HEMORAGIA CEREBRALA

Curs nr. 6
CLASIFICARE
Hg i.parenchimatoasa(hematomul i.cerebral) :
> adult ,> a 2-a de viata
Hg subarahnoidiana
> la tanar,> MAV/Ans
Hg intraventriculare
Ht extradurale/subdurale
Hg arteriale,capilare,venoase
Hg unice/multiple
Hg primare /secundare
Hg traumatice/netraumatice


Hg IC:MECANISME DE PRODUCERE
Ruptura de vas cel mai frecvent in:
Hta,MAV/Ans
Dilacerarea art/vena meningee mijlocie in Ht extradural
Ruptura venelor sp. Subdural in Ht subdural
posttraumatic
Eritrodiapedeza :AVC I,(> embolic),tulb. de coag.
tromboze venoase

Hg IC:EPIDEMIOLOGIE
Hg IC in Europa si SUA = 10,5% din totalitatea AVC
In Romania cca 30% din AVC
Frecv. AVC fct si de fact. geografici.
In Asia Hg > iar HSA 1/3 -1/2 din IC
Hg afect. > b. tineri/> africani/> hispanicii
Hg IC:EPIDEMIOLOGIE
Morbi/mortalitatea Hg este > ca in AVC I
Rata mortalitatii la o luna de la debut
este> de 40%,1/2 din acestea survenind in
primele 48 h
Hg de tr. cerebral f. grave, rata mortalitatii
de 75% in 24 h de la debut
Recuperarea numai la 20% cu
independenta functionala

Hg IC :FACTORI DE RISC
HTA(70-80%) altereaza morfologia peretelui vascular +
modificari hemodinamice a DSC
VARSTA,ETNIA,FUMATUL,ALCOOL,DROGURI,VALORI <
COLESTEROL SERIC
A! tratamentul cu statine nu > riscul de Hg C;risc > de 2,5 ori la
fumatori.
Indexul masei corporale este corelat cu V Hg C
Coagulopatiile ,tratamentul anticoagulant si antitrombotic >
riscul de 8-11 ori a Hg C
Consum de droguri > riscul de Hg C la tineri
Tromboliza in AVC I/ IM
HG IC : CAUZE MULTIPLE
HTA prin leziuni de lipohialinoza,necroza
fibrinoida,anevrisme Charcot-Bouchard
arteriopatie,arterioscleroza cu microateroame
localizate profund in arterele perforante mici
ruptura in :ncl. bazali,talamus,punte,cerebel,subst.
alba profunda,varsta > de 45 ani
Angiopatia amiloida: localizare lobara
unica/multipla,< asociata cu HTA, varsta > de 70 ani




HG IC : CAUZE MULTIPLE
MAV/ cavernoame localizate variat,aspect tipic IRM,
cauza comuna la < 45 ani
Ans saculare asociate cu HSA
Coagulopatii/trat.
anticoagulante/antitrombotic/trombolitic,trombocitope
nie,deficiente ale fact. de coag.
Tromboza venoasa IC :varsta tanara,frecv.> la
F,asociaza crize epileptice,cefalee,Hg multiple

HG IC : CAUZE MULTIPLE
Traumatisme bifrontale/temporale asociate cu
HSA/Hg subdurala+/- contuzie cerebrala
Endocardita infectioasa cu anevrisme
micotice,vasculite
Adm. de
medicamente(amfetamine),alcool,droguri,cocaina
HTA ac. + IRA ,eclampsia
Transformarea hemoragica a ischemiei
HG IC: CLINIC
Sunt af. in special B,varsta > 55 ani, obezi,pletorii,dupa ef.
fizic,consum de alcool,masa copioasa
Exista 3 forme clinice:subac.,acuta,supraac(cea mai grava)
Forme topografice:
supratentoriale:de ncl.bazali,ale subst. albe,intraventriculara
Subtentoriale:de tr. cerebral si cerebeloase
Functie de localizarea si marimea Hg C, TABLOURI CLINICE
VARIATE:
Hg IC de > dimensiuni:deficit motor sever+/- tulb. de vorbire,devierea
capului si globilor oculari,coma,HIC,febra,anizocorie,rigiditatea
cefei,incontinenta/retentie urinara,Hg subhialoide
Hg IC medie:cefalee,varsaturi,semne focale motorii/senzitive,+/-afectarea
starii de constienta,tulb. cardio-respiratorii

