Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Igiena Mediului Rezumat
Igiena Mediului Rezumat
DOMENIUL
DE
ACTIVITATE
PROFILAXIA
AL
IGIENEI
Bolile genetice au o frecven mai mic comparativ cu bolile declanate de cea de-a
doua categorie de factori. Factorii exogeni: de mediu, ocupaionali, comportamentali,
sociali, educaionali.
Factorii de mediu pot aciona:
Sanogen: cnd ndeplinesc anumite condiii de calitate (aer curat, apa potabil,
alimente bune)
Patogen:
Factori etiologici (cauzali): prezena lor este obligatorie pentru producerea
bolii. Exemplu: bolile infecioase. n trecut patologia era predominant
infecioas, bolile fiind unifactoriale.
Factori de risc: se asociaz cu frecven crescut factorului etiologic n
declanarea bolii; singuri, nu produc boala. Dac apar pe lng factorii
etiologici, boala se manifest mai devreme, se agraveaz, conduce spre
deces (eventual). Patologia actual este cronic-degenerativ. Bolile au
etiologie plurifactorial: factorii de risc se asociaz, mascnd factorul
etiologic principal.
Exemplu: bolile cardiovasculare sunt rspunztoare de 60% din
mortalitate (la noi). Urmeaz boli tumorale, respiratorii. Tratamentul bolilor
cronice-degenerative, spre deosebire de infecioase, se realizeaz greu.
Bolile cronice sunt mai puin cunoscute dect cele infecioase, astfel nct
nu se cunoate ndeajuns profilaxia.
Profilaxia:
Primar: factorii patogeni trebuie cunoscui, selectai, factorii sanogeni trebuie
promovai. Este foarte scump.
Secundar: privete aciunile ce trebuie realizate pentru depistarea bolii ntr-o
form incipient, foarte aproape de debut ideal n faza infraclinic.
Teriar: prevenirea instalrii complicaiilor, handicapului, decesului.
Igiena mediului
carboxi-Hb.
Markeri de susceptibilitate: stabilirea persoanelor cu risc crescut.
Exemplu: iritabilitate bronic.
Monitorizare individual: se poart un monitor.
Igiena mediului
Caracterizarea riscului
Comunicarea riscului la nivel tiinific i al factorilor de decizie.
Monitorizarea riscului: msuri, programe de supraveghere.
Metode de studiu
n igien se folosesc metodele epidemiologice.
Metode descriptive: descriu fenomenul de boal / stare de sntate n funcie de vrst,
sex, ocupaie, timp, geografie, parametrii endogeni (TA, colesterolemie). n final nu se
poate afirma c exist o corelaie ntre boal i factorul de risc.
Metode analitice: exist o corelare factori de risc stare de boal.
1. Anchete tip cohort (de inciden). Se pornete de la factorul de expunere la
boal. Incidena reprezint numrul de cazuri noi de boal. Expunerea este
obinuit, pasiv.
Populaia se delimiteaz n dou eantioane:
Expui: bolnavi (a), non-bolnavi (b).
Neexpui: bolnavi (c), non-bolnavi (d).
Factori de risc
+
Total
Calcul:
Riscul bolii la expui: R1=a / (a+b)
Riscul bolii la non-expui: R0=c / (c+d)
RR=R1 / R0. Reprezint de cte ori este mai mare riscul la expui dect
la non-expui.
Riscul atribuirii: RA=R1 R0. Reprezint cu ct este mai mare riscul la
expui. Se poate exprima n procente: RA% = (R1 R0) * 100 / R1.
Reprezint cte procente din riscul expuilor se datoreaz factorilor
de risc.
Interpretare:
RR=1: nu exist asociere ntre factorul de risc i boal.
RR > 1: exist asociere ntre factorul de risc i boal.
RR < 1: nu este factor de risc, ci factor de protecie.
2. Anchete tip caz-control. Se realizeaz studii retrospective. Se folosesc cnd
incidena bolii n populaie este sczut. Se pornete de la boal i se caut
factorul de risc. Se alege un numr de cazuri de boal i un eantion de control
(martor), egal sau de 2..3x mai mare dect lotul de bolnavi. Eantionul se alege
tot din rndul bolnavilor internai, dar cu alt diagnostic.
Cazuri: expui (a), non-expui (c).
Lot-control: expui (b), non-expui (d).
Se calculeaz frecvena factorului de risc la cazuri i lot-control:
F1=a / (a+c). Reprezint probabilitatea expunerii la cazuri.
F0=b / (b+d). Reprezint probabilitatea expunerii la martori (lot-control).
Se calculeaz probabilitatea expunerii prin odds ratio: OR=F1 / F0.
Igiena mediului
CU
Principii:
1. Asigurarea unei caliti corespunztoare a aerului respirabil, prin scderea polurii.
2. Asigurarea unei cantiti de ap suficiente i de bun calitate
3. Asigurarea unor alimente cu o valoare nutritiv bun i necontaminate
4. Asigurarea unei locuine salubre, cu anumite condiii de confort i care s
previn transmiterea bolilor.
AERUL
Expunerea este dat n cea mai mare parte de calitatea aerului: extern i intern:
Non-ocupaional (60..70%)
Ocupaional
Industrial
Non-industrial
Din mijloacele de transport
Calitatea aerului n relaie cu starea de sntate:
Modificarea componentei naturale a aerului respirator
Prezena unor compui strini
Compoziia chimic: 21% O2, 0,04%CO2, 79%N2 i gaze rare (Ar, Xe, O3), vapori de ap,
germeni naturali (psichrofili).
O2
CO2
N2
Atmosferic
21
0,04
79
Expirat
16
4,5
80
Alveolar
14,5
5,5
80
Variaia pO2
Scderea pO2
Cea mai mare parte a O2 se consum n procese de combustie (Ex. 1l benzin 2..3Kg O2).
Se estimeaz c dac n procesele de combustie s-ar arde tot combustibilul natural de
pe glob, concentraia O2 ar scdea cu maxim 3%. Scderea pO2 se produce n spaii nchise
i neventilate, prin respiraie, dar nu apare riscul de hipoxie dect n ncperi nchise
ermetic.
