Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs Studenti LB Romana
Curs Studenti LB Romana
Cursuri de anestezie i
terapie intensiv pentru
studeni
Autori:
Prof. Univ. Dr. Azamfirei Leonard
Prof. Univ. Dr. Copotoiu Sanda-Maria
Sef. lucr. Dr. Copotoiu Ruxandra
Dr. Cioc Adrian
Sef. lucr. Dr. Ghiescu Ioana
Sef. lucr. Dr. Kovacs Judit
Asist. Univ. Dr. Solomon Raluca
Sef. lucr. Dr. Szederjesi Janos
Editori:
Prof. Dr. Copotoiu Sanda-Maria, Catedra A.T.I., UMF Tg. Mure
Prof. Dr. Azamfirei Leonard, Catedra A.T.I., UMF Tg. Mure
Autori:
Sef. lucr. Dr. Copotoiu Ruxandra, Dr.Cioc Adrian, Sef. lucr. Dr. Ghiescu Ioana, Sef. lucr.
Dr. Kovacs Judith, Asist. Univ. Dr. Solomon Raluca, Sef. lucr. Dr. Szederjesi Janos
Refereni tiinifici:
Prof. Dr. Bag Tiberiu
Conf. Dr. Blaa Rodica
Conf. Dr. Mrginean Oana
Tehnoredactare:
Dr. Cioc Adrian
Editura University Press-Trgu Mure
Director de editur: Dr. Ovidiu S. Cotoi
Coresponden/comenzi: UMF Trgu Mure, Romania
Tel/Fax: 0265215551-126/0265210407
CUPRINS
Prefa ................................................................................................. 1
Insuficiena respiratorie ........................................................................ 3
Clasificarea insuficienei respiratorii...........................................................................4
Fiziologia aparatului respirator ....................................................................................5
Hipoxia .......................................................................................................................... 17
Hiperoxia ...................................................................................................................... 19
Hipercapnia ................................................................................................................ 19
Hipocapnia.................................................................................................................. 20
Monitorizarea respiraiei ............................................................................................ 20
Pulsoximetria ................................................................................................................ 20
Capnografia ............................................................................................................... 21
Gazometria arterial ................................................................................................. 21
Management .............................................................................................................. 22
Ventilaia mecanic.................................................................................................. 23
Sindromul de detres respiratorie acut (ARDS) ................................................. 26
Durerea............................................................................................ 258
Etica in Terapia Intensiv .................................................................. 270
PREFA
Dr. Copotoiu Sanda-Maria
Anestezia a aprut ca o necesitate de a asigura analgezia pacientului chirurgical. Durerea
este o senzaia complex, multifactorial, a crei mecanism este nc incomplet elucidat.
Alturi de analgezie, anestezia implic i alte beneficii, precum relaxarea muscular, fr
de care intubaia traheal sau actul chirurgical ar fi mai dificile. Anestezia presupune o
hipnoz adecvat, amnezie anterograd i dimiuarea rspunsului vegetativ, de stres,
asociat chirugiei. Mecanismele moleculare rspunztoare pentru efectul anestezic sunt
incomplet elucidate, n special n cazul anestezicelor volatile.
Anestezia loco-regional a evoluat rapid, n special odat cu implementarea ecografiei.
Anestezia regional ghidat ecografic a condus la diminuarea complicaiilor legate de
acest tip de anestezie, oferind un confort sporit att pacieniilor ct i anestezitilor.
Avansul tehnologic a permis dezvoltarea monitorizrii att intraanestezice ct i la
pacientul critic postoperator. Societiile de anestezie i terapie intensiv europene au
dezvoltat protocoale specifice n ceea ce privete standardul de monitorizare intraanestezic cu scopul de uniformizare i in final de modificare a prognosticului vital.
Intensivistul trebuie s gseasc echilibrul ntre excelena profesional i cerinele morale
i etice.
Evoluia anesteziei i terapiei intensive a permis existena unor supravieuitori a cror
calitate a vieii este discutabil. Valorile personale ale fiecrui intensivist sunt supuse unor
provovri zilnice.
Datorit complexitii cazuistice precum i problemelor etice aprute n terapie intensiv,
tratamentul pacieniilor critici se face protocolizat. Merit de menionat faptul c orice
protocol de terapie trebuie ajustat particularitii fiecrui caz n parte.
n ara noastr anestezia i terapia intensiv sunt cuprinse n aceeai specialitate, de fapt
anestezia fiind considerat terapia intensiv a pacientului chirurgical intra-operator.
Datorit cerinelor acestei specialiti, medicul anestestezist-reanimator trebuie s fie
bine documentat, alert, competent. Procesul de formare ca anestezist-reanimator este
unul continuu.
Cursurile de anestezie i terapie intensiv sunt create pentru a trezi interesul studeniilor
din anii preterminali pentru o specialitate aferent instinctului de supravieuire.
Dup finalizarea cursurilor i stagiilor de anestezie i terapie intensiv, studentul este
nevoit s cunoasc, s practice manevrele de suport vital de baz i avansat, indiferent de
orientarea sa profesional.
Obiective didactice
La sfritul fiecrui curs, studentul va trebui s:
1. Identifice etiologia, fizopatologia, clinica i monitorizarea n cazul fiecrei
insuficiene de organ
2. neleag tratamentul fiecrei insuficiene de organ n parte
3. i clarifice noiunile anterior obscure
4. nteleag divesitatea opiunilor terapeutice pentru fiecare caz n parte
5. Sintetizeze informaia din fiecare curs
6. Deprind aptitudinile necesare terapiei intensive
INSUFICIENA RESPIRATORIE
Dr. Solomon Raluca
Dr. Copotoiu Sanda-Maria
DEFINIIE
Insuficiena respiratorie acut reprezint incapacitatea plmnilor de a menine
homeostazia gazelor sanguine: oxigen i bioxid de carbon.
Funciile plmnilor:
Aportul de O2
Eliminarea CO2
Altele
Disiparea cldurii
Muchii respiratori
Muchii inspiratori:
Diafragmul
Muchii expiratori:
Expirul de obicei este pasiv datorit reculului elastic al plmnilor i al peretelui toracic.
Odat cu creterea efortului expirator devin activi:
Criterii:
Fiziopatologic
Durat
Etiologic
1. Clasificare fiziopatologic
Ventilaia este un proces mecanic prin care gazul ambiental este transportat la nivel
alveolar. Schimbul gazos are loc ntre alveole i sngele capilar. Astfel n funcie de
tulburarea fiziopatologic, insuficiena respiratorie se poate clasifica n dou categorii:
datorat tulburrilor de ventilaie i datorat schimbului gazos deficitar.
Insuficiena respiratorie hipoxemica (tipul I = I. Resp. Nonventilatorie).
Caracteristici:
Este cea mai frecvent form de insuficien respiratorie i poate fi asociat oricrei boli
pulmonare acute i n general implic colapsul alveolelor sau inundarea alveolar cu fluid.
Insuficiena respiratorie hipercapnic (tipul II = I. Resp. ventilatorie)- caracteristici:
PaCO2 50mmHg
Acut
Cronic.
Insuficiena respiratorie acut hipercapnic se dezvolt n minute sau ore; aadar pH-ul
scade sub 7.3. Insuficiena respiratorie cronic se dezvolt n cteva zile sau mai mult,
permind compensarea renal sau creterea concentraiei bicarbonatului i de aceea pHul este de obicei doar puin sczut. Markerii clinici ai hipoxemiei cronice, precum
policitemia sau cordul pulmonar, sugereaz o afeciune de lung durat.
Hipertensiunea pulmonar este frecvent ntlnit n insuficiena respiratorie cronic.
Hipoxemia alveolar potenat de hipercapnie cauzeaz vasoconstricia arteriolelor
pulmonare. Rezistena vascular pulmonar crescut crete postsarcina ventriculului
drept i poate genera insuficien ventricular dreapt. Aceasta, la rndul ei, favorizeaz
apariia hepatomegaliei i a edemelor periferice. Acest ntreg tablou caracterizeaz cordul
pulmonar.
3. Clasificarea etiologic
Insuficiena respiratorie acut poate fi consecina unei patologii pulmonare primare sau a
unei patologii extrapulmonare. Cauzele sunt adesea multifactoriale.
Insuficiena respiratorie acut poate fi cauzat de tulburri ale:
sistemului neuromuscular (poliomielit, tetanus, miastenia gravis, sdr GuillainBarre, miopatia indus de steroizi)
sistemului cardiovascular
Volumele pulmonare
volumul curent (VT) este volumul de aer care ptrunde n plman la fiecare
inspir normal sau este eliminat la fiecare expir normal: 8-10 ml/kg
volumul inspirator de rezerv (VIR) este volumul care poate fi inspirat forat
dup un inspir normal
volumul expirator de rezerv (VER) este volumul de aer care poate fi expirat
forat dup un expir forat
capacitatea vital este volumul maxim de aer care poate fi expirat forat dup
un inspir forat. CV=+VIR+VER
volumul rezidual este volumul de aer care rmne n plmni dupa un efort
expirator maximal VR=CRF-VER
capacitatea pulmonar total (CPT) este volumul de aer din plamni la sfritul
unui efort inspirator maximal CPT=CRF+VT+VIR=CV+VR
Spirometria masoar aceste volume iar rezultatele sunt redate de obicei sub form de
valori absolute, precum i sub form de procente din valorile normale. Valorile normale
variaz n funcie de sex, ras, vrst si nalime.
Capacitatea ventilatorie reprezint ventilaia spontan maxim care poate fi meninut
fr a cauza oboseala muchilor respiratori. Necesarul ventilator este minutul volum
spontan care poate menine o PaCO2 normal. n mod normal, capacitatea ventilatorie
depete cu mult necesarul. Insuficiena respiratorie poate s rezulte din scderea
capacitaii ventilatorii sau din creterea necesarului (sau ambele). O tulburare a oricrei
componente a sistemului pulmonar i a volumelor pulmonare poate scdea capacitatea
ventilatorie. Necesarul ventilator este crescut prin creterea minut volumului i/sau o
cretere a travaliului respirator.
APORTUL DE OXIGEN
Presiunea parial alveolar a oxigenului PAO2 depinde de presiunea alveolar total i de
presiunile pariale ale celorlalte gaze din alveole. Suma presiunilor pariale ale tuturor
gazelor este egal cu presiunea alveolar total.
Presiunea alveolar = PAO2 + PACO2 + PAH2O + PAN2
Presiunea parial a fiecrui gaz dintr-un amestec de gaze este n relaie direct cu
proporia n care gazul se afl n amestec. De aceea, presiunea parial a oxigenului poate
fi crescut prin:
PACO2
Presiunea alveolar
Ventilaia
ventilate ale plmnului (cu o presiune parial a oxigenului mic), din venele bronice
(care vascularizeaz parenchimul pulmonar) i din venele thebesiene care vascularizeaz
muchiul cardiac.
O estimare a PaO2 la nivelul mrii, la subieci sntoi care respir aer ambiental, este dat
de urmtoarea formul:
PaO2=102 vrsta(ani)/3
Datorit extragerii celulare a oxigenului, presiunea sa parial scade n continuare, astfel
c n capilare atinge o valoare de 6-7kPa (40-50mmHg), iar n mitocondrie, PO2 variaz
ntre 1-5 kPa (7.5-40mmHg).
O2 inspirat ~ 160mmHg
O2 alveolar ~ 120mmHg
Cascada oxigenului
Figura 1
TRANSPORTUL OXIGENULUI
Oxigenul este transportat n snge n dou forme:
Figura 2
Dac 2,3-DPG se leag de deoxiHb, scade afinitatea hemoglobinei pentru oxigen. Dac
curba este deplasat spre dreapta, molecula de Hb cedeaz mai uor oxigenul la esuturi.
Dac curba este deplasat la stnga, afinitatea Hb pentru O2 este mai mare, deci l va ceda
mai greu.
Coninutul de O2 al sngelui
Capacitatea teoretic maxim de transport a oxigenului este de 1.39ml O2/g Hb, dar
msurarea direct indic o valoare de 1.34ml O2/g Hb.
Coninutul n O2 al sngelui este reprezentat de volumul de oxigen transportat n 100ml
snge.
(O2 transportat de Hb) + (O2 liber) = (1.34 x Hb x SpO2 x 0,01) + (0,003 x PaO2)
ELIMINAREA DIOXIDULUI DE CARBON
Eliminarea CO2 este invers proporional cu ventilaia alveolar (VA). CO2 traverseaz
membrana alveolar de 20 ori mai repede fa de O2, de aceea anomaliile de difuziune i
shunturile nu au efect asupra eliminrii CO2. VA scade dac minut volumul scade
secundar fie scderii frecvenei respiratorii, fie a volumului curent, sau dac raportul
dintre spaiul mort i volumul tidal crete (Vd/Vt).
Ventilaia alveolar = frecvena respiratorie x (volumul tidal spaiul mort)
Spaiul mort reprezint poriunea din volumul curent care nu ia parte la schimbul gazos.
Astfel, modificrile PACO2 sunt datorate:
frecvenei respiratorii
volumului curent
relaiei ventilaie-perfuzie
bicarbonat 90%
dizolvat 5%
ca i compui carbamino 5%
Compuii carbamino se formeaz din reacia CO2 gruprile amino terminale ale
proteinelor i lanurile laterale ale argininei i lizinei. Hemoglobina este esenial acestei
reacii deoarece are 4 grupari amino per molecul. Albumina furnizeaz de asemenea
grupri amino (una per molecul).
Cele 3 forme ale CO2 sunt n echilibru, iar presiunea parial a CO2 este reprezentat de
fraciunea dizolvat n plasm.
10
Cantitatea total de O2 din corp este de 1,5l din care mai puin de jumtate
este disponibil pentru nevoile metabolice
FORMA
SNGE
ARTERIAL
OXIGEN
HbO2
18-20 ml%
15 ml%
OXIGEN
Dizolvat
0.3 ml%
0.11-0.18 ml%
DIOXID DE CARBON
HbCO2
5% din CO2
DIOXID DE CARBON
Dizolvat
5% din CO2
BICARBONAT
tabel 1
11
SNGE VENOS
SCHIMBUL DE GAZE
Respiraia are loc n principal la nivelul unitilor alveolo-capilare din plmni, acolo unde
are loc schimbul gazos dintre gazul alveolar i sngele capilar. Perturbri ale schimbului
gazos pot s apar n cazul unor defecte att de difuziune, ct i de ventilaie sau de
perfuzie.
Tulburrile de difuziune sunt mai puin ntlnite. Pot s apar n cazul defectelor
membranei alveolare sau al reducerii numarului de alveole (scderea suprafeei
alveolare). Cauzele includ:
Fibroza pulmonar
Chiar i n plmnii normali nu toate alveolele sunt ventilate i perfuzate n mod egal. La
o anumit perfuzie, unele alveole sunt subventilate, n timp ce altele sunt supraventilate.
Similar, la o anumit ventilaie, unele uniti sunt subperfuzate iar altele supraperfuzate.
Gravitaia joaca un rol important n direcionarea fluxului sangvin, stabilind un gradient
de presiune hidrostatic, mai mare bazal dect apical. Sngele este direcionat
preferenial la baza plmnilor.
Diferenele ntre apex i baze
La apex ventilaia este mai redus dect la baze, ns proporional i perfuzia este mai
redus deci per total raportul V/Q este mai mare comparat cu cel de la baz.
Fluxul de snge direct influenat de gravitaie, are tendia de a fi mai mare spre baze, de
aceea raportul V/Q spre bazele plmnilor este de obicei>1.
Dei att ventilaia ct si perfuzia cresc de la vrf spre baze, modificrile pe verticala
plmnilor ale raportului V/Q se datoreaz faptului c perfuzia crete mult mai rapid dect
ventilaia. V/Q la apex este de 3,3, n timp ce la baze este n jurul valorii de 0,6.
12
Gravitaia, diferena de presiune ntre alveole, artere i vene dein un rol important n
relaia ventilaie perfuzie. Relaia dintre aceti factori descrie Zonele West. Acestea sunt
patru zone dispuse vertical n plmn, prin care se explic modul n care presiunile
alveolare, arteriale i venoase difer de la o zon la alta i cum acest lucru afecteaz
ventilaia i perfuzia n ntreg teritoriul pulmonar.
Zonele West
Figura 3
Dac plmnul nu este ventilat corespunztor dar perfuzat normal, raportul V/Q
este <1.
V/Q= - alveol ventilat, dar neirigat = spaiu mort: volum de aer care nu
particip la schimburile gazoase
Shuntul
Reprezint o form de disfuncie ventilaie-perfuzie n care alveole neventilate (pline cu
fluid sau colabate) sunt nc perfuzate. Ca rezultat, sngele ajunge n circulaia arterial
fr a fi oxigenat. Aceasta este cea mai frecvent cauz a insuficienei respiratorii
hipoxemice.
Shuntul adevrat se refer la un raport V/Q=0 (adic perfuzia unor regiuni neventilate ale
plmnului).
Efectul de shunt (1 > V/Q > 0) se refer la irigarea unor poriuni slab ventilate ale
plmnului
Shuntul fiziologic reflect scurt circuitarea sngelui din artera pulmonar direct n
circulaia mare (venele bronice, thebesiene). Reprezint aproximativ 5% din debitul
cardiac.
Fracia de shunt (Qs/Qt) este definit ca fiind raportul dintre cantitatea de snge pulmonar
contaminat i debitul sanguin pulmonar total. La subiecii sntoi, shuntul intrapulmonar
(Qs) reprezint mai puin de 10% din debitul cardiac deci fracia de shunt (Qs/Qt) este
<10%.
Vasoconstricia pulmonar hipoxic reduce fluxul sangvin ctre alveolele neventilate,
reducnd astfel severitatea hipoxemiei.
Aceast form de insuficien respiratorie este rezistent la oxigenoterapie. Creterea
concentraiei O2 inspirator nu are efect deoarece acesta nu poate ajunge la alveolele
shuntate, iar sngele oxigenat n alveolele normale este deja 100% saturat.
Cauze de shunt:
Intracardiace
o
Pulmonare
o
Pneumonie
Edem pulmonar
Atelectazie
Colaps
Hemoragie pulmonar
Contuzie pulmonar
14
Gradientul dintre presiunea parial a oxigenului alveolar (PAO2) i cel arterial (PaO2)
poart denumirea de gradient alveolo-arterial (A-a). Este folosit adesea pentru a
determina existena unui shunt sau a unei anormalii de difuziune. Se determin diferena:
PAO2 PaO2. PAO2 se calculeaz folosind ecuaia gazului alveolar. Valoarea normal este
0,5-1kPa (5mmHg) dei sunt acceptate valori de pna la 15mmHg. O cretere a
gradientului alveolar de peste 15-20mmHg semnific o boal pulmonar drept cauz a
hipoxemiei.
Ventilaia de spaiul mort
Spaiul mort reprezint volumul de aer care nu particip la schimburile gazoase.
El Include:
Aerul care trece doar prin cile aeriene (spaiul mort anatomic)
Aerul care ptrunde n alveole dar nu realizeaz schimbul gazos cu sngele capilar
Volumul acestor dou zone este denumit spaiu mort fiziologic (2ml/kgc). Spaiul mort
anatomic este constant dar spaiul mort fiziologic depinde de relaia ventilaie - perfuzie.
La subieci sntoi ventilaia spaiului mort (VD) reprezint 20-30% din ventilaia total
(VT), VD/VT=0,2-0,3
Cauzele includ:
Hipoventilaia alveolar
n repaus, rata de producere a CO2 de ctre esuturi este constant i egal cu cantitatea
de CO2 eliminat de plmni. Imposibilitatea realizrii schimbului gazos ntre plmni i
aerul atmosferic duce la o cretere a concentraiei alveolare i sangvine a CO2-ului i o
scdere a concentraiei O2-ului acesta fiind folosit dar nu i nlocuit. Insuficiena
respiratorie prin hipoventilaie va fi deci complicat cu hipercapnie pe lng hipoxie.
Hipoventilaia este caracterizat printr-o cretere a PaCO2 i o scdere a PaO2.
Cauzele hipoventilaiei:
SNC
o
Encefalopatie metabolic
Maduva spinrii
o
Nervi
Traum
Jonciunea neuromuscular
o
Miasenia gravis
Blocantele neuromusculare
Atrofie
Miopatie
Malnutriie
Sistemul respirator
o
Compliana pulmonar
Este definit ca modificarea volumului care apare la modificarea presiunii cu o unitate. Se
masoar de obicei n ml/cmH2O
Compliana= V/P
Se clasific n compliana peretelui toracic, a plmnului i compliana pulmonar total.
Valori normale:
16
Hipoxic
Stagnant
Histotoxic
Anemic
17
La altitudini de 18000-25000m
Pierderea cunotinei
Semnele hipoxiei:
Tahicardie
Tahipnee
18
HIPEROXIA
Efectele hipercapniei:
Midriaz, hiperpotasemie
HIPOCAPNIA
Semne clinice
Semnele insuficienei respiratorii sunt semne de compensare respiratorie, creterea
tonusului simpatic, hipoxia organelor, desaturarea hemoglobinei
Hipoxia organelor
o
Desaturarea hemoglobinei
o
Cianoz
O saturaie periferic n oxigen SpO2 de 90% reprezint o valoare critic, sub aceast
valoare o scdere mic a PaO2 determina o alterare brusc a SpO2.
Surse de eroare:
Micare excesiv
Carboxihemoglobina (Spo2>SaO2)
CAPNOGRAFIA
Dioxidul de carbon este produs doar n plamni, prezena lui n aerul expirat confirm
intubaia endotraheal corect. La pacienii cu plamni relativi normali i debit cardiac
normal valoare end tidal CO2 poate estima valoarea PaCo2.
