Aritmiile (disritmiile) reprezint tulburri n formarea i/sau conducerea impulsului electric prin cord.

Clasificarea tulburrilor de ritm se poate face dup diverse criterii. Dup mecanismul de producere se deosebesc aritmii prin tulburri n, formarea (generarea) impulsului (tulburrile automatismului), tulburri n conducerea impulsului (blocurile cardiace) i fonne mi!te (tulburri n formarea i conducerea impulsului). "ulburrile automatismului se subdivizeaz n# tulburri n formarea ritmului sinusal (bradicardie sinusal, ta$icardie sinusal etc. ) i tulburri prin fonnarea ectopic% a impulsului (e!trasistole, ta$icardie atrial, ta$icardie ventricular etc). Dup locul unde apare tulburarea n formarea i conducerea impulsului aritmiile i blocurile se divizeaz n sinusale, atriale, &onc'ionale i ventriculare. "ermenul aritmie supraventricular reune te toate tulburrile generate p%na la ramificarea fasciculului (is (sinusale, atriale, &onc'ionale), deci, toate aritmiile cu e!ceptia celor ventriculare. )e mai pot deosebi tulburri de ritm cu ritm regulat sau neregulat. *n functie de frecven' se eviden'iaz ta$iaritmii, bradiaritmii i tulburri de ritm cu alura cardiac normal (normosistolice). )e mai eviden'iaz aritmii permanente (spre e!emplu, forma permanent a fibrila'iei atriale) i paro!istice (de e!emplu, fibrila'ia atrial paro!istic), termenul paro!istic semnific%nd instalarea i oprirea brusc a unei aritmii (ta$icardii). MECANISMELE ELECTROFIZIOLOGICE DE ARITMOGENEZA +rincipalele sunt dou# a) modificarea automatismului i b) fenomenul de reintrare a e!citatiei. ,odificrile automatismului pot aprea in urma# - cre terii sau scderii pantei depolarizrii diastolice spontane (faza . a poten'ialului de actiune) a celulelor nodului sinusal/ - accelerrii automatismului altor sectoare ale sistemului conductor in afara nodului sinusal/ - apari'iei automatismului anormal in fibrele miocardice contractile in conditii patologice (isc$emie, tulburri electrolitice, into!icatie etc). Catecolaminele sporesc automatismul nu numai in nodul sinusal, dar i in alte teritorii, inclusiv ventriculii. +rin fenomenul de reintrare a e!citatiei (re-entr0) se n'elege ree!citatia tesutului miocardic de ctre impulsul care a parcurs anterior acest 'esut (fig. 1.2). +entru aparitia reintrrii sunt necesare o serie de conditii# - conducere asimetric (fie prin disociatie longitudinal func'ional, fie prin separare anatomic)/ - bloc unidirectional/ - conducere ncetinit pe traseu (pentru a nu prinde din urm zona ine!citabil)/ scurtarea perioadei refractare. ,i carea de reintrare se poate desf ura pe circuite mari - macroreintrare (ta$icardiile paro!istice din sindromul 3+3, circula'ia in &urul zonelor miocardice ine!citabile din infarct sau scleroz) sau pe circuite mici - microreintrare (spre e!emplu, ntr-un mic segment periferic al sistemului +ur4in&e i fibra miocardic adiacent).

Tulburrile ritmului sinusal (aritmiile sinusale) TAHICARDIA SIN SAL! 5eprezint accelerarea ritmului sinusal peste valorile nonnale. +entru adult este traditional considerat peste 67 bti/min (n alte 'ri limita de sus a alurei cardiace normale este de 277 /min). 8a copii frecventa nonnal a contrac'iilor cardiace poate fi cu mult mai sus de 277, &ar n primele luni de via' - c$iar peste 297 /min. 8a persoanele sntoase se observ# - n an!ietate/ - n distonia vegetativ (cu $ipersimpaticotonie)/ - la efort fizic/ 1

- dup cafea, ceai, alcool, tutun. "a$icardia sinusal apare reflector la prbu irea tensiunii arteriale ( oc) sau n insuficien'a cardiac (refle! la e!tensia venoas). :a se observ la apro!imativ o treime cazuri de infarct miocardic acut ca e!presie a compromiterii serioase a functiei de pomp cu diminuarea debitului cardiac. +rintre alte stri patologice nso'ite de ta$icardie sinusal pot fi enumerate $ipertiroidia, anemia, febra, feocromocitomul. ;tilizarea medicamentelor cu ac'iune simpatomimetic, vagolitic i a tiro!inei de asemenea provoac ta$icardie sinusal. )imptomul de baz la ace ti bolnavi este palpita'ia. )pre deosebire de ta$icardia paro!istic, palpitatia are debut insidios, de obicei e!plicabil, i oprire treptat. Clinic se semnaleaz ta$icardia cu ritm regulat. Deseori pe parcursul e!amenului alura se mic oreaz odat cu calmarea treptat a pacientului. ,asa&ul sinusului carotidian produce o u oar scdere a frecventei contrac'iilor spre deosebire de efectul spectaculos i brusc n ta$icardiile supraventriculare i n flutter-ul atrial. <recven'a contrac'iilor ncepe din nou s creasc treptat dup ncetarea masa&ului. :C= arat (figura 1.>)# - intervale 5-5 (+-+) regulate i scurtate (de regul frecventa contrac'iilor 277-297 /min)/ - undele + de origine sinusal (pozitive n ??, a@< i negative n a@5)/ - relatie normal ntre + i A5) (uneori se observ o u oar scurtare de +A) i constant n toate comple!ele/ - dac frecven'a este peste 2.7 /min unda + se poate suprapune pe unda " precedent, cre%nd dificult'i n depistarea i identificarea ei/ - punctul Bpoate cobor sub lima izoelectric, dar segmentul )-" va fi n pant ascendent. Tratamentul" "a$icardia sinusal de regul nu necesit tratament, deoarece n ma&oritatea absolut a cazurilor reprezint o reac'ie fiziologic menit s men'in debitul cardiac. "rebuie nlturate cauzele ta$icardiei. +entru a mic ora <CC se administreaz beta-blocante, de e!emplu propranolol .7-217 mg/>. ore. Administrarea glicozidelor cardiace n lipsa ?C este ineficient. #RADICARDIA SIN SAL! 5eprezint aritmia cu alura &oas (sub 17/min) determinat de nodul sinusal. (Aproape >9C din brba'ii de v%rst t%nr au frecven'a cardiac ntre 97 i 17 bti/ min, ceea ce i-a facut pe unii autori s propun limita de &os a normosistoliei de 97 bti/min). Dradicardia sinusal poate fi observat# a) la persoanele sntoase# - sportivi (atle'ii bine pregti'i pot avea sub .7 bti n repaus)/ - n timpul somnului (vagotonie)/ - distonie vegetativ cu vagotonie/ - la apsarea pe globii oculari sau masa&ul sinusului carotidian. b) n stri patologice# - $ipotiroidie/ - $ipertensiune intracranian/ - $ipotermie/ - $iperpotasiemie/ - infarct miocardic (localizare posterioar)/ - icter mecanic/ c) la actiunea unor medicamente# - digitalice/ - betablocante/ - c$inidin/ - clonidin/ - reserpin. Dradicardia sinusal rareori provoac manifestri subiective i tulburri $emodinamice. 8a v%rstnici i la bolnavii cu ?, acut scderea DC poate produce $ipotensiune, insuficien' cardiac biventricular, $ipoperfuzie cerebral (ameteli, tulburri de vedere, lipotimii la trecerea brusc n ortostatism) i coronarian (angina pectoral). 2

Accelerarea ritmului se poate obtine cu atropin sau simpatomimetice. Clinic se semnaleaz alura cardiac rar, cu ritm regulat i care se accelereaz la efort. :lectrocardiografic (figura 1.E)# - intervalele 5-5 alungite i regulate/ - relatie normal ntre + i A5)/ - unda + sinusal, intervalele +-+ regulate. Dradicardia sinusal este parte component a b$lii n$%ului sinusal (sic4 sinus s0ndrome, sindromul sinusului bolnav) observat la unii v%rstnici. *n aceste cazuri bradicardia se poate complica cu paro!isme de ta$iaritrnii atriale (ta$icardie, flutter sau fibrilatie) cu alura ventricular mare (sindromul bradita$icardic). )incopele i alte simptome pot fi cauzate at%t de bradicardie, c%t i de ta$icardia e!cesiv. "ratamentul bolii nodului sinusal este dificil i poate necesita combinarea antiaritmicelor cu implantarea de pacema4er. ,anifestrile tromboembolice sunt complica'ii frecvente n sindromul bradita$icardic, ceea ce impune indicarea preparatelor anticoagulante perorale (n lipsa contraindica'iilor). A5?",?A )?F;)A8G *n aceast aritmie fiecare impuls este generat de nodul sinusal (consecutivitate normal +A5)" cu unde + de morfologie constant), dar cu ritmicitate variabil (variabilitate a intervalului +-+ cu peste 7,21 sec). Aceste variatii sunt legate de respira'ie (aritmie respiratorie)# frecven'a cardiac cre te n inspir i descre te n e!pir. :!plicatia este fluctuatia tonusului vagal. Aritmia sinusal se observ mai des la pacien'ii cu bradicardie de repaus, probabil, n urma tonusului vagal marcat. Accelerarea ritmului (atropina, la efort, apnee), de obicei, duce la dispari'ia aritmiei respiratorii. )e observ des la copii i la unii v%rstnici. 8a adulti poate fi nt%lnit n perioada de convalescen', la into!ica'ii i alte stri cu imbalanta marcat a sistemului nervos autonom. +oate fi semn cardiovascular al $ipertensiunii intracraniene, uneori se observ la terapia cu digitalice. Fu necesit tratament special. )emnificatia clinic este de diagnostic diferential cu alte aritmii (fibrila'ie atrial, e!trasistole atriale). @aria'ia cu fazele respira'iei este decisiv pentru diagnosticul diferential prin e!amen clinic (palparea pulsului, auscultatie) i electrocardiografic (figura 1..).

E&trasist$lele (aritmia e&trasist$li') :!trasistolele sunt contractiile cardiace ectopice (focar situat e!trasinusal),care survin precoce, prematur (mai devreme dec%t a teptat din ritmul de baz). )unt tulburarea de ritm cel mai frecvent nt%lnit. <ocarul ectopic se poate afla n atriu, n &onc'iunea atrioventricular sau n ventricule. *n functie de sediul focarului ectopic se deosebesc e!trasistole ventriculare i supraventriculare, ultimele reunind e!trasistolele atriale i &onc'ionale. E(TRASISTOLELE ATRIALE )e observ e!trem de frecvent, c$iar i la persoanele iar leziuni cardiace organice. +revalen'a Hor este i mai mare la persoanele, care fac abuz de cafea sau tutun, la surmenare sau ncordare psi$o-emo'ional. ?ncidenta e!trasistolei atriale este sporit la bolnavii cu atriomegalie de once origine (valvulopatie mitral, valvulopatie tricuspidian, cord pulmonar decompensat etc). 8a v%rstnici i la mitrali e!trasistolele atriale pot preceda fibrilatia atrial. 8a bolnavii cu cardiopatie isc$emic incidenta lor nu este sporit. De obicei, e!trasistolele atriale sunt asimptomatice, numai rareori produc senza'ii de Ioprire a inimiiI, Irsturnare a inimiiI etc. +alpa'ia pulsului i auscultatia deceleaz bti premature urmate de pauz. :fortul fizic de obicei le nltur. 3

