Curs oncologie - introducere

Cancerul (tumor malign) este o mas anormal de esut, a crei cretere n exces i far
coordonare fa de esuturile normale persist i dup dispariia stimulilor care au declanat-o.
Cancerul esta un termen generic pentru un numr mare de afeciuni cu origine, mecanisme de
apariie, evoluie diferite, dar care au ca element comun proliferarea celular necontrolat,
evoluia local i la distan ce duc inevitabil, n absena tratamentului, la moartea pacientului.
TEORIA MULTISTADIAL ACTUAL A CA!CERO"E!E#EI
Con$orm teoriei multistadiale eta%ele de e&olu'ie a cancerului sunt re%re(entate de)
ini'iere* cre+tere* %romo'ie* con&ersie* %ro%agare* %rogresie, -entru ini'iere* %romo'ie +i
%rogresie datele clinice +i e.%erimentale sunt edi$icatoare* %entru celelalte in$orma'iile sunt
reduse,
1. INIIEREA* %rima eta%* se datorea( unor muta'ii ce a%ar /n celulele stem ca urmare a
ac'iunii unui agent carcinogen (ini'iator) &iral* c0imic* $i(ic, Se %roduc modi$icri de o1icei
ire&ersi1ile ale AD!-ului* cu a%ari'ia unei celule ini'iate care se %oate trans$orma malign
ulterior,
2. CRETEREA urmea( ini'ierii* $iind considerat ca o e.%ansiune clonal selecti& a
celulelor ini'iate $a&ori(at de $actori $i(ici* c0imici* &irali* micro1ieni,
3. PROMOIA const /n) ac'iunea continu* /ndelungat a unui agent %romotor asu%ra
unei celule ini'iate* este un %roces re&ersi1il* are o e&olu'ie lung* de%enden'a de $actori
e.ogeni (tutun* alcool* alimente* mediu) +i endogeni (0ormonali)
- re(ultatul $iind a%ari'ia celulei maligne,
-rimele $a(e au o durat de %2n la 34-56 ani,
4. CONVERSIA este mai %u'in argumentat %2n /n %re(ent* se consider c /n acest stadiu
e.ist 36-36666 celule maligne care ar %utea a&ea o e&olu'ie re&ersi1il* /ns su1 ac'iunea
unor $actori interni e&oluea( ctre un cancer mani$est,
5. PROPAGAREA const /n cre+terea numrului celulelor maligne* $iind condi'ionat de
$actor interni(e., $actori 0ormonali- estrogeni* testosteron), Masa de celule cre+te de la 36
5

la 36
4
celule* ne$iind /nc clinic mani$est 1oala (36
4
celule cores%und unui carcinom in situ),
6. PROGRESIA cores%unde cre+terii masei tumorale* cre+terii autonomiei celulare* in&a(iei
+i metasta(rii, Re%re(int trecerea de la $a(a %reclinic la cea clinic a cancerului,
-RO"RESIA unei celule neo%la(ice /ntr-o tumoare malign este ultimul stadiu al
cancerogene(ei* care se des$+oar %2n la moartea ga(dei sau %2n la &indecarea 1olii,
Caracteristica esen'ial este insta1ilitatea carioti%ului) alterri continue ale materialului
genetic* e&enimente genice care conduc la a%ari'ia unor su1clone cu agresi&itate mai mare,
7enoti%ic se mani$est %rin ritm ra%id de %roli$erare* in&a(i&itate +i metasta(are,
ETIOLO"IA CA!CERULUI
Observaiile epidemiologice, cercetrile experimentale au identificat
- factori etiopatogenici exogeni( factori ambientali- ageni fizici, cimici, virali! factori de risc
comportamentali- fumat, alcool, alimentaie"
- i endogeni( ormonali, genetici, imunologici".
Circa #$-%$& din cancerele umane sunt rezultatul unor factori existeni n mediul extern i al
modului nostru de via, un deziderat ma'or fiind realizarea unei profilaxii a bolii prin
identificarea i nlturarea lor.
7ACTORI DE RISC AM8IE!TALI
AGENI FIZICI
(. )adiaiile ionizante sunt implicate n circa *& din cazurile de cancer.
- )eprezint prototipul carcinogenilor de natur fizic.
- Caracteristic este producerea tardiv a cancerelor- peste ($ ani i persistena
riscului pe o perioad de peste *$ ani.
- +fectul cancerigen depinde de doza absorbit, tipul radiaiei, fracionarea. ,oze
crescute administrate n interval scurt sunt mai cancerigene.
- -radierile corporale pe volume mari produc leucemii cu at.t mai repede cu c.t
doza primit a fost mai mare.
/. )adiaiile ultraviolete - la populaia de culoare alb, produc cancere cutanate (epitelioame"
prin expunere prelungit la soare n zonele nsorite, la muncitori expui (marinari, fermieri,
agricultori". )azele ultraviolete sunt implicate n producerea melanoamelor la persoanele de
culoare alb, blonde, expuse n exces la soare mai ales n copilrie, cu arsuri solare, cu nevi
displazici. 0ersoanele de culoare fac mai rar melanoame fa de rasa alb.
*. 1raumatismele cronice, minore pot genera displazii care predispun la cancer-protezele dentare,
resturile radiculare.
2. Corpii strini- iritaia cronic a acestora poate determina dezvoltarea unui proces tumoral,
fibrele de sticl, azbest inalate de muncitorii din industria naval pot determina apariia de c.
pulmonar, mezoteliom pleural.
FACTORI CHIMICI
(. 0oluarea- rol redus comparativ cu fumatul, intervine n etiologia a mai puin de (& din cazuri.
/. 0roduii industriali - cancerul profesional doar 3& din totalitatea cancerelor cu includerea i a
celor radioinduse, important fiind igiena i protecia muncii4
- c. vezic urinar la muncitorii din industria coloranilor
- c. rinofaringelui, foselor nazale- expunere prelungit la rumegu la muncitorii din industria
lemnului
- c. pulmonar- expunere la pulberi de uraniu, la nicel, crom, arsenic, cristale de siliciu
- c. mezotelial, pulmonar- expunere la azbest la muncitorii din industria naval
- c. cutanat- expunere la uleiuri minerale, gudroane, arsenic, benzp5ren
- angiosarcoame epatice- expunere la clorura de vinil
- leucemii- expunere la benzen la muncitorii din industria cimic
*. 6edicamentele
a.- imunosupresive la pacienii cu transplant renal pot determina apariia de limfoame maligne
b.- citostatice pot avea ca efect secundar apariia unui al doilea cancer(ageni alcilani"
c.- estrogenii- c. mamar, c. endometru, c. vagin.
FACTORI VIRALI I PARAZITARI
(. 0arazitul 7cistosoma aematobius este implicat n producerea c. vezical, parazitul se
cantoneaz la nivelul vezicii unde determin leziuni iritative- displazie-cancer.
/. 8irusurile
- Oncodnavirusurile - epadnavirusuri - 9:8(c. epatic" - 9C8(c. epatic"
- papilomavirusuri - 908 tip ; (produc tumori benigne, maligne n regiunile
anogenitale". - infecia cu 908 tip (3,(#,** este de #$& n c. col uterin, /<& n c. penian, c.
vaginal.
- erpesvirurile- v. +bstein-:arr este implicat n etiologia limfomului :ur=itt,
c. rinofaringelui, fapt evident n rile cu infecie endemic- Cina, 1ai>an .
- Retrovirusurile oncogene tip ,- limfotropice umane(91?8"4 91?8 tip -- implicate n etiologia
leucemiilor, limfoamelor cu celule 1, 91?8 tip --- leucemia cu celule proase, 91?8 tip
---(9-8"- 7-,;.
FACTORI DE RISC COMPORTAMENTALI
TUTU!UL - principalul factor de risc comportamental implicat n etiologia cancerului.
- determin c. epiteliale(c. bronopulmonar, laringe, cavitate bucal, esofag, vezic
urinar, pancreas, probabil col uterin, mamar". Cel puin %$& din decesele prin cancer pulmonar
sunt cauzate de consumul de tutun.
- riscul este direct proporional cu v.rsta la debut, durata de timp, numrul de igri pe zi,
calitatea igrilor(utilizarea filtrelor, coninut sczut de gudron, aditivi"
- 7ub ($ igri @zi riscul este de < ori mai mare fa de nefumtori, la / pacete de igri riscul
crete de /$ de ori. )isc ma'or au persoanele care fumeaz ( pacet@zi timp de /< ani. ,atele
art c fumatul a 2$ igri@zi scade durata de via cu A ani.
- riscul mbolnvirii scade rapid n primii 2 ani de abstinen, a'ung.nd similar cu cel al
nefumtorilor dup ($-(< ani. - fumul de igar conine nicotin, oxid de carbon, nitrozamine,
idrazine, idrocarburi aromatice policiclice, toate cu efect cancerigen. - inalarea pasiv este
la fel de nociv
ALCOOLUL4
- implicat n etiologia c. epiteliale(cavitate bucal, faringe, esofag, ficat".
- favorizeaz transportul cancerigenilor datorit proprietii de solvent dar are i toxicitate direct
asupra sistemelor enzimatice din epitelii.
- determin leziuni epatice
- etilicii au o igien deficitar i o alimentaie dezecilibrat

ALIME!TA9IA4
- pare a avea rol otr.tor n apariia i evoluia tumorilor maligne digestive, dar i a cancerului
mamar, vezical, prostat, de corp uterin.
- peste <$& din cazurile de cancere la femei i o treime din brbai au n etiologie implicai
factori nutriionali.
- pe cale digestiv se veiculeaz o cantitate apreciabil de factori cancerigeni. 0rodusele
alimentare sunt consumate pe parcursul ntregii viei, ciar n doze mici, au aciune cancerigen
cumulativ, efectul lor put.nd apare dup o perioad de muli ani.
7actori alimentari im%lica'i direct /n a%ari'ia neo%la(iilor 4
-.;ditivi alimentari (colorani- galben de unt, conservani, antioxidani, antiseptice,emulsionani"
--. Contaminani alimentari (pesticide, insecticide, micotoxine, clorura de vinil".Clorura de vinil-
folii de plastic folosite la mpacetarea alimentelor determin apariia de tumori epatice.
---. 9idrocarburile aromatice policiclice rezult prin arderea combustibililor solizi i licizi,
av.nd putere cancerigen apreciabil. 7unt prezente n alimentele pr'ite, afumate fiind implicate
n etiologia c. gastric, c. colon. :enzpirenul este indicator al polurii cu 9;0. 7unt prezente n
numeroase produse alimentare 4 carne afumat, fript, p.ine, legume, margarin, uleiuri vegetale,
buturi alcoolice, cafea..
-8. Bitrozaminele4 7unt substane cancerigene(peste ($$", introduse n organism odat cu
alimentele ce le conin sau se sintetizeaz n organism la nivelul tubului digestiv.
- se formeaz din combinarea nitriilor(alimente bogate n nitrii-carne, mezeluri, pete, ap " cu
aminele (proteine, ;;"
- se formeaz n afara organismului n timpul pstrrii i n timpul prelucrrii termice (peste ($$
grade Celsius", necesit cantiti de nitrii crescute, aciditate sczut, pstrare prelungit. 7e pot
forma i n organism, n stomac(p9 acid", intestin(flora microbian implicat n sintez dei p9-
ul este alcalin".
- Bitrozaminele sunt implicate n etiologia c. digestive(esofag, colon, gastric, epatic"
7actori alimentari im%lica'i indirect /n a%ari'ia tumorilor maligne4
-. Creterea aportului de grsimi4
- crete producia de acizi biliari i colesterol(structural acestea se aseamn cu 9;0", care sunt
convertii la un derivat puternic cancerigen- /$-metilcolantren,
- acizii biliari poteneaz efectul cancerigen al nitrozaminelor
- scimbarea profilului ormonal4 prin aportul crescut de colesterol crete producia n
corticosuprarenal de ormoni steroizi, de estrogeni prin aromatizarea androgenilor n estrogeni
n esutul adipos. 0redispune la c. mamar, c. corp uterin.
--. Creterea aportului de proteine4
- datorit aportului crescut de amine, nitrai i consecutiv de nitrozamine
- se asociaz cu aport crescut de grsimi(carne gras"
- morbiditate crescut prin cancer la muncitorii din industria crnii.
---. ,eficiena aportului de fibre alimentar(fructe, legume"
- determin c. digestive - aportul sczut de fibre vegetale (ri industrializate" - inciden crescut
a c. colon
- aportul crescut la vegetarienii din 7C;, la populaia din Drecia (cel mai mare consum de fructe
i legume proaspete din +uropa" i la populaia din rile neindustrializate se reflect n
morbiditatea sczut prin c. colon. Consumul crescut de legume crucifere (brocoli, conopid,
varz" prin coninutul de indoli ofer protecie mpotriva cancerului de colon.
-8. ,eficiena de vitamine, minerale n alimentaie se asociaz cu risc mai crescut de cancer.
8itaminele au rol protector4 antioxidani -vit.;, betacarotenul, acid retinoic! blocarea formrii
nitrozaminelor- vit.C, vit.+! rol detoxifiant -vit. :! rol antiproliferativ cu favorizarea diferenierii
celulare- vit. ,. Calciu, 7eleniu, 6agneziu sunt minerale cu efect protector fa de cancer.
FACTORI DE RISC CONSTITUIONALI
7ACTORI "E!ETICI
Cancerul este o boal genetic fiind datorat unor modificri ale genelor i a expresiei acestora.
En ma'oritatea cazurilor modificrile apar nt.mpltor (cancere sporadice", doar la un numr
redus de cazuri exist o transmitere de la prini la descendeni a defectelor genice (cancere cu
predispoziie genetic".
Cancerele cu predispoziie genetic sunt ($-(<&, dintre acestea cancerele ereditare
reprezint /-<&, iar cele familiale ($&.
Cancerele ereditare sunt urmarea motenirii din generaie n generaie a unei mutaii eseniale
genetice, individul care motenete aceast mutaie are un risc ce poate a'unge la ($$& de a
dezvolta o neoplazie specific pe parcursul vieii. ;namneza familial deceleaz4
- prezena de cancere la v.rste tinere,
- localizare bilateral,
- cancere multiple la aceeai persoan,
- forme particulare de cancer(ex. retinoblastom, cancer de colon dezvoltat pe o
polipoz adenomatoas multipl".
