Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs 3ingrijirea Bolnavilor Cu Boala Ulceroasa
Curs 3ingrijirea Bolnavilor Cu Boala Ulceroasa
Boala ulceroas = leziuni ulcerative ale mucoasei eso-gastro-duodenale, rezultate n urma dezechilibrului dintre factorii de agresiune i factorii de protecie ai mucoasei
Defectul mucoasei gastrice sau/i duodenale (rezultat ca urmare a acestui dezechilibru) depete n profunzime musculara mucoasei i este nconjurat de un infiltrat inflamator te tip acut sau cronic Literatura anglo-saxon utilizeaz pentru boala ulceroas termenul de ulcer peptic cu scopul de la sublinia rolul major al agresiunii clorhidro-peptice n etiopatologia afeciunii
1.Personalitate ulceroas: tip comportamental A 2.Teren familial 3.Grup sangvin 0, nesecretor (susceptibilitate crescut cu 35%) 4.Stres, fumat, orar neregulat al meselor 5. alcoolul 6.Preparatele cortizonice orale, Aspirina i antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) 7.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinom)
La pacienii cu ulcer duodenal evacurea gastric rapid determin expunerea prelungit a mucoasei duodenale la aciditatea chimului gastric. Secreiile alcaline ale mucoasei duodenale sunt suboptimale.
Echilibrul acido-bazic
Regenerarea epitelial.
b. Epiteliul gastric normal este o barier protectoare, care previne retrodifuziunea H+ , secret mucus cu efect citoprotector i bicarbonat. La bolnavii cu ulcer duodenal turnoverul celular epitelial este redus i refacerea epitelial este ntrziat.
proprieti fundamentale: rezistena electric i selectivitatea ionic. n condiii patologice, aceste proprieti devin deficitare, protonii H+ din lumenul gastric putnd retrodifuza n interstiiul transmembranar sau/i transjoncional.
d. Stratul de mucus reprezint prima component a barierei mucoasei gastrice i duodenale care vine n contact cu coninutul intraluminal. Dispus n strat fin deasupra celulelor epiteliale, mucusul asigur citoprotecia structurilor subiacente, menine gradientul de pH dintre lumenul gastric i epiteliu, tamponeaz aciditatea H+ i mpiedec retrodifuziunea H+ i agresiunea pepsinei asupra mucoasei. Glicoproteinele reprezint 60 - 70% din compoziia mucusului. Mucusul este dispus n dou straturi: un strat extern, care acoper epiteliul i un strat intern, la extremitatea apical a celulelor epiteliale. Cele dou straturi sunt n mod normal n echilibru permanent. La pacienii cu boal ulceroas stratul de mucus este mai subire i deficitar calitativ.
e. Bicarbonatul este secretat n mod normal de mucoasa gastric i duodenal, sub influena prostaglandinelor i acidiferii lumenului duodenal. La bolnavii cu ulcer duodenal secreia de bicarbonat este semnificativ sczut la nivelul duodenului proximal.
f. Microcirculaia sangvin a mucoasei gastrice i duodenale asigur integritatea componentelor barierei citoprotectoare, prin aportul de oxigen i nutrieni.
Toate aceste mecanisme enzimatice altereaz integritatea barierei mucoasei gastrice, favoriznd retrodifuziunea H+ n interstiiu. Infecia cu H. pylori determin hipersecreia de pepsinogen i gastrin, cu efect ulcerogen. n prezent rolul etiologic al infeciei cu H. pylori este bine documentat n apariia bolii ulceroase, gastritei cronice, cancerului gastric, limfomului MALT i gastritei Mntrier.
Tabloul clinic
Durerea ulceroas: simptomul cardinal Caracterul subiectiv al durerii (arsur, foame dureroas);
Localizarea durerii (epigastric, iradiere posterioar n ulcerul duodenal); Marea periodicitate ulceroas (caracterul sezonier al durerii: episoade dureroase primvara i toamna); Mica periodicitate ulceroas (orarul zilnic al durerii: durere postprandiala tardiv i hipertardiv n ulcerul duodenal - 1-3 ore postprandial i nocturn, 0-3 a.m.); Calmarea durerii (ingestie de alcaline, alimente, ap).
