Definiie: pierdere de substan la nivelul

mucoasei gastroduodenal, avnd capacitate

evolutiv i putnd interesa toate straturile
peretelui, inclusiv seroasa.
Epidemiologie:
- prevalena incidena(Eu): - 10%, 0,2% (ud)
- inciden complicaii: 5,5%
- mortalitate: 2/100000
- incidena ugd a dup 1970 (trat. inh. rec H2,
trat. anti helicobacter) dar incidena
complicaiilor
a rmas constant sau a crescut uor.
1

Etiopatogenie
Secreia clorhidropeptic: Schwartz (1910):
No acid no ulcer-parial valabil i astzi.
- au fost identificai i ali factori agresori ai mucoasei:
NSAI., helicobacter pylori
- cei cu ud au o secrei stimulat de histamin mai
mare ca indivizii normali (40mEq/h fa de 20 mEq/h)
- fiecare individ rspunde diferit la agresiunea mucoasi
n funcie de eficiena factorilor protectori ai
mucoasie
(condiionai de ali factori).

Etiopatogenie:
Helicobacter Pyolorii:
- Gram - asoc. cu gastrita atrofic,ulcer g-d, cancer gastric
- izolata la 90% din cei cu ugd
- iniial apare gastrit cronic
- se transmite pe cale alimentar
- sunt afectate celulele gastrice secretante de mucus
- 90 % dintre cei cu h.pyl+ fac ugd. mai sunt i ali
factori( vezi mai
departe)
- mec. de aciune: - toxine care atac cel.epiteliale
- amoniacvacuolizare cel
stim. elib.interleukina
8atrage PMN
- stim. secr de gastrin prin stim. cel G
3

Helicobacter pylori
Mecanismul hipergastrinemiei din gastrita cu HP :
-stimularea directa a celulelor G antrale de catre
o proteina hidrosolubila produsa de HP si
diminuarea secr antrale de somatostatina, care
nu mai inhiba secr de gastrina

HELICOBACTER PYLORI
ARGUMENTE PRO
1. FRECVENTA ASOCIERII
2. RECURENTA; PREVENTIA PRIN ERADICARE
3. VINDECAREA ULCERULUI CU ANTIMICROBIENE
ARGUMENTE CONTRA
1. 60% AU H.P. DAR NU ULCER
2. INCIDENTA CU VARSTA, UD
3. INCIDENTA REDUSA IN UG

Etiopatogenie
Factori genetici:
- exist familii cu nr. de celule oxintice
- status nonsecretor se asoc cu ugd
- fenotip Lewiscrete aderena h.pyl. la mucoas
Boli asociate cu ugd:
- MEA 1
- amiloidoza
- policitemia vera,leucemia cu bazofile
- boli pulm. cronice, fibroza chistic
- ciroza hepatic
- pancreatit cronic
- boala Crohn
- insuficiena renal cronic

Etiopatogenie
Fumatul: risc dublu pt ugd fa de nefumtori
- secr. clorhidropeptic
- risc infecie cu h.pyl.
- secr. Pg. i bicarbonat
- eliberare citokine proinflamatorii
- modificarea motilitaii g-d.
Alcoolul
Medicamente: aspirin, a.i.n.s., coricoterapie>1
lunafecteaza
sinteza de PgEsinteza de
mucus,troficitate muc.
vascularizaie
Stresul: - TCC-ulcer Cushing
- arsuri ulcer Curling
- stri septice.
Alimentaia: rol neclar, alimente iritante
7

FIZIOPATOLOGIE:
- dezechilibru ntre factorii agrsori ai mucoasei
(HCl,pepsin,h.pyl., a.i.n.s.,etc) care i factorii
protectori care.
- Factri de agresiune ai mucoasei:
Hipersecreie de HCl:nrcel.parietale,tonus
vagal,sensib.
la gastrin i secr. de gastrin
Hipersecreie de pepsinogen
Tulburari de motilitate: - UG:hipomotilitate golire lent
- UD: golire accelerat a stomac
Helicobacter Pylori
Reflux duodenogastric:acizi
biliari,lizolecitin,enz.proteolitic
8

FIZIOPATOLOGIE
- Factori protectori ai mucoasei:
Mucus + bicarbonat
metabolismul normal al celulelor epiteliale,
meninerea
pH-ului intracelular
factorul epidermal de cretere, prostaglandine
irigarea sanguin adecvat a mucoasei: ulcerele
apar cu
precdere n zone paucivasculare
9

