Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Urgentele
Urgentele
, Bonefos
)
n doze de 100-200 mg/m
2
I.V. (perfuzie continu 5 zile), inhib direct
osteoclastele i crete calciul osos, fr a produce efecte citotoxice pe
celulele osoase; restaureaz normocalcemia la 75-85% dintre pacieni (n
special cei non-oligurici, care nu rspund la pamidronat), cu debutul
aciunii la 24-48 ore.
Inhibitorii prostaglandinici
AINS inhib ciclooxigenaza i blocheaz sinteza de prostaglandine.
Inhibitorii de prostaglandine sunt eficace n rarele cazuri de metastaze de
cancer renal i carcinom epidermoid bronho-pulmonar, indometacin 50
mg x 3/zi fiind unul din cei mai poteni. Acidul acetilsalicilic (aspirina) 1
g x 3/zi poate fi eficace n anumite cazuri.
Hemodializa
Trebuie preconizat n asociere cu alte tratamente hipocalcemiante la
pacieni cu valori ale calciului seric de 18-20 mg/dl i/sau care prezint
simptome neurologice dar sunt stabili hemodinamic [5].
Modalitatea practic de abordare a hipercalcemiei moderate/ severe [4]:
rehidratare cu ser fiziologic
administrarea de bisfosfonai (pamidronat sau acid zoledronic)
continuarea diurezei saline (ser fiziologic 0.9% + furosemid)
Bibliografie
1. Olsen M, Finley JP. Hypercalcemia. In: Shelton BK, Ziegfeld CR, Olsen MM, eds. The Sidney Kimmel
Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins. Manual of cancer nursing. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2004:510-520.
2. Siddique MK, Messmann RA. Oncologic emergencies and paraneoplastic syndromes. In: Abraham J,
Allegra CJ, Gulley J, eds. Bethesda Handbook of clinical oncology. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2005:509- 511.
3. Fojo AT. Metabolic emergencies. In: DeVita VT Jr, Helmann S, Rosenberg SA, eds. Cancer: principles
& practice of oncology, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005:2297-2299.
4. DeAngelo DJ. Metabolic emergencies in oncology hypercalcemia. In: Chang AE, ed. Oncology: an
evidence-based approach. Springer, New York 2006: 1315- 1317.
5. Rotery S, Van Belle S. Hypercalcemia. In: Kosimidis PA, ed. European Society of Medical Oncology
Handbook of oncologic emergencies. Londra & New York: Taylor and Francies 2005:68-75.
SINDROMUL DE LIZ TUMORAL
Sindromul de liz tumoral (SLT) poate surveni n toate tumorile cu ritm
rapid de cretere, foarte sensibile la chimioterapie (CHT), care elibereaz
subsecvent coninut intracelular (ca urmare a citolizei).
SLT se exprim prin anomalii metabolice: hiperuricemie, hiperkaliemie,
hipocalcemie i hiperfosfatemie. Manifestrile clinice grave ale SLT
Urgene oncologice metabolice 26
includ convulsiile, insuficiena renal acut i aritmiile cardiace severe
(tahicardia ventricular, fibrilaia ventricular), care reprezint principala
cauz de deces a acestor pacieni.
Este imperios necesar cunoaterea factorilor de risc privind iminena
SLT n cursul CHT, precum i msurile terapeutice ce trebuie ntreprinse
prompt.
Factorii de risc pentru SLT includ:
neoplazii cu volum celular mare (leucemie acut, limfoame high-grade, tumori mari)
tumori cu rat de diviziune rapid, nalt chimiosensibile (carcinoamele bronho-pulmonare
microcelulare, tumorile germinale)
pacieni oncologici cu valori ale lactatdehidrogenazei (LDH) moderat crescute
insuficiena renal preexistent [1]
Tratamentul tumorilor cu risc crescut de dezvoltare a SLT trebuie
asociat cu administrarea de allopurinol 300 mg/zi P.O. cu cel puin
24h naintea iniierii CHT, i 600 mg/zi P.O. n zilele 1 sau 2.
Urina trebuie alcalinizat (pH>7), cu meninerea unei diureze
normale, constante (aproximativ 100-150 ml/h).
Alcalinizarea urinei se poate obine prin adugarea unei ampule cu
soluie cristaloid de bicarbonat de sodiu 44.6 mEq la fiecare litru de
lichid perfuzat, sau prin administrarea de acetazolamid 250 mg x 2/zi
P.O.
Dac diureza nu este suficient, se va recurge la furosemid 20 mg I.V.
naintea fiecrui ciclu de CHT, la pacienii cu risc de SLT se vor
monitoriza electroliii serici, fosfaii, calcemia, acidul uric i nivelele de
creatinin. Valorile crescute ale LDH, acidului uric sau creatininei pot
identifica un pacient cu risc crescut.
