NS

fasciculul Thorel (internodal posterior);

fasciculul Wenckenbach (internodal mijlociu);
fasciculul Bachmann (interatrial)

ATRII
nodul atrio-ventricular;





fasciculul His



ram drept ram stng



fasciculul anterior stng [i fasciculul posterior stng;
re]eaua Purkinje


miocard de lucru
C\i de scurtcircuitare
sau
C\i atrio-ventriculare directe

Fasciculul Kent (atrio-ventricular, f\r\ a trece prin jonc]iunea
A-V) sindromul WPW


Fasciculul James (atrio-jonc]ional) sindromul P-Q scurt sau
sindromul Lown-Ganong-Levine (LGL)


Fibrele Manheim - ntre jonc]iune [i ventricul
POTENIAL DE REPAUS (de membran)
POTENIAL DE ACIUNE
CANALE SELECTIVE
de Na
+
de Ca
de K
If
POMPE ACTIVE
TRANSPORTORI ( exchangers)
REINTRARE
CONDUCERE ASCUNS

POTENIAL DE REPAUS (de membran)
POTENIAL DE ACIUNE
CANALE SELECTIVE
de NA
de Ca
de K
If
POMPE ACTIVE
TRANSPORTORI ( exchangers)
REINTRARE
CONDUCERE ASCUNS

Elemente de electrofiziologie


Propriet\]ile fundamentale ale sistemului excito-conductor:
automatismul: proprietatea celulelor de a se depolariza spontan;
excitabilitatea: proprietatea celulelor de a r\spunde la un stimul extern;
refractoritatea
(proprietatea celulelor de a nu r\spunde la un stimul ntr-o anumit\ perioad\ sau de a r\spunde diferit n timpul
perioadei PA)
perioada refractar\ absolut\ sau efectiv\ proprietatea
celulelor de a nu r\spunde deloc ntr-o anumit\ perioad\
perioada refractar\ relativ\, n care un stimul precoce poate fi
urmat de un r\spuns eficient sau ineficient sau repetitiv
se produc mai multe r\spunsuri la un singur
stimul


Conducerea impulsului depinde de excitabilitate [i starea refractorie a c\ii de conducere, [i
este diferit\ n diferitele por]iuni ale sistemului excito-conductor.
Electrofiziologie fundamental
Potenialul de repaus
Gradientul (potenialul) transmembranar este meninut
cu interiorul celulei negativ comparativ cu mediul
extracelular
Prin distribuie inegal a ionilor din interiorul/exteriorul
celulei:
Na
+
exteriorulinteriorul celulei
Ca
+
exteriorul interiorul celulei
K
+
interiorul exteriorul celulei

CANALE SELECTIVE
POMPE ACTIVE pentru IONI
TRANSPORTORI ( exchangers)
Elemente de electrofiziologie
POTENIALE:
poten]ialul de repaus (90 mV)
poten]ial prag (60 mV)
poten]ial de ac]iune care se declan[eaz\ la momentul atingerii poten]ialului-prag, fenomen
care este caracteristic celulelor cu automatism propriu, datorit\

DEPOLARIZAREA DIASTOLIC LENT (SPONTAN).
Canalele de Na+
ECG i Potenialul de membran a celulelor ventriculare
Faza 0 Depolarizarea rapid
Perioada refractar absolut
Canalele rapide de Na
+
nchise
Perioada
refractar
relativ
Fluidul extracelular
POTENIAL DE REPAUS (de membran)
POTENIAL DE ACIUNE
CANALE SELECTIVE
de NA
de Ca
de K
If
POMPE ACTIVE
TRANSPORTORI ( exchangers)
REINTRARE
CONDUCERE ASCUNS

Cureni de membran care genereaz potenial de
aciune
Curent Descriere Faza PA Mecanism Clon Gen
I. Tulburri ale automatismului cardiac se realizeaz prin:
modificri (coborri) ale pragului de excitabilitate (potenialului-prag),
facilitnd declanarea potenialului de aciune la o pant mult mai joas a depolarizrii diastolice
lente;
modificri ale pantei de depolarizare (nclinaie mai mare, atingndu-se mai repede
potenialul-prag, fa de modul normal);
apariia de postpoteniale imediat dup repolarizare, ca rspunsuri repetitive spontane
sau induse (la sfritul fazei 3 i nceputul fazei 4 apar postpoteniale oscilatorii care, dac au o
amplitudine suficient pentru a atinge potenialul-prag, declaneaz un rspuns automat).
Curent (Canal) I
f
f=funny