GAZOMETRIA ARTERIALA
Dac sunt necesare alte investigaii radiologice avansate ar trebuie s lum n considerare
iniial ultrasonografia deoarece nu impune transportul cu toate riscurile asociate lui, ctre
serviciul de radiologie.
Pacienii cu insuficien respiratorie acut nu pot efectua teste funcionale pulmonare,
acestea fiind rezervate celor cu insuficien respiratorie cronic.
21
MANAGEMENT
Ti timpul inspirator
A/ C Assist-Control
prevenirea atelectaziei
Inspirul pacientul este iniiat de la o presiune bazal, presiunea din caile aeriene revenind
la aceasta la sfrsitul expirului. Pacientul deine controlul frecvenei respiratorii i a TV. Cu
alte cuvinte, CPAP permite respiraia spontan la o presiune de baz crescut.
La valori mari de CPAP poate apare supradistensie pulmonar cu creterea spaiului mort
prin reducerea circulaiei (comprimarea circulaiei), scderea ntoarcerii venoase i n final
scderea debitului cardiac.
24
PEEP
Modalitate ventilatorie folosit adiional n toate cazurile de suport ventilator i semnific
ntreruperea prematur a expirului la o valoare de presiune presetat. Recruteaz
alveolele colabate, mbuntaete compliana pulmonar i oxigenarea, dar scade debitul
cardiac i crete presiunea intracranian.
Moduri de ventilaie neconvenionale:
High-frequency oscillatory ventilation (HFOV)- combin VT mici (mai mici dect spaiul
mort calculat) cu frecvene mai mari de 1 Hz pentru a minimiza efectele presiunii crescute
de vrf i platou. i-a dovedit eficiena n prevenirea i tratarea sindroamelor air- leak
asociate ALI pediatric i neonatal.
Sevrajul de ventilator:
Factori catre trebuiesc luai n considerare:
Controlul bronhospasmului
Toxicitatea oxigenului
Alcaloza respiratorie
25
ARDS este un tip de leziune pulmonar acut (ALI) asociat cu factori de risc cunoscui,
caracterizat prin leziuni difuze ale membranei alveolo- capilare i edem interstiial
secundar permeabilitii vasculare pulmonare crescute.
ARDS apare, de obicei, la pacieni cu afeciuni critice preexistente sau la cei cu multiple
leziuni grave. Dispneea sever (principalul simptom din ARDS) apare, de obicei, la cateva
ore pna la cateva zile de la debutul bolii sau leziunii.
Semnele caracteristice acestui sindrom sunt: hipoxemia i opacitile bilaterale la
radoigrafia toracica standard sau CT toracic.
Pricipalele disfuncii fiziologice cuprind: poluare cu snge cu coninut redus de oxigen n
cantitate mare la nivel pulmonar, cretera spaiului mort fiziologic, scderea complianei
pulmonare.
Din punct de vedere morfopatologic se remarc: edem pulmonar, membrane hialine i
hemoragie alveolar.
Exist un grup heterogen de afeciuni, att pulmonare directe ct i indirecte, care
predispun la apariia ARDS. Factorii de risc comuni pentru ARDS sunt reprezentai de
sindromul inflamator:
Direci:
o
Pneumonia
Leziuni inhalatorii
necul
Indireci:
o
Trauma major
Transfuzii multiple
Arsuri grave
Definiie:
n 1994 American European Consensus Conference (AECC) a definit ARDS ca fiind o
condiie acut caracterizat de infiltrate pulmonare bilaterale i hipoxemie sever n
absena evident a unui edem pulmonar cardiogen.
Conform criteriilor AECC, severitatea hipoxemiei a fost definit prin raportul dintre PaO2
(presiune pariala a oxigenului din sangele arterial al pacientului) i FiO2, astfel:
26
n completare, edemul pulmonar cardiogen era exclus fie prin criterii clinice, fie prin
msurarea presiunii din capilarul pulmonar (pulmonary capillary wedge pressure PCWP)
sub 18 mmHg la pacienii cu cateter de arter pulmonar Swan-Ganz.
ns aceast definiie oferit de AECC a fost supus numeroaselor critici:
Au mai existat, ns, 4 variabile pentru ARDS sever: severitatea radiologica, compliana
pulmonar (40 mL/cm H2O), PEEP (10 cm H2O), i volumul expirator pe minut corectat
(10 L/min).
Definiia intermediar de la Berlin a fost evaluat empiric, iar cele 4 variabile nu au
contribuit la validitatea predictivitii ARDS sever i au fost excluse din definiie. Utiliznd
definiia de la Berlin, stadiile ARDS de minor, moderat i sever au fost asociate cu
mortalitate crescnd i cu o cretere a duratei ventilaiei mecanice la pacienii
supravieuitori. Termenul de ALI nu mai este utilizat.
27
Definiia de la Berlin:
Timp
Radiografie
pulmonar
Originea edemului
Oxigenarea
Minor
Moderat
Sever
28
Tratament:
n ciuda incidenei ridicate i a mortalitii crescute (30-40%) ARDS nu are tratament
specific, tratamentul rezumndu-se la limitarea ventilaiei dunatoare i evitarea
bilanului hidric pozitiv.
Terapia intit pe fiecare agent cauzator reprezint o prioritate. Tratamentul suportiv
cuprinde: ventilaia mecanic, profilaxia ulcerului de stress i a tromembolismului
pulmonar, precum i suportul nutriional.
La adulii cu ARDS, strategia de ventilaie mecanic prevede VT mic (6 mL/kg) cu PEEP
optimizat, oferind o supravieuire crescut fa de alternativa cu VT crescut (12 ml/kg).
Multe tratamente farmacologice au fost cercetate, fr date concludente in acest
moment.
Pacienii care supravieuiesc ARDS risc o capacitate vital limitat, dizabiliti mintale i
o calitate a vieii precar.
Mesaje pentru acas
29
Bibliografie
1. Russell S. Richardson, Sandrine Duteil, Claire Wary, D. Walter Wray, Jan Hoff,
Pierre G. Carlier. Human skeletal muscle intracellular oxygenation: the impact of
ambient oxygen availability. The Journal of Physiology, 2006, 571: 415-424.
2. Gomersall C., Joynt G., Cheng C. et al. Basic Assessment & Support in Intensive
Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia & Intensive Care, The
Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
3. Jean-Louis Vincent, Edward Abraham, Patrick Kochanek, Frederick A. Moore,
Mitchell P. Fink. Textbook of Critical Care, 6th Edition, Elsevier
4. http://www.frca.co.uk/Documents/160%20Respiratory%20physiology%20%20part%202%20compressed.pdf
5. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults.
Lancet, 1967; ii:319-323.
6. Lucangelo U, Pelosi P, Zin WA, Aliverti A, editors. Respiratory system and artificial
ventilation. Milan: Springer; 2008.
7. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M, LeGall JR,
Morris A, Spragg R. Report of the American-European consensus conference on
ARDS: definitions,mechanisms, relevant outcomes and clinical trial oordination.
The Consensus Committee. Intensive Care Med 1994; 20:225232.
8. Ranieri MV, Rubenfeld GD, Taylor Thompson B, et al. ARDS Task Force. Acute
Respiratory Distress Syndrome.: The Berlin Definition. JAMA 2012; 307 (23): 25262533.
9. Andrew James Boyle, Rob Mac Sweeney, Daniel Francis McAuley.
Pharmacological treatments in ARDS; a state-of-the-art update. BMC Medicine
2013, 11:166
30
DISFUNCIA CARDIAC
Dr. Copotoiu Ruxandra
Dr. Kovacs Judit
INSUFICIENA CARDIAC ACUT
Insuficiena cardiac apare atunci cnd cordul este incapabil fie s suporte o ntoarcere
venoas adecvat, fie este incapabil s pompeze sngele n sistemul arterial (s furnizeze
oxigen) la o rat suficient pentru a satisface nevoile metabolice ale organismului
(discordan ntre cerere i ofert).
Insuficiena cardiac acut este definit ca instalarea brusc a simptomelor i semnelor
secundare funciei cardiace anormale. Este adesea amenintoare de via i necesit
tratament de urgen. Poate aprea fie n prezena fie n absena unei boli cardiace
preexistente. Disfuncia cardiac poate fi diastolic, sistolic sau n legtur cu tulburarile
de ritm cardiac sau o discordan ntre pre i postsarcin.
FIZIOPATOLOGIE
Debit cardiac: cantitatea de snge ejectat din ventricul (n mod special ventriculul stng)
ntr-un minut (l/min). Reflect eficacitatea funciei de pomp.
Debitul cardiac= Frecvena cardiac x Volumul btaie
Legea lui Frank-Starling: descrie relaia dintre lungimea fibrelor miocardice i fora
contraciei. Cu ct se ntinde mai mult fibra muscular miocardic n diastol (mai mult
volum n ventricul), cu att va fi mai puternic urmtoarea contracie sistolic. Acest
fenomen se produce pn n momentul n care se atinge limita fiziologic. O dat ce
aceasta e atins, n ceea ce privete creterea alungirii fibrelor, fora contraciei va
continua s scad.
Presarcina: cantitatea de fibre miocardice ntinse la sfritul diastolei (volumul din
ventriculi).
Complinaa: proporia modificrii volumului mprit la variaia presiunii. Compliana
ventricular este determinat de proprietile fizice ale esutului care alctuiete pereii
ventriculari i de starea de relaxare a ventricului (lusitropism). La un ventricul noncompliant o cretere foarte mic n volum va genera o cretere semnificativ a presiunii.
Scdere a complianei: ischemia, creterea postsarcinii, hipertensiunea, inotropicele,
cardiomiopatiile restrictive, creterea presiunii intratoracice, creterea presiunii n
pericard, creterea presiunii abdominale.
Creterea
complianei:
vasodilatatoarele.
cardiomiopatiile
dilatative,
scderea
postsarcinii,
fibrele miocardice n timpul ejeciei sistolice ventriculare. n parametrii clinici, cea mai
sensibil expresie a postsarcinii este rezistena vascular sistemic (SVR) pentru
ventriculul stng i rezistena vascular pulmonar (PVR) pentru ventriculul drept.
n realitate rezistena patului vascular este derivat din msurarea debitului cardiac (CO)
i a presiunii medii arteriale (MAP). Formulele pentru calcularea postsarcinii includ
diferena de gradient de la nceputul circuitului (influx) i de la sfritul circuitului (eflux).
SVP = {(MAP-RAP)x80/CO}
PVR = {(MPP-PAW)x80/CO}
32
localizare
abreviere
Limite
CVP
RAP
RVSP
Valoarea
medie (mmHg)
6
4
24
Ven central
Atriu drept
Ventricul drept
n sistol
Ventricul drept
la sfritul
sistolei
Sistola n artera
pulmonar
Diastola n
artera
pulmonar
Media n artera
pulmonar
Capilar
pulmonar
Left atriumatriu
stng
Ventricul stng
n sistol
Diastola
ventricului
stng
Sistola la artera
brahial
Diastola la
artera brahial
RVEDP
0-8
PAS
24
15-28
PAD
10
5-16
PAP
16
10-22
PCWP
5-16
LAP
4-12
LVSP
130
90-140
LVEDP
4-12
sBP
130
90-140
dBP
70
60-90
33
1-10
-1,+8
15-28
Evaluarea clinc
Tegumentele marmorate-ncep de obicei la nivelul genunchilor
Monitorizarea de baz i evaluarea perfuziei globale
1.ECG: frecvena cardiac-determinant important a debitului cardiac
2.Tensiunea arterial:interpretat n contextul tensiunii arteriale normale a
pacientului
a) Indicaii pentru monitorizare invaziv:
Hipotensiune sever
34
Parametrii volemici
1.Apa extravascular pulmonar (EVLW): estimare a edemului pulmonar. Este
indexat la greutatea corporal ideal. VN: 3-7ml/kg
Dispozitive de monitorizare disponibile
Termodiluia pulmonar: cateter de arter pulmonar
Invaziv
Bioreactani: NICOM
36
MANAGEMENT
37
38
bolus
furosemid
hipoxemie
Oxigen
anxietate
opioid
Determinare TA
TAS<85
inotrop
TAS<110
Reevaluare
39
TAS>110
Vasoditatator
este rareori necesar. Chiar i dobutamina poate avea efect vasodilatator uor ca
urmare a stimulrii beta 2-adrenergic stimulante.
b)Dopamina: perfuzia intravenoas continu se ncepe cu o doz de 2,5 mcg/kg/min.
c)Noradrenalina: utilizare limitat la pacienii cu hipoperfuzie persistent n ciuda
presiunilor adecvate de umplere capilar. Doza iniial este de 0,2-1 mcg/kg/min
pentru o TAS > 90 mmHg.
6.Profilaxia trombemboliei: cu heparine cu greutate molecular mic este
recomandat pacienilor care nu sunt deja anticoagulai i care nu au contraindicaii
de anticoagulare, pentru a reduce riscul de tromboz venoas profund i
trombemboliei pulmonare (comorbiditai,imobilizare).
7.Nesiritide (BNP uman recombinat): pentru pacienii cu TAS >90 mmHg.
Administrat n bolus iv 2 mcg/kg,urmat de infuzie continu 0,01 mcg/kg/min ca
alternativ la NTG. Tratamentul este de obicie continuat timp de 24-48 de ore.
8.Balonul de contrapulsaie intraaortic:mbuntaeste parametrii cardiaci dar nu i
rezultatul final.
9.Tratamentul chirurgical:
a)nlocuirea valvular: amnat de obicei pn cnd pacientul este stabil.
b)Dispozitivul de asistare a ventriculului stng: pe termen scurt-bridge to
transplantation sau lung n cazul insuficienei severe de ventricul stng.
c)Revascularizarea: studiile actuale arat c nu toi pacienii cu oc cardiogen au
nevoie de revascularizare miocardic,aceasta fiind efectuat numai la cazurile
selecionate.
Un rspuns adecvat la tratament include reducerea dispneei i diureza adecvat
(>100 ml/h diurez n primele 2 h), nsoit de o cretere a saturaiei de oxigen i o
scdere a frecvenei cardiace i a ratei respiratorii (care ar trebui s apar n 1-2 h).
Fluxul sanguin periferic ar trebui de asemnea s creasc, fapt indicat de o reducere
a vasoconstriciei periferice, o cretere a temperaturii periferice i o mbuntire a
culorii tegumentelor. Ralurile pulmonare se reduc,de asemenea.
41
Algoritm terapeutic
Principalele obiective de management terapeutic la pacienii cu insuficien
cardiac acut sunt:
1. Stabilizarea pacientului pentru a preveni deteriorarea n continuare
2. Evaluarea situaiei astfel nct pacientul s fie transferat ntr-o unitate cu
posibiliti de monitorizare i susinere optime.
3. Se va determina dac este posibil etiologia insuficienei cardiace acute. Acest
lucru va permite o intervenie timpurie atunci cnd exist o problem acut
reversibil.
MEDICAMENTE INOTROPI CE I VASOACTIVE
Simpatomimetice
Efecte generale
Adrenalina
poteneaz efectele 1
Indicaii:
Bronhospasm, anafilaxie
Stop cardiac
Noradrenalina
Efecte i puternice
Dopamina
Dobutamina
Efecte 1 puternice
Efecte 1 i 2 blnde
Isoproterenolul
Indicaii:
Tratamentul hipertensiunii
pulmonare acute
pulmonare
secundare
emboliei
Fenilefrina
Effect pur
Inhibitorii de fosfodiesteraz
Milrinona
44
SVR
PCWP
CO
Dobutamin
10
Milrinon
Levosimendan
Dopamin
mcg/kg/min)
(doza
Dopamin
mcg/kg/min)
(doza>
1-8
tabel 4
Vasodilatatoarele
Nitroprusiatul
Nitroglicerina
SVR
PCWP
CO
HR
Nitroprusiat
Nitroglicerin
MAP
Milrinon
Neseritid
tabel 5
SVR normal:nitroprusiat,milrinon,dobutamin
SVR crescut:nitroprusiat,nitroglicerin,neseritid,milrinon
46
47
Bibliografie
48
DEFINIIE
Insuficiena renal acut/injuria renal acut/acute kidney injury (AKI)
IRA a fost tradiional definit ca pierderea brusc a funciei renale care conduce la
retenia ureei i a altor deeuri azotate i la dereglri de volum extracelular i
electrolii.
Astzi AKI este considerat denumirea corect pentru tulburarea definit anterior
IRA. Acesta este un spectru larg de boli mergnd de la cele cu risc de injurie renal
(manifestat printr-o uoar cretere a creatininei sau oligurie tranzitorie), la leziuni
renale (cretere marcat a creatininei i oligurie mai prelungit) pna la insuficien
renal evident.
Cu scopul de a stadializa severitatea AKI a fost stabilit o clasificare gradat
cunoscut drept criteriul RIFLE (risc, injurie, insuficien, pierdere (>4 sptmni),
stadiul terminal al bolii de rinichi (>3 luni). Criteriile RIFLE includ i oliguria n plus
fa de nivelul creatininei. Criteriile RIFLE au fost mai trziu modificate i se face
referin la ele n definiia reelei de injurie renal acut (AKIN)
49
STADIILE AKI
Stadializarea AKI
Stadiu Creatinna seric
diureza
<0.5 ml/kg/h pt 6
12 h
Sau o cretere
sau
Este important s realizm c att riscul ct i prejudiciul pot fi de multe ori inversate
rapid de tratament dar reversia insuficienei renale instalate este de obicei
dependent de recuperarea spontan a funciei renale. Este prin urmare vital s se
intervin ct mai rapid.
FZIOPATOLOGIE
Desigur etiologii multiple pot contribiu la IRA la un anumit pacient. Trebuie remarcat
faptul c n condiii normale extragerea oxigenului din medulara extern a rinichiului
este aproape maxim. Ca urmare aceast poriune a rinichiului este foarte sensibil
la hipoxie ca urmare a fluxului sanguin sczut.
50
Vrsturi
Deshidratare
Hemoragie
ciroza
Oliguria n acetse condiii poate fi corectat de obicei prin corectarea cauzei care st
la baza acestor condiii. Afectri prerenale severe sau prelungite pot duce la injurie
renal sau IRA cu oligurie. Cauzele prerenale ar trebui s fie excluse n toate cazurile
de AKI!
Cauzele intrarenale de insuficien renal pot fi clasificate n funcie de localizarea
anatomic:
Glomerular
Tubular
Interstiial
Renale:
o
Extrarenal:
Afeciuni retroperitoneale
Oliguriile severe persistente sau anuriile (cu durat de mai multe sptmni)
Ar trebui s ridice suspiciunea de ATN (5% din supravieuitori nu pot recupera
funcia renal) sau necroza cortical.
Clasic, hipoperfuziile renale severe i prelungite rezult n afectri tubulare renale
care merg pn la necroz sau apoptoza celulelor renale.
52
FACTORI DE RISC
Infeciile la internare
Ciroza
Insuficiena respiratorie
Diabetul zaharat
Leziuni Crush
Sexul masculin
Sepsis
Trombocitopenia
Ventilaia mecanic
53
ETIOLOGIE
Cauzele de insuficien renal acut sunt numeroase. Cele mai importante sunt cele
care sunt uor reversibile cum ar fi hipovolemia, precum i cele pentru care exist
tratament de susinere specific (rabdomioliz).
cauze
Circulaie
hipovolemia
sindrom de debit cardiac sczut
obstrucie renal vascular: ocluzie, constricie, embolie,
tromboz, vasculit, ateroscleroz, disecia aortei
abdominale
sindrom hepatorenal
Parenchim
Droguri
Antibiotice-aminoglicozide,
sulfonamid
vancomicin,
amfotericin,
Ageni de radiocontrast
Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
Terapii imunosupresive-ciclosporina A, tacrolimus
Antiinflamatoare nesteroidiene
Altele-diuretice (tiazide, furosemid), fenitoin, allopurinol,
cisplatin
Legate
pigmei
de Rabdomioliz (mioglobin)
Hemoliz (hemoglobin)
54
Cauze
glomerulare
Goodpastures,
Multifactorial
Sepsis
Sindromul de compartiment abdominal
tabel 7
INVESTIGAII
Prerenal
Intrinsec
Renal
Postrenal
UNa (mmol/L)
<20
>40
>40
FENa
<1%
>1%
>4%
tabel 8
56
57
Hiperkalemia
Este un indicator biochimic de deteriorare acut a capacitii de excreie renal.
Hiperkalemia poate fi amenintoare de via sau s fie datorat unei creteri
hiperacute (rabdomioliz) i este una din indicaiile recunoscute pentru dializ de
urgen n caz de insuficien renal acut. Acidoza poate agrava hiperpotasemia!
Hiperpotasemia sever trebuie tratat de urgen!
Ecografia renal
Trebuie efectuat la toti pacieni cu insuficien renal acut inexplicabil.
Diureticele
Diureticele nu s-au dovedit a preveni sua ameliora AKI.Diureticele de ans pot crete
producia de urin (fr o cretere a clearance-ului creatininei),pot facilita
gestionarea echilibrului hidroelectrolitic ns utilizarae lor nu trebuie s ntrzie
nceperea tratamentului de substituie renal atunci cnd din punct de vedere clinic
se consider c este necesar.Nu s-a dovedit nici o reducere n necesitatea terapiei
de substituie renal sau a mortalitii.
59
IHD-hemodializa intermitent
PD-dializa peritoneal
n hipetermia sver
Acidemia sever
Uremia (enecfalopatie,peridcardit,neuropatie,miopatie)
Oricare din aceste indicaii este suficient pentru a lua n considerare iniierea
taratmentului de substituie renal.Dou dintre aceste indicaii face iniierea
terapiei de substituie renal desirabil.