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
AVC I
HSA
TUMORI CEREBRALE
HG IC: CLINIC
DEBUTUL:
Lent, in min/ore , pt.ca Hg spontane iau nastere in vase mici
Frecvent Hg se opreste dupa 30 min,in cazuri fatale Hg se
mareste compresie- distructia structurilor cerebrale vitale
EVALUAREA
INITIALA:anamneza,debut/traumatism,varsta,FR,sta
rea de constienta,gradul deficitului motor,functiile
vitale,febra
Evaluarea se face repetat/particularizat
Clinica nu poate diferentia Hg de AVC I
Localizarea HG IC clinica
Profund:50%- mortalitate =51%
Lobar 35% - mortalitate=57%
Cerebelos 10%- mortalitate= 42%
Trunchi cerebral- 5-6%-mortaliate=65%
Corp striat(> caudat/putamen):
Debut brutal cu afect. starii de constienta
Debut gradual- min/ore,dezorientare temporo-
spatiala,hemipareza controlat cu deviatia capului si gl.
oculari
Localizarea HG IC clinica
Putamen+ talamus:hemihipo/hemianestezie controlat. care
precede hemiplegia controlat.,sindr. confuzional,HOL,paralizie
de vericalitate,mioza,pareza de convergenta
Hg cerebeloasa frecvent la unul din emisferele
cerebeloase,deviatia oblica a axei interpupilare,ataxie
ipsilaterala +/- pareza VII ipsilaterala,deviatie lat a gl. oculari de
partea pusa leziunii,HIC, vertij;lipsesc:afectarea starii de
constienta, deficitele motorii,tilb. de sensib.;cand se instaleaza
coma ,nu se mai poate NCH
F. clinice fruste,ac.,supraac.
A! INTERVAL SCURT PT. NC DE LA STAREA DE ALERTA
PANA LA COMA(HEMORAGIA > DE 3CM PTR. NCH)
Localizarea HG IC clinica
Hg de trunchi cerebral:mai frecv. in punte,mai rar in
mezencefal si f. rar in bulb:
Tetrapareza/tetraplegie
Alterarea starii de constienta pana la coma profunda
Uni/biplegie faciala
Mioza bilaterala
Paralizia oculomotricitatii pe orizontala/bobbing ocular
Tulb.vegetative
Sd. locked-in in hemoragiile pontine
Localizarea HG IC clinica
HG INTRAVENTRICULARA PURA: > frecv prin
MAV,CLINIC:
Coma , convulsii,fenomene vegetative
Sd. meningeal,LCR sanguinolent
HG SUBSTANTEI ALBE(HT LOBARE) cu
urmatoarele forme:benigna,progresiva
pseudotumorala,cu evolutie in 2 timpi(clasica),clinic:
Semnele clinice privesc teritoriul afect(vezi sd. de lob)


HG IC :COMPLICATII
CRESTEREA HG:
Apare in 20-35% cazuri are prognostic nefavorabil,apre in
toate localizarile
Apare in primele ore de la debut/primele 24 h
Atinge dimensiuni mari in 15-20 min
Tardiv apare la cei cu coagulopatii
A! SCADEREA TA SIST.<150 MMHG POATE PREVENI
CRESTEREA HG
A!FACTORUL VII COMBINAT PREVINE CRESTEREA
HEMATOMULUI,ARE RISC DE COMPLICATII TROMBO-
EMBOLICE

HG IC :COMPLICATII PRECOCE
Recurenta Hg IC depinde de localizare-
(lobare > de 3,8%),varsta
Agravarea Hg: expansiunea
Hg,resangerare,edem cerebral,aparitia AVC I
,hidrocefalie,epilepsie,vasospasm
Alti factori agravanti:infectii
resp/urinare/venoase;hipoxia(embolism
pulmonar,IR,IC),tulb.
metabolice,hiponatremia, sd. coronariene ac.