Scderea concentraiei O2 este tolerat pn la valori de 16..18%. Limita este dat de
egalitatea presiunii din aerul alveolar. Cnd scade pO2 apar fenomene compensatorii:
Igiena mediului
Creterea pO2
Poate apare la oxigenoterapie (50..60%). Trebuie s existe i o cantitate mic de CO2,
care s stimuleze respiraia. Trebuie umezit, deoarece O2 pur ar produce arsuri.
Oxigenoterapia trebuie fcut cu intermitene, pentru a nu modifica permeabilitatea
alveolo-capilar, cu apariia edemului pulmonar acut.
Hiperoxia reprezint intoxicaia celulei nervoase cu O2.
Oxigenoterapia hiperbar: se administraz oxigen n concentraii i la presiune
crescut (2..2,5atm). Se folosete cnd se urmrete deblocarea rapid a hemoglobinei
de un toxic.
Modificarea pCO2
E determinat de creterea concentraiei CO2, modificrile de presiune nemodificnd
mult pCO2. Riscul apare doar n spaii nchise: expunere profesional (ex. Industria berii),
accidental din cauza acumulrii n zonele declive (ex. Fntn).
Exist o tendin de cretere a concentraiei CO2 n aerul atmosferic, datorit
proceselor de combustie, aprnd fenomenul de ser. CO2 formeaz un strat izolator,
care mpiedic rcirea Pmntului. Exagerarea acestui proces determin creterea
temperaturii aerului i creterea umiditii. La nivelul ecosistemului, se topesc ghearii,
crete suprafaa de ap i apar modificri climatice (canicul).
Creterea concentraiei CO2 e tolerat pn la 4%, cnd se egaleaz presiunea CO2 din
aerul expirat i din spaiul alveolar. Apar fenomene compensatorii: creterea frecvenei
respiratorii. La concentraii de 6..8%: dispnee, senzaie de lips de aer, creterea TA. La o
concentraie de 16% se produce paralizia centrilor respiratori, cu moarte prin stop cardio-respirator.
Igiena mediului
Modificarea pN2
Azotul nu particip la schimburile gazoase, dar va fi modificator al presiunii
atmosferice.
Creterea pN2
Creterea presiunii atmosferice se produce n condiii de imersie. La fiecare 10m
crete cu 1 atm. Expui sunt cei care lucreaz aici: scafandrii i chesonierii. Azotul trece
n snge, se dizolv n plasm, se fixeaz n esuturi cu coninut crescut de grsimi. Se
produce o saturare a neuronului n azot. Sindromul se numete beia adncurilor, sau
sindromul de compresiune.
Simptomatologia sindromului evolueaz n dou faze:
1. Excitaie psihomotorie: stare de euforie, tahicardie, tahipnee. Dac nu se
intervine, se trece la faza a doua.
2. Faza de inhibiie, cu bradicardie, bradipnee, somnolen, exitus.
Scderea pN2
Se produce la scderea presiunii atmosferice, deci la ridicarea la suprafa. Azotul
dizolvat trece n stare gazoas i se elimin n aerul expirat. Dac presiune atmosferic
scade brusc, nu se mai elimin azotul pe cale respiratorie i pot apare embolii gazoase:
sindrom de decompresiune.
Are dou faze:
1. Embolii la nivelul vaselor mici (capilare). Clinic, apar: parestezii la nivelul
extremitilor, emfizem subcutanat, dureri, n special articulare.
2. Se pot instala embolii ce afecteaz vasele mari, ducnd la: infarct miocardic, infarct
pulmonar, embolii cerebrale, chiar exitus.
Pentru prevenire, se face decomprimare n trepte. Se reduce la presiunea, se menine cteva minute,
apoi iari se reduce la .
Igiena mediului
Traficul
Traficul rutier polueaz n primul rnd cu Pb, dar i cu NOx, CO, hidrocarburi policiclice
aromatice, azbest (plci de frn).
Riscuri: mai mari dect combustiile, deoarece sunt surse mobile i sunt eliminate la
nivelul aerului respirabil (nu prin furnale).
Surse industriale
n funcie de substana chimic:
Siderurgie: oxizi de Fe, Mn, Cu, Zn, As.
Industria Aluminiului: cantiti crescute de F
Industria de extracie i prelucrare a neferoaselor: metale grele (Pb, Cd, Zn)
Industria chimic: ngrminte, vopsele.
Igiena mediului
Riscuri de sntate
Efectele iritante
Efectele pot fi directe (patologie direct legat) sau indirecte (altereaz calitatea apei i
solului i deci a alimentelor, cu efecte asupra sntii). Efectele pot fi de tip acut (expunere
la concentraii foarte mari i n durat scurt), cronice (concentraii moderate de lung
durat forma cea mai frecvent) i tardive (se instaleaz cu o laten foarte mare: zeci
de ani, foarte greu de fcut corelaii).
Efecte acute
Intoxicaii acute.
Apar accidental, pot avea caracter profesional, dar pot afecta i populaia, prin
accidente de transport al substanelor gazoase (Cl2, NH3). Se manifest la nivel ocular
(conjunctive) i la nivel respirator. Poate apare sindromul conjunctival, sindromul traheobronitic, care culmineaz cu sindromul alveolar. Apar fenomene de EPA, de tip lezional,
pentru c gazele determin leziuni alveolare: modific permeabilitatea alveolo-capilar,
cu apariia de transsudat, sub form de membrane pe pereii alveolelor. Sunt gaze
iritante insolubile (NO), care dau intoxicaii acute, cu EPA, ca prim form de
manifestare.
Creterea morbiditii sau mortalitii prin boli cronice cardiorespiratorii.
Apare n accidentele de poluare sever, ce apar n condiii meteo nefavorabile sau n condiiile
unor avarii industriale.
Conform Martin i Bradley: SO2 i suspensii peste 500 g/m3/24h prezint risc.
Agravarea bronitei cronice.
Apare n expunere acut la concentraii peste 250 g/m3/24h de SO2 i suspensii.
Efectele cronice
Bronhopneumonia cronic nespecific. Reprezint afeciuni cronice ce au la baz
sindromul obstructiv: tuse, expectoraie, wheezing, scderea sub 60% a capacitii
vitale. Cuprinde bronita cronic, emfizemul pulmonar, astm bronic.