La pacienii cu risc crescut de SLT (limfoame, leucemii, mase tumorale
voluminoase), aceti parametri trebuie verificai la fiecare 6 ore n
primele 24-48 ore dup CHT. n caz obinerii unor valori anormale,
dozrile se repet la fiecare 6-12 ore pn la completarea CHT i
normalizarea valorilor.
HIPERFOSFATEMIA
Prin chelarea calciului seric, hiperfosfatemia este responsabil pentru
dezvoltarea insuficienei renale (datorate depunerii cristalelor de fosfat de
calciu la nivelul parenchimului renal), i de asemenea pentru apariia de
calcificri la nivelul vaselor i al valvulelor cardiace, al articulaiilor sau
al pielii (determinnd prurit uremic).
Urgene oncologice metabolice 27
n caz de hiperkaliemie sau hipocalcemie concomitent se va efectua o
ECG, care va fi repetat pn la dispariia eventualelor anomalii.
Hiperfosfatemia poate fi tratat cu hidroxid de aluminiu P.O.
HIPOCALCEMIA
Spre deosebire de alte manifestri ale SLT, hipocalcemia este o
manifestare direct a hiperfosfatemiei. Hipocalcemia este definit ca un
nivel al calciului seric mai redus de 2.1 mmoli/l (8.5 mg/dl); totui,
numai 10% dintre aceti pacieni prezint diminuarea calciului ionizat.
Hipoalbuminemia reprezint principala cauz a reducerii nivelului seric
al calciului la pacienii cu boal sever. Alcaloza prin hiperalcalinizare
conduce la creterea calciului legat de proteine i determin reducerea
consecutiv a nivelului de calciu ionizat care trebuie msurat. Dup
transfuzii de snge repetate poate surveni o hipocalcemie tranzitorie
(datorat utilizrii citratului ca anticoagulant).
Hipocalcemia poate provoca uneori simptome semnificative clinic:
spasme musculare, crampe carpo-pedale i, n cazuri severe, tetanie,
spasm laringian sau convulsii. Intervalul QT se poate prelungi, ceea ce
conduce la aritmii ventriculare. Rareori, pacienii devin iritabili,
deprimai sau psihotici ca o consecin a hipocalcemiei prelungite [1].
Tratamentul hipocalcemiei, n absena hipomagneziemiei, presupune:
Administrarea I.V. a 100-200 mg calciu elemental (1-2 g calciu
gluconic) n 10-20 minute. Deoarece aceasta nu corecteaz
hipocalcemia dect n decurs de 2-3h, se va administra i o perfuzie
I.V. lent (0.5-1.5 mg/kg/h) de calciu gluconic 10% (90 mg calciu
elemental ntr-o fiol de 10 ml).
Se poate utiliza i clorur de calciu 10% (272 mg calciu elemental
ntr-o fiol de 10 ml) administrat I.V. lent (5-10 ml n 10-20 minute)
n 100 ml de glucoz 5% sau ser fiziologic. Doza se repet dac
simptomatologia persist. Valorile calcemiei trebuie monitorizate la
fiecare 4-6h i hipomagneziemia trebuie corectat la nevoie.
Corectarea nivelelor serice de fosfat va ameliora i nivelele de calciu
seric, prin diminuarea depozitelor de calciu fosfat insolubil din
leziunile metastatice.
La pacienii cu hipocalcemie persistent, poate fi utilizat calcitriol.
Hemodializa este aproape totdeauna necesar n acest timp! [2]
Urgene oncologice metabolice 28
HIPERKALIEMIA
Hiperkaliemia reprezint principala perturbare electrolitic potenial
fatal n cursul SLT, definit ca o cretere a nivelului plasmatic al
potasiului (K
+
) peste 5.0 mmoli/l (5 mEq/l) datorit eliberrii de
detritusuri celulare prin liz celular. Trebuie excluse cauzele iatrogene
(administrarea de K
+
), mai ales la pacienii cu insuficien renal.
Cea mai sever manifestare a hiperkaliemiei este aritmia ventricular.
Toxicitatea cardiac nu se coreleaz cu gradul hiperkaliemiei.
Modificrile ECG includ: creterea amplitudinii undei T, adesea cu
aspect ascuit, alungirea intervalelor PR i QRS, blocuri A-V i flutter;
adesea, complexul QRS nglobeaz unda T, rezultnd o singur und care
frecvent se continu n fibrilaie ventricular sau asistolie.
n faa suspiciunii de kiperkaliemie se va confirma dac aceasta nu este
anodin. Toi pacienii cu hiperkaliemie necesit efectuarea examenului
ECG; trebuie ntrerupte toate medicaiile ce interfer cu metabolismul
K
+
: -blocante, diuretice economisitoare de K
+
, antiinflamatorii non-
steroidiene (AINS), inhibitori ai enzimei de conversie [1].