HG IC :COMPLICATII PRECOCE
MECANISME FIZIOPATOLOGICE
Cresterea marimii hematomului-cauza
neclara(resangerare/sangerare continua);
Se asociaza cu agravarea starii clinice
Se asociaza cu FR:boala hepatica,HTA
Inundatia ventriculara -36-50% din pacienti creste
rata mortalitatii/prognostic nefavorabil
Extensia IV + hidrocefalia = factor independent de
mortalitate precoce
HTA si crizele epileptice

HG IC :COMPLICATII PRECOCE
MECANISME FIZIOPATOLOGICE
Edemul cerebral in faza ac/subac se poate
accentua pana la 14 zile
Factori ce contribuie la cresterea edemului:
Zona perihematom reactie inflamatorie
necroza tisulara- extensia hematomului.
Plachetele elibereaza factori care cresc
permeabilitatea vasculara
Rol < al ischemiei perihematom
Investigatii
La tineri,fara HTA,a-CT/A-RM/ARTERIOGRAFIE
INDICATIE DE ANGIOGRAFIE:
PREZENTA DE HSA
CALCIFICARI ANORMALE
ANOMALII VASC PRECISE
PREZENTA SG IN LOCURI NEOBISNUITE(IN VALEA
SYLVIANA/INTRAVENTRICULAR IZOLAT)
A! VEZI CARACTERELE SPECIFICE ALE CT /IRM IN HG IC

Investigatii
BIOCHIMICE:glicemie,uree,creatinina,ionograma,TGO,TGP,CPK-MB
HEMATOLOGICE:HLG,INR,trombocite,APTTT
ELECTROFIZIOLOGICE:EKG,EEG,FO,LCR
hemoragic/xantocrom,punctia lombara se va face cu prudenta in abs.
HIC
CAZURI PARTICULARE:ex. toxicologice/sarcina
FACULTATIV:fibrinogen,leucograma,matrixmetaloproteazele,fibronecti
na
NEURORADIOLOGICE:CT/IRM-secvente GRE
CT NATIV/CONTRAST LA MAV/ANS
CT CONTRAST SUPERIOR IN HG IV
IRM:SUPERIOR IN IDENTIFICAREA
CAVERNOAMELOR,MAV,ANS,tromboza de sinus venos
MORFOPATOLOGIE
MACROSCOPIC:edem,staza venoasa,+/- hg meningee.La
sectiune,focarele hg sunt de dimensiuni
variabile,mm/3cm,limitele hg sunt difuze/neregulate,in focar
cheaguri de sange +/- fragm. de tesut cerebral.in jur tesutul
cerebral este edematiat,comprimat,ischemiat,+/-
petesii.Inundatia IV sau in sp.subarahnoidian = hg. cerebro-
meningee.
MICROSCOPIC:vasodilatatie in jurul focarului hg,peretii art. cu
necroza fibrinoida/hialinoza si necroza mediei in HTA.Procesul
de rezorbtie incepe la cateva ore cu PMN si
macrofage,proliferare gliala cu aparitia unei cavitati chistice si
glioza astrocitara pericavitate.In rare cazuri cheagul se calcifica
si se inconjoara cu o mb. gliala.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
Infarctul cerebral
Hemoragia subarahnoidiana
Tumorile cerebrale(calcificate/ramolisment
hemoragic)


DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
Mortalitate 100% in f. supraac.
Mortalitate 50 % in formele ac. si subac.
Hemoragiile lobare prognostic mai bun ca cele profunde
Prognosticul este af. negativ de :
Alterarea starii de constienta la debut/primele ore de la
debut(coma la debut cu unele ici exceptii in cazul interventiilor
NCH= EXIT)
Dimensiunile mari ale hg-VALOARE PREDICTIVA PENTRU
MORTALITATE > IN SPECIAL IN HG
SUPRATENTORIALE,VOLUMUL CRITIC 40-50 CMCUBI
Inundatia ventriculara-rau prognostic in Hg talamica,putaminala si
cele caudate
Hidrocefalia
Efectul de masa corelat cu evolutia


TRATAMENT -CATEGORII
1. Hemoragiile mari cu coma nu beneficiaza de
tratament
2. Hemoragiile mijlocii +/- ef de masa = tratament
conservator +/- chirurgical in fct de evolutie + ex.
CT rpetat ,Hg > de 3 cm=nch
3. Hemoragiile mici stare clinica buna, ev. favorabila
sub trat conservator ,necesita controlul fact de risc
Pacientii din categ 1 si 3 nu au ind pentru tratament
NCH.