+xamenul fizic identific la aceti bolnavi semne clinice minore, FFmar=eri fenotipiciFF, sugestivi
pentru o anumit form de cancer ereditar.
Cele mai frecvente forme de cancer ereditar sunt4
c. mamar ereditar (($& din c. mamare au etiologie ereditar, sunt atribute unei mutaii
germinale la nivelul genelor :)C;( sau :)C;/",
c. colorectal nonpolipozic ereditar (9B0CC"
polipoza adenomatoas colic (la v.rste tinere apar sute de polipi cu evoluie spre
malignizare",
sdr. 0eutz-Gegers- c. colon, c. mamar, pete pigmentate punctiforme perioral, pe mucoasa
bucal, extremiti.
neurofibromatoza de tip ((asociaz tumori maligne- astrocitoame, sc>anoame i tumori
benigne- neurofibroame, 3 sau mai multe pete cafe-au-lait peste (,< cm. dup pubertate,
etc.",
sdr. ataxie teleangectazie- leucemii acute, teleangectazii la nivelul globului ocular, ataxie
cerebeloas progresiv
boala Co>den- cancer mamar, macrocefalie, =eratoza m.inilor
anemia Hanconi- facies caracteristic, cap rotund, anomalii cardiace, renale congenitale,
leucemie acut
sdr. ?i-Hraumeni(prezena de forme foarte variate de cancer- sarcoame, c. pulmonar,
mamar, digestive, emopatii maligne, cauza fiind motenirea unei mutaii la nivelul genei
p<*"
sdr. I;D)- tumoare Iilms, aniridie, anomalii genitourinare, retard mintal
Cancerele familiale, aproximativ ($& din cazurile de cancer, se caracterizeaz printr-o agregare
familial evident a aceluiai tip de cancer sau a altor tipuri de cancere, fr o transmitere
mendelian.
)ecunoaterea se face doar pe baza unei anamneze familiale pozitive, nu exist JFFmar=eri
fenotipiciFF, pledeaz pentru diagnostic urmtoarele4
- apariia la v.rst t.nr
- caracter multifocal, bilateral
- numr crescut de rude cu acelai cancer sau alte localizri, dar fr a se putea
determina un model mendelian de transmitere a bolii.

7ACTORI E!DOCRI!I
7tudiile epidemiologice, experimentale, clinice au evideniat rolul ormonilor n apariia unor
cancere4
- n cancerul mamar sunt implicate4 excesul de estrogeni i progesteron
(menara precoce, menopauza tardiv, obezitatea, tratamente ormonale". 0rima
sarcin la v.rste tinere, alptarea prelungit ofer prtecie pentru cancerul mamar.
- cancerul de endometru apare de obicei la nulipare cu triada. obezitate, 91;, ,K,
ca urmare a excesului de estrogeni netamponai de progesteron
(tratamente estrogenice, menopauza tardiv, menara precoce".7arcina i
contraceptivele orale ofer protecie pentru cancerul de endometru.
- Cancerul de ovar este mai frecvent la femeile cu menopauz tardiv, nulipare, n
timp ce contraceptivele, sarcinile, ciar avorturile prin faptul c scad numrul
ciclurilor ovulatorii ofer protecie
- c. testicular apare frecvent la biei a cror mame au urmat tratament estrogenic n
cursul sarcinii
- c. vaginal mai frecvent la fetiele a cror mame au fcut tratament estrogenic n
cursul sarcinii
- c. prostat favorizat de cantitatea de testosteron crescut (eunucii, ciroticii nu fac
aceast boal"
- c. tiroidian se dezvolt n urma unui ipotiroidism prelungit care stimuleaz
creterea de 179
STADIALI#AREA T!M
,+H-B-L-+
7istemul 1B6 reprezint expresia extensiei anatomice a bolii neoplazice i se bazeaz pe
definirea a * componente4
1 M extensia tumorii primare!
B M absena sau prezena invaziei ganglionilor limfatici regionali!
6 M absena sau prezena metastazelor la distan.
O8IECTI:ELE STADIALI#RII T!M
7electarea tratamentului adecvat (primar i ad'uvant".
+stimarea prognosticului.
+valuarea rspunsului la tratament.
Haciliteaz scimburile de informaii ntre diverse centre de tratament.
Contribuie n cercetarea neoplaziilor umane.
RE"ULI "E!ERALE DE CLASI7ICARE
1oate cazurile trebuie confirmate istopatologic pentru a fi stadializate 1B6.
En cazul n care nu exist biopsie sau citologie, tumora poate fi stadializat, dar trebuie
analizat separat i nu trebuie inclus n analizele statistice de supravietuire.
7e descriu 2 clasificri4
Clinic ; cT!M < T!M
-atologic ; %T!M
=n ca(ul recidi&ei ; rT!M
La auto%sie - aT!M
CLASI7ICAREA CLI!IC ; cT!M < T!M
7e bazeaz pe date obinute naintea nceperii tratamentului.
Bu se limiteaz la examenul clinic! utilizeaz i metode paraclinice (ex. imagistic,
endoscopie, biopsie, explorare cirurgical".
7tadiul clinic se desemneaz naintea nceperii oricrui tatament specific i nu se va
modifica ulterior.
+ste esenial n selectarea i evaluarea terapiei primare.
7e nceie dac se decide s nu se efectueze nici un tratament.
DE7I!IREA T* !* M
TUMORA -RIMAR - T
T. M tumora primar nu poate fi evaluat.
T6 M fr evidena tumorii primare.
Tis M carcinom in situ.
T3*>*5*? M creterea mrimii i@sau invaziei locale a tumorii primare.
"A!"LIO!II LIM7ATICI RE"IO!ALI - !
!. M ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluai
!6 M fr invazie n ganglionii regionali.
!3*>*5 M afectarea progresiv a ganglionilor limfatici.
METASTA#E LA DISTA!9 - M
M. M metastazele la distan nu pot fi evaluate
M6 M fr metastaze la distan.
M3 M cu metastaze la distan.
!ot M pentru stadializarea patologic M dac s-a obinut suficient esut pentru a evalua cea mai
mare categorie de 1, B- 6( poate fi stabilit clinic (c6(".
Categoria 6( este ulterior specificat n funcie de organul afectat M ex. 0C?, O77, 9+0, ?N6,
0?+.
Clasi$icare %e stadii)
7tadiu $ M 1is B$ 6$
7tadiul - M 1( B$ 6$
1/ B$ 6$
7tadiul --; M 1* B$ 6$
7tadiul --: M 12 B$ 6$
7tadiul ---; M 1(-1/ B( 6$
7tadiul ---: M 1*-12 B( 6$
7tadiul ---C M orice1 B/ 6$
7tadiul -8 M orice1 oriceB 6(
-RE:E!9IA @I DETECTAREA -RECOCE A CA!CERELOR
-re&en'ia include4
a" +vitarea consumului de igri i renunarea la fumat, evitarea consumului de
alcool n cantiti mari!
b" ,iet adecvat care reduce riscul de cancer4 alimente cu coninut crescut de fibre
vegetale( legume, fructe, germeni de cereale", consum de legume
crucifere( varz, brocoli, conopid, ridici" i proteine din soia!
c" +vitarea alimentelor conservate prin afumare, srare i pr'ite
d" ;port crescut de micronutrieni4 vitamine ;,C, +! seleniu, calciu, zinc!
e" ;spirina consumat zilnic n cantiti reduse pare s reduc riscul de cancer de
colon!
f" +xerciiile fizice regulate reduc riscul de cancer de colon, evitarea obezitii
implicat n apariia cancerului mamar, de endometru
Autoe.aminarea poate permite un diagnostic precoce n cazul afeciunilor maligne cu localizare
superficial4
a" 1oate femeile peste /$ ani ar trebuii s efectueze autopalparea s.nilor lunar la <
zile dup menstruaie, iar cele la menopauz sau cu ciclu menstrual neregulat n
aceeai zi a fiecrei luni.
b" Cei cu expunere prelungit la soare trebuie s urmreasc orice modificare de
form, dimensiune, culoare a unui nev pigmentar sau apariia de noi leziuni
cutanate.
Medicul generalist trebuie s identi$ice semnele de alarm pentru cancer prezentate anterior i
s urmreasc punerea unui diagnostic precoce de cancer, care de multe ori poate salva viaa
pacientului.
Screeningul a$ec'iunilor maligne
7creeningul se refer la depistarea precoce a afeciunilor maligne ntr-o populaie
asimptomatic, dar cu risc crescut de mbolnvire prin cancer.
0resupune identificarea unui grup populaional cu risc crescut de mbolnvire pe baza unor date
referitoare la4 intervalul de v.rst cu risc crescut, istoricul familial pozitiv de boal, strile
morbide care cresc riscul de mbolnvire, expunerea la noxe profesionale, etc.
7creeningul afeciunilor maligne permite depistare bolii precoce, cu posibilitatea
efecturii unui tratament curativ, care s conduc la creterea vindecrilor i a supravieuirii
pacienilor tratai.
7e 'ustific realizarea sa n urmtoarele cazuri4
a" 7creeningul cancerului de col uterin4 trei citologii consecutive negative ntr-un an
pentru femeile active sexual, urmate de examen citologic vaginal :abe-0apanicolau
i examen ginecologic la * ani!
b" 7creeningul cancerului mamar4
- autoexaminarea palpatorie lunar,
- examenul clinic al s.nului efectuat de o persoan calificat la fiecare * ani la
femeile ntre /$-2$ ani i anual la femeile peste 2$ ani
- mamografia iniial ntre *<-*% ani, urmat la (-/ ani de repetarea acesteia
ntre 2$-2% ani i mamografie anual la femeile peste <$ de ani.
c" 7creeningul cancerului de prostat4 tueu rectal anual la brbaii peste <$ ani, c.nd
este cazul se determin 07;-ul!
d" 7creeningul cancerului colorectal4 testul emoragiilor oculte, tueu rectal anual la
persoane peste <$ ani i proctosigmoidoscopie la cei cu istoric de polip adenomatoi!
e" 7creeningul cancerului gastric se face gastroscopic
TRATAME!TUL !EO-LA#IILOR MALI"!E
;feciunile maligne necesit n ma'oritatea cazurilor un tratament complex care asociaz
tratamentul cirurgical, radioterapic, cimioterapic i ormonal.
1ratamentul oncologic multidisciplinar este individualizat n funcie de boal i bolnav, i
realizat sub ndrumarea unei ecipe de medici care s includ cirurgul, radioterapeutul,
oncologul.
,ecizia terapeutic se bazeaz pe4 stadiul bolii, localizarea bolii, statusul de performan
al pacientului, factorii de istoprognostic, tratament anterior.
a. Tumorile localizate4
Cirurgia este indicat n cazul tumorilor localizate ca i radioterapia de altfel, ambele au
rol n controlul locoregional al bolii.
b. Tumorile local avansate4
7unt tumori maligne extinse spre organele din 'ur i spre ggl. limfatici regionali.
1oate modalitile terapeutice sunt utilizate, at.t pentru controlul local al boli
(radiocirurgia", c.t i pentru posibila diseminare la distan( cimioterapia, ormonoterapia".
1ratamentul urmrete vindecarea pacientului, dar de cele mai multe ori se obine doar4 o
ameliorare a supravieuirii, o prelungire a intervalului liber de boal p.n la apariia recidivei i
metastazelor sau o ameliorare temporar a simptomatologiei n cazul n care boala i continu
evoluia.
c. Tumorile maligne metastazate 4
7unt cazuri iniial metastazate sau cazuri la care metastazele au aprut n evoluia bolii.
Becesit n primul r.nd tratament cimioterapic paliativ la care asociaz, n funcie de
caz, i celelalte metode de tratament( radioterapia, cirurgia, ormonoterapia".
1ratamentul este paliativ deoarece nu reuete s vindece bolnavul, permi.nd doar
ameliorarea simptomatologiei, prelungirea supravieuirii.
+xist c.teva excepii, acestea sunt reprezentate de tumorile foarte cimiosensibile, care
ciar n prezena metastazelor pot fi vindecate uneori cu a'utorul cimioradioterapiei
(coriocarcinomul, carcinomul testicular, unele limfoame".
TRATAME!TUL CAIRUR"ICAL AL !EO-LA#IILOR MALI"!E
Rolul chirurgiei n cazul neoplaziilor maligne este multiplu: diagnostic, de stadializare,
terapeutic, profilactic, reconstructiv.
Rol !"#$o%&!'4 const n recoltarea unui fragment fie din tumora primar,
fie dintr-un ggl. metastazat sau dintr-o metastaz.
Rol ($ %&"!"l!)"*+" ,ol!! -"l!#$+, n aprecierea extensiei reale a bolii care
permite adaptarea tratamentului oncologic.
Rol &+*".+/&!'4 const n ndeprtarea masei tumorale, adenopatiilor, uneori a metastazelor.
C0!*/*#!+ *"!'"l1 '/ 2!)1 %"/ !$&+$3!+ '/*"&!21, care poate vindeca pacientul,
const n ndeprtarea larg a ntregii tumori(cu margini de siguran n esutul sntos
adiacent! "i a adenopatiilor locoregionale pentru tumorile limfofile.
Cirurgia radical include pe l.ng ndeprtarea tumorii i limfadenectomia
locoregional( excizia limfonodulilor locoregionali".
+xist noiunile de4 limfadenectomie de principiu i limfadenectomie de necesitate.
a" L!-4"+$+'&o-!" + .*!$'!.!/ se refer la cazurile n care ciar n absena clinic
a afectrii ggl. se recomand efectuarea limfadenectomiei locoregionale. 1umorile
care dau frecvent metastaze ggl sunt cele vizate, rolul acestei limfadectomii este
de a a aprecia prognosticul bolii n funcie de prezena sau nu de metastaze ggl.
b" L!-4"+$+'&o-!" + $+'+%!&"&+ se recomand atunci c.nd ggl. sunt clinic
prezeni, rolul limfadenectomiei este n primul r.nd terapeutic, dar i prognostic.
CHIMIOTERAPIA
1ratamentul cimioterapic are ca scop distrugerea celulelor tumorale diseminate n ntreg
organismul utiliz.nd unul sau mai muli ageni citostatici.