Pronostic
n cazul n care cauza IRA este eliminat,recuperarea funciei renale poate s
nceap n curs de 4-5 zile,dar poate dura i sptmni.Cu toate acestea,la un numr
de pacieni n special cei cu insuficien renal cronic preexistent,insuficiena
renal poate progresa,necesitnd terapii de substituie renal pe termen lung.
61
FENa este unul din parametrii urinari cei mai fiabili pentru a a distinge
cauzele de oligurie prerenale de cele intrinseci renale.
62
Bibliografie
1. Gomersall C., Joynt G., Cheng C. et al. Basic Assessment & Support in
Intensive Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia &
Intensive Care, The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
2. Jean-Louis Vincent, Edward Abraham, Patrick Kochanek, Frederick A.
Moore, Mitchell P. Fink. Textbook of Critical Care, 6th Edition
3. Blaithin A. McMahon, Dermot Phelan, Patrick T. Murray. Oliguria and acute
kidney injury. Clinical problems. Update October 2010. European Society of
Intensive Care Medicine
4. Kidney International Supplements (2012) 2, 1;
http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/AKI.php
63
ALF este o condiie rapid progresiv care pune n pericol viaa i care apare
atunci cnd exist leziuni hepatice masive cu necroz a parenchimului
hepatic.
64
CLASIFICARE
65
ETIOLOGIE
b)venoocluzive
c)sindromul Budd-Chiari
d)infiltraii mailgne
5.Diverse:
a)boala Wilson
b)hepatit autoimun
c)ficat gras acut de sarcin
d)limfomul
e)trauma
ACLF-decompensrile sunt de obicei precipitate de un eveniment acut (infecie sau
sngererare)
1.Sepsis-definiia clasic nu se aplic n cazul afeciunii hepatice cornice
caracterizat doar prin exacrebarea modificrilor circulatorii deja prezente la
momentul instalrii insuficienei acute.
a) Principalele locuri de infecie din ciroz sunt spaiul peritoneal (ascita), tractul
urinar, plmnii i sngele. Cele mai frecvente organisme sunt E.Coli, urmat de
Staph.aureus, E.faecalis, Strep.pneumoniae, Pseudomonas i Staph.epidermidis.
MRSA, VRE i enterobacteriile productoare de ESBL devin tot mai frecvente iar prin
urmare prima i a doua generaie de cefalosporine nu mai sunt eficiente la o
proporie nsemnat de pacieni.
b)Infecia predispune la sngerri variceale din cauza creterii presiunii portale n
sinusoidele hepatice i prin urmare agravarea coagulopatiei. Se recomand ca
pacienii cu complicaii hemoragice s fie de asemenea tratai cu antibiotice.
Alegerea tramantului antibiotic este ghidat de politica local de prescriere a
drogurilor i de dezvolatrea rezistenei locale i ar trebui s includ i un antibiotic
cu spectru larg mpotriva germenilor gram-negativi.
2.Peritonita bacterian spontan (SBP)
a)Aceasta reprezint infectarea ascitei dat de ciroz. Acest lucru poate duce la
dezvoltarea unui sepsis florid cu oc, insuficien renal sau poate avea un debut
insidios i va fi detectat doar la parancentez. Febra, schimbrile n statusul mental
i sensibilitatea abdominal sunt commune. Este extrem de important s se
diferenieze peritonita bacterian spontan de cea secundar.
67
Etapele encefalopatiei:
Grad
Staus mental
II
III
IV
tabel 9
Icter
Ascita
Vasculare
68
SCALE DE GRAVITATE
(mortalitae 50-80%)
Cel mai important factor de risc pentru mortalitatea intraspitaliceasc a fost
determinat ca find severitatea insuficienelor de organ non-hematologice, evaluate
cel mai bine la 3 zile de la internare.
Child Pugh score sensibilitate i specificitate 80%
1
Encefalopatie
niciuna
Minim (I /II)
Avansat(coma)
Ascita
Absent
Controlat
Refractar
Bilirubina (mol/l)
<34
34-51
>51
<2
2-3
>3
Albumina (g/l)
>35
28-35
<28
Prothrombina(sec)
<4
4-6
>6
INR
<1.7
1.7-2.3
>2.3
(mg/dl)
tabel 10
69
Injurie
hepatic Non-acetominofen
Arterial pH < 7.3 (indifferent PT > 100 sec (INR > 6.5) (indifferent de gradul de
de gradul de encefalopatie) encefalopatie) sau oricare din urmtoarele trei
sau
PT > 100 sec (INR > 6.5)
tabel 11
MELD (model de End Stage Liver Disease-ultim stadium al bolii hepatice) scor > 32
MELD = 3,78 [ Ln bilirubinei serice ( mg / dl) ] + 11.2 [ Ln INR ] + 9.57 [ Ln creatininei
serice ( mg / dl) ] + 6,43
UNOS a fcut urmtoarele modificri la scor:
n cazul n care pacientul a fost dializat de dou ori n ultimele 7 zile atunci
valoarea creatininei serice folosite ar trebui s fie de 4.
Oricrui valoare mai mic dect cea dat i se d o valoare de 1 (de exemplu
dac bilirubina este de 0,8 o valoare de 1 este utilizat) pentru a preveni
apariia unor scoruri sub 0 (logaritmul natural al 1 este 0 i orice valoare sub
1 ar da un rezultat negativ).
Interval de 6-40.
Neurologice-encefalopatie,edem cerebral
Cardiovasculare i hemodinamice
Respiratorii
Renale
72
Edemul cerebral
Msuri generale
Evitarea hipo/hipervolemiei
Evitarea hipertensiunii
Neomicina poate avea un beneficiu aditiv dar adesea nu este folosit din
cauza riscului de oto i nefrotoxicitate
Utilizarea de ageni care scad nivelul de amoniac, cum ar fi L-ornitina i Larginina au rol n bolile hepatice cronice dar nu au avut nici un efect cnd au
fost utilizate n cazul ALF.
Coagulopatia
Nu exist dovezi c sprijinul coagulrii cu administrare de plasm proaspt
congelat, trombocite sau crioprecipitat ar avea vreun impact benefic asupra
rezultatului i nu ar trebui ca aceste produse s se administreze fr indicaii cinice
clare. La pacienii care au varice esofagiene este o practic convenional s se
menin INR-ul sub 1,5 i numrul de trombocite peste 70.000/mm3.
Suport hepatic artificial
-ca punte pentru transplant
1.Sisteme de detoxifiere
a)crbune medicinal
b)albumin (MARS)-beneficiu de supravieuire la 3 luni dar nu i la 6 luni.
2.Sistemul bioartificial-nu are rol definitiv.
SINDROMUL HEPATO -RENAL (HRS)
40% la 5 ani
74
Clasificare
HRS tip 1
HRS tip 2
Netratat-media
sptmni
de
via-2
tabel 12
Absena ocului
Acut pe CKD
75
Management
Trateaz etiologia cu:
Transplant de ficat
-supravieuirea la 3 ani-60%
Monitorizarea hemodinamic pentru managentul cu fluide
.prevenirea hipoperfuziei renale relative
-meninerea unui volum circulant efectiv
-presiunea de perfuzie renal
HRS de tip 1-permite supravieuirea dup transplant
-evaluare dup 4 zile
-albumina
-vasoconstrictor
Contraindicaii
76
Tratament
drog
Doz
scop
durat
Terlipresin
Vasopresin
0.01-0.8 U/min
MAP 10 mmHg
de la linia de baz
sau MAP > 70
mmHg
MAP 10 mmHg
Midodrina+
7.5-12.5 mg PO TID
MAP 15 mmHg
Octreotide
100-200 g sc TID or
A la long
Bolus 25 g + 25 g/h
tabel 13
Contraindicaii
o
INR >2
Encefalopatie hepatic
HRS tip 2
-vasoconstrictor
Midodrin+octreotide
-TIPS-n cazul ascitei refractare care necesit ndeprtarea de volume mai n cadrul
paracentezei.
Terapii de substituie renal pentru candidaii la transplant.
77
Definiie: HPS este caracterizat de triada: boal hepatic, anomalii de schimb gazos
pulmonar care duce la deoxigenare arterial i dovezi ale vasodilataiei
intrapulmonare.
Incidena: 4-47% (difer n funcie de diferite valori acceptate pentru definirea
hipoxemiie arteriale)
Caracteristici clinice:
Dispnee
Istoria natural
78
Diagnostic
Vasodilataii intrapulmonare
o
Bulele vor fi observate n cavitile stngi ale inimii dup cea de-a
treia btaie,de obicei ntre a treia i a asea btaie
Management
Transplantul hepatic este singura terapie eficient.
79
Diagnosticul de sindrom
Internaional de Ascit
80
Clubului
Bibliografie
1. Acute hepatic failure. ESICM multidisciplinary distance learning program.
http://pact.esicm.org/main/newscorm/lp_controller.php?action=view&lp_
id=1&cidReq=ACHEFA
2. Min Cho S, Murugan R, Al-Khafagi A. Fulminant hepatic failure. In Textbook
of critical care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM,
Fink MP, 6th ed, Elsevier Saundrs, 2011, pp. 771-779
3. Gastrointestinal disorders. In Handbook of critical care, Eds Varon J, Acosta
P. 2nd ed, Springer 2010, pp 137-148
4. Gastrointestinal disorders. In Handbook of critical care, EdHall JB, 3rd ed,
Springer 2009, pp155-170
5. Nadim MK et al. Hepatorenal syndrome: the 8th international consensus
conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care
2012, 16:R23
6. Ho V. Current concepts in the management of hepato-pulmonary syndrome.
Vasc Health Risk Manag. 2008 October; 4(5): 10351041.
81
DEZECHILIBRELE HIDROELECTROLITICE
Dr. Cioc Adrian
Dr. Azamfirei Leonard
APA TOTAL
Apa total reprezint aproximativ 60% din greutatea corporal la brbai i 50% la
femei. n cazul unui brbat de 70 kg, apa total este de aproximativ 600 mL/kg (42L).
Apa total este repartizat n trei compartimente:
Intracelular
Extracelular
Transcelular
Compartimentul extracelular
Este format din plasm i lichid interstiial. Compartimentul extracelular reprezint
40% din apa total.
Compartimentul intracelular
Acesta cuprinde apa total aflat n celule. Reprezint aproximativ 60% din apa
total.
Compartimentul transcelular
Lichidul din acest spaiu face parte din volumul de lichid extracelular. Poate varia de
la 1L la 10L, volume mari fiind specifice anumitor boli (ocluzie intestinal).
Compartimente hidrice
Coninut hidric
vrst
M (%)
F (%)
Volum plasmatic
10-15
60
57
Volum sanguin
15-40
60
50
Volum interstiial
40-60
55
47
Extracelular
>60
50
45
Intracelular
350
Lichid total
600
tabel 14
82
TONICITATE
Hiponatremia este definit ca o valoare a sodiului seric mai mic de 135 mmol/L.
Prezena hiponatremiei este un indicator al excesului de ap raportat la coninutul
de sodiu existent.
Clinic
Simptomele hiponatremiei dei nespecifice, reflect n parte disfuncia neurologic
indus de edemul cerebral.
O scdere brusc a sodiului seric creaz un gradient osmotic care favorizeaz
migrarea apei la nivel cerebral determinnd apariia edemului cerebral.
83
Hipovolemia
Insuficiena cardiac congestiv
Ciroz
Tratament diuretic
Secreie inadecvat de ADH
Insuficien adrenal
Hipotiroidie
Sarcin
Hiperglicemia
Manitol
Maltoz (imunoglobuline IV)
Pseudohiponatremia
datorat
hiperlipidemiei sau hiperproteinemiei
Rezecie prostatic transuretral
Histerectomie
tabel 15
84
Hiponatremia hipoosmolar
Hiponatremia hipoosmolar este cel mai des ntlnit la bolnavii critici. n funcie de
statusul volemic hiponatremia poate fi:
hipovolemic
izovolemic
hipervolemic.
SIADH
Insuficien adrenal
Sarcin
85
Etiologia SIADH-ului:
disfuncii respiratorii
medicamente (carbamazepin)
neoplazii
ciroz
86
Hiponatremia hiperosmolar
Acumularea particulelor osmotic active la nivel plasmatic induce un eflux de ap din
spaiul intracelular n spaiul extracelular, determinnd hiponatremie ct i
hiperosmolalitate.
Etiologie:
diabetic,
hiperglicemie
Hiponatremia izoosmolar
Hiponatremia izoosmolar apare n cazul:
HIPERNATREMIA
chirurgia hipofizei
traumatism cranio-cerebral
moarte cerebral
87
boli autoimune
poliuria
Insulin
Aldosteron
Catecolamine
Alcaloz
88
astenie muscular,
HIPERPOTASEMIA
90
aplatizarea undei P
Tratament
1. Glucoz-Insulin
Insulina stimuleaz intrarea potasiului extracelular n celule prin creterea activitii
pompei Na+-K+. Deobicei se administreaz 10-20 uniti de insulin rapid cu 50 100 g de glucoz.
2. 2 Agoniti
Agonitii de receptori 2-adrenergici scad concentraia seric de potasiu prin
inducerea migrrii transcelulare. Sunt eficiente formele intravenoase, subcutane,
aerosolii sau inhalatoare
3. Bicarbonatul de sodiu
Bicarbonatul de sodiu promoveaz redistribuirea potasiului n celule.
Hipernatremia, retenia de sodium, retenia de dioxid de carbon i hipocalcemia
sunt efecte adverse asociate administrrii excesive de bicarbonate de sodium.
4. Eliminarea digestiv
Excreia potasiului de la nivelul tubului digestiv poate fi forat prin eliminarea
digestiv. Efectul apare deobicei dupa cteva ore (>2 ore). Se poate administra
polistiren sulfonat de sodiu pe cale oral (20-30 g cu sorbitol) sau prin clism (50100 g diluat n 200 mL ap).
5. Eliminarea renal
Restaurarea diurezei este util pentru eliminarea potasiului i utilizarea diureticelor
de ans cresc excreia renal de potasiu.
6. Eliminarea extracorporeal
Cnd nici o metod sus menionat nu funcioneaz, se pot utiliza tehnicile de
epurare extrarenal.
91
CALCIU
Calciul este esenial pentru funcionarea normal celular i procesele extracelulare.
Concentraia extracelular a ionilor de calciu este meninut la valori relative fixe
(calciu total, 8.4-10.4 mg/dL sau 2.1-2.6 mmol/L; calciu ionic, 1.1-1.3 mmol/L).
Nivelele de calciu extracelular sunt controlate de activitatea combinat a glandei
paratiroide i a celulelor tiroide C, celulele osoase i tubii renali. Concentraia
intracelular de calciu este de aproximativ 10.000 ori mai mica dect cea
extracelular i mai strict controlat.
HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia este scderea calciului total sub 7-7.5 mg/dL i i-Ca sub 0.7-0.9
mmol/L.
Hipocalcemia este mai frecvent n cazul pacienilor cu sepsis, pancreatit, arsuri
severe i traumatisme majore.
Manifestri clinice
Simptome neuromusculare
Slbiciune muscular
Mialgie
Parestezie
Contracii
Tetanie
Disfagie
Laringospasm
Bronhospasm
Colici biliare
Colici intestinale
Convulsii focale i generalizate
Edem papilar
Simptome comportamentale
Anxietate
Iritabilitate
Psihoz
Demen
92
Dezorientare
Simptome cardiovasculare
QT
tabel 16
HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia este nivelul de calciu seric total corectat mai mult de 2.6-3.0 mmol/L
(10.5-12 mg/dL).
Hipercalcemia sever implic o valoare a calciului seric mai mare dect 3.0 mmol/L
(>12 mg/dL).
Cnd se definete lund n considerare i Ca ionic, hipercalcemia este creterea
valorii de Ca-i peste 1.33 mmol/L. Hipercalcemia apare cnd influxul de calciu din
oase i /sau tractul digestiv n snge este mai mare dect efluxul acestuia la oase,
intestine i /sau rinichi.
Cauzele cele mai comune de cretere a nivelului calciului sunt:
Tumorile maligne
Imobilizarea prelungit
Orice tip de neoplazie poate produce hipercalcemie, cele mai frecvente cauze fiind
carcinoamele mamare/pulmonare i mielomul multiplu. Neoplasmele pot induce
hipercalcemie prin distrucie osoas direct sau secreia factorilor calcemici de ctre
celulele tumorale.
Hipertiroidismul secundar tiroiditei subacute poate cauza hipercalcemie n cazul
bolnavilor critici. Nivelul crescut de calciu se datoreaz stimulrii osteoclastelor de
ctre hormonii tiroidieni.
O alt boal endocrin care poate cauza hipercalcemie la bolnavii critici este boala
Addison acut. Hipercalcemia n acest context se datoreaz unei combinaii ntre
creterea eliberrii calciului de la nivel osos i scderea eliminrii calciului la nivel
renal.
93
Depresie
Dezorientare
Psihoz
Fatigabilitate
Ameeli
Letargie sau com
Simptome cardiace
Interval RR prelungit
Interval QT scurt
Bradicardie
atrioventricular
sau
bloc
Anorexie
Greuri
Vrsturi
Constipaie
Ulcer peptic
Pancreatit acut
Simptome renale
Poliurie marcat
Deshidratare
Nefrolitiaz
Nefrocalcinoz
tabel 17
94
O scdere al nivelului seric de magneziu sub 0.75 mmol/L este considerat patologic.
Excitabilitatea neuronal central i transmisia neuromuscular sunt crescute n
depleia magneziului. Manifestrile clinice includ: tremorul, miocloniile, convulsiile,
semnele Chvostek si Trousseau, spasm spontan carpopedal, ataxie, nistagmus i
disfagie.
n hipomagnezemia sever, intervalele RR i QT sunt prelungite, predispunnd la
aritmii ventriculare, tahicardie i modificri ale undei T.
95
Diaree
Sindroame de malabsorbie
Drenaj nazogastric prelungit
Aport inadecvat
Malnutriie
Sindrom de realimentare
Fistule biliare i intestinale
Renal
Diurez osmotic
Diuretice (de ans sau tiazide)
Umplere volemic
Hipercalcemie i hipercalciurie
Post-transplant
Faz poliuric (dup necroz tubular
acut sau obstrucie)
Medicamente
(ciclosporine,
amfotericin B, cisplatin, foscarnet,
pentamidin, aminoglicozide)
Hipofosfatemie
Redistribuie
Pancreatit acut
Boala osului nfometat
Corecia acidozei sistemice cronice
Arsuri severe
Transfuzie masiv de snge
tabel 18
96
Tratament
n cazul pacientului cu convulsii sau aritmii cardiace, se administreaz rapid 8-12
mmol de magneziu n 5-10 minute, urmat de o perfuzie cu durata de cteva ore.
Deorece reabsorbia renal de magneziu este lent i invers proporional cu
concentraia de magneziu seric, infuzia rapid de magneziu duce la excreia de pn
la 50% a dozei.
HIPERMAGNEZIEMIA
97
Bibliografie
1. Ronco C., Bellomo R., Kellum J., 2009. Critical Care Nephrology. Elsevier.
98
DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE
Dr. Solomon Raluca
Dr. Szederjesi Janos
99
Rinichii, care excret urin acid sau alcalin, ajustnd pH-ul sanguin. Acest
rspuns dureaz ore sau chiar i zile, fiind un sistem de reglare mai puternic.
Rinichii excret aproximativ 60-80 mmol H+ pe zi.
Substane tampon
Substanele tampon sunt acizi sau baze slabe utilizate pentru meninerea pH-ului
unei soluii dup adugarea unui alt acid sau baz. Acizii n soluie apoas sunt sursa
de ioni de hidroniu (H3O+), bazele de ioni de hidroxid (OH-). pH-ul soluiei este
msura relativ a concentraiei acestor ioni. O soluie tampon poate absorbi
surplusul de ioni de hidroniu sau de hidroxid fr modificarea proporiei de
H3O+/OH-, astfel fr modificarea pH-ului.
Sistemul tampon poate fi activat n secunde, aceasta fiind prima linie de protecie
mpotriva modificrii de pH.
Sistemele de tampon
principale
Sistem tampon
Localizare
Lichid interstiial
Snge
Bicarbonat,
hemoglobin,
plasmatice, fosfat
Lichid intracelular
Proteine, fosfai
Urin
Fosfat, amoniac
Oase
Carbonat de Ca
proteine
tabel 19
Sistemele tampon din organism sunt extracelulare sau intracelulare. Raportul dintre
sistemele tampon extracelulare sau intracelulare este de 1:1.
100
Anhidraza carbonic este o enzim aflat n eritrocite i celulele epiteliale din tubii
renali i catalizeaz reacia reversibil prin care bioxidul de carbon este combinat cu
ap n vederea formrii acidului carbonic. Este o enzim cu efect catalizator mare,
chiar dac este prezent n concentraii foarte mici, ea poate fi la fel de eficient.
Acizii volatili se refer la acidul carbonic sau ionii de bicarbonat care pot fi excretai
de plmni n atmosfer.
Acizii nevolatili orice alt acid, n afar de acidul carbonic sau ionii de bicarbonat,
care contribuie la pH-ul lichidelor n organism i la echilibrul acido-bazic fiziologic.
Aceti acizi fiziologici sau metabolici, deobicei organici, nu pot fi eliminai de plmn
n atmosfer, i sunt excretai renal (lactat, fosfat, sulfat, acetoacetat i betahidroxibutirat).
Concentraia ionilor de hidrogen n lichidul extracelular este determinat de
echilibrul dintre presiunea parial a bioxidului de carbon (PCO2) i concentraia de
bicarbonat (HCO3-) n soluie.
[H+]=24*(PCO2/HCO3)
pH = 6.1 + log [HCO3-]/ 0.03 PCO2
Sistemul tampon CO2/HCO3 este foarte eficient din cauza cantitii mari de
bicarbonat n organism i abilitii de excreie a CO2 prin ventilaie.