TRATAMENT-
MEDICAL
In UUCV/ATI- SCOP:
OPRIREA/INCETAREA SAGERARII INITIALE
ELIMINAREA SG DIN PARENCHIM/VENTRICUL PRIN
METODE CHIMICE/MECANICE
INDEPARTAREA FACT CAUZALI
MANAGEMENTUL COMPLICATIILOR: > p ICr,< p de perf.
cerebrala,a complicatiilor resp.,oxigenoterapia,echilibrul
circulator,glicemia,febra,nutritia,profilaxia trombozelor
venoase/profunde,trombembolism pulmonar.
TRATAMENT-
MEDICAL
STADIUL ACUT:
Faza prespital: constientizarea si educarea pop.,transport
rapid,prioritate pt. AVC in UPU,ingrijiri eficiente si
neuroimagistica
Discrepanta intre intre cunoasterea teoretica a AVC si reactia
in AVC ac.
Faza spital :tratamentul general nu difera de tratamentul
general al AVC I.
Evaluarea fct vitale,metabolice,gaze sanguine,temperatura.
Tratamentul complicatiilor
medicale(infectii,escarte,tromboembolism);neurologice(edem
cerebral,crize)
Alte optiuni terapeutice(ex.NCH)
TRATAMENT-
MEDICAL
HTA creste edemul cerebral,dar < TA favorizeaza ischemia
cerebrala/agravarea leziunii
HTA se va scadea gradual,mai ales in primele 10 zile,TA va fi
monitorizata 48-72 h
A! HTA poate apare si prin HIC si in acest caz nu reflecta niv.
HTA premorbid
A! scaderea HTA = STOPAREA sangerarii.
A! HTA ajuta la perfuzarea teritoriilor cerebrale neafectate de
hemoragie.
Antihipertensivele determina vasodilatatie periferica si centrala
au ca incovenient > pres ic: ex.nitroprusiat de
sodiu,nitroglicerina,verapamilul,nicardipina.
Medicamentele de tipul b- blocantelor comb cu diuretice sunt
recomandate la pac anterior normtensivi

TRATAMENT-
MEDICAL
GLICEMIA > 140 mg/dl ,>24 h = trebuie adm. Insulina
Nivelul optim al TA va tine seama de factori
individuali:HIC,varsta,intervalul de timp de la debut
Neuroimagistica:CT/IRM permit stabilirea celor 3
categorii de pacienti/prognosticul lor.
Prezenta HIC/herniere osmoterapia ,intubarea oro-
traheala si hiperventilatia- ridicarea capului la 30 grade
pt a prevenii marirea HIC,se evita
flectarea/bruscare/rotatia excesiva a capului





TRATAMENT-
MEDICAL
Hipertermia > FSC + metabolismul cerebral:se recomanda
antipiretice.
Hipoxia > FSC ,se recomanda pO2 = 150 mmHg

HTA = > riscul sangerarii,> volumul hematomului,> ppc
Scaderea agresiva a HTA = < ppc agraveaza lez. cerebrala.
Scaderea TA se va face gradual, la HTA cr. cu circa 20 %din
TA medie /nivel optim 180/105mmHg
Tinta HTA = 160/100mmHg la HTA cr
Tinta de 160-150 mmHg/95-95 mmHg la pac. fara HTA
valorile se vor adapta in fct. de HIC
EKG -TA medie =(2xTA d+TA s)/3



TRATAMENT-
MEDICAL
A! VALORILE TINTA SE VOR AVEA IN
VEDERE/SCADEREA CU PRUDENTA A HTA IN CAZ
DE INFARCT MIOCARDIC
ACUT,IRA,ENCEFALOPATIE
HIPERTENSIVA,INSUFICIENTA CARDIACA,DISECTIE
AORTICA
A! ANTAGONISTII DE CALCIU SUBLINGUAL RISC
DE < BRUSCA A TA ,RISC DE FURT ISCHEMIC,RISC
DE REBOUND HIPERTENSIV;SE POATE ADM
CAPTOPRIL 6,25-12,25 MG P.O.

