CZU 616.12-008.331.

4
H 82

Recenzeni:
Doctor n tiine medicale, profesor universitar
A.A. IZVOREANU

Doctor n tiine medicale, profesor universitar
P.D. ROCA

Doctor habilitat n tiine medicale
A. Iu. PENU
Hortolomei, Valerian / Hortolomei, Valeriu
Hipotensiunile arteriale / Valerian Hortolomei, Valeriu Hortolomei.
Ch. : S.n., 2008 (Tipogr. Elan Poligraf SRL). 192 p.
Bibliogr.:p. 184 (160 tit.). 200 ex.
ISBN 978-9975-66-108-9
616.12-008.331.4
H 82

Hortolomei, Valerian
Hortolomei, Valeriu
Hipotensiunile arteriale.
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie N. Testemianu din Chiinu.
2008

Lucrarea de fa are drept scop studierea unuia dintre cele mai rspndite maladii
cardiovasculare hipotensiunea arterial primar, ct i hipotensiunile arteriale
secundare. Rspndirea tot mai major a acestei patologii necesit o studiere
profund i multilateral. Bazat att pe cercetrile proprii, ct i pe cele ale altor
specialiti de domeniu, studiul cuprinde elemente eseniale, precum i unele
aspecte particulare ale problemei, n conformitate cu cerinele medicinii practice,
fiind examinai factorii etiologici, clasificarea, principalele dereglri patogenice,
tabloul clinic, diagnosticul pozitiv i diferenial, principiile de tratare i profilaxie ale
hipotensiunii arteriale primare (astenia neurocirculatorie tip hipotensiv), ct i
semnificativ ale hipotensiunilor arteriale secundare.
Concomitent, n lucrare sunt reflectare i manifestrile clinice ale hipotensiunii
arteriale primare la gravide, principiile de tratament ala acestei stri patologice i
unele date patogenice, cum ar fi hemodinamica central i fetoplacentar la gravide
cu hipotensiune arterial primar, dereglrile endoteliale i metabolismul oxidului
nitric .a. n hipotensiunea arterial indus de sarcin i corecia acestora.

Lucrarea este destinat medicilor de familie, internitilor, cardiologilor,
obstetricienilor, specialitilor de alte profiluri.

CZU 616.12-008.331.4
HORTOLOMEI Valerian
HORTOLOMEI Valeriu
2008

3

Cuprins

- Cuvnt nainte 4
- Rspndirea asteniei neurocirculatorii (inclusiv a hipotensiunii
arteriale primare i ortosatice) (Valerian Hortolomei)
6
- Etiologia i patogenia hipotensiunii arteriale primare (Valerian
Hortolomei)
8
- Manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale primare (Valerian
Hortolomei, Valeriu Hortolomei)
14
- Dereglrile ritmului cardiac, schimbrile electrocardiografice n
hipotensiunea arterial primar (Valerian Hortolomei)
48
- Diagnosticul pozitiv al hipotensiunii arteriale primare (Valerian
Hortolomei)
51
- Diagnosticul diferenial al hipotensiunii arteriale primare (Valerian
Hortolomei, Valeriu Hortolomei)
59
- Evoluia, prognosticul i complicaiile n hipotensiunea arterial
primar (Valerian Hortolomei)
72
- Hipotensiunea arterial ortostatic (hTAo) (Valerian Hortolomei) 75
- Complicaiile hipotensiunilor arteriale (Valerian Hortolomei) 121
- Tratamentul hipotensiunii arteriale primare (Valerian Hortolomei) 124
- Principiile tratamentului hipotensiunii arteriale secundare (Valerian
Hortolomei)
162
- Manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale primare la gravide
(Valeriu Hortolomei)
163
- Hemodinamica central i feto-placentar la gravidele hipotensive
(Valeriu Hortolomei)
173
- Dereglrile endoteliale i impactul metaboliilor oxidului nitric (NO) n
hipotensiunea arterial la gravide i tratamentul lor cu Aquagen
(Valeriu Hortolomei)
184
- Principiile tratamentului hipotensiunii arteriale la gravide (Valeriu
Hortolomei)
189
- ncheiere (Valerian Hortolomei) 192
- Bibliografie selectiv 195

4

Cuvnt nainte

n patologia cardiovascular un loc de frunte l ocup hipotensiunile arteriale:
patologic (hipotensiune arterial primar (hTAp) sau astenia
neurocirculatorie (ANC) tip hipotensiv, ortostatic i secundar) i fiziologic
(ca variant individual a normei, la sportivi i de adaptare: la locuitorii din
regiunile de munte, tropice, subtropice etc.).
Problema strilor hipotensiunilor arteriale prezint actualmente un mare
interes teoretic i practic, condiionat de rspndirea lor n cretere printre
persoanele apte de munc, dependente n mare parte de situaia economico-
social precar a populaiei. Cauzele constau i n manifestrile evidente
clinice, neurovegetative, hemodinamice, cu insuficiena tuturor metodelor de
tratament i reabilitare etc., ct i persistena simptomelor i complicaiilor
care, eventual, amenin starea sntii i chiar viaa bolnavilor.
n esen, hipotensiunea arterial primar, astenia neurocirculatorie (tip
hipotensiv) este o boal de origine psihogen-neurotic, bazat pe
dezintegrarea scoarei cerebrale i sistemelor cerebrale nespecifice
(ndeosebi limbicoreticular), cu posibiliti de adaptare la excitanii
exteriori i interiori diminuate, cu dereglri neuroendocrine,
homeostatice, macro- i microcirculatorii etc., ale diferitelor organe i
sisteme, cu preponderena afectrii sistemului cardiovascular i
simptomelor psihice i vegetative.
n prezent astenia neurocirculatorie poart diferite denumiri: distonie
neurocirculatorie, distonie vegetativ, nevroz cardiac, inim iritabil,
nevroz cu predominarea tulburrilor cardiace .a., ceea ce confer diferit
interpretare acestei patologii de ctre diferii specialiti n medicin
(cardiologi, interniti, neurologi, endocrinologi, psihiatri etc.).
n dicionarul medical american se atest termenul astenie
neurocirculatorie, sinonimele cruia sunt cardionevroza, neuroastenia,
sindromul Da Costa, inima iritabil, nevroz anxioas, sindromul de efort.
n legtur cu aceasta n prezenta lucrare vor fi folosite dou denumiri ale
acestei patologii: hipotensiune arterial primar i astenia
neurocirculatorie tip hipotensiv, (conform clasificrii internaionale a
maladiilor (CIM), revizia a 10-ea, efectuat de Organizaia Mondial a
Sntii (OMS), n care, printre bolile cardiovasculare funcionale, s-a
pstrat denumirea de astenie neurocirculatorie.
ANC este o manifestare a disfunciei neurovegetative somatoforme, bazat pe
diferite forme de dezintegrare (intrasistemice, intersistemice, interemisferice),
adic de lipsa de concordan ntre sistemele de integrare cerebral i, n
primul rnd, a complexului limbicoreticular.
Astfel, n ANC se dezvolt tulburri ale corelaiei fiziologice dintre sistemele
simpatice i parasimpatice, ct i ale corelaiei dintre sistemele psihic, somatic
i motor, cnd gradul activitii psihovegetative nu corespunde necesitilor
proceselor fizice i mintale ale organismului.
ANC este una din cele mai dificile i mai puin studiate compartimente ale
cardiologiei, bolilor interne, neurologiei, endocrinologiei, psihiatriei i altor
discipline nvecinate. Ea se situeaz la intersecia acestor ramuri ale

5

medicinii. Fiind studiat de pe diferite poziii, apar divergene n aprecierea
trsturilor principale ale acestei boli. Lipsa unei concepii unice asupra bolilor
funcionale cardiovasculae are impact negativ asupra elaborrii metodelor de
diagnostic, de tratament i profilaxie ale acestor stri patologice.
Aprecierea just a hipotensiunii arteriale primare este o problem actual,
condiionat de creterea permanent a numrului bolnavilor cu hTAp, legat
de instabilitatea social, factorii profesionali i ambiani nocivi, calamitile
ecologice, radiaia ionizant .a.
Manifestndu-se clinic n forme multiple i polimorfe, evoluia hTAp se
aseamn cu cea a multor boli cardiovasculare (cardiopatie ischemic,
miocardite, reumatism, vicii cardiace .a.), digestive (gastrit, colecistit,
enterocolit .a.), psihoneurologice, endocrine, respiratorii etc., fapt care
conduce la hiperdiagnosticarea acestor maladii i efectuarea unui tratament
incorect cu preparate coronarolitice, antiinflamatorii, antireumatice etc., de
lung durat i fr efect, n timp ce boala capt o evoluie stabil sau
progreseaz. De aceea, imperativul actual const n a aciona prin remedii
terapeutice, ct mai timpuriu posibil, pentru a evita progresarea hTAp,
transformarea ei n alte maladii cardiovasculare, endocrine, psihoneurologice,
ale tractului digestiv .a.
Totodat, pe fondul dereglrilor psihoneurotice generale moderate, se
depisteaz multiple i diverse acuze, manifestri obiective, care indic asupra
predominanei tulburrilor cardiovasculare. Anume n aceste cazuri, n care
lipsete o alt patologie, se confirm diagnoza de astenie neurocirculatorie,
ceea ce indic asupra necesitii pstrrii acestui termen nozologic.
Diagnoza hTAp (n special cu sindrom cardiac), ca i cea a anginei pectorale,
se bazeaz prioritar pe datele subiective de anamnez.
Compararea datelor noastre cu cele ale altor autori, ne-a permis s
reproducem n profunzime unele aspecte ale hipotensiunii arteriale primare,
ct i o mare parte din cele secundare, n primul rnd, de pe poziiile
internistului. Anume internistul (medicul de familie) posed actualmente
capacitatea de integrare a eforturilor multor specialiti n medicin, depuse la
studierea acestei patologii cardiovasculare (hTAp).
Hipotensiunile arteriale secundare necesit, la fel, studierea profund pentru
confirmarea diagnosticului de ctre cardiologi, neurologi, endocrinologi,
psihiatri etc., ct i pentru efectuarea unui proces consultativ-curativ benefic
n tratamentul i profilaxia acestor stri patologice.
n literatura universal exist doar unice studii monografice dedicate
hipotensiunilor arteriale i pn n prezent persist un ir de neclariti n
aceast patologie, cum ar fi: denumirea, clasificarea, dereglrile patogenice
de baz, tabloul clinic, metodele diagnostice, de tratament i profilaxie ale
hTAp. Prezentul studiu este bazat att pe cercetrile proprii n problema
hipotensiunilor arteriale, ct i pe cele ntreprinse de muli ali autori, n ultimii
15-20 ani, de a reflecta, conform cerinelor medicinii practice, unele date
referitoare la factorii etiologici, clasificare, patogenie, tabloul clinic,
diagnosticul pozitiv i diferenial, metodele contemporane de tratament i
profilaxie ale acestor stri patologice.
Autorii

6

Rspndirea asteniei neurocirculatorii
(inclusiv a hipotensiunii arteriale primare
i ortostatice)
(Valerian Hortolomei)

n prezent lipsete o statistic exact a maladiilor cardiovasculare funcionale. Cu
toate acestea, cercetrile efectuate de savani asupra diferitelor grupuri de
populaie atest c aceast patologie este destul de frecvent.
Rspndirea ANC (inclusiv i a hipotensiunii arteriale) este de:
- pn la 20,8% printre copii i adolesceni (. . , 1982).
- 4,8-13,7% printre persoanele n vrst de 20-40 ani (. . .a.,
1982).
- 2,4-6,9% printre adulii cu tensiunea arterial sub 105 mm Hg (C. I.
Negoi, 1989, Romnia).
- 30-40% printre bolnavii consultai n condiii de ambulatoriu, care acuz
dureri la inim i prezint o nevroz cu predominana tulburrilor
cardiace (C. I. Negoi, 1989, Romnia).
- 10,3% hipotensiune arterial i hipertensiune arterial de limit la 11,9%
printre locuitorii de la sate (N. S. Cuco, 1996, Republica Moldova).
- 60% printre fetie la vrsta prepubertal i pubertal (. . ,
1996).
- 5-7% printre persoanele n vrst de 20-30 ani (. . , 1997).
- 12-35% la bolnavii cu ANC, numrul fiind n descretere cu naintarea n
vrst, dat fiind c aceast patologie progreseaz i se transform n
alte maladii cardiovasculare (hipertensiune arterial esenial,
cardiopatie ischemic, boli vasculare cerebrale), diagnosticul i
tratamentul crora trebuie efectuat la stadiile precoce ale acestor stri
patologice (. . , . . , 1997).
Rspndirea hipotensiunii arteriale ortostatice (hTAo), potrivit diferitelor date,
oscileaz ntre 5-17% printre populaia neorganizat i spitaliceasc (Riley, 1988;
D. Robertson .a., 1999), n special, printre persoanele de vrst naintat i
senil pn la 33% (Harris .a.).
hTAo constituie 54% printre populaia cu tulburri ale funciei adrenergice a
sistemului simpatic (C. H. Gibbons, R. Freeman, 2006). Se majoreaz letalitatea
persoanelor de vrst naintat, cu sindrom al hipotensiunii arteriale ortostatice
(Masaki .a., 1998).
- 32-50% dintre bolnavii cu maladii cardiovasculare sufer de ANC (. .
, 1999).
Nevroza cardiac (astenia neurocirculatorie) reprezint 50% din totalul
consultaiilor n serviciile de cardiologie, cu incidena maxim ntre 30 i 40 ani,
mai cu seam, la femei (L. Domnioru, 2005, Romnia).
La ora actual, n practica medical sporete semnificativ numrul pacienilor cu
dureri sau senzaii neplcute n regiunea inimii (de rnd cu alte sindroame ale
maladiei astenoneurotice, hiperventilative, cerebrovasculare .a.), n lipsa
leziunilor organice i cu ECG fr schimbri ischemice, indicele atingnd pn la
40-50% din numrul total de persoane care se adreseaz la internist cu astfel de

7

acuze. La majoritatea dintre ei (mai mult de 60%) cardialgia este nsoit de fric
de moarte, de infarct miocardic, oprirea sau ruperea inimii, aritmii, insuficien
cardiac etc.
Astfel, maladiile cardiovasculare funcionale, ct i hTA constituie probleme dificile
i deosebit de actuale pentru medicina practic i pentru societate, n ansamblu,
din punct de vedere al organizrii evidenierii, diagnosticrii, tratrii i profilaxiei.
Clasificarea asteniei neurocirculatorii primare, descris n continuare, corespunde
n mare msur principiilor contemporane ale studierii acestei patologii (V. D.
Hortolomei, 1995; 1996).

Clasificarea asteniei neurocirculatorii primare

I. Etiologia:

1. Psihogen, neutoric.
2. Dishormonal.
3. Dereglri sexuale.
4. Calamiti ecologice, zguduiri sociale.
5. Infecioas-toxic.
6. Suprasolicitri fizice.
7. Factori fizici i profesionali (traume, intoxicaii, radiaie ionizant,
supranclzire, suprarcire, curent electric cu frecven nalt etc.).
8. Esenial (constituional-ereditar).
9. Mixt.

II. Tipuri clinice:

1. ANC de tip hipertensiv.
2. ANC de tip hipotensiv (hipotensiune arterial primar).
3. ANC de tip cardiac.
4. ANC de tip mixt (cu sau fr predominan).

III. Forme de evoluie:

1. Tranzitorie.
2. Stabil.
3. Labil, inclusiv crize, atacuri panice, simpatoadrenale, vagoinsulare i
mixte.
4. Latent.

IV. Gravitatea maladiei:

1. Uoar.
2. Medie.
3. Grav.

V. Stadiul:


8

1. Acutizare.
2. Remisie incomplet.
3. Remisie.


Etiologia i patogenia hipotensiunii arteriale
primare (astenia neurocirculatorie tip
hipotensiv)
(Valerian Hortolomei)

Astenia neurocirculatorie este o boal polietiologic n care factorul principal l
constituie stresul psihic, condiionat de agenii stresori de diferit origine:
psihogeni (stresurile psihoemoionale acute i cronice), biologici (perioadele
de restructurare hormonal, graviditate, lactaie, avort, ciclul menstrual .a.),
fiziogeni (suprasolicitri fizice, radiaie ionizant, hipodinamie, hiper- i
hipotermie, vibraie etc.) i chimici (intoxicaii acute i cronice, consumul de
alcool, tutun .a.), care adesea acioneaz n combinare cu doi-trei stresori.
Factorul etiologic de baz al ANC sunt stresurile psihoemoionale (acute i
cronice).
Stresul psihoemoional apare mai des n situaii conflictuale, cnd omul nu-i n
stare s-i satisfac necesitile sociale i biologice. Reaciile de rspuns la
aceste stri psihoemoionale depind n mare msur de caracterul lor (durat,
intensitate), caracteristica psihologic a persoanei, gradul de adaptivitate i
particularitile relaiilor sale cu mediul microsocial ambiant.

Clasificarea hipotensiunii arteriale primare (sistolice i diastolice) dup
nivelul tensiunii arteriale (V. D. Hortolomei, 2002; 2003)

Gradul I: 95-100 (105)* /55-60 mm Hg
Gradul II: 85-94 /50-54 mm Hg
Gradul III: 75-84 /45-49 mm Hg
* 105 mm Hg la persoanele mai n vrst de 40 ani.
Clasificarea hipotensiunii arteriale primare n funcie de afeciunile
organelor-int.
Stadiul I. Dereglri funcionale cu afeciuni organice minime. Disfuncia
sistolodiastolic a atriului i ventriculului stng. Cord hipotensiv
(cardiomiopatie). ICC (insuficien cardiac cronic) gr. 0-I (NYHA).
Angiodistonie cerebral hipotensiv, mai rar hipertensiv i mixt. Disociaia
i labilitatea tensiunii arteriale n arterele intra- i extracraniene. Angiospasme
ale vaselor retinei, cu micorarea proporiei artere/vene. Dereglri
hiperventilative gr. O-I.
Stadiul II. Se atest semne de leziuni i dereglri cardiovasculare funcionale
moderate. Hipertrofia ventriculului stng. Cord hipotensiv. ICC gr. I-II (NYHA).
Encefalopatie hipotensiv cronic gr. I. Crize cerebrale hipotensive, mai rar
hipertensive i mixte. Retinopatie hipotensiv gr. I, fundul ochiului palid cu

9

dilatarea venelor moderat i dilatarea i sinuozitatea arterelor. Agregarea
eritrocitelor gr. I. Dereglri hiperventilative gr. I-II.
Stadiul III. Se nregistreaz manifestri obiective ale leziunilor organelor-int
cu dereglri funcionale. Cord hipotensiv ICC gr. II (NYHA). Semne ECG i
EcoCG de hipoxie a miocardului (insuficien coronarian). Encefalopatie
cronic hipotensiv gr. II. Retinopatie hipotensiv gr. II: fundul ochiului tulbur,
cu repartizarea i diametrul neuniform al arterelor i venelor i sinuozitatea
acestora. Salus I-II. Agregarea eritrocitelor gr. II. Dereglri hiperventilative gr.
II.
Plmnii. Insuficien funcional a respiraiei: micorarea volumului vital i
maxim, cu mrirea volumului rezidual al respiraiei. Restructurarea tardiv a
respiraiei dup eforturi fizice.
Rinichii. Dereglri funcionale renale: micorarea circulaiei sangvine renale,
filtraiei glomerulare i reabsorbiei canaliculare, cu majorarea minut-diurezei
i fraciei filtrate.
Toate dereglrile sus-menionate sunt mai pronunate n hipotensiunea
arterial stabil.
ANC este o maladie polietiologic, deoarece la apariia ei particip mai muli
factori, cei mai frecveni fiind suprasolicitrile psihoemoionale, intelectuale,
fizice (acute i cronice), aciunea factorilor industriali nocivi (zgomot, vibraie,
curent electric de nalt frecven, intoxicaii acute, cronice, radiaie ionizant,
temperatur nalt sau joas etc.).
S-au distins dou categorii de factori care contribuie la dezvoltarea i
progresarea ANC: predispozani i declanatori.

Factori predispozani:

1. Particularitile psihologice personale: pesimism, tendine spre depresie,
lips de voin, necomunicativism, incertitudine, inconsecven etc.
2. Particularitile eredo-constituionale (inclusiv hiper- sau hiporeactivitate
funcional a structurilor creierului, care regleaz activitatea sistemului nervos
vegetativ).
3. Perioadele de restructurare hormonal (pubertate, sarcin, perioada
climacteric etc.).
4. Condiiile social-economice nefavorabile.

Factori declanatori:

1. Psihogeni (stresuri psihoemoionale acute i cronice), iatrogenie,
suprancordri fizice i intelectuale de lung durat, zguduiri sociale.
2. Factori fizici i chimici: surmenaj fizic, hipodinamie, vibraie, hiperinsolaie,
hiper- i hipotermie, zgomot, radiaie ionizant, intoxicaii acute i cronice,
consumarea alcoolului, tutunului etc.
3. Calamiti naturale i ecologice (seisme, alunecri de teren, intoxicaii
chimice, radiaie ionizant, inundaii, incendii etc.).
4. Dishormonali: perioadele de restructurare hormonal, sarcin, avort,
dereglarea ciclului menstrual, disfuncii ovariene etc.
5. Tulburri sexuale (impoten, frigiditate etc.).

10

6. Focare de infecii: tonsilit, rinit, sinuzit, infecii respiratorii etc.
7. Maladii somatice.
8. Diferite traume: ale capului, coloanei vertebrale, intervenii chirurgicale etc.
9. Schimbarea locului de trai, munc i alte schimbri importante ale
condiiilor de via.
Aceti factori pot s se combine, iar n unele cazuri s se schimbe cu locul,
s-i diminueze sau s-i intensifice aciunea. Toi factorii etiologici ai ANC
stresurile psihice, infeciile, tulburrile endocrine etc. sunt doar factori
predispozani sau declanatori. Pe cnd ANC este, n esen, o maladie care
se dezvolt ca rezultat al deteriorrii mecanismelor de adaptare a proceselor
de reglare neuroendocrin a sistemului cardiovascular.
La pacienii examinai de noi, n majoritatea cazurilor (80%), n anamnez au
avut loc ncordri neuropsihice sau/i fizice de o lung durat, munc intens
de mare responsabilitate, conflicte n familie, dereglri sexuale, ct i condiii
de via nefavorabile n copilrie (n perioada de formare i fixare a diferitelor
relaii reflectorice reciproce). La rudele apropiate (prini) (la 20%) i,
respectiv, 30% de pacieni cu ANC au fost depistate stri de hipo- i
hipertensii arteriale.
Frecvent, n anamneza pacienilor cu ANC a fost depistat asocierea a doi i
mai muli factori etiologici.
ANC declanat de factorii patogenici, cu o aciune de o lung durat, are o
evoluie mai grav i mai ndelungat. Maladia se dezvolt lesne pe fondul
educrii necorecte (dezvoltarea neurotic).
La ANC tip hipotensiv, n scoara creierului se deregleaz dinamica
proceselor de excitare i frnare se diminueaz procesul de excitare, cu
predominarea procesului de frnare.
Patogenia ANC este determinat de tulburrile de reglare neurovegetativ a
tonusului vaselor, prin dezvoltarea sindroamelor cardiovasculare de origine
supra- i segmentar, cu dereglri microcirculatorii i insuficien esular.
Majorarea minut-volumului cardiac i simptoamele de iritare a formaiunilor
segmentare simpatice constituie principalii factori la declanarea asteniei
neurocirculatorii (. . , . . , 1971).
n ANC tip hipotensiv, sub influena diferitor factori etiologici, crete activitatea
nervului vag, cu diminuarea activitii sistemului simpatoadrenal (i a altor
sisteme presore), ct i activarea sistemelor depresore. Paralel, are loc
dereglarea metabolismului electrolitic crete concentraia de caliu i se
micoreaz concentraia natriului n snge. Aceste schimbri conduc la
diminuarea aciunii de constricie a catecolaminelor, ct i a altor substane
presore, cu intensificarea aciunii substanelor depresore. Ca rezultat, scade
tensiunea arterial sistolic i diastolic.
n geneza multiplelor dereglri endocrine n ANC factorii ereditari au deseori
un rol important, acionnd asupra sistemului hormonal de la controlul
neurotic central pn la recepia specific a hormonilor de ctre celule. Or,
anume tulburrilor recepiei specifice se acord o atenie mare n geneza
dereglrilor endocrine la astenia neurocirculatorie. Prin aceasta se explic
modificrile funcionale ale glandelor endocrine n ANC, fiind, n esen,
poliglandulare, funcionale, slab pronunate, benigne, reversibile.

11

Activitatea hormonal a suprarenalelor se reflect asupra funciei inimii.
Catecolaminele (adrenalina) intensific necesitatea de oxigen a miocardului.
Insuficiena corticosteroizilor conduc la micorarea contractilitii miocardului,
ca urmare a dereglrilor bioelectrice, scderii intensitii proceselor
fermentative, insuficienei coronariene etc. (I. U. Degerli, W. R. Webl, 1962; A.
M. Gefer, D. C. Sutfin .a., 1964).
Insuficiena corticosuprarenal boala Adison i alte stri de hipocorticism
se manifest prin hipotensiune arterial. Studiind funcia scoarei suprarenale
la pacienii cu ANC tip hipotensiv, unii savani au stabilit diminuarea cantitii
de 17-corticosteroizi i aldosteronei n urin (. . , 1995; . .
, 1958; . . , 1975; . . , . .
, 1985; V. D. Hortolomei, 1993; . . , 2002). Ca
urmare, apar i devieri electrolitice: majorarea eliminrii natriului prin urin i
micorarea cantitii acestuia n serul sangvin, ceea ce induce micorarea
sensibilitii vaselor sangvine la substanele presore, fapt ce cauzeaz, n
mare msur, scderea TA la bolnavii cu ANC tip hipotensiv.
n ANC tip hipotensiv activitatea sistemului simpatoadrenal (humoral i
neuromediator), ct i concentraia serotoninei n trombocite, cu excreia prin
urin a 5-hidroxindol acetic, este diminuat. A fost depistat dependena
direct a concentraiei serotoninei de tensiunea arterial la bolnavii cu ANC tip
hipotensiv (I. A. Balan, 1989; I. A. Balan .a., 1995).
. . (1988) a determinat la pacienii cu ANC limitarea oxidrii
aerobe, cu intensificarea glicolizei i, posibil, blocarea gliconeogenezei.
Aceast ipotez este confirmat de prezena lactatemiei la bolnavii cu ANC tip
hipo- i hipertensiv n repaus i, n special, dup eforturile fizice, ceea ce
indic prezena hipoxiei tisulare cronice.
Hipoxia esular cauzeaz scderea capacitii de efectuare a eforturilor fizice
de ctre bolnavii cu ANC. Ea dilat vasele sangvine i diminueaz rezistena
periferic sumar, iar hipoxia cerebral n ANC induce disfuncia sistemului
nervos superior, prin dereglri cerebrohipofizare ale secreiei hormonilor i, ca
urmare, la tulburri hemodinamice. Anume aceste schimbri determin
polimorfismul etiologic i manifestrile clinice ale asteniei neurocirculatorii.
n ANC exist i dereglri ale sistemului depresor. Astfel, la bolnavii cu ANC
tip hipo- i hipertensiv s-a constatat disbalana ntre fraciile antagoniste ale
prostaglandinelor, care se manifest prin majorarea fraciei depresore la tipul
hipotensiv i majorarea fraciei presore la tipul hipertensiv (. . ,
1988). De asemenea, s-a constatat majorarea activitii sistemului chinin n
hipotensiunea arterial i diminuarea ei n hipertensiunea arterial (N. S.
Cuco, 1986).
n ANC se disting manifestri ale endocrinopatiilor mici: labilitatea
funcional a glandei tiroide, sistemului hipotalamohipofizar-suprarenal,
dereglri funcionale ale glandelor sexuale etc.
n ANC tip hipotensiv, insuficiena vascular cronic este bazat predominant
pe hipotenzia venelor dect pe hipotenzia arterelor.
La majoritatea bolnavilor este redus indexul cardiac, cu micorarea rezistenei
periferice vasculare (numai n 25% de cazuri se evideniaz majorarea
volumului cardiac de ejecie).

12

Una din verigile principale n ANC, posibil, constituie leziunea structurilor
hipotalamice. Cu dereglri, n primul rnd, ale sistemelor simpatoadrenale,
colinergice, modificri ale sensibilitii receptorilor periferici. Apar dereglri ale
sistemelor calicrein-chinin, histamin-serotonin, metabolismului hidro-
electrolitic, strii acidobazice, metabolismului glucidelor, ca i ale
aprovizionrii cu oxigen la efectuarea eforturilor fizice, psihice. n esuturi se
activeaz histamina, serotonina, care favorizeaz schimbrile metabolice, cu
dezvoltarea proceselor distrofice.
Tulburrile de reglare neurohumoral-metabolic a sistemului cardiovascular se
produc prin reacii neadecvate la excitaii obinuite i, ndeosebi, la cele
intensive.
n clinica ANC se atest diferite forme ale sindromului dezadaptativ:
dezadaptarea la eforturi fizice, psihice, meteo-, heliofactori, schimbri ale
poziiei corpului.
Sindromul astenic nu este o lenevie sau o agravare. Studiile efectuate au
confirmat reducerea semnificativ a capacitii de munc fizic, ct i o
micorare pronunat a folosirii maxime a oxigenului (indice determinat
genetic). Dereglrile tonusului vascular depind direct de procesele respiratorii
de manifestrile sindromului hipoxic-distonic, de care depind procesele
metabolico-energetice. n hipotensiunile arteriale se produce reducerea
mobilitii sistemului cardiovascular, micorarea utilizrii rezervelor
hemodinamice, ce conduc la majorarea deficitului de oxigen, cu intensificarea
funciei mecanismelor respiratorii n perioada de recuperare. De aceea, n
clinica bolilor cardiovasculare este necesar de constatat insuficiena de O2, cu
intensificarea ventilaiei pulmonare i nsemne de majorare a reaciilor
anaerobe, de care depinde perioada de reabilitare prin aplicarea culturii fizice
i reglementrii programului de munc.
Alte acuze n ANC, nu sunt numai subiective, dar absolut toate ns au un
substrat biochimic, fiziologic sau de alt provenien (. . ,
1997). Autorul consider c dispneea este condiionat de adrenalinemie,
tahipnoe, ce conduc la pierderea controlului creierului asupra actului de
respiraie, astfel nct se majoreaz volumul aerului rezidual n plmni.
Astfel, ventilaia pulmonar devine complet neefectiv. Insuficiena
respiratorie se manifest prin dispnee, palpitaii cardiace, anxietate pn la
dereglri de contiin.
Mialgia este determinat de hipertonusul muscular, ca rezultat al dereglrilor
microcirculatorii, ct i a majorrii concentraiei acidului lactic.
Unitatea structurii i funciei este indivizibil. Nu numai dereglrile funcionale
substaniale, ci i toate celelalte schimbri funcionale au, de regul, un
substrat metabolic, energetic (neurohumoral, celular sau molecular).
Divizarea condiionat a strilor patologice n funcionale i organice este
necesar pentru a verifica n asemenea mod etiologia, prognoza i, n special,
tratamentul acestor maladii.
Tulburrile funcionale de lung durat sau frecvent repetate ale unui organ
sau sistem, posibil, condiioneaz restructurarea lor morfologic. Consecinele
tulburrilor funcionale afective pot induce, n final, o grav maladie organic,
cu substrat morfologic pronunat. Spre exemplu, hipertensiunea arterial
labil, legat de strile emotive negative, se transform lent n una stabil, cu

13

aciuni organice ale sistemului cardiovascular, ct i transformarea cardialgiei
neurotice n angin pectoral.
Prezena substratului morfologic se percepe ca un proces patologic ireversibil,
cu toate c uneori exist i excepii. Diferena principal ntre modificrile
funcionale i cele organice const n evoluia benign, reversibil a primelor
i evoluia relativ stabil, ireversibil a ultimelor (ns cu unele excepii).
Depistarea precoce i terapia adecvat a tulburrilor psihosomatice (chiar i
la etapele restructurrii morfologice a esuturilor organice) fac posibil
compensarea sau restabilirea funciei organului sau sistemului fiziologic la
starea iniial.
Astfel, ANC este o boal structural-funcional a sistemului cardiovascular (V.
D. Hortolomei, 1996; . . , 1999, 2000), fapt confirmat prin diferite
studii (. . , 1997), n care se arat c n orice patologie
funcional se evideniaz substratul maladiei n debutul ei numai la nivel
molecular, subcelular sau celular. Substratul n cauz poate fi evideniat prin
metoda biopsiei, cu utilizarea microscopiei electronice.
De notat c unele manifestri ale patologiei funcionale se depisteaz n alte
organe cu simptome clinice. Spre exemplu, schimbrile structurale ale
diferitelor regiuni cerebrale sunt produse de tulburrile sistemului
cardiovascular, insuficiena coronarian i dereglrile ritmului i
conductibilitii cordului (. . , 1982).
Formula raporturilor psihice i somatice constituie: dereglrile corticale
(psihice) complexul limbicoreticular sistemul vegetativ i endocrin
patologia visceral. Introducerea n aceast formul cunoscut a sistemului
vegetativ i al celui endocrin concretizeaz mecanismele prin care acioneaz
factorii psihici asupra sistemelor somatice (A. M. , 1991). Aadar, baza
patogenetic a bolilor vegetative suprasegmentare, inclusiv ANC, se
constituie din diverse forme de dezintegrare: intersistemic (dereglri ale
raporturilor dintre sistemele emotiv, motor, senzitiv, vegetativ .a.),
intrasistemic (dereglri ale relaiilor dintre sistemele de activare i
dezactivare, ergotrope i trofotrope) i interemisferice (dereglri ale aciunilor
reciproce ale emisferei drepte i celei stngi). Prin urmare, se atest
insuficiena de concordan ntre sistemele de integrare cerebral, n primul
rnd a sistemelor complexului limbicoreticular, cu diminuarea capacitii de
adaptare psihic. De aceea tabloul clinic al asteniei neurocirculatorii include
sfera psihic i cea vegetativ.
Aadar, dezintegrarea activitii creierului este principalul factor n dezvoltarea
tulburrilor vegetative suprasegmentare. S-a precizat rolul factorilor biologici,
neurobiochimici, care, posibil, determin gradul reactivitii psihovegetative,
ct i sensibilitatea scoarei cerebrale, a complexului limbicoreticular n raport
cu factorii emotivi (stresurile psihice acute i cronice) i ali factori stresori de
divers origine (biologici, fizici, chimici). Aceasta se manifest, n primul rnd,
prin dereglri homeostatice, endocrine, cardiorespiratorii, cu dezechilibrarea
sistemelor presor i depresor (distonia vaselor sangvine, dereglri ale
hemodinamicii centrale, macro- i microcirculatorii etc.). Pe acest fond apar
diverse modificri metabolice, electrolitice, esulare, imune .a. Fr studierea
profund a mecanismelor care determin adaptarea psihic a omului la
aciunea factorilor stresori i manifestrile patologice ce nsoesc astenia

14

neurocirculatorie, este imposibil de apreciat starea pacienilor i de
argumentat metodele de tratament i profilaxie ale acestei patologii.
n acest compartiment au fost prezentai factorii etiologici ai asteniei
neurociculatorii i tulburrile patogenetice de baz, care, ntr-o oarecare
msur, determin manifestrile clinice i metodele de tratament ale acestei
stri patologice. De menionat c pn n prezent patogenia ANC este
insuficient studiat.

Manifestrile clinice ale hipotensiunii
arteriale primare
(Valerian Hortolomei, Valeriu Hortolomei)

n baza examinrii a 460 de pacieni cu astenie neurocirculatorie s-a constatat
c tipul hipertensiv al maladiei a fost depistat n 115 cazuri (25%), tipul
hipotensiv n 84 (18,26%), tipul cardiac n 157 (34,13%) i mixt n 104
(22,61%) . Dintre cei examinai femeile au constituit 332 (72,2%), brbaii
128 (27,8%). Vrsta bolnavilor era cuprins ntre 18 i 50 de ani (n medie 30
1,30 ani (tabelul nr. 1).

Tabelul nr. 1

Repartizarea pacienilor cu ANC dup vrst i sex


Sex
Vrsta n ani

18-20 21-30 31-40 41-50 Total

Femei
Brbai

36 135 134 27 332
24 40 46 18 128
Total 60 175 180 45 460

Aadar, dup cum reiese din tabel, printre pacienii cu ANC predomin vrsta
de 21-40 ani, printre care muncitori 278, funcionari 162, studeni 20.
De astenie neurocirculatorie sufer predominant persoanele tinere, inclusiv
copii, adolesceni, femei i brbai tineri, ns boala poate s aib un debut i
n vrste mai naintate. ANC se ntlnete n diferite vrste (predominant la
femei), ns debutul maladiei mai des se atest n tineree (. . o,
1999).
Toate manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale primare (ANC tip
hipotensiv) se divizeaz n dou grupe: tulburri psihoemoionale i dereglri
vegetative. Aceste dou grupe de simptome persist la toi pacienii cu ANC,
predominnd factorul individual n fiecare caz aparte.
Spre deosebire de majoritatea maladiilor organelor interne, pentru care sunt
caracteristice cteva simptome sau un sindrom, pentru ANC sunt tipice
numeroase i diverse simptome i sindroame.

15

Acuzele bolnavilor cu ANC (inclusiv i cu hipotensiune arterial primar) sunt
multiple, variate i diferite dup proveniena, gradul de manifestare i
persisten. Practic, ele cuprind toate organele i sistemele organismului i
foarte frecvent, n diferite etape, ANC imit diverse boli. Avnd n vedere
acest lucru, doar evidenierea i descrierea lor deplin i corect, cu luarea n
considerare a vechimii, dinamicii, ct i a datelor obiective, paraclinice, ne
permite s stabilim diagnosticul asteniei neurocirculatorii.
Se ntlnesc cca 40 de simptoame, evideniate cel mai des n ANC. De
regul, acest numr poate s oscileze la un bolnav de la 10 pn la 22. Cele
mai frecvente sindroame n astenia neurocirculatorie constituie: sindromul
neurotic, astenic, cerebrovascular, cardiac, hiperventilativ, dereglri digestive,
de termoreglare etc.
S analizm sindroamele cel mai des ntlnite n astenia neurocirculatorie
(inclusiv n hipotensiunea arterial primar).
Sindromul neurotic (slbiciunea iritabil). Manifestri neurotice de
diferit intensitate se depisteaz, practic, la toi pacienii cu hTAp. Slbiciunea
iritabil se manifest n diverse aspecte crete reactivitatea fa de excitanii
obinuii din mediul extern sau/i intern. La unii bolnavi se observ o reacie
paradoxal la diferii excitani, cum ar fi: i supr mai mult zgomotele slabe
dect cele puternice. Pe fondul creterii irascibilitii, unii excitani
nensemnai (deschiderea de ctre cineva a geamului, uii, sunetul
telefonului, vorbe n odi, observaii din partea unor persoane etc.) provoac
deseori reacii emotive, pe care pacientul nu-i n stare s i le stpneasc.
De aceea unii pacieni sunt scandaloi, se adapteaz greu n colective, sunt
incapabili de a-i reine emoiile, nu pot aprecia gluma, reacioneaz exploziv,
prin sfad, plns sau chiar acte de violen. Alt categorie de pacieni se
nchid n sine, zmbesc rar, sunt permanent posomori.
Pentru aceti pacieni e specific, de asemenea, dispoziia labil, deseori rea,
anxiozitatea, ngrijorarea fr pricin, istovirea intelectual i fizic, uneori
agitaia motoric.
Somnul lor este dereglat, sufer de insomnie sau adorm greu, dormind
superficial i trezindu-se la orice excitaii externe ori interne. Or, somnul lor nu
este odihnitor. Ziua, mai ales dup prnz, la amiaz, pacienii sufer de
somnolen.
La bolnavii cu hTAp, mai frecvent n perioada acutizrii bolii, scade (uneori se
pierde) capacitatea de munc.
Unii bolnavi povestesc mereu despre boala lor, de fiecare dat adugnd noi
i noi acuze, diferite nuane ale acestora. Ei se tem permanent de boli grave:
tumoare, infarct miocardic, astm bronic, ictus cerebral etc., de pierderea
capacitii de munc, de moarte prematur (nainte de vreme).
Aceti bolnavi ascult cu mult atenie opinia medicului despre suferina lor.
De aceea, orice expresie neargumentat a medicului, care nu ine cont de
starea psihic a pacientului, poate s conduc la iatrogenie, apariia unor
senzaii, simptome i boli noi.
Astfel acioneaz i conversaiile cu pacienii n policlinic, staionar sau n
alte locuri. De dereglrile neurotice, mai ales de gradul lor de intensitate,
depinde mult gravitatea hTAp. S-au stabilit corelaii pozitive ntre sindromul
neurotic i sindromul cardialgic, de hiperventilaie etc.

16

Sindromul astenic. Astenia se ntlnete frecvent n ANC, n special la cea
de tip hipotensiv, n care prezint, de regul, simptomul fundamental. Astenia
poate fi fizic, intelectual sau mixt. La majoritatea pacienilor predomin
astenia mixt. Astenia pacienilor cu hTAp are particularitile ei. La
persoanele sntoase oboseala aprut n urma unor eforturi fizice,
intelectuale dispare, ca rezultat al odihnei active (excursii, plimbri, distracii
etc.). n hTAp astenia la muli pacieni nu dispare o dat cu mijloacele
tradiionale de relaxare. n unele cazuri distraciile pot fi chiar mai obositoare
dect munca obinuit. Deseori oboseala fizic, intelectual se asociaz cu
senzaii neplcute: irascibilitate sporit, tulburri ale somnului, dureri i
parastezii de diferit localizare, migratoare. Concomitent, se adaug apatia,
adinamia, scderea capacitii de concentrare i atenia. Persoanele
suferinde schimb repede gndurile, nu sunt apte s pstreze firul
convorbirilor, trec brusc de la o tem la alta, fr a termina tema precedent.
Pacienii sunt lipsii de interes fa de ceea ce se ntmpl n jur (probleme de
munc, sociale, politice), uneori chiar fa de rudele apropiate. Toat atenia
lor este direcionat spre ei nii (senzaii proprii).
Micorarea capacitii de concentrare, diseminare, neatenia conduce la
slbirea memoriei, amnezie. Pacienii citesc cu greu cri, i pierd repede
interesul fa de ceea ce au citit anterior, deoarece nu memoreaz coninutul
lecturii.
Pacienii cu hTAp se adapteaz ncet i cu greu la condiiile noi de via,
schimbarea locului de munc, trai, suport ru cldura sau/i frigul, vremea
mohort, ploaia, ninsoarea, scderile brusce ale presiunii atmosferice,
furtunile magnetice.
n cele mai multe cazuri astenia ncepe dimineaa, o dat cu trezirea din
somn. Pacienii se trezesc anevoios, au senzaii de oboseal, istovire (de
parc n-au dormit), uneori simt capul greu, cefalee. Se coboar anevoie din
pat, n acelai timp, ederea n pat le produce senzaii neplcute, intensificnd
i mai mult astenia. Numai dup un efort enorm, ei reuesc s mearg la
munc, studii i aerul rcoros, proaspt al dimineii, activitatea de munc le
amelioreaz starea. La o parte din pacieni astenia persist chiar toat ziua,
adesea n a doua jumtate a zilei.
Este necesar de subliniat c la pacienii cu hipotensiune arterial primar
complexele de simptome vizate mai sus se combin frecvent i iau forma
sindromului astenoneurotic.

Dereglrile psihoemoionale

n tabloul clinic al hTAp se constat adesea dereglri emoionale i
vegetative, dar uneori, n primul rnd, depresie somatogen. Anume aceast
depresie, asociat cu cardialgia, cardiofobia, dereglrile respiratorii,
agraveaz cu mult, iar n multe cazuri, determin evoluia maladiei.
Dereglrile psihoemoionale n hTAp sunt determinate de aciunea factorilor
etiologici asupra complexului limbicoreticular cerebral, care constituie centrul
emoional al creierului. De rnd cu aciunea asupra sferei emoionale, acest
sistem regleaz funcia hipotalamusului centrul superior care coordoneaz
activitatea sistemului nervos vegetativ.

17

La unii pacieni dereglrile respiratorii, neurotice, cu cardiofobie i fric de
infarct miocardic, ruptur de inim, aritmii, ictus cerebral cu paralizii .a. sunt
fondul pe care apare i persist frica patologic de moarte, care i inactiveaz
semnificativ, le frneaz procesul de adaptare la mediul ambiant, societate, n
colectivul de munc i condiiile habituale.
Principalele sindroame psihopatologice la pacienii cu ANC sunt: hipocondric
(32,3%), isteric (30,3%), anxios-depresiv (19,8%), cardiofobic (10,4%) i
neuroastenic (7,2%) (. . , 1979).
Aceste tulburri psihice devin mai intensive spre diminea i n primele ore
ale zilei, spre sear starea bolnavilor ameliorndu-se. Concomitent, apare
astenia fizic, intelectual, nrutirea dispoziiei, activitii de munc i
manifestri vegetosomatice.
G. A. Fava .a. (1994) au studiat simptomele clinice ale acestei patologii:
depresie, anxietate, fobie, calitatea sczut a vieii, comportament anormal. Ei
au constatat c la pacienii cu ANC secundar (pe fondul bolilor psihice),
simptoamele sus-menionate apar dup debutul bolii psihice i sunt mai
pronunate, dect la ANC primar. Aceste date pot fi folosite pentru
diferenierea ANC primar de cea secundar.
Depresia n unele loturi de pacieni se manifest i prin cefalee (84%). Se
cunoate c serotonina este implicat n provenirea cefaleei, depresiei i
tulburrilor de anxietate.
Stoparea cefaleei, dup prerea multor pacieni, se produce la folosirea
analgezicelor, cum ar fi: naproxen sodium, aspirin, paracetamol, ibuprofen,
separate sau combinate cu cafeina.
Astfel, simptomatica hipotensiunii arteriale primare difer mult, dar predomin
dereglrile vasculare i, ndeosebi, cele neuropsihice (cefalee, vertijuri,
slbiciune, adinamie, oboseal rapid la activitatea fizic i mintal,
diseminare, micorarea memoriei, dezechilibrare, majorarea excitabilitii i
stri depresive, hipocondrice). Aceste schimbri neuropsihice la bolnavii cu
hTAp apar n stadiile incipiente ale maladiei i persist pe parcursul unei
perioade ndelungate.
Datele din literatur confirm c hipotensiunea arterial primar adesea este
nsoit de tulburri vegetative, ca i de schimbri funcionale din partea
sistemului nervos central.

Sindromul cerebrovascular

Dereglrile vasomotore cerebrale sunt asociate cu cefalee vascular,
migren, sincope (lipotimii), crize vestibulare .a.
Distoniile cerebrale constituie unele dintre cele mai precoce semne ale
tulburrilor vasculare viscerocerebrale. Distoniile cerebrale se ntlnesc mai
frecvent n maladiile cardiovasculare, respiratorii, glandelor sexuale,
suprarenale i glandei tiroide, la leziunile hepatobiliare etc.
La simptomatica maladiilor interne, endocrine se adaug i semnele
angiodistoniei cerebrale, vizate mai sus. Printre ele: cefalee de diferit caracter,
vertijuri, stare de sincopie sau lipotimii, cardialgie, dispnee, disconfort
respirator (senzaie de lips de aer, nod n gt), paroxisme vegetovasculare,
labilitatea i asimetria tensiunii arteriale, labilitatea pulsului (hiperhidroz,

18

dermografism rou difuz, bradicardie, hipotensie la disfuncia
parasimpatic).
Patogenia distoniilor cerebrovasculare este complicat i insuficient studiat.
Un rol de baz joac aici relaiile reciproce neuroreflectorii. Torentul de
impulsuri aferente din diferite focare patologice conduc la dereglarea relaiilor
dintre scoara encefalului i formaiunile subcorticale, cu antrenarea n proces
a sistemului nervos vegetativ, complexului limbicoreticular.
Cefaleea este adeseori principalul simptom, observat la pacienii cu hTAp,
investigai de noi n 94% din cazuri, ea fiind diferit dup caracter, intensitate
i localizare. De regul, poart un caracter surd, scitor, uneori cu senzaii
de greutate sau contracie, extindere, mai rar n form de accese pulsative.
Se localizeaz mai frecvent n regiunile frontal, occipital, fronto-occipital
sau fr localizare precis, rareori cuprinde tot capul n form de casc, cerc.
La majoritatea bolnavilor cu hTAp, cefaleea depinde de dereglrile proceselor
de adaptare la schimbarea vremii. Acetia se simt ru pe timp noros (nainte
de ploaie, ninsoare) i la cldur mare, mai ales la umiditatea nalt a aerului,
cnd se afl n ncperi nchise, nbuitoare, la temperatur mare, n timpul
cltoriei n mijloacele de transport public suprancrcat, fr acces de aer
proaspt. Durerea de cap apare i se intensific n urma ncordrii
intelectuale, surmenajului fizic, ct i la fumat, folosirea alcoolului, dup somn
(mai frecvent n timpul zilei).
Cefaleea apare mai frecvent n a doua jumtate a zilei i, de regul, este de
durat mare, de intensitate mic sau moderat. Deseori este nsoit de
slbiciune general, epuizare rapid, tulburri ale somnului, somnolen
diurn, scderea dispoziiei, nrutirea memoriei, ameeli, tendin spre stri
de sincope sau lipotimii, scderea capacitii de munc, mai rar (de regul, la
dureri intensive)
greuri i vom.
Mecanismul de baz al evoluiei cefaleei const n excitarea receptorilor algici
de ctre diferii factori, acetia aflndu-se n pereii vaselor, tunicile creierului
i n diferite formaiuni structurale ale creierului, care reacioneaz la excitanii
de durere.
Durerea de cap apare ca o manifestare a diferitelor maladii organice (traume
ale craniului, creierului, procese inflamatorii i tumori intracraniene, hemoragii
cerebrale etc.) i funcionale (ANC, neuroastenie, isterie .a.). Excitarea
receptorilor algici este efectuat de ctre toate procesele intra- i
extracraniene, care conduc la creterea tensiunii intracraniene. Cefaleea
poate aprea sub influena diferitor factori chimici: toxine (bacteriene, virotice,
la dereglrile schimbului de substane etc.), substane toxice (toxine chimice,
nitrai, alcool, fum de tutun, oxid de carbon etc.), medicamente .a.m.d.
Cefaleea este cauzat adesea de ctre numeroi factori neurogeni i
psihogeni. Mecanismul dezvoltrii senzaiilor dureroase, n principiu, este
legat de dereglarea tonusului vaselor, activitii inimii, organelor respiratorii,
digestive etc.
La mrirea oscilaiilor pereilor contribuie excitarea receptorilor algici, n
condiiile n care aceast pulsaie depete limitele permise (normale). De la
receptorii de durere, impulsiunile ajung la scoara cerebral i apar, deci,
senzaii algice.

19

Apariia i intensitatea cefaleei este strns legat de gradul de sensibilitate
(excitabilitate) a celulelor scoarei cerebrale fa de impulsiunile algice. Pragul
de excitabilitate a centrilor cerebrali de durere se schimb sub influena
diferitor factori. Micorarea lui are loc pe fondul suprasolicitrii
psihoemoionale, surmenajului fizic, maladiilor grave, intoxicaiilor, hipoxiei
.a.m.d. n aceste situaii chiar i impulsiunile de o intensitate mic ating sau
depesc pragul de excitabilitate i provoac cefaleea. i, ce-i mai important,
senzaiile de durere n urma excitrii receptorilor algici n principiu apar numai
atunci cnd este afectat procesul de reglare a tonusului vaselor. Drept
rezultat, n procesul circulaiei sngelui prin vasele sangvine cerebrale, ele se
dilat mai puternic i mai rapid i se contract mai greu dect la persoanele
sntoase. Aceast mprejurare conduce la excitarea terminaiilor nervoase
ale pereilor vaselor i la apariia durerilor de cap foarte intensive (deseori
pulsative). n paralel, se mrete permeabilitatea pereilor vaselor, se dezvolt
edemul esuturilor, se acumuleaz produsele metabolismului, fapt care n
mare parte mrete percepia cefaleei, fibrele i terminaiile nervoase fiind
comprimate.
Cefaleea este adesea condiionat i de excitarea receptorilor de durere a
tunicilor cerebrale, ca urmare a dereglrii metabolismului lichidului
cefalorahidian, eliminat permanent de plexurile vasculare ale creierului i care
se absoarbe napoi. Astfel, sub aciunea diferitor factori, are loc intensificarea
formrii lichidului cefalorahidian, pe cnd procesele de absorbie rmn
neschimbate. n astfel de cazuri acest lichid se acumuleaz n cavitile
craniene. Aceasta induce majorarea tensiunii intracraniene i excitarea
receptorilor algici ai tunicilor cerebrale, care se recepioneaz ca cefalee. Ea
este persistent, chinuitoare, de extindere i se intensific la rotirea capului,
nclinarea torsului nainte, schimbarea poziiei din orizontal n vertical etc.
n ceea ce privete mecanismul de evoluie a cefaleei, trebuie de acordat
atenie i durerilor determinate de contractarea muchilor craniului, aa-
numita cefalee muscular. Sub influena diferitor factori: suprasolicitri
psihoemoionale, stri morbide, schimbri ale mediului nconjurtor
(schimbarea climei, insuficiena oxigenului, aciunea substanelor chimice
etc.), folosirea alcoolului, fumatul are loc contracia muchilor craniului, cu
apsarea i iritarea (ca rezultat al ischemiei i acumulrii produselor
metabolismului) receptorilor algici. n aceste cazuri cefaleea se localizeaz n
regiunile parietal, occipital, dar poate fi resimit i n regiunea frontal. Ea
are un caracter de apsare, strngere. Durerile sunt de durat mare, cresc n
situaiile de stres i adesea sunt nsoite de manifestri pronunate de astenie
vegetativ.
. . .a. (1983) au constatat c n toate cazurile cefaleea este
nsoit de diferite reacii reflectorii din partea sistemului cardiovascular
(schimbrile ritmului inimii, oscilaia tensiunii arteriale, senzaii neplcute n
regiunea inimii etc.), organelor respiratorii (schimbarea frecvenei i
profunzimii respiraiei), digestive (greutate n epigastriu, greuri, posibil vom).
Migrena este una din principalele cauze pricini ale cefaleei i e rspndit n
rndul populaiei n 3-10% de cazuri, i uneori n ANC.

20

Migrena evoluioneaz cu frecven diferit de la 1-2 ori pe sptmn
pn la 1-2 ori pe lun sau n an. Sunt trei tipuri de migren: simpl, asociat
i deosebit.
Simpl. Stare paroxismal, care se manifest prin accese de cefalee ntr-o
poriune de cap, predominant n regiunile temporo-orbitar i frontal.
Cefaleea este foarte intensiv, fiind nsoit de greuri, vome, intoleran la
lumina strlucitoare, zgomot puternic. Cefaleea are o durat de la 1-2 pn la
cteva ore, chiar i zile. Dup accese, bolnavii simt slbiciune pronunat,
somnolen.
Asociat. Evolueaz cu diferite focare neurologice, n dependen de
bazinele vasculare implicate n procesul patologic. Exist urmtoarele forme
ale migrenei asociate: oftalmic, oftalplegic, hemiplegic, afatic,
vestibular, cerebral i bazilar.
Un mare interes prezint studiul lui . . (1981) asupra formelor
deosebite ale migrenei:
1. Vegetativ, pe fondul creia se dezvolt criza simpatoadrenal, cu
hipertensiune arterial, tahicardie pronunat, tremur, fric de moarte.
2. Abdominal, durerea fiind localizat n diferite regiuni ale abdomenului,
paroxostice, pulsative, nsoite frecvent de diaree i hemicranie.
3. Facial, durerea fiind localizat ntr-o parte a feei, mai des pe dreapta, fiind
nsoit de alte simptome ale distoniei vegetovasculare.
4. Sincopal, n hemicrania tipic aprnd stri sincopale, care mai des se
ntlnesc la persoanele cu hipotensiune arterial.

Criteriile diagnostice ale migrenei simple, mai frecvent ntlnite (.
, 1979):
- caracter paroxismal i periodic al cefaleei;
- prezena aurei n form de diminuare brusc a capacitii de munc,
dispoziiei, sindromului de somnolen .a.;
- localizare unilateral a cefaleei;
- caracter pulsativ al durerii;
- fric de lumin i hipersensibilitate la sunet puternic n timpul
accesului;
- durata cefaleei - de la 1 pn la 15-20 ore;
- greuri, vom la ora de vrf a cefaleei;
- somn dup acces;
- debut al maladiei n tineree;
- caracter ereditar al bolii;
- aciune benefic a preparatelor din corn de secar.
Combinarea primului criteriu diagnostic cu trei alte semne ne permite s
verificm diagnosticul migrenei.

Vertijurile care se ntlnesc n hTAp sunt condiionate de tulburrile
vestibulare i cefaleea dependent de distonia vaselor cerebrale. Acestea au
un caracter permanent sau n form de accese i sunt dependente de
spasmul arterelor cerebrale de micorare a refluxului venos, stabilite de
reencefalografie.

21

Cefaleea spastic are caracter de accese, iar durerile sunt dependente de
modificrile refluxului venos i se resimt ca o presiune sau greutate n
regiunea occipital.
Elucidarea mecanismelor evoluiei cefaleei faciliteaz realizarea aciunilor
curative i profilactice ale unui simptom de baz n multe stri morbide,
inclusiv n hTAp.

Sincopa

Sincopa constituie una din variantele clinice ale insuficienei vasculare acute.
Se manifest prin pierderea de scurt durat a contiinei, cu tulburri
posturale i dereglri ale activitii sistemului cardiovascular i respiratoriu (.
. .a., 1981).
Sincopa este un lein adnc i deplin, cu pierderea contiinei, relaxarea
tonusului postural i pierderea capacitii de a sta n picioare, cu prbuirea
brusc a bolnavului. Pentru sincop este caracteristic restabilirea deplin a
contiinei i tonusului muscular ntr-o perioad de scurt durat. Sincopa se
consider drept o dereglare a inervaiei vegetative a vaselor cerebrale.
Muli autori apreciaz sincopa i leinul drept semnificaii identice. ns dup
alte date, ntre aceste stri exist deosebiri considerabile. Leinul este bazat
pe reacii funcionale neurotice, pierderea incomplet a contiinei cu date
encefalografice n norm. Sincopa, de regul, decurge cu date
encefalografice patologice (. . .a., 1990).
Sincopele (lipotimiile) se evideniaz i n stri de hipoglicemie. Este
caracteristic predominarea simptomelor parasimpatice: tegumente palide,
transpiraie, micorarea tensiunii arteriale. Aceste stri hipoglicemice pot
aprea dac persoana timp ndelungat n-a mncat, de exemplu, n orele
dimineii, la fel ca i dup eforturi fizice intensive sau dup stri emoionale
ncordate. Diagnosticul de stare hipoglicemic se stabilete n urma
determinrii gradului de hipoglicemie n snge.
Sincopele pot fi interpretate drept consecine ale anemiei acute (hipoxie)
cerebrale sau tulburrilor metabolice acute ale neuronilor de alt natur
(intoxicaii, hipoglicemie etc.). n 80-85% de cazuri, sincopele sunt cauzate de
afectri neurohumorale ale reglrii tonusului arterelor cerebrale, care conduc
la anemia cerebral (. . .a., 1989).
Surmenajul, insomnia, maladiile infecioase, alimentaia insuficient sunt
cauzele apariiei frecvente a schimbrilor tonice vasculare.
Mecanismele de baz ce induc pierderea contiinei sunt:
1. Diminuarea fluxului sangvin cerebral, exprimat prin
scderea frecvenei contraciilor cardiace sau a debitului cardiac;
vasodilatarea periferic i hipotensiunea ortostatic;
vasospasmul cerebral hipocapnic sau de alt natur;
ocluzia /compresia vaselor cerebrale i extracerebrale.
2. Insuficiena substanelor nutritive (glucoz, O2).
3. ntreruperea funcionrii normale a neuronilor sub influena unor substane
toxice.
4. ntreruperea activitii electrice normale a neuronilor (G. Liinschi, 2008).

22

n perioadele dintre accese, pe reoencefalograme se evideniaz labilitatea
tonusului vaselor cerebrale, diminuarea (30,7%) sau majorarea lui (20%), ct
i labilitatea pronunat a reaciilor vegetovasculare (S. L. Tiekman .a., 1985;
M. Haissaguerre .a., 1989).
Numeroasele stri de sincope i lipotimii se divizeaz n dou grupe mari (.
. , . . , 1973): reflectorii i simptomatice. Reflectorii sunt
urmtoarele stri: vasovagale (emoionale, algice), sinocarotide (la sporirea
excitabilitii sinusului sinocarotid; ortostatice (la trecerea din poziia orizontal
n cea vertical - poziia n picioare -, ndeosebi fr micri, de lung durat);
vestibulare (n cazuri de excitabilitate sporit a aparatului vestibular).
Sincopele simptomatice sunt: cardiace (la boala nodului sinusal, bloc
atrioventricular, dereglri de ritm, insuficien aortal, cardiomiopatie
hipertrofic, obstructiv etc.); pulmonare (la hipertensiune pulmonar i
intratoracic, la maladiile pulmonare); homeostatice (n caz de hemoragii,
anemii, hipoglicemie, hipocapnie, hipoxie, hipocalciemie); bazilare (la
insuficien vertebrobaziliar). n aceast grup se nscriu i sincopele care
apar ca urmare a leziunilor organice ale sistemului nervos i endocrin.
Sincopele i strile de lipotimii n maladiile funcionale ale sistemului
cardiovascular se ntlnesc mai des la adolesceni, tineri. Totodat,
mecanismul patogenic const, de regul, n disfuncia aparatului
vegetovascular, care se manifest prin dereglri ale tonusului venos, cu
repartizarea sngelui n organele cavitii abdominale i n extremitile
inferioare. Aceasta cauzeaz micorarea cantitii de snge venos care
retracteaz spre inim i scderea volumului de snge, tulburri ale circulaiei
sangvine cerebrale (hipoxie), pierderea temporar a contiinei.
Sincopa evolueaz brusc. Deseori, pn la pierderea contiinei, bolnavii simt
slbiciune crescnd, ameeli, zgomot n urechi, hipoacuzie, scdere a
acuitii vizuale, amorire a extremitilor, uneori senzaii de cldur mare pe
fa, gt, cardialgie, senzaii neplcute n abdomen, greuri, transpiraii.
La examinare, se constat paliditatea tegumentelor, rcirea minilor i
picioarelor. Pe fa se observ picturi de sudoare. Pupilele se dilat.
Modificrile frecvenei contraciilor cardiace (pulsului) depind de tipul sincopei.
Tensiunea arterial se micoreaz, mai rar se majoreaz.
Sincopele uoare au o durat de la cteva secunde pn la 1-2 min. n cazuri
grave, sincopele dureaz mai mult i pot fi nsoite de accese epileptiforme, cu
convulsii tonicoclonice, miciune involuntar. Durata acestor stri e de 4-5
min. i mai mult.
Bolnavii care sufer de sincope suport ru poziia vertical, fr micri, de o
durat mare, aflarea n mijloace de transport supraaglomerat, supranclzire,
ncperi slab aerisite, gulere strnse, senzaii de durere, aspectul rnilor
sngernde, spaimele .a. Anume n astfel de mprejurri se dezvolt
sincopele la bolnavii cu ANC (ndeosebi de tip hipotensiv).
La persoanele care sufer de sincope, de regul, se depisteaz tulburri
psihovegetative: slbiciune general, oboseal la eforturi fizice nensemnate
i la cele mintale, iritabilitate sporit, dispoziie labil, dereglri ale somnului,
manifestri fobice, isterice etc.
Patogenetic, se evideniaz sincope care se dezvolt la ncetinirea brusc a
frecvenei contraciilor cardiace, cu tensiunea arterial n norm (tip vagal).

23

Acestea se ntlnesc la blocada atrioventricular complet (sindromul Adams-
Stokes-Morgan), la majorarea brusc a tonusului nervului vag. Sincopele de
tip vascular evolueaz pe fondul TA micorate, cu frecvena pulsului n norm
sau mrit. Sincopele de tip cerebral se dezvolt cu frecvena pulsului i TA
normale.
Dintre sincopele reflectorii (vasomotorii, vagale, vasovagale, sincocarotide i
ortostatice) mai frecvent se ntlnesc primele dou. Criteriile lor diagnostico-
difereniale sunt reproduse n tabelul nr. 2 care urmeaz.

Tabelul nr. 2
Criteriile diagnostico-difereniale ale sincopelor vasomotore i vagale

Indici Sincope vasomotore Sincope vagale
Vrsta Tnr Tnr, medie
Starea n afara
accesului
Acuze de caracter
neurotic, labilitate
vegetativ
n afara acceselor,
acuzele lipsesc.
Capacitatea normal
de munc
Tensiunea arterial Micorat Mai des n norm.
Rareori poate fi puin
mrit
Poziia corpului n
timpul accesului
Apar n poziia vertical
a corpului
Apar n poziia eznd
a bolnavului
Pierderea contiinei Tulburri nensemnate
ale contiinei
Pierderea deplin a
contiinei
Convulsii Rar Mai des
Durata sincopei Nu mai mult de 1-2 min. Adesea 2-5 min. i mai
mult
ncetarea accesului Rapid, n poziie
orizontal
n poziie orizontal, nu
ntotdeauna nceteaz
repede
Ieirea din acces Rapid Lent, uneori cu o
oarecare stare de
obnibulare,
dezorientare
Starea dup acces Bun, n scurt timp dup
sincope
Timp de cteva ore
poate s se pstreze
slbiciunea, cefaleea,
senzaia de greutate n
cap, ameelile etc.


Sindromul tahicardic

Se evideniaz n ANC tip hipertensiv la 49,5%, tip hipotensiv 13,1% i tip
cardiac 22,5% de bolnavi.

24

Palpitaiile cardiace frecvente la bolnavii cu ANC sunt determinate de stresuri
psihice, emoii, ncordri fizice, poziie ortostatic de lung durat,
hiperventilaie, consum excesiv de cafea, ceai tare, alcool, tutun etc.
Palpitaiile, uneori aritmice, sunt nsoite adesea de senzaii de pulsaie a
vaselor cervicale i ale capului. Pentru ANC, ndeosebi de tip hipertensiv, este
caracteristic tahicardia (oscilarea frecvenei contraciilor cardiace de la 80-90
pn la 120-130 bti pe min., n repaus). n ANC tahicardia nu este
permanent. Ea apare numai sub influena diferitor excitani. Anume
labilitatea pronunat a pulsului, deseori cu hipertensiune arterial sistolic, e
specific pentru ANC de tip hipertensiv i cardiac.
Palpitaiile cardiace, n special cele aritmice, apar i n bradicardie (ANC de tip
hipotensiv) n repaus, n poziie clinostatic, uneori i n timpul somnului, cu
senzaii neplcute de lovituri puternice n regiunea inimii, oprirea inimii.
Pentru ANC este caracteristic normalizarea pulsului n timpul somnului, n
bradicardie. Sindromul tahicardic limiteaz esenial activitatea bolnavului i
este determinat de majorarea tonusului simpatic, mai rar de micorarea
tonusului parasimpatic al sistemului nervos. Acestea, de regul, se asociaz
cu nsemne specifice activitii lor.

Sindromul bradicardic

Pentru acest sindrom este caracteristic micorarea numrului de contracii
cardiace < 60 bti pe minut, datorit majorrii tonusului nervului vag. Se
ntlnete la 8-10% din bolnavii cu ANC (. . , 1997), iar dup
datele noastre (V. D. Hortolomei, 1996) la tipul hipotensiv n 45,2% de
cazuri i mai rar la tipul cardiac la 3,8% din bolnavi.
Bradicardia mai pronunat se evideniaz n timpul somnului. Bolnavii cu
sindromul bradicardic acuz vertijuri, ndeosebi la schimbarea poziiei corpului
din orizontal n vertical, cu tendine spre lipotimii (sincope), cefalee,
cardialgie, transpiraii intense, cu umezirea i rcirea palmelor i tlpilor.
La unii bolnavi se constat devierea limitei stngi a inimii i diminuarea
zgomotului I, condiionat de prezen, ca i la alte tipuri ale ANC,
cardiomiopatiei neurogene (V. D. Hortolomei, 1996) ori, posibil, de micorarea
tonusului miocardului (. . , 1997).
Bradicardia const n ncetinirea ritmului cardiac, mai rar de 60 bti pe min.
se ntlnete n ANC mai des dect tahicardia (doar la tipul hipotensiv), i se
asociaz cu ali indici de vagotonie: diminuarea TA, cefalee, ameeli, sincope,
cardialgie sau disconfort cardiac, aritmie, senzaia lipsei de aer (uneori
sufocare), anxietate, fric de moarte, hipersalivaie, hiperhidroz, accelerarea
peristaltismului, greuri, dermografism rou stabil etc. Aceste simptome sunt
cu mult mai pronunate n procesul crizelor vagoinsulare. Pe ECG, n
bradicardie, se atest majorarea intervalului R-R (P-P) din contul prelungirii
intervalelor S-T, T-P. Intervalul P-Q se apropie de limita superioar a normei,
uneori mai sus de norm.





25

Sindromul aritmic

Cele mai frecvente manifestri ale sindromului aritmic n ANC sunt:
extrasistolia, mai rar tahicardia paroxistic i rar de tot paroxismele de
fibrilaie i fluter atrial (. . , . . , 1982; 1987; . .
, 1997 .a.).
Extrasistolia este, de regul, supraventricular. n unele cazuri ea apare n
procesul de inspiraie, n poziia clinostatic a corpului, i dispare n poziia
ortostatic extrasistolia de repaos sau extrasistolia vagal. n alte cazuri,
extrasistoliile apar sau devin mai frecvente n stri emoionale, eforturi fizice i
dispar sau mai rar apar n repaus extasistolii de ncordare sau extrasistolii
emotive (. . , 1951).
Extrasistoliile de repaus sunt de origine neurogen (vagal). De aceea,
paralel exist i semne de vagotonie. Ele dispar la eforturi fizice i la
administrarea atropinei (. . , . . , 1987).
Extrasistoliile de ncordare, emotive depind de labilitatea tonusului
vegetativ (hipersimpaticotonie sau hipervagotonie).
Dereglrile tonusului vegetativ pot provoca extrasistolii i n cazul leziunilor
organice ale cordului. De aceea, extrasistoliile de ncordare deseori sunt de
origine organic. Stimularea sistemului simpatoadrenal la eforturile fizice,
emoii intensific procesele metabolice n miocard. n cazul n care circulaia
coronarian e insuficient, apar sau progreseaz diverse aritmii.
Extrasistoliile emotive se ntlnesc mai des la tineri, cu semne de labilitate
vegetativ (V. Ionescu, 1973). Dup datele lui V. Ionescu (1967; 1968), la
pacienii cu ANC n vrst de 20-50 ani au fost stabilite aritmii n 8,5% de
cazuri, extrasistolii n 3% de cazuri, iar n grupa de vrst ntre 50 i 70 de ani
numrul bolnavilor cu aritmii i extrasistolii s-a mrit nesemneficativ
(respectiv, pn la 9,5 i 4,9%). Autorul consider c aceste aritmii sunt de
natur funcional.
Extrasistoliile sunt percepute de pacienii cu ANC n form de palpitaii
neregulate, lovituri n piept, senzaii de oprire a inimii, noduri n gt, adesea
combinate cu senzaii de insuficien de aer, ameeli. Cuprini de spaim,
bolnavii i ascult atent btile inimii, cerceteaz pulsul, fiind mereu
ngrijorai, alarmai, nfricoai de moarte. Drept rezultat, pacienii i pierd
linitea, ncrederea n sine, se adreseaz medicului nu numai s fie anchetai,
ba chiar insist asupra examinrii cum se cuvine.
Tahicardia paroxistic este una din manifestrile crizelor simpatoadrenale sau
mixte. Accesele sunt suportate greu, fiind nsoite de cardialgie, cefalee,
pulsaii n cap, gt, creterea TA, lips de aer, amorirea i rcirea minilor,
picioarelor, mai rar convulsii. n timpul acceselor, bolnavii sunt excitai,
nelinitii sau deprimai, uneori resimt frica de moarte.
Tahicardia paroxistic n ANC, de regul, este de origine supraventricular i
constituie una din manifestrile crizei hipersimpaticotonice provocat de
dereglrile funciei centrelor vegetative.
Printre tulburrile ECG, un interes aparte prezint abaterile fazei de
repolarizare, fiindc ele se combin adesea cu cardialgia, senzaiile neplcute
n regiunea cordului. n astfel de cazuri este necesar, desigur, de a exclude
leziunile organice ale miocardului.