Deoarece e!trasistola provine din focarul atrial ectopic unda + nu numai c este prematur, dar are i alt configura'ie dec%t n ritmul sinusal (directie anormal a depolarizrii atriale). ?ntervalul +-5 al btii e!trasistolice poate fi normal, alungit (depolarizarea nu se propag preferential pe cile specifice internodale) sau mai scurt. ;nele e!trasistole atriale cu grad mare de prematuritate pot s nu se conduc la ventricule, find blocate n zona &onc'ional (e!trasistola atrial blocat). Atunci pe :C= se va observa unda + prematura neurmat de A5). Comple!ul A5) este, de obicei, identic cu cel al ritmului de baz (propagarea impulsului prin sistemul intraventricular de conducere nu este periclitat). *ns, dac% e!rasistola atrial apare la momentul, c%nd sistemul ventricular de conducere se afl nc n peroada de refracteritate relativ, A5) poate f u or lrgit cu o morfologie diferit (aberan(a ventricular), uneori asemn%nd e!trasistola ventricular. +recederea de ctre unda + permite diferen'ierea e!trasistolelor atriale aberante de e!trasistolele ventriculare. :!trasistolele atriale asimptomatice nu necesit tratament antiaritrnic, fiind necesar doar tratamentul afec'iunii de baz sau nlturarea factorilor predispozanti. :!trasistolele atriale simptomatice (nso'ite de manifestri clinice) pot necesita indicarea preparatelor antiaritmice, mai frecvent a unui beta-blocant. *n cazurile, c%nd e!ist certitudinea c e!trasistola atrial declan eaz flutterul sau fibrilatia atrial%, se impune indicarea concomitent a remediilor ce in$ib% e!trasistolia (clasa la sau ?c) i a remediilor bradicardizante (digitalice, beta-blocante, verapamil). E(TRASISTOLELE )ONCTIONALE (NODALE) )emnificatia clinic i prognostica este identic cu a e!trasistolelor atriale. Clinic se poate observa o iregularitate temporar de contrac'ii cardiace, ns diagnosticul definitiv este imposibil fr :C=, care este foarte asemntoare cu traseul din e!trasistola atrial cu e!ceptia undei +. ;ndele + sunt negative (directie invers fa' de normal a depolarizrii atriale), pot precede comple!ul A5) (cu +A J 7,2> sec), succede sau pot fi incluse n comple!ul A5). E(TRASISTOLELE *ENTRIC LARE <ocarul ectopic al depolarizrii premature are sediul ventricular. Deaceea unda + lipse te. Comple!ul A5) al e!trasistolelor ventriculare este larg (peste 7,2> sec) i deformat, bizar (fig. 1.K, fig 1.L). :ste urmat de segmentul )" i unda " cu direc'ie opus celei a comple!ului A5). <recvent activarea ventricular e!trasistolic este condus retrograd prin &onc'iunea A@ i atrii la nodul sinusal, provoc%ndu-i depolarizarea. *n rezultat, intervalul dintre btaia pree!trasistolic i cea poste!trasistolic este egal cu dou cicluri sinusale (pauz compensatorie complet). :!trasistolele generate n acela i focar (monotope, monofocale) au identic (egal) intervalul de cuplare, prin care se n'elege timpul de la btaia premergtoare p%n la cea e!trasistolic. Datorit direc'iei identice a depolarizrii e!trasistolele monotope au aceea i morfologie (sunt monomorfe). *n forma politop (polifocal, polimorf, multifocal) e!trasistolele au intervalul de cuulare diferit si morfologie variat in aceea i deriva'ie. :lectrocardiografia permite stabilirea sediului focarului ectopic ventricular# e!trasistolele ventriculare st%ngi au a!ul electric orientat la dreapta i aspect asemntor cu cel din blocul complet de ram drept/ i invers - e!trasistolele din ventriculul drept au aspect similar cu cel din blocul complet al ramurii opuse. :!trasistolele pot fi fr nici o relatie fi! cu sistola normal sau sistematizate n bigeminie (fiecare btaie sinusal este utmat de o e!trasistol (fig. 1.L)), trigeminie (dou bti normale urmate de o e!trasistol), Muadrigeminie (trei bti normale urmate de o e!trasistol). :le pot fi izolate sau grupate n salve c%te dou (duplete, perec$i), trei (triplete) i mai multe. De obicei, tripletul este de&a considerat cea mai scurt salv de ta$icardie ventricular. :!trasistolele ventriculare pot surveni spre sf%r itul diastolei (tardive) sau la nceputul ei (e!trasistole precoce). Cele foarte precoce pot s se suprapun peste panta ascendent i v%rful undei " a ritmului de baz, care constituie faza vulnerabil a repolarizrii ventriculare. 4

*n acest timp mu c$iul cardiac are neuniformitate electric ma!ima# unele fibre sunt complet repolarizate, altele sunt partial repolarizate, iar altele pot fi nc complet refractare. Nrice impuls electric venit n acest timp (e!trasistol, impulsul pacema4er-ului artificial) poate s induc fibrilatie ventricular. Aceasta constituie esen'aOfenomenului 5/". :!trasistole ventriculare se observ i la tineri, i la persoanele fr afectiuni cardiace organice. ,ai adesea n urma abuzului de cafea, tutun, alcool sau din surmenare fizic ori ncordare psi$oemo'ional. +rintre afectiunile, n care e!trasistolele ventriculare se nregistreaz des sunt# - tulburri de metabolism electrolitic ($ipopotasiemie, $ipercalciemie)/ - into!icatia cu digitalice/ - folosirea simpatomimeticelor (izoproterenol)/ - valvulopatii cardiace/ - afectiuni primare ale mu c$iului cardiac/ - cardiopatie isc$emic, n care ele sunt deosebit de frecvente. +ot evolua absolut asimptomatic. 8a unii pacien'i provoac senzatii de Ioprire a inimiiI, IrsturnareI, Ilovitur puternic n pieptI, Inod n g%tI. Diagnosticul poate ii suspectat dup iregularitatea temporar de puls i dup precocitatea zgomotelor cardiace la auscultatie. :!trasistolele foarte precoce duc la contrac'ii n gol ale ventriculului (nu s-a reu it umplerea p%n la survenirea e!trasistolei), astfel nc%t sigmoidele nu se desc$id i zgomotul ?? lipse te. *n aceste cazuri e!trasistolele nu se transmit la puls. :!trasistolele bigeminate netransmise pot realiza un puls rar i regulat. Tratamentul :!trasistolele ventriculare la snto i nu au nici o semnifica'ie patologic. :le se asociaz cu o prognoz rezervat la persoanele cu afec'iuni cardiace, n special cardiopatie isc$emic. IAmenin'toareI (n sensul c pot induce ta$icardie sau c$iar fibrilatie ventricular) erau considerate e!trasistolele ventriculare frecvente (peste 9/min), n salve, politope i foarte precoce (5/"). *ns, semnifica'ia prognostic a e!trasistolelor ventriculare, c$iar i a celor amenin'toare, nu s-a dovedit at%t de mare cum se considerase anterior. Da mai mult, in$ibarea e!trasistolelor ventriculare prin medicatie antiaritmic nu s-a soldat cu mic orarea mortalit'ii, ci din contra - a fost nso'it de o u oar ma&orare a ei. *n toate cazurile de e!trasistolie ventricular frecvent este necesar de a e!clude diselectrolitemiile ($ipo4aliemia, $iper4aliemie, $ipomagneziemia), $ipertireoidia i afectiuni miocardice nediagnosticate. "ratamentul farmacologic va fi indicat doar la pacien'ii simptomatici. ,edicamente de elec'ie sunt considerate beta-blocantele. "oate preparatele antiaritmice din clasa ? i ??? sunt eficiente n e!trasistolia ventricular, ns n 9->7C cazuri ele produc un efect aritmogen. De aceea la bolnavii asimptomatici se evit administrarea preparatelor antiaritmice din clasa ? i ???.

Ta+i'ar%ia ,ar$&isti' :ste disritmia (aritmia) caracterizat prin frecven' cardiac sporit, instalare brusc, durat variabil (de la minute p%n la zile i sptm%ni), sf%r it brusc i tendin' de repetare a acceselor la intervale variabile de timp. "a$icardia paro!istic care apare n ventriculi este denumit ta$icardic ventricular. Dac ea este generat n atrii sau n tesutul &onctiunii atrioventriculare, ta$icardia se nume te supraventricular. TAHICARDIA -ARO(ISTIC! S -RA*ENTRIC LAR! "a$icardia paro!istic supraventricular ("+)@) se observ la pacien'ii de toate v%rstele# nou-n%scuti, copii, adul'i, v%rstnici. Adesea, n afar de aceast disritmie pacien'ii nu au alte afectiuni cardiovasculare sau alte boli. 8a altii "+)@ apare pe fundalul unei cardiopatii (valvulare, aterosclerotice, tireoto!ice, $ipertensive etc.), spre e!emplu, ea se nregistreaz la ELC cazuri de infarct miocardic acut. "+)@ este aritmia cea mai frecvent la bolnavii cu sindromul 3olf-+ar4inson-3$ite i alte forme de pree!citatie ventricular. ;nii pacien'i semnaleaz relatia dintre declan area paro!ismului i astfel de factori ca# surmena& fizic i emotional/ abuz de cafea, tutun, alcool/ $iperventila'ie/ sc$imbarea 5

pozitiei corpului/ degluti'ie, inspir ad%nc. +aro!ismele au debutul i sf%r itul brusc. +acientii acuz, de obicei, accese de palpita'ii rapide i regulate, uneori nso'ite de dispnee, verti&, nelini te. Durata accesului este diferit (secunde-minute-ore, rareori sptm%ni). Nprirea (spontan sau dup probele vagale) este brusc i adesea urmat de o emisie abundent de urin (Iurina spasticaI), datorat $ipersecre'iei de $ormon natriuretic atrial secundar dilatatiei atriale. *n caz de aparitie a "+)@ la o persoan cu cardiopatie organic, accesele prelungite (n special cu frecventa cardiac mare) pot produce angin pectoral, staz pulmonar sau agravarea insuficientei cardiace globale, prbu irea "A (cre te lucrul cordului i se scurteaz perioada de umplere diastolic). Deseori paro!ismele sunt foarte scurte i infrecvente, deaceea pacientul nu este vzut de doctor la moment. :!amenul clinic n paro!ism arat ritm regulat cu frecven' accelerat ntre 297 i >.7 /min. +robele vagale (n special masa&ul sinusului carotidian) pot ntrerupe ta$icardia. Dac nu se opre te ta$icardia, alura nu se mic oreaz. :lectrocardiografic "+)@ este caracterizat prin# - unde + morfologic deosebite de + sinusal/ n ma&oritatea cazurilor identificarea lor este dificil din cauza suprapunerii pe unda " precedent sau pe comple!ul A5)/ - frecventa contractiilor atriale ntre 297 92 >.7 /min/ - comple!ele A5) sunt nguste, asemntoare celor din ritmul sinusal, de i, uneori se observ un anumit grad de abera'ie ventricular/ la frecven'e mari aberatia poate atinge gradul blocului complet de ram i atunci diferentierea de ta$icardia ventricular este dificil/ - ritmul este regulat (n unele cazuri se observ o cre tere treptat a alurii la nceputul episodului - fenomenul de InclzireI a ta$icardiei)/ - uneori n paro!ism se observ subdenivelarea (ascendent) segmentului )" i modificarea undei "(aplatizat sau negativ), care pot trece imediat la &ugularea paro!ismului sau persist ore sau zile. *n perioada dintre accese electrocardiograma de obicei este normal, uneori se nregistreaz semnele de pree!citatie ventricular (sindrom 3+3 sau sindrom 8oPn=anong8evine). "+)@ poate proveni din mai multe mecanisme electrofiziologice, deci, reune te mai multe entit'i clinico-electrofiziologice. Dar termenul este comod i larg aplicat ca ipotez de lucru p%n la precizarea mecanismului e!act. +rintre acestea sunt# - reintrarea n &onc'iunea A@ n legtur cu disocia'ia ei longitudinal n calea rapid (beta, fast) i lent (alfa, sloP) - dubl cale func'ional a &onc'iunii fflgura 1.22). 5eintrarea nodal atrioventricular este de dou tipuri (varianta fast-sloP i varianta sloP fast) i nsumeaz p%n la 17C din toate cazurile de "+)@. "a$icardia se nume te &onc'ional reintrant (sinonim# ta$icardie paro!istic &onc'ional reciproc)/ - mecanism de reintrare cu conducere anterograd prin &onc'iunea A@ normal i retrograd prin fasciculul accesoriu n sindroamele de pree!citatie manifeste (fig. 1.>L) sau cu fascicul accesoriu permeabil numai retrograd (ocult). "a$icardia se nume te atrioventricular reintrant (atrioventricular reciproc) i constituie p%n la E7C din toate cazurile de "+)@/ - reintrare n zona sinoatrial. "a$icardia se nume te sinoatrial reciproc i se nt%lne te rar/ - reintrare n atrii (ta$icardie atrial reciproc, la fel nt%lnit rar)/ - focar ectopic de automatism sporit n atrii (ta$icardie paro!istic atrial ectopic)/ - focar ectopic de automatism sporit n &onctiunea A@ (ta$icardie &onc'ional ectopic, e!trem de rar la adul'i). :lemente care sugereaz mecanismul pot fi observate electrocardiografic, ndeosebi, dac se nregistreaz momentul declan rii i opririi accesului, influenta probelor vagale. Dar n legtur cu imprevizibilitatea i durata deseori mica a paro!ismelor este greu a ob'ine nregistrarea electrocardiografic conven'ional. +rin nregistrarea continu :C= ((olter) uneori se reu e te documentarea paro!ismelor. *n cazurile cu aberatie ventricular pronun'at, care necesit diferen'ierea de ta$icardia ventricular i la care masa&ul sinusului carotidian nu a fost decisiv (ineficient n tote cazurile de ta$icardie ventricular, dar i n unele cazuri de ta$icardie supraventricular) de un real folos poate fi electrocardiograma esofagian (nregistrat cu sond special trecut transnazal). +rin apropierea electrodului activ de atrii :C= din esofag permite 6

