SISTEMUL RESPIRATOR

COMPONENTA
Structural
-

SUPERIOR (pana la laringe exclusiv)

INFERIOR (pana la laringe inclusiv)

Functional
1. Zona de conducere -> cavitati interconectate si tuburi in afara si inauntrul plamanilor -> pana la bronhiolele
terminale (inclusiv). Functii -> filtreaza, incalzeste, umecteaza aerul, conducandu-l la plamani
2. Zona respiratorie -> tubi si tesuturi in plamani. Functii -> schimb de gaze
FUNCTII
1.
2.
3.
4.
5.
6.

SCHIMB DE GAZE
COMUNICARE -> serveste pentru vorbit
OLFACTIE -> interactii sociale, selectia alimentelor, prevenirea pericolelor
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC -> previne acidoza
REGLAREA PRESIUNII SANGVINE -> ACE
FLUXUL DE SANGE SI LIMFA -> respiratia creeaza gradiente de presiune intre torace si abdomen care
promoveaza fluxul de limfa si sange venos
7. EXPULZIA DE CONTINUT ABDOMINAL -> contractia muschilor abdominali -> urinare, defecare, nastere

ATP -> molecula combustibil, incorporeaza energia necesara celulelor

-

Nu se gaseste in alimente direct ci este produs in celule prin respiratia celulara

Pentru ca o celula sa produca ATP aceasta va folosi ADP

A P P + P + ENERGIE (necesara P la ADP) => A P P P

Energia provine din respiratia celulara.

HETEROTROFE vs. AUTOTROFE

Energia eliberata in procesele catabolice este utilizata pentru sinteza de compusi organici diversi, ceea ce reprezinta
anabolismul, dar si pentru sustinerea a numeroase procese consumatoare de energie cum sunt cele mecanice
(contractia musculara), electrice (potentiale de membrana) sau semnalizarea intracelulara (adenilat ciclaza).
Respiratia celulara = reactiile metabolice care consuma O2 si emit CO2 in timpul producerii ATP
Glucoza este oxidata in CO2.
Oxigenul este redus in apa.
Energia se gaseste incorporata in legaturile covalente.
Pe masura ce glucoza este degradata pentru a elibera energia (pentru a forma ATP) => ce se intampla cu H2, celulele
nu pot elibera pur si simplu H+ deoarece ar creste aciditatea acestora.

NASUL
NARI EXTERNE
VESTIBUL epiteliu scaumos stratificat + fire de par (capteaza insecte si particule mari)
LIMEN NASI marginea inferioara a cartilajului lateral
CAVITATEA NAZALA PROPRIU-ZISA
-

EPITELIU RESPIRATOR -> epiteliu columnar pseudostratificat ciliat + celule caliciforme

EPITELIU OLFACTIV -> epiteliu columnar pseudostratificat ciliat (cili imobili)
Cornetele nazale creeaza meaturi:
o Meatul superior -> celulele etmoidale posterioare
o Meatul mijlociu -> hiatus semilunaris -> conduce in infundibulul etmoidal, in care se deschid canalul
fronto-nazal, hiatusul maxilar, celulele etmoidale anterioare
o Meatul inferior -> canalul nazo-lacrimal si recesul sfenoetmoidal

Componenta extrinseca:
-

Tesut osos -> oase nazale + maxila + frontal

Tesut cartilaginos -> sept nazal + cartilaje laterale + cartilaje alare (mari, mici)
Tesut conjunctiv dens
Meaturile sunt spatiile dintre fata externa a cornetelor si fata interna a peretilor cavitatilor nazale. Aceste
meaturi asigura un contact prelungit al aerului cu membrana mucoasa -> particule de praf sunt captate de
mucus, aerul este umectat si incalzit de mucoasa.

NARI INTERNE

FARINGE
13 CM
De la nivelul coanelor pana la cartilajul cricoid (C6)

NAZOFARINGE
Face un unghi de 90 grade cu cavitatea nazala, iar particulele mai mari de 10 micrometri, din cauza inertiei, se
proiecteaza in peretele postero-superior al acestuia, nivel la care este strategic plasata tonsila faringiana.
Epiteliu respirator
5 orificii
-

2 nari interne
2 tube faringotimpanice
1 deschidere a orofaringelui

Tuba auditiva egalizeaza presiunea dintre mediul extern si urechea medie.

Cand se intinde palatul => torus tubarus care acopera tuba auditiva este impins de la acest nivel.

OROFARINGE
Susceptibil de abraziunea din partea particulelor alimentare => epiteliu scuamos stratificat nekeratinizat
Tonsila palatina
Tonsila linguala

LARINGOFARINGE
Epiteliu scuamos stratificat nekeratinizat
Os hioid -> se deschide in esofag

LARGINGE
4 CM
Fonatie (producerea sunetelor)
Previne patrunderea alimentelor in tractul respirator

EPIGLOTA
CARTILAJ TIROID
CARTILAJ CRICOID
CARTILAJ ARITENOID (2X)
CARTILAJ CUNEIFORM (2X)
CARTILAJ CORNICULAT (2X)

Aerul fortat prin corzile vocale adduse => vibratie producand

un sunet de frecventa inalta cand sunt relativ intinse si sunet
de frecventa joasa cand sunt mai relaxate.

Barbatii au corzi mai mari => vibreaza mai lent => frecventa joasa
Forta cu care aerul trece printre corzile vocale ~ sonoritatea
Sunetul trebuie prelucrat de faringe, gura, cavitatea nazala, sinusuri paranazale, care vor conferi vocii calitatea
umana si individuala.

TRAHEEA
12 CM
DIAMETRU 2,5 CM
CARTILAJ CRICOID > UNGHI LOUIS (T4)

MUCOASA -> EPITELIU COLUMNAR PSEUDOSTRATIFICAT CILIAT

-

CELULE CALICIFORME
CELULE STEM

ESCALATOR MUCOCILIAR

SUBMUCOASA -> noduli limfatici, glande seromucoase

CARTILAGINOASA -> PREVINE COLAPSUL, muschiul traheal (neted) ajusteaza fluxul de aer si nu defavorizeaza
distensia esofagului prevenind dislocarea tractului respirator

ADVENTICE

CAVITATEA PLEURALA
-

REDUCE FRICTIUNEA
MENTINE ADERENTA

BRONHIILE -> EPITELIU COLUMNAR PSEUDOSTRATIFICAT CILIAT

BRONHIOLE -> nu au cartilaj => spasme musculare, 1 mm diametru
Fiecare segment bronhopulmonar cuprinde lobuli pulmonari inconjurati de tesut elastic -> 1 vas limfatic, 1 arteriola,
1 venula, 1 ram dintr-o bronhiola termianla
Bronhiolele reprezinta nivelul la care se exercita controlul fluxului de aer.
1) Sunt cele mai numeroase componente ale diviziunii de conducere
2) Muschi neted relativ bine dezvoltat
Bronhiole mari -> epiteliu columnar pseudostratificat ciliat
Bronhiole intermediare -> epiteliu columnar simplu
Bronhiole mici -> nu au celule caliciforme, dar sunt ciliate !! DE CE SI-AU DEZVOLTAT CILI?
BRONHIOLE TERMINALE ~ 65k, 0.5 mm diametru
BRONHIOLE RESPIRATORII (pot prezenta alveole in pereti)
DUCTE ALVEOLARE (pot prezenta alveole in pereti)
Ductele alveolare sunt tubi cu peretii subtiri din care numeroase alveole sau grupuri de alveole se deschid in jurul
circumferintei acestora, astfel incat perelte devine mai degraba o succesiune de orificii alveolare. Astfel, peretele se
distinge doar pe suprafete reduse, in care mici grupuri de celule cuboidale intervin intre alveolele succesive
acoperind fasciculele supraiacente de tesut fibroelastic si muschi neted.
SAC ALVEOLAR = mai multe alveole cu acelasi orificiu
ALVEOLE = structuri poliedrice de dimensiuni variabile deschise la un pol pentru a permite aerului sa patrunda in
cavitatea acestora.
Membrana respiratorie
1)
2)
3)
4)

Peretele alveolar
Membrana bazala epiteliala
Membrana bazala capilara
Peretele capilar

Pneumocitele I -> 40% din totalul populatiei, 90% din totalul suprafetei alveolare
Pneumocitele II -> corpi lamelari ce contin surfactant eliberat prin exocitoza
Surfactantul este monostratul de la suprafata peliculei de fluid secretat tot de PII ce acopera alveolele si
functioneaza ca un detergent ce diminueaza tensiunea de suprafata la interfata lichid-aer, scazand tendinta de
colaps a alveolelor dupa expiratie, mentinandu-le deschise.

VENTILATIA PULMONARA
Procesul schimbului de gaz din organism se numeste respiratie si prezinta 3 etape de baza:
1) Ventilatia pulmonara este inhalatia sau exhalatia aerului si implica schimbul de aer dintre atmosfera si
alveolele pulmonare
2) Respiratia pulmonara (externa) este schimbul de gaze dintre alveolele plamanilor si sangele din capilarele
pulmonare la nivelul membranei respiratorie. In acest proces, sangele din capilarele pulmonare preia
oxigenul si elibereaza dioxidul de carbon
3) Respiratia tisulara (interna) este schimbul de gaze dintre sangele din capilarele sistemice si tesuturi. In acest
proces, sangele din capilarele sistemice preia dioxidul de carbon si elibereaza oxigenul. In celule, reactile
metabolice prin care se consuma oxigen si se elimina dioxid de carbon in timpul producerii ATP poarta
denumirea de respiratie celulara
In ventilatia pulmonara, aerul circula invadeaza din atmosfera alveolele pulmonare datorita alternantei intre
gradientele de presiune create prin contractia si relaxarea musculaturii respiratorii. Rata fluxului de aer si cantitatea
de efort necesara pentru respiratie este de asemenea influentata de tensiunea de suprafata alveolara, complianta
pulmonara si rezistenta aerului.