Mecanismele fundamentale ale aritmiilor
I. Tulburri ale automatismului;
II. Tulburri ale conducerii impulsului;
III. Tulburri mixte (I + II).
Teoria focal presupune exacerbarea automatismului unui
focar care are o frecven mai mare fa de frecvena nodului
sinusal i imprim ritmul su, suprimnd activitatea nodului
sinusal; aceast exacerbare a automatismului poate aprea spontan,
n celulele sistemului excito-conductor, sau poate fi indus de
catecolamine, hiperpotasemie, hipercalcemie, hipoxie, acidoz sau
de intoxicaia digitalic.
RITM NORMAL ARITMIE ATRIAL
AV septum
Sept AV
Atriu
Ram
stng
Ram drept
Ventriculi
HIS
Nod AV
Nod sinusal
Nod AV
Ventriculi
Nod sinusal
Atriu
Conducerea ascuns:

un stimul ajuns la jonciunea atrio-ventricular
penetreaz complet sau incomplet (situaie n
care creeaz perioada refractar pentru
urmtorul stimul)




apare o anomalie a conducerii pentru
stimulii subsecveni care vin dup primul
stimul, prin conducerea ascuns a
precedenilor.
II. Tulburri ale conducerii impulsului
cardiac se produc prin:

conducerea decremenial

blocul unidirecional

reintrare.
Tulburari ale conducerii impulsului
n nodul atrio-ventricular exist 2 categorii de ci:


1. cu perioad refractar scurt i conducere lent anterograd a
excitaiei;

2. cu perioad refractar lung i conducere rapid a excitaiei.
Clasificarea aritmiilor
Clasificarea aritmiilor se bazeaz pe datele patogenice expuse mai sus, artimiile fiind generate
prin:
I. Tulburri n formarea impulsului
II. Tulburri n conducerea impulsului
III. Tulburri mixte
IV. Ritmul de pacemaker
I. Tulburri n formarea impulsului
1. normotope sau sinusale:
tahicardia sinusal;
bradicardia sinusal;
aritmia sinusal respiratorie;
aritmia sinusal nerespiratorie;
oprirea sinusal.
2. heterotope sau ectopice:
atriale: EsA, tahicardia atrial, fibrilaia atrial, flutterul atrial,
wandering pacemaker;
ventriculare: EsV, tahicardia ventricular, flutterul ventricular,
fibrilaia ventricular, torsada vrfurilor;
pasive sau ritmuri de scpare: atriale, ventriculare, joncionale.
II. Tulburri n conducerea impulsului
1. blocul sino-atrial tip Mobitz I sau Mobitz II;
2. blocul atrio-ventricular:
de gradul I;
de gradul II: Mobitz I (cu alungire progresiv a intervalului P-R sau Luciani
Wenckenbach) sau Mobitz II;
de gradul III.
3. tulburri de conducere intraventricular:
bloc de ram stng;
bloc de ram drept;
hemibloc anterior stng;
hemibloc posterior stng;
blocuri bifasciculare: asocierea blocului de ram drept cu hemibloc stng
anterior sau posterior;
blocuri trifasciculare: ascocierea bloc de ram drept cu hemibloc stng
anterior i bloc atrio-ventricular de gradul I sau cu bloc Luciani Wenckenbach.
III. Tulburri mixte
1. disociaia atrio-ventricular (atenie la diagnosticul diferenial cu blocul
atrio-ventricular total);
2. sindromul WPW, care are ca substrat anatomic fibrele Kent
(atrio-ventriculare, cu scurtcircuitarea jonciunii atrio-ventriculare), fibre care vin de
la nivelul atriilor i ajung la nivelul ventriculelor sub jonciunea atrio-ventricular; se
caracterizeaz prin scurtarea intervalului PR i apariia undei delta;
3. sindromul LGL (Lown-Ganong-Levine) care are ca substrat anatomic fibrele
James i se caracterizeaz prin scurtarea intervalului PR;
4. parasistolia: exist centri cu mare protecie, care i sporesc automatismul;
manifest blocarea stimulilor din afar, dar nu i pentru cei din interiorul focarului
parasistolic, care se manifest competitiv cu ritmul dominant;
5. ritmul sinusului coronar i atrial inferior.
Sindromul nodului sinusal bolnav (sick sinus syndrome)
Sindromul sinusului carotidian
Sindromul QT lung
Sindromul QT scurt
Sindromul Brugada