identificarea undei +. ?n ta$icardia supraventricular unda + este prezent la fiecare comple! A5), iar n ta$icardia ventricular + este independent de comple!ul ventricular i are o frecven' mult mai &oas (fig. 1.29). ) G LAREA -ARO(ISMELOR DE TAHICARDIE S -RA*ENTRIC LAR! +robele vagale (proba @alsalva, masa&ul sinusului carotidian etc.) pot ntrerupe unele tipuri de ta$icardie, n special cele reciproce cu includerea n bucla re-entr0 a nodului sinusal sau a nodului A@. ,asa&ul sinusului carotidian este contraindicat n caz de sufluri pe arterele carotide sau de istoric pozitiv pentru tulburrile isc$emice de circulatie cerebral. *n cazul ineficientei probelor vagale se recurge la farmacoterapie. +rimele dou dintre preparatele mentionate mai &os &uguleaz peste 67C dintre paro!ismele de ")@. Adenosina administrat i/v, de r%nd cu o actiune inotrop negativ minim, produce un bloc A@ de scurt durat, iar uneori i oprirea nodului sinusal, prin aceasta provoc%nd &ugularea acceselor de ta$icardie supraventricular ortodrom din 3+3, de ta$icardie din reentr0 n nodul A@ i de ta$icardie din re-entr0 in nodul )A. Datorit blocului A@ tranzitor indus de adenosin, pe traseul :C= devin u or vizibile undele < din flutterul atrial sau undele + la bolnavii cu ta$icardie supraventricular. Adenosina se adminisreaz n bolus de 27 mg. *n lipsa efectului la 2-> minute se repet al doilea i al treilea bolus a c%te 27 mg. +reparatul este bine tolerat. Dufeurile, opresiunea toracic, dispneea, care apar la mai mult de &umtate din pacienti, dureaz nu mai mult de 2 minut. @erapamilul la fel mre te perioada refracter a nodului A@ i ntrerupe ma&oritatea formelor de "+)@ reciproce (inclusiv "+)@ ortodrom din 3+3 i ta$icardia prin re-entr0 n nodul A@). ?n$ib%nd conducerea prin nodul A@, verapamilul poate reduce alura ventricular n ta$icardiile supraventriculare aprute prin automatism crescut i n cele cauzate de re-entr0 la nivelul atriilor. @erapamilul se administreaz i/v in bolus 9-27 mg, iar la necesitate se repet p%n la doza total de >7 mg. +reparatul este contraindicat n $ipotensiunea arterial, n insuficienta cardiac i n blocul A@ de gradul ??-??8 8a persoanele n v%rst se administreaz cu precautie. *n cazul cnd paro!ismul de "+)@ este bine tolerat, se admite administrarea verapamilului per os c%te L7-2>7 mg la fiecare .-1 ore. Diltiazemul scade "A i contractilitatea miocardului ntr-o msur mai mica fa' de verapamil. )e administreaz 2/v n bolus 7,>9 mg/4g, dup care se permite administrarea dozei a doua in bolus 7,E9 mg/4g i ulterior n perfuzie cu viteza de 9-29 mg/or. =licozidele cardiace (digo!ina, strofantina) sunt eficiente n rezolvarea ta$icardiei A@ reciproce. *n alte tipuri de ")@ pot produce mic orarea frecven'ei contractiilor ventriculare. )unt administrate bolnavilor cu ?C n locul antagoni tilor de calciu. Deta-adrenoblocantele sunt eficiente n &ugularea "+)@ cauzate de re-entr0 la nivelul nodului sinusal sau de re-entr0 la nivelul nodului A@ i pot reduce ritmul ventricular n "+)@ prin automatism crescut i n "+)@ provocate de re-entr0 la nivelul atriilor. ,ai frecvent este folosit propranololul n doza de 7,29 mg/4g i/v. :smololul este un blocant (E,-selectiv cu actiune de scurt durat care mai rar provoac bron$ospasm. +rocainamida sau propafQenona n doze obi nuite pot &ugula orice forma de "+)@. Dolnavii cu "A n scdere, insuficien' cardiac sau insuficien' coronarian pot necesita de urgen' cadioversia electric pentru &ugularea rapid a "+)@. Cardioversia electric planic se practic la pacien'ii stabili $emodinamic, la care alte msuri s-au dovedit a fi ineficiente sau n cazurile cu contraindica'ii pentru verapamil i adenosin. )e aplic socuri sincronizate, ncep%nd de la o energie de 277 B. "+)@ reciproce sunt &ugulate frecvent, pe c%nd "+)@ aprut prin automatism sporit - foarte rar. -ROFILA(IA -ARO(ISMELOR DE TAHICARDIE S -RA*ENTRIC LAR! De obicei, se ncepe cu administrarea digitalicelor per os. *n al doilea r%nd se administreaz verapamil (n monoterapie sau n asociere cu digo!ina - de re'inut, c verapamilul ma&oreaz concentratia digo!inei n s%nge) sau (E-blocante. *n cazul ineficacit'ii remediilor ce sporesc refracteritatea nodului A@, se pot indica preparate antiaritmice din clasa la (procainamida, dizopiramida, c$inidina), ?c (propafenona), 7

??? (amiodarona, sotalolul). +reparatele antiaritmice din clasa ??? sunt de preferin' la bolnavii cu afectiuni cardiace organice. +reocuprile de securitatea tratamentului antiaritmic (risc de efect aritmogen) au fcut ca ablatia prin cateter (n primul rind cea prin radiofrecven') s fie considerat metod de electie n tratamentul bolnavilor cu "+)@ reciproce (at%t celor datorate conducerii duble prin nodul A@, c%t i celor prin ci accesorii). FL TTER L ATRIAL :ste aritmia cu activarea atrial regulat cu o frecven' de >97-E97 pe minut (obi nuit E77 /min) i cu frecven' ventricular (n ritm regulat sau neregulat) dependent de blocul atrioventricular functional. 8a ma&oritatea pacientilor blocul A@ functional este de gradul ?? cu transmiterea &onc'ional >#2, E#2 sau .# 8 Astfel c ritmul ventricular obi nuit n formele regulate este n &urul de K9, 277 sau 297 pe minut. *n forma neregulat bloca&ul A@ este variabil de la ciclu la ciclu i, prin urmare, ritmul ventricular neregulat variaz n limitele de la K92a 297 /min. *n unele situa'ii c%nd se mbunt'e te transmiterea atrioventricular (de obicei n prezen'a cilor accesorii de untare a &onc'iunii, dar posibil i ca efect farmacoterapic - atropin, c$inidin, procainamid - sau la efort fizic neobi nuit ori in stres emotional) toate impulsurile atriale pot trece la ventriculi (transmitere 2#2), realiz%nd o frecven' ventricular n &urul la E77 pe minut cu $emodinamic ineficient. 5eprezint o urgen' medical serioas. ,ecanismul presupus n flutterul atrial este reintrarea (macro re-entr0 n &urul orificiilor venelor cave). Fumai n cazuri rare flutterul atrial apare pe cord indemn. ,ai frecvent este o complica'ie a unei cardiopatii organice# - valvulopatie reumatismal (mai des mitral)/ - miocardit/ - cardiopatie isc$emic (inclusiv i infarctul miocardic acut)/ - cardiopatie $ipertensiv/ - $ipertiroidie/ - trombembolism pulmonar/ - alcoolism. +oate fi permanent sau poate evolua n accese periodice (forma paro!istic). Cel mai adesea se transform n fibrila'ie atrial. <ormele cu alur ventricular &oas (K9 /min) pot fi asimptomatice. *ns cel mai des pacien'ii acuz palpitatii. Debitul cardiac redus poate provoca astenie, nelini te, senzatie de rcire a m%inilor i picioarelor. :volutia ndelungat a paro!ismului sau alura ventricular mare pot provoca sau accentua manifestrile de insuficien' cardiac (dispnee, ortopnee, dispnee paro!istic nocturn), insuficien' coronarian (angin pectoral sau infarct miocardic) sau de $ipoperfuzie cerebral (verti&, gre'uri, sincope sau semne ale leziunii de focar, n caz de afectiune cerebrovascular pree!istent). 8a e!amenul clinic ritmul ventricular cel mai adesea este regulat cu frecven'a n &ur de 297 /min (2.7-217 /min). ?nspec'ia g%tului poate arta uneori unde pulsatile in venele &ugulare (cu frecven'a >97-E97 /min). *n rest se vor observa semnele afec'iunii de baz i manifestrile tulburrilor respective de $emodinamic central i regional. +robele vagale (compresia sinusului carotidian sau pe globii oculari, manevra @alsalva etc.) pot realiza o rrire brusc a ritmului ventricular (de la 2972a 277 sau K9 /min). Dup ncetarea compresiei alura ventricular revine la frecven'a ini'ial. )emne electrocardiografice (fig. 1.2>)# - n locul undelor + se nregistreaz undele de flutter (<) sub forma unor oscila'ii rapide (n &urul la E77 /min) iar linie izoelectric ntre ele (aspect de Idin'i de ferestruI)/ undele < sunt mai bine vizibile n deriva'iile ??, ???, @i-@z/ - comple!ul A5) de morfologie i durat obi nuit, care apare la intervale regulate sau neregulate cu frecven'a respectiv (de la K9 la 297 /min). Nbservarea undelor < n aspect de Idinti de ferestruI este dificil n caz de ritm ventricular de apro!imativ 297 /min n urma suprapunerii comple!ului A5)". Compresia sinocarotidian rre te contrac'iile ventriculare i face clar vizibile undele <.