Citostaticele sunt medicamente cu efect general asupra celulelor organismului,
eficacitatea lor se bazeaz pe diferena de susceptibilitate dintre celulele maligne i cele normale.
#a alegerea unui protocol de chimioterapie se va ine cont de urmtoarele aspecte:
stadiul $olii, tipul histologic "i gradul de difereniere al tumorii maligne, v%rsta "i starea
$iologic pacientului, afeciunile asociate.
C?;7-H-C;)+; C-1O71;1-C+?O)
;. ;geni alcilani
:. ;geni antimicrotubuli
C. ;ntimetabolii
,. ,erivai de platin
+. ;geni care interacioneaz cu topoizomeraza
H. ;geni tumorali noi
&. &'()*+ &#,-+#&)*+ M acioneaz prin alcilarea acizilor nucleici, cu rupturi ale
moleculei de ;,B i realizarea de legturi ncruciate ntre dou catene sau ntre dou puncte ale
aceleai catene de ;,B.
;cumularea leziunilor determin citotoxicitate prin blocarea replicrii ;,B-ului dar i
efecte mutagene, teratogene, cancerigene a unor reprezentani ai acestei clase de medicamente.
7unt cimioterapice specifice de ciclu celular, acion.nd n toate fazele acestuia.
-nstalarea rezistenei la un agent alcilant determin rezisten i la celelalte medicamente
din aceast clas.
(. ,erivai de azot mutar- 6ecloretamina, Clorambucil, 6elfalan
/. Oxazofosforine- Ciclofosfamida, -fosfamida
*. ;ziridine- 1iotepa, 6itomicin
2. ;lcilsulfonai- :usulfan
<. ;nalogi structurali ai purinelor- ,acarbazina, 0rocarbazina, 1emozolomid
3. ,erivai de nitrozuree- ;CBC, :CBC, CCBC, Hotemustin
.. &'()*+ &)T+/+,ROT0.0#+- acioneaz n mitoz la nivelul microtubulilor
mpiedic.nd diviziunea celular. 7unt citostatice de faz 6.
(. ;lcaloizi de vinca( mpiedic polimerizarea microtubulilor"- 8incristin, 8inblastin,
8indesin, 8inorelbin
/. 1axani( mpiedic depolimerizarea microtubulilor"- 0aclitaxel, ,ocetaxel
*. +stramustin
,. &)T+/(T&.O#+*+
7unt analogi ai metaboliilor normali(purine, pirimidine", acion.nd competitiv la nivelul
situsului de legare al acestora sau se substituie acestora n complexe moleculare av.nd ca
rezultat funcionare anormal a celulei tumorale.
7unt citostatice specifice de faz.
(. ;ntagoniti ai acidului folic- 6etotrexat, +datrexat
/. ;nalogi ai purinelor- 3 1ioguanin, 3 6ercaptopurin, ;zatioprin, 0entostatin,
;llopurinol, 9idroxiuree, Hludarabin
*. ;nalogi pirimidinici
- Hluoropirimidine4 < Hluorouracil, Hloxuridina, Capecitabina, 1egafur,
Cracil ftorafur
- Citozinarabinozid
- Demcitabina
1. 1(R+2&*+ 1( 3#&T+)4
;ceste medicamente conin n structura lor un atom de platin, care realizeaz o legtur
ncruciat n interiorul lanului de ;,B, mpiedic.nd replicarea sa.
)eprezentanii sunt4 Cisplatin, Carboplatin, Oxaliplatin.
(. &'()*+ ,&R( +)T(R&,*+O)(&54 ,0 TO3O+5O/(R&5&
;ntitopoizomerazicele mpiedic desfacerea topoizomerazei din legtura cu ;,B-ul i
realizeaz permantizarea acestui complex.
En acest mod sunt perturbate replicarea i transcrierea ;,B-ului.
1opoizomeraza de tip - se fixeaz pe o singur caten de ;,B, n timp ce topoizomeraza
-- se fixeaz pe ambele catene de ;,B.
(. ,erivai de epipodofilotoxine- +toposid, 1eniposid( antitopoizomerazice -"
/. ;nalogi ai camptotecinului- -rinotecan, 1opotecan( antitopoizomerazice --"
*. ;ntibiotice antineoplazice( antitopoizomerazice --" 4 ;ntracicline( ,aunorubicin,
,oxorubicin, +pirubicin, idarubicin"! :leomicina.

-RI!CI-II "E!ERALE DE ADMI!ISTRARE A CAIMIOTERA-IEI
(. Citostaticele se administreaz n do(ele ma.im tolerate, reducerea acestora p.n la o
treime poate compromite tratamentul.
/. 7copul este obinerea unui efect tumoricid maxim motiv pentru care se administreaz
sc0eme tera%eutice %e durata mai multor (ile ( asigur un contact prelungit cu
celulele tumorale" i ntr-o anumit succesiune n funcie de mecanismul lor de
aciune, de incompatibilitatea dintre ele i toxicitatea asociat.
*. En policimioterapie se folosesc medicamente cu mecanisme de ac'iune di$erite
pentru a prevenii apariia rezistenei.
2. 7unt de preferat sc0emele intermitente administrate la /(-/# zile fa de cele
continue. ;dministrarea intermitent permite refacerea celulelor normale cu
meninerea efectului citotoxic pe celulele maligne dac se respect intervalul optim
de tratament.
<. Administrarea tre1uie s $ie /ndelungat( 3-(/ luni", numrul de cicluri de
cimioterapie administrate are ca scop obinerea remisiunii complete a bolii sau
pentru cazurile la care se indic cimioterapie paliativ p.n la progresia bolii.
3. -olic0imiotera%ia este superioar monoterapiei, deoarece permite distrugerea
maxim a c.t mai multor linii celulare tumorale, ncetinind astfel dezvoltarea de
celule cimiorezistente.
REAC9IILE AD:ERSE ALE CAIMIOTERA-IEI
Lesuturile normale cu turnover rapid, mduva ematogen, tubul digestiv, prul, gonadele
sunt cele mai afectate de cimioterapie, apr.nd de obicei reacii toxice acute de intensitate mic
i medie cel mai frecvent.
7unt prezente cel mai frecvent reaciile toxice 0ematologice( anemie, leucopenie,
trombocitopenie" i digesti&e(mucozit, greuri, vrsturi, diaree, constipaie, creterea
transaminazelor, bilirubinei".
;lte efecte adverse posibile sunt4
- renale( retenie urinar, cistit emoragic, disurie, spasme urinare, insuficien renal",
- neurologice( neuropatie senzitiv i motorie, somnolen, cefalee, insomnie",
- tegumentare +i la ni&elul $anerelor(alopecie, epilare tegumentar, iperpigmentri,
eritem tegumentar, reacii de fotosensibiliate"
- reac'ii alergice* ana$ilactice
- cardio&asculare(tulburri de ritm, angin pectoral, ipo sau ipertensiune, tomboze
venoase, -CC",
- %ulmonare( bronospasm, pleurezie, tuse, fibroza pulmonar",
- meta1olice(ipoglicemie, iperglicemie, ipocalcemie, ipercalemie, ipo=aliemie,
iponatremie"
- organe sen(oriale(ototoxicitate, con'unctivit, =eratit, simptome de Ooci uscatP,
glaucom, modificri ale gustului i mirosului"
- endocrine(amenoree, ginecomastie, bufeuri de cldur, aspect Cusingoid"
- sim%tome generale(astenie, anorexie, inapeten, scdere ponderal"
- $e1r* in$ec'ii* mialgii* artralgii
TRATAME!TUL RADIOTERA-IC
)adioterapia folosete efectul citotoxic al radiailor ionizante mpotriva celulelor
maligne, fiind aplicat la aproximativ <$& din cancere i asigur.nd vindecarea la ( din / pacieni
de cancer. )adioterapia completeaz cirurgia, cimio-, ormonoterapia, dar poate reprezenta
uneori singura indicaie terapeutic curabil.
+fectul radioterapiei este local, fiind indicat n cancerele locale i local avansate .
)adioterapia este indicat i pentru tratamentul paliativ al bolii metastazate, n cazul
metastazelor osoase, cerebrale, etc.
7C)7+ ,+ );,-;L--
)adiaiile ionizante se mpart n dou categorii4
- )adiaii corpusculare4 electroni, protoni, neutroni, pi-mezoni, particule alfa sau nucleele
atomice( 9eliu, ;rgon"
- )adiaii elecromagnetice4
a. fotoni i raze x produse de aparate )Qntgen, acceleratori liniari, betatroane,
ciclotroane!
b. raze gama emise de surse naturale radioactive( )adiu, )adon, 0oloniu" sau surse
artificiale( izotopi radioactivi de Cobalt 3$ i Cesiu (*A"
AORMO!OTERA-IA
9ormonoterapia reprezint un tratament sistemic care fie suprim sursele de ormoni fie
bloceaz receptorii ormonali de la nivelul celulelor tumorale inib.nd creterea i proliferarea
celulelor tumorale.
-B,-C;L--?+ 9O)6OBO1+);0-+-4
;d'uvant M se administreaz n cancerele ormonodependente4 cancer mamar, cancer
corp uterin, cancer de prostat
0aliativ - se administreaz n determinrile secundare ale cancerelor
ormonodependente.
Cancerul pulmonar
CP este forma de cancer cea mai frecventa si raspunde in SUA de 28% din decese, fiind unul
din putinele cancere care continua sa creasca. Fumatul este factorul etiologic cel mai important
raspunde de 85% din cauri.
Fiiopatologic, o serie de insulte to!ice celulare conduc la intreruperea reproductiei programata
genetic.
Incidenta: "#5$$$ noi cauri in SUA anual% la femei este cel mai frecvent cancer si la &ar&at este al
doilea dupa cancerul de prostata. 'ncidenta CP este crescuta in intreaga lume, ratele cele mai mari le
au tarile industrialiate. 'ncidenta variaa cu numarul de tigari fumate cu olatenta de 2$ ani. Cea mai
mare incidenta este in U( si Polonia )"$$*"$$.$$$*an +SUA #$*"$$.$$$*an, si cea mai mica incidenta
este in Senegal si -igeria )"*"$$.$$$*an.
Mortalitate/morbiditate: CP este responsa&il pentru cel mai mare numar de ani pierduti din viata
datorita cancerului, in ciuda tratamentului agresiv ratele supravietuirii nu s.au modificat
Sexul/ &ar&atii au incidenta mai mare a CP datorita diferentelor in prevalenta fumatului% in ultimii "$
ani incidenta CP a crescut mai rapid la femei%acestea au mai frecvent la momentul diagnosticului
&oala localiata si au varsta mai tanara decat &ar&atii.
Varsta: CP este predominent la persoane cuprinse intre 5$ si #$ ani.
Factorii de risc/ fumatul este factorul derisc cel mai clar, riscul relativ variind intre "$.0$ ori fata de
nefumatori. 1!punerea aditionala care creste riscul de CP cuprinde/ fumatul pasiv, a&estoa, radiu,
arsenic, radiatii ioniante, 2idrocar&uri aromatice policiclice, nic2el. Potentialul rol al cicatricilor
parenc2imatoase pulmonare, factorii familiali si dietetici sunt mai putin &ine sta&iliti pentru CP.
Clinica.
Frecvent CP este insidios, fara sa produca simptome pana nu este avansat. -umai "$% din
CP sunt simptomatice.
3ecunoasterea precoce a simptomelor poate fi &enefica pentru pronostic.
4a momentul diagnosticului initial, 2$% au &oala localiata, 25% au metastae regionale si
55% au metastae la distanta.
Anamnea si e!amenul fiic pot sugera sindroamele paraneoplaice specifice.
". Incriminarea endobronsica/
tuse la 55.#5% +sc2im&area caracterului, si
hemoptizie la 25.5#%% rar tumora poate eroda intr.o artera &ronsica si determina 2emoptiie
masiva si deces prin asfi!ie%
obstructie bronsica,
complicatii postobstructive ca pneumonie, revarsat pleural.
2. Incriminarea mediastinala/
dispnee la "*0."*2 din pacienti prin/
o&structia unei CA mari,
pneumonie o&structiva sau atelectaie,
diseminare limfangitica a tumorii si
revarsat lic2idian pleural sau pericardic%
tuse postprandiala +esofag,,
wheezing si stridor +o&structia CAS la 2."8%,%
raguseala +paraliia corii vocale stangi,,
chilotorax +duct toracic,,
palpitatii +pericard,.
0. Incriminarea pleurala/ durere toracica la 2#.56%, dispnee la 0#.8% si tuse la
5.#5%
5. Incriminarea neurologica/
paresteii si sla&iciune in &rat +compresia ple! &ra2ial,,
sindrom 7orner +mioa, ptoa palpe&rala si an2idroa 8 prinderea lant simpatic cervical%
dispnee +nervul frenic,.
5. Metastazele/ pierdere ponderala si cac2e!ie +8.98%,
9. Sistemul nervos central/
cefalee,
alterarea starii mentale,
convulsii,
meningism%
ata!ie,
greata*voma%
#. Sistemul vascular/ fle&ite si trom&oflefite migratorii +sindr. :rousseau,
8. Musculoscheletic/ dureri osoase si compresie a maduvei spinarii
Clinica ;edicala Coltea
<r < 'sacoff
/
6. Sindroamele paraneoplazice la "$.2$%
Examenul izic/
Poate fi neremarca&il deseori, semne su&tile pot aduce c2eia detectarii precoce/
Semne sistemice/ scadere ponderala nee!plicata, su&fe&ra
!bstructia C"S: stridor si =2eeing
!bstructia C" inerioare/
diminuarea unilaterala a murmur veicular,
revarsat pleural,
pneumotora!,
opacitate si procese posto&structive
Insuicienta respiratorie/ dispnee si cresterea > respirator
#etractii$ ortopnee si cianoza
Semne extrapulmonare/ adenopatii si 2ippocratism digital
Sindroame de obstructie mecanica/
Sindrom de vena cava superioara/ senatie de cap plin, dispnee, tuse, ?ugulare dilatate,
accentuarea desen venos la fata si torace, edem in pelerina, edem papilar, cianoa faciala,
facies pletoric.