Tratamentul hiperkaliemiei depinde de nivelul potasiului seric:
La valori uor/moderat crescute, se oprete aportul de potasiu i se
administreaz rini schimbtoare de ioni
La valori ale potasiului plasmatic de 6.5 mEq/l, dac pacientul este
asimptomatic i fr semne ECG de hiperkaliemie, se vor administra
rin schimbtoare de ioni.
Dac situaia este urgent (toxicitate cardiac, paralizie i/sau valori
ale potasiului >6.7-7.0 mEq/l) se va lua n considerare administrarea
de:
calciu gluconic 10% 10-30 ml I.V. (bolus 2-5), repetat dup 5 minute, dac semnele ECG
persist; debutul aciunii la 0-5 minute, durata 1 or
insulin 10-20 UI n 500 ml de glucoz 10% I.V. (perfuzie 1h), sau 10 UI ntr-o fiol de
glucoz 33% I.V. (bolus > 5); debutul aciunii la 15-60 minute, durata 4-6 ore
bicarbonat de sodiu 7.5% 45 mEq (1 fiol) (bolus > 5), repetat dup 30 minute, dac este
necesar; debutul aciunii la 30-60 minute, durata mai multe ore
antagonist 2-adrenergic (ex. albuterol 10-20 mg n 4 ml ser fiziologic, nebulizat
timp de 10 minute) pentru a induce scderea nivelelor serice prin stimularea transportului
de potasiu n muchiul scheletic; debutul aciunii la 15-20 minute, durata 2-4 ore
Dac semnele clinice nu dispar i/sau nivelul potasemiei nu ncepe s
scad, se va pregti pacientul pentru hemodializ [3]
Se poate recomanda urmtoarea schem de tratament:
Urgene oncologice metabolice 29
la pacienii cu valori ale K
+
5.5 mEq/l se va crete hidratarea I.V.
utiliznd soluii saline n asociere cu o singur doz de furosemid 20
mg I.V. Alcalinizarea urinei nu este probabil benefic per se.
la pacienii cu nivele ale K
+
de 5.5-6.0 mEq/l se va crete hidratarea
I.V., i se vor administra furosemid i rin polistiren sulfonat 30 g
(cu sorbitol).
la pacienii cu nivele ale K
+
>6.0 mEq/l sau evidena aritmiei
cardiace se pot administra 10 ml de calciu gluconic 10% I.V. Dializa
ar putea fi necesar [4].
HIPERURICEMIA I INSUFICIENA RENAL
Insuficiena renal hiperuricemic poate fi prentmpinat prin:
identificarea pacienilor cu risc crescut de dezvoltare a SLT
administrarea de allopurinol 300 mg/zi, cu cteva zile nainte de
nceperea CHT, cu doze individualizate astfel nct s se menin
valorile acidului uric < 7 mg/dl.
insuficiena renal acut hiperuricemic este obinuit refractar la
intervenii conservative (hidratare, diuretice) i pacienii necesit
hemodializ.
Alte urgene oncologice care pot surveni n relaie cu tratamentul includ
reaciile anafilactice, cistita hemoragic, toxicitatea hematologic i altele
[5].
Bibliografie
1. Ambrosio KL. Tumor lysis syndrome. In: Shelton BK, Ziegfeld CR, Olsen MM, eds. The Sidney Kimmel
Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins. Manual of cancer nursing. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2004:560-570.
2. Siddique MK, Messmann RA. Oncologic emergencies and paraneoplastic syndromes. In: Abraham J,
Allegra CJ, Gulley J, eds. Bethesda Handbook of clinical oncology. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2005:509-511.
3. DeAngelo DJ. Metabolic emergencies in oncology hipocalcemia. In: Chang AE, ed. Oncology: an
evidence-based approach. New York: Springer, 2006:1315-1316.
4. Fojo AT. Metabolic emergencies. In: DeVita VT Jr, Helmann S, Rosenberg SA, eds. Cancer: principles
& practice of oncology. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005:2297-2299.
5. Kraemer DM, Wilms K. Acute tumor lysis syndrome. In: Kosimidis PA, ed. European Society of Medical
Oncology Handbook of oncologic emergencies. London & New York: Taylor and Francies, 2005: 76-82.
HIPONATREMIA.