Sistemul tampon proteic
Proteinele pot ceda i prelua H+. Acesta este cel mai important sistem tampon n
lichidul intracelular dar de importan minor la nivelul lichidului extracelular.
Sistemul tampon al hemoglobinei
Hemoglobina preia H+ provenit din CO2 pe parcursul transportului acestuia n snge.
101
n alcaloz, excesul de ioni de HCO3- nu este legat de H+. Surplusul de HCO3- este
eliminat, astfel H+ n circulaie i soluionnd alcaloza.
n acidoz, rinichii reabsorb tot bicarbonatul i produc molecule noi de bicarbonat,
acestea fiind eliberate n circulaie pentru soluionarea acidozei.
H+ este secretat i HCO3- este reabsorbit n toate segmentele renale, exceptnd
extremitile ansei Henle. Membrana luminal ns nu este direct permeabil
pentru HCO3-.
ACIDOZA I ALCALOZA
pH: 7,35-7,44,
HCO3: 22-26mEq/l
reacii compensatorii
Dezechilibrele acido-bazice sunt asociate cu mecanisme defensive denumite reacii
compensatorii, a cror funcie este reducerea efectului unui dezechilibru asupra pH.
Nu readuc pH-ul la valori normale. Aceasta se produce doar prin corecia cauzei de
baz.
n toate dezechilibrele, reaciile compensatorii renale i respiratorii, acioneaz prin
reducerea modificrii n concentraia de H+, prin scderea modificrii raportului
pCO2/[HCO3-]. Scopul de baz este meninerea raportului de pCO2/[HCO3-].
103
Modificare
primar
Modificare
compensatorie
Acidoz
respiratorie
PCO2
HCO3
Alcaloz
respiratorie
PCO2
HCO3
Acidoz metabolic
HCO3
PCO2
Alcaloz
metabolic
HCO3
PCO2
tabel 20
Valori anticipate
Acidoz
PaCO2)
respiratorie
acut
104
respiratorie
acut
Hiatul anionic este estimat prin extragerea sumei concentraiei Cl- i HCO3- din
concentraia plasmatic de Na.
Hiatul anionic = [Na] ([Cl-] + [HCO3-])
Deobicei este egal cu 12 4 mEq/L i se datoreaz proteinelor plasmatice ncrcate
negativ. O scdere cu 50% a concentraiei albuminei va rezulta ntr-un hiat anionic
de aproximativ 6 mmol/L.
Hiatul anionic ajut la diagnosticul diferenial ntre cauzele acidozei metabolice:
acidoz metabolic cu hiat anionic mare sau normal.
Acidoza metabolic cu hiat anionic mare: cetoacidoza, uremia, acidoza lactic,
toxine (etilenglicol, metanol, paraldehid, salicilai).
Acidoza metabolic cu hiat anionic mare: diaree, insuficien renal precoce, infuzia
de ser fiziologic izoton, acidoz renal tubular, acetazolamid, fistule ureterointestinale.
acidoza respiratorie
105
Acidoza respiratorie este o disfuncie clinic caracterizat prin pH arterial sczut (<
7.36), pCO2 crescut (hipercapnie) i creteri compensatorii n nivelul [HCO3-]
plasmatic.
Aceasta apare cnd ventilaia este insuficient i producia de CO2 este mai mare
dect eliminarea sa. Orice cretere a PCO2 datorat creterii de produciei de CO2
este rapid soluionat de creterea ventilaiei alveolare. Deorece capacitatea de
excreie a CO2 pulmonar este excelent, creterea de PCO2 se datoreaz ntotdeuna
hipoventilaiei i nu produciei crescute de CO2. Hipoventilaia poate aprea cu orice
intereferen n procesul respirator. Etiologiile frecvente includ: afeciuni
neuromosculare, afeciuni ale peretelui toracic, depresia SNC, pneumopatia
obstructive cronic i obstrucia cilor aeriene.
Simptomatologia este cauzat de acidoza respiratorie acut i nu de acidoza
respiratorie cronic, i deobicei se asociaz cu afectri neurologice.
Simptomatologia iniial include cefaleea, vederea nceoat, agitaia i anxietatea,
care pot progresa pn la tremor, asterixis, delir, letargie sau com (narcoza CO2).
Hipercapnia sever accentueaz fluxul cerebral sanguin i presiunea n LCR. Se pot
observa semnele hipertensiunii intracraniene, precum edemul papilar.
Cheia n managementul acidozei repiratorii este corecia cauzei de baz. n cazul
unor pacieni acesta presupune intubaie orotraheal i ventilaie mecanic, fie noninvaziv sau cu presiune pozitiv.
alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie este caracterizat de creterea pH-ului arterial, hiperventilaie
secundar pCO2 sczute i cretere compensatorie n concentraia plasmatic de
HCO3-.
Apare odat cu hiperventilaia. Hipervetilaia poate fi rspuns la hipoxemie i
stimulare hipoxic respiratorie. Plmnii elimin mai eficient CO2 dect absorb O2,
astfel pacienii cu afectri pulmonare prezint frecvent hipoxie cu CO2 normal sau
sczut. O reducere acut a CO2 elibereaz ionii de hidrogen din sistemele tampon
tisulare i reduce alcalemia prin scderea bicarbonatului plasmatic.
Cauzele alcalozei respiratorii:
Acidoza lactic acidul lactic este produs n condiii aerobe de ctre celulele
din creier, retina i eritrocite. Este livrat ficatului i, n cantitate mai sczut,
rinichiului unde este metabolizat n glucoz, sau CO2 i H2O. Acumularea de
lactat i acidoza lactic apar n cazurile de perfuzie tisular sczut, precum
ocul, sau n cazurile de disfuncie mitocondrian. Exist dou tipuri de
acidoz lactic:
o
Uremia
107
Acidoza metabolic cu hiat anionic normal: apare n diaree, drenaj pancreatic sau
biliar, derivaie urinar, acidoz tubular renal.
Majoritatea simptomelor se datoreaz unei afeciuni de baz care determin
acidoza metabolic. Acidoza metabolic n sine deobicei cauzeaz tahipnee. Pot
aprea i confuzia sau letargia. Acidoza metabolic sever duce la oc sau deces. n
anumite situaii acidoza metabolic poate fi una uoar cronic.
Tratamentul este intit afeciunii de baz. n anumite cazuri, administrarea de
bicarbonat de sodiu poate ameliora aciditatea sanguin.
Alcaloza metabolic
Alcaloza metabolic primar este caracterizat de creterea pH-ului arterial,
creterea concentraiei HCO3- plasmatic, hipoventilaie compensatorie cu creterea
pCO2.
Alcaloza metabolic poate fi indus de pierderea ionilor de hidrogen, mobilizri
transcelulare de H+, perfuzii cu soluii alcaline. Aceti factori sunt considerai factori
de declanare, deoarece iniiaz alcaloza. n condiii normale alcaloza nu ar trebui
s se dezvolte, deoarece rinichiul excret excesul de bicarbonat. n condiiile n care
funcia renal este afectat, secreia de bicarbonat poate fi compromis. Alcaloza
metabolic se asociaz ntotdeauna cu un factor de declanare, factorul de
ntreinere fiind funcia renal alterat.
Cauza declanatoare n cele mai multe cazuri este:
Tratamentul cu diuretice
Excesul de mineralocorticoizi
Sistarea diureticelor
Inhibitori de aldosteron
Sistarea steroizilor
109
Dezechilibrele mixte apar cnd exist mai mult de o disfuncie primar acido-bazic
simultan. Apar des n cazul pacienilor spitalizai, n special la cei critici (oc septic,
disfuncie multipl de organe, stop cardiorespirator).
Dezechilibrele mixte apar des i pot fi detectate n modificrile de HCO3 i hiatul
anionic, clor i pCO2. pH-ul este normal, cu modificri de pCO2 i/sau bicarbonat.
Modificrile de pCO2 i bicarbonat apar n direcii opuse. Modificarea de pH este
opus celei anticipate din pCO2 i HCO3. Compensarea ntrece limitele superioare i
inferioare.
Mesaje pentru acas
Bibliografie
1. Gomersall C., Joynt G., Cheng C. et al. Basic Assessment & Support in
Intensive Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia &
Intensive Care, The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
2. Jean-Louis Vincent, Edward Abraham, Patrick Kochanek, Frederick A.
Moore, Mitchell P. Fink. Textbook of Critical Care, 6th Edition
3. http://fitsweb.uchc.edu/student/selectives/TimurGraham/Acid_Base_Abn
ormalities.html
4. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000111.htm
110
MALNUTRIIA
Malnutriia marasmic (marasmic form of protein-calorie malnutrition, MFPCM) asociat carenelor proteice i calorice ndelungate (cteva luni) de
aport alimentar. Se caracterizeaz prin pierdere ponderal, diminuarea
metabolismului bazal, reducerea esutului subcutanat i a turgorului tisular,
bradicardie i hipotermie. Acest tip de malnutriie este de obicei consecina
unei agresiuni moderate cauzate de o boal cronic.
111
prezena unor boli asociate care pot influena statusul nutritiv (infecii
cronice, boli endocrine sau neoplazice, boli pulmonare, ciroz hepatic,
insuficien renal)
kcal/g i lipidele 9,3 kcal/g. Este important asigurarea unui necesar energetic zilnic
corespunztor de calorii non-proteice n vederea crurii degradrii proteinelor
proprii n scop energetic. Nu exist dovezi de superioritate al unui substrat fa de
altul.
Cheltuielile energetice bazale (Basal Energy Expenditure: BEE) reprezint cea mai
mare parte din necesarul energetic total zilnic. BEE depinde n principal de sex, de
masa i compoziia corporal. Cheltuielile energetice zilnice ale fiecrui pacient pot
fi msurate sau estimate. Dei msurarea consumului energetic individual, are o
acuratee sporit fa de formulele predictive, diferena dintre cele dou metode
nu are o importan clinic deosebit.
Cea mai precis metod de determinare a cheltuielilor energetice la pacientul critic
utilizeaz diverse sisteme de monitorizare metabolic, care permit calcularea
necesarului caloric prin metoda calorimetriei indirecte (CI). Calorimetria indirect
este o tehnic care determin cldura eliberat de organism prin msurarea
consumului de O2 (VO2), a produciei de CO2 (VCO2) i a excreiei de azot urinar.
Din pcate, din cauza costului ridicat CI nu se utilizeaz de rutin, iar atunci cnd
este disponibil diferii factori tehnici cum ar fi ventilaia mecanic (alterarea
depozitelor de CO2 din corp) mpiedic msuratorile precise. Atunci cnd se
determin, CI evideniaz modificrile metabolismului ce apar in strile critice,
permind astfel clinicienilor s stabileasc regimuri nutriionale suportive adecvate
reducnd riscul unor complicaii, cum ar fi sub/supraalimentarea.
n absena calorimetriei indirecte, pentru determinarea cheltuielilor energetice se
pot utiliza o serie de formule predictive. Ecuaiile Harris-Benedict sunt formule
matematice care adesea supraestimeaz necesarul caloric la pacientul critic:
Brbai: BEE (kcal/zi) = 66 + (13.7 x greutatea n kg) + (5 x nlimea n cm) - (6.8 x
vrsta).
Femei: BEE (kcal/zi) = 655 + (9.6 x greutatea n kg) + (1.7 x nlimea n cm) - (4.7 x
vrsta).
Formula:
BEE = 25 kcal/kg/zi (calorii totale, inclusiv proteice)
a fost dedus din msurtori repetate cu ajutorul calorimetriei indirecte i
reprezint o metod simpl i rapid de utilizat n practic. Bolnavii critici,
prezentnd o stare hipercatabolic, necesit o corecie a BEE cu un coeficient care
variaz necesarul caloric. Astfel, necesarul energetic total (total energy expanditureTEE) este:
TEE(Kcal/zi)=BEE x factorul de stress
114
SURSELE CALORICE
Azotul urinar total (TUN) se gsete n uree, acid uric, amoniac, aminoacizi i
creatinin. 90% din azotul urinar se elimin prin uree, scznd n traume severe i
sepsis. Factorul 4 reprezint pierderile de azot zilnice pe alt cale dect cea urinar
(digestiv).
Vitaminele sunt substane organice fr valoare energetic proprie, pe care
organismul nu le poate sintetiza, cu excepia vitaminei K. Sunt necesare pentru o
bun funcionalitate metabolic i celular. Vitamina C i Vitamina E sunt
antioxidani importani.
Oligoelementele sunt cofactori metabolici eseniali pentru mai multe sisteme
enzimatice. Exist 7 oligoelemnte eseniale: Cuprul, Seleniul, Zincul, Cromul, Fierul,
Manganul i Iodul. Cu excepia pacienilor ari i a celor care primesc alimentaie
artificial timp ndelungat (peste 4 sptmni) deficitul de oligoelemente este rar.
NUTRIIA ARTIFICIAL
Ci de suport nutriional
Este aportul calorico-azotat de provenien exogen, administrat pentru a acoperi
necesarul unui bolnav care nu poate s se alimenteze, aport care cuprinde cel puin
2 din cele 3 principii alimentare de baz (glucide, lipide, proteine) asociate
electroliilor, vitaminelor i oligoelementelor.
Nevoile nutriionale ale pacienilor sunt ndeplinite printr-o varietate de ci de
livrare, precum i cu o serie de formule nutriionale si echipamente de administrare.
n funcie de contextul clinic asigurarea nutriiei la pacientul critic se poate realiza
pe cale:
Enteral
Parenteral
117
Ci de suport nutriional
NUTRIIA ENTERAL
118
Aportul proteic este n jur de 35-40 g/L. Unele formule conin peptide mici
pentru a facilita absorbia. Lipidele sunt reprezentate n principal de
trigliceride cu lan lung derivate din uleiuri vegetale.
Complicaii frecvente:
NUTRIIA PARENTERAL
Administrarea proteinelor
Sunt soluii levogire de aminoacizi care conin att aminoacizi eseniali ct i
neeseniali sau formule modificate. Un criteriu important de definire a acestora este
raportul E/T. Acesta reprezint raportul dintre cantitatea de aminoacizi eseniali E
(n g) i cantitatea de azot total N (n g). Un raport E/T sub 2 este considerat
nesatisfctor n alimentaia obinuit, putnd fi ns acceptat un E/T sub 2 n
inaniia de repaus. Un E/T peste 2,5 este necesar n inaniia de stress.
Soluiile modificate de aminoacizi :
Infecii
rata de infuzie,
Glicemia trebuie meninut ntre 6-10 mmol/L (110-180 mg/dl). Oprirea brusc a PN
poate genera hipoglicemie de rebound.
121
Bibliografie
1. Page CP, Hardin TC, Melnik G. Nutritional Assessment and Support, 2nd ed.
Baltimore: Williams & Wilkins, 1994.
2. Merritt RJ (ed). The A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring,
MD: ASPEN, 1998.
3. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, et al. ESPEN Guidelines on Enteral
Nutrition: Intensive Care. Clin. Nutr 2006; 25:210-23
4. Gomersall C, Joynt G, Cheng C et al. Basic Assessment & Support in Intensive
Care. November 2010. Published by the Dept of Anaesthesia & Intensive Care,
The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong.
5. Nutrition support in adults: Oral nutrition support, enteral tube feeding and
parenteral nutrition. National Collaborating Center for Acute Care. February
2006. Commissioned by NICE.
6. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive care. Clinical Nutrition. 2006;
25, 210223
122
OCUL
Dr. Cioc Adrian
Dr. Copotoiu Sanda-Maria
Definiie
ocul reprezint incapacitatea sistemului circulator de a asigura necesarul de oxigen
la nivel tisular, adic instalarea unui dezechilibru ntre cererea i oferta de oxigen.
Clasificare
Hipovolemic
Cardiogenic
Distributiv
Obstructiv
ocul hipovolemic
ocul cardiogen
ocul obstructiv
ocul distributiv
ocul endocrin
Sindromul de debit cardiac crescut este caracterizat prin prezena unui index cardiac
crescut asociat cu o rezistena vascular sistemic sczut. Acidoza lactic sau
hiperlactatemia apare datorit utilizrii deficitare a oxigenului la nivel tisular
comparativ cu hiperlactatemia ce apare n sindromul de debit cardiac sczut.
123
OCUL HIPOVOLEMIC
124
II
I
CI>2.2
CI<2.2
III
IV
PCWP>18
PCWP<18
Figura 4
Aritmiii severe
Contuzii miocardice
Miocardit
Endocardit
125
Fiziopatologie
Fiziopatologia ocului cardiogen are ca i punct cardinal scderea contractilitii
miocardice, indiferent de etiologie.
Scderea contractilitii implic att prezena disfunciei sistolice ct i a celei
diastolice. Disfuncia diastolic apare datorit scderii complianei miocardului
ischemiat.
Scderea debitului cardiac datorat disfunciei sistolice i diastolice produce o
creterere reflex a rezistenei vasculare sistemice. n general creterea rezistenei
vasculare sistemice nu este suficient pentru a contracara scderea debitului cardiac
i implicit pentru a susine tensiunea arterial medie. Este util de menionat faptul
c tensiunea arterial diastolic este principalul determinant al presiunii de perfuzie
coronariene.
Manifestri clinice
Pacient obnubilat
Prezena oliguriei
Prezena hipotensiunii
Diagnostic diferenial
ocul hipovolemic
ocul distributiv
Sindromul Takotsubo
Tratament
OCUL OBSTRUCTIV
Tamponad cardiac
Pneumotorace sufocant
Hemotorace masiv
Distensie jugular
Tahipnee
Hipoxemie
Hipotensiune
Hiperlactatemie/acidoz lactic
Oligurie
Obnubilare
Tratament
Tromboliz
Trombembolectomie
Corectarea hipoxemiei/hipercapniei
128
OCUL DISTRIBUTIV
ocul septic
ocul neurogen
ocul anafilactic
ocul septic
Acest tip de oc apare ca o reacie inflamatorie sistemic exagerat a organismului
la infecii.
Reacia inflamatorie sistemic poart denumirea de Systemic Inflammatory
Response Syndrome, acronim SIRS.
Diagnosticul de sepsis implic prezena SIRS plus evidenierea unei surse de infecie.
Diagnosticul de sepsis sever asociaz sepsei cel puin o disfuncie de organ datorat
sepsisului.
Diagnosticul de oc septic presupune prezena hipotensiunii refractare la
administrarea de lichide n cadrul sepsisului sever.
Criterii de diagnostic pentru SIRS:
Febr
Hipotermie
Tahicardie
Tahipnee
Febr
Hipotermie
Tahicardie
Tahipnee
Hipotensiune
Vasoplegie
Hiperlactatemie
Tratament
ocul anafilactic
ocul anafilactic apare la pacienii care intr n contact cu un antigen specific. n
general pacienii au fost expui n trecut la antigenul specific, avnd preformai
anticorpi de tip IgE.
Contactul anticorp (IgE)-antigen produce degranulare mastocitar cu eliberarea
unor factori vasoactivi precum histamina.
Pacienii prezint hipotensiune, tahicardie, dispnee, wheezing (bronhospasm), rash
cutanat.
Tratament
Oxigenoterapie
Resuscitare volemic
Corticosteroizi
Antihistaminice
iv,
pn
130
la
rezoluia
hipotensiunii
MEDICAIA VASOACTIV
Dopamina
Dopamina este o catecolamin inoconstrictoare, precursoare a adrenalinei i
noradrenalinei, caracterizat
ca
avnd
efect
inotrop
pozitiv i
vasoconstrictor/vasodilatator raportat la doza administrat.
Dopamina este un agonist direct al receptorilor 1, 2, 1, i dopaminergici (DA1).
Efectul indirect al dopaminei asupra receptorilor beta i alfa se realizeaz prin
stimularea eliberrii de noradrenalin din terminaiile nervoase.
Modul de aciune la nivelul miocitelor cardiace implic creterea concentraiei
intracelulare de AMPc, cu creterea consecutiv a concentraiei de Ca2+. Creterea
disponibilitii de Ca2+ limiteaz relaxarea miocitelor cardiace (efect lusitrop
negativ), efect secundar al agonitilor beta-adrenergici.
Profil hemodinamic
Efect inotrop pozitiv, dar mai slab dect al adrenalinei sau dobutaminei.
Efectul inotrop pozitiv se datoreaz n principal creterii frecvenei cardiace
i n mic proporie volumului btaie.
Vasoconstricie pulmonar
131
Indicaii
Posologie. Farmacocinetic
Metoda de calcul (pentru un pacient cu o greutate de 75 kg)
Stabilirea diluiei soluiei de dopamin, fie 250 mg n 50 ml (5mg/ml) fie 100 mg n
50 ml (2mg/ml).
Determinarea dozei de 1 g/kg/min n ml/or
1 75 () 60(min)
= 0,9 /
5000 ( )
Receptori stimulai
1-3 g/kg/min
3-8 g/kg/min
>10 g/kg/min
Dopaminergici DA1
1 , 2 i DA1
1, beta i DA1, predominant alfa
tabel 22
132
Noradrenalina
Este o catecolamin inoconstrictoare ce are rol fiziologic de neurotransmitor la
nivelul ganglionilor simpatici.
Efectul major se datoreaz stimulrii receptorilor alfa (1 i 2), dar i stimulrii
receptorilor 1. Spre deosebire de adrenalin efectul pe receptorii 2 este minim.