Se instaleaz n urma suprasolicitrii clearence-ului pulmonar (epurare la nivel
respirator) = clearence la nivel respirator prin activitate muco-ciliar (clearence mecanic,
supramucociliar) i la nivel alveolar (bioacid: macrofage, care nglobeaz germeni i impuriti, cu
eliminare prin ci limfatice).
Modificri: n timp, epiteliul bronic devine pavimentos, apare o parez a cililor
vibratili, o hipertrofie a celulelor glandulare, cu hipersecreie de mucus, fibroz la nivelul
pereilor bronici. n final, bronhiile devin rigide, pline cu mucus, reflex apare i spasm
Igiena mediului
Efecte asfixiante
CO
Se ntlnete att n aerul extern, ct i n cel intern.
Provenien: 0,1..0,2% (mg/m3) din aer are o provenien natural (descompunerea
substanelor organice, zone vulcanice, deasupra mrilor i oceanelor). Restul are o
provenien artificial (din combustii). n orice proces de combustie, ntr-o prim faz se
formeaz CO, dac aportul de O2 continu, se formeaz CO2. Deci, sursa o reprezint:
combustii industriale (fixe), mobile (autovehicule), arderea deeurilor.
n aerul extern, principala surs este traficul. n aerul intern, principala surs sunt
instalaiile de nclzire, pregtire a hranei, fumat. Buctrii: 10..60mg/m3. Fumat pasiv:
1,5..2mg/m3, fumtor: 3..6mg/m3.
Expunere crescut: risc maxim au persoanele cu cardiopatie ischemic sau
obstrucie de coronare, femeile gravide, persoanele n vrst (emfizem pulmonar,
funcie cardio-respiratorie afectat), BPOC.
Mecanismul de aciune: CO mpreun cu Hb formeaz carboxi-Hb, care nu mai
permite transportul, iar la nivel tisular ajunge o cantitate insuficient de O 2: hipoxie de
transport.
Pe baza ecuaiei lui Haldane, se poate stabili relaia dintre carboxi-Hb, i pCO i pO2 din
aerul respirat. HbCO / Hb=m*pCO / pO2, m=245. Deci, CO are o afinitate pentru Hb de 245 ori mai mare dect
O2, iar dac pCO este 1/245 din pO2 se formeaz 50% HbCO i 50% HbO2.?
%HbCO=0,16 *[CO]+0,5%
CO se exprim n pri / milion: 100 pri / milion CO=117mg CO. Procentul de 0,5%
reprezint HbCO de provenien endogen.
Nivelul obinuit de HbCO este de maxim 1,5% la nefumtori , iar la fumtori: 3..4,
maxim 10%.
Legtura dintre CO i Hb este labil, efectul nu este cumulativ, t1/2=4..5h.
Efectele expunerii la CO:
Efecte acute: cardiovasculare, neurologice, fibrinolitice (scade pH-ul), risc
perinatal: greutate sczut la natere, dezvoltare sczut, receptivitate
crescut la infecii.
Sub 2%: nu apar modificri.
2,3..4%: scade capacitatea de efort fizic la persoane sntoase, crize de angor la
persoane cu cardiopatie ischemic, infarct miocardic la cei cu boal
coronarian sever.
4..6%: scade capacitatea de efort maxim la sportivii de performan.
6..10%: apar tulburri senzoriale (vz, auz, vorbire) i scade dexteritatea
manual.
10..20%: hipoxia este compensat prin tahicardie i tahipnee.
Peste 20%: semne evidente de intoxicaie acut: grea, vrsturi, crete
Igiena mediului
H2 S
Provine din vulcani, ape termale, gaze de canalizare (procese de putrefacie), industria petrolier,
instalaii de producere a apei grele.
Mecanism de aciune: este inhibitor al citocrom-oxidazei i formeaz S-Hb.
Toxicologia
Toxicologia studiaz efectul toxicului la nivel molecular, riscul de expunere la toxice,
concentraii maxime admise, praguri de toxicitate. Expunerea la toxicele din factorii de
mediu este o expunere la doze mici, dar de lung durat.
Toxicitatea depinde de:
Doz
Calea de ptrundere a toxicului n organism:
Respiratorie: ajunge repede i ocolete bariera hepatic
Digestiv: apare i competiia cu alte substane bioactive i scade rata
absorbiei intestinale
Durata i frecvena expunerii: la administrare fragmentat nu se atinge repede
pragul de toxicitate, din cauza eliminrii (n funcie de t1/2).
Variaia rspunsului biologic la toxic:
Diferene individuale (genetice): Ex. 50% din populaia din Caucaz are o
deleie a genei pentru glutation-transferaz, cu risc de cancer pulmonar.
Diferene ntre specii. Ex. Aflatoxina are efect de 1000x mai slab la oarece
dect la obolan.
Toxicitatea acut se determin DL50 prin expunere de 24h prin administrare
Igiena mediului
DL50
10000
1500
900
150
2
1
0,001
0,00001
Igiena mediului
Relaia doz-efect
Descrie corelaia ntre intensitatea efectelor pe sntate i mrimea dozei. Trebuie
stabilit relaia ntre doz i rspuns: procentul persoanelor din grupul expus la care
apare efect la o anumit doz.
n funcie de relaia doz-rspuns, agenii din mediu se clasific n:
Necancerigeni: sub un anumit prag , nu sunt decelate efecte adverse, deci sunt
ageni cu efect cu prag.
Cancerigeni: nu exist prag. Prezena lor n factorii de mediu arat c exist
probabilitatea de apariie a efectelor adverse, deci sunt ageni cu efect fr
prag.
Efecte care apar datorit expunerii, n funcie de doz:
Deces nregistrat la un numr mare de persoane: accident de poluare sever
Deces la un anumit numr de persoane, cu risc crescut
Afeciuni cronice, cu handicap major
Afeciuni cronice, cu incapacitate minor
Afeciuni uoare i de scurt durat
Disconfort
Tulburri comportamentale, neuropsihice
Tulburri funcionale minore, depistate prin teste biologice
Efecte cu prag
Se caracterizeaz prin:
Pragul NOAEL (no observed adverse efect level): pragul pn la care nu se
de4celeaz efecte adverse. Se stabilete experimental.