TRATAMENT L FL TTER L I ATRIAL -ARO(ISTIC "ratamentul flutterului paro!istic trebuie nceput iar ntrziere. Cardioversia electric de urgen' se efectueaz n cazurile cu alura ventricular foarte nalt, de asemenea i la pacientii care prezint angina pectoral, prbu ire tensional, dispnee marcat i alte semne de insuficien' cardiac. *n ma&oritatea cazurilor restabilirea ritmului sinusal se reu e te la descrcri de >9-97 B/ la necesitate se pot aplica energii de 277, >77, E17 B. *ntreruperea flutterului atrial se poate face de asemenea prin stimulare atrial transesofagian sau endocavitar (cu frecven' redus sau overdriving - cu frecven'a cu >7>9C mai mare dec%t a flutterului). *n aceast aritmie pstrarea contrac'iilor atriale organizate ntr-o mare msur prent%mpin formarea trombilor, de i riscul tromboembolic rm%ne nalt. De aceea, n flutterul atrial de durat scurt anterior restabilirii ritmului sinusal anticoagulantele indirecte, de obicei, nu se indic (cu e!ceptia cazurilor cu valvulopatie mitral). Anticoagularea trebuie indicat n cazurile de conversie a flutterului atrial cronic, n care sunt destul de frecvente episoadele de fibrilatie atrial. *n cazurile cu $emodinamic stabil pentru rrirea ritmului ventricular prin agravarea blocului A@ se administreaz digitalice, verapamil sau propranolol (per os sau intravenos n func'ie de situatia clinic). *nainte de administrarea fiecrei doze de verapamil sau propranolol se msoar "A. 8a bolnavii cu tulburri de umplere a @) (stenoz mitral, cardiomiopatie $ipertrofic) propranololul poate fi indicat c$iar i in prezen'a semnelor de ?C. Dozele de sustinere pentru digo!in, verapamil i propranolol trebuie s asigure <CC de repaus n limitele K7-67/minut. Deseori se recurge la doze mari i combinatii ale acestor preparate, deoarece men'inerea unei <CC adecvate se realizeaz mult mai dificil dec%t n fibrilatia atrial. *n cazurile stabile $emodinamic se poate ncerca efectuarea cardioversiei farmacologice cu preparate antiaritmice din clasa 2 (?a i ?c), dar numai dup administrarea preparatelor ce in$ib conducerea A@ (odat cu reducerea frecventei contractiilor atriale sub ac'iunea remediilor antiaritmice din clasa ? conducerea A@ se poate mbunt'i p%n la nivelul 2#2 cu frecventa contrac'iilor ventriculare n &ur de >77 /min i $emodinamic ineficient). Cardioversia se poate face 9i cu antiaritmicele din clasa ??8 +reparatul de electie este amiodarona, care este eficient at%t n restabilirea ritmului sinusal n flutter, c%t i in mentinerea ritmului sinusal pe durat lung. De asemenea are proprietatea de a mic ora alura ventricular n eventualitatea recidivrii flutterului. +entru prevenirea acceselor de flutter atrial se folosesc preparatele claselor la, ?c, ???, n general, cu o eficien' nu prea nalt. *n cazurile severe cu accese frecvente prost tolerate de flutter se recurge la ablatia pe cateter pentru ntreruperea buclei de reintrare la nivelul atriilor (istmul cavotricuspid) sau pentru bloc A@ complet, urmat de pacing ventricular permanent. 8a fel este posibil% implantarea mecanismelor pentru electrostimulare atrial overdrive.

FI#RILATIA ATRIAL! )e caracterizeaz prin activare atrial desincronizat (fragmentat, anar$ic), care genereaz contractii atriale vermiculare (E97-177 /min) 9i pierderea functiei mecanice a atriilor. "ransmiterea impulsurilor la ventriculi este ntotdeauna par'ial (zona &onc'ional se comport ca un filtru) i neregulat, ceea ce determin aritmia complet a contractiilor ventriculare. <ibrilatia atrial poate fi cronic (persistent) sau poate s apar n accese (form paro!istic) cu durat de ore-zile. *n functie de capacitatea de transmitere a nodului A@ forma permanent poate fi cu contractii ventriculare rare (form bradisistolic), frecvente (form ta$isistolic) sau normale (form normosistolic). +rincipalele cauze ale fibrilatiei atriale sunt# a) n forma paro!istic - into!ica'ie alcoolic acut (I$olida0 $eart s0ndromeI)/ - abuz de cafea i/sau tutun/ - infarct miocardic acut/ 9

- boli infec'ioase/ - pneumonie (ndeosebi la v%rstnici)/ - embolie pulmonar/ b) n forma permanent - valvulopatie mitral reumatismal (stenoz sau insuficien')/ - cardiopatie isc$emic/ - cardiopatie $ipertensiv/ - $ipertiroidie/ - miocardite sau pericardite/ - boala nodului sinusal/ - sindromul 3+3. *n K-27C cazuri nu se gsesc semne de afectare cardiac organic i ele suni referite la I <<ibrillation atrial idiopaticI. <ibrillation atrial poate afecta $emodinamica prin# a) dispari'ia contractiei atriale scade umplerea ventricular, prin urmare, i debitul cardiac (cu 27-E7C), contribuind la instalarea sau agravarea decompensrii cardiace. Aportul contrac'iei atriale la umplerea diastolic ventricular este deosebit de semnificativ la bolnavii cu disfunc'ie diastolic marcat ($ipertrofie avansat, cardiopatie isc$emic, pericardit constrictiv, cardiomiopatie restrictiv) i n stenoza mitral. 8a ace ti bolnavi instalarea fibrila'iei atriale poate deteriora dramatic $emodinamica, c$iar dac alura ventricular este normal. b) frecventa ventricular crescut scurteaz timpul de umplere diastolic, mic or%nd debitul cardiac. C$iar n formele cu ritm ventricular nu prea des unele contrac'ii ventriculare (care survin dup o diastol scurt) produc un debit-btaie at%t de mic, nc%t nu sunt urmate de o und pulsatil la periferie (deficit de puls). *n general ns, deficitul de puls i afectarea performan'ei sistolice sunt cu at%t mai pronuntate cu c%t este mai mare alura ventricular. c) absenta sistolei atriale creeaz condirii favorabile fonnrii trombilor n atrii cu posibilitatea emboliilor sistemice sau pulmonare. ?nciden'a trombembolismului sistemic este sporit la bolnavii cu valvulopatii mitrale. )imptomatologia variaz n functie de frecventa ventricular, de felul cum debuteaz aritmia 9i de patologia subiacent. +acientul poate semnala palpita'ii, dispnee, an!ietate. Adesea, ns, este solicitat medicul n legtur cu dezvoltarea n decurs de ore sau zile a semnelor de insuficien' cardiac st%ng. <ibrilatia atrial cronic normosistolic este mai des bine tolerat, n unele cazuri <ibrillation nici o manifestare subiectiv. :!amenul obiectiv relev aritmie complet la ausculta'ie (zgomote cardiace complet neregulate ca ritm, dar i ca intensitate), puls neregulat i de amplitudine inegal, deficit de puls. Criterii electrocardiografice (figura 1.2E)# - absenta undelor +/ -prezen'a oscila'iilorrapide i neregulate (ca amplitudine i form) de activitate atrial undele f(vizibile mai bine n @,)/ - intervalele 5-5 neregulate, comple!ele A5) find de morfologie normal. TRATAMENT L FI#RILATIEI ATRIALE "ratamentul fibrila'iei atriale are ca obiective# - reducerea alurii ventriculare/ - restaurarea ritmului sinusal (defibrilarea, cardioversia) c%nd este indicat i posibil/ - prevenirea recidivelor de fibrilatie atrial/ - prevenirea emboliilor sistemice. 5educerea alurii ventriculare n forma ta$isistolic cu ritm ventricular foarte rapid este de prima importan', deoarece anume frecventa sporit deterioreaz cel mai mult perfonnan'a cardiac i poate conduce rapid la decompensare. De obicei, se nsepe cu administrarea de digitalice (uneori se poate restabili ritmul sinusal). +entru amplificarea efectului asupra conducerii &onctionale se pot aduga verapamilul, betablocantele sau amiodarona. Dac nu se reu e te bradicardizarea i pacientul rm%ne instabil (angin pectoral, "A &oas, dispnee sau alte manifestri de ?C), este indicat conversia urgent la ritm sinusal (cardioversia de urgen'), care se poate face farmacologic sau prin oc electric. Cardioversia este contraindicat n caz de# 10

- ritm ventricular spontan (iar medica'ie) rar/ - atriomegalie important/ - dilata'ie ventricular st%ng semnificativ/ - durata cunoscut a fibrilatiei permanente peste 2 an/ - asocierea fibrilatiei atriale cu bloc A@ complet sau cu ritm idioventricular accelerat/ - tromboz atrial. Cel mai mult vor beneficia de cardioversie pacientii, la care# - nu sunt afec'iuni organice cardiace/ - fibrilatia a aprut recent/ - s-a corectat leziunea generatoare de fibrila'ie (corectia $ipertiroidismului, comisurotomie mitral, protezare mitral)/ - insuficienta cardiac congestiv este indus de fibrilatia atrial/ - au avut loc episoade repetate de embolie/ - este prezent sindromul 3+3. +rezenta semnelor de valvulopatie mitral sau de afec'iune a mu c$iului cardiac, durata fibrila'iei peste .L ore indic aplicarea tratamentului anticoagulant (>-E sptm%ni) naintea defibrilrii n vederea prevenirii embolismului sistemic. Cardioversia planic. 5restabilirea planic a ritmului sinusal dup cura de tratament cu anticoagulante indirecte se poate face farmacologic sau prin oc electric. Cu preparatele clasei la i ?c restabilirea ritmului sinusal se reu e te n apro!imativ E7C cazuri (nainte de administrarea preparatelor clasei ?a e necesar a mic9ora <CC ). 7 eficien' nalt demonstreaz procainamida - restabile te ritmul sinusal la K7-L7C din pacien'ii cu fibrilatie atrial recent aprut, n lipsa atriomegaliei i a leziunilor miocardice importante. Dac nu s-a reu it restabilirea ritmului sinusal cu a&utorul preparatelor clasei la, atunci n &umtate din cazuri se reu e te cardioversia cu propafenon sau amiodaron. Dac <A persist, se ncearc cardioversia electric cu energia de 277 B, apoi >77 B i a treia - cu E17 B. *n caz dac ritmul sinusal nu s-a restabilit, se administreaz procainamida (977-K97 mg lent, nu mai mult de 97 mg/min) i apoi se repet o descrcare de E17 B. Dup restabilirea ritmului, pe parcursul primului an paro!isme repetate de <A sunt semnalate n K9C cazuri. Administrarea permanent a preparatelor antiaritmice poate reduce acest indice p%n la 97C. De aceea dup cardioversie se recomand continuarea medicatiei cu preparatele clasei la i ?c, cu blocante ale conducerii A@ i cu Parfarin. 8a .-1 sptm%ni dup restabilirea ritmului varfarina se anuleaz (pe parcursul acestei perioade se reface complet contractilitatea atriilor). Consider%nd riscul nalt al tratamentului antiaritmic de durat, la bolnavii iar leziuni cardiace importante se d prioritate digo!inei sau beta-blocantelor, care mic oreaz <CC n cazul recidivelor de fibrila'ie. 8a bolnavii cu leziuni cardiace organice riscul antiaritmicelor poate fi surclasat de avanta&ele mentinerii ritmului sinusal. *ns, anume la ace ti bolnavi, administrarea preparatelor antiaritmice din clasa ? prezint cel mai nalt risc, astfel c preparatul de electie este amiodarona. +entru asigurarea contrac'iilor ventriculare la o frecven' rezonabil n caz de fibrila'ie atrial permanent se utilizeaz digitalice, antagoni ti de calciu (verapamil sau diltiazem) i beta-blocante. Digo!ina mic oreaz <CC n repaus i ntr-o msur mai mica la efort fizic. Astfel c, la ma&oritatea pacientilor fizic activi fr afectiuni cardiace, preparatul de electie trebuie s fie un beta-blocant sau antagonist de calciu. *n caz de <A permanent se impune reducerea riscului tromboembolic. A fost stabilit c la persoanele sub 17 ani cu Ifibrila'ie atrial izolatI (n lipsa leziunilor organice cardiace, ("A, diabetului za$arat) este suficient administrarea aspirinei E>9 mg/zi. +rezenta insuficientei cardiace, a valvulopatiilor, $ipertensiunii arteriale, diabetului za$arat, istoricului de complicatii tromboembolice impune administrarea anticoagulantelor indirecte. ;nele forme parRticulare de fibrila'ie atrial prezint particularit'i de evaluare i tratament. De retinut, c <A ta$iaritmic cu comple!e A5) dilatate poate aprea din blocul de ram st%ng fascicul (is sau din sindromul 3+3. *n fonnele bradisistolice de <A dup o cardioversie reu it se poate instala brusc blocul )A sau un bloc A@ de grad nalt. *n aceste cazuri se instaleaz profilactic o sond pentru :C) endocardial temporar. <ibrilalia atrial cu ritm regulat adeseori traduce into!icatia digitalic, pe fundalul 11

creia apare blocul A@ complet cu ritm substituit din nodul A@ (sindrom <rederic). Cardioversia electric este contraindicat.