FIZIOPATOLOGIE
ULCERUL GASTRIC:
Factori de agresiune exacerbai: h.pyl., hipergastrinemie,
radicali liberi de oxigen,
Factori de protecie inhibai: mucus,integritatea celulelor
epiteliale ale mucoasei, factorul de cretere epitelial,
deficit de vascularizaie
ULCERUL DUODENAL:
Factori de agresiune exacerbai: h.pyl.,hipergastreinemie,
nr. mare de cel. parietale, hipersecreie acid, hiper secr. de
pepsinogen,metaplazie gastric n duoden
Factori de protecie inhibai: mucus,bicarbonat, factorul de
cretere, etc

10

FIZIOPATOLOGIE
UG: predomin scderea factorilor protectori
UD: predomin exacerbarea factorilor agresori
- n ambele localizari este afectat funcia de
reparare a mucoasei (factor de cretere epitelial)
dezechilibrul dintre factorii agresori, factorii
de
protecie i procesul de refacere a mucoasei
este
potenat i modulat de factorii: genetici, de
mediu, exogeni( fumat,stress, ains,etc)
11

FIZIOPATOLOGIE

Ulcerul Gastric
- Clasificarea Johnson a ulcerelor gastrice : se
coreleaza
cu patogeneza
Tip I : poriunea vertical a micii curburi.
Facori implicai: h.pyl.,reflux d-g,a.i.n.s.,
Secreia gastric acida este normal sau
scazuta, frecventa 50%
Tip II: u.g.(aceeasi localizare ca tipul I)+u.bulbar
Patogeneza: ca la u.d., frecventa 15 %
Tip III: u.g.prepiloric
Patogenez:ca la u.d., frecventa 35 %
12

13

Ulcerele produse de AINS

Mecanismele protectoare ale agresivitatii clorhidropeptice =

mucusul, secr de bicarbonat, integritatea morfofunctionala
a microcirculatiei
Sinteza de PG este guvernata de ciclooxigenaze
Ciclooxigenaze :tip I (Cox 1) si tip II (Cox 2 )
Cox 1 fiziologica, produce sinteza PG care mentin
protectia mucoasei gastrice
Cox 2 enzima inductibila de stimulii incriminati in
inflamatie, produce sinteza PG modulatoare in inflamatie
acuta
Efectul AINS este atribuit de efectul lor neselectiv inhibitor
asupra ambelor tipuri de Cox
Apar egal si ulcere doudenale si gastrice
14

CLINIC:
- exita manifestri comune i semne caracteristice
Durerea: - produs de H.aciditate i H.peristaltism
- caracter: arsur,cramp.
- epigastru,periombilical
- iradiere: posterior, retrosternal
- periodicitate: - mic: n funcie de
localizare
- mare: sezonier

15

CLINIC
Vrstura: -dac este sporadic nu are valoare
semiotic
- provocat: specific pt. UG.
- de staza: abundent, cu alimente vechi,
fermentate. n stenoza piloric
Pirozis: mai frecvent n UD
Eructaii
Hemoragii: - minim,ocult-n perioada de progresie
- masiv hematemez,melen
Ulcerul asimptomatic: 30% din ulcere sunt
asimptomatice
- dg endoscopic sau necroptic

16

PARACLINIC:
Endoscopia:
- principala metod de diagnostic
- analiza leziunilor,prelevare biopsii test ureaz
h.pylori,
ex.HP n UG

17

Evaluarea morfologica a leziunii

Localizarea UG
majoritatea UG sunt localizate la nivelul

unghiului gastric sau in portiunea distala a

corpului gastric
UG localizate antral pre-piloric (2-3 cm de la pilor)
se vindeca mai greu si recidiveaza mai frecvent
UG localizat antral sunt mai frecvent asociate cu
consumul AINS (drog-induse)
UG localizate in portiunea proximala a
stomacului sunt mai frecvent intalnite la varstnici

18

Evaluarea morfologica a leziunii

Aspectul UG
Ulcerul gastric variaza ca aspect in functie de
stadiul (fazele) de evolutie:
stadiul de activitate (stadiul A)
stadiul de vindecare (stadiul H)
stadiul de cicatrizare (stadiul S)

