Reglarea renal a nivelului ionilor de potasiu, calciu, fosfat i magneziu aciunile integrate ale mecanismelor renale pentru controlul

l volemiei i volumului lichidului extracelular

Reglarea excreiei de potasiu i a concentraiei extracelulare a ionilor de potasiu Controlul precis este necesar deoarece numeroase funcii celulare sunt foarte sensibile la variaiile concentraiei extracelulare a ionilor de potasiu (ex. creterea uoar a concentraiei plasmatice a potasiului poate duce la aritmii cardiace, iar concentraii mai ridicate pot determina stop cardiac sau fibrilaie ventricular). Meninerea concentraiei plasmatice constante a potasiului depinde de excreia renal. Controlul distribuiei ionilor de potasiu ntre compartimentele extracelular i intracelular joac, de asemenea, un rol important n homeosta ie. !xcreia de potasiu este determinat de aciunea combinat a trei procese renale" #$rata filtrrii ionilor de potasiu (e%al cu &'( nmulit cu concentraia plasmatic a potasiului) )$rata reabsorbiei tubulare a ionilor de potasiu *$rata secreiei tubulare a potasiului +nele boli renale %rave pot determina scderea marcat a &'( cu consecin acumularea important de potasiu n s,n%ele circulant. !xcreia potasiului este re%lat n mod normal la nivelul tubilor distali i colectori unde ionii de potasiu pot fi reabsorbii sau secretai n funcie de nevoia or%anismului. Cei mai importani factori care stimulea secreia de potasiu sunt" #$creterea concentraiei extracelulare a potasiului )$creterea nivelului de aldosteron *$creterea fluxului lichidian la nivelul tubilor renali Creterea concentraiei ionilor de hidro%en (acido a acut) determin scderea secreiei de potasiu. -cderea concentraiei ionilor de hidro%en (alcalo a) determin creterea secreiei de potasiu. Mecanismul prin care acido a inhib secreia de potasiu este repre entat de diminuarea activitii pompei sodiu$potasiu ./0$a a. 1n ca ul episoadelor prelun%ite de acido (c,teva ile), se observ creterea excreiei urinare de potasiu. .cido a cronic inhib reabsorbia sodiului i a apei la nivelul tubului proximal, fapt care conduce la creterea fluxului lichidian la nivelul tubului distal i la stimularea secreiei de potasiu (depete efectul inhibitor al ionilor de hidro%en asupra pompei sodiu$potasiu ./0$a a. .cido a cronic determin pierdere de potasiu, iar acido a acut induce diminuarea excreiei de potasiu. C,nd secreia de aldosteron este inhibat (boala .ddison) secreia renal de potasiu este afectat, ceea ce duce la creterea concentraiei extracelulare a potasiului. 1n ca contrar, c,nd exist secreie n exces de aldosteron (hiperaldosteronism primar) secreia de potasiu crete foarte mult (depleie renal de potasiu i hipopotasemie).

Efectul aportului crescut de sodiu asupra excreiei renale de potasiu .portul de 2a3 .ldosteron &'( &eabsorbia tubular proximal de 2a3 &ata fluxului tubular distal -ecreia de 43 3 5uctele colectoare corticale !xcreia de 43 nemodificat Controlul excreiei renale de calciu i al concentraiei extracelulare a ionilor de calciu C,nd concentraia ionilor de calciu scade (hipocalcemie), excitabilitatea celulelor nervoase i musculare crete marcat, iar n ca urile extreme apare tetania hipocalcemic (contracii spastice ale muchilor scheletici). 6ipercalcemia (creterea concentraiei calciului) conduce la diminuarea excitabilitii neuro$musculare i favori ea apariia aritmiilor cardiace. 7ariaiile concentraiei plasmatice a ionilor de hidro%en influenea %radul le%rii calciului de proteinele plasmatice. 1n ca ul acido ei, calciul se lea% de proteinele plasmatice n proporie mai mic. 1n ca ul alcalo ei, calciul se lea% de proteinele plasmatice n proporie mai mare. 0acienii cu alcalo sunt mult mai susceptibili la tetania hipocalcemic. Factori care influeneaz excreia renal a ionilor de calciu !xcreia de calciu 0arathormonul (0/6) 7olumul lichidului extracelular 0resiunea san%uin 'osfatemia .cido a metabolic !xcreia de calciu 0/6 7olumul lichidului extracelular 0resiunea san%uin 'osfatemia .lcalo a metabolic