Profil hemodinamic
Riscul de aritmii este mult mai sczut dect n cazul dopaminei administrat
n doz vasoconstrictoare
Indicaii
Posologie. Farmacocinetic
Metoda de calcul (pentru un pacient cu o greutate de 75 kg)
Stabilirea concentraiei de noradrenalin, respectiv 16 mg n 50 ml (320 g/ml)
320
{
75 60( )} 1000 = 71,1//
1ml/or=71,1 ng/kg/min
Adrenalina
Adrenalina este o catecolamin cu efecte att asupra receptorilor ct i . n
funcie de preponderena stimulrii i/sau , poate fi considerat fie
inodilatatoare fie inoconstrictoare.
Adrenalina este un agonist direct al receptorilor 1, 2, i , avnd efect inotrop
pozitiv, cronotrop pozitiv, dromotrop pozitiv i lusitrop pozitiv.
Profil hemodinamic
Induce tahiaritmii
Indicaii
Stopul cardiac
Bronhospasmul sever
ocul anafilactic
135
Posologie. Farmacocinetic
100
{
75 60( )} 1000 = 22,2 //
1ml/or=22,2 ng/kg/min
Receptori activai
10-30
1 i 2
30-150
1 i 1, 1 >1
Efect inotrop
acompaniat
uoar/medie
vasoconstricie
>150
1 i 1, 1> 1
136
pozitiv
de
puternic.
Debitul
cardiac scade n mod
reflex
tabel 23
Dobutamina
Dobutamina este o catecolamin inodilatatoare.
Dobutamina este formulat ca i amestec racemic, format din 2 enantiomeri, unul
cu efect agonist 1, 2 i antagonist pe receptorul 1 iar cellalt cu efect agonist 1 i
1.
Profil hemodinamic
Influena dobutaminei
asupra tensiunii arteriale
Efect
vasodilatator
prin agonism
2
3-Ometildobutamina
antagonist 1
scderea
presarcinii
Reflex
baroreceptor
asociat creterii
debitului cardiac
Indicaii
Posologie. Farmacocinetic
Levosimendan
Levosimendanul stabilizeaz conformaia troponinei C n timpul interaciunii
acesteia cu Ca2+, crescnd astfel afinitatea troponinei C la Ca2+. Spre deosebire de
celelalte inotropice, efectul inotrop pozitiv al levosimendanului depinde de
concentraia Ca2+ intracitoplasmatic i nu de augmentarea concentraiei de Ca2+
disponibil contraciei miocardice. n consecin, funcia diastolic nu este alterat
(concentraia de Ca2+ fiind sczut n diastol).
Efectul vasodilatator al levosimendanului se datoreaz aciunii sale asupra canalelor
de K+-ATP dependente la nivelul musculaturii netede vasculare. Levosimendanul
deschide canalele de K+-ATP dependente, cu eflux consecutiv de K+, hiperpolarizare
i vasodilatare.
In vitro levosimendanul inhib fosfodiesteraza tip III la concentraii plasmatice mai
mari de 0,3 M/L, efect independent de modul su de aciune principal, dar fr
semnificaie la dozele utilizate clinic.
La dozele uzuale, concentraia plasmatic a levosimendanul se situeaz ntre 0,030,1 M/L, valori la care inhibarea fosfodiesterazei este nesemnificativ.
Profil hemodinamic
Indicaii
oc cardiogen.
139
Posologie. Farmacocinetic
Timp de njumtire: 1 or
Milrinona
Milrinona aparine clasei denumite inhibitori ai fosfodiesterazei de tip III.
Fosfodiesteraza este o enzim ce are rolul de a hidroliza cAMP la AMP i cGMP la
GMP.
Inhibitorii fosfodiesterazei cresc concentraia intracelular a cAMP-ului,
augmentnd astfel efectele cAMP intracelular (creterea Ca2+ citosolic).
Augmentarea concentraiei de cAMP la nivel cardiac are efect inotrop pozitiv
independent de disponibilitatea receptorilor , milrinona avnd efect inotrop pozitiv
maximal i n cazul apariiei tahifilaxiei la agoniti sau n cazul insuficienei cardiace
(scderea rspunsului receptorilor la stimulare).
Profil hemodinamic
Nu produce tahifilaxie.
Indicaii
140
Posologie. Farmacocinetic
Digoxin
Digoxinul este indicat n tratamentul insuficienei cardiace congestive precum i
pentru controlul frecvenei cardiace n cazul fibrilaiei atriale cu alur ventricular
rapid.
Mecanism de aciune
Digoxinul inhib Na+-K+ATP-aza, crescnd concentraia intracelular de Na+.
Creterea concentraiei de Na+ stimuleaz antiportul de Na+-Ca2+ cu creterea
consecutiv a concentraiei intracelulare de Ca2+ i a contraciei miocardice.
Profil hemodinamic
Posologie. Farmacocinetic
Doza de meninere:
Interaciunea
inotropicelor/vasopresoarelor
(monoaminoxidazei)
cu
inhibitorii
MAO
142
Clasificare:
Izotone
Hipotone
Hipertone
Serul fiziologic
Este o soluie salin cu o concentraie de 0,9% i cu o osmolalitate de 308 mosm/L.
Coninutul de sodiu i clor este de 154 mmoli/L, n raport echimolar. Dac serul
fiziologic este administrat n cantiti mari, coninutul ridicat de clor conduce la
apariia acidozei metabolice hipercloremice. Serul hiperton conine ntre 250-1200
mmoli/L Na. Hipertonicitatea impune administrarea soluiei pe cateter venos
central. Serul fiziologic hiperton este folosit, de exemplu, la scderea hipertensiunii
intracraniene. Administrarea se efectueaz pn la atingerea unei concentraii a Na
seric de 155 mmoli/L. Depirea acestei valori crete osmolalitatea plasmatic (>320
mosm/L) i produce necroz tubular renal.
Ringer lactat
Soluie cristaloid ce conine sodiu (130 mEq/L), potasiu (4 mEq/L), calciu (3 mEq/L),
clor (110 mEq/L), lactat (28 mEq/L). Lactatul la nivel hepatic este convertit la
bicarbonat. Administrarea excesiv este contraindicat la pacienii cu insuficien
hepatic. De asemenea este de avitat administrarea excesiv la pacienii cu edem
cerebral, soluia Ringer fiind uor hipoton.
Soluii coloide
Soluiile coloide sunt compuse din substane macromoleculare. Soluiile
macromoleculare sunt denumite i plasma expanderi datorit expansiunii
intravasculare asociat administrrii. Migragea apei din compartimetul interstiial n
cel intravacular este datorat presiunii oncotice deszvoltate de aceste soluii.
Dextranul
Conine polimeri ai glucozei. Media greutii moleculare a dextranului (40) este de
40 Kilodaltoni, iar a dextranului (70) de 70 Kilodaltoni.
Dextranul este rar folosit ca i plasma expander deoarece intefereaz cu agregarea
plachetar i poate provoca anafilaxie.
Derivaii de hidroxietilamidon (HES- hydroxyetilstarch)
Sunt soluii ce conin derivai ai amidonului.
143
Cu ct gradul de substituie este mai mare cu att efectele secundare sunt mai
pronunate i timpul de aciune mai lung.
Soluiile cu raport de substituie mare sunt mai rezistente la aciunea amilazelor,
deci au o durat de aciune prelungit.
Efecte secundare
DERIVAII DE SNGE
Asigurarea hemostazei
Complicaii posibile:
Reacii alergice
Hemoliz
Sindrom febril
Hiperpotasemie
Hipocalcemie
Dezechilibre acido-bazice
144
Disfuncie de coagulare
coagulare
Hipocalcemie
Hiperpotasemie
Dezechilibre acido-bazice
Hipotermia
Reacii hemolitice
Apar datorit interaciunii antigen-anticorp din grupul AB0. Dei rar, hemoliza
mediat imun are o mortalitate ridicat.
Infecii
145
Timpul de sngerare
Determinare:
Dac TP este prelungit i aPTT normal, cauza este deficiena factorului VII (
factorul care se consum primul, avnd un timp de njumtire de 12 ore)
147
Se adaug activatori precum kaolin, acid elagic sau silicon pentru a activa
factorul XII
148
Trombocitopenie
Hipofibrinogenemie
Prelugirea PT i aPTT
149
150
Bibliografie
1. Ronco Claudio, Kellum J., 2009. Critical Care Nephrology. Elsevier.
2. Vincent Jean-Louis, Edward Abraham, Patrick Kochanek, Frederick A. Moore,
Mitchell P. Fink, 2011. Textbook of Critical Care, 6th Edition. Elsevier.
3. O'Donnell John M., 2010. Surgical Intensive Care Medicine, 2nd edition. Springer.
4. Barash Paul, B. F. 2009. Clinical Anesthesia. Lippincott Williams & Wilkins.
5. Jeremias Allen, M. M. 2011. Cardiac Intensive Care, 2nd Edition. Saunders.
6. Hensley Jr Frederick A., Donald E. Martin, Glenn P.Gravlee, 2008. A practical
approach to cardiac anesthesia, 4th edition. Lippincott Williams and Wilkins
7. Kaplan, Joel A. MD, David L. Reich MD, Joseph S. Savino,2011. Kaplan's Cardiac
Anesthesia: The Echo Era, 6th edition. Saunders
8. Ronco Claudio, MD, Rinaldo Bellomo, MBBS(Hons), MD, FRACP, FCCP and John
Kellum, MD. Critical Care Nephrology, 2nd edition
9. Kellum JA, M Decker J.Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis, Crit
Care Med. 2001 Aug;29(8):1526-31
10. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al: Surviving Sepsis Campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med.
2013; 41:580-637
11. Steg G., Stefan K. J., Atar D. et.al :ESC Guidelines for the management of acute
myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European
Heart Journal (2012) 33, 25692619 doi:10.1093/eurheartj/ehs215
12. Evers Alex S., Maze M(2011). Anesthetic pharmacology, 2nd edition. Cambridge
Medicine
13. Prielipp RC, MacGregor DA, Royster RL, Kon ND, Hines MH, Butterworth JF 4th.
Dobutamine antagonizes epinephrine's biochemical and cardiotonic effects: results
of an in vitro model using human lymphocytes and a clinical study in patients
recovering from cardiac surgery. Anesthesiology. 1998 Jul;89(1):49-57
14. Toller Wolfgang G., Stranz Christian. Levosimendan, a New Inotropic and
Vasodilator Agent. Anesthesiology 2006; 104:55669
151
DISFUNCIA NEUROLOGIC
Dr. Copotoiu Ruxandra
Dr. Kovacs Judit
COMA
Definiii
Starea de contien este definit ca starea de contientizarea a sinelui i a mediului
inconjurtor. Fenomenul de contientizare necesit dou componente intacte i
interdependente din punct de vedere fiziologic i anatomic.
Substratul neurologic al srii de excitaie, sistemul reticular activator ascendant
(SRAA) i diencefalul.
152
Variante etiopatogenice
1. Disfuncie difuz sau extins multifocal, bilateral a cortexului cerebral i
insuficiena buclelor de feedback excitator fiziologic, de la nivel corticosubcortical.
2. Leziune direct a trunchiului cerebral paramedian i a sistemului excitator
ascendent diencefalic postero-inferior.
3. Deconectri ample intre cortex i mecanismele activatoare subcorticale.
4. Disfuncii difuze, de obicei de natur metabolic.
5. In mare exist dou tipuri de leziuni:
Structurale
Nestructurale
Vasculare
Vasculare
Infecii severe
Neoplazice
Disfuncii endocrine
Hipoglicemiea, stare de
hiperosmolaritate non-cetozic, cetoacidoza diabetic, mixedem, criza
Addisonian.
Traum
Reacii la toxice
Efectul de mas
Intervenii
1.1. Stabilizare iniial tratament de urgen- empiric- algoritm ABC
1.2. Cockteil-ul pentru com: mit urban?
D: dextroz 50 ml 50% (determinarea glicemiei inainte de administrare)
O: oxigen
N: naloxon 0.4-2mg IV
T: tiamin 100 mg
2.
2.2.3.Tipuri respiratorii
Modelul respirator ajut la determinarea nivelului leziunii cerebrale ct i a cauzei
comei (CheyneStokes, bradipnee, respiraia apnestic, respiraia ataxic). Ins
necesitatea stabilizrii rapide, iniiale i cea a ventilaiei mecanice pot reduce
valoarea diagnostic a acestor tipuri respiratorii.
2.2.4.Reflexe
Examinarea reflexelor tendinoase profunde i a reflexului plantar pot aduce
informaii n special n cazul n care este sugerat lateralizarea patologiei.
2.3. Management standardizat
155
1 = nu deschide ochii
Rspunsul motor
4 = deget ridicat, mna strns n
pumn, face semnul pcii.
3 = localizeaz durerea
2 = flexie la durere
1 = extensie la durere
0 = fr rspuns la durere sau mioclonii
generalizate
Rspunsul motor
6 = ascult comenzile
5 = localizeaz durerea
4 = retrage la durere
3 = flexie ca rspuns la durere
2 = extensie ca rspuns la durere
1 = fr rspuns la durere
156
Respiraia
4 =neintubat, respiraii normale
3=neintubat, respiraii CheyneStokes
2 =neintubat, respiraii neregulate
1 = frecven respiratorie peste frecvena
ventilaiilor mecanice
0 =frecvena respiratorie egal cu
frecvena ventilaiilor mecanice sau
apnee
tabel 25
Tabel 23
3. Investigaii paraclinice
3.1. Imagistic neurologic n scop diagnostic
3.2. EEG
3.3. Teste paraclinice de urgen n coma de natur metabolic
3.3.1. Teste imediate
3.3.1.1.
Din snge venos: glicemie, electrolii (Na, K, Cl, CO2, PO4),
uree and creatinin, osmolalitate
3.3.1.2.
Din snge arterial( verificai culoarea): pH,PO2,PCO2,
HCO3,HbCO (dac este disponibil)
3.3.1.3.
Lichid cefalorahidian : amprentare Gram, celularitate,
glicemie
3.3.1.4.
Electrocardiogram
3.3.2.3.
Lichid cefalorahidian: proteine,culturi,determinri virale
i fungice
157
AFECIUNI CONVULSIVANTE
Echip multidisciplinar
Prespital ?
Glicemia ???
159
Meninere
Apariia
efectului
Contraindicaii
Interaciuni
medicamentoase
importante
Efecte
secundare
importante
Nivele serice
int
Fosfenitoin
Valproat
20 mg/kg IV, cu o
rat max de
infuzie 50 mg/min
20 mg/kg IV, cu
o rat max de
infuzie 150
mg/min
40 mg/kg in 10 min,
inca 20 mg/kg in 5 min
5-7 mg/kg/d in
2-3 doze
1 g IV/6h
20-25 min
20-25 min
2-8 mg/kg/h
Insuficien hepatic
sever,
thrombocitopenie,
sngerare activ
nivelul
fraciunilor libere
al altor
medicamente,
precipitare
Niveluri sczute in
asociere cu
meropenem
Cardiace 160nopposed160z,
hipotensiune, hepatotoxicitate,
160nopposed160ze, flebit
Hepatotoxicitate,
trombocitopenie,
pancreatit
tabel 26
160
Tratament
Midazolam
Propofol
Pentobarbital
Doza de
incrcare
0.2 mg/kg,
repetat la fiecare
5 min (max
2mg/kg)
1 mg/kg, 1-2
mg/kg repetat
la fiecare 5 min
(max 10 mg/kg)
5 mg/kg repetat pn
la oprirea crize
Perfuzie
continua
0.05-0.1 mg/kg
1-15 mg/kg
(max 5
mg/kg/h for >
48h) (2)
0.5-10 mg
Interval de
dozaj
0.05-29 mg/kg/h
Timpul pn
se oprete criza
< 10 min
Eliminare
T1/2
1.5-3.5h
15-60 h
Eliminare
T1/2
1.5-3.5 h
Nivelurile sunt
reduse de
meropenem
tabel 27
Rezultate:
Mortalitatea in SE
Externare : 9-21%
La 30 de zile: 19-27%
Vrsta inaintat
Durata crizelor
MOARTEA CEREBRAL
Diagnosticare
Examinarea ar trebui efectuat de ctre doi medici specialiti cu cel puin 5 ani de
experien( Terapie Intensiv i Neurologie).Intervalul dintre cele dou seturi de
investigaii este de 6 ore.
Toate condiiile urmtoare trebuie s fie indeplinite, pentru a susine diagnosticul
de moarte survenit in urma intreruperii ireversibile a funcionalitii trunchiului
cerebral.
162
2.
este pozitiv.( susine diagnosticulde moarte cerebral). Dac PCO2 este <
60 mmHg sau creterea valorii PCO2 increase is < 20 mmHg peste valoarea
de baz a PCO2, rezultatul este neconcludent i un test adiional trebuie
luat in considerare.
Teste de laborator pentru confirmarea diagnosticului sunt obligatorii dac se ia in
considerare definiia WBD .Acestea evalueaz in special fenomene de la nivel
cranian:
1. Incetarea circulaiei cerebrale
1.1. Angiografie convenionl. Nu se observ umplere intracerebbral la
nivelul bifurcaiei carotidiene sau a cercului lui Willis circulaia
carotidian extern este patent i umplerea sinusului longitudinal
superior poate fi intrziat.
1.2. Ultrasonografie Doppler transcranian
1.2.1. Zece procente dintre pacieni pot s nu prezinte ferestre ultrasonice
de lucru la nivel temporal. Aadar, absena iniial a semnalelor
Doppler nu poate fi interpretat ca fiind in conformitate cu moartea
cerebral.
1.2.2.In timpul sistolei timpurii, creteri mici ale valorii sistolice fr flux
diastolic sau flux de reverberaie,indic o rezisten vascular foarte
crescut asociat cu o presiune intracranian foarte crescut.
1.3. Scanarea
creierului
cu
Techneiu-99m
hexamethylpropyleneamineoxime. Izotopul nu este absorbit de ctre
parenchimul cerebral.( aspect de craniu gol).
2.
2. Cardiovasculare
2.1. Diferite manifestri ralaionate cu nivelul injuriei.
2.2. Cerebrale ischemie la nivelul mduvei spinrii, activare vagal,
2.3. Ischemie medular furtuna simpatic
2.4. Scderea nivelului de catecolamine, hipovolemia relativ
3. Pulmonar:edemul pulmonar aprut in timpul furtunii catecolaminergice
(modificri ale schimburilor gazoase, hipoxie))
4. Endocrin
4.1. Diabet insipid neurogen
4.2. Sindromul bolii eutiroidiene
4.3. Un anumit grad de rezisten periferic la insulin
Management
Sunt vizate modificrile care acompaniaz BSD.
Msuri nespecifice pentru meninerea limitelio fiziologice la potenialul donator de
organe:
Presiunea sistolic 90 mm Hg
Hematocrit 25%
166
DELIRUL
Durata pn la apariie
1. Medical: 2-3 zile
2. Traum major: 1-5 zile
3. Chirurgie (geriatrie): 8 zile
4. In practic: att timp ct exist factori precipitani
Nelinite
Activitate redus
Vorbire redus
Bradilalie
Apatie
167
Mixt
Fiziopatologie
Activitate colinergic modificat( depresie) vs exces de dopamin
Factori de risc
Sevrajul sau abuzul de alcool, tutun, droguri sau diferite tipuri de medicaie
Impedimente fizice
Sond urinar
Diagnostic
Abordare in trepte
1. Nivelul strii de contien: scalele de sedare (vezi durerea)
2. Statusul mental: premise
Pacient responsiv
The Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC)evaluarea delirului de Terapie Intensiv
Tratament
1. Caut i trateaz afeciunea de baz.
2. Abordarea farmacologic
Haloperidol
Butyrophenona
D2 antagonist
Efecte adverse
o
Torsada vrfurilor!!!
1. Evaluri standard
1.1. Statusul neurologic (GCS, pupile, semne motorii, reflexele trunchiului
cerebral)
1.2. Presiunea intracraniana: reprezint presiunea lichidului cefalo-rahidian
msurat cu ajutorul unui cateter plasat in sistemul ventricular ,cu vrful la
nivelul gurii lui Monro, fr pierdere de fluid la nivelul sistemului (este
echivalentul presiunii lichiiene de la nivel ventricular cerebral VFP).
Indicaii de monitorizare
170
4. Cele mai des intlnie cauze ale ischemiei cerebrale, care pot fi prevenite sunt :
hipotensiunea, hipoxia i hipertensiunea intracranian.
Management specific
1. Chirurgical: cel mai adesea este tratamentul primar
2.
Edemul cerebral
a. Standard
Analgezie i sedare adecvate
Capul pacientuli ridicat la un unghi de 15-30 grade
Pansamentele leziunilor sau gulerul cervical s nu comprime
venele jugulare
Drenajul LCR
Manitol: Osmolaritate seric < 320 mOsm, Normal doz unic
0.3g/kg in 15-20 min
b. A doua linie de tratament
Hiperventilaie: PaCO2 30-35 mmHg, in caz de herniere
transtentorial
Barbiturice: titrate pentru controlul presiunii intra-craniene
Steroizi: nu joac un rol cunoscut, sunt inc in studiu
Craniectomie secundar decompresiv
Hipotermia: 34C, cu variaii foarte mici (0.2-0.5C), renclzire
lent i controlat (<0.2-0.5C/h)
3. Convulsii
Factori de risc ai convulsiilor:
GCS < 10
Contuzii corticale
> 24 h de com
Amnezie posttraumatic
171
1. In 48 h de la traumatism
2. Prevenie: fenitoin, carbamazepin
Management general:
1. Traheostomie timpurie: la 4-6 zile post traumatism
2. Nutriia enteral trabuie iniiat la scurt timp dup internare cu scopul de a
atinge nivelul nutriional adevat pn in ziua a treia de terapie intensiv. (
3. Profilaxia ulcerului de stres: poate exista un risc crescut de pneumonie,
colit cu Clostridium
4. Modificri ale echilibrului de sodiu
a. Hipernatremia: din cauza diabetului insipid de cauz central i a
diurezei osmotic (mannitol)
b. Hiponatremia
5. Controlul nivelului glicemiei: meninei glicemia intre valorile 150 mg/dL 200 mg/dL (8.3 11 mmol/L)
6. Hematologie/coagulare afectare venoas trombembolic
a. Compresie mecanic la nivelul membrelor inferioare
b. LMWH ar trebui luate in considerare dup a treia zi post (24h dup
stabilizarea hematomului)
TRAUMATISMELE COLOANEI VERTEBRALE
Apar de obicei la brbaii aflai in perioda activ a vieii. Cele mai multe dintre
leziunile coloanei vertebraleapar in urma accidentelor cu vehicule de mare
vitez.Toi pacienii care se prezint cu traum major, cdere de la mai mult de 10
m, accidente rutiere, sau leziuni notabile la nivelul capului sau gtului, trebuie
evaluate cu atenie pentru excluderea unor leziuni ale coloanei vertebrale
precauiile coloanei vertebrale.