TAHICARDIA *ENTRIC LAR! )e define te prin patru sau mai multe depolarizri succesive de origine ventricular (sub bifurcatia fasciculului (is) cu frecventa 2>7->>7 /min/ atriile, de regul, rm%n sub controlul nodului sinusal. +oate aprea fie prin reintrare, fie prin automatism crescut n celulele unui focar ectopic ventricular. Fumai foarte rar ta$icardia ventricular poate surveni pe cord indemn, iar n marea ma&oritate a cazurilor este prezent leziunea organic# - cel mai adesea se observ la pacien'ii cu cardiopatie isc$emic, n special n primele minute-ore ale ?, acut. De fapt, ta$icardia ventricular nesusfinut (durata accesului sub E7 sec) se nregistreaz la circa .7C cazuri de infarct/ - pe locul doi dup incidenta ta$icardiei ventriculare se afl cardiomiopatia dilatativ/ n cardiomiopatia $ipertrofic ta$icardia ventricular de asemenea se obser des/ - to!icitatea digitalicelor este considerat printre cauzele frecvente de ta$icardie ventricular/ - tratamentul necontrolat cu antiaritmice, n special c$inidin i novocainamid/ - diselectrolitemii severe ($iperpotasiemie, $ipopotasiemie, $ipercalciemie). Accesul cu durata peste E7 secunde este denumit "@ sus'inut.;nele accese pot dura minute, altele ore sau c$iar zile. Doar e!cep'ional pacien'ii tolereaz bine paro!ismele ndelungate. ,ai des ei acuz palpita'ii si dispnee. ,area ma&oritate ns produc $ipotensiune i pierderea con tien'ei. <r tratament "@ poate degenera n fibrilalie ventricular. :!amenul fizic n acces deceleaz puls accelerat, ritmic dar mic, abia perceptibil sau c$iar absen'a pulsului periferic. "ensiunea arterial de obicei este &oas. Disociatia atrioventricular (atriile se contract n ritm propriu) provoac inegalitatea intensit'ii zgomotului ?. ,anevrele vagale sunt ineficiente. Criterii electrocardiografice de diagnostic# - comple!e A5) cu morfologie aberant i cu durata nu mai mic de 7,2> sec/ - ritm ventricular regulat (se admite o u oar neregularitate - p%n la 7,7E sec) cu frecventa 2>7->>7 /min/ - undele + cu o frecven' diferit de cea ventricular, dar pe :C= de suprafa' ele pot fi identificate rar (>7->9C cazuri). "a$icardia ventricular n formele suslinute reprezint o urgen' medical (spitalizare, monitorizare :C= i stabilirea unei ci de acces venos). *n infarctul miocardic acut &ugularea "@ se va ncepe cu lidocain n bolus (initial 97-277 mg cu repetare la necesitate). Alternative pot fi novocainamida (procainamida), me!ilitina, beta-blocantele, amiodarona. 8ipsa efectului terapeutic indic aplicarea ocului electric e!tern (cardioversia) dup o prealabil anestezie. Diferen'ierea "@ de ")@ cu conducere ventricular aberant are o semnificatie deosebit, consider%nd abordarea i prognosticul cu totul diferite. +ledeaz pentru o ta$icardie ventricular (iar a e!clude ns ")@)# - comple!ul A5) lrgit mult (peste 7,2. sec)/ - disocierea atrioventricular/ - comple!ul A5) pozitiv i scindat cu 5S 5Q n derivatia @?/ - unda ) de amplitudine mare n derivatia @,/ - directie concordant (de aceea i polaritate) n toate deriva'iile toracice @?-@1/ comple!ele IcaptateI - ritmul ventricular frecvent uneori este ntrerupt de comple!e sinusale cu unda +/ - prezenta isc$emiei cronice sau acute a miocardului (probabilitatea "@ dep e te 67C). Din contra, prezen'a comple!elor A5) pe traseul :C= nregistrat n timpul ritmului sinusal (D5)<() pledeaz pentru o ta$icardie supraventricular. *n cazurile cu $emodinamica stabil tratamentul ta$icardiei cu comple!e A5) dilatate ncepe cu administrarea de adenosin (p%n la dozele ma!im admisibile). Dlocul A@ indus de adenosin se poate solda cu scderea <CC i/sau modificarea formei comple!ului A5), ori 12

&ugularea accesului n cazul ")@, pe c%nd asupra "@ adenosina nu are nici un efect. Administrarea verapamilului i digo!inei este contraindicat n ta$icardia cu comple!e A5) dilatate - rise de fbrila'ie ventricular. T$rsa%a ./r0uril$r (torsades des pointes) reprezint o ta$icardie ventricular polimorf in care comple!ele A5) 9i sc$imb periodic direc'ia vectorului. Astfel, se formeaz fusuri de c%te 9->7 comple!e A5) lrgite cu alternarea directiei pr'ii ascu'ite a comple!elor (v%rfurilor) - ntr-un fus in sus, in cellat - n &os de la izolinie (parc sar roti n &urul liniei izoelectrice). "orsadele prelungite produc sincopa. :ste sporit riscul degradrii n <@. Conditiile de aparitie a torsadelor# - bradicardia sever, deseori asociat cu bloc A@ sau sinoatrial/ $ipopotasiemia/ - $ipomagneziemia/ - infarct miocardic/ - alungirea intervalului A-" din tratament cu antiaritmice (c$inidin, procainamid)/ - tratament cu antidepresanti triciclici (la fel se prelunge te intervalul A-")/ sindroame congenitale de interval A-" alungit. "ratamentul torsadelor de v%rf este complet diferit de cel al altor ta$icardii ventriculare i const in administrarea de atropin, izoproterenol, magneziu (2-> g i/v bolus, la necesitate .-1 g) i electrostimulare cardiac temporar. *n cazurile de A-" alungit congenital se indic beta-blocante. "oate medicamentele antiaritmice din clasele la, ?c i ??? (cu e!cep'ia amiodaronei) sunt contraindicate. Dac nu se reu e te nlturarea factorului cauzal, uneori torsada v%rfurilor poate necesita implantarea defibrilatorului. -re.enirea ,ar$&ismel$r %e ta+i'ar%ie .entri'ular "@ ne sus1inut2 de regul, nu necesit tratament la pacientii fr leziuni cardiace organice. 8a bolnavii cu afectare isc$emic sau de alt natur a miocardului ta$icardia ventricular se asociaz cu un risc sporit (spre e!emplu, n prezenta paro!ismelor de "@ nesus'inut la bolnavii cu cardiomiopatie $ipertrofic obstructiv mortalitatea constituie 9-LC anual). *ns mai rm%ne de stabilit dac tratamentul antiaritmic influen'eaz supravietuirea. +rezenta poten'ialelor tardive pe traseul :C= ma&oreaz riscul mortii subte la pacien'ii cu C+?, iar la pacien'ii cu disfunc'ie miocardic nonisc$emic potentialele tardive nu se asociaz cu ma&orarea mortalit'ii. *n unele 'ri tratamentul "@ nesus'inute este indicat doar n cazurile simptomatice, sau dac se reu e te inducerea "@ n timpul studiului electrofiziologic. "raditional se ncepe cu medicamentele din clasa la, medicamentele din clasa lb au o eficien' mai redus, iar cele din clasa ?c au un potential aritmogen mai mare. )e pot indica betablocantele, de i tot mai mult se prefer medicamentele din clasa ??? - sotalolul i amiodarona. :ficacitatea medica'iei se apreciaz prin (olter-monitoring :C= i prin studii electrofiziologice repetate. +otentialele tardive nu s-au dovedit semnificative n aprecierea eficacit'ii tratamentului antiaritmic. Cazurile de "@ sus1inut c%nd nlturarea factorului provocator (isc$emia miocardic, dismetaboliile, actiunea advers a medicamentelor, insuficienta cardiac) se dovede te ineficient, necesit tratament antiaritmic permanent. <iecare din medicamentele aplicate (cel mai adesea c$inidina, procainamida, disopiramida, propafenona, me!iletina, amiodarona, sotalolul) poate manifesta efect proaritmic (aritenogen) la unii pacienri. 8a pacien'ii cu functia @) pstrat medicamente de electie vor fi sotalolul i amiodarona, iar la pacientii cu insuficien' cardiac - amiodarona. A fost demonstrat eficacitatea nalt a defibrilatoarelor implantabile n "@ sus'inut. 8a pacien'ii cu anevrism de @) un efect bun poate avea anevrismectomia. 8a o parte din pacienti se reu e te ntreruperea circuitului re-entr0 prin ablatie pe cateter.

FL TTER L 3I FI#RILATIA *ENTRIC LAR! Flutterul .entri'ular" :ste o aritmie ventricular foarte rapid (>97-E77 /min), generat de un focar ectopic anormal sau de un circuit de reintrare. +e plan clinic realizeaz oc, sincop i moarte clinic (frecventa e!trem de accelerat a 13

contractiilor cardiace le face $emodinamic ineficiente). :lectrocardiografic se prezint ca oscilatii ample, monomorfe i regulate, (aspect sinusoidal), n care nu se mai poate distinge limita dintre fazele de depolarizare (A5)) i repolarizare ()"-"). +oate degenera n fibrilatie ventricular. "ratamentul se face cu oc electric e!tern nesincronizat. Fibrila1ia .entri'ular const dintr-o activitate ventricular rapid (E77-177 / min) i dezorganizat, $aotic, care face imposibil contractia i umplerea camerelor cordului, ec$ival%nd $emodinamic cu IoprireaI cordului. ,ecanismul declan ator este de obicei o e!trasistol ventricular survenit n perioada vulnerabil a repolarizrii ventriculilor. :volutia natural a fibrilatiei ventriculare este spre asistolie. +e electrocardiogram (fig. 1.21) se nregistreaz ondula'ii $aotice ale liniei de baz de amplitudine i durat diferit, n care defle!iunile obi nuite au disprut. )e disting forme macroondulare (frecventa sub 177 /min, amplitudinea mai mare) i microondulare (unde mici i frecven' mai ridicat), n care eficienta defibrilrii este mai &oas. Administrarea de adrenalin intracardiac poate transforma fibrilatia ventricular cu unde mici n fibrilatia cu unde mari, fac%nd-o mai us or reversibil. Cel mai frecvent este observat n infarctul miocardic i n alte forme de cardiopatie isc$emic. +oate surveni ns n toate cardiopatiile (primare i secundare), n electrocutare, traumatism toracic, supradozarea de medicamente (digitalice, c$inidin etc). +e plan clinic se manifest prin stop cardiac# pierderea con tien'ei, midriaz, convulsii, oprirea respira'iei, "A prbu it, dispari'ia pulsului i a zgomotelor cardiace (moarte clinic). Dac nu se reu e te restabilirea circulatiei i ventila'iei eficiente n primele . minute, suferinta cerebral devine ireversibil. )ingurul tratament realmente eficace este defibrila'ia electric. Dac defibrilatorul nu este la ndem%n, se efectueaz resuscitarea cardiorespiratorie prin masa& cardiac e!tern i respira'ie asistat.