Diferentele de presiune din timpul ventilatiei pulmonare

Aerul patrunde in plamani atunci cand presiunea din plamani este mai mica decat presiunea din atmosfera. Aerul
iese din plamani atunci cand presiunea din plamani este mai mare decat presiunea din atmosfera.
Inhalatia
Exact inainte de fiecare inhalatie, presiunea aerului din plamani este egala cu presiunea aerului din atmosfera, care
la nivelul marii este de ~ 760 mmHg sau 1 atm. Pentru ca aerul sa patrunda in plamani, presiunea din alveole trebuie
sa fie mai mica decat presiunea din atmosfera, iar aceasta conditie este indeplinita prin cresterea dimensiunilor
pulmonare.
Presiunea unui gaz inchis intr-un continator este invers proportionala cu volumul continatorului. Aceasta inseamna
ca daca dimensiunea continatorului creste, presiunea gazului din continator va scadea, iar daca dimensiunea
continatorului scade, presiunea gazului din continator va creste. Aceasta relatie inversadintre volum si presiune este
denumita legea lui Boyle si poate fi demonstrata astfel: se introduce un gz intr-un cilindru prevazut cu un piston
mobil si un cititor de presiune, care indica faptul ca moleculele de gaz care actioneaza asupra peretilor continatorului
exercita o presiune de 1 atm. Daca pistonul este impins, gazul este comprimat intr-un volum mai mic, astfel incat
acelasi numar de molecule de gaz actioneaza pe o suprafata parietala mai mica. Cititorul de presiune indica faptul ca
presiunea se dubleaza, cand gazul este comprimat intr-un volum jumatate din volumul initial ceea ce este echivalent
cu faptul ca acelasi numar de molecule in jumatate din volumul initial creeaza o presiune dubla. Contrar, daca
pistonul este ridicat, volumul creste, presiunea scade.
Diferentele de presiune cauzate de modificarile in volumul pulmonar forteaza aerul in plamani cand are loc inhalatia
si exhalatia. Pentru ca inhalatia sa aiba loc, plamanii trebuie sa se expansioneze, ceea ce creste volumul pulmonar si
scade presiunea intrapulmonara sub nivelul presiunii atmosferice. Primul pas in expansionarea plamanilor in timpul
inhalatiei normale implica contractia muschilor principali ai inhalatiei, diafragma si intercostalii externi.

DIAFRAGMUL

Emeza este un proces fiziologic care necesita implicarea complexa a musculaturii cailor aeriene superioare,
abdomenului, a tractului GI si a muschilor inhalatori. Intr-o prima faza,contractia muschilor abdominali are ca efect
cresterea presiunii gastrice ce determina deplasarea continutului stomacului catre esofag, impieditcat insa de
cresterea simultana a presiunii de la nivelul jonctiunii esogastrice, ca urmare a contractiei concomitente a portiunii
lombare a diafragmului. Exosta un consens cu privire la acest mecanism, in etapa urmatoare a emezei, cand odata cu
trecerea la faza expulsiva, activitatea portiunilor lombare si constale ale diafragmei se disociaza, astfel incat prima se
relaxeaza pentru a permite ejectia continutului gastric, iar a doua se contracta pentru a creste presiunea abdominala
ce contribuie la impingerea continutului gastric spre exterior. Sughitul este rezultatul contractiei involunatere, de
cele mai multe ori unilaterale a diafragmului. Aceste contractii determina intreruperea brusca a fluxului de aer si
inchiderea glotei ce confera sughitului sunetul caracteristic. Rasul presupune o miscare aerobica a diafragmului, care
se contracta si se dilata la intervale scurte de timp, in raport cu particularitatile respiratorii ale acestuia. De
asemenea, diafragmnul este implicat activ si in procesul de cascat, care este considerat dintr-un anumit punct de
vedere, un exercitiu de inspiratie-expiratie. Contribuia diafragmului in timpul parturitiei este evidentiata dupa
dilatatia completa a colului uterin, cand intreruperea respiratiei, la impingerea fatului determina descinderea
diafragmului si contractia muschilor abdominali, rezultand cresterea fortei expulzive dezvoltata de contractiile
uterine. Diafragmul intervine si in procesul de defecatie, contractiile acestuia crescand presiunea intraabdominala
care se exercita asupra peretilor colonului sigmoid si rectului.

Cel mai important muschi al inhalatiei este diafragma. Este inervat de fibrele nervilor frenici, care emerg din C3-5
(keeps you alive). Contractia diafragmului determina depresia domului => creste diametrul vertical al cavitatii
toracice. In timpul inhalatiei normale, diafragma descinde ~ 1 cm, producand o diferente de presiune de 1-3 mmHg si
o inhalatie de ~ 500 mL de aer. In respiratia fortata, diafragma poate coboara pana la 10 cm, ceea ce produce o
diferenta de 100 mmHg si o inhalatie de 2-3 L de aer. Contractia diafragmului este responsabila de ~ 75% din aerul
care patrunde in plamani in timpul inhalatiei normale.
Urmatorii dintre cei mai importanti muschi ai inhalatiei sunt muschii intercostali externi, cand acesti muschi se
contracta => elevatia coastelor, iar ca un rezultat, exista o crestere in diametrele antero-posterior si lateral ai
cavitatii toracice. Contractia intercostalilor externi este responsabila de 25% din aerul care patrunde in plamani in
timpul inhalatiei normale.
In timpul inhalatiilor normale, presiunea intrapleurala este intotdeauna subatmosferica. Exact inainte de inhalatie,
presiunea intrapleurala este cu 4 mmHg mai mica decat presiunea atmosferica, ~756 mmHg la o presiune
atmosferica 760 mmHg. Pe masura ce diafragmul si intercostalii externi se contracta si dimensiunile cavitatii toracice
cresc, volumul cavitatii pleurale de asemenea creste, ceea ce cauzeaza o deprimare a presiunii intrapleurale la
aproximativ 754 mmHg. In timpul expansiunii toracelui, pleurele viscerale si parietale in mod normal adera strans
datorita presiunii subatmisferice dintre acestea si datorita tensiunii de suprafata create de catre suprafetele
aderente. Odata ce cavitatea toracica se expansioneaza, pleura parietala ce captuseste cavitatea este trasa inafara in
toate directii, iar pleura viscerala si plamanii sunt trase dupa aceasta.
Odata ce volumul plamanilor creste in aceast mod, presiunea din plamani presiunea alveolara (intrapulmonara)
scade de la 760 la 758 mmHg. O diferenta de presiunea este astfel stabilita intre atmosfera si alveole. Deoarece aerul
intotdeuana circula dintr-o regiune de presiune mare intr-o regiune de presiune mica, inhalatia va avea loc. Aercul
continua sa patrunda in plamani atat timp cat diferenta de presiune exista. In timpul inhalatiilor fortate, muschii
accesori ai inhalatiei de asemenea participa la cresterea dimensiunilor cavitatii toracice. Muschii sunt denumiti
accesori deoarece au o contributie neglijenta in inhalatia normala, insa in timpul efortului sau a ventilatiei fortate,
acestia se vor contracta viguros. Muschiii accesori ai inhalatiei includ SCM (eleveaza sternul), muschii scaleni
(eleveaza primele doua coaste), pectoralis minor (eleveaza coastele 3-5). Deoarece atat inhalatia normala cat si cea
fortata implica contractie musculara, se considera procesul inhalatiei un proces activ.

Exhalatia
Exhalatia se datoreaza de asemenea gradientului de presiune, insa in acest caz gradientul este in directie opusa
presiunea din plamani este mai mare decat presiunea din atmosfera. Exhalatia normala, spre deosebire de inhalatie
este un proces pasiv, deoarece nicio contractie musculara este implicata. Exhalatia rezulta din reculul elastic al
peretilor toracici si a plamanilor, ambele avand o tendinta naturala la revenirea la dimensiunile initiale dupa ce au
fost intinse. Doua forte centripete (orientate catre interior) contribuie la reculul elastic (1) reculul fibrelor elastice
care au fost intinse in timpul inhalatiei si (2) tensiunea de suprafata determinata de pelicula de fluid alveolar.
Exhalatia incepe cand muschii inspiratori se relaxeaza. Odata ce diafragmul se relaxeaza, domul diafragmatic
ascensioneaza datorita elasticitatii si odata ce intercostalii externi se relaxeaza, coastele sunt deprimate. Aceste
miscari scad diametrele vertical, lateral si anteroposterior ale cavitatii toracice, ceea ce scade volumul pulmonar. La
randul sau, presiunea alveolara creste la ~ 762 mmHg => aerul circula dintr-o zona de presiune inalta (alveole) intr-o
zona de presiune joasa (atmosfera).
Exhalatia devine activa doar atunci cand respiratia fortata are loc. In acest timp, muschii exhalatori abdominalii si
intercostalii interni se contracta, ceea ce creste presiunea din regiunea abdominala si torace. Contractia muschilor
abdominali deplaseaza costele inferioare catre inferior si comprima viscerele abdminale => fortand diafragmul catre
superior. Contractia intercostalilor interni, care se extind inferior si posterior intre coastele adiacente, trag coastele
catre inferior. Desi presiunea intrapleurala este intotdeauna mai mica decat presiunea alveolara, aceasta poate
depasi presiunea atmosferica in timpul unei exhalatiei fortate, precum tusea.

Alti factori care afecteaza ventilatia pulmonara

Diferentele de presiunea guverneaza fluxul de sange in timpul inhalatiei si exhalatiei. Totusi, alti 3 factori afecteaza
rata fluxului de aer, contribuind la ventilatia pulmonara -> tensiunea de suprafata a fluidului alveolar, complianta
pulmonara si rezistenta pulmonara.

Tensiunea de suprafata a fluidului alveolar

Tensiunea de suprafata este o forta exercitata fluidul alveolar ce captuseste suprafata luminala a alveoleor.
Tensiunea de suprafata apare la orice interfata aer-apa deoarece moleculele de apa polare sunt mai intens atrase
una de alta (coeziune) decat sunt atrase de moleculele de gaz din aer (adeziune). Forta de coeziune este mai mare
decat forta de adeziune.
Apa este un solvent polar datorita diferentei de electronegativitate dintre hidrogen si oxigen si n-ar fi polara daca ar
liniara. Partea pozitiva a unui compus ionic este atrasa de oxigen, iar partea negativa a unui compus ionic este atrasa
de hidrogen.
Cand lichidul inconjoara o sfera de aer, ca intr-o alveola sau intr-o bula de sapun, tensiunea de suprafata se exercita
ca o forta orientata catre interior. Bulele de sapun se sparg spre interior, datorita acestei tensiuni de suprafata. In
plamani, tensiunea de suprafata determina alveolele sa-si asume cel mai mic diametru posibil. In timpul respiratiei,
tensiunea de suprafata trebuie depasita pentru a expansiona plamanii in timpul fiecarei inhalatii. Tensiunea de
suprafata de asemenea este responsabila de 2/3 din reculul elastic al plamanilor, care scade dimensiunea alveolelor
in timpul exhalatiei.
Surfactantul (amestec de PL si LP) prezent in fluidul alveolar diminueaza tensiunea de suprafata sub tensiunea de
suprafata a apei pure. O deficienta a surfactantului in nou-nascutii prematuri determina sindromul de detresa
respiratorie, in care tensiunea de suprafata a fluidului alveolar este considerabil crescuta, astfel incat mai multe
alveole se pot colaba dupa fiecare expiratie. Un efort mai mare este necesar la urmatoarea inhalatie pentru a
redeschide alveolele colabate.

