TEMA 8: Rolul fluorului n dinamica procesului carios- 3 ntrebri

Repartiia fluorului n natur Fluorul, dei este un oligoelement, este larg rspndit n mediul nconjurator. Se regsete sub form gazoas combinat cu alte elemente, singur fiind foarte toxic. El ajunge in idrosfer din soluri i minerale prin apele subterane atmosfera prin erup!iile "ulcanice, furtunile de praf, poluarea industrial # $oluarea industriala elibereaza particule fluorurate % industria sticlei,industria aluminiului & # 'cmintele de criolit% (aF )*+&, fosfa!i, rocile de natur "ulcanic # ,on!inutul n F al apelor dulci i al apei marii depinde de natura rocilor pe care apa le tra"erseaz # -pele termale au un con!inut "ariabil n F # -limentele de origine "egetal au un con!inut "ariabil n func!ie de natura solului i de ngrmintele folosite . ceaiul con!ine concentra!ii mari de fluor/ ntre 0,11 i 2,)3 ppm % 1,04 ppm ceaiul cofeinizat, 0,)5 ppm cel decofeinizat, 5,5) ppm ceaiul din plante & 6 %7uc89ort 04:;& . cerealele uscate au concentra!ii de 5,4 .2,0 ppm n ap nefluorurat 1,; .3,1 ppm n ap fluorurat # (i"elul fluorului din produsele de origine animal depinde de rana pe care animalele o primesc . carnea de pui 05 ppm . carnea de pete pn la *5 ppm %sardinele 30mg<8g, macroul 23 mg<8g, cre"etele 30,:1 mg<8g& Surse suplimentare de fluor # -pa de but =ni"elul optim "ariaz ntre 5,:.0,2 ppm . n func!ie de temperatur %>e"? S.@. 044) 6 En"ironmental $rotection -genc? @aximum ,ontaminant >e"el& =minimum admis . 5,34 ppm =maximum admis 6 * ppm An S.B.-. )3+ din popula!ie beneficiaz de ap fluorizat, restul beneficiaz de efectul de difuziune. Sursele indi"iduale de ap "or trebui testate naintea prescrierii suplimentrii sistemice de fluor -pa ambalat n sticle are un con!inut mediu de 5,3 ppm # -limentele - sarea 6 de mare con!ine :mg<8g, sarea fluorizat 255.1)5 ppm - laptele . matern i cel de "ac au un con!inut de 5,50.5,5*ppm - sucurile %,lo"is 6 Cargrea"es 04;; & D,oca ,ola ,lasic 5,;2.5,43 mg<l, Sprite 5,:1 mg<l DSucul de grapefruit 3,;mg<l, sucul de ananas 5,3; mg<, sucurile de ciree,pere i prune mai mult de 5,3mg<l. - formulele de produse alimentare pentru copii . nainte de 04;5 con!ineau 5,*.5,) ppm, astzi concentra!iile s.au redus - zahrul 6 concentra!ia de 05.25 mg<8g % 01 mg<8g&, sorbitolul ; ppm # $roduse stomatologice fluorurate . aplica!ii personale

paste de din!i con!in 0555.0055 ppm solu!ii pentru cltiri con!in 215 ppm geluri con!in 0555.)555 ppm . aplica!ii profesionale paste profilactice geluri con!in *555 . 02155 ppm spume lacuri contin 0555 6 22555 ppm # Eablete si dropsuri ce contin 5,2) . 0 mg F tb Metabolismul fluorului # 7up ingestie, fluorul este absorbit la nivel gastric sub form de acid fluor idric. -bsorb!ia este dependent de aciditatea gastric, fiind mai rapid la p acid. con!inutul alimentelor ingerate % ionii de calciu i aluminiu formeaz cu fluorul compui insolubili, gradul de absorb!ie reducndu.se de la 45+ pn la 35+ & -bsorb!ia fluorului se face n mare parte i la nivelul intestinului gros # ,oncentra!ia maxim plasmatic este atins dup 25.35 minute, depinznd de cantitatea ingerat, de propor!ia absorbit, de "olumul de distribu!ie i de clearance.ul fluorului n rinic i i sc elet. (i"elul plasmatic maxim este atins mult mai trziu la copii dect la adul!i. ,oncentra!ia fluidelor bucale se modific n acelai timp i propor!ional cu cea plasmatic. concentra!ia n fluor a fluidului gingival este sensibil superioar % cu pn la 05+ & celei plasmatice. concentra!ia sali"ei parotidiene i subamandibulare sunt mai sczute. # Eliminarea fluorului se face pe cale renal, concentra!ia n rinic i fiind mai mare dect cea plasmatic. 7oar o cantitate extrem de mic se reabsoarbe renal. Factori ca/ patologia respiratorie i metabolic, compozi!ia alimentelor i a medicamentelor,altitudinea modific p .ul urinar, ec ilibrul metabolic i concentra!ia tisular a fluorului. 7in cantitatea de fluor ingerat, 05+ se elimin prin fecale Toxicitatea acut (i"elul optim de aport al fluorului este de 5,5) 6 5,5: mg< 8g -cumularea unei cantit!i mari n scurt timp determin apari!ia simptomelor ca "om, grea!, rareori ducnd la exitus %S ulman G.7. , 044)H Ceiftz S.I., Cori9itz C.S. 0445& 7up Horowitz (1990 efectul toxic apare la un consum de ; mg<8g corp efectul letal apare la un consum de 12.3* mg<8g corp . pentru un adult de :5 8g cantitatea consumat trebuie s fie de ).05 g . pentru un copil de 2 ani cantitatea consumat trebuie s fie de 125 mg . pentru un copil de 05 ani cantitatea consumat trebuie s fie / J mai mult de un tub de past de din!i J mai mult de 0> solu!ie de cltiri orale 5,5)+ J mai mult de 23 mg gel cu concentra!ia de 02155 ppm