lipotimiile i sincopa


apar ndeosebi n tulburri de conducere, dar i n
tahiaritmiile cu ritm foarte rapid, la instalare sau prin
scderea dramatic a debitului cardiac/cerebral),
culminnd cu crize Adams-Stookes, atunci cnd debitul
cerebral scade datorit sistolelor ineficiente;

angor funcional, care se declaneaz n contextul
tahiaritmiilor;

oc cardiogen n scderile tensionale foarte mari;

edemul pulmonar acut prin creterea presiunii
venocapilare pulmonare;

moartea subit, n tulburrile de ritm ventriculare

Aritmiile ventriculare sunt cauza cea mai frecvent a morii subite

Majoritatea morilor subite se produc la persoane care nu cunoteau o
boala de inim n antecedente sau fr anamnez de aritmii ventriculare
(sunt inaugurale i neateptate ca i moartea subit)
Medicamentele care scad incidena aritmiilor ventriculare nu scad (chiar
pot s creasc !) riscul MORTII SUBITE tratamentul poate agrava
evoluia bolii de baz care genereaz aritmia ventricular



La examenul obiectiv se va consemna cu atenie:
1.frecvena pulsului
a) ritm regulat mai mic de 40/min posibilitate de bloc
total sau bloc a-v 2/1; bloc sinoatrial sau boala nodului
sinusal;
b) ritm regulat ntre 40-60/min posibilitate de:
ritm joncional;
bradicardie sinusal;
c) ritm regulat ntre 100-150/min posibilitate de
tahicardie sinusal;
d) ritm regulat mai mare sau egal cu 150 bti/min
posibilitate de:
flutter atrial cu conducere 2/1;
tahicardie paroxistic supraventricular.

Ritm regulat 150 bti/min se face
proba compresiunii sinusului carotidian, cu urmtoarele rezultate posibile:
rrirea progresiv a ritmului i revenirea la valoarea iniial (tahicardia sinusal);
stoparea tahicardiei, cu restabilirea unui ritm sinusal (50% din situaii) sau nici o influen
asupra ritmului tahicardic (tahicardie paroxistic supraventricular);
reducerea brusc a ritmului, iar la terminarea compresiunii se revine la acelai ritm
(flutterul atrial cu bloc atrio-ventricular 2/1 cu demascarea undelor de flutter, sub control
electrocardiografic, n derivaia V1);

e) ritm regulat 200-250/min posibilitate de
tahicardie ventricular

f) ritm regulat cu frecvena mai mare de 250/min posibilitate de
flutter ventricular

g) ritm neregulat cu frecvena 60-110/min posibilitate de:
aritmie sinusal respiratorie sau nerespiratorie
aritmie extrasistolic (atrial sau ventricular)
fibrilaie atrial
flutter atrial cu bloc atrio-ventricular variabil



Examenul fizic
h) ritm neregulat cu frecvena mai mare de 110/min
posibilitate de:



fibrilaie atrial

flutter atrial

tahicardie atrial cu bloc.


Examenul fizic




Pulsul jugular vizibil apare n:

tahicardia paroxistic atrial cu bloc
sau
flutterul atrial.

2. zgomotele cardiace
a) Zg. 1 accentuat apare n condiiile unui interval PR scurt (n
sindroamele de preexcitaie: WPW, LGL)

b) Zg. 1 prezint variaii ale intensitii n fibrilaia atrial,
flutter atrial cu bloc atrio-ventricular variabil, tahicardia
ventricular, bloc atrio-ventricular total

c) Zg. 1 este constant n tahicardia sinusal, tahicardia
atrial, flutter atrial cu bloc atrio-ventricular 2/1.