Complianta pulmonara
Complianta masoara tendinta unui organ cavitar de a rezista reculului unei forte deformatoare care l-ar aduce la
dimensiunile initiale. Este reciproca elastantei care masoara tendinta unui organ cavitar de a reveni la dimensiunile
originale dupa indepartarea fortei deformatoare.
Complianta se refera la cantitatea de efort caretrebuie depus pentru a intinde plamanii si peretele toracic.
Complianta mare inseamna ca plamanii si peretele toracic se expansioneaza usor, iar complianta mica inseamna ca
acestia rezista expansiunii.
Complianta pulmonara se datoreaza:
1) Elasticitatii
2) Tensiunii de suprafata
Plamanii in mod normal au complianta mare si se expansioneaza usor deoarece fibrele elastice din tesutul pulmonar
se intind usor, iar surfactantul din fluidul alveolar reduce tensiunea de suprafata. Complianta scazuta apare in:
1)
2)
3)
4)

Cicatrizarea tesutului pulmonar -> tuberculoza

Conditii ce determina infiltrarea tesutului pulmonar cu fluid -> edem pulmonar
Conditii in care are loc o deficienta de surfactant
Afectiuni care impiedica expansiunea pulmonara -> paralizia muschilor intercostali

Scaderea compliantei pulmonare are loc in emfizem, datorita distructiei fibrelor elastice din pereteii alveolari.

Rezistenta pulmonara
Precum fluxul de sange prin vasele de sange, rata fluxului de aer prin caile aeriene depinde atat de diferenta de
presiune cat si de rezistenta. Peretii cailor aeriene, in special ai bronhiolelor ofera o oarecare rezistenta fluxului
normal de aer inatruntrul si inafara plamanilor. Pe masura ce plamanii se expansioneaza in timpul inhalatiei,
bronhiolele se maresc deoarece peretii acestora sunt trasi in afara in toate directiile. Caile aeriene de diametru mare
au rezistenta scazuta. Rezistenta cailor aeriene creste apoi in timpul exhalatiei, cand diametrul bronhiolelor este
scazut. Diametrul cailor aeriene este de asemenea reglat de gradul de contractie sau relaxare a muschiului neted din
peretii cailor aeriene. Semnalele diviziunii simpatice ale SNV determina relaxarea muschiului neted => bronhidilatatie
=> scade rezistenta.
Orice conditie care micsoreaza diametrul cailor aeriene creste rezistenta, astfel incat mai multa presiunea este
necasara pentru a mentine acelasi flux de aer. Marca astmului sau bolii pulmonare obstructive cronice emfizemul
sau bronsita cronica este cresterea rezistentei aerului datorita obstructiei sau colapsului cailor aeriene.

VOLUME SI CAPACITATI PULMONARE

La repaus, un adult sanatos ~ 12 respiratii pe minut, fiecare cu cate o inhalatie si o exhalatie ce mobilizeaza 500 mL
de aer inauntrul si in afara plamanilor. Volumul unei respiratii este denumit volum tidal (VT). Ventilatia minut (VM)
este volumul total de aer inhalat sau exhalat in fiecare minut si este egala cu rata respiratorie X VT => VM = 60 L/min.
De regula, o VM mai mica decat normal este un semn de malfunctie pulmonara. Aparatul care masoara volumul de
aer schimbat in fiecare respiratie si rata respiratorie se numeste spirometru, iar inregistrarea se numeste
spirograma. Inhalatia este inregistrata ca o panta ascendenta, iar exhalatia ca o panta descendenta.
VT variaza considerabil de la o persoana la alta, precum si la aceeasi persoana in momente diferite. La un adult tipic,
doar aproximativ 70% din VT, adica 350 mL ajunge de fapt in zona respiratorie a sistemului respirator, unde asigura
respiratia externa. Restul de 30% (150 mL) ramane in zona de conducere. Rata de ventilatie alveolara este volumul
de aer pe minut care ajunge de fapt in zona respiratorie => 4,2 L/min.
Mai multe volume pulmonare sunt definite in raport cu respiratia fortata. In general, aceste volume sunt mai mari la
barbati, indivizii inalti, varste tinere. Diferite tulburari pulmonare pot fi diagnosticate prin compararea valorilor
actuale cu valorile normale (anticipate la o persoana in functie de sex, inaltime si varsta).
La o inhalatie fortata, profunda, in plamani patrunde un volum de aer mai mare de 500 mL. Acest aer inhalat
suplimentar, denumit volum de rezerva inspirator este de ~ 3100 mL la o persoana de sex masculin si ~ 1900 mL la o
persoana de sex feminin. Chiar mai mult aer poate fi inhalat, daca inhalatia urmeaza unei exhalatii fortate.
Daca se inhaleaza normal, iar apoi se exhleaza fortat, din plamani vor iesi mai mult de 500 mL de aer. Acest aer
exhalat suplimentar, denumit volum de rezerva expirator este de ~ 1200 mL la o persoana de sex masculin si ~ 700
mL la o persoana de sex feminin. FEV1.0 este volumul expirat fortat in 1 secunda, volumul de aer care poate fi
exhalat din plamani intr-o secunda cu efort maximal in urma unei inhalatii maximale. In mod tipic, BPOC diminueaza
considerabil FEV1.0 deoarece BPOC creste rezistenta aerului.
Chiar daca volumul de rezerva expirator este exhalat, o cantitate considerabila de aer ramane in plamani deoarece
presiunea intrapleurala subatmosferica mentine alveolele usor umflate si de asemenea, o cantitate de aer ramane
de asemenea in caile aeriene non-colabate. Acest volum, care nu poate fi masurat la spirometrie este denumit
volumul rezidual si masoara ~ 1200 mL la barbati si ~ 1100 mL la femei.
Daca cavitatea toracica este deschisa, presiunea intrapleurala creste pentru a egaliza presiunea subatmosferica,
fortand in afara o parte din volumul rezidual. Aerul ramas este denumit volum minimal, de importanta medicolegala.
Capacitatile pulmonare sunt combinatii de volume pulmonare specifice.
Capacitatea inspiratorie este suma dintre volumul tidal si volumul de rezerva inspirator.
Capacitatea reziduala functionala este suma dintre volumul rezidual si volumul de rezerva expirator.
Capacitatea vitala este suma dintre volumul de rezerva inspirator, volumul tidal si volumul de rezerva expirator.
Capacitatea pulmonara totala este suma dintre capacitatea vitala si volumul rezidual.

Schimbul de oxigen si dioxid de carbon intre aerul alveolar si sangele pulmonar are loc prin difuzia pasiva, guvernata
de comportamentul gazelor, descris de 2 legi ale gazelor -> legea Dalton si legea Henry. Legea Dalton este
importanta pentru intelegerea fenomenului prin care gazele se deplaseaza in sensul gradientelor de presiune prin
difuzie, iar legea Henry vine sa explice cum solubilitatea unui gaz este corelata cu difuzia acestuia.
Conform legii lui Dalton fiecare gaz dintr-o mixtura de gaze isi exercita propria presiune, ca si cum alt gaz nu ar fi
prezent. Presiunea unui gaz specific dintr-o mixtura este denumita presiune partiala. Aceste presiuni partiale
determina deplasarea oxigenului si a dioxidului de carbon intre atmosfera si plamani, intre plamani si sange si intre
sange si celulele organismului. Fiecare gaz difuzeaza printr-o membrana permeanila dintr-o zona in care presiunea
partiala este mai mare intr-o zona in care presiunea partiala este mai mica. Cu cat diferenta de presiune partiala este
mai mare, rata de difuzie este este mai mare.
Comparandu-se cu aerul inhalat, aerul alveolar are mai putin O2 (13.6% vs. 20.9%) si mai mult CO2 (5.2% vs. 0.04%)
din 2 motive. In primul rand, schimbul de gaze din alveole creste continutul de dioxid de carbon si scade continutul
de O2 din aerul alveolar. In al doilea rand, cand aerul este inhalat devine umectat pe masura ce vine in contact cu
mucoasele umede. Pe masura ce continutul in vapori de apa a aerului creste, procentul relativ de oxigen scade. In
contrast, aerul exahalat contine mai mult O2 decat aerul alveolar (16% vs. 13.6%) si mai putin dioxid de carbon (4.5%
vs. 5.2%) deoarece o parte din aerul exhalat a ramas in zona de conducere si nu a participat la schimbul de gaze.
Aerul exhalat este o mixtura de aer alveolar si aer inhalat care a ramas in zona respiratorie.
Legea Henry afirma: cantitatea de gaz care se dizolva intr-un lichid este proportionala cu presiunea partiala a gazului
si solubilitatea acestuia. In fluidele corpului, abilitatea unui gaz de a ramane intr-o solutie este mai mare cand
presiunea partiala este mai mare si cand are o solubilitate mai mare in apa. Cu cat presiunea partiala a unui gaz
dintr-un lichid este mai mare si cu cat solubilitatea acestuia in lichid este mai mare => cu atat gazul va ramane mai
mult timp in solutie. In comparatie cu oxigenul, mai mult CO2 este dizolvat in plasma sangvina deoarece solubilitatea
CO2 este de 24X mai mare decat cea a O2. Chiar daca aerul contine in mare parte N2, acest gaz nu are un efect
cunoscut asupra functiilor corpului, iar la presiunea de la nivelul marii, foarte putin N2 se dizolva in plasma sangvina
datorita solubilitatii foarte scazute. Exemplu -> in bauturile carbogazoase este dizolvat CO2, care va ramane dizolvat
atat timp cat recipientul nu este deschis. Cand se deschide recipientul, se percepe un sunet, iar bulele de CO2 apar in
solutie => presiunea scade => CO2 va iesi din solutie.
Legea Henry explica doua conditii ce rezulta din modificarile in solubilitatea nitrogenului in fluidele corpului. Chiar
daca aerul respirat contine ~ 79% nitrogen, acest gaz nu are un efect cunoscut asupra functiilor organismului si
foarte putin se dizvolva in plasma sangvina, datorita solubilitatii scazute la un regim presional corespunzator
nivelului marii. Cand presiunea totala a aerului creste, de ce creste? Deoarece presiunile partile ale gazelor
componente cresc! Cand un scafandru inhaleaza aer la o presiune inalta, nitrogenul din amestec poate avea efecte
negative. Deoarece presiunea partiala a nitrogenului este mare intr-un amestec de aer comprimat decat in aerul
aflat sub o presiune egala cu cea de la nivelul marii, o cantitate considerabila de nitrogen se dizolva in plasma si
fluidul interstitial. Cantitatile excesive de nitrogen dizolvat poate produce ameteala si alte simptome similare
intoxicatiei cu alcool. Conditia este denumita narcoza de nitrogen.
Daca un scafandru revine la suprafata usor, nitrogenul dizolvat poate fi eliminat prin exhalare. Totusi, daca
ascensiunea este prea rapida, nitrogenul iese din solutie prea rapid si formeaza bule de gaz in tesuturi => boala de
decompresiune. Efectele bolii de decompresiune in mod tipic rezulta din bulele in tesutul nervos si pot fi usoare sau
severe, in functie de numarul de bule formate. Simptomele includ dureri articulare, la nivelul membrelor, ameteala,
dispnee, oboseala marcata, paralizie si inconstienta.