26

Devierile undei T (diminuarea amplitudei, nivelare bifazic sau negativ) se
nregistreaz n derivaiile toracice V2, V3, V4, V5-6. Adncimea undei T
oscileaz ntre 2-5 mm. La o grup mic, unda T negativ se combin cu
supradenivelarea segmentului S-T. W. Helmer (1966), supravegnd (timp de
4 ani) 70 pacieni cu ANC n vrste cuprinse ntre 15 i 45 ani, cu undele T
negative, n-a stabilit nici o patologie organic. Acestor pacieni le era specific
triada: prezena undei T negative, predispozan spre dereglri vegetative i
tahicardia paroxistic. Undele T negative (spontane) se ntlneau mai des (de
4 ori) n derivaiile toracice sinistre dect n cele dextre. n 50% de cazuri
schimbarea undei T se combina cu scurtarea intervalului P-Q (R). n unele
cazuri a fost constatat transmiterea ereditar a undei T negative. Autorul
calific aceste dereglri ECG drept o anomalie a proceselor de repolarizare.
La efectuarea probei Valsalva, n care T negativ trece n pozitiv, ce indic
asupra unui criteriu de difereniere a cardiopatiei ischemice i a altor leziuni
organice ale inimii.
E posibil ca tahicardia, bradicardia i diversele schimbri ale intervalului S-T i
undei T n maladiile funcionale cardiace s apar n repaus i s dispar
dup efortul fizic, s varieze la inspiraie sau expiraie adnc, la trecerea
bolnavului n poziie vertical, ct i dup administrarea ergotaminei,
atropinei.
Cea mai eficient metod de depistare a ischemiei miocardului constituie
nregistrarea ECG n procesul senzaiilor algice n repaus i n urma efecturii
probelor cu eforturi fizice i medicamente. n caz de dificulti diagnostice, e
necesar de executat testul de stimulare atrial, nefiind exclus i
coronografia.

Paroxismele vegetative

Paroxismele vegetative constituie una din cele mai grave i sugestive
manifestri ale distoniei (disfunciei) vegetative. Acestea prezint accese de
tulburri emoionale, vegetative, cognitive i de comportament de scurt
durat.
Se disting paroxisme simpatoadrenale, vagoinsulare i mixte.
Paroxismele vegetative panic attacks sunt rspndite n rndul populaiei
n 1-3%, fiind mai frecvente la femei 2:1, fa de brbai, n vrst de 20-45
ani.
Factorii care declaneaz crizele sunt psihogeni (conflicte familiale, stresuri
acute moartea rudelor apropiate, accidente printre copii, spaim, iatrogenie,
examene etc.); biologici (ciclul menstrual, graviditate, lactaie, avort, folosirea
preparatelor hormonale); fiziogeni (suprasolicitri fizice, insolaie, alcool,
intoxicaie, factori meteotropi) (A. M. Vein, 1991).
Paroxismele vegetative la bolnavii cu ANC se dezvolt foarte repede, chiar
brusc, i decurg cu urmtoarele simptome:
- dereglri respiratorii, fric de nbueal, senzaii de lips de aer,
respiraie frecvent, superficial, inspir cu ntreruperi;
- palpitaii cardiace pronunate, tahicardie (pulseaz tot corpul n crize
simpatoadrenale);
- slbiciune pronunat;

27

- cefalee, posibil de tip migren;
- tremurturi sau trepidaii;
- transpiraii abundente;
- senzaie de amoreli sau furnicturi n tot corpul, ndeosebi n
regiunea feei, minilor, picioarelor;
- senzaie de strangulare;
- cardialgie sau disconfort n piept:
- ameeli pronunate, senzaii de dezechilibru, lipotimii (sincope),
zgomot n urechi, ntunecarea vederii;
- contracii convulsive ale minilor i picioarelor;
- greuri (posibil vome), abdomenalgii cu garguement;
- congestia feei (valuri de cldur sau frisoane);
- frica de moarte, anxietatea, agresivitatea, uneori excitabilitate foarte
pronunat, cu frica de a face ceva necontrolat.

Crizele simpatoadrenale. Se dezvolt prin activizarea pronunat a sistemului
simpatoadrenal. Paroxismele simpatoadrenale apar n a doua jumtate a zilei,
seara sau noaptea, prin majorarea TA (pn la 180-200/100-115 mm Hg),
tahicardie (pn la 140 bti pe min.), rareori mai frecvent, cefalee pronunat
(adesea pulsativ, cardialgie, palpitaii cardiace (tahiaritmice), pulsaia vaselor
sangvine, bufeuri de cldur sau/i de frig, tremur, frisoane, transpiraii, parestezii,
vertijuri, dereglri respiratorii, digestive, hiperchinezie, agitaie, nelinite, fric de
moarte sau de a face ceva necontrolat.
Datele ECG indic tahicardie, tahiaritmie, extrasistolie, leucocitoz n snge i
hiperglicemie moderat.
Crizele vagoinsulare. Se dezvolt la intensificarea activitii sistemului
parasimpatic al sistemului nervos vegetativ, cu o hiperinsulinemie tranzitorie.
Crizele vagoinsulare decurg cu hipotensiune arterial (pn la 80-70/50-40 mm
Hg), bradicardie (pn la 40-50 bti pe min.), slbiciune general pronunat,
cefalee, vertijuri, mers nesigur, lipotimii, sincope, diminuarea agerimii vederii,
auzului, cardialgie sau disconfort cardiac, dereglri respiratorii, gastrointestinale
(senzaii neplcute n epigastriu, greuri, vom), tenesme, diaree, hiperemie.
Crizele sunt asociate adesea cu tulburri de termoreglare: hipertermie la crize
simpatoadrenale i hipotermie la crize vagoinsulare sau labilitatea temperaturii
corpului la crize mixte.
n prezent se pune n discuie prezena paroxismelor izolate simpatoadrenale i
vagoinsulare. Se consider c la toate atacurile panice are loc activaia ambelor
sisteme. i, totui, clinic deseori se evideniaz clar predominarea activitii
simpatice sau parasimpatice, uneori cu alternarea lor. Deci, n paroxismele mixte
se manifest combinarea sau alternarea simptomaticii ambelor forme de crize, cu
sau fr predominarea uneia dintre ele.
Tabloul clinic al crizelor vegetative poate s difere prin gradul de gravitate i
durat. Sunt descrise crize mari (cu 4 i mai multe simptome) i crize mici, slab
pronunate, cu mai puine simptome. Crizele mari se repet mai rar (cteva n
sptmn sau n lun), fa de crizele mici (cteva pe parcursul zilei). La bolnavii
cu ANC se observ mai des ambele forme de crize i, foarte rar, numai crize mari
(A. M. Vein, 1991).

28

Crizele dureaz de la 20-30 min. pn la 2-3 ore. n majoritatea cazurilor
paroxismele vegetovasculare finalizeaz cu poliurie, uneori cu diaree. Dup crize,
timp de 2-3 zile, se menine slbiciunea, nelinitea, cardialgia.
n perioada dintre atacurile de panic sunt prezente manifestrile clinice ale ANC,
n dependen de tipul ei clinic, evoluia, gravitatea i stadiul bolii.
S-a constatat c aceste crize vegetative (ndeosebi cele mari) sunt suportate dificil
de ctre bolnavi, agraveaz cu mult evoluia bolii, intensific cardialgia, dereglrile
respiratorii i manifestrile astenoneurotice.
Paroxismele vegetative n ANC au, n majoritatea cazurilor, o evoluie benign, se
cupeaz relativ uor, spre deosebire de crizele n bolile organice ale sistemului
nervos central i cel endocrin.
Crizele vegetative prezint complicaii n evoluia asteniei neurocirculatorii, greu
suportate de pacieni, care le consider foarte periculoase pentru via. Cu timpul,
bolnavii se adapteaz la aceste paroxisme.

Determinarea gradului de severitate a atacurilor de panic

Uor: n decursul ultimei luni, fie c toate atacurile au decurs cu simptome limitate
(adic mai puin de patru) sau nu s-a declanat mai mult de un atac de panic.
Moderat: n ultima lun atacurile au fost intermediare, ntre uoare i severe.
Sever: n decursul ultimei luni s-au ntmplat cel puin opt atacuri de panic.
n remisiune parial: condiia a fost intermediar ntre remisiune complet i
uoar.
Remisiunea complet: n decursul ultimelor ase luni nu s-au produs atacuri de
panic sau atacuri cu simptome limitate.

Se evideniaz 3 grade de gravitate a crizelor vegetovasculare (. .
, 1986):
uor cu predominarea ctorva simptome (sau chiar
monosimptoame), n disfuncii vegetative pronunate, durata lor fiind
de 10-15 min.
mediu, se caracterizeaz prin multe simptome, cu disfuncii
vegetative pronunate, durata lor fiind de 15-20 min. pn la o or, cu
slbiciuni intensive dup accese timp de 24-36 ore.
Grav, se deruleaz cu multe simptome, cu dereglri vegetative
grave, adesea cu hiperchinezie, convulsii, durat a paroxismelor
peste o or i stare astenic dup accese de cteva zile.

Sindromul cardialgic

Cardialgia sau durerea n regiunea inimii se nregistreaz la majoritatea
pacienilor cu ANC, inclusiv de tip hipotensiv. Potrivit datelor cercetrii, ea a
fost nregistrat la 80-100% persoane cu astenie neurocirculatorie (V. D.
Hortolomei (1996; 2007); . . , . . (1985).
Localizarea durerii este diferit, ns cel mai des se resimte n vrful inimii i
n regiunea precordial. Conform datelor noastre, aceast localizare se
ntlnete la 94% de bolnavi. Durerea se localizeaz mai rar n regiunea
subclavicular, omoplatului i umrului stng; n regiunea axilar stng i

29

foarte rar retrosternal. Este caracteristic migrarea durerii dup localizare,
ct i prezena ctorva focare algice, cu durere mai pronunat n locul tipic
pentru acest pacient.
Dup caracterul su, cardialgia n ANC este variabil, mai des neptoare,
scitoare, surd i cu alte nuane ale senzaiilor de dureri (arsuri, fierbineli,
curbaturi), ct i prezena n regiunea inimii a unui corp strin, care se atest
mai rar.
De asemenea, la aceti bolnavi sunt mai rare i durerile constrictive, de
apsare. Adesea, durerea de apsare, constrngere apare pe fondul altor
senzaii de durere (neptoare, scitoare, surde i altor senzaii neplcute n
regiunea inimii). Nuanele de cardialgie la bolnavii cu ANC, examinai de noi,
se profilau n felul urmtor: dureri neptoare 91%, scitoare, surde - 72%,
arsuri, zgrieturi, fierbineli 15%, constrictive, de apsare 2%, alte
senzaii 12%. Combinarea senzaiilor de durere de diverse tipuri se
nregistrau la peste 80% de cazuri de ANC.
Durata durerii. Durerile n ANC pot fi att de scurt durat, ct i de lung
durat, persistente sau intermitente. Mai frecvent, durerile au un debut abia
perceptibil, treptat i mai rar brusc, sub form de accese. Durerile au o
durat de la cteva minute pn la cteva ore. Durerile de cteva secunde nu
sunt caracteristice pentru ANC, mai des acestea-s legate de patologia
neuromuscular. i invers, durerile persistente, de o mare durat sau
intermitente, de mic intensitate sunt caracteristice pentru maladiile
funcionale ale sistemului cardiovascular.
Iradierea. La 28% din bolnavi durerile se propagau n umrul stng, mna sau
omoplatul stng. Dup . . , . . (1985), aceeai
iradiere se evideniaz la 60% bolnavi cu ANC. Alte forme de iradiere n
partea dreapt a cutiei toracice, n umrul sau omoplatul drept se ntlnesc cu
mult mai rar. Iradierea durerii n regiunea cervical, dini, urechi i maxilare nu
se atest. Intensitatea durerii variaz deseori n formul de senzaii
neplcute, disconfort n regiunea inimii. Durerile neptoare scitoare sunt
de intensitate mic sau medie, iar durerile, senzaiile chinuitoare,
insuportabile n regiunea inimii se nregistreaz foarte rar i nu sunt
caracteristice pentru ANC. Manifestarea cardialgiei, n mare parte, depinde de
pragul de excitabilitate (percepere), de aceea acest indice se interpreteaz
subiectiv, fapt care necesit atenie considerabil n fiecare caz concret. O
importan practic are nsemntate practic particularitatea evoluiei
cardialgiei. Astfel, n ANC durerea atinge repede cote maxime dup
intensificare i se calmeaz cu mult mai ncet. n cardiopatia ischemic
perioada de intensificare a durerii este mult mai mare dect perioada de
calmare.
Condiiile de apariie (intensificare) a cardialgiei sunt multiple, senzaiile de
durere fiind generate mai frecvent de surmenaj, tulburri nervoase,
suprasolicitri fizice, stresuri emoionale, schimbri ale vremii, folosirea
alcoolului, ceaiului, cafelei tari, fumatul tutunului, n perioada premenstrual
etc.
O mare importan are constatarea interdependenei dintre senzaiile de
durere i ncordrile fizice. Aceasta a fost stabilit la o parte din bolnavi (cca
10%), fcndu-se difereniere de durerile de origine anginoas. n ANC

30

durerea apare nu pe parcursul efortului fizic, ci dup efectuarea lui. Apariia ei
este determinat, de obicei, de factorii indicai mai sus, iar efortul fizic poate,
ntr-o anumit msur, s-o intensifice. Cardialgia nu trece i nu depinde de
ncetarea eforturilor fizice. Ea nu se diminueaz dup administrarea
nitroglicerinei. n unele cazuri starea pacienilor se amelioreaz peste 20-30
min. de la administrarea validolului, sub aciunea lui sedativ. Prin urmare,
cardialgia n ANC dispare dup folosirea remediilor sedative. Tolerana
eforturilor fizice la pacienii cu ANC este bun. ns la ei se observ des
oboseal mrit, legat, posibil, de dereglrile proceselor neuroendocrine de
reglare a metabolismului, n primul rnd, n esuturile musculare. Apariia
cardialgiei la o parte de bolnavi n timpul eforturilor fizice i dup ele,
senzaiile neplcute n regiunea inimii sunt determinate, n special, de
diminuarea capacitii de adaptare a inimii la astfel de eforturi.
Pe ECG, nregistrat n timpul sindromului algic, la bolnavii cu ANC lipsesc
schimbrile ischemice ale intervalului ST, undei T, spre deosebire de cazurile
de stenocardie. Aceti bolnavi, de regul, suport bine probele funcionale de
ncrcare.
Durerile slabe i moderate n regiunea inimii adesea trec cu de la sine, dup
distragerea ateniei bolnavului, n repaus, n condiii de linite, n timpul unei
lecturi interesante, la vizionarea unei emisiuni televizate sau conversaiilor
plcute etc.
Cardialgia de durat mare, ct i durerile pronunate necesit administrarea
diferitelor medicamente. Mai des se folosete mixtura sau comprimatele de
valerian, corvalol sau valocordin, aceste remedii fiind eficiente. Unii bolnavi
administreaz validol, nitroglicerin, care, de regul, nu au efectul ateptat.
Chiar dac durerea este jugulat, acest lucru se ntmpl mai lent dect la
cardiopatia ischemic, peste zeci de minute.
Nitroglicerina nu este recomandabil n ANC, deoarece nu este efectiv, fiind
suportat greu de ctre bolnavi. Dup folosirea ei, adeseori apar cefalee,
senzaii de extindere, greutate n cap, zgomot n urechi, palpitaii, senzaii de
fierbineal, rareori sincope.
n ANC, cardialgia e nsoit deseori de stare de agitaie, anxietate, adinamie,
slbiciune general, senzaie de lips de aer, dispnee, cefalee, ameeli, mers
nesigur, transpiraii, tremur, labilitatea tensiunii arteriale i alte dereglri
vegetative.
Durerile intensive, n form de accese, sunt nsoite deseori de senzaia de
fric i de dereglri vegetative pronunate. Exist o legtur biologic strns
ntre dereglrile viscerale i psihice, adic frica de moarte se reflect asupra
funciei inimii, iar dereglrile funciei inimii provoac frica de moarte. Bolnavii
se tem c au s moar din cauza stoprii sau ruperii cordului, infarctului
miocardic ori insuficienei circulatorii. Anume asemenea dereglri psihice sunt
caracteristice pentru tulburrile vasomotorii, la creterea tonusului sistemului
simpatoadrenal. Cu toate c durerile n regiunea inimii au caracter divers, sunt
polimorfe, n majoritatea cazurilor prezint urmtoarele trsturi caracteristice:
1. Durerile n regiunea inimii, de regul, apar i se intensific la excitare psiho-
emoional. Eforturile fizice nu le provoac i nu le intensific. Deseori pe
acest fond ele se micoreaz sau chiar dispar. Bolnavii cu ANC suport bine

31

eforturile fizice de o intensitate medie, ca i probele funcionale diagnostice cu
eforturi fizice.
2. Durerile n regiunea inimii apar, se intensific, se accelereaz, sunt de o
durat mai mare i dispar mai greu n perioada de acutizare a ANC. n afara
acestei perioade, durerile lipsesc sau apar sporadic, fiind de o durat i o
intensitate mic, dispar mai uor, adesea de sinestttor, i nu influeneaz
starea bolnavilor.
3. Paralel cu cardialgia, la bolnavii cu ANC exist i alte simptoame ale bolii:
sindromul neurotic, astenic, hiperventilativ etc.
4. Durerile din regiunea inimii sunt variabile dup caracter, localizare,
rspndire, iradiere, intensitate, condiiile de apariie i de jugulare.
5. Durata cardialgiei este diferit de la cteva minute pn la cteva ore.
Durerile se intensific i slbesc n salturi. Perioada de cretere a intensitii
este cu mult mai mic dect perioada de descretere.
6. Durerile dispar dup administrarea remediilor sedative sau de sinestttor
(n repaus fizic, psihic). Nitroglicerina (nitraii) nu ajut, deseori se suport
greu.
7. Se atest 5 tipuri de cardialgii n ANC:
I tip simpl sau cardialgie clasic. Se caracterizeaz prin dureri scitoare,
permanente, de intensitate moderat, localizate n regiunea apexului inimii.
Sedativele, preparatele valerianei, valocordina, corvalol, talpa-gtei
atenueaz durerile.
II tip cardialgia simpatalgic. Se manifest n form de fierbineli
permanente, arsuri n regiunea inimii, intensive, de mare durat, nu se
cupeaz cu valocordina, validol, preparate sedative. Se calmeaz numai cu
preparate antiinflamatorii nesteroidene (baralghin, voltaren, indometacin
.a.), ca i prin folosirea mutarului.
III tip cardialgia paroxistic de lung durat. Apare brusc i intensiv n
regiunea precordiac i este nsoit de simptome vegetative palpitaii
cardiace, dereglri respiratorii, transpiraii, fric de moarte, miciune frecvent.
Tratamentul se efectueaz cu tranchilizante seduxen, relanium, b-
blocante, analgezice. Validolul i nitroglicerina, de regul, sunt puin efective.
IV tip accese de cardialgie de scurt durat (angiospastice), cu localizare n
regiunea apexului inimii i parasternal. Durata durerii este de la 2 pn la 20
min., se calmeaz cu nitroglicerin, validol, valocordin, analgezice.
V tip senzaiile de durere apar n timpul eforturilor fizice, de intensitate
moderat, localizate n regiunea apexului inimii, se pot prelungi i dup
efectuarea eforturilor fizice. Prin aceasta difer de durerile anginoase n
cardiopatia ischemic.
Tratamentul cardialgiilor se efectueaz, n special, cu preparate psihotrope,
antidepresante, b-blocante, analgezice .a. (. . , . .
, 1985; . . , 2002).

Patogenia durerii n regiunea inimii n ANC

Frecvena mare a senzaiilor algice n regiunea inimii i toracelui stng necesit
studierea mecanismelor apariiei i dinamicii lor.

32

Exist mai multe teorii, care interpreteaz esena cardialgiei din diferite puncte de
vedere. Se poate constata cu fermitate c ele toate reflectau i reflect nivelul de
percepere la fiecare etap de cunoatere a esenei cardialgiei.
Cardialgia este caracteristic multor maladii i de multe ori nu este legat cu
patologia sistemului cardiovascular. Dar n majoritatea cazurilor, cu excepia
cardiopatiei ischemice (angina pectoral i infarctul miocardic), ea nu prezint, de
regul, pericol pentru sntatea pacientului.
Cunoscnd patogenia senzaiilor algice n regiunea inimii, putem diferenia mai
precis durerile de tip anginos n stenocardie, care constituie o manifestare a
ischemiei acute a miocardului, de cardialgia de origine necoronarian. Ultima este
o frecvent manifestare n miocardite, pericardite, vicii cardiace, cardiomiopatii,
hernii diafragmatice, leziuni ale segmentului cervical i toracic al coloanei
vertebrale .a. Cu toate acestea, cea mai frecvent cauz a senzaiilor de durere
din regiunea inimii, n toracele stng, ar putea fi astenia neurocirculatorie. Durerea
n regiunea inimii se explic i prin extinderea aortei, spasmului diafragmei,
excitrii formaiunilor nervoase extracardiace, terminaiilor senzoriale simpatice din
pereii arterelor coronariene etc.
Patogenia senzaiilor de durere este complex i variat, dup cum multiple sunt
i cauzele apariiei lor. Printre acestea sunt dereglrile aparatului de inervare a
inimii (. . , 1938); spasmul cupolei stngi a diafragmei (. . , .
. , 1939); micorarea pragului de sensibilitate a receptorilor algici, n
rezultatul creia impulsurile se resimt ca fiind enorme (. . , 1958).
Mecanismele patogenetice ale cardialgiei n ANC se caracterizeaz prin dereglri
ale tonusului arterelor coronariene, hiperventilative, hipercatecolaminemie,
excitaia plexurilor simpatice cardiace (. . , . . , . .
, 1985). O mare importan au i schimbrile locale n miocard: se
intensific activitatea receptorilor, care reacioneaz la majorarea cantitii de
histamin, chinine, prostoglandine, acidului lactic, cu dezvoltarea acidozei i
schimbrii cmpului electric inima-stng (primul nivel cuant-ionic), ce
majoreaz excitabilitatea miocardului (. . , 1994).
Concomitent, are loc micorarea pragului sensibilitii structurilor cerebrale n
aprecierea durerii, n care impulsurile fiziologice de la inim se percep ca durere
(. . , . . , 1994).
Plus la acestea, . . , . . (1976) au depistat o
sporire considerabil a lactatei n sngele periferic, ca rspuns la stimulenii
fizici slabi, iar . . .a. (1976) au constatat dereglarea
metabolismului lactatei la determinarea diferenei ei arterovenoase n timpul
stimulaiei intraatriale. Aceasta este o confirmare a eficienei utilizrii de ctre
asemenea bolnavi a b-adrenoblocantelor, izoptinei.
Exist i alte puncte de vedere n problema patogeniei sindromului algic.
Astfel, la apariia i dezvoltarea cardialgiei au nsemntate: reflexele
patologice ale organelor digestive (vezicula biliar, stomac, intestin), vezicii
urinare i seciei cervicotoracice a coloanei vertebrale; hipocaliemia; oscilaia
TA, cu excitarea receptorilor endocardului i aortei (C. R. Hiss .a., 1960; .
. , 1975).
Dereglrile activitii cardiace sub influena ncordrilor psihoemoionale
conduc, prin catecolaminemie, la aritmii cardiace, dereglri hiperventilative
.a., la excitarea ganglionilor simpatici pe stnga, fibrelor nervoase care

33

inerveaz muchii, esutul adipos subcutanat al cutiei toracice i periostul
coastelor. i, ca rezultat, bolnavii simt nu numai durere n regiunea inimii, dar
i hiperalgezie la apsarea cutiei toracice n regiunea inimii.
Fr ndoial, n unele cazuri e greu de exclus rolul coronarospasmei n
apariia senzaiei algice n regiunea inimii. Acest lucru este stabilit de . .
, . . (1985), care au depistat la 12 din cei 15 bolnavi
cu cardiopatie ischemic (cu date de coronarografie n norm), anamnez de
lung durat, tipic ANC. Prin urmare, se poate afirma c astenia
neurocirculatorie poate fi fondul pe care mai trziu se pot dezvolta formele
angiospastice ale cardiopatiei ischemice.
Coronarografia efectuat n SUA la 500.000 bolnavi cu cardialgii a artat la
10-20% din ei artere coronare n stare normal. La aceti bolnavi, n 37-43%
din cazuri au fost evideniate dereglri panice (B. Beitman .a., 1987). Datele
vizate atest c dereglrile cardiovasculare sunt determinate de tulburri
vegetatve, mai precis psihovegetative. Au fost constatate urmtoarele
variante de dereglri cardiovasculare neurogene: disestezice, disdinamice,
disdinamice n contextul tulburrilor psihovegetative (. . , . .
, 1979).
De subliniat c numrul bolnavilor care sufer de senzaii neplcute (dureri) n
regiunea inimii i n toracele stng, n lipsa semnelor obiective de leziune a
inimii pe ECG, fr schimbri patologice, crete ncontinuu i n timpul de fa
constituie nu mai puin de 40-50% din numrul total de persoane care se
adreseaz cu asemenea acuze dup ajutor medical. n aceste cazuri medicul
este dator, n primul rnd, s determine dac aceste senzaii nu sunt legate
de patologia inimii (cardiopatia ischemic).
Deci, durerea de origine neanginoas este condiionat adesea de ANC,
sindroamele musculo-fasciale, patologia seciei cervicale i toracice a
coloanei vertebrale, glandei mamare, organelor respiratorii, mediastinului,
tractului digestiv etc.

Sindromul de hiperventilaie (SHV)

Sindromul tulburrilor respiratorii este unul din cele mai semnificative
manifestri ale ANC i se ntlnete la 50-70% din bolnavi (n dependen de
tipurile bolii).
Sindromul de hiperventilaie se evideniaz la 6-11% din populaie i la 80%
din pacienii cu distonie vegetativ (A. M. Vein, 1991).
Tabloul clinic al SHV conine: dereglri respiratorii, vegetative, schimbri i
tulburri ale contiinei, tulburri psihice, algice, musculotonice i motorii. SHV
are o evoluie stabil sau/i nsoite de crize (atacuri) de hiperventilaie.
Dereglrile respiratorii se caracterizeaz prin inspiraie insuficient, respiraie
ngreuiat cu senzaii de oprire a respiraiei. La pacienii n stare de anxietate,
stresuri psihice, emoii, eforturi fizice, mai cu seam, n perioada acutizrii
ANC, apar respiraii dese, superficiale (doar uneori rare, adnci), labile,
senzaie de insuficien de aer, foame de aer, de oxigen, sufocare, de
constrngere toracic, nod n gt, cu dificulti de trecere a aerului n
regiunea retrosternal de sus, ce nu permite ptrunderea lui adnc n
plmni. De aceea bolnavii efectueaz periodic, la fiecare 10-15 min.,

34

respiraii adnci, oftaturi, inspiraii de tristee, pe cnd nsui actul de
respiraie se efectueaz i se resimte de ctre pacieni fr obstacole (I. V.
Moldovanu, 1991). Bolnavii supravegheaz n permanen ciclul respirator de
fric s nu se ntmple ntreruperea lui i n caz de necesitate, l controleaz
activ. Ei sunt mereu ngrijorai de starea lor, suport ru diferite mirosuri,
aflarea n ncperile nchise, fr ventilaie (apare hipersomnia), n mijloacele
de transport nchis, aglomerat, strile de nemicare de o lung durat i
supranclzirea.
Dispneea nu corespunde eforturilor fizice ndeplinite. Ea apare la ncordrile
fizice moderate dup durat i intensitate, chiar i n repaus, n timpul sau
dup stresuri psihice. De aceea, pacienii suport ru eforturile fizice i
mintale.
Unele din cele mai frecvente simptome ale SHV constituie oftatul, tusea,
cscatul i smiorcitul echivalentele sindromului de hiperventilaie, care sunt
suficiente pentru a menine alcaloza permanent a sngelui, fapt care
confirm dezorganizarea actului respirator (. . , . . ,
1988).
Este important de constatat c dereglrile respiratorii deseori pot fi primordiale
n tabloul clinic al ANC. Disconfortul respirator provoac la pacieni senzaia
de anxietate, nelinite, frica de a se nbui, care uneori i pune n situaie
dificil chiar i pe medici, n plan de difereniere a insuficienei cardiace sau
pulmonare.
Pentru ANC este caracteristic asocierea tulburrilor respiratorii la sindromul
cardiac i la alte dereglri vegetative. Paralel cu apariia cardialgiei, la pacieni
apar senzaii de lips de aer, necesitatea unor respiraii adnci adugtoare,
oftaturi, care obiectiv sunt calificate ca o aritmie respiratorie.
Simptomele sus-menionate se intensific brusc la aciunea unor ageni-
stresori, strilor emotive, n forma unor crize de hiperventilaie.
Crizele de hiperventilaie (atacul de hiperventilaie). Bolnavul simte
insuficien de aer, respiraie ngreuiat, nod n gt, senzaie de constrngere
a cutiei toracice, nelinite, anxietate, fric de moarte, nbueal, care i face
pe pacieni s apeleze la ajutorul de urgen. Frecvena respiraiei atinge 40-
50 pe min., aceasta fiind superficial, uneori aritmic, micrile respiratorii
alternnd cu inspiraii adnci, oftaturi i pauze de mare durat.
n plmni are loc respiraia vezicular, moderat aspr n prile superioare,
fr raluri. Concomitent, apare cardialgia, palpitaiile. Zgomotele cardiace sunt
dese, uneori aritmice, extrasistolice, pulsul labil, hiper- sau hipotensiune
arterial.
Alte manifestri clinice ale sindromului de hiperventilaie sunt schimbrile
motorii i musculotonice: pseudofrisoane, tremur al minilor, picioarelor,
senzaii de frig, cldur, cu temperatur corporal n fond normal; dereglri
senzitive i algice: parestezii, amoriri, nepturi, cu localizare n mini,
picioare, fa, uneori pe ntreg corpul sau pe o jumtate a lui.
Aceste tulburri respiratorii pronunate au fost denumite astm atipic, astm
neurotic, cu manifestri clinice evidente, fr modificri obiective din partea
plmnilor.
Conform cercetrilor lui . . , . . (1985), la pacienii
cu dereglri respiratorii se constat micorarea rezistenei organismului la

35

hipoxie, care se confirm prin probele funcionale: proba tanghe oscileaz n
limitele 25-33 sec., iar proba Ghencia 15-21 sec. Pe spirograme se
depisteaz schimbri ale ciclului respirator: inspiraia este ncetinit, cu
ntreruperi, scalariform, aritmic, cu unde respiratorii (inspiraii) adnci i
suplimentare. . . , . , (1988) au constatat
tulburri respiratorii la 85% din pacienii cu crize vegetative de origine
neurotic. n aceste cazuri sunt caracteristice: senzaiile de lips de aer,
dispnee pn la sufocare (astm) pe fondul dereglrilor cardiovasculare
(cardialgie, palpitaii, cefalee, ameeli, oscilaia pulsului, tensiune arterial).
Concomitent, la pacieni pot aprea frisoane, agitaie i fric de moarte.
Patogenia sindromului de hiperventilaie const n dezorganizarea, sub
influena factorilor etiologici (n primul rnd, psihogeni), a paternului respirator
optim pentru fiecare bolnav, ca rezultat intensificndu-se ventilaia pulmonar,
fapt ce determin schimbrile biochimice relativ stabile ale metabolismului
mineral (n special, al calciului i magneziului), ceea ce conduce la disbalana
fermenilor respiratori i hiperventilaia pulmonar. Iar hiperventilaia menine
tulburrile psihoneurotice i astfel se formeaz un cerc vicios, n care
disfuncia mecanismelor trunchiulare (creterea excitabilitii centrului
respirator i schimbarea sensibilitii lui la stimulenii gazoi) i dereglarea
mecanismelor de integrare suprasegmentar n dirijarea respiraiei,
proceselor vegetative i de comportament se combin cu modificrile
biochimice, ca rezultat al ventilaiei intensive.
Astfel, sindromul de hiperventilaie este o stare patologic, care adesea
reprezint nucleul manifestrilor clinice la pacienii cu ANC, fiind asociate cu
tulburri afective, psihice (sindromul de anxietate, astenie, depresie etc.),
vegetovasculare i viscerale, musculotonice i algice, cu semne de
excitabilitate neuromuscular majorat (n 50% de cazuri). Acestea sunt
condiionate de disfuncia primar a sistemului nervos de origine psihogen,
care induce tulburri ale respiraiei i formarea paternului respirator patologic
stabil, care conduce la tulburri ale respiraiei i formarea paternului respirator
patologic stabil, manifestndu-se prin intensificarea ventilaiei pulmonare,
neadecvate nivelului de schimb gazos n organism. Conform datelor
prezentate n patogenia SHV, principalii factori constituie mecanismele
neurogene. Aceasta i-a permis lui . . i .. (1988) s
desemneze SHV drept sindrom de hiperventilaie neurogen.
Cercetrile efectuate de L.P. Todd .a. (1995) au artat c SHV este o
component principal a panic disorders. SHV majoreaz TA maxim,
minim i medie, ct i frecvena contraciilor cardiace. Aceste schimbri
coreleaz cu volumul de aer inspirat, dar nu cu volumul de CO2 expirat. Pe
ECG se evideniaz unda T, cu schimbri negative n 36% din cazuri.
La pacienii cu distonie vegetativ i SHV s-a depistat o alcaloz sangvin
respiratorie i diminuarea presiunii CO2 n aerul alveolar, cu tulburri de ritm,
amplitudine, fluctuaia duratei inspiraiei i expiraiei. S. M. Fishman .a.,
(1994) au evideniat la bolnavii cu panic disorders i dereglri respiratorii,
ndeosebi la femei, n faza premenstrual; creterea sensibilitii la CO2
(hipercapnie), pe care o normalizeaz alprazolamul.

36

Bolnavii cu SHV i schimbri somatice neclare sunt predispui la panic
disorders, panic attacks, care agraveaz evoluia afeciunilor somatice.
Pacienii interpreteaz des aceste simptome somatice drept catastrofale.
N-au fost depistate deosebiri ntre manifestrile SHV la pacienii cu boli
psihice i somatice cu panic discorders (attacks). Dereglrile respiratorii au
un rol secundar n patogenia atacurilor panice.
Hiperventialia sporete cantitatea de lactate n creier din cauza nrutirii
circulaiei sangvine cerebrale (S. R. Dager .a., 1995).
Y. Ben-Amon .a. (1995) au constatat la pacienii cu panic disorders
(attacks) cu - sau fr agorafobie mai multe dereglri cardiovasculare dect
la bolnavii cu alte forme de anxietate, pe cnd tulburrile respiratorii erau
aceleai n ambele grupe. Probele cu hiperventilaie efectuate de M. L. Wittal,
V. L. Goetsch (1995) la pacienii cu diferite forme panice n-au constatat
diferene n rezultate. Aadar, dereglrile respiratorii la diferite forme panice
sunt analoage.
Cele mai caracteristice schimbri ale funciei respiratorii externe (FRE) la
pacienii cu ANC, dup datele noastre (V. D. Hortolomei, 1996), sunt:
majorarea volumului respirator pe minut cu 110-140 % fa de norm,
scderea capacitii vitale a plmnilor n limitele 65-75%), capacitatea vital
forat de asemenea este micorat n limitele 45-65% fa de norm.
Rezerva ventilaiei pulmonare este de 2-4.
Posibil ca aceste modificri respiratorii s depind de dereglrile FRE,
menionate mai sus. Hiperventilaia (tulburarea schimbului de gaze, alcaloza)
sau acidoza (ca rezultat al hiperlactatemiei), schimbarea procesului de
disociere a hemoglobinei (deviere n dreapta) determin tabloul clinic
subiectiv al
dereglrilor respiratorii.
Astfel, disfuncia respiratorie ocup un loc primordial n structura sindromului
de hiperventilaie.

Sindromul cardiomiopatiei neurogene

Tulburrile neuroendocrine, adrenergice, colinergice, hemodinamice (macro-
i microcirculatorii) .a. la bolnavii cu astenie neurocirculatorie cauzeaz
dezvoltarea dereglrilor bioenergetice i metabolice ale miocardului, genernd
cardiomiopatia.
Dup datele noastre (V. D. Hortolomei, 1994) i ale lui . .
(1995), n ANC este prezent un complex de dereglri denumit disregulator-
metabolic, cu substrat morfologic la nivel subcelular. Se au n vedere
tulburrile homeostatice n form de modificri ale sistemelor histamin-
serotonin i kalicrein-chinin, metabolismul hidro-electrolitic i glucidic,
echilibrul acido-bazic, insuficiena O2 la eforturi fizice. Pentru bolnavii cu ANC
este caracteristic majorarea lactatei n sngele capilar, comparativ cu
persoanele sntoase, n exercitarea eforturilor fizice. Acest fapt indic
asupra modificrilor acide n esuturi determinate de aceste stri.
Datele prezentate ne permit s constatm c mecanismul anaerob n miocard
se include n efectuarea eforturilor fizice de ctre bolnavi, n raport cu
persoanele sntoase.

37

O mare nsemntate are izolarea proceselor de oxidare i fosforilare n
mitocondriile miocardului, cu micorarea rezervelor marcoenergice ATF i ale
creatininfosfatului.
Diversele manifestri cardiovasculare n ANC deseori (potrivit datelor noastre,
n 40% de cazuri) sunt estimate drept nsemne ale miocardiodistrofiei
tonsilogene, reumatismului, cardiopatiei ischemice, miocarditei infecioase
alergice, tireotoxicozei .a. n realitate, aceste dereglri, dup genez, sunt
determinate de cardiomiopatia neurogen (V. D. Hortolomei, 1992).
Au fost stabilite urmtoarele criterii diagnostice ale cardiomiopatiei neurogene
n ANC: cardialgie (deseori cu descrieri emotive), palpitaii (uneori
neregulate), tahicardie, dispnee la eforturi fizice moderate, diminuarea
zgomotului I, suflu sistolic funcional la apexul inimii, labilitatea pulsului i
tensiunii arteriale.
Pe ECG se atest dereglri de ritm i automatism (adesea aritmie sinusal,
extrasistole supraventriculare, nivelarea stabil a undei T, uneori inversare, n
special n derivaiile toracice depistate n repaus i care n mare parte se
normalizeaz la efectuarea probelor cu caliu, veloergometrice). S-a constatat
mrirea duratei complexului QRST i majorarea peste 5% a indicelui sistolic,
apariia sindromului T
v1
> T
v6
(norma amplitudei fiind T
v6
> T
v1
). Concomitent,
la aceti bolnavi se depisteaz dereglri de contracie a miocardului la
ecocardiografie, la probele cu eforturi fizice i izadrin (. . ,
1988).
Dereglrile digestive. n astenia neurocirculatorie principalele nsemne
sunt schimbrile n sistemul nervos, cardiovascular i respirator. La o parte
din bolnavi, ns, se evideniaz i dereglri destul de constante ale funciilor
organelor digestive, care i nelinitesc, n primul rnd.
Factorii psihogeni i disfuncia vegetativ au o mare nsemntate n patogenia
bolilor gastrointestinale funcionale. Printre aceste patologii, mai ales cu dureri
abdominale (abdomenalgie), se numr sindromul colon iritat i dispepsia
stomacal. Simptomele gastrointestinale: dereglri dispeptice, colon iritat sunt
prezente adesea n panic disorders (R. B. Lydiard .a., 1994).
Conform datelor noastre (R. D. Chiseli, V. D. Hortolomei, F. N. Feleciko, V.
A. Doba, 1992), la 18% din bolnavi cu ANC, mai frecvent la femei, se
ntlnesc acuze din partea tractului digestiv, de obicei diverse, nedeterminate,
pe fondul sistemului gastrointestinal relativ intact.
Durerile sau senzaiile de greutate (disconfort) n abdomen apar ndat dup
ingerarea alimentelor. Ele nu au o localizare precis, fiind migrante. ns cel
mai des i au sediul n epigastriu, regiunea vezicii biliare i partea de sus a
abdomenului. Deseori senzaiile neplcute n abdomen nu sunt legate de
ingerarea hranei i apar la stri emoionale, stresuri.
Durerile sau senzaiile de greutate (disconfort) sunt stabile sau n form de
paroxisme. Ultimele sunt intensive, n form de colic, constrngere,
apsare n abdomen (diferit localizare, mai des n epigastriu, regiunea
ombilical i ingvinal stng), de rnd cu durerile surde, dereglrile
dispeptice (greuri, vom, eructaii cu aer, hran, coninut acru, garguement,
constipaii sau diaree). Sunt descrise dou variante ale sindromului abdominal
la pacienii cu disfuncie neurovegetativ (sindromul de hiperventilaie) (I. A.
Moldovanu, 1991). Prima, de rnd cu abdomenalgia, include dereglri

38

dispeptice: greuri, vom, garguement n abdomen, constipaie sau diaree,
nod n gt. Alte simptome, ndeosebi condiionate de hipervenilaie, sunt:
aerofagia, eructaiile cu aer, hran, jigraie, amar n gur, senzaia de
balonare, extinderea stomacului, abdomenului, meteorismul. A doua e nsoit
de abdomenalgie, cu fenomene clinice (dereglri ale altor sisteme): tulburri
psihoemoionale, respiratorii, cardiovasculare .a.
Apetitul la bolnavii cu ANC este redus, uneori pn la anorexie, mai rar mrit.
Diminuarea apetitului, vomele, diareea etc. conduc la scdere ponderal.
Unii bolnavi, mai frecvent femeile, constat reinerea trecerii hranei prin
esofag, cu senzaie de dureri retrosternale provocate de spasmul esofagului.
Durerile n abdomen plus schimbrile dispeptice sunt calificate adesea ca
leziuni organice ale sistemului digestiv (gastrit, colecistit, pancreatit, colit
.a.).
Manifestrile algice i dispeptice n ANC sunt determinate de disfuncia
gastrointestinal vegetativ nsoit de dischinezia gastric a vezicii biliare i
intestinale.

Tulburrile termoreglrii. Una din manifestrile clinice ale ANC este
subfebrilitatea fr motive, care se ntlnete, potrivit datelor furnizate de
diferii autori, destul de des n 26% de cazuri de ANC (. . , .
. , 1985; 17,6% - . . .a., 1989), 12% (V. D.
Hortolomei, 1993). n stadiile timpurii ale maladiei, subfebrilitatea este de
divers durat (de la 3 zile la 3 sptmni), mai rar luni. Apare adesea dup o
grip, infecii ale cilor respiratorii superioare etc. Debutul, de regul, coincide
cu acutizarea ANC. Subfebrilitatea este provocat frecvent de suprasolicitri
psihoemoionale, fizice, mai rar apare fr motive (spontan). Treptat, devine
stabil. Pacienii cu ANC subfebrili adesea sunt internai n spital cu
diagnosticul reumatism, maladii ale sistemului respirator, renal, hepatobiliar.
Tratament ambulatoriu, cu preparate antiinflamatorii, antipiretice prescris lor
este ineficient.
Temperatura se menine n limitele 37,2-37,5 C, mai rar febril (ndeosebi la
crizele simpatoadrenale), nestabil, adesea asimetric, de tip neregulat. n
orele matinale, deseori n timpul zilei, ct i nainte de somn, n regiunea fosei
axilare temperatura nu este mai mare de 37 C. Pe parcursul zilei, dup
mncare, emoii, eforturi fizice etc., ea crete. Temperatura e suportat
comparativ uor. Nu sunt senzaii de fierbineal i frisoane. Concomitent,
minile i picioarele sunt reci, chiar n timpul majorrii temperaturii corpului.
Lipsete hiperemia feei, tahicardia, tahipneea, licrul ochilor este diminuat,
frisoanele i senzaiile de arsuri sunt prezente rar.
La unii pacieni cu ANC se evideniaz hipertermia paroxistic (criza
hipertermic), fiind provocat de situaii, de regul, psihoemoionale, care se
caracterizeaz prin majorarea brusc a temperaturii corpului pn la 39-40
C, cu tremur de tip frison, hiperimia feei, cefalee pronunat. Temperatura se
menine la nivel nalt pn la cteva ore, dup care treptat se normalizeaz,
ns timp de cteva ore sau zile se pstreaz slbiciunea pronunat.
Adesea pacienii acuz fatigabilitate, indiferen, senzaii de greutate n cap.
Temperatura sublingval este normal sau sczut comparativ cu fosa
axilar. Proba cu amidopirin nu normalizeaz temperatura. Subfebrilitatea

39

este rezistent i la preparatele antiinflamatorii, antipiretice, corticosteroizi.
Datele de laborator, care ar determina procesele inflamatorii, sunt n limitele
normei.
Ca urmare a tratamentului ANC, temperatura, de regul, se normalizeaz.
Pacienii cu ANC suport ru scderile de temperatur. Sunt foarte sensibili la
frig, se mbrac clduros.
Sindromul senzaiei de frig este o manifestare a dereglrilor de termoreglare.
n esen, acest sindrom este o expresie a disfunciei vegetative pronunate.
Unii bolnavi permanent sufer de senzaii de frig (chiar i pe timp clduros),
parestezii i prefer permanent s se mbrace clduros, neglijnd
temperaturile mediului ambiant. Temperatura corporal este n limitele
normei, ns n unele cazuri se nregistreaz subfebrilitate de lung durat.
Cldura mare, insolaia, baia cu ap fierbinte, de asemenea, este suportat
ru, ducnd la acutizarea sau la agravarea ANC.
Posibil c tulburrile de termoreglare sunt generate de dereglrile funcionale
vegetative, hipotalamice sindromul hipotalamic (A. . .a. 1991).
Ca rezultat al tratamentului ANC, temperatura devine normal.
Pacienii cu ANC subfebrili au nevoie de supraveghere ndelungat i
investigaii suplimentare, deoarece subfebrilitatea adesea cauzeaz
hiperdiagnosticul multor maladii i poate servi ca fond de evoluie pentru
diferite boli iatrogene i dereglri neurotice.

Dereglrile sistemului venos n ANC (inclusiv i n hTAp)

Tonusul sistemului venos are un rol deosebit la determinarea patogeniei n
astenia neurocirculatorie. . . (1977) difereniaz n ANC distonii
venoase primare i secundare (sindromul hiper- i hipotensiunii venoase).
Patogenia distoniilor venoase e complicat i nu este suficient studiat. Se
consider c n patogenia acestora un loc principal revine tulburrilor de
reglare a tonusului centrului venomotor, caracterului i gradului lui de excitare
i reactivitate. Cu toate acestea, n proveniena distoniilor venoase o mare
importan au i ali factori, cum ar fi: dereglrile microcirculatorii, ale
metabolismului transcapilar, ct i starea aparatului valvular al sistemului
venos.
n funcie de caracterul dereglrilor, sunt evideniate dou tipuri de hipertensii
venoase: central (tonusul centrului venomotor e mrit venoconstricie) i
hipervolemic (. . , . . , 1977). Tipul hipervolemic al
hipertensiunii venoase se dezvolt ca urmare a tulburrilor bilaterale ale
schimbului de lichide snge-esuturi i esuturi-snge, ceea ce conduce la
majorarea volumului sngelui venos i creterea tensiunii venoase.
Hipertensiunea venoas are o evoluie stabil sau labil. Cea stabil este
caracteristic pentru tipul hipervolemic, labil pentru hipertensiunea
venoas central.
Cele mai tipice acuze la ANC cu hipertensiune venoas sunt: cefalee, spre
diminea de constrngere, apsare, mai rar pulsativ n regiunea
occipital, frontal sau temporal, care se intensific la suprasolicitri fizice i
psihice, cu o durat de la cteva minute pn la cteva ore. Cefaleea este

40

nsoit adesea de vertijuri, uneori sincope, cardialgie, slbiciune, abunden
de transpiraie, dereglri gastrointestinale etc.
La majoritatea bolnavilor se evideniaz o pastozitate a esutului adipos i
dermografismul rou stabil. La o parte din bolnavi se depisteaz paliditatea
minilor, picioarelor, mialgie, hiper- sau hipostezie, atenuarea zgomotelor
cardiace, suflul sistolic funcional, majorarea minut-volumului cardiac (se
nregistreaz la majorarea volumului de snge venos).
O mare importan n patogenia hipertensiunii venoase au dereglrile
microcirculatorii ale circulaiei sangvine venoase, ct i creterea
permeabilitii capilarelor, cu predominana esuturi-snge, ce conduce la
creterea volumului sngelui venos i a tensiunii venoase.
. . (1977) a constatat, n tabloul clinic a 320 bolnavi cu ANC,
hipertensiune venoas primar la 120 pacieni, iar la 12 dintre ei
hipotensiune venoas. Hipertensiunea venoas era nsoit de cefalee,
cardialgie, edeme pe extremiti, semne de dereglare a refluxului venos de la
cap etc. Hipotensiunea venoas se asociaz cu sincope, cefalee, slbiciune,
diminuarea capacitii de munc.

Sindromul disfunciilor sexuale. Sindromul dereglrilor sexuale este
frecvent n ANC i este caracteristic pentru brbai. Acesta se manifest prin
ejaculri precoce i dereglri de erecie, care n mare parte sunt dependente
de tonusul sistemului nervos parasimpatic. La bolnavii cu ANC disfuncia
vegetativ i, n primul rnd, diminuarea activitii seciei parasimpatice a
sistemului nervos vegetativ genereaz tulburri ale ereciei, iar strile
hipocondrice diminueaz atracia sexual. La pacienii de vrsta naintat
disfunciile sexuale sunt legate i de leziunile vasculare.
Tulburrile sexuale ca slbiciuni sexuale, eecurile sexuale pot fi urmare a
factorului etiologic sau/i agravrii evoluiei asteniei neurocirculatorii.

Particularitile ANC tip hipotensiv (hipotensiunea arterial
primar)

Astenia neurocirculatorie de tip hipotensiv se caracterizeaz prin hipotensiune
sistolo-diastolic, cu sindrom astenic. n perioada acutizrii bolii, pacienii
prezint permanent astenie fizic i psihic de diferit intensitate, slbiciune,
oboseal neadecvat la depunerea unor eforturi fizice sau psihice. De aceea
ei nu manifest interes fa de lucru, unii nu dau dovad de iniiativ, de
fermitate, deseori sunt apatici, lamentabili, cu emoii labile, iritabili n exces.
Capacitatea de munc nalt se manifest n orele matinale i se micoreaz
mult n a doua jumtate a zilei. Somnul este dereglat adormire dificil,
superficial, adesea cu insomnie (mai ales nspre diminea), neodihnitor
dimineaa bolnavii se scoal obosii. Ziua sufer de somnolen, ndeosebi
dup prnz. Unele din acuzele frecvente sunt: cefalee, vertijuri, lipotimii,
sincope, cardialgie.
Cefaleea sau senzaia de greutate difuz se localizeaz adesea n regiunea
occipital, temporal sau frontal. Durerile sunt surde, scitoare sau poart
un caracter de extindere, de o intensitate mic ori moderat.

41

Vertijurile apar adesea la schimbarea poziiei corpului din orizontal n
vertical, la aplecarea (rotaia) capului, corpului, la supranclzire, mai rar la
suprarcire.
Ortostatismul ndelungat conduce la creterea hipotensiunii arteriale, cu
insuficiena circulaiei sangvine a creierului. Bolnavii descriu aceast stare n
mod diferit: stare de slbiciune pronunat, mers nesigur, necoordonat,
fuge pmntul de sub picioare, lipsa suportului tare sub picioare, cea n
faa ochilor, senzaie de prbuire, picioarele sunt moi ca vata i nu sunt n
stare s in corpul etc. n unele cazuri se dezvolt sincope sau stare de
lipotimie, mai ales la emoii, supranclzire, aflare n ncperi nchise, slab
aerisite, la cltorie n picioare, n nemicare, n mijloacele de transport
aglomerat, la dureri acute, pronunate, injecii, vederea sngelui, rnilor
sngernde, spaim, la schimbarea brusc a poziiei corpului din orizontal n
vertical etc.
Cardialgia este slab pronunat, cu caracter surd, scitor, neptor sau
senzaii neplcute (disconfort) n regiunea cordului, fr sau cu iradiere n
umrul i omoplatul stng, de o durat de la cteva minute pn la cteva
ore, indiferent de efortul fizic. Tegumentele sunt palide, acrocianozate, umede
(hiperhidroz), reci, doar uneori calde, hipersalivaie, hiperlacrimaie,
dermografism rou, uneori tendina spre obezitate. Temperatura corpului este
sczut, n timpul proceselor infecioase este n norm sau se majoreaz
puin. Bolnavii suport greu frigul, sunt sensibili la aerul uscat, fierbinte.
Aritmie respiratorie. Zgomotele cardiace: I diminuat, al II-lea deseori accentuat
pe artera pulmonar. Suflul sistolic funcional la apexul cordului, bradicardie.

Datele obiective n ANC tip hipotensiv (hTAp)

Pentru ANC, cu multe i diverse acuze ale tuturor organelor i sistemelor,
sunt caracteristice transformrile organice nensemnate, nespecifice,
instabile, n primul rnd, vegetative, cardiovasculare. Multe simptoame apar
sau se intensific n urma eforturilor fizice, psihice, adic la stimularea
sistemului simpatoadrenal.
n multe cazuri comportamentul pacienilor este de tip neurotic: excitai,
agitai, vorbrei, plngrei, diseminai. Ali bolnavi se arat, dimpotriv,
istovii, adinamici, pasivi, mhnii, apatici, cu privirea inexpresiv, indifereni.
Tegumentele le sunt uor palide, umede, uneori uscate; n urma emoiilor,
eforturilor fizice apare hiperemia feei, gtului, pieptului (pete eritemotoase n
form de salb), transpir palmele, labele picioarelor, regiunile subaxilare.
Dermografismul este rou stabil. Minile, picioarele sunt reci, umede, rareori
cianotice, palide. Uneori apar edeme (pastozitate) periferice, moderate.
Dereglrile sus-numite sunt determinate de tulburrile macro- i microcirculatorii
(tabelul nr. 3).







42

Tabelul nr. 3
Simptomele clinice ale disfunciei vegetative la pacienii cu ANC de tip
hipotensiv (n %)

Sindroamele clinice ANC de tip hipotensiv

Palmele, picioarele (labele) umede
Cianoza palmelor i labelor picioarelor
Hiperhidroza regional
Hiperhidroza general
Dermografism rou persistent (stabil)
Tremurul minilor (degetelor), la ntindere
Combinarea simptoamelor


71,4
21,4
59,5
11,9
40,5
44
75

n plmni predomin respiraia vezicular, uneori (la emoii) aspr n
prile superioare, sacadat, superficial, cu senzaii de insuficien de
aer, disconfort respirator, uscciune a cilor respiratorii superioare.
La bolnavii cu ANC respiraia este toracic, ndeosebi la femei, cu
diafragma slab mobil, ntrerupt des de inspiraii adnci, oftaturi. La
eforturile fizice respiraia se accelereaz, fazele ei se prelungesc i se
intensific n mod neproporional (V. Ionescu, 1973). La dorin, pacienii
au posibilitatea s efectueze expiraii i inspiraii normale n decursul unei
perioade ndelungate.
Dereglrile respiratorii sunt asociate adesea cu senzaii neplcute:
cefalee, vertijuri, slbiciune, adinamie .a., care, probabil, sunt
determinate de modificrile de adaptare a sistemului cardiovascular i
respirator.
La inspecia gtului, la unii bolnavi se observ pulsaia carotidelor, ca
manifestare a sindromului hiperchinetic.
Limitele inimii la ANC, de regul, sunt n norm (. . , 1985).
Limitele matitii relative n ANC tip hipotensiv sunt deplasate spre stnga,
de regul, n forma stabil a bolii. I zgomot e diminuat, ndeosebi n forma
stabil, uneori cu accent al zgomotului II pe artera pulmonar. Suflul
sistolic funcional este de intensitate mic, fin, scurt, labil, nu-i legat de I
zgomot, se aude la apexul i baza inimii (V. D. Hortolomei, 1979; 1996;
2007).
Limitele cordului n hTAp sunt normale, zgomotele clare, uneori I zgomot
este diminuat, ca i accentul zgomotului II pe artera pulmonar, uneori
suflu sistolic funcional (. . , 2002).
Adesea se ascult zgomotul III normal la apexul inimii, poate determina
extrasistole, iar n 5-8% de cazuri se nregistreaz tahicardie paroxistic.
TA este diminuat (. . , 2004).
Pulsul este labil, cu tendin spre bradicardie, uneori se atest aritmie
respiratorie slab pronunat. TA este diminuat, ndeosebi cea maxim,
comparativ cu cea minim; TA pulsativ este micorat. La unii bolnavi se
atest majorri episodice ale TA fa de limita superioar a normei (. .
, 1997).

43

Pulsul este labil, mai ales la ANC tip hipotensiv (form labil), care are
tendina spre tahicardie. Bradicardia e tipic pentru ANC tip hipotensiv
(forma stabil). n poziie ortostatic pulsul se accelereaz cu 40-60% fa
de cea clinostatic i e mai pronunat la bolnavi fa de persoanele
sntoase (tabelul nr. 4).
Tensiunea venoas este semnificativ labil, cu devieri de la 50 la 210 mm
col. ap. Volumul sngelui circulant este n limitele normei, iar volumul de
ejecie i minut-volumul cardiac sunt majorate (. . , 1997).
Tensiunea arterial este labil, cu tendina spre diminuare 100-80/60-40
mm Hg (ANC tip hipotensiv). Se evideniaz frecvent asimetria TA la
ambele mini.
Oscilarea tensiunii arteriale i venoase, ct i a altor factori conduc la
schimbarea tonusului muchilor papilari, inelelor fibroase ale inimii, adic
la apariia suflului sistolic, care se aude mai bine n spaiul III intercostal,
pe marginea stng a sternului, fiind de origine funcional.
E posibil ca suflurile funcionale s apar sau s se intensifice n condiiile
majorrii minut-volumului cardiac, la eforturi fizice i stri
psihoemoionale.
La palpare, abdomenul e moale, uneori cu dureri moderate n regiunea
epigastric sau n regiunea vezicii biliare i a traiectul intestinului gros.
Durerile abdominale sunt determinate de dischineziile gastrointestinale i
ale cilor biliare, care se ntlnesc frecvent n ANC. Scaunul este n
norm, uneori pot apare constipaii sau diaree. La unii pacieni, mai des la
femei, din cauza disfunciei sfincterului vezicii urinare, are loc incontinena
sau reinerea urinei. La palpare, uneori se constat dureri n regiunea
suprapubic.
Miciunea la unii bolnavi e deas, cu tendine spre nicturie.

Tabelul nr. 4

Manifestrile clinice de baz ale sistemului cardiovascular la pacienii cu
ANC tip hipotensiv (n %)

Simptome clinice ANC de tip hipotensiv

Dureri n regiunea inimii
Palpitaii
Palpitaii neregulare n regiunea inimii
Dispnee
Edeme (pastozitate)
pe gambe, fa, pleoape
Dereglri respiratorii
Accelerarea miciunii
(ndeosebi la emoii)
Artralgie, mialgie
Dereglri dispeptice
Subfebrilitate
Paliditatea tegumentelor

62
47,1
3,5
33
32,1
35,7
34,5

52,4
52,1
32,1
11,9
14,3

44

Deplasarea limitei stngi a inimii
Atenuarea primului zgomot
Accentuarea zgomotelor
Suflul sistolic funcional
Bradicardie sinusal
Tahicardie sinusal
Aritmie sinusal
Extrasistolie
Puls labil
47,6
51,2
3,6
55,9
45,2
13,1
22,6
4,76
52,4

Investigaii de laborator i instrumentale n hipotensiunea
arterial primar

Analiza general a sngelui periferic nu atest schimbri semnificative, ns la
unii bolnavi se nregistreaz tendina spre limfocitoz i leucopenie.
Analiza general a urinei, fr modificri nsemnate, cu excepia hipostenuriei
relative cu tendin spre nicturie la unii pacieni (V. D. Hortolomei, 1973;
1980).
n analiza biochimic a sngelui se atest micorarea activitii suprarenalelor
(conform datelor nominalizate anterior), cu micorarea cantitii de
catecolamine, corticosteroizi i aldosteron. Concomitent, se evideniaz
dereglri hidroelectrolitice hiponatriemie. Sunt i schimbri din partea
sistemului calicrein-chininic, prostaglandinelor (cu predominarea fraciilor
depresorii) i din partea metabolismului glucidelor tendin spre
hipoglicemie, ca i din partea strii acido-bazice, sistemului histamin-
serotoninic i activitii hormonilor esulari.
Pentru hTAp sunt caracteristice: hipoglicemia, micorarea cantitii de 1 i
2 globuline, cantitatea de colesterol fiind n norm, cu majorarea coninutului
de lecitin, ca i majorarea coeficienilor lecitin colesterol i K/Ca (. .
, 1966).
Starea metabolismului hidrosalin la pacienii cu hipotensiune arterial primar
indic asupra majorrii nivelului lichidului extracelular, determinat de
majorarea permeabilitii capilarelor. Coninutul Cl i Na la aceti pacinei este
la nivelul superior al normei (. . , 1962). Aceste date demonstreaz
c n hTAp predomin tendina spre majorarea tensiunii osmotice a lichidului
extracelular, ceea ce favorizeaz trecerea lichidului de la celule spre spaiul
extracelular. Drept consecin are loc majorarea volumului lichidului
extracelular i o oarecare hemoconcentraie, care, posibil, este determinat
de dereglrile funciilor sistemului nervos central.
La o parte din bolnavi de hTAp, n special cu cefalee pronunat, s-a depistat
majorarea capacitii de coagulare a sngelui, cu micorarea indicilor de
anticoagulare, ceea ce confirm prezena strilor preictuse de caracter
trombic (. . , 1966).
Cantitatea de vitamine B i C n snge la bolnavii cu hTAp este micorat, n
raport cu persoanele sntoase, iar eliminarea acestora prin urin este
majorat (. . i . . , 1966).

45

A fost atestat diminuarea funciei secretorii, excretorii i accelerrii evacurii
coninutului stomacal, manifestri mai pronunate la forma stabil dect la cea
labil a ANC tip hipotensiv (. . , 1971).
La bolnavii cu ANC tip hipotensiv s-au depistat, de asemenea, i dereglri
hemodinamice regionale ale ficatului (ncetinirea circulaiei sangvine hepatice
dependente de gradul hipotensiunii arteriale), cu tulburri funcionale:
diminuarea funciei de absorbie a hepatocitelor la 2/3 de bolnavi, dereglri ale
metabolismului proteic (hipoalbuminemie, hipergamaglobulinemie, cu
micorarea coeficientului albumin-globulin) n 87% de cazuri, cu reducerea
funciei antitoxice la 14,3% din bolnavi (. . , 1971).
Studiind sistemul simpato-adrenal la bolnavi, dup efortul fizic depus, s-a
constatat majorarea n snge a cantitii de adrenalin, noradrenalin, ct i a
metaboliilor acestora, n raport cu persoanele sntoase. Concomitent, n
sngele periferic s-a observat majorarea nivelului de acid lactic.
n hTAp se atest predominarea proceselor de inhibiie n scoara cerebral,
cu majorarea activitii sistemului colinergic i micorarea sensibilitii
receptorilor adrenergici ale vaselor sangvine. Uneori se evideniaz
micorarea relativ a activitii glucocorticoizilor, cu tendin spre
hipercaliemie i hiponatriemie (. . , 2002).
Hiperhistaminemia n hTAp favorizeaz tulburrile microcirculatorii i tisulare
(. , 1997).
ANC se datoreaz unei deficiene n reglarea nervoas a inimii, consecin a
unei tulburri ale activitii nervoase superioare (nevroz), urmat de
creterea sensibilitii centrelor cardiovasculare diencefali i a receptorilor
adrenergici miocardici (1) i vasculari periferici ( i ), sub influena
factorilor psihogeni i somatogeni (L. Domnioru, 2005).
Conform datelor encefalogramei (reaciile sunt diminuate, lente, inerte), reiese
c la bolnavii cu hipotensiune arterial primar predomin procesele de
inhibiie.
. . (1966) a depistat n hipotensiunea arterial primar dereglri
funcionale pronunate de caracter spastic-atonic. Mai des, la persoanele cu
hTAp capilaroscopic s-au evideniat schimbri ale fonului (roz-palid, cu nuane
cianotice), majorarea numrului capilarelor, haotice, scurtarea prii arteriale,
ngroarea prilor venoase, intensificarea torentului sangvin, labilitatea n
procesul supravegherii. La fel, se depistau spasme dese de scurt durat a
segmentului arterial i rare spasme ale tuturor capilarelor. Tabloul
capilaroscopic era labil n diferite zile i chiar n procesul capilaroscopiei.
Deseori se evidenia asimetria tabloului capilaroscopic.
Datele prezentate de autor demonstreaz prezena n hipotensiune
neurocirculatorie disfuncia pronunat a capilarelor, care coincide cu
dereglrile hemodinamice (labilitatea tensiunii arteriale i a pulsului, asimetria
TA etc.). Ulterior (. . , 1997), a stabilit, prin metoda radioizotopic
i capilaroscopic, disfuncia capilarelor i staza eritrocitelor.
n ANC tip hipotensiv se constat tulburri hemodinamice, cum ar fi:
micorarea circulaiei sangvine periferice (dilatarea precapilarelor-arteriolelor),
disfuncia capilarelor. Uneori se evideniaz diminuarea tonusului venulelor i
reacii venuloconstrictive. Ca rezultat, se majoreaz minut-volumul cardiac
(reacie compensatorie). ns aceasta nu normalizeaz circulaia sangvin

46

periferic ce se manifest prin ischemie cerebral, creterea depozitrii
sangvine n partea inferioar a corpului, micorarea TA, labilitatea
vegetovascular (. . , 1997).
S-au efectuat studii asupra funciei rinichilor (studiu renografic) (A. G. Diordia,
V. D. Hortolomei, 1972), de rnd cu examinarea funciei de filtrare i
reabsorbie a rinichilor, cu aprecierea circulaiei renale la bolnavii cu hTAp (V.
D. Hortolomei, 1973). A fost examinat i hemodinamica central,
intracardiac i contractibilitatea miocardului la pacienii cu hTAp (V. D.
Hortolomei, 1993), ct i sistemul renin-angiotensin-aldosteron (activitatea
angiotensinazelor-enzime sangvine, care inactiveaz angiotensina) la
pacienii cu ANC, tip hipotensiv (V. D. Hortolomei, 1972; 1980; 1993; 1996).
Rezultatele acestor investigaii sunt prezentate n continuare.
Starea funcional a rinichilor n ANC tip hipotensiv au fost obinute cu ajutorul
hipuranei. S-au analizat urmtorii indici ai renogramelor: epuraia sngelui
dup perioada de semieliminare a hipuranei I din snge sau aa-numita
funcie sumar de epurare a rinichilor; timpul de semieliminare a hipuranei I
(T ) din fiecare rinichi, care permite aprecierea funciei excretorii i de
evacuare a fiecrui rinichi; timpul de atingere a vrfului curbei (Tv) pentru
ambii rinichi (separat), care caracterizeaz, n special, funcia secretorie a
rinichilor.
La bolnavii cu ANC tip hipotensiv a fost constatat tendina (statistic
nsemnat) de ncetinire a tuturor indicilor renografici, inclusiv i ai circulaiei
sangvine renale. Totodat, gradul acestei tendine depinde n mod direct de
evoluia maladiei.
Rezultatele cercetrilor renografice repetate, efectuate dup tratament la
bolnavii cu ANC tip hipotensiv, au evideniat o interdependen ntre
majorarea TA i ameliorarea indicilor renografici. La examinrile renografice
repetate, dinamica pozitiv a acestor indici era mai nsemnat la bolnavii cu
ANC tip hipotensiv, evoluie labil, adic n perioada iniial a maladiei, n
care, potrivit datelor obinute, este posibil restabilirea deplin a funciei
rinichilor i a circulaiei renale. La bolnavii cu ANC tip hipotensiv evoluia
stabil, adic n perioada hipotensiunii stabile, nu avea loc restabilirea deplin
a tulburrilor funciilor renale i a circulaiei renale, dei s-a nregistrat, totui,
o evoluie pozitiv a indicilor renografici (A. G. Diordia, V. D. Hortolomei,
1972; 1973; V. D. Hortolomei, 1980).
Au fost remarcate o serie de modificri n starea funcional a rinichilor, n
dependen de evoluia maladiei - labil sau stabil. Rezultatele cercetrilor
au depistat tulburri funcionale, statistic semnificative, ale funciei de filtraie
i reabsorbie a rinichilor i circulaiei renale, i anume: creterea minut-
diurezei i fraciei filtrate, ncetinirea filtraiei glomerulare, reabsorbiei
canaliculare, debitului plasmatic i circulaiei renale, mai pronunate fiind la
bolnavii cu ANC tip hipotensiv, evoluie stabil. Posibil, creterea minut-
diurezei la bolnavii cu ANC tip hipotensiv este condiionat de micorarea
reabsorbiei canaliculare. Totodat, printre indicii circulaiei renale i filtraiei
glomerulare n ANC tip hipotensiv, cu evoluie labil i stabil, s-a constatat
prezena corelaiei pozitive de apropiere medie (r + 0,33 i 0,3), ceea ce
indic asupra dependenei filtraiei glomerulare la viteza circulaiei renale.
Prin urmare, la bolnavii cu astenie neurocirculatorie tip hipotensiv ncetinirea

47

circulaiei renale condiioneaz, paralel cu ali factori, tulburri ale funciei de
filtrare i reabsorbie a rinichilor, mai pronunate la evoluia stabil a maladiei.
Hemodinamica central (HC) n ANC, indiferent de tipul maladiei, este
normochinetic 62%, hiperchinetic 30% i hipochinetic n 8% de
cazuri. La bolnavii cu ANC s-a constatat o reacie inadecvat la eforturi fizice
i probe de catecolamine, determinat de miocardiodistrofie (. .
, 1988).
Comparnd tipurile hemodinamicii centrale cu tipurile ANC, s-a demonstrat c
la bolnavii cu tipul hipotensiv al maladiei predomin HC hipochinetic, dar
uneori ntlnindu-se cea normochinetic i foarte rar hiperchnetica. La forma
labil a ANC tip hipotensiv predomin HC normochinetic, iar la forma stabil
predomin cea hipochinetic. Adic, la formele stabile ale ANC hipotensive
predomin reaciile vagotonice ale bolii, iar la formele labile persist tendina
spre simpaticotonie.
n ANC tip hipotensiv, cu HC hipochinetic, TA diminuat este determinat de
micorarea volumului de ejecie, indexului cardiac, volumului diastolic rezidual
i contractibilitatea miocardului, prin majorarea rezistenei periferice sumare,
care nu e suficient pentru a mri tensiunea arterial.
n ANC tip hipotensiv, cu HC hiperchinetic, diminuarea rezistenei periferice
sumare conduce la micorarea tensiunii arteriale, iar la HC normochinetic,
TA mic este condiionat de scderea volumului de ejecie, indicelui cardiac
i funciei de contracie a miocardului.
Activizarea major a reninei a fost identificat n toate grupele de bolnavi
examinai, cu diferite tipuri ale hemodinamiei centrale, ns mai esenial s-a
dovedit a fi n grupele cu hemodinamica central hiperchinetic. Cercetrile
efectuate (V. D. Hortolomei, 1972) au artat c la pacienii cu ANC tip
hipotensiv, forma labil i stabil (fr concretizarea tipului hemodinamicii
centrale) s-a observat o cretere considerabil a activitii reninei i
angiotensinazelor (enzimele sangvine, care inactiveaz angiotensina,
cunoscute sub denumirea angiotensinaze), mai pronunat la hipotensiunea
stabil, ntre activitatea reninei i angiotensinazelor existnd o dependen
direct. S-a dovedit c activitatea reninei i angiotensinazelor n ANC de tip
hipotensiv este cu att mai mare, cu ct este mai sczut nivelul tensiunii
arteriale i mai ncetinit circulaia renal.
Rezultatele cercetrii concentraiei aldosteronei n plasma sangvin arat c
nivelul bazal este micorat la bolnavii cu ANC tip hipotensiv (forma stabil i
labil), n medie, respectiv, cu 43,5% i 18% fa de norm.