LOAEL (lowest observed adverse efect level): pragul la care a par cele mai mici efecte adverse.
Doza efectiv: concentraia care determin o cretere semnificativ a efectelor
adverse la lotul expus, comparativ cu lotul martor.
NOEL (no observed efect level): este nivelul pn la care nu se observ nici
efecte pozitive, nici efecte adverse. E folosit n farmacologie.
ADI (acceptable day intake): aportul zilnic acceptabil. ADI=NOAEL/UF
TDI (aportul zilnic tolerabil)=LOAEL/UF
UF: factor de incertitudine, utilizat pentru: extrapolare animal de experimentom, extrapolare pentru concentraii extreme. Valoarea este sczut cnd sunt
suficiente date de bun calitate i permit o corelare doz-rspuns.
UF=10: date experimentale suficiente, s-a evaluat aportul cronic la om. Se
folosete pentru a proteja persoane cu risc crescut.
UF=100: se folosete cnd nu exist date experimentale suficiente pentru a
aprecia expunerea cronic la om, dar sunt date suficiente privind expunerea
cronic la una sau mai multe specii de animale.
UF=1000:exist doar date privind aportul pe termen scurt.
Efecte fr prag
Se refer la efecte cancerigene. Cu ct crete concentraia substanei respective,
crete probabilitatea de apariie a cancerului.
Indicatori:
Riscul acceptabil:1caz la 100000persoane
Doza specific de risc: doza zilnic la care poate fi expus o persoan, la un
risc acceptabil.
Igiena mediului
Metale grele
Factorii care influeneaz toxicitatea metalelor:
1. Metalele toxice au un metabolism similar cu elemente eseniale: Pb cu Ca i Fe,
Cd cu Fe.
2. Relaia invers proporional dintre proporia de proteine din diet i Pb i Cd.
3. Consumul de vitamina C: scade absorbia Pb i Cd, prin creterea absorbiei Fe.
4. Toxinele interfer cu elemente eseniale (co-factori enzimatici): Pb interfer cu
Ca m transmiterea impulsului nervos.
5. Pb influeneaz mineralizarea oaselor, prin scderea sintezei de vitamin D la
nivel renal.
6. Formeaz complexe proteice stabile.
7. Laptele crete absorbia metalelor.
8. Metalele pot provoca reacii imune (Cr, Ni, Hg, Be), prin sintez de IgA i IgE.
Plumbul
Este folosit sub form de compui organici i anorganici, cu toxicitate diferit:
compuii organici au toxicitate mult mai mare dect srurile anorganice.
Principala surs de poluare cu Pb o reprezint traficul rutier (80..90%). Alte surse:
extragerea i prelucrarea metalelor neferoase, industria chimic, acumulatori. Cea mai
mare cantitate de Pb se gsete n sol, de unde ptrunde n ap i vegetaie i n final
ajung la om. Natural, Pb se gsete i n roci de sedimentare (galena).
Ci de ptrundere n organism:
1. Respirator: n aer se gsete sub form de suspensie i puin sub form de
vapori. Concentraia variaz ntre 0,1..0,3g / m3, pn la 1..3g / m3. Rata
absorbiei la nivel respirator este de 20..60%.
2. Calea digestiv: dina ap (concentraia variaz ntre 1..60g / l, pn la 10g /
l)i alimente (se concentreaz n plantele foliate, rdcinoase, fructe). Din
alimentaie pot proveni 100..500g / zi. Cea mai mare cantitate o conine
vnatul. La aceasta se adaug 500..1000g / zi, provenind din buturile
alcoolice.
Grupuri cu expunere crescut:
Profesional
Persoane care locuiesc n apropierea strzilor cu trafic intens, surse industriale,
consum de alcool
Risc maxim prezint copii precolari, din cauza inhalrii de praf
Metabolism:
Absorbia respiratorie a Pb depinde de diametrul particulelor n suspensie i volumul
ventilaiei pulmonare. Absorbia digestiv e de 10%, dar copii ajung la 40..50%, mai ales
n cazul unei diete srace n vitamina D, Fe, Ca. Ajuns n snge, Pb are afinitate mare
pentru eritrocite, de unde trece n esuturile moi, apoi n oase.
La adult, 90% din Pb din organism se gsete n oase, la copii 70%. T1/2=20..40zile (snge) i
ani (oase). Pb din oase se poate mobiliza (stri febrile, acidoz). Eliminarea se face
50..60% renal i biliar, restul prin: fanere, sudoraie, secreie lactat, digestiv (Pb
neabsorbit).
Mecanismul de aciune este anti-enzimatic, legat de enzimele cu grupare SH. Organele
int sunt reprezentate de: snge, SNC, SNP, rinichi, ACV, aparatul reproductor,
sistemul imunitar, endocrin, gastrointestinal. n cazul expunerii populaiei, apar: sindrom
hematologic (Pb intervine n sinteza Hb), sindrom neurologic, crete tensiunea arterial.
Celelalte efecte apar n saturnismul profesional.
Sindromul hematologic:
1. Succinil-CoA + Piridoxal-fosfat acid -ceto-adipic
2. acid -ceto-adipic [sintetaza] acid -aminolevulinic (ALA)
Igiena mediului
Cresc ALA i
coproporfirinele urinare
60..70
80..100
Anemie franc
Efecte neurologice
Modificri electrofiziologice EEG
Scade viteza de conducere
neuronal. Deficit cognitiv,
disfuncie periferic nervoas
Scad IQ i capacitatea de
nvare. Tulburri de auz ,
disfuncie periferic.
Simptome de encefalopatie.
Mercur
Este o substan toxic a crei toxicitate este legat de anumite proprieti fizicochimice ale srurilor de mercur (amalgame). Aceste sruri se folosesc n domeniul
medical, aparate de msur, implicnd anumite riscuri.