LEGEA DALTON & LEGEA HENRY

Respiratia interna si externa

Respiratia externa sau schimbul de gaze pulmonar este difuzia O2 din aerul din alveolele pulmonare in sangele din
capilarele pulmonare si difuzia CO2 in directie opusa. Respiratia externa a plamanilor converteste sangele
deoxigenat (epuizat de o oarecare cantitate de O2) care vine din partea dreapta a cordului in sangele oxigenat
(saturat in O2) returnat in partea stanga a cordului. Cand sangele curge prin capilarele pulmonare, preia O2 din aerul
alveolar si descarca CO2 in aerul alveolar. Desi acest proces este denumit schimb de gaze, fiecare gaz difuzeaza
independent din regiunea unde presiunea partiala este mai mare in regiunea unde presiunea partiala este mai mica.
O2 difuzeaza din aerul alveolar, unde presiunea partiala este 105 mmHg in sangele din capilarele pulmonare, unde
presiunea partiala este de doar 40 mmHg, la o persoana in repaus. La efort, presiunea partiala a oxigenului va fi mai
mica deoarece fibrele musculare care se contracta utilizeaza mai mult O2. Difuzia continua pana cand presiunea
partiala a oxigenului din capilarele pulmonare creste pentru a echilibra presiunea partiala a oxigenului din aerul
alveolar, 105 mmHg. Deoarece sangele care paraseste capilarele pulmonare din apropierea spatiilor aeriene
alveolare se amesteca cu o cantiate mica de sange care a perfuzat portiunea de conducere a sistemului respirator,
unde schimbul de gaz nu are lor, presiunea partiala a oxigenului din sangele venelor pulmonare este usor mai mica
decat presiunea din capilarele pulmonare, ~ 100 mmHg.
Cand oxigenul difuzeaza din aerul alveolar in sangele deoxigenat, CO2 difuzeaza in directie opusa. Presiunea partiala
a dioxidului de carbon din sangele deoxigenat este de 45 mmHg, la o persoana in repaus, iar presiunea partiala a
dioxidului de carbon din aerul alveolar este de 40 mmHg. Datorita acestei diferente in presiunea dioxidului de
carbon, dioxidul de carbon difuzeaza din sangele deoxigenat in alveole pana cand presiunea dioxidului de carbon din
sange scade la 40 mmHg. Exhalatia mentine presiunea alveolara a dioxidului de carbon la 40 mmHg. Sangele
oxigenat, care va fi returnat partii stangi a cordului, in venele pulmonare are presiunea partiala a CO2 de 40 mmHg.
Numarul capilarelor adiacente alveolelor pulmonare este considerabil de mare, iar sangele circula suficient de lent
prin aceste capilare, preluand o cantitate maxima de O2. In timpul exercitiilor viguroase, cand debitul cardiac este
crescut, sangele se scurge mai rapid prin ambele circulatii sistemica si pulmonara. Ca rezultat, tranzitul sangelui din
capilarele pulmonare este mai mic. Totusi, presiunea partiala a oxgenului din sangele venelor pulmonare atinge
valoarea de 100 mmHg. In boli care scad rata difuziei gazelor, sangele nu va ajunge la echilibru cu aerul alveolar, in
special in timpul exercitiului. Cand aceasta se intampla, presiunea partiala a oxigenului scade, iar presiunea partiala a
dioxidului de carbon creste in sangele arterial sistemic.
Ventriculul stang pompeaza sange oxigenat in aorta si prin arterele sistemice in capilarele sistemice. Schimbul de
oxigen si dioxid de carbon intre capilarele sistemice si tesuturi este denumit respiratia interna sau schimbul de gaze
sistemic. Cand O2 iese din circulatia sangvina, sangele oxigenat este convertit in sange deoxigenat. Spre deosebire
de respiratia externa, care are loc in plamani, respiratia interna are loc in tesuturile din restul organismului.
Presiunea partiala a oxigenului din sangele pompat in capilarele sistemice este mai mare (100 mmHg) decat
presiunea partiala a oxigenului din tesuturi (40 mmHg in repaus) deoarece celulele in mod constant utilizeaza oxigen
pentru a produce ATP. Datorita acestei diferente de presiuni, oxigenul difuzeaza din capilare in tesuturi, astfel incat
presiunea partiala a oxigenului scade la 40 mmHg prin in timp ce sangele iese din capilarele sistemice.
In timp ce oxigenul difuzeaza din capilarele sistemice in tesuturi, CO2 difuzeaza in directie opusa. Deoarece celulele
produc in mod constant CO2, presiunea partiala a CO2 de la nivel celular (45 mmHg in repaus) este mai mare decat
cea din sangele capilar (40 mmHg). Ca rezulatat, CO2 difuzeaza din celulele tesuturilor prin fluidul interstitial in
capilarele sistemice pana cand presiunea partiala a dioxidului de carbon in sange creste la 45 mmHg. Sangele
deoxigenat se reintoarce la cord si este pompat in plamani pentru un alt ciclu de respiratie externa.
La o persoana in repaus, celulele, in medie, au nevoie de doar 25% din oxigenul disponibil in sangele oxigenat si
astfel, in ciuda denumirii, sangele deoxigenat va retine 75% din continutul de oxigen. In timpul exercitiului, mai mult
oxigen difuzeaza din sange in celulele metabolic-active, precum fibrele musculare scheletice care se contracta.

Celulele active utilizeaza mai mult oxigen pentru producerea ATP determinand scaderea continutului de oxigen din
sangele deoxigenat la o valoare mai mica de 75%.

Rata schimbului de gaz sistemic si pulmonar depinde de mai multi factori.

Diferentele de presiune partiala presiunea partiala a oxigenului alveolar trebuie sa fie mai mare decat presiunea
partiala a oxigenului dins ange pentru a difuza din aerul alveolar in sange. Rata difuzie este mai mare cand diferenta
dintre presiunile partiale este mai mare. Diferentele dintre presiunea partiala a oxigenului si presiune partiala a
dioxidului de carbon in aerul alveolar versus sangele pulmonar creste in timpul efortului. Diferentele de presiune
partiala mari accelereaza ratele de difuzie a gazelor. Presiunile partiale ale oxigenului si dioxidului de carbin din aerul
alvelar de asemenea depinde de rata fluxului de aer in si din plamani. Anumite medicamente (morfina) scad
ventilatia => scad cantitatea de oxigen si dioxid de carbon, care poate fi schimbata intre aerul alveolar si sange. Cand
altitudinea este crescuta, presiunea atmosferica totala scade, precum si presiunea partiala a oxigenului. Desi
oxigenul se gaseste in proportie de 20,9%, presiunea partiala a oxigenului inhalat scade cu cresterea altitudinii.
Presiunea partiala a oxigenului alveolar scade corespunzator, oxigenul difuzeaza in sange mai lent. Apar simptome ca
dipsneea, migrene, oboseala, insomnie, greata si ameteala, toate datorita unui nivel scazut de oxigen in sange.
Suprafata disponibila pentru schimbul de gaze 70 m2. In plus, multe capilare inconjoara fiecare alveola, astfel
incat ~ 900 mL de sange poate participa la schimbul de gaze in orice moment. Orice tulburare pulmonare carescade
suprafata functionala a membranei respiratorie scade rata respiratorie externa. In emfizem, de exemplu, peretii
alveolari se dezintegreaza, astfel incat suprafata este mai mica decat normal => schimb de gaze mai lent.

Distanta difuziunii membrana respiratorie este subtire, astfel incat difuzia are loc rapid. De asemenea, capilarele
au lumenul mic, astfel incat eritrocitele trebuie sa treaca prin acestea vor trece in fisicuri la nivelul capilarelor
(proprietatea de plachetare Rouleaux, pe langa plasticitate, rezistenta globulara, sedimentare), ceea ce
minimalizeaza distanta difuziunii dintre spatiul alveolar si hemoglobina. Acumularea de fluid interstitial intre alveole
(edem pulmonar) => creste distanta difuziunii => scade rata de schimb a gazelor.
Masa moleculara si solubilitatea gazelor deoarece O2 are o masa moleculara mai mica decat CO2, acesta va
traversa membrana respiratorie de 1.2X mai rapida. Totusi, solubilitatea CO2 in portiunile fluidice ale membranei
respiratorie ste de aproape 24X mai mare deact cea a oxigenului. Luand ambii factori in calcul, efluxul de CO2 are loc
de 20X mai rapid decat influxul de O2. Consecutiv, cand difuziunea este mai lenta decat normal, de exemplu in
emfizem sau edem pulmonar, insuficienta O2 (hipoxia) are loc in mod tipic inainte sa existe rententie semnificativa
de CO2 (hipercapnia).