Sindrom Pancoast.:o&ias 8 tumora de varf pulmonar care produce durere in umar, fata
mediala a ante&rat, &rat, scapula
Sindrom 7orner
<istructie osoasa
Atrofie musculara
Compresie acuta a maduvei spinarii/ paraplegie, deficite senitive, incontinenta
urinara*retentie, durere verte&rala
Sindroamele paraneoplazice/ sindrom Cus2ing, sindr 4am&ert.1aton si sindr miastenic,
2ipercalcemie, sindrom de secretie neadecvata de A<7
%seudoobstructia intestinala/ greata, voma, satietate precoce, disconfort a&dominal, scadere
ponderala, modificarea tranitului intestinal.
&iagnosticul dierential/
pleureia,
pneumonia &acteriana,
aspiratia,
empiemul,
a&cesul pulmonar,
pneumoniile atipice,
pneumotora!ul,
pneumomediastinul,
tu&erculoa,
metastae pulmonare,
granulom,
2amartom.
"natomie patologica/ 5 tipuri 2istologice
'( Carcinom cu celule scuamoase )*+,*-
)( "denocarcinom ,*+.*-
,( Carcinom cu celule mari /0celule in bob de ovaz12'*-
5. Carcinom cu celule mici )*-
Carcinomul &ronsioloalveolar este clasificat ca su&tip de adenocarcinom.
Carcinomul cu celule scuamoase si adenocarcinomul sunt de o&icei clasificate ca/
rau diferentiate, sau
&ine diferentiate.
;a?oritatea cancerelor cu celule small cell sunt rau dierentiate cu diseminare micrometastatica
in momentul diagnosticarii.
Caracterele clinice ale carcinomului pulmonar:
:ipul celular 'ncidenta Caractere radiologice Supravietuire 5 ani
Adenocarcinom 05% :umora periferica, -SP 2#%
Celule scuamoase 0$% :umora 2ilara, atelectaie,
pneumonie posto&structiva
05%
Celule mari "5% :umora mare periferica 2#%
Celule mici 2$% :umora 2ilara, adenopatie 2ilara @ "%
Evaluarea paraclinica
". 7emoleucograma. ;ai utila in &oala metastatica pentru a?utor in diferentierea
Clinica ;edicala Coltea
<r < 'sacoff
*
unui infiltrat ca potential infectios sau la pacientul cu fe&ra 2.0 saptamani postc2imioterapie pentru
cercetarea neutropeniei.
2. 'onograma serica, uree, creatinina, Ca, ;g, utile in caul sindroamelor
paraneoplaice specifice +2ipercalcemia, sdr Cus2ing, sindr secretie neadecvata de A<7,
0. :estele functionale 2epatice sunt indicator sensi&il al metastaelor 2epatice
5. Aaele sanguine/ utile la pacient pentru diagnosticul insuficientei respiratorii
5. Pulso!imetria 8 alta metoda de detectare a 2ipo!iei.
9. 1!amenul citologic al sputei este folosit ca element de screening la pacientii
cu risc mare pentru CP, detecteaa numai 2$% din toate cancerele, cel mai frecvent cancerul cu
celule scuamoase. <etectarea cancerului creste la #5% daca sediul este in CA centrale.
Studii imagistice:
#adiograia toracica/
nodul pulmonar,
tumora,
infiltrat%
argirea mediastinului,
atelectaie,
marirea 2ilului,
revarsat pleural
C3 scan/ standard de aur in stadialiare, rar indicat in urgenta
<aca a fost descoperit un nodul se o&tin apoi sectiuni de ".2 mm prin nodul pentru cautarea calcificari
si apoi se fac sectiuni a&dominale
C3 scan cerebral cand este recomandata
#ezonanta magnetica nucleara/ e!perienta limitata si se recomanda numai cand C: este
ec2ivocpentru tumori ale varfului sau ale ple!ului &ra2ial
"lte teste
Electrocardiograma/ ca test de &aa si pentru diferentierea simptomelor ca
durerea sau dispneea% modificarea 2emodinamicii pulmonare modifica deseori aspectul undelor pe
ecg
Spirometria:
P1F este un &un detector al o&structiei &ronsice% CP este mai strans legat de
BPCC cu compromis al flu! aeric decat de BPCC fara o&structie semnificativa
Scintigraia osoasa
%roceduri:
:oracentea in scop diagnostic pentru e!amen citologic al lic2idului pleural la care 5$% sunt
poitive pentru CP
:oracentea terapeutica cand revarsatul pleural este a&undent si produce insuficienta respiratorie
'n caul revarsatelor pleurale mici toracentea poate fi efectuata su& g2ida? ultrasonografic.
Complicatii:
;etastaare
3ecurenta locala
%rognostic:
CP in situ si in stadiul ' pot fi amenda&ile c2irurgical cu pronostic cu mult mai &un decat in stadii
mai avansate
Pacientii cu CP oculte radiologic au rata a supravietuirii la 5 ani de 2.0 ori mai mare decat cei cu
radiografii anormale
<aca CP nu este reeca&il, prognosticul este rau, supravietuirea medie fiind de 8."5 luni
4ri5i speciale:
". -u tre&uie negli?ata posi&ilitatea metastazelor in S6C la pacientul cunoscut cu CP.
C: scan cere&ral cu si fara su&stanta de contrast pentru masa
Cefaleea si edem cere&ral pot raspunde la de!amet2asone "$ mg i.v
Consult neuroc2irurgical
Se ia in considerare iradierea intregului craniu sau reectia.
2. 'nfectiile la pacientul cu cancer si imudepresie/
Se o&tine 74A pentru evaluarea neutropeniei si altor tul&urari sanguine si ionograma
pentru semnele de des2idratare
3adiografia toracica poate evidentia numai un su&til infiltrat
Se o&tin urocultura, 2emoculturi, culturi din catetere venoase periferice, coproculturi
pentru C dificile daca este preenta diareea
Se incepe tratament empiric cu piperacillin, gentamicina si cefalosporina A2 sau A0
Clinica ;edicala Coltea
<r < 'sacoff
2
<aca pacientul are alergie la peniciline, se inlocuieste cu vancomDcin sau clidamDcin
0. :umora Pancoast.:o&ias/
3;- este superioara C:
Se face punctie transtoracica a tumorii
Se efectueaa &ron2oscopie pentru incriminarea &ronsica
5. Pseudoo&structia intestinala Cgilvie/
3adiigrafia a&dominala arata dilatarea masiva a colon si intestin su&tire E*. nivele
2idroaerice
Se cauta si corecteaa anomaliile electrolitice
Se insera sonda nasogastrica
Se incearca decompresia colonului si tratamentul cauei, adica autoanticorpii fata de
ple!ul nervos mienteric din CP
5. Cpiaceele sunt piatra de &olta pentru tratamentul durerii severe la pacientul cu &oala avansata
"bordarea generala a tratamentului
<eciia terapeutica se &aeaa in principal pe stadiul si tipul histologic al tumorii care este clasificat
in mare cu celule mici sau cu celule mari si pe stadiul tumorii.
%rincipii generale de tratament al carcinom cu celule mari/
3eectia c2irurgicala la pacientii cu stadiul '
4a pacientii in stadiul '' se prefera reectie c2irurgicala E*. iradiere sau c2imioterapie
CP cu celule mari in stadiul '''A nu &eneficiaa, in general, de tratament c2irurgical. Cu toate
acestea este a&ordat pe &aa unui protocol de investigatii, cu tratament com&inat care include
reectie dupa c2imioterapie cu*fara radioterapie
Boala in stadiul '''B este tratata dupa mai multe optiuni care variaa de la terapie paliativa &aata
pe simptomatologie la c2imioterapie sau c2imioterapie cu radioterapie
CP in stadiul 'F este tratat cu c2imioterapie sau paliativ simptomatic. <aca e!ista o metastaa
solitara poate fi reecata si*sau in ca de suspiciune de un al doilea neoplasm primar.
C% cu celule mici este tratat in principal cu c2imioterapie sistemica &aati fiind pe predilectia pentru
metastaare precoce, care poate fi su&clinica. 'n rarele cauri de CP cu celule mici care se preinta ca
-SP, reectia c2irurgicala poate fi efectuata alaturi de c2imioterapie sistemica. 'ndiferent de stadiu
sau 2istologie, tumorile nereeca&ile care produc compromiterea tra2eei sau a CA mari pot fi a&ordate
paliativ prin te2nici de mentinere a permea&ilitatii ca &ra2iterapia, laserterapia, stenturi si*sau terapie
fotodinamica.
Stadiile clinice ale cancerului pulmonar
Stadiul clinic 4ocaliarea tumorii Supravietuire 5 ani
'A 4imitata la plaman,@*80cm 9"% cu tratament
'B 4imitata la plaman,)0 cm 08% cu tratament
''A ;etastae ggl 2ilari,@*80cm 05% cu tratament
''B ;etastae ggl 2ilari, )0 cm 25% cu tratament
'''A ;etastae intratoracice e!tensive local ipsilateral 6."0% cu tratament
'''B ;etastae i.toracice locale &ilateral 0%, trat c2ir c.indicat
'F ;etastae in alte organe "%, trat c2ir c.indicat
<efinirea :-;
:" 8 tumora primara @*8 0cm +stad '/:"-$, :2-$;$,
tumora primara ) 0 cm
'ncriminarea pleurei viscerale +std ''/ :"-", :2-";$,
Atelectaie sau pneumonie care incrimineaa @ de intregul plaman
:2 8 incriminare e!trapulmonara +perte toracic, pericard,
:0 8 revarsat malign +std '''A/ :0-$;$,
:5 8 invadarea structurilor mediastinale +:0-";$,
-"8 ggl 2ilari ipsilaterali +peri&ronsici si intrapulmonaria, +:".0-2;$
-2 8 ggl mediastinali ipsilaterali
-0 8 ggl 2ilari ipsilaterali sau mediastinali sau oricare ggl supraclavicular
+'''B/oricare :-0;$,
;$ 8 fara metastae la distanta +std 'F/ oricare :,
;"8 metastae la distanta +oricare -;",
Clinica ;edicala Coltea
<r < 'sacoff
<
6odulul pulmonar solitar este o leiune sferica &ine circumscrisa cu diametrul @0cm.
Apro!imativ 2$.5$% din astfel de leiuni sunt neoplasme pulmonare primare sau mai rar o
metastaa pulmonara solitara din san sau carcinom de colon.
;a?oritatea nodulilor solitari &enigni sunt granuloame infectioase vindecate si sunt calcificate.
<eoarece cancerele care se preinta ca -SP au supravietuire la 5 ani de 7*-+8*- dupa
reectie c2irurgicala tratamentul adecvat al acestor leiuni este foarte important.
-odulul solitar pulmonar nu tre&uie ignorat niciodata si un mi?loc de screening acceptat este
C3 spiralat in doza mica.
Strategia este aceea de a privi toti nodulii ca fiind maligni si de a fi reecati cat mai devreme
daca &enignitatea nu este demonstrata prin/
preenta modelului &enign a calcificarilor intranodulare,
sta&ilitate definita ca a&senta cresterii marimii intr.o perioada de 2 ani determinata prin revedere
retrospectiva a radiografiilor toracice sau
o &iopsie o&tinuta prin &ron2oscopie sau prin aspirare pe ac la care 2istopatologia este de tip
&enign.
3umorile benigne
1!ista un numar relativ mic de tumori &enigne ale ar&orelui tra2eo&ronsic sau ale
parenc2imului pulmonar.
:umorile &enigne &ronsice se preinta cu 2emoptiie sau o&structie &ronsica. :umorile
parenc2imatoase pulmonare se preinta ca noduli sau tumori
asimptomatice descoperite accidental la un e!amen radiologic.
:umorile &enigne pulmonare au rata de crestere foarte lenta.
Cea mai frecventa tumora &enigna este hamartomul si la 5$% din cauri diagnosticul poate fi
sta&ilit prin C: cu 2ig2.resolution.
:umori &enigne mai rare includ/
granulomul cu plasmocite
condromul,
fi&romul
lipomul,
leiomiom,
2emangiom,
mio&lastomul celulei granulare
2istiocitom.
"lte tumori maligne
Carcinoidul bronsic poate determina o&structia CA centrale sau apare ca nodul periferic +la
2$% din cauri,. <esi tumora carcinoida &ronsica creste lent ea este maligna si tre&uie reecata in
toate caurile.
"lte cancere traheobronsice/
cilindromul 9 carcinom chistic adenoid si
carcinomul mucoepidermoid.
Pentru tumorile nereeca&ile, laserterapia este o alternativa terapeutica cu rol paliativ.
Metastazele pulmonare
;etastaele in plaman sunt de o&icei hematogene.
<esi o metastaa dintr.un cancer e!trapulmonar poate apare ca -SP, leiunile sunt de o&icei
multiple, sferice, &ine circumscrise si cu marime varia&ila. Cresterea treptata in marime si numarul de
noduli sunt virtual patognomonice c2iar in cauri rare in care sediul primar este necunoscut.
'n unele situatii procesul metastatic este limogen cu depoite in limfaticele intraseptale si
determina aspectul reticula pe radiografie si este cunoscut ca limfangita carcinomatoasa.
-atura anatomopatologica a nodulilor pulmonari poate fi confirmata prin &iopsii &ron2oscopice
sau prin punctie &iopsie transtoracica.
4a pacientii cu metastae pulmonare este esentiala identiicarea naturii tumorii primare
deoarece metastaele din carcinoamele tiroidian$ san prostata rapund &ine la tratament.
(. 1C6O)- 9+0;1-C+ 6;?-DB+
Clasificare
1umorile maligne epatice se clasifica n4
(. 1umori primitive4
- carcinomul epato-celular, epatoblastomul (cel mai frecvent"!
- carcinomul colangio-celular.
- angiosarcomul si emangio-endoteliomul, care se dezvoltR din capilarele sinusoide.
/. 1umori secundare.
(. Carcinomul epato-celular (epatomul"
+pidemiologie
-ncidenta epatomului este de4
- /$-(<$ cazuri la ($$.$$$ de locuitori n ;frica BeagrR, Cina, ;sia de sud-est!
- (-< cazuri la ($$.$$$ locuitori n tRrile occidentale (+uropa, ;merica de Bord"!
- valori intermediare n bazinul mediteraneean si Gaponia.
:oala este mai frecvent nt.lnitR la bRrbaSi dec.t la femei n raport de <-($@( .