SINDROMUL SECREIEI INADECVATE DE ADH (SSIHA)
Hiponatremia este o anomalie cu potenial letal, cu cauze multiple (cel
mai frecvent hiperproteinemia, hiperlipidemia, hiperglicemia,
Urgene oncologice metabolice 30
administrarea de manitol sau diuretice de ans). Hiponatremia hipotonic
este datorat tipic fie aportului crescut de ap, fie pierderii primar /
secundare de sodiu (Na
+
). Hiponatremia prin suprancrcare volemic
este cauzat de acumularea de fluide n compartimentul extracelular prin
reducerea volumului circulant (insuficien cardiac, ciroz hepatic,
sindrom nefrotic, arsuri, vomismente, diaree, fistule, tuburi de dren) [1].
n cea de-a doua situaie, este important de reinut c hiponatremia este o
manifestare a unei varieti de boli, i trebuie difereniat de
pseudohiponatremie (scderea non-fiziologic a valorilor Na
+
plasmatic).
Pentru investigarea cauzei hiponatremiei se va msura osmolaritatea
plasmatic i urinar, i concentraia urinar de Na
+
i de K
+
.
Sindromul secreiei inadecvate de hormon antidiuretic (SSIHA) trebuie
ntotdeauna luat n considerare cnd un pacient se prezint cu
hiponatremie. SSIHA se datoreaz eliberrii non-fiziologice a arginin-
vasopresinei din celulele tumorale. Hiponatremia din SSIHA se asociaz
cu hiposmolaritate plasmatic, hiperosmolaritate urinar i excreie
urinar crescut de sodiu, fr depleie volemic plasmatic.
Se vor exclude alte cauze de hiponatremie precum insuficiena renal,
hipotiroidismul sau insuficiena corticosuprarenalian. Dei SSIHA poate
fi determinat de medicamente cum ar fi antidepresivele, IECA i agenii
citostatici (ciclofosfamid, vincristin, melfalan, cisplatin sau
vinorelbin), de unele proceduri chirurgicale i unele tumori benigne
pulmonare, cea mai frecvent cauz o reprezint cancerul bronho-
pulmonar microcelular (small-cell, CBPM). Dei numai circa 10-15%
dintre pacienii cu CBPM se prezint cu SSIHA, la majoritatea se vor
nregistra coloraii pozitive pentru arginin-vasopresin. Hiponatremia
confer un prognostic nefavorabil cnd se asociaz cu cancerul bronho-
pulmonar.
Dei majoritatea pacienilor cu SSIHA sunt asimptomatici, manifestrile
clinice sunt n relaie direct cu severitatea hiponatremiei. Modificrile
precoce includ: anorexia, depresia, iritabilitatea, letargia, crampe
musculare, astenie muscular i modificri comportamentale. Cnd
valorile sodiului plasmatic scad < 120 mEq/l pot surveni simptome
neurologice: depresia reflexelor profunde osteo-tendinoase, paralizie
pseudobulbar, convulsii i com.
Urgene oncologice metabolice 31
Tratament
Cnd SSIHA este determinat de o neoplazie, tratamentul optim este cel al
tumorii active. n cazul CBPM, chimioterapia trebuie iniiat ct mai
curnd posibil pentru a controla situaia metabolic. Dac nu este
disponibil o terapie specific, sau tumora dezvolt rezisten la CHT, se
va lua n considerare restricia hidric i administrarea de demeclociclin
600 mg/zi (efect inhibitor modest pe arginin-vasopresin la nivel renal).
La pacienii cu hipovolemie, restaurarea volumului circulant determin
eliberarea de arginin-vasopresin i crete excreia apei libere.
La pacienii cu hiponatremie sever (cu semne i simptome neurologice)
se va institui administrarea de soluie salin hiperton (pentru a evita
riscul de mielinoliz pontin, se va asigura creterea sodiului plasmatic
cu un ritm de pn la 1-2 mmoli/l/h) [2].
Bibliografie
1. DeAngelo DJ. Metabolic emergencies in oncology hyponatremia. In: Chang AE, ed. Oncology: an
evidence-based approach. New York: Springer, 2006:1315-1317.
2. Siddique MK, Messmann RA. Oncologic emergencies and paraneoplastic syndromes. In: Abraham J,
Allegra CJ, Gulley J, eds. Bethesda Handbook of clinical oncology. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2005:509-511.
INSUFICIENA RENAL ACUT POST-CHIMIOTERAPIE
Insuficiena renal acut (IRA) la pacienii cu cancere poate fi datorat
mai multor cauze, cele mai frecvente fiind fenomenele obstructive cu
hidronefroz (cancere uro-genitale), chimioterapia, sindromul de liz
tumoral sau unele antibiotice. IRA post-terapie survine cel mai frecvent
dup administrarea de cisplatin.
Frecvena IRA dup terapia cu cisplatin (doze > 50 mg/m
2
) este de 1-3%
din cazuri (pn la 75% din cazuri la pacienii deshidratai, cu diaree sau
disfuncii renale prealabile).