TRATAMENT-
MEDICAL
Se pot adm .antihipertensive i.v. LABETALOL(10-
80 mg,nu e la noi),ENALAPRIL
,NICARDIPIN,NITROPRUSIAT DE SODIU(avand
grija de ef. secundare:tahicardie ,ischemie
cardiaca,actiune antiplachetara,HIC)
Se pot adm. diuretice:FUROSEMID in bolus:120 -
40 mg - 2-5 min/2-3 ore(1f=20mg/2ml,1tb=40 mg)
PREVENIREA TROMBOZEI VENOASE
PROFUNDE /TEP
In primele zile ale debutului hg c trebuie pe cat
posibil evitat anticoagularea,totusi se poate adm.
NUMAI la pac. cu RISC de TVP si TEP la din
doza uzuala cu monitorizarea nivelului de
anticoagulare(sc HEPARINE NEFRACTIONATE
/FRACTIONATE )
Anticoagularea creste de 2 ori riscul hg c fata de 1%
la hg cer. in primele 3 luni fara anticoagulare
Rata mortalitatii de 50% in hg c cu anticoagulare
PREVENIREA TROMBOZEI VENOASE
PROFUNDE /TEP
Recomandari:
La pac. stabil neurologic se va adm. o doza mica de
heparina sc incepand cu ziua 2 de la debutul hg c
Pac. cu hg c primara ( asociaza in 80-85 % din cazuri HTA
si in 30 % din cazuri cu angiopatia amiloida)
Pac. cu hg c primara li se recomanda:sa aiba compresie
mecanica (ciorapi medicinali),pentru preventia TEP(in
special la def. motorii /imobilizati)
La incetarea sangerarii(vezi documentarea imagistica) se
rec. doze mici de heparina la cei cu hemiplegie dupa 3-4
zile de la debut.

PREVENIREA TROMBOZEI VENOASE
PROFUNDE /TEP
Decizia de terapie antitrombotica pe termen
lung sau plasarea unui filtru pe VCI va fi
discutata in leg. cu cauza hg c (amiloidoza
are risc crescut de hg recurenta/HTA)
Conditii asociate riscului crescut de
tromboza, FA,alte comorbiditati ce modif.
mobilitatea pac.
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

HIC,EDEM CEREBRAL,EFCT DE MASA cresc morbi/mortalitatea
dupa hg c
Presiunea IC tinta = 60-70 mmHg
Decompresia medicala:
Metode generale: ridicarea capului la 30 grade(de evitat la cei cu
hipotensiune hipovolemica);inlaturarea durerii/sedare.
Hiperventilatie controlata aplicata intermitent pe termen scurt (p CO2
a.=30-35 mmHg are ef. tranzitor asupra scaderii p IC) ,diuretice
osmotice si barbiturice(folosite mai mult cand se temporizeaza NCH)
Solutii hiperosmolare:manitol 20% in bolus i.v. (< rapid p IC prin
scaderea edemului cerebral),doza initiala de 0,75-1 g/kgc,apoi 0,25-
0,5g/Kgc,la 3-6 ore in fct. de starea clinica a pac./balanta
hidrica.Manitolul si glicerolul au efect tranzitor,fen de rebound la
intreruperea tratamentului.Glicerol- 1g/kgc/6 h


TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

Manitolul creste osmolaritatea serului la doze
repetate.Osmolaritatea de mentinut la 300-
320mOsm/l
A! Manitolul IRA si tulb. electrolitice(hipokaliemie)
Daca hiperventilatia si sol osmolare nu controleaza p
IC ,in discutie inducerea comei barbiturice cu
monitorizarea EEG.Se recomanda
PENTOBARBITAL 3-10 mg/kgc cu rata de adm
1mg/kgc/min. sau THIOPENTAL 10 mg/kgc piv
continua



TRATAMENTUL HIC -CONCLUZII
Trateaza:
Hipertermia,hipoxia,convulsiile, efect. hiperventilatie
tranzitorie ,doze corespunzatoare de barbiturice in unele
cazuri,ag. antiedematosi de tipul diureticelor osmotice, ag
osmotici de tipul manolului si glicerolului,in unele cazuri
drenaj NCH
Corticosteroizii:rol limitat si controversat in AVC I /Hg
c .Sunt recomandate in reducerea edemului
peritumoral din tumori primare si MTS sau in
vasculite intracraniene. Dexametazona nu este utila
in tratamentul hemoragiei ic!


TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

Crize epileptice:
Sunt mai frecvente la cei cu Hg IC(28% au modif
EEG),fata de AVC I (3%)
Tratamentul anticonvulsivant se adm doar in
cazul crizelor si NU profilactic, si totusi de luat in
considerare riscul la hg lobara
Tratamentul antiepileptic trebuie continuat 30 zile
apoi interupt treptat .Daca reapar crizele-
tratament anticonvulsivant cronic specific



TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

Infectioase:
Prevenirea infectiilor
urinare,escarelor,pneumoniei
Adm AB spectru larg/antibiograma
Mentinerea echilibrului hidro-electrolitic si caloric
corect
Solutii perfuzabile in raport cu datele oferite de
ionograma si RA,glicemie ,etc