8.rsta medie la care apare boala este de 2$ ani n zonele cu incidentR mare si 3$ ani n
zonele cu incidentR scRzutR.
+tiologie
Hactorii de risc incriminati n aparitia epatomului sunt4
- ciroza alcoolicR (%$& din cazuri"!
- ciroza determinata de 89:, dupa o perioada de /$-2$ ani de la infectia iniSialR!
- ciroza determinata de 89C (frecvent"!
- ciroza din emocromatozR (cazuri rare"!
-.administrarea prelungitR de steroizi androgeni, anabolizanti sau contraceptive orale care pot
determina formarea adenoamelor, ce se pot maligniza!
- aflatoxine :( sintetizate de ;spergilius flavus, nt.lnita n tRrile africane.
Anatomie %atologica
6acroscopic, epatomul se prezinta sub urmatorele forme4
- nodul unic, bine delimitat, uneori ncon'urat de o capsulR fibroasR!
- noduli multipli, c.nd se poate vorbi de metastaze ale unui focar initial!
- tumorR infiltrantR.
Mani$estari clinice
-nitial exista un stadiu asimptomatic, c.nd cancerul este relevat numai prin cresterea -
fetoproteinei sau prin ecografie la un pacient cu risc. 1oti bolnavii cu risc, n principal cei cu
cirozR epaticR, trebuie sR beneficieze de supravegere trimestrialR, prin efectuarea unei
ecografii epatice si prin dozarea -fetoproteinei.
7emnele care ne pot orienta spre diagnostic sunt4
- dureri n ipocondrul drept!
- scRdere ponderalR marcatR!
- astenie!
- decompensarea cirozei!
- emoperitoneu acut, ascitR emoragicR si anemie (evolutie rapid mortalR".
+xamenul fizic evidentiaza4
- la palpare4 epatomegalie de tip cirotic, uneori dureroasR! sau cu neregularitati mari dure c.nd
se palpeazR una sau mai multe tumori dure!
- la auscultatie, n unele cazuri de tumori epatice ipervascularizate, prin artera epaticR putem
percepe un suflu sistolic!
- semne clinice de cirozR, n cazul n care tumora este o complicatie a acesteia.
E.amene %araclinice
6odificarile testelor paraclinice constau n4
- sindrom inflamator4 fibrinogen, ( si / globuline crescute.
- colestaza anicterica4 H; crescuta, transaminaze normale sau crescute!
- sindrom paraneoplazic4
poliglobulie n 3& din cazuri!
ipoglicemie (tumorile mari au un consum crescut de glucozR"!
ipercalcemie n *& din cazuri.
- mar=erii tumorali4
fetoproteina sericR (;H0"! este abundentR n viata fetalR si numai sub formR de urme la adult!
valorile normale sunt (<-/$ g@l! cresterea progresiva peste <$$ g@l este foarte evocatoare si se
nt.lneste la peste #$& din bolnavii cu C9C (cancer epatocelular"!
- 6odificari ecografice
- 1omografia computerizata4
- )ezonanta magneticR nuclearR
- 0unctia biopsie epaticR permite obSinerea dovezii istologice asupra tumorii si a
tesutului epatic din 'ur. Bu este absolut necesarR.
+volutie. 0rognostic. Complicatii
,e la primele manifestRri ale bolii, bolnavii mai supravieSuiesc 3-(/ luni. En evolutie pot
apare4
invazia venei porte si a venelor supraepatice, care agraveazR ipertensiunea portalR si creste
deci riscul 9,7 prin ruperea varicelor esofagiene!
invazia sau compresia cRilor biliare intraepatice responsabile de colestazR (uneori completR"!
emoperitoneu!
invazia diafragmului si pleurei, carcinozR peritonealR!
metastaze pulmonare, peritoneale, suprarenale, osoase!
agravarea insuficientei epato-celulare preexistente.
1ratament
1ratamentul cirurgical consta n4
a" epatectomie partialR, indicatR n tumorile mici, fRrR invazie extraepaticR, survenitR pe un
ficat sRnRtos sau pe un ficat cu insuficientR epato-celularR putin severR!
b" epatectomie totalR cu transplant ortotopic, indicata n tumori de talie micR, sub 2-< cm, cu
prognostic bun.
1ratamentul necirurgical cuprinde4
a" cimiolipioembolizarea arterialR, care constR n in'ectarea n artera epaticR a unui amestec de
cimioterapice (antracicline sau cisplatine" si agenti ocluzivi (spongel, lipiodol ultrafluid"!
scopul tratamentului este obSinerea unei necroze prin anoxie si citotoxicitate! contraindicatia
metodei este reprezentata de invazia neoplazicR a trunciului venei porte, pentru cR existR riscul
necrozei epatice masive cu insuficientR epato-celularR mortalR!
b" alcoolizarea, care constR n in'ectarea de alcool absolut n tumora sub control ecografic sau n
cursul laparotomiei, care produce necrozarea acesteia! se poate aplica n tumori p.nR la < cm, la
pacientii care nu au indicatie cirurgicala!
c" tratamentul simptomatic al durerii prin utilizarea de morfinR sau alte opiacee, corticoizi.
/. ;lte cancere primitive epatice
Carcinomul fibrolamelar
+ste un cancer epatic de <$$ de ori mai rar comparativ cu C9C, care se caracterizeazR
prin4
- aparitie la v.rsta t.nRrR (sub 2$ de ani"!
- evolutie foarte lentR!
- grefare pe teren necirotic!
- -fetoproteina normalR.
9epatoblastomul
+ste o tumorR malignR embrionarR, care apare la copii sub * ani si care se nsoteste totdeauna de
-fetoproteina crescutR.
;ngiosarcomul
+ste o tumorR foarte rarR, secundarR expunerii la clorurR de vinil, arsenic anorganic sau
1orotrast. +ste recunoscut ca boalR profesionalR. ;lti factori de risc pentru aparitia
angiosarcomului sunt ormonii steroizi (androgeni anabolizanti si estrogeni".
9emangio-endoteliomul epiteloid
+ste o tumorR vascularR adesea multiplR, care prezintR calcificRri evocatoare pentru diagnostic.
Carcinomul colangio-celular
+ste mult mai rar dec.t epatomul si mai rar dec.t colangio-carcinomul extraepatic. Hactorii de
risc incriminati n aparitia carcinomului colangio-celular sunt4 litiaza biliarR, boala Caroli,
colangita sclerozantR asociatR cu rectocolita ulcero-emoragicR.
-fetoproteina este crescutR n #$& din cazuri. +volutia bolii este mai mult sau mai putin rapidR.
*. Cancere epatice secundare
6etastazele epatice
7unt tumorile cele mai frecvente. 7e diferentiaza * categorii4
(. 6etastaze epatice ale unor carcinoame din4
- tubul digestiv (esofag, stomac, pancreas, colon, rect, intestin subSire"!
- corticosuprarenalR, rinici!
- s.n, prostatR, ovar!
- tiroidR.
/. 6etastaze epatice ale unor cancere endocrine4
- tumora carcinoidR!
- insulinom!
- gastrinom (sindromul Kollinger-+llison"!
- glucagonom, 8-0-om.
*. 6etastaze ale unor sarcoame, n particular melanosarcoame cutanate sau coroidiene.
1ablou clinic
6etastazele epatice sunt descoperite n urmatoarele circumstante4
- supravegerea unui cancer primitiv cunoscut!
- nt.mplRtor la examenul ecografic!
- tumora mare, cu simptomatologie clinica (pierderea n greutate, durerile abdominale,
epatomegalia durR si nodularR".
+xamene paraclinice
+xamenele biologice aratR colestaza (-D1, H;, bilirubina crescute", cresterea moderatR
(T /<$ g@ml" a -fetoproteinei, mai ales c.nd cancerul primar este digestiv.
+xamenele imagistice (ecotomografia si scannerul" evidentiaza aspecte polimorfe.
0uncSia ecogidatR permite confirmarea diagnosticului si orientarea cRtre originea
metastazei.
0rognostic
0rognosticul este foarte prost pentru cR mai putin de ($& din pacienSi sunt n v.rstR si
tumora metastaticR este manifestR dupR ( an de evoluSie. En fapt, prognosticul depinde de *
variabile4 natura, tipul istologic al tumorii si extinderea acesteia. 0osibilitRtile terapeutice
depind de acesti factori.
2. Cazuri particulare
(. 6etastazele secundare neoplasmelor colo-rectale sunt cele mai frecvente metastaze
epatice. /$& sunt sincrone cu apariSia tumorii, #$& apar n urmRtorii / ani. 7upravieSuirea este
n medie de 3 luni. ;ntigenul carcino-embrionar (;C+" este crescut n #$& din cazuri.
1ratamentul consta n exereza (tumorectotomie sau epatectomie" si au (-2 metastaze. ,e la 2
metastaze n sus nici rezectia cirurgicalR nu poate asigura supravietuirea. Cimioterapia se face
cu <-fluorouracil si acid folinic.
CA!CERUL DE -A!CREAS
%$& U adenocarcinom ductal
<& U tu. provenite din insulele ?angerans
<& U alte tu. (cancer epidermoid, sarcom, etc."
ADE!OCARCI!OMUL DUCTAL
E%idemiologie
-ncidenta U (( M (/@($$.$$$ (crescut"
:arbati 4 femei U (,< M /4(
#$& ntre 3$-#$ ani
Etiologie
Hactori de risc
Humatul /$-*$ igri@zi V )isc U /,<
2$ igri@zi V )isc U <
- 0ancreatit cronic
- Cafea, ;lcoolism, ?itiaza biliar, ,-K, Colesterol-grsimi
Anatomie-%atologic
A$& - capul pancreasului
/$& - corpul pancreasului
($& - coada pancreasului
1umora cefalic comprim
- duodenul
- C:0 V consecine mecanice corespunz.
- ductul pancreatic
1umora de corp si coada U mai volumin. la dg. V infiltr. reg. vecine4 coloana vertebral, vasele
sanguine, plex nervos, splina, ggl., stomac, colon transvers, esut retroperitoneal V tromboza
vv., s-meg., varice, ascit, etc.
6icroscopic U cancer epitelial (ductal"
Sim%tomatologie
%$& la dg4 - scade D
- durere abdominala
- invazie ganglionar, limfatic i metastaze
1umori cefalice V icter, tumor mai mic
1umora de corp W coad V evoluie prelungit, tumor cu diametrul crescut i invazie n
vecintate.
,urerea
(a" la A<& tumor cefalic
%$& tumora corp i coad
epigastric, cvasipermanent
invazia nn. splann, peritoneu - indic inoperabilitatea tumorii
iradiere lateral dr@stg., spate, XsurdP, XcinuitoareP, XprofundP se agraveaz la ingestia de
alimente
7cade D4
%$ M ($$& bolnavi
;norexie, aversiune pentru carne, gust metalic, malabsorbie pentru grsimi i proteine, diaree,
apoi constipaie prin scaderea aportului , grea, vrsturi
-cter4
obstructiv! n #$& cazuri tumori cefalice, urina ipercrom, fecale decolorate, prurit
,iabet - rareori clinic manifest - toleran sczut la glucoz
9epato-megalie - prin metastaze@distensie prin staz biliar n obstrucie coledocian
(#$&"
7pleno-megalie M prin invazia venei splenice
;scit4
(<-/$& ocluzia venei porte, metastaze peritoneale
6as tumoral abdominal M (* M /*&
1ulburri psiice M Xpresimirea unei boli graveP
9,7 M tardiv
0aniculita (noduli roii subcutan.", 0oliartralgii, ;rtrite, 6etastaze4 osoase, epatice, peritoneale,
pulmonare.
7d. anemic.
0araclinic4 - 879 crescut
anemie, leucocitoz, trombocitoz
glicemie crescut
amilaza, lipaza crescut
fosfataza alcalina, bilirubina, ;71 crescut.
)x abdominal
+CO, C1 M masa tumoral, metastaze, ci biliare i pancreatice, etc.
)6B, +co- endoscopie
:iopsie pancreatic percutan sub gida' eco@C1
?aparatomia exploratorie
6ar=eri serologici - C; (%-% (7bU A<&"
- ;C+ (7b U 3/&"
E&olu'ie, -rognostic
supravieuire U /-* luni dup dg.
($-(<& sunt operabili V supravieuire U ($& la < ani
Tratament
rezecia cirurgical (,0C"
cimioterapie@radioterapie M nu prelungesc supravieuirea
LIM7OAMELE MALI"!E
,efiniie: boli neoplazice ale esutului limfatic, caracterizate prin proliferarea unor celule
nedifereniate, av.nd ca manifestri clinice principale adenopatia i splenomegalia. Conceptul de
limfom malign cuprinde boli care n trecut aveau individualitate clinic4 limfosarcomul,
reticulosarcomul, tumoarea :ur=itt, boala :rill-75mmers. :oala 9odg=in ocup un loc aparte,
dei este tot un limfom malign. +xist forme de trecere ntre limfoamele maligne limfocitare i
leucocemia limfoblastic acut i leucemia limfocitar cronic. +xist nrudiri ntre limfoamele
maligne i mielonul multiplu i macroglobulinemia Ialdenstrom.
6orme clinice:
a" #imfomul gigantofolicular (boala :rill-75mmers" se caracterizeaz prin adenopatii cervicale,
inginale sau axilare, nedureroase, mobile i consistente i uneori, splenomegalie. ,ebutul este
insidios i evoluia cronic (<-($ ani". +volueaz n timp ctre limfo- sau reticulosarcom, boala
9odg=in sau limfoleucoz.
b" #imfosarcomul apare prin proliferarea neoplazic a esutului limfadenoid din ganglionii
limfatici i formaiunile limfatice din mucoasa digestiv (gur, faringe, intestin". 7e nt.lnesc
forme localizate i generalizate (mai rare". ;denopatia este mai puin dur i imobil dec.t n
reticulosarcom. 0oate ulcera tegumentele i provoca tulburri prin compresarea organelor vecine.
7tarea general este alterat (febr, astenie, caexie". +voluia este rapid letal (de la c.teva
saptm.ni p.n la ( - / ani".
c" Reticulosarcomul este o afeciune neoplazic, provocat de proliferarea celulelor istiocitare
din ganglionii limfatici, mduv, splin, tubul digestiv etc. Dalnglionii sunt duri i imobili iar
splenomegalia prezent ca i n celelalte forme. +xist forme localizate i forme generalizate
rare. -niial intereseaz un teritoriu limitat, dar ulterior se extinde. 0rognosticul este letal, iar
evoluia rapid.