CONTROLUL RESPIRATIEI
In repaus ~ 200 mL de oxigen este utilizat in fiecare minut de catre celule. In timpul efortului, utilizarea oxigenului
creste de 15-20X si pana la 30X mai mult la atletii de elita. Mai multe mecanisme contribuie la suplirea necesitatilor
metabolice prin efortul respirator.
Centrul respirator
Dimensiunea toracelui este alterata de actiunea muschilor respiratori, care se contracta sub actiunea impulsurilor
nervoase transmise acestora de la nivelul centrilor cerebrali si se relaxeaza in absenta acestor impulsuri. Aceste
impulsuri nervoase sunt trimise din grupuri de neuroni localizati bilateral in bulb si punte. Acest grup de neuroni,
raspanditi larg la acest nivel, este denumit centru respirator si poate fi divizat in 2 arii principale pe criteriu anatomofunctional:
1) Centrul respirator medular (bulb)
2) Grupul respirator pontin (punte)

Centrul respirator medular

Este alcatuit din doua colectii
de neuroni denumite grupul
respirator dorsal (denumit
anterior aria inspiratorie) si
grupul respirator ventral
(denumit anterior aria
expiratorie). In timpul
respiratiei normale, neuroni
din grupul dorsal genereaza
impulsuri catre diafrag prin
nervii frenici si catre muschii
intercostali externi prin nervii
intercostali. Aceste impulsuri
sunt eliberate in jeturi, care
incep slab, cresc in putere
progresiv pe parcursul a ~ 2
secunde, dupa care se vor
opri. Cand impulsurile
nervoase ajung la diafragm si
intercostalii externi, muschii
se contracta, iar inhalatia are
loc. Cand grupul dorsal
devine inactiv dupa aproape
2 secunde, diafragma si
intercostalii externi se
relaxeaza pentru aproape 3
secunde, permitand reculului
pasiv al plamanilor si
peretelui toracica sa aiba loc.
Dupa aceasta, ciclul se repeta.

Aria ritmicitatii medulara functia de a controla ritmul de baza al respiratiei. Neuronii de la acest nivel se
subgrupeaza intr-o arie inspiratorie si o arie expiratorie.
In timpul respiratiei normale, inhalatia dureaza ~ 2 secunde si exhalatia dureaza ~ 3 secunde. Impulsurile nervoase
generate de aria inspiratorie stabilesc ritmul de baza al respiratiei. Cand aria inspiratorie este activa, va genera
impulsuri timp de 2 secunde. Impulsurile nervoase se propaga la muschii interscostali externi prin nervii intercostali
si la diafragm prin nervii frenici. Cand impulsurile nervoase ajung la diafragm si muschii intercostali externi, muschii
se contracta si inhalatia are loc. Aceasta arie descarca ritmic impulsuri chiar daca este denervata (toate conexiunile
sunt intrerupte. Dupa 2 secunde, aria inspiratorie devine inactiva si astfel la musculatura inhalatorie nu va ajunge
vreun impuls timp de 3 secunde, timp in care muschii se vor relaxa, permitand reculul elastic pasiv al plamanilor si
peretlui toracic. Dupa aceasta, ciclul se reia.
Neuronii din aria expiratorie raman inactiv in timpul respiratiei normale. Totusi, in timpul respiratiei fortate,
impulsurile nervoase din aria inspiratorie activeaza aria expiratorie. Impulsurile din aria expiratorie determina
contractia muschilor intercostali interni si abdominali, ceea ce scade dimensiunea cavitatii toracice si determina
exhalarea fortata.
In grupul respirator ventral, exista un subgrup de neuroni denumit complexul pre-Botzinger, considerat important in
generarea ritmului respirator. Acest ritm generator, analog ritmului cordului, este compus din celule pacemaker care
seteaza ritmul de baza al respiratiei. Mecanismul exact al acestor celule pacemaker nu este cunoscut si reprezinta
subiectul unei cercetari in curs de desfasurare. Totusi, se considera ca celulele pacemaker furnizeaza aferente pentru
grupul respirator dorsal, influentand rata la care grupul dorsal de neuroni declanseaza potentiale de actiune.
Restul neuronilor din grupul respirator ventral nu participa in respiratia normala. Grupul ventral devine activat cand
respiratia fortata este necesara -> in timpul exercitiului, cand se canta la un instrument de suflat sau la altitudini
inalte. In timpul inhalatiei fortate, impulsurile nervoase din grupul respirator dorsal nu doar stimuleaza diafragmul si
muschii intercostali sa se contracte, dar activeaza de asemenea si neuronii din grupul ventral implicati in inhalatia
fortata, care vor trimite impulsuri la muschii accesori ai inhalatiei (SCM, scaleni, pectoralis minor). Contractia acestor
muschi rezulta in inhalatia fortata.
In timpul exhalatiei fortate, grupul dorsal devine inactiv impreuna cu neuronii din grupul ventral care conduc
inhalatia fortata, insa neuronii din grupul ventral implicati in exhalatia fortata vor trimite impulsuri nervoase
muschilor accesori ai exhalatiei (intercostalii interni, oblicul extern, oblicul intern, transvers abdominal si drept
abdominal). Contractia acestor muschi => exhalatie fortata.

Reglarea centrului respirator

Activitatea centrului respirator poate fi modificata ca raspuns la aferentele venite din alte regiuni cerebrale,
receptori din SNP si alti factori cu scopul de a mentine homeostazia respiratiei.
Influente corticale ale respiratiei
Deoarece cortexul cerebral are conexiuni cu centrul respirator, exista o alterare volunatra a modelului respirator.
Astfel, se poate refuza respiratia pentru un scurt timp. Controlul volunar este protectiv, deoarece se poate preveni
prin acest mecanism inhalarea apei sau a gazelor iritante pentru tesutul pulmonar. Abilitatea de a nu respira este
totusi limitata de acumularea de CO2 si H+ in organism. Cand presiunea partiala a CO2 si concentratia H+ atinge un
anumit nivel, aria inspiratorie este intens stimulata, impulsurile nervoase sunt trimise prin nervii frenici si intercostali
catre muschii inspiratori, iar respiratia se reia, chiar daca persoana vrea sau nu acest lucru.
Reglarea chemoreceptorie a respiratiei
Anumiti stimuli chimici moduleaza cat de rapida si cat de profunda este respiratia. Sistemul respirator functioneaza
pentru a mentine nivelele de CO2 si O2 si este responsiv la modificarile in nivelele acestor gaze din fluidele corpului.
Chemoreceptorii sunt neuroni senzitivi responsabili la substante chimice (chemoreceptori sunt si receptorii olfactivi
si receptorii gustativi). Chemoraceptorii din doua regiuni ale sistemului respirator monitorizeaza nivelele CO2, H+ si
O2, furnizand aferente centrului respirator. Chemoreceptorii centrali sunt localizati in SNC, in apropierea bulbului.
Acestia raspund la modificarile concentratiei de H+ sau presiunii partiale a CO2 din LCR. Chemoreceptorii periferici
sunt localizati in corpii aortici, grupuri de chemoreceptori localizati in peretele arcului aortei si in corpii carotidieni,
noduli ovali din peretele arterelor carotide comune dreapta si stanga, unde se divid in arterele carotide interna si
externa. Acesti chemoreceptori sunt parte a SNP si sunt sensibili la modificarile de presiune partiala a O2, H+,
presiune partiala a CO2 in sange. Axonii neuronilor senzitivi din corpii aortici sunt parte a nervilor vagi, iar cei din
corpii carotici sunt parte a nervilor glosofaringieni.
Deoarece CO2 este lipid-solubil, difuzeaza usor in celule, unde in prezenta anhidrazei carbonice, se combina cu apa
pentru a forma acidul carbonic, care se desface in H+ si HCO3-. Astfel, o crestere a CO2 in sange determina o crestere
a H+ in interiorul celulei.
In mod normal, presiunea partiala a CO2 in sangele arterial este de 40 mmHg. Daca are loc o crestere usoara a
presiunii partiale a CO2 (hipercapnia), chemoreceptorii centrali sunt stimulati si raspund in mod viguros la cresterea
H+. Chemoreceptorii periferici sunt de asemenea stimulati atat prin cresterea presiunii partiale a dioxidului de
carbon cat si prin cresterea H+. in plus, chemoreceptorii periferici (nu si cei centrali) raspund la o deficienta de
oxigen. Cand presiunea partiala a oxigenului din sangele arterial scade de la un novel normal de 100 mmHg, dar este
inca peste 50 mmHg, chemoreceptorii sunt stimulati. Deficiente severe de O2 deprima activitatea chemoreceptorilor
centrali si a ariei inspiratorii, care nu mai raspunde in mod corespunzator la orice semnal, trimitand mai putine
impulsuri muschilor inhalatori. Astfel, rata respiratorie scade, presiunea partiala a oxigenului devine progresiv mai
mica, stabilindu-se un ciclu feedback pozitiv cu rezultat potential fatal.
Chemoreceptorii participa intr-un sistem feedback negativ care regleaza nivelele de CO2, O2 si H+ din sange. Ca
rezultat la presiunea partiala a CO2, scaderea pH (cresterea H+) sau scaderea presiunii partiale a O2, aferente din
chemoreceptorii centrali si periferici determina aria inspiratorie sa devine inalt activa => creste rata si amplitudinea
respiratiei. Respiratia profunda si rapida este denumita hiperventilatie si permite o inhalatie de mai mult oxigen si
exhalatie de mai mult CO2 pana cand presiunea partiala a CO2 si H+ sunt scazute pana la normal.

Daca presiunea partiala a CO2 este mai mica decat 40 mmHg hipocapnia, chemoreceptorii centrali si periferici nu
sunt stimulati si ca rezultat aria respiratorie isi seteaza propriul ritm pana cand CO2 se acumuleaza si presiunea
partiala a acestuia creste la 40 mmHg. Centrul inspirator este mai intens stimulat cand presiunea partiala a dioxidului
de carbon creste peste normal decat atunci cand presiunea partiala scade sub normal. Ca rezultat, persoanele care
se hiperventileaza volunatar si cauzeaza hipocapnia isi pot sista respiratia o perioada mai indelungata. Totusi,
aceasta practica este riscanta, deoarece nivelul de O2 poate scadea mult si cauza lesinul inainte ca presiunea partiala
a dioxidului de carbon sa devine suficient de mare pentru a stimula inhalatia.

Stimularea proprioceptica a respiratiei

Cand efortul incepe sa fie depus, rata si profunzimea respiratiei cresc, chiar inainte ca modificari de presiune partiala
de O2, presiune partiala de CO2 sau H+ sa aiba loc. Stimulul major pentru aceste modificari rapide in efortul
respirator sunt aferentele din proprioceptori, care monitorizeaza miscarea articulatiilor si muschilor. Impulsurile
nervoase din proprioceptori stimuleaza aria inspiratorie din bulb. In acelasi timp, colateralele axonice din neuronii
motori superiori care au orifinea in cortexul motor primar (girusul precentral) de asemenea furnizeaza impulsuri
excitatorii catre aria inspiratorie (grupul dorsal).