Tensiunea superficial a mercurului e mare, astfel nct are o suprafa mare de
evacuare, se degaj vapori de mercur la 200C. De aceea n spaiile n care se lucreaz
temperatura trebuie s fie mic (15-160C) i bine ventilate. Rata de absorbie pe cale
Igiena mediului
respiratorie este foarte mare ( mai mare dect pe cale digestiv, dar n ap mercurul i
crete toxicitatea).
Efecte: toxice pe SNC (encefalopatie cerebeloas), hepatotoxice, nefrotoxice,
embriotoxice (datorit transferului placentar).
Fluor
Arte efecte benefice, dar peste un anumit nivel devine toxic. Principala cale de ptrundere
este cea hidric. Are efect iritant asupra cilor respiratorii.
Condiiile cancerogenezei
1. Sunt necesare minim 2 mutaii la nivelul ADN. Mutaiile pot fi: punctiforme, pot
afecta o pereche de baze sau se pot produce rupturi ale dublului helix. Mutaiile
pot s apar i n mod spontan.
2. Ineficiena mecanismelor reparatoare la nivelul ADN.
3. Mutaia trebuie s activeze o oncogen (proto-oncogenele controleaz
diviziunea celular).
n cancerogenez se produce o dereglare a exprimrii oncogenelor i a reglajului asigurat
Igiena mediului
Suspeci:
Cd bronhii
formaldehida sinus nazal, bronhii
pesticide organoclorurate
asociaz
cu
Igiena mediului
Alergizani
Reprezint o grup foarte diversificat. Muli sunt factori naturali.
Clasificare:
Pulberi vegetale: fin, bumbac, iut, cnep, tutun, polen.
Fungii, actinomicete
Pulberi animale: ln, pr, puf, fragmente de insecte (viermi de mtase),
albine.
Produse biologice: antibiotice, hormoni.
Metale: cadmiu, crom, nichel, mercur.
Compui organici: sulfamida, cromazina.
Compui iritani: cloramida, formaldehida, ali vapori.
Factori favorizani
Un teren atopic poate fi reprezentat de o hiperreactivitate bronic sau de infecii
repetate ale cilor respiratorii.
Atopia reprezint o predispoziie a organismului, determinat genetic de o sintez
excesiv de Ig E. Manifestrile alergice sunt de tip 1 (imediat). La persoanele cu teren
atopic, reacia alergic apare la 15-30 minute de la expunere. La persoanele cu teren
non-atopic, reacia alergic apare la 21-18 ore de la expunere.
Alergenii inhalai determin formarea de anticorpi (reagine sau IgE). Acetia se fixeaz
pe mastocitele tisulare de la nivel cutanat i mucoasa bronic i pe PMN din snge.
Mastocitele sunt distruse i elibereaz mediatori chimici (histamin, bradikinin), care
acioneaz pe receptorii bronici, determinnd obstrucia broniilor, prin spasmul
musculaturii netede, edemul mucoasei i hipersecreie bronic.
Alergenii inhalai pot fi:
complei (fin, puf, pene, polen), producnd sensibilitate primar
incomplei (haptene). Determin o iritare primar a mucoasei, sensibilitatea
fiind secundar.
Petru testarea terenului atopic se folosesc teste cutanate (scarificarea, intradermoreacia) sau teste
bronhomotorii (variaz VEMS cu minimum 15%).
Poluani fibrozani
Sunt reprezentai de aerosoli (particule inerte), care n condiii de expunere
Igiena mediului
profesional (15 ani) determin o acumulare n plmn, datorit ineficienei clearenceului pulmonar. Apar pneumoconioze.
Fibrozele pulmonare pot fi de tip:
colagenic - produse de exemplu la SiO2, azbest. Se produce o alterare a peretelui
alveolar, la care se adaug modificri interstiiale de tip colagenic prin
proliferare de fibroblati i neoformare de colagen.
Necolagenic nu este afectat peretele alveolar. Se produc doar modificri la nivel
interstiial, de tip reticulinic. Aceste fibroze sunt reversibile (retrocedeaz dup
ntreruperea expunerii): sideroza, antracoza.
S-au observat aceste fibroze i la persoane fr expunere profesional (locuine n
zone industriale, efecte fibrozante pot avea i poluanii de tip iritant). Modificrile de tip
azbestoz s-au evideniat pulmonar din cauz c particulele de azbest se gsesc n
concentraii crescute n aerul exterior, dar i interior, din plcile de azbociment, alte
materiale izolante pe baz de azbest sau plcuele de frn ale autovehiculelor. n timp,
corpii azbestozici pot degenera malign. Grupurile cu risc maxim l reprezint copii
(Imaginea radiologic de plmn mbtrnit al copilului).
Efecte indirecte
organismului
ale
poluanilor
atmosferici
asupra
Igiena mediului
Igiena mediului
umiditatea aerului crescut, nsorire sczut. Aici bolile aerogene sunt foarte rare pentru c
germenii nu au condiii de dezvoltare, iar densitatea populaiei este foarte redus. Dac
apar astfel de afeciuni, manifestarea clinic e sever, deoarece nu au imunitate
dobndit. Nu apare rahitismul, deoarece au un aport exogen suficient de vitamina D
(carne de pete crud).
Zona temperat: diferene meteorologice de la un sezon la altul, astfel nct
patologia are un caracter sezonier (iarna apar afeciuni respiratorii, vara afeciuni
digestive). O pondere crescut o au: afeciunile cronice, reumatismale i patologie specific
zonelor cu pontenial economic crescut (obezitate).
Zona tropical: temperatur crescut, nsorire puternic, regim crescut al
precipitaiilor. Frecvena bolilor infecioase i parazitare e crescut (igien deficitar,
transmitere prin vectori).Apar frecvente fenomene de malnutriie. E crescut frecvena
cancerului de piele i cataractei.
Msuri profilactice: imunizare,. Trebuie s se in cont de alimentaie.
Modificri meteorologice
Reprezint variaii ale calitii fizice a aerului (temperatur, umiditate, presiune
atmosferic, radiaii). Toate fiinele vii sunt meteorosensibile. Meteorosensibilitatea se
caracterizeaz printr-o serie de modificri funcionale, care nu sunt percepute. Unele
persoane simt aceste modificri, fiziologic, avnd o labiliate neuro-vegetativ.