Tratamentul este individualizat n funcie de stadiile clinice, similare celor ale bolii 9odg=in4 -
(localizat", -- (regional", --- (generalizat limfatic", -8 (generalizat limfatic i visceral". :oala este
potenial reversibil n stadiile - i -- i ireversibil n stadiile --- i -8. n stadiul - i parial n --
se pot ncerca exereze! n stadiile -, -- i parial --- - radioterapie n doze de 2 <$$ - < $$$ ) (sau
izotopi radioactivi", urmat de cur de ntreinere cu cimioterapie! n stadiile --- i -8,
cimioterapia este singurul tratament. ,e obicei medicamentele se asociaz dup formule4 fie
nitrogen W 8in=ristin W Batulan W 0rednison4 fie Ciclofosfamid W 8in=ristin W 0rednison.
8OALA AOD"BI!
1efiniie: cunoscut i sub denumirea de limfogranulomatoz malign, este un limfom malign,
boala fiind caracterizat prin prezena unor celule maligne specifice (celule )eed-7ternberg" i
prin adenopatii superficiale i profunde, splenomegalie, febr i prurit. ;pare de obicei ntre /$ i
2$ de ani, n special la brbai.
(tiologia este necunoscut, teoria neoplazic sau cea virotic nefiind demonstrate. -n funcie de
evoluie, dup modelul prezentat la Y?imfoame maligneY boala are 2 stadii. 0e msur ce
progreseaz, numrul limfocitelor scade iar cel al celulelor )eed-7ternberg crete. ,ebutul bolii
este aproape unicentric, progres.nd mult timp din aproape n aproape, ordonat, n interiorul
esutului limfatic. -nvazia vascular indic rsp.ndirea dezordonat a celulelor )eed-7ternberg.
7imptome: debutul este insidios, primele semne const.nd ntr-o adenopatie superficial, de obicei
laterocervical, axilar sau inginal! mai rar se semnaleaz o adenopatie mediastinal sau
retroperitoneal. Hebra i pruritul sunt frecvent semne de debut. n perioada de stare, tabloul
clinic este dominat de adenopatie i splenomegalie, dar boala 9odg=in nu cru nici un esut sau
organ, put.nd aprea manifestri cutanate (prurit, leziuni de grata', infiltraii cutanate,
pigmentaie brun a tegumentelor", osoase, nervoase (tulburri medulare cu paraplegii",
pleuropulmonare (pleurezii, diseminri tumorale pulmonare", digestive etc. ;denopatia este de
obicei superficial, iniial cervical, mai t.rziu cu ganglioni duri, nedureroi, inegali ca mrime.
;denopatia mediastinal este frecvent i se manifest clinic prin semne de compresiune
mediastinal. 7plenomegalia este moderat, nedureroas, consistent. Hebra - semn aproape
constant, de obicei neregulat, alteori de tip ondulant - completeaz tabloul clinic.
+xamenele de laborator arat anemie microcitar ipocrom sau emolitic, leucocitoz cu
neutrofilie, eozinofilie, monocitoz i limfopenie. 8.7.9. i fibrinogenul sunt frecvent crescute,
iar albuminele sczute. :iopsia ganglionar precizeaz diagnosticul, evideniind celulele gigante
7teinberg.
+voluia este caracterizat prin alternarea puseurilor evolutive cu perioade de remisiune.
)emisiunile pot fi spontane, dar mai ales terapeutice i dureaz n medie c.teva luni. Cu timpul
remisiunile devin mai scurte i incomplete.
- n cursul bolii apar mai frecvent urmtoarele complicaii4 infecii severe (bacteriene, virale,
tuberculoase", insuficien epatic. ;nemia, leucopenia i trombocitopenia sunt obinuit
prezentate n stadiile tardive. ;nergia la tuberculin i susceptibilitatea crescut la infecii
sugereaz c boala 9odg=in se nsoete de deficite imune. ,urata medie de via este de * - 2
ani. +xist i cazuri vindecate, care infirm concepia clasic potrivit creia boala este inevitabil
fatal.
Tratamentul este cel prezentat la Y?imfoamele maligneY.
TUMORILE CERE8RALE
1umori cerebrale primare
1umori cerebrale secundare ( metastaze "
CLASI7ICAREA AISTOLO"IC A TUMORILOR SISTEMULUI !ER:OS CE!TRAL)
3, Tumori neuroe%iteliale)
". T/-o*! #l!"l+5
i. 1umori astrocitice - astrocitomul
ii. 1umori oligodendrogliale - Oligodendrogliomul
iii. Dlioame mixte - Oligoastrocitomul
iv. 1umori ependimale - ependimomul
,. T/-o*! $+/*o$"l+ 6! $+/*o$"l7#l!"l+ -!8&+ 9.o& 4! .*+)+$&+ /$+l+
'o-.o$+$&+ #l!"l+:5
i. Dangliocitomul
ii. Dangliogliomul
iii. ;strocitomul@gangliogliomul infantil desmoplastic
iv. 1umor neuroepitelial disembrioplastic
v. Beurocitomul central
vi. ?iponeurocitomul cerebelos
vii. 0aragangliomul
'. T/-o*! $o$#l!"l+5
i. 1umori embrionare
(. +pendimoblastomul
/. 6eduloblastomul
*. 1umor neuroectodermal primitiv supratentorial
(0B+1"
ii. 1umori de plex coroid
(. 0apilomul plexului coroid
/. Carcinomul plexului coroid
iii. 1umori parencimatoase pineale
(. 0ineoblastome
/. 0ineocitoame
*. 1umori ale parencimuli pineal cu difereniere intermediar
,ezvoltarea oricarui proces expansiv intracranian poate conduce la aparitia a / grupe de
simptome 4
- de ipertensiune intracraniana
- de suferinta focala
Sindromul de 0i%ertensiune intracraniana ( AIC )
+ste determinat de multiple cauze , cele mai importante fiind reprezentate de 4
- volumul procesului expansiv intracranian
- tulburarile circulatorii sanguine si licidiene
- edemul cerebral ( perifocal, inflamator, emodinamic, traumatic, toxic "
- acumularea in exces a ?C) ( idrocefalie "
0resiunea intracerebrala normala este de <-($ cmc de apa.
1abloul clinic al sindromului de 9-C este dominat de 4
- cefalee
- varsaturi
- staza papilara
- tulburari psiice
Ce$aleea ; este prezenta la ma'oritatea bolnavilor . +ste continua si intensa. 0e un fond dureros
continuu pot sa apara crize dureroase violente ce alterneaza cu scurte perioade de remisiune. +ste
exacerbata de 4 stranut , tuse sau comprimarea 'ugularei. ,iminua dupa varsatura sau
administrarea de solutii ipertone si nu cedeaza la antialgicele obisnuite.
:arsaturile ; au caracter spontan , sunt expozive , in 'et nefiind precedate de greturi, nefiind
legate de alimentatie. ;par precoce in tumorile de fosa posterioara.
Sta(a %a%ilara ; este caracterizata prin stergerea conturului si proeminenta papilei cu ingustarea
arterelor , dilatarea venelor si uneori emoragii O in flacara O. 1ulburarile de vedere se manifesta
prin 4 modificarea campului vizual , cu largirea petei oarbe a lui 6ariotte urmate de diminuarea
acuitatii vizuale pana la pierderea completa a vederii. -n acest moment s-a instalat atrofia optica ,
caracterizata prin 4 papila decolorata cu margini estompate. 7taza papilara este rezultatul 9-C ,
urmata de compresiunea venei centrale a retinei cu perturbarea circulatiei limfatice a nervului
optic.
Tul1urarile %si0ice ; sunt reprezentate de 4 apatie , indiferenta, diminuarea atentiei , scaderea
functiilor intelectuale.
Alte tul1urari ce a%ar in cadrul sindromului de AIC ; crize convulsive generalizate ,
tulburari vegetative ( bradicardie , bradipnee " , paralizii de nervi oculomotori.
-araclinic ; radiografia simpla a craniului 4 modificarile apar dupa 2-3 sapt.! largirea suturilor!
impresiuni digitale ! modificari ale regiunii selare
- ++D 4 modificari difuze, generalizate! modificarile focalizate sunt mascate de cele generalizate !
malign- procese difuze ! benign M procese focalizate !
- Dammaencefalografia M focare lezionale radioactive
- ;rteriografia cerebrala M indirect arata idrocefalia, procesul expansiv, erniile cerebrale, lipsa
de umplere in intregime a unor vase ale arborelui carotidian.
SI!DROAME DE LOCALI#ARE
3, TUMORILE DE LO8 7RO!TAL
0rocesele tumorale localizate la nivelul lobului frontal determina un complex simtomatic in care
pe langa simptomele caracteristice sindromului de 9-C se asociaza 4
9emiplegia corticala ca urmare a lezarii ariilor 2 si 3
Crizele epileptice de tip 'ac=sonian ca urmare a iritarii ariei 2 :rodmann
Crize adversive oculo-cefalogire M devierea con'ugata a capului si globilor oculari de partea
opusa tumorii in cazul leziunilor iritative , si de aceeasi parte cu tumora in cazul leziunilor
distructive
O:olnavul se uita la membrele sale cu convulsii , in caz de excitatie si priveste leziunea
corticala ,in caz de paralizie O
;taxia frontala 4 elemente cerebeloase ( ataxie , lateropulsie, dismetrie , adiadoco=inezie ",
vestibulare ( deviatii in timpul mersului , inclinarea anormala a capului si corpului " ,
gnostice ( impresii de falsa deplasare a corpului , tulburari ale imaginii posturale ,
dezorientare spatiala " , apraxia mersului.
1ulburari psiice 4 de afectivitate ( moria " , de activitate ( pierderea initiativei , lipsa de
interes pentru ceea ce se petrece in 'ur ", intelectuale ( atentie si memorie cu amnezie de
fixare M uitarea datelor recente , pierderea simtului autocritic , tulburarea starii de constienta !
1ulburari afazice ( anartrie , agrafie " si apraxice (apraxia mersului "
1ulburari de reflexe M prin lezarea ariei 3 ! sunt frecvent localizate contralateral tumorii si
sunt reprezentate de 4 fenomenul de apucare ( daca punem un obiect in palma pacientului
acesta incide pumnul " si fenomenul de agatare ( prin excitarea fetei palmare a ultimelor
falange ale degetelor mainii bolnavului se constata flexia puternica a degetelor"
1ulburari vegetative 4 vasomotorii, digestive, pilomotorii, sudorale.
>, TUMORILE DE LO8 -ARIETAL
7imptomatologia tumorilor parietale cuprinde pe langa sindromul de 9-C urmatoarele 4
1ulburari de sensibilitate 4 emiipoestezie contralaterala egal distribuita, uneori
astereognozie
Crize senzitive 'ac=soniene
1ulburari de limba'
;praxia
1ulburari ale scemei corporale M in cazul tumorilor localizate la nivelul emisferului
drept 4 emiasomatognozia ( uitarea emicorpului stang ", anosognozia ( negarea
emiplegiei stangi " , alucinatiile =inestezice ( impresia executarii de miscari normale cu
membrele paralizate " ! - in cazul tumorilor localizate la nivelul emisferului stang 4
sindromul Derstmann ( agnozie digitala, acalculie , agrafie " , autotopognozia
( incapacitatea bolnavului de a localiza o excitatie "
1ulburari trofice 4 atrofii musculare contralaterale
1ulburari de ecilibru si vestibulare 4 tulburari de coordonare a miscarilor, de tip ataxie
tabetica sau cerebeloasa
1ulburari vizuale ( emianopsia laterala omonima " si oculomotorii ( in leziunile parietale
drepte M imposibilitatea miscarii voluntare spre stanga "
5, TUMORILE DE LO8 TEM-ORAL
1umorile de lob temporal prezinta o simptomatologie extrem de bogata care cuprinde pe langa
sindromul de 9-C si 4
+pilepsia temporala M se manifesta sub forma unui complex care cuprinde crize
paroxistice psio-senzoriale , motorii si vegetative . Cel mai important rol revine
alucinatiilor 4 auditive ( zgomote elementare , voci , piese muzicale " , vestibulare( crize
menieriforme , giratorii, cu senzatie de plutire " , vizuale ( elementare 4 stele, lumini ! sau
complexe " , olfactive ( mirosuri dezagreabile ", gustative ( gusturi particulare ". 0e langa
alucinatii bolnavii mai pot prezenta 4 (.modificari ale starii de constienta ( stare de vis "
M senzatia de de'a-vu ( bolnavul considera ca tot ce se petrece in 'urul sau ii este cunoscut
dinainte " ! /. tulburari psiomotorii 4 automatisme ! *. tulburari paroxistice de euforie si
anxietate ! 2. crize vegetative ( dureri epigastrice , abdominale , modificarea ritmului
respirator, vasomotorii "
1ulburari auditive 4 in cazul leziunilor iritative ( acufene 4 zgomote , pocnituri etc " ! in
cazul leziunilor distructive ( nu sunt insotite de tulburari remarcabile de auz intrucat caile
acustice se prouiecteaza bilateral "
1ulburari de limba' 4 afazie Iernic=e . ;gnozia cuvintelor sau surditatea verbala M nu
recunoaste cuvintele auzite ! afazia amnestica M imposibilitatea de a denumi unele obiecte
sau notiuni
1ulburari de ecilibru
1ulburari vegetative
1ulburari olfactive 4 ipo- sau anosmia
1ulburari vizuale 4 emianopsia omonima laterala
?,TUMORILE DE LO8 OCCI-ITAL
-n cazul acestor tumori pe langa sindromul de 9-C pacientii mai prezinta 4
1ulburarile campului vizual M pierderea vederii in Z campului vizual de partea opusa. -n
leziunile unilaterale apare emianopsia laterala omonima
Cecitatea corticala M urmarea distrugerii bilaterale a scoartei occipitale
;gnozia vizuala - pierderea posibilitatii de recunoastere a obiectivelor cu a'utorul vederii
. 0oate fi 4 pentru obiecte ( nu identifica obiectele " , spatiala ( lipsa orientarii spatiale " ,
pentru cuvantul scris ( alexia ". -n leziunile emisferului nedominant se pot intalni 4
prosopagnozia ( agnozia fizionomiilor "
9emidiscromatopsiile M tulburari de perceptie a culorilor
9alucinatii vizuale care pot fi 4 elementare ( puncte luminoase , colorate ", sau complexe
( vederea unor persoane sau obiecte ". ,aca este lezata regiunea temporo-parieto-
occipitala , apar metamorfopsiile M modificarea vederii contururilor , formei, distantei,
marimii persoanelor si obiectelor.