Aspecte fizico-c imice ale interaciunii !luor " smal -. Smal!ul . substrat pentru fluor 0. (-EBK- -$-ELEEL 7L( S@->M. Fluorul interfer e"olu!ia procesului carios prin intermediul reac!iilor c imice pe care le desfoar cu elementele componente anorganice ale !esuturilor calcificate din care sunt formate !esuturile dure dentare %@ellberg G.K. Kipa >.N. 0445& Smal!ul este cel mai bine mineralizat !esut din organism i con!ine 43+ n greutate fosfat de calciu cristalin sub form de C-$. Smal!ul con!ine 2.)+ carbonat ncorporat n re!eaua cristalin, component ce "a juca un rol important n reacti"itatea smal!ului, acesta fiind format de fapt dintr.o carbonat apatit care mai con!ine i o multitudine de oliogoelemente printre care i fluorul. ,ompozi!ia nu este omogen, toate elementele prezente a"nd concentra!ii diferite de la suprafa! spre GS7.

2. >O,->L'-KE- F>BOKB>BL A( S@->M. ,oncentra!ia fluorului n smal! este maxim la suprafa!, dar scade progresi" n urmtorii 055 de microni. 7incolo de aceast grosime ea rmne constant pn la GS7. ,oncentra!ia fluorului n dentin este n general mai mare dect n mijlocul smal!ului i crete cu ct ne apropiem de camera pulpar. Odat ce dentina se formeaz lent toat "ia!a, fluorul se acumuleaz progresi" la interfa!a dentin 6pulp. ,oncentratia Fluorului in smal!ul sntos si cariat. ,ele mai mici concentratii se gsesc in straturile smal!ului sntos. Stratul de suprafa! ce acopera leziunea a preluat cantit!ui considerabile de fluor din fluidele nconjurtoare %Nealt erell si colab. 2555& !luorul si #emineralizarea 0. S@->MB> @ecanismul fluorului n in ibi!ia demineralizrii ac!ioneaz pe 2 ci/ >a nceput, el leag ,a i $O* dizol"ate ca rezultat al penetrrii acide n !esuturi. -ceast reprecipitare pre"ine ca, unii constituen!ii minerali ai smal!ului s fie elimina!i n plac i sali". 7e asemenea prin acest reprecipitare porii tisulari sunt ngusta!i ceea ce "a afecta difuziunea acidului n !esut i eliminarea ionilor dizol"a!i Ln ibarea cea mai mare a aprut la o concentra!ie a fluorului la care solu!ia este suprasaturat fa! de ,aF2 i se presupune c morfologia diferit a depozitelor de ,aF 2 n porii leziunii poate detemina un efect mai in ibitor dect F-$ ce se dez"olt pe cristalele de smal!. %Ogard I. 2551& An studiul e"alurii densit!ii minerale pe microradiografii s.a demonstrat c stratul de suprafa! s.a format n func!ie de concentra!ia de fluor n solu!ie iar profunzimea leziunii i pierderea mineral global au fost afectate de fluor. %ten ,ate G.@. 044: , ,aslars8a P. 2555& 2. 7E(EL(Sunt multe diferen!e ntre smal! i dentin ceea ce poate fi speculat pri"ind unele efecte diferite ale fluorului n demineralizarea celor 2 !esuturi/ $rezen!a unei propor!ii mai mari%1)+."olum& de matrice organic compus n special din colagen -specte structurale a cristalelor/ 7entina con!ine n jur de )+ n greutate carbonat care este de 2 ori mai mare ca n smal! pro"ocnd o mai mare solubilitate.