Mobilizare conform
172
Management
1. Resuscitare
2. Evaluri diagnostice
a. CT cu seciuni fine helicoidale i cu reconstrucie coronal i sagital
b. Radiografii simple
3. Evaluri diagnostice suplimentare vor fi efectuate in funcie de rezultatele
determinrilor iniiale
4. Terapia farmacologic
a. Corticosteroizi:
redecerea efectelor leziunilor secundare.
Tratamentul trebuie iniiat in primele 8 ore post traumatism.(ex.
Metilprednisolon). In primele 1-3h: LD 30mg/kg, doza de infuzie
5.4mg/kg/h x 23 h
In primele 3-8h: LD 30mg/kg, doza de infuzie 5.4mg/kg/h x 48 h
b. Ganglioside: nu prezint beneficii la oameni
5. Hipotermia: conversion to a 173noppo ASIA grade (Studii in desfurare)
6. Managementul in terapie intensiv
a. Respirator: 18-38% mortalitate (tetraplegie)
In leziunile sub C4 nervul frenic va continua s inerveze diafragmul.Pacienii cu
leziuni ale coloanei vertebrale cervicale, ii menin statusul respirator pentru 24-48
de ore dup internare.Stabilizare abdominal (liant)pentru leziunile sub C5.
b. Cardiovascular oc neurogenic/spinal
Incidena 173nopposed in leziunile desupra T6 (173nopposed vagal tone). In
leziunea complet de coloan vertebral, dup o prim perioad de areflexie i
flaciditate(zila pn la sptmni) urmeaz o perioad de hipertonie, reflexe
exagerate i, in multe cazuri, spasticitate. Pacientul tipic cu leziune de coloan
vertebral fr afectare cardiovascular sau visceral asociate are o tensiune
arterial medie de 80 mm Hg i o frecven cardiac de of 65 bti/min. Bradicardia
persistent este des intlnit i este de obicei destul de sever pentru a produce
afectare hemodinamic. Presiunea arterial poate rspunde la resuscitarea
volemic, dar de obicei aceti pacieni necesit doze mici de
vasopresoare(noradrenalina de prim intenie)
c. Urinar: vezica urinr aton i flasc.In timp devine o vezic
neurogen cu capacitate redus.Se monteaz iniial o sond
vezical Foley.Dup 3- 4 zile acesta este inlocuit cu cateterizarea
173
Intre 19%-70% dintre pacienii cu leziuni ale coloanei vertebrale au cel puin
un episod de disreflexie autonom in cursul vieii i trebuie anticipate
intotdeauna atunci cnd pacienii sunt progrramai chiar i pentru
proceduri minore, precum cistoscopia.
174
175
Bibliografie
1. Stubgen JP, Plum F, Hochanek P. Coma. In Textbook of critical care. Eds
Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th ed,
Elsevier Saunders, 2011, pp. 153-165
2. Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, Manno EM, McClelland RL.
Validation of a new coma scale: The FOUR score. Annals of Neurology 2005;
58: 58593.
3. Banerjee A. Ely EW, Pandhariprande PP. Agitation and delirium. In In
Textbook of critical care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA,
Kochanek PM, Fink MP, 6th ed, Elsevier Saundrs, 2011, pp. 7-11
4. Hughes CG, Ely EW, Pandhariprande PP. Management of pain, anxiety and
delirium. In Textbook of critical care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E,
Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th ed, Elsevier Saundrs, 2011, pp 14921498
5. http://www.mc.vanderbilt.edu/icudelirium/docs/CAM_ICU_worksheet.pdf
6. http://www.mc.vanderbilt.edu/icudelirium/docs/ICDSC.pdf
7. Seigne R, Gunning KEJ. Brainstem death and management of the organ
donor. In Textbook of neuroanesthesia and intensive care. Eds Matta BF,
Menon BK, Turner JM. GMM 2000, pp381-396
8. Turner K. Management of the brain dead organ donor. In Textbook of critical
care. Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP,
6th ed, Elsevier Saunders, 2011, pp. 1543-1548
9. Traumatic barin injury. ESICM multydisciplinary Distance Lerning.
http://pact.esicm.org/media/Traumaticbraininjury%20final%20Feb%20201
3.pdf
10. Meyer KS, Marion DW. Traumatic barin injury. In Textbook of critical care.
Eds Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th
ed, Elsevier Saunders, 2011, pp. 220-230
11. Vitarbo EA, Levi AD. Spinal cord injury. In Textbook of critical care. Eds
Vincent Jean-Louis, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, 6th ed,
Elsevier Saunders, 2011, pp. 231-236
176
Figura 5
177
Figura 6
Figura 7
Resuscitatarea (RCP)
Cnd un pacient prezint un stop cardiac, suportul vital de baz poate fi efectuat
pentru a-i crete ansele de supravieuire. Este important s se efectueze
compresiunile sternale pentru a se pompa sngele din cord spre restul organismului
asigurnd astfel meninerea oxigenrii esuturilor i a creierului. Aceasta va permite
reducerea nivelului de deteriorare a creierului i a cordului. Scopul primar al
suportului vital de baz este acela de a menine acea persoan in via pn ajunge
178
ajutorul calificat. RCP trebuie efectuat doar la pacienii care au anse bune de a
beneficia de pe urma acestuia.
Aciunile care leag victima unui stop cardiac cu supravieuirea se numesc Lanul
supravieuirii
Defibrilarea rapid
RCP imediat poate dubla sau tripla rata de supravieuire a victimelor unei FV
din prespital. Dup FV, RCP plus defibrilarea in 3-5 minute de la colaps poate
avea o rat de supravieuire de pn la 4975%. Fiecare minut de intrziere a
defibrilrii reduce ansele de supravieuire la externare cu 1012%.
In cazul in care calea aerian este securizat- canul traheal- dac poziia
nu poate fi in decubit dorsal- ex in chirurgia coloanei vertebrale- RCP poate
fi efectuat i in poziie de pronaie.
179
Intubaie traheal
Deschiderea instrumental
Combinarea acestora
180
Figura 8
Subluxaia mandibulei
Figura 9
181
Hiperextensia Ridicarea
capului
brbiei
Contraindicaii Fractura
gtului
Sindrom
bazilar
Subluxaia Deschiderea
mandibulei gurii
Nou-nscui
tabel 28
6. Verificai respiraia
- In timpul meninerii deschise a cii aeriene, privii, ascultai i simii respiraia.
- Gasp-urile ocazionale nu sunt respiraii eficiente.
- Dac nu se detecteaz o respiraie adecvat timp de 10 secunde
7. Efectuai ventilaii salvatoare
Efectuai 2 ventilaii salvatoare, fiecare de peste 1 secund, cu volume suficiente
pentrua produce o ridicare a cutiei toracice. Aceasta se aplic tuturor formelor de
ventilaie( dispozitive cu masc facial etc) din cadrul RCP.
Efectuarea respiraiilor salvatoare- recomandri:
In timpul RCP volumul btaie este intre 25% - 33%; Asimilarea de oxigen i
transportul CO2 la nivelul plmnilor sunt deasemenea reduse.
sunt att de
Figura 10
Salvatorul unic, simultan deschide calea aerian, ine masca etan pe faa
pacientului i comprim balonul.
Ventilaia cu balonul autogonflabil cu masc este cel mai eficient cnd este
efectuat de 2 salvatori antrenai i experimentai.
183
Ventilaia cu o mn
Figura 11
Figura 12
184
Ventilaia la 3 mini
Figura 13
Tripla manevr
Dispozitivele nazo/orofaringiene
185
Dispozitive orofaringiene
Figura 14
Cnd sunt mai muli salvatori cel care efectueaz compresiile trebuie schimbat la
fiecare dou minute.
Dispozitive supraglotice
Figura 15
Combitubul ETC
Variante infraglotice
Intubaia traheal
Cricotiroidotomia
Traheostomia
186
Presiunea cricoidian
Presiunea cricoidian
Figura 16
8. Verificarea pulsului
9. Compresiile toracice
Compresiile toracice sunt importante mai ales dac primul oc este aplicat
la 4 minute dup colaps.
Cnd sunt 2 sau mai muli salvatori, cel care efectueaz compresiile toracice
trebuie schimbat la fiecare 2 minute( sau dup 5 cicluri de compresii:
ventilaii cu o rat de 30:2).
188
Compresii sternale
Figura 17
Pentru aduli 30:2. La nou nscui i copii (<8 ani.) 2 salvatori ar trebui s
efectueze cu o rat de 15:2.
Numrul exact de compresii sternale (nu rata) efectuate intr-un minut este
determinat de rata compresiilor sternale i numrul i durata intreruperilor
necesare pentru dschiderea cii aeriene, efectuarea ventilaiilor i analiza
ritmului
189
Salvatorii laici sunt incurajai s efectueze RCP doar cu compresii sternale dac
nu doresc s efectueze ventilaii, cu toate c cel mai eficient RCP este alctuit
din compresii i ventilaii.
10. Defibrilarea
Rata de supravieuire este mai mare cnd se efectueaz RCP i defibrilare in primele
3-5 minute.
Defibrilatoarele externe automate.(DEA)
Dac este indicat ocul: avertizai i livrai ocul. Dup ce a fost livrat ocul ,
urmai instruciunile DEA i contiinuai RCP 30:2 pentru dou minute ,
continuai pn cnd victima incepe s se trezeasc.
DEA precauii:
190
Figura 18
Salvatorul se epuizeaz
EVALUATI
SEVERITATEA
Obstructie moderata a
caii aeriene
INCONSTIENT
Incepe RCP
(tuse eficienta)
CONSTIENT
5 lovituri interscapulare, 5
compresii abdominale
191
Incurajati
tusea
Compresii abdominale
Figura 19
194
DEA pediatric
DEA sunt sigure i eficiente cnd sunt utilizate la copiii mai mari de 1 an. Electrozii
sau padelele pediatrice sau programele speciale pentru copii, atenueaz energia
eliberat de defibrilator la 5075 J acestea fiind recomandate pentru copii cu vrste
cuprinse intre 18 ani. Dac nu este disponibil un defibrilator cu atenuator sau nu
se poate atenua manual energia eliberat un DEA nemodificat, pentru adult poate
fi utilizat la copii de peste 1 an. Sunt rapoarte de utilizare cu succes a DEA la copii cu
vrste mai mici de1 an, in cazurile rare de ritmuri ocabile care ar putea aprea la
copii mai mici de 1 an.
suportul vital avansat
Suportul vital avansat (SVA) const intr-o serie de tratamente folosite de specialiti
in incercarea de a salva viaa pacientului in caz de stop cardiac. SVA este o
combinaie de medicamente i proceduri efectuate in caz de stop cardiac. Proceduri
care implic calea aerian, respiraia i circulaia la care se adaug medicaie
specific, sunt efectuate in timpul SVA.
Adrenalina, atropina, lidocaina, amiodarona i magneziul sunt drogurile folosite, in
SVA, in conformitate cu ghidurile AHA. Medicaia trebuie administrat imediat dup
analizarea ritmului in timpul RCP pentru ale permite s circule prin corp in timpul
compresiilor toracice. Nu intrerupei niciodat compresiile pentru administrarea
drogurilor.
Asigurai circulaia i cardioversia ( realizat cu ajutorul unui oc electric) in timpul
SVA. Compresiile toracice asigur circulaia. Evaluarea ritmului cardiac se poate face
cu un monitor i poate ajuta la indicarea unui oc electric. Cardioversia apare cnd
un ritm cardiac neregulat este convertit la un ritm sinusal, normal. Acesta se poate
obine cu ajutorul anumitor medicamente i a ocurilor electrice.
195
NERESPONSIV?
Alertati echipa de resuscitare
RCP 30:2
Atasati un defibrilator/monitor
Minimalizati intreruperile
Evaluati ritmul
Nesocabil
(PEA, asistolie)
Socabil
(VF, TV fara puls)
Soc
Pace
maker
Plus:
Acces vascular
Oxigen
Tratamentul cauzei
Cel mai eficient tratament al FV/ TV este defibrilarea Defibrilarea rapid are
prognostic mai bun i nu trebuie s fie intrziat de incercarea de a obine acces
venos, securizarea cii aeriene sau de efectuarea compresiilor toracice. Cu toate
acestea, compresiile toracice i ventilaiile trebuie incepute dac un dfibrilator nu
este disponibil imediat Pentru defibrilatorul convenional, monofazic, utilizai 360 J
pentru primul i pentru urmtoarele ocuri. Incazul celor bifazice incepei cu 150196
Hipoxia
Hipovolemia
Hipo/hiperkalemia/metabolic
Hipothermia
Hipoglicemia
Tamponada - cardiac
Toxine
Pneumotoracele sufocant
Trauma
Administrarea bicarbonatului de sodiu in timpul unui stop cardiac i a RCP sau dup
rentoarcerea circulaiei spontane, nu este recomandat. Administrai bicarbonat
de sodiu (50 mmol) in cazul in care stopul cardiac este asociat cu hiperpotasemie
sau cu supradozaj de antidepresive triciclice, repetai doza in fincie de examenul
clinic i de analiza repetat ale sngelui.
O resuscitare cu succes necesit lucru in echip. Este relaionat cu interaciunile,
cunotinele i de abilitile celor care o efectueaz.Trebuie s existe un lider de
echip care este responsabil de evaluarea situaiei i cu delegarea atribuiilor.
197
198
Numrul exact de compresii sternale (nu rata) efectuate intr-un minut este
determinat de rata compresiilor sternale i numrul i durata intreruperilor
necesare pentru dschiderea cii aeriene, efectuarea ventilaiilor i analiza
ritmului.
Bibliografie
1. J.P. Nolan, Jasmeet Soar, David A. Zideman, Dominique Biarent, Charles
Deakin, Rudolph W. Koster, Jonathan Wyllie, Bernd Bttiger, Leo L.
Bossaertn i colaboratorii. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2010. Resuscitation 81, 2010: 12191276.
2. Gomersall C., Joynt G., Cheng C., i colaboratorii. Basic Assessment &
Support in Intensive Care. November 2010. Published by the Dept of
Anaesthesia & Intensive Care, The Chinese University of Hong Kong, Shatin,
Hong Kong.
199
Toxidromul Anticolinergic
Toxidromul Colinergic
Toxidromul Adrenergic
Toxidromul GABAergic
Toxidromul Serotoninenrgic
Mixt
Nebun ca un plrier
Fierbinte ca un iepure
Orb ca un liliac
Rou ca sfecla
Uscat ca iasca
Antidotul n intoxicaia anticolinergic este fizostigmina, administrat n doz de 12 mg sau 0,02 mg/kg/doz. Doza poate fi repetat la fiecare 5-15 minute pn la
sublimarea simptomatologiei sau pn la atingerea dozei de 4mg (aduli) sau 2 mg
(copii).
200
TOXIDROMUL COLINERGI C
Salivare
Lcrimare
Diurez excesiv
Diaree
Colici gastro-intestinale
Emez
Organofosforicele
Sunt clasificate ca i insecticide de sintez. Organofosforicele inhib ireversibil
acetilcolinesteraza, enzim responsabil de hidroliza acetilcolinei. Ca urmare,
concentraia acetilcolinei crete i produce simptomele caracteristice sindromului
colinergic.
Atropina reprezint antidotul la nivelul receptorilor muscarinici, fr ns a avea
efect asupra receptorilor nicotinici situai la nivelul plcii neuromusculare sau la
nivelul ganglionilor nicotinici.
Doza este de 1-2 mg (0,05 mg/kg la copii), repetat la 10-30 de minute, pn la
diminuarea simptomatologiei (diminuarea secreiilor i apariia midriazei).
Pralidoximul este un antidot specific, care reactiveaz acetilcolinesteraza. Doza este
de 1-2g (25-50 mg/kg la copii) administrat n 30 de minute, fiind urmat de o infuzie
continu de 200-500 mg/or.
TOXIDROMUL ADRENERGI C
Consum de cocain
Salbutamol
Teofilin
Efedrin i pseudoefedrin
Noradrenalin
Epinefrin
produce
Convulsii
Aritmii cardiace
Hipotensiune
Bloc atrioventricular
Prelungirea intervalului QT
GCS<8p
202
Edem cerebral
Hiperpotasemia
Hipo, hipertermia
METODE DE DECONTAMINARE
Lavajul gastric
Pentru a efectua lavajul gastric la pacientul intoxicat, se introduce o sond nazo sau
orogastric, dup care se administreaz volume de 200-300ml ser fiziologic, care
ulterior sunt aspirate, verificnd coninutul gastric.
La pacienii comatoi, nainte de lavaj, se instituie intubaia orotraheal cu scopul de
a proteja cile aeriene.
Complicaiile lavajului gastric
Aspiraie
Laringospasm
Scor GCS<8p
Ileus
GCS < 8p
Ileus
Alcalinizarea urinii
Alcalinizarea urinar se realizeaz prin administrarea de bicarbonat de Na cu scopul
de a menine un ph urinar mai mare de 7,5. Scopul principal al terapiei este
manipularea pH-ului. Anumite substane precum salicilaii sunt eliminate rapid
odat cu modificarea pH-ului urinar.
204
Inidicaii
Intoxicaie cu salicilai
Acid 2,4-diclorofenoxiacetic
Mecoprop (erbicid)
Hemodializa i hemoperfuzia
Indicaii
Toxine i substane dializabile
paracetamol
acetazolamid
aciclovir
Amanita phalloides
carbamazepin
etanol
formaldehid
fluor
litiu
metformin
metanol
Etilen-glicol
tabel 30
Antidoturi
Glucoz
Este administrat la pacienii intoxicai care dezvolt hipoglicemie.
Doza:
(ml) glucoz 33% administrat = (120mg-glicemia actual (mg/dL))*0,6
Naloxona
Naloxona i naltrexona sunt antagoniti competitivi la nivelul receptorilor mu (),
kappa (), i delta (). Durata de aciune a naloxonei este de aproximativ 15-90 de
minute.
Flumazenil
Este un antagonist la nivelul receptorilor pentru benzodiazepine. Flumazenilul
antagonizeaza i aciunea zolpidemului, canabisului, etanolului, prometazinei i
cloroxazonei.
Fizostigmina
Inhib aceticolinesteraza, enzima responsabil pentru hidroliza acetilcolinei. Este
utilizat n tratamentul toxindromului anticolinergic. Administrarea excesiv de
205
Astmul bronic
Antidot
N-acetilcisteine
fizostigmine
flumazenil
oxigen
Nitrit de sodiu/ tiosulfat
de sodiu
etanol, fomepizol
etanol, fomepizol
atropin, pralidoxim
naloxon
tabel 31
INTOXICAIA CU ETANOL
Sindrom Wernicke-Korsakoff
Sindrom Marchiafava-Bignami
Fibrilaia atrial
Aritmii
Ataxie cerebelar
Letargie
Obnubilare
Ataxie
Nistagmus
Oftalmoplegie
Disfuncii cognitive
Confuzie
Obnubilare
Convulsii
Coma
Greuri
Vrsturi
Tahipnee
Resipraie Kussmaul
208
INTOXICAIA CU METAN OL
Metanolul este un alcool incolor, metabolizat la nivel hepatic la acid formic. Acidul
formic inhib oxidazele citocromice intracelulare.
Metanolul are efect toxic la nivelul sistemului nervos central.
Simptomatologie
Greuri
Vrsturi
Dureri abdominale
Hematemez
Com
Edem cerebral
Convulsii
209
INTOXICAIA CU ANTIDEPRESIVE
5-hidroxitriptaminei i
210
Antidepresivele Triciclice
Simptomatologia intoxicaiei cu antidepresive triciclice include manifestri
anticolinergice reflectate n sistemul cardiovascular i nervos.
Simptomatologie
Midriaz
Ileus
Retenie urinar
Convulsii
Hipotensiune
Bloc atrioventricular
Aritmii
Tratament
Tratamentul intoxicaiei cu antidepresive triciclice este n general suportiv.
Crbunele activat este eficient dac este administrat in fereastra de 1 or post
ingestie. Hemodializa sau hemoperfuzia sunt ineficiente datorit volumului mare de
distribuie a antidepresivelor precum i datorit nivelului sczut a fraciei libere
plasmatice.
Bicarbonatul de sodiu se administreaz n cazul apariiei simptomatologiei
cardiovasculare, cu meninerea ph-ului n jurul valorii de 7,5.