19

Evaluarea morfologica a leziunii

Aspectul UG
Ulcerul gastric benign - urmatoarele caracteristici
endoscopice :
1. crater rotund sau oval
2.
margini netede, bine taiate, bine delimitate de
fundul
craterului
3.
fundul craterului neted, acoperit cu material
fibrinoid
4.
mucoasa din jurul craterului edematiata,
congestionata, ca expresie a inflamatiei
5. pliurile mucosale din jurul craterului se termina la
marginea nisei si nu la distanta de aceasta
6. la prelevarea de biopsii din marginile nisei,
mucoasa este supla, elastica
7. nisele mici sunt antrenate de peristaltica gastrica
20

Evaluarea morfologica a leziunii

Aspectul UG
Ulcerul gastric malign / echivoc prezinta una / mai multe
dintre urmatoarele caracteristici endoscopice :
1. crater neregulat
2. fundul craterului neregulat, mamelonat, cu detritus
necrotic
3. marginile craterului imprecis delimitate
4. mucoasa din jur este mamelonata, cu modificari de
culoare
5. pliurile mucosale se termina la distanta de nisa
6. pliurile din jurul craterului fuzioneaza in apropierea
nisei, se termina uneori abrupt si au o culoare diferita de
restul mucoasei
7. la prelevarea de biopsii din marginile nisei, mucoasa
este rigida
8. nisa nu se misca cu peristaltica gastrica
21

Evaluarea morfologica a leziunii

Marimea ulcerului UG
Majoritatea niselor gastrice au diametre < 3 cm
50% din toate UG au diametru < 1 cm
nisele mari necesita un timp indelungat de

tratament (rata de vindecare ~ 3 mm/sapt)

UG gigant este definit ca UG cu diametru > 3 cm

se vindeca mai greu
in ~10% din cazuri este malign

22

Urmarirea endoscopica si bioptica a

raspunsului terapeutic al UG
UG se urmareste endoscopic la 8 si 12 saptamani

de tratament pentru evaluarea cicatrizarii cu

prelevare de fragmente bioptice multiple (6-8)
UG confirmat ca benign si cicatrizat la 12
saptamani nu necesita urmarire endoscopica
UG necicatrizat la 12 saptamani de tratament
corect condus (UG refractar) se supune
interventiei chirurgicale

23

Evaluarea morfologica a leziunii

Localizarea UD
Ulcerele situate pe peretele anterior sunt

cele mai frecvent intalnite

Ulcerele situate pe peretele posterior se
asociaza cu un risc crescut de complicatii
(HDS, penetrare)
Ulcerele situate la varful bulblui se
asociaza frecvent cu stenoze duodenale
Ulcerele post-bulbare, indeosebi asociate cu
ulcere multiple si recidivante pot constitui
un indiciu pentru sindromul Zollinger-Ellison
24

PARACLINIC
Radiologie:
- Tranzitul baritat:
Semne directe:- profil: nia Haudeck
- fa: imagine n cocard
Semne indirecte: - hipermotilitate,evacuare gastric
rapid
- convergena pliurilor
- deformri ale bulbului(bulb)
Identificare helicobacter pylori:
Biopsie: histologic,cultur,test ureaz
test respirator
test serologic Elisa
test salivar
25

PARACLINIC
Explorri funcionale:
- Gastrinemie: Sd. Zollinger-Ellison
- Chimism gastric- bazal si testul cu histamina

26

DIAGNOSTIC DIFERENIAL:
-

sd. dispeptic de alte etiologii

duodenite
esofagite de reflux
neoplasm gastric
sd. de ischemie mezenteric
afeciuni veziculare
boala Crohn duodenal
pancreatit cronic
enteropatii funcionale
colopatii funcionale

27

Sindromul Zollinger-Ellison
Def: sd. clinic produs de hipersecreia masiv de
gastrin
de la nivelul unei tumori secretante, caracterizat prin
prezena de ulcere multiple localizate pe esofag,
stomac, douden i jejun
- Sd. este sugerat de prezena de ulceraii multiple
cu localzri atipice asociate cu diaree.
Etiopatogenie:
- Tumor secretant de gastrin gastrinom.
Tumora este localizat de obicei la nivel pancreatic
(mai frecvent cefalic), dar poate s se gseasc
i n peretele, duodenal, stomac,ficat, hilul splinei.