Crize epileptice de la crize 'ac=soniene pana la crize generalizate
4, TUMORILE :E!TRICULILOR LATERALI
8entriculii laterali au forma de potcoava . Cavitatile ventriculare prezinta prelungiri simetrice 4
coarnele frontale ( anterior " , temporale ( inferior " , occipitale ( posterior ". 8entriculii laterali
sunt legati de ventriculul --- prin intermediul gaurii lui 6onro. 7uprafata interioara a
ventriculilor laterali este tapetata cu celule ependimare. Cavitatile ventriculare contin plexurile
coroide cu rol in secretis ?C) ( licidul cefaloraidian " .
-n general diagnosticarea clinica a acestor tumori este dificila . Clinic cel mai important este
sindromul de 9-C la care se pot alatura 4
9emipareze cu ipertonie piramidala
9emiipoestezia membrelor paretice
7emne cerebeloase
Crize epileptice generalizate @ crize 'ac=soniene ! crize uncinate , vizuale, psiomotorii
1ulburari psiice
;fazie
;lte simptome 4 anosmie , ambliopie, amauroza , emianopsie , 0HC ,tulburari
vegetative ( spasm piloric, paloare, transpiratii etc "
C, TUMORILE :E!TRICULULUI III
Ca simptomatologie pe primul loc este situat sindromul de 9-C la care se pot adauga 4
Crize epileptice generalizate sau 'ac=soniene
0areze discrete
7emne extrapiramidale
1ulburari de coordonare
;fectarea nervilor cranieni 4 ambliopie , emianopsie omonima, pareze de nervi
oculomotori, scaderea acuitatii vizuale , abolirea reflexului cornean
1ulburari vegetative 4 taicardie , polipnee, roseata fetei, midriaza, iperlacrimatie,
ipersalivatie
0rin compresiunea ipotalamusului 4 diabet insipid, obezitate, poliglobulie
1ulburari sfincteriene
D, TUMORILE EMIS7ERICE -RO7U!DE
7unt reprezentate de 4
(. 1umorile corpului calos care se manifesta cu 4 crize comitiale, ataxie , apraxie, reflex de
apucare fortata , tulburari psiice !
/. 1umorile din regiunea nucleilor cenusii centrali 4 emisindrom senzitiv, fenomene
extrapiramidale, emiplegie.
E, TUMORILE DE 7OSA CERE8RALA -OSTERIOARA
Hosa cerebrala posterioara este situata sub cortul cerebelului si este alcatuita din 4
Cerebel
8entriculul -8 cu plexurile coroide si gaurile lui ?usc=a si 6agendie
1runciul cerebral
Cisternele 4 superioara si cerebro-medulara
1umorile de fosa cerebrala posterioara sunt caracterizate clinic prin existenta sindromului de
9-C la care se adauga 4
7indromul cerebelo-vestibular
7indroame de trunci cerebral
;lte manifestari 4 inclinarea capului , crizele convulsive , fenomenele de anga'are ale
amigdalelor cerebeloase
O mentiune speciala se impune pentru tumorile de ungi ponto-cerebelos care pot fi
reprezentate de 4
Beurinomul de acustic M cel mai frecvent
Beurofibroame )ec=lingausen
6eningioame
Cisturi aranoide
-n cazul neurinomului de acustic , evolutia acestuia este descrisa in < stadii 4
(" Otologic M cu fenomene acustico-vestibulare
/" Oto-neurologic M se adauga leziuni ale nervilor trigemen si facial precum si semne
piramidale si cerebeloase discrete
*" Beurologic M intensificarea fenomenelor de'a existente cu bilateralizarea lor prin
contrapresiune
2" ,e 9-C M cefalee , varsaturi , staza papilara
<" Hinal M cu fenomene de anga'are a amigdalelor cerebeloase
F, TUMORILE SELARE SI -ARASELARE
;denoamele ipofizare prezinta clinic mai multe faze 4
(. faza endocrina M fenomene de insuficienta ipofizara ( adenoamele cromofobe " ,
acromegalie ( adenoamele eozinofile " , boala Cusing ( adenoamele bazofile "
/. ulterior se asociaza tulburarile de vedere de tip emianopsie bitemporala ca urmare a
compresiunii ciasmei optice , care in timp poate evolua spre ambliopie
*. fenomene ipotalamice si de ventricul ---
Craniofaringiomul M se dezvolta in tractul faringo-ipofizar , fiind situat supra si intraselar .
Clinic se manifesta prin 4
(. tulburari de vedere M emianopsie bitemporala
/. insuficienta ipofizara M nanism , sindrom adiposo-genital
*. fenomene ipotalamice M diabet insipid , episoade ipoglicemice
2. fenomene compresive si sindrom de 9-C
6eningioamele pot fi 4
(. 6eningiomul olfactiv M anosmie , atrofie optica uni sau bilaterala su sindrom frontal
/. 6eningioamele aripii mici a sfenoidului M semne frontale si temporale , crize olfactive si
psiomotorii, exoftalmie
EGAME!E -ARACLI!ICE
3, EGAME!UL CT cer1ral ( cu su1stanta de contrast )
- are sensibilitate relativ mare dar, nu are specificitate
- nu este util pentru examinarea fosei posterioare
>, RM! cere1ral ( cu su1stanta de contrast )
- este un examen costisitor , nu intotdeauna la indemana
- este mai sensibil decat C1 , se pierd mai putine detalii si este mai usor de evaluat
raspunsul la terapie
- contraindicat la pacientii cu sindrom 9-C
5, 8IO-SIA
- biopsia stereotaxica
- biopsia descisa
?, -U!CTIA LOM8ARA
- nu se efectueaza de rutina
- rar furnizeaza informatii diagnostice
- exista riscul de erniere cerebrala
- este utila si necesara in carcinomatoza meningiana
4, A!"IO"RA7IA
- vizualizeaza deplasarea vaselor catre tumora si vascularizatia acesteia
- diferentiaza anevrismele de tumori
- este in general efectuata preoperator in serviciul neurocirurgie
C, -ET
- nu este disponibil peste tot
- presupune costuri ridicate
- a'uta la diferentierea necrozei de iradiere de tumora viabila
- are rol in gidarea tratamentului oncologic
D, S-ECTROSCO-IA RM!
- este disponibila in centrele care efectueaza )6B
- experienta relativ redusa in centrele de imagistica
- diferentiaza necroza de iradiere de tumora activa
E, EE"
- furnizeaza informatii suplimentare despre functia cerebrala
- poate arata o tulburare focala determinata de un neoplasm
TRATAME!TUL TUMORILOR CERE8RALE
+xista mai multe tipuri de tratament in cazul tumorilor cerebrale in functie de tipul tumorii si
gradul acesteia 4 excizia cirurgicala, radioterapia, cimioterapia, asocieri ale acestora , precum
si corticoterapia si medicamentele antiepileptice ca terapii complementare.
E.ci(ia c0irurgicala M depinde de localizarea tumorii si de raporturile acesteia fata de
celulele nervoase. Operatia poarta denumirea de craniotomie.
Radiotera%ia ; consta in aplicarea unor radiatii cu energie inalta asupra tumorii (tintita" sau
asupra intregului craniu ( >ole-brain ". +a poate fi folosita singura , pre- sau post operator.
,oza si durata terapiei depind de tipul tumorii, dimensiunile ei si de varsta pacientului. +fecte
secundare 4 roseata, caderea parului , oboseala, uscarea pielii capului.
+xista / tipuri de radioterapie 4
- interna ( braiterapia " M plasarea surselor de iradiere in interiorul tumorii
- externa care poate fi 4 - fractionata 4 doza zilnica , < zile pe saptamana . ;stfel sunt prote'ate
celulele sanatoase din 'urul tumorii
- iperfractionata 4 pacientul primeste mai multe doze mici de radiatii
pe durata unei zile
- stereotactica 4 tip de radioterapie ce foloseste un cadru ptr craniu in
scopul de a tinti dozele mari de radiatii direct pe tumora
- cu protoni 4 protonii sunt directionati spre tumora, strabat tesutul
sanatos fara al afecta si se opresc la nivelul tumorii, minimalizand efectele asupra tesuturilor
incon'uratoare.
C0imiotera%ia ; consta in administrarea de citostatice in scopul distrugerii celulelor
tumorale. Citostaticele pot afecta si celulele sanatoase , caz in care apar efectele secundare ale
tratamentului ( febra, greturi, varsaturi, inapetenta, caderea parului ,scaderea imunitatii cu
cresterea riscului de aparitie a infectiilor".
Corticotera%ia ; consta in utilizarea glucocorticoizilor in tratamentul edemului cerebral.
Medicatia antie%ile%tica ; se administreaza in cazul aparitiei crizelor epileptice.

CARACTERISTICI ALE U!OR TI-URI AISTO-ATOLO"ICE DE TUMORI
CERE8RALE
A, TUMORILE CERE8RALE -RIMARE
7ACTORII DE RISC -E!TRU TUMORILE CERE8RALE -RIMARE )
- sexul masculin
- varsta 4 incidenta creste la <$-3$ de ani
- istoricul familial
- locul de munca cu expunere la radiatii ionizante, formaldeida, clorura de vinil, acrilonicril.
8,TUMORILE CERE8RALE SECU!DARE ( METASTA#ELE CERE8RALE )
7unt cele mai comune tumori cerebrale la adulti. ;par de ($ ori mai frecvent decat tumorile
cerbrale primare. 7urvin la /$-2$& dintre adultii cu cancer. Cel mai frecvent apar in cancerele 4
pulmonare , de san , tegument ( melanom ". ?a copii apar mai frecvent in cazurile cu 4
neuroblastoame si unele sarcoame. Cn procent mai mic de metastaze cerbrale apare in cazul
pacientilor cu cancer de 4 colon , rect , rinici , prostata, testicul , ovar , si sarcoame.0este 3$&
din pacientii cu metastaze cerbrale au leziuni pulmonare.
?eziunile iau nastere cel ami frecvent prin diseminare ematogena si se gasesc cel mai frecvent
la 'onctiunea dintre substanta cenusie si alba. ?ocalizarea este in #$& din cazuri emisferica.
Cea mai fidela investigatie imagistica este )6B cu contrast.C1-ul identifica leziunile multiple
numai la <$& din pacienti , spre deosebire de )6B ( A<& ". Bu exista caracteristici imagistice
patognomonice ci doar sugestive 4 localizare periferica, forma sferica , captare periferica de
substanta de contrast, edem perilezional, leziuni multiple.
1erapia 4
- in cazurile cu cancer primar necunoscut M evaluare sistemica atenta
- in cazurile cu cancer primar cunoscut M este indicata rezectia la cei cu tumora accesibila. -n
cazul tumorilor nerezecabile trebuie luata in considerare radiocirurgia.
- ;lte metode 4 in cazul tumorilor radiosensibile 4 iradierea
- )aspunsul la cimioterapie este asemanator cu al tumorilor primare.m
MIELOMUL MULTI-LU
+ste o boal neoplazic a esutului sanguin, caracterizat prin proliferarea malign a
plasmocitelor i producerea unei cantiti anormale de imunoglobuline. -niial, boala poate
debuta sub forma unui plasmocitom solitar (0lasmocitomul solitar se manifesta prin formarea
unui nod tumoral in oase sau in organele interne - forma extraosala", pentru ca mai t.rziu, s
evolueze fie ctre tumori multiple (mielom multiplu U plasmocitomul multiplu sau generalizat
procesul tumoral se localizeaza in maduva osoasa si oase.", fie ctre plasmocitoza malign difuz
sau ciar ctre leucemii cu plasmocite. 0roliferarea plasmocitelor anormale conduce la infiltraii
n oase i viscere i la iperproducia de proteine monoclonale (monoclonal U care intereseaza
sau care provine dintr-o singura clona M entitate biologica mono- sau pluricelulara care provine
prin reproducere asexuata dintr-o singura celula", responsabile de aproape toate semnele bolii.
-nfiltraiile osoase produc insuficien medular, cu anemie (paloare", trombopenie (emoragii",
neutropenie (infecii" i leziuni osoase, cu dureri i tumefacii osoase, fracturi sau paraplegii.
-nfiltraia viscerelor realizeaz epatospleno-megalii i tumori n diferite organe. ;nomaliile
proteice sunt responsabile de iperglobulinemia anormal, creterea 8.7.9., proteinurie (cu
proteine anormale - :ence-Gones", insuficiena renal, tendina la infecii, sindroamele
emoragice, amiloidoz, ipersplenism.
Tratamentul const n exereze cirurgicale, radioterapie, corticoterapie i cimioterapie cu
6elfalan i Ciclofosfamid.
CA!CERUL O:ARIA!
I CA!CER E-ITELIAL
(. Hrecven
)eprezint F6H dintre cancerele ovariene.
/. )isc genetic
Cancer o&arian $amilial M n sens descresctor4 n familiile cu / rude de gradul - afectate [ cu o
singur rud de gradul - i o singur rud de gradul -- (bunic, mtu, verioar primar" [ cu o
singur rud de gradul -.
Sindrom $amilial de cancer s2n<o&ar U cancer de s.n bilateral, la v.rste tinere W cancer de ovar
(mutaii ale genei :)C;( de pe cromozomul (A\".
Sindrom LInc0 II U cancer de colon familial (sindrom ?5nc -" W cancer ovarian, endometrial,
gastrointenstinal sau urinar (mutaiilor la nivelul genei :)C;(".
*. ,iagnostic
a. Clinic
de obicei fr simptomatologie clinic mult vreme - depistare n stadii tardive (ex. clinic
genital anual ineficient n depistarea precoce a cancerului ovarian"
alteori predomin patologie digestiv4 flatulen, greuri, vrsturi, colic intestinal, tenesme
rectale
mrirea de volum a abdomenului datorit tumorii sau ascitei
b. -araclinic
Ecogra$ie
- caracter de tumor solid!