INTOXICAIA CU ORGANOFOSFORICE
Convulsii
Coma
Sialoree
Bronhoree
211
Emez
Figura 20
212
Amanita Ocreata
Figura 21
Amanita phalloides
Figura 22
213
Simptomatologie
Greuri
Vrsturi
Colici abdominale
Convulsii
Com
Disfuncie de coagulare
Farcmacocinetica ciclopeptidelor
Tratament
Reechilibrare volemic
Neomicin, lactuloz,
insuficiena hepatic
silimarin,
214
cimetidin,
acetilcistein
pentru
Figura 23
Gyromitra caroliniana
Figura 24
215
Sarcosphaera crasa
Figura 25
Acest gen de ciuperci conin giromitrin. Giromitrina este hidrolizat la N-metil-Nformilhidrazin i monometilhidrazin. Monometilhidrazina inhib coenzima
piridoxil fosfat i acidul gamaaminobutiric (GABA). N-metil-N-formilhidrazina inhib
enzimele citocromului P450.
Simptomatologie
Convulsii
Com
Delir
Greuri
Vrsturi
Colici abdominale
Reechilibrare volemic
216
Piridoxin 25 mg/kg, iv
Figura 26
Clitocybe dilatata
Figura 27
217
Inocybe fastigiata
Figura 28
Reechilibrare volemic
218
4. Ciuperci anticolinergice
Exemple: Amanita cothurnata, Amanita crenulata, Amanita frostiana, Amanita
gemmata, Amanita muscaria, Amanita pantherina.
Amanita cothurnata
Figura 29
Amanita frostiana
Figura 30
Acest gen de ciuperci conin acid ibotenic. Acidul ibotenic este degradat prin
decarboxilare la muscimol. Acidul ibotenic este structural similar acidului glutamic
iar muscimolul similar GABA.
219
Simptome
Delir
Ataxie
Com
Greuri
Vrsturi
Mioclonii
Midriaz
Tratament
Reechilibrare volemic
220
Conocybe cyanopus
Figura 31
Gymnopilus spectabilis
Figura 32
221
Manifestri clinice
Tahicardie
Hipertensiune
Tahicardie sinusal
Sdr. WPW
Ataxie
Convulsii
Com
Mialgii
Parestezii
Midriaz
Tratament
Reechilibrare volemic
222
Dispnee
Stabilizare
coloana
cervical
Control cale
aerien
Evaluare
semne
vitale
Tiamin
ECG, EAB,
oxigen,bioc
hemie
Tratament de
urgent al
convulsiilor,
instabilittii
cailor aeriene
Glucoz
Naloxon
Examen
obiectiv
Diagnostic
Reevaluare
Tratament
223
Bibliografie
1. Ronco C., Kellum J.,2009, Critical Care Nephrology. Elsevier.
2. Vincent Jean-Louis, Edward Abraham, Patrick Kochanek, Frederick A. Moore,
Mitchell P. Fink, 2011. Textbook of Critical Care, 6th Edition. Elsevier.
3. Ling L., Clark R., Erickson T, Trestrail J-H. III , 2001. Toxicology secrets, 1th edition.
Hanley & Belfus
4. Brent J, Wallace K.L., Burkhart K., 2004. Critical Care Toxicology, Diagnosis and
Management of the Critically Poisoned Patient, 1th edition. Mosby
224
ANESTEZIA
Dr. Cioc Adrian
Dr. Szederjesi Janos
DEFINIIA ANESTEZIEI
amnezia
hipnoza
analgezia
relaxarea muscular
controlul homeostaziei
225
Introducere
Evaluarea preoperatorie este piatra de temelie a unei practici sigure i moderne a
anesteziei.
Principalele obiective pre-operatorii sunt stabilirea bolilor coexistente ale
pacientului prin consultarea istoricului pacientului, rezolvarea problemelor legate
de ntrebrile pacienilor i explicarea modului n care va decurge anestezia pentru
a diminua anxietatea pacientului. Trebuie s se acorde atenie evalurii medicaiei
curente a pacientului, unele medicamente fiind omise n dimineaa operaiei (de
exemplu inhibitori ai enzimei de conversie).
Clasa
Vizualizarea direct
Palatul moale,
pilonii uvulari
gtul,
II
Palatul
uvula
moale,
gtul,
III
Palatul
uvular
moale,
baza
IV
tabel 33
226
Sistemul nervos
Ar trebui s includ testarea forei musculare, a reflexelor i a senzoriului.
Dup o evaluare preoperatorie, pacientului i se va atribui un status conform scalei
ASA.
Societatea american de anestezie
Clasificarea statusului fizic
ASA Clasa 1
Fr boal
ASA Clasa 2
ASA Clasa 3
ASA Clasa 4
ASA Clasa 5
228
ANESTEZIA REGIONAL
ANESTEZIA SPINAL I EPIDURAL
Introducere
Anestezia spinal este realizat prin injectarea soluiei anestezice locale n spaiul
subarahnoidian. Penetrarea spaiului subarahnoidian este confirmat de prezena
lichidului cefalorahidian la inserarea acului.
Anestezia epidural este realizat prin injectarea anestezicului local n spaiul
epidural.
Anestezia caudal reprezint un tip special de anestezie epidural n care anesteticul
local este injectat n spaiul caudal printr-un ac introdus prin hiatusul sacral.
n comparaie cu anestezia epidural, anestezia spinal se instaleaz ntr-un timp
mai scurt, cauzeaz mai puin discomfort n timpul procedurii, solicit mai puin
anestezic dar produce un bloc simpatic mai intens.
Avantajele anesteziei epidurale includ o inciden sczut a hipotensiunii (un bloc
simpatic limitat). n plus, un cateter epidural ofer posibilitatea unei administrri pe
termen lung a anestezicului n combinaie cu opioide, att pentru meninerea
anesteziei ct i pentru analgezie postoperatorie.
Spaiul subarahnoidian
Este localizat ntre arahnoid i pia mater i conine LCR-ul produs de plexul coroid.
Spaiul epidural
Este localizat ntre dura mater i ligamentul galben. Conine esut adipos, limfatic i
vase sanguine.
Adncimea spaiului epidural este maxim (6 mm) n linia median la L2 i este de
4-5 mm n regiunea medio toracic.
ANESTEZIA SPINAL
Anestezia spinal este realizat prin injectarea soluiei anestezice locale n spaiul
subarahnoidian.
Indicaii pentru anestezia spinal
Anestezia spinal este indicat n cazul procedurilor chirurgicale care implic zona
abdominal joas, perineul i membrele inferioare.
229
Hipovolemie
Hipertensiune intracranian
Refuzul pacientului
Efectul asupra sistemului respirator este minim, numai dac blocul motor
nu a avansat att de mult nct s includ muchii intercostali
230
Tehnic
nainte de anestezie, pacientul ar trebui s primeasc lichide intravenos (cristaloide
1000 ml sau coloide 500 ml) pentru a scdea magnitudinea hipotensiunii.
Pentru a scdea anxietatea pacientului, se administreaz o benzodiazepin, de
obicei fiind suficiente 2-3 mg de midazolam. Tehnica steril este obligatorie.
Pregtirea antiseptic a tegumentelor este realizat cu betadin sau soluie de
clorhexidin. Contactul mnuilor i a acului cu substanele dezinfectante ar trebui
s fie evitat, din cauza potenialei neurotoxiciti a acestora.
De obicei pacientul este poziionat eznd. Aceast poziie ncurajeaz flexia i
faciliteaz recunoaterea liniei mediane.
n poziie eznd, dac pacientul primete o soluie hiperbar de anestezic local i
este meninut pentru 5 minute n aceast poziie, anestezia este numit bloc n a.
Aceasta este indicat n cazul procedurilor chirurgicale perineale.
Poziia lateral este mai confortabil pentru pacient i este folosit cteodat atunci
cnd poziia eznd este prea inconfortabil pentru pacient sau patologia o
restricioneaz.
Spatiul pentru inseria acului este de obicei al 3-lea sau al 4-lea spaiu lombar. Unii
autori sugereaz faptul c folosirea unui spaiu mai caudal ar putea crete ansele
de eec, dar aceasta trebuie pus n balan cu posibilitatea unei leziuni a mduvei
spinrii dac folosim un interval mai rostral. n cazul majoritii adulilor (98%),
mduva spinrii se extinde pn n spaiul L1-L2.
Exist 3 posibile abordri privind inseria acului: tehnica median, tehnica
paramedian i tehnica Taylor. Tehnica median este cea mai comun i const n
inserarea acului n linie median la marginea superioar a procesului spinal inferior
. Acul este avansat prin tegument pn se simte o rezisten distinctiv (penetrarea
ligamentului galben) i apoi este avansat civa milimetri, dup care ghidul este
retractat moment n care, se va exterioriza LCR prin curgere liber. Urmeaz
administrarea anestezicului local.
Anestezice locale folosite pentru anestezia spinal
Anestezic
concentraie
Doz (t10)
Doz (T4)
Durat (timp)
Lidocain
5%
40-50mg
60-75mg
45-75 min
Bupivacain
0.5%
8-10mg
12-15mg
60-120min
Ropivacain
0.5%
10-14mg
15-20mg
60-90 min
tabel 35
231
Complicaii
Complicaiile neurologice sunt datorate fie punciei accidentale a acului n esutul
neural fie anestezicului local. Simptome neurologice tranzitorii sunt raportate dup
blocul spinal cu lidocain.
Cefalea asociat punciei postdurale este atribuit pierderii LCR ului. n cazul
pacienilor care accept, un plombaj epidural cu snge are o ans mare n
soluionarea cefaleei. De obicei, 10 pn la 20 de ml din sngele pacientului este
injectat aseptic n spaiul epidural la nivelul punciei spinale. Aceast tehnic are o
rat de succes de 85-95% .
Hipotensiunea este o complicaie comun i este de obicei tratat cu
vasoconstrictoare i ncrcare cu lichide. Poate s apar i bradicardia, care
rspunde foarte bine la medicaia anticolinergic (atropin sau glicopirolat).
Greaa apare de obicei dup o scdere rapid a tensiunii arteriale i reflect
hipoperfuzia cerebral.
Anestezia spinal total este cauzat de un bloc anestezic foarte ridicat, blocaj
senzorial, motor i simpatic excesiv i este asociat de obicei cu pierderea
cunotinei i colaps cardio-respirator. Tratamentul const n suport hemodinamic
i ventilator.
ANESTEZIA EPIDURAL
Anestezia epidural este realizat prin injectarea anestezicului local n spaiul
epidural.
Indicaii pentru anestezia epidural
Anestezia epidural este indicat n proceduri chirurgicale implicnd att zona
abdominal superioar, ct i inferioar, zona toracal, chiar i zona cervical, dei
mai rar .Epidurala este folosit de obicei, pentru a suplimenta anestezia general n
cazul procedurilor implicnd abdomenul superior sau toracele.
Beneficiile unei epidurale deriv din calitatea analgeziei, evitarea administrrii
opioidelor i abilitatea de a controla durerea postoperatorie ntr-un mod mai eficace
dect opioidele singure.
Analgezia epidural continu este foarte eficient i folosit la scar larg pentru
controlul durerilor din travaliu, de obicei n combinaie cu opioide administrate
epidural.
232
Hipovolemie
Refuzul pacientului
Tehnic
Tehnica pentru epidurala lombar i toracic inferioar e aceeai. Reperul este linia
median n spaiul intervertebral n cazul abordrii mediane. Cnd acul Tuohy intr
n spaiul epidural se resimte o pierdere a rezistenei(datorat perforrii
ligamentului galben), dup care anestezicul sau cateterul este avansat prin ac.
n cazul epiduralei toracice superioare, acul trebuie s fie mai angulat din cauza
orientrii proceselor toracice spinale. Pentru tehnica pierderii de rezisten, acul
conine aer sau ser fiziologic sau ambele. Se exercit o presiune interminetnt
asupra pistonuluii seringii, pn cnd apare pierderea brusc a rezistenei. Tehnica
picturii agate este de asemenea folosit i const n plasarea unei picturi de ser
fiziologic la amboul acului Tuohy, picatur care va fi aspirat atunci cnd spaiul
epidural este accesat.
Spre deosebire de anestezia spinal, anestezia epidural produce un bloc segmental.
Blocul se rspndete caudal i cranian n funcie de doz i de volumul injectat.
Magnitudinea modificrilor hemodinamice privind blocul simpatic este mai mic n
comparaie cu anestezia spinal.
Diafragma nu este afectat de anestezia epidural, dect n cazul n care blocajul
ascensioneaz la C3-C5.
Pe scurt, restul modificrilor fiziologice sunt aceleai, dar mai puin pronunate n
comparaie cu anestezia spinal.
233
Complicaii
n afara complicaiilor citate n cazul anesteziei spinale, complicaiile anesteziei
epidurale sunt:
Hematomul epidural
234
ANESTEZIA GENERAL
Amnezia
Hipnoza
Analgezia
Relaxarea muscular
Inducia
Meninerea
Trezirea
235
236
Proprietile vaporizoarelor:
Bypass variabil
Flux crescut
Temperatur compensat
Tipuri de vaporizoare:
Bypass variabil
Flux msurat
Bypass variabil
Gazul proaspt intr n vaporizor. Concentraia setat a anestezicului volatil l
imparte n gaz care nu intr n camera de vaporizare i gaz care se amestec cu
vaporii de anestezic devenind saturat. Aceste dou fluxuri se reunesc la ieirea din
vaporizor.
Debitul tuturor vaporizoarelor bypass variabile este constant n cazul unui flux de
gaz proaspt cuprins ntre 250ml/min i 15 L/min, de asemenea i ntre temperaturi
de 25-30 0C.
CIRCUITELE ANESTEZICE
Circuitul anestezic conecteaz aparatul de anestezie cu calea aerian a pacientului.
Sistemele de respiraie pot fi clasificate n mai multe feluri:
1. clasic
Deschise
Semi-deschise
Semi-nchise
nchise
237
Tip
Pung
rezervor
Reinhalare
1. Deschis
Nu
Nu
2.
Semi- Nu
deschis
Parial
3. Semi-nchis Da
fr
absorbie.
Nu
3.
Semi- Da
nchis
cu
absorbie.
Parial
4. nchis.
Complet
Da
tabel 36
2. modern
Non-reinhalatorii
Parial-reinhalatorii
Clasificarea modern
A. Sisteme non-reinhalatorii
Este un sistem simplu care utilizeaz una sau mai multe valve
Valva se deschide n timpul inspirului i nchide circuitul expirator. n timpul
expirului, valva de inspir se nchide i gazul iese prin circuitul expirator. Circuitul
inspirator conine de obicei un balon rezervor care are o capacitate de 1,5-2L
realiznd necesarul inspirator al unui pacient cu respiraie spontan (de exemplu,
un volum curent de 600 ml transmis ntr-o secund corespunde unei rate a fluxului
inspirator de 36L/min).
238
Figura 33
Sistemele Mapleson sunt clasificate n funcie de fluxul de gaz proaspt care previne
reinhalarea.
Sistemul Mapleson A necesit un flux de gaz proaspt de 0,8-1ori mai mare dect
minut volumul pacientului.
Mapleson B i C necesit un flux de gaz proaspt de 1,5-2 ori mai mare dect minut
volumul pacientului.
Mapleson D, E i F necesit un un flux de gaz proaspt de 2-3 ori mai mare dect
minut volumul pacientului.
239
Sistemul Bain, care este o modificare a sistemului Mapleson D, i piesa Rees T, care
este o modificare a sistemului Mapleson F sunt nc folosite astzi.
Sistemul Bain utilizeaz o dispunere coaxial a tubului, dup cum arat imaginea:
Figura 34
240
Produc ap
Mrimea granulei este important din dou motive: o mrime prea mare a granulei
produce un contact de suprafa prea mic n ansamblu, o mrime prea mic a
granulei rezult ntr-o rezisten foarte mare la fluxul de gaz. Mrimea optim este
de 1.5-5 mm diametru.
Dezavantajul reaciilor chimice mai sus menionate este cldura pe care o produc.
Aceast cldur ncurajeaz alte reacii chimice, care pot produce compui toxici.
Desfluranul, enfluranul i isofluranul intr n reacie cu hidroxidul de sodiu i produc
cantiti mici de monoxid de carbon.
Sevofluranul poate s intre n reacie cu hidroxidul de sodiu pentru a produce 5
compui de degradare, cel mai important fiind Compusul A.
241
Anestezia general
Anestezia intravenoas
Propofolul
Propofolul este un anestezic intravenos folosit pe scar larg pentru anestezia
general i sedarea n secia de terapie intensiv.
Proprieti fizico-chimice
Este un alchilfenol cu proprieti hipnotice , insolubil n ap i sub form de emulsie.
Soluia are un pH de 7, o concentraie de 1% si apare ca o soluie alb laptoas.
Propietai farmacodinamice
Mecanismul de aciune al propofolului este prin potenarea canalelor de clor al
receptorilor GABA. n sistemul nervos central acesta produce hipnoz, dar nu are
efecte analgetice. Pe lnga hipnoz, propofolul reduce fluxul sanguin cerebral, scade
metabolismul cerebral, avnd efecte benefice la pacienii cu presiune intracranian
crescut.
n sistemul cardiovascular propofolul produce hipotensiune i are efect inotrop
negativ asupra cordului, produce vasodilataie att n patul arterial ct i n cel
venos. Un rspuns exagerat la dozele de inducie poate s apar la pacienii
vrstnici i la cei hipovolemici.
Propofolul produce scderea minut volumului, a volumului curent i a frecvenei
respiratorii, poate s produc apnee i scade reflexele de cale aerian care apar
datorit laringoscopiei i intubaiei
Proprietai farmacocinetice
Propofolul este metabolizat la nivelul ficatului, iar produii de degradare sunt
eliminai de rinichi. Plamnii joac un rol important n metabolizarea propofolului
intruct 30% din dozele de inducie sunt metabolizate la nivelul plmnului.
242
Ketamina
Ketamina este un anestezic intravenos care spre deosebire de celelalte anestezice
intravenoase are si proprietai analgezice.
Proprietai fizico-chimice
Ketamina este un derivat de feniciclidina parial solubil n ap i liposolubil.
Propietai farmacodinamice
Mecanismul de aciune al ketaminei este inhibarea receptorilor de N-metil-Daspartat.
Spre deosebire de celelalte anestezice intravenoase ketamina crete fluxul saguin
cerebral, crete metabolismul cerebral i consumul de oxigen, dar are efecte
analgezice . n concluzie ketamina este un hipnotic cu proprietai analgezice.
Ketamina stimuleaz sistemul nervos simpatic, prin urmare crete tensiunea
arteriala i debitul cardiac. Efectele cardiostimulatoare pot fi cupate de
benzodiazepine, opiode sau anestezice volatile.
Ketamina nu produce depresie respiratorie important, reflexele aeriene rmn
intacte, are efect bronhodilatator, dar stimuleaz secreiile bronice (acest efect
poate fi abolit prin administrarea ketaminei cu atropin).
Ketamina poate sa produc efecte nedorite, cum ar fi halucinaiile sau comarurile.
Aceste reacii pot fi cupate prin folosirea benzodiazepinelor (midazolam, diazepam).
Propreti farmacocinetice
Ketamina ca i alte anestezice intravenoase este metabolizat n ficat. Trecerea
efectului ketaminei dupa administrarea unei doze bolus nu se datorez metabolizrii
hepatice ci redistribuirii in compartimentul central.
Tiopental
Aparine clasei de medicamente a barbituratelor. Barbituricele sunt tiobarbiturice
precum thiopentalul i oxibarbiturace precum methohexitalul.
Proprieti fizico-chimice
Thiopentalul este formulat ca o sare de sodiu; este foarte alcalin n soluie, avnd un
pH de 10.
Proprieti farmacodinamice
Thiopentalul produce hipnoz, sedare, reduce rata metabolic cerebral i
consumul de oxigen. Contract vasele cerebrale, fiind prima opiune de anestezic n
cazul pacienilor cu presiune intracranian crescut. Este, de asemenea, luat n
243
244
Puterea anestezicului
Puterea anestezicului volatil este exprimat de MAC. MAC ul reprezint concentraia
alveolar minim care impiedic micarea n momentul inciziei chirurgicale la 50%
din pacieni. 99% dintre pacieni nu ar trebui s se mite la incizia chirurgical la 1,3
MAC de anestezic volatil. Este important de tiut c MAC este aditiv.
1.15 % (1MAC) isofluran este la fel de puternic ca i 6% (1 MAC) sevofluran.
MAC necesar pentru a produce amnezie este 0,6 MAC, MAC necesar pentru a
produce blocarea rspunsul simpatic este 1,8 MAC.
Factori care cresc MAC
Medicamentele
(amfetamina, Benzodiazepine,
anestezicele
cocaina, efedrina, etanolul)
intravenoase, opioidele, litium
Vrsta,
Hipernatremia
Propieti farmacodinamice
Anestezicele inhalatorii scad tensiunea arterial printr-un efect vasodilatator i scad
contractilitatea miocardului. Ca urmare crete frecvena cardiac pentru a
compensa scderea tensiunii arteriale. Desfluranul cauzeaz o cretere tranzitorie a
stimulrii simpatice n absena administrrii opioidelor.
Anestezicele inhalatorii scad volumul curent i cresc frecvena respiratorie.
Sevofluranul i halotanul nu au miros neptor i cauzeaz iritaie minim asupra
cilor respiratorii.
Anestezicele inhalatorii cresc fluxul sanguin cerebral i scad rata metabolic
cerebral, cauznd perfuzii de lux. La MAC ridicat ele pot s creasc presiunea
intracranian.
Anestezicele inhalatorii produc relaxarea musculaturii scheletice, cu excepia
protoxidului, i sporesc aciunea blocantelor neuromusculare.
Complicaii
Disfuncie hepatic
245
ANESTEZICELE LOCALE
Anestezicele locale sunt folosite n anestezie regional i pot fi clasificatei n
aminoesteri i aminoamide.
Acetia acioneaz la nivelul sistemului nervos blocnd canalele rapide de Na
(sodiu), inhibnd astfel depolarizarea (prevenirea realizarea potenialului prag) i
conducerea impulsului nervos.