Tulburrile %e '$n%u'ere (bl$'urile 'ar%ia'e) "ulburrile de conducere (blocurile cardiace) se manifest prin# - diminuarea vitezei de transmitere a stimulului/ - transmitere intermitent/ - blocarea complet a transmiterii. Fivelul tulburrii de conducere permite s distingem# - blocuri sinoatriale/ - blocuri atrioventriculare/ - blocuri intraventriculare. #LOC RILE SINOATRIALE Au o importan' clinic relativ redus. +rin analogie cu blocurile atrioventriculare sunt clasificate n trei grade. Dlocul sinoatrial ()A) de gradul ? se manifest doar pe electrocardiograma endocavitar prin lungirea timpului necesar pentru ca impulsul aprut n nodul sinusal s initieze depolarizarea atriilor. Dlocul sinoatrial de gradul ??? nseamn c impulsurile generate in nodul sinusal nu pot a&unge la atrii. Absenta mai prelungit a undei + sinusale duce la apari'ia unui ritm &onc'ional prin scpare (de nlocuire, de supleere) sau a ta$iaritmiilor atriale (mai frecvent fibrila'ie atrial). Deci, este una din cauzele nodului sinusal bolnav, de r%nd cu oprirea nodului sinusal, prin care se n'elege incapacitatea nodului sinusal de a genera impulsuri. Consecintele clinice i manifestrile la electrocardiograma de la suprafa'a corpului sunt identice n blocul sinoatrial de gradul ??? i n oprirea nodului sinusal. Diferentierea lor este posibil numai prin nregistrri electrofiziologice endocardiale. Dlocul sinoatrial de gradul ?? este singurul, care se manifest pe electrocardiograma de la suprafa'a corpului (fig. 1.2L). "ipul cel mai frecvent se manifest prin pauze sinusale intermitente (lipse te tot comple!ul +A5)"), care sunt un multiplu 14

(apro!imativ) al ciclului sinusal normal. Dlocu2>#2 de durat nu se poate distinge de bradicardia sinusal (deoarece nu se nregistreaz ciclul sinusal nonnal).

#LOC RILE ATRIO*ENTRIC LARE )emnific e!istenta defectului de conducere a impulsurilor de la atrii la ventri culi. *n blocul de gradul ? toate impulsurile atriale se propag la ventriculi, dar e!ist o retinere, o prelungire a conducerii prin &onc'iunea A@, manifestat electrocardiografic prin prelungirea intervalului +A peste 7,>2 sec (fig. 1.26). *n blocul A @ de gradul ?? unele impulsuri atriale se propag la ventriculi, iar altele nu, pe traseul :C= e!ist%nd mai multe unde +, dec%t comple!e A5). *n blocul A @ de gradul ??? nici un impuls atrial nu atinge ventriculii, care sunt activati separat sub controlul pacema4er-ilor inferiori situati n &onc'iunea A@, n fasciculul (is sau ramurile lui, n fibrele +ur4in&e. #l$'ul A@ %e 4ra%ul I nu produce simptome subiective i se depisteaz doar electrocardiografic. +oate fi observat la# - pacientii trata'i cu unele medicamente (digitalice, beta-blocante, verapamil)/ miocardite (n special, din reumatism) i boli infiltrative ale miocardului/ - unele malformatii cardiovasculare (defect septal atrial, anomalia :bstein etc.)/ infarctul miocardic acut (ndeosebi, cu localizare inferioar)/ - la unele persoane sntoase cu tonus vagal crescut. 8a auscultatia cordului se poate observa diminuarea zgomotului ?(intervalul +. A prelungit permite ca valvele atrioventriculare s se nc$id nainte de a ncepe contrac'ia ventricular). Dac intervalul +-A este foarte prelungit, sistola atrial poate s nceap n timp ce valvele mitral i tricuspid sunt ?nca nc$ise, produc%nd undc pulsatile marcate pe venele &ugulare. ?mportan'a principal a blocului A@ de gradul ? este de indice al activit'ii carditei reumatismale (la copii), indice de into!icatie digitalic i de pericol al blocului A@ mai avansat. #l$'ul A@ %e 4ra%ul II are dou forme. Cea mai frecvent form cu alungirea progresiv a intervalului +A de la o sistol la alta, p%n c%nd o und + nu mai este urmat% de un comple! A5) (figura 1.>7). Dup aceea se reia ciclul (perioada)# de la un interval +A normal sau aproape normal prelungirea lui treptat culmineaz cu IpierdereaI, blocarea unei unde +. Alungirea treptat de +A se nume te fenomen (perioad) 3enc4ebac$, iar tipul acesta de bloc este denumit bloc A@ gradul ?? tip ,obitz ?. *n marea ma&oritate a cazurilor sediul tulburrii de conducere este nodal, deaceea comple!ele A5) sunt nguste. "ipul ,obitz ? al blocului A@ de gradul ?l poate fi cauzat de into!ica'ie digitalic, cardiopatie isc$emic, infarct miocardic acut (cu localizare inferioar), miocardite (inclusiv reumatismal), depuneri de calciu n sistemul de conducere al miocardului. Clinic se manifest prin neregularitatea pulsului i a zgomotelor cardiace. 8a auscultatie se poate observa diminuarea progresiva a zgomotului ? pe parcursul perioadei 3enc4ebac$, cauzat de alungirea intervalului +A. Dac frecven'a contrac'iilor ventriculare este mic orat semnificativ (se bloc$eaz fiecare al treilea, fiecare al doilea impuls atrial) se poate observa $ipotensiunea, angina pectoral, agravarea insuficien'ei cardiace sau aparitia e!trasistolelor ventriculare frecvente. *n cazurile simptomatice este necesar ameliorarea conducerii A@. De obicei este suficient aplicarea vagoliticelor (atropina) i simpatomimeticelor (isoprenalina) i doar e!ep'ional se recurge la stimulare electrie temporar.

*n blocul A@ de gradul ??, tip ,obitz ?? are loc blocarea (sistematizat sat nu) a unui stimul atrial, neprecedat de ncetinirea ,r$4resi. a conducerii stimulilo) preceden'i. Deci, +A poate fi normal (fig. 1.>2) sau constant prelungit. :!ist blocuri .#E (din . impulsuri atriale E au fost conduse la ventriculi), E#> sat neregulate. )pre deosebire de tipul ?(3enc4ebac$), blocul A@ grdul ?? de tipul ,obitz ? are sediul subnodal (troncular), deaceea btile conduse la ventriculi prezint comple!( A5) lrgite i de morfologie modificat. +ericolul evolurii n bloc A@ complet (car( n acest caz va fi de tip distal, 15

deci, cu o frecven' foarte redus a pacema4er-ului de nlocuire) cu dezvoltarea acceselor ,orgagni-Adams-)to4es face indicatic electrostimularea de ndat ce se depisteaz acest tip de bloc A@ . #l$'ul A* %e 4ra%ul III (total, complet) se caracterizeaz prin ntreruperea complet a conducerii atrioventriculare. Activitatea ventriculilor este preluat de un centru propriu situat sub nivelul blocului (n &onc'iune sau n fasciculul (is - centri secundari i ter'iari de automatism), iar atriile continua s rm%n sub influen'a nodulu sinusal. Astfel, activitatea ventricular i cea atrial devin complet independent( (disociatie A@ complet). Criterii electrocardiografice# - disociatie atrioventricular complet (activitatea atriilor i ventriculilor absolut independente)/ - frecventa atrial mai rapid dec%t cea ventricular (unde + mai numeroase dec%t comple!e A5))/ - ritm ventricular lent (de obicei ntre E7 i .7 pe minut) i regulat. <orma normal (ngust) a comple!ului A5) i frecventa mai nalt (.7-.9 / min) a contrac'iilor ventriculare sugereaz blocul la un nivel mai nalt, nodal (supra$isian). *n blocul distal, infra$isian comple!ele A5) sunt lrgite i ritmul ventricular este mai rar. Dlocul A@ complet poate fi observat n# - into!ica'ia cu digitalice/ - infarct miocardic acut (la infarctul posterior este tranzitoriu, iar n infarctul anterior, de regul, rm%ne permanent)/ - miocardit acut/ - n cazuri rare este prezent la na tere (izolat sau n asociere cu alte malforma'ii cardiovasculare). Clinic blocul A@ complet de&a instalat se manifest prin# - bradicardie regulat fi! (neinfluen'at de manevre vagale sau de efort)/ - limitarea capacit'ii de efort,eventual, verti& i lipotimii la efort/ - uneori se poate observa pulsa'ia &ugularelor n ritmul contrac'iilor atriale/ - la auscultatia cordului se pot percepe zgomotele produse de sistolele atriale n timpul pauzelor diastolice ventriculare prelungite (Isistola n ecouI, Igalop de blocI)/ - Izgomotul de tunI - din timp n timp la auscultatia prelungit se percepe zgomotul ? de o intensitate neobi nuit. ()urvine atunci, c%nd fortuit se stabile te o secven' atrioventricular IoptimalI - 7,27-7,2> se c) / - suflu sistolic de e&ec'ie (functional, produs de cre terea volumului sistolic n urma diastolei prelungite)/ - cre terea tensiunii arteriale sistolice i diferentiale (volum sistolic crescut). ?nstalarea blocului A@ complet mai rar poate fi asimptomatic sau oligosimptomatic i nesemnalat de pacient. ,ai des ns trecerea de la blocul de gradul ?? la bloc A@ complet produce atacuri ,orgagni-Adams-)to4es, care sunt cauzate de pierderea brusc temporar a activit'ii ventriculare. *n aceast perioad pacema4er-ul ventricular necesar supravie'uirii nu este ?nca bine stabilit, deaceea progresarea brusc spre blocul complet poate provoca asistolie de c%teva secunde (mult mai rar ta$icardie sau fibrilatie ventricular). N parte din bolnavii cu bloc A@ complet pot rm%nea asimptomatici pentru mul'i ani, ns dup aparitia atacurilor ,orgagni-Adams-)to4es, supravietuirea cazurilor netratate este de ordinul lunilor. Dolnavul cade brusc, pierde con tien'a, apare cianoza sau paliditatea marcat, lipsesc pulsul i zgomotele cardiace, pot aprea convulsiile par'iale sau generalizate. Atacul dureaz 27E7 sec. Dup renceperea activit'ii ventriculare con tiin'a reapare repede, tegumentele devin eritematoase din cauza dilatrii capilarelor din timpul accesului. *n timpul accesului o lovitur de pumn n regiunea inferioar a sternului poate restabili activitatea ventricular. *n caz de insucces se efectueaz toate msurile de resuscitare cardiopulmonar. Accesele se pot repeta la diferite intervale de timp (uneori luni de zile, alteori se dezvolt multiple accese n decurs de ore sau zile). 5iscul de a face fibrila'ie ventricular sau asistolie 16

rm%ne foarte mare. +revenirea atacurilor ,orgagni-Adams-)to4es se poate face prin implantarea de pacema4er.

T L# RARILE DE COND CERE INTRA*ENTRIC LARA 5eprezint ntreruperea par'ial sau total, intermitent sau permanent a conducerii impulsului prin ramificrile fasciculului (is. Consider%nd diviziunea trifascicular a fasciculului (is (ramura dreapt, fasciculul anterior st%ng i fasciculul posterior st%ng), blocurile intraventriculare pot fi# a) unifasciculare# - $emibloc anterior st%ng/ - $emibloc posterior st%ng/ - bloc de ramur dreapt/ b) bifasciculare# - bloc de ramur dreapt plus $emibloc anterior st%ng (cea mai frecvent form)/ - bloc de ramur dreapt plus $emibloc posterior st%ng (nt%lnit rar)/ - bloc de ramur st%ng/ c) trifasciculare, care ec$ivaleaz cu blocul A@ complet distal (sub$isian).