- tumor cistic cu vegetaii intracistice sau excrescene tumorale
- licid n ,ouglas, metastaze epatice
- ecografia cu sond vaginal4 fiabilitate crescut n depistarea precoce, n special
asociat cu examenul ,oppler color (pentru evaluarea vascularizaiei ovariene".
CA 3>4 (normal U *$ C@ml" M nespecific.
Citologia licidului de ascit M prezenta celulelor neoplazice (lipsa lor nu exclude un cancer
de ovar".
C1 i )6B - dimensiune, morfologie, extensie i metastaze ganglionare
Crografie, irigografie, cistoscopie, gastroscopie, colonoscopie, rectoscopie, tranzit baritat,
radiografie pulmonar M bilan de extensie
6amografie (risc de tumor secundar ovarian"!
c, La%arotomie diagnostic
(. Ctilizat, n plus, pentru oportunitatea examenului istopatologic extemporaneu i pentru
stadializare
d. Stadiali(are (7I"O)
Stadiul
-
!eo%lasm limitat la o&are
-a un ovar, fr ascit cu celule maligne
-b ambele ovare! capsul intact, fr ascit cu celule maligne
-c tumori -a sau -b cu invadarea capsulei sau tumori pe suprafa
sau ascit cu celule maligne sau lava' peritoneal pozitiv
Stadiul
--
!eo%la(ie o&arian cu e.tensie %el&in
--a extensie i@sau metastaze la nivelul uterului@trompei
--b extensie la alte esuturi pelvine
--c tumor --a, --b cu invadarea suprafeei a unuia sau ambelor
ovare sau cu invadarea capsulei, sau cu ascit sau lava'
peritoneal pozitiv.
Stadiul
---
Tumor uni @ bilateral cu im%lante /n a$ara %el&isului
(inclusi& %e su%ra$a'a 0e%atic) +i<sau ganglioni
retro%eritoneali sau ing0inali %o(iti&i* tumor limitat /n
%el&is dar cu e.tensie la intestinul su1'ire sau oment*
con$irmat 0istologic
---a tumor limitat macroscopic n pelvis, cu nsm.nare
microscopic confirmat istologic la nivelul suprafeelor
peritoneale! ganglioni negativi
---b tumor uni @ bilateral cu implante confirmate istologic la
nivelul suprafeelor peritoneale abdominale, cu ] T / cm!
ganglionii neafectai
---c implante abdominale cu ] [ / cm i@sau invadarea
ganglionilor retroperitoneali sau inginali
Stadiul
-8
Tumora uni @ bilateral cu metasta(e la distan' (0e%atice*
%leurale* osoase* cere1rale)
a, TERA-IE %rimar (DE -RIMA LI!IE)
Stadiu Ia* I1 (tumori 1ine di$eren'iate))
isterectomie total cu anexectomie bilateral
anexectomie la femei tinere care doresc pstrarea fertilitii
Stadiu Ia* I1 (tumori sla1 di$erentiate)* stadiu Ic)
isterectomie total cu anexectomie bilateral
cimioterapie n cicluri de < zile la /# zile4 cisplatin, carboplatin ca monoterapie sau n
combinaie cu paclitaxel (*-2 cicluri"! melfalan (2-3 cicluri" la pacientele in v.rst
Stadii II-I:)
isterectomie total cu anexectomie bilateral W omentectomie sau cirurgie citoreductiv
(extirparea c.t mai mult din tumor i a metastazelor" - n cazurile avansate rezecia poriunii
intestinale invadate
cimioterapie4
- monocimioterapie (melfalan, cisplatin, carboplatin, paclitaxel - la paciente care nu pot
suporta cimioterapia combinat, mai agresiv"
- cimioterapie combinat M n special n cancere n forme avansate4 paclitaxel W cisplatin (sau
carboplatin, n cazul toxicitii cisplatinului"!
- reacii adverse 4
6elfalan 4 leucemie ([ (/ cicluri"
Cisplatin4 efecte neurologice, renale, ematologice, gastrointenstinale.
Carboplatin i paclitaxel4 toxicitate medular (neutropenie".
;lte metode (eficacitate controversat"4 radioterapie (iradiere extern", imunoterapie
(interferon, cito=ine", ormonoterapie (progestative n cancerele endometroide bine
difereniate recurente"
3. 0rognostic
7upraveuirea la < ani depinde de stadiul clinic i de gradul de difereniere4
7tadiu - , -- #$-($$&
7tadiu ---a *$-2$&
7tadiu ---b /$&
7tadiu ---c, -8 <&
Cancerul prostatei
E%idemiologie
Ca frecventa, cancerul de prostata se afla pe locul trei la barbati, dupa cancerul pulmonar si cel
gastric, constituind a patra cauza de deces prin cancer.
7actorii de risc
-8irsta - principalul factor de risc. ;proape ^ din cancerele de prostata sint diagnosticate la
barbatii de peste 3< de ani. M;ntecedente familiale. 7tudiile demonstreaza o crestere de / pina la
< ori ale riscului, la barbatii cu antecedente familiale, fata de cei fara antecedente familiale..
-Hactori endocrini4 circa #$ la suta din cancerele de prostata sint ormonodependente.
-8asectomia, ca metoda contraceptiva, poate duce la ipertrofia prostatei, crescand astfel riscul
de cancer.
-Hactorul alimentar. 7-a constatat ca un regim alimentar ce contine materii grase (in special
grasimi animale", poate favoriza aparitia cancerului de prostata. Cancerul apare mai rar la
vegetarieni si are o frecventa mare la cei cu alimentatie bogata in proteine si dulciuri, asociate cu
alcool si tutun. -n acelasi timp, cei care consuma peste sint de /-* ori mai putin expusi riscului de
cancer de prostata,decit cei care nu consuma peste deloc, sau consuma in cantitati foarte mici.
7tudii recente, desi controversate, arata de asemenea, ca un regim bogat in calciu, dar sarac in
fructoza, creste riscul aparitiei cancerului de prostata.
- ;ctivitatea sexuala excesiva si cu partenere multiple cresc riscul de cancer prostatic
- -nfectii specifice si nespecifice4 prostatita incorect tratata, infectii virale (erpes si papilom".
Ta1lou clinic
6anifestarile clinice ale cancerului de prostata sint diferite, in functie de stadiul bolii. -nitial
exista o perioada asimptomatica indelungata in care diagnosticul se poate stabili ocazional in
timpul unui tuseu rectal de rutina. 7e evidentiaza un nodul tumoral dur, localizat intr-un lob sau o
zona mai putin densa fata de restul glandei, impunand efectuarea unei biopsii. Crmeaza apoi
perioada simptomatica - disurie, polaciurie, uneori ematurie, dureri ipogastrice,
emospermie, erectii dureroase (priapism". ,urerea perineala poate fi prezenta in invazia uretrei,
sau poate fi localizata ipogastric in formele cu extensie locala. -nitial, aceasta poate fi moderata,
sub forma de 'ena perineala, care creste in intensitate, pe masura ce procesul tumoral se extinde
dincolo de capsula.
-ntr-un stadiu mai avansat, in lipsa tratamentului, sint prezente manifestarile clinice anterioare
insotite de manifestari datorate metastazelor la distanta4 retentie acuta de urina, dureri pelvine si
dureri osoase, care trebuie diferentiate de durerile reumatice.
,iagnosticul pozitiv este sugerat de factorii de risc, simptomatologie, si este sustinut de
examenul local si paraclinic si confirmat de biopsie cu examen istopatologic.
E.amene de la1orator
,eterminarea mar=erilor tumorali este importanta pentru diagnostic si pentru urmarirea
raspunsului la tratament. 0rincipalii mar=eri folositi sint4 antigenul specific prostatic (07;" si
fosfataza acida prostatica.
Tratament
-n caz de cancer avansat, tratamentul indicat este cel ormonal sau radio-ormonal (se combina
tratamentul ormonal cu radioterapia". -n cazul cancerului cu metastaze, tratamentul ormonal
este asociat cu cimioterapia". -n cazul in care tumora este localizata la nivel de prostata (stadiul
1( si 1/", tratamentul de referinta este cel cirurgical, asociat cu radioterapia. 1umorile 12
trebuie tratate initial prin cimioterapie si ormonoterapie, iradierea fiind utila in controlul
tumoral local sau al metastazelor la distanta. Ca paliativ, se pot utiliza diverse proceduri
cirurgical.
Cancerul testicular
Cancerul testicular apare cel mai frecvent la rasa alba, fiind neobisnuit la africani si asiatici. ,esi
rar, cancerul testicular este mai frecvent la barbatii intre /$ si *2 de ani. +ste considerat ca fiind
unul din cele mai curabile forme de cancer , mai ales cand este detectat timpuriu.
Cauze
Cauza exacta a cancerului testicular este necunoscuta. 1otusi unele situatii ar putea creste
sansele dezvoltarii unui cancer testicular, astfel4
- un testicul necoborat ( criptoridie ", ceea ce se intampla cand un testicul nu descinde din
abdomen in scrot ! in mod normal testiculele coboara in scrot inaintea nasterii fatului de gen
masculin sau in primele * luni dupa nastere
- infertilitatea
- sindromul _linefelter 4 o boala genetica , care afecteaza barbatii (in mod normal barbatii au un
cromozom ` si unul N dar cei cu sindrom _linefelter au cel putin / cromozomi ` si in cazuri
rare ciar trei sau patru"
- antecedente familiale de cancer testicular.
Sim%tome
7imptome comune ale cancerului testicular sunt 4
- o tumefiere sau@si o formatiune cistica in unul sau ambele testicule! durerea testiculara sau
scrotala pot lipsi
- senzatia de greutate in scrot
- senzatia de 'ena dureroasa in abdomenul inferior, in zona inginala sau in partea inferioara a
spatelui.
7imptome ale cancerului testicular avansat
Cancerul testicular cmetastazat" in afara testiculului si a limfoganglionilor regionali, la nivelul
altor organe, poate determina simptome diferite in functie de organul afectat.
7imptome ale cancerulul testicular in stadiul tardiv cuprind4
- durere difuza la nivelul inferior al spatelui si abdomenului
- astenie , transpiratii fara motivatie , febrilitate sau o stare generala de rau
- dispnee (lipsa de aer", tuse sau durere toracica
- cefalee (durere de cap", confuzie sau dementa .
-n ma'oritatea cazurilor primul semn al cancerului testicular este o modificare de volum sau
forma a unuia sau a ambelor testicule. ,eseori aceasta modificare nu cauzeaza durere , desi
durerea poate apare. ,aca nu este detectat si tratat, cancerul testicular poate difuza ( metastaza " in
alte zone ale organismului.
In&estigatii Cele mai multe anomalii ale testiculelor sunt descoperite la autoexaminare sau la
examenul general de rutina efectuat de medicul curant. ,aca se suspecteaza cancerul testicular,
medicul specialist va dori sa efectueze alte examinari, cuprinzand4
- ecografia testiculara - testele de sange , pentru determinarea titrului mar=erilor tumorali in sange
Tratament c0irurgical - oriectomie inginala radicala. -ndepartarea testiculului afectat a'uta la
determinarea tipului exact de celule canceroase si daca tumora a metastazat.
,upa indepartarea testiculului afectat, planul terapeutic poate include perioada de expectativa
vigilenta, radioterapia, cimioterapia sau operatii aditionale.
Tratament medicamentos
Cimioterapia cancerului testicular uzeaza de medicamente foarte puternice pentru a distruge
celulele canceroase. Cimioterapia poate cauza greata si varsaturi. 6edicatia uzuala in
tratamentul cancerului testicular include cimioterapia combinata cu cisplatin, o combinatie a
urmatoarelor * medicamente4 - Cisplatin - :leomicina - +toposid .
Feocromocitomul
Heocromocitomul, este o boala maligna rara, in care celulele maligne sunt celule anormale
transformate din celulele cromafine din organism. 6a'oritatea feocromocitoamelor debuteaza la
nivelul glandelor adrenergice (medulara suprarenala", unde sunt localizate ma'oritatea celulelor
cromafine. ,e obicei feocromocitomul afecteaza o singura glanda. Heocromocitomul poate avea
sediul si in alta parte a organismului, de exemplu in zonele din 'urul inimii sau a vezicii urinare
Simptome
Heocromocitomul determina secretia crescuta de ormoni numiti catecolamine. Catecolaminele
in exces produc ipertensiune arteriala, care la randul ei determina cefalee , transpiratii,
palpitatii, durere retrosternala si senzatia de anxietate. -n cazul in care simptomatologia indica
aceasta boala, se vor efectua analize de sange si de urina, pentru a doza cantitatile de ormoni
din organism. ,e asemenea pot fi necesare investigatii ca tomografia computerizata sau
rezonanta magnetica nucleara.
Heocromocitomul poate fi o manifestare a unui sindrom numit sindrom de neoplazie endocrina
multipla (6+B". 0ersoanele cu neoplazie endocrina multipla au pe langa feocromocitom, cancer
tiroidian si alte tulburari ormonale. 0rognosticul si sansa de recuperare depind de gradul de
raspandire al cancerului si de varsta si starea generala de sanatate a pacientului.
0entru feocromocitom sunt definite urmatoarele stadii4
7eocromocitom locali(at 1enign - 1umora este restransa la o singura zona.
7eocromocitom cu ras%andire regionala - 1umora maligna cuprinde si nodulii limfatici
regionali sau tesuturile invecinate cancerului
7eocromocitom metastatic
Tratamentul $eocromocitomului
7eocromocitom locali(at 1enign - indepartarea cirurgicala a uneia sau a ambelor glande
suprarenale.
7eocromocitom cu ras%andire regionala - 1ratamentul poate fi4
- cirurgical- radioterapie externa pentru a ameliora simptomele - cimioterapie.
7eocromocitom metastatic - 1ratamentul poate fi4
- cirurgical, cu indepartarea unei portiuni cat mai mare din cancer! in cazul in care raman celule
canceroase restante in urma interventiei, ipertensiunea arteriala va fi controlata medicamentos
- radioterapie externa pentru a ameliora simptomele (in cazuri rare"
- cimioterapie.