La doze de cisplatin de 50 mg/m
2
, hidratarea cu 2-3 litri de fluid i diureza forat (> 100 cm
3
/h)
determin o scdere dramatic a nefrotoxicitii. La doze de peste 100 mg/m
2
, riscul crete foarte
mult, motiv pentru care pacienii trebuie hidratai cu minimum 6 ore naintea terapiei, se utilizeaz
furosemid, iar diureza trebuie s fie de cel puin 100 cm
3
/h naintea administrrii de cisplatin [1].
O alt metod de prevenie a toxicitii cisplatin const n administrarea circadian: administrat
la orele 6
oo
p.m., aceeai doz este mai puin toxic dect la 6
oo
a.m. (cercetrile lui Hrushesky).
Citoprotectorul ethiol (WR2721) ar putea diminua toxicitatea cisplatin, permind administrarea
unor doze mai crescute.
Unii terapeui preconizeaz administrarea cisplatin n decurs de 6 ore,
pentru a diminua nivelul de cisplatin nelegat. Experiena clinic
sugereaz c dozele crescute administrate n perioade scurte de timp nu
sunt asociate numai cu nivele de crescute de creatinin, ci i cu incidena
Urgene oncologice metabolice 32
crescut a anomaliilor tubulare (pierderi de magneziu, potasiu i
hipofosfatemie). Chiar i dup o singur doz de cisplatin apar modificri
biochimice i citologice, ca evidene ale leziunilor tubulare, al cror
intervalul de refacere este de 2 pn la 3 sptmni. Gradul de refacere a
leziunilor renale este variabil, i o serie de pacieni prezint scderi
discrete ale clearance-ului de creatinin la peste 10 ani de la tratamentul
cu cisplatin. Mai ales pacienii tratai pentru cancere testiculare (4 cicluri
BEP sau EP numai n prima linie) rmn cu valori crescute ale
creatininei, alterri ale sistemului renin-angiotensin (mediate posibil
prin pierderea de Mg
2+
) i hipertensiune arterial.
Dintre antibioticele utilizate n clinic, aminoglicozidele prezint de
asemenea un potenial nefrotoxic, funcia renal trebuind monitorizat cu
atenie [2].
Tabel 2. Cauzele insuficienei renale acute la pacienii cu cancer [3]
Ageni chimioterapici citotoxici
Sindrom de liz tumoral (depunerea de calciu, fosfor i acid uric)
Substane de contrast utilizate n procedurile imagistice
Invazie bilateral a rinichilor (limfoame i leucemii)
Glomerulonefrite membranare sau nefrite cu complexe imune
Deshidratarea i necroza tubular acut secundar hipovolemiei induse de diaree, vrsturi sau
alte pierderi lichidiene
Hipotensiunea indus de ageni imunoterapici (TNF-, IL-2)
ocul septic
Sindromul de detres respiratorie al adultului (Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS)
Hidronefroza acut bilateral
Bibliografie
1. Twycross R. Symptom management in advanced cancer. Oxford: Radcliffe Medical Press, 1997.
2. Vogelzang JN, Gerber GF,Vogelzang RL. Urologic emergencies. In: MacDonald JS, Haller DG,
Mayer RJ, eds. Oncologic therapeutics. 3rd ed. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1995:372-375.
3. Escalante CP, Manzullo E, Bonin SR. Oncologic emergencies and paraneoplastic syndromes. In:
Pazdur R, ed. Cancer management: a multidisciplinary approach. 8th ed. New York: CMP
Oncology, 2004: 959-982.
Revrsatele lichidiene maligne 33
Revrsatele lichidiene maligne
Revrsatele maligne peritoneale, pleurale sau pericardice sunt manifestri
clinice majore, ce apar frecvent n evoluia cancerelor i necesit uneori
un tratament intensiv. Terapia antitumoral topic (instilare de
chimioterapice sau citokine) poate determina ameliorarea pe termen lung
a simptomelor determinate de revrsatele lichidiene.
PLEUREZIA
INCIDEN
Este crescut n cancerul mamar, pulmonar, ovarian i n limfoamele
maligne.