INDICATII DE TRATATMENT NCH
Efect de masa important neredus prin medicatie
In MAV/< Hg hipertensive si f. putin ind. in angiopatia
amiloida/diateze hemoragice
Deteriorarea starii clinice cu afect starii de constienta
cu aparitia semnelor neurologice controlaterale +
leziuni accesibile drenajului chirurgical:Hg
lobare,cerebeloase,putaminale drepte
N-ch individualizata fct de localizare
,dimensiuni,mecanism Hg,prez complicatiilor.
TRATAMENTUL UNOR HEMORAGII

Hemoragia cerebeloasa indicatie chirurgicala:
Obliterarea sp. lichidian infratentorial
Acceptat drenajul ventricular si evacuarea hematomului cerebelos
in hidrocefalie,in orice per. dupa debut,hematom > de 2-3 cm in
diam.
Perioada optima pentru NCH nu e stabilita,totusi ideal intre 6-24 h
de la debutul Hg ,intru-cat in primele 6 h sangerarea se opreste
spontan prin compresiunea exercitata asupra vaselor iar dupa 24
h apar modificari fiziopatologice grave in aria perihemoragica
Prognostic nefavorabil- varsta > / coma
Hemoragia intraventriculara
Hidrocefalia apare prin blocarea LCR de catre cheag,se discuta
tromboliza IV,cu urokinaza/rtPA prin drenajventricular extern

TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

Parametrii pentru ind. chirurgicala sunt:
Dimensiunea
Localizarea
Timpul scurs de la debut
Importata ef. de masa
Drenajul LCR, varsta si comorbiditatile
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR-
HIDROCEFALIA

Apare in orice tip de hg IC
In HSA neobstructiva/comunicanta
In Hg IC/intraventriculara este > obstructiva
sau de tip necomunicant
In Hg cerebeloasa este totdeauna
obstructiva



TRATAMENTUL HIDROCEFALIEI
Depinde de :
Tipul hidrocefaliei/toate tipurile au acces
ventricular
Calea drenajului :extern(ventricular/lombar)
Calea lombara:Cind ptr. toate tipurile de Hdr
obstr. sau de etiologie dubioasa
Drenajul intern cu shunt peritoneal cu tratament
AB pe shuntul LCR




TRATAMENTUL HEMOSTATIC
Ac.epsilon amino-caproic fara eficacitate
Adm r F VII A in Hg c ac. in primele 4 h de la
debut limiteaza cresterea in dimensiuni a
hematomului,reduce semnificativ mortalitatea
si imbunatateste evolutia si prognosticul la
90 zile.
rF VII A(NOVOSEVEN=eptacog alfa) la cei
cu hemofilie ef . trombotice si fara dovezi
de ef. clinica

TRATAMENT SPECIFIC
CRANIOTOMIA indicatii/Cind:
In caz de agravare a starii generale/st. constienta,SGC de la 9-12
la < de 8
In caz de Hg c >1 cm cortico/subcortical fara a ajunge la ggl bazali
Hg cerebeloasa > de 3 cm cu tablou neurologic grav/compresie pe
tr. cerebral si/sau Hdr - terapie NCH rapida
Hematoamele profunde nu au indicatie
Aspiratia stereotaxica de luat in seama daca exista ef. de masa
Daca MAV este cu alt. st. gen. + hematom > = se poate ef.
evacuarea hematomului + excizia MAV in acelasi timp operator

TRATAMENT SPECIFIC
Nu se rec. utilizarea de rF VII a in afara studiilor
clinice de faza III
Hidrocefalia comunicanta poate fi aplicat drenaj
ventricular extern/lombar
Drenajul lombar Ci in toate tipurile de
hidrocefalie obstr. daca nu e stabilita etiologia
Tromboliza Intraventriculara in caz de drenaj
ventricular extern