28

Sindromul Zollinger-Ellison
Etiopatogenie(continuare):
- n 20%- 60% din cazuri se asoc. i alte t.endocrine:
paratiroid, tiroid, hipofiz,suprarenale sd. MEN1
(multiple endocrine neoplasia)
- aprox. 60% din gastrinoame sunt t. maligne care pot
metastaza:
gg.limfatici,ficat,peritoneu,oase,mediastin,
Metastazele sunt suportate bine timp ndelungat.
Epidemiologie: - 1% din pacienii cu ulcer
- mai frecvent ntre 30 i 60 ani

29

Sindromul Zollinger-Ellison
Clinic:
- simptomatologie acut de ulcer: durere intens,
iradiere posterioar,fr perodicitate, se
exacerbeaza
nocturn, cedeaz greu la antisecretorii
- diaree: datorat hipersecreiei clorhidropeptice,
cedeaz la instalarea SNG.
- vrsturi: dat. hipersecreei gastrice
- scdere ponderal
- tabloul clinic datorat hipersecreiei altor glande
endocrine

30

Sindromul Zollinger-Ellison
Paraclinic:
Chimism gastric:- secreia acid bazal: > 15 mEq/h
- secreia nocturn:> 1200 mEq/12 h
- secreia stimulat(histamin):
debitul nu crete pt. c este deja
maxim.
Gastrinemie: normal=max.100 pg/ml
Z-E= 200-1000 pg/ml
Z-E+meta.> 1500 pg/ml
Rx, endoscopie: ulcere multiple,localizri atipice
Arteriografie selectiv: localizarea tumorii
CT,RMN: localizarea tumorii

31

Sindromul Zollinger-Ellison

Tratament:
Medical: blocani pomp de H+,
somatostatina
Chirurgical: gastrectomie total, extirpare
tumor
- extirpare meta.

32

PRINCIPII DE TRATAMENT:
TRATAMENT MEDICAL: principalul tratament.
Dieta: - mese reduse cantitativ i frecvente
- regim normal cu respectarea intoleranelor
individ.
- regim bogat n fibre scade conc.
Hcl,pepsin
- fr: alcool,tutun, a.i.n.s.,
- se evit excesul de condimente
Antiacide: - nu se mai folosesc
Anticolinergice: interes mai mult istoric

33

PRINCIPII DE TRATAMENT
TRATAMENT MEDICAL(Antisecretorii):
Antagonitii receptorilor H2:
- blocheaza rec.H2inh.
secr.histamininh.secr.Hcl
- clase:- cimetidin(tagamet,histodil)
- rantidin(Zantac)
- famotidin(Quamatel,Peptidin)
- roxatidin(Roxit,Roxane)
- rizatidin(Axid,Nizax)
- se absorb bine p.o., se elimina hepatic i renal
se
doza in insuf. hepatic sau renal
- efecte adverse multiple n special la
cimetidin(ginecomastie, disfuncii sexuale,nefrite
interstiiale,supresie medular etc)
34

PRINCIPII DE TRATAMENT
Inhibitorii pompei de protoni: cele mai puternice
antisecr.
- inh. ATP-aza H/Kinh. secr. Hcl indiferent de stimul
- inh. secr. de Hcl este > 90% pe >24 ore
- clase: omeprazol (losec),lansoprazol (lanzap),
pantoprazol(controloc),esomeprazol(nexium)
- sunt inhibai de pH acid p.o. se adm. in capsule
enterosolubile
- doz unic: 20-40 mg./ zi (40mginh. secr.Hcl
100%)
- efecte secundare minore,rare:cefalee,greuri, etc
35

PRINCIPII DE TRATAMENT
Antigastrinice: inhib rec. antigastrinici de pe
cel.parietal
- proglumid: rezultate neconvingtoare
Medicaie citoprotectoare: clase diferite de
medicamente
care stimuleaza mijloacele de protecie a mucoasei:
Prostaglandine:subst.endogene, din acid arahidonic.
- Misoprostol(Cytotec): stim. secr. de
mucus,antisecretor
Ind: profilaxia ulcerului dat.a.i.n.s.
Sucralfat: formeaz o pelicul protectoar
Bismut: formeaz un film protector,aciune anti h.pyl.
- DeNol:p.o. 2x2 tab./zi. Ind: ulcere HP+
36