Meteoropatologia se refer la afeciuni care sunt acutizate de modificrile meteorologice.
Ex. Boli cardio-vasculare (CI, HTA, frecvena crescut a AC), boli endocrine
decompensate, crize de ulcer, epilepsie.
Aceste modificri se produc datorit formrii fronturilor atmosferice. Acestea se formeaz la
limita ntre dou mase de aer cu caractere fizice diferite (temperatur, umiditate,
presiune atmosferic, radiaii, viteza curenilor de aer). Se creeaz o tensiune fizic
atmosferic care determnin o tensiune fiziologic a organismului, cu instalarea sindromului
de front atmosferic: sindrom neurologic i umoral. Apare insuficien de adaptare.
Variaiile sunt preluate de receptori periferici (cutanai i mucoi) i se transmit
impulsuri nervoase n SNC: diencefal (analiza) SNV sistem endocrin.
Sindromul de front atmosferic are 3 perioade:
1. Perioada care precede frontul (1..2 zile): apar modificri elecromagnetice i crete
excitabilitatea nervoas, se modific tonusul vascular, metabolismul bazal,
tensiunea arterial, cu alterarea strii generale, apar cefalee, dureri articulare,
precordiale i exacerbarea afeciunilor.
2. Perioada de instalare a frontului (1..6 ore): se modific i ceilali factori
meteorologici.
Igiena mediului
APA
Cantitatea de ap din organism scade cu vrst: embrionul are peste 90%, iar adultul
60%, din care 40% intracelular i 20% extracelular. Repartiia apei este n funcie de
activitatea metabolic a organelor. Prezena esutului adipos scade cantitatea de ap din
organism.
Nevoile fiziologice ale organismului sunt 2,5l / 24 ore. Aportul este asigurat exogen (ap
ca atare = 1,5l i din alimente) i prin ap metabolic (300..400ml / 24 ore).
Eliminarea apei se realizeaz: renal 1,5l, evaporare perspiraie insensibil i digestiv.
Exist un echilibru permanent ntre aport i eliminare, asigurat neuroendocrin. Uneori
se pot produce dezechilibre hidrominerale:
Bilan hidric pozitiv (aport mai mare dect eliminarea): stri patologice nsoite de
edeme i fiziologic: sarcin.
Bilan hidric negativ: stri patologice nsoite de deshidratri (foarte
periculoase la sugari) i fiziologic (effort fizic, temperaturi foarte mari).
Nevoile de ap sunt:
Individuale: pentru meninerea igienei
Colective: in funcie de specificul activitii (industrie, agriculturp, urbanistic).
Surse de ap
Apa atmosferic (vapori): se gsete pn la 15..20 km altitudine. Nu se folosete.
Precipitaii: nu au ncrctur mineral, nu se folosesc n scop potabil.
Surse de suprafa: 97% din apa total a Pmntului are salinitate foarte mare. Din
restul de 3% (ap dulce) cea mai mare parte se gsete n gheari. Practic poate fi
utilizat doar 0.03% din apa de suprafa. Gradul de poluare a acesteia este crescut, apa nu
poate fi folosit ca atare.
Ape subterane: corespund din punct de vedere calitativ, dar debitul lor este foarte
sczut. Stratul freatic trebuie s fie la mare adncime. Poate avea un grad crescut de
mineralizare.
Autoepurarea apei de surafa se face prin:
Diluie (toxine, germeni)
Sedimentare
Temperatur
Aciune bactericid a radiaiilor UV
Organisme acvatice bacterivore
Bacteriofagi
Apa are o flor natural proprie (psichrofil) plus flor supraadugat.
Igiena mediului
Epidemii hidrice
Sunt afeciuni cu poart de intrare digestiv. Epidemia se stabilete dac este sau nu
hidric pe baza urmtoarelor criterii:
Obligatorii
Debut exploziv, cu numr mare de cazuri, care apar ntr-un interval scurt
de timp, mai mic dect perioada de incubaie a bolii.
Suprapunerea cazurilor de boal peste sistemul de distribuie a apei
(criteriul topografic).
Sezonalitatea (n principiu sezonul cald, dar pot apare oricnd, chiar n
sezonul rece, deoarece rezistena crete cu scderea temperaturii).
Populaia receptiv la boal: fac boala toate persoanele receptive, fr
imunitate specific.
Sfritul epidemiei se caracterizeaz prin scderea brusc a numrului de
cazuri de boal, dup ce procesul de contaminare a apei a fost ntrerupt.
Se pstreaz coada epidemic un numr redus de cazuri de boal, cu
transmitere prin contact direct interuman.
Secundare
Creterea frecvenei bolilor diareice acute i a cazurilor de dizenterie ntr-o
colectivitate arat c poate izbucni o epidemie hidric..
Identificarea germenilor patogeni n ap nu este obligatorie, totui se modific
indicatorii bacteriologici de calitate a apei.
Endemia hidric
Se caracterizeaz printr-un numr mai mic de cazuri de boal, care apar permanent
ntr-o zon geografic, unde sunt probleme n alimentaia cu ap.
Cazuri izolate
Apar cnd gradul de contaminare a apei este sczut, nu se atinge doza infectant, dar
exist persoane cu receptivitate crescut, care fac boala (tare digestive: anaciditate
gastric; copii, vrstnici).
Igiena mediului
Igiena mediului
Adenovirusiri
Produc conjunctivite de bazin (triesc n ap cald), infecii respiratorii, meningete,
veruci comune.
Parvovirusurile
Produc infecii respiratorii la cpopii i cancer de col uterin.
Boli parazitare
Apa poate s aib un rol activ n transmiterea bolilor parazitare.
Protozoare
Entamoeba histolitica: Infecia se transmite de la omul bolnav sau purttor. n ap rezist
100 zile, la temperatur crescut i la Cl. Produce dizenteria amoebian.
Giardia intestinalis: Omul se infecteaz prin chiti, care rezist luni n ap. Boala se
numete lamblioz, manifestare endemic. Tratmentul este hepatotoxic, astfel nct nu
se treateaz copiii.?
Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezist foarte puin n ap. Boala se numete
trichomoniaz.