Frac!iunea colagenic este matricea pe care cristalele de apatit au fost precipitate n timpul dentinogenezei, An timpul demineralizrii, frac!ia apatitic se dizol" prima, expunnd colagenul. -cesta, att timp ct se gsete n dentin, ser"ete ca o barier de difuziune, ncetinind demineralizarea dar este i subiectul denaturrii, solubilizrii i degradrii enzimatice. Odat ce matricea a fost ndeprtat nu se mai pot nucleea noi cristale de apatit. 7iametrul cristalelor este considerabil mai mic.cristalele mai mici se dizol" mai rapid cnd sunt plasate ntr.o solu!ie nesaturat. An dentina sntoas cantitatea de apatit este mai mic dect n smal!. >a o rat dubl de demineralizare i jumtate din con!inutul mineral, lezarea ire"ersibil%fr remineralizare& se instaleaz mult mai repede 7iferite cercetri au demonstrat c demineralizarea dentinei este influen!at de fluor la fel ca aceea a smal!ului cnd acesta este eliberat fie prin tratament pe termen scurt fie n continuu. %(?"ad I. , ten ,ate G.@. , Fejers8o" 044:& !luorul si Remineralizarea 0. Smal!ul Kepara!ia natural a leziunilor incipiente %remineralizarea leziunii& a fost studiat n strategia fluoroterapiei. Eotui fenomenul remineralizrii este cunoscut de un secol fiind descris de Cead 0454. El a obser"at c din!ii de"eneau mai duri cnd erau plasa!i n sali", atribuind acest efect fie sali"ei fie ,O2. Qoulourides %044)& smal!ul n contact cu sali"a sau solu!ii cu calciu cu o compozi!ie asemntoare cu sali"a i redobndete duritatea original i c suplimentarea cu fluor a solu!iilor de remineralizare crete rata de depunere a mineralului. Ln studiile mecanismului clinic al remineralizariiL smaltului , Sil"erstone %0445& , analizand istomorfometric leziunile dupa remineralizare , a obser"at urmatoarele/ . ,ristalele din zona interna % stratul opac & si stratul de suprafata au diametre mai mari , ca rezultat al remineralizarii . @aterialul este depozitat ca si apatita sub forma cristalina , remineralizarea fiind rezultatul reprecipitarii mineralelor pro"enite din disolutia cristalelor afectate de procesul carios . Orientarea cristalelor nu mai este stric paralela , astfel incat densitatea mineralului "a fi mai mica @ecanismul de remineralizare are a"antajul ca fluorul poate fi ncorporat n re!eaua cristalin a ,a.C-$. FC-$ rezultant are o solubilitate mai mic dect C-$. Kezultatul este c la un ni"el dat de ,a i $O* n sali" i fluidul plcii gradul suprasaturrii cu FC-$ este mai mare dect pentru C-$. -ceast for! conducti" termodinamic pentru precipitare determin rata la care mineralul precipit. An leziune sunt prezente / D@aterialul organic care permite dez"oltarea normal D(ucleul pentru precipitare cum ar fi cristalele deja existente DLonii minerali necesari precipitrii 7eza"antajul in fenomenul de remineralizare se manifesta in cazul unor leziuni amelare unde canalele de transport sunt nguste iar difuziunea ionilor minerali este un pas ce limiteaz rata remineralizrii smal!ului. An particular, cnd fluorul este prezent, ni"elul superior de mineralizare al stratului de suprafa! mpiedic ionii externi pro"eni!i din porii leziunii s re"in la sediul lor originar, afectnd astfel gradul difuziunii. Kezult o alt explica!ie de ce o complet remineralizare este dificil de ob!inut. %,lar8 7.,. , 04;)& 2. 7entina

Kemineralizarea dentinei este asemntoare a"nd ca do"ezi clinice formarea dentinei secundare i ter!iare. -cestea sunt totui procese conduse de odontoblatii care fac parte din componenta organic care este apoi umplut cu cristale de C-$. An dentina sclerotic are loc o cristalizare pur fizico.c imic. An frontul de a"ansare al cariei dentinare s.a raportat depunerea cristalelor de ,a$O* n canaliculeH acest lucru contribuie ca !esuturile subiacente s de"in mai pu!in accesibile pentru bacteriile in"adante, pentru acizi i al!i metaboli!i. -stfel, dei !esutul dentinar ini!ial este poros datorit structurii tubulare, aceast caracteristic se sc imb la momentul cnd porozitatea este mai mult un deza"antaj dect n a"antaj. 7entina este foarte sensibil la abraziune i disolu!ie c imic dar deasemeni capabil s se adapteze la mediul oral. Studiile au demonstrat poten!ialul tratamentului cu fluor n pre"enirea demineralizrii dentinei, prin remineralizare aceasta fiind un substrat mult mai reacti" att la demineralizare ct i la remineralizare. %Iilings 044:& Studii ulterioare au artat un rspuns tip doz.efet ntre ni"elurile de fluor n solu!ie i remineralizarea dentinei. %Camilton G.K. , Io9den R.C.P. 0444& Qos ani%04;5& a aratat ca leziunile dentinare plasate aproximal se remineralizeaz c iar mai bine dect smal!ul cnd fluorul este asigurat cu SscobitoriT impregnate cu fluor. Lnaba %04;2& a demonstrat dentina poate fi ipermineralizat cnd este n contact cu un fluid mineralizant. ,on!inutul mineral care l depete pe cel al dentinei sntoase sugereaz c o parte din colagen i faz apoas poate fi nlocuit cu mineralH acest model in situ arat c ipermineralizarea dentinei este un fenomen real i n ca"it!ile bucale unde dentina este n contact strns cu un material restaurati" ce elibereaz fluor. -cest lucru este mai probabil strns legat de mecanismele ce stau n spatele ni"elurilor mai mici de carii secundare asociate cu aceste tipuri de material/ (?"od %0443& a studiat cariile de suprafa! radicular i managementul lor clinic. El a conc is c fluorul si o igien oral au fost capabili s con"erteasc leziunile acti"e n leziuni oprite i sftuiete ca o remineralizare ini!ial a suprafe!ei radiculare afectate ofer un punct mai bun de start pentru un tratament restaurati" dac el este necesar pentru moti"e estetice. O ntrebare actual/ exist nc fundamentul tiin!ific pentru o te nic pre"enti" nonrestaurati" cnd leziunile carioase coronare au trecut GS7 i se extind n dentin. 7atele indic c dentina c iar i la acest stadiu al atacului cariogen poate fi remineralizat. %Coro9itz C.S. 0441 H >ouma C. 2552&

Efecte antimicrobiene ale !luorului 7in 04*5 s.a demonstrat c metabolismul carbo idra!ilor n culturi pure ale Streptococilor i lactobacililor a fost in ibat de fluor. @ajoritatea acestor efecte %este sintetizat n tab.0& reduce riscul cariogen dar astzi sunt dezbateri dac aceste efecte contribuie la cariorezisten!, un important argument fiind dac nu cum"a concentra!iile de fluor necesare pentru efectele antimicrobiene nu depesc semnificati" concentra!ia necesar pentru a reduce solubilitatea apatitei. %Edgar N.@. 055: , Ellingsen G.E. 044; , >o"eren "an ,. 2550 &