48


Dereglrile ritmului cardiac, schimbrile
electrocardiografice n hipotensiunea
arterial primar
(Valerian Hortolomei)

n ANC (inclusiv, n hipotensiune arterial primar) sunt posibile diferite
dereglri de ritm, ns mai des se atest aritmia extrasistolic, mai rar tahicardia
paroxistic i foarte rar fibrilaie i fluter atrial (. . , 1997), care
sunt manifestri ale leziunii organice a miocardului (cardiomiopatie,
miocardioscleroz).
Principalele devieri electrocardiografice, depistate n ANC, sunt divizate n trei
grupe:
1. Schimbrile funciei de automatism: tahicardie i bradicardie sinusal, mai rar
aritmie sinusal i boala nodului sinusal.
2. Aritmiile ectopice: extrasistolii supraventriculare, tahicardie paroxistic .a.
3. Schimbarea fazei de repolarizae. Unda T e nivelat, bifazic sau negativ ori
unde T gigantice n derivaiile toracice V2, V3, V4, V5-6..., intervalul S-T fiind
uneori denivelat (tab. nr. 5 i 6).
Dereglrile funcionale ale ritmului cardiac n ANC se manifest adesea n form
de tahicardie, bradicardie i aritmii (extrasistolii supraventriculare, tahicardie
paroxistic .a.). Palpitaiile n peste o jumtate din cazuri se combin cu
tahicardie, accelerarea pulsului. n restul cazurilor, palpitaiile apar pe fondul
normo- i bradicardiei.
n timpul palpitaiilor, pacienii au senzaia de lovituri n regiunea inimii, cutiei
toracice, senzaii de greutate, deseori neplcute, chinuitoare, intensificndu-se
la emoii, n poziie clinostatic, mai ales pe partea stng. n astfel de condiii,
bolnavilor le este periclitat odihna, ei sufer de insomnie, frmntri
cardiofobice.
n ANC tahicardia oscileaz n repaus de la 85-90 pn la 130-140 bti pe
min., depinznd mai mult de emoii i mai puin de eforturi fizice. Pe
electrocardiogram se scurteaz intervalul R-R (P-P) din contul scurtrii
intervalelor S-T, T-P, intervalul P-Q apropiindu-se de limita inferioar a normei.
Pentru ANC nu este caracteristic tahicardia permanent, ci doar labilitatea
pronunat a contraciilor cardiace (pulsului), ca rspuns la multiplele excitaii
(emoii, eforturi fizice, folosirea ceaiului, cafelei, alcoolului, ct i la
hiperventilaie, poziie vertical a corpului etc.).










49

Tabelul nr. 5

Criteriile diagnostice ale extrasistoliilor funcionale i organice (dup .
. , 1997)

Insemne Extrasistolii funcionale
n ANC
Extrasistolii organice
Senzaii subiective
n extrasistolii
De regul pronunate Slab pronunate
Condiii de apariie a
extrasistoliilor
Mai des n stri emotive,
n repaus (pot fi cupate
n efort fizic i cu
atropin)
Adesea dup efort
fizic, dispar n repaos
Frecvena pulsului Mai des, bradicardie Mai des tahicardie
Datele obiective din
partea inimii
Schimbri patologice nu
sunt.(. . )
Cardiomiopatie
neurogen (V. D.
Hortolomei)
Sunt semne de leziuni
organice ale inimii
(dilatarea inimii,
zgomotele atenuate,
suflu sitolic organic
.a.).
Caracterul
extrasistoliilor
Mai des, ventriculare
(. . )
monotone, rare. Mai
frecvent
supraventriculare (V. D.
Hortolomei)
Mai des
supraventriculare,
politope, salve, pare
(. . ).
Diferite ventriculare i
supraventriculare (V.
D. Hortolomei)
Particularitile
complexului QRS n
extrasistole
QRS < 0,16, n care R
> 10 mm, unda R
ascuit
QRS > 0,16, unde R <
10 mm, unda R
deformat
Schimbrile
complexului QRST n
perioada
postextrasistolic
Nu sunt. (. .
).
Posibile n prezena
cardiomiopatiei
neurogene (M. D.
Hortolomei)
Posibile unde Q
adnci, denivelarea S-
T, unda T diminuat
sau negativ
Timpul apariiei
extrasistolei conform
ciclului ECG
extrasistolic
Mai des tardive Mai des timpurii
(uneori R pe T)
Vrsta bolnavilor Tnr Mai des la vrstnici
Efectul terapiei
sedative
Adesea extrasistoliile
dispar
Extrasistoliile nu dispar





50

Tabelul nr. 6

Teste funcionale la bolnavii cu astenie neurocirculatorie (inclusiv n
hTAp)

Testul Rezultate
Proba de efort
veloergometric
Toleran joas la eforturi fizice
Reinversiunea undei T. n unele cazuri se
restabilete denivelarea segmentului ST.
Proba cu hiperventilaie Pozitiv la 75% bolnavi n urmtoarele
cazuri:
- la accelerarea pulsului cu 50-100% fa
de nivelul iniial;
- la apariia pe ECG a undelor T negative
n derivaiile toracice sinistre, adesea
nsoite de supradenivelarea oblic a
segmentului ST cu 1-2 mm,
- la suportarea subiectiv nesatisfctoare
(cefalee, transpiraii, palpitaii, dureri n
regiunea precordial).
Proba ortostatic Schimbrile ECG sunt analoage cu cele
ale probei cu hiperventilaie.
Probele farmacologice
cu caliu,
b-adrenoblocante
Pozitive i se caracterizeaz prin
reinversiunea undelor T negative,
concomitent cu restabilirea supradenivelrii
segmentului ST.


V. Ionescu (1973), studiind profund dereglrile nensemnate ale ECG la
pacienii cu ANC, a constatat urmtoarele particulariti caracteristice:
1) labilitate dup timp i repartizare n derivaiile ECG; 2) caracter neevolutiv;
3) lipsete caracterul de concordare, adic nu se grupeaz pe derivaii, fapt
care indic asupra leziunii vreunui segment coronarian; 4) apariia izolat doar
ntr-o derivaie; 5) lipsesc schimbri morfologice de tip ischemic sau mixt
ischemie-leziune.
Noi am studiat ECG la 200 pacieni cu ANC, indiferent de tipul maladiei. Am
depistat urmtoarele dereglri: extrasistolii supraventriculare n 14% de
cazuri, sindromul de repolarizare precoce 6%, unde T gigantice n
derivaiile toracice, mai frecvent V3, V4, V5-6... 10%, nivelarea sau inversia
undei T (de origine necoronarian verificat dup efectuarea probelor de
efort) 18% de cazuri.
Aadar, conform datelor prezentate mai sus, inclusiv celor proprii, la pacienii
cu ANC se evideniaz multe i diverse dereglri ECG, fiind nespecifice dup
natur, labile, n majoritatea lor nepronunate. Printre aceste dereglri
menionm: tulburri de ritm i automatism, (tahicardie i bradicardie sinusal,
aritmie sinusal), extrasistolii supraventriculare, rareori tahicardie paroxistic,

51

sindromul de repolarizare precoce, unde T gigantice n derivaiile toracice
V2, V3, V4, V5-6..., schimbri nespecifice ale segmentului ST i undei T.

Diagnosticul pozitiv al hipotensiunii
arteriale primare (Valerian Hortolomei)

Algoritmul diagnostic n hipotensiunile arteriale

52




53



Pentru argumentarea diagnosticului hipotensiunii arteriale
primare, se iau n calcul urmtoarele criterii:

De baz

1. Cardialgia de origine neurogen-psihic (pe fond necoronarian-
aterosclerotic) sau senzaii neplcute, disconfort n regiunea inimii, palpitaii
ritmice i/sau aritmice n regiunea cardiac.
2. Sindromul hiperventilativ. Cu dereglri respiratorii caracteristice, sub form
de senzaie de lips de aer, inspiraii insuficiente, ntrerupte de inspiraii
adnci, oftaturi, disconfort respirator, expiraii slabe, aritmie respiratorie
tahipnee mai rar bradipnee, uneori accese de astm neurotic. Schimbri ale
probelor funcionale pulmonare: micorarea volumului pulmonar ventilativ
maxim i majorarea volumului rezidual .a.
3. Sindromul neurotic, dereglrile psihoemoionale: iritabilitate sporit,
irascibilitate, agitaie motorie, anxietate, nelinite, stare de alarmare,
lamentare, senzaii de tremur intern, cardiofobie sau alte stri fobice,
dereglri ale somnului, insomnie, mai ales, spre diminea. Adormire dificil,
somn superficial, neodihnitor, adesea nsoit de vise de comar. Ziua
somnolen, mai ales dup prnz.
4. Sindromul astenic: slbiciune, astenie fizic i psihic, fatigabilitate,
depresie, adinamie, istovire, lips de voin, incapacitate de concentrare,
scderea memoriei, diseminare, instabilitate afectiv, tristee, sentimente de
vinovie, toleran sczut fa de eforturile fizice, psihice (emoii, stresuri)
etc. Aceste simptome apar mai frecvent dis-de-dimineaa i se intensific
(rareori se evideniaz) n a doua jumtate a zilei.
Adesea, sindromul neuroric se combin cu sindromul astenic, n form de
sindrom neuroastenic sau astenoneurotic, cu/sau fr predominarea unuia
dintre ele.
5. Dereglri vasculare: labilitatea pulsului, bradicardie, posibil tahicardie
spontan ori neadecvat emoiilor, eforturilor fizice de intensitate mic.

54

Tensiunea arterial labil, hipotensiune sistolo-diastolic. Dereglrile
vasculare se observ la supravegherea dinamic, la probele cu
hiperventilaie, la ortostatic, eforturi psihice i fizice nensemnate, rareori
spontane.
6. Schimbri caracteristice ale undei T: unda T deformat, slab pozitiv,
predominant n derivaiile toracice, cu suprapunerea undei T pe unda U, ca i
sindromul de repolarizare precoce a ventriculelor (mai rar, denivelarea
segmentului S-T).
7. Labilitatea undei T i segmentului S-T, care, n timpul probei ortostatice, T
temporar devine negativ, cu denivelarea segmentului S-T. Dinamica undei T
nivelate sau negative devine pozitiv la eforturi fizice, la proba
cicloergometrc, testul cu izadrin, la probele cu clorur de caliu, b-
adrenoblocante. Sunt posibile i aritmiile sinusale, respiratorii, extrasistolii
(mai rar paroxisme) supraventriculare.

Suplimentare

1. Datele de anamnez. Ereditate complicat de ANC, hipertensiune sau
hipotensiune arterial. Apariia sau agravarea bolii sub influena factorilor
etiologici psihogeni, surmenajului fizic, intelectual, infeciilor, intoxicaiilor,
factorilor de restructurare hormonal (perioada de pubertate, premenstrual,
sarcin, climacteric). Ineficiena nitrailor, glucozidelor cardiace i eficacitatea
psihoterapiei, sedativelor i b-adrenoblocantelor.
2. Disfuncia vegetativ. Crize vegetovasculare, transpiraie abundent,
transpiraie local, minile (palmele) reci, umede, dereglri de termoreglare
(subfebrilitate, hipotermie, asimetrie). Dermografismul rou, stabil. Tulburri
vasculare periferice n form de hiperemie a feei, paliditatea pielii, rcirea
extremitilor, parestezie, mialgie, artralgie, hiperalghezie n regiunea inimii.
3. Cefalee cu caracter, localizare, intensitate i durat diferit. Ameeli, mers
nesigur, cu cltinri uoare. Stri de lipotimii sau sincope.
4. Tulburrile sensoriale: cutanate, mucoase, musculare, dereglri sexuale
(diminuarea libido-ului, potenei, frigiditate, ejaculare precoce etc.).
5. Datele paraclinice. E important depistarea dereglrilor funciei de
contracie a miocardului, prin intermediul ecocardiografiei, ecocardiografiei cu
fixarea tipurilor hemodinamicii centrale n procesul efecturii eforturilor fizice
dozate sau la testarea cu izadrin.
6. Depistarea alcalozei respiratorii, producerii sporite de lactat la eforturi
fizice dozate, dereglrilor hormonale-hipofizaro-suprarenale-tireoide i ale
glandelor sexuale, confirmate prin studierea statutului hormonal al acestora.
7. Dereglrile homeostatice exprimate prin tulburrile sistemelor histamin-
serotonic, calicrein-chinine, metabolismului hidro-electrolitic, strilor acido-
bazice, metabolismului glucidic, ca i prin activarea hormonilor esulari.
Confirmarea diagnosticului hTA primare (asteniei neurocirculatorii tip
hipotensiv) este veritabil n prezena a 4 criterii de baz i a nu mai puin de
4 suplimentare.
n clasificrile DSM-IV i CIM-10 sunt prevzute criteriile diagnostice i de
difereniere ale tulburrilor somatoforme (inclusiv, a asteniei neurocirculatorii).

55

Criteriile diagnostice pentru excluderea hipotensiunii arteriale
primare
(V. D. Hortolomei)

1. Lipsa sindromului astenoneurotic.
2. Hipotensiune arterial izolat sistolic sau diastolic (ndeosebi moderat
sau pronunat).
3. Dilatarea inimii, cu excepia manifestrii hTAp: cardiomiopatie neurogen
sau hipotensiune arterial (n special, n cea stabil).
4. Insuficien cardiac gr. II, III, IV, dup NYHA.
5. Sufluri cardiace organice (sistolice sau/i diastolice).
6. Schimbri ECG ischemice, verificate prin diverse probe funcionale; blocul
nodului AV gr. II-III; blocul de ramur a fasciculului His; extrasistole
ventriculare multifocale, salve sau paroxisme de tahicardie ventricular,
fibrilaie atrial (ndeosebi permanent).
7. Prezena maladiilor cardiovasculare, psihice, neurologice, endocrine,
digestive etc., n care hTA este interdependent, adic secundar.

Determinarea gravitii hipotensiunii arteriale primare

Se efectueaz potrivit clasificrii hipotensiunii arteriale primare, n
conformitate cu nivelul tensiunii arteriale i aprecierea stadiului leziunilor
organelor-int. Evoluia hTAp se verific suplimentar i prin dinamica datelor
subiective, obiective, paraclinice.

Determinarea evoluiei hipotensiunii arteriale primare

Evoluia uoar. Se caracterizeaz prin apariia unui numr mic (4-6) de
simptome ale ANC, n special la solicitri neuropsihice i fizice de scurt
durat, i adesea se juguleaz de sinestttor. Sindromul astenoneurotic este
slab pronunat, iar cardialgia de o intensitate moderat, fr dereglri de ritm
paroxistice i crize vegetative. Labilitatea TA i a pulsului. Dereglrile
respiratorii lipsesc cu totul sau sunt neeseniale.
ECG, de regul, corespunde normei sau prezint schimbri nensemnate.
Capacitatea de munc este pstrat.
Gravitate medie. Se manifest prin diverse simptome i sindroame de o
intensitate pronunat i persistent. Simptomatica ANC apare nu numai la
solicitri fizice i psihice, dar i spontan, de o durat lung. Se atest
dereglri respiratorii moderate, tahipnee. Cardialgia este de o intensitate mai
mare, persistent. Sunt posibile crize vegetative rare i dereglri paroxistice
de ritm. Tahicardia apare nu numai la eforturi moderate fizice,
psihoemoionale, dar i spontan.
Capacitatea de munc e diminuat sau temporar pierdut.
Evoluie grav. Se caracterizeaz prin mulimea i diversitatea de simptome
i sindroame cu o evoluie progresiv. Manifestrile clinice sunt persistente,
foarte pronunate. Se intensific dereglrile psihice asteno-depresive,
cardiofobice etc. Sunt tipice tulburrile respiratorii intensive. Tahicardia se
distinge la eforturi fizice de o intensitate mic, la stri psihoemoionale,

56

deseori spontan. Apar crize vegetative frecvente i dereglri de ritm
paroxistice.
Capacitatea de munc este foarte redus sau pierdut.

Tulburrile somatoforme

Elementul principal al tulburrilor somatoforme l constituie prezena de
simptome somatice care sugereaz o condiie medical general (de unde
termenul de somatoform), dar care nu sunt explicate complet de o condiie
medical general, de efectele directe ale unei substane ori de alt tulburare
mintal de exemplu, panic.
n clasificrile DSM-IV i CIM-10 sunt prevzute criteriile diagnostice i de
difereniere ale tulburrilor somatoforme (inclusiv ale asteniei neurocirculatorii)
tip hipotensiv.
n continuare sunt relatate principalele tulburri somatoforme: de somatizare,
de conversie, hipocondria, ct i diagnosticul atacului de panic.

Criteriile de diagnostic pentru tulburarea de somatizare

A. Un istoric de multe acuze somatice, ncepnd cu etatea de pn la 30 de
ani, care survin o perioad de muli ani i care au drept rezultat solicitarea
tratamentului sau o deteriorare semnificativ n domeniul social, profesional
sau n alte domenii importante de funcionare.
B. Fiecare din urmtoarele criterii trebuie s fi fost satisfcute, cu simptome
individuale, survenind oricnd n cursul perturbrii:
(1) patru simptome algice: un istoric de durere cu cel puin patru sedii sau
funciuni (de ex., cap, abdomen, spate, articulaii, extremiti, piept, rect, n
cursul menstruaiei, raportului sexual ori miciunii);
(2) dou simptome gastrointestinale, un istoric de cel puin dou simptome
gastrointestinale, altele dect durerea (de ex., grea, flatulen, vrsturi,
altele dect n cursul sarcinii, diaree sau intoleran la diverse alimente);
(3) un simptom sexual: un istoric de cel puin un simptom sexual sau de
reproducere, altul dect durerea (de ex., indiferen sexual, disfuncia
erectil sau ejaculatorie, menstruaii neregulate, sngerare menstrual
excesiv, vrsturi pe toat durata sarcinii);
(4) un simptom pseudoneurologic: un istoric de cel puin un simptom sau
deficit, sugernd o condiie neurologic nelimitat la durere (simptome de
conversie, cum ar fi deteriorarea coordonrii sau echilibrului, paralizie sau
scdere localizat a forei musculare, dificultate n deglutiie sau senzaia de
nod n gt, afonie, retenie de urin, halucinaii, pierderea senzaiei tactile sau
de durere, diplopie, cecitate, crize epileptice, simptome disociative, cum ar fi
amnezia ori o pierdere a contiinei, alta dect leinul).
Fie (1), fie (2):
(1) dup o investigaie corespunztoare, nici unul din simptomele de la
criteriul B nu poate fi explicat complet de o condiie medical general
cunoscut ori de efectele directe ale unei substane (de exemplu, abuz de un
drog, medicament);

57

(2) cnd exist o condiie medical general asemntoare, acuzele somatice
ori deteriorarea social sau profesional rezultat sunt n exces fa de ceea
ce ar fi de expectat din istoric, examenul somatic sau datele de laborator.
Simptomele nu sunt produse sau simulate intenionat (ca n tulburarea factic
sau simular).

Criteriile de diagnostic pentru tulburarea de conversie

A. Unul sau mai multe simptome sau deficite, ce afecteaz funcia
motorie voluntar sau senzoral, care sugereaz o condiie
neurologic sau o alt condiie medical general.
B. Factorii psihologici sunt considerai a fi asociai cu simptomul sau
deficitul deoarece iniierea sau exacertarea simptomului sau
deficitului este precedat de conflicte sau de ali stresori.
C. Simptomul sau deficitul nu este produs intenionat sau simulat (ca n
tulburarea factic sau simular).
D. Dup o investigaie corespunztoare, simptomul sau deficitul nu
poate fi complet explicat de o condiie medical general sau de
efectele directe ale unei substane, ori un comportament sau
experien sancionat cultural.
E. Simptomul sau deficitul cauzeaz o deters sau deteriorare
semnificativ clinic n domeniul social, profesional sau n alte
domenii importante de funcionare, ori justific evaluarea medical.
F. Simptomul sau deficitul nu este limitat la durere sau la o disfuncie
sexual, nu survine exclusiv n cursul tulburrii de somatizare i nu
este explicat mai bine de alt tulburare mintal.
De specificat tipul de simptom sau deficit:
Cu simptom sau deficit motor
Cu simptom sau deficit senzorial
Cu crize epileptice sau convulsii
Cu tablou clinic mixt.

Criteriile de diagnostic pentru hipocondrie

A. Preocuparea subiectului n legtur cu faptul c ar avea sau chiar
are o maladie sever, bazat pe interpretarea eronat de ctre
acesta a simptomelor corporale.
B. Preocuparea persist n dispreul evalurii medicale
corespunztoare i a asigurrii de contrariu.
C. Convingerea de la criteriul A nu este de intensitate delirant (ca n
tulburarea delirant de tip somatic) i nu este limitat la preocuparea
circumscris la aspect (ca n tulburarea dismorfic corporal).
D. Preocuparea cauzeaz o detres sau deteriorare semnificativ n
domeniul social, profesional ori n alte domenii importante de
funcionare.
E. Durata perturbrii este de cel puin 6 luni.
F. Preocuparea nu este explicat mai bine de anxietatea generalizat,
tulburarea obsesivo-compulsiv, panic, un episod depresiv major,

58

anxietatea de separare sau alt tulburare somatoform.De specificat
dac:
Pentru cea mai mare parte a timpului la mersul epizodului curent, persoana
nu recunoate c preocuparea pentru faptul c ar avea o maladie grav este
excesiv sau nejustificat.

Criteriile de diagnostic pentru atacul de panic

Not: Un atac de panic nu este o tulburare codificabil. Se codific
diagnosticul specific n care survin atacurile de panic.
O perioad distinct de fric intens sau disconfort n care patru (sau mai
multe) din urmtoarele simptome apar brusc i ating culmea n decurs de 10
minute:
(1) palpitaii, bti puternice ale inimii sau accelerarea ritmului cardiac;
(2) transpiraii;
(3) tremur sau trepidaii;
(4) senzaii de scurtare a respiraiei sau de strangulare;
(5) senzaii de sufocare;
(6) durere sau disconfort precordial;
(7) grea sau detres abdominal;
(8) senzaie de ameeal, dezechilibru, vertij sau lein;
(9) derealizare (sentimentul de irealitate) sau depersonalizare (detaare de
sine nsi);
(10) frica de pierdere a controlului sau de a nu nnebuni;
(11) frica de a nu muri;
(12) parestezii (senzaii de amoreal sau de furnicturi);
(13) frisoane sau valuri de cldur.


59

Diagnosticul diferenial al
hipotensiunii arteriale primare
(Valerian Hortolomei, Valeriu Hortolomei)

1. Pentru stabilirea diagnosticului hTAp e necesar de prevzut:
multiplele i diversele acuze ce se refer preferenial la tulburrile
psihice, neurotice, cardiovasculare, respiratorii etc.
2. Anamneza de durat lung, cu evoluia maladiei n form ondulat
i cu intensificarea simptomaticii n timpul acutizrii.
n procesul stabilirii diagnosticului diferenial este necesar de luat n
seam, n primul rnd, hipotensiunile arteriale de diferit origine
(fiziologic, secundar), angina pectoral, feocromocitomul,
cardiomiopatia tonsilogen, miocarditele nereumatice, reumatismul,
osteocondroza cervical i toracic, isteria, neuroastenia, astmul
bronic etc.

Hipotensiunea arterial fiziologic (hTAf)

Hipotensiunea arterial fiziologic este cnd TA este mai joas dect
limitele normei la persoanele care nu prezint acuze i sunt
sntoase. Diagnosticul hipotensiunii arteriale fiziologice se confirm
numai dup investigaiile necesare i excluderea dereglrilor de
caracter subiectiv i obiectiv.
Depistarea hTA necesit efectuarea diagnosticului diferenial,
deoarece aceast manifestare poate fi determinat de particularitile
individuale ale persoanelor (chiar i la sntoase) n hipotensiune
fiziologic.
n hipotensiune fiziologic lipsesc manifestri subiective i/sau
obiective, inclusiv i n hipotensiunea antrenrilor intensive
(hipotensiune la sportivi) i adaptativ. n aceste cazuri la persoanele
cu hTA fi ziologic (sau adaptativ) lipsesc simptomele unor maladii.
Criteriile diagnostice ale hipotensiunii arteriale fiziologice sunt
elucidate n tabelul nr. 7

Tabelul nr. 7
Criteriile diagnostice n hipotensiunea arterial primar i hipotensiunea
arterial fiziologic i secundar


Nr
.
Semnele
clinice
Hipotensiune
arterial primar
Hipotensiune
fiziologic
Hipoten-
siune
secundar
1. Factorul
ereditar i/sau
conflict psihic
Este Nu-i. Sunt
antrenri
sportive, clim
cald.
Nu-i
2. Particulariti Sunt Nu-s Nu-s

60

nevrotice
3. Vrst Mai frecvent ntre 18
i 40 de ani
Mai frecvent
ntre 18 i 30 de
ani
Orice
vrst
4. Manifestri
ale nevrozei
Sunt Lipsesc Lipsesc
sau slabe
5. Starea
general
Satisfctoare Bun Depinde
de boala
de baz
6. Sindromul
astenoneuroti
c
Este intensiv
dimineaa i dup
prnz

Lipsete
Nu-i sau
apare spre
sfritul
zilei
7. Manifestri
psihice
Sunt Nu-s Nu-s
8. Sindromul
vegetovascula
r primar
Este, cu
predominarea
dereglrilor cardio-
vasculare
Nu-i Nu-i sau
secundar
9. Dereglri
ventilative
Sunt Nu-s Depind de
boala de
baz
10
.
Tolerana la
efortul fizic
Diminuat Bun Depinde
de boala
de baz
11
.
Cum suport
poziia
ortostatic,
insolaia
Deficil Bine Suficient,
rareori
anevoios
12
.
Tendin spre
lipotimii,
sincope
Este Nu-i Depinde
de boala
de baz
13
.
Hemodinamic
a central
Predomin
hipochinetic
Normochinetic

Depinde
de boala
de baz
14
.
Tensiune
arterial
n debut labil
(hiponormotensiune
), mai trziu
hipotensiune stabil

Hipotensiune
stabil
Gradul
hipotensiu
nii depinde
de boala
de baz
15
.
Hipotensiune
arterial
izolat
sistolic sau
diastolic
Nu-i Nu-i Adesea
este
prezent
16
.
Hipotensiune
arterial
ortostatic
Rareori este

Nu-i Este

61

17
.
Pulsul Labil, tendin spre
bradicardie
Bradicardie
stabil
Tendin
spre
tahicardie,
labil
18
.
Tratament
hipertensiv,
sedativ
Eficient Fr efect Efectul
depinde de
tratamentul
bolii de
baz

. . , . . (1966), studiind particularitile hemodinamice la
sportivii cu hipotensiune arterial (fiziologic, primar i secundar n prezena
focarelor de infecii), au depistat:
1. Dup efort fizic, micorarea rezistenei periferice vasculare n hTA fiziologic
corespunde minut-volumului cardiac, pe cnd n hTA primar i secundar minut-
volumul se micoreaz nensemnat sau se majoreaz.
2. Intensitatea contraciilor cardiace i consumul energetic sunt mai intensive la
sportivii cu hTAp i hTAs dect la sportivii cu hTA fiziologic.
3. Dup efort fizic, TA minim se micoreaz (n limitele normei) n hTAf, pe cnd
n hTAp i hTAs, ea se micoreaz nensemnat sau se majoreaz.
Astfel, indicii hemodinamici la majoritatea sportivilor din toate grupurile se
micorau sub aciunea efortului fizic, ns gradul acestora depindea de formele
hipotensiunii lor arteriale.
Tonusul vascular la efectuarea probei ortostatice n grupul sportivilor cu hTAf era
n limitele normei (comparativ cu persoanele sntoase, cu TA n norm), iar la
sportivii cu hTAp i hTAs tonusul vascular era majorat, fenomen nefavorabil care
indic asupra discordanei funciei sistemului cardiovascular, ce prezint un
criteriu de difereniere ntre hTAf i hTAp i hTAs.

Angina pectoral

Una din cele mai complicate probleme ale cardiologiei contemporane, ce confer
mare importan teoretic, ct i practic, constituie diagnosticul i diferenierea
dereglrilor funcionale ale inimii de leziunile organice ale miocardului, n primul
rnd, a anginei pectorale.
Pentru verificarea diagnozei de angin pectoral, principalul factor este
specificarea durerii din piept, n regiunea inimii, sternului. Lipsa criteriilor concrete
diagnostico-difereniale ale dereglrilor funcionale i organice cardiovasculare,
ct i necontientizarea psihosomaticii conduce la diagnosticarea incorect a
dereglrilor funcionale i organice. Diferenierea exact a acestora deseori este
posibil doar dup normalizarea strii afective.
Se poate constata cu fermitate c durerile n regiunea inimii sunt cauzate de
leziunea inimii, ischemia miocardului doar atunci cnd se evideniaz tabloul clinic,
clasic al anginei pectorale, cu dereglri ischemice pe ECG i coronarografie. n
alte cazuri stabilirea adevratei cauze a durerilor n regiunea inimii e destul de
deficil i e posibil numai n urma efecturii diverselor investigaii paraclinice.

62

Principalele simptome de difereniere a anginei pectorale de hTAp, cu
sindromul cardiac (cardialgie), n baza datelor din literatura de specialitate i
celor proprii (A. V. Hortolomei, A. V. Botea, V. D. Hortolomei, 1991; R. Savciuc, V.
V. Hortolomei, 1995; V. D. Hortolomei, 2007) sunt reflectate n tabelul nr. 8.

Tabelul nr. 8

Criteriile diagnostice i de difereniere a anginei pectorale de astenia
neurocirculatorie primar cu sindrom cardiac


Nr. Semnele clinice Angina pectoral ANC cu sindrom
cardiac
1 Datele de
anamnez
Mai frecvent, la brbai n
vrst de 40-50 ani, care au
n anamnez factori de risc
(hipertensiune arterial,
obezitate, tabagism,
hiperlipidemie, hipodinamie,
diabet zaharat .a.).
Mai frecvent, la
femei. Debutul
bolii, de regul,
n tineree, pn
la 30 ani.
Evoluia bolii -
relativ benign.
2 Caracterul
durerii
Constrictiv, opresiv sau
arztoare, durere monoton.
neptoare,
scitoare,
surd. Sunt
caracteristice
diferite nuane
ale durerii.
3 Localizarea Retrosternal, mai rar n
regiunea parasternal.
n regiunea
apexului inimii,
precardiac -
deseori
migrtoare.
Localizarea e
variat.
4 Iradierea Deseori n mna stnga,
umrul stng i omoplatul
stng. Mai rar, n partea
dreapt a toracelui, spre gt,
maxil, dini, ureche.
Nu este
caracteristic.
5 Durata Pn la 10-15 min., rareori
mai mult.
Diferit: zeci de
minute, ore.
6 Acuzele
nsoitoare
Lipsesc, la accese de durere
de mare durat, rareori
apare frica de moarte.
Multiple:
sindrom
neurotic,
astenic, de
hiperventilaie,
simptome de
labilitate
vascular i

63

vegetativ etc.
7 Cauzele apariiei
durerii
Pe fond de eforturi fizice. Mai
rar, provocat de stresuri
emoionale, aprnd n repaus
dup mas, n poziie
clinostatic, n timpul
somnului.
Suprancordrile
psihoemoionale
, situaiile
conflictuale, de
stres. Durerea
poate aprea
fr pricin, pe
fondul
sindromului
anxietodepresiv,
oscilaiei
factorilor
meteorologici, n
perioada
premenstrual
.a.
8 Efortul fizic Provoac i intensific
durerea.
Nu conduce la
apariia durerii i
nu o intensific.
Apare dup un
efort fizic
ndelungat, n
stare de
surmenaj.
9 ncetarea
efortului fizic
Adesea conduce la jugularea
accesului de durere.
Nu calmeaz
durerea.
10 Tolerana
efortului fizic
Redus. Medie
11 Timpul creterii
durerii
Cretere lent, descretere
rapid.
Cretere rapid,
descretere
lent.
12 Aciunea frigului Provoac durere Nu acioneaz.
13 Nitroglicerina

Juguleaz durerea dup 2-3
min.
Nu calmeaz
durerea.
Bolnavii cu
hTAp suport
ru
nitroglicerina.
Apar: cefalee,
ameeli, aflux de
snge spre cap,
slbiciune. Ajut
repausul fizic,
psihic, remediile
sedative.

64

14 Poziia
bolnavului
eznd,
vertical
nltur durerea mai rapid. Nu influeneaz
15 Comportarea
bolnavilor n
timpul durerii
Deseori sunt imobili, resimt
inhibiie psihic

Adesea
provoac
agitaie
psihomotorie.

16 Transpiraie
rece, paliditate,
majorarea
tensiunii
arteriale
E caracteristic. Nu este
caracteristic.
17 Limitele inimii i
pediculului
vascular
Adesea sunt dilatate, mai
ales n stnga, la fel ca i
pediculul vascular.
Nu sunt
schimbate. ns
la o parte din
bolnavi cu hTAp,
evoluie stabil,
limita stng
deplasat
lateral.
18
ECG
n timpul accesului:
denivelare orizontal a
segmentului ST i/sau unda
T negativ (schimbri
ischemice).
Nu sunt
dereglri
ischemice.
19 ECG cu probe
de ncrcare:
a)
veloergometrie
b) clorur de
caliu
c) b-blocante
d) izadrin


Pozitiv.
Negativ.
Negativ.
Pozitiv.


Negativ.
Pozitiv.
Pozitiv.
Negativ.
20 Ecocardiografia Semne de dereglri locale
ale contraciei miocardului.
n limitele
normei.
21 Testul cu
stimulaie atrial
Pe ECG apar semne de
ischemie a miocardului.
n limitele
normei.

Este cunoscut faptul c accesele de angin pectoral depind nu numai de
eforturile fizice (mersul alertat i durata lui), dar i de starea psihoemoional.
Munca efectuat cu plcere provoac cu mult mai rar accese de angin
pectoral, dect eforturile fizice de aceeai intensitate ndeplinite n sil.
Formele atipice ale anginei pectorale prezint mari dificulti la depistarea
cardiopatiei ischemice i delimitarea ei de cardialgie n ANC.
Formele atipice ale anginei pectorale la bolnavii cu cardiopatie ischemic
(confirmate prin coronaroangiografie), dup datele diferitor autori, variaz n

65

limitele de la 35% pn la 75% (. . , . . , 1975; . .
, 1978 . a.). Asemenea divergene n opiniile cu referire la frecvena
formelor atipice ale anginei pectorale sunt explicate prin faptul c nu exist o
prere unanim acceptat asupra formelor atipice i clasice ale anginei
pectorale.

Manifestrile de baz ale anginei pectorale atipice sunt:

1. Localizarea atipic a durerii n locul de iradiere mna stng, omoplatul
stng, mandibul, mai rar - mna dreapt, umrul drept i spaiul
interscapular. Stenocardia de durat mare, cu manifestri clinice pronunate i
reacii vegetative.
2. Durerile n regiunea inimii se aseamn cu cardialgia n hTAp, ns sunt
nsoite de schimbri ECG tipice, cu dereglri metabolice ale miocardului
ischemiat.
3. Accesele de durere apar la eforturi fizice, mai rar la stri emoionale i n
timp de noapte.
4. La accesele ndelungate apare frica de moarte.
5. Durata acceselor, de obicei, e mic, ns sunt posibile cazuri n care ele
dureaz pn la o or.
6. Accesul de scurt durat se juguleaz cu nitroglicerin, iar cele mai
ndelungate cu injecii de analgezice (mai rar, cu narcotice).
7. Apare, mai frecvent, la brbai, cu factori de risc ai cardiopatiei ischemice,
dup vrsta de 40 ani.
8. ECG atest denivelarea orizontal a segmentului ST, cu inversarea undei T
n momentul acceselor.
9. ECG cu probe de veloergometrie i izadrin este pozitiv.
10. ECG prin probe cu clorur de caliu, hiperventilaie, ortostatic este
negativ.
11. ECG prin test de stimulaie atrial este pozitiv.
12. Datele roentgenografice indic semne de ateroscleroz a aortei.
Sensibilitatea probelor funcionale ECG este diferit (70-90%), de aceea
pentru aprecierea bolii, paralel, trebuie de luat n considerare datele tabloului
clinic i celor paraclinice.
Aadar, argumentarea i diferenierea durerii n regiunea inimii este un proces
complicat, miglos i de mare rspundere. De efectuarea corect depinde
eventualul tratament efectiv, prognosticul maladiei.

Cardiomiopatie tonsilogen

La tonsilitele cronice deseori apar dereglri funcionale cardiovasculare, care
sunt legate de leziunile infecioase toxice ale ganglionilor simpatici i ale
hipotalamusului, plexurilor simpatice ale arterelor ce alimenteaz inima i
amigdalele, ntre care exist legturi reciproce. De aceea, durerea n gt la
amigdalite deseori este asociat cu cardialgia cauzat de iritaia nodului
simpatic cervical superior. Exist legturi strnse i ntre vasele limfatice ale
tonsilelor i sistemului limfatic al inimii, inclusiv cu inelul i valvulele mitrale.

66

Miocardiodistrofia tonsilogen se ntlnete la 80% din tinerii (16-30 ani) care
sufer timp ndelungat de tonsilit cronic grav (. . , 1978).
Pacienii cu tonsilit cronic acuz adesea dureri n regiunea inimii (vrful ei,
marginea stng a sternului .a.), avnd un caracter neptor, scitor, mai
rar de apsare. Durerea e de o durat mare i iradiaz n mna stng,
omoplatul i umrul stng. Ea nu depinde de eforturile fizice. Deseori este
nsoit de diferite simptome de origine vegetativ palpitaii, aritmii, dereglri
respiratorii, slbiciune, fatigabilitate, mai ales n a doua jumtate a zilei,
diminuarea capacitii de munc.
Obiectiv dilatarea nesemnificativ a ventriculului stng, diminuarea
zgomotului I, la apexul inimii suflu sistolic de origine miogen.
Pe ECG se nregistreaz aritmie sinusal, ncetinirea conductibilitii
interatriale i interventriculare, uneori blocad atrioventricular de gradul I i
extrasistolie atrial, mai rar ventricular. Undele P i T, mai rar R, pot fi de o
amplitudine mic (T uneori negativ, mai frecvent n derivaiile toracice V
3
,
V
4
, V
5-6
). E posibil i o denivelare nensemnat a segmentului S-T.
Dereglrile ECG dispar la proba cu clorur de caliu, panangin, obsidan,
acestea fiind un criteriu de difereniere de angina pectoral, miocardite.
n formele grave ale tonsilitei acuzele cardiace cardialgia, dispneea,
palpitaiile (aritmia), ct i artralgia , sunt mai pronunate. Se depisteaz
schimbri ale indicilor de laborator: leucocitoz, majorarea VSH, fibrinogenei,
a
2
i Y-globulinei, apare proteina C. Aceste dereglri, spre deosebire de
endomiocardita reumatic, nu conduc la formarea viciilor cardiace i, cei-i mai
important, se normalizeaz sau se amelioreaz cu mult dup tonsilectomie
(peste cteva sptmni, uneori luni, dup operaie).

Miocarditele (nereumatice)

Dificultile la efectuarea diagnosticului diferenial al ANC i miocarditelor apar
de aceea c multe simptome clinice sunt analoage n ambele stri patologice.
Durerea n regiunea inimii este unul din cel mai frecvent i precoce simptom
clinic al miocarditei, localizat de obicei la apexul inimii i n regiunea
precordiac. Durerea are un caracter divers: neptor, surd, scitor, uneori
sub form de arsur, mai rar constrictiv. Spre deosebire de angina pectoral,
aceste dureri au o durat de cteva ore, chiar zile. n perioada de acutizare a
bolii, ele, practic, nu nceteaz, variind doar intensitatea lor. Eforturile fizice nu
provoac i nu intensific durerile n regiunea inimii, dei, n unele cazuri,
acestea se pot intensifica n zilele ce urmeaz, dup efortul fizic ndeplinit.
Nitroglicerina, ca i ali nitrai, nu este efectiv. Uneori bolnavii acuz doar
senzaii neplcute (disconfort) n regiunea inimii. Apariia palpitaiilor
(tahicardie), aritmiei, dispneei, febrei, leucocitozei dup sau n timpul
suportrii unei infecii, indic c n procesul patologic este antrenat i inima.
Majorarea insuficienei cardiace (dispnee, tahicardie), apariia hipotensiunii
arteriale, edemelor, greutii (durerii) n hipocondrul drept (se mrete n
volum ficatul), micorarea diurezei, de rnd cu dilatarea limitelor inimii,
atenuarea zgomotului I, dereglrile ritmului (extrasistolie, fibrilaie atrial etc.)
confirm gravitatea lezrii funciei de contracie a inimii.

67

Simptomele enumerate mai sus, apariia crora este cauzat de focarul de
infecie suportat, de obicei sunt suficiente pentru diagnosticarea miocarditei
(V. D. Hortolomei, F. N. Feleciko, V. A. Doba, 1992).
Diagnosticul diferenial este i mai deficil de efectuat atunci cnd, n urma
leziunilor uoare, aprute dup suportarea unei angine, gripe sau altei infecii,
se isc dureri sau senzaii neplcute n regiunea inimii, dispnee moderat,
tendin spre tahicardie, suflu sistolic nsoit de devieri ECG ale prii finale a
complexului ventricular. Adesea, aceste simptome se constituie din
manifestrile miocarditei infecioase-alergice, care are o dinamic pozitiv,
mai ales n procesul tratamentului.

La diagnosticarea miocarditei este raional de luat n considerare
urmtoarele criterii:

1. Dependena de infecie. Simptomele leziunii miocardului: cardialgie,
dispnee, diminuarea zgomotului I i suflului sistolic funcional la apexul inimii,
dilatarea inimii, aritmie, hipotensie arterial, tahicardie (uneori bradicardie) i
insuficien circulatorie, n combinare cu slbiciunea, fatigabilitatea, adinamia,
febra. Aceste manifestri clinice dispar n procesul tratamentului miocarditei.
2. Cardialgia, palpitaiile, fatigabilitatea se ntlnesc mai des n ANC.
3. Acuzele respiratorii n ANC sunt: respiraie frecvent, superficial, respiraie
cu oftaturi, incapacitatea de a inspira adnc sau inspiraie nesatisfctoare,
senzaii de dispnee, astm (V. Ionescu, 1973).
4. Pentru miocardite sunt caracteristice dispneea, aritmia cardiac, cardialgia
asociat adesea cu alte acuze cardiace, inexistente pn la boal. n ANC,
cardialgia decurge cu perioade de intensificare i diminuare pe parcursul
multor ani.
5. Combinarea crizelor vegetative cu cardialgie este mai caracteristic pentru
ANC, n comparaie cu miocarditele.
6. ANC apare uneori ca rezultat al proceselor infecioase. Totodat, pentru
ANC e tipic un mare numr de manifestri cardiace subiective n lipsa indicilor
obiectivi de lezare a miocardului.
7. Pe ECG dereglri de ritm i conductibilitate, modificri ale undei T
(nivelare, inversare). Aceste schimbri se ntlnesc mai des la miocardite
dect la ANC. La bolnavii cu ANC, probele de clorur de caliu, inderal i
veloergometrie contribuie la normalizarea undei T.
8. La efectuarea ecocardiografiei, n cazul miocarditei infecioase alergice se
constat majorarea volumurilor cardiace reziduale (mai mare de 55 ml n
sistol i 131 ml n diastol). Indicii care caracterizeaz componena
miocardic a ventriculului stng sunt i ei micorai (. . , 1992).
9. Indicii de laborator: leucocitoza, majorarea VSH, hiper a
2
i Y-globulinemia,
apariia proteinei C-reactive, majorarea activitii transaminazelor (AST, ALT),
majorarea nivelului acizilor sialici, depistarea anticorpilor miocardici, reacia
pozitiv de blast-transformare a limfocitelor, ct i hiperfermentemia fraciei
MV, creatinfosfochinazei, majorarea activitii lactatdehidrogenazei (LDG
1
i
LDG
2
) sunt caracteristice pentru miocardite.



68

Reumatismul

Cu toate c n prezent dispunem de multiple metode diagnostice, stabilirea
diagnozei de reumatism, mai ales n formele sale iniiale, constituie adesea o
problem deficil pentru medici.
n multe cazuri este vorba despre hiperdiagnostica reumocarditei, uneori i a
viciilor cardiace reumatice. Acest lucru e specific i pacienilor cu hTAp, la
care exist multe simptome asemntoare tabloului clinic al reumatismului:
tahicardie (palpitaii), dereglri respiratorii, artralgie, mialgie, periodic
subfebrilitate, suflu sistolic la apexul inimii, modificri ECG (extrasistole,
nivelarea undei T) legate de activizarea focarelor de infecie (mai des, a celor
rinofaringiene).
Diagnosticarea reumatismului se efectueaz dup principiul sindromal, cu
luarea n considerare a criteriilor Kisel-Johnson, n modificarea lui . .
. Principalele criterii ale acestei scheme sunt: cardit, poliartrit,
coree, noduli reumatici subcutanai, eritem anular, anamnez reumatic i
confirmarea diagnozei n procesul tratamentului exjuvantibus.
Criteriile suplimentare se mpart n (a) generale: febr, artralgie, adinamie,
slbiciune, paloarea tegumentelor, hemoragii nazale, sindromul abdominal i
(b) speciale: indici ai inflamaiei acute, date ale infeciei streptococice
suportate i indici imunologici. Dintre ultimele criterii e necesar de accentuat
leucocitoza, disproteinemia (majorarea VSH, hiperfibrinogenemia, apariia
proteinei C-reactive, majorarea concentraiei a
2
i Y-globulinelor,
mucoproteinelor i glicoproteinelor serice), majorarea titrului ALSO, ASC,
ASG, depistarea antigenului streptococic, creterea permeabilitii capilarelor.
Stabilirea activitii procesului reumatic la bolnavii cu diverse vicii cardiace nu
prezint dificulti. Cu mult mai deficil e diagnosticarea reumatismului primar
(reumocardit), care depinde de particularitile evoluiei lui clinice.
Tabloul clinic al reumocarditei primare este similar cu cel al miocarditei
infecioase alergice. ns pe parcurs se poate constata un ir de simptome
caracteristice reumocarditei primare: debutul maladiei are loc mai des n
copilrie i primele simptome ale bolii apar peste 1-3 sptmni dup
suportarea unei infecii streptococice (de regul, rinofaringian); acuzele
cardiace lipsesc sau se evideniaz slab, sunt prezente simptomele leziunii
cardiace, existena poliartritei (artralgie) i legturii directe dintre gradul
manifestrilor clinice ale reumatismului i indicii de laborator, care reflect
activitatea procesului reumatic.
Pentru pacienii cu hTAp nu sunt caracteristice criteriile Kisel-Johnson-
Nesterov, nominalizate mai sus. Indicii de laborator care ar argumenta
prezena focarului de infecie streptococic, a procesului inflamator i
dereglrilor imunologice n hTAp nu se evideniaz.
Debutul hTAp depinde de aciunea diferitor stresuri. n tabloul clinic se
depisteaz diverse acuze cardiace (cardialgie, tahicardie, palpitaii
neregulate), tulburri respiratorii, sindromul astenoneurotic i crize
vegetovasculare. Spre deosebire de reumocardit, n hTAp I zgomot adesea
se pstreaz, fiind labil, pe cnd la reumatism acesta este diminuat, ca
rezultat al lezrii miocardului sau/i formrii insuficienei mitrale.

69

Suflul sistolic la hTAp nu este legat de I zgomot i poart un caracter
funcional. n procesul tratamentului la reumocardit, suflul sistolic dispare
paralel cu restabilirea I zgomot. Dac se formeaz insuficien mitral, suflul
sistolic preia proprietile organice, cu pstrarea I zgomot diminuat. La
recidivele reumatismului, aceste schimbri cresc i e posibil asocierea
stenozei mitrale i viciilor aortice.
Dei n hTAp anamneza reumatic e de durat lung, semnele de lezare a
aparatului valvular al inimii lipsesc. n timp ce tratamentul antireumatic n
reumatism este eficient, n hTAp el nu d nici un rezultat.
Prescrierea terapiei sedative, folosirea b-adrenoblocantelor (la necesitate,
ndeosebi n crize simpatoadrenale) au un efect distinct n hTAp, i nu induce
ameliorare n reumatism.

Osteocondroza coloanei vertebrale

Una dintre cele mai frecvente cauze ale cardialgiei este leziunea nervilor
radiculari i lanului simpatic, generat de procesele degenerative (involutive)
n seciunea cervical i toracic a coloanei vertebrale.
Mecanismul evolurii dereglrii cardiace (cardialgia i aritmiile, mai des
extrasistolii) n osteocondroza coloanei vertebrale este variat i-i condiionat
de radiculita cervicalotoracic, de compresiune a rdcinilor (mai ales C
5
-C
6
-
C
7
) n orificiile intervertebrale i/sau n muchi, schimbrile inflamatorii-iritative
ale rdcinilor nervilor, excitarea lanului simpatic (. . .a., 1986),
coronarospasme, schimbri senzoriale, dereglri vegetative reflectorii.
n practic adesea este necesar s se diferenieze cardialgia condiionat de
sindromul radicular n osteocondroza (mai ales, a C
5
-C
6
i D
1
-D
3
) coloanei
vertebrale de stenocardie, deoarece n osteocondroz durerile se localizeaz
deseori n partea stng a toracelui.
Cardialgia vertebrogen se manifest printr-o durere intens i de lung
durat n torace, pe stnga sau retrosternal, mai rar n umrul stng, mna
stng i regiunea interscapular. Concomitent, frecvent apar dureri la gt,
parestezia minii stngi pe partea medial, care, de rnd cu durerile n
regiunea inimii, pot s se intensifice n poziie orizontal, noaptea i dimineaa
dup somn, fapt care induce similitudini cu stenocardia n repaus. Aceste
dureri se intensific la eforturi fizice, la ntoarcerea, aplecarea capului,
micrile minii stngi, schimbarea poziiei corpului, respiraia adnc i la
tuse. Durerea are un caracter diferit: neptor, scitor, de arsur, surd, mai
rar constrictiv, de apsare, uneori se fac simite senzaii stingheritoare,
strmtorare n toracele stng.
Durerea mai poate fi de durat mic, n form de strpungere, junghi toracic i
cu durata de cteva ore, zile i evoluie ondulant, cu perioade de
intensificare i atenuare. Dup calmare, uneori se pstreaz o senzaie de
durere n mna stng. Deseori la bolnavi se observ nclinarea involuntar a
capului spre partea durerii.
La palparea regiunii cervicale i toracice a coloanei vertebrale, centurii
scapulare, se depisteaz durere n punctele paravertebrale, aceeai senzaie
de durere se atest i n esuturile moi, ligamentele interspinoase, majorarea

70

tonusului i contractura unor grupuri musculare, ct i n conexiunile
costocondrale. Simptomele de extindere a nervilor cervicali sunt pozitive.
De remarcat c durerea n regiunea toracelui stng, dependent de
modificrile degenerative ale coloanei vertebrale, se nregistreaz i la
bolnavii cu cardiopatie ischemic, ndeosebi n cazurile formelor atipice de
angin pectoral.
Pe roentgenogramele coloanei vertebrale, de regul, se depisteaz
micorarea intervalelor intervertebrale, osteofite, scleroza lamelelor de
conexiune, proliferarea uncovertebral, care stenozeaz orificiile
intervertebrale i comprim rdcinile nervilor. Indicii roentgenografici ai
osteocondrozei nu ntotdeauna sunt nsoii de manifestri clinice.

Isteria

Mai des sufer femeile n vrst de 20-40 ani. Maladia este condiionat de
tulburrile senzitive, motorii i vegetative, care pot s imite, n mare parte,
diverse maladii somatogene i neurologice.
Pentru isterie sunt caracteristice trsturi de comportament ale pacienilor
emotivi i influenabili. Ei se strduiesc s fie permanent n centrul ateniei
persoanelor care-i nconjoar, s provoace ncntare, admiraie, uimire,
invidie. Bolnavii se mbrac cochet, povestesc istorii neobinuite din trecutul
lor, vorbesc despre starea sntii lor etc. Dispoziia lor este labil pe
parcursul zilei, variind de la depresivitate pn la bucurie excesiv,
nefireasc.
Simptomele cele mai frecvente ale isteriei sunt dereglrile senzitive i motorii.
Din prima grup fac parte: anestezia n form de mnui, ciorapi,
hiperstezia i durerile isterice (mai tipic este cefaleea n form de cerc, care
strnge fruntea, tmplele, cui mplntat n cap, astazie-abazie
incapacitatea de a merge, a sta pe picioare (n lipsa parezei sau dereglrilor
de coordonare a micrilor). Din grupa a doua fac parte parezele i paraliziile,
ct i hiperchineziile, ticurile, tremurul ritmic, care se intensific la fixarea
ateniei i altor micri involuntare.
Este necesar de menionat c toate aceste simptome apar, de regul, sub
influena altor pacieni sau informaiilor auzite, vzute, citite etc.

Neuroastenia (nevroza astenic)
Neuroastenia este o epuizare nervoas, surmenaj psihic i fizic. Pacienii
acuz istovire, diminuarea capacitii de munc. E caracteristic reacia
inadecvat la stimulenii externi sau interni de o intensitate mic.
Pacienii sunt excitabili, plngrei, totul i irit: conversaia cu voce tare,
rsetele, lumina sclipitoare, conectarea aparatului de radio, televizorului,
diverse mirosuri .a., ceea ce duce la conflicte n familie, la serviciu, n locurile
publice.
Deseori i supr cefaleea sau senzaia de greutate n cap (capul se
desface), impresia c pe el a fost mbrcat un cerc sau o casc (casca
neuroastenicilor arco).
Sunt prezente, de asemenea, diferite tulburri somatovegetative:
hiperhidroz, dereglri cardiovasculare funcionale (tahicardie, cardialgie .a.),

71

gastrointestinale (scderea poftei de mncare, balonarea abdomenului,
constipaii etc.), organelor respiratorii (senzaie de lips de aer, nod n gt),
sexuale (diminuarea libidoului i ereciei), senzaii dese de miciune, tulburri
ale somnului (adormire dificil, somn superficial i neodihnitor).
Se evideniaz dou forme ale neuroasteniei: hiperstenic i hipostenic. La
prima form predomin simptomele de excitare: iritabilitate, irascibilitate,
revolt; la cea de-a doua form simptome de astenie: slbiciune, adinamie,
indiferen, surmenaj.
Astfel, manifestrile clinice ale neuroasteniei se refer la sfera emotivului i a
disfunciei sistemului nervos vegetativ. n astenia neurocirculatorie tip
hipotensiv, la aceste simptome se mai adaug i dereglrile cardiovasculare,
care predomin n tabloul clinic.

Astmul bronic (sindromul bronhospastic)
Dereglrile respiratorii (sindromul de hiperventilaie) n hTAp: respiraia
superficial frecvent (care se intensific neadecvat la eforturi fizice i emoii),
senzaii de inspiraie nesatisfctoare, nod n gt, apsarea gtului,
ngreuierea respiraiei, n multe cazuri (stresuri emoionale, suprasolicitri
fizice, schimbarea vremii etc.), mai ales, la acutizarea pronunat a maladiei,
pot s se intensifice brusc i s se manifeste n form de accese cu dispnee
foarte pronunat astm neurotic, sufocare, cu respiraii dese 30-60 pe
min.
Concomitent, sindromul de hiperventilaie este nsoit de diverse senzaii
neplcute, dereglri neurotice: cardialgie, palpitaii, tahicardie, majorarea TA,
cefalee, vertijuri, tremur, transpiraii, agitaie psihomotoric, anxietate,
nelinite, fric de moarte (de nbuire) .a., ceea ce las impresia de stare
grav a bolnavului.
Pacienii respir deseori prin fisura glotei parial nchis, apar uneori zgomote
similare cu ralurile uscate distante la astmul bronic.
Obiectiv, nu se evideniaz anumite simptome de dereglri obstructive
bronice. n plmni se aude murmur vezicular, respiraia este frecvent,
superficial, ntrerupt de oftaturi, inspiraie ngreuiat, fr raluri.
Pentru nlturarea acestor manifestri clinice, se prescriu sedative.
Bronholiticele nu sunt efective, n multe cazuri dereglrile respiratorii
nceteaz spontan.
n sput lipsesc elementele astmului bronic, iar n snge nu se depisteaz
eozinofilie. Cele mai caracteristice sunt modificrile funciei respiratorii externe
- diminuarea volumului pulmonar vital n limitele a 60-90%.Capacitatea
maxim de ventilaie este micorat n limitele a 70-90%, iar volumul
pulmonar vital forat n limitele a 47-66%. Aceste transformri funcionale ale
respiraiei externe depind de dereglrile schimbului de gaze i starea
echilibrului acido-bazic. Ca urmare a hiperventilaiei, se dezvolt acidoza
metabolic, care pot fi determinate de hiperlactatemie (. . , . .
, 1985).
Astfel, sindromul de hiperventilaie n hTAp se deosebete radical de astmul
bronic i sindromul bronhospastic.


72

Evoluia, prognosticul i complicaiile
n hipotensiunea arterial primar
(ANC tip hipotensiv) (Valerian Hortolomei)

n privina evoluiei hTAp n hipertensiunea arterial esenial, cardiopatie
ischemic i alte n maladii exist diferite preri.
ANC este o maladie cu evoluie benign, fr semne de formare a patologiei
organice cardiovasculare (. . , . . , 1985).
Prognoza vital (V. Ionescu, 1973) este foarte bun, acest factor fiind necesar de
utilizat ca un element important n psihoterapie.
Prognosticul este totdeauna benign, dar n unele cazuri de nevroz cardiac
(ANC) poate evolua ctre o hipertensiune arterial (L. Domnioru, 2005). Iar n
prezena sindromului tahicardic, la aceti pacieni se depisteaz tendina spre
miocardiodistrofie i dereglri stabile ale ritmului i conductibilitii inimii (. .
, 1997).
La 1/3 din copii distoniile vasculare au o evoluie stabil. Pe cnd la 1/5 ele
progreseaz i pe viitor se transform n boala hipertensiv sau hipotensiv la
persoanele n vrst tnr. De aceea profilaxia acestor maladii trebuie nceput
n vrsta copilriei (. . , 1987).
Tratamentul complex, difereniat al pacienilor cu ANC duce la nsntoire n
57% cazuri dup 2-2,5 ani, la 22% bolnavi se observ remisie de diferit durat
(1-2 ani) i n 21% cazuri eficacitatea tratamentului este nestabil, de scurt
durat, iar la o parte de pacieni (la persistena factorilor psihogeni) s-a constatat
progresarea bolii (. . , 1979). Potrivit altor studii n dinamic (timp de
12 ani), . . (1988) a stabilit nsntoire la 25% bolnavi de ANC, la
59% bolnavi modificri neurotice moderate, n 11% cazuri fr dinamic
nsemnat i numai la 5% pacieni s-a remarcat progresarea dereglrilor
neurotice, acetia fiind nevoii s recurg permanent la tranchilizani.
Tratamentul complex i sistemic al hTAp duce la nsntoirea a 60% bolnavi
(dup 2-2,5 ani), cu ameliorare la 20% (. . , 1997).
Astfel, conform datelor lui . . (1979), printre bolnavii cu
stenocardie sindromul asteniei neurocirculatorii a fost observat la 80% de
suferinzi. Acest sindrom a fost remarcat mai rar la infarctul miocardic (n 51%
cazuri). Este necesar de indicat c printre bolnavii care au suportat un infarct
miocardic, n asociere cu sindromul ANC, n jumtate de cazuri s-a constatat
combinarea acceselor de angin pectoral cu cardialgia de origine neurotic, pe
cnd la ceilali numai cardialgie (. . , 1979).
Cauzele prezenei sau asocierii ANC la bolile cardiovasculare sunt determinate,
probabil, de particularitile ereditare ale sistemului nervos, prezena strilor acute
i cronice psihoemoionale, focarelor de infecii, aciunea factorilor profesionali
duntori i a mediului ambiant, iatrogenia i alte mprejurri.
Asocierea ANC la maladiile organice cardiovasculare, din cauza
hipercatecolaminemiei suprancordri ale inimii, dereglri microcirculatorii,
modificri distrofice, electrolitice etc. agraveaz serios evoluia lor.
. . (1976) a nregistrat la 26 pacieni (timp de 2-4 ani) transformarea
ANC tip hipotensiv n maladie hipertensiv, cu pstrarea la 11 dintre ei a tendinei

73

spre crize hipotensive. . . , . . (1982) au stabilit c n timp
de 10-15 ani la 36-75% dintre bolnavii de ANC (inclusiv de tip hipotensiv) se
dezvolt hipertensiunea arterial esenial.
ANC (inclusiv tipul hipotensiv), pentru care este caracteristic labilitatea i
majorarea sau micorarea TA, diminueaz capacitatea de munc, cu posibile
dereglri dinamice de circulaie cerebral, complicnd evoluia graviditii i
naterii, predispune la crize cerebrale (n 15-60% cazuri), sincope, cu posibile
complicaii tromboembolice (. . , 2000).
Markerii, posibili, la transformarea hipotensiunii arteriale n hipertensiune arterial
pot fi: hipotensiune arterial labil, hemodinamica hipochinetic, cu majorarea
rezistenei sumare vasculare periferice, reacii hipertensive la eforturi fizice i
emoionale n combinare cu prezena factorului ereditar al bolii hipertensive (. .
.a., 1991).
. . , . . (1982) au depistat la pacienii cu ANC tip cardiac
dereglri metabolice ale lipidelor (majorarea colesterolului sangvin, trigliceridelor,
lipidelor, acizilor grai etc., cu micorarea a- i majorarea b-lipoproteinelor), care
atest c probabilitatea dezvoltrii cardiopatiei ischemice la acetia este cu mult
mai mare dect la sntoi.
Transformarea ANC din maladie cardiovascular funcional n patologie organic
(cardiopatie ischemic, hipertensiune arterial esenial, ateroscleroz) depinde
mult de starea sistemelor microcirculatoriu i reologic, care sunt dereglate n
aceast patologie. Se mrete viscozitatea sngelui, se micoreaz capacitatea
de deformare a eritrocitelor care, o dat cu modificrile neurohumorale,
electrolitice, determin i transformarea ANC n patologie cardiovascular
organic (. . .a., 1982).
La bolnavii cu ANC se dezvolt stenocardia (la 19,6%, dup datele lui . .
(1974), ndeosebi la persoanele dup 40 ani.
La pacienii cu ANC se schimb proprietile fizice ale membranei lipide a
eritrocitelor, aceste modificri fiind mai pronunate la tipul hipertensiv i conducnd
la dereglri reologice ale eritrocitelor i ale funciei lor de transportare-respiraie.
Acest lucru, posibil, i contribuie la transformarea maladiei n patologie cronic
cardiac (. . .a., 1994).
Evoluia asteniei neurocirculatorii a fost studiat de noi la 140 pacieni (90 femei i
50 brbai) n vrst de 20-50 ani, media 321,3 ani. Termenul de supraveghere a
fost de 10-15 ani. Am constatat evoluia benign: nsntoire 28 cazuri (20%);
ameliorare considerabil, cu nregistrarea unor afeciuni neurotice moderate 64
bolnavi (45,7%); evoluie nefavorabil, fr ameliorare sau cu agravarea strii a
fost constatat la 48 (34,3%) pacieni. Cauzele evoluiei nefavorabile a ANC sunt:
persistena factorilor etiologici: psihogeni, endocrini, sexuali, profesionali
duntori, toxici etc., evoluia progresiv a bolii, adesea cu hemodinamic
hiperchinetic, predominarea simpaticotoniei; cu dereglri ale ritmului cardiac; cu
asocierea patologiei somatice (cardiovasculare: cardiopatie ischemic,
hipertensiune arterial esenial, ateroscleroz; gastrointestinal: ulcer cronic
gastroduodenal, gastrit cronic, deseori cu secreie mrit, colecistit, colit cu
diskinezia cilor biliare, intestinale; endocrin: tireotoxicoz, boli ale glandelor
sexuale etc.).
ANC s-a transformat n hipertensiune arterial esenial la 26 bolnavi: cu tip
hipertensiv au fost 16, hipotensivi 4 i mixt 6 cazuri.

74

Transformarea ANC n cardiopatie ischemic a fost nregistrat la 11 pacieni (7
brbai, 4 femei), cu tip cardiac au fost 6 i tip mixt 5 cazuri (V. D. Hortolomei,
1996).

Simptomele de transformare a ANC (inclusiv hTAp) n cardiopatie
ischemic (angin pectoral)
1. Se modific caracterul cardialgiei, apar dureri constrictive, opresive,
asemntoare unor accese de angin pectoral atipic. Localizarea este
retrosternal sau parasternal, dependent ntr-o oarecare msur de
eforturile fizice, care dispar dup administrarea de nitroglicerin.
2. Apar dereglri metabolice ale lipidelor, semne de leziuni aterosclerotice ale
aortei.
3. Probele veloergometrice cu izadrin i stimulaie intraatrial pozitive sau
suspecte.
4. Apariia acestor dereglri n perioada menopauzei sau la nceputul ei.
5. n timpul acceselor anginale apar transformri ischemice din partea
segmentului ST i undei T. Cardialgia la ANC de origine necoronarian nu
este nsoit de asemenea modificri ECG.
6. Diferenierea de baz se face prin analiza corect, minuioas a
sindromului algic.
Astfel, examenul clinic i paraclinic n dinamic a permis nregistrarea
transformrii ANC, la o parte de bolnavi, n cardiopatie ischemic,
hipertensiune arterial esenial, dereglri gastrointestinale i endocrine.
Aceste date, ct i cercetrile altor autori, ne permit s constatm c astenia
neurocirculatorie este un stadiu precoce al cardiopatiei ischemice,
hipertensiunii arteriale eseniale, bolilor gastrointestinale, endocrine etc.
Complicaiile care apar ca rezultat al ANC sunt: insuficiena coronarian,
inclusiv formele angiospastice ale cardiopatiei ischemice, dereglri de ritm i
conductibilitate, ct i diverse dereglri ale circulaiei cerebrale (crize
vasculare hipertensive i hipotensive, tulburri tranzitorii ale irigaiei sangvine
cerebrale, encefalopatie discirculatorie).
La 25% pacieni cu ANC tip hipotensiv (ndeosebi, la crize vagoinsulare) se
atest combinarea hiperfibrinogenemiei cu hiperprotrombinemie, fapt care
indic activarea sistemului sangvin de coagulare (. . , 1971).
Hipotensiunea arterial predispune la embolie, tromboze, oc, colaps i
hemoragii (. . , 1959).
Prezena prolapsului valvei mitrale la bolnavii cu ANC i atacurile panice pot
condiiona un prognostic nefavorabil, posibil decese prin catastrofe cerebrale,
cardiace.
Activitatea sistemului neuroendocrin sub influena factorilor psihogeni pune n
pericol tot organismul, prin dezvoltarea leziunilor psihosomatice ale unui
organ, sistem i chiar prin deces subit. Cazuri de decese subite la persoane
cu artere coronariene intacte, ca rezultat al vazoconstriciei difuze
coronariene cu ischemie acut a miocardului sau fibrilaie ventricular la
apogeul strii afective (ndeosebi la anxietate), au loc de aceea c stresul
emoional micoreaz cu mult pragul dezvoltrii aritmiilor ventriculare,
mai ales pe fondul extrasistoliilor precedente.