ETIOLOGIE
Cauzele principale ale apariiei pleureziei sunt:
pleurita carcinomatoas sau metastazele pleurale
perturbarea fluxului limfatic (mai ales dup iradierea mediastinal)
Cauze secundare pot fi:
insuficiena cardiac
deficitul proteic
SIMPTOME CLINICE
dispneea
cianoza
tuse iritativ
durerea (junghi toracic)
TRATAMENT
Puncia pleural
se determin echografic nivelul de lichid
se puncioneaz spaiul 5-6 intercostal, pe linia axilar posterioar,
dup anestezie local (ex. 5 ml xilin 1%) la nivelul marginii
superioare a coastei
se aspir cnd rezistena la naintarea acului scade; dac apare tusea cu
caracter iritativ, aspirarea se ntrerupe (se poate administra profilactic
codein)
se poate monta un sistem de aspiraie (se aspir < 1500 ml/zi)
Revrsatele lichidiene maligne 34
Pleurodeza
n special la pacienii cu pleurezie fr celule maligne, dup drenajul
complet al spaiului pleural
se instileaz intrapleural un agent nespecific iritant (ex. doxiciclin
100 mg x 2, sau talc steril n soluie NaCl)
poate fi foarte dureroas, necesitnd instilaii cu xilin
Terapia antitumoral intracavitar
dac exist celule maligne n revrsatul pleural
se instileaz intrapleural mitoxantron 30 mg n 50 ml NaCl 0.9%, care
se las 24h dup aspirare; dac cantitatea de lichid restant este > 250
ml, se completeaz drenajul i se repet administrarea de mitoxantron
30 mg
ca alternativ, se poate utiliza bleomicin 60 mg (carcinoame
scuamoase bronho-pulmonare, limfoame maligne non-Hodgkin)
Radioterapia intracavitar
se instileaz intrapleural
90
Yitrium coloid
PERICARDITA
INCIDEN
Prezena pericarditei este mult mai rar dect pleurezia, fiind ntlnit
mai ales la pacienii cu cancer bronho-pulmonar sau mamar (rar n
melanom, leucemie i limfom).
SIMPTOME CLINICE
tahicardie
dispnee, ortopnee
cianoz
congestie obstructiv
edem periferic
durere
tamponada pericardic puls paradoxal, scderea TA sistolice (> 10
mmHg n inspir), aspect caracteristic echografic i ECG
TRATAMENT
Decompresia cardiac prin pericardiocentez de urgen
conduce la ameliorarea imediat a simptomelor
se practic parasternal n spaiul 4-5 intercostal stng sau subxifoidian
n direcia apexului miocardic
Revrsatele lichidiene maligne 35
este plasat un cateter venos prin care este posibil drenajul permanent
i terapia intracavitar
Terapia etiologic
fenestrare pe cale subxifoidian sau balon de dilatare transtoracic n
timpul unei intervenii chirurgicale toracice deschise sau
laparoscopice.
chimioterapie intracavitar cu thiotepa, 5-fluorouracil, bleomicin,
metotrexat, doxorubicin, mitomicin C, mitoxantron sau cisplatin (n
funcie de localizarea i histologia tumorii primare), cu ajustarea dozei
(15-25% din dozele utilizate n cavitatea pleural)
Radioterapia (RT) intracavitar cu
90
Ytrium coloid, posibil asociat cu
RT extern
Simfiza pericardic cu doxiciclin i quinacrin
ASCITA
INCIDEN
Este n multe cazuri semnul iniial al unui neoplasm ovarian, gastric,
pancreatic, colo-rectal, endometrial, sau al tumorilor maligne hepatice
primare i secundare.
ETIOLOGIE
metastazele peritoneale (frecvente) n majoritatea cazurilor cu
prezena celulelor maligne n revrsatul ascitic
tumor asociat cu disfuncie hepatic sau vascular (venoas sau
limfatic) fr prezena celulelor tumorale
o situaie special este lichidul chilos, aprut prin invazia direct
tumoral a marii cisterne limfatice sau a canalului toracic
SIMPTOME CLINICE
creterea circumferinei abdominale (dezvoltarea ascitei poate fi
difuz sau localizat variabil)
reducerea motilitii intestinale (datorit ascensiunii diafragmului)
durere
Diagnosticul se stabilete clinic, echografic i citologic (atenie: celulele
tumorale sunt frecvent identificate n cheagurile de fibrin)
TRATAMENT
Diureticele
Revrsatele lichidiene maligne 36
administrarea de antagoniti de aldosteron este recomandat numai n
obstrucia efluxului hepatic
la pacienii cu evidena citologic a malignitii, utilizarea diureticelor
nu este justificat, numai terapia etiologic putnd obine o paliaie pe
termen lung.
Paracenteza evacuatorie
abordul se face prin puncia punctului McBurney, sub ghidaj
ecografic.
lichidul ar trebui evacuat ct mai complet, dei se poate pierde o mare
cantitate de proteine.