A$ %reluarea fluorului de catre bacteriile orale " acidifierea citoplasmei $trunderea fluorului n celul se poate face n absen!a oricrei surse de energie n prezen!a in ibitorilor metabolici i la o "arietate larg de temperaturi. -portul de fluor este crescut la un pC extern mic, fluorul acumulndu.se n celul n ciuda creterii concentra!iei lui aici. Fluorul difuzeaz n celul sub form de CF cu un pQaU 1,0) ,u ct pC.ul extern este mai mic cu att se "a forma mai mult CF care la rndul lui "a intra mai mult n celul (ormal n celul pC int > pC ext %pC transmembranar& astfel incat CF "a disocia n celul n CV si F. . $rin acest mecanism "a scdea concentra!ia lui intracelular facilitand penetrarea unei noi cantitati de CF din exterior care "a disocia la rndul ei. . An final, difuziunea i disocierea continu conduc la o acumulare a F n celulH o acidifiere a citoplasmei %CV mai mare&. Fluorul mai poate tra"ersa membrana i mpreun cu QV Fluorul n celul este legat de constituien!i celulari, din care 2 enzime / enolaza i -E$.aza sunt implicate n eliminarea protonilor. $rin blocarea acestora este in ibat metabolismul glucidic al bacteriilor orale acidogene.. &$ 'n ibarea enolazei( AT%-azei )i transportului za arului$ Enolaza . este o enzim implicat n lan!ul glicolitic, participnd la formarea fosfoenolpiru"atului care particip la transportul za rului. . adugarea de ni"eluri in ibitorii de F la un pC cuprins ntre :,) i ),; determin/ Dcreterea substratului pentru enolaz Dscderea fosfoenolpiru"atului -ceste efecte se explic i prin acidifierea citoplasmei acum produii finali ai glicolizei se acumuleaz n celul, pC.ul citoplasmei scznd pn la o "aloare cnd procesele celulare necesare men!inerii i dez"oltrii se opresc. Streptococii orali au ns capacitatea s i men!in pC.ul intern mai mare dect cel extern prin dou procese/ . refluxul produilor finali acizi ce depinde de raportul internFextern

. transportul acti" al protonilor prin -E$.az ce elimin protonii $rin eliminarea protonilor se construiete i se men!ine for!a motrice a protonilor care nu este numai o for! conductoare i pentru alte elemente, aa cum am spus anterior dar poate fi utilizat i ca o surs de energie pentru un numr mai mare de procese metabolice. AT%-aze -ceste -E$.aze ce elimin protonii sunt in ibate de F dar recent s.a sugerat c acest efect apar!ine doar -lF*. apar dubii deoarece n celulele intacte, n general elimin -l. Eransportul za arului 'a arurile %glucoza& sunt transportate acti" prin membran fiind modificate c imic n acest proces mecanismul poart numele de sistemul de transport fosfotransferazic. Energia pentru acest sistem deri" din energia puternic a legturii cu fosfatul din fosfoenolpiru"at care este produsul reac!ii mediate de enolaz. 7up o cascad de mai multe reac!ii fosfatul este transformat ntr.o enzim de tip LL proteic membranar care este apoi acti"at pentru a transfera za rul. Bn pas final n acest sistem de transport implic transferul fosfatului la za r cu regenerarea enzimei originale de tip LL. 'a rul odat fosforilat, eliberat n celul nu se poate reataa la enzima LL, ceea ce face sigur c transportul acti" este unidirec!ional. Odat ce enolaza este in ibat $E$.ul scade, reducndu.se capacitatea sistemului de transport i n consecin! aportul de za r. >a un pC ambiental de ),) za arurile pot fi transportate mpreun cu protonii. Odat ce za rul a intrat n celul este fosforilat. Lnfluxul protonilor este mediat de for!a motrice a protonilor care la rndul ei depinde de pC i diferen!ele ntre concentra!iile electroc imice transmembranare. pC se anuleaz ca rezultat al acidifierii citoplasmei cnd CF a intrat n celul. F, deasemeni, poate anula gradientul electroc imic prin eliminarea QV din celule Kezulta/ -nularea ambelor diferen!e mediate de F reduce acti"itatea for!ei motrice a protonilor cea care este responsabil pentru mecanismul de transport al za rului. ,nd exist un exces de za r disponibil, bacteriile orale pot stoca za rul fosforilat ca glicogen $'L. 7ac aportul de za r este blocat de F "a fi mai pu!in za r fosforilat n celul. $roducerea de energie 6 -E$ 6 are prioritate fa! de stocajul de glicogen se "or forma mai pu!in $'L. Keactiile implicate in metabolismul glucidic al bacteriilor orale acidongene , care sunt direct sau indirect in ibate de F. 0.Keactia mediata de enolaza ce transforma fosfo.gliceratul in fosfoenol.piru"at 2.Eransportul za arului "ia $ES 1.Eransportul impreuna cu CV prin forta motrice a protonilor *.Sinteza de $'L ).Eliminarea ionilor de CV prin actiunea -E$.azei %Fejeres8o" O. 6 0443&

*iclul de demineralizare+remineralizare - fundamentul e,oluiei procesului carios -.$enetrare I.7emineralizare ,.7ifuziune externa 7.Kemineralizare