75


Hipotensiunea arterial ortostatic (hTAo)
(Valerian Hortolomei)

hTAo poate avea un caracter esenial sau secundar i s se dezvolte drept
consecin a unor boli de diferit provenien: cardiovascular, neurologic,
endocrin etc.
hTAo este o insuficien de adaptare postural a tensiunii arteriale. n poziie
ortostatic, n mod normal, prin mecanismul reflex are loc constricia vaselor
splahnice, ce menine n ortostatism TA n limitele normei. ns la bolnavii cu
hTAo acest mecanism lipsete sau nu-i eficient.
Este considerat hTAo numai atunci cnd tensiunea arterial sistolic scade
n ortostatism, cu cel puin 20 mm Hg. Cel mai des aceast scdere a
maximei se situeaz ntre 40-80 mm Hg. Scderea TA este brusc sau
progreseaz cnd bolnavii se ridic n poziie ortostatic sau cnd rmn n
picioare timp ndelungat. n mod normal, n poziie ortostatic, TA maxim i
minim oscileaz n jurul valorilor sale, n poziia culcat a pacientului. hTA
ortostatic se poate declana chiar i la persoanele care au valori mai mari de
cele normale, n poziie culcat.
Una din cele mai cunoscute definiii aparine Comitetului american al Societii
autonome i Academiei americane de neurologie (1996): Hipotensiunea
arterial ortostatic este micorarea tensiunii arteriale sistolice cu 20 mm Hg
i diastolice cu 10 mm Hg timp de 3 min. n poziie ortostatic, condiionat de
dereglri n anumite verigi ale sistemului care regleaz tensiunea arterial.
ns n unele cazuri de hipotensiune arterial ortostatic pronunat este
posibil ca TA s se micoreze cu mult mai repede o dat cu apariia
simptomelor clinice.
Exist i alte precizri ale hTAo, n care ea se definete ca o scdere a TA
sistolice, cu > 30 mm Hg i TA diastolice la > 15 mm Hg fa de valorile
nregistrate n clinostatism (Dan Georgescu, 1998; 2005 .a.).
De notat c nivelul micorrii TA n poziie ortostatic este strict individual i
oscileaz la fiecare bolnav. Simptomatica clinic a hTAo n mare parte
depinde de starea perfuziei sangvine a creierului n ortostatic. De aceea,
conform prerii lui Hollister (1992) i D. Robertson (1993), hipotensiunea
ortostatic constituie orice micorare a TA aprut dup trecerea din poziie
orizontal n vertical, cu manifestarea simptomelor clinice care confirm
diminuarea circulaiei sangvine a creierului.
Manifestrile clinice sunt multiple de la o simpl stare de fatigabilitate, pn
la starea de sincop care apare, ndeosebi, dup o stare prelungit de
decubit, dimineaa la sculare din pat, cum ar fi dereglri de vedere, auditive,
vertij, zgomot n urechi, posibil i pierderea de scurt durat a contiinei.
Strile sincopale neurogene ne demonstreaz micorarea posibilitilor de
adaptare a omului pentru aprovizionarea diferitelor forme de activitate n
cazurile hipotensiei acute, cu ischemie cerebral.
La persoanele sntoase (la trecerea n poziia vertical din orizontal), TA
sistolic se micoreaz pn la 10 mm Hg, pe cnd cea diastolic rmne
stabil sau se micoreaz nensemnat. Oscilarea TA sistolice este

76

condiionat de scderea volumului cardiac de ejecie i umplerea aortei cu
snge, deoarece n poziie vertical sngele se reine n vene, inferior de
nivelul inimii, i n primul rnd n venele membrelor inferioare, n care se
depune cu micorarea refluxului sangvin spre inim.
hTAo la sntoi are o evoluie tranzitorie determinat de stimularea activitii
inimii (prin nervii simpatici), vaselor sangvine periferice, suprarenalelor,
rinichilor; majorarea cantitii de catecolamine, corticosteroizi, activitii
sistemului renin-angiotensin-aldosteron, secreiei vasopresinei de
hipotalamus, cu micorarea secreiei peptidului natriiuretic (are efect
vasodilatator), fapt care conduce la constricia arteriolelor i venulelor, cu
majorarea frecvenei contraciilor cardiace. Are nsemntate i intensificarea
activitii musculare, care amelioreaz fluxul venos spre inim. Deci, ca
urmare a acestor mecanisme, TA rmne la sntoi n norm sau se
micoreaz nensemnat n ortostaz.
La persoanele de vrst naintat, n special la care aceste mecanisme sunt
perturbate, apare insuficiena activitii simpatice cu hipocatecolaminemie i
micorarea tonusului vaselor periferice, fr majorarea adecvat a
contraciilor cardiace, ce determin scderea tensiunii arteriale.
Alt mecanism principal n evoluia hTAo este determinat de majorarea,
comparativ cu norma, cantitii de snge n sistemul venos al membrelor
inferioare.
n stri patologice, hipotensiunea arterial ortostatic este determinat de
diferite mecanisme: majorarea depunerii sngelui n sistemul venos,
micorarea volumului sangvin total, diminuarea rezistenei vaselor periferice
(prin dilatarea acestora).
ns, hTAo depinde, n primul rnd, de gradul afectrii sistemului autonom
vegetativ. Autorii . . i . (1995) au divizat
hipotensiunea arterial ortostatic n 4 grupe:
1. Maladiile primare care afecteaz sistemul nervos central i/sau vegetativ.
2. Afectarea secundar a sistemului nervos vegetativ.
3. Maladiile care provoac hipotensiunea arterial ortostatic, cu sistem
nervos vegetativ relativ intact.
4. Factorii externi care favorizeaz dezvoltarea hipotensiunii arteriale
ortostatice.
Astfel, tulburrile ortostatice sunt, n mare parte, dependente de dereglrile
reflectorii i mecanismele humorale (endocrine), micorarea activitii
suprarenalelor, cu blocarea receptorilor angiotensinei II, ndeosebi n
tahicardia postural (I. M. Stewart .a. 2008), cu majorarea cantitii de
bradichinin i altor substane depresorii.
Unul din factorii principali ai mediului nconjurtor este gravitaia. Hipotensivii
greu suport proba ortostatic. La aceste persoane, spre deosebire de norm,
la schimbarea poziiei din orizontal n vertical, TA diastolic nu se
majoreaz, dar chiar se micoreaz (tonusul vascular nu se majoreaz), ca
rezultat se dezvolt anemia creierului de gravitaie (vertijuri, lipotimii, sincope).
Adesea, n aceste cazuri, se dezvolt hipotensiunea ortostatic ca o
consecin a insuficienei aparatului vasomotor central (C. T. Krediet .a.,
2007).

77

Strile sincopale neurogene demonstreaz reducerea posibilitilor adaptive
ale organismului n susinerea activitii lui n strile acute ale hipotensiunii
arteriale, cu dezvoltarea ischemiei cerebrale.
Adesea, hipotensiunea arterial cronic constituional favorizeaz apariia
strilor sincopale, predominant ortostatice. La aceti pacieni au fost
constatate dereglri ale ritmului cardiac n form de hipotensiune arterial
diastolic pronunat n timpul somnului, pe cnd ritmul cardiac la bolnavii cu
stri sincopale neurogene au parametri caracteristici normei, ceea ce atest
pstrarea proceselor cronobiologice de reglare a TA.
n hipotensiunea arterial cronic constituional, posibil este prezent
insuficiena seciei simpatice a sistemului nervos, care asigur
vasoconstricia, cu o predominare relativ a seciei parasimpatice. Lipsa
vasoconstriciei adecvate i, prin urmare, hipotensiunea arterial n ortostaz
conduce la intensificarea aciunilor baroreflectorii simpatice i activarea
ergotrop a structurilor cerebrale simpato-adrenale. Acestea constituie baza
nefavorabil pentru apariia diferitelor stri (permanente i paroximale) ale
distoniei vegetative, care, n dinamic, condiioneaz tulburri negative ale
hemodinamicii cerebrale (. . , 1999).
n continuare este prezentat clasificarea hipotensiunii arteriale, predominant
secundare.

Clasificarea hipotensiunii arteriale (dup . C. 1965; C. I.
Negoi, 1995 i Dan Georgescu, 1998), cu adaosuri i precizri:

Hipotensiunea arterial fiziologic:

* Hipotensiune arterial, ca variant individual a normei.
* Hipotensiune arterial la sportivi, ca rezultat al antrenrilor intensive.
* Hipotensiune arterial de adaptare/compensare la locuitorii din localitile de
mare altitudine (muni), tropice i subtropice; de imponderabilitate i n
hipotermie.

Hipotensiunea arterial patologic (secundar):

A. Neurocirculatorie (primar sau esenial), cu evoluie nestabil reversibil:

* Forma stabil pronunat.
* Cu sindrom ortostatic.

B. Endocrin:

* Sindrom climacteric.
* Sindromul hipofunciei glandei tiroidiene.
* Sindrom hipotalamic.
* Sindrom adrenogenital.
* Sindrom (boala) Addison.
* Feocromocitom.
* Insuficien hipofizar caexie hipofizar (boala Simmonds).
* Sindrom Barrter.

78

* Hiperparatiroidism.

C. Cardiovascular:

1. Acut

* Sindrom vascular vagal.
* Sindrom sincopal al sinusului carotidian.
* Aritmii cardiace.
* oc cardiogen.
* Sindrom Morgagni-Adams-Stokes;
* Pericardit exudativ.

2. Cronic

* Cardiopatie ischemic.
* Aritmii ventriculare de origine necoronar.
* Sindrom al arcului aortei.
* Prolaps al valvei mitrale.
* Varice voluminoase ale membrelor inferioare.
* Stenoz aortic.
* Stenoz mitral.
* Miocardite.
* Pericardit constrictiv.
* Hipotensiune arterial n artrita reumatoid.
* Hipotensiune arterial ortostatic la pacienii cu hipertensiune arterial.
* Hipotensiune arterial postprandial.
* Hipotensiune arterial la vrstnici.
* Hipotensiune arterial n sarcin.

D. Neurogen:

* Hipotensiune arterial n osteocondroza cervical.
* Ateroscleroz a arterelor cerebrale (encefalopatie discirculatorie).
* Dispnee neurogen.
* Hipotensiune arterial ortostatic idiopatic (funcional) simpaticotonic.
* Polineuropatie n diabetul zaharat.
* Sindrom Bredbery-Egglston.
* Sindrom al insuficienei baroreflectorii.
* Scleroz multipl, scleroz lateral amiotrofic.
* Siringomielie.
* Boala Parkinson, cu disfuncia sistemului nervos-vegetativ.
* Sindrom Riley-Day.
* Sindrom Shy-Drageri.
* Sindrom Guillain-Barre.
* Tabes dorsalis.
* Seciune a mduvei spinrii.
* Dereglri cerebrale la adolesceni n hipotensiune cerebral.
* Nevroze.
* Depresie.

79

* Hipotensiune arterial vasovagal, activare parasimpatic reflectorie.

E. hTA iatrogen (condiionat terapeutic):

* Medicamentele folosite pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, asociate
adesea cu hipotensiune arterial: inhibitorii enzimei de conversie, beta-
blocante, blocante ale canalelor de calciu i diuretice.
* Medicamente care au ca efect secundar apariia hipotensiunii arteriale:
sedative, anxiolitice, hipnotice, neuroleptice, antidepresive triciclice,
antipsihotice, antiparkinsoniene, nitrate, antipiretice etc.

F. Alte cauze:

* Sincop hiperventilativ.
* Hipotensiune arterial n ulcer gastroduodenal.
* Sindromul dumping (postgastroectomic).
* Sindromul gastrocardiac.
* Intoxicaii (cu nicotin, alcool-etilic, metilic).
* Hipotensiune arterial n tuberculoz.
* Anemia B
12
deficitar.
* Deficit de dofamin--hidroxilazei.
* Hipotensiune arterial n pneumonii.
* Boala aviatorilor (ru de avion) i boala de altitudine (ru de munte).
* Radiaie ionizant.
* Sindrom al surmenajului cronic.

Actualmente, exist o clasificare funcional a hTA ortostatice (cit. dup . .
, . . K, 2002).

Clasificarea funcional a hipotensiunii ortostatice (4 clase):

1. hTA ortostatic asimptomic, TA sistolic > 20 mm Hg i TA distolic > 10
mm Hg.
2. hTA ortostatic, cu simptome clinice: ameeli, dereglri tranzitorii ale
vederii, slbiciune, surmenaj, nrutirea funciei cognitive, grea, palpitaii
cardiace, tremur, cefalee (dureri n regiunea occipital).
3. Prezena n anamnez a strilor sincopale pe fondul hTA ortostatice.
4. Prezena strilor sincopale (frecvente i grave, pe fondul hTA ortostatice),
cu pierderea esenial a capacitii de munc i de autoservire.

Tabloul clinic al hipotensiunii arteriale ortostatice

Manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale ortostatice, independent de
formele clinice ale ei, sunt n mare parte asemntoare, iar gravitatea
acestora sunt determinate de evoluia bolii de baz.
Toate simptomele hipotensiunii arteriale ortostatice apar cnd bolnavii se afl
n poziie ridicat, eznd sau la trecerea din poziie orizontal n vertical

80

(excepie fac bolnavii cardiaci cu crize Morgagni-Adams-Stockes, n care
simptomele apar i cnd bolnavii sunt culcai).
ndat dup schimbarea poziiei (la nceputul crizei), bolnavii pot acuza
senzaii de slbiciune pronunat (lipotimie), vertijuri, grea, disconfort n
epigastru, tulburri de vedere (cea n faa ochilor), transpiraii, zgomot n
urechi i diminuare a auzului, senzaii de instabilitate i prbuire a
pmntului, podelelor, picioarele devin ca vata, slabe. Apariia acestor
simptome i i face pe pacieni s se culce. Durata lipotimiei (presincope)
este de cteva secunde sau minute. n cazurile uoare, bolnavii repede se
adapteaz la poziia ortostatic i strile presincopale regreseaz. ns cnd
hipotensiunea arterial ortostatic este pronunat sau relativ stabil, se
instaleaz starea sincopal (pierderea contiinei). Starea sincopal are o
durat de la 5-10 secunde, pn la zeci de secunde, n dependen de boala
de baz.
n timpul sincopei, la examenul clinic se determin tegumentele palide, umede
i reci, hipotonie muscular, transpiraii, respiraie superficial, zgomote
cardiace atenuate, tahicardie, TA sczut pronunat, pulsul accelerat, filiform.
Dac durata sincopei depete 10 sec., sunt posibile contracii musculare,
mai rar convulsii clonice generalizate, reflexele tendinoase fiind micorate
(inhibate). n dereglrile circulatorii cerebrale, culoarea tegumentelor este
normal, cu respiraia rar i profund. Sincopele de tip cardiac decurg cu
paloarea cianotic a tegumentelor i mucoaselor.
Dup sincop, frecvena pulsului imediat se rrete, tensiunea arterial se
majoreaz, respiraia devine satisfctoare, tegumentele se coloreaz,
contiina cu ncetul se restabilete, timp de la cteva secunde pn la 10-30
min., i este nsoit de slbiciune dup starea sincopal.
Intensitatea hipotensiunii arteriale ortostatice se mrete pe vreme clduroas
(canicular), dup mncare (ndeosebi, la persoanele de vrst naintat),
eforturi fizice, n mijloacele de transport nbuitor (mai ales, n poziie
vertical) .a.
Examenul fizic (L. Gherasim, 1996) include, la persoanele care au suportat
sincope, n mod obligatoriu:
1) determinarea valorilor TA la ambele mini i picioare, n poziie culcat i n
ortostatism, dup ce bolnavul s-a aflat culcat cel puin 3 min.;
2) auscultaia arterelor carotide, subclave i temporale;
3) examinarea complet a cordului, cu evaluarea frecvenei contraciilor
cardiace i a pulsului;
4) ndeplinirea unor metode clinice diagnostice i farmacologice (manevra
Valsalva, compresia sinusului carotidian, efort fizic, hiperventilaie, micarea
lateral brusc a gtului, proba cu atropin .a.).
Este necesar de a efectua i un examen neurologic pentru a aprecia tonusul
muscular, nervii cranieni, reflexitatea, sensibilitatea .a.
Din investigaii se recomand: 1) electrocardiograma n repaus i dup efort,
ca i nregistrri ncontinuu timp de 24-48 ore (Holter); 2) stimulare atrial sau
ventricular pentru a argumenta diagnosticul: disfuncia nodului sinusal,
tulburrile de conducere, tahiaritmiile atriale i ventriculare, cu descoperirea
unor ci de conducere suplimentare asimptomatice; 3) examenul radiologic,
ecografia cu Doppler cardiac i a vaselor sangvine mari; 4) n cazurile

81

sincopale, cu tulburri neurologice, se efectueaz ultrasonografia cu Doppler,
angiografia vaselor cerebrale i tomografia computerizat.
Sincopele de tip vasovagal pot fi determinate prin testul de nclinaie. La
sntoi, nclinarea pasiv produce o micorare nensemnat a TA sistolice,
cu majorarea TA diastolice i frecvenei contraciilor cardiace, pe cnd la
bolnavii cu sincope vasovagale, nclinarea pasiv la 60 este nsoit de
hipotensiune arterial i bradicardie pn la lipotimie (sincop). Iar n cazurile
n care strile sincopale sunt provocate de hiperventilaie, strile presincopale
i sincopale pot fi reproduse printr-o respiraie frecvent i adnc timp de 2-3
min.
Determinarea severitii hipotensiunii arteriale ortostatice cronice se
efectueaz prin analiza pronunrii simptomelor clinice, nivelului TA i vitezei
dezvoltrii lipotimiei sau sincopei, la trecerea bolnavilor n poziie vertical. O
mare importan are valoarea timpului n care, dup schimbarea poziiei n
vertical, apare simptomatica presincopal (mai rar sincopal) (. .
, . , 1995).

Clasificarea gradului severitii hipotensiunii arteriale ortostatice
i insuficienei autonome vegetative (. . , 2006)

Gradul Determinarea

I. Insuficiena autonom moderat. hTA ortostatic apare o
dat pe zi sau n cteva zile, de regul, dup o mncare
abundent. Timpul aflrii n poziie vertical 120 sec. i
uor poate fi majorat prin tratament.
II. Insuficiena autonom de gravitate medie. hTA ortostatic
apare de cteva ori pe zi, mai des dup mas. Timpul aflrii
n poziie vertical nu mai puin de 60 sec. i poate fi
majorat prin tratament.
III. Insuficiena autonom pronunat. hTA ortostatic apare
repetat n decursul zilei i poate fi provocat de diferite
pricini. Timpul aflrii n poziie vertical > 60 sec. (de regul,
30-60 sec.) i este refractar la tratament.

Sindromul vascular vagal (sinusului carotidian)
Y. Charcot, S. Weis i Y. Baker

Acest sindrom este determinat de majorarea patologic a reflexului
sinocarotidian, cu intensificarea vagotoniei care se evideniaz la stri
patologice n sinusul carotidian. Clinic, se manifest n dependen de tipul
sindromului. La vagotonie se constat inhibiia excitabilitii, bradicardie i,
posibil, stop cardiac de mic durat; la tipul depresor hipotensiune arterial
pronunat fr bradicardie; la tipul cerebral supraexcitarea sinusului
carotidian, care se manifest prin inhibiia primar a respiraiei i pierderea
contiinei n urma spasmelor reflectoare ale vaselor cerebrale, cu hipoxie
cerebral (M. Inchinose .a., 2004).

82

Sindromul vascular vagal se manifest clinic prin accese de ameeli, cefalee,
zgomot n urechi, dereglri de percepie a culorilor, ct i dispnee, cardialgie,
fric, uneori dereglri de glutiie, convulsii ale extremitilor de scurt durat.
Accesele pot fi provocate prin apsare n regiunea sinusurilor carotidiene. De
regul, durerile de tip migren apar unilateral n regiunea laringelui, bifurcaiei
arterei carotide i arterei carotide externe. Este posibil i pierderea de scurt
durat a contiinei.

Sindromul sincopal al sinusului carotidian (sindromul Hilgher)

Este generat de hiperreflexia regiunii sinocarotide, care se ntlnete n
procese patologice pe pereii arterelor carotide (ateroscleroz, arteriit), n
procese toxice sau infecioase, ca i n tumori ale sinusului carotid.
Sindromul sincopal se manifest la masarea gtului, ncordarea la tuse,
rotaia brusc a capului, apsarea intensiv a gulerului n regiunea bifurcaiei
arterelor carotide externe i interne, adic la nivelul sinusului carotidian.
Tabloul clinic al sindromului sincopal al sinusului carotidian se caracterizeaz
prin cderea brusc n momentul ridicrii n picioare, cu pierderea contiinei
i convulsii clonice. n perioada ntre accesele de cefalee (tip migren), apar
dureri n laringe i n regiunea sinusului carotidian.
Uneori sindromul vizat poate s se manifeste numai prin cderi brute i
pierderea de scurt durat a contiinei.
Adesea, n regiunea mandibulei se atest edem, iar n stadii tardive sunt
posibile dereglri de glutiie. (. . (1990), T. Bilewicz
Wyrozumska .a., 2006).

Sindromul Q. Morgagni, R. Adams, W. Stokes

Se dezvolt mai des ca urmare a acceselor de aritmii n blocadele cardiace.
Se caracterizeaz prin apariia brusc a ameelii, dereglrilor de vedere
(ntunecri n faa ochilor), cu pierderea de scurt durat a contiinei. Deseori
accesele sunt de scurt durat i pacienii i pstreaz poziia vertical, iar n
cazurile grave bolnavul pierde contiina i cade, respiraia i se oprete, faa-i
devine palid, buzele - cianotice, venele cervicale turgescente, globulii
oculari - fixai, pupulele dilatate. Apare fibrilaia muchilor feei i
extremitilor. Uneori se nregistreaz accese de tip epileptic, cu defecaie i
miciuni involuntare. n timpul accesului este prezent bradicardia pronunat
pn la dispariia pulsului, scderea TA.

Aritmiile ventriculare de origine necoronarian

n prezent, aritmiile ventriculare sunt considerate acelea care au focar de
impulsaie patologic n ramurile peducului His, n regiunile fibrelor terminale
Purkinje sau n miocardul ventriculelor n lipsa dependenei atarelor aritmii de
infarctul miocardic. Asemenea aritmii sunt generate de: cardiomiopatii (10-
13%), miocardite (3-11%), vicii cardiace reumatice i congenitale (4-6%),
prolabarea valvei mitrale (2,5%), displazia cardiomiopatic a ventriculului
drept (2-5%). Afar de acestea, o parte de aritmii ventriculare (2-10%) au fost

83

depistate la pacieni fr patologie structural a inimii (dup datele
investigaiilor invazive i neinvazive, care adesea sunt denumite ideopatice).
n baza aritmiilor ventriculare se manifest mecanismul re-entry automatism i
activitate anormal.
Clinic, aceste aritmii se manifest foarte diferit i variaz de la asimptomatice
pn la accese hemodinamice nsemnate, asociate cu slbiciune general,
ameeli, dispnee i chiar pierderea contiinei. Mai des, pacienii acuz
palpitaii cardiace aritmice i ritmice. Unii bolnavi prezint disconfort n
regiunea inimii i dispnee la eforturi fizice, care pot fi apreciate ca echivalente
clinice ale aritmiilor. n majoritatea absolut bolnavii suport bine aceste
aritmii datorit lipsei patologiei structurale a inimii i bolilor concomitente.
Manifestri clinice lipsesc la 13% pacieni. Leine (sincope), dup datele A.
. .a. (2007), suport 3%, dup alte date frecvena poate fi de la
25% pn la 80% (R. Lemery .a. (1989); B.I. Marov (2000); W. I. Mckenna,
E. R. Behr (2002).
Printre factorii care provoac aritmiile ventriculare sunt: eforturi fizice (n 40%
de cazuri), stresuri psihoemoionale (30%) i combinarea ctorva factori
(30%).
Tratament (terapia medicamentoas). Tratamentul pacienilor cu aritmii
ventriculare necoronariene este direcionat spre corecia dereglrilor aritmice,
sanarea focarelor de infecii.
Pacienii cu aritmii ventriculare fr simptome clinice i boli organice cardiace
cu funcia miocardului inotrop pstrat, nu au nevoie de tratament
antiaritmic. Prognosticul este favorabil. ns cercetrile efectuate ulterior (D.
P. Redtear .a. (2003); B. Belhasen (2005) au artat c la bolnavii cu aceste
aritmii se dezvolt tahicardii paroxistice. n hiperactivitatea sistemului
vegetativ simpatic se recomand n aceste aritmii -adrenoblocante:
amiodaron, sotalol i antagoniti de calciu (verapamil).
n cazurile lezrii nodului atrioventricular, n 15-30% cazuri se recomand
implantarea electrocardiostimulatorului permanent.

Sindromul arcului aortei
(arteriit brahiocefal obliterant, sindromul Takayasu, boala lipsei pulsului)

Etiologia nu este cunoscut. Se ntlnete n anomalii congenitale ale aortei,
anevrisme traumatice, procese infecioase pe fondul de alergie.
Sindromul arcului aortei se caracterizeaz prin obliterarea trunchilor arteriali n
regiunea pornirii lor de la arcul aortei, cu afectarea preponderent a vaselor
sangvine ale extremitilor superioare, ca i cerebrale.
Bolnavii atest slbiciune, dureri, ameeli, oboseal rapid n mini, care se
intensific dup eforturi fizice, rciri (claudicaie intermitent).
Ischemia cerebral se manifest prin cefalee, ameeli, insomnie, nrutirea
memoriei, colaps ortostatic, reflex hipotensitiv al sinusului carotidian, cu
tendin spre stri colaptoide.
Adesea se manifest schimbri trofice: atrofia tegumentelor i a musculaturii,
esuturilor moi ale feei (de regul, hemiatrofie), ulceraii trofice ale nasului,
septului nazal, boltei palatului, cartilajului pavilionului urechilor, cderea

84

dinilor, pioree alveolar, zgomot n urechi, cu diminuarea auzului pn la
surditate complet.
Insuficiena circulaiei sangvine a ochilor se manifest prin dereglri periodice
ale vederii (claudicaia vederii), cu trecere posibil n stabil, ca rezultat al
atrofiei retinei i nervului optic.
Pulsul pe mini nu se palpeaz, pe cnd pe picioare este sesizabil. Se
nregistreaz hipotensiune arterial n partea superioar i hipertensiune n
partea inferioar a corpului. Se evideniaz sufluri sistolice i diastolice, sufluri
ale vaselor sangvine deasupra aortei.

Prolapsul valvei mitrale (PVM)

Incidena n rndul populaiei constituie: la copii 2,2-14%; la aduli 6,3-10% (.
. .a., 1982). Mai frecvent sunt afectate persoane n vrst de 20-
30 ani (n special femeile).
n patologia organic cardiovascular, PVM se depisteaz la 10-30% bolnavi.
Se deosebesc PVM ereditare i dobndite, primare i secundare (reumatism,
vicii cardiace, sindromul Marfana-ElersaDanclosa etc.).
n prezent se consider c PVM este consecina unor anomalii structurale ale
aparatului valvular sau a dereglrilor vegetative de dirijare a aparatului
valvular i subvalvular pe fondul sindromului psihovegetativ.
La bolnavii cu ANC studiai de noi ecocardiografic, PVM s-a depistat n 15%
de cazuri (mai mult la femei - 3:1). Cel mai frecvent este afectat valva mitral
anterioar (58%). Aceti bolnavi prezentau urmtoarele acuze: palpitaii
cardiace (uneori aritmice), cardialgie, dispnee, cefalee (migren), vertijuri,
lipotimii, anxietate, tulburri neurotice.
Auscultativ (clic) mezodiastolic sau suflu sistolic tardiv ori combinarea lor.
Suflul (clic) sistolic se intensific n poziie vertical i se diminueaz n cea
orizontal. La ECG se depisteaz schimbri ale undei T (nivelate, negative,
bifide) n derivaiile II, III, mai rar n V5-V6 i unde nalte T n V1-V2.
Concomitent sunt posibile dereglri de excitabilitate i automatism.
Ecocardiogafia depisteaz ptrunderea n atriu a valvulei anterioare mitrale,
dilatarea ventriculului stng, zgomotul 3, clic sistolic, suflu holosistolic sau
clicului mezotelisistolic apical izolat ori asociat clicului, rareori suflu diastolic
scurt.
Aritmiile n PVM sunt benigne, incidena lor constituind cca 18%.
Apariia aritmiilor la PVM (tahicardie sinusal, bradicardie sinusal, aritmie
sinusal, extrasistole supraventriculare) adesea depinde de gradul
insuficienei valvei mitrale.
Nu este clar mecanismul multifactorial n PVM, care include disfuncie
autonom, stare hiperadrenergic, reglare anormal a baroreceptorilor,
dereglri parasimpatice, micorarea volumului intravascular, rspunsul
anormal al sistemului renin-aldosteron, la fel ca i al factorului natriuretic.
(D. Dursunoglu .a., 2003).
Astfel, PVM este o problem actual determinat de incidena nalt i
polimorfismul tabloului clinic. n literatur nu exist o prere comun
referitoare la dereglrile anxioase (ndeosebi, tulburrile panice) n PVM, ca i
despre strile emoionale (n structura personalitii). Unii autori consider c

85

PVM este o variant a patologiei psihovegetative constituionale, care este un
marker al insuficienei ereditare a sistemului conjunctiv, cu predispoziie
nevropatic (A. . .a. (2000).

Stenoza aortic

Stenoza aortic prezint un viciu dobndit, caracterizat printr-un obstacol la
propulsionarea sngelui din ventricolul stng n aort, alctuind 18-34% de
cazuri din toate viciile cardiace.
Cauzele stenozei aortice sunt: reumatismul, ateroscleroza, endocardita
septic lent.
Tabloul clinic. n stadiul de compensare, stenoza aortic evoluioneaz
asimptomatic. Timp de mai muli ani bolnavii pot depune eforturi fizice mari (n
cazurile n care suprafaa orificiului aortal este mai mare de din norm).
Obstrucia mpiedic propulsionarea sngelui n aort i faza de ejecie devine
mai prelungit prin majorarea nsemnat a activitii VS (suprasolicitare prin
rezisten). Ca rezultat, se dezvolt hipertrofia concentric foarte pronunat a
ventricolului strng. ns cu timpul, ca urmare a progresrii stenozei aortei, ca
i n suprasolicitarea miocardului sau majorarea leziunii miocardului (acutizare
reumatismal; dezvoltarea insuficienei coronariene, cardiosclerozei,
asocierea infeciei, intoxicaiei etc.) se dezvolt decompensare i apar
simptomele clinice: ameeli, sincope, slbiciuni condiionate de insuficiena
majorrii adecvate a volumului-minut cardiac i nrutirii circulaiei sangvine
cerebrale. Iar n insuficiena coronarian apar dureri n regiunea inimii i
retrosternale de tip anginos.
Dispneea n debutul stenozei aortice apare rar i este legat de insuficiena
circulaiei sangvine cerebrale, n caz de insuficiena cardiac. Ulterior, n
stadiile tardive ale viciului dispneea are un caracter de astm cardiac care,
posibil, s conduc la deces.
Una din manifestrile stenozei aortei este sincopa ca o manifestare a scderii
volumului de ejecie, cu micorarea substanial a circulaiei sangvine
cerebrale (I. Tanja .a., 2004).
Obiectiv. Tegumente palide, la baza inimii se percepe freamtul catar sistolic.
Limitele relative cardiace se deplaseaz lateral i n jos. Auscultativ, zgomotul
I este diminuat, ca i zgomotul II, n focarul aortic. Se evideniaz, n focarul
aortic, suflul sistolic, care este aspru, intensiv, ocup toat sistola. Se propag
n toate direciile, predominant n vasele de la baza gtului, n unele cazuri
retrograd - pn la apexul inimii.
Pulsul arterial este de amplitudine mic, rar i slab (pulsus parvus, rarus et
tardus). TA sistolic n perioadele tardive ale stenozei aortice se micoreaz,
pe cnd TA diastolic rmne normal (adic se micoreaz TA pulsativ).
ECG arat hipertrofia ventricului stng, n perioade tardive, n insuficiena
ventricului stng, se dezvolt hipertrofia i a atriului stng. n aceast
perioad se atest hemobloc sau bloc al ramurii stngi a fascicului His.
La fonocardiogram, se nregistreaz suflu sistolic de ejecie, cu aspect de
romb, ca i diminuarea componentei aortice a zgomotului II i evidenierea
zgomotului III i IV.

86

Examenul radiologic. Se depisteaz configuraie aortic generat de
hipertrofia ventricului stng. n decompensare cardiac se atest mrirea n
volum a atriului stng, staz n circuitul mic, cu dilatarea ventricului drept.
Ecocardiograma atest hipertrofia i dilatarea ventricului stng, cu reducerea
suprafeei orificiului aortei, cu ngrori i calcifieri valvulare. Cu ajutorul
ecocardiografiei se determin localizarea stenozei: valvular, subvalvular i
supravalvular.
Tratamentul. n insuficien cardiac se recomand digoxina, cu excepia
stenozei grave, i diuretice administrate cu mare atenie, deoarece este
posibil micorarea volumului de ejecie i tensiunii arteriale.
Vasodilatatoare i nitroglicerina pot fi indicate doar sub supravegherea strict
a medicului, la regim de pat.
Tratamentul chirurgical se recomand bolnavilor cu aria orificiului valvular a
aortei mai mic de 0,75 cm, cu simptome clinice. Intervenia chirurgical este
necesar i la stenoza aortic asociat cu dereglri funcionale i hipertrofie
pronunat a VS etc.

Stenoza mitral

Stenoza mitral este printre cele mai rspndite vicii cardiace dobndite i
prezint stenozarea orificiului atrioventricular stng. Aceasta ngreueaz
trecerea sngelui n timpul diastolei din atriul stng n ventriculul stng. De
regul (n 98% cazuri), acest viciu este de etiologie reumatismal i rareori se
ntlnete n endocardita septic, i mai rar este de origine congenital.
Stenozarea orificiului atrioventricular stng pn la 1,5 cm (norma este de 4-
5 cm) este critic, adic n asemenea cazuri se dezvolt dereglri
hemodinamice evidente. Creterea tensiunii n atriul stng induce retrograd
majorarea tensiunii n venele pulmonare, capilare i, ulterior, n artere.
Suprancrcarea atriului stng prin rezisten conduce la hipertrofia lui, iar
creterea presiunii n artera pulmonar favorizeaz hipertrofia ventriculului
drept.
Pentru a evita dezvoltarea edemului pulmonar cauzat de creterea presiunii n
atriul stng i n venele pulmonare, are loc ngustarea arterelor i arteriolelor
pulmonare (reflexul Kitaev). Astfel, se micoreaz torentul sangvin spre
plmni, cu mpiedicarea dezvoltrii edemului pulmonar.
Stenoza mitral compensat n-are simptome clinice. La majorarea presiunii,
n circuitul mic apare dispnee la eforturi fizice, iar cnd presiunea n capilarele
pulmonare se majoreaz brusc, este posibil accesul de astm cardiac, cu tuse
seac sau cu mici cantiti de sput mucoas, adesea cu coninut de snge
(hemoptizie). Palpitaiile cardiace ritmice sau aritmice la bolnavii cu fibrilaie
atrial sunt nsoite de cardialgie de diferit origine pn la accese de angin
pectoral. n cazuri avansate, la eforturi fizice, emoionale pot aprea stri de
lipotimii (sincope). Disfonia i disfagia apar mai des n cazurile de compresie a
esofagului i nervului recurent stng de atriul stng.
La unii pacieni se atest facies mitralie, cianoza vrfurilor degetelor,
extremitilor. n cazurile stenozei mitrale pronunate de lung durat, se
observ gheb cardiac n partea inferioar a sternului. ocul cardiac este
caracterizat prin pulsaie n epigastru (hipertrofia ventricului drept), iar ocul

87

apexian mai des este situat n poziie normal, rareori deplasat spre stnga
de ctre ventriculul drept hipertrofiat.
La palparea regiunii cardiace, n cazuri de stenoz mitral se atest
freamtul catar diastolic. Percutor, se observ configuraie mitral dilatarea
matitii relative spre dreapta i n sus.
La auscultaie, n majoritatea cazurilor se evideniaz: I zgomot accentuat
(clacant) la apex i clacment de deschidere a valvei mitrale, care mpreun
formeaz un ritm de trei timpi ritm de prepeli. Zgomotul II poate fi
accentuat n focarul arterei pulmonare, condiionat de hipertensiunea
pulmonar, care poate fi dedublat sau scindat.
La apex, dup clacmentul mitral se aude un suflu diastolic, care are
continuare i intensificare n presistol. Suflul presistolic, de regul, dispare n
cazurile fibrilaiei atriale.
n stenoz mitral pur se mai pot atesta, n focarul pulmonar, suflul diastolic
funcional Craham-Steel i suflul sistolic, n focarul tricuspidei.
Pulsul arterial, de obicei, nu este modificat, ns n cazurile fibrilaiei atriale
este neuniform (de volum diferit), deficiens i diferens n cazurile n care atriul
stng dilatat considerabil face compresia arterei subclaviculare stngi,
cauznd diferena de puls la mini.
Tensiunea arterial, de regul, este n norm sau micorat, ca urmare a
diminurii volumului sistolic.
Tensiunea venoas se majoreaz numai atunci cnd se reduce funcia de
contracie a ventriculului drept.
Electrocardiograma. Se atest ritm sinusal n dinamic, extrasistolii atriale i
fibrilaie atrial.
Semnele caracteristice ale hipertrofiei i dilatrii atriului stng sunt: unda P
dilatat, crestat, bifid (P - mitrale) n derivaiile II, I, AVL, V4-V6. n fibrilaie
atrial unda P form macroundular (n care f > 0,1 mV).
Hipertrofia ventricului drept se confirm prin devierea axei electrice spre
dreapta, posibil, cu bloc incomplet sau complet de ram drept.

Fonocardiograma. Zgomotul nti poate fi pronunat. nregistrarea
clacmentului mitral efectiv verific stenoza mitral. Datele fonocardiogramei
permite de a aprecia gradul stenozei mitrale i prezena hipertensiunii
pulmonare, ca i confirmarea suflurilor cardiace prezentate anterior.

Ecocardiografia. Este cea mai eficient investigaie n stenoza mitral, prin
vizualizarea direct a cupselor i aparatului subvalvular mitral se nregistreaz
modificrile lor structurale (ngroare, calcifiere), ct i funcionarea lor.

Tratamentul stenozei mitrale const n tratamentul afeciunilor infecioase,
aparatului respirator, ct i profilaxia endocarditei infecioase prin
administrarea antibioticelor. Este necesar, la persoanele tinere, profilaxia
recidivelor reumatismului (n caz de prezen a acestei patologii la asemenea
bolnavi).
n ritm sinusal se pot folosi -blocantele pentru a preveni majorarea presiunii
n atriul stng i a micora tahicardia.

88

n prezena fibrilaiei atriale sun recomandabile anticoagulantele. Apariia
fibrilaiei atriale necesit efectuarea cardioversiei de urgen, iar n cazurile
mai puin grave se administreaz glucozide cardiace (digoxin) sau
antagonitii calciului verapamil (2,5-5,0 mg i.v. sau cte 80 mg x 3 ori/zi per
os) i propranolol (20 mg x 3 ori/zi per os).
Restabilirea ritmului sinusal n cazurile stenozei mitrale, cu excepia celor cu
atriomegalie pronunat diametrul anterioposterior al AS peste 6 cm, se
obine prin cardioversie electric sau farmacologic, cu ageni din clasa I sau
amiodaron. La pacienii cu dimensiuni aproape normale ale AS, de obicei,
ritmul sinusal odat restabilit se menine pe o perioad ndelungat (cit. dup
V. Botnaru, 2004).

Miocarditele

Miocarditele sunt procese inflamatorii de diferit provenien infecioas,
infecioas-toxic, infecioas-alergic, toxic i autoimun.
Dup semnele clinice i evoluie se disting:
a) cu insuficien cardiac; b) cu dereglri de ritm i conductibilitate; c) cu
sindrom algic; d) variant mixt; e) variant asimptomatic.
Cele mai frecvente sunt formele cu evoluie uoar i simptome de tahicardie
sinusal, modificri nespecifice ale undei T, ale intervalului ST. Formele de
gravitate medie i grav decurg cu manifestri cardiovasculare, ndeosebi de
insuficien cardiac: tahicardie pronunat, uneori aritmic, cu extrasistole i
accese posibile de tahicardie paroxistic predominant supraventricular,
dispnee (pn la astm cardiac), cardialgie, cardiomegalie, zgomote cardiace
atenuate (mai ales, zgomotul nti), sufluri sistolice funcionale.
Acuzele de caracter general, de regul, sunt fatigabilitatea, oboseala
nsemnat (chiar n cazurile lipsei insuficienei cardiace), cefalee, vertijuri
(condiionate de labilitatea TA, cu tendin spre hipotensiune arterial).
TA, de regul, este diminuat, ndeosebi cea sistolic, cu micorarea tensiunii
arteriale pulsative.
n cazuri grave pot s se dezvolte stri sincopale i chiar colaptoide.

Tratamentul. n procesele infecioase, dup verificarea agentului infecios, se
indic antibiotice. n prezena insuficienei cardiace i tulburrilor de ritm se
efectueaz tratamentul necesar. Este semnificativ faptul c, cu ct evoluia
miocarditei este mai grav, cu att tolerana fa de glucozidele cardiace este
mai sczut i mai frecvent apar semne de intoxicaii.
Se consider c tratamentul cu glucocorticoizi, ca efect imunosupresiv, este
necesar n miocarditele autoimune, infecioase, alergice cu efect pozitiv, ns
nu n toate cazurile. Se recomand i preparate antiinflamatorii nesteroidiene.
n cazurile diminurii intensive a TA (rareori oc cardiac, stri colaptoide), se
efectueaz tratamentul consecutiv.

Pericardita constrictiv

Pericardita constrictiv prezint un proces adeziv (fibros), cu dereglri ale
proceselor de relaxare i umplere a cavitilor inimii, ce micoreaz volumul

89

de ejecie cardiac. Dereglrile hemodinamice sunt rezultatul compresiei inimii
de capsula dens. n anamnez, de regul, lipsete pericardita acut, adic
pericardita a evoluat asimptomic i a rmas nediagnosticat. Cauzele
frecvente ale pericarditei sunt tuberculoza, tumorile maligne, infeciile
nespecifice, strile septice, maladiile autoimune (lupusul eritematos
diseminat, sclerodermia, artrita reumatoid), iradiere ionizant, traume
(inclusiv i intervenii chirurgicale pe cord) .a.
Clinica pericarditei constrictive cronice se caracterizeaz prin multiple i
diverse simptome: dispnee, slbiciune, greutate i senzaii de apsare n
ribordul costal drept, cardialgie de diferit intensitate i durat; edeme pe
picioare, majorarea n volum a abdomenului (ascit), cu diferite dereglri
digestive. Concomitent, la bolnavii cu pericardit constrictiv se evideniaz
cianoz, turgescent pronunat a jugularelor, adesea n poziie eznd, cu
creterea ei la inspir. ocul apexian i cardiac este diminuat sau nu se
identific la inspecie i palpare. Inima este n limitele normei. Zgomotele
cardiace sunt surde, rareori se nregistreaz frotaie pericardic.
Adesea TA este diminuat , pulsul paradoxal, cu scderea pronunat a TA
sistolice la inspir, cu majorarea tensiunii venoase i micorarea volumului
sistolic.

Devierile ECG. Pentru pericardita constrictiv sunt caracteristice: voltajul
diminuat, n care P sunt deformate, zimate, lrgite. Unda Q e slab pronunat,
n care T aplatizate, zimate sau negative.
Radiologic cordul cu dimensiuni normale sau mici, depuneri calcifiate n
pericard, cord n cuiras, cu pulsaii reduse, fr manifestri de staz n
plmni.
Ecocardiografia. Se constat ngroarea i calcifierea pericardului, cu
dimensiunile cavitilor cordului normale (n cazurile n care lipsete
miocardita).
Tratamentul se efectueaz conform factorilor etiologiei. La necesitate, se
efectueaz pericardectomia, prin eliberarea miocardului i vaselor mari de
pericardul ngroat (calcifiat).

Hipotensiunea arterial n artrita reumatoid

La dezvoltarea sindromului hipotensiv n artrita reumatoid o mare importan
au schimbrile patologice ale diferitelor organe i sisteme, cum ar fi:
1. Astenizarea general.
2. Insuficiena funcional a sistemului cardiovascular i musculaturii
scheletului.
3. Hipo- i disfuncia suprarenalelor.
4. Majorarea permeabilitii capilarelor structurilor esutului conjunctiv.
5. Dereglrile funcionale ale sistemului nervos central.
Hipotensiunea arterial permanent n artrita reumatoid s-a depistat n 10%
de cazuri, iar tranzitorie n 30% de cazuri.
Clinic, hTA n artrita reumatoid se manifest prin sindromul astenoneurotic:
slbiciune general, micorarea capacitii de munc, dereglri ale somnului,

90

iritabilitate excesiv, vicreal, mai rar cefalee, vertijuri, tendine spre
lipotimii.
Pentru a anihila sau a micora hTA, este necesar tratamentul raional al
maladiei de baz cu preparate antireumatice, de rnd cu tratamentul tonic
general, gimnastica curativ.

Hipotensiunea arterial ortostatic la pacienii cu hipertensiune
arterial

Micorarea TA spontan la bolnavii hipertensivi se poate declana n procesul
eforturilor fizice, n timpul somnului, ca urmare a stresurilor psihoemoionale,
dup mncare, la schimbarea poziiei corpului.
Rspndirea strilor hipotensive spontane la bolnavii cu hipertensiuni arteriale
constituie cca 70% i foarte des aceasta prezint hipotensiune arterial
ortostatic, determinat de schimbri ale balanei vegetative prin dereglrile
tonusului nervului vag i micorarea tonusului simpatic, ca i rezistena
vascular periferic sumar.

Hipotensiunea arterial postprandial (hTAP)

Sindromul hTA postprandiale este o problem clinic i social de mare
nsemntate. Perioadele de scdere a TA la bolnavii cu patologie
cardiovascular nu doar agraveaz calitatea vieii, dar au impact negativ
asupra organelor-int, prin diminuarea circulaiei sangvine, care afecteaz
prognosticul maladiilor.
Perioadele hipotensive determinate de primirea hranei se numesc stri
hipotensive postprandiale. Exist date care confirm riscul major n
mortalitatea general, ndeosebi generate de patologii coronariene, cerebrale
dependente de hTAP. Astfel, potrivit datelor R. W. Iansen .a. (2005), care a
supravegheat timp de 4 ani persoane de vrst de peste 80 de ani cu hTAP,
mortalitatea printre ei constituia 47%, pe cnd printre persoanele fr acest
sindrom 28%.
Criteriile diagnostice sunt:
1. Dac timp de 2 ore dup mas TA sistolic se micoreaz cu 20 mm Hg
mai mult de la nivelul iniial.
2. Dac dup mas TA este mai joas de 90 mm Hg, iar iniial era mai nalt
de 100 mm Hg.
3. Dac micorarea TA postprandiale se manifest prin simptome subiective,
indiferent de nivelul devierilor TA.
Factorul de risc este vrsta naintat. Acest sindrom este mai frecvent la
persoanele n etate (65-80 de ani). Factorul dat este determinat de
modificrile funcionale ale sistemului cardiovascular (nervos i humoral), de
reglarea tonusului vascular, cu tendine spre hipotensiuni ortostatice i
postprandiale la vrstnici.
Reaciile hemodinamice n hTAP sunt mai pronunate n timpul trecerii din
starea relativ de repaus spre cea activ, cu tulburri reflectorii
neurohormonale, auto- i paracrine.

91

hTAP evoluioneaz n dou faze: prima faz (5-30 min. de la nceputul
mesei) este reflectorie, compus, cu participarea componentului reflector
condiionat i componentele reflexelor necondiionate care apar la excitarea
receptorilor limbii i stomacului. Aciunile vasomotore se efectueaz prin
intermediul fibrelor aferente adrenergice, colinergice i peptidergice ale
sistemului nervos vegetativ.
n faza a doua humoral de la 30 min. pn la 3 ore rolul principal l joac
hormonii gastrointestinali gastrina, somatostatina, colecistochinina,
calciotonina, secretina, insulina, hormonii esulari (angiotensina, vasopresina,
bradichinina, prostoglandinile, la fel ca i histamina i alte substane chimice
ale metabolismului).
Primirea mesei provoac urmtoarele schimbri hemodinamice: peste 15 min.
de la nceputul mesei se majoreaz volumul de ejecie, volumul de minut
cardiac, cu micorarea rezistenei vasculare periferice. Aceste devieri dureaz
maximum 60 min. Peste 4 ore toate dereglrile hemodinamice se
normalizeaz.
La persoanele sntoase TA sistolic, dup alimentaie, se micoreaz pn
la 5 mm Hg, se normalizeaz prin stimularea activitii sistemului nervos
simpatic, cu majorarea frecvenei cardiace, nivelului noradrenalinei i reninei
n plasm, tonusului eferent al nervilor simpatici ce conduc la contracia
vaselor sangvine, cu restabilirea circulaiei sangvine.
La persoanele vrstnice se deregleaz funcia sistemului nervos simpatic,
concentraia noradrenalinei, dopaminei, activitatea reninei plasmei se
majoreaz insuficient (posibil, prin intensificarea activitii angiotensinazelor);
se schimb funcia baroreceptorilor, cu insuficiena majorrii contraciilor
cardiace i rezistenei vasculare periferice.
Este semnificativ c hTAP se dezvolt mai des la mesele matinale i pe
parcursul zilei, pe cnd mesele serale mai rar provoac hipotensiunea
postprandial. Alimentele fierbini, bogate n glucide micoreaz TA mai
pronunat dect alimentele reci i grase. S-a constatat dependena direct a
micorrii TA de cantitatea de glucide n alimente, factor legat de stimularea
secreiei insulinei cu aciune vasodilatatorie.
Bolnavii cu hipertensiune arterial au mai des tendina spre hTAP dect
persoanele normotensive, condiionat de disfuncia diastolic ventricular.
n HTA este dereglat autoreglarea circulaiei cerebrale, cu intensificarea
hipopertuziei chiar i la micorarea nensemnat a TA.
Tabloul clinic al hTAP se caracterizeaz prin-un complex de simptome:
somnolen, slbiciune, ameeli, tahicardie, hiperhidroz, ca urmare a
alimentaiei, ca i adinamie (somnolen) ziua, oboseal majorat.
La o parte de bolnavi se ntlnesc stri sincopale. hTAP poate evolua i cu
semne de tulburri ale circulaiei cerebrale: ameeli, cefalee, stri sincopale,
atac ischemic tranzitor, dereglri de vorbire, vedere.
La persoanele cu CI (cardiopatie ischemic), hTAP poate evolua cu accese
de stenocardie sau dispnee, care se menin 10-15 minute, iar n stri grave
pn la 45-90 min. Iar folosirea nitrailor i tiazidelor majoreaz cantitatea de
hTAP aproape la 50%. De asemenea s-a constatat c hTAP poate s se
manifeste prin vasoconstricia arterelor cerebrale (P. Mitro .a., 2001).


92

Tratamentul i profilaxia reaciilor hemodinamice postprandiale

Tratamentul hTAP include aciuni nemedicamentoase, ct i
medicamentoase.
O mare nsemntate are dieta. Evitarea alimentelor fierbini, ct i limitarea
glucidelor n raie n mare parte reduc manifestrile hTAP, ca i posibilitatea
dezvoltrii ei. Activitatea fizic dozat n aer liber indic asupra dependenei
indirecte a duratei plimbrilor de cantitatea insulinemiei postprandiale n
aceast zi (adic, se micoreaz activitatea vasodilatatorie a insulinei).
Din medicamente se recomand cafeina (cafea doz individual). Un efect
hipertensiv are i folosirea a 500 ml de ap cu t de 20-22 grade C.
n diabetul zaharat, tipul II cu hTAP este recomandabil acarboza, ndeosebi
la bolnavii obezi, deoarece acest preparat micoreaz absorbia glucozei i a
altor zaharuri simple n intestine. E pozitiv faptul c acarboza are doar impact
periferic i este preferat de bolnavii cu diabet zaharat, cu muli factori de risc
cardiovascular.
Un efect pozitiv n tratamentul hTAP induce levdopa care poate micora
gravitatea reaciilor distonice.
Indometacina i ibuprofena (ca inhibitori ai prostoglandinsintetazei) majoreaz
sensibilitatea pereilor vasculari la substane presore, de aceea aceste
preparate pot fi folosite n tratamentul hTAP, ns acestea nu pot fi utilizate
timp ndelungat din cauza c au aciuni adverse (dereglri gastrointestinale,
hemoragii, edeme .a.).
Eficacitatea octreotidonului (analogul somatostatinei) const n inhibiia
secreiei peptidelor gastrointestinale, cu micorarea deponrii sngelui n
organele sistemului digestiv.
Actualmente, se recomand folosirea
1
-adrenomimeticulului (midodrin) la
persoanele cu hTAP, care are o aciune selectiv vascular, cu efect
cardiotrop minim. n legtur cu aceasta, midodrinul este un preparat efectiv
i bine suportat la tratamentul strilor hipotensive de diferit etiologie. Printre
efectele adverse (de rnd cu hipertensiunea arterial) se evideniaz reacii
pilomotore i reinerea urinei.
Midodrinul n doz de 10 mg/24 h per os (naintea mesei cu 10-15 min.) n
tratamentul hipotensiunii arteriale primare cu hTAP amelioreaz starea
bolnavilor dup mese, cu micorarea gradului hTAP (confirmat prin
monitorizare timp de 24 ore). Midodrinul se indic cu supravegherea TA.
n terapia persoanelor hipertensive, cu episoade de hTAP, este necesar de
contientizat particularitile tratamentului hipertensiunii arteriale la vrstnici, a
pacienilor cu diabet zaharat, cu variabilitate nalt a TA timp de 24 ore;
prezena labilitii ortostatice, leziunii pronunate a organelor-int. Unii autori
recomand folosirea dozelor mici ale antagonitilor calciului (dehidropiridine)
ca nitrendipina i a diureticilor tiazide (hidrohlortiazid) n vederea micorrii
postprandiale a TA (R. Iansen, 1988). Este recomandat i antagonistul
calciului de generaia a III-a amlodipin i lozartan (blocant al receptorilor AT
angiotensini).
Astfel, la persoanele vrstnice una din cauzele frecvente ale strii sincopale,
de rnd cu hipotensiunea ortostatic, sindromul sinusului carotidian i
dereglrile ritmului cardiac, este hipotensiunea arterial postprandial.

93


Hipotensiunea arterial la vrstnici

Majorarea frecvenei hipotensiunii arteriale la vrstnici este condiionat de
dou mecanisme principale:
1. Cu naintarea n vrst, progresiv se micoreaz sensibilitatea
baroreceptorilor la stimulenii hipertensivi i hipotensivi. Micorarea reaciilor
baroreflectorii depinde de majorarea rigiditii arterelor, cu diminuarea
activitii baroreceptorilor n oscilaiile TA. Clinic, aceasta se realizeaz prin
intensificarea labilitii TA ca rspuns la activitatea persoanelor i prin
majorarea sensibilitii fa de preparatele hipotensive (inclusiv i stimulenii
hipotensivi).
2. Se micoreaz sensibilitatea adrenergic a inimii ce poate conduce la
micorarea indirect (prin baroreflexe) a activitii cardiace n stimulrile
hipotensive. Acestea se evideniaz clinic cnd aciunile hipotensive nu pot fi
compensate prin majorarea frecvenei cardiace sau a rezistenei vasculare
periferice.
Patogenia semnelor de baz n hTA (vertijuri, lipotimii, adic a strilor
presincopale) sunt determinate de ischemia cerebral. Cu vrsta, se
micoreaz circulaia sangvin cerebral ca urmare a hipertensiunii arteriale,
aterosclerozei, diabetului zaharat .a.). De aceea, la vrstnici ischemia
cerebral poate s se dezvolte chiar la micorri nensemnate ale TA. Afar
de aceasta, n stri hipertensive, care se ntlnesc la peste 50% de persoane
n vrst de peste 50 de ani, se majoreaz nivelul minim al TA, n timp ce
mecanismele de autoreglare nu pot menine circulaia sangvin cerebral.
Hipotensiunea arterial se ntlnete la 15-20% de vrstnici, i frecvena
sporete cu vrsta, prin prezena bolilor cardiovasculare, ca i prin majorarea
nivelului TA bazale.
Se atest dou forme de hipotensiune arterial la vrstnici: ortostatic i
dup prnz (postprandial).
Distingem hipotensiune ortostatic fiziologic i patologic. Cea fiziologic
apare la administrarea preparatelor hipotensive i la fenomenul Valsalv, pe
fondul actului de defecaie i miciune, ca i n strile n care persoanele timp
ndelungat se afl la pat. Aceast hipotensiune poate evolua asimptomic, ns
uneori este nsoit de dereglri sangvine cerebrale, cu vertijuri sau stri
sincopale (L. C. Vloet, R. W. Iansen, 2002).
Hipotensiunea ortostatic patologic se manifest prin vertijuri, lipotimii i/sau
sincope ndat dup trecerea n poziie vertical. Hipotensiunea arterial
ortostatic acut mai des apare n deshidratare, leziuni suprarenale, cu
hiponatriemie i hipercaliemie.
Iar hipotensiunea arterial ortostatic cronic este legat de disfuncia
autonom a sistemului nervos, cu tendin spre tahicardie, ca o manifestare a
sindromului insuficienei vegetative, care apare n leziunile neuronilor
vegetativi n segmentele sistemului nervos autonom.
Clinic, se manifest prin: tahicardie n repaus, impoten, slbiciune,
anhidroz, hipotenzie n poziie clinostatic, micorarea ponderii, incontinen
de urin, constipaii, obstrucie nazal, stenocardie, diaree, apnee .a.

94

Diagnosticul. Prezena hTA ortostatice se presupune n cazurile n care
pacienii acuz vertijuri, lipotimii sau pierderea contiinei dup trecerea n
poziie vertical. n aceste cazuri se fixeaz TA i PS dup 1, 3 i 10 minute
de aflare n poziie vertical. Criteriul diagnostic este micorarea TA sistolice
cu 20 mm Hg i mai mult.
Tratamentul. Este necesar de constatat i de nlturat cauzele hipovolemiei,
ca i folosirea hipotensivelor (de anulat sau de micorat doza). Pacienii
trebuie s se ridice lent din poziia orizontal sau eznd de lung durat.
Micrile n articulaiile tlpilor, ncruciarea picioarelor, ca i dieta cu
majorarea cantitii de sare de buctrie contribuie la micorarea
manifestrilor hTA ortostatice. Sunt eficiente bandajele abdominale, ciorapii
elastici la picioare (gambe i coapse), ca i ridicarea pernei (capului i
toracelui) cu 20 grade.
Dac aciunile aplicate nu au efect, se recomand medicamente: cafein 250
mg dimineaa poate micora semnele hTA ortostatice la tineri i vrstnici. Se
recomand regulton cu efect asupra a-adrenoreceptorilor i b-
adrenorecetorilor inimii, cte 10 mg 1-3 ori/zi, doza poate fi majorat pn la
90 mg/24 h.
Contraindicaii: HTA, feocromocitom, tireotoxicoz, glaucom, adenom de
prostat.
Sunt recomandabile i preparatele cornului de secar, dar contraindicate
cldura excesiv, aflarea exagerat n picioare, trecerea brusc de la clino la
ortostatism, ca i eforturile intense.
Hipotensiunea arterial ortostatic postprandial micorarea TA dup
mncare. Dup 60 de ani, aproape la 1/3 de persoane se depisteaz
micorarea TA, cu 20 mm Hg i mai mult timp de 75 min. dup mas.
hTA postprandial la vrstnici genereaz strile sincopale n geriatrie.
Patogenia este determinat de dereglrile echilibrului baroreceptor n
depunerea sngelui n procesul digestiv. Poate fi fiziologic, fr simptome
nsemnate i patologic, n diferite maladii.
Clinic se manifest prin: vertijuri, slbiciune, stri sincopale i alte simptoame
cerebrale, cardiace, legate de ischemia postprandial. Pentru diagnostic este
necesar de apreciat TA pn i dup mncare.
Tratamentul. Pacienilor cu hTA postprandial li se recomand s evite
utilizarea hipotensivelor pn la mas i s se afle n poziie orizontal dup
mas.
Efective sunt mesele dese i n doze mici. Unii autori recomand folosirea
cafeinei 250 mg (numai dimineaa), ca i a preparatelor cornului de secar.
Astfel, hipotensiunea arterial este una din cauzele de baz ale strilor
sincopale n geriatrie printre persoanele sntoase, ca i printre pacienii cu
diferite maladii ale sistemului cardiovascular, nervos, endocrin .a. Afar de
aceasta, exist riscul aciunilor adverse la folosirea medicamentelor:
hipotensive, sedative .a. De aceea, evidenierea i corecia tensiunii arteriale
permite ameliorarea evoluiei bolii de baz la vrstnici.





95

Hipotensiunea arterial n osteocondroza cervical

La pacienii cu schimbri degenerative n secia cervical a coloanei
vertebrale adesea se dezvolt artroza uncovertebral i subluxaie n
articulaiile intervertebrale, ce conduc la traumatizarea plexului simpatic al
arterei vertebrale, cu transformri ale lumenului acesteia. Atare traumatizare
cauzeaz dereglri ale circulaiei sangvine n arterele vertebrale, cu impact
negativ asupra TA, tonusului vascular. Se inverseaz reaciile vasculare prin
iritarea direct a plexului vegetativ, ct i pe motiv al schimbrilor n formaia
reticular. Modificrile TA i ale tonusului vascular pot aprea i n urma
impulsaiilor proprioreceptive, care apar la micrile n coloana vertebral
generativ-lezat.
La pacienii cu osteocondroz cervical s-a depistat asimetria stabil a TA. n
partea lezat mai frecvent este micorat (n 34,5% de cazuri), n raport cu
majorarea TA (n 18,7% de cazuri). Dac n perioadele de compensare TA
este n limitele normei, n perioada de decompensare, n schimb, TA se
micoreaz n 73% de cazuri, iar n stadiul organic al sindromului arterei
vertebrale TA mai des se majoreaz.
La aciunea micrilor n partea cervical a coloanei vertebrale (ndeosebi la
extensie), s-au constatat devieri ale TA, tonusului vascular, reaciilor
vasculare. Mai des (60%) are loc micorarea TA, n special a celei maxime, la
fel ca i a tonusului vascular (. . , 1966).
Astfel, are loc iritarea (traumatizarea) permanent a plexului vegetativ al
arterei vertebrale de structurile osocartilagiene degenerativ-afectate, pe cnd
TA rmne n limitele normei, fiind determinat de mecanismele
compensatorii, ns, sub aciunea micrilor n regiunea seciei cervicale, prin
activarea reflexelor motore-viscerale, se detecteaz schimbri ale TA i ale
tonusului vascular, care verific prezena distoniei vasculare, cu tendine spre
stri hipotensive.
S-a depistat i hipotensiune extracerebral, prin studierea tensiunii temporale
i occipitale, ndeosebi n artera temporal (coeficientul temporar-brahial a
fost diminuat n 50% de cazuri). Sunt posibile i dereglri ale aparatului
vestibular, care influeneaz asupra TA prin fibrele simpatice i parasimpatice.
Aadar, sindromul arterei vertebrale n stadiul funcional i cel organic se
manifest prin dereglri vasculare distonice, cu tendine spre stri hipotensive
n perioadele de decompensare i la aciunea intensificrilor funcionale.

Ateroscleroza arterelor cerebrale (encefalopatie discirculatorie)

Encefalopatia discirculatorie este o maladie cu evoluie lent, progresiv, cu
urmri ale schimbrilor organice n esutul creierului, ca rezultat al diferitelor
leziuni vasculare ateroscleroz, hipertensiune arterial .a. Ca rezultat al
factorului etiologic, deosebim encefalopatie aterosclerotic, hipertensiv i
alte encefalopatii.
Evoluia encefalopatiilor discirculatorii aprute pe fondul diferitelor maladii, are
mult n comun cu manifestrile clinice, caracterul dezvoltrii, ns unele
particulariti rezid n factorul etiologic.

96

Tabloul clinic. n debutul maladiei predomin sindromul pseudoneurotic:
labilitate emoional, irascibilitate, slbire a memoriei, insomnie, cefalee,
ameeli, zgomot n urechi, stri lipotimice (sincopale) frecvente .a. n
ateroscleroza arterelor cerebrale des se manifest majorarea reactivitii
vasculare, labilitatea tensiunii arteriale, ndeosebi n hipertensiuni arteriale.
n cazurile cu evoluie nefavorabil, mai ales sub aciunea factorilor exogeni,
simptomele clinice se agraveaz. Oboseala pronunat, cefaleea, ameelile,
insomnia au un caracter persistent, adesea fiind nsoite de stri lipotimice
(sincopale). La examenul neurologic se relev simptome de origine organic
(slab pronunate): asimetria nervilor cranieni, reflexe tendinoase, tonus
muscular, cu slabe semne de leziune piramidal.
Se constat i labilitate vegetovascular, adesea apar crize cerebrovasculare,
dup care se intensific simptomatica organic. Des se schimb psihicul
bolnavilor: comportare dezechilibrat, tendin spre stri hipocondrice, fobii,
explozivitate, egocentrism; se intensific tulburrile memoriei, ndeosebi la
evenimentele de moment. Fundul ochilor este cu leziuni angiosclerotice de
origine aterosclerotic sau hipertensiv.
n evoluia maladiei se atest crize hipertensive i ictusuri. Adesea se
constat sindromul pseudobulbar: disfonie, disartrie i disfagie. La afeciunea
regiunilor subcorticale apar diferite simptome extrapiramidale, uneori
asemntoare cu parkinsonismul.

Dispneea neurogen

Este o tulburare a procesului de reglare a respiraiei, cu dezvoltarea
sindromului hiperventilativ. n anamnez, asemenea bolnavi indic stres
psihic sau probleme legate de dereglri psihice.
Baza patofiziologic a sindromului hiperventilativ de provenien psihic este
dereglarea respiratorie acut sau cronic, cu intensificarea ventilaiei
pulmonare neadecvate necesitilor organismului. Aceasta conduce la diferite
dereglri biochimice, cu schimbri ale coninutului electroliilor, strii acido-
bazice, majorarea tonusului vascular. Acionnd asupra sistemului vascular al
creierului, apar dereglri vegetative centrale de reglare a sistemului respirator
i n aa fel se formeaz un cerc vicios.
Tratamentul const n efectuarea corect a respiraiei. Bolnavul trebuie s
vorbeasc ncet, cu pauze, reinere a respiraiei n timpul vorbirii.
Efectuarea corect a respiraiei const n aceea c bolnavul trebuie s respire
lent i linitit, fixnd o mn pe partea superioar a toracelui, i alta n
regiunea epigastric (cu participarea prii inferioare a abdomenului n
respiraie). Treptat, pauzele ntre respiraii se majoreaz pn la 8 pe minut.
Exerciiul se repet de cteva ori pe zi.
O mare nsemntate are evidenierea cauzelor ncordrilor psihice, care
genereaz dereglrile hiperventilative, pentru a micora nivelul stresului.
Pentru aceasta se pot folosi hipnoterapia, antrenri autogene sau meditare
transcendental. Cu ajutorul hipnozei se evit trauma psihic, iar metoda de
relaxare i fixare fortific efectul cptat.
Sunt recomandabile exerciiile de relaxare muscular, n care sunt antrenate
succesiv diferite grupuri musculare, prin ncordarea i relaxarea lor.

97

Relaxarea muscular se combin cu respiraia abdominal.
i ultimul element al exerciiilor constituie antrenarea psiho-vizual. Efectund
inspire i expire, ncordnd i relaxnd muchii, trebuie de atras atenia (de
vzut) asupra diferitor pri ale propriului corp n timpul inspirului i
ncordrii, la fel ca i al expirului i relaxrii.

Hipotensiunea arterial ortostatic idiopatic (funcional)
simpaticotonic

Sub aceast patologie se atest boala intoleranei poziiei ortostatice, cu o
inciden major printre dereglrile proceselor de reglare ale tensiunii
arteriale. Aceast form a hTA ortostatice, de regul, se ntlnete la
persoanele tinere (mai des la femei).
Caracteristic pentru aceast form a hTA ortostatice este accelerarea
pronunat a pulsului n perioada trecerii bolnavilor din poziia orizontal n
cea vertical. Accelerarea pulsului n poziie ostostatic este cauzat de
activarea reflectorie a sistemului nervos simpatic (hiperadrenergie idiopatic),
ce confirm denumirea acestei patologii hTA ortostatic idiopatic funcional
simpaticotonic. Substratul morfologic al acestei patologii nu este cunoscut.
Posibil c baza acestei forme a hTA ortostatice este disbalana reglrii
centrale autonome.
Clinic, n poziie ortostatic (dup trecerea rapid din clinostatic) la bolnavi
se dezvolt o hipotensiune arterial pronunat, cu tahicardie nsemnat,
cefalee, vertijuri, tremor, uneori valuri de cldur, slbiciune foarte pronunat,
tulburri de vedere, zgomot n urechi.

Polineuropatia n diabetul zaharat

Cea mai rspndit cauz a neuropatiei secundare autonome vegetative este
diabetul zaharat. De rnd cu cele mai frecvente simptome ale diabetului
zaharat: poliurie, polidipsie, polifagie, slbiciune general, uscciune n gur,
micorarea masei corporale .a., la unii bolnavi sunt pronunate i nsemne
ale hTA ortostatice.
hTA ortostatic se dezvolt la bolnavii cu diabet zaharat n perioade tardive
ale maladiei. Mecanismul direct al hTA ortostatice constituie denervaia
eferent simpatic a musculaturii netede a pereilor arterelor organelor interne
i a membrelor. n diabetul zaharat are loc leziunea vaselor de caracter
degenerativ, iar n alterarea nervilor periferici se dezvolt sindromul
neuropatiei diabetice cu dereglri motorii i senzitive n membre de tip
polinevritic, cu convulsii n muchii gastrocnemiani i cu parestezii, senzaii de
frig i arsuri n gambe i tlpi, slbiciune i dureri. Pe cnd nevropatia
diabetic visceral se manifest prin diaree sau constipaii, impoten i
dereglri de miciuni.
Simptomele clinice ale hTA ortostatice: dereglri ale vederii, greuri, cefalee,
ameeli, palpitaii cardiace n timpul trecerii n poziie vertical din cea
orizontal (la ridicare n picioare). TA n poziie ortostatic poate s se
micoreze pronunat pn la pierderea contiinei. De rnd cu aceasta, TA
poate s varieze pe parcursul zilei, ndeosebi dup mncare, n urma

98

introducerii insulinei. Posibil, apariia tahicardiei sinusale permanente (n
funcie de poziia corpului, efortului fizic, somn, respiraie) este legat cu
leziunea fibrelor nervului vag, care se dezvolt mai devreme dect leziunea
fibrelor nervilor simpatici.
Una din cele mai periculoase manifestri ale diabetului zaharat este sindromul
McPage, Watkins, care se caracterizeaz prin oprirea brusc a inimii i a
respiraiei. Acest sindrom este un semn al leziunii grave al sistemului nervos
vegetativ, ce inerveaz inima i care poate duce la deces.
Diabetul zaharat este cea mai frecvent cauz, de rnd cu hepatitele cronice,
etilismul cronic, cardiomiopatia ischemic i delatativ n dezvoltarea
neuropatiei autonome cardiace (NAC). Patogenia NAC este determinat de
factorii ischemici i metabolici. Puntea de legtur ntre ei este oxidul nitric
NO. Hipoxia i tulburarea metabolic duc la scderea sintezei de NO, ceea ce
cauzeaz ischemia endoneural (NO este vasodilatator). Ultima favorizeaz
scderea sintezei de NO, astfel se formeaz un cerc vicios. Ambii factori
cauzeaz lezarea neuronilor cu demielinizare i atrofie axonal. Aceste
mecanisme depreciaz fibrele nervoase vegetative de la nivelul cordului,
primele fiind afectate cele parasimpatice i, ulterior, cele simpatice.
Manifestrile clinice NAC, de rnd cu cele relatate anterior (ale hipotensiunii
ortostatice, polinevritei diabetice .a.) sunt i tahicardia n repaus, ischemia
miocardic nedureroas, infarctul miocardic silenios, disfuncia ventricului
stng, tulburri de ritm i moarte subit (tahicardie ventricular, fibrilaia
ventricular cu intervalul Q-T prelungit, stop cardiorespirator (mai ales
perioperator i sub narcoz).
Diagnosticul NAC se argumenteaz prin tahicardie n repaus: FC > 100/min.,
dup 15 min. de repaus, hipotensiune ortostatic: TA sistolic scade cu peste
30 mm Hg, dup un minut de la trecerea n ortostatism; indexul Valsalva <
1,00: raportul R-R max/R-R min. pe ECG n timpul manevrei Valsalva; indexul
ortostatic < 1,00: raportul dintre R-R la a 30-a btaie i R-R la a 15-a btaie
dup trecerea din clinostatism n ortostatism. Diagnosticul pozitiv implic cel
puin dou din criteriile prezentate.
Tratamentul NAC
Concomitent cu terapia bolii de baz, se recomand:
1. Echilibrare metabolic: vitaminoterapie benfotiamin, vitaminele B
6
i B
12
.
Se recomand: Milgamma N (benfotiamin 40 mg, piridoxin hidroclorid 90
mg, ciancobolamin 50 mg). Cte 2-3 capsule/zi, timp de 4-6 sptmni, cte
o cur la interval de 3 luni.
2. Antioxidani acidul alfa-lipoic (antioxidant mitocondrial). Se recomand:
Tiogamma 600 oral (acid a-lipoic). Cte 2-3 comprimate filmate/zi, cu or
nainte de mas, timp de 30 de zile, cte o cur la interval de 3 luni.

Sindromul Bredbery-Egglston.