Reflexul de inflatie
Similari receptorilor din vasele de sange, exista receptori sensibili la intinderea parenchimului baroreceptori,
localizati in peretii bronhiilor si bronhiolelor. Cand acesti receptori sunt stimulati in timpul supraintinderii plamanilor,
impulsuri nervoase sunt trimise prin nervii vagi la grupul respirator dorsal in centrul respirator medular. Ca raspuns
grupul respirator dorsal este inhibat, iar diafragmul si intercostalii externi se relaxeaza. Ca rezultat, inhalatia nu mai
are loc, iar exhalatia incepe. Cand aerul iese din plamani in timpul exhalatiei, plamanii se dezumfla, iar receptorii
sensibili la intinderea parenchimului nu mai sunt stimulati. Astfel, grupul dorsal nu mai este inhibat si o noua
inhalatie incepe. Acest reflex se numeste reflexul de inflatie sau reflexul Hering-Breuer. La nou-nascuti, reflexul
functioneaza in respiratia normala. La adulti, toturi, reflexul nu este activat decat atunci cand volumul tidal atinge
1500 mL. Astfel, reflexul la adulti este mai degraba un mecanism protectort care previne umflarea excesiva a
plamanilor (exercitiu intens), decat o componenta cheie in controlul normal al respiratiei.

Receptorii pulmonari trimit impulsuri din plamani catre grupul respirator dorsal
1. Receptori iritanti (fibrele C) se gasesc in epiteliul tuturor cailor de conducere. Acestea sunt sensibile la
aerosoli (vapori) si gaze nocive si materie particulata, ce ii determina sa initieze reflexul de tuse. Cand sunt
stimulati, receptorii iritanti de asemenea cauzeaza bronhoconstrictie si cresc rata ventilatorie.
2. Receptorii de intindere sunt localizati in musculatura netede a cailor aeriene si sunt sensibili la cresterea in
dimensiuni sau volum a plamanilor. Acestia scad rata ventilatorie si volumul cand sunt stimulati reflexul
Hering-Breuer. Acest reflex este activ la nou-nascuti si asista in ventilatie. La adulti, acest reflex este activ
doar la volume tidal mari (precum in efort) si pot proteja impotriva turgescentei excesive a plamanilor.
Receptorii de intindere sunt receptori rapid adaptativi si sunt considerati a fi mediatori importanti ai tusei.
3. Receptorii J (juxtacapilari) sunt localizati in apropierea capilarelor din septurile alveolare. Acestia sunt
sensibili la cresterea presiunii capilare pulmonare, care ii stimuleaza sa initieze o respiratie rapida,
superficiala, hipotensiune si bradicardie.
Mai vezi wiki.

Cuplarea ventilatiei cu perfuzia

Corpii contin 4-10 celule neuroendocrine nonciliate, inalte, cu citoplasma usor acidofila. Nucleii sunt localizati bazal.
Caracteristic acestor celule sunt veziculele dens-umplute numeroase. Se considera ca acesti corpi neuroepiteliali sunt
chemoreceptori care reactioneaza la compozitia aerului inhalat. Cand presiunea oxigenului din aerul inspirat scade,
corpul neuroepitelial elibereaza veziculel dens-umplute ce contin serotonina (vasoconstrictor), precum si peptide
care moduleaza tonusul caii respiratorie. Astfel, in timpul hipoxiei locale, sangele este redirectionat din zonele
ischemice in zonele mai bine oxigenate si ventilate ale plamanilor fenomen cunoscut sub denumirea de cuplarea
ventilatiei cu perfuzarea (fenomenul invers se intampla in circulatia sistemica).
Vezi distributia ventilatiei si perfuziei (Understanding pag. 670)

PARTICULARITATILE ANAMNEZEI IN BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

VARSTA
SEXUL
LOCUL NASTERII
DOMICILIUL

Plamanii sunt in mod constant expusi mediului extern. Astfel, o boala pulmonara este in mare parte influentata de
conditiile de mediu, ocupatie si obiceiurile personale si sociale. Bolile pulmonare sunt frecvent clasificate acute sau
cronice, obstructive sau restrictive, infectioase sau neinfectioase si sunt cauzate de tulburari ale plamanilor sau
cordului.

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE
ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE
STIL DE VIATA

DISPNEEA
Este definita ca o experienta subiectiva de disconfort respirator alcatuita din senzatii distincte calitativ, care variaza
in intensitate. Experienta deriva din interactia a numerosi factori de mediu, sociali, psihologici, fiziologici si poate
duce la aparita unor raspunsuri fiziologice si comportamentale secundare.
Dispneea poate fi rezultatul unei boli pulmonare sau a multor alte conditii precum durerea, cardiopatia, trauma,
anxietatea.
In conditiile pulmonare, severitatea dispneeai poate sa nu fie corelata in mod direct cu severitatea afectiunii
determinante. Tulburari difuze sau focale de ventilatie, de schimb de gaze sau de cuplare a ventilatiei cu perfuzia pot
cauza dispneea. Un mecanism propus pentru dispnee implica o constientizare a unui efort respirator insuficient in
care perceptia activitatii care il determina depaseste raspunsul motor generat. Stimularea a multor receptori poate
constribuie la senzatie de dispnee, inclusiv mecanoreceptorii din peretele toracic, receptorii din caile aeriene
superioare, chemoreceptorii centrali si periferici.

Dispneea este strict un simptom, si nu un semn, si reprezinta constientizarea subiectiva ca o cantitate crescuta de
efort este necesara pentru respiratie.
In general se considera ca 3 componente principale contribuie la dispnee: semnalele aferente, procesarea
informatiei la nivel central si semnalele eferente. De asemenea, se considera ca in procesarea centrala, creierul
compara semnale aferente si eferente, iar dispneea rezulta cand exista o neconcordanta intre cele doua: precum
atunci cand necesitatea ventilatiei (semnalul aferent) nu este indeplinita de respiratia fizica (semnalul eferent).
Semnalele aferente sunt semnalele neuronilor senzitivi care ascensioneaza la creier. Neuroni aferenti cu rol in
dispnee se gasesc in corpii carotici, bulb, plamani si perete toracic. chemoreceptorii din corpii carotici si bulb
furnizeaza informatii privind nivelele de O2, CO2 si H+ din sange si LCR. In plamani, receptorii juxtacapilari (J) sunt
sensibili la edemul intersitial pulmonar, in timp ce receptorii sensibili la intindere semnalizeaza bronhoconstrictia.
Receptorii din fusurile musculare din peretii toracici semnalizeaza intinderea si tensiunea din muschii respiratori.
Astfel, o ventilatie insuficienta care duce la hipercapnia, insuficienta cordului stang care duce la edem intersitial
(schimb de gaz afectat), astmul care cauzeaza bronhoconstrictia (limitarea fluxului de aer) si oboseala musculara care
duce la o activitate ineficienta a muschilor inspiratori toate pot contribui la senzatia de dispnee, adica la disconfort
respirator.
Semnalele eferente sunt semnalele neuronale motorii care descind catre muschii respiratori.
Odata ce creierul primeste o cantitate suficienta de informatii aferente legate de ventilatie, devine capabil sa le
compare cu regimul curent de respiratie determinat de semnalele eferente. Daca nivelul de respiratie nu este
corespunzator pentru statusul organismului, dispneea apare.

Mecanismul dispneei
Data fiind complexitatea fiziologica a actului ventilator, multitudinea factorilor care il pot influenta, aparitia dispneei,
adica perceperea constienta si neplacuta a actului respirator, nu poate fi corelata cu un singur parametru, nu poate
corespunde unui singur mecanism. Dispneea reprezinta ca element comun perceperea unui efort disproportionat al
musculaturii respiratorii fata de eficienta respiratiei si tensiunile tisulare realizate, cauzele diferite de dispnee
recunoscand mecanisme patogenice specifice diferite.

DISPNEEA
Se defineste ca perceptia constienta, neplacuta, a efortului respirator.
Respiratia normala este un act reflex inconstient condus de centrii din trunchiul cerenral, dar aflat sub o puternica
influenta corticala, deoarece foarte multe activitati consitente depinde de modifcari ale respiratiei (vorbit, cantat).
O persoana normala in timpul efortului isi modifica reflex amplitudinea si frecventa respiratorie. Dupa un anume
nivel de efort, variabil de la o persoana la alta in functie de antrenamentul fizic, efortul respirator devine constient,
dar nu neplacut, fiind considerat proportional cu efortul. La depasirea unui prag superior de efort, actul respirator
poate deveni neplacut constient, deci poate aparea dispneea, care devine o perceptie strict subiectiva, neplacuta, a
unui efort respirator resimtit ca intens si disproportionat cu activitatea care il determina.
Oboseala sau astenia este o senzatie in acceptie medicala diferita de dispnee. Astenia denota o incapacitate fizica de
efort, fara dificultate respiratorie. Ea poate sa apara in boli neuromusculare (miastenia gravis, miopatii), insuficienta
corticosuprarenala, boli psihice. Astenie apare si in insuficienta cardiaca secundar scaderii debitului cardiac, ca un
simptom distinct de dispnee. Cum semnificatia si atitudinea terapeutica fata de cele doua simptome sunt diferite, ele
trebuie diferentiate anamnestic. Daca bolnavul afirma ca oboseste la eforturi mici trebuie rugat sa precizeze daca
oboseala este lipsa de aer (dispnee) sau oboseala musculara (astenie).
Sufocarea, in sens medical, este un termen rezervat impiedicarii schimburilor gazoase la nivel pulmonar, prin
impiedicarea circulatiei aerului in caile respiratorii (strangulare, obstructie a cailor respiratorii prin traumatism, edem
glotic) sau prezenta de lichid in spatiile aeriene (inec, edem pulmonar). Evident in toate aceste cazuri exista dispnee
extrema, dar nu orice dispnee comporta sufocare. In situatia in care bolnavul descrie dispneea ca sufocare
consemnarea in documentul medical se face sub termenul corect de dispnee.
De regula, dispneea poate aparea in anumite conditii si se insoteste de modificari obiective ale respiratiei, care au
dus la aparitia unei terminologii specifice.
Dispneea de efort este termenul ce desemneaza dispneea comuna, care apare sau se accentueaza indiferent de
cauza, in timpul efortului. Simpla mentiune a existentei dispneei de efort este insuficienta (orice dispnee apare sau
se accentueaza la efort), de aceea trebuie precizat gradul de efort la care apare dispneea si eventual mentionat
efortul posibil anterior imbolnavirii la care bolnavul nu se considera dispneic. Gradul de efort la care apare dispneea
este de regula proportional cu gradul afectarii functionale determinate de boala cauzala, deci cu gravitatea acesteia.
De aceea, sunt uzuale clasificari ale gravitatii unor boli in functie de efortul producator de dispnee, cu toate limitarile
subiective.
Dispneea de repaus este dispneea resimtita si in timpul repausului.
Dispneea de decubit este dispneea resimtita in pozitia culcat.
Ortopneea desemneaza situatia in care bolnavul este obligat sa asume pozitia sezand pentru a putea respira fara
efort sau cu efort minim. Apare in boli cardiace sau pulmonare. Ortopneea instantanee, adica imposibilitatea
imediata de a respira in pozitia culcat, este rara si apare in paralizia diafragmatica bilaterala prin compresia
plamanului de masa viscerala abdominala in aceasta pzoitie. In celelalte cazuri, ortopneea apare la un interval mai
mult sau mai putin lung, dupa asumarea pozitiei de culcat.
Trepopneea desemneaza imposibilitatea de a mentine din cauza dispneei decubitul lateral. Apare in pleurezii masive
si foarte rar in boli cardiace.
Platipneea desemneaza aparitia dispneei in pozitie ortostatica, care se amelioreaza in decubit. Este rara si se
intalneste in sindromul hepatopulmonar. Acesta este caracterizat de vasodilatatie pulmonara la bolnavii cu
hepatopatii cronice.