ASPECTE SPECIALE IN
MANAGEMENTUL HG CEREBRALE
Hemoragia datorita tratamentului anticoagulant
Frecventa de 0,3-0,6% /an la pacientii cu tratament
anticoag. + angiopatia amiloida cerebrala-leucaraioza
Risc de Hg c cand INR > 3,5-4,5
INTRERUPEREA TRATAMENTULUI AC
Cresterea INR corelata cu expansiunea hematomului si
prognosticul
reintroducerea AC dupa Hg in scop de preventie a
emboliilor in FA non valvulara risc de 5-12%/ an la cei
cu AVC ischemic si 4% / an la cei cu proteza valvulara
mecanica
A!decizie deficila in a cantari riscul hemoragiei recurente.
ASPECTE SPECIALE IN
MANAGEMENTUL HG CEREBRALE
La cei cu angiopatie amiloida sau risc scazut de IC
solutie mai buna antiplachetare pt preventia ischemiei
cerebrale
Hg c datorita heparinei:
se opreste heparina ,se efectueaza CT ,INR, PTT,nr. de
plachete,fibrinogen,d-Dimeri;se adm PROTAMINA sulfat 25
mg doza initiala;PTT > 10 min,daca e crescut se adauga 10
mg si se repeta PTT pana la normalizare.
A!ESTE ANTIDOT IN CONDITII PRECISE IN AFARA
ACESTEI ACT. EXERCITA EL INSUSI UN EFECT
ANTICOAGUALANT.
Vitamina K in caz de hg c dupa tratament cumarinic
r F VII a normaliza rapid INR dar are mare risc de
trombembolism

ASPECTE SPECIALE IN
MANAGEMENTUL HG CEREBRALE
Hemoragia datorita fibrinolizei
Hg c la 3-9% cazuri
Dupa tromboliza Hg c prognostic rau,hg se dezv rapid si
poate fi multifocal
Se va adm plasma/crioprecipitat/ac.epsilon amino-caproic
Rata decesului dupa 30 de zile > 60%
Tratament: infuzie de trombocite 6-8 unitati si crioprecipitat
cu fact VIII
Tratament chir:numai dupa ce se stabilizeaza Hg c si
coagularea
HEMORAGIA CEREBRALA PE FOND
DE TROMBOCITOPENIE
Transfuzie de plachete
In purpura trombocitopenica idiopatica-
corticoterapie,plasmafereza,splenectomie in
caz de urgenta
REINCEPEREA TRATAMENTULUI ANTITROMBOTIC
DUPA HG CEREBRALA SECUNDARA
TRATAMENTULUI ANTITROMBOTIC
Depinde de:
Riscul de tr-embol art/venos
Riscul de recurenta a hg
Comorbiditatile pacientului


Indicatiile tratamentului antiplachetar
Pacienti cu risc < de embolie cerbrala(FA fara alte
evenimente ischemice in antecedente)
Pacienti cu angiopatie amiloida (varstnic cu hg
lobara)
Deficite neurologice severe
In caz de hemoragie la antiplachetare(ex.
ASP),transfuzii de plachete pentru intreruperea
sangerarii.
Tratamentul AC se poate incepe la 7-10 zile de la
debutul Hg la cei cu risc f > de tr-emb.
TRATAMENT PENTRU
NORMALIZAREA INR DUPA
TRATAMENTUL CUMARINIC
Plasma proaspat congelata (FFP) 20 ml/kgc
Vitamina K se efectueaza CT
imediat,INR,TP,D-dimeri,fibrinogen;se adm
vitamina K,10 mg iv la 10 min,si din FFP
(10ml/kgc) ,posibil si diuretice.Se repeta INR
si 10 ml /kg c de FFP la fiecare 20-30 min
pana la normalizarea INR.
FOLOSIREA ANTICOAGULANTELOR
DUPA HG C
Cei cu Hg ic ,HSA,HSD- se intrerupe toata medicatia
anticoagulanta si antiplachetara in perioada acuta si
1-2 sapt dupa hg
Efectul anticoagulantelor se va neutraliza rapid cu
ag. adecvati(vit. K si FFP).
Pentru pac ce necesita AC la scurt timp dupa Hg c
,heparina nefractionata poate fi mai sigura decat
ACO
ACO se va incepe la 3-4 saptamani cu controlul
riguros al coagularii si mentinerea INR la limita inf a
niv. terapeutic.