Btilizarea clinic a fluorului n func!ie de riscul cariogen

Aspecte fizico-c imice ale interaciunii !luor " smal I. F>BOKB> WL SO>BIL>LE-EE- S@->MB>BL. Fluorul este factorul cel mai important de contracarare a dizol"rii smal!ului n mediul oral, n condi!ii acide i nu ionii de ,a2V sau $O*1. aa cum s.ar crede. ,nd o pulbere de apatit%FX055ppm& este introdus ntr.o solu!ie apoas cu un pC U) sunt elibera!i ionii de ,a2V, $O*1. i OC. pn ce solu!ia apoas de"ine saturat fa! de C-$. ,nd n aceleai condi!ii, n solu!ia apoas se adaug 0 ppm fluor, faza apoas este saturat fa! de C-$%deoarece $SQ al C-$ nu con!ine fluor& dar de"ine puternic suprasatrurat fa! de F-$. -stfel "a a"ea loc o precipitare iFsau o cretere a cristalului ce tinde s aduc solu!ia de la supra. la un ni"el de saturare. Formndu.se un nou mineral concentra!ia ionilor de ,a2V, $O*1. i F. "or scade pn la 0F) sau 0F05 din ni"elul original astfel nct fluorul n concentra!ii mici n faza apoas este capabil s contracareze solubilitatea FC-$ pn la un ni"el semnificati". ,nd tot fluorul este scos din solu!ia apoas prin formarea de F-$, se "a instala o concentra!ie foarte mare de fluor n cristalele de apatit, astfel nct dispare starea de saturare a solu!iei fa! de F-$. An acest moment, faza apoas de"ine nesaturat fa! de C-$ iar solidul se dizol" din nou pn ce faza apoas de"ine saturat fa! de C-$ iar concentra!iile ionice originale sunt restabilite n ciuda faptului c apatita dup formarea de F-$ con!ine cantit!i mari de fluor n cristale%*,555ppm& %Feat erstone G.7. 0444 , Ogard I. 2555&

@odificarile concentratiei ionilor de ,a si a gradului de saturare fata de apatita intr.o solutie apoasa la un pC U ) dupa adaugarea 0ppm F 05.3 Fluor %Kipa >.N. 044)&

Lat deci, c fluorul n cantit!i mici n faza lic id%aa cum exist n fluidul oral&si.a exercitat un efect major n dizol"area smal!ului. Fluorul influen!eaz foarte pu!in solubilitatea dup ce a fost introdus n cristalele de apatit c iar i atunci cnd atinge concentra!ii egale cu cele din smal!ul indi"izilor ce triesc n zonele fluorizate. %Qoulourides E. 0445 , @ars $.7. 044;& 7eoarece stratul de suprafa! se demineralizeaz doar pn la un anumit ni"el, "om lua n considerare compozi!ia c imic a smal!ului de subsuprafa!/ smal!ul de subsuprafa! n zonele nefluorizate are o concentra!ie de 055ppm pe cnd cel din zonele fluorizate de 255ppm.-ceast diferen! mic dintre ele ofer o explica!ie logic slab de ce smal!ul din zonele fluorizate se dizol" mult mai greu dect cel din zonele nefluorizate Lat cum fluorul din faza apoas este mult mai eficient n in ibarea disolu!iei smal!ului dect este cel din re!eaua cristalin. %E ilstrup -. 044:& Fluorul este preluat pe suprafa!a smal!ului n timpul atacului acid deoarece el este prezent ntotdeuna n sali" i placa bacterian c iar n concentra!ii mici. O uoar demineralizare este contracarat de formarea de F-$ ce se "a depune n stratul de suprafa!.

L(F>BE(M- F>BOKB>BL -SB$K- KE>-MLEL 7LEEY. ,-KLL D$e lng ,C fermentabili, utilizarea fluorului este cel mai important factor ce influen!eaz indicele 7@F. DFluorul in ib demineralizarea i sus!ine remineralizarea. D El influen!eaz acidogenitatea %cariogenitatea& biofilmului bacterian prin cele 2 forme ale sale/ D .prin administrare frec"ent, fluorul se acumuleaz n biofilm att ca ion liber n fluid ct i sub form legat la matricea intercelular %).05 ngFmg& de plac bacterian umed. D$C.ul plcii din zonele fluorizate este mai mare dect pC.ul plcilor din celelalte zone. -colo unde concentra!ia de fluor zilnic este mai mare prin consumul frec"ent de gume de mestecat ce con!in fluor i pC.ul biofilmului bacterian este mai mare. D7emineralizarea idroxiapatitei a aprut dup mai mult de : aporturiFzi de za r la indi"izii cu fluor i numai dup 1 aporturiFzi la cei fr fluor. DEste bine s asociem za arurile cu fluorul deoarece se sc imb profilul anionic acid, cu o produc!ie mai mic de acid lactic, fluorul alternd func!iile enzimatice/ .este influen!at sistemul fosfotransferazic, .modific for!a motrice de transport a protonilor prin streptococilor orali DBtlizarea pe scar larg a fluorului a modificat rela!ia diet carie/ aceasta este una de tip sigmoid iar fluorul a transferat.o spre dreapta, crescndTsafe marginT."aloarea sigur a aportului de za r astfel nct restric!ia n consumul de za r joac nc un rol n pre"enirea cariei dar nu pe att de puternic ca n perioada prefluorizrii. membrana celular a

Tema -: R./0/ !A*T.R0/0' #E1TAR '1 ET'./.2'A *AR'E' #E1TARE Kolul factorului dentar n etiopatogenia cariei este extrem de complex. ,a parte esen!ial a abitatului, substratul dentar influen!eaz caracteristicile speciilor ce formeaz biofilmul i la rndul su poate fi modificat de acestea. Fiecare suprafa! dentar reprezint un mediu unic care influen!eaz compozi!ia, statusul metabolic, grosimea plcii bacteriene, ca i accesul substratului alimentar, sali"ei i agen!ilor anticarie la biofilm.