CAUZELE DISPNEEI
Dispneea poate aparea in diferite suferinte care impun un efort respirator disproportionat.
Principalele cauze de dispnee sunt:
A. Boli ale aparatului respirator
a. Boli ale cailor respiratorii
i. Obstructia cailor aeriene extrapulmonare obstructia cailor respiratorii mari produce
dispnee prin cresterea rezistentei fluxului inspirator, ceea ce impune activarea muschilor
respiratori accesorii. Astfel, creste efortul inspirator, precum si cel expirator, dar se percepe
intensitatea efortului de inspiratie.
ii. Obstructia cailor aeriene intrapulmonare anatomia cailor respiratorii mici explica
particularitatile si cauza dispneei. In timp ce laringele, traheea si bronhiile pulmonare au un
schelet cartilaginos care le mentine un calibru constant, bronhiile medii si mici au in perete
fragmente cartilafinoase a caror dimensiune si numar scad pe masura ce calibrul bronhiei
scade (pentru a disparea complet in bronhiole). Aceasta face calibriul lor dependent de
structurile inconjuratorare. Astfel, in inspir, cand plamanul se expansioneaza, calibrul lor
creste, peretii fiind tractionati de structurile inconjuratorare, iar in expir retractia pulmonara
duce la micsorarea calibrului. In aceste conditii obstructia bronhiilor mici se accentueaza in
expir. Desigur procesul trebuie sa fie difuz pentru a da dispnee. Mecanismul dispneei este
tot efortul respirator, cu antrenarea muschilor accesori.
b. Boli pulmonare
i. Emfizem pulmonar determina dispnee prin reducerea ariei de hematoza
ii. Boli cu condensare a parenchimului pulmonar (pneumonii, cancer, infarct pulmonar)
determina dispnee prin reducerea ariei de hematoza, cresterea rigiditatii
iii. Fibroze pulmonare si pneumopatii interstitiale cresterea rigiditatii
c. Boli pleurale fie comprima parenchimul pulmonar, fie cresc rezistenta, rigditatea cutiei toracice si
prin aceste mecanisme cresc disproportionat efortul respirator
i. Pleurezii
ii. Pneumotorax
iii. Pahipleurita
d. Boli ale cutiei toracice similar bolilor pleurale
i. Deformari toracice
ii. Fracturi costale cu volet
iii. Paralizii sau hernii diafragmatice
B. Boli ale aparatului cardiovascular
a. Insuficienta cardiaca stanga cresterea presiunii de umplere ventriculara duce la crestere presiunii si
la staza in sistemul venos pulmonar, iar aceasta creste rigiditatea pulmonara (scade complianta) si
astfel impune un efort respirator crescut.
b. Stenoza pulmonara, boli congenitale cianogene scad eficienta respiratiei prin oxigenarea deficitara
a sangelui, ceea ce induce crestere (ineficienta) a efortului respirator
C. Sindroame anemice prin scaderea transportorului de oxigen, creste si eforul respirator necesar pentru
oxigenarea tisulara
D. Boli neuropsihice dispneea devine o tulburare a perceptiei si nu o tulburare a respiratiei

Principalele tipuri clinice de dispnee

Analiza clinica a dispneei presupune identificarea unor caractere specifice care sa permita presupunerea
mecanismului de producere si deci sa indrume investigatia diagnostica.
Acestea sunt:
-

Conditiile de apartie
Modalitatile de agravare sau calmare
Timpul respirator afectat predominant (inspirul sau expirul)
Modificarea obiectiva a ritmului respiratot in dispnee bradi- sau tahipnee
Eventualele elemente insotitoare ale dispneei

DISPNEEA DIN AFECTIUNILE RESPIRATORII

A. Obstructia partiala a cailor respiratorii mari subfaringiene da un tip caracteristic de dispnee.
Aceasta este o bradipnee inspiratorie insotita deseori de tiraj si cornaj. Bolnavul resimte, deci dificultate in inspiratie
si respira rar. Tirajul se defineste ca aspirarea partilor moi toracice in timpul inspirului, manifestata prin deprimarea
fosei suprasternale, a foselor supra- si subclaviculare, a spatiilor intercostale si a epigastrului superior. Cornajul este
un zgomot caracteristic aspirativ in inspir.
Obstructia cailor aeriene extrapulmonare face ca in timpul inspiratiei presiunea negativa din torace (spatiul pleural)
sa creasca foarte mult, ceea ce explica tirajul. Cornajul este dat de vibratia coloanei de aer la trecerea prin zona
partial obstruata.
Acest tip de dipsnee se intalneste cu dezvoltare acuta in edemul laringian, laringita acuta infectioasa (crupul difteric),
aspiratia de corpi straini si cu dezvoltare cronica, progresiva in cancerul laringian, cancerul sau compresia externa a
traheei sau a unei bronhii principale, traheomalacie.

B. Obstructia cailor respiratorii mijlocii si mici intrapulmonare produce dispnee expiratorie, cu bradipnee, dar
uneori si cu tahipnee, deseori insotita de wheezing. Acest termen desemneaza un zgomot suierator caracteristic,
audibil la distanta si care apare numai in expir.
Caile aeriene intrapulmonare sufera in mod normal o modificare de calibru in timpii respiratori, respectiv sunt
dilatate in inspir, prin tractiunea elastica asupra peretilor lor determinata de presiunea negativa pleurala si
expansiunea pulmonara si sunt comprimate in expir, prin retractia plamanului si presiunea pozitiva pleurala. In mod
normal, fluxul aerian este mai puternic in inspir, care este mai scurt din punct de vedere mecanic, si este mai lent in
expir, timp pasiv si de durata mai lunga. Astfel, modificarea calibrului bronsic coincide cu viteza de flux si nu se
produc turbulenta si zgomot respirator.
Afectiunile bronsice determina o micsorare de clibru bronshic prin edem, secretii si spasm muscular. Cum suprafata
de seciune circulara a bronhiilor este proportionala cu patratul razei, o mica reducere a razei prin ingrosarea
peretelui va duce la o importanta reduce a calibrului si aceasta va fi mai importanta in expir prin compresia
fiziologica a bronhiilor. Astfel se explica si caracterul expirator al dispneei si wheezingul ce o insoteste.
Acest tip de dispnee apare acut si caracterizeaza criza de astm bronsic sau apare cronic, putand fi permanent in
bronsita cronica obstructiva si emfizem pulmonar.
C. Bolile pulmonare acute pneumonii si bronhopneumonii, pneumopatii interstitiale si fibroze pulmonare,
embolii pulmonare, pneumotorax, pleurezii importante. Acestea sunt la originea unei dipsnei inspiratorii sau mixte
cu polipnee.
Aceasta paote fi acuta si foarte severa bronhopneumonii, pneumotorax, embolii pulmonare. In embolii se insoteste
de anxietate extrema. In toate situatiile mentionate dispneea face parte din tabloul clinic al bolii respective, fiind
insotita de simptome specifice.