PRINCIPII DE TRATAMENT
Tratament antimicrobian:
- eradicarea h.pyl.
- ind.: ulcer la pacieni HP+
- mai multe scheme: mono, bi,triterapie
- n trat. se asoc. AB cu compui pe baz de
bismut(DeNol)
-schem(ex): - inhibitori de pompa de protoni
- Claritromicina :500mgx2/zix 14 zile
- Amoxicilin:500mgx2/zix 14 zile
(metronidazol 1g/zi)

37

PRINCIPII DE TRATAMENT
TRATAMENT CHIRURGICAL:
- foarte rar necesar. Trat. medical rezolv marea maj.
a
cazurilor.
Indicaii:
Absolute: - ulcerul complicat: hemoragii, perforaii,
stenoze, penetraii,malignizare.
Majore: - ulcerul refractar la tratament medical
- ulcer perforat acoperit
- ulcere gigante (>2cm)
- ulcere multiple (g+d)
- ulcere postbulbare

38

PRINCIPII DE TRATAMENT
Bulbantrectomie(hemigastrectomie)
+vagotomie:
- se ridic zona gastrinosecretant+se suprim
secreia
mediat vagal.
- indicat n ulcerul duodenal
- anastomoze: g-d T-T(Pean-Bilroth I)
g-j T-L(Pean-Bilroth II)
T-T n Y (Roux)
Rezecie gastric 2/3: se rezec zona
gastrinosecretant
i o parte din zona acidosecretant
- ind. n ulcere gastrice Johnson II
- anastomoze: mai frecvent g-j
39

40

COMPLICAII:

- perforaia,penetraia,hemoragia,stenoza,
malignizarea (doar la u.g.).

Perforaia:
- cea mai frecvent complicaie: 10% din ulcerele
netratate.
- cea mai grav complicaie. Mortalitate 65%
- poate fi:- n peritoneu liber: 5% din ud.ant.
- acoperit
- iniial: peritonit chimic dat. contactului sucului
gastric
cu peritoneul
- ulterior: peritonit septic prin infectarea coninutului
peritoneal(translocaie din tubul digestiv)
41

COMPLICAII
Perforaia(continuare):
Clinic: -tablou clinic dramatic
Durere: - brusc,intens,imobilizeaz bolnavul
- traseu caracteristic: epigastru, hc. dr, flanc
dr.,
fosa ilac dr.,
hipogastru
traseul urmat de sucul gastric prin
firida mezenterico-colic dr.
- ulterior durerea se generalizeaz n tot
abd.
Vrsturi: inconstante
Semne de oc: paloare,tahicardie,transpiraii
profuze,hTA
42

COMPLICAII
Perforaia(continuare):
Clinic (continuare):
Obiectiv: sd. de iritaie peritoneal
- abdomen imobil, nu urmeaz micrile
respiratorii
- percuie: dispariia matitaii prehepatice (ileus
reflex)
- aprare: peretele se contract progresiv la
palpare
- contractur:abdomen de lemn ( dup 6 ore)
- manevre: Blumberg, Mandel, hiperestezie
cutanat
- auscultaie abd.: zg. intestinale absente (ileus)
- T.R.: bombare+ sensibilitate Douglas

43

COMPLICAII
Perforaia(continuare):
Paraclinic:
Radiologie: -rx. abdominal simpl n ortostatism
- semilune subdiafragmatice pneumoperitoneu
Endoscopie: sediul perforaiei
Laborator:
- HLG: hemoconcentraie: leucocitoz
Diagnostic diferenial:
- cu alte cauze de abdomen acut: pancreatit
acut,
colecistit acut,infarct enteromezenteric, ocluzie,
apendicit acut
44

COMPLICAII
Perforaia(continuare):
Forme Anatomoclinice:
- perforaie n peritoneu liber: forma descris
- perforaia acoperit: perforaia (mic) este acoperit
de catre organele din jur care izoleaz leziunea de
restul cavitaii peritoneale.
Tabloul de debut seamn cu cel descris, dar el se
amelioreaz rapid.Pneumoperitoneul poate lipsi.
Perforaia se poate descoperiperitonit n 2 timpi.
- perforaie n peritoneu nchistat: n zon de aderene
preexistente evolueaz spre abces subfrenic

45

COMPLICAII
Perforaia(continuare):
Tratament:
- Medical: SNG, antisecretorii, AB
-Chirurgical:-excizie+sutur/rezecie
- lavaj
- drenaj