,aria dentar reprezint un exemplu eloc"ent al modului n care anumite specii bacteriene de"enind predominante n biocenoz, modific ec ilibrul ecosistemului i altereaz abitatul. An aceste condi!ii susceptibilitatea substratului dentar la atacul carios este rezultatul unor caracteristici structurale i morfologice care fac acest substrat fa"orabil dez"oltrii speciilor bacteriene cariogene i determin o rezisten!a diminuat a !esuturilor dentare la produii metabolismului bacterian, n primul rnd la acid. ,omplexitatea morfologiei i structurii substratului dentar face ca la acelai indi"id i la acelai dinte s se delimiteze zone de abitat cu caracteristici distincte care constitue nie ecologice diferite. -stfel pe acelai dinte, pot exista nie ce con!in preponderent specii bacteriene cariogene i nie cu biofilm saprofit, ceea ce explic e"olu!ia bolii carioase pe sedii specifice. !actorii care modeleaz cario-rezistena dinilor Kezisten!a substratului dentar la atacul carios este rezultatul ac!iunii unor factori intrinseci i extrinseci care ac!ioneaz n primul rnd n perioda formrii dintelui i n mai mic msur dup erup!ia acestuia %fig.0&. !actori intrinseci )i extrinseci -factori genetici .stare de sntate Modelarea dentar: . n perioada de formare a matricei organice i de factorului *aracteristici dentare care

determina general mineralizareH 7intre factorii intrinseci, factorii genetici par s contribuie n mod semnificati" rezistenta la determinarea la . "rsta, sex . n perioada de maturare pre. mrimii, formei, alinierii dintilor pe arcada i cariosusceptibilitatii %,onro?&. atacul cario3en . alimenta!ie i post.erupti" Ln perioada de dez"oltare a organului dentar, acestor factori li se suprapun influen!e exercitate de . mediu absen!a sau prezen!a n cantitate insuficient a unor "itamine, principii nutriti"e sau oligoelemente. Eotui influen!a dietei asupra calit!ii !esuturilor dentare este mult mai redus dect rolul ei ca determinant ecologic al biofilmului bacterian. An etapa postresorbti", influen!ele exercitate asupra morfologiei i structurii dentare sunt foarte subtile i se exercit doar n perioada preerupti". Kareori aceste modificri pot fi corelate cu cariosusceptibilitatea. , iar i caren!a de proteine la copii prematuri sau n zone de foame endemic nu crete susceptibilitatea la carii n absen!a unei alimenta!ii cariogene, dei poate determina dispari!ia unor cuspizi, modificri structurale, erup!ie ntrziat, reducerea dimensiunea din!ilor. $e de alt parte, creterea consumului de idrocarbonate n timpul sarcinii crete cariosusceptibilitatea copilului, dar mecanismele par s implice al!i factori dect modificri ale substratului dentar. , iar i ipo"itaminoza %-, ,, 7& dei determin ipoplazii n special la din!ii temporari, nu pare s influen!eze cariosusceptibilitatea. An sc imb aportul insuficient %sub 5,*+& sau inadec"at

de ,aF$O* %peste 0F2 60F1& n perioada de mineralizare a matricii i maturare pre.erupti" determin cariosusceptibilitate prin mineralizare defectuoas ca urmare a creterii propor!iei de carbonat din structurile dentare. O serie de oligoelementele par s influen!eze prin mecanisme subtile susceptibilitatea la carie. 7intre acestea fluorul i borul determin o morfologie neretenti" i cresc cariorezisten!a An etapa preresorbti", influen!a alimentelor implic modificrile suportului dentar ca urmare a abraziei prin intermediul bolului alimentar. Ln limite fiziologice, abrazia este benefic, deretenti"iznd suprafe!ele dentare i fcndu.le mai pu!in fa"orabile colonizrii cu un biofilm patogen. Starea de sntate a organismului influen!eaz semnificati" din!ii doar n perioada de formare a acestora. Iolile infecto.contagioase care pot afecta major structura smal!ului, sczndu.i rezisten!a sunt rujeola n primele 3.4 sptmni de sarcin i sifilisul congenital. 7ereglrile ormonale pot influen!a morfologia, structura i compozi!ia !esuturilor dentare. Cipoparatiroidia determin dentina displazic i susceptibilitate la carie, n timp ce ipotiroidia i nanismul ipofizar pot a"ea ca efect diminuarea susceptibilit!ii la carie ca urmare scderea dimensiunii dentare i a maturrii preerupti" prelungite ca urmare a erup!iei ntrziate. Prsta reprezint un factor care influen!eaz susceptibilitatea din!ilor la atacul carios. Odat cu maturarea posterupti" a smal!ului, acesta de"ine mai bine mineralizat iar abrazia i atri!ia fiziologic deretenti"izeaz suprafe!ele ocluzale fcndu.le mai pu!in susceptibile la carie. Scderea permeabilit!ii dentinei ca i apozi!ia de dentin secundar constituie deasemeni bariere n e"olu!ia atcului carios. $e de alt parte mezializarea din!ilor i recesiunea parodontal, cresc susceptibilitatea la carie a suprafe!elor dentare proximale i radiculare. Sexul pare s influen!eze rezisten!a !esuturilor dentare. Iie!ii par mai pu!in cariosusceptibili la carie datorit faptului c smal!ul lor con!ine cu 05+ mai mult fluor datorit faptului c erup!ia dentar este mai ntrziat dect a fetelor, permi!nd astfel prelungirea perioadei de maturare preerupti"e. @ediul poate determina gradul de expunere la fluor i alte oligoelemente, influen!nd ntr.o oarecare msur rezisten!a !esuturilor dentare. -partene!a la un grup etnic poate influen!a expunerea din!ilor la factori ce scad sau cresc rezisten!a din!ilor la atacul cariogen. An mod similar, clasa social influen!eaz att sntatea mamei n timpul gra"idit!ii ct i a copilului n perioada de formarea a din!ilor. Lmportan!a clasei sociale se extinde i se amplific desigur desigur i asupra altori factori cu rol n modelarea ulterioar a factorului dentar %igien, acces la pre"en!ia i tratamentul cariei n cadrul ser"iciilor stomatologice, etc.&. *aracteristici dentare care determina rezistenta la atacul cario3en