Tabloul clinic
Manifestri de nsoire ale durerii ulceroase:
Examenul radiologie baritat eso-gastro-duodenal: Semne radiologice directe: nia ulceroas; Semne radiologice indirecte: modificrile reliefului mucos, tulburrile peristalticii i hipersecreia (triada Shlessinger); Identificarea complicaiilor stenotice;
Stenoza pilorica
Explorarea secreiei gastrice acide (sindrom Zollinger-Ellison, aclorhidrii); Determinarea hemoragiilor oculte fecale.
Evitarea stresului;
1. 2. Tehnici de relaxare; Somn suficient;
Medicaia
Tratamentul infeciei cu H. pylori (Consensul Maastricht III - 2007): 1. Tratament de prim intenie: Inhibitor de pomp protonic (2 prize/zi) + Claritromicin (2 x 500 mg/zi) + Amoxicilin (2 x 1 000 mg/zi) sau Metronidazol (2 x 500 mg/zi), timp de 14 zile; 2. A doua linie de terapie: Regim cvadruplu, constnd din asocierea suplimentar a bismutului coloidal (De Noll) la schema anterioar sau, cnd acesta nu este disponibil, asocierea: inhibitor de pomp protonic + Amoxicilin/ Tetraciclin + Metronidazol, 14 zile; 3. A treia linie de terapie: Fluorochinolone (Levofloxacin) + Rifamicin (Rifabutin), 14 zile.
Odihna: Asigurarea unei perioade suficiente de somn (minim 8 ore/noapte); Economisirea energiei prin rearanjarea programului de activitate i a organizrii activitilor casnice; Educaia pacientului ulceros;
Obinerea complianei terapeutice a pacientului ulceros.
Urmrire: 1. TA, FC, respiraii, diurez (evaluate la 5 min iniial, apoi la 15-30 min); 2.Aspectul scaunului, vrsturii; 3.Hb, Ht, grup sangvin, Rh;
Tratament medical:
1.Decompresia gastric prin aspiraie nazo-gastric (coninut aspirat > 200 ml); 2.Restabilirea echilibrului hidro-electrolitic (corectarea sindromului Dressler: alcaloz metabolic, hipo-K+ i hipo-Cl-); 3.Suport caloric parenteral; 4.Dup restabilirea strii generale se practic testul de ncrcare gastric: introducerea pe sond nazo-gastric a 750 ml soluie salin izoton; dup 20 min repaus n decubit lateral drept se aspir pe sond coninutul gastric: > 400 ml aspirat semnific stenoz piloric organic rezidual, cu indicaie operatorie; 5.Tratament chirurgical: antrectomie cu piloroplastie i vagotomie selectiv.
PDC 39 23.11.2013
Termenul de boala de reflux gastro-esofagian (GERD) include: - indivizii expusi riscului de a dezvolta leziuni datorita refluxului gastro-esofagian =esofagita de reflux
Sau
- indivizii care prezinta o scadere a calitatii vietii datorita simptomelor de natura benigna provocate de refluxul gastroesofagian
Dent J, et al. GUT, 1999.
Sindroame simptomatice
Asociaii stabilite
Asociaii presupuse
1. Esofagita de reflux
2. 3. 4. Strictura de reflux Esofagul Barrett ADK esofagian
1. 2. 3. 4.
Sindromul tusei de reflux Sindromul laringitei de reflux Sindromul astmului de reflux Sindromul eroziunilor dentare de reflux
1. 2. 3. 4.
41
23.11.2013
Eructatii
Greata
Balonare
Durere abdominala
Semne i simptome de alarm Sngerare Anemie Scdere ponderal ne-explicat Disfagie progresiv Odinofagie Vrsturi recurente Istoric familial de cancer GI Maligniti esogastrice n antecedente
Prezena nocturn a simptomelor uzuale (pirozis/regurgitaii) Simptome recurente / de lung durat (ce creeaz un discomfort semnificativ pacientului)
Obligatoriu sunt urmate de trimiterea pacientului la medic pentru evaluare si tratament
PDC 43 23.11.2013
Supresia acida este calea de control al simptomelor. IPP constituie terapia de prima intentie Prokineticele pot fi utilizate ca adjuvanti. Controlul simptomelor si prevenirea complicatiilor necesita terapie continua. Chirurgia Antireflux este o optiune pentru unele BRGE foarte bine documentate Terapia Endoscopica controleaza uneori simptomele la pacienti cu BRGE BRGE refractara la terapie este foarte rara. Diagnosticul trebuie confirmat ( testarea ph in ambulator) inainte de chirurgia antireflux.
DeVault KR and Castell DO. Am J Gastroenterol 2005; 100: 190 200