Este hTA ortostatic primar asimpaticotonic (disfuncia autonom
necomplicat, hTA ortostatic idiopatic, insuficien vegetativ veritabil),
bazat pe procesele degenerative n neuronii sistemului nervos vegetativ.
Etiologia acestui sindrom nu este cunoscut. Morfologic, n aceast patologie
a fost depistat pierderea pn la 80% de neuroni n cornulele laterale ale

99

mduvei spinrii (unde se situeaz corpurile neuronilor intermediari
baroreflectori) i schimbri distrofice n ganglionii simpatici. Astfel, n acest
sindrom se nregistreaz leziuni ale sistemului nervos simpatic i
parasimpatic, n timp ce structura i funciile sistemului nervos central rmn
intacte. Concentraia noradrenalinei n plasma sangvin i urin este
pronunat diminuat.
Sindromul Bredbery-Egglston se ntlnete mai des la brbai de vrst
mijlocie i naintat. Manifestrile clinice ale hTA ortostatice, de obicei, sunt
semnificative dup o mas abundent, clim fierbinte, hiperventilaie, eforturi
fizice, ridicarea rapid cu ascensorul. hTA se dezvolt la 2 ore dup mncare,
atunci cnd ptrund n snge hormonii gastrointestinali cu funcii hipotensive.
Tabloul clinic este asemntor cu al hTA ortostatice: slbiciune pronunat,
ameeli, dereglri de vedere, stri de lipotimii pn la sincope. Sincopele
dureaz cteva secunde i repede se ntrerup, dac bolnavii ocup o poziie
orizontal.
Pentru acest sindrom este caracteristic lipsa tahicardiei reflectorii, ceea ce
confirm diagnosticul de hTA ortostatic idiopatic.
Evoluia maladiei este stabil, progreseaz lent. La unii pacieni, n poziie
orizontal, se depisteaz hipertensiune arterial, mecanismul creia nu este
cunoscut.
Diagnosticul diferenial ntre sindromul Bredbery-Egglston i hTA ortostatic
idiopatic asimpaticotonic funcional, n mare parte, este confirmat dup
examinarea probei ortostatice. n ortostaz, la bolnavii cu aceast patologie,
la micorarea TA sistolice i diastolice cu 40-50 mm Hg, frecvena contraciilor
cardiace nu se majoreaz. Crete tolerana, n sindromul Bradbery-Egglston,
fludorocortizonul cu midodrina (I. Idiaquez .a., 2005).

Sindromul insuficienei baroreflectorii

Sindromul insuficienei baroreflectorii mai frecvent se dezvolt la bolnavii de
vrst naintat, care sufer de leziune primar a sistemului nervos vegetativ,
i este determinat de traumele cranio-cerebrale, leziunile aterosclerotice ale
aortei i arterelor carotidiene .a.
Reflexul baroreceptor este un mecanism cu aciune rapid de reglare a
tensiunii arteriale. Cnd, la micorarea TA, se inhib impulsaia aferent, se
activeaz centrul vasomotor i fibrele eferente ale sistemului nervos simpatic,
ca rezultat apare tahicardia reflectorie, spasmul arteriolelor i venulelor la
periferie, i tensiunea arterial se majoreaz.
Anume sistemul baroreceptor nu numai regleaz rapid, dar i considerabil
micoreaz labilitatea tensiunii arteriale la schimbarea poziiei din orizontal
n vertical, adic previne hTA ortostatic.
n sindromul insuficienei baroreceptorii uor apare hipotensiune arterial
ortostatic, cu tabloul clinic tipic. ns la muli bolnavi este posibil o
nsemnat oscilare a tensiunii arteriale, cu o pronunat cretere sau
micorare a ei, de regul, cu tahicardie.




100

Scleroza multipl, scleroza lateral amiotrofic

Scleroza multipl este o boal cronic progresiv a sistemului nervos, cu
leziunea nucleelor segmentari ai motoneuronilor mduvei spinrii i trunchiului
cerebral, ca i a celulelor motore (G. A. Haclnsch, J. Jorg, 2006). Incidena
este de 3-5 cazuri la 100000 populaie.
Etiologia nu este cunoscut.
Tabloul clinic este determinat de patologia musculaturii scheletului, cu pareze
i paralizii spastico-atrofice, ndeosebi la prile distale ale extremitilor.
Predomin parezele fa de atrofii, lezarea muchilor extensori comparativ cu
cei flexori, ca i simptomele patologice ale mduvei spinrii fa de
simptomele nensemnate bulbare.
Alt simptom caracteristic n scleroza amiotrofic lateral este insuficiena
piramidal: hipertenzie muscular, hiperreflexie tendinoas, reflexe
patologice. La toi bolnavii se atest crampe musculare.
Exist 4 forme ale sclerozei amiotrofice laterale: nalt, bulbar, cervical-
toracic i lombar-sacral, n funcie de predominarea simptomelor clinice.
Iar dup evoluia clinic se deosebesc trei variante: alterarea uniform a
cornurilor anteriori i tracturilor piramidali, predominarea lezrii sistemelor
piramidale i predominarea alterrii nucleelor segmentari ai motoneuronilor
mduvei spinale i a trunchiului cerebral.
Confirmarea diagnosticului se efectueaz prin electromiografie, biopsie
muscular i rezultatele activitii arginazei (P. Flachenecher .a., 2003).
Tratamentul este permanent (luni i chiar ani), cu preparate anabolice,
nootrope, vitamine din grupele B, E, miorelaxante, anticolinesteraze .a.
Prognosticul este nefavorabil, ns tratamentul sistemic prelungete viaa
bolnavilor.

Siringomielia

Acest sindrom se atest des n urma traumelor, n hematomielie, tumori
intracerebrale, spondiloz tuberculoas, poliomielite i alte leziuni ale
mduvei spinrii.
Siringomielia se caracterizeaz prin dereglri specifice ale sensibilitii. La
debutul patologiei apar parestezii i dureri, uneori asociate cu senzaii de
arsur, pe fondul crora lent dispar sensibilitile de tip disociativ:
sensibilitatea algic, termic, cu pstrarea sensibilitii tactile i musculare
profunde. Deseori se atest schimbri vegetative distrofice n articulaiile
ulnare. Uneori pe tegumente sunt vizibile urme de arsuri.
Dispariia sensibilitii disociate este condiionat de lezarea cornurilor
posteriori ai mduvei spinrii. n funcie de localizarea focarului patologic, n
substana creierului se atest diferite forme de diminuare a sensibilitii.
Astfel, n leziunea ctorva segmente nvecinate ale prii toracice a mduvei
spinrii apar tulburri senzitive n form de veston sau semiveston.
n siringomielie sunt tipice nsemnele de distrofie: dezvoltarea neproporional
a craniului, feei, membrelor, deformaia cutiei toracice, asimetria feei,
trunchiului .a.

101

Tratamentul include: aminoacizi, proteine, vitamine, preparate vasoactive,
masaj, gimnastic curativ, tratament balneosanatorial, n compresia mduvei
spinrii - chirurgical.

Boala Parkinson, cu disfuncia sistemului nervos vegetativ

Boala Parkinson (paralizie agitat, parkinsonism idiopatic) are o evoluie
cronic progresiv i se dezvolt de obicei la persoanele n vrst de la 45
pn la 70 de ani. Etiologia nu este cunoscut. Posibil este de origine
ereditar, cu participarea factorilor exogeni (I. M. Senard .a., 2003).
n boala Parkinson are loc micorarea coninutului de dofamin n nucleele
bazale i substanei negre a SNC, care cauzeaz n principal dereglrile
motorii (dischinetice). Insuficiena dofaminei n boala Parkinson conduce la
predominarea activitii sistemului parasimpatic al sistemului nervos vegetativ,
ce favorizeaz acumularea acetilcolinei n nervii colinergici i n ganglionii
bazali. Aceasta condiioneaz apariia hipotensiunii arteriale ortostatice.
Cele mai caracteristice simptome clinice sunt: tremor, achinezie, rigiditate,
tremor involuntar permanent, hipochinezie (micri nesigure i rigide).
Ca factori etiologici n parkinsonism se consider encefalita epidemic
economo i alte encefalite, ateroscleroza cerebral, traumele cranio-
cerebrale, intoxicaiile endogene i exogene, diferii ageni infecioi .a.
Dereglrile vegetative sunt: salivaie i transpiraie intensiv, labilitate
vasomotor, tahicardie, hTA ortostatic, subfebrilitate, acrocianoza i
posibilele reacii vasomotore. Des se atest schimbri trofice ale
tegumentelor.

Sindromul Riley-Day

Sindromul Riley-Day constituie disfuncia primar complex ereditar
(autozomal recisiv) a sistemului nervos vegetativ, dizautonomia familial.
Patogenia nu este cunoscut.
n acest sindrom, de rnd cu hTA ortostatic, este diminuat pronunat
secreia sau lcrimarea; de fa e i eritemul macular, cu limite clare n stri
emoionale i dup mncare. Pe tegumente des apar erupii pustuloase, cu
transpiraii foarte pronunate, ndeosebi la emoii; salivaie excesiv care
persist i dup perioada de sugar; labilitate emoional; tulburri de
coordonare a micrilor, reflexelor faringiene i tendinoase; micorarea
sensibilitii algice. Uneori apare vom i periodic stare febril de genez
necunoscut (sau subfebrilitate de lung durat), accese de reinere a
respiraiei (n primul an de via), polachiurie, enurez, accese de convulsii;
ulcere ale corneei, scolioz i alte schimbri ortopedice, talie mic.

Sindromul Shy-Drager

Sindromul Shy-Drager este o mieloencofalopatie ereditar (posibil, ereditate
autozomal dominant). Etiologia acestui sindrom (atrofie multipl sistemic)
nu este cunoscut. S-au depistat schimbri degenerative predominant n
nucleele dorsale ale nervului vag, cu micorarea lent ulterioar a numrului

102

celulelor preganglionare ale substanei interstiiale laterale a mduvei spinrii.
De schimbrile morfologice n sistemul nervos central depinde reglarea
funciilor sistemului nervos vegetativ, cerebelului i a sistemului
extrapiramidal. S-au atestat, de asemenea, i micorarea numrului de celule
n nucleele bulbului rahidian, hipotalamus i cerebral.
Clinic, sindromul Shy-Drager se manifest prin simptomatic neurologic
pronunat (sindromul cerebelos, parkinsonism, amiotrofie, mioclonie), cu o
inhibare nensemnat a sistemului nervos autonom. Simptomatica clinic:
hipotensiune arterial ortostatic, dereglri progresive din partea tractului
cortico-spinal i cerebel, slbiciune i atrofie muscular, tulburri de miciune,
anhidroz.

Sindromul Guillain-Barre

Sindromul Guillain-Barre prezint o poliradiculoneuropatie, cu o evoluie
relativ benign i dereglri motorii, dispariia simetric a reflexelor tendinoase
i pstrarea celor cutanate n debutul maladiei; cu dureri, parestezii, oboseal,
senzaii de greutate n cap, hTA ortostatic. Mai trziu, se dezvolt paralizii n
direcia proximal.

Tabes dorsales

Tabes dorsales este un simptomocomplex care se dezvolt n leziunea
sifilitic a sistemului nervos. Treponema palid, trecnd prin bariera
hematoencefalic, provoac leziuni n tunicile i vasele creierului, n mduva
spinrii. n tabes dorsales predomin schimbrile degenerative n parenchimul
mduvei spinrii. Neurosifilisul, actualmente, apare n evoluia sifilisului foarte
rar, de aceea c tratamentul efectuat n stadiile incipiente este efectiv.
Pentru neurosifilis sunt caracteristice durerile lancinante, lipsa reflexelor
tendinoase, scderea sensibilitii profunde n picioare, ce condiioneaz
ataxia mersului i simptomul Romberg pozitiv, dereglri pelviene i anomalii
pupiliene (sindromul Argyle Robertson), acestea fiind simptomele principale n
tabes dorsales, care apar dup 15-20 de ani dup infectare. n lichidul
cefalorahidian se atest o limfocitoz moderat (50-200 celule n 1 mm),
majorarea nensemnat a proteinei, majorarea gamaglobulinei. n unele cazuri
coninutul lichidului poate fi normal, chiar i la bolnavii fr tratament. n
diagnosticul neurosifilisului o nsemntate foarte mare au testele serologice.

Dereglrile cerebrale la adolesceni cu hipotensiune arterial

Actualitatea studierii hTA la adolesceni este determinat de nalta ei
rspndire printre ei. hTA poate fi un factor de risc n dezvoltarea insuficienei
cerebrovasculare pe fondul discordanei n perioada adolescenei (deoarece
dezvoltarea sistemului cardiovascular la ei poate fi disproporional i
discordant).
Studiile efectuate (. . .a., 2006) au constatat, n scanarea vaselor
brahicefale, dilataia (n 50% cazuri) i asimetria lumenului venelor jugulare,
care, de regul, se combin cu vasoconstricia arterelor carotidiene interne (n

103

62,5% de cazuri). Acest fenomen se explic prin reacia compensatorie n
stabilirea balanei dintre fluxul arterial i refluxul venos din cavitatea cerebral.
Cu att mai mult c la pacienii cu hTA pe primul plan se atest schimbri
predominant din partea sistemului venos (78,6% cazuri), care, de rnd cu
acuzele, adeveresc diagnosticul de discirculaie venoas cerebral. Aceasta
se confirm i prin eficiena preparatelor venotrope n tratamentul hTA la
adolesceni (cu regresia simptomaticii clinice), prin majorarea diametrului
vaselor venoase, cu dispariia spasmelor compensatorii ale arterelor.
Circulaia sangvin la adolescenii hipotensivi este de tip hiperchinetic. S-a
constatat c n sindromul asteno-vegetativ minutul/volum cardiac este mai
intensiv dect la pacienii fr manifestri astenice, n special la efectuarea
probei ortostatice.
Astfel, s-a constatat c un rol nsemnat n patogenia hipotensiunii arteriale l
are factorul ngreuierii reflexului venos, confirmat de dilataia sistemului
ventricular al creierului (dup datele EcoEG).
Clinic, la aceti pacieni se atest o simptomatic cerebral mai pronunat,
fapt care, n mare parte, micoreaz calitatea vieii i capacitatea de munc.
n asemenea context a fost evideniat efectul curativ al troxevasinei n
tratamentul hTA. Acest preparat micoreaz simptomatica cerebral
(confirmat prin datele REG, EcoEG i scanrii vaselor).
Autorul, n baza datelor investigaiilor, a constatat c hTA la adolesceni este
n primul rnd o variant a sindromului disreglator, format n baza
particularitilor constituionale ale organismului, strii disfuncionale a SNC,
posibil, la nivelul formaiunilor trunchiului cerebral (potrivit datelor
investigaiilor asupra sistemului neurologic). Manifestrile vegetative
concomitente sunt n mare parte secundare, legate de ncordri compensatorii
ale SNC, orientate spre intensificarea simpaticotoniei (reacia adaptativ a
organismului). Anume disbalana n activitatea SNC, cu tendin pozitiv, are
un impact negativ asupra hemodinamicei centrale i periferice, ceea ce poate
condiiona dezvoltarea hipertensiunii arteriale, care se evideniaz,
comparnd datele investigaiilor, la adolesceni i aduli. De aceea,
adolescenii cu hTA necesit ndeplinirea msurilor curativ-profilactice.

Nevroza

Nevroza este o boal psihogen, dezvoltat pe fondul unor particulariti
individuale, care cauzeaz formarea conflictului psihic i apariia schimbrilor
reversibile n sferele emoionale, somatice i vegetative.
n studiile clinico-fiziologice i experimentale ale nevrozelor s-a constatat
rolul nu doar al regiunilor corticale, dar i al structurilor sistemului limbico-
reticular.
Criteriile nevrozei sunt (A.M. B, 1998):
1. Prezena situaiei psihotraumatice.
2. Prezena particularitilor deosebite n structura fiziologic a personalitii.
3. Prezena conflictului psihic.
4. Manifestrile clinice ale maladiei.

104

O mare nsemntate n evoluia nevrozelor au tulburrile somnului, care sunt
nu numai consecina tulburrilor emoionale, dar i, posibil, reflect
insuficiena funciei de protecie a somnului la asemenea bolnavi.
Semnificaiile caracteristice ale nevrozelor sunt: tulburrile vegetative,
cefaleea i dereglrile somnice. Principalele manifestri n nevroze sunt
tulburrile vegetative, care formeaz sindromul psihovegetativ.
Anume acuzele vegetoviscerale adesea predomin n clinica nevrozelor.
n nevroze s-a stabilit prezena insuficienei cerebrale, n majoritatea cazurilor.

Depresia

Depresia constituie o tulburare psihic, creia i este caracteristic diminuarea
afectiv patologic n form de deprimare a dispoziiei, cu o contientizare
negativ pesimist a locului propriu n societate, ca i a viitorului personal. De
rnd cu inhibiia, depresia este nsoit de adinamie, pasivitate, inhibiie a
proceselor motorii i mintale, cu diminuarea stimulilor spre activitate sau excitri
anxioase i disfuncii somatovegetative.
Actualmente, n lume anual se nregistreaz tulburri depresive la peste 200
milioane de persoane. i, potrivit datelor OMS, spre anul 2020 depresia va ocupa
locul doi dup maladiile cardiovasculare, ca pricin al incapacitii de munc.
Savanii, n baza datelor (National Survey of Drug Use and Health, SUA) i ca
rezultat al monitoringului pe un eantion de peste a 60 000 persoane active, au
stabilit c printre cele mai des suferind de depresie sunt oamenii care ngrijesc
btrnii, bolnavii i copiii mici (11%). Pe locul doi se situeaz osptarii, buctarii i
barmenii (10,3%). Pe locul trei - lucrtorii sferei sociale i a ocrotirii sntii
(9,3%).
Mai rar sufer de depresie arhitectorii, inginerii i savanii (4,3%).
Printre omeri, persoanele cu stri depresive se ntlnesc n 12,7% de cazuri.
Femeile sufer de depresie mai des ca brbaii, iar persoanele tinere mai des ca
cele vrstnice.
Fr tratamentul strilor depresive nu pot fi lecuite maladiile de baz. Depresia
agraveaz evoluia bolilor somatice, majoreaz numrul solicitrilor bolnavilor de
ajutor medical. n conformitate cu diferite date, tulburrile depresive majoreaz de
4-6 ori riscul complicaiilor grave, decompensaiilor i deceselor n urma maladiilor
grave.
Rspndirea depresiei este mai mare de 2 ori printre femei, comparativ cu
brbaii, i aproape de bolnavi depresivi n reeaua medicinii generale sunt
femeile, mai ales cele cu sindroame premenstruale i climacterice.
La aceste femei simptoamele depresiei sunt camuflate de acuzele care
predomin n aceste stri, cum ar fi: oboseala persistent, surmenajul, algiile
cronice, dereglrile somnice i ale apetitului, iritabilitatea, micorarea capacitii de
munc, multiplele simptoame vegetative, diseminare.
Adesea, i predominant la femei, starea depresiv se asociaz cu tulburri
anxioase, care uneori se situeaz pe prim-plan, cu mascarea radicalului depresiv.
Un rol deosebit n reeaua medicinii generale ocup aa-numitele depresii
somatizate (mascate), care se ntlnesc la 30% de bolnavi cu maladii somatice
neclare.

105

n primul rnd, n capul listei maladiilor somatice legate de dezvoltarea depresiei
sunt astenia (distonia) neurocirculatorie, bolile cronice obstructive pulmonare,
ulcerul gastroduodenal.
Potrivit OMS, rolul principal n evidenierea i tratamentul tulburrilor depresive le
aparine medicilor de profil general.
Tratamentul. Folosirea sedativelor de origine vegetal (odolean, pojarnia,
novopassit) nu poate fi considerat drept tratament adecvat al depresiei.
Tratamentul depresiei cu tranchilizante, ca monoterapie, la fel este o greeal
grav (. . , 2005), care duce la mascarea depresiei i apariia unor
noi acuze. De aceea, avnd n vedere riscul dependenei de tranchilizante, OMS
recomand asemenea cur de tratament s dureze 14 zile.
Indicarea tratamentului cu tranchilizante este admis numai n combinare cu
antidepresante. Necesitatea acestora este justificat n debutul lecuirii, cnd
efectul antidepresantelor este parial i depresia se combin cu astfel de
simptome ca anxietatea, nelinitea, dereglrile somnice.
























Hipotensiunea arterial ortostatic vasovagal, activarea
parasimpatic reflectorie

Aceast grup de hTA ostostatic este determinat de majorarea tonusului
nervului vag, care se stabilete prin proba Aschner-Danini (proba se
efectueaz prin apsarea pe globii oculari). Dac n timpul probei are loc
ncetinirea pulsului (mai rar de 10-12 bti pe minut), aceasta confirm
majorarea tonusului nervului vag.

106

Mai des, stimulaia reflectorie a nervului vag se produce n activaia
receptorilor algiei din mucoasele faringelui, laringelui, bronhiilor, esofagului,
pleurei, peritoneului, nervilor cranieni (n nevralgia n. glosso-pharyngeus) .a.

Sindromul climacteric

Sindromul climacteric se dezvolt ca un proces involuntiv determinat de
vrst i restructurrile glandelor sexuale i ale altor glande, organe i
sisteme ale organismului. Deosebim sindromul climacteric feminin i cel
masculin.
Se evideniaz trei grupuri de dereglri ale sindromului climacteric:
I. Dereglri neurovegetative (majorarea sau micorarea TA, cefalee,
vestibulopatie, accese de tahicardie (mai rar bradicardie), intolerana
temperaturii nalte, senzaii de frig, frisoane, senzaii de amorire, furnicturi,
uscciune a tegumentelor, valuri de cldur spre cap i piept, insomnie, crize
simpato-adrenale, parasimpatice sau mixte.
n activaia sistemului simpato-adrenal al sistemului nervos vegetativ se
atest: hipertensiune arterial, tahicardie i tahipnee n repaus, sunt
pronunate simptomele de valuri de cldur i acuzele din partea sistemului
cardiovascular (palpitaii cardiace, cardialgie), condiionate de cardiomiopatite,
iar n activaia sistemului parasimpatic se atest hipotensiune arterial, crize
vagoinsulare de tip sincopal, care apar n ncperi nbuitoare, bradicardie i
bradipnee n repaus. Sunt posibile hipotensiuni arteriale ortostatice, cu
senzaii de valuri de cldur, senzaii de oprire a inimii, insuficien de aer,
transpiraii abundente, grea, ameeli, slbiciune.
II. Dereglrile metabolice endocrine evolueaz cu obezitate, schimbri
funcionale ale glandei tiroidiene, diabet zaharat, hiperplazie dishormonal a
glandelor mamare, mialgie i artralgie, atrofia glandelor sexuale
(hipogenitalism), apar piloziti de tip masculin, schimbare a vocii, se atest
majorarea cantitii de 17-cetosteroizi n urin. Uneori apar semne de
acromegalie, osteoporoz.
III. Dereglri psihoemoionale (micorarea capacitii de munc, surmenaj,
diseminare, slbirea memoriei, irascibilitate, deprimare, schimbri ale poftei
de mncare, persistena dispoziiei negative, dereglri ale sexualitii.
Sindromul climacteric la brbai decurge cu apatie, melancolie, uneori
psihoze, poliurie i prurit al glandelor sexuale exterioare. Bolnavii acuz
fatigabilitate, slbiciune, dureri n extremiti, n regiunea inimii, palpitaii
cardiace, constipaii, grea i vom, valuri de cldur spre cap i piept,
cefalee, vertijuri, transpiraii. Adesea se constat hiperstezie i labilitate
emoional.

Sindromul hipofunciei glandei tiroidiene (mixedem)

Mixedemul se caracterizeaz prin:
1. Oboseal muscular patologic hipotiroidal, care se atest la toi pacienii.
La unii pacieni aceste schimbri sunt identice cu miastenia.
2. Miopatia hipotiroidal se divizeaz n:

107

a) miopatie atrofic, cu micorarea masei musculaturii de tip proximal,
slbiciune progresiv;
b) miopatie de tip hipertrofic, caracterizat prin slbiciune muscular
(ndeosebi a prilor proximale), deosebindu-se de grupul precedent prin
faptul c muchii sunt majorai n volum, indurai, dureroi la palpare i
micri.
3. Reacia pseudomiotonic n hipotireoz se caracterizeaz prin dereglri de
contracie i relaxare a muchilor. Aceasta se manifest prin faptul c bolnavii
greu deschid gura, cu greu descleat pumnii, greoi fac orice micare.
n hipotiroidism se constat i polinevrita tipic, cu atrofia muchilor, dureri la
palpaia trunchilor nervilor, hipoestezie, anestezie, sindromul cerebelar,
ataxie, accese epileptice, edemul retinei, staza papilar a nervului ocular.
Manifestrile cardiovasculare n hipotiroidism sunt: insuficiena cardiac,
ateroscleroza progresiv, revrsatul pericardic, adesea asociat cu revrsatul
pleural i/sau ascit, edeme (anasarc mixedematoas), modificiri
electrocardiografice, limitele inimii n norm sau dilatate nensemnat
transversal, zgomotele ritmice, atenuate, suflu sistolic. TA este adesea
diminuat cu bradicardie. Modificrile ECG sunt relativ frecvente: bradicardie
sinusal; microvoltaj QRS; scderea amplitudinii undei P, cu aplatizarea undei
T i prelungirea intervalului QT sunt determinate de cardiomiopatie
mixedematoas sau de ischemie miocardic.
Sunt posibile i tahiaritmii supraventriculare sau ventriculare, ca i dereglri
de conducere (atrioventricular sau intraventricular).
Tratamentul tulburrilor cardiovasculare const n folosirea hormonilor
tiroidieni n doze adecvate, n special la persoane vrstnice, pentru a preveni
progresarea simptomaticii cardiovasculare. n insuficiena cardiac se
administreaz doze mai mari de digital (deoarece reacia la digital este
nensemnat), cu supravegherea strict a efectelor hormonilor tiroidieni (L.
Gherasim, 1996).

Sindromul hipotalamic

Se caracterizeaz prin tulburri vegetoendocrine i trofice.
Pricinile principale ale apariiei sindromului hipotalamic sunt: maladiile
organice ale sistemului nervos, infeciile, intoxicaiile, traumele cranio-
cerebrale, osteocondroza cervical, dereglrile vasculare secundare, tumorile
sistemului nervos central, bolile vasculare ale SNC, restructurrile hormonale
(perioadele de pubertate i climacteric, sarcina), maladiile endocrine
primare, nevrozele, cauze genetice (sindromul Kallman), cauze funcionale
(amenorea hipotalamic), radioterapie, interveniile chirurgicale, infiltraiile
(leucemice, limfome .a.) etc.
Acest sindrom evoluioneaz cu paroxisme. Tabloul clinic este dependent de
dereglrile activitii organelor interne, cu tulburri de termoreglare ale
metabolismului hidrosalin i proteic, disfuncii ale glandelor endocrine. Cele
mai tipice acuze n sindromul hipotalamic sunt: cefaleea, cardialgia, palpitaiile
cardiace, dispoziia labil, setea, transpiraia, iritabilitate sporit, disfuncia
tractului gastrointestinal, uneori subfebrilitatea. Deci, pentru acest sindrom
este caracteristic evoluia polimorf, paroxistic i ciclizar.

108

Sunt descrise mai multe forme clinice ale sindromului hipotalamic:
1. Sindromul dereglrilor paroxistice ale strii de veghe se manifest prin
hipersomnie paroxistic sau permanent, narcolepsie i alte forme ale
somnolenei patologice. Acest sindrom se dezvolt n lezarea formaiei
reticulare a hipotalamusului.
2. Sindromul neuroendocrin mai des apare n forma sindromului -
Cushing, cu distrofia adipozogenital, disfuncia glandelor sexuale, diabetul
insipid. Acest sindrom este rezultatul leziunii nucleelor anterioare i
intermediare ale hipotalamusului.
3. Sindromul vegetovascular se ntlnete cel mai des n form de paroxisme
simpaticotonice i vagotonice sau mixte, tulburri de termoreglare,
subfebrilitate sau accesiuni de hipertermie de pn la 40-41 C (de regul cu
durat de cteva ore).
4. Sindromul neurotrofic se dezvolt n form de schimbri trofice ale
tegumentelor (prurit, uscciune, neurodermit, sclerodermie, decubite); ale
muchilor (neuromiozite, dermatomiozite); leziuni ale organelor interne (ulcere
i hemoragii ale tractului gastrointestinal); oaselor (osteomalacie, sclerozare).
Acest sindrom mai des este legat de afectarea regiunii hipotalamice medii.
5. Sindromul neuromuscular se caracterizeaz prin tulburri periodice
miastenice i miatonice, n form de pareze paroxistice. Adesea se atest
diferite forme ale dereglrilor musculare.
6. Sindromul nevrotic este rezultatul dezintegrrii dintre scoara cerebral i
structurile subcorticale i evolueaz sub form de iritabilitate, irascibilitate
intensiv, slbiciune, insomnie, anxietate, tulburri de memorie, amnezie i
tulburri vegetative (cu transpiraii profuze sau hemitanspiaii).

Sindromul adrenogenital

Sindromul adrenogenital mai frecvent se dezvolt n hiperplaziile sau
tumoarile substanei corticale a suprarenalelor, pe fondul majorrii coninutului
de cetosteroizi n urin. Face parte din grupa de sindroame vegeto-distrofice.
Sindromul adrenogenital este condiionat de defectele enzimatice congenitale
ce afecteaz suprarenalele n sinteza hormonilor cortizol, aldosteron.
Sporete cantitatea de androgeni i substane cu efect androgenic, cu o
cretere nensemnat a estrogenilor. Scderea mineralocorticoizilor se
manifest prin sindroamele de pierdere de sare, hiperandrogenizare, cu
insuficien total mineral i glucocorticoid.
Tabloul clinic al sindromului adrenogenital este condiionat de secreia
intensiv a androgenilor n perioadele vieii intrauterine i prepubertale sau n
vrsta matur. El const n apariia fenomenelor de masculinazare i de
defeminizare succesiv. n perioada prepubertal are loc dezvoltarea sexual
prematur, cu apariia pilozitii, uscciunii tegumentelor, prezenei acneelor
pe fa i corp. La biei se evideniaz schimbri din partea glandelor
sexuale externe n form de hipertrofiere a lor, modificarea vocii. La fetie se
hipertrofiaz clitorul, uneori prematur se dezvolt glandele mamare, apare
ciclul menstrual. Se dezvolt obezitatea, adesea se depisteaz strii de
ntindere, consolidare rapid a cartilajelor epifirare. La maturi, sindromul
adrenogenital se manifest prin virilism, dereglri metabolice i trofice. La

109

femei se atest piloziti de tip masculin, hipertrofia muchilor, rguirea vocii,
obezitate, apariia furunculozei i acneelor, hiperglicemie, glucozurie. Se
constat majorarea sau micorarea instinctului sexual. La brbai sindromul
adrenogenital se dezvolt foarte rar i se manifest prin majorarea semnelor
secundare ale glandelor sexuale, ndeosebi a pilozitii.
Examenele paraclinice confirm majorarea coninutului de 17-cetosteroizi n
urin, cu scderea aldosteronului, cortizolului plasmatic, natriului; cu sporirea
caliului n snge i o slab cretere a pregnandioului, glicemia meninndu-se
la limita inferioar. Probele de stimulare cu ACTH i cu dexametazon
confirm diagnosticul.

Sindromul (boala) Addison

Este cauzat de insuficiena cronic a suprarenalelor, hormonilor
glucocorticoizi, mineralocorticoizi i androgeni, determinat de distrugerea
parenchimului glandei corticosuprarenale. Pricinile sindromului Addison sunt:
preponderent, tulburri i atrofia cortical prin agresiune autoimun, mai rar
tumori (metastaze), infecii fungice, amiloidoza, hemocromatoza, intoxicaii
etc.
Se caracterizeaz prin creterea lent a slbiciunii generale (asteniei), apatie
(cu perioade de excitaii psihice), insomnie, scderea ponderal pn la
caexie, lipsa poftei de mncare, grea, vom, constipaii (mai rar diaree i
dureri n abdomen i n regiunea lombo-sacral), tegumente pigmentate de
culoare cafenie (mai frecvent, a feei, mucoaselor cavitii bucale i,
ndeosebi, mameloanelor, n regiunea ulnar, palme, tlpi), slbiciune
muscular pronunat, micorarea tonusului muscular i tensiunii arteriale.
Sindromul poate fi de gravitate uoar, medie i grav.
n snge se evideniaz micorarea cantitii de Na, clorurilor i glucozei, cu
majorarea cantitii de K, azot restant i uree.
n forma autoimun sunt prezente boli autoimune, ca i evidenierea n
plasm a anticorpilor antisuprarenalieni. Examenul CT confirm atrofia
bilateral a suprarenalelor.
n evoluia grav a sindromului Addison apar stri depresive, dereglri de
contiin, halucinaii. Posibil s se dezvolte crize addisoniene, care uneori
induc decese.

Feocromocitomul

Este o tumoare medulosuprarenal, n 90% din cazuri, de regul, benign i
numai n 6-10% din cazuri malign. Este unic sau multipl. Feocromocitomul
poate avea i o localizare extrasuprarenal n esuturile cromafine ale
paraganglionilor plexurilor solari, suprarenali, aortali, corpii Zuckerkande,
hilurilor renale, de-a lungul aortei abdominale etc. Celulele cromafine secret
catecolamine (adrenalin, noradrenalin i dopamin cu declanarea crizelor
hipertensive), ct i alte substane cu rol n realizarea manifestrilor clinice:
neuropeptid Y, PTHrP, ACTH ectopic, eritropietin, interleuchina G,
cromogranin (este folosit ca marker tumoral) etc.

110

Majoritatea feocromocitoamelor secret excesiv catecolamine, dar sunt tumori
nesecretante. Feocromocitoamele localizate n suprarenale secret, mai ales,
adrenalin, iar paraganglioamele secret predominant noradrenalin.
Tabloul clinic. Manifestrile clinice ale feocromocitomului se prezint cu multe
simptome subiective i obiective. Cele mai tipice sunt: 1) hipertensiune
paroxistic, cu valoare mare sistolic i diastolic; 2) hipertensiune
permanent, cu/sau fr paroxisme; 3) asimptomic (sau cu puine
simptome), cu dereglri, n special, metabolice (intensificarea metabolismului
bazal i pierderea masei corporale, hiperglicemie sau diabet clinic), asociate
cu/sau fr HTA; 4) stri episodice hipotensive, uneori schimbate de episoade
hipertensive.
Hipertensiune arterial paroxistic, cu valoare mare sistolic i diastolic
peste 260/130 mm Hg, cu durat variat de la cteva minute pn la cteva
ore (n medie, 30 min.). Clinic, se caracterizeaz prin triada: cefalee,
tahicardie i transpiraii intensive Criza este nsoit i de paloarea
tegumentelor, urmat de eritem, n special facial, tremurturi (frisoane),
cardialgie (cu aritmii cardiace) sau abdomenalgie (cu vome), hipotensiune
arterial ortostatic etc. Temperatura corpului poate s se majoreze pn la
40 C i chiar mai mult. Majoritatea pacienilor prezint o scdere ponderal
moderat.
Dup accesul hipertensiv, TA revine rapid la norm, fiind frecvent urmat de
transpiraii abundente i diurez excesiv. Crizele hipertensive paroxistice pot
fi provocate fr pricini evidente, iar uneori apar la palpare abdominal sau
lombar, stres, eforturi fizice, sindrom algic pronunat, hiperventilaie, folosirea
alcoolului sau/i nicotinei, ct i a medicamentelor cu coninut de amine,
simpatomimetice, nitroglicerin, histamin, glucagon.
Feocromocitomul n form permanent, cu hipertensiunea arterial stabil i
fr crize, se ntlnete rar. Tabloul clinic al acestei forme este asemntor cu
cel al hipertensiunii maligne, cu apariia precoce a complicaiilor din partea
vaselor cerebrale, rinichilor, inimii i fundului ochiului (ictus, nefroscleroz,
infarctul miocardului, hemoragii retinale .a). Decesurile pot fi determinate de
aritmii cardiace sau accident vascular cerebral.
Forma asimptomatic a bolii se ntlnete rar. n aceste cazuri tumoarea nu
cauzeaz o activitate hormonal mrit.
Evoluioneaz cu dereglri, n special, metabolice (intensificarea
metabolismului bazal i pierderea masei corporale, hiperglicemie sau diabet
clinic), asociate cu/sau fr HTA. Cu toate acestea, la stresuri (traume,
operaii, natere .a.) e posibil s se dezvolte insuficiena suprarenal acut
sau ocul (ca urmare a sensibilitii sporite a acestor pacieni fa de
suprancordri), cu posibile decese subite.
Examenul de laborator atest concentraii mari de catecolamine n snge i
ale produselor de degradare a lor (acid vanilmandelic, metanefrin). n urin,
catecolaminele au valori mai mari de 1000 mcg/24 ore (normal 400-700
mcg/24 ore). n snge exist i hiperglicemie, hipercaliemie, leucocitoz,
azotemie temporar, rareori glucozurie.
Tomografia i ecografia precizeaz localizarea feocromocitomului, iar testul
cu fentolamin (regitin) este util la persoanele cu HTA permanent.

111

Introducerea i/v a 2,5 mg fentolamin confirm prezena unei tumori
secretante de catecolamine.
Spre deosebire de feocromocitom, crizele simpatoadrenale n hTAp nu sunt
nsoite de creterea brusc a TA, iar nivelul catecolaminelor i al metaboliilor
lor depete moderat limitele normei.
Crizele simpatoadrenale n hTAp se repet rar i dispar n dinamic (dup sau
fr tratament). n feocromocitom, ns, crizele nu dispar n procesul evoluiei
bolii, ci progreseaz.
Tratamentul
Tratamentul de elecie este cel chirurgical.
Tratamentul medicamentos cuprinde inhibitorii de canale de calciu, care sunt
considerai ca o indicaie de elecie n comparaie cu alfablocantele. S-a
dovedit c nifedipinul are i un efect de inhibiie a secreiei i proliferrii
feocromocitelor (Cristina Ghervan, 2006).
Se recomand: nicardin 20-40 mg / 8 ore, nifedipin retard 30-60 mg / 12 ore;
verapamil 120-240 mg / zi.
Alfa-blocantele se asociaz cnd inhibitorii de canale de calciu nu au
normalizat TA; prazosina 0,5 mg/zi pn la 10 mg/zi (n dou prize).
Octeroidul (sandostatin) este eficient la pacienii cu HTA paroxistic.
n feocromocitoamele maligne se recomand: chimioterapia, radioterapia
(extern sau intern).

Sindromul Simmonds-Sheehan (caexie hipotalamo-hipofizar)

Etiologia sindromului Simmonds-Sheehan este cauzat de tumori hipofizare,
infarctul hipofizar (la femei, drept consecin a colapsului circulator
postpartum), emboliile septice (tuberculoza, sarcoidoza, sifilisul, gripa),
diabetul zaharat, traumele craniene, insuficien renal cronic, formele
familiale (genetice) , eliminarea chirurgical, sepsisul etc.
Clinic, se disting dou tipuri de panhipopituitarism al adultului: forma caectic
(sindromul Simmonds) evolueaz rapid prin slbire spre caexie i forma fr
pierdere ponderal (sindromul Sheehan), care este determinat de necroza
ischemic hipofizar postpartum sau postabortum.
Se mbolnvesc predominant femeile postpartum, cu dezvoltarea slbiciunii
progresive, apatiei, edemelor sau slbire pn la caexie.
Simptomele insuficienei lobului anterior al hipofizei: atrofia organelor genitale
externe i interne, amenoree, hipoplazie uterin, frigiditate, agalactie sau
hipogalactie; se micoreaz sau dispare pilozitatea n regiunile suprapubian
i axilare, cad sprncenele, se diminueaz secreia transpiraiei i sebumului,
se subiaz derma, se atrofiaz glanda tiroid, se micoreaz metabolismul
bazal, ca i temperatura corpului (mai rar, labilitatea temperaturii cu accese
de hiperpirexie).
Organele interne se micoreaz n dimensiuni (splanhnomicrie). Se atest
tendine spre bradicardie, hipotensiune arterial i stri colaptoide n ncordri
fizice nensemnate. Pe ECG voltajul este micorat, se fixeaz bradicardie i
schimbri distrofice.
Semnele cele mai importante diagnostice sunt: hipotensiunea arterial,
infertilitatea, astenia, amenoreea, dispariia pilozitii, cu frecvena ntre 70-

112

100%, iar cele cu frecven ntre 40-70% sunt: pierderea n greutate, tulburri
psihice, paloarea tegumentelor, hipoglicemie, tulburri gastrointestinale,
scderea libidoului, precum i tegumentele uscate i fine (C. Dumitrache, A.
Ranetti, 2000), ca i anemie, hiponatriemie, hipocloremie, hipercaliemie,
hipercolesterolemie, cu micorarea eliminrii 17-ceto i 17-oxisteoizilor i
gonadotropinei cu urina.

Sindromul Bartter

Este o form a hiperaldosteronismului, cu hiperplazia aparatului juxtaglomelar
al rinichilor (studiu autozom-recesiv). Se manifest prin hiperaldosteronurie,
cu hipernatriemie, hipocaliemie, alcaloz. n tabloul clinic predomin
adinamia, polidipsia, poliuria, cu vome i cefalee. Acestea sunt legate de
dereglrile ereditare ale reabsorbiei de canaliculele nefronilor ale caliului i
natriului, care este determinat de defectul fermentului pereilor canaliculari de
rezistena celulelor-int la aciunea reninei i aldosteronei, secreia crora
este majorat din cauza dereglrii mecanismului de legtur indirect.
Manifestrile apar n primul an de via (androtropism).

Hiperparatiroidismul primar
(osteoza fibrochistic, boala Recklinghausen)

Hiperparatiroidismul primar este determinat de hipersecreia autonom de
parathormon. Pentru aceast patologie este caracteristic: hipercalciemie,
hipofosforemie, cu demineralizare generalizat osoas: rezorbie superostal
i a laminei dure, cu fracturi osoase patologice. Alte manifestri ale
hiperparatiroidismului sunt: astenie, depresie, amnezie, apatie, modificri
neuropsihice (psihoze, com), ca i dereglri gastrointestinale, anorexie,
grea, constipaie, abdomenalgie, pancreatit, ulcer peptic, cu calcifieri
conjuctivale, cheratopatie i hipertensiune arterial.
Diagnosticul se bazeaz pe datele clinice, biochimice i radiologice confirmate
prin prezena valorilor crescute de parathormon, cu aprecierea localizrii
tumorii paratiroidene.

Sincopa hiperventilativ

Hiperventilaia provocat n respiraii intensive n prezena reaciilor
emoionale uneori conduce la reacii sincopale. Starea sincopal poate
aprea la ridicarea greutilor n momentul intensificrii respiraiei, nainte i la
ridicarea lor, n timpul ridicrii greutilor din poziie pe glezne n vertical (J.
E. David .a., 2003). Mersul grbit, urcarea rapid a scrilor pot cauza
hiperventilaia. n patogenia strii sincopale carotidiene import reducerea
circulaiei cerebrale, hipocapnia, alcaloza, ca i majorarea cantitii de
adrenalin i reducerea bioxidului de carbon.
Pentru a argumenta diagnosticul, se practic proba cu reproducerea strii
sincopale prin respiraii adnci i dese timp de 2-3 minute. Este important de
fixat simptomele iniiale n proba cu hiperventilaie artificial, cum ar fi
zgomotul n urechi, amorirea minilor, pentru a preveni pierderea contiinei.

113

Acest test are i o semnificaie terapeutic, deoarece reduce starea de
anxietate a pacienilor i permite controlarea respiraiei n tendine spre
sincope hiperventilative.

Hipotensiunea arterial n ulcere gastroduodenale

La bolnavii cu ulcer gastroduodenal se remarc tendina spre hipotensiune
arterial. Aceasta-i determinat de disfuncii vegetative, cu predominarea
sistemului nervos parasimpatic. Se presupune c aciunea din partea
stomacului asupra aparatului circulator sangvin, inclusiv TA, se efectueaz
prin fibrele care pleac de la stomac spre plexul solar sau prin nervii celiaci.
Conteaz i schimbrile metabolice minerale, i inhibiia centrului vasomotor
hipotalamic.
Conform diferitelor date, hTA n ulcer gastroduodenal se ntlnete de la 7
pn la 27% (. . , 1982). Frecvena hTA se majoreaz n
cazurile n care boala are o evoluie de lung durat.
Bolnavii cu ulcere gastroduodenale i hTA des aduc urmtoarele acuze
concomitente: dureri abdominale, grea, vome, apetit sczut, ameeli,
slbiciune, oboseal, rareori lipotimii (sincope) (D.A. Sullean .a. 2005; V. D.
Hortolomei, 2008), s-au constatat i schimbri din partea ECG la bolnavii cu
ulcere gastroduodenale: bradicardie sinusal, majorarea intervalului P-Q,
schimbri ale intervalului S-T i undelor P i T, ct i ale conductibilitii
intraventriculare n timpul acutizrii maladiei. A fost evideniat i majorarea
tensiunii venoase la aceti bolnavi.

Sindromul dumping (postgastroectomic)

Consecinele fiziopatologice ale stomacului operat sunt: sindromul dumping,
ulcerul peptic postoperator, sindromul diareic, gastrita de reflux, cancerul de
bont, la fel ca i scderea ponderal, anemia i osteoporoza.
Sindromul dumping apare dup intervenii chirurgicale pe stomac, la afectarea
prin rezecie a mecanismului antropiloric, piloroplastie, ca i n anastomoza
gastrojenjunal i, uneori, dup vagotomie. Se distinge prin disfuncii
reflectoro-motorii, senzitive i vegeto-vasculare. Pentru acest sindrom sunt
caracteristice crize vagoinsulare sau simpato-adrenale. Se manifest precoce
peste 10-20 min. dup mncare, cnd n prile superioare ale abdomenului
apar senzaii de presiune i extindere cu grea, vom, garguement intestinal,
frisoane, hiperhidroz, slbiciune general, tahicardie, hipotensiune arterial,
lipotimii (adesea cu pierderea contiinei, fr convulsii), palpitaii cardiace,
cefalee, dureri n picioare.
Manifestrile tardive n sindromul dumping apar dup 90-180 de minute
postprandial (n special, dup alimentaia cu carbohidrai) i sunt condiionate
de eliminarea insulinei, ca rezultat al vrsrii rapide n intestin a
carbohidrailor, ceea ce produce hipoglicemie. Simptomele hipoglicemiei sunt:
slbiciuni de diferit grad, transpiraie, tremur, cefalee, hipotensiune arterial,
ameeli, lipotimii.
De regul, accesele deseori apar dup mncarea bogat n glucide, proteine
i sare, cu durata de 20-45 min.

114

Acest sindrom a fost descris mai detaliat de H. Berndt (1961).
Tratamentul. Sunt recomandabile mesele dese, n cantiti mici, excluderea
consumului de dulciuri concentrate (zahr, ciocolat, sirop, bomboane . a.),
lichidelor n timpul mesei (timp de 30 de minute postprandial).
Din medicamente se recomand somatostin (octreoide), novocain (Dan
Georgescu, 2005), la necesitate - hipertensive.

Sindromul gastrocardiac

Acest sindrom se dezvolt n ulcer gastroduodenal, gastrit hipoacid,
colecistit calculoas, esofagit, hernie diafragmal.
L. Roemheld (1912) a presupus c apariia acestui sindrom este condiionat
de factorii neuroreflectori i mecanici, care conduc la dereglri ale inervaiei
tractului digestiv.
Clinic, acest sindrom se manifest prin accese de nelinite, anxietate, senzaii
de apsare n partea stng a tractului digestiv, uneori cu rare iradieri n
umrul stng, tahicardie paroxistic, extrasistolii, micorarea TA, reducerea
volumului de ejecie i de minut a volumului cardiac, rareori accese de angin
pectoral.
Investigaiile ECG, roentghenografice ale seciei cervical-toracice a coloanei
vertebrale, de regul, nu atest shimbri patologice.

Intoxicaia cu nicotin

Nicotina posed aciune psihotrop (excitaie), neurotoxic (colinolitic,
convulsiv).
n cazul intoxicaiilor cu nicotin, se nregistreaz hipotensiune arterial.
Clinic, se constat: cefalee, ambliopie, vertijuri, salivaie, greuri, vom, arsuri
faringiene i epigastrice, colici abdominale, diaree, somnolen, paloarea
tegumentelor, transpiraii, tulburri respiratorii (respiraii superficiale), pulsul
(n debut) tahicardie aritmic, ngustarea pupilelor, tremur, frisoane, convulsii,
prbuirea tensiunii arteriale (colaps) pn la deces.
Nefumtorii sunt mai sensibili la nicotin. Doza letal pentru aduli 40 mg.
Tratamentul. De menionat c n intoxicaii cu nicotin nu exist un antidot
specific. Se intervine cu splturi stomacale, cu crbune activat, permanganat
de potasiu (1:1000), provocri de vrsturi, administrare de purgative (saline),
glucoz intravenos 5% - 500 ml, intramuscular sulfat de magneziu 25% - 10
ml. n convulsii cu dereglri respiratorii - barbamil 10% - 5 ml intravenos, cu
aplicarea respiraiei artificiale. n dereglri de ritm lidocain 1% - 1 ml
intravenos. n bradicardie atropin 0,1% - 1 ml subcutanat. n colaps
mezaton 1% - 1 ml, cu soluie de glucoz 5% intravenos (n perfuzie).
Oxigenoterapie.

Etilismul cronic

Etilismul cronic (EC) este o maladie cu antrenarea, practic, a tuturor organelor
i sistemelor organismului. EC este o leziune grav structural-funcional a

115

creierului i organelor interne care conduce la invaliditatea i decesul
bolnavilor.
EC constituie o tentaie de folosire a substanelor cu coninut de spirt etilic
care provoac intoxicaii cronice. n etilismul cronic se dezvolt dependena
psihic i fizic, sindromul de abstinen la ntreruperea folosirii alcoolului, iar
n cazurile avansate apar tulburri stabile somatoneurologice i degradarea
psihic. n intoxicaiile cu alcool se atest i leziuni grave ale organelor
interne: cardiomiopatie, hepatit, ciroz hepatic, gastrit, pancreatit, ulcer
stomacal i duodenal, afeciuni ale sistemului nervos .a.
Aciunea alcoolului asupra neuronilor se manifest n mod diferit: hiperfuncia
unor grupe ale neuronilor sau suprasolicitarea funcional a lor, ct i
oboseala, epuizarea activitii funcionale.
Cele mai rspndite sindroame neurologice la bolnavii cu etilism cronic sunt:
distonia vegeto-vascular, cardiomiopatia alcoolic, sindromul encefalomielitei
diseminate, mielopatia, poli i mononeuropatia. Mai rar se ntlnesc
sindroamele hipotalamic, pseudotabetic.
Bolnavii cu distonie vegeto-vascular sufer de cefalee, insomnie,
irascibilitate pronunat, oboseal, slbiciune, vertijuri. Obiectiv, se depisteaz
dermografismul rou stabil, hiperhidroza palmelor, tlpilor. Zgomotele
cardiace sunt ritmice, atenuate, adesea se atest extrasistole, tahicardie, mai
rar bradicardie. Pulsul i tensiunea arterial sunt labile. Sunt posibile accese
simpato-adrenale i parasimpatice sau mixte, n care simptomele i datele
obiective nu difer de cele u alte etiologii.
Distonia vegeto-vascular afecteaz i persoanele tinere, cu durata redus a
maladiei.
Tratamentul bolnavilor cu distonie vegeto-vascular condiionat de etilism
cronic const n administrarea vitaminei C i vitaminelor grupei B, belloid,
bellaspon, bellataminal, grandaxin i alte preparate pentru normalizarea
funciei sistemului vegetativ nervos.
Sindroamele hipotalamic, pseudotabetic au fost descrise anterior.
Cardiomiopatia alcoolic condiionat de aciunea direct a alcoolului, mai
ales a acetaldehidei (un metabolit al alcoolului) asupra celulelor miocardului,
provoac degenerarea fibrelor musculare, infiltrare limfoplasmocitar, edem
interstiial, necroze izolate ale miocitelor .a. Ca rezultat al afeciunilor
morfopatologice este micorarea contraciei miocardului, cu diminuarea
debitului cardiac i a fraciei de ejecie.
Tabloul clinic n perioada iniial atest acuze, cum ar fi: oboseal, dispnee,
palpitaii cardiace, cu dezvoltarea n dinamic a insuficienei cardiace totale.
Apar tulburri de ritm: extrasistolie, fibrilaie sau fluter atrial, tahicardie
sinusal (tahicardie paroxistic ventricular), precum i diferite forme de bloc.
n cardiomiopatia alcoolic avansat tabloul clinic i datele paraclinice sunt
asemntoare cu cele ale cardiomiopatiei dilatative.
n encefalomielita diseminat se evideniaz nistagm orizontal, afectarea
central a nervului facial i hipoglos, majorarea pronunat a reflexelor
tendinoase i periostale, ataxia static, tremur intenionat, micorarea
sensibilitii la vibraie.
n miopatie se atest pareze ale minilor cu hipotrofia muchilor, dereglri de
sensibilitate de tip segmentar, micorarea reflexelor tendinoase i periostale,

116

reflexe patologice la mini Babinski, Rossolimo confirm leziunea cornurilor
mduvei spinrii. n polineuropatie predomin dereglrile senzitive fa de
cele motorii, n special ale picioarelor.
n mononeuropatie mai des sunt lezai nervii cubitali i radiali.
n etilismul cronic, cu evoluie grav se atest: psihoze, dipsomanie,
degradare alcoolic.
n sindromul de abstinen, de rnd cu dereglrile vegetative, sunt pronunate
i alte simptome: sete, tremurul minilor, transpiraii sau uscciunea
tegumentelor, anxietate, majorarea temperaturii, simptome meningiene,
anizocorie, nistagm orizontal, ataxie static i dinamic, reflexe patologice
Babinski, Oppenheim, automatism oral. Se constat i dereglri ale
sensibilitii vibraiei i algice.
Tratament
Tratamentul comei alcoolice include:
1. nlturarea mucusului, maselor vomice din cavitatea oral, a nasului i
laringelui.
2. n caz de nghiire a limbii, lipsei reflexelor laringiene se efectueaz
intubaia traheei i respiraie artificial cu aparatul.
3. Splarea stomacului prin sond cu ap cldu i se indic purgative cu
coninut de sruri.
4. Introducerea atropinei (0,1% - 1 ml), cordiaminei (25% - 2 ml), cafeinei
(10% - 2 ml), subcutanat sau intravenos.
5. Perfuzri cu glucoz 20% 500-700 ml cu insulin 20 UI intravenos; soluie
de natriu bicarbonat pentru cuparea acidozei.
6. Terapia de deshidratare. Diurez forat cu diuretice osmotice sau uree
pur 30% cu glucoz 1 g/kg masa corpului sau soluie mannit 1g/kg/zi, dup
care urmeaz prelungirea tratamentului cu lichide (2,5 g NaCl, 6 g KCl, 10 g
glucoz 100 ml de lichid). Diureza forat nu se efectueaz n caz de
insuficien cardiovascular i dereglri ale funciei rinichilor. n asemenea
cazuri se folosete dializa peritonial. Dup introducerea lichidelor i/v, se
indic furosemid (lasix) 0,04-0,2 g, soluie de natriu hidrocarbonat 4% - 500-
1000 ml, la supravegherea strii acido-bazice.
7. Intramuscular vitamine B1, B12.
8. n convulsii seduxen (10-20 mg) intravenos.
9. Dac timp de 12-18 ore nu survine efectul ateptat n prezena alcoolului
pn la 3 g/l i mai mult, se recomand hemodializa (. . (1986);
. . , . . (1989).
Tratamentul etilismului cronic cu convulsii i pierderea contiinei se
efectueaz n staionar, cu tranchilizante (elenium, seduxen .a.), terapie de
deshidratare, vitamine B1, B6, B12, terapie de dezintoxicare i terapie
anticonvulsiv. Tratamentul polineuropatiei i mononeuropatiei se efectueaz
cu doze mari de vitamine B1, B12, i cu acid glutaminic, proserin, dibazol,
ATF, nootropil, proceduri fizioterapeutice. Tratamentul mielopatiei alcoolice se
ndeplinete cu ATF, vitamine din grupa B (B1, B2, B6, B12), vitamina E, acid
ascorbic, fitin, calciu gluconat, masaj uor, cultur fizic curativ.
Tratamentul etilismului cronic necesit interzicerea categoric a alcoolului.



117

Intoxicaia cu alcool metilic

Hipotensiunea arterial apare i n intoxicaia cu alcool metilic.
Alcoolul metilic (metanol) are o aciune psihotrop (narcotic), neurotoxic
(distrofia nervului oftalmic), nefrotoxic. Metaboliii toxici: formaldehid, acid
formic. Concentraia toxic n snge 200 mg/l, letal 800 mg/l (aproape 100
ml), fr folosirea anterioar a alcoolului etilic. Se absoarbe repede n stomac,
intestine, cu dezvoltarea acidozei metabolice. O mare parte din metanol (pn
la 75%) se elimin prin plmni, timp de 48 ore, alt parte prin urin.
Fenomenele de intoxicaie se dezvolt dup o perioad latent de la 11 pn
la 36 de ore. Apar: stare ebrioas, slbiciune, cefalee, ameeli, grea, vom,
dureri abdominale, dureri n picioare, sete, dispnee, senzaie de constricie
toracic, hipotensiune arterial. Destul de precoce se atest tulburri de
vedere (vd ca prin cea), pn la pierderea vederii. Tegumentele i
mucoasele sunt uscate, hiperemiate cu nuane cianotice, pupilele dilatate,
cu reacie slab la lumin. Se nregistreaz tahicardie, ulterior bradicardie i
aritmie cardiac, ct i confuzie mintal, posibil excitaie psihomotor,
convulsii, com, oc toxic, paralizie respiratorie.
Tratamentul. Este recomandabil splarea stomacului prin sond,
administrarea purgativelor saline, diurez forat, hemodializ precoce. Se
administreaz alcool etilic 50% din 4 n 4 ore, cte 0.5 ml/kg corp.
n tratamentul ocului toxic, edemului cerebral se prescriu prednizolon 25-30
mg, vitamine din grupa B, C, glucoz.

Hipotensiunea arterial n tuberculoz

Tuberculoza este o boal infectocontagioas, cu evoluie cronic i
rspndire larg n rndul populaiei. Afecteaz predominant persoanele
tinere n cei mai productivi ani ai vieii, astfel inducnd serioase consecine
sociale.
Diagnosticarea tuberculozei pulmonare necesit examenul radiologic i/sau
bacteriologic al bolnavului, ndeosebi care prezint urmtoarele simptome:
- tuse cronic de cel puin 3 sptmni, cu/sau fr expectoraii, care
adesea poate fi interpretat greit de bolnavi, chiar i de medici;
- coexistena unor simptome generale ca: inapetena, deficitul
ponderal, subfebrilitatea i/sau transpiraiile (sptmni sau luni),
adesea nocturne sau la eforturi mici, oboseal marcat;
- durere toracic de diferit intensitate;
- hemoptizie care apare, n special, la formele avansate cu caverne.
Sunt rspndite cazurile n care tuberculoza activ evoluioneaz
asimptomatic. De aceea se recomand examinarea radiofotografic i
examenul bacteriologic al persoanelor cu modificri radiologice, suspectai de
tuberculoz. Aceast metod este aplicat mai eficient la grupele de risc nalt.
Examenul fizic al toracelui contribuie relativ nensemnat la diagnosticul
tuberculozei active, ns este necesar pentru a evidenia alte localizri,
afeciuni asociate i complicaii.
Funcia sistemului cardiovascular la bolnavii cu tuberculoz pulmonar se
deregleaz sub influena: intoxicaiei tuberculoase, micorrii circulaiei

118

sangvine pulmonare, schimbrii poziiei inimii i a vaselor mari n torace,
interveniei chirurgicale pe plmni .a. Este necesar diferenierea
dereglrilor condiionate de tuberculoz sau de bolile concomitente
cardiovasculare.
La pacienii tuberculoi este caracteristic labilitatea pulsului, adesea
tahicardia. Tensiunea arterial la majoritatea bolnavilor este normal i numai
la 20-30% este diminuat (dup datele unor autori, n tuberculoza activ
hipotensiunea arterial se depisteaz la majoritatea bolnavilor).
Tulburrile metabolismului gazos i ale circulaiei sangvine n plmni, care
frecvent au loc n tuberculoz, induc diminuarea circulaiei n circuitul mic, iar
majorarea tensiunii venoase confirm insuficiena cardiac.
ECG permite, n unele cazuri, s stabilim ncordri funcionale ale ventriculului
drept (majorarea undei P n derivaiile II-III) i sindromul cordului pulmonar,
cnd pe ECG sunt nsemne ale hipertrofiei ventriculului drept.
Sunt caracteristici indicii electrocardiografici care indic asupra proceselor
metabolice n miocard la intoxicaii tuberculoase. Unda T devine diminuat,
nivelat sau negativ. Concomitent, n unele cazuri, de rnd cu schimbrile
undei T, se atest subnivelarea intervalului S-T, ndeosebi n derivaiile II-III,
V1-V3. Frecvent, axa electric se deplaseaz spre dreapta. Se evideniaz i
extrasistole ventriculare (provocate de strile hipoxice n tuberculoz).
Tratamentul tuberculozei pulmonare se bazeaz pe urmtoarele principii:
- Complex specific (cu preparate antibacteriene), nespecific
(respectarea regimului igienic, terapie simptomatic i stimulant). n
unele cazuri, cu folosirea tratamentului chirurgical.
- Argumentare patogenetic, n funcie de forma tuberculozei i,
prelungit, pn la nsntoire deplin.
- Luarea n calcul a dereglrilor cardiovasculare (inclusiv,
hipotensiunea arterial), fapt de care depinde n mare msur
eficiena tratamentului.

Anemia B
12
deficitar (anemia perniioas)

Se dezvolt ca rezultat al insuficienei de vitamina B
12
ptruns exogen n
organism. Se ntlnete predominant la persoane de vrst naintat.
Patogenia este cauzat de insuficiena glicoproteidei, care se leag de
vitamina B
12
prin alimente i, n aa fel, asigur absorbia vitaminei.
Tabloul clinic const n leziunea sistemelor hemopoetic, digestiv i nervos.
Apar urmtoarele sindroame: circulant hipoxtic (n anemie pronunat i
insuficien O
2
n esuturi), adesea pe fondul hTA; gastroenterologic,
neurologic i anemic (anemie hipercroma) (A. Moore .a., 2004).

Deficitul dofamin-B-hidroxilazei

Fermentul dofamin-B-hidroxilaza catalizeaz transformarea dofaminei n
noradrenalin. De aceea, determinarea activitii acestui ferment n plasma
sangvin ne permite s stabilim activitatea seciei simpatice a sistemului
nervos vegetativ. Deficitul acestui ferment (dofamin-B-hidroxilaz) induce

119

lipsa aproape total a noradrenalinei i un nivel nalt de dofamin n snge,
urin i n lichidul cerebrospinal.
Anume dereglarea proceselor de formare a noradrenalinei poate cauza hTA
ortostatic, ca rezultat al micorrii semnificative a activitii sistemului nervos
simpatic.

hTA n pneumonii

Pneumoniile adesea evolueaz cu hipotensiune arterial. Astfel, . .
(1962) a constatat c n pneumonia crupoas, pe parcursul bolii,
TA maxim se menine sub 100 mm Hg n 73,1% cazuri, iar minim mai
joas de 45 mm Hg n 60,6%.
La unii bolnavi, ndeosebi n perioada critic, TA se micora pn la 0 mm Hg.
Concomitent cu micorarea tensiunii arteriale i tensiunii venoase i, prin
urmare, diminuarea tonusului vascular, autorul a depistat creterea masei
sangvine circulante i majorarea minut-volumului cardiac. i numai n cazurile
parezei precapilarelor i capilarelor, cu progresarea micorrii tonusului
vascular, dup datele autorului, se majora cantitatea de snge n depou, iar
cantitatea de snge circulant se micora prin folosirea antibioticilor. n
tratamentul pneumoniei crupoase, cu micorarea intoxicaii, cderea brusc a
TA se ntlnete cu mult mai rar.
Deci, datele prezentate ne confirm prezena schimbrilor hemodinamice n
diferite maladii infecioase, care se exprim prin micorarea tensiunii arteriale,
diminuarea rezistenei periferice vasculare, cu majorarea minut-volumului
cardiac.

Boala aviatorilor (ru de avion) i boala de altitudine (ru de
munte)

Boala aviatorilor se dezvolt ca rezultat al micorrii rapide i considerabile a
presiunii pariale a oxigenului n mediul nconjurtor.
Apariia bolii de altitudine este determinat de cderea presiunii barometrice,
cu micorarea presiunii oxigenului (pO
2
) n aer sau a coninutului oxigenului n
mediul gazos artificial n ncperile ermetic nchise.
Aceste schimbri ale presiunii oxigenului n mediul nconjurtor favorizeaz
micorarea pO
2
n aerul alveolar i n sngele arterial, ca urmare excitndu-se
receptorii chimici ai zonelor reflexogene vasculare, cu dezvoltarea hipocapniei
care determin manifestrile clinice ale maladiei.
Simptomatica bolii de altitudine depinde de gradul i viteza majorrii deficitului
de oxigen.
Se disting dou forme ale acestei stri patologice: colaptoid i sincopal.
Forma colaptoid apare n deficitul oxigenului la nlimea de 5000-6000 m
sau la respiraia amestecului gazos de 9-12% oxigen, iar forma sincopal se
ntlnete la deficitul pronunat al oxigenului la nlimea de 7000-10000 m i
la concentraia oxigenului de 8%.
Forma colaptoid se atest dup 5-30 min. de aflare la nlimea de 5000 m,
n barocamer, la persoanele practic sntoase. n timpul acesta se constat
slbiciune general, senzaii de cldur n cap i n tot corpul, dereglri de

120

vedere, mai rar senzaii de insuficien de aer, zgomot n urechi, grea i
ameeli. Tegumentele feei persoanelor sunt palide, apare transpiraia,
trsturile feei se accentueaz, ochii devin enoftalmici. Dup o scurt
perioad de activitate motorie i euforie, apare starea de inhibiie, rigiditatea,
privirea fix. Contiina se pstreaz, ns bolnavul execut comenzile ncet,
fr dorin. Pentru aceast form sunt caracteristice micorarea TA,
bradicardia, extrasistolia.
La persoanele rezistente la hipoxie, tabloul clinic este similar cu rul de
munte: cefalee, irascibilitate sporit, micorarea activitii fizice i mintale,
slbiciune, grea, dureri abdominale i dereglri dispeptice.
Forma sincopal apare fr semne preventive. Bolnavii fac greeli n
activitatea lor, inclusiv li se schimb caligrafia. Pierderea contiinei apare
brusc, cu posibile convulsii n muchii funcionali. Pronunarea simptomelor
depinde de gradul micorrii oxigenului n snge. nainte de pierderea
contiinei faa devine neexpresiv, sunt posibile contraciile musculare ale
palmelor. n aceast faz se pstreaz circulaia sangvin cerebral de mic
durat i de aceea coborrea rapid sau administrarea oxigenului conduc la
revenirea contiinei n timp de 10-20 sec., cu dispariia simptomelor clinice.

Sindromul surmenajului cronic

Cu toate c numrul acestor bolnavi crete ncontinuu, pn n prezent nu sunt
clare pricinile acestei stri patologice, ca i tratamentul i profilaxia. Cu toate
acestea, sunt elaborate criterii diagnostice ale acestui sindrom, cum ar fi (. .
, . . , 2000):
Principale:
1. Surmenajul persistent i recidivant, care nu dispare dup odihn i somn i
persista pe parcursul a 6 luni, adesea cu hTA.
2. Lipsa altor stri patologice asociate cu surmenajul cronic.
Secundare:
1. Febr nensemnat sau frisoane.
2. Inflamaia regiunii nasofaringiene.
3. Adenopatia dolor.
4. Slbiciunea muscular total inexplicabil.
5. Mialgia, disconfortul muscular.
6. Surmenajul ndelungat dup eforturi fizice, care anterior erau suportate uor.
7. Cefaleea difuz, deosebit de cea anterioar.
8. Artralgia migrant, fr schimbri articulare.
9. Simptomele neuropsihice (1 i mai multe: fotofobie, scotom vizual tranzitorie,
amnezie, irascibilitate, dificulti de memorie, incapacitate de concentrare,
depresie, dezorientare n timp i spaiu).
10. Dereglrile somnului.
11. Simptomocomplexul descris, care n debut se dezvolt n cteva ore sau zile
i nu poate fi calificat ca echivalent al celui adevrat.
Criteriile fizice sunt:
1. Febra nensemnat.
2. Faringita neexudativ.

121

3. Majorarea nodurilor limfatici cervicali (anteriori sau posteriori), dac ei nu sunt
mai mari de 2 cm (n asemenea cazuri se determin pricina).
n sindromul surmenajului cronic se atest tulburri funcionale ale sistemului
nervos autonom (V. B. Wyller .a., 2004), controlului sistemului cardiovascular.
n acest sindrom, la adolesceni, predomin dereglri ale proceselor simpatice
cardiovasculare, cu dezvoltarea strilor ortostatice (V. B. Wyller .a., 2007).
Pentru a verifica diagnosticul sindromului surmenajului cronic, este necesar de
exclus urmtoarele boli: oncologice, autoimune, infeciile locale, TBC,
histoplasmoza, blastomicoza, coccidomicoza, bolile parazitare (toxoplasmoza,
amebiaza, helminii, SIDA, endocardita bacterial, depresia endogen, nevrozele,
schizofrenia, folosirea tranchilizantelor, antidepresantelor, sarcoidoza, hepatita
cronic, scleroza multipl, miastenia, tireotoxicoza, boala Cushing, diabetul
zaharat).


Complicaiile hipotensiunilor arteriale
(Valerian Hortolomei)


1. ocul i colapsul sunt manifestri grave ale disfunciei vasculare, caracterizndu-
se prin dereglri hemodinamice mai pronunate i stabile, cum ar fi leinul
(sincopa), care adesea pun n pericol viaa bolnavului.
ocul se deosebete de colaps printr-o stare predominant hemodinamic i
metabolic, cu tulburri grave i stabile ale circulaiei sangvine cerebrale i ale
sistemului cardiovascular. Colapsul ns este o manifestare exclusiv
hemodinamic, n care prbuirea TA este, de obicei, tranzitorie.
Dezvoltarea colapsului i a ocului adesea sunt nsoite preventiv de lein
(sincop).
ocul poate fi n dependen de etiopatogenie de diferit natur, i anume:
- oc cardiogen n infarctul miocardic, aritmii cardiace;
- oc n alergii medicamentoase (oc anafilactic);
- oc n traume, leziuni, arsuri;
- oc hipovolemic ca rezultat al pierderii masive de snge;
- oc septic n evoluia strilor infecioase, toxice;
- oc hipoxic n afeciuni pulmonare;
- oc neurogen n traumatisme craniene, anestezii, embolii gazoase.
ocul este condiionat de reducerea masei sangvine circulante sau de micorarea
debitului cardiac, rezultatul crora fiind scderea tensiunii arteriale.
ocul n evoluia sa poate fi compensat, cnd aprovizionarea creierului i a inimii cu
snge (oxigen) se menin n limitele normei.
n schimb, cnd starea de oc se prelungete i mecanismele compensatorii de
vasoconstricie generalizat, cu restribuirea sngelui spre organe de importan
vital (coronare, creier) devin insuficiente, inclusiv scderea progresiv a tensiunii
arteriale i dezvoltarea hipoxiei generalizate (afeciuni toxice, metabolice, esulare),
se produce vasodilaia i decompensarea ocului.