Eo!i factorii enumera!i anterior influen!eaz n final o serie de caracteristici dentare ce pot fi corelate cu cario.rezisten!aFsusceptibilitatea/ sec"en!a erup!iei dentarH morfologia dentarH structura i compozi!ia smal!uluiH alinierea din!ilor pe arcad. -ceste caracteristici sunt fizice, structurale i c imice. *aracteristicile fizice ce influen!eaz rezisten!a din!ilor la atacul carios sunt mrimea i morfologia. Mrimea coroanei dentare influen!eaz cariosusceptibilitate prin suprafa!a expus atacului i durata erup!iei. Erup!ia complet a din!ilori "oluminoi este dificil i necesit o perioad mai ndelungat. An toat aceast perioad, pn la atingerea planului de ocluzie, sma!ul imatur este expus unei plci bacteriene dificil de ndeprtat ca urmare a pozi!iei, lipsei autocur!irii i inflama!iei gingiei. 7e exemplu, durata erup!iei unui molar este de02.0; luni fa! de 0.2 luni ct are ne"oie un premolar pentru a atinge planul de ocluzie i a de"eni func!ional. An toat aceast perioad placa bacterian format n *; de ore este de ) ori mai "oluminoas dect la un dinte aflat deja n contact ocluzal cu antagonistul. Morfolo3ia dentar influen!eaz cariosusceptibilitatea n primul rnd prin modul n care asigur un abitat propice acumulrii de microorganisme. Fa"orizarea creterii biofilmului bacterian apare atunci cnd suprafa!a dentar poate adposti i proteja speciile colonizatoare de ac!iunea unor factori externi cum sunt fluxul sali"ar, pr!ile moi, din!ii antagoniti, agen!i mecanici sau c imici utiliza!i n igiena oral. Eotodat spa!iile retenti"e asigur acumularea de resturi alimentare care "or constitui substratul nutriti" al bacteriilor. 7in acest moti" reliefurile accentuate i retenti"e determin cariosusceptibilitate. -stfel de zone dentare sunt san!urile, fosetele, ariile situate sub con"exit!i accentuate, jonc!iunea smal!.dentin desc is. 7in!ii globuloi, cu un ecuator clinic accentuat, "or oferi mai multe zone retenti"e pentru placa bacterian fa! de din!ii cu con"exit!i mai terse, cu treme i diasteme, unde accesul sali"ar i al solu!iilor pre"enti".terapeutice este mai mare. Eiparul sistemului fisural este determinat genetic i induce cariosusceptibilitatea cnd este accentuat att la ni"el ocluzal %cuspizi abrup!i, anturi retenti"e&, ct i pe alte suprafe!e %an!urile i fosetele situate "estibular i oral la molariH foramen caecum la frontali&. -numite caracteristici sunt specific rasiale i determin o susceptibilitate crescut la carie/ tuberculul ,arabelli la molarii maxilari la caucazieniH incisi"ii n form de lopat i fosete adnci pe molari, la esc imoi i indieni americani. O alt zon dentar ce facilieaz reten!ia plcii bacteriene, este jonc!iunea tisular la ni"elul coletului dintelui. >a acest ni"el morfologia este "ariabil, fiind identificate trei tipuri de jonc!iuni la ni"elul coletului/ jonc!iune la care cementul acoper smal!ulH jonc!une cap.la capH jonc!iune desc is, cu existen!a unor spa!ii de dentin descoperit.