Cryptosporidium parvum: Infecia se transmite de la animal, probabil i de la om. Boala
se numete cryptosporidioz, foarte frecvent la bolnavii de SIDA (diaree grav).
Cestode
Diphilobotrium latum i Himenilepis nana: n ap au 2 gazde: un crustaceu i un pete.
Boala se numete teniaz. Himenilepis nana nu are gazd.?
Trematode
Fasciola hepatica i buski: infecteaz ovine, bovine, om (ci biliare). La temperaturi
crescute (25..300C) se produce embriogeneza, ptrund n gasteropod sau molusc, unde
se formeaz cercarul, forma infectant, care produce fascioloza.
Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum: gazda intermediar este n ap, pot
ptrunde i prin tegumente, dau manifestri digestive i urinare. Produc schistosomioze.
Nematode
Ascaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza, Ancylostomioze: Sursa
transmiterea este indirect, prin ap, solul avnd rol de activare.
reprezint
omul,
Igiena mediului
Fluorul
Provine din scoara terestr (criolii, fluorosilicai). Apa are rolul principal, asigur 2/3
din necesarul pe 24 ore, alimentele avnd rol secunadar, pentru c fluorul din sol nu e
concentrat de plande, dect foarte puin.
Aportul optim: 0,7..1,2mg / l ap.
Fluorul are rol carioprofilactic: reacioneaz cu hidroxiapatita, scond gruparea hidroxil
i rezultnd fluoro-apatita, care confer dintelui rezisten crescut, prin forma i
dispoziia cristalelor. Are i rol bacteriostatic i antienzimatic, inhibnd enzimele de tipul
enolazelor.
Excesul de fluor n ap apare la peste 2mg / l, cu risc toxic: fluoroza. La nivelul dinilor
apar pete alb-sidefii, care n timp devin maro. Dinii sunt friabili, n final se ajunge la
edentaie.
La peste 5mg / l apar fenomene la nivel osos: osteo-fluoroza, care are 2 etape:
Asimptomatic i nu apar semne radiologice.
Simptomatic (peste 10mg / l): dureri musculare, articulare, fracturi n os
patologic, osteoporoz, osificri aberante (exostoze). La peste 20mg / l apare
osteoscleroza, evideniat doar la animale.
Igiena mediului
Boli cardiovasculare
Factorul hidric are i el o oarecare pondere. Apa cu duritate crescut (Ca, Mg) se
asociaz cu morbiditate i mortalitate sczut.
Existena microelementelor din ap n concentraii crescute are efect patogen
cardiovascular:
Cd este implicat n formarea plcilor de aterom (prin mecanism enzimatic
stimuleaz metabolismul colesterolului), ducnd la ateroscleroz i HTA.
Co este implicat n apariia cardiopatiei cu frecven crescut la marii
consumatori de bere.
Cu are efect ateromatogen.
Na este implicat n apariia HTA prin retenie hidric.
Microelemente cu rol protector:
Zn: efect opus Cd (hipotensiv).
Cr: prevenirea aterosclerozei.
Mn: activator enzimatic, cu efect hipocolesterolemiant. Valori crescute ale Ni i
Mn n organism permit diagnosticul de preinfarct.
Se: efect cardioprotector.
Nitrai
Produc manifestri acute doar la copilul mic, sugar i nou-nscut. Proveniena este
natural (forma de mineralizare a proteinelor) sau din ngrminte pe baz de azot (n
sol se ating concentraii foarte mari, nitraii migraz n ap i se concentreaz n plante).
Nu sunt toxici, reprezint singura surs de azot pentru plante. Toxicitatea apare
endogen: flora reductoare din intestinul proximal i transform n nitrii, care duc la
formarea
methemoglobinei,
cu
hipoxie
de
transport
(cianoz
infantil,
methemoglobinemie infantil).
Factorii de risc:
Deficit enzimatic n methemoglobinaz
Predominana hemoglobinei HbF, foarte sensibil
Aport crescut: lichide i alimente, cu concentaii mari de nitrai
Frecvente dismicrobisme intestinale: favorizeaz ascnsiunea florei reductoare
n partea proximal a tubului digestiv
Infecii amigdaliene, otice, cu diseminare limfatic
Tratamente cu vitamin C, albastru de metil, asociate cu lipsa echilibrrii
hidroelectrolitice.
Mercur
Srurile anorganice de mercur, rezultate din poluarea apelor de suprafa (datorit
folosirii pesticidelor), n prezena florei microbiene se transform n sruri organice (metil
i etil mercur), cu toxicitate mult mai mare. Acestea se concentreaz de sute i mii de ori
n organisme acvatice. Intoxicaia cu mercur se mai numete i boala de la Minamata.
Forma cronic are la baz o encefalopatie difuz cerebeloas: cefalee, tremor, oboseal,
tulburri de memorie, vizuale, de echilibru. Apar fenomene de insuficien renal i risc
teratogen (prin transfer placentar).
Intoxicaia profesional se realizeaz prin inhalare de vapori.
Cadmiu
Cadmiul are multiple aplicaii industriale: anticoroziv petru fier i oel, intr n
Igiena mediului
Pesticide
Sunt substane folosite n agricultur ca: insecticide, fungicide, erbicide, dar i n alte
domenii. n funcie de toxicitate, pesticidele se mpart n:
Organo-clorurate: nu au grad mare de toxicitate prin compoziia chimic, dar,
datorit degradrii lente i remanenei ndelungate n mediu, toxicitatea lor
este crescut. Sunt interzise n foarte multe ri, dar nc sunt prezente,
datorit remanenei. Au efecte hepatotoxice, gonadotoxice, cancerigene,
embriotoxice. Se acumuleaz n esutul gras i SN.
Organo-fosforice: au toxicitate crescut, dar se descompun repede, nu apare risc
de concentrare n factorii de mediu, intoxicaiile apar accidental. Manifestrile
clinice sunt de tip nicotinic i muscarinic.(farmacologie)
Igiena mediului
RADIAII
n funcie de lungimea de und, se clasific n:
Ionizante sub 100nm.
UV 10..400nm.
Luminoase 400..780nm.
IR 780nm..1mm.