122

Criteriile principale de apreciere ale gravitii sunt: starea psihic, nivelul TA
sistolice i pulsative, frecvena i umplerea pulsului, temperatura corpului, culoarea
tegumentelor i mucoaselor, ritmul miciunilor.
Tabloul clinic include trei stadii:
1. n stadiul compensat, reversibil, bolnavii sunt vioi, adesea agitai i anexioi, cu
prezena tahicardiei, TA n limitele normei, cu tegumente palide i reci, cianoz
unghial, transpiraie, respiraie deas, mioz, oligurie.
2. n stadiul decompensat, de obicei ireversibil, bolnavii sunt contieni, apatici, cu
tegumente palide-cianotice, umede i reci, pulsul nregistrnd peste 100 bti pe
minut, filiform, cu vene superficiale colabate, respiraie deas, superficial, pupilele
dilatate, anurie (insuficien renal acut).
3. Coma este ultimul stadiu al ocului, fiind ireversibil. Tegumentele sunt cianotice,
pmntii, pulsul rar i slab, tensiunea arterial O, venele periferice destinse,
midriaz fix.
Tratamentul ocului se efectueaz conform etiologiei, cu supravegherea pulsului,
TA, diurezei i a presiunii venoase centrale.
Pentru ameliorarea microcirculaiei sunt recomandabile: reopoliglucina, acid
ascorbic 5% - 4 ml; vitamine din grupa B. n oc anafilactic adrenalin 0,5 ml
intravenos, cu glucoz 20% - 10 ml; cordiamin, cafein subcutanat; antihistamine:
suprastin, pipolfen, glucocorticoizi prednizolon 1-5 mg(kg)/24 h, n
bronhospasme; euphyllin, ct i intubaia traheiei (la edem laringean) .
n ocul bacterian se folosesc antibiotice, dezintoxicante, corticosteroizi, ca i
heparin, plasm, albumin, poliglucin.
Temperatura trebuie s fie optim constant. Oxigenoterapie. Compensarea
acidozei prin bicarbonat de sodiu.
Pentru creterea volemicii i a presiunii oncotice plasmatice, pentru a restaura i a
menine volumul plasmatic i integritatea circulatorie, se recomand soluii
coloidale: albumin uman, gelatine, dextrane i hidroxietilamidon.
Albumina uman este frecvent folosit, dar este costisitoare i nu are efect superior
n raport cu gelatinele sau hidroxietilamidon. Gelatinele pot provoca reacii
alergice (anafilactice), iar dextranele de asemenea pot avea efecte adverse
(toxicitate renal, efect negativ asupra hemostaziei). n momentul actual, o mare
nsemntate au hidroxietilamidonele, care menin un regim volemic favorabil, timp
de 12-24 de ore, nu provoac reacii anafilactice.
Administrarea de snge este necesar pentru a menine hematocritul la valori
superioare (de 30%) i hemoglobina (la 10 g %) valori considerate drept suficiente
pentru asigurarea livrrii periferice a O
2
.
Soluiile coloidale se administreaz n volum de 2000-3000 ml. n caz de pierdere a
lichidului, pot fi nlocuite cu soluii cristaloide (ser clorurat de sodiu isotonic de 0,9%,
soluie Ringer lactat), n dubl cantitate fa de coloide.
Se administreaz i medicamente tonicardice i vasoactive, cum ar fi cele digitale
(injectabile) i amide simpaticomimetice (dopamina, dobutamina, noradrenalina,
adrenalina).
Dopamina i dobutamina se administreaz n perfuzie continu ncepnd cu doze
de 2-5 mcg/min, i succesiv crescnd doza, n dependen de rspunsul clinic i
hemodinamic.
Dopamina, adrenalina i noradrenalina sporesc presiunea pulmonar de ocluzie cu
risc de majorare a hipoxiei, n timp ce dobutamina reduce presiunea pulmonar de

123

ocluzie i nu majoreaz untul intrapulmonar (serul fiziologic i glucoza 5-10%
n-au efect suficient).
Corticoterapia (metilpredizolon sodiu succinat) 1-5 mg/kg/24 h.
Terapia heparinic se administreaz n cazul cnd dup toate msurile intensive
CID persist.
Dopamina (dopaminomimetic), fiind un preparat stimulatoriu cardiac, stimulator al
dopaminoreceptorilor (b- i a- adrenoreceptorilor), favorizeaz eliminarea
norepinefrinei n sinapsele adrenergice, majoreaz nensemnat frecvena cardiac,
necesarul miocardului n oxigen, rezistena vascular periferic i tensiunea
arterial. Creterea irigrii sangvine renale amelioreaz diureza i natriureza.
Dopamina se recomand n tratamentul ocului de divers genez, hipotensiune
arterial, insuficien cardiac acut, intoxicaii (n scopul intensificrii diurezei i
eliminrii toxinelor).
Doza dopaminei se stabilete n mod individual, n dependen de severitatea
ocului, hipotensiunii arteriale i reaciei pacientului la preparat. Aciunea este de
scurt durat i dispare peste 5-10 min. dup finalizarea perfuziei. Se
administreaz n perfuzie i.v. pentru efect inotrop-pozitiv i ntru ameliorarea
circulaiei renale. Viteza 100-250 mcg/min (4-10 mcg/kg/min), la necesitate
pn la doza maxim 1500 mcg/min (15-20 mcg/kg/min.).

Sincopa i leinul

Sincopa este cauzat de dereglrile reversibile de scurt durat, ale circulaiei
cerebrale. Sincopa este un sindrom clinic, creia i sunt caracteristice
pierderea brusc a contiinei i a funciilor vitale de scurt durat.
Pricinile sincopei: traume psihice, emoionale, aritmii severe, blocad
atrioventricular, infarct miocardic acut, hipoglicemii, stenoze valvulare i
arteriale, excitaii algice, intoxicaii, boli infecioase, sufocarea n ncperi
nbuitoare, spaime .a. Simptomele pot fi diferite. n cazuri uoare, sincopa
debuteaz cu ameeli, obnubilarea contiinei, a tonusului muscular. Bolnavul,
n asemenea situaii, este nevoit s ia lent o poziie calmant, s se aeze.
Reflexele profunde dispar, pulsul cu greu se palpeaz, TA este joas,
respiraia e superficial. Accesul dureaz cteva secunde i, ulterior, fr
nsemne de amnezie, contiina se restabilete.
n unele cazuri (sincope convulsive) se asociaz convulsii generalizate sau
pariale, la care pupilele, de regul, se dilatat, uneori cu nistagm, rareori
apare salivaia, defecaia i miciunile involuntare. Starea fr contiin ine
doar cteva minute, dar dup sincope urmeaz slbiciunea, greurile,
senzaiile neplcute n abdomen.
Leinul sau lipotimia constituie o pierdere de contiin incomplet (stare de
obnubilare), fr dispariia total a funciilor vegetative. Apar ameeli, sudori
reci, tulburri vizuale, bolnavul reuete s se aeze nainte de a cdea.
Lipotimia dureaz cteva minute.
Tratamentul. Bolnavul este culcat pe spate, cu picioarele uor ridicate. Se
descheie la guler, se aerisete ncperea. Se d de respirat soluie de
amoniac, faa i se stropete cu ap rece. Nu se administreaz lichide per os.
Dac sincopa persist subcutanat, se introduce cafein 10% - 1 ml sau

124

cordiamin 2 ml. Se pot folosi: remedii adrenomimetice: ephedrin 5%, 1
ml, mezaton 1%, 1 ml, noradrenalin 0,2%, 1 ml.
Tratamentul de reanimare const n apsri puternice pe regiunea
precordial, masaj cardiac extern, respiraie gur n gur.

Tratamentul hipotensiunii arteriale primare
(Valerian Hortolomei)

Tratamentul pacienilor cu hTAp (ANC tip hipotensiv) prezint un sistem
complex de aciuni menite s lichideze sau s diminueze manifestrile clinice
ale maladiei i conine:
1. Aciuni asupra factorilor etiologici. Depistarea i nlturarea lor. Este
necesar de acordat o atenie deosebit factorilor psihogeni, profesionali etc.
2. Psihoterapie, autotraining, prevenirea iatrogeniei.
3. Respectarea regimului curativ n perioada tratamentului activ i asigurarea
condiiilor favorabile de munc, studii, trai i odihn.
4. Tratamentul patogenic difereniat, n dependen de stadiul i gravitatea
bolii; tulburrile funcionale ale sistemului nervos central; disfuncia
neurovegetativ; hemodinamica central i dereglrile regionale macro- i
microcirculatorii; afeciunile metabolice esulare; predominarea sindroamelor
clinice; dereglrile funcionale ale organelor interne; prezena complicaiilor
hTA i bolilor intercurente; starea i gravitatea tulburrilor simpato-adrenale,
colinergice i ale sistemelor presorii i depresorii; tulburri endocrine, sexuale.
5. nlturarea deprinderilor duntoare: tabagismul, folosirea alcoolului,
narcoticelor, substanelor toxice, ct i abuzul de ceai i cafea tare.
6. Dietoterapie.
7. Fizioterapie: gimnastic matinal, curativ, electroterapie, hidroterapie,
masaj .a.
8. Fitoterapie.
9. Aciuni profilactice: dispensarizare, prevenirea acutizrii i progresrii
hTAp.
10. Adaptarea pacienilor la condiiile noi (sau modificri) sociale, de munc,
studii i de trai. Mod sntos de via.
11. Tratamentul balneoclimateric.
Tratamentul bolnavilor hTAp este un proces complicat, adeseori de durat, i
solicit abiliti profesionale. De la bun nceput, raporturile dintre medic i
pacient trebuie s fie binevoitoare, de ncredere, stabile. Atitudinea
superficial, neglijena fa de bolnavi, ignorarea particularitilor psihice
individuale scade cu mult efectul i prelungete perioada de tratament, n
unele cazuri, bolnavii fiind externai, dup tratament, fr ameliorri, ba chiar
cu agravri.
Spitalizrii sunt indicai numai pacienii cu evoluia hTAp grav sau de
gravitate medie, n cazul n care este imposibil de a ndeplini unele investigaii
paraclinice sau a realiza o cur de tratament n condiii de ambulatoriu. De
regul, pacienii cu hTAp sunt internai n perioada de acutizare a bolii. Durata
curei de tratament depinde de gravitatea bolii, particularitile individuale ale
fiecrui pacient.

125

Este foarte important ca pacienii s fie tratai pn la remisie sau n perioada
ameliorrilor evidente. Astfel, apare sau se pstreaz ncrederea n
veridicitatea diagnozei, evoluia benign a maladiei, prognosticul favorabil.
Majoritatea pacienilor cu hTAp de gravitate uoar i medie sunt tratai n
condiii de ambulatoriu. Pentru muli dintre ei tratamentul n condiie de spital
nu sunt favorabile. Nu ntotdeauna este posibil organizarea condiiilor
satisfctoare pentru ei: regim adecvat, linite, odihn, somn, timp liber etc.
Aflarea altor pacieni gravi n secie i, mai ales, n salon acioneaz negativ
asupra strii generale a pacienilor cu hTAp. La ei se intensific simptomatica
bolii, apar noi acuze, senzaii de durere, disconfort, dereglri neurotice,
psihice i vegetative. Influena bolnavilor gravi din secie, salon, mrturisirile
lor despre debutul i evoluia nefavorabil a bolii, tratamentul neeficient, cnd
aproape toi din jur sunt vinovai de starea lor, conduc, desigur, la iatrogenie.
n mare parte, asupra pacienilor acioneaz negativ i comportarea
neadecvat a personalului medical, investigaiile paraclinice (mai ales,
rezultatele acestora) nenelese de ei, tratamentul intensiv sau
nendestultor, care i fac s bnuiasc c starea lor e grav sau c nu li se
acord atenia cuvenit. De aceea aceti pacieni au nevoie de conversaii
suplimentare, investigaii paraclinice suplimentare, examen al
psihoterapeutului pentru a evita sau a atenua aciunile iatrogenice.
Tratamentul patogenic. Se consider c un rol primordial n dereglrile
psihovegetative l joac tulburrile psihice, n special, cele emoionale:
anxietate, depresie, hipocondrie. De aceea este necesar nlturarea lor, cu
normalizarea dereglrilor vegetative. Se recomand administrarea difereniat
a tranchilizantelor. Ziua mezepam, grandaxin, rudotel; noaptea seduxen,
fenazepam, tazepam. Adeseori, mai ales n crizele vegetative, migren, sunt
eficiente antidepresantele. Printre acestea, n dependen de caracterul
depresiei, se recomand preparatele cu aciune stimulativ a sistemelor de
activare a formaiunilor reticulare ale trunchiului cerebral: melipramin,
imipramin, pyrazidol, amitriptilin i cu aciune sedativ. Tranchilizantele i
antidepresantele pot fi combinate reuit (A. M. , 1991).
Actualmente, n terapia tulburrilor vegetative (crize vegetative
simpatoadrenale), n primul rnd se folosesc b-adrenoblocantele (bisoprolol,
nebivolol, betaxolol, cordaron .a.), cu aciune preponderent periferic, control
PS i TA.
n cazurile n care este necesar de blocat activaia vegetativ descendent, se
recomand ganglioblocante (H-colinolitici-gangleron, pahicaprin, gexoni
.a.).
Aadar, n tratamentul patogenic al sindromului psihovegetativ principalul
obiectiv este normalizarea tulburrilor psihice i blocarea activitii vegetative
descendente (A. M. , 1991).
Pentru a normaliza homeostaza cerebral este necesar de a micora
activitatea cerebral excesiv. n acest scop se folosesc tranchilizantele cu
aciune de normalizare. n complexul terapeutic se prevede indicarea
remediilor medicamentoase, n special, n perioadele n care apar crize
vegetative: stare de veghe ncordat, faz rapid a somnului, n ajun de ciclu
menstrual, primvara i toamna.

126

Tranchilizantele au un efect terapeutic universal n tratamentul tulburrilor
neurotice: activizarea mecanismelor compensatorii n diferite subsisteme ale
sistemului de adaptare psihic, condiie ce normalizeaz activitatea barierei
de adaptare psihic, micoreaz componentele emoionale n structura
tulburrilor neurotice i pseudoneurotice.
Efectul terapeutic al tranchilizantelor n disfunciile vegetative, de regul, este
mai pronunat la paroxisme vegetative simpatoadrenale i vagoinsulare. Ele
au efect mai semnificativ ndeosebi la tulburrile vegetative, cu componente
viscerovegetative polimorfe i manifestri emoionale pronunate.
Scopul principal n prescrierea preparatelor psihotrope la nevroze este
ntreruperea reaciilor neurotice i restabilirea deplin a capacitii de
adaptare a pacienilor.
La toate etapele de tratament al bolnavilor cu tulburri neurotice este
necesar combinarea preparatelor psihotrope cu psihoterapia.
Psiholitice: de rnd cu psihoterapia, tranchilizantele (Diazepam, Meprobamat,
Hidroxizin, Antideprin etc.) i sedativele (Luminal, Bromoval etc.),
betablocantele n doze mici (tratament esenial) pentru diminuarea
hipersensibilitii receptorilor adrenergici cardiovasculari, cu preparate de
genul Propranololului - 10 mg x 3/zi sau Distonocalmului (L. Domnioru,
2005).
Psihoterapia constituie una din metodele cele mai efective n tratamentul
nevrozelor. n acest sens se recomand: psihoterapie raional, antrenri
autogene, hipnoz, psihoterapie familial .a. Principalul ns este nlturarea,
maxim posibil, a strii psihotraumatice.
Psihoterapia confer nu doar efect terapeutic, dar i profilactic.

Schema tratamentului pacienilor cu hipotensiune arterial
primar

Se recomand diet bogat n proteine i coninut majorat de clorur de
natriu, ct i lichide tonifiante. Pentru ridicarea tonusului simpatic (vascular),
se prescrie: cafein, cordiamin, fetanol, mezaton, izadrin, noradrenalin i
adrenalin. n unele cazuri se adaug inhibitori ai monoaminooxidazei:
nuredal, pyrazidol (I. A. Balan, 1989). Dozele preparatelor se apreciaz
individual, de regul, n limitele medii.
Mai frecvent se folosesc preparatele tonizante generale i adaptogene:
preparate n baza Ginsengului, extract fluid de Eleuterococ, extract fluid de
Rodiol, extract fluid de Leuzeae, pantocrin, saparal (V. D. Hortolomei, 1979),
n doze individuale (adesea medii), n prima jumtate a zilei. Aceste preparate
se folosesc frecvent mpreun cu vitaminele C, B
1
i B
6
. Se recomand i
preparatele: Legenda haiducului i sirop de rdcin de lemn-dulce (se
anexeaz instruciile).







127

Clasificarea substanelor antihipotensive

1. Vasoconstrictoare (vasopresorii) cardiace, care majoreaz debitul
cardiac
Analeptice
biketamid (cordiamin);
camfor;
sulfocamfocain;
pantetrazol (corazol).
Psihostimulante
cafein;
cafeina natriu-benzoic.
Tonizante generale i adaptogene
preparate ginseng;
extract fluid de eleuterococ;
extract fluid de rodiol;
extract fluid de leuzeae;
pantocrin;
pantarin;
saparal;
legenda haiducului;
sirop de rdcin de lemn-dulce.
a) aciune periferic
i , adrenomimetice
epinefrina (adrenalina);
norepinefrina (noradrenalina);
efedrina;
etilefrina (fetanolul);
fenilefrina (mezatonul).
N-colinomimetice
lobelin;
cititon.
Musculotrope
a) alcaloizi din ergot i derivaii lor:
ergotal;
ergotamina tartrat;
dihidroergotamina.
b) polipeptide vasoactive:
angiotensinamid;
vasopresin.
c) Compui izotioureici:
izoturon;
difetur.

2. Remedii ce intensific contraciile cu aciune central
Glicozizi cardiaci
strofantin;
Cardiostimulatori

128

1
,
2
adrenomimetice;
izoprenalin (izadrin);

1
adrenomimetice;
dopamin;
dobutamin;
polipeptide vasoactive;
glucagon.

3. Remedii ce majoreaz volumul sngelui circulant (substituieni de
volum plasmatic)
dextran 70 (macrodex, poliglucin);
dextran 40 (reomacrodex, reopoliglucin);
gelatinol;
hemodez;
albumin uman.

4. Antihipotensive cu mecanism complex de aciune
dezoxicorton acetat;
dezoxicorticosteron acetat, DOXA;
fludrocortizon.

5. Antihipotensive cu aciune permisiv
Glucocorticoizi
hidrocortizon;
prednisolon;
dexametazon etc.

Legenda haiducului (tonic)

Conine miere natural, concentrat de cicoare, macerate de zmeur, prune
uscate, nuci verzi, ginseng, trandafir, plante aromatice, flori de salcm,
cuioare, propolis, vanilie, sarbai, uleiuri volatile, colorant, alcool etilic, Cahor
Elixir 375 ml n flacoane.
Indicaie: Adjuvant n tratamentul bolilor cardiovasculare, distoniilor circulatorii
de tip hipotensiv - perioad de convolescen, astenie dup infecii, anemie
feripriv .a. Se recomand cte o linguri la 100 ml ap sau ceai, de 3 ori pe
zi, timp de 25-30 zile.
Contraindicaii: sarcin, hipoglicemie, hipersensibilitate la preparat, tahiaritmii
cardiace.

Sirop de rdcin de lemn-dulce
(Farmaco SA, Republica Moldova)
Rdcina de lemn-dulce conine acid gliceric 8-24%; flavonide 3-4%;
glucide - 20%, acizi fenolcarbanici, cumarine, acizi grai. Extractul acioneaz
ca expectorant, antitusiv, diuretic i antispastic, are proprieti
mineralocorticoide i antiinflamatorii, antiacide i antiulceroase.

129

Indicaie: bronite, gastrit hiperacid, ulcer gastric i duodenal, enterocolite,
colite, hipotensiune arterial. Se recomand: la aduli - o linguri de 3 ori pe
zi, pentru copii - cte 2 picturi pentru fiecare an de via de 3 ori pe zi.

Sunt suficieni compuii izotioureici: izoturon, difetur .a.

Derivaii izotioureici o nou clas de remedii originale antihipotensive (V.
Chicavi, E. Stratu, M. Todira, 2006).
Conform rezultatelor experimentale, administrarea unimomentan (la pisici)
i.v. a izoturonului i difetur n doze de 5 i 10 mg/kg/corp ridic TA rapid, pe
timp ndelungat (V. Chicavi, 1987). Efectul antihipotensiv al izoturonului se
menine pe fundalul hipotensiunii provocate de ganglioplegice, clorpromazin
i levomepromazin, tiopental sodic, hexenal i fentolamin.
Profeturul i metiferonul posed aciune vasoconstrictorie rapid, mrind
volumul presiunii arteriale cu 30,2% comparativ cu cel nregistrat iniial (V.
Chicavi, 1999). Durata efectului hipertensiv se menine 90 de minute, fiind
aproximativ de 2 ori mai mare dect cea a izoturonului i de 6 ori dect a
fenilefrinei. Izoturonul i difeturul poteneaz considerabil efectele
vasoconstrictorii ale adrenomimeticelor, angiotensinei, clorurii de potasiu,
serotoninei, pe cnd derivaii izotioureici antagonizeaz efectele
vasodilatatorii ale carbocolului i L-argininei (E. Stratu, V. Chicavi .a. 2000).

Izoturon (Farmaco SA, Republica Moldova)

Este un preparat cardiac, antihipotensiv.
Soluie injectabil 10% n fiole. Are o aciune vasoconstrictorie,
antihipotensiv datorit influenei directe asupra musculaturii netezi a
peretelui vascular. Se recomand n hipotensiuni arteriale i stri de oc de
diferit genez, ca i n cazurile n care adrenomimeticele sunt ineficace sau
contraindicate. Se administreaz i.v. i i.m. n form diluat (1 ml soluie
injectabil la 10-15 ml soluie salin izoton) sau n perfuzie i.v. (1-3 ml soluie
injectabil se dilueaz n 400 ml soluie salin izoton, soluie 5% de glucoz
sau substitueni plasmatici macromoleculari), cu viteza iniial de 20-25
picturi/min., care poate fi crescut pn la 30-40 pic./min. La necesitate,
doza poate fi repetat peste 3-5 ore pn la 2-3 administrri/zi. Doza maxim
pentru o perfuzie este de 3 ml (300 mg izoturon). La supradozare:
hipertensiune arterial, bradicardie, somnolen, hipotermie.
Contraindicaii: hipertensiune arterial, feocromocitom i alte stri
hipertensive.
Interaciuni: preparatul se poate combina cu anestezicele generale,
analgezicele opioide, antiaritmicele, substitueni de plasm. Este incompatibil
cu soluiile alcaline (tiopental sodic, hidrocarbonat de sodiu .a.).
Precauii: pacienii vrstnici. Dac se administreaz i.m., preparatul trebuie
diluat n 2-3 ml soluie salin izoton.





130

Difetur (Farmaco Farmzacita, Moldova, Federaia Rus).

Preparat antihipotensiv. Soluie injectabil 10% - 1 ml n fiole. Difeturul
prezint un derivat dietilfosforic de isoturon cu proprieti vasoconstrictorii. Are
efect antihipotensiv. Spre deosebire de simpatomimetice, nu stimuleaz
sistemul simpatic, nu provoac tahicardie, nu modific echilibrul acido-bazic i
electrolitic i nu cauzeaz hipotensiune secundar. Are aciune sedativ,
reduce temperatura corporal i consumul de oxigen.
Difeturul se recomand n stri hipotensive, n cele de oc, cnd alte
antihipotensive sunt ineficace sau contraindicate. Doza iniial 0,8-1 ml i.m.
sau i.v., diluat cu soluie salin izoton (i.v. n 10-15 ml, i.m. n 2-3 ml). Dac
doza iniial este bine tolerat, se administreaz suplimentar 2-4 ml.
Administrarea repetat se recomand peste 3-5 ore dup prima. n
supradozare la hipertensiune arterial sever (tratament: papaverin
clorhidrat sau alte hipotensive musculotrope).
Efecte adverse: bradicardie sever, dureri n locul injeciei i.m.
Contraindicaii: hipertensiune arterial, feocromiocitom, hipertireoz. Cu
precauie se administreaz persoanelor vrstnice (cit. dup C. Matcovschi, V.
Procopiin, B. Parii, 1999).
n caz de astenie, depresie se prescriu psihostimulatori (melipramin,
pyrazidol, fenamin, cafein). n hTAp cu sindrom cerebrovascular pe fondul
diminurii tonusului venos i arterial, cu micorarea rezistenei periferice
vasculare, se administreaz cafeina, ephedrina, iar n cazul rezistenei
periferice vasculare mari acidul nicotinic, complamina etc.
La sindromul de agitaie, depresie se prescrie amitriptilina 0,025 de 2-3 ori/zi,
ndeosebi n a doua jumtate a zilei. Are aciune sedativ, colinolitic i
antidepresant.
Tazepam (0,01 de 1-4 ori/zi) se prescrie la stri emoionale ncordate,
agitaie.
n acest scop este necesar adaptolul tranchilizant adaptogen cu aciune
psihotrop, antioc, vegetotrop, antianginal, adaptogen.
Doza 0,3 pn la 0,9-1,2/zi.
Pentru profilaxia stresului, ca i n stri de suprasolicitare fizic i intelectual,
sindrom astenoneurotic, insomnie .a. se indic antistres (teravit) un
complex de vitamine i minerale, cu extract de ginseng i ghinco biloba, cte
1 p/zi.
Sunt recomandate n stri stresante, anxioase, surmenaj mintal i fizic,
neuroastenie, dereglri ale somnului etc.: poligen, alora, vamelan, novo-
passit, n dependen de prezena acestor preparate, suportarea lor de ctre
bolnavi, ct i de experiena medicilor n folosirea medicamentelor n
complexele de tratament al hipotensiunilor arteriale.
Polijen (ginseng, royal, jelly, vitamins, minerals, bioelements) antioxidant,
imunomodulator, antiinflamator, hepatoprotector. Se recomand n nevroze,
n surmenaj mintal i fizic, stri stresante, la graviditate, menopauz etc.
Se indic: cte o capsul pe zi, dup dejun sau peste o zi, timp de 2-3
sptmni.
Alora extract fluid de passiflora. Are proprieti sedative i este obinut din
planta Passiflora incarnata.

131

Se recomand n diferite stri: anxietate, dereglri ale somnului, nervozitate,
agitaie, insomnie, ca i n irascibilitate n perioada menstruaiei i n
menopauz. Se administreaz n calitate de sedativ 5-10 ml (1-2 lingurie) pe
zi naintea meselor. n dereglri ale somnului se prescrie 10 ml (2 lingurie)
nainte de somn.
Reacii adverse n-au fost nregistrate.
Vamelan (extract de valerian, melis, ment) se indic la gestoze (greuri,
vome), cardionevroze, neuroastenie, nevroze, migren, menopauz etc. Se
indic cte 1-2 capsule de 2-3 ori/zi, sub controlul tensiunii arteriale i
pulsului.
Novopassit (complex de extracte fluide din diverse plante medicinale:
odolean, roinia, suntoare , pducel, passiflora, hamei, soc).
Se recomand n neuroastenie, distonie neurocirculatorie, stri de ncordri
psihice, insomnie, cefalee, migren, dereglri gastrointestinale funcionale
(sindromul dispeptic, sindromul colonului iritat). Se indic la aduli - cte 5 ml
(1 linguri de ceai) de 3 ori/zi, poate fi consumat cu lichide (ceai, suc).
Pe toat perioada tratamentului se recomand abinerea de la orice fel de
activitate care necesit atenie sporit i reacii psihomotorii rapide
(conducerea mijloacelor de transport, manipularea mecanismelor).
n perioada graviditii, ndeosebi n primul trimestru i n perioada de lactaie,
e necesar de consultat medicul.
n insomnie se prescrie prioritar andante.
Andante (zaleplin) este un produs al firmei Gedeon Richter. Constituie un
preparat hipnotic de tip pirazolon-pirimidin, care se deosebete de
benzodiazepine i alte remedii hipnotice. Posed aciune rapid.
Se recomand n insomnii, nainte de somn, cte 10 mg (pentru aduli). Poate
fi folosit i de ctre persoanele vrstnice, inclusiv i dup 75 de ani. Cura de
tratament 1-2 sptmni.
Contraindicaii: hipersensibilitate la acest preparat; insuficien hepatic
grav; sindromul de apnee nocturn; insuficien respiratorie grav; miastenie
grav; sarcin; lactaie; copii pn la 18 ani.
Pentru reglarea somnului (insomnie, dese treziri, treziri precoce), se
recomand i somnol (zopiclonum), cte 7,5 mg, cu 30 min. nainte de somn.
Somnolul are i efect antidepresiv micoreaz intensitatea anxietii la peste
75% bolnavi. N-are efecte adverse. Se poate folosi de rnd cu terapia bolii de
baz, fr risc de dezvoltare a efectelor adverse sau de dependen
medicamentoas.
La parasimpaticotonii se folosesc colinoblocante: belloid, bellaspon .a. Sunt
eficiente i urmtoarele tranchilizante: seduxen, elenium, frenolon.

O metod nou i eficient este tratamentul hTAp cu preparatul
Aquagen.
Metoda de tratament cu preparatul Aquagen

Aquagen (Oxycomplex) prezint un complex natural de O
2
stabilizat (5% - 60
ml), productor VitaLine (USA).
Componena preparatului: ap distilat;
- molecule de oxigen;

132

- microelemente eseniale.
Aciunea farmaceutic
1. Aquagenul satisface necesitile organismului de O
2
, care este asimilat din
tractul gastrointestinal.
2. Efect bactericid (virui, bacterii, ciuperci).
3. Efect antioxidant i imunostimulator.
4. Restabilete balana acido-bazic n caz de acidoz metabolic cauzat de
hipoxie.
Utilizarea clinic a Aquagenului
1. Tratamentul complex al proceselor infecioase cronice.
2. Astm bronic.
3. Maladii ale sistemului nervos central (boala Alzheimer, epilepsie,
polinevrite).
4. Procese alergice.
5. Detoxicarea organismului.
6. Programul de protecie a sntii mamei i copilului (USA).
7. Stres cronic.
Modul de administrare
Aquagen (Oxycomplex) se indic cte 15 picturi dizolvat n minimum 100 ml
de ap potabil pe nemncate sau cu 30 minute nainte de mas, per os, 3 ori
pe zi, cura 2 sptmni (V. V. Hortolomei, 2006).
Contraindicaii nu sunt.
Efecte adverse nu sunt.

n cazurile planice i de urgen, ntru majorarea TA, se recomand
midodrin, ct i fludocortizona, n cazuri severe - midodrin (0,4 mg (kg) i
dehidroergotamina 15 mcg/kg (G. Iordan .a., 2007; I.A. Monge .a., 2007).
Se recomand masaj integral, masaj al muchilor abdominali i ai picioarelor;
hidroterapie du Charcot sau n evantai, friciuni umede, bi carbogazoase,
sulfuroase, cu clorur de sodiu. Un efect bun are utilizarea n tratament a
bilor cu ape minerale curative, cu aciune sedativ, care contribuie la
echilibrarea proceselor neurotice n sistemul nervos central, vegetativ i
periferic i care activizeaz sistemul cardiovascular, amelioreaz procesele
endocrine i metabolice.
E indicat electroforeza cu preparate simpaticotrope (metoda Vermel)
(noradrenalin, ephedrin, cafein, ct i clorur de calciu).
Se recomand gimnastic matinal, igienic, gimnastic curativ, plimbri,
turism la distane mici, jocuri i exerciii sportive. Se interzic exerciiile cu
ntorsturi brute ale capului, pentru a evita vertijurile, sincopele. Eforturile
fizice ndeplinite de pacieni nu trebuie s conduc la oboseal nsemnat,
cci poate induce micorarea tensiunii arteriale i majorarea simptomaticii
asteniei neurocirculatorii.
Gimnastica curativ contribuie la intensificarea proceselor de excitare n
scoara cerebral, ct i n formaiunile subcorticale, regleaz funcia presor
a circulaiei sangvine, de asemenea antreneaz toate sistemele i organele,
ndeosebi, cardiovascular i muscular, intensific funcia de contractare a
inimii i normalizeaz tonusul vascular (. . , 1971). Hipochinezia
favorizeaz dezvoltarea dezantrenrii organismului i aceast aciune se

133

rsfrnge nu doar asupra inimii, ci i asupra proceselor de reglare a circulaiei
sangvine.

Tratamentul sincopelor

n majoritatea cazurilor, n sincope este suficient asigurarea pacientului n
poziie orizontal, cu picioarele puin mai sus, de a-i terge faa, pieptul cu
ap rece sau de a-i da s inspire amiac; de fcut masaj (la mini, picioare), de
nclzit corpul cu termofoare i de aerisit ncperea. n cazurile sincopale de
gravitate medie se introduce subcutanat cordiamin 1-2 ml sau cafein-
benzoat natriu 10%, 1 ml. Dup revenirea contiinei, se recomand buturi
calde (ceai, cafea).
n stri de sincope grave e necesar de efectuat masajul indirect al inimii,
ventilaie artificial a plmnilor (mesaton 1%, 1-2 ml, ephedrin 5%, 1-2 ml
subcutanat; corticosteroizi, poliglucin), iar n cazurile n care strile sincopale
se repet frecvent i au o durat mare, cu o cupare dificil, e necesar de
internat bolnavul n spital pentru a verifica pricina sincopelor: hemoragie
intern, infarct miocardic, stenoze valvulare i arteriale, aritmii severe,
blocad atrioventricular, com hipoglicemic, traume psihice, excitaii algice,
intoxicaii etc.
Profilaxia strilor sincopale include stimularea mecanismelor de adaptare, de
clire sport, normalizarea regimului de lucru i odihn, se limiteaz sau se
interzice aflarea n poziie vertical de lung durat, schimbarea brusc a
poziiei corpului, ntoarcerea brusc a capului, emoii negative, hiperventilaie
etc.

Tratamentul crizelor vegetovasculare

De regul, pacienii cu ANC suport greu crizele vegetovasculare panic
attacks, care adeseori i scot din ritmul normal de via. Se recomand
psihoterapie adecvat pentru a convinge bolnavii c aceste crize sunt
determinate de dereglri cardiovasculare funcionale, benigne, reversibile,
psihoterapie cu corecia stereotipului respirator, respiraie predominant
diafragmal.
Un efect sedativ pozitiv asupra strii emoionale are seduxena 0,5%, 2 ml
intramuscular. Pentru a reduce nivelul anxietii i hiperactivitatea simpatic,
se recomand lexoton (biomerepam) cte 1,5-3 mg 3 ori/zi, sub controlul TA
i PS.
Crizele simpatoadrenale se opresc cu b-adrenoblocante-obsidan (anaprilin),
n combinare cu tranchilizante (seduxen, elenium, frenolon). n cazurile n
care b-adrenoblocantele sunt contraindicate, se prescriu a-adrenoblocante
(pyrroxan).
. . i . . (1985) recomand, n crizele
simpatoadrenale, de introdus parenteral seduxen 10 mg sau droperidol, n
combinare cu analgin ori baralgin (n caz de cardialgie). Iar pentru cuparea
crizei de sine stttor de ctre bolnavi, se recomand obsidan 40-80 mg,
seduxen 10 mg, valocordin 40 picturi i 1-2 comprimate de sedalgin sau
baralgin.

134

n tratamentul atacurilor panice, cu eficacitatea n cretere se folosesc
benzodiazepinele, alprazolamul, diazepamul i antidepresantul rexetina.
Un efect deosebit de eficient are rexetina.
Rexetina (paroxetin). Este un produs al firmei Gedeon Richter.
Antidepresant, anxiolitic. Nu provoac dependen, vizeaz cauza bolii nu
numai simptomele ei. Este un preparat eficient pentru oricare afeciune
anxioas.
Indicaii: Orice afeciune anxioas: afeciune panic cu sau fr agarofobie;
afeciune anxioas generalizat; stres posttraumatic; afeciune obsesiv-
compulsiv, depresie.
Rexetina se administreaz o dat pe zi, de obicei n timpul dejunului. Dozele
se precriu n dependen de starea pacientului. n afeciunea panica doza
zilnic este de 40 mg, n fobii 20 mg, n depresie 20 mg .a., conform
instruciei preparatului.
Spre deosebire de crizele vegetovasculare de origine organic (afeciuni
nervoase centrale, endocrine), crizele n ANC au o evoluie benign i se
cupeaz relativ uor.
n crizele vegetovasculare vagoinsulare se folosesc colinoblocante:
atropin, belloid, ct i cafein, cordiamin, sidnocarb cu acid ascorbic.
Dup reglarea statusului emoional, cu folosirea tranchilizantului seduxenei
0,5%, 2 ml intramuscular, se prescrie atropin (ndeosebi n predominarea
simptomelor pronunate ale parasimpaticotoniei), cte 0,1%, 1 ml subcutanat,
la necesitate repetat, cte 0,5 ml fiecare 3-4 ore. n cazuri grave soluie de
atropin, se introduce intravenos 0,5-0,75 ml, 0,1% cu soluie de natriu
chloridi 0,9% - 10 ml, cu prelungirea administrrii atropinei subcutanat.
Atropina poate fi substituit cu soluie de platifilin hidrotartrat subcutanat
0,2-1 ml, 2-3 ori/zi sau intravenos 0,2% - 1 ml cu soluie de natriu chloridi
0,9% - 10 ml (. . , 2004).
n perioada dintre crizele vegetovasculare, tratamentul bolnavilor se
efectueaz cu antidepresante: amitriptilin, pyrazidol, melipramin etc. n
ultimul timp se folosesc preparatele alprazolam, rexetin, care sunt mai
eficiente i au o aciune advers slab.
Fixarea dozelor cu asemenea preparate depinde de frecvena i intensitatea
crizelor, gradul de evideniere a sindroamelor emoionale (depresiune,
hipocondrie, anxietate), ct i de masa corporal.
Iar n perioada dintre crizele vagoinsulare se recomand i adaptogene:
eleuterococ, pantocrin, ginseng, saparal .a.
E necesar de respectat urmtoarele reguli (. . , 1991):
1) la nceput doze mici (1/2-1/4 din doza prescris), cu majorare peste 2-3
zile; 2) doze maxime pot fi stabilite conform aciunilor adverse care nu dispar
timp de 3-4 zile. La antelepsin aceast aciune e somnolena, la amitriptilin
uscciune n gur i somnolen pronunat; 3) repartizarea dozei se
efectueaz conform efectului hipnogen. n caz de somnolen pronunat, se
prescrie toat doza pentru sear; 4) la intoleran individual, se recomand
combinarea antidepresantelor de diferite tipuri: seara amitriptilin (doz
minim), ziua pyrazidol; 5) n unele cazuri, mai ales n hemodinamica
central hiperchinetic, folosirea amitriptilinei este limitat de tahicardie, de
aceea se adaug b-adrenoblocante.

135

Clinic, au fost stabilite urmtoarele doze: amitriptilin, pyrazidol, melipramin
50-100 mg/zi, antelepsin 1,5-3 mg/zi, alprazolam 1,5-3 mg/zi, rexetin
20-40 mg/zi. Peste 3-4 sptmni starea bolnavilor se amelioreaz. La
persistena anxiozitii se recomand diazepam 10 mg, perfuzie intravenoas
(10 zile).
La hiperfuncia sistemului simpatoadrenal se prescrie b-adrenoblocante
obsidan (anaprilin) 40-120 mg/zi n trei reprize. Pentru a evita efectul
bronhospastic se recomand cordanum, atenolol. De rnd cu b-
adrenoblocantele, se folosesc a-adrenoblocantele (n special, sunt
recomandabile n hipertensiune arterial) ca, de exemplu, pyrroxan doza
0,03-0,09 pe zi. n unele cazuri se combin i b-adrenoblocantele sau se
prescrie labetol cu aciune a- i b-adrenolitic.
Terapia simptomatic const n administrarea preparatelor antihistamine (n
stri alergice), ct i preparate care micoreaz excitabilitatea vestibular:
cavinton sau stugeron, aeron, dedalon sau belladon, fenobarbital i acid
nicotinic.
n bronhospasme - euphylin, salbutamol, alupent. n hipoglicemie glucoz
40% - 20 ml intravenos, cafea, ceai cu zahr.
Bolnavilor cu crize vegetative li se recomand proceduri fizioterapeutice:
electrosomn, bi sedative, masaj, gimnastic curativ, acupunctur, ct i
psihoterapie.
Tratamentul crizelor vegetovasculare mixte const n psihoterapie, corecia
stereotipului respirator. Din medicamente se prescrie seduxen 0,5% - 2 ml
intramuscular sau intravenos, n dependen de starea bolnavului (moderat
sau grav).
Tratamentul se prelungete cu preparate b-adrenoblocante sau colinolitice, n
dependen de predominarea activitii simpatoadrenale sau parasimpatice.
Iar n perioada dintre crizele vagoinsulare se recomand i adaptogene:
eleuterococ, pantocrin, ginseng, saparal, ca i morivital combinare a
aminoacizilor i vitaminelor din gr. B, pentru aduli cte 1-2 capsule/zi,
control TA i PS. Cura de la 14-20 zile pn la 1-3 luni.

Tratamentul cardialgiei

Se efectueaz conform principiilor de tratare a asteniei neurocirculatorii. De
regul, analgezicele, nitraii, spasmoliticele nu sunt efective. Muli pacieni cu
ANC suport ru nitraii apar cefalee, vertijuri, hipotensiune arterial,
slbiciune, iar analgezicele favorizeaz progresarea asteniei neurocirculatorii.
n tratamentul cardialgiei un loc de frunte l ocup psihoterapia raional,
prevenirea i tratarea cardiofobiei.
Cnd cardialgia este determinat de prezena formaiunilor dureroase n
regiunea inimii i regiunea toracelui stng, pentru jugularea sindromului algic
se folosesc mai multe metode: administrarea tranchilizantelor, ct i a
metodelor cu aciune local i reflectorie n regiunea inimii: foie de mutar,
friciuni cu alcool etilic de 5-10%, infiltraii cu novocain, irigare cu cloretil. Un
efect bun l are infiltrarea formaiunilor dureroase cu hidrocortizon 6-12,5 mg,
cu soluie de novocain de 0,25-0,5%, 20-40 ml, cu ntrerupere de 4-5 zile (la
o cur 4-5 proceduri). n 98% de cazuri durerile dispar, crete tolerana la

136

lucrul fizic. Concomitent, se recomand seduxen, care are i o aciune
miorelaxant. De asemenea, se folosete acupunctura, electroforeza cu
novocain, masajul punctelor dureroase, darsonvalizarea sau expunerea
regiunii precordiale la raze ultraviolete. Pentru normalizarea sau ameliorarea
microcirculaiei sunt recomandabile trentalul, acidul nicotinic, complamina,
teonicolul, reopoliglucina, unguentul de heparin, ct i preparatele pentru
ameliorarea proceselor metabolice panangin, caliu orotat, inosin, retabolil,
nerobol.
n cazurile mai uoare corvalol, valerian, valocordin, picturi , n
combinare cu preparate n baza belladonei (la bradicardie) sau cu preparate
din fructe de pducel (la tahicardie). Se recomand, la cardialgie cu
tahicardie, cataplasme reci n regiunea inimii, iar n cardialgie cu bradicardie
cataplasme cldue.
n cazurile cardialgiei moderate se folosesc preparatele cu efect sedativ
antitahicardic, care micoreaz tahicardia, ct i cele cu aciune antiaritmic:
valerian, talpa-gtei 30-40 picturi 3 ori/zi; corvalol 20 picturi 3 ori/zi;
valocordin 30-40 picturi 3-4 ori/zi; picturi 20 picturi 3-4 ori/zi.
. . o (1995) recomand n cardialgie de folosit darsonvalizarea
punctelor dureroase, ct i reflexoterapia cu laser-magnet.
Sindromul angiospastic, care se aseamn mult cu angina pectoral, avnd la
baz, probabil, coronarospasmul cu arterele coronariene intacte, se trateaz
prin restabilirea proceselor de reglare neurovegetativ a circulaiei sangvine
cardiace. Se prescriu: sedative, gimnastic curativ i proceduri
fizioterapeutice (electroforez cu brom, somn electric, masaj etc.). n unele
cazuri un efect pozitiv are nitroglicerina (nitraii).

Tratamentul extrasistolei

n majoritatea cazurilor, extrasistoliile la pacienii cu ANC necesit
administrarea sedativelor. n lipsa efectului scontat, se folosesc i preparate
antiaritmice, de regul, n combinare cu tranchilizani.
La apariia extrasistolei, pe fondul predominanei reaciilor parasimpatice, se
prescriu preparate M-colinolitice (atropin i preparate n baza belladonei) i
simpatomimetice (ephedrin). n lipsa efectului necesar, se administreaz
ritmilenul 50-100 mg/zi.
La extrasistolia supraventricular se recomand etmozin, la cea ventricular
ritmilen, picturi , control TA i PS.

Tratamentul bradicardiei

Bradicardia moderat nu are nevoie de tratament. La bradicardia pronunat,
care-i nsoit de agravarea strii generale, se recomand M-colinolitice:
atropin i preparatele belladonei (becarbon, mai rar belloid). La intolerana
atropinei sau cnd eficacitatea ei este nesatisfctoare, se folosesc preparate
simpatomimetice (ephedrin 0,01-0,025, 3 ori/zi), ceai, cafea (dimineaa i
ziua), fetanol 0,005, 3 ori/zi stimulator al a-adrenoreceptorilor vasculari.
Pentru stimularea suprarenalelor (stratului cortical) acid ascorbic 1,0-1,5 g
n 24 ore sau intravenos 5%, 5,0 ml 1-2 ori/zi, ct i adaptogeni pantocrin

137

(25-30 picturi 2-3 ori/zi), tinctur de ginseng (25 picturi 3 ori/zi), saparal
(0,05, 3 ori/zi), extract eleuterococ fluid (20 picturi 3 ori/zi) etc.

Tratamentul sindromului tahicardiac

Se administreaz preparate care micoreaz aciunile simpatoadrenale
cardiace: tinctur de pducel, valocordin, corvalol 20-25 picturi 3 ori/zi.
Pentru a obine un efect mai bun, aceste preparate se combin cu
tranchilizani (seduxen, elenium, grandoxin) i corvalol 30-40 picturi 3-4
ori/zi.
n tratamentul ANC nu se recomand glucozidele cardiace.


Tratamentul sindromului de hiperventilaie (SHV)

Tratamentul SHV include: psihoterapie, preparate psihotrope i vegetotrope.
Pentru diminuarea excitabilitii neuromusculare, se recomand preparate
care regleaz metabolismul de calciu i magneziu: ergocalciferol (vitamina
D2), calciu chlorid, calciu gluconat, tahistin, magneziu lactat, caliu, magneziu
asparaginat .a.
Actualmente, n tratamentul tulburrilor panice cu manifestri
psihovegetative, cardiorespiratorii se folosete cu efect pozitiv alprazolamul i
fluvoxamina. Alprazolamul (xanax) micoreaz intensitatea anxietii de
origine psihic i organic, are un efect antianxietiv i antidepresiv, este bine
suportat de pacieni, aciunile adverse, de regul, sunt nesemnificative. Se
prescriu cte 0,75-1,5 mg/zi, lent, mrind doza pn la 4 mg/zi la sfritul
sptmnii a treia. Durata curei e de cteva luni (N. V. Curan .a., 1994).
Aciuni adverse: surmenaj, dereglri ale memoriei, diminuarea libidoului i
ataxia.
Fluvoxamina este un blocant al serotoninei, inhibeaz funcia
noradrenergic. Fluvoxamina reduce numrul atacurilor panice, amelioreaz
starea pacienilor peste circa 6 sptmni de tratament, fr folosirea
psihoterapiei (R. Hoehn-Saric .a., 1993; D. W. Black .a., 1993).
Una din metodele efective n tratamentul SHV este gimnastica respiratorie,
mai ales respiraia diafragmal, care diminueaz activitatea formaiunilor
reticulare ale trunchiului cerebral, micoreaz activitatea neocortexului i
stabilizeaz procesele psihice.
n tulburrile hiperventilative pronunate se recomand exerciii speciale
respiratorii, cu implicarea peretelui abdominal n actul respirator, pstrarea
proporiei ntre inspir i expir (1:2). Bolnavii trebuie s respecte aceast
metod a actului de respiraie.
La crizele vegetative cu SHV se recomand respiraie n scule, pentru a
micora hipocapnia i manifestrile clinice determinate de hiperventilaie.
La necesitate, se folosesc i doze mici de tranchilizante, ct i acupunctura.
De subliniat c bolnavii hipotensivi (cu ANC) greu suport eforturile fizice i
mintale, ct i aflarea n ncperi nbuitoare (n mijloace de transport fr
ventilare). De aceea, lor li se recomand o metod (. . , . .
, 2004) care favorizeaz majorarea rezistenei fa de factorii

138

nocivi ai mediului ambiant, ct i la stresuri, adaptarea la hipoxie i
antrenament hipoxic, care const n folosirea barocamerelor cu tensiune
atmosferic diminuat, respiraie cu amestec de gaze, la o concentraie de O2
micorat i majorat cu CO
2
.
De asemenea, autorii recomand inhalarea cu amestec de aer-azot, cu
coninut de O2 de 20%, ct i antrenament, cu reinerea respiraiei i respiraii
superficiale; exerciii statice, cu folosirea garourilor la extremiti; respiraii prin
tuburi care creeaz un mediu respirator suplimentar de spaiu mort.
Antrenamentele hipoxice amelioreaz starea bolnavilor cu ANC n 70% de
cazuri. Se micoreaz sau dispar dereglrile hiperventilative, durerile
cardiace, cefaleea, cu majorarea rezistenei la eforturile fizice i cele mintale.


Tratamentul angiodistoniei cerebrale

Tratamentul angiodistoniei cerebrale se efectueaz, n dependen de tipul
acesteia, tonusul vaselor cerebrale, refluxul venos, datele fundului ochiului,
reoencefalogramei, radiografiei craniului, prii cervicale i toracice a coloanei
vertebrale.
Tratamentul angiodistoniei cerebrale de tip hipertensiv include preparate care
micoreaz rezistena vaselor cerebrale i amelioreaz refluxul venos:
teonicol, complamin, acid nicotinic, no-pa, nicoverin, nicopan. Dac
exist tendine spre ameeli i crize vegetovasculare, se recurge la stugeron,
cavinton, belloid, platifilin, bellaspon.
n cazul tensiunii intracraniene majorate, se recomand terapie de
deshidratare: soluie de glucoz de 40%, 20 ml, soluie de magneziu sulfat
25%, 10 ml intravenos, i terapie de rezorbie (aloe, lidaz).
n scopul ameliorrii circulaiei sangvine cerebrale, se folosesc pe larg
metodele fizioterapeutice: masajul poriunii cervicale a coloanei vertebrale,
regiunii gulerului i a capului; electroforez cu magneziu sulfat n regiunea
sinusului carotid; papaverin i euphylin intranazal, ct i aplicarea uneia
dintre metodele eficiente gimnastica curativ.
Angiodistonia cerebral de tip hipotensiv, de regul, se dezvolt pe fondul
hipotensiunii arteriale (TA mai mic de 100/60 mm Hg). Complexul curativ al
acestei forme include tonifiante generale adaptogene: pantocrin, eleuterococ,
ginseng, saparal .a. n hipotensiile pronunate, stabile se folosesc
corticosteroizi i analogii lor sintetici n formul de cure de durat mic:
prednizolon, hidrocortizon, dexametazon, ct i steroizi anabolici: retabolil,
nerobol. Preparatele nominalizate se combin cu vitaminele din grupa B (B
1
,
B
6
), cocarboxilaz, acid ascorbic i acid glutamic. Sunt indicate: belloidul,
bellasponul, avnd drept scop diminuarea activitii sistemului colinergic,
adesea majorat la ANC de tip hipotensiv.
Dintre procedurile fizioterapeutice mai des se folosesc: masajul (total, al
membrelor inferioare, abdomenului) i electroforeza cu cafein, ephedrin,
clorur de calciu n regiunea cervical i a gulerului. Se recomand i
proceduri
hidroterapeutice: du evantai, Charcot, circular. Un rol deosebit n tratamentul
angiodistoniei cerebrale de tip hipotensiv l ocup gimnastica curativ.

139

Cefaleea se cupeaz uor cu cafein i poziie orizontal (.B. ,
1997).
n cazurile n care angiodistonia cerebral se dezvolt pe fondul tensiunii
arteriale normale, se folosesc preparatele care acioneaz slab asupra TA,
dar, predominant, asupra vaselor cerebrale, dilatndu-le. Din aceast grup
fac parte: vincapan, vincaton, devincan. Acestea pot fi combinate cu
spasmolitice, n doze mici, (platifilin, no-pa, papaverin) i preparatele
atropinei: belloid, bellaspon.
Cerebroangioprotectorii sunt folosii pentru normalizarea circulaiei sangvine
cerebrale i ameliorarea strii funcionale a regiunii limbice, ct i a
hipotalamusului.
Pentru ameliorarea hemodinamicii cerebrale, se recomand: stugeron
(cinnarizin), complamin (teonicol), cavinton cte 1-2 pastile de 3 ori/zi, 4-6
sptmni.
Se recomand i dalargin 0,001 n fiole, intramuscular, de 2 ori/zi, timp de 3-
4 sptmni, cu efect antidepresiv, analgezic, care, potenial, normalizeaz
hemodinamica cerebral.
Este necesar de folosit preparate care amelioreaz procesele metabolice i
circulaia sangvin cerebral, cum ar fi: nootropil (piracetam) 0,4, de 3-4 ori/zi
i aminalon, 0,25 de 2-4 ori/zi, timp de 4-6 sptmni, ct i metionin,
vitamine din grupa B (B
1
, B
6
, B
15
).
Din procedurile fizioterapeutice se recomand electrosomn, electroforez cu
magneziu sulfat sau papaverin n regiunea sinusului carotid, sub controlul TA
i PS.

Tratamentul sindromului de hipertensiune venoas

Se efectueaz pentru a normaliza tonusul venelor, a ameliora refluxul venos
i a micora hipervolemia, cu aplicarea preparatelor care micoreaz tonusul
venelor (din grupul rauvolfiei), diureticelor, ndeosebi n cazul obezilor, ntru
majorarea tensiunii arteriale temporale i la dereglrile refluxului venos de la
cap: veropiron, furosemid i hipotiazid. Se recomand i trental, devincan,
vincapan, preparatele castanului, sub controlul TA i PS, ct i poziiei
eznde a bolnavului.
Hipervolemia n ANC se ntlnete mai des la femei, manifestndu-se prin
edeme, pastozitate a feei, extremitilor cu hipertensiune venoas. Pentru
nlturarea acestora, se folosesc preparate care normalizeaz permeabilitatea
pereilor vasculari: rutin, vitaminele grupei B i C, fostobion, cocarboxilaz.
Unul din cele mai efective preparate care amelioreaz refluxul venos de la
creier este reopoliglucina. Se prescrie intravenos, n form de infuzie, cte
200 ml, peste o zi, 5-6 infuzii la cur, n combinare cu acid nicotinic i
preparate diuretice.

Tratamentul cardiomiopatiei neurogene

Cardiomiopatia neurogen se trateaz conform hTAp, cu adugarea
preparatelor care amelioreaz metabolismul, procesele energetice n miocard:
vitaminele B
1
, B
6
, C, cocarboxilaza, inosin, fosfaden, mildronat, caliu

140

orotat, pyridoxalat, steroizi anabolici (nerobol, retabolil). La necesitate, n
insuficien coronarian n tratament se asociaz preparate pentru
ameliorarea circulaiei coronariene.

Tratamentul dereglrilor gastrointestinale

Se efectueaz conform principiilor de tratament al disfunciei neurovegetative:
psihoterapie, gimnastic curativ, n special gimnastic respiratorie, corecie
vegetativ (belloid, bellaspon), tratamentul sindromului de hiperventilaie.
Pentru diminuarea excitabilitii neuromusculare, se recomand vitamina D
2
,
preparatele calciului.
La dureri abdominale se prescrie acidul acetil-salicilic (cu aciune
antiserotonin, antichinin i antiagregant), care amelioreaz circulaia
capilar i blocheaz transmiterea impulsurilor algice prin talamus. O aciune
mai pronunat are ascofena care, datorit prezenei cafeinei (aciune
venopresor, antihistamin, antiprostoglandin), faciliteaz metabolismul
esuturilor ischemice. n acelai scop se folosete i sedalgina, pentalgina,
spasmoveralgina.
Sunt, de asemenea, eficiente i preparatele cu ergotamin (vasoconstrictor
arterial) - caffetamin, caffergot, egrotamin, cu analgezice (paracetamol) i
cafeina. n vom se ia novalgin (supozitoare) sau ergotamin hidrotartrat
0,05%, 0,5-1 ml intramuscular sau subcutanat, analgezice.
Preparatele sus-menionate se pot combina cu antihistamine, sedative,
somnifere, ct i cu foi de mutar n regiunea cervical dorsal, bi fierbini la
picioare, friciuni ale regiunii temporale cu mentol.
ntre accesele de dureri (migren abdominal), mai ales cele frecvente, se
recomand diet, cu limitarea produselor care conin tiramin (ciocolat,
cacao, citrice, miez de nuci), ct i alcool. Nu sunt recomandabile intervalurile
mari ntre mese foamea provoac accese. Sunt indicate psihoterapia,
gimnastica curativ a coloanei vertebrale (partea cervical), masaj, bi,
acupunctur.
Dintre preparatele medicamentoase se prescriu (conform dereglrilor
patogenetice): psihotrope, antiserotonine, antihistamine, cum ar fi: amitriptilin
(10 mg de 2 ori/zi i seara - 25 mg); nicopan sau acid nicotinic 1% - 2 ml
intramuscular (10-15 injecii). Durata curei 4-6 sptmni i mai mult.
n hipotensiunea arterial remediile psihotrope, n doze mici, se combin cu
dehidroergotamin 0,2%, 20 picturi de 2-3 ori/zi.

Tratamentul tulburrilor microcirculatorii

Pentru ameliorarea microcirculaiei i proprietilor reologice sangvine, se
recomand dextrane, cu greutatea molecular mic: poliglucin i
reopoliglucin. n tratamentul ANC cu dextrane, ca rezultat al dezagregrii
eritrocitelor, se micoreaz viscozitatea sngelui, se amelioreaz circulaia
capilar i se nltur stazele microvasculare.
Poliglucina i reopoliglucina se administreaz intravenos, cte 200-400 ml n
fiecare zi sau peste o zi; cura 4-7 infuzii. Dextranele cu greutatea

141

molecular mic sunt necesare n toate tipurile de ANC, mai ales n tipul
hipotensiv, hipertensiune venoas i n dereglri microcirculatorii i reologice.
Pentru reglarea dereglrilor macro- i microcirculatorii (inclusiv, a circulaiei
venoase), se recomand plental (pentoxifillin) cte 100 mg de 3 ori/zi sau
intravenos 100 mg cu sol. natriu chloridi 0,9% 250-500 mg, timp de 90-
180 min. Tratament 4-6 sptmni.
Amelioreaz microcirculaia sangvin: trentalul, acidul nicotinic, complamina
(teonicol), unguentul de heparin, ct i prodectina.
Pentru micorarea prezenei vasoconstriciei periferice se recomand doze
mici de antagoniti ai calciului (pentru a evita progresarea hTA): corinfar,
cordafen .a., care au i un efect antiagregant.
Tratamentul ANC cu TA n norm se efectueaz inndu-se cont de majorarea
funcional concomitent a sistemului adrenergic i al celui colinergic,
incluznd preparatele belloid, bellaspon (combinare dintre alcaloizii cornului
de secar i barbiturate); b-blocantele sunt necesare numai n caz de
tahicardie sinusal, extrasistolie, tahicardie paroxistic, la controlul TA i PS.

Tratamentul sindromului deficitului de atenie, cu hiperactivitate
(SDAH)

SDAH este o dereglare nespecific heterogen, care se caracterizeaz prin
deficitul ateniei, cu un sistem emoional labil i impulsiv. Acest sindrom este
anxios la 40% din persoanele adulte, ct i la copii, cu impact negativ asupra
statutului social i profesional; la 25% din pacieni se dezvolt tulburri
psihopatologice n form de dereglri antisociale, elilism i narcomanie. La
copii acest sindrom se manifest, n special, n vrsta colar.
n tratamentul copiilor cu SNAH se folosesc stimulatori ai SNC: metilfenidat
(ritalin), dextroamfetamin i pemolin, ct i antidepresante (imipramin,
dezipramin), care amelioreaz starea n 75% de cazuri.
La folosirea stimulanilor, sunt posibile aciuni adverse: insomnii, dereglri
dispeptice, cefalee, iritabilitate, micorarea masei corporale. Se recomand i
stimulatori cu aciune de durat mic (n tratamentul copiilor):
- metilfenidat (ritalin) 0,3-0,6(0,8) mg/kg, 2-3 ori/zi;
- dextroamfetamin (dexedrin) 0,15-0,3(0,4) mg/kg, 2-3 ori/zi;
- preparate cu aciune de durat mare: pemolin (ilert), 1,8 mg/kg/zi, ntr-o
repriz.

Metodele nemedicamentoase de tratament a hipotensiunii
arteriale

Exist diverse metode de combatere a stresurilor: relaxare muscular
progresiv, metode meditative, antrenament autogen etc.
Relaxarea muscular progresiv (RMP). Metodicile elaborate de E. Iacobson
(1938) constau n ndeplinirea exerciiilor de alternare a ncordrii i relaxrii
diferitor muchi i grupuri de muchi, cu concentrarea ateniei la procesele de
ncordare i relaxare. n prezent aceast metod, n forma ei clasic, se

142

folosete rar din cauza dificultilor de aplicare, ns elemente ale RMP se
aplic n alte metode de relaxare.
Metodici de meditare. Starea de relaxare se atinge prin concentrarea pasiv a
ateniei asupra unui obiect, care poate fi o imagine, obiect, cuvnt, sunet,
aciuni fizice repetate. Mai des se recurge la meditarea transcedental bazat
pe concentrarea ateniei asupra simbolurilor verbale sau sonore. Aceast
metod se folosete pentru restabilirea interconexiunii dintre emisferele
creierului. Sunt descrise 4 condiii de baz necesare pentru nsuirea acestei
metode: mediul nconjurtor linitit, poziie comod, prezena obiectului de
concentrare a ateniei i atitudine pasiv (de fixare), toate contribuind la
atingerea strii de relaxare.
Efectul terapeutic e cu att mai rezultativ, cu ct meditaiile sunt efectuate de
psihoterapeut, n grupe; dac exist o atitudine pozitiv a bolnavilor fa de
tratament, antrenament de sinestttor dup cursul de lecii, susinere
psihologic i social din partea celor din jur, mai ales din partea membrilor
familiei.
Antrenamentul autogen (AA) este bazat pe utilizarea formelor verbale de
sugestie pentru atingerea strii de relaxare. Metoda clasic AA (I. Schultz)
include dou etape: 1) Studierea relaxrii, prin ndeplinirea exerciiilor
standarde care contribuie la apariia sau intensificarea senzaiilor de cldur
i greutate n extremiti, cldur n regiunea plexului solar, rceal n
regiunea frunii; formulelor orientate spre activizarea funciei inimii i a
respiraiei; 2) Meditarea autogen. Pentru pacienii cu boli cardiovasculare a
fost elaborat o metod de psihoterapie n grup, n form de heterotraining, cu
elemente de AA i aciuni sugestive. Metoda se remarc prin faptul c n
timpul aplicaiilor este necesar de a memora nu formule psihoterapeutice, ci
un complex de senzaii aprute la relaxare.
Tratamentul fizioterapeutic
Este direcionat spre micorarea excitabilitii corticale, subcorticale i a
ganglionilor simpatici, ct i spre ntreruperea sau diminuarea tulburrilor
neurotice. Se recomand urmtoarele proceduri fizioterapeutice, unele cu
aciune tonizant-hipertensiv:
1. Electrosomn de la 3-5 pn la 20-25 imp. pe sec, durata 20-40 min., zilnic
sau peste o zi, n caz de dereglare a somnului.
2. Electroforez cu brom dup Vermel, durata 20-30 min., zilnic sau alternat cu
darsonvalizarea regiunii capului sau occipitale (5 min.).
3. u clorur de calciu, cafein, mezaton, ephedrin, dup metoda Vermel sau
n zona gulerului, durata 15-20 min.
4. Electroforez n zona gulerului:
1) cu brom, la dereglarea somnului, cefalee de origine vasomotor;
2) cu magneziu sau euphyllin, la tendina spre crize paroxistice vegetative;
3) cu novocain, la dereglarea somnului, accese de migren;
4) cu fosfor, timp de 15-20 min., zilnic sau peste o zi.
5. Aeroionizarea zonei gulerului, timp de 15 min., zilnic sau peste o zi.
6. Diadinamoterapia regiunii nodurilor simpatici cervicali, 8-10 proceduri.
7. Inductotermie la cavitatea toracic i mediastinum, cu o intensitate i durat
mic (O. A. Nesterenko .a., 1994).

143

Actualmente, se studiaz noi metode fizioterapeutice n tratamentul
hipotensiunii arteriale primare: infitoterapia, nasosimpaticoterapia, analgezia
transcranian, metode de corecie psihologic cu aparatele Relan, Astra
(.C. , 1994; . . , 1994).
8. Hidroterapie:
1) Baie carbogazoas (stimuleaz mecanismele neurohumorale i adaptive ale
sistemului nervos, intensific respiraia), temperatura apei 36-39C, care se
micoreaz lent pn la 33-32C. Durata bilor e de la 5-7 pn la 12-15 min.,
peste o zi. Pentru o cur 12-14 bi. Sunt efective bile cu terebentin, acestea
majornd TA.
2) Du n form de ploaie sau n evantai, cu tensiune minor i temperatura
apei 33-34C, durata 2-5 min.
9. Masarea n regiunea capului i zonelor gulerului, de o intensitate mic i
medie, ulterior masaj igienic general.
10. Gimnastic curativ. Se recomand exerciii fizice de o intensitate
moderat, deoarece eforturile fizice mari induc acutizarea i progresarea hTA.
Nu se recomand participarea la competiii sportive. Sunt recomandabile
nataia, mersul n aer liber, bicicleta, schiatul, patinajul. Perioada de debut a
gimnasticii curative i eforturilor fizice trebuie s se afle sub supravegherea
medicului, pentru a stabili capacitatea de adaptare a pacienilor i a evita diferite
complicaii.
Masajul
Masajul este una din cele mai vechi metode de aciune fizic asupra
organismului i una din cele mai efective metode n tratamentul hTA.
Reaciile locale care apar sub influena mecanic asupra esuturilor au o
aciune reflectorie generalizat asupra organismului.
Masajul benefic acioneaz ntru stimularea funciei adaptative-trofice a
sistemului nervos-vegetativ. Se intensific metabolismul substanelor gazos n
organe i esuturi, prin majorarea hemodinamicii, limfei, tonusului i
elasticitii muchilor, cu ameliorarea funciei de contracie a lor.
Masajul se divizeaz n clasic i segmentar-reflectoric. Cel clasic se folosete
n practica curativ a diferitelor stri patologice. Principalele metode ale
masajului clasic sunt: netezire, friciune, frmntare i vibraie.
Netezirea superficial are un efect sedativ, miorelaxant, cea profund
favorizeaz eliminarea din esuturi a produselor metabolice i lichidarea
stazei. Friciunea cu aciune mecanic mai intensiv a esuturilor amplific
procesele de excitare a sistemului nervos, majoreaz capacitile de
contracie i elasticitatea muchilor.
Frmntarea are o aciune benefic asupra muchilor istovii, condiionnd
eliminarea metaboliilor acumulai.
Vibraia are un efect profund i divers asupra sistemului nervos: intensific
impulsurile centripete i centrifuge i, n unele cazuri, recupereaz reflexele
profunde inhibate. n dependen de frecvena, amplitudinea i intensitatea
vibraiilor, efectele pot fi diferite (intensificare sau inhibiie, vasodilatare sau
vasoconstricie). Vibraiile ndelungate au un efect anestezic.
Scopul masajului n hTAp este: normalizarea proceselor nervoase n SNC,
proceselor metabolice i de oxidare, somnului, TA, cuparea cefaleei .a.

144

La tipul hipotensiv al ANC se efectueaz masajul general extins, folosind
metodele: netezire, frmntare, vibraie, ca i masajul unor puncte biologice
active.
Durata masajului 10-15 min.
Cura 10-20 proceduri.
n ANC tip hipertensiv se aplic masaj n regiunea gulerului, abdomenului,
picioarelor, ca i aciuni asupra punctelor biologice active.
Nu se folosete tocare, ciocneala.
Durata masajului 10-15 min.
Cura 10-15 proceduri.
Gimnastica curativ
Supravegherile practice i datele teoretice confirm evident c exerciiile fizice
au un efect terapeutic benefic n lecuirea strilor hipotensive.
Scopul gimnasticii curative n hTAp:
1. Ameliorarea funciilor aparatului neurohumoral.
2. Aciuni asupra sistemului cardiovascular, n primul rnd, pentru majorarea
TA i ameliorarea tonusului vascular.
3. Micorarea manifestrilor subiective ale maladiei.
4. Normalizarea dereglrilor de coordonare, echilibru i corijarea regimului
respirator.
5. Stimularea strii emoionale.
Se recomand exerciii pentru a corecta coordonarea i echilibrul, prin micri
i sub form de joac, parial se folosesc i ncordrile statice. Exerciiile se
execut n tempou mediu, ritmic, cu micri n articulaii n volum satisfctor,
din diferite poziii des schimbate, fr efort la relaxare. Volumul total de efort
trebuie s fie mediu sau mare, dar cu majorarea lui lent.
n hTAp se recomand urmtoarele eforturi fizice: dansuri, tenis, schi, patinaj,
mers repede, fug lent. Nu se recomand eforturi fizice n echipe (fotbal,
baschet, volei) i cu lovituri (box, lupt .a.).

Antrenarea stabilitii ortostatice (. . )

Capacitatea de a schimba rapid i corect tonusul vascular (stabilitatea
ortostatic) poate fi dezvoltat prin antrenamente. Pentru aceasta este
suficient de efectuat exerciii indicate pentru schimbarea poziiei corpului n
spaiu. n aceast ordine de idei se potrivesc cteva exerciii din hatha-yoga
poziia tuturor fiind foarte asemntoare cu tradiionala poziie Mesteacn
(Ex. 1).
Poziia iniial (P.I.). Culcat pe spate, cu braele de-a lungul
corpului, cu palmele pe podea. nainte de a ncepe exerciiul,
se expir pe nas i se inspir. ncet se ridic membrele
inferioare pn la poziia vertical. Cu ajutorul minilor, se
ridic regiunea pelvian astfel nct trunchiul s ocupe poziia
de 45 grade, pe cnd capul, umerii i o mare parte a spatelui
s rmn pe podea.
Continu ridicarea corpului pn cnd trunchiul i picioarele
vor ocup poziia vertical, astfel nct umerii, gtul i ceafa s
rmn lipite de podea, iar brbia s se sprijine n piept.

145

Ridicnd picioarele i trunchiul lent, expirai aerul pn cnd corpul va ajunge
n poziie vertical.
Se pstreaz aceast poziie, fr ncordare, dup posibiliti (respiraie
normal, fr abineri). Se revine la poziia orizontal ncet, pstrnd aceeai
poziie necesar pentru normalizarea circulaiei sangvine.
n debut, reinerea respiraiei n faza static trebuie s nu depeasc 10
sec., treptat durata crescnd pn la cteva minute.
Acest exerciiu este contraindicat pacienilor cu infecii acute i cronice ale
capului, ca i n ateroscleroz pronunat.
Mai dificil este efectuarea poziiei Pe cap (Ex. 2). Acest exerciiu se va face
foarte atent, cu efectuarea iniial a unor elemente, trecerea la o alt faz se
va face doar dup nsuirea satisfctoare a primei faze. nceptorilor le este
recomandabil exerciiul lng un perete, astfel nct stnd n poziia pe cap s
se poat sprijini cu spatele de perete.