Aplicarea intraperitoneal a citostaticelor
splarea peritoneal:
la pacienii care primesc citostatice cu legare nalt de proteine (mitoxantron, cisplatin,
taxani), cavitatea peritoneal ar trebui splat pe calea de abord peritoneal existent cu 2-
4l NaCl 0.9% (prenclzit la 30C)
dac legarea de proteine a citostaticului respectiv este foarte sczut (5-fluorouracil,
citarabin), aceast procedur poate fi omis
Tabel 3. Citostaticele utilizate intraperitoneal, n funcie de tumora primar
Agent citostatic Localizarea tumorii Doz (mg/m
2
) Interval (ore)
Mitoxantron
Cisplatin
Carboplatin
Paclitaxel
Citarabin
5-Fluorouracil
Bleomicin
Etoposid
Neoplasm ovarian sau mamar
Neoplasm ovarian sau gastric
Neoplasm ovarian sau gastric
Neoplasm ovarian
Neoplasm ovarian, mezoteliom
Neoplasm colo-rectal
Carcinom celular scuamos
Neoplasm ovarian
15-25
100-200
300-600
135-175
500-1000
1000-2000
30-90
350-700
4-24
2-12
6-12
24
2-4
4-6*
6-24
4
*Administrarea 5-FU trebuie repetat, pentru a asigura nivele ridicate intraperitoneale pentru perioade lungi de
timp (6x = 36)
controlul distribuiei (verificarea este necesar, deoarece aderenele
pot mpiedica distribuia uniform a citostaticelor n cavitatea
peritoneal):
instilarea a 100 ml substan de contrast radio-opac, diluat n 1-2l NaCl 0.9%, urmat
de control CT
instilarea de 10 mCi albumin marcat cu
99m
Tc, urmat de control scintigrafic
echografie abdomino-pelvin, cu modificarea poziiei pacientului n timpul examinrii
aplicarea se face n cavitatea peritoneal stng, pe linia de drenaj
existent, n majoritatea cazurilor citostaticul fiind diluat n 1-2l NaCl
0.9% (30-35C)
Revrsatele lichidiene maligne 37
drenarea soluiei dup 2-24h (n majoritatea cazurilor cantitatea este
mai mic dect cea introdus, deoarece soluia NaCl a fost parial
absorbit) i ndeprtarea liniei de drenaj
Complicaii: hemoragie, leziuni ale vezicii urinare, peritonite
bacteriene/chimice.
Bibliografie
1. Bdulescu Fl. Recomandri pentru tratamentul pleureziei, pericarditei i ascitei. In: Bdulescu Fl, ed.
Ghid terapeutic de referin n oncologia medical. Bucureti: Editura Medical, 2002:261-263.
4. Preis J. Intracavitary therapy. In: Preis J, Dornoff W, Hagmann FG, et al. Cancer therapy pocket
guide. Munchen: W Zuckschwerdt Publisher 2000:287-269.
Revrsatele lichidiene maligne 38
Extravazarea citostaticelor
Extravazarea este definit ca revrsarea paravenoas sau infiltrarea n esutul subcutanat a
citostaticului. Morbiditatea depinde de particularitatea citostaticului, cantitatea de extravazat,
concentraia sa i timpul pn la diagnostic i tratament. Citostaticele vezicante sunt capabile
s determine necroz sau induraii subcutanate, iar cele iritante determin inflamaie sau
durere la locul extravazrii.
INCIDEN
Extravazarea substanelor vezicante (ex. mecloretamina) este semnalat n 1-6% din cazuri
pentru chimioterapia administrat pe cale periferic.
Extravazarea poate apare, dar mai rar, i la cateterele centrale, plasate prin metode
chirurgicale (dislocare, deplasare sau migrare din ven; defecte tehnice).
ETIOLOGIE
Factorii de risc pentru extravazare includ:
venele mici, fragile
tehnica de venopunctur
locul punciei venoase
tehnica administrrii citostaticului
prezena sindromului compresiune de cav superioar
neuropatia periferic
utilizarea concomitent a unei medicaii care determin somnolen
alterarea statusului mental
agitaia pacientului
vomismentele
tusea care determin schimbarea brusc a poziiei membrului perfuzat
n cursul extravazrii accidentale, unele citostatice determin distrucia sever a esuturilor,
motiv pentru care continuarea administrrii intravenoase (I.V.) trebuie s se desfoare cu
pruden. Injectarea intradermic a citostaticelor este contraindicat, utilizarea vechilor tipuri
de canule lsate demeure trebuie descurajat. Sigurana maxim este oferit de liniile de
cateterism central sau sistemele port implantabile; pentru perfuziile I.V. unice se pot utiliza n
paralel catetere flutura cu debit rapid.
SIMPTOMATOLOGIE
Debutul simptomelor poate apare imediat (senzaie de disconfort, arsur i eritem) sau dup
cteva zile de la administrarea medicamentului (durere, edem, induraie, ulceraie i necroz).