46

COMPLICAII
Penetraia:
Definiie: progresiunea lent spre profunzime,
ctre un organ de vecintate. Fundul ulcerului este
format din parenchimul organuli penetrat.
- organ parenchimatos: pancreas,ficat
- organ cavitar: CBP,colon,colecistfistule
Clinic:
Durerea: -intensitate crescut
- iradiere dorsal
- nu mai respect mica periodicitate
- predominamt nocturn
- cedeaz greu la trat. medical
47

COMPLICAII
Penetraia(continuare):
Clinic(continuare):
Obiectiv:
- mpstare epigastric
- durere la palparea epigastrului
- iradierea durerii la palpare: hc.dr.penetraie
ficat,CBP
jos penetraie
mezocolon
transvers
- semne de suferin din partea organelor
penetrate
- n caz de fistule: diaree,icter,scadere ponderal
48

COMPLICAII
Penetraia(continuare):
Paraclinic:
Rx: ni localizat posterior
Endoscopie: dg+biopsie
Evoluie: complicaii ale organelor din jur:
pancreatite,
abcese hepatice,icter,angiocolit
Tratament: chirurgical:rezecii de excludere
49

COMPLICAII
Hemoragia:
- 80% din totalul HDS
- 25%-35% din pacienii cu ulcer sngereaz
- uneori este prima manifestare a unui ulcer
Mecanisme:
Erodarea unui vas: cea mai frecvent a. piloric
a. gastroduodenal.
Eritrodiapedeza: extravazarea sanguin din
mucoasa
periulceroas congestionat sau din tesutul de
neoformaie
care apare n procesul de vindecare
50

COMPLICAII
Hemoragia (continuare):
Clinic: hematemeza hematemeza +/- melena si
semne generale
Paraclinic:
HLG:- Ht <30%,nr.hematii<3mil. Iniial:
hemoconcentraie
Endoscopie: stabilete dg., sediul hemoragiei,gravitate
Clasificare Forrest:
I. Leziune cu sngerare activ
II.Leziune cu semne de sngerare recent (chiag,vas)
III.Leziune cu potenial de sngerare

51

COMPLICAII
Hemoragia (continuare):
Tratament:
Medical: - reechilibrare H-E
- SNG lavaj alcalin
- antisecretorii I.V.
- perfuzii cu snge izogrup

Endoscopic: hemostaz prin: injectare alcool absolut,

fotocoagulare LASER, electrocoagulare
termocoagulare (plasma-argon)
Chirurgical: indic: HDS masive, HDS ce nu rspund la alte
tratamente, HDS ce se repet,

52

COMPLICAII
Stenoza:
Def.: ngustarea lumenului gastric, piloric, duodenal ca
urmare a unei leziuni ulceroase realiznd un sindrom de
ocluzie nalt.
Mecanism:
Stenoze funcionale: apar n perioada activ a ulcerului,
datorit spasmului i edemului n regiunea antropiloric
Stenoze organice: apare n urma procesului de vindecare- cicatrizare a unui ulcer deformare a regiunii respective.

53

COMPLICAII
Stenoza(continuare):
Localizare: cardioesofagian,mediogastric(stomac n
clepsidr),antral,piloric,bulbar,postbulbar.
Fiziopatologie: stenozele organice au o evoluie
stadial
Faza organofuncional=compensat: stomacul se
contract compensator,pereii se ngroae trazitul este
normal
Faza de asistolie gastric= decompensat: fibrele
musculaturii gastrice se alungesc fora de
contracie
stomacul se dilat i nu se mai contract vrsturi
abundentedezechilibre h-e,energetice,pH
Apare alcaloz hipocloremic,hipokaliemic.
54

COMPLICAII
Stenoza(continuare):
Clinic: n funcie de etap
Faza compensat:
Dureri: cu caracter colicativ,
Balonare,senzaie de plenitudine,constipaie
Micri de reptaie n epigastru

Faza decompensat:
Durerile: scad n intensitate
Vrsturi: abundente,fr efort,alimente vechi.
Clapotaj matinal n epigastru
Semne de malnutriie: scdere ponderal,edeme
Semne de deshidratare: oligurie

55

COMPLICAII
Stenoza(continuare):
Paraclinic:
Radiologie: tranzit baritat
- Ba. nu trece de un anumit nivel
- deformri n regiunea respectiv
- stomac mult dilatat (punct decliv sub linia bicret)
- aspect de fulgi de nea
- modificri de peristaltic: exagerat n faza
compensat
absent n faza
decompensat
Endoscopie: staz, leziuni,stenoz
56