Poziia iniial (P.I.): stnd n genunchi pe covora, aezai-v pe clcie,
aplecai-v nainte, sprijinii-v cu coatele pe podea i ncletai degetele
minilor.

Aplecai-v nainte i sprijinii-v cu fruntea de podea n aa mod, nct
degetele mpletite s cuprind vrful capului. E foarte important s se
gseasc poziia comod a capului i a minilor. Convingei-v c este
exclus micarea i deplasarea capului. Acum transferai centrul greutii
nainte, ridicnd bazinul i ndreptnd picioarele, neridicndu-le de la podea.
ncepei s apropiai tlpile picioarelor ntinse ctre fa, micndu-le pe
podea. Cnd trunchiul va ajunge n poziie vertical, desprindei tlpile de la

146

podea, ndoii picioarele, ridicai-le astfel nct clciele s se afle deasupra
bazinului. Dup aceasta trebuie s v aflai n poziia pe cap, dar cu picioarele
ndoite. Convingei-v de stabilitatea poziiei. Dac nu suntei sigur de ea,
revenii n poziia iniial. nvnd efectuarea poziiei pe cap cu picioarele
ndoite, trecei la faza final a exerciiului. Pstrnd echilibrul, ncepei s
ndreptai ncet picioarele. Gtul, trunchiul i picioarele, dup ndreptarea lor,
vor face o linie dreapt. Dac ai efectuat corect exerciiul, poziia pe cap va
fi comod pentru dvs. n caz de anumite incomoditi, revenii n poziia
iniial. Pentru aceasta toate fazele exerciiului se vor efectua ncet, n ordine
invers. Posibil ca la etapa iniial s avei nevoie de un ajutor. Ieirea brusc
din poziie nu se permite. Nu v ridicai imediat dup efectuarea exerciiului,
rmnei ceva timp n poziia iniial, punnd sub frunte pumnii amplasai unul
peste altul. Strduii-v s nu reinei respiraia, respirai liber la toate fazele
exerciiului.
nainte de a ncepe exerciiile, consultai-v cu medicul. Exerciiul poziia pe
cap este contraindicat pacienilor cu ateroscleroz accentuat, inflamaii
cronice n regiunea capului (spre exemplu, rinit, sinuzit, glaucom,
dereglarea activitii glandelor de secreie intern, maladii ale coloanei
vertebrale). Nu se va efectua exerciiul, dac dup servirea mesei au trecut
mai puin de 3 ore i dup o oboseal mare, n zilele cu temperaturi nalte i
n timpul furtunii. Dac dup efectuarea exerciiului imediat apar dureri de cap,
reducei temporar exerciiul la prima sau la a doua faz. iuitul n urechi care
crete la fiecare nou ncercare, de asemenea trebuie s v pun n gard.
Putei continua exerciiul doar dac senzaiile neplcute se vor diminua.
Steluele din faa ochilor i dac se face ntuneric naintea ochilor, chiar i
pentru un scurt timp, sunt fenomene care indic asupra manifestrilor
instabilitii ortostatice. Anume pentru a o evita, se recurge la exerciii.
Poziia pentru toatele membrele corpului trebuie s fie nsuit prima, ea se
efectueaz mai lesne. Cnd vor fi nsuite ambele poziii, poziia pe cap se
va efectua doar dup poziia pentru toate membrele corpului. Dac dorii s
v ocupai i cu gimnastica dinamic, aceasta se va efectua doar dup
efectuarea poziiilor Yoga, la un interval anumit de timp. n nici un caz nu
practicai Yoga dup un efort fizic.
















147

Complex de exerciii curative pentru pacienii cu hipotensiune
arterial primar (efort minim)




Ex. 1. eznd pe scaun, minile de-a lungul corpului. Ducerea braelor prin
lateral sus inspiraie, revenire n P.I. expiraie (4-6 ori).


Ex. 2. eznd pe scaun, minile pe olduri. Ridicarea genunchilor spre
abdomen expiraie, revenire n P. I. inspiraie. Aceeai cu alt picior (5-6
ori), alternnd picioarele.



148




Ex. 3. eznd pe scaun, braele ntinse lateral, aplecri n dreapta expiraie,
revenire n P.I. inspiraie. 4-6-8 ori n fiecare parte.



Ex. 4. eznd pe scaun, minile cu haltere n jos. Ridicarea minilor n sus la
nivelul pieptului i meninerea halterelor (ncordare static), respiraie ritmic.
10-15-20 sec.


149



Ex. 5. Stnd n picioare, minile de-a lungul corpului. Aezri pe vine, minile
ridicate prin nainte expiraie, revenire la P.I. inspiraie. 10-15-20 ori.




Ex. 6. Mersul pe loc, cu ncetinirea treptat a ritmului, respiraie ritmic. 1,5-2
min.


150




Ex. 7. Stnd, minile de-a lungul corpului. Desfacerea minilor n pri prin
lateral inspiraie, revenirea n P.I. expiraie. 4-6 ori.


Ex. 8. Stnd n picioare, mna ntins nainte cu palma n sus, lipit de
bastonul de gimnastic. ncercai s meninei bastonul pe palm (jonglare).
Aceiai cu alt mn, 1-2 min.


















151


Ex. 9. Stnd, minile dup cap. Ridicarea piciorului ntins ntr-o parte,
revenirea n P.I. respiraia ritmic. Aceeai cu alt picior. 8-10 ori cu fiecare
picior.



Ex. 10. Stnd, faa spre perete, minile ndoiate pe perete. Se apas puternic
pe perete timp de 2-3 sec. (ncordare static). Se repet de 2 ori, cu intervale
de 1 min.




Ex. 11. Stnd, minile n jos. Trunchiul se apleac puin nainte, relaxnd la
maximum muchii, revenire n P.I. 4-6-8 ori.






152




Complex de exerciii de gimnastic curativ pentru pacienii cu
hipotensiune arterial primar (efort mediu)



Ex. 1. Mers energic cu ridicarea sus a oldului i intensificarea treptat a
ritmului, respiraie ritmic. 1-1,5-2 min.




Ex. 2. Stnd, minile cu haltere n jos. Se ridic minile prin lateral n sus
inspiraie, revenire n P.I. expiraie. 4-6-8 ori.


153




Ex. 3. Stnd, minile cu haltere lateral. ndoirea trunchiului spre nainte
inspiraie, revenire n P.I. expiraie. 6-8-12 ori.




Ex. 4. Stnd, minile cu haltere ndoite. Pe rnd se ndreapt minile brusc
nainte (box), respiraie ritmic. 6-8-12 ori cu fiecare mn.


154




Ex. 5. Stnd, minile cu haltere n sus. ndoirea trunchiului lateral inspiraie,
revenire n P. I. expiraie. 4-6-8 ori spre fiecare parte.



Ex. 6. Stnd, minile n jos. A se aeza pe vine, a ridica minile nainte
expiraie, revenire n P.I. inspiraie. 15-20-30 ori.


155




Ex. 7. Stnd, minile la bru. Srituri cu deprtarea i mpreunarea
picioarelor, respiraie ritmic. 15-20-30 ori.



Ex. 8. Alergri cu ncetinirea treptat a ritmului, respiraie ritmic. 0,5-1-1,5
min.


156



Ex. 9. Mersul, cu ncetinirea treptat a ritmului, respiraie ritmic. 1-1,5-2 min.

Ex. 10. Stnd, minile cu haltere n jos. A ridica minile nainte la nivelul
pieptului i a menine halterele (ncordare static), respiraie ritmic. 20-30-40
sec.





Ex. 11. Stnd, n mn 2 mingi de tenis. A arunca i a prinde pe rnd mingile
(jonglare). Acelai lucru cu alt mn. 1-2 min. cu fiecare mn.



157





Ex. 12. Minile pe perete. A apsa puternic n perete timp de 4-5 sec. Se
repet de 2 ori n intervale de cte 1 min.

Ex. 13. Stnd, minile de-a lungul trunchiului. Aplecarea trunchiului nainte, a
ridica piciorul drept napoi, a desface minile (rndunica), a sta ntr-un picior
5-8 sec. Respiraie ritmic. Aceeai cu alt picior. 4-6 ori cu fiecare picior.




158





Ex. 14. Stnd, a desface minile lateral inspiraie, revenire n poziia iniial
expiraie. 4-6-8 ori.

nainte de a ncepe gimnastica curativ, consultai-v cu medicul. n procesul
exerciiilor este nevoie de autocontrol permanent i vizite sistematice la
medic.

Dietoterapia. Pacienilor cu ANC tip hipotensiv (hipotensiune arterial
primar) li se recomand diet bogat n proteine, ceai, cafea dimineaa (ziua
n cantiti individualizate), lichide n cantiti necesare.
n diet, mai ales n angiodistonii regionale, e necesar de micorat cantitatea
alimentelor bogate n lipide saturate, colesterol. Se limiteaz pn la 1700
kilocalorii valoarea caloric a hrnii la masa sporit a corpului. Alimentele
trebuie s conin glucide 45%, lipide 30%, cu coninut mic de colesterol i
acizi grai saturai, proteine 25% i cantiti necesare de vitamine,
microelemente, lapte, chefir, carne de vit, terci de hric, mazre, pine
integral, salamuri, cacaval, ciocolat, lichide, inclusiv ceai negru i cafea
tare n doze individuale (n lipsa contraindicaiilor) dimineaa i n amiaza zilei.
Se recomand produse alimentare bogate n celuloz pentru a preveni
constipaiile. Iar n tendin spre hiponatriemie, se recomand de adugat n
mncare sare de buctrie n cantiti necesare.
Se limiteaz produsele alimentare picante, ndeosebi la persoanele cu
contraindicaii (n afeciunile gastrointestinale .a.).
Se recomand legume, fructe, sucuri, ape minerale, infuzii tonifiante i
sedative, ca i buturi tonice: Pepsi-Cola, Coca-Cola, Baical, Tarhun .a.

159

Dieta bogat n produse de origine animal intensific procesele de excitare a
scoarei cerebrale, iar dieta bogat n glucide micoreaz procesele de
excitare a scoarei cerebrale.
Se interzic buturile alcoolice, fumatul, substanele toxice.
Nu se recomand hran abundent, care are nevoie de un proces digestiv
intensiv i de lung durat, luarea mesei n grab, aceasta cauznd
extinderea stomacului (ca urmare a aerofagiei) i aerocolici, care
condiioneaz apariia palpitaiilor, senzaiilor neplcute n regiunea inimii i
tahipnee.
Pentru adolesceni cu hTAp, se recomand de adugat n alimentaie
adaosuri biologice active, cum ar fi: coenzima O
10
, L-carnitin, B-carotin,
Vinibis, care conin n doze optime vitamine i microelemente. Acestea
amelioreaz metabolismul miocardului, sunt antioxidante, normalizeaz
hemodinamica i TA, cupeaz cardialgia.
Pentru adaptarea la factorii meteorologici, . . (1999) recomand:
1) s fie informai pacienii hipotensivi (cu ANC) de apropierea zilelor
nefavorabile. n zilele acestea, autorul indic vitamina C 0,1, rutin 0,04,
papaverin 0,02 i aspirin 0,1 de 2 ori pe zi. Acest complex de preparate
normalizeaz tonusul vascular, permeabilitatea capilarelor, agregarea
eritrocitelor i trombocitelor; 2) administrarea adaptogenilor, spre exemplu, a
extractului eleuterococului 30 picturi de 2-3 ori/zi nainte de mese, timp de
3 sptmni n fiecare trimestru; 3) este necesar vitamina E 100 mg de 1-2
ori/zi, timp de 3-4 sptmni, care are aciune antioxidant, ce contribuie la
normalizarea posibilitilor de adaptare a bolnavilor. O importan mare
comport i procedurile de clire a bolnavilor: bi, duuri la temperatura 18-
22 C .a.
Animaloterapia. Prezena n familie a animalelor, care necesit ngrijire,
protejeaz persoanele de via singuratic, stri depresive. Concomitent, ele
favorizeaz instalarea unui climat pozitiv n familie, relaii binevoitoare ntre
copii i prini.
Tratamentul n instituii balneosanatoriale. n perioada de remisie a maladiei,
se recomand sanatorii i case de odihn locale. Pacienii cu ANC suport
greu timpul foarte cald, nestabil, insolaiile mari. Sunt favorabile bile aeriene,
solare, cu ap de mare, ct i bile carbogazoase, cu radon, cetin etc.

Criteriile principale de apreciere a eficienei tratamentului
hipotensiunii arteriale primare

1. ntreruperea sau diminuarea cardialgiei.
2. Dispariia sau micorarea intensitii sindromului astenic, neurotic i a
dereglrilor respiratorii.
3. Normalizarea sau ameliorarea indicilor hemodinamicii centrale, tensiunii
arteriale, pulsului etc.
4. Normalizarea afeciunilor electrocardiografice procese de repolarizare.
5. Restabilirea capacitii de munc.
6. Durata remisiei e de 6 luni i mai mult.
7. Normalizarea sau ameliorarea dereglrilor hormonale.

160

Aadar, pentru tratarea unui ir de sindroame i simptome (cardialgie,
dereglri respiratorii i astenoneurotice, aritmii, paroxisme vegetovasculare
etc.) se aplic diverse metode de tratament.
La tratarea pacienilor cu hTAp sunt indicate:
1. Antidepresante, stimulante: melipramin, rexitin, pyrazidol, amitriptilin
etc.
2. Tranchilizani: grandoxin, seduxen, tazepam etc.
3. Colinoblocante: atropin, belloid, bellataminal .a.
4. Stugeron, cavinton, nootropil, cerebrolyzin, ct i trental, acid nicotinic etc.
5. Antagonitii calciului: verapamil, izoptin, cordafen, corinfar etc., n doze
individuale.
6. Adaptogeni: pantocrin, ginseng, saparal, eleuterococ .a.
7. Cafein, cordiamin, midodrin, teravit-antistres.
8. Vitamine: grupa B (B1, B6), C, cocarboxilaz i panangin, caliu orotat,
inosin, fosfaden.
9. Psihoterapie.
10. Proceduri fizioterapeutice.
11. Gimnastic curativ.
12. Masaj.
13. Acupunctur.
14. Metode netradiionale: relaxare muscular, antrenament autogen, metode
meditative .a.
Nu sunt efective: aminazina, trioxazina, meprobamatul, nitraii, preparatele
antibacteriene, antiinflamatorii, antireumatice, analgezice. O parte din pacieni
suport dificil procedurile fizioterapeutice (ndeosebi electrice).
Tratamentul antireumatic n hTA primar (i n alte dereglri funcionale
cardiovasculare) favorizeaz dezvoltarea distoniei vegetative, slbiciunii
musculare, sindromului algic i hemoragic, vasculitei cerebrale, intensific
astenia i e posibil s declaneze crize vegetative.
Anularea terapiei antireumatice, de regul, contribuie la dispariia acestor
complicaii.

Profilaxia hipotensiunii arteriale primare

Profilaxia hTAp este, n primul rnd, o problem social, dependent de
climatul psihologic din societate, locul de munc, studii, trai, familie.
Profilaxia n plan larg conine:
1. Condiii favorabile de ngrijire i dezvoltare a copiilor. Evitarea
suprasolicitrii lor mintale, fizice, psihice.
2. Eliminarea situaiilor conflictuale la locul de munc, studii, trai, familie.
3. Asanarea condiiilor de munc, lichidarea factorilor nocivi.
4. Lupta cu deprinderile duntoare: tabagismul, narcomania, toxicomania,
ct i abuzul de alcool, ceai i cafea tare.
5. Sporirea posibilitilor de adaptare la factorii nocivi ai mediului ambiant:
a) organizarea regimului de odihn prielnic, activ, mobil, interesant;
satisfctor, somn suficient;
b) mbinarea reuit a muncii fizice i intelectuale;
c) practicarea culturii fizice, a sportului;

161

d) antrenamente psihice: ncrcare, relaxare psihic;
e) antrenament autogen.
6. Prevenirea i tratarea dereglrilor sexuale.
7. Alimentaie raional.
8. Alegerea profesiei dup dorin, capaciti, care s aduc satisfacie
moral, material.
9. Depistarea precoce i asanarea focarelor de infecii.
10. Vindecarea deplin a traumelor craniocerebrale.
ntru depistarea pacienilor cu hTAp i prevenirea progresrii ei, se
recomand de efectuat anual examenul medical profilactic, ndeosebi al
adolescenilor, tinerilor i persoanelor cu factori eredofamiliali nefavorabili n
vederea patologiei cardiovasculare i altor factori de risc, ct i al persoanelor
care au schimbat locul de trai, munc, studii de studiat procesul de adaptare
a lor n noile condiii de munc i de via. O atenie deosebit de acordat
tulburrilor tonusului vascular, cardiac. De regul, n astfel de cazuri se ine la
control tensiunea arterial, n caz de necesitate i tensiunea venoas,
temporal. La depistarea unor devieri de la norm, aceste persoane sunt
luate la eviden dispensar.
Se formeaz trei grupuri:
1. Sntoi (D-I) persoane cu factori predispozani la hTAp, care nu
prezint acuze i nu au dereglri cardiovasculare, respiratorii,
neurovegetative.
2. Practic sntoi (D-II) persoane care sufer de oboseal sporit,
irascibilitate, dereglri ale somnului, uneori cardialgie, cefalee, ameeli slabe
.a., fr schimbri obiective evidente cardiovasculare, respiratorii,
neurovegetative, paraclinice.
3. Bolnavi care necesit tratament (D-III), cu tabloul clinic al hTAp
desfurat i schimbri caracteristice anamnetice, obiective i paraclinice.
D-I sunt examinai medical anual, timp de 2 ani, pentru a stabili procesul de
adaptare. n caz de necesitate, se efectueaz aciuni profilactice (fizioterapie,
tratament balneosanatorial).
D-II sunt examinai de 2 ori pe an (primvara i toamna) de ctre internist,
neurolog (la necesitate), se evideniaz dereglrile de adaptare:
cardiovasculare, neurovegetative. Se efectueaz aciuni curativ-profilactice.
D-III sunt examinai de internist i neurolog de 3 ori i mai mult pe an (la
necesitate). Se efectueaz tratamentul deplin n condiii de spital sau
ambulatoriu. Se realizeaz aciuni profilactice.
Toi pacienii cu hTAp trebuie s fie examinai i luai la eviden la internist
(medic de familie), deoarece, actualmente, doar aceti specialiti pot stabili cu
precizie, anexnd concluziile altor specialiti (neurolog, psihiatru,
endocrinolog .a.), toate manifestrile clinice, paraclinice ale hTAp,
diagnosticul diferenial, i indicnd un tratament adecvat.

162

Principiile tratamentului hipotensiunii
arteriale secundare (Valerian Hortolomei)

n cazurile n care este depistat o afeciune aflat la baza hipotensiunii
arteriale secundare, este necesar de administrat un tratament pentru
patologia respectiv, care n mare parte a fost descris anterior.
Concomitent, pacientul trebuie s respecte dieta, ca i unele modificri ale
stilului de via (n lipsa contraindicaiilor), ca:
- respectarea unei diete bogate n sare de buctrie;
- consumul buturilor nealcoolice, minimum 2 litri pe zi;
- folosirea lichidelor n timpul activitilor fizice, ct i pe vreme foarte
clduroas i n timpul cnd suport o infecie viral (hipertermie,
transpiraii intensive);
- exercitarea unor eforturi fizice (gimnastica curativ, matinal .a.),
pentru a satisface fluxul sangvin esular necesar;
- de respectat unele reguli la ridicarea n picioare din poziie culcat
sau eznd, astfel nct bolnavul, nainte de a se ridica n picioare,
s ndeplineasc unele micri de flexie-extensie ale picioarelor.
Ulterior, schimbarea poziiei trebuie s se ntreprind lent, eznd pe
marginea patului timp de cteva minute nainte de a se ridica n
picioare, n poziie vertical;
- nu se recomand bi, du cu ap fierbinte. n aceste ncperi trebuie
s fie un scaun pentru c bolnavii s aib posibilitatea s se aeze,
la apariia ameelilor, slbiciunii, cefaleei.
- n cazurile de hipotensiune arterial postprandial, bolnavului i se
recomand s mnnce mai puin, dar mai des (cu evitarea
administrrii medicamentelor hipotensive dup mas), s se
odihneasc dup mese;
- nu se recomand ridicarea obiectelor grele;
- n toalet trebuie de evitat contraciile puternice ale presului
abdominal;
- n hipotensiunea arterial postural, unor bolnavi li se recomand s
foloseasc ciorapi elastici compresivi, care s acopere gambele i
coapsele ori compresia abdominal (A. Smith .a., 2004), pentru a
ameliora fluxul sangvin de la picioare spre partea superioar a
corpului;
- pentru a corija hipotensiunea arterial, este necesar de folosit cafea
n doze individuale, n lipsa contraindicaiilor.
Pentru profilaxia i (ndeosebi) tratamentul hTA ortostatice (de rnd cu
tratamentul etiopatogenetic al acestora), se recomand preparatele
nominalizate n tratamentul hTAp, ct i midodrin, n cazurile planice i de
urgen (S. Olgar, R. E. Omeroglu, 2007); fludocortizon (S. I. Shi .a., 2004;
I. A. Monge Argiles, C. Levis Santana, 2007); pyrodostigmin (W. Singer .a.,
2006); midodrin i dehidroergotamin (C. Iordan .a., 2007), midodrina,
ephedrina i dehydroxyphenylserina (H. Lahrmann .a., 2006), rdcina
astragal (I. Gao .a., 2008), norepinefrina i L-Dops sunt indicate n
tratamentul hTAo neurogene.

163

Sunt recomandabile i alte preparate n tratamentul hTAp: Teravit-Antistres
(complex de vitamine i minerale cu extract de ginseng i ghinco biloba, cte
1 p/zi; ginseng plus (Linh Chi Sam), cte 1-2 capsule de 2-3 ori/zi, Cratal-
cardioprotector (citoprotector), cu coninut de taurin i extracte de pducel i
talpa-gtei, 1 comprimat de 3 ori/zi, sub controlul TA i PS.
Ca antidepresant este eficient extractul de pojarni (suntoare), cte 300 mg
de 3 ori/zi. Sunt efective n hTA adaptolul (tranchilizant-adaptogen, cu aciune
psihotrop, nootrop, vegetotrop, antianginal, adaptogen. Se prescrie cte
0,3 pn la 0,9-1,2/zi; andante (zaleplon) pentru ameliorarea somnului
0,01/zi.
Profilaxia hipotensiunilor arteriale secundare deriv din patologia de baz cu
respectarea principiilor de profilaxie ale hipotensiunii arteriale i
contraindicaiilor la aceste aciuni aplicate.

Manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale
primare la gravide (Valeriu Hortolomei)

Manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale au fost studiate la 100 femei
gravide cu hipotensiune arterial primar preexistent sarcinii i pstrat n
timpul ei. Primipare au fost 42 (42%) i multipare 58 (58%) femei. Vrsta
pacientelor a variat ntre 18 i 38 ani (vrsta medie 25,3+1,2 ani).
Spre deosibire de majoritatea bolilor cardiovasculare, pentru care sunt
caracteristice cteva simptome sau un sindrom, pentru hipotensiunea arterial
primar sunt caracteristice multe i diferite simptome i sindroame.
Acuzele pacientelor cu hipotensiune arterial sunt multiple, variate i diferite
dup proveniena lor, gradul de manifestare i persisten. Aceste acuze
adesea cuprind majoritatea sistemelor organismului i de aceea, n diferite
perioade, hipotensiunea arterial imit diverse maladii. Doar evidenierea i
descrierea deplin a duratei, dinamicii, ct i a datelor obiective, paraclinice
ne permite s argumentm diagnosticul de hipotensiune arterial primar. n
hipotensiunea arterial primar se atest cca 40 de simptome. De regul,
acest numr poate s oscileze la bolnav de la 10 pn la 22 (V.D. Hortolomei,
1996). Cele mai frecvente n hTA primar se evideniaz urmtoarele
sindroame: neurotic, astenic, cerebrovascular, cardiac, hiperventilativ i
digestiv (tabelul nr. 8).
Sindromul neurotic. Se caracterizeaz prin acuze i alte manifestri
neurotice, cum ar fi: iritabilitate, irascibilitate sporit, dereglri ale somnului,
anxietate, ngrijorare de evoluia naterii i lamentare fr motiv, uneori
agitaie motoric, dureri migratoare, parastezii de diferit localizare.
Asemenea manifestri se ntlnesc, practic, la toi pacienii cu hTA primar.
Sindromul astenic. Manifestrile astenice sunt adesea simptome principale
n hipotensiunea arterial primar. Astenia poate fi fizic, intelectual sau
mixt: istovire fizic i intelectual, oboseal rapid la ndeplinirea unor
eforturi fizice, mintale, moderate. Gradul fatigabilitii nu corespunde
eforturilor depuse. Micorarea capacitii de concentrare, diseminare,
neatenie, de rnd cu apatia, adinamia, adaptarea cu greu la noile condiii de
viaa, la schimbarea locului de munc, trai, nesuportarea cldurii sau/i

164

frigului, scderii presiunii atmosferice, furtunilor magnetice, ct i dereglrile
somnului (insomnie, adormire dificil, somn superficial cu dese treziri, uneori
vise ngrozitoare, neodihnitor, somnolena ziua, ndeosebi, dup prnz)
toate acestea completeaz tabloul clinic al tulburrilor astenice, neurotice n
hTA primar. Simptomele vizate frecvent se combin i trec n forma
sindromului astenoneurotic.
Tulburrile psihice. n tabloul clinic al hipotensiunii arteriale primare la
gravide, de rnd cu dereglrile emoionale i vegetative, se atest depresia
somatogen. Depresia, mpreun cu cardialgia, cardiofobia, insuficiena
respiratorie (simptome hiperventilative), agraveaz cu mult evoluia maladiei.
Principalele sindroame psihopatologice n hTA primar sunt: hipocondric,
isteric, anxios-depresiv, cardiofobic i neuroastenic (.. , 1979).
Sindromul cerebrovascular. Se prezint prin angiodistonie cerebral (de
regul, hipotensiv), cefalee, vertijuri, lipotimii i sincope i rare paroxisme
vegetovasculare (adesea parasimpatice). Angiodistonia cerebral de tip
hipotensiv se produce, n primul rnd, prin cefalee care este unul din
principalele simptome ale hipotensiunii arteriale primare. Cefaleea, de obicei,
este divers dup caracter, intensitate i localizare. Cefaleea se localizeaz
mai frecvent n regiunea frontal, occipital, frontooccipital, rareori cuprinde
tot capul. De regul, are un caracter surd, scitor, rareori n form de
greutate, extindere de intensitate mic sau moderat de o durat mare i
rareori pulsativ, intensiv, n form de accese. Durerea de cap apare mai
frecvent n a doua jumtate a zilei, mai des dup surmenaj intelectual, fizic, la
schimbarea vremii (ploae, ninsoare), cnd pacientele se afl n ncperi
nchise, nbuitoare, la cldur mare, la folosirea tutunului, alcoolului, dup
somn n timpul zilei. Adesea cefaleea este asociat cu fatigabilitatea mintal,
fizic, slbiciunea general, somnolena cu dispoziie diminuat i alte
manifestri depresive.
Vertijurile i strile de lipotimii sau sincope apar la trecerea din poziia
orizontal n cea vertical, poziia n picioare, ndeosebi fr micri de lung
durat, n stri emoionale ncordate, spaim, durere. Adesea aceste
simptome apar n ncperi nbuitoare, de exemplu n mijloacele de transport
(mai ales, nchis, aglomerat), n baie, la cldur mare .a.
Sincopele, de regul, sunt subite, au o durat de la cteva secunde pn la
1-2 minute. n cazurile mai grave, durata poate fi de 4-5 min i mai mult i pot
fi nsoite de accese epileptiforme, cu convulsii tonicoclonice, miciuni
involuntare, slbiciune general pronunat. Sincopele (stri de lipotimii) mai
frecvent evolueaz brusc. Dar adesea, pn la pierderea contiinei
pacientele simt slbiciune crescnd, transpiraii, dereglri de auz i vedere,
senzaii de nfierbntare a feei, gtului, amorirea minilor, picioarelor,
cardialgie, senzaii neplcute n abdomen, greuri .a.
Sindromul uterocav. Este un fenomen specific care poate s se dezvolte
n ultimele sptmni de sarcin la 10% dintre gravidele normotensive i la
23% din gravidele hipotensive. n aceste cazuri apar simptome ale sincopei n
momentul trecerii n decubit, care sunt realizate prin compresiunea brusc de
diverse grade a venei cave inferioare de ctre uterul gravid, cu micorarea
pronunat a ntoarcerii venoase, ce induce diminuarea debitului cardiac.

165

Paroxisme vegetovasculare. Sunt unele din cele mai grave i
demonstrative manifestri ale disfunciei neurovegetative. Crizele
vegetovasculare se manifest n trei variante: simpatoadrenal, vagoinsular
i mixt. Aceste accese sunt de scurt durat, cu tulburri emoionale,
vegetative, cognitive i de comportament. Pentru hTA primar sunt tipice
crizele vagoinsulare (parasimpatice), care decurg cu hipotensiune arterial
(pn la 80-70/50-40 mm Hg), bradicardie (pn la 50-40 bti pe min),
slbiciune general pronunat, mers slab coordonat, cefalee, vertijuri,
lipotimii (sincope), cardialgie, dereglri hiperventilative, micorarea auzului,
vederii, paliditatea tegumentelor, transpiraii, hipotermie .a.
Paroxismele simpatoadrenale n hipotensiunea arterial primar se
deosebesc de acestea la pacientele cu tensiunea arterial n limitele normei
sau majorate, prin majorarea nensemnat a tensiunii arteriale - 130-150/80-
100 mm Hg (rar, mai nalt) i tahicardie pn la 120-110 bti pe min. (rar,
mai frecvent). Alte simptome sunt: cardialgie, palpitaii aritmice, cefalee
pronunat, vertijuri, rar lipotimii (sincope), dereglri respiratorii, frisoane,
parestezii, hiperchinezie, agitaie, fric, valuri de cldur sau/i de frig,
hipertermie .a. La paroxismele mixte se constat combinarea, mai rar
alternarea, simptomaticii ambelor forme de crize, cu sau fr predominarea
uneia din ele. Paroxismele vegetative frecvent au o durat de 20-30 min.,
rareori pn la 2-3 ore, care adesea se sfresc cu poliurie, rareori cu
diaree. Timp de 2-3 zile dup paroxismele vegetative, e posibil s se menin
slbiciunea general de diferit grad, anxietatea, simptomele depresive,
cardialgia, dereglrile de somn .a.
Cardialgia. Se localizeaz la apexul inimii sau regiunea precordial, adesea
este migratoare. Dup caracter, este variabil, mai frecvent neptoare,
surd, scitoare, mai rar cu disconfort cardiac sau de constrngere (tabelul
nr. 11 ).
Specificul cardialgiei la pacientele investigate de noi erau urmtoarele:
dureri neptoare (n 91%); surde, scitoare (n 72%); de apsare,
constrictive (5%) i alte senzaii (7%). Combinarea nuanelor de durere de
diferite tipuri s-au nregistrat la 80% femei cu dureri cardiace.
Durerile au o durat de la cteva minute pn la cteva ore. Acestea, de
obicei, nu iradiaz, dar n unele cazuri (3%) iradiaz n umrul stng sau
omoplatul stng. Cardialgia este mai frecvent legat de ncordri mintale,
rareori fizice, mai rar n repaus. n hipotensiunea arterial primar durerile
cardiace apar dup eforturi fizice, mintale, n stare de surmenaj.
Cardialgia repede ajunge la maximum i evolueaz lent. Ea nu depinde de
ncetarea eforturilor fizice, nu dispare n urma administrrii nitroglicerinei. n
unele cazuri se amelioreaz dup 20-30 min. de la primirea validolului, la
aciunea lui sedativ. Cardialgia n hTA la gravide frecvent se calmeaz de
sine stttor, uneori n repaus fizic, ndeosebi, psihic i dup folosirea
sedativelor.
Cardiopatia ischemic, prin care difereniem cardialgia n hTA, este
retrosternal, cu caracter de constrngere, adesea cu iradiere n mna
stnga, cu durat de cteva minute. n debut, apare la eforturi fizice, stresuri
emoionale i se cupeaz n repaus i la folosirea nitroglicerinei.

166

Pe electrocardiogram, n timpul sindromului durerii cardiace, la gravidele
cu hTA primar lipsesc schimbrile ischemice ale undei T i intervalului ST,
care sunt caracteristice pentru stenocardie. Aceste gravide bine suport
probele funcionale de ncrcare.
Sindromul hiperventilativ. Se evideniaz la 6-11% de populaie i la 80%
din pacienii cu distonie vegetativ, inclusiv hipotensiune arterial primar
(.. , 1991); la gravide cu hTAp se atest la 66% paciente (dup datele
proprii).
Activitatea sistemului respirator n perioada de gestaie se intensific
concomitent cu creterea necesitii de oxigen i majorarea eliminrii
bioxidului de carbon. Cu toate c n perioada sarcinii, ndeosebi, spre sfritul
ei uterul ridic diafragma n sus, suprafaa respiratorie nu se micoreaz,
deoarece n aceste termene de gestaie are loc lrgirea transversal a bazei
toracelui ce compenseaz micorarea dimensiunilor verticale i anterior-
posterioare.
Clinic, la gravide cu hTA primar, mai ales n stri emoionale, stresuri
psihice, n stri de anxietate apar respiraii dese, superficiale (uneori rare,
adnci), labile, cu senzaii de insuficien de aer; uneori, n acutizrile
maladiei mai grave, pn la manifestri ale astmului neurotic (fr simptome
ale spasmului bronhilor, tipice astmului bronic). Mai des, dereglrile
respiratorii la gravide, n cazurile sus-menionate, se caracterizeaz prin
inspiraii insuficiente, ngreuiate de senzaii de oprire a respiraiei i cu
necesitatea de a efectua unele respiraii adnci, oftaturi, inspiraii de
tristee, pe cnd nsi actul de respiraie se efectueaz i este resimit de
ctre pacienii, fr obstacole ( .. , 1991).
Dereglrile digestive. n timpul sarcinii fiziologice (normotensive), unele
femei aduc unele acuze induse de sistemul gastrointestinal: greuri, rareori
vom matinal, scderea poftei de mncare, schimbri de gust, mai ales n
primele luni de gestaie. Spre sfritul sarcinii, rareori se evideniaz
constipaii i meteorism. Uterul, o dat cu majorarea termenului de sarcin,
deplaseaz intestinele n sus, posterior i n stnga, iar stomacul, de
asemenea, este ridicat n partea superioar a abdomenului, cu alunecarea
marii curburi spre partea posterioar a uterului.
n hTA primar principalele simptome i sindroame parvin din partea
sistemelor nervos, cardiovascular i respirator. Dar, la unele gravide se atest
i dereglri digestive, care le deranjeaz, n primul rnd. Acuzele din partea
sistemului gastrointestinal sunt diverse, nedeterminate. Durerile sau senzaiile
de disconfort n abdomen apar ndat dup alimentaie. Abdomenalgia n-are o
localizare exact, fiind migrant. Adesea se localizeaz n partea de sus a
abdomenului, n epigastriu, regiunea ombilical, vezicii biliare i ingvinal
stng, fiind, de regul, generat de stresuri psihice, stri emoionale.
Acestea rareori se manifest n form de colic intensiv, cu caracter de
constrngere. Simptomele mai dese ale dereglrilor digestive, de rnd cu
abdomenalgia, sunt greurile, eructaiile cu aer (aerofagie), hran, coninut
acru, vom, garguement, meteorism, constipaii sau diaree .a., asociate fiind
cu simptome din partea sistemului nervos, cardiovascular i respirator.

167

n evoluia sarcinii fiziologice are loc o hipertrofie compensatorie a rinichilor,
cu majorarea circulaiei sangvine renale, determinat de necesitatea eliminrii
din organism a produselor metabolice (reziduale) ale gravidei i ftului.
Miciunea, n debutul sarcinii normale, este mai frecvent cauzat de
apsarea vezicii urinare de ctre uter, care mai trziu se normalizeaz. Spre
sfritul sarcinii, din cauz presrii, vezica urinar a craniului ftului, miciunea
din nou devine mai frecvent.
La gravidele cu hTA primar, diureza are tendin spre nicturie, din primele
luni ale sarcinii, intensificndu-se spre finele perioadei de gestaie. Simptomul
Jordano este negativ bilateral.

Tulburrile termoreglrii. Una din manifestrile clinice ale asteniei
neurocirculatorii (inclusiv i tipul hipotensiv) este subfebrilitatea fr motiv,
care se ntlnete, potrivitit datelor diferitor autori, destul de des - n 26% de
cazuri (.. , .. , 1985) i 12% (V.D. Hortolomei,
1993; 1996).
Subfebrilitatea (37.1-37.5
0
C, rareori mai mare) este provocat mai des de
ncordri psihoemoionale, fizice, rareori apare spontan. Temperatura este
nestabil, adesea asimetric. Dimineaa, ct i nainte de somn, n regiunea
fosei axilare nu este mai mare de 37
0
C. Temperatura sublingval este
normal sau sczut, comparativ cu fosa axilar. Temperatura subfebril este
suportat relativ uor de gravide. Datele de laborator caracteristice pentru
procesele nflamatorii sunt n limitele normei. Tratamentul cu preparate
antiinflamatorii, ct i cu antipiretice, nu este efectiv.
La o parte din gravide (10%) cu hTA primar se atest tendina spre
hipotermie (35.5-35.0
0
C). Temperatura la aceste gravide, chiar n procese
inflamatorii, se menine ntre 36.6-37.0
0
C i rar devine mai nalt. Pacientele
greu suport frigul, aerul uscat, fierbinte, ct i umiditatea mrit a aerului.
Datele obiective la gravidele cu hipotensiune arterial primar.
Tegumentele la gravidele hipotensive suport unele schimbri caracteristice
pentru hipotensiunea arterial i gestaie. Ele sunt uor palide, umede,
rareori, uscate i acrocianotice.
Sarcina produce pe piele schimbri caracteristice pigmentaie de culoare
brun, rspndit n anumite regiuni: linia alb a abdomenului, sn (n jurul
mamelonilor); pe faa, abdomen (unde apar vergeturile sarcinii de culoare
roz, roietice sau violacee), pe vulv i perineum.
n urma emoiilor i dup ncordri fizice, apare hiperemia feei, gtului i
prii superioare-anterioare a pieptului (macule eritematoase, adesea n form
de salb), dermografismul rou stabil, transpiraia abudent a palmelor,
plantarelor, regiunilor subaxilare. Minile, picioarele sunt reci, umede, rareori
palide, slab cianotice.
Adesea apar edeme (pastozitate) pe gambe, care se intensific spre
sfritul zilei i se micoreaz, mai rar dispar, spre diminea, dup odihn.
Edemele n sarcin sunt determinate de creterea presiunii hidrostatice, prin
compresia venei cave inferioare de ctre uterul gravid, cu micorarea presiunii
oncotice, ca rezultat al hipoproteinemiei moderate, precum i majorrii
sodiului total, a volumului apei. Se localizeaz la nivelul membrelor inferioare
i sunt prezente mai des n ultimul trimestru de gestaie la 73% din gravide cu
hTA primar.

168

Diminuarea rezistenei periferice vasculare reduce capacitatea adaptiv a
sistemului circulator sangvin i cauzeaz apariia edemelor la femeile gravide,
inclusiv i la cele hipotensive.
n plmni respiraie vezicular. n prezena sindromului de hiperventilaie,
n prile superioare ale plmnilor se evideniaz respiraie vezicular aspr,
fr raluri sau superficial, cu senzaii de lips de aer, disconfort respirator,
uscciune a cilor respiratorii superioare.
Respiraia superficial frecvent la gravide, care se percepe ca dispnee,
constituie o manifestare a deplsrii n sus a diafragmei i a adptrii
insuficiente a sistemului respirator la eforturi fizice i mintale (emoionale).
Ralurile umede, atestate uneori n 56% de cazuri, n prile inferioare ale
plmnilor sunt legate de deplasarea n sus a uterului gravid i de tensiunea
intraabdominal majorat. Aceste raluri dispar dup efectuarea ctorva
inspiraii adnci sau dup tuse superficiale.
Conform datelor lui V.Ionescu (1973), la bolnavii cu manifestri ale asteniei
neurocirculatorii, n eforturi fizice se accelereaz respiraia, fazele ei se
prelungesc i se intensific n mod neproporional. Aceasta se refer i la
gravidele cu hipotensiune arterial primar.
Limitele inimii sunt n norm la bolnavii cu distonie neurocirculatorie (..
, 1985). n hTA primar, limitele matitii relative, sunt n norm, la
forma stabil sunt deplasate n stnga, I zgomot diminuat, mai frecvent la
hipotensiune arterial primar stabil. Suflul sistolic funcional se ascult la
apexul inimii. La gravidele cu hTA primar limitele matitii relative sunt
deplasate spre stnga, mai des n form stabil (65%), comparativ cu cea
labil (20% de cazuri).
ocul apexian n a dou jumtate a sarcinii este deplasat n sus i n
stnga, cauzat de devierea n sus a diafragmei, sub presiunea uterului gravid.
Auscultativ, dup 20 sptmni ale perioadei de gestaie zgomotul I la apexul
inimii este diminuat (la 58% de femei), uneori cu apariia zgomotului III.
Se atest suflu sistolic funcional de ejecie (n 47% de cazuri la apexul inimii
i mai rar pe artera pulmonar i parasternal n spaiile inercostale III i IV).
Suflurile intracardiace se percep mai clar n poziia orizontal a gravidelor, pe
cnd n cea vertical sau dup inspiruri adnci se micoreaz sau dispar.
n cazuri de prolaps al valvei mitrale, cu sau fr recurgitare, care se
ntlnete la 18% de gravide hipotensive, se evideniaz auscultativ prin clicul i
suflul mezotelesistolic.
Se atest, de asemenea, i sufluri extracardiace permanente n perioada
tardiv a sarcinii, ca suflu toracic la baza sternului, generat de intensificarea
circulaiei sangvine n ramurile arterei toracice interne. Acest suflu se intensific
n sistol i diastol i dispare la apsarea corpului cu stetoscopul. Mai des se
auscult alt suflu - permanent bzitor la baza inimii, care apare n venele
glandei mamare mrite n volum i care dispare la comprimarea venei jugulare
sau la trecerea n poziie orizontal.
Pulsul la gravide cu hTA primar este labil, cu tendin spre bradicardie, n
special, la cea stabil (la 37% gravide), comparativ cu hipotensiunea labil (la
20% gravide).
Tensiunea arterial determinat la mni (artera humeral) este diminuat:
100-80/60-45 mm Hg.

169

La palparea abdomenului, uneori (23% de cazuri) se atest dureri n regiunea
epigastric, ombilical sau/i de-a lungul intestinului gros (partea stnga).
Abdomenalgia este legat de dischineziile gastrointestinale. Ficatul, splina nu
se palpeaz.
Scaunul este n norm, rareori apar constipaii (la 28% gravide) sau diaree (la
6% gravide).
Simptomul Jordano este negativ. Miciunea deas, indolor, cu tendina
diurezei spre nicturie.
Astfel, tabloul clinic al hipotensiunii arteriale primare la gravide se manifest
prin acuze multiple i variate dup provenien, gradul de intensitate i
persisten. Pentru hTA primar la gravide sunt caracteristice diferite i
numeroase simptome i sindroame, care necesit evaluare detaliat, n special
stabilirea duratei, dinamicii acestora, folosind datele obiective i paraclinice
pentru argumentarea diagnosticului maladiei.
Hipotensiunea arterial primar se caracterizeaz prin hipotensiune sistolic-
diastolic (100/60 mm Hg i mai joas), cu sindrom astenic, neurotic sau mixt
astenoneurotic, cu predominarea celui astenic.
n perioada acutizrii maladiei, gravidele permanent acuz manifestri ale
asteniei fizice i psihice: slbiciune general de diferit intensitate, fatigabilitate
sporit, neadecvat la depunerea unor eforturi fizice sau psihice, de intensitate
mic sau moderat.
Pentru gravidele cu aceast patologie este specific, de asemenea, dispoziia
labil, adesea diminuat, istovirea fizic, psihic, anxietatea, ngrijorarea fr
cauz, lamentarea, rareori agitaia motoric, rareori indiferena fa de
persoanele nconjurtoare i mediul ambiant. Ele se concentreaz numai
asupra acuzelor i uneori manifest indiferen de propria soart.
Se nregistreaz, de asemenea, la majoritatea gravidelor dependena de
schimbrile meteorologice. n cazurile de scdere a presiunii atmosferice, se
intensific simitor riscul sau apar sindroamele astenoneurotic, cerebrovascular,
cardiac .a.
Un mare rol n tabloul clinic l joac dereglrile somnului: insomnia, adormirea
dificil, somnul superficial, neodihnitor, somnolena ziua, ndeosebi, dup prnz.
Sindromul cerebrovascular la gravidele cu hTA se caracterizeaz prin:
cefalee, vertijuri, lipotimii i sincope, paroxisme vegetovasculare .a.
Vertijurile, strile de lipotimii, rareori sincopele, apar la schimbarea poziiei din
orizontal n vertical, la aplecarea corpului, la supranclzire, la dureri, n
mijloace de transport, n ncperi nbuitoare etc.
Paroxismele vegetovasculare parasimpatice se ntlnesc la gravidele
hipotensive n 19% de cazuri i decurg cu hipotensiune arterial pronunat (80-
70/50-40 mm Hg), bradicardie (pn la 50-40 bti pe min.), slbiciune general
pronunat, crescnd; cefalee, vertijuri, dereglri (diminuare) de vedere i auz,
cardialgie, dispnee, senzaii de insuficien de aer, paliditatea tegumentelor,
acrocianoz cu transpiraii reci, dereglri digestive (greuri, vom), i n stri
grave - lipotimii sau sincope.
Sindroamele cardiace la gravidele hipotensive sunt: cardialgia, dereglrile de
ritm, palpitaiile cardiace, uneori aritmice, tahicardia, bradicardia, cardialgia de
origine neurogen, fr ischemie vdit a miocardului, cu toate c studiile
electrocardiografice atest schimbri trofice ale undei T, de rnd cu aritmia

170

sinusal, extrasistole (mai des, supraventriculare), bradicardie i tahicardie sau
alternarea lor. Dispneea i tahicardia apr la eforturi fizice moderate i nu
corespund intensitii eforturilor depuse.
Sindromul hiperventilativ la femeile gravide cu hipotensiune arterial
primar se atest prin dereglri respiratorii, ca: senzaii de insuficien de aer,
respiraie ngreuiat (aerul se oprete undeva retrosternal sau apare un nod n
gt), fric de nbueal. n caz de stri emoionale intensive, stresuri psihice,
posibil s apar accese de astm neurotic, fr semne de spasm al bronhilor.
Aadar, n evoluia hipotensiunii arteriale primare la gravide predomin:
sindromul astenoneurotic, cu predominarea simptomelor astenice, i unele
depresive (hipocondrie, cardiofobie); sindromul cerebrovascular, cardiac i
hiperventilativ, cu predominarea manifestrilor hipotensiunii arteriale: cefalee,
vertijuri, stri de lipotimii (rar sincope), cardialgie de origine neurogen;
bradicardie, tahicardie sau alternarea lor; dispnee, dereglri hiperventilative, cu
senzaii de insuficien respiratory (tab. nr. 9, 10 i 11) .

Tabelul nr. 9. Rspndirea sindroamelor clinice de baz la
gravidele cu hipotensiune arterial primar

Sindroame clinice N (100) %
1.Neurotic 81 81
2. Astenic 94 94
3. Cerebrovascular 88 88
4. Cardiac 66 66
5. Hiperventilativ 69 69
6. Combinarea a dou
sau mai multor
sindroame
83 83

171

Tabelul nr. 10. Simptomele clinice la sindroamele
neurotic, astenic i cerebrovascular la gravidele cu
hipotensiune arterial primar

Simptome clinice N (100) %
1. Slbiciune general 96 96
2. Fatigabilitate sporit 95 95
3. Labilitate emoional 71 71
4. Iritabilitate,
irascibilitate
67 67
5. Anxietate 65 65
6. Apatie 63 63
7. Adinamie 65 65
8. Dereglri ale somnului
(adormire dificil, somn
superficial, neodihnitor)
98 98
9. Somnolen ziua 95 95
10. nrutirea memoriei 68 68
11. Intoleran fa de
cldur mare
71 71
12. Intoleran fa de
frig
39 39
13. Meteolabilitate 73 73
14. Cefalee 92 92
15. Vertijuri 89 89
16. Lipotimii 26 26
17. Sincope 5 5
18. Crize vegetative:
parasimpatice
19 19
mixte 4 4
19. Tegumente palide 64 64
20. Acrocianoz 59 59
21. Hiperhidroz 78 78
22. Dermografism rou
stabil
53 53
23. Mialgie 38 38
24. Artralgie 36 36


172

Tabelul nr. 11. Simptomele clinice, n special ale sistemului
cardiovascular i respirator, la gravidele cu hipotensiune arterial
primar

Simptome clinice N (100) %
1. Cardialgie 53 53
2. Dispnee 88 88
3. Scderea capacitii
de efort
78 78
4. Ortopnee 65 65
5. Palpitaii cardiace
ritmice
47 47
6. Palpitaii cardiace
iregulare
21 21
7. Dereglri respiratorii
(hiperventilative)
63 63
8. Jugulare
proeminent
37 37
9. Edeme (pastozitate)
periferice
73 73
10. Raluri umede
pulmonare bazale
56 56
11. Orizontalizarea
cordului
87 87
12. Deplasarea limitei
stngi a inimii
85 85
13. Atenuarea I zgomot 58 58
14. Intensificarea I
zgomot
15 15
15. Accentuarea
zgomotului II pe a.
pulmonar
39 39
16. Suflu sistolic
funcional la apexul inimii
47 47
17. Puls labil 69 69
18. Pulsaii capilare 13 13
19. Bradicardie
sinusal
57 57
20. Tahicardie sinusal 12 12
21. Aritmie sinusal 26 26
22. Extrasistole 28 28
23. Microvoltaj QRS 27 27
24. Modificri trofice
ale undei T
46 46

173

Hemodinamica central i feto-placentar la
gravidele hipotensive (Valeriu Hortolomei)


Hemodinamica central. n perioada gestaiei, suprancordarea sistemului
cardiovascular conduce la dezvoltarea schimbrilor fiziologice (reversibile) ale
hemodinamicii centrale i funciilor cordului. Acestea sunt determinate de:
intensificarea metabolismului pentru a satisface cerinele ftului, majorarea
volumului de snge circulant i apariia suplimentar a sistemului sangvin
placentar, creterea permanent a masei corporale a gravidei. Uterul,
mrindu-se n volum pe parcursul sarcinii, limiteaz micrile diafragmei i
majoreaz presiunea intraabdominal, ce schimb poziia inimii i condiiile ei
de funcionare.
Schimbrile hemodinamice la mam, posibil, pot avea un impact negativ
asupra circulaiei sangvine utero-placentare, favoriznd dezvoltarea diferitelor
complicaii la ft.
Hemodinamica central a fost studiat la 48 gravide, 22-40 sptmni (grupul
2), cu hipotensiunea arterial primar (TA 100/60 mm Hg i mai joas). n
grupul de control (grupul 1) au fost 60 gravide sntoase (22-40 sptmni),
cu tensiunea arterial n limitele normei.
Vrsta gravidelor investigate n grupurile 1 i 2 a variat de la 17 la 40 ani,
grupul 1 vrsta medie 24.51.1. ani, n grupul 2 26.41.5 ani.
Studierea hemodinamicii centrale i tonusului vascular a fost efectuat cu
aparatul ultrasonor de scanare Toschiba (Japonia).
Au fost analizate datele ecocardiografiei la gravidele cu hTA primar, care
reflect hemodinamica central i tonusul vascular periferic: volumul de
ejecie (VE n ml), minut-volumul (MV n 1/min), indicele de ejecie (IE n
ml/m) i rezistena periferic vascular (RPV n din*s*cm
-5
).
Ecocardiografic s-au evideniat dereglri hemodinamice centrale la gravidele
hipotensive comparativ cu gravidele sntoase, cu tensiunea arterial n
norm. ncepnd de la 22-27 sptmni de sarcin, volumul de ejecie la
gravidele cu hTA s-a micorat n medie cu 15.2 ml (22.52%) comparativ cu
gravidele sntoase (P< 0.05) tabelul nr. 12. Minut-volumul de asemenea s-a
micorat n medie cu 1.02 l/min (25.04%), spre deosebire de gravidele
sntoase (P< 0.05). Indicii de ejecie i de minut la aceste femei gravide, la
fel, s-au micorat comparativ cu gravidele la termenul de sarcin de 22-27
sptmni, corespunztor, n medie cu 6.56 ml/m (16.02%) - P< 0.05 i 0.94
l/min/m (33.1%) - P< 0.01. Pe cnd n evoluia gestaiei 33-38 sptmni,
volumurile de ejecie i de minut s-au majorat comparativ cu femeile gravide
la termenul de gestaie de 22-27 sptmni, corespunztor, n medie cu 14.1
ml (27.5%) - P< 0.05 i 1.32 l/min (43.7%) P< 0.01, iar IE i IM la aceste
gravide s-au majorat, corespunztor, n medie cu 4.67 ml/m (13.96%) - P<
0.05 i 1.90 l/min/m (47-36%) - P< 0.01. Deci, cu toate c indicii de volum la
gravidele cu hipotensiune arterial primar au tendina semnificativ spre
majorare, ei nu ating nivelul la gravidele sntoase cu aceleai termene de
sarcin.

174

Semnificativ este faptul c ncepnd de la 22-27 sptmni de sarcin, la
femeile din grupul 2 cu hTA primar se majoreaz rezistena periferic
vascular n medie cu 229.3 din*s*cm
-5
(22.38%) comparativ cu grupul 1
gravide sntoase (P< 0.05), iar la gravidele cu termenul de gestaie 33-38
sptmni RPV s-a majorat n medie cu 251.8 din*s*cm
-5
(24.75%) P< 0.05.
Majorarea rezistenei periferice vasculare este o reacie compensatorie la
micorarea tensiunii arteriale pentru a menine nivelul tensiunii arteriale
sistemice i circulaia sangvin utero-placentar.
Astfel, rezultatele studiului ecocardiografic ne arat c la gravidele cu
hipotensiune arterial primar, spre deosebire de gravidele sntoase,
mecanismele hemodinamicii compensatorii n condiiile de formare a
circulaiei sangvine utero-placentare sunt mai puin mobile i repede se
epuizeaz. Majorarea relativ a volumului de ejecie i minut-volumului la
gravidele hipotensive are loc concomitent cu majorarea rezistenei periferice
vasculare, pe cnd la gravidele sntoase, o dat cu creterea termenului
sarcinii, rezistena periferic vascular nu se majoreaz. Majorarea rezistenei
vasculare la gravidele hipotensive are un rol de stabilizare a tensiunii arteriale,
ns pentru sistemul feto-placentar aceast reacie poart un caracter
patologic.
Micorarea fraciei de ejecie n evoluia sarcinii n hipotensiunea arterial
primar i, posibil, scderea vitezei de scurtare a fibrelor circulante ale
miocardului indic asupra diminurii funciei contractile a miocardului, care la
aceste gravide poate fi cauzat i de aciunea inotrop insuficient a
estrogenilor.
Aadar, hipotensiunea arterial primar la gravide este cauza perturbrilor
hemodinamicii centrale i activitii cordului. Se micoreaz indicii de volum
cardiovascular, cu majorarea rezistenei vasculare periferice, ducnd la
diminuarea hemodinamicii feto-placentare la gravidele cu hipotensiune
arterial primar, ce necesit ndeplinirea unui complex de msuri curativ-
profilactice pentru a preveni dezvoltarea complicaiilor n evoluia sarcinii.

Tabelul 12.
Indicii hemodinamicii centrale la gravidele cu hipotensiune
arterial. Mm

Grupurile
studiate
Sarcina
n
sptm
ni
Volumul de
ejecie (ml)
Minut-
volum
(l/min)
Indice
de
ejecie
(ml/m
2
)
Indice
de
min.
(l/min/
m
2
)
Rezist
ena
periferi
c
vascul
ar
(din*s*
cm
-5
)
Gravidele
sntoase
grupul 1
22 - 27 67.500.14 4.040.10 39.80
0.13

2.840
.24
10241
9.10

175

Gravidele
cu hTA
grupul 2
52.300.09* 3.020.30
*
33.44
0.15 *
1.900
.10 **
1253.9
018.6
2**
Grupul 1

68.551.01 4.381.07 40.66
0.14
2.980
.08
1015.4
621.1
7
Grupul 2
28 - 32


57.911.03
**
3.210.16
**
33.33
0.18 *
2.010
.06 *
1245.7
517.0
9**
Grupul 1 74.062.07*
*
5.500.03 43.28
1.16
3.771
.07
1037.3
318.1
2
Grupul 2



33 - 38
66.701.12
*

4.340.35
*
38.11
0.87 *
2.800
.05 *
1269.1
219.7
5*
Grupul 1 71.291.03
5.410.11
42.52
2.03
3.480
.23
1016.3
516.1
1
Grupul 2



dup 38
61.390.12
*

3.750.04
**
30.48
1.14 **
2.680
.07 *
1266.2
821.0
8**
* - P< 0.05
** - P < 0.01

Hemodinamica feto-placentar. Hipotensiunea arterial primar este
unul din factorii care deregleaz funcionarea normal a sistemului utero-feto-
placentar. Insuficiena acestui sistem, dup diferite date, se ntlnete la 24-
46% de cazuri n diverse stri patologice, inclusiv i stri hiper-i hipotensive
arteriale.
Distingem trei forme de insuficien placentar: membranoas,
celuloparenchimatoas i hemodinamic. De regul, n clinic se constat
combinarea acestor trei forme. Factorii principali n apariia insuficienei
placentare sunt tulburrile hemodinamice macro- i microhemocirculatorii,
condiionate adesea de labilitatea tensiunii arteriale stri hiper- sau
hipotensive.
Aportul insuficienei feto-placentare n patologia fetal variaz, dup diferite
date, n limitele 33-77% i este cauza principal a morbiditii i mortalitii
perinatale.
Studierea dereglrilor microhemocirculatorii n placent este de o mare
importan pentru aprecierea patogeniei, apariiei i dezvoltrii insuficienei
placentare n diverse stri patologice obstetricale i extragenitale, nsoite de
schimbri hormonale i vasculare.
Diminuarea hemoperfuziei sau a oxigenrii sngelui n spaiul intervilos
conduc la instalarea acidozei metabolice i la hipoxia placentar i fetal, ce
sunt determinate de gestoze, sarcin supramatur, maladii cardiovasculare,
anemii, diabet zaharat i alte maladii.
Studierea fluxului sangvin n artera ombilical are o mare valoare, deoarece
pentru aceast arter unicul pat periferic este sistemul microvascular al prii

176

fetale a placentei. Circulaia n vasele arteriale, inclusiv i n artera ombilical,
este dependent de doi factori: funcia de contracie a cordului fetal i
rezistena periferic vascular.
Circulaia sangvin n artera ombilical este cel mai informativ indice al
hemodinamicii vasculare a patului vascular placentar, mai ales determinat n
unul i acelai termen de gestaie la gravidele hipotensive comparativ cu cele
normotensive.
A fost studiat hemodinamica feto-placentar la 48 gravide, 22-40 sptmni
de gestaie (grupul 1), cu hipotensiune arterial primar (tensiunea arterial
100/60 mm Hg i mai joas). Primipare au fost 30 gravide, 18 multipare. 13
din 18 multipare au avut n sarcinile precedente diverse complicaii (gestoze,
dereglri de travaliu, iminena naterii precoce .a.).
Grupul de control (2) a inclus 60 de gravide sntoase, 22-40 sptmni de
sarcin, cu tensiunea arterial n limitele normei. Primare au fost 36 i
multipare 24 gravide.
Vrsta gravidelor examinate n grupul 1 i 2 a variat de la 17 la 40 ani, n
grupul 1 vrsta medie 24.52.1 ani, n grupul 2 26.41.5 ani.
Pentru compararea datelor circulaiei sangvine feto-placentare n funcie de
durata sarcinii, ambele grupuri au fost divizate n 4 subgrupuri: 1A i 2A (22-
27 sptmni), 1B i 2B (28-32 sptmni), 1C i 2C (33-38 sptmni) i 1D
i 2D (mai mare de 38 sptmni). n subgrupurile grupului 1 au fost cte 12
gravide i n subgrupurile grupului 2 15 gravide.
Scanarea ultrasonor i dopplerometria arterei ombilicale a fost ndeplinit la
aparatul Versa-Pro (Siemens) cu bloc doppler, unde pulsative cu frecvena
3.5 MHz. Gravidele au fost investigate n poziie orizontal, slab ntoarse spre
flangul stng pentru a evita sindromul apsrii venei cave inferioare, care
posibil s schimbe hemodinamica n sistemul utero-feto-placentar.
Au fost nregistrate viteza medie a circulaiei sangvine (VCS), raportul sistol-
diastol (S/D), indexul de pulsaie (IP), indexul de rezisten (IR), grosimea
placentei, gradul de maturitate a placentei (dup P. Grannum), dimensiunile
craniului, volumul lichidului amniotic .a.
Dup datele noastre (tabelul nr. 13.), s-a constatat c viteza medie a
circulaiei sangvine n subgrupul 1A a fost mai mare ca n subgrupul 2A n
medie cu 23.5% (P< 0.01).
Aceste dereglri ale VCS au fost evideniate i n subgrupurile 1B, 1C i,
ndeosebi, 1D, n care VCS s-a majorat comparativ cu subgrupul 1A,
corespunztor, n medie cu 15.87% (P< 0.05), 16.93% (P< 0.05) i 84.12%
(P< 0.01).
ns VCS n evoluia sarcinii fiziologice (normotensive) are o majorare mai
intensiv n subgrupurile 2B, 2C i, mai ales, 2D, fa de subgrupul 2A,
respectiv, n medie cu 29.41% (P< 0.05), 76.47% (P< 0.01) i 111.76% (P<
0.01).
S-a constatat i diferena VCS ntre subgrupurile pacientelor hipotensive i
subgrupurile gravidelor sntoase (normotensive) la aceleai termene de
gestaie: 1A-2A, 1B-2B i 1D-2D, unde VCS s-a micorat, respectiv, n medie
cu 19.05% (P< 0.01), 9,6% (P< 0.05) i 6,9% (P< 0,05), cu excepia
subgrupurilor 1C-2C (termenul de gestaie 33-38 sptmni), unde VCS este
mai intensiv la gravidele normotensive n medie cu 22.17% (P< 0.05).

177

Astfel, s-a evideniat c viteza circulaiei sangvine n evoluia sarcinii are
tendin spre accelerare, statistic nsemnat n ambele grupuri studiate i mai
pronunat fa de nivelul iniial (22-27 sptmni) n subgrupurile sarcinii
fiziologice. ns comparnd acest indice n subgrupurile cu aceleai termene
de gestaie, s-a constatat c VCS este mai mare la gravidele hipotensive
dect la femeile normotensive, cu excepia subgrupurilor 1C-2C cu termenul
de gestaie (33-38 sptmni), unde VCS este mai mare la gravidele cu
tensiunea arterial n limitele normei.
Raportul sistolo-diastolic (S/D) n evoluia sarcinii la gravidele cu hipotensiune
arterial are o tendin semnificativ de micorare n subgrupurile 1B, 1C i
1D comparativ cu subgrupul 1A, corespunztor, n medie cu 39.83% (P<
0.01), 40.69% (P< 0,01) i 43.84 (P< 0.01).
Raportul S/D n evoluia gestaiei la femeile gravide cu tensiunea arterial
normal are de asemenea o tendin nsemnat de micorare n subgrupurile
2B, 2C i 2D, comparativ cu subgrupul 2A, corespunztor, n medie cu
11.35% (P< 0.05), 25.87% (P< 0.01) i 41.01% (P< 0.01), ns mai slab
pronunat dect n subgrupurile gravidelor cu hipotensiune arterial primar.
Se atest o difereniere a S/D la gravidele n subgrupurile hipotensive i
normotensive (sntoase) la aceleai termene de gestaie: 1A-2A, unde acest
indice s-a micorat n medie cu 9.17% (P< 0.05), cu majorarea lui n
subgrupurile 1B-2B, 1C-2C i 1D-2D, corespunztor, n medie cu 33.81% (P<
0.01), 13.05% (P< 0.05) i 4.59% (P< 0.05).
Deci, s-a constatat c raportul sistol-diastol n evoluia sarcinii are o
tendin semnificativ de micorare n ambele grupuri de gravide studiate, dar
mai intensiv la femeile cu hipotensiune arterial primar. Comparnd
dinamica raportului sistol-diastol n subgrupurile cu aceleai termene de
gestaie, s-a evideniat c acest indice este diferit majorat la gravidele
hipotensive comparativ cu gravidele normotensive la termenul de gestaie 22-
27 sptmni, care mai trziu, cu progresarea sarcinii, s se micoreze
ndeosebi la termenul de sarcin 28-32 sptmni.
Indicele de pulsaie (IP) n dinamica sarcinii n subgrupurile gravidelor
hipotensive 1B, 1C i 1D are o tendin semnificativ de micorare
comparativ cu subgrupul 1A, corespunztor, n medie cu 36.02% (P< 0.01),
39.70% (P< 0.01) i 35.30% (P< 0.01).
IP n evoluia sarcinii fiziologice (normotensive) n subgrupurile 2B, 2C i 2D
are, de asemenea, o tendin spre micorare (mai slab pronunat dect n
subgrupurile gravidelor hipotensive) comparativ cu subgrupul 2A, respectiv, n
medie cu 12.50% (P< 0.05), 20.83% (P< 0.01) i 24.16% (P< 0.01).
S-a constatat i diferena ntre IP n subgrupurile gravidelor hipotensive i
normotensive la aceleai termene de gestaie. n subgrupurile 1A-2A IP s-a
micorat, n medie, cu 11.76% (P< 0.05), pe cnd n subgrupurile 1B-2B, 1C-
2C i 1D-2D IP s-a majorat, respectiv, n medie cu 20.68% (P< 0.05), 15.85%
(P< 0.05) i 3.41 (P> 0.05).
Astfel, indicele de pulsaie n dinamica evoluiei sarcinii are o tendin
semnificativ de scdere n ambele grupuri investigate de noi, ns mai slab
exprimat este la femeile gravide cu tensiunea arterial normal. Dar,
comparnd dinamica IP n subgrupurile cu aceleai termene de sarcin s-a
constatat c indicele de pulsaie este diferit sporit la femeile gravide

178

hipotensive cu termenul de sarcin 22-27 sptmni comparativ cu gravidele
normotensive, care mai trziu, cu progresarea gestaiei, semnificativ s se
micoreze, cu excepia termenului de dup 38 sptmni, unde IP are o
majorare nesemnificativ.
Indicele de rezisten (IR) n evoluia sarcinii n subgrupurile gravidelor cu
hipotensiune arterial 1B, 1C i 1D are tendin semnificativ de descretere
comparativ cu subgrupul 1A, respectiv, n medie cu 4.16% (P< 0.05), 17.34%
(P< 0.05) i 34.53 (P< 0.01).
IR n dinamica gestaiei la gravidele normotensive n subgrupurile 2B, 2C i
2D are, de asemenea, o tendin de descretere, mai slab pronunat dect n
subgrupurile gravidelor hipotensive comparativ cu subgrupul 2A, respectiv, n
medie cu 10.39% (P< 0.05, 16.54% (P< 0.05) i 33.97% (P< 0.01).
Se nregistreaz i diferen ntre IR n subgrupurile gravidelor hipotensive i
normotensive la aceleai termene de sarcin. n subgrupurile 1A-2A 1B-2B,
1C-2C i 1D-2D IR este micorat la gravidele normotensive fa de
hipotensive, respectiv, n medie cu 5.27% (P< 0.05), 11.43% (P< 0.01), 4.36%
(P< 0.05) i 4.45% (P< 0.05).
Aadar, s-a demonstrat c indicele de rezisten pe parcursul sarcinii are o
tendin semnificativ de scdere n ambele grupuri studiate (nsemnat n
subgrupurile gravidelor hipotensive cu termenul de gestaie 22-27 sptmni),
mai slab pronunat la gravidele normotensive. Comparnd dinamica IR n
subgrupurile cu aceleai termene de gestaie, s-a dovedit c indicele de
rezisten este semnificativ majorat la gravidele hipotensive.
Analiza, n ansamblu, a datelor semnificative obinute de noi, ne-a permis s
dovedim c n procesul dezvoltrii sarcinii fiziologice se accelereaz viteza
medie a circulaiei sangvine, cu o micorare a indicilor rezistenei vasculare:
S/D, IP i IR n artera ombilical. Scderea raportului sistol-diastol n artera
ombilical, n trimestrele II i III de gestaie, este argumentat de creterea
componentului diastolic al fluxului sangvin, ceea ce confirm micorarea
rezistenei vasculare periferice. Cu progresarea sarcinii, raportul sistol-
diastol se micoreaz, fapt ce asigur o hemodinamic central stabil n
artera ombilical ctre finalizarea perioadei de gestaie.
La gravidele cu hipotensiune arterial din subgrupul 1A viteza medie a
circulaiei sangvine era mai mare ca n subgrupul 2A, n medie cu 23.5%, care
a fost realizat prin majorarea indicilor S/D, IP i IR, respectiv, cu 10.09%,
13.33% i 5.56%, iar la gravidele cu hipotensiune arterial n subgrupul 1B
comparativ cu subgrupul 1A, concomitent cu majorarea VCS, n medie cu
15.87% s-a evideniat o micorare a indicelor rezistenei vasculare n arterele
ombilicale S/D, IP i IR, respectiv, n medie cu 39.83%, 36.02% i 4.16%.
Un nsemn distinctiv al diagnosticului precoce al insuficienei placentare
condiionat de dereglrile circulaiei sangvine utero-placentare i feto-
placentare constituie diminuarea componentului diastolic al fluxului sangvin,
cu creterea corespunztoare a raportului sistol-diastol n artera uterin i
n artera ombilical.
Conform datelor noastre, raportul sistol-diastol la gravidele cu hipotensiune
arterial a fost majorat n subgrupurile 1A (22-27 sptmni) i 1D (dup 38
sptmni), comparativ cu subgrupurile gravidelor sntoase 2A i 2D
(aceleai termene de gestaie), corespunztor, 10.09% (P< 0.01) i 4.81%

179

(P< 0.05), ceea ce confirm c n aceleai termene de sarcin la femeile
gravide cu hipotensiune arterial survin manifestri ale insuficienei
placentare.
Deci, datele prezentate ne arat c de acum n trimestrul II al sarcinii la
femeile gravide cu hipotensiune arterial primar se constat dereglri
hemodinamice centrale semnificative la ft, care, posibil, se manifest i n
perioade mai mici ale sarcinii.
Dac n subgrupurile gravidelor cu tensiunea arterial n limitele normei 2B
(28-32 sptmni) i 2C (33-38 sptmni), o dat cu progresarea sarcinii are
loc creterea vitezei de circulaie sangvin n medie cu 36.36% i micorarea
S/D, IP i IR, respectiv, n medie cu 16.37%, 9.25% i 6.86%. Pe cnd n
subgrupurile sarcinii la gravidele cu hipotensiune arterial primar 1B i 1C,
pe fondul vitezei medii a circulaiei sangvine fr schimbri, indicii rezistenei
vasculare s-au micorat cu un grad mai puin (S/D cu 1.43% (P< 0.05), IP cu
5.75% (P< 0.05) i IR cu 19.75% (P< 0.01).
Micorarea tempului de dezvoltare a ftului n perioada 28-32 sptmni la
femeile gravide cu hipotensiune arterial primar este determinat de faptul
c n aceast perioad (chiar i la femeile gravide sntoase) este necesar
activarea mecanismelor de compensare a sistemului cardiovascular la ft,
care sunt deja epuizate la el la termenul mic al sarcinii.
La grupul de control, n dinamica evoluiei sarcinii, viteza medie de circulaie
sangvin s-a majorat de la 0.153 pn la 0.324 m/sec (cu 111.76%), iar
raportul sistol-diastol s-a micorat de la 3.17 pn la 1.87 (cu 41%),
indicele de pulsaie s-a micorat de la 1.2 pn la 0.91 (cu 24.16%) i indicele
de rezisten, de asemenea, s-a micorat de la 0.683 pn la 0.45 (cu
33.96%). Pe cnd VCS n evoluia sarcinii la gravidele cu hipotensiune
arterial s-a majorat de la 0.189 pn la 0.348 m/sec (cu 84.12%), raportul
S/D s-a micorat de la 3.49 pn la 1.96 (cu 43.83%), IP s-a micorat de la
1.36 pn la 0.88 (cu 35.29%) i IR s-a micorat de la 0.72 pn la 0.472 (cu
34.53%).
Pn la finalizarea sarcinii, schimbrile patologice ale raportului sistol-
diastol n artera ombilical au fost nregistrate n ambele grupuri studiate,
mai des n hipotensiune arterial 28 cazuri (58.33%), dect n grupul de
control 4 cazuri (6.66%).
Deci, n perioada a doua de gestaie la femeile gravide cu hipotensiune
arterial primar s-au atestat dereglri hemodinamice n sistemul feto-
placentar, ce indic asupra dezvoltrii insuficienei acestui sistem, cu un debut
timpuriu, ndeosebi n perioada de la 22 la 27 sptmni de sarcin, ce
necesit indicarea curelor de tratament pentru a normaliza tensiunea arterial
i a preveni tulburrile hemodinamice (macro- i microhemocirculatorii).