Incapacitatea de a obine returul venos la aspiraie i modificarea ritmului perfuziei trebuie
considerate ca simptom de extravazare pn la proba contrarie.
Perfuziile cu citostatice de risc n vecintatea unei articulaii (ex. vena cubital) trebuie
evitate, deoarece un accident de extravazare poate conduce la distrucia articulaiei.
TRATAMENT
Sunt necesare condiii de calm, linite i luciditate.
Ca regul general, n caz c se suspecteaz o extravazare accidental, poziia canulei/
cateterului trebuie controlat prin aspiraie n cursul administrrii.
La pacienii cu durere, cu eritem i tumefacie paravenoas n cursul perfuziei/injeciei,
administrarea va fi oprit imediat, chiar dac canula pare poziionat corect.
n caz de dubiu, se monteaz o nou linie de perfuzie!
Revrsatele lichidiene maligne 39
Urmtoarele msuri profilactice privind venopunctura i perfuzia sunt menite s scad riscul
de extravazare:
se recurge la ace ct mai fine (ex.: diametru 21), flexule, ace de oel sau catetere de
polietilen
sunt preferabile venele de calibru mare de la mijlocul antebraului; nu se recomand
puncia venelor care au fost uor perforate anterior
se ncepe o nou perfuzie pentru administrarea citostaticelor
dac nu se reuete venopunctura, aceasta se va repeta la braul opus, iar dac trebuie
utilizat acelai bra, atunci se va alege o zon proximal fa de locul primei puncii i se va
asigura c nu este aceeai ven
se ncepe prin montarea unei perfuzii I.V. cu ser fiziologic, pentru a testa permeabilitatea
venoas
se va instrui pacientul s raporteze imediat orice senzaie particular: durere, arsur, prurit
se va supraveghea pacientul, ca s nu mite braul cu perfuzia
la administrarea citostaticelor vezicante se va recurge la o conexiune n Y a liniei de
perfuzie I.V.; se va administra citostaticul lent, verificnd continuu permeabilitatea venei
spre a permite curgerea I.V. a lichidului neobstruat de cheaguri de snge. Se vor
supraveghea continuu, preventiv, semnele de infiltraie; nu se va pensa tubul de perfuzie
I.V. (!) deoarece presiunea poate crete, mai ales n venele mici, i poate favoriza
extravazarea.
la pacienii cu sindrom de compresiune de cav superioar (SCCS) se vor evita perfuziile
la braul drept (presiunea venoas crescut)
dup administrarea citostaticului se vor perfuza cel puin 20 ml de ser fiziologic (splare)
Dac se suspecteaz extravazarea se vor ntreprinde urgent urmtoarele msuri generale:
se ntrerupe imediat injecia/perfuzia agentului citostatic
se las acul/cateterul pe loc i se imobilizeaz extremitatea
se ncearc aspirarea paravazatului prin acul/canula lsat pe loc
se alerteaz medicul
n general se aplic local rece (ghea, comprese reci) pentru majoritatea citostaticelor, cu
excepia alcaloizilor de Vinca i epipodofilotoxinelor, n cazul crora se aplic cldur
local i hialuronidaz
se administreaz antidotul conform tabelului de mai jos
la pacienii cu flictene sau paravazate mari se recomand aspirarea acestora cu un ac
hipodermic de calibru 16, din mai multe sedii
se ridic imediat membrul perfuzat, se menine astfel pn la 48 ore i se continu
administrarea antidotului
se discut necesitatea altor intervenii ulterioare cu chirurgi (se poate impune excizia
chirurgical a unei leziuni necrotice) sau cu medici de alte specialiti
se monitorizeaz atent regiunea extravazat cel puin 2 sptmni de la incident i se face
apel la ghidul de msuri specifice fiecrui medicament; documentarea exact a incidentului
i fotografierea zonei lezate pot fi utile n monitorizarea la interval de 24h, 1 sptmn i
2 sptmni.
Tabel 4. Antidoturi specifice medicaiei citostatice extravazate
Doxorubicin, actinomicin D, epirubicin, mitomicin C
numai ca tratament imediat: 1-3 ml carbonat hidrogenat de sodiu 8.4% chiar prin cateterul lsat pe loc (atenie: numai cantiti
mici!)
aplicare local de dimetiltiosulfat (DMSO) n piele n ntreaga arie paravazat la fiecare 3-4 ore, de cel puin 3 ori pe zi
aplicare local intermitent (1h x 3/zi) de cuburi de ghea
Revrsatele lichidiene maligne 40
injectare de dexrazoxon 1000 g/m la 3-6 ore de la extravazatul cu antracicline
Vincristin, vinblastin, vindesin, vinorelbin
infiltrarea ariei paravazate cu hialuronidaz (Hyalase