Sunt liposolubile, conin un radical benzen i o grupare amidic sau un grup ester.
Aminoesterii sunt metabolizai de colinesteraza plasmatic si aminoamidele de
carboxiesteraza hepatic.
Clasificare
AMIDE
ESTERI
Bupivacain
Clorprocain
Lidocain
Tetracain
Ropivacain
Mepivacain
tabel 38
Alcalinizarea
Opioidele
246
Complicaii
Reacii alergice
BLOCANTELE NEUROMUSCULARE
Blocantele neuromusculare sunt folosite n anestezie pentru a oferi relaxarea
muscular, pentru a preveni micarea i pentru a facilita expunerea chirurgical,
intubaia orotraheal i ventilaia mecanic.
Clasificarea blocantelor neuromusculare n funcie de modul de aciune
i durata de aciune
Ageni depolarizani
Succinilcolinea
Aciune scurt
Ageni nondepolarizani
Pancuronium
Aciune lung
Vecuronium
Aciune intermediar
Rocuronium
Aciune intermediar
Atracurium
Aciune intermediar
Cisatracurium
Aciune intermediar
Mivacurium
Aciune scurt
tabel 39
247
Mod de aciune
Blocanii neuromusculari(NMBA) i exercit aciunea la nivelul jonciunii
neuromusculare prin blocarea receptorilor nicotinici ai acetilcholinei, mpiedicnd
contractia muscular. Ei acioneaz fie prin depolarizarea
membranei
postjuncionale fie prin blocarea i inactivarea receptorilor de acetilcolin
NMBA sunt sruri cuaternare de amoniu care se aseamn cu acetilcolina.
Succinilcolina este singurul agent depolarizant utilizat astzi cu aciunea cea mai
scurt. Acesta este metabolizat de colinesteraza plasmatic foarte rapid.
Efectele negative ale succinilcholinei
Aritmii cardiace
Fasciculaii
Hiperkalemie
Mialgii
Mioglobinurie
Presiune intracranian crescut
Presiune intraocular crescut
Presiune intragastric crescut
tabel 40
248
Proprieti farmacodinamice
Dac sunt administrate pentru perioade lungi de timp, ele pot cauza:
miopatia critic i polineuropatie
Kappa ()
Mu
Endogenous ligand endorfin
encefalin
dinorfin
Agonist
Deltorfin
Pentazocin
Morfin
Fentanil
Sufentanil
tabel 41
249
Antagonist
Naloxona
Naloxona
Naloxona
Analgezie
supraspinal
Da
Da
Da
Analgezie
spinal
Da
Da
Da
Scdere
ventilaiei
a Da
Nu
Da
Sedare
Da
Nu
Da
Efecte GI
Da
Nu
Da
Proprieti farmacocinetice
Majoritatea opioidelor sunt metabolizate la nivelul ficatului cu excepia
remifentanylului, care este metabolizat de colinesteraza plasmatic i este eliminat
de rinichi.
Proprieti farmacodinamice
Agoniti opiozi:
Remifentanil
Morfina,
Fentanil,
Sufentanil,
Meperidina,
Indicaii clinice
Analgezie postoperatorie
Pentazocina,
1 punct
Thoracotomie
Operaie abdominal major
Boal cardiac ischemic
1 punct
Istoric de
congestiv
1 punct
insuficien
cardiac
tabel 42
Adaptat din Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, et al: Derivation and
prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major
noncardiac surgery. Circulation 1999
1. Puncte 0: Clasa I Foarte sczut (0.4% complicaii)
2. Puncte 1: Clasa II Sczut (0.9% complicaii)
3. Puncte 2: Clasa III Moderat (6.6% complicaii)
4. Puncte 3: Clasa IV Ridicat (>11% complicaii)
252
Stenoza aortic sever apare atunci cnd gradientul de presiune transvalvular este
mai mare de 50 mm Hg i aria valvei aortice e mai mic dect 0.8 cm2.
Managementul anesteziei n cazul pacienilor cu stenoz aortic include prevenirea
hipotensiunii i orice schimbare hemodinamic ce va scdea debitul cardiac.
Consideraii anestezice:
253
Evitarea hipotensiunii
oprirea fumatului
tratarea bronhospasmului
pneumectomia programat
Opioidele sunt mai puin utile dect anestezicele inhalatorii pentru meninerea
anesteziei la pacienii cu BPOC, deoarece acestea implic ventilaie mecanic
prelungit datorit ratei sczute de metabolizare i eliminare.
n timpul induciei i meninerii anesteziei n cazul pacienilor astmatici, este necesar
s suprimm reflexele respiratorii pentru a evita bronhoconstricia ca rspuns la
stimularea mecanic a acestor ci respiratorii hiperactive.
Atunci cnd este aleas anestezia general, inducia anesteziei este realizat cel mai
adesea printr-o inducie intravenoas a medicamentelor.
Se folosesc relaxante musculare nondepolarizante, droguri cu potenial sczut de
eliberare de histamin
Antagonizarea blocului neuromuscular cu anticholinesterazice ar putea declana
bronhospasmul secundar stimulrii receptorilor cholinergici postganglionarii din
muchii netezi ai cilor respiratorii. Un astfel de bronhospasm nu se ntmpl n mod
previzibil dup administrarea medicamentelor anticholinesterazice, probabil
datorit efectelor broncodilatatoare
protectoare
ale anticolinergicelor
administrate simultan
255
256
BIBLIOGRAFIE
1. Paul Barash, Bruce F. Cullen, Michael Cahalan, Dr. Rafael Ortega, 2009. Clinical
Anesthesia. Lippincott Williams & Wilkins.
2. Ronald D. Miller, Manuel Pardo, 2011. Basics of Anesthesia. Saunders
257
DUREREA
Dr. Copotoiu Ruxandra
Dr. Azamfirei Leonard
Definiie
Asociaia Internaional de Studiu a Durerii (International Association for the Study
of Pain: IASP) definete durerea ca fiind o experien senzorial i emoional
asociat cu o leziune tisular existent sau potenial, sau descris n termenii legai
de aceast leziune.
Not: Inabilitatea de comunicare verbal nu nseamn lipsa durerii, i poate fi
necesar terapia durerii adecvat. Durerea este ntotdeuna subiectiv. Fiecare
persoan nva noiunea i aplicarea acesteia legat de experienele din via
relativ repede. Biologii recunosc c stimuli care provoac durere sunt legai de
leziunea tisular. Durerea este experiena asociat leziunii actuale sau poteniale
tisulare. Este o experien de senzaie ntr-un anumit punct al corpului, dar este
ntotdeauna neplcut, de aceea este i o experien emoional. Experienele care
seamn cu durerea i sunt neplcute, de ex. neptura, nu se numesc durere.
Experienele anormale neplcute (disestezii), pot fi durere, dar nu este obligatoriu,
deoarece pot s fie lipsite de calitile senzoriale obinuite ale durerii. Sunt personae
care se plng de durere n absena leziunii tisulare sau a oricrei alte cauze
patofiziologice evidente; deobicei asta se datoreaz unei cauze psihologice. Nu
exist posibilitate de difereniere ntre experiena lor i cea datorat leziunilor
tisulare dac lum n considerare natura subiectiv. Dac ei consider aceast
experien durere i acesta se aseamn cu durerea datorat leziunii de esut,
trebuie acceptat ca i durere. Aceast definiie evit legarea direct a durerii de
stimul. Activitatea indus la nivel de nociceptori i cile nociceptive de un stimul
nociv nu este durere, este o stare psihologic, dei aceast durere poate avea cauze
fizice.
durerea acut i cronic
Durerea poate fi inclus n cinci categorii
1. Acut: o reacie normal i legat de timp la traum sau stimuli nocivi,
inclusiv durerea aprut n urma procedurilor medicale i condiiilor
medicale acute. Leziunea tisular joac un rol cheie.
2. Durerea care progreseaz ctre durere cronic, dar aceast progresie poate
fi oprit (durere subacut). Tranziia de la acut la cronic nseamn timpul
dintre vindecare tisular (1-2 luni) i sfritul celor 6 luni, care momentan
definete durerea cronic. Nocicepia i modificrile neuroplastice stau la
baza acesteia.
258
Figura 35
Descriere
Anxios i agitat
Neresponsiv
tabel 43
260
Descriere
+4
+3
+2
+1
Alert i calm
-1
-2
-3
-4
-5
tabel 44
261
Pasul 1 fr
opioide
Pasul 2
opioizi slabi
Proxyfen
Codein
Tramadol
Pasul IIIa
opioizi
puternici oral
Morfin
Fentanyl
Oxicodon
Pasul IVb
morfin
SC
IV
subarahnoidian
epidural
Paracetamol
Dozare:
o
AINS
Efecte secundare
o
Gastric: ulcer
Nefopam
Contraindicaii
o
< 15 ani
retenie urinar
glaucom
Dozare:
o
20mg/4h iv
80-120 mg/24 h iv
263
Tramadol
Contraindicaii
< 15 ani
Epilepsie necontrolat
Sarcin, alptare
Dozare:
o
Nalburphine
Agonist-antagonist central
Antidot: naloxon
Dozare:
o
Adult: 10-20mg/6h
Fentanyl
n durerea cronic
Morfin
Opiuni:
o
PCA
Analgezie multimodal
Pentazocine (Fortral)
Opiuni:
o
Afectare renal:
o
Afectare hepatic
o
Incompatibilitate IV
265
Y-situs: nafcilin
Precauii:
CI:
Dozare:
o
Incompatibiliti IV
o
Nespecificat: diazepam
266
Ketamin
Anti NMDA
Opiuni:
o
Gabapentin
Blocant de canal de Ca
Administrat preoperator
o
durerea cronic
Sedativ i anxiolitic
Dozare:
intoleran
la
lactoz,
Clonidin
30 g/h ca i adjuvant
Analgezia postoperatorie
Cuvnt cheie: anticipare
malabsorbie
de
perioperator:
o
ketamin
Lidocain:
Parametri:
Bolus
Infuzie continu
Dozaj PCA
Substan
Morfin (1mg/ml)
Fentanyl (10 g/ml)
Alfentanyl
(0.1mg/ml)
Sufentanyl (2 g/ml)
Meperidin (10
mg/ml)
Bolus
Lockout interval
Rat continu
0,5-2,5
mg
5-10
0,01-0,03
mg/kg/h
10-20 g
4-10
0,5-1 g/kg/h
0,1-0,2
mg
5-8
2-5 g
5-10
0-8 g/kg/h
5-25 mg
5-10
10 mg/h
268
10-20 mg
5-10
10-20 mg/h
tabel 45
Bibliografie
1. http://www.iasppain.org/Content/NavigationMenu/GeneralResourceLinks
/PainDefinitions/default.htm#Pain
2. http://www.iasppain.org/PainSummit/Australia_2010PainStrategy.pdf
3. http://www.mc.vanderbilt.edu/surgery/trauma/Protocols/SedationAnalge
siaGuidelines.pdf
4. Viel E., Ripart J., Eledjam J.-J. Analgsie contrle par le patient (ACP) chez
ladulte. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthsie-Ranimation, 36396-B-10, 2006.
5. Viel E., Jaber S., Ripart J., Navarro F., Eledjam J.-J. Analgsie postopratoire
chez ladulte (ambulatoire exclue). EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Anesthsie-Ranimation, 36-396-A-10, 2007
6. Boyaz SG et al. Acute postoperative pain, J Anesth Clin Res 2011, S7
7. Protocoles MAPAR 2010. 12e ed. Mapar Editions
8. http://prc.coh.org/pdf/UW_meperidine_guidelines.pdf
269
Atunci cind pacientii sunt incapacitati, cine sunt persoanele care trebuie
informate asupra starii acestora?
Oare copilul sau ruda mea diagnosticat ca fiind n moarte cerebral este
chiar moart?
270
Mafioii aceia n halate albe vor recolta organele dragului meu dei el nc
este viu sau i vor grbi moartea. O s-i taie orice ans de supravieuire ca
s salveze ali indivizi bine situai, care de fapt nu merit sacrificiul nostru.
Cel puin jumtate din afirmaiile de mai sus aparin familiilor i pacienilor critici
care au supravieuit terapiei intensive. Ele reflect principalele probleme etice cu
care ne confruntm: respectarea utonomiei pacientului, a face bine i a nu face ru,
principiul justiiei i al dreptei distribuii materiale.
Deseori pacienii solicit dreptul la o moarte bun i (rareori la noi) cer s fie
euthanasiai. Astfel avem o vedere panoramic asupra provocrilor etice i morale
din TI. Mai mult, pentru un prognostic anume, tratamentele sunt costisitoare. De
aceea managerul UTI trebuie s aib n vedere distribuia dreapt i justificat a
271
Euthanasia
Euthanasia este n general n lume proscris. Codul nostru penal stabilete c ea este
considerat crim i o pedepsete ca atare. Diferenele ntre euthanasia pasiv i
activ au disprut odat ce euthanasia pasiv (evoluia natural defavorabil a bolii
ntr-un context de futilitate terapeutic) nu mai este considerat euthanasie. Exist
un numr mic de organizaii care ofer i practic euthanasia la cererea pacienilor
n stadiu terminal n rile unde aceasta este legalizat, dar potrivit normelor noastre
morale, acesta este un abord neetic. Aceste decizii dureroase ar trebui s fie
marginale n contextul mijloacelor actuale de combatere a durerii i suferinei.
Sinuciderea asistat
Sinuciderea asistat nu este o opiune cretin. Multe ri europene o i interzic n
mod specific. n Marea Britanie, legea interzice asistarea morii, exist nc o
oarecare nesiguran n definirea asistrii morii. Cazurile sunt instrumentate
individual, reinnd o sum de factori predefinii. E de datoria noastr s
contirntizm pacienii care se apropie de finalul vieii asupra existenei
tratamentelor paliative. Tentativele de asistare a morii trebuie descurajate n
favoarea explorrii posibilitilor de ameliorare a calitii vieii. Unul din riscurile
acceptrii asistrii morii este angajarea pe panta periculoas a consecinelor
nedorite. Asistarea sinuciderii este o noiune care se suprapune pe cea de asistare a
morii.
ODNIR
Ordinele de reiniiere a resuscitrii , ODNIR, sunt o form limitat a directivei
avansate i sunt cunoscute sub denumirea de stare de cod. Ele sunt formulate
uneori la internarea n TI. Coninutullor trebuie s fie formulat n mod explicit,
neles de decident i de medicul curant. Pacientul poate i trebuie s i
reexamineze poziia n funcie de starea actual de sntate. Aceste ordine pot fi
suspendate din motive bine documentate. Statusul de neresuscitare se bazeaz pe
raiuni solide: cnd manevrele de resusucitare au att de puine anse de a duce la
un rezultat dorit nct este de-a dreptul futil s iniiezi RCP; dac consecina
anticipat a resuscitrii este o calitate a vieii inacceptabil; deja calitatea vieii este
273
inacceptabil, iar oprirea inimii apare ca o eliberare. Luarea n discuie a unui ODNIR
se va adresa i problemelor postresuscitare. Capacitatea pacienilor de a lua decizii
informate va fi restrns dac ei nu vor primi i asimila informaii asupra limitelor
resuscitrii i a rezultatelor posibile. Acceptarea unei decizii de neiniiere a
resuscitrii echivaleaz cu recunoaterea limitelor tiinelor medicale.
Moartea nedreapt
Reprezentanii pacienilor pot da n judecat medicii pentru modul n care au
gestionat decesul . Refuzul medicului curant de a da curs unui ODNIR urmat de o
perioad mai scurt sau ndelungat de supravieuire ntr-o stare de debilitare sau
pe care pacientul ar fi dorit s o evite cu orice pre , poate degenera n acuze de
moarte nedorit, nedreapt.
Probleme de comunicare
Un din cauzele principale de conflicte n TI i de acuze consecutive se asociaz
eecului comunicrii. Pentru ameliorarea comunicrii cu familiile pacienilor, se
recomand abordul n cinci pai. Acronimul abordului este VALUE (VALOARE). V
declaraiile familiei despre faptele pe care le consider valoroase; A aprecierea
emoiior familiei; L ascuLt familia; U nelege pacientUl ca persoan; E solicit
ntrebri din parte familiei.
Problemele de comunicare dificil pot fi abordate prin adoptarea modelului
ntreab, Spune, ntreab. ncepem prin a cere pacientului sau reprezentantului
su s descrie ce a neles din boala de care sufer i prognosticul acesteia. n al
doilea pas vom explica ntr-un limbaj diect i clar ceea ce nelegem noi din suferina
pacientului i prognosticul ei. Treminm prin a evalua ceea ce a reinut pacientul
cerndu-i politicos s explice cu cuvintele sale ceea ce tocmai am ncercat s i
transmitem. Limbajul utilizat va fi codificat n sensul claritii, politeii i nu va
intimida interlocutorul.
274
Conflictul de interese
Conflictul de interese se poate manifesta la orice nivel n TI. El apare din cauza
intereselor divergente ale prilor implicate. El se soluioneaz prin declararea sa i
transferul cazului ctre un coleg neutru. Cteodat conflictele se rezolv prin
mediere. Celel mai mediatizate conflicte sunt legate de cercetarea clinic
sponsorizat de industria farmaceutic. Totui, acesta este domeniul cel mai bine
reglementat naional i internaional.
Interveniile etice
Comitetele de etic se instituie la nivelul fiecrei uniti sanitare pentru a asista
situaiile dificile de pe poziii etice. Pentru un final bun, este bine s se includ n
aceste comitete i reprezentani ai clerului ntr-o manier ct mai flexibil, n funcie
de confesiunea fiecrui caz n parte. Compoziia comitelelor (sau comisiilor, dup
caz) depinde de politica spitalului referitor la criteriile de acreditare.
Donarea organelor
n TI doneaz organe pacieni n moarte cerebral sau dup oprirea cordului.
Moartea cerebral se datoreaz morii trunchiului cerebral i este ireversibil.
ntreruperea tratamentului pacientului n moarte cerebral antreneay oprirea
ireversibil a cordului. Organele nerecoltate mor. Aceasta este o pierdere sever
ct vreme supravieuirea persoanelor aflate pe listele de ateptare depinde de
oferta de organe.
Dnarea organelor dup moartea cordului a fost reglementat n premier la
Universitatea din Pittsburgh, SUA, n anul 1993. n acest fel au fost soluionate prin
cuprinderea ntr-un model coerent, cererile pacienilor i ale famillilor acestora de a
dona organele dup ce au optat pentru retragerea suportului vital. Moartea dup
retragerea suportului vital este n acest model definit prin criterii cardiovasculare.
Scopul declarat este procurarea organelor. Toate instituiile acreditate trebuie s
dezvolte i s standardizee polictica de donare dup oprirea cordului (DCD
donation after cardiac death) n ntreg spaiul european.
Donatorii DCD sunt clasificai conform categoriilor Maastricht n patru categorii.
Prima categorie cuprinde opririle cardiace n afar aspitalului , fr tentetive de
resuscitare, dar starea este necontralabil. A oua categorie cuprinde opririle
cardiace urmate de resuscitare euat, n prespital sau n spital, de asemenea
necontrolabile. A treia categorie nsumeay opririle cardiace dup retragerea
programat a suportului vital. Este singura situaie n care starea i mediul snt
275
Alocarea resurselor
Alocarea resurselor citeaz un truism economic actual; oferta de bunuri i servicii
este limitat i insuficient raportat la cerere. Trim ntr-o economie de pia care
aloc nenumrate resurse pe baza capacitii de plat, dar strategiile alocrii depind
de principiile politice de alocare. Lipsite de e xotism i necesare, alocrile sunt
stigmatizate de mijloacele mediatice i de societate pe considerentul promovrii
inechitii, din cauza suspiciunilor de alocare nedreapt i discriminare,
condimentate din belug cu arome emoionale. Cele apte principii de la baza alocri
resurselor sunt: autocraia definit prin sintagma fiecruia dup voina unuei
singure persoane; democraia - fiecruia dup voina majoritii; egalitatea fiecruia n parte egal; loteria - fiecruia conform anselor egale; capitalismul fiecruia dup capacitatea de plat; utilitarianismul - fiecruia n aa fel nct s
se maximalizeze utilitatea comunitar.
Una din problemele stringente manifestat zilnic n TI este cea a ultimului pat
disponibil. n spitalele mari comunitare, terapiile intensive mixte se confrunt cu
situaii aparent insolvabile n alocarea paturilor, sub presiunea departamentelor de
urgen, a surprizelor date de acordul de internare n contul TI fr a notifica
mcar intensivistul sau a-l preveni asupra inteniilor imediate, sau internrile forate
de manageri.
Medicii pot fi n situaia n care s trebuiasc s aleag cui i vor atribui ultimul pat
din TI. Ex: intensivistul are de ales ntre un tnr n com metabolic pe care tie c
o poate reversa, sau un pacient vrstnic contient dar n stare preterminal cu o
deterioare a funciilor vitale care necesit suport ventilator. Acest ultim pacient se
va confrunta cu un sfrit mai scurt sau mai prelungit dar dureros. n momentul dat
el este dispneic, cianotic i cu o foame disperat de aer. Fapte: tnrul e comatos,
deja intubat i ventilat mecanic n departamentul de urgen. El are nevoie de
tratament intensiv continuu i de asistena pe care o poate asigura cel mai bine
specialistul n ATI. Vrstnicul n schimb prezint un tablou cu adevrat dramatic i va
deceda n curnd dac nu va fi ajutat de intensivist. tiind bine c vrsta nu este un
criteriu etic de discriminare, intensivistul va trebui s decid rapid cum s acioneze.
276
4. Etica se afl sub presiune continu, iar schimbrile sunt bine primite dac
nu afecteaz valorile general umane i intersul supravieuirii.
278