3. tensiunea arterial
n fibrilaia atrial exist o fals hipotensiune
arterial;
este variabil n tahicardia ventricular;
este prbuit n ocul cardiogen datorit
insuficienei de pomp;
n blocul atrio-ventricular total apare o
hipertensiune arterial de cauz cardiovascular.
Electrocardiografia-standard

RS versus Ritm de nlocuire
(fibrila]ia atrial\, flutterul atrial, b\t\i de sc\pare, ritmul de pacemaker)
m\surarea intervalelor: PR (care este sc\zut n sindroamele de preexcita]ie), RR,
QT (care este alungit n sindromul congenital de QT alungit [i determin\ o
predispozi]ie pentru aritmii ventriculare de tip torsada vrfurilor)
se practic manevra de compresiune a sinusului carotidian (sub control ECG)
n cazul bradicardiilor se poate efectua testul la atropin\ (este un test de excludere
a diagnosticului de boal\ a nodului sinusal, atunci cnd se dubleaz\ frecven]a
cardiac\);
se poate efectua testul la efort (dac\ frecven]a cardiac\ nu cre[te satisf\c\tor,
atunci devine plauzibil diagnosticul de boal\ a nodului sinusal); pentru depistarea EsV
sau a tahicardiei ventriculare de efort;
Electrocardiografia endocavitar
se efectueaz atunci cnd electrocardiografia-standard nu este concludent
pentru diagnostic;
este util att pentru diagnosticul de boal a nodului sinusal, ct i pentru
demascarea unei activiti atriale ectopice sau a electrogramei fasciculului His (se poate
stabili sediul blocului).
De asemenea, se pot practica teste electrofiziologice de provocare i stopare a aritmiei
prin sond intracavitar; metoda overdriving: folosirea unor frecvene mai mari dect
frecvena stimulului patologic poate determina stoparea aritmiei i favorizarea instalrii
ritmului sinusal.

se poate efectua electrostimulare atrial rapid i se msoar TRS (timpul de
recuperare sinusal, de la ultima contracie indus electric pn la reluarea activitii
nodului sinusal; n mod normal, este mai mic de 1200-1400 milisecunde; depirea
acestor valori face dovada bolii nodului sinusal). Cu aceeai metod se poate determina
timpul de conducere sinoatrial, care, n condiii fiziologice, este mai mic de
120 milisecunde (orice depire a acestei valori atest boala nodului sinusal)

Monitorizarea Holter
- tulburrile de ritm paroxistice,
(dup infarctul miocardic, pentru aprecierea riscului de moarte subit i
precizarea mecanismului aritmiei: reintrare sau creterea automatismului)

- aprecierea eficienei medicaiei antiaritmice.

Electrocardiografia endoesofagian

se poate determina mai bine
activitatea electric atrial pentru
diagnosticul aritmiilor
supraventriculare.


Tehnici de mapping ECG se efectueaz
o hart a zonelor cardiace cu
depolarizare diferit, fiind util n
diagnosticul sindroamelor de
preexcitaie.



FARMACOLOGIC

NONFARMACOLOGIC
- ELECTROTERAPIA
- CONVERSIA ELECTRIC
- OVERDRIVING
- CARDIOSTIMULARE (temporar, permanent)
ABLATIA
CHIRURGICAL

FARMACOLOGIC

Drogurile antiaritmice
Problema cea mai important: antiaritmicele
pot cauza aritmii (sunt PROARITMICE !!!)
Exemplu: tratamentul tahiaritmiilor
supraventriculare nonamenintoare pentru
via poate cauza aritmii ventriculare fatale
Trebuie s fim vigileni n stabilirea dozelor,
nivelurilor sanguine a antiaritmicelor i o
urmrire clinic i ECG atent se impune
cnd sunt prescrise
INTERVAL Q-T corectat
80% 90% 100% 110% (+10%) 120% (+20%) 130%
(+30%)
140%
(+40%)
FRECVENA
40 0,38 0,43 0,48 0,53 0,57
45 0,36 0,41 0,45 0,50 0,54 0,59
50 0,34 0,38 0,43 0,47 0,51 0,56
55 0,33 0,37 0,41 0,45 0,49 0,53 0,57
60 0,31 0,35 0,39 0,43 0,47 0,51 0,55
65 0,30 0,34 0,37 0,41 0,45 0,49 0,52
70 0,29 0,32 0,36 0,40 0,43 0,47 0,51
75 0,28 0,31 0,35 0,38 0,42 0,45 0,49
80 0,27 0,30 0,34 0,37 0,41 0,44 0,47
85 0,26 0,29 0,33 0,36 0,39 0,43 0,46
90 0,25 0,29 0,32 0,35 0,38 0,41 0,45
95 0,25 0,28 0,31 0,34 0,37 0,40 0,43
100 0,24 0,27 0,30 0,33 0,36 0,39 0,42
110 0,23 0,26 0,29 0,32 0,35 0,37 0,40
120 0,22 0,25 0,28 0,30 0,33 0,36 0,39
130 0,21 0,24 0,27 0,29 0,32 0,34 0,37
140 0,20 0,23 0,26 0,28 0,31 0,33 0,36
150 0,20 0,22 0,25 0,27 0,30 0,32 0,35
160 - 0,21 0,24 0,26 0,29 0,31 0,33
180 - 0,20 0,23 0,25 0,27 0,29 0,32
Interval QT corectat
Mecanisme electrofiziologice
vizate de medicaia antiritmic
Blocarea canalului de Na
+