Situatii speciale
Nu se reinstituie AC dupa HSA pana ce
anevrismul nu e rezolvat chirurgical
Pacientii cu Hg c lobara/microsangerari si
suspiciune de angiopatie amiloida ,au risc
mai mare de resangerare la reinstituirea AC
Pentru pacientul cu infarct transf hemoragic
se poate continua AC fct de tabloul clinic
specific si indicatia subiacenta pentru
tratament AC
HG C LA PURTATORII DE VALVA
MECANICA SI LA CEI CU FA NON
VALVULARA
Oprirea AV K ,neutralizarea in urgenta a efectului
anticoagulant indus de AV K
Hematoamele induse de AV K au ca particularitate
de a > volumul in primele 48-60 ore ,ceea ce explica
gravitatea lor in raport cu cele spontane
Oprirea AV K si neutralizarea ef. anticoagulant in
urgenta ,cu INR corectat nu aduce beneficii.
Se adm conc de plasma si de vit K iv cu INR < de
1,4
HG C LA PURTATORII DE VALVA
MECANICA SI LA CEI CU FA NON
VALVULARA
CAND SE VA RELUA ANTICOAGULAREA?
PV mecanice - reluare rapida dat fiind
complicatii embolice in ziua opririi AV K/altii
nu- studii nevalidate
A! in unele cazuri se poate produce din nou Hg
c daca heparina a fost prea repede reluata/in
alte studii au aparut complicatii embolice
cerebrale cand AC a inceput in ziua 10-14
HG C LA PURTATORII DE VALVA
MECANICA SI LA CEI CU FA NON
VALVULARA
Cei cu PV metalice mitrale mai expusi
Cei cu FA non-valvulara: se pare ca riscul de a face
un AVC I la 30 de zile este mic(2%) in cazul reluarii
tardive a AC.
Cei cu proteza valvulara factori de risc:
Varsta
Starea cardiaca
Antecedente de AVC I (> la ACO insuficienta)
Pozitia valvei mitrale/aortice,tipul protezei utilizate,
asocierea cu FA .

HG C LA PURTATORII DE VALVA
MECANICA SI LA CEI CU FA NON
VALVULARA
CEI CU PROTEZA VALVULARA FACTORI
MAJORI DE RISC:
Efractia hematomului IV
Tulb de constienta
Volumul hematomului
HTA rau controlata
PROTEZA VALVULARA MECANICA
MITRALA SI AORTICA
VM mitrala: risc de AVC I imediat dupa AV K
(20% in prima luna).Se justifica reluarea
ACO in prima sapt. daca se asociaza
suferinta AS si /sau FA+/- leziune IRM de
ischemie ,+/- antecedente de AVC I .
VM aortica: mai < emboligena,reluarea AC la
a II a sapt , exceptie: disf. ventriculara
stg,AVC I in antecedente

TRATAMETUL PACIENTILOR CU FA
NON-VALVULARA
CU HEMATOM MARE ,tulb.de constienta,extensia
IV ,tratati anterior cu ACO,au risc Hg >
FR:
VARSTA >
HTA
AVC I
A. AMILOIDA
LEUCARAIOZA
MICROSANGERARI
ACO va fi reluata mai tardiv dupa 14 zile
TRATAMETUL PACIENTILOR CU FA
NON-VALVULARA
CU HEMATOM MIC,fara tulb de constienta:
Cei cu tromb in urechiusa stg lez ischemice
silentioase la DWR ,disf. VS o reluare precoce
( la 7 zile) sau la cei in varsta crestere amanata
la 2 saptamani.
Reluarea precoce a ACO
Trebuie sa se faca odata ce ACO a fost corectat si
INR 2-3 si cand exista risc mic de > a volumului
hematomului.
Se rec. supravegherea clinico imagistica (IRM pe cat
posibil) sistematica pentru a vedea ca hematomul nu
se opreste si nu apar noi leziuni DWI ceea ce ar
putea modifica strategia in curs
De discutat NCH in urgenta dupa corectia INR
pentru evacuarea unui hematom subdural sau drenaj
ventricular in cazul Hg IV
Reluarea precoce a ACO
Concluzii Hg c
In caz de PV mecanica (> mitrala) , se va
evalua boala cardiaca la distanta de Hg ic. In
cazul intreruperii ACO ne asiguram de
absenta trombozei valvulare prin EET
CONCLUZII:in Hg c trateaza cauza, FR ,si
complicatiile


PREVENTIA RECURENTEI
HEMORAGIEI/preventia secundara in
Hg
Identificarea fact. de risc si tratamentul lor
Recomandari:tratament HTA ,intrerupere
fumat,alcool,droguri,etc
Dieta,< sare
La nevoie tratament antiagregant plachetar
individualizat


DURATA SPITALIZARII SI CRITERII DE
EXTERNARE
Durata fct de caz si tratamentul medical/NCH
Externare : stare de constienta buna,def
neurologic in regresie,HTA controlata sub
tratament,lipsa unor complicatii
Recomandari: dispensarizare neurologica cu
recuperare in primele 3 luni, apoi MF
Tratament recuperator :cat mai precoce
posibil,vezi ghidul.