180

Tabelul nr. 13
Indicii sistemului feto-placentar la femeile cu hipotensiune
arterial (hTA) i sarcin fiziologic (SF) Mm

Doppler. Anomalii n circulaia ombilical pot apare simultan, mai devreme
sau mai trziu dect cele din circulaia fetal.
Folosirea examinrii Doppler ca test de diagnostic se face n trimestrul III,
cnd identificarea unor modificri vasculare importante poate determina
decizia terapeutic.
Trebuie remarcat faptul c exist un interval larg de timp ntre apariia
modificrilor n patul placentar, semnalizate de afeciunile velocimetrice
Doppler ale arterelor ombilicale i apariia modificrilor patologice de
frecven cardiac, care descifreaz, de fapt, depirea mecanismelor
compensatorii cerebrale.
Studiile Doppler ale aortei descendente toracice fetale i ale arterelor renale
au artat c dup instalarea fenomenului de cruare cerebral, se produc
modificri similare celor din arterele ombilicale, adic creterea uoar iniial
a indicelui de pulsatilitate, urmat de creterea rapid pe msura progresiei
hipoxiei. Apariia fenomenului de cruare cerebral este semnalizat de
scderea indicilor de rezisten i pulsatilitate n artera carotid intern i
cerebral mijlocie, ceea ce semnific vasodilataia cerebral.
Scderea indicelui de pulsatilitate este progresiv n primul stadiu de evoluie
i atinge limita inferioar la cel puin dou sptmni nainte de apariia
modificrilor patologice ale frecvenei cardiace.
Limita inferioar a indicelui de pulsatilitate n artera cerebral are semnificaia
atingerii maximei de vasodilataie cerebral.
Sarcina n sptmni
22 - 27

28 - 32 33 - 38 Dup 38
hTA SF hTA SF hTA SF hTA SF
Indi-
cii
circul
aiei
sang
vine
n
vase
1A 2A 1B

2B 1C 2C 1D 2D
Arte-
ra
ombil
ical
VCS,
M/sec
0.189

0.011
0.153
0.012
0.219

0.012
0.198
0.010
0.221
0.013
0.270
0.021
0.348
0.012
0.324
0.02
1
S/D
3.49
0.072
3.17
0.033
2.1
0.076
2.81
0.077
2.07
0.741
2.35
0.014
1.96
0.63
1.87
0.035

IP
1.36
0.064
1.2
0.026
0.87
0.041
1.05
0.062
0.82
0.082
0.95
0.051
0.88
0.037
0.91
0.052


IR
0.721

0.012
0.683
0.017
0.691

0.019
0.612
0.015
0.596
0.011
0.570
0.017
0.472
0.019
0.451
0.01
6

181

n momentul n care vasodilataia cerebral ncepe s dispar, fapt exprimat
prin creterea indicilor de rezisten i pulsatilitate n artera cerebral medie,
moartea ftului se va produce ntr-un interval de cteva ore.
Semnificaia modalitilor diferite de reacie ntre vasele cerebrale i cele
periferice sau ombilicale nu este deocamdat elucidat.
Probabil c exist o sensibilitate diferit de reacie la hipoxie, vasele cerebrale
putnd reaciona prin vasodilataie maxim la nivel mediu de hipoxie, n timp
ce schimbrile majore n vasele periferice fetale nu apar dect la nivel sever
de hipoxie i acidoz.
O a doua ipotez ia n considerare deteriorarea progresiv, sub influena
hipoxiei i acidozei, a funciei cardiace, cu apariia n stadiile finale a scderii
debitului cardiac. Pentru c indicele de pulsatilitate este n relaie de
proporionalitate invers cu creterea presiunii sangvine i debitului cardiac, o
scdere a contractilitii cardiace poate explica creterea sa n vasele
ombilicale i periferice fetale.
Se pare c aceste dou ipoteze presupun mecanisme implicate n producerea
tulburrilor de hemodinamic fetal n insuficiena placentar.
n plus, se adaug mecanismele de autoreglare a circulaiei cerebrale, care
sunt funcionale pn la apropierea morii fetale, motiv pentru care creterea
indicelui de pulsatilitate n artera cerebral semnaleaz iminena morii fetale.
Concluzie. Examinarea velocimetric Doppler arterial fetal este o metod
neinvaziv de diagnostic, care permite aprecierea exact a strii
mecanismelor compensatorii vasculare, ca rspuns la hipoxie.
n urma studierii secvenei temporale a modificrilor velocimetrice Doppler n
diferite segmente ale sistemului arterial fetal, se pot lua asemenea decizii
terapeutice, nct viaa ftului i integritatea lui funcional s nu fie puse n
pericol.
La examinarea velocimetric arterial, experiena ultimilor ani s-a mai
suplimentat cu examinarea circulaiei venoase fetale, care permite aprecierea
perfect a funcionalitii cardiace fetale.
n evoluia sarcinii la femeile cu hipotensiune arterial (primar, aprut n
timpul gestaiei, i fiziologic) se evideniaz sindromul astenoneurotic, n
care prevaleaz simptomele astenice (slbiciune fizic i psihic,
fatigabilitate, adinamie, istovire), cu unele depresii (hipocondrie, cardiofobie),
cerebrovasculare, cardiovasculare i hiperventilative, cu predominarea
manifestrilor hipotensiunii arteriale: cefalee, vertijuri, stri de lipotimii (mai
rar, sincope), cardialgie (de origine neurogen), bradicardie, tahicardie sau
alternarea acestora, dispnee, dereglri hiperventilative, cu senzaii de
insuficien respiratorie.
n hipotensiunile arteriale (primar, aprut n timpul sarcinii i
fiziologic) la femeile gravide se atest diferite complicaii: gestoze
precoce i tardive, iminen de ntrerupere a sarcinii, nateri precoce,
ruperea pungii amniotice nainte de timp, insuficiena forelor expulzive
ale ulterului, hipoxia ftului i hemoragii patologice n perioada de
delivren a placentei i de luzie precoce.
Aceste complicaii n evoluia sarcinii la gravidele cu hipotensiuni arteriale au
diferit frecven: n hipotensiune arterial primar la 41%, i n
hipotensiune arterial aprut n timpul sarcinii la 72% femei n perioada

182

gestaiei, naterii i luziei, adic mai frecvent dect la gravidele cu tensiunea
arterial n limitele normei, la care aceste complicaii au fost depistate numai
n 14% cazuri.
Hipotensiunea arterial primar la femeile gravide genereaz dereglri
hemodinamice pronunate se micoreaz indicii de volum cardiovascular:
volumul de ejecie a ventricului stng, volumul de minut, indicii de ejecie i de
minut, cu majorarea rezistenei periferice vasculare. n evoluia sarcinii la
aceste gravide indicii de volum cardiovascular au o tendin semnificativ
spre majorare, ns fr a atinge nivelul acestora la gravidele sntoase
(normotensive). Aceasta atest c mecanismele hemodinamice de
compensare n hipotensiunea arterial primar n condiiile de formare a
circulaiei utero-placentare sunt slab mobile i repede se istovesc, ceea ce
determin dezvoltarea insuficienei placentare.
Majorarea rezistenei periferice vasculare la femeile gravide cu hipotensiune
arterial primar, comparativ cu sarcina fiziologic, este o reacie de
compensare i stabilizare a tensiunii arteriale, care are un caracter patologic
pentru circulaia utero-placentar micoreaz irigaia sangvin n acest
sistem.
Meninerea circulaiei sangvine utero-placentare la nivelul fiziologic necesar
dezvoltrii ftului la gravidele cu hipotensiune arterial primar se efectueaz
prin mecanismele compensatorii cardiovasculare, pe cnd la pacientele cu
hTA indus de sarcin n momentul de crize hipotensive instalate s-a
constatat scderea rezistenei vasculare.
n opinia noastr, hipotensiunea arterial indus de sarcin este o
variant a remodelrii vasculare patologice cnd efectele vasodilatatorii
predomin asupra efectelor vasoconstrictorii, cauzate, probabil, de o
hipoxie de origine ovular.
Pentru o remodelare armonioas este necesar de o producie adecvat,
la nivel endotelial, att a factorilor vasoconstrictori, ct i ai celor
vasodilatatori. n cazul predominrii factorilor vasoconstrictori la nivelul
utero-placentar, se va induce activarea endotelial generalizat, cu
declanarea HIS i a elementelor de patologie subsecvente acesteia:
preeclampsia, eclampsia, dezlipirea de placenta normal inserat, HELLP-
sindrom.
ns i hipotensiunea arterial (hTA) este o problem major de patologie,
ntruct afeciunea este implicat n morbiditatea cardiovascular, ea
reprezentnd factorul de risc pentru diverse complicaii: gestoze precoce i
tardive, hipoxia intrauterin a ftului, iminena de ntrerupere a sarcinii, nateri
precoce, ruperea prematur a pungii amniotice, insuficiena forelor de
contracii, hemoragii patologice etc.
Reieind din studiile efectuate, concidem c n hTA indus de sarcin
predomin factorii vasodilatatori fa de cei vasoconstrictori i, indiferent de
acest fapt, ftul analogic sufer de hipoxie.
Este demonstrat faptul c la gravidele cui hTA esuturile periferice sufer de o
caren cronic de O
2
, inclusiv sistemul mama-placenta-ft. Administrnd
preparat Aquagen, care conine oxigen molecular, putem stura esuturile cu
O
2
, pe de o parte, pe de alt parte, efectele sale generatoare de SRO pot fi
studiate i evaluat influena lor asupra indicilor tensiunii arteriale.

183

Endoteliul vascular este un strat monocelular care sesizeaz semnalele
hemodinamice i le transform n semnale biochimice, care difuzeaz n
muchiul neted vascular. El este o adevrat fabric metabolic, strategic
interpus ntre torentul circulator i muchiul neted vascular. Endoteliul
vascular particip la reglarea tonusului i la determinarea arhitecturii
vasculare. Funciile endoteliului se realizeaz prin mecanisme care ntrunesc
i previn, n condiii fiziologice, bolile vasculare. n hipotensiunea arterial
disfuncia endoteliului se definete printr-o vasoconstricie endoteliu-
dependent deficitar, altfel spus vasodilataie excesiv.
n urma transformrilor pe care le sufer, circulaia utero-placentar
beneficiaz de o poziie privilegiat i de o relativ autonomie fa de
modificrile reacionale ale arborelui circulator, principalii factori care regleaz
fluxul sangvin n spaiul intervilos fiind reprezentai de tensiunea arterial a
mamei, presiunea intrauterin i tabloul contraciilor uterine.
Remodelarea vascular incomplet a arterelor spiralate, ce are ca scop
transformarea acestora n vase utero-placentare, va avea ca rezultat
reducerea fluxului utero-placentar i poate fi considerat drept o insuficien
parial a mecanismelor de adaptare fiziologic n sarcin.
De remarcat c la gravidele cu hipotensiune arterial indus de sarcin cifrele
metaboliilor NO sunt mai relevante fa de cele la care hTA persist nainte
de sarcin.
Deci, formarea unui nou circuit (complex feto-placentar) creeaz anumite
condiii suplimentare pentru disfuncia endotelial n cazul unei hipoxii. n
funcie de durata i severitatea hipoxiei, indiferent de cauza ei, perfuzia
precar a esuturilor cu hipoxie tisular accentuat conduce la generarea n
exces a radicalilor NO pentru ameliorarea circuitului i aportului de O
2
, cu
instalarea ulterioar a vasodilatrii i scderea tensiunii arteriale. Acesta ar fi,
schematic, mecanismul aa-numitei hipotensiuni induse de sarcin.
Dezechilibrul dintre NO i SRO caracterizeaz dinsfuncia endotelial, care
probabil este o verig patogenetic important n hipotensiunea arterial.
Speciile reactive ale oxigenului (SRO) moduleaz tonusul muchiului neted
vascular. Anionul superoxid, ca rezultat al tratamentului cu Aquagen, nu
acioneaz direct asupra muchiului neted vascular, afecteaz tonusul
vascular indirect, fie prin inactivarea NO, fie prin distrugerea oxidativ a
neurotransmitorului adrenergic. Antagonizarea anionului superoxid cu
superoxiddismutaza (SOD) sau ali antioxidani restabilete controlul fiziologic
al tonusului vascular, control mediat prin endoteliu i nervii adrenergici.
(V.V.Hortolomei, 2007.)



184

Dereglrile endoteliale i impactul metaboliilor
oxidului nitric (NO) n hipotensiunea arterial la
gravide i tratamentul lor cu Aquagen
(Valeriu Hortolomei)

Hipotensiunea arterial (hTA) este o important problem de patologie,
ntruct afeciunea este implicat n morbiditatea cardiovascular,
reprezentnd factorul de risc pentru diverse complicaii: gestoze precoce i
tardive, hipoxia intrauterin a ftului, iminena ntreruperii sarcinii, nateri
precoce, ruperea prematur a pungii amniotice, insuficiena forelor de
contracii, hemoragii patologice etc. [6]
Fiziologia integrativ, biologia vascular i genetica molecular au contribuit
la aprofundarea cunotinelor legate de mecanismele intime, moleculare
implicate n geneza hipotensiunii arteriale. Hipotensiunea arterial se
caracterizeaz prin disfuncii vasculare, cardiace, renale, neurologice i
endocrine, disfuncii care se condiioneaz reciproc. nelegerea
mecanismelor moleculare care particip la geneza hipotensiunii arteriale a
permis dezvoltarea unor noi strategii terapeutice i profilactice n aceast
patologie. [4]
Presiunea arterial este produsul dintre debitul cardiac i rezistena vascular
periferic total. Hipotensiunea arterial se caracterizeaz prin micorarea
rezistenei vasculare periferice totale sau/i micorarea debitului cardiac. n
cascada de procese fiziopatologice generatoare de hipotensiune arterial se
disting factori iniiatori i factori de autontreinere, care reprezint dezechilibru
dintre vasoconstricie i vasodilataie, care se pot deteriora pe parcursul vieii,
cu instalarea hipotensiunii arteriale cronice.
Un interes deosebit reprezint hTA indus de sarcina, aprut o dat cu
instalarea unei noi entiti, cum ar fi circuitul feto-placentar.
Vasculopatia decidual este o entitate nosologic, cu etiologie multipl, care
se poate manifesta n funcie de particularitile sistemului imunoendocrin al
unitii feto-placentare, cu o multitudine de aspecte clinice.
La nivel endotelial, se instaleaz o balan ntre factorii vsoconstictori i cei
vasodilatatori. [5]
Reglarea tonusului vascular bazal este sub control nervos, umoral i
endotelial.
De rnd cu adrenalina i acetilcolina mediatori clasici cunoscui, exist o
serie de alte substane secretate de terminaiile nervoase ale fibrelor
nonadrenergice-noncolinergice. Dintre acestea menionm oxidul nitric (NO)
secretat nu numai de endoteliu, ci i de aa-numiii nervi nitroxidergici, care
prin neurotransmitorul lor, se opun vasoconstriciei mediate de nervii
adrenergici i intervin n reglarea vasomotricitii. [2]
NO este cel mai puternic vasodilatator, radical liber generat de endoteliu, ca
rezultat al hipoxiei. [1]
Reieind din faptul c n hipertensiunea arterial balana dintre NO i speciile
reactive ale oxigenului (SRO) se dezechilibreaz n favoarea creterii SRO i
scderii NO, am examinat nivelul oxidului nitric (NO) i dinamica lui n cadrul
tratamentului cu preparatul Aquagen, ca generator de O
2
i, deci, de SRO.

185

Anionul superoxid (SRO) inhib efectele vasodilatatoare ale NO [3,5]; aceast
reacie este indubitabil o verig fiziopatologic important n patologia
vascular, inclusiv n patogeneza hipotensiunii arteriale. Deci, concentraia
NO depinde de starea redox a esutului vascular, ceea ce sufer la gravidele
cu hTA, din cauza gradientului sczut al oxigenului.
Este dovedit faptul c la gravidele cu hTA esuturile periferice sufer de o
caren cronic de O
2,
inclusiv sistemul mam-placent-ft. Administrnd
preparatul Aquagen, care conine oxigen molecular, putem satura esuturile
cu O
2,
pe de o parte; pe de alt parte, efectele sale generatoare de SRO n
cazul dat se vor dovedi benefice, neutraliznd concentraiile sporite de NO,
ntlnite n hTA.
Reieind din cele expuse, s-a studiat:
1. Estimarea comparativ a concentraiei metaboliilor NO la gravide cu hTA
faa de hTA persistent nainte de sarcin i cele normotensive.
2. Influena tratamentului cu preparatul Aquagen asupra evoluiei clinice a
hipotensiunii arteriale la gravide.
3. Dinamica metaboliilor NO n cadrul tratamentului cu Aquagen.
Au fost investigate 52 gravide n vrsta de 20-36 de ani (vrsta medie 26,4
ani) cu hipotensiune arterial persistent nainte de sarcin 28 (grupul I) i
cu hipotensiune arterial aprut n timpul sarcinii 24 gravide (grupul II).
Grupul de control 28 gravide sntoase (vrsta medie 27,3 ani) cu
tensiunea arterial normal.
Coninutul metaboliilor de baz (finali) NO nitrite i nitraii au fost
determinai dup metodica . . (1994).
Sngele s-a recoltat din vena cubital dimineaa pe nemncate, n poziia
clinostatic.
Nivelul nitritelor i nitrailor a fost comparat cu indicii grupului de control.
Analiza statistic a datelor s-a efectuat dup criteriul Student (t).
Aquagen (Oxycomplex) s-a administrat cte 15 pic. dizolvat n 100 ml de ap
potabil, pe nemncate, per os, 3 ori pe zi, cura 2 sptmni n termene de
gestaie 22-24, 28-32, 34-36 de sptmni (V. V. Hortolomei, 2006).
S-a studiat detaliat complexul manifestrilor clinice ale hipotensiunii arteriale
la gravide, i anume: sindroamele astenic, neurotic, cerebrovascular, cardiac,
hiperventilativ, ct i dereglrile digestive.
S-a evideniat:
n urma studiului ntreprins asupra gravidelor cu hTA, nivelul metaboliilor NO
fa de gravidele normotensive era statistic mrit, cifrele depind norma cu
30,6 % (grupul I) i 34,0 % (grupul II); pentru nitrite cu 21,3 % i, respectiv,
17,2 % pentru nitrai. (Tabelul 14).










186

Tabelul 14. Nivelul comparativ al metaboliilor NO la gravidele cu
hipotensiune arterial
Gravidele hipotensive
Metaboliii
NO
Grupul de control
(gravidele
normotensive);
n=22
hTA
persistent
nainte de
sarcin; n=28
hTA aprut n
timpul sarcinii;
n=24
Nitrite
(NO2),
mcmol/l
0,294 + 0,03* 0,384 + 0,03* 0,394 + 0,03*
Nitrai
(NO3),
mcmol/l
3,430 + 0,05* 4,160 + 0,015* 4,021 + 0,02*
*- diferena statistic este veritabil (p<0,01)

Endoteliul vascular este un strat monocelular care percepe
semnalele hemodinamice i le transform n semnale biochimice care
difuzeaz n muchiul neted vascular. Este o adevarat uzin metabolic,
strategic interpus ntre torentul circulator i muchiul neted vascular.
Endoteliul vascular particip la reglarea tonusului i la determinarea
arhitecturii vasculare. Funciile endoteliului se realizeaz prin mecanisme care
ntrunesc i previn, n condiii fiziologice, bolile vasculare. n hipotensiunea
arterial disfuncia endoteliului se manifest printr-o vasoconstricie endoteliu
dependent deficitar, altfel spus vasodilataie excesiv. [3]
De remarcat c la gravidele cu hipotensiune arterial indus de
sarcin cifrele metaboliilor NO sunt mai semnificative dect cele la care hTA
persist nainte de sarcin.
Deci, formarea unui nou circuit (complexul feto-placentar) creeaz
unele condiii suplimentare pentru disfuncia endotelial n cazul unei hipoxii.
n funcie de durata i severitatea hipoxiei, indiferent de cauza ei,
perfuzia precar a esuturilor cu hipoxie esular accentuat conduce la
generarea n exces a radicalilor NO pentru ameliorarea circuitului i
aportului de O
2
, cu instalarea ulterioar a vasodilatrii i micorarea
tensiunii arteriale. Acesta ar fi schematic mecanismul aa- numitei
hipotensiuni induse de sarcin.
Dezechilibrul dintre NO i SRO caracterizeaz disfuncia endotelial,
care este o verig patogenetic important n hipotensiunea arterial.
Speciile reactive ale oxigenului (SRO) moduleaz tonusul muchiului
neted vascular. Anionul superoxid, ca rezultat al tratamentului cu Aquagen,
nu acioneaz direct asupra muchiului neted vascular, afecteaz tonusul
vascular indirect, fie prin inactivarea NO, fie prin distrugerea oxidativ a
neurotransmitorului adrenergic. Antagonizarea anionului superoxid cu
superoxiddismutaza (SOD) sau ali antioxidani restabilete controlul fiziologic
al tonusului vascular, control mediat prin endoteliu i nervii adrenergici.
n decursul tratamentului cu Aquagen, s-a observat o dinamic
pozitiv din partea manifestrilor clinice ale hTA, ca i majorarea TA: n grupul
I de la 94,3 + 8,2/56,2 + 4,4 mm Hg pn la 114,7 + 9,1/70,1 + 0,35, iar n
grupul II de la 95,2 + 7,3/55,7 + 4,8 mm Hg pn la 110,2 + 8,3/68,9 + 8,32

187

mm Hg, adic pn la indicii normotensivi, ndeosebi n grupul I, paralel cu
ameliorarea n dinamica metaboliilor NO (nitritelor i nitrailor) n ambele
grupuri, indicii crora se apropiau de datele din grupul de control (Tabelul nr.
15).

Tabelul 15. Nivelul metaboliilor NO n dependen de tratamentul
cu Aquagen.
Gravidele hipotensive
hTA persistent nainte
de sarcin; n=28
hTA aprut n timpul
sarcinii; n=24
Meta-
boliii
NO
Grupul
de
control
(gravi-
dele
normot
ensive)
; n=22
pn la
tratament
dup
tratament
pn la
tratament
dup
tratament
Nitrite
(NO2),
mcmol/
l
0,294 +
0,03*
0,384 +
0,03*
0,299 +
0,03*
0,394 +
0,03*
0,304 +
0,05*
Nitrai
(NO3),
mcmol/
l
3,430 +
0,05*
4,160 +
0,015*
3,58 +
0,03*
4,021 +
0,02*
3,49 +
0,03*
*- diferena statistic este veritabil (p<0,01)

Rezultatul obinut ne permite s confirmm rolul tratamentului cu
Aquagen ca donator al oxigenului molecular n aciunea antagonist a
metaboliilor NO responsabili pentru instalarea hTA patologice.
n decursul tratamentului aplicat cu preparatul Aquagen, saturaia
esuturilor cu oxigen amelioreaz starea intrauterin a ftului i inhib
producerea excesiv de radicali NO, cauzai de hipoxie, valorile sporite ale
crora nu mai aduc beneficii, ci aa-numita hipotensiune arterial indus de
sarcin. Paralel, administrnd Aquagen am constatat ameliorarea att a
strii gravidei, ct i a strii intrauterine a ftului, atestate de CTG i
Dopplerometrie.
Datele studiului ne demonstreaz c n cazul pacientelor hipotensive,
la care rata NO este nalt, iar procesele redox sczute cauzate de hipoxie,
administrarea preparatului Aquagen ca donator de oxigen este efectiv i
patogenetic argumentat.
Ipoteza dat nu este valabil n cazul pacientelor hipertensive, la
care caracterul disfunciei endoteliale este vicevers.
Aadar, sistemul coriodecidual acioneaz ca un senzor i o
siguran la nivelul sistemului funcional materno-fetal, care, n situaiile n
care nivelul agresiunii amenin sistemul, declaneaz ca mecanism
fundamental compensator sinteza factorilor vasodilatatorii de ctre endoteliu
(NO), care ieind de sub control se transform din reacie adaptiv n reacie
excesiv patologic, cu scderea sistematic a tensiunii arteriale, n
consecin.

188

Un interes al cercettorilor constituie studierea dialogului molecular
ce deruleaz n esutul endometrial i placentar, ncepnd cu invazia
blastocistului pn la debutul travaliului. Cercetarea proceselor moleculare
instalate n sarcina fiziologic i cea patologic va permite nelegerea
patogeniei complicaiilor gestaionale i a noilor abordri curative, inclusiv i
ale celor instalate n sarcina hipotensiv i corecia lor la nivel endotelial.

Aadar, s-a stabilit c:
1. Dereglrile endoteliale instalate o dat cu formarea unui sistem
nou feto-placentar sunt primordiale n geneza strilor hipotensive n sarcin.
2. Nivelul sporit al metaboliilor NO, ca rezultat al perturbrilor
endoteliale instalate n sarcina hipoxic, sunt principalii vasodilatatori n
patogenia hipotensiunii arteriale induse de sarcin.
3. Sinteza excesiv de NO generat de remodelarea vascular n
sarcin prezint un mecanism adaptiv-compensator al patului vascular atunci
cnd nivelul agresiunii devine amenintor pentru sistemul feto-placentar.
Fenomenul are impact asupra mamei prin micorarea tensiunii arteriale
sistemice sau apariia aa-numitei hipotensiuni arteriale induse de sarcin.
4. n tratamentul cu Aquagen (ca donator O
2
molecular) are loc
blocajul NO sintetazei, ce conduce la o vasoconstricie dependen de
endoteliul vascular, adic se regleaz tonusul pereilor arteriolelor, cu
majorarea tensiunii arteriale la gravidele hipotensive i cu ameliorarea
evident a strii subiective a gravidelor.
5. Tratamentul cu Aquagen n hipotensiunea arterial permite, de
rnd cu micorarea manifestrilor clinice ale hTA la gravide, i restabilirea
tensiunii arteriale pn la limitele normei, redresarea complexului mam-
placent-ft. Or, poate fi considerat drept un tratament efectiv, patogenetic
argumentat, care acioneaz asupra verigilor primare endoteliale ale
hipotensiunii arteriale induse de sarcin.


Bibliografie:

1. Joke JP, Dzau VJ. Nitric Oxide Synthase: Role in the Genesis of
Vascular Disease. Annu Rev Med, 1997, 48, 489-509
2. Kurihara H, Zazaki Y. Regulation of vascular tone. In: Haber E.
(Ed.), Molecular Cardiovascular, Scient Amer Inc., New York,
1995, 2907-2916.
3. Newski RJ, Palmer RMJ, Moncada S. Superoxide anion is
involved in the breakdown of endothelium-derived vascular
relaxing factor. Nature, 1998, 320, 454-456.
4. Rosa M, Ialenti A, Ianaro A. Interaction between nitric oxid and
cyclooxygenase pathways. Prostagl. Leucotr. Essent. Fatty Acids,
1999, 54, 229-238.
5. G. Bacalbaa, E. Urleanu, Teodora Vldescu. Vasculopatie
decidual. Materialele Congresului de Obstetric i Ginecologie,
Bucureti, 11-14 octombrie, 2006, 57-59.

189

6. Hortolomei Valeriu. Tratamentul difereniat al hipotensiunii arteriale
la gravide. Materialele conferinei tiinifice USMF
N.Testemianu, 2000.
7. Olinic N. Oxidul nitric i hipertensiunea arterial. Clujul Medical,
1999, vol. 73 (3), 275-283.


Principiile de tratament al hipotensiunii
arteriale primare la gravide (Valeriu Hortolomei)

Dereglrile hemodinamice n sistemul mam-placent-ft sunt semnele
principale i preventive, pn la dezvoltarea insuficienei fetoplacentare.
Printre principalele pricini ale insuficienei placentare este i hipotensiunea
arterial primar (hTAp), care decurge n 45% cazuri cu insuficien
fetoplacentar.
n asemenea stri se recomand preparate pentru ameliorarea circulaiei
uteroplacentare, prin normalizarea microcirculaiei, respiraiei endogene i
proceselor de oxidare i fosforilare placentare.
Pentru reglarea metabolismului gazos ntre mam i ft, se prescriu
oxigenoterapie, oxigenare hiperbaric. Pentru corecia proceselor metabolice
i oxidoreductive, se folosete glucoza care este i o surs nsemnat de
energie pentru ft. Glucoz se prescrie sub form de infuzii intravenoase 5-
10% cu doze adecvate de insulin.
Pentru normalizarea metabolismului glucidic, se folosete cocarboxilaza n
injecii, cte 100 mg n fiecare zi, care activizeaz procesele metabolice
aerobe i acioneaz pozitiv asupra hemodinamicii.
Ameliorarea metabolismului proteic are loc prin folosirea preparatelor
nesteroidiene anabolice: orotat de potasiu, acid folic, eseniale, ca i alte
preparate ce conin fosfolipide, stimulnd proteosinteza de placent, cu
aciune antioxidant.
De asemenea, pentru ameliorarea funciilor respiratorii i metabolice ale
placentei este necesar de inclus n tratament acid ascorbic i vitaminele
grupei B.
Tratamentul dereglrilor (insuficienei) fetoplacentare este necesar de
nceput de la primele simptome ale acestei patologii. n debut, tratamentul se
efectueaz n staionar, dup care n condiii de ambulator. I cur de
tratament se efectueaz la 22-24 de sptmni i se repet la termene de
sarcin 26-28 i 32-34 sptmni. nceputul tratamentului la 35-36 sptmni
de sarcin nu influeneaz semnificativ asupra dezvoltrii ftului, dar
amelioreaz starea lui, majornd rezistena fa de hipoxie.
Formele i dinamica schimbrilor adaptative ale sistemului biologic mam-
placent-ft se determin prin raporturile factorilor biologici, psihoemoionali,
fizici i sociali n activitatea vital a gravidelor.
La gravidele cu hipotensiune arterial se evideniaz micorarea,
predominant n orele matinale, a capacitilor adaptative la eforturile
posturale, fapt ce se reflect negativ asupra activitii de munc a femeii i
dezvoltrii ftului.

190

Unele din cauzele dereglrilor tonusului postural n hTAp este
imperfeciunea reglrilor centrale i vegetative ale circulaiei sangvine,
activitii motore i aferenei interoceptive, iar factorul principal de risc sunt
suprasolicitrile psihoemoionale n combinare cu hipodinamia.
Aadar, n cadrul programului antenatal la ft i profilaxia complicaiilor
perinatale, trebuie s se respecte principiul de pregtire psihic i fizic a
femeilor cu hTA n sarcin spre natere, cu respectarea cronoritmului cardiac
al reaciilor materne i ale ftului la ndeplinirea eforturilor posturale.
Mai frecvent i n forme mai grave se dezvolt sindromul reinerii dezvoltrii
ftului n hTA primar, cnd n termene mici ale sarcinii apar tulburri
hemodinamice n circulaia uteroplacentar i metabolice n complexul
fetoplacentar.
n complexul terapeutic la gravidele cu dereglri (insuficien) fetoplacentar
se recomand:
- preparate care amelioreaz capacitile reologice ale sngelui: aspirin,
aquagen.
Aquagen (Oxycomplex) se administreaz cte 15 pic. dizolvat n 100 ml de
ap potabil, pe nemncate, per os, 3 ori pe zi, cura 2 sptmni n termene
de gestaie 22-24, 28-32, 34-36 de sptmni (V. V. Hortolomei, 2006).
- preparate care normalizeaz metabolismul gazos, funcia trofic i de
transport al placentei: glucoz, cocarboxilaz, acid ascorbic, eseniale,
actovegin, aminoacizi (infezol, levamin, instenon).
- preparate care normalizeaz procesele bioenergetice celulare i
stimuleaz procesele de biosintez: riboflavin, tocoferol-acetat, inosin, orotat
de potasiu.
Terapia pentru normalizarea proceselor metabolice se efectueaz n cure de
7 zile, cu 2-3 sptmni interval. Se recomand i vitamine E, C, P, ale grupei
B cu microelemente: pregnavit, neovit, prenatal .a.
n complexul terapeutic la hTA sunt efective metodele nemedicamentoase:
hidroproceduri, aeroterapie, gimnastic curativ, automasaj al glandelor
mamare i picioarelor, vibromasaj al punctelor biologice active ale capului,
care, de rnd cu ameliorarea hemodinamicii centrale i fetoplacentare,
majoreaz i rezistena imun a gravidelor prin activarea reaciilor
compensatorii ale organismului, astfel nct s se prentmpine complicaiile
sarcinii, naterii i perioadei postpartum, ct i patologiile perinatale.
Profilaxia dereglrilor fetoplacentare, inclusiv i insuficiena placentar, se
efectueaz n condiii de ambulator: dispensarizarea femeilor n grupele de
risc al patologiei date. Pn la 12 sptmni, la 24 i 30-32 sptmni de
gestaie, n scopuri profilactice se prescriu: vitamine, glucoz, orotat de
potasiu, cocarboxilaz, metionin, acid folic, la necesitate spasmolitice.
Astfel, tratamentul hipotensiunii arteriale primare (astenia neurocirculatorie
tip hipotensiv) la gravide se trateaz conform esenei acestei patologii
psihosomatice (cu dereglri cardiovasculare care predomin n tabloul clinic),
cu medicamente suportabile pentru mame i ft . Se recomand:
1. Dispensarizarea.
2. Condiii favorabile de via, munc i odihn.
3. Aciuni asupra factorilor etiologici, depistarea i nlturarea lor. Acordarea
unei atenii sporite factorilor psihogeni, profesionali, toxici etc.

191

4. nlturarea deprinderilor duntoare: fumatul, folosirea alcoolului,
substanelor toxice, narcoticelor, ct i abuzul de ceai, cafea tare.
5. Reglarea somnului. Somn de 8 ore n camer bine ventilat. Mai multe
emoii pozitive. Evitarea emoiilor negative. Electrosomn.
6. Gimnastic matinal, curativ. Regim motor activ, cu evitarea
surmenajului fizic, psihic. Plimbri zilnice n aer liber. ntreinerea n curenie
a pielii. Du zilnic (t - 34-35
0
C). Bi de aer.
7. Psihoterapie: relaxare muscular, antrenament autogen, metode
meditative. Pregtire psihoprofilactic a gravidelor. Prevenirea iatrogeniei.
8. Alimentaie (5 ori n zi) calitativ, caloric, cu un coninut satisfctor de
proteine, lipide, glucide, vitamine, microelemente: brnz de vaci, lactate,
carne de vit fiart, pete proaspt, legume i fructe proaspete. Dimineaa
un pahar de ceai, cafea de concentraie moderat. Prevenirea constipaiilor,
cu respectarea dietei vegetale.
9. Tratament patogenetic care include 2-4 cure a cte 10 zile (ncepnd cu
termenul de 20 sptmni ), cu medicamente adaptogene: pantocrin sau
eleuterococ, saparal, ginseng, schizandr, echinopanace n doze individuale.
10. Sedative: extr. de valerian 0,02 (tinctur de valerian 20-30 picturi),
vamelan, 1-2 capsule 2-3 ori/zi sau t-r de leonur, 30-40 picturi 3 ori/zi.
11. Sol.de glucoz 40% - 20-40 ml i/venos. Polivitamine hendevit 1 drajeu -
2 ori/zi.
12. Pentru reglarea metabolismului miocardic: inosin, 0,2 3 ori/zi, nifedipin,
cte 0,01 3 ori/zi.
13. n caz de cefalee, vertijuri: cinnarizin 0,025, cavinton 0,005, piracetam
0,4 2-3 ori/zi.
14. Cardialgia cu tahicardie se trateaz cu: tinctur de valerian sau
leonur; -adrenoblocante (doze minime, individuale): atenolol 0,01-0,02, 2-3
ori/zi n cure de durat minim; blocantele canalelor de calciu: nifedipin.
15. n tahicardie, aritmii (extrasistolii): t-r crataegi, 20-30 picturi 3 ori/zi.
16. n miocardiodistrofie se recomand: inosin 0,2 3 ori/zi, natriu
adenozintrifosfat 1% - 1 ml i/muscular, vitamine B
1
, B
6
, cocarboxilaz,
nifedipin 0,01- 2-3 ori/zi.
17. n crize vagoinsulare (parasimpatice) se recomand: atropin 0,1% - 1
ml, nicetamid 25% - 2 ml, cafein 10% - 1 ml subcutanat.
18. Oxigenoterapie.
Astfel, s-a stabilit c:
1. Gravidele cu hipotensiune arterial primar necesit o supraveghere
permanent (dispensarizare), cu efectuarea msurilor curativ-profilactice:
nlturarea (micorarea aciunii factorilor etiologici), psihoterapie,
psihoprofilactic, alimentaie optim, regim motor activ, cu evitarea
surmenajului psihic, fizic i a emoiilor negative.
2. Femeilor gravide cu hipotensiune arterial normochinetic li se
recomand, concomitent cu medicamentele sedative (tinctur de valerian
sau leonur 30-40 picturi 3 ori/zi), preparate adaptogene: tinctur de
eleuterococ sau de schizandr cte 20-30 picturi 3 ori/zi, cu 30 min. nainte
de mas.
3. Gravidelor cu hipotensiune arterial hipochinetic li se recomand (de
rnd cu medicamentele sedative i adaptogene) preparate pentru ameliorarea

192

metabolismului miocardic: inosin, panangin, adenozintrifosfat, vitamine B1,
B6, C.
4. Evoluia sarcinii, naterii i perioada postpartum la gravidele cu
hipotensiune arterial primar, la aplicarea tratamentului adecvat, decurge n
dinamic pozitiv: se majoreaz cantitatea de gravide cu nateri la termen, cu
micorarea numrului de anomalii de travaliu, iminene de ntrerupere a
sarcinii, nateri premature, gestoze tardive, hipoxie a ftului i ruperea
precoce a pungii amniotice.
Bibliografie selectiv:
1. Gladun E., temberg M., Stratulat P., Friptu V., Petrov V., Corolcova N.,
Complexul fetoplacentar. Aspecte perinatale. Chiinu, 2000. 189 p.
2. Hortolomei Valeriu. Tratamentul difereniat al hipotensiunii arteriale la
gravide. Materialele conferinei tiinifice USMF N.Testemianu, 2000.
3. Paladi Gh., Uliana Topor, Olga Cernechi. Medicamente i sarcina
(material didactic). Chiinu, USMF N. Testemianu, 2000. 20 p.
4. .. , .. , ..

. . 1988. 4. 57-58.
5. .. . .
1990. 110 .
6. .. . 1981.
110 .
7. ..
. , 17-18 10.03.2000.


ncheiere (Valerian Hortolomei)

Hipotensiunea arterial primar sau astenia neurocirculatorie tip hipotensiv
este una din cele mai rspndite boli cardiovasculare 6,9-10,3% (N. S.
Cuco, 1986; C.I. Negoi, 1989) la pacienii cu maladii ale acestui sistem. Se
consider c hTAp este o manifestare cardiovascular funcional, cu toate
c unitatea structurii i funciei este indivizibil. Aceast afirmaie este
confirmat prin diferite studii (. . .a., 1997), n care se arat c
n orice patologie funcional se evideniaz substratul n debutul ei numai la
nivel molecular, subcelular, ct i neurohumoral. Substratul n cauz poate fi
evideniat prin biopsie, cu folosirea microscopiei electronice i considerat ca
un complex disregulator-metabolic (. . , 1995).
Supraexcitarea sistemelor reglatorii principale de ctre diferii factori exogeni
i endogeni (stresuri psihice i de alte origine, disfuncii endocrine, boli
somatice, substane nocive etc.), i totalizarea acestor factori joac un rol
nsemnat n evoluia maladiilor funcionale cardiovasculare, ct i n
hipotensiunea arterial primar.
Hipotensiunea arterial primar se caracterizeaz prin hipotensiune sistolo-
diastolic (100/60 mm Hg i mai joas), cu sindromul astenoneurotic, cardiac,
cerebrovascular, hiperventilativ, digestiv, adesea n combinare, dar cu
predominarea sindromului astenoneurotic i cardiovascular. Ortostatismul

193

ndelungat induce la bolnavii cu hTAp micorarea hipotensiunii arteriale, cu
insuficiena circulaiei sangvine a creierului i dezvoltarea simptomelor
ortostatice pn la stri de lipotimii (sincope). Cardialgia la aceti pacieni este
slab pronunat, cu caracter surd, scitor, neptor sau senzaii neplcute
(disconfort) n regiunea inimii, fr sau cu iradiere n umrul, omoplatul stng,
de o durat de cteva minute pn la zeci de minute, indiferent de efortul fizic.
Dereglrile hiperventilative, digestive .a. desvresc tabloul clinic al
hipotensiunii arteriale primare.
De accentuat c n diagnosticul hipotensiunii arteriale primare (ANC tip
hipotensiv) este necesar de determinat gradul i stadiul hTA n dependen de
nivelul tensiunii arteriale sistolice i diastolice, ct i nivelul lezrii organelor-
int n aceast patologie. Sindromul manifestrilor clinice este recomandabil
de aplicat n cadrul aprecierii diagnosticului pozitiv i diferenial, ca i n
indicarea tratamentului optim. Dat fiind c toate sindroamele sunt expresii ale
uneia i aceleiai stri patologice, n tratament se respect principiile generale
de tratament al hTA, inndu-se cont de particularitile evoluiei maladiei la
fiecare bolnav.
Specificul esenial al materialelor din prezenta lucrare const n posibilitile
de difereniere a hTAp de alte maladii (inclusiv cardiovasculare, nervoase,
endocrine .a.) i cercetrile eficienei diferitelor metode de tratament, care de
asemenea confirm diagnosticul hipotensiunii arteriale primare.
Pacienii cu ANC reprezint un grup de risc, deoarece aceast patologie
adesea se transform n hipertensiune arterial esenial, cardiopatie
ischemic, ateroscleroz, hipotensiune arterial stabil, dereglri sangvine
cerebrale i n alte maladii.
Aadar, muli savani actualmente consider ANC drept un stadiu precoce al
acestor maladii.
Rspndirea hipotensiunilor arteriale ortostatice constituie, dup diferite date,
5-17% printre populaia neorganizat i spitaliceasc (D. Robertson .a.,
1999) i pn la 33% printre persoanele cu vrst senil, ct i 54% printre
persoanele cu tulburri ale funciei adrenergice a sistemului simpatic (C. H.
Gibbons, R. Freeman, 2006), cu majorarea letalitii bolnavilor de vrst
naintat, pe fondul hipotensiunii arteriale ortostatice.
Manifestrile clinice ale hipotensiunii arteriale ortostatice, indiferent de
formele clinice ale ei, sunt n mare parte asemntoare, iar gravitatea lor este
determinat de evoluia bolii de baz. Toate simptomele hTAo se atest n
cazurile n care bolnavii se afl n poziie ridicat, eznd sau la trecerea din
poziie orizontal n vertical. ndat dup debutul crizei, apar slbiciuni
pronunate, vertijuri, tulburri de vedere, zgomot n urechi, senzaii de
instabilitate, lipotimie pn la sincope. Evoluia, gravitatea simptomaticii este
determinat de dinamica i particularitile maladiei de baz. Sunt elaborate
criterii de apreciere a severitii hTAo n dependen de frecvena
hipotensiunii ortostatice pe parcursul zilei i de timpul aflrii n poziie
vertical, ct i de efectul tratamentului. Starea sincopal are o durat de la
5-10 sec. pn la zeci de secunde, n dependen de boala de baz.
Intensitatea hipotensiunii arteriale ortostatice se mrete n clim cald, dup
mncare (ndeosebi la persoanele de vrst naintat), la eforturi fizice, n
mijloace de transport fr ventilaie (mai des, n poziie vertical) .a.

194

Tratamentul hTAp constituie un sistem complex de aciuni menite s lichideze
sau s micoreze manifestrile clinice ale maladiei. Acest sistem conine
aciuni asupra factorilor etiologici, psihoterapie, organizarea regimului curativ,
de munc i odihn. O mare nsemntate are tratamentul patogenic
difereniat, n dependen de stadiul i gravitatea bolii, tulburrile funcionale
ale sistemului nervos central, hemodicamica central i dereglrile
hemodinamice regionale, microcirculatorii, ct i de predominarea
sindroamelor clinice. Tratamentul hTAp devine efectiv i prin corecia
perturbrilor funcionale ale organelor interne, sistemelor presor i depresor,
prin tratarea tulburrilor endocrine, inclusiv ale celor sexuale.
n lucrare sunt descrise metodele de tratament medicamentos i
nemedicamentos, conform principiilor sus-menionate.
Cu ct este mai mare potenialul de aprare a organismului, cu att mai
ndelungat evolueaz maladiile, asimptomatic sau cu simptome nensemnate,
care nu sunt sau sunt abia apreciate de bolnavi i medici. Iat de ce, primele
simptome ale maladiei deseori nu indic debutul, dar semnaleaz
decompensarea reaciilor adaptative i trecerea proceselor patologice n greu
curabile sau incurabile, fapt care confer pondere aparte examinrilor
profilactice.
Durata perioadei de remisie, prevenirea acutizrii hTAp este determinat
n mare msur de efectuarea aciunilor profilactice: dispensarizarea
persoanelor predispuse la hTAp (cu factori de risc, cu capaciti
diminuate de adaptare la mediul ambiant) i bolnavilor de aceast
maladie. n dependen de evoluia asteniei neurocirculatorii se
formeaz trei grupuri de supraveghere: sntoi (cu factori
predispozani la hTAp), practic sntoi (cu manifestri premorbide) i
bolnavi cu hipotensiune arterial primar.

Deci, complexitatea asteniei neurocirculatorii tip hipotensiv pus n
discuie n prezenta lucrare, const n multiplele i diversele ei
manifestri clinice, paraclinice; rspndirea continu printre populaie i
studierea insuficient drept stadiu preventiv al multor boli de divers
origine. Cercetarea hTAp (ANC tip hipotensiv) de ctre diferii specialiti
n medicin va determina succesul n prevenirea multor maladii
cardiovasculare, psihoneurologice, endocrine, respiratorii, digestive .a.


195

Bibliografie selectiv

Balan I., Babiuc C., Gropa Liliana, Moneaga Marigula, Popa S. Dinamica
metabolismului serotoninei la bolnavii cu hipotensiune arterial esenial tratat
cu pantocrin n complex cu DOXA. Materialele conferinei anuale consacrate
semicentenarului USMF N. Testemianu, RM (19-20 octombrie 1995).
Chiinu, 1995, 299.
Bojoga L. P., Hortolomei V. V. Diagnosticul diferenial al hipertensiunii
arteriale eseniale (HTA), cu distonia neurocirculatorie tip hipertensiv (DNC).
Tezele conferinei tiinifice anuale a studenilor consacrate semicentenarului
USMF N. Testimianu, RM (12-13 octombrie, 1995). Chiinu, 1995, 37-38.
Botnaru V. Boli cardiovasculare. Chiinu, 2004.
Clasificarea internaional a maladiilor (CIM), revizia a 10-a O.M.S., Vol. 1.
Bucureti, Ed. Medical, 1993.
David J. E., Yale S. H., Vidaillet H. J. Hipervantilation-induced syncope: no
need to panic. Clin. Med. Res. 2003 Apri 1 (2): 137-9.
Deegaan B- M-, O`Connor M, Lyions D., Olaighin G. Development and
evalution of new blood pressure and heart rate signal analysis technigues to
assess orthostatic hypotension and its subtypes. Physiol Meas. 2007, Nov, 28
(11): N 87-102. Epub 2007 Oct 5.
Dindar A., Sublingual isosorbide dinitrate Cotin B. stimulated tilt test for
diagnosis of vasovagal syncope in children and adolescents. Pediatrs Cardiol.
2003. Mai-Iun; 24 (3): 270-3.
Diordia A. G., Hortolomei V. D. Funcia renal n boala hipotonic (studiu
renografic). Ocrotirea sntii, Chiinu, 1972, 5, 21-24.
Diordia A. G., Hortolomei V. D. Starea circulaiei renale la suferinzii de
boal hipotonic, dup datele renografiei cu radioizotopi. Ocrotirea sntii,
Chiinu, 1973, 2, 23-24.
Domnioru L. Nevroz cardiac. Medicina intern. Editura G. T. Popa, UMF
Iai, 2005.
Dursunoglu D., Evrengul H., Semiz E. Mitral valve prolapse syndrome:
orthostatic hypotension and phisiopathology of its clinical simptomathologies.
Anadolu Kardyol Derg. 2003 Mar; 3 (1): 60-4.
Gao Y., Ciroswami N. .a. Radix astragali and orthostatic respense a
dauble-masked crossover study. Aviat Spase Environ Med. 2008 Feb.; 79 (2)
: 94-8.
Georgescu Dan Boli interne. Bucureti. Editura Naional. 1998, Vol. I. 558-
559.
Ghicavi V., Stratu E., Todira M. Derivaii izotioureici o nou clas de
remedii originale antihipotensive i antihipertensive. Revista Farmacologic a
Moldovei. Conferina tiinific Farmacologia naional la 35 ani a Societii
tiinifice a farmacologilor din RM, cu participare internaional. Chiinu,
2006, 16 dec., 8-16.
Grosu Gheorghe Distonia vascular stresogen la copii i adolesceni.
Autoreferat d..m., Chiinu. 1992.
Haensch C. A., Iorg I. Autonomic dysfunction in multiple sclerosis. J. Neurol.
2006 Feb., 253. Suppl 1.

196

Hortolomei V.V., Bojoga L. Diagnosticul difereniat al hipertensiunii arteriale
eseniale (HTA) cu distonia neurocirculatorie tip hipertensiv (DNC).
Materialele conferinei tiinifice USMF N. Testemianu, Chiinu, 1995, 37-
38.
Hortolomei V.V., Savciuc R. Cardialgia n distonia neurocirculatorie.
Materialele conferinei tiinifice USMF N. Testemianu, Chiinu, 1995, 37.
Hortolomei V.D., Hortolomei V.V. Diagnosticul pozitiv n astenia
neurocirculatorie (ANC). Materialele conferinei tiinifice dedicate aniversrii
125 ani de la ntemeierea Spitalului Municipal din Bli. Bli, 1997, 82-83.
Hortolomei V.V., Apostol S- Manifestri clinice ale asteniei neurocirculatorii tip
hipotensiv. Materialele conferinei tiinifice USMF N. Testemianu, Chiinu,
1997, 337.
Hortolomei V.V. Manifestrile cardiace n astenia neuroticulatorie (ANC).
Materialele conferinei tiinifice a colaboratorilor i studenilor USMF N.
Testemianu, Chiinu, 1997, 337.
Hortolomei V.V. Evoluia sarcinii n astenia neurocirculatorie tip hipotensiv.
Materialele conferinei tiinifice a colaboratorilor i studenilor USMF N.
Testemianu, Chiinu, 1998, 429.
Hortolomei V.V., Roca P. Evoluia sarcinii i naterii n hipotensiunea
arterial primar. Materialele conferinei tiinifice USMF N. Testemianu,
Chiinu, 1999, 426.
Hortolomei V.V. Tratamentul difereniat al hipotensiunii arteriale la gravide.
Anale tiinifice ale USMF N. Testemianu. Probleme ale sntii mamei i
copilului, Chiinu, 2002, 37-41.
Hortolomei V.V. Studii hemodinamice complexe n sistemul fetoplacentar la
gravidele cu hipotensiune arterial primar. Anale tiinifice ale USMF N.
Testemianu. Probleme ale sntii mamei i copilului. Zilele Universitii;
17-18 octombrie 2001, 51-55.
Hortolomei V.V. Fetal-placental hemodinamics in pregnants with primary
arterial hypotension. Congresu.l naional de obstetric-ginecologie cu
participare internaional. Romnia, Bucureti, 19-23 octombrie 2002.
Hortolomei V.V. Central hemodinamics in pregnants with primary arterial
hypotension. Congresul naional de obstetric-ginecologie cu participare
internaional. Romnia, Bucureti, 19-23 octombrie 2002.
Hortolomei V.V., Garbuz I, Simionic V. Diagnostica dispneei i astmului
neurotic n astenia neuro-circulatorie tip hipotensiv. Materialele conferinei
tiinifice USMF N. Testemianu, Chiinu, 2002, 78-81.
Hortolomei V.D., Hortolomei V.V. The filtration and reabsorbtion function
and renal blood circulation in primary arterial hypotension. Archives of the
Balcan Medical Union vol. 37 2 (supplement), june 2002, 15.
Hortolomei V.V. Zhe evolution of pregnancy and childbirth in arterial
hypotension. Arhives of the Balcan Medical Union vol. 37 2 (supplement),
june 2002, 16.
Hortolomei V.V. Principiile de tratament al hipotensiunii arteriale primare la
gravide. International Conference Training Professionals for Primary Health
Care, Chiinu, 11 aorilie 2003, 258-264.
Hortolomei V.V. Impactul metaboliilor oxidului nitric (NO) n hipotensiunea
arterial la gravide i dinamica lor n cadrul tratamentului cu Aquagen.

197

Materialele conferinei a III-a internaionale de Medicin Perinatal, Buletin de
perinatologie Nr. 3, Chiinu, 2006, 94-97.
Hortolomei Valeriu, Codreanu Nadejda Hipotesniunea arterial indus de
sarcin variant a remodelrii vasculare deciduale patologice. Nouti
medicale 2007, nr. 1-2, 3-9.
Hortolomei V.V. Dereglrile endoteliale n hipotensiunea arterial indus de
sarcin i corecia lor. Zilele Universitii consacrate anului N. Testemianu,
cu prilejul aniversrii a 80 de ani de la natere, Chiinu 2007, 65-68.
Hortolomei V. D. Sistemul renin-angiotensin i activitatea
angiotensinazelor serului sangvin n boala hipotonic. Ocrotirea sntii,
Chiinu, 1972, 6, 36-40.
Hortolomei V. D. Funcia de filtrare i reabsorbie a rinichilor i circulaia
renal la suferinzii de boala hipotonic. Ocrotirea sntii. Chiinu, 1973, 6,
28-31.
Hortolomei V. D. Hemodinamica central n distonia neurocirculatorie
(DNC). Tezele conf. tiinifice anuale. USM N. Testemianu, RM (25-27 mai
1993). Chiinu, 1993, 321.
Hortolomei V. D. Tulburrile termoreglrii n distonia neurocirculatorie
(DNC). Tezele conf. tiinifice anuale. USM N. Testemianu, RM (25-27 mai
1993). Chiinu, 1993, 322.
Hortolomei V. D. Manifestrile clinice ale distoniei neurocirculatorii (DNC).
Actualiti n diagnosticul i tratamentul bolilor cardiovasculare. Prima conf.
republican de cardiologie (21-22 octombrie, 1993). Chiinu, 1993, 101.
Hortolomei V. D. Sistemul renin-angiotensin-aldosteron n distonia neuro-
circulatorie (DNC). Actualiti n diagnosticul i tratamentul bolilor
cardiovasculare. Prima conf. republican de cardiologie (21-22 octombrie,
1993). Chiinu, 1993, 102.
Hortolomei V. D. Clasificarea distoniei neurocirculatorii. Materialele conf.
tiinifice anuale consacrate semicentenarului USMF N. Testemianu, RM
(19-20 octombrie, 1995). Chiinu, 1995, 332.
Hortolomei V. D. Astenia neurocirculatorie. Chiinu, tiina, 1996.
Hortolomei V. D. Determinarea gravitii asteniei neurocirculatorii (ANC).
Materialele conf. tiinifice anuale USMF
N. Testemianu din RM. Chiinu, 1996, 262.
Hortolomei V. D., Balan I. Dereglrile sistemului venos n astenia
neurocirculatorie (ANC). Materialele conf. tiinifice anuale USMF N.
Testemianu din RM. Chiinu, 1996, 263.
Hortolomei V. D. Criteriile diagnostice n astenia neurocirculatorie.
Materialele conf. tiinifice anuale a colaboratorilor i studenilor (18 octombrie
1997). USMF N. Testemianu, RM. Chiinu. 1997, 336.
Hortolomei V. D., Hortolomei V. V. Manifestrile cardiace n astenia
neurocirculatorie. Materialele conf. tiinifice anuale colab. i studenilor (18
octombrie, 1997). USMF N. Testemianu, RM. Chiinu. 1997, 337.
Hortolomei V. D., Hortolomei V. V. Clasificarea asteniei neurocirculatorii n
practica medical. Materialele conf. jubiliare 100 ani ai spitalului municipal
Bli. Bli, 1997.

198

Hortolomei V. D., Hortolomei V. V. Diagnosticul pozitiv n astenia
neurocirculatorie. Materialele conferinei jubiliare 100 ani ai spitalului
municipal Bli. Bli, 1997.
Hortolomei V. D. Criteriile diagnostice n astenia neurocirculatorie primar
(ANC) n dependen de tipurile maladiei. Materialele conf. tiinifice anuale a
colaboratorilor i studenilor USMF N. Testemianu. 21-22 octombrie 1998,
p. 213.
Hortolomei V. D. Criteriile diagnostice pentru excluderea asteniei
neurocirculatorii primare (ANC). Materialele conf. tiinifice anuale a
colaboratorilor i studenilor USMF N. Testemianu. 21-22 octombrie 1998,
213.
Hortolomei V. D. Criteriile diagnostice n astenia neurocirculatorie tip
hipotensiv, hipotensia arterial fiziologic i simptomatic. Materialele conf.
tiinifice a colaboratorilor i studenilor USMF N. Testemianu. Chiinu,
octombrie 1999, 251.
Hortolomei V. D., Sibirscaia E. Dereglrile asteno-neurotice n astenia
neurocirculatorie (ANC) tip hipotensiv. Materialele conferinei tiinifice a
colaboratorilor i studenilor USMF N. Testemianu. Chiinu, octombrie
1999, 252.
Hortolomei V. D. Dereglrile somnice n astenia neurocirculatorie. n cartea:
Probleme actuale n medicina modern. Materialele conferinei tiinifico-
practice consacrat aniversrii a 30 ani ai SCM, nr. 5, 8 iunie 2000, Chiinu.
Hortolomei V. D. Dereglrile elecrocardiografice n astenia neurocirculatorie.
Materialele conferinei tiinifice a colaboratorilor USMF, 19 octombrie 2000.
Hortolomei V. D., Apostol S. Manifestrile clinice ale asteniei
neurocirculatorii. Materialele conf. tiinifice a colaboratorilor USMF, 19
octombrie, 2000.
Hortolomei V. D. Dereglrile psihice i vegetative n astenia
neurocirculatorie tip hipotensiv (astenie psihogen). Anale tiinifice ale USMF
N. Testemianu, vol. 3, Zilele Universitii, 17-18 octombrie 2001, 105-107.
Hortolomei V. D., Hortolomei V. V. The filtration and reabsorbtion function
and renal blood circulation in primary arterial hypotension. Archives of the
Balcan Medical Union. 2002. V. 37. Supplement 2, 15.
Hortolomei V. D. Difference between the primary arterial hypotension and
the symptomatic one. Archives of the Balcan Medical Union. 2002. V. 37
Supplement 2, 15.
Hortolomei V. D. Classification of the primary hypotension. Archives of the
Balcan Medical Uinon. 2002. V. 37. Supplement 2, 16.
Hortolomei V. V. The evolution pregnancy and childbirth arterial
hypotension. Archives of the Balcan Medical Union. 2002. V. 37. Supplement
2, 16.
Hortolomei V. D. Hipotensiunea arterial primar n practica medicului de
familie. Clasificarea. Diagnosticul. Materialele conf. internaionale. Instruirea
specialitilor pentru asistena medical primar. Chiinu. 11 aprilie 2003,
178-182.
Hortolomei V. D., Hortolomei V.V. Evoluia ulcerului duodenal n
hipotensiunea arterial. Romanian journal of Gastroenterology. September
2003, Vol. 12. Supplement 1, 44.

199

Hortolomei V. D., Hortolomei V.V. - Evoluia ulcerului duodenal n
hipotensiunea arterial. Romanian journal of gastroenterology.
Simpozionul naional de gastroenterologie, hepatologie, endoscopie digestiv.
Constana, 1-3 septembrie 2004, 73.
Hortolomei V.D., Feghiu Maria, Prgaru D.P. Tulburrile
electrocardiografice n asthenia neurocirculatorie. Anale tiinifice ale USMF
N. Testemianu. Vol. 2 Probleme clinico-terapeutice: medicin intern,
tradiional. Zilele Universitii consacrate Anului tefan cel Mare i Sfnt. 14-
15 oct. 2004. Chiinu, 2004, 230-234.
Hortolomei V. D. Hipotensiunea arterial primar. Clasificarea. Diagnosticul.
Anale tiinifice ale USMF N. Testemianu. Probleme acutale n medicina
intern. 60 ani de nvmnt superior medical n RM. 2005, vol. III A, 55-58.
Hortolomei V.D., Hortolomei V.V. Diagnosticul diferenial ntre angina
pectoral i astenia neurocirculatorie cu sindrom cardiac. Anale tiinifice ale
USMF N. Testemianu. Zilele Universitii consacrate celor 15 ani de la
proclamarea independenei RM. Chiinu, 2006, 19-20 oct., vol. III, 48-52.
Hortolomei V. D. Astenia neurocirculatorie de tip hipertensiv i hipotensiv.
Diagnosticul. Anale tiinifice. Probleme actuale n medicina intern. Chiinu
2007, vol. III, 93-96.
Hortolomei V. D. Astenia neurocirculatorie. Aspecte clinice. Diagnosticul.
Volum de rezumate. Congresul II de Medicin Intern, cu participare
internaional, 24-26 octombrie 2007. Chiinu, Republica Moldova, 81-83.
Hortolomei V. D. Particularitile clinice i evolutive ale ulcerului
gastroduodenal cu hipotensiune arterial. Arta medica. 3 (30), 2008, Ediie
special, 39-40. Congresul II de Gastroenterologie i Hepatologie, cu
participare internaional. Chiinu, mai 2008, 22-23.
Idiaquez I., Kaufmann H. .a. Pure autonome failure Bradbury Eggelston
Syndrome. Case report. Rev. Med. Chil. 2005. Feb., 133 (2) : 215-8.
Inchinose M. .a. Modulation of arterial bororeflex dynamic response during
mild orthostatic stress in humans. SRhysiol. 2004 May 15; 557 (Pt 1) : 321-30.
Isa K., Tokashiki .a. A case hemodinamyc brain infraction with postprandial
hypotension. Rinsho. Shinkeigaku. 2003. V. 42, 10, 959-962.
Iamandescu I. B. Stresul psihic la interferena psihologiei medicale cu
psihosomatica. Jurnalul medicinei romneti, 1993, 2, 17-18.
Iamandescu I. B. Stresul psihic i bolile interne. Bucureti, Ed. ALL, 1993.
Ionescu V. Contribuii la fiziopatologia i semnificaia extrasistolelor i
tulburrilor de repolarizare asociate. Dis. d..m. Bucureti, 1968.
Iansen R. W., Lipsitz L. A. Postprandial hypotension: epidemiology,
pathophysiology and clinical management. Ann. Intern. Med. 1995, V. 122,
4, 286-295.
Iordan G., Verwaerde P. .a. In vivo pharmacodinamic interactions betwen
two drugs used in orthostatic hipotension midodrine and dehydroergotamine
Fundam. Lin Pharmacol. 2007 Feb, 21 (1) : 45-53.
Liinschi Gabriela Diagnosticul difereniat n strile sincopale. Buletinul A a
Moldovei, 1 (15), 2008, 67-72.
Mitro P., Feterik K. Humoral mechanisms in the pathogenesis of
postprandial hypotension in patiens with essential hypotensions. Wien. Klin.
Wochenschr. 2001.- 113, 11, 424-432.

200

Moldovanu Ion Cefalee, durerile faciale i cervicale (diagnostic i tratament).
Chiinu. Tipografia Central, 2007.
Moore A., Ryan I. .a. Orthostatic tolerance in older patients with vitamin
B12 deficiency before and after vitamin B12 replacement. Clin. Auton. Res.
2004, Apr.; 14 (2) : 67-71.
Negoi C. I. Hipotensiunea arterial cronic. ndreptar de diagnostic i
tratament al bolilor cardiovasculare. Sub redacia Costin Carp. Bucureti, Ed.
Medical. 1989, 102-105.
Negoi C. I. Nevroza cu predominana tulburrilor cardiace. ndreptar de
diagnostic i tratament al bolilor cardiovasculare. Sub redacia Costin Carp.
Bucureti Ed. Medical. 1989, 337-340.
Podoleanu C., Maggi R. .a. Lower limb and abdominal compression
bandages prevent progressive orthostatic hypotension in leldery persons: a
randomized single-blind controled study. J Am Coll Cardiol. 2006 Oct. 3; 48
(7): 1425-32.
Rotaru V., Hortolomei V. D., Vainselboim D., Gorbatikov V. Stabilirea
distoniei latente cu computer personal. Materialele conf. tiinifice anuale
consacrate semicentenarului USMF N. Testemianu, RM (19-20 octombrie
1995). Chiinu, 1995, 335.
Saviuc R., Hortolomei V. V. Cardialgia n distonia neurocirculatorie (DNC).
Tezele conf. tiinifice anuale a studenilor consacrat semicentenarului
USMF N. Testemianu, RM (12-13 octombrie 1995). Chiinu, 1995, 37.
Senard S. M. Blood pressure disordes during idiopathic Parkinson`s
disease. Presse Med. 2003 Aug. 9; 32 (26) : 1231-7.
Shi S. I. .a. Fludocortisone does hot prevent orthostatic hypotension of
astronauts after spacefligt. Aviat Space Environ Med. 2004, Mar.; 75 (3) : 235-
9.
Singer W. .a. Acetylcholinesterase inhibition in patients with orthostatic
intoleranse J. Clin. Neurophysiol. 2006 Oct.; 23 (5) : 476-81.
Smith A. A. .a. Use of lower abdominal compression to combat orthostatic.
With autonomic dysfunction. Clin Auton Res. 2004 Iun.; 14 (3) : 167-75.
Sullivan S. D., Hannauer I. .a. Gastrointestinal symptoms associated with
orthostatic intolerance. J. Rediatr Gastroenterol Nutr. 2005 Apr.; 40 (4) : 423-
4.
Tagle R., Acosta P., Valdes G. Orthostatic hypotension: an unusual
manifestation of pheochromocytoma. Rev Med. Chil. 2003 Dec.; 131 (12) :
1429-33.
Taneja I., Marvei A., Robertson D. Aortic stenosis and autonomic
dysfunction: co-conspirators in syncope. Am J Med Sci 2004 May; 375 (5) :
281-3.
Timoteo A. T., Oliveira M. M. Tilt test in elderly patients with syncope of
unknown etiology: experence with pharma cological stimulation with
nitroglycerin. Rev Port Cardiol. 2005 Iul-Aug.; 24 (7-8); 945-53.
Wyller V. B., Saul I. P. .a. Sympathetic predominance of cardiovascular
regulation durind mild orthostatic stress ind adolescents with cronic fatigue.
Clin Physiol Funct Imaging 2007 Jul.; 27 (4) : 291-8.

201

. . :
, , . ., ..., ,
1988.
. ., . ., . .
. , , 1985.
. . . .
. . . , , 1987.
. . ,

. . . ..., , 1989.
. . . ,
, 1990.
. .
. . ..., , 1971.
. ., . ., . .
. , , 1981.
. . . .:
. .
, , 1991, 608-616.
. . . .:
. .
, , 1991, 594-607.
. . .
. , , 1991.
. . .a. .
. ( ). . 1993.
. . . . 1998, 11, 38-41.
. . . .,
, 1986.
. ., . . .
. , 1987.
. . , .
15- . , , 1964, 189-
196.
. ,
. .
, 1971, 5, 19-20.
. -
. . . , 1973.
. ., . ., . ., . .

().
. . (12-15 1992). , 1992, 204.
. .
() . .:
. , 1996, 155-156.

202

. .
(- ). . ., ...,
, 1959.
. . . .:
. . . . .
. , , 1991, 428-457.
. ., . .
. , , 1988.
. .


. . . ..., , 1986.
. . ( ,
). . . ..., , 1975.
. . . , , 1950.
. . . -
.
1991, 3, 23-28.
. ., . . .
, , 1989, 272.
. ., . .
. , , 1985.
. ., . . , , 1999.
. .
. . 2001, 10, 41-45.
. . .
. 1998, 2, 13-16.
. . . . ,
, 1997.
. .
. .: . ,
1966, 5-9.
. .
( ).
. . ... , 1991.
. .
. .:
. . . . . . ,
, 1991. 156-172.
. . . , , 1962.
. .

.
. . . 1999, 99, 12, 13-16.
. .
. .: . , 1966, 97-98.
. . . .
. 1997, 3, 2, 1-48.

203

. ., . . . .
. 2004.
. . .
, 2006. . 3 . 7.
. . .
. 2005, 10, 85-89.
. .
. , 1958, 2, 17-19.
. ., . . . ,
-. , 1977.
. . . . . 1994.
. . - . ,
, . . ..., , 1988.
. .
. .: , ,
1966, 99-101.
. ., . . -
. 18-
. , 1966, 40-41.
. . .
. . , 1989.
. . . , , 1979.
. .
. .
. 1975, 5, 13-15.
. .
,
. . ...
. 1966.
. . . .:
. , 1966, 91-96.
. . . . 2003, 12, 24-26.
. . . .
. 2002.
. ., . ., . .

. (14-
16 1991), , 1991, 383.
. . ,
(-
). . , 1979, 3,
45-47.
. . ,

( ). . ... , 1980.
. ., . . -
- (
). , , 1985, 4, 14-17.

204

. ,, . ., . .
()
- ().
. (12-15 1992 .). ,
1992, 248.
. .
().
. (12-15 1992 .). , 1992, 249.
. . ,
(
). ( ). . . ..., ,
1971.
.., . ., . .
. , , 1993.
. .
. .:
. , 1966, 157-159.
. . . . ,
1983.