Blocarea receptorului -adrenergic
Prelungirea repolarizrii
Blocarea canalelor de Ca
2+


Adenozina
Glicozizi digitalici

Clasificarea antiaritmicelor
(bazat pe mecanismul de aciune)
Clasa I blocarea canalelor rapide de Na
+

Subclasa IA
Produc depresia moderat a Fazei 0
Prelungesc repolarizarea
Cresc durata PA
Reprezentani
Chinidina crete PR
Procainamide - crete PR
Disopyramida crete durata PA


Clasificarea antiaritmicelor
(bazat pe mecanismul de aciune)
Subclasa IB
Deprimarea Fazei 0 nesemnificativ sau slab
Depolarizarea scurtat
Durata PA
Reprezentani
Lidocaina blocheaz canalele de Na+ mai ales n
celulele ventriculare (recomandat pentru aritmiile
declanate de digitalice)
Mexiletina
Fenitoina
Clasificarea antiaritmicelor
(bazat pe mecanismul de aciune)
Subclasa IC
Deprimarea accentuat a Fazei 0
Nici un efect asupra depolarizrii
Nici un efect asupra PA

Reprezentani
Flecainida
Diminu conducerea n toate structurile cardiace
Inhib automatismul anormal

Propafenona
Incetinete conducerea
Slab beta blocant
Oarecare aciune de blocare a canalelor de Ca
2+



Clasificarea antiaritmicelor
(bazat pe mecanismul de aciune)

Clasa II - blocantele adrenergice

2 aciuni majore
1) Blocada receptorilor adrenergici
2) Efecte directe de stabilizare a membranei legate de blocada canalelor de Na
+

Slbete activitatea NS i a pacemaker-ilor ectopici
Poate bloca aritmiile declanate de efort sau anxietate

Reprezentani
Propranolol
Metoprolol
Nadolol
Atenolol
Acebutolol
Pindolol
Sotalol
Timolol
Esmolol
Clasificarea antiaritmicelor
(bazat pe mecanismul de aciune)
Clasa III blocantele canalelor de K
+

Determin ntrzierea repolarizrii i prelungete PR

Reprezentani:
Amiodarona prelungete PA prin ntrzierea efluxului de K
+

(+ alte aciuni caracteristice celorlalte clase)

Ibutilid activeaz canalul lent de Na
+
suplimentar cu
blocarea curentului de K (de ieire) de rectificare ntrziat a
repolarizrii (I
Kr
)

Bretylium

Dofetilide prelungete PA prin ntrzierea efluxului de K
+

Clasificarea antiaritmicelor
(bazat pe mecanismul de aciune)