LASER
Radiofrecvene
Medical, radiaiile se mpart n ionizante i neionizante.
Radiaiile ionizante
Datorit energiei lor (peste 10eV), produc fenomene de ionizare. Se clasific n:
Electromagnetice:
X sunt emise n straturile electronice.
sunt radiaii nucleare.
Au putere foarte mare de penetrare, ns au grad mic de ionizare. Se pot
folosi n domeniul medical, pentru diagnostic.
Corpusculare - , , fluxuri de electroni, protoni, neutroni:
nuclee de heliu, care au o putere de penetrare mic, dar produc
ionizri foarte mari.
sunt electroni cu vitez mare, cu putere de penetrare mai mare, dar cu
un grad mai mic de ionizare.
Surse de radiaii ionizante:
Naturale:
radiaia cosmic este de origine solar i galactic, de tip corpuscular.
Este absorbit n straturile superioare ale atmosferei, producnd un
fenomen de ionizare, rezultnd radiaia cosmic secundar, care crete cu
altitudinea i latitudinea.
radiaia terestr este produs de izotopi naturali din scoara terestr (U,
Th, K). Variaz n funcie de natura rocilor din scoar (este crescut
pentru rocile bazaltice i isturi).
Radioactivitatea natural poate fi modificat tehnologic. Datorit interveniei
omului, reactivitatea natural crete prin creterea riscului de expunere:
materialul este adus n apropiere (minerit, ape geotermale, roci fosfatice
folosite pentru ngrminte chimice, materiale de construcii).
Artificial: este produs prin explozii nucleare, reactoare nucleare, unde se
produc nuclizi radioactiv, folosii n diferite activiti (medicin, cercetare).
Mecanism de aciune
Teoria organului int: radiaiile acioneaz la nivelul AND-ului. Explic producerea
efectelor genetice, fr prag.
Teoria radicalilor liberi: are la baz ionizarea moleculelor, n special ap, rezultnd
peroxizi, cu reactivitate foarte mare. Explic producerea efectelor somatice, cu prag.
Igiena mediului
Efecte tardive
Apar cu o laten de ordinul anilor de la iradiere. Sunt reprezentate de:
efecte genetice pe celule somatice: cancer
radiodermit cronic, cataract, alterri ale formulei sangvine la iradieri repetate
manifestri genetice pe celule germinale: efecte mutagene. Sunt efecte fr
prag, probabilistice (stocastice). Efectele mutagene au la baz mutaii recesive,
care, cu o frecven mai mic, apar la prima generaie. Clinic, se manifest
dup a zecea generaie.
Din totalul iradierii:
38% iradiere natural extern
19% iradiere natural intern
30% iradiere medical
13% alte surse artificiale
Igiena mediului
Radiaii neionizante
Radiaiile UV
Surse:
soare: doar 2% din radiaia UV primit ajunge la nivelul solului
artificial
Efectele biologice au la baz reacii fotochimice prin excitarea atomilor. Proteinele i
acizii nucleici sunt substraturi absorbante ale radiaiilor UV.
Pigmetarea
Pigmentarea rapid este produs de radiaiile UV-A, cu lungime de und mare (400
nm). Fenomenul are la baz reacia de fotoactivare a melaninei deja existent, dar
inactiv, la nivelul melanoblastelor. Pigmentaia apare la 5..10 minute dup expunere i
dureaz maxim 36 ore.
Pigmentarea de durat apare la un spectru apropiat de cel eritematogen. Are la baz o
sintez de pigment. Apare cu o laten de ordinul zilelor i dureaz luni. Este o reacie de
aprare.
Efecte tardive apar la expunerea ndelungat:
dermul pierde elasticitatea (se degradeaz fibrele de colagen)
pielea este ridat
apare mbtrnirea precoce a pielii
Eritemul
Este o
Igiena mediului
Efecte stocastice
Radiaiile UV-B pot produce cancerul de piele (epiteliom bazo-celular, epiteliom
malpighian, melanom malign). Cel mai mare risc l au albinitii datorit hipopigmentrii
i deficienelor de reparare ADN.
Radiaiile luminoase
La nivelul solului ajunge 45% din doza incident.
Efecte: vederea, prin reacii fotochimice la nivelul globilor oculari.
La iluminri necorespunztoare (insuficient sau excesiv), pot apare:
fototraumatism retinian (iluminare excesiv): retinita actinic
miopie (iluminare insuficient), dac exist i un defect genetic (este doar
factor de risc)
oboseal vizual (iluminare insuficient)
Fenomenul stroboscopic: apare cnd imaginile se succed cu o frecven mai mare dect
frecvena critic de fuziune.
Fotosensibilizarea chimic
Apare la nivelul pielii; poate fi produs i de UV cu lungime de und mare. Energia
degajat este absorbit de fotosensibilizatori, care o cedeaz unei celule-int.
Substane fotosensibile: gudroane, smoal, bitum, astfalt, extracte de plante,
costmetice, medicamente.
Manifestri:
alergie (generalizat, nu doar pe suprafaa expus). Apare pe teren alergic.
cheratoz, descuamare, atrofierea pielii: leziuni precancerose.
Radiaiile IR
Au la baz efectul termic. Din sursa solar, 53% ajung pe scoara terestr. Sursele
artificiale sunt foarte multe (industriale).
Efecte:
asupra globilor oculari: opacifierea cristalinului (cataract), reacie dureroas pe
cornee la peste 45C
asupra pielii: arsuri la supraexpunere solar
asupra SN: insolaia (dac oasele craniene sunt subiri)
Radiofrecvene
Sunt foarte folosite n domeniul medical: diatermie, hipertermia din tratamentul cancerului de piele, RM.
Efecte biologice:
opacifierea cristalinului
tulburri auditive
afecteaz termoreglarea
expui profesionali: sindrom neuroastenic, cefalee, tulburri de somn, astenie,
tulburri cardio-vasculare, tulburri de memorie.
Ultrasunete
Pot apare modificri genetice. Nu se asociaz cu o frecven mai mare a
malformaiilor congenitale la copii cu mame investigate eco.
De citit "Igiena habitatului": condiii de igien, patologie corelat, sick building sindrom,
Igiena mediului