7itamina 5* Reglarea excreiei renale de ioni fosfat 8onii fosfat sunt excretai n urin c,nd concentraia extracelular depete valoarea pra%. !xcreia urinar de fosfat este influenat de variaiile ratei de reabsorbie tubular a ionilor fosfat. 0arathormonul are un rol important n re%larea concentraiei ionilor fosfat i acionea prin dou mecanisme" #$ induce reabsorbia osoas )$ determin scderea capacitii maxime de transport tubular al ionilor fosfat C,nd nivelul parathormonului crete, reabsorbia tubular de ioni fosfat se reduce, iar excreia urinar a acestora crete. Controlul excreiei renale de magneziu i al concentraiei extracelulare a ionilor de magneziu 0entru meninerea homeosta iei, rinichii trebuie s excrete cantitatea absorbit de ma%ne iu care este e%al cu jumtate din aportul ilnic. !xcreia renal de ma%ne iu crete marcat c,nd aportul de ma%ne iu este foarte mare i se poate reduce c,nd n or%anism exist deficit de ma%ne iu. &e%larea excreiei de ma%ne iu se reali ea prin modificarea reabsorbiei tubulare. 0rincipalul se%ment tubular la nivelul cruia se reali ea reabsorbia ma%ne iului este repre entat de ansa 6enle. Creterea excreiei de ma%ne iu este determinat de" #$ creterea concentraiei extracelulare a ionilor de ma%ne iu )$ creterea volumului extracelular *$ creterea concentraiei extracelulare a ionilor de calciu Rolul angiotensinei II n controlul excreiei renale +nul dintre cei mai importani factori care controlea excreia de sodiu este repre entat de an%iotensina 88. 7ariaiile aportului de sodiu i ap se asocia cu variaii reciproce ale ratei de formare a an%iotensinei 88 care contribuie semnificativ la meninerea homeosta iei sodiului i apei or%anismului. C,nd aportul de sodiu depete valoarea normal, secreia de renin scade, cu reducerea consecutiv a formrii de an%iotensin 88. .n%iotensina 88 determin n mod normal creterea reabsorbiei tubulare a sodiului, reducerea nivelului de an%iotensin 88 este urmat de scderea reabsorbiei tubulare de sodiu i ap, cu creterea excreiei hidro$ saline renale. C,nd aportul de sodiu scade sub valoarea normal, creterea nivelului an%iotensinei 88 determin retenie hidro$salin, astfel opun,ndu$se scderii presiunii arteriale. 8mportana an%iotensinei 88 n creterea eficienei mecanismului natriure ei de presiune +tili area a%enilor terapeutici pentru a bloca efectele an%iotensinei 88 s$a dovedit a fi important n practica clinic c,nd se urmrete ameliorarea capacitii rinichilor de a excreta sare i ap. 'ormarea de an%iotensin 88 este blocat prin utili area unui inhibitor

al en imei de conversie a an%iotensinei sau a unui anta%onist al receptorilor pentru an%iotensin. Rolul !"# n controlul excreiei renale de ap .56 joac un rol important n formarea unui volum mic de urin concentrat, asociat cu excreia unor cantiti normale de sare. !fectul este important c,nd aportul de ap este redus, fapt care conduce la creterea marcat a nivelului plasmatic de .56 care determin creterea reabsorbiei renale de ap, astfel minimali ,nd scderea volumului lichidului extracelular i a presiunii arteriale. !xcesul de .56 produce n mod normal numai o cretere minim a volumului lichidului extracelular, ns determin scderea marcat a concentraiei sodiului. 2ivelul crescut de .56 nu determin creterea marcat a volumului lichidului extracelular sau a presiunii arteriale, ns poate duce la scderea marcat a concentraiei extracelulare a ionilor de sodiu. Rolul peptidului natriuretic atrial n controlul excreiei renale !xist c,teva tipuri de hormoni natriuretici, dintre care importan deosebit pre int peptidul natriuretic atrial (02.), eliberat de fibrele musculare de la nivelul atriului. -timulul pentru eliberarea acestui peptid este repre entat de supradistensia atriului, ce poate fi produs de creterea volumului san%uin. 02. ajun%e n circulaie i acionea la nivel renal, determin,nd creterea uoar a &'( i scderea reabsorbiei de sodiu la nivelul ductelor colectoare. 02. conduce la creterea excreiei de sare i ap, cu reducerea consecutiv a volumului san%uin. 1n sindromul nefrotic, cantiti crescute de proteine plasmatice sunt filtrate la nivel %lomrular din cau a creterii permeabilitii membranei %lomerulare pentru proteine. 0resiunea coloid$osmotic a plasmei scade foarte mult, efectul fiind creterea difu iunii lichidului din capilare n spaiile interstiiale, urmat de instalarea edemului i scderea volumului plasmatic.