4tructura )i compoziia smalului pot fi afectate de numeroi factori. @odificrile care determin alterri e"idente clinic nu sunt neaprat corelate cu creterea riscului cariogen. Formarea anormal a sma!ului are peste 055 de etiologii. Lnfluen!ele mediului iFsau modificrile genetice pot influenta "irtual orice faz de dez"oltare sau proces specific, cu formarea consecuti" a smal!ului anormal. 7efectele de smal! ereditare pot sur"eni ca o parte a unui sindrom generalizat sau pot implica doar smal!ul. (umeroase alterri ereditare ectodermale i ectodermaleFmezenc imale, aa cum sunt sindromul tricodento.osos, incontinentia pigmenti, tuberous sclerosis i epidermolis?s bullosa, pot prezenta implicri ale smal!ului %Cart i col.&. (B EZLSE- EOEBWL 7OPE'L ,>L(L,E ,>-KE ,Y -IEK-MLL>E A( SEKB,EBKS@->MB>BL -FE,EE-'Y KE'LSEE(M- >- ,-KLE 7E,[E 7-,Y 7EFE,EB> ESEE @-GOK WL $KOPO-,Y O SB$K-F-MY -S$KY, KEEE(ELPY. 4tructura din!ilor poate s influen!eze rezisten!a la atacul carios prin modificri subtile ale mrimii, formei i alinierii cristalelor, care nu au corespondent n alterri e"idente clinic dar pot determina o susceptiblitate la atacul carios. Se pare ca in cazul adultilor cario.imuni, orientarea re!elei cristaline este mai bun dect n smal!ul din!ilor caria!i %@andel&. Bnitatea morfologica a smal!ului este prisma, format prin aranjamentui regulat i uniform a milioane de cristale de apatit compactate foarte strns ntre ele. Ln regiunea central a corpului prismei, cristalele alungite au axul lung paralel cu axul prismei, iar n regiunea cozii se nclin pn la un ung i de 3)\. -ceasta orientare gu"erneaz rezisten!a smal!ului la pC.ul acid din timpul atacului acid, capul prismei fiind mai putin rezistent dect regiunea cozii sau substan!a interprismatic. Orientarea cristalelor la suprafa!, gu"erneaz accesibilitatea acestora la acid, astfel nct o suprafa! de smal! rezistent "a prezenta un aliniament cristalin regulat i uniform. ,u ct diametrul cristalului este mai mare cu att este mai mic aria suprafe!ei specifice i cu att mai greu se dizol". >a suprafa!a smal!ului cristalele cresc n diametru imediat dup erup!ie ca o manifestare a sc imbului ionic ce are loc odat ce acesta a intrat n contact cu fluidele orale suprasaturate >a ni"el microscopic au fost puse n e"iden! spa!ii intercristaline cu diametrul ntre 0,* si 2,* nm. -ceti micropori sunt umplu!i cu ap i cu material organic i reprezint 5,0.5,; + din "olumul smal!ului. $rismele sunt compactate unele n altele, au un aspect "lurit, spiralat i se ntind de la jonc!iunea smal! . dentin pn la suprafa!a extern a smal!ului, la o distan! de c!i"a microni de aceasta. 7eoarece prismele se formeaza liniar, prin apozi!ie succesi" de cristale de apatit, "aria!iile n structura i mineralizarea lor descriu striurile lui Ketzius, considerate ade"rate inele

de cretere. 7ac aceste cercuri nu sunt complete la suprafa!a smal!ului, apar an!urile peri8imata, care constituie pe lng micropori, ade"arate ci de difuziune preferen!iale ale acidului. Ln structura compact a smal!ului pot apare i zone ipomineralizate, fie dinspre dentin %smocuri i fusuri&, fie dinspre suprafa!a extern %lamele&, care con!in mai mult material organic i ap, reprezentnd zone sensibile care faciliteaz e"olu!ia procesului carios. $e suprafa!a smal!ului se mai gsesc i alte defecte de dez"oltare sub form de microfisuri sau geode cu diametrul mai mic de un micron, pline cu ap i material organic lipido.proteic. Eoate aceste zone interne i externe fac din smal! un material solid semiporos, ce ac!ioneaz ca o barier cu permeabilitate selectiv" 'onele bogate n material organic constituie ade"rate interfe!e prin care are loc difuziunea diferitelor substan!e n smal!. -ceast difuziune este foarte important n progresia leziunii fiind controlat de acti"itatea din camera pulpar, de func!ionarea odontoblatilor, de modificrile de temperatur sau orice factor ce influen!eaz fluxul fluidului n smal!. Eotui, creteri clare n diametrul acestor pasaje n smal! nu sunt n mod obligator asociate cu o cariorezisten! sczut. #usurile sau lamelele ce se ntind de la exterior spre dentin, sunt relati" poroase, cu tractusuri masi"e de smocuri proteice, dar smal!ul poros al din!ilor fluorotici $% este asociat cu o cariorezisten! sczut . @aterialul organic de obicei este acido.rezistent astfel nct de multe ori (B influen!eaz n mod substan!ial fenomenele de de. i remineralizare 7in acest moti", teoriile fiziopatologice din caria dentar mut focalizarea de pe smal! pe rela!iile sc imbtoare dintre acesta i fluidele orale ce formeaz mediul lui extern. -SEFE>, F-,EOKLL ,-KE ,KES, RK-7B> 7E S-EBK-KE -> F>BL7E>OK WL A(,BK-GE-'Y ,KEWEEKE- ,KLSE->E>OK POK KE7B,E EE(7L(M- 7E FOK@-KE - ,-KLEL. @aturarea pre. i post. erupti" a smal!ului sunt foarte importante n edificarea unei structuri dense i cariorezistente. Ln etapa maturrii pre.erupti"e a dintelui are loc reducerea con!inutului organic al smal!ului de la 0)+ la 2+ i creterea n mrime a cristalelor deja formate. Sc imburile ionice dintre smal! i lic idele tisulare din jur pot fa"oriza sau scade cario. rezisten!a, importante n aceast perioad fiind un aport optim de fluor i un raport fa"orabil calciuFfosfat. Lmediat dupa erup!ie, smal!ul este mai pu!in mineralizat i mai poros, ac izi!iile minerale %n special fluor& din aceast perioad fiind cruciale n asigurarea cario.rezisten!ei. -ceast etap const ntr.o depunere de minerale din fluidele orale n porii umplu!i cu ap din jurul i din interiorul prismei. -ceste modificri c imice sunt identice cu cele aprute n demineralizarea ini!ial din timpul procesului carios, astfel nct procesele fiziologice ce se desfoar acum, pot fi considerate ca rezultate ale procesului de de. i remineralizare din timpul erup!iei dentare. -stfel, n timp, compozi!ia i structura suprafe!ei smal!ului nu ramn constante.

$rin fenomene c imice de transfer ionic, ionii de magneziu i carbonat sunt elimina!i ini!ial iar ionii de fluor sunt absorbi!i de cristal. ,a o consecin! a fenomenelor de remineralizare, are loc i o cretere a dimensiunii cristalelor de la suprafa!a smal!ului cu scaderea consecuti" a suprafe!ei lor specifice, ceea ce le face mult mai rezistente la atacul acid.