Clasa IV blocantele canalelor de Ca
2+

ncetinesc conducerea AV la pacienii cu FA

Reprezentani
Verapamil
blocheaz suplimentar i canalelele de Na
+

diminu frecvena n tahicardia sinusal
Diltiazem
CLASA
ANTIARITMICE MEDICAMENT
ANTIARITMIC
DOZA COMENTARII
V ADENOZINA
100 mcg/kg iniial; 200 mcg/kg dac
prima doz a fost fr succes
Bolusul se va administra preferabil prin
cateter venos central, urmat de flush salin
IA AJMALINA 1 mg/kg n 5 minute
III AMIODARONA
ncrcare: 5mg/kg la fiecare 5 minute;
meninere: 3-10 mcg/minut
Atenie la multiple interaciuni: digoxin,
betablocane, blocante de calciu warfarin s.a.
IC FLECAINIDA 2 mg/kg n 10 minute
IB LIDOCAINA
Bolus: 1 mg/kg
ntreinere: 20-50 mcg/kg/min
Poate fi repetat dup 5 minute
IA PROCAINAMIDA
Incrcare: 15 mg/kg n 30-45 minute
Intreinere: 40-50 mcg/kg/min
IC PROPAFENONA
Bolus 2 mg/kgc n 10 min sau perfuzie
2mcg/kg n 2-3 ore n ritm de 0,5-
1mg/min
Nu se asociaz cu betablocante
(bradicardie i efect inotrop negativ
pronunate)
ANTIARITMICE ADMINISTRATE IV
FARMACOLOGIC
ELECTROTERAPIA
- CONVERSIA ELECTRIC
- OVERDRIVING
- CARDIOSTIMULARE (temporar, permanent)
ABLATIA

Se poate suspiciona un nod sinusal bolnav (lene) n urmtoarele circumstane:

1. bradicardia sinusal, care nu poate fi explicat de o stare de
hipervagotonie;
2. oprirea sinusal episodic sau bloc sinoatrial urmat de un ritm de
scpare;
3. asistol dup terminarea unei tahiaritmii;
4. forma bradi-tahi: bradicardia apare datorit nodului sinusal lene, iar
tahicardia ca expresie a ritmului de scpare;
5. incapacitatea inimii de a relua ritmul sinusal dup oc electric, practicat
n intenia unei cardioversii la ritm sinusal a fibrilaiei atriale cronice.

Obiectivarea bolii nodului sinusal se face prin mai multe metode:
a) testul de efort se constat lipsa creterii frecvenei cardiace, adecvate
efortului;
b) testul cu atropin (pn la 3 mg i.v.) lipsa creterii frecvenei cardiace
cu cel puin 50% fa de frecvena de control;
c) teste electrofiziologice care determin:
timpul de recuperare sinusal ntrziat peste 1400 ms (normal
sub 1200 ms; valoare normal corectat sub 525 ms), prin metoda
electrostimulrii atriale rapide;
timpul de conducere sinoatrial alungit (normal sub 120 ms),
prin metoda stimulrii atriale programate.
Strategii
- Administrarea antiaritmicelor uzuale din clasele I-IV este
contraindicat (cu excepia cazurilor protejate de pacing
permanent)

Tratament farmacologic
- cazurile cu BNS asimptomatice sau
cu manifestri minime
1. extract de beladon 0,02 g x 3 ori/zi
2. hidralazina 25 mg x 3 ori/zi
3. aminofilina 0,20 g x 3 ori/zi


Tratament intervenional
- cazurile cu BNS sever
simptomatice (cu sincope)

Cardiostimulare artificial permanent prin
implantarea unui cardiostimulator (preferabil DDD).
Clasa I 1. Disfuncie de NS cu bradicardie documentat, simptomatic, inclusiv pauze sinusale
frecvente, simptomatice (la unii pacieni aceste bradicardii sunt iatrogene, ca o consecin
a terapiei pe termen lung cu droguri cronotrop negative, pentru care nu exist o alt
alternativ)
2. Incompeten cronotrop simptomatic
Clasa IIa 1. Disfuncie de NS care se produce spontan sau ca o consecin a unei terapii
medicamentoase necesare, cu o frecven cardiac < 40/min., cnd o asociere cert `ntre
simptomatologia semnificativ, compatibil cu o bradicardie, i bradicardia prezent `n
momentul examinrii nu a fost documentat
Clasa IIb 1. Pacieni cu simptome minime, frecven cardiac < 30/min., n afara somnului
Clasa III 1. Disfuncie de NS la pacieni asimptomatici la care bradicardia sinusal major
(< 40/min.) este consecina unui tratament medicamentos de lung durat
2. Disfuncie de NS la pacieni cu simptome sugestive de bradicardie dar care s-au
dovedit clar c nu sunt `n relaie cu frecvena cardiac joas
3. Disfuncie de NS cu bradicardie simptomatic datorat unor droguri care nu sunt
eseniale pentru tratament
Indicaiile cardiostimulrii permanente n BNS (dup recomandrile ACC/AHA, 1998)