#LOC L DE RAM RA DREA-T! De regul, este o afectiune congenital izolat a sistemului conductor nesemnificativ clinic, dar poate fi asociat cu cardiopatii congenitale, in special defect septal atrial 8a persoanele de v%rst medie i naintat, de obicei, este o consecin' a cardiopatiei isc$emice sau a sclerozei fasciculare idiopatice. )emnificatia clinic se reduce la posibil indicator al e!istentei unei cardiopatii i de precursor al blocului A@ complet de tip distal - in caz de asociere cu devierea spre st%nga a a!ului electric ($emibloc anterior st%ng) sau spre dreapta ($emibloc posterior st%ng). Dlocul de ramur dreapt poate fi par'ial, incomplet (durata A5) sub 7.2> sec) sau complet (A5) peste 7,22 sec). De i blocul este prezent, depolarizarea ini'ial are loc de la st%nga la dreapta ca in inima normal. Deaceea sunt prezente undele M normale in deriva'iile precordiale st%ngi i undele r initiale in deriva'iile toracice drepte (@,-@,). ;rmeaz depolarizarea ventriculului st%ng, care genereaz undele ) in deriva'iile drepte i undele 5 in deriva'iile st%ngi. *n sf%r it, c%nd procesul depolarizrii trece la ventriculul drept, apar undele 5Q in derivatiile drepte i unde ) ad%nci i lrgite in deriva'iile @9-@1. Astfel, in deriva'iile @2-@E comple!ul A5) capt forma asemntoare cu litera ,. Criteriile :C= de bloc de ramurR dreapt# - durata A5) ST 7,2> s e c la blocul complet i 7,76-7,22 sec la blocul par'ial/ - unda ) lrgit n derivatiile ?, a@8, @9-@1/ - unda 5 secundar (5Q) n derivatiile precordiale drepte cu 5Q mai amplu dec%t unda 5 ini'ial (comple! ventricular de aspect rs5Q sau r)5Q). +rognoza este determinat de afectiunea de baz# pacien'ii fr cardiopatii organice au o speran' de via' normal, iar pacientii cu blocul de ram drept, aprut n infarctul miocardic, au riscul mortalit'ii de la .7 la 17C.

#LOC L DE RAM R! ST5NG! <oarte rar se observ la persoanele sntoase. Apare n afectarea miocardului de regul de natur isc$emic, cel mai adesea infarct miocardic anterior, dar i in cadrul altor boli (miocardit, valvulopatii aortice, cardiomiopatii). Comport un risc mai serios dec%t blocul de ram drept, dar la fel ca toate blocurile intraventriculare nu cere tratament special. Dlocarea conducerii prin ramul st%ng al fasciculului (is modific directia depolariz rii septului interventricular - de la dreapta la st%nga n locul direc'iei normale de la st%nga la dreapta. *n rezultatul sc$imbrii directiei vectorului initial de depolarizare ventricular n 17

derivatiile precordiale st%ngi dispare M normal i apare unda r mic. ;rmeaz depolarizarea ventriculului drept, care produce un r n @? i un s n @1. 8a sf%r it se activeaz ventriculul st%ng, care produce un vector nregistrat ca 3 in @ 1 i ca ) lrgit in @,. Astfel, in D5)<( electrocardiograma va prezenta# - A5) ST 7,2> sec/ - comple!e A5) crestate, dilatate i cu platou in ?, a@8, @9-@1/ - absen'a undei M in @9-@1/ - deplasarea segmentului )" i undei " in sens opus directiei comple!ului A5) (sc$imbarea direc'iei repolarizrii secundar modificrii depolarizrii). Hemibl$'ul anteri$r stin4 se manifest electrocardiografic prin# - devierea a!ului electric spre st%nga (ntre -E7U i -67U)/ - A5) de durat normal sau u or prelungit/ - lipsa semnelor de infarct miocardic inferior (prezenta undelor r mici in deriva'iile V?, ??? i a@<). De regul, apare secundar unei cardiopatii (isc$emic, valvular, $ipertensiv etc.), dar poate fi observat i la un anumit numr din persoanele sntoase (2->C). Deseori se asociaz cu unele cardiopatii congenitale, in special defect septal atriaH de tip ostium primum, defect septal ventricular etc. Hemibl$'ul ,$steri$r st/n4 se nt%lne te foarte rar, probabil, in urma faptului ,c fasciculul st%ng posterior este mai gros i mai scurt. Criterii electrocardiografice# - devierea a!ului electric spre dreapta (intre W277U i W2L7U)/ - A5) de durat normal sau u or prelungit.

Sin%r$mul %e ,ree&'itatie .entri'ular +ree!citatia ventricular este termenul folosit pentru a defini situatia electrofiziologic atunci c%nd impulsul venit din atrii activeaz o por'iune a unui ventricul mai devreme dec%t era de a teptat, reie ind din timpul necesar pentru conducerea prin &onc'iunea atrioventricular i prin fasciculul (is cu ramifica'iile sale. Altfel spus, sindromul de pree!cita'ie ventricular este caracterizat prin conducere atrioventricular accelerat. +ree!citatia (e!cita'ia precoce) ventricular are loc prin fascicule accesorii (suplimentare), care pot conecta# 2) atriile (sau nodul A@) cu ventriculii (fascicul Xent)/ >) atriile direct cu fasciculul (is (sau portiunea superioar a nodului A@ cu partea lui inferioar) - fibrele Bames/ E) fasciculul (is direct cu miocardul contractil (fibre ,a$aim, fibre fasciculoventriculare). Astfel se realizeaz untarea (scurtcircuitarea) cilor de conducere normal a impulsului de la atrii spre ventriculi.

*n sindromul 3olff-+ar4inson-3$ite (sindrom 3+3) e!ist un fascicul suplimentar (sau mai multe fascicule accesorii) numit fascicul Xent, care une te atriile (sau nodul A@) cu ventriculii. *n rezultat, ventriculii sunt activati de impulsul sinusal n parte prin fasciculul Xent (unda delta) i n par'ial prin nodul atrioventricular, iar comple!ul A5) este de fuziune. Astfel, ca :C= va demonstra (fig. 1.>1, 1.>K)# - interval +-A (+-5) scurtat (sub 7,2> sec) datorit activrii unui sector din miocardul ventricular nainte ca unda depolarizrii s cuprind tot miocardul (prin nodul A@)/ - comple! A5) lrgit (peste 7,27 sec)/ - prezenta undei delta (depolarizarea prematur a unei portiuni de miocard ventricular creeaz un vector, care mre te durata A5) i, respectiv, scurteaz intervalul +-A)/ 8a unii pacien'i cu unda delta mare se sc$imb i vectorul repolarizrii consecutiv sc$imbrii directiei 18

depolarizrii. Apar modificri de )"-" (n sens opus fa' de directia andei delta). ,odificrile :C= din pree!cita'ia ventricular pot f uneori interpretate gre it ,a semne de infarct miocardic vec$i (unda delta negativ interpretat ca und A), Aoc de ramur, $ipertrofie ventricular. )emnele electrocardiografice de sindrom 3+3 pot fi permanente sau ntermitente (fig. 1.>L). Alteori fasciculul Xent func'ioneaz numai retrograd (3+3 iscuns, fascicul Xent ascuns, ocult), produc%nd e!trasistole sau ta$icardii reciproce. Csciculul Xent ascuns poate ii demonstrat numai prin e!plorri electrofiziologice. <oate acestea fac dificil estimarea prevalen'ei e!acte a sindromului 3+3 n popula'ie. Cifrele raportate variaz de la 7,29C la 2C din popula'ia general. *n ma&oritatea ibsolut a cazurilor lipse te oricare afectiune cardiovascular organic. Calea de conducere atrioventricular accesorie i cu cea normal pot constitui pr'i ale unui circuit de reintrare (fig. 1.>6). *n rezultat vor aprea ta$icardii pa r o ! i s t i c e . *mbinarea pree!citatiei cu ta$icardia paro!istic constituie sindromul @olff-+ar4inson-3$ite. 8a alt parte (apro!imativ &umtate) din pacien'ii cu semne electrocardiografice de 3+3 nu se observ ta$iaritmii. )e aplic termenul de fenomen 3+ 3 . +acientii intr n atentia medicilor, fie n legtur cu observarea anomaliei .ectrocardiografice la un e!amen de rutin, fie n legtur cu crizele de ta$icardie paro!istica "ipurile de aritmii nt%lnite n sindromul 3+3 sunt# - ta$icardia atrioventricular reintrant/ - fibrilatia atrial/ - flutterul atrial/ - fibrilatia ventricular. a) "a$icardiile atrioventriculare de reintrare 5eintrarea poate fi indus de o e!trasistol atrial (dar i de una ventricularC a&uns la atrii prin cile accesorii). ?mportant e ca acest impuls atrial prematur s fie blocat n una din cile atrioventriculare (normal sau accesorie) i condus spre ventri. culi prin cealalt. Bar la timpul depolarizrii ventriculare s se refac calea anteriol blocat pentru a conduce impulsul retrograd spre atrii la momentul, c%nd cealalti bran se va reface (respectarea condi(iilor pentru formarea circuitului r e - e n t r 0 ) . *n marea ma&oritate a cazurilor ansa anterograd a circuitului de reintrare (conducerea de la atrii spre ventriculi) este constituit de nodul A@, iar ansa retrograd (conducerea de la ventriculi spre atrii) - de fasciculul Xent. Aceast ta$icardie este numit o r t o d r o m i c . Datorit conducerii impulsului de la atrii spre ventriculi prin cile anatomice normale comple!ele ventriculare n aceast ta$icardie sunt de un aspect normal (nguste, de durat obi nuit). ;neori ta$icardia supraventricular poate fi ini'iat i propagat n direc'ia opus# anterograd (de la atrii spre ventriculi) prin fasciculul Xent i retrograd prin &onc'iunea A@ (ta$icardie antidromic). *n timpul acestei ta$icardii comple!ele A5) sunt lrgite i bizare (constituite e!clusiv din undele delta), diferentierea de ta$icardia ventricular find dificil (figura 1.E2). "a$icardia antidromic este mai rar. 8a unii bolnavi se pot nt%lni n mod alternant accese de ambele tipuri de ta$icardie. b) ,ecanismul, prin care cile accesorii cauzeaz fibrila'ia atrial nu este completamente clarificat. )e presupune rolul declan ator al e!trasistolei conduse retrograd spre atrii, care le gse te n perioada vulnerabil. )e observ dou situatii distincte# - fasciculul Xent ascuns, care conduce numai retrograd. Atunci pacientul va avea accese frecvente de fibrilatie atrial, dar forma comple!elor A5) va fi <ebrile (conducere la ventriculi prin &onc'iunea A@)/ - fasciculul (fascicule multiple) capabil s conduc anterograd. Atunci aspectul electrocardiografic (figura 1.E>) este asemntor cu ta$icardia ventricular polimorf (comple!e ventriculare lrgite i de rnorfologie variat). +entru fibrilatia atrial pledeaz 19