COMPLICAII
Stenoza(continuare):
Tratament:
Medical: - reechilibrare hidric
- reechilibrare electrolitic: ser fiz.,NaCl,KCl
74
- snge dac Hb<10g%
- sol. aa.,lipide perfuzabile
Endoscopic: dilataii cu sonde cu balona
Chirurgical: rezecii largi

57

COMPLICATII- MALIGNIZAREA
UG se poate maligniza in oricare stadiu

evolutiv (activitate, vindecare, cicatrizare) ulcer-cancer

3-5% din UG se transforma in cancer gastric
Diagnosticul de ulcer-cancer se stabileste prin prelevarea de

biopsii multiple in toate fazele ciclului evolutiv al ulcerului

(inclusiv din cicatrice) si impune interventia chirurgicala

UG poate fi expresia unui cancer gastric -

cancer-ulcer
7% din UG cu aspect benign reprezinta
cancere gastric
Prezenta displaziei asociate UG impune
interventia chirurgicala

58

Stenoz piloric

59

Ulcer gastric

60

Ulcer gastric+cheag aderent

61

Ulcer prepiloric

62

Kissing ulcer antral

63

Ulcer gastric gigant

64

SUFERINTELE
STOMACULUI OPERAT
PRECOCE
1. HEMORAGIA
2. PANCREATITA ACUTA
3. DESFACEREA SUTURII

65

EVACUAREA DIFICILA
-Apar la 8-10 zile dupa interventie chirurgicala
-Apare la 20 % din bolnavii operati
-Cauze mecanice : -edemul anastomozei,
-plicaturarea anormala a
duodenului prin aderenta liniei de sutura la
peretele abdominal ant sau la suprafata
ficatului
-angularea sau
plicaturarea anselor aferenta si eferenta

66

COMPLICATII
POSTOPERATORII TARDIVE
SINDROMUL DE ANSA AFERENTA
- apare in rezectii cu anastomoze gastrojejunala
Cauze ansa aferenta lunga , cu acumulare de
secretii bilio-pancreatice si distensie
Clinic:-varsaturi bilioase postprandial
- steatoree
-denutritie

67

ULCER PEPTIC POSTOPERATOR

1. LOCALIZAREA LEZIUNII INTIALE ( mai frecvent dupa

ulcerul duodenal 95 %, 3% dupa cel gastric si 2 % dupa
cel mixt )

2. TIPUL DE INTERVENTIE CHIRURGICALA recurenta mai

mare in vagotomii proximale , fata de
vagotomii+antrectomii

3. TIPUL ANASTOMOZEI recurenta mai mare dupa

anastomoza Bilroth II
68

SINDROMUL DUMPING PRECOCE

CLINIC
- durere, plenitudine
- greata
- defecatie imperioasa
- astenie, neliniste
- sincopa
- transpiratii
- palpitatii
Apare in prima ora de la ingestia de alimente

69

PATOGENEZA
1. SUPRIMAREA PILORULUI
2. PATRUNDEREA BRUSCA in intestin a continutului
hiperosmolardistensie de intestin cu stimularea motilitatii,
cu hipovolemie si hemoconcentratie
3. KININE CIRCULANTEvasodilatatie periferica cu roseata
Tratament :
RECONVERSIE
INGUSTAREA GURII
ANSA ANIZOPERISTALTICA

70

HIPOGLICEMIA TARDIVA
Apare la 2-3 ore postprandial

ASTENIE

TREMURATURI

SLABICIUNE

PALPITATII

TRANSPIRATII
Mecanism - hipoglicemie intrarea rapida a chimului alimentar in
intestin, absorbtie rapida a glucozei cu hiperglicemie cu
hiperinsulinism

71

GASTRITA BONTULUI
CLINIC: - DURERI EPIGASTRICE
- VARSATURI BILIOASE
PATOGENIE: REFLUX BILIAR, ca urmare a
disparitiei pilorului
TRATAMENT: - Al(OH)3
- COLESTIRAMINA
- PROKINETICE
- CHIRURGICAL- montaj in Y

72

CANCER DE BONT
PATOGENIE
1. LEZIUNEA INTIALA
2. TIPUL ANASTOMOZEI mai frecventa in
anastomozele gastro-jejunale
3. VARSTA TANARA apare dupa 15-20 ani de
la operatie

73