ritmul ventricular neregulat (intervalul 5-5 diferit). +erioada refractar scurt a fasciculului accesoriu conductant anterograd poate cauza un rspuns ventricular foarte frecvent i duce la fibrilatia ventricular (un stimul precoce poate surprinde ventriculii n perioada vulnerabil). c) <lutterul atrial poate fi indus prin acela i mecanism ca i fibrilatia atrial. Datorit perioadei refractare scurte a conducerii anterograde prin fasciculul Xent rspunsul ventricular poate fi foarte rapid (2# 2, ceea ce ec$ivaleaz cu flutterul ventricular, capabil s degradeze repede n fibrila'ie ventricular). d) <ibrila(ia ventricular apare relativ rar. De regul este indus de fibrilatia atrial sau flutterul atrial la persoanele cu perioad% refractar scurt a cilor accesorii. Tratamentul <enomenul 3+3 nu necesit nici un tratament. +acientii trebuie, totu i, avertiza'i asupra posibilit'ii aparitiei ta$iaritmiilor. "a$iaritmiile trebuie tratate pentru c nelini tesc bolnavii i uneori compromit serios $emodinamica, n special pe fondul unei cardiopatii organice. +robele vagotonice (vagale) pot ntrerupe prompt ta$icardia supraventricular reintrant (ncetinirea conducerii anterograde i retrograde prin &onctiunea A@ i ntreruperea ta$icardiei). )unt contraindicate n prezenta fibrila'iei i a flutterului atrial# pot ameliora conducerea prin calea accesorie. 8a tratamentul paro!ismelor de aritmie se tine cont de faptul, c digo!ina i verapamilul la fel pot accelera conducerea prin fasciculul Xent la unii bolnavi. Aceste droguri nu se indic n fibrila'ia atrial% si n ta$icardia reintrant antidromic (cu comple!e A5) lrgite). Amiodarona este deosebit de eficient n controlarea aritmiilor la pacien'ii cu sindromul 3+3. *n caz de ineficien' a msurilor farmacologice de profila!ie a acceselor frecvente de ta$icardie supraventricular se poate recurge la implantarea pacema4er-ului permanent (electrostimulare atrial supresiv n timpul paro!ismului pentru a ntrerupe circuitul de reintrare). *n cazuri e!ceptionale se practic sectionarea (c$irurgical sau prin abla'ie) cilor accesorii (este necesar localizarea e!act prin mapping epicardial) sau a &onc'iunii A@ (cu electrostimularea ventriculilor). )indromul +5 scurt (sindromul 8oPn-=anong-8evine, sindromul 8=8). )ubstratul anatomic l constituie fibrele Bames, care unteaz &onctiunea atrioventricular (unesc atriile direct cu fasciculul (is/ uneori pot uni portiunile superioare ale &onc'iunii A@ cu cele inferioare). :lectrocardiografic se manifest prin interval +-5 scurt (sub 7,2> sec) i A5) de durat nonnal (7,7L sec). +oate prezenta ta$icardie supraventricular reintrant. 8a fel ca i sindromul 3+3 acest sindrom se observ, de regul, la pacientii f%r cardiopatii organice. +ree!cita'ia ventricular prin fibre fasciculoventriculare (,a$aim). Din denumire se poate observa c aceste fibre realizeaz cone!iunea fasciculului (is direct cu miocardul ventricular. *n rezultat intervalul +-5 va rm%ne normal, iar comple!ul A5) se va prezenta lrgit i deformat, cu unda delta tipic. AGENTII ANTIARITMICI Agen'ii antiaritmici se clasific conform ac'iunii lor asupra miocardiocitelor izolate (clasificarea @aug$an-3illiams). ,edicamentele din clasa ? bloc$eaz canalele rapide de FaW (astfel mic or%nd nclinarea fazei 7 a potentialului de actiune). *n functie de influenta asupra duratei potentialului de actiune au fost subdivizate n trei subclase. Agen'ii antiaritmici din clasa la prelungesc durata potentialului de ac'iune, astfel mrind perioada refractar. <a' de preparatele altor clase ntr-o msur mai mare sporesc durata intervalului A-" pe :C=. Agen'ii antiaritmici din clasa ?b scurteaz durata potentialului de actiune i mic oreaz 20

perioada refractar a ventriculilor. =radul de blocare a canalelor de natriu este cel mai mic. :C=, practic, nu se modific. Agen'ii antiaritmici din clasa ?c nu influen'eaz durata potentialului de actiune. =radul de blocare a canalelor de natriu este cel mai mare (ncetinesc brusc conducerea intracardiac), dar putin influen'eaz repolarizarea tardiv. +e :C= comple!ul A5) este foarte dilatat, ntr-o msur mai mic se alunge te intervalul A-". ,edicamentele din clasa 22 bloc$eaz modificarea +Ac sub influenta catecolaminelor (adic, acestea sunt beta-blocantele). Ac'ioneaz mai putemic asupra celulelor F). ,edicamentele din clasa ??? bloc$eaz canalele de X, astfel prelungind durata poten'ialului de actiune. :le prelungesc repolarizarea i perioada refractar a atriilor i ventriculilor. +e :C= se nregistreaz alungirea intervalului +-A i a intervalului A-". ,edicamentele din clasa ?@ includ antagoni tii canalelor de calciu ne$idropiridinici, care scurteaz faza n platou a +Ac i prelungesc faza depolarizrii diastolice spontane (faza a .-a +Ac) la nivelul F) i FA@, 92 de asemenea n zonele atriale i ventriculare cu activitate patologic. *n special scade automatismul i conductibilitatea celulelor FA@. ;nele preparate demonstreaz propriet'i caracteristice mai multor clase de antiaritmice. )pre e!emplu, sotalolul este i beta-blocant, i blocant al canalelor de potasiu. Din punct de vedere clinic prezint interes clasificarea agen'ilor antiaritmici n functie de localizarea actiunii preponderente la nivelul inimii (figura 1.EE). Agen'ii antiaritmici din clasa ?a (c$inidina, procainamida, disopiramida) sunt administrati enteral pentru tratamentul de durat at%t n aritmiile supraventriculare, c%t i n cele ventriculare (procainamida are i forma in&ectabil i/v i, prin urmare, se poate utiliza pentru &ugularea disritmiilor paro!istice). Aceste preparate prelungesc timpul de conducere i perioada refractar eficient n toate tesuturile cordului, inclusiv i n cile de conducere accesorii, i pot efectiv &ugula ta$icardia &onc'ional reintrant (cile sloP fast n FA@) i ta$icardia atrioventricular reciproc (din sindrom 3+3 sau alt sindrom de pree!citare). Datorit ac'iunii vagolitice, aceste preparate pot ameliora conducerea prin nodul A@ i provoca accelerarea rspunsului ventricular n caz de flutter atrial. )e impune blocarea conducerii A@ cu un beta-blocant, antagonist de calciu sau cu digo!in naintea administrrii c$inidinei la cei cu fibrilatie atrial sau flutter atrial.

+%n la 17-K7C dintre bolnavii ce administreaz procainamid timp ndelungat dezvolt anticorpi antinucleari, iar >7-E7C - sindrom lupic (reversibil la stoparea medicamentului). Disopiramida are efect inotrop negativ pronun'at i nu trebuie utilizat n insuficien' cardiac. Datorit actiunii sale alfa-blocante, c$inidina poate provoca prbu irea "A. 8a fel ea poate provoca sincope aritmogene (n 7,9->C cazuri) ca urmare a alungirii intervalului A-" i aparitiei "@ tip torsada v%rfurilor. Actiunea proaritmic (aritmogen) este pronun'at la toate preparatele acestei clase. Agen'ii antiaritmici din clasa lb (lidocaina, me!iletina, fenitoina) sunt utilizate n ta$iaritmii ventriculare (datorit ac'iunii minime pe F) i pe FA@ nu se administreaz n aritmiile supraventriculare). 8idocaina, cel mai utilizat remediu din aceast grup, este medicamentul de electie pentru tratamentul initial n ta$iaritmiile ventriculare. :ste deosebit de efectiv n aritmiile de origine isc$emic/ dar, actualmente nu se recomand pentru profila!ia fibrila'iei ventriculare n ?,A (cre te mortalitatea). <enitoina este un preparat antiepileptic puternic, cu propriet'i comune antiaritmicelor din clasa lb. :ste deosebit de efectiv n aritmiile supraventriculare i ventriculare cauzate de into!icatia digitalic. Agen'ii antiaritmici din clasa ?c (flecainida, propafenona, moricizina) se administreaz at%t n aritmiile supraventriculare, c%t i n cele ventriculare. Dar, utilizarea flecainidei i moricizinei pentru tratamentul e!trasistoliei ventriculare la bolnavii ce au suportat ?,, a condus la cre terea mortalit'ii, mai ales n cazurile cu disfunctia @). <lecainida este recomandat ca remediu eficient i relativ inofensiv n aritmiile supraventriculare (ndeosebi n <A paro!istic) la bolnavii fr afectiuni cardiace. +ropafenona are ac'iune similar, dar utilizarea ei este limitat din cauza efectului beta-blocant (deseori se nregistreaz bradicardie, tulburri de conducere, ?C i bron$ospasm). 21

,edicamentele din clasa ?? (beta-adrenoblocantele) mic oreaz automatismul F) i ncetinesc conducerea A@. *n aritmiile supraventriculare ntrerup intrarea repetat a undei de e!citatie bloc%nd nodul A@, iar in aritmiile ventriculare au efect antiaritmic, ndeosebi datorit mic orrii necesit'ii miocardului n o!igen. DD sunt deosebit de eficiente n# - aritmiile post ?, (ma&oreaz supravie'uirea)/ - aritmiile din $ipertireoidie/ - ")@ paro!istice/ - fibrilatia i flutterul atrial/ - ta$icardia sinusal (de i de obicei nu necesit farmacoterapie)/ - aritmiile din interval A-" alungit congenital. Deta-adrenoblocantele au actiune inotrop negativ (pot induce sau agrava ?C), actiune cronotrop negativ (pot induce bradicardie sinusal) i actiune dromotrop negativ (pot provoca bloc A@). ,edicamentele din clasa ??? sunt amiodarona, sotalolul, bretilium i agen'ii mai pu'in studiati ibutilida i dofetilida. Amiodarona este referit la clasa ???, dar posed efectele caracteristice pentru toate cele patru clase. :ste eficient n diverse aritmii supraventriculare i ventriculare. :ste inofensiv la bolnavii fr disfunctii de @). )e consider preparatul de elec'ie n tratamentul <A la bolnavii cu ?C. :ste superioar altor remedii n prevenirea "@ i <@. )e consider c amiodarona mic oreaz mortalitatea din aritmiile dup ?, 9i la bolnavii cu ?C de etiologie neisc$emic. )e administreaz intravenos pentru &ugularea acceselor de ta$icardie ventricular refractar. 5eactiile adverse apar la administrarea ndelungat a dozelor mari# pneumonit (radiografia cutiei toracice i e!aminarea functiei ventilatorii se recomand la fiecare 1 luni), fotosensibilizare (regiunile cutanate descoperite capt colora'ie cu nuan' violet), $ipotireoidie sau $ipertireoidie, depozite la nivelul corneei, bradicardie sinusal, bloc A@ etc. )otalolul are propriet'i antiaritmice de clasa ???, dar 9i de beta-blocant. )e administreaz mai mult n ta$iaritmiile ventriculare, dar i n ta$iaritmiile supraventriculare, ndeosebi <A. ,edicamentele din clasa ?@ sunt antagoni tii de calciu (bloc$eaz canalele lente de calciu). *n calitate de remedii antiaritmice se folosesc verapamilul i diltiazemul. )e utilizeaz n scopul bradicardizrii n <A i pentru &ugularea paro!ismelor de ")@. Antagoni tii de calciu sunt contraindicati n disfunctia sistolic a @), n boala nodului sinusal, n blocul A @ avansat (gradul ??-???) 9i n sindromul 3+3 cu paro!isme de <A. @erapamilul nu se indic in sindromul 3+3 cu paro!isme de ")@ antidrom (risc de ameliorare a conducerii prin fasciculul Xent 9i deteriorare $emodinamica)/ nu este recomandat combinarea antagoni tilor de calciu cu beta-blocante (risc de bloc A@ 9i scdere semnificativ a contractilit'ii). *n clinic se utilizez i alte remedii antiaritmice, care nu au fost incluse n clasificarea men'ionat mai sus. Adenozina administrat i/v in$ib automatismul F), scurteaz perioada refractar a atriilor, alunge te perioada refractar a nodului A @ cu ncetinirea brusc a conducerii prin FA@, dar nu influen'eaz conducerea prin cile accesorii. )e aplic pentru &ugularea paro!ismelor ")@ (n <A, n flutterul atrial i n "@ nu este eicient). )e aplic n ta$icardiile paro!istice cu comple!e dilatate pentru diferentierea ntre "@ i ")@ cu conducere aberant. D i g i t a l i c e l e sunt utilizate n special pentru bradicardizare n <A i in flutterul atrial la bolnavii cu ?C, de i uneori ele pot &ugula accesul de ")@. *n <A permanent pentru mic orarea <CC poate fi necesar combinarea cu beta-blocante sau antagoni9ti de calciu.

22