DISPNEEA DIN BOLILE CARDIACE

Dispneea este principalul simptom al insuficientei cardiace stangi. Incapacitatea VS de a trimite in circulatia sistemica
debitul necesar la o presiune de umplere normala defineste insuficienta cardiaca stanga. Aceasta poate fi expresia
unei scaderi a fortei de contractie a VS (prin boala primitiva sau secundara a miocardului sau prin reducerea masei
miocardice), a unei impleri deficitare prin baraj mecanic (stenoza mitrala, mixom atrial), a unei incapacitati de
preluare a intoarcerii venoase pulmonare prin scurtarea diastolei (tahicardii cu frecventa mult ridicata). In oricare din
aceste cauze apare o crestere de presiune in AS, reprezentand fie urmarea barajului mecanic sau scurtarii diastolei,
fie o incercare de compensare prin legea lui Starling sau rezultatul scaderii distensibilitatii ventriculare (compliantei).
Cresterea de presiune din AS se transmite in venele pulmonare determinand staza cu distensia acestora. Daca
cresterea depaseste anumite limite, apar edem interstitial pulmonar si ulterior trasvazare a lichidrului interstitial in
alveole (edem pulmonar).
Staza venoasa pulmonara cu sau fara edem interstitial si/sau alveolar scade complianta pulmonara (creste rigiditatea
pulmonara) si, in acest fel, creste efortul respirator, modificare resimtita ca dispnee.
Dispneea cardiaca este, caracteristic, o dispnee inspiratorie cu polipnee.
Dispneea cardiaca este initial legata strict de efort.
Aparitia dispneei de repaus se insoteste de regula de dispnee de decubit sau ortopnee.
O alta forma de dispnee cardiaca este dispneea paroxistica. Aceasta este legata de cresteri bruste ale presiunii
venoase pulmonare. Poate aparea la eforturi mari, de regula cand exista un baraj fix de umplere de exemplu,
stenoza mitrala. In acest caz, activitatea mai intensa determina o crestere a intoarcerii venoase sistemice pe care VD
o trimite in mica circulatie, dar VS nu o poate prelua, cu cresterea presiunii venoase pulmonare.
Dispneea paroxistica nocturna apare la cateva ore dupa culcare. Mecanismul ei pare a fi, pe de o parte, cresterea
intoarcerii venoase in decubit cu eventuala resorbtie a edemelor declive si, pe de alta parte, micsorarea spatiului
respirator prin impingerea in sus a diafragmului de masa viscerala abdominala in pozitia culcat.
O forma aparte de dispnee paroxistica cardiaca este astmul cardiac. Este o criza de dispnee expiratorie cu wheezing
si modificari sugestice auscultatorii pulmonare de astm (expir prelungit, raluri sibilante), dar cu polipnee si o
componenta inspiratorie evidenta. Se datoreaza existentei, in unele forme de insuficienta cardiaca, a unei reactivitati
bronsice crescute, cu bronhospasm si edem al peretelui bronsic.
Edemul pulmonar acut este cea mai grava forma de dispnee cardiaca. Apare brusc, la cresteri brutale ale solicitarii
cardiace sau scaderi brutale ale fortei cardiace, bolnavul resimtind dispnee intensa cu ortopnee, anxietate si
expectorand sputa spumoasa alb-rozata. Auscultatia arata prezenta de raluri subcrepitante care se ridica in cursul
instalarii crizei dinspre baza spre varful pulmonar pentru a diminua in directie inversa la un tratament eficace (in flux
si reflux). Absenta tratamentului poate duce la pierderea rapida a bolnavului.
Unele boli cardiace congenitale pot da dispnee in afara existentei stazei pulmonare. Astfel, stenoza izolata
pulmonara si tetralogia Fallot (defect sepatal ventricular, stenoza pulmonara, aorta malpozitionata pe septul
interventricular si hipertrofie ventriculara dreapta) se caracterizeaza prin dispnee de efort. Explicatia pare a fi
scaderea si fixitatea debitului cardiac si hipoxia prin shunt dreapta-stanga determinand cresterea eforului respirator.

DISPNEEA IN BOLILE CARDIACE

DISPNEEA IN ANEMII
Anemiile severe se insotesc de dispnee de efort mixta cu polipnee. Mecanismul dispneei nu este clar, fiind implicata
si cresterea circulatiei pulmonare (si sistemice) pentru a compensa lipsa de transportor de oxigen (hemoglobina) cu
congestie pulmonara si scaderea compliantei, precum si scaderea presiunii partiale a oxigenului arterial.

DISPNEEA PSIHICA
Unii bolnavi cu nevroza descriu ca simptom dispneea. In aceste situatii dispneea nu este strict legata de efort, in
sensul ca nu apare in timpul efortului, ci deseori dupa acesta sau la emotii.

TUSEA
Tusea este un reflex protectiv care ajuta la curatarea cailor aeriene printr-o exhalatie de aer exploziva. Particulele
inhalate, mucusul acumulat, inflamatia sau prezenta unui corp strain initiaza reflexul de tuse prin stimularea
receptorilor de la acest nivel. Se gasesc doar cativa astfel de receptori in cele mai distale bronhii si in alveole si astfel
este posibil ca suficiente cantitati de secretii sa se acumuleze in arborele respirator distal fara ca tusea sa fie initiata.
Reflexul de tuse consta din inhalatie, inchiderea glotei si a corzilor vocale, contractia muschilor expiratori si
redeschiderea glotei => o expiratie fortata, spontana care indeparteaza materia ofensatoare. Eficacitatea tusei
depinde de profunzimea inhalatiei si de masura in care caile respiratorii se constrictioneaza, crescand velocitatea de
curgere a gazului expirator. Tusea apare frecvent si la indivizii sanatosi, iar inabilitatea de a tusi eficient creste riscul
de pneumonie.
Tusea acuta se rezolva in 2-3 saptamani de la debutul bolii sau se rezolva cu tratament pentru conditia de baza. Cel
mai frecvent este rezultatul unor infectii de tract respirator superior, rinita alergica, bronsita acuta, pneumonie,
insuficienta cardiaca, embol pulmonar.
Tusea cronica este definita ca tusea care persista pentru mai mult de 3 saptamani, desi 7-8 saptamani este un
interval de timp mai adecvat in acest sens, deoarece tusea acuta si hiperreactivitaeta bronsica poate fi prelungita in
unele cazuri de infectie virala. La indivizii nefrumatori, tusea cronica este in mod frecvent cauzata de sindromul de
drenaj postnazal, bronsita eozinofilica non-astmatica, astm sau boala de refxul gastroesofagian. La persoanele
fumatoare, bronsita cronica este cea mai comuna cauza de tuse cronica, iar cancerul pulmonar trebuie intotdeauna
luat in considerare. Pana la 33% din indivizii care isi administreaza inhibitori ACE pentru boala cardiovasculara
dezvolta tuse conica care se rezolva cu discontinuitatea administrarii.

Tusea este un act reflex ce permite eliminarea de material particulat sau secretii excesive din arborele traheobronsic.
Consta dintr-un inspir ptofund urmat de o expiratie exploziva, care prin viteza mare a aerului expirat, permite
antrenarea materialelor existente in arborele traheobronsic, cu eliminarea lor pe cale orala.
Tusea nu face parte din actul respirator normal si deci, nu poate fi decat patologica. Se vorbeste totusi despre o tuse
fiziologica atunci cand reflexul de aparare este accidental, nerepetitiv, la o persoana sanatoasa, fiind indus de un
stimul extern evident.
Tusea poate fi uneori singurul simptom sau simptomul dominant al unor boli bronhopulmonare grave.
In mod normal celulele caliciforme si glandele tractului respirator asigura o secretie de mucus de aproximativ 100
mL/zi. Aceasta formeaza o pelicula ce acopera intreaga mucoasa respiratorie. Cilii vibratili ai celulelor mucaosei
respiratorii prin miscarea lor continua cu o componenta rapida catre glota, asigura deplasarea stratului de mucus
catre faringe, unde este inghitit reflex, involuntar. Viteza de deplasare a stratului de mucus este relativ mare,
distanta de la bronhiola respiratorie pana la glota fiind parcursa in ~ 60 minute.
Stratul de mucus indeplineste o functie de impermeabilizare a arborelui bronsic si o functie de aparare prin epurarea
aerului inspirat. Aerul inspirat este umidifiat si partial purificat la trecerea prin cavitatile nazale. Acestea ofera de
altfel cea mai mare rezistenta la fluxul aerian in cazul respiratiei normale (nazale), prin turbulenta creata de
neregularitatea peretior data de cornetele nazale. Asa se explica respiratul pe gura la efort, ca o modalitate reflexa
de diminuare a rezistentei in fata respiratiei. La trecerea prin cavitatile nazale, perii din vestibul capteaza particulele
mai mari din aer, iar particulele de dimensiuni mai mici, aduse in contact cu peretii cavitatilor prin fluxul turbulent
sunt lipite si inglobate in stratul mucos si eliminate odata cu acesta. In cavitatile nazale cilii vibratili deplaseaza
stratul mucos catre coane si acesta este si el inghitit. Particulele de mai mici dimensiuni sau mai numeroase care au
scapat filtrului nazal patrund in arborele traheobronsic. In acesta curgerea aeriana este laminara, cu exceptia
bifurcatiilor bronsice, unde devine turbulenta. Prin greutate, particulele se apropie de pereti in zonele cu circulatie
laminara sau sunt proiectate pe acestia de fluxul turbulent al bifurcatiilor, sunt captate de pelicula de mucus si
eliminate odata cu acestea.
Particulele care au depasit bronhiola respiratorie sunt indepartate prin fagocitoza.
Tusea ca reflex de aparare reprezinta eliminarea fortata a unor secretii excesive cantitativ, care depasesc capacitatea
de eliminare prin miscarea cililor vibratilo sau a unor materiale particulate ajunse in caile respiratorii.

MECANISMUL TUSEI
Din punct de vedere al secventei respiratorii, actul tusei comporta trei faze distincte succesive:
-

Faza inspiratorie care consta intr-o inspiratie brusca, de amplitudine variabila, urmata de
Faza compresiva in care apare o contractie puternica a musculaturii expiratorii toracice si abdominale,
inchiderea glotei si relaxarea diafragmului, in aceasta faza presiunea intratoracica creste mult, urmand apoi
Faza expulziva, determinata de deschiderea vrusca a glotei cu decompresia toracica, aerul iesind din caile
respiratorii cu mare viteza.

In cursul tusei, comunicarea nazofaringelui cu orofaringele este intrerupta prin ridicarea valului palatin, eliminarea
aerului pulmonar si materialului continut facandu-se exclusiv pe gura.
In timpul fazei comprsive, presiunea intratoracica creste si determina un grad de comprimare a aerului
intrapulmonar, dar si o reducere importanta (cu ~ 40%) a calibrului cailor respiratorii. Reducerea este
circumferentiala si mai putin importanta la bronhiile mihlocii si mici si foarte importanta la trahee si bronhiile mari,
al caror perete posterior necartilaginos protruzioneaza in lumen micsorandu-l. Aceasta duce la cresterea vitezei de
deplasare a coloanei de aer la acest nivel, crescand si capacitatea de antrenare a materialului particulat parietal.
Cantitatea de aer expulzata in timpul tusei nu poate depasi capacitatea vitala, volumul fluxului fiind cel mult egal cu
al unei expiratii fortate. Dar acest flux se elimina prin cai aeriene stramtorate, sub presiune mare, ceea ce determina
o viteza mare. Aceasta viteza duce la aparitia unor forte de forfecare parietala, care detaseaza mucusul si materialul
depus pe peretii bronsici si permite eliminarea lor.
Cresterea persiunii intratoracice se repercuteaza asupra cordului si vaselor mari. Venele fiind mai compresibile si cu
presiune interioara mica, apare o diminuare sau chiar intrerupere a intoarcerii venoase sistemice si, uneori, reflux
sanguin care explica dilatarea venelor extremitatii cefalice si cianoza in timpul unui acces de tuse prelungit.
Mecanismul nervos al tusei comporta receptorii si caile aferente, centrul de integrare din trunchiul cerebral (in sau in
vecinatatea centruluir respirator) si caile efectoare.
Caile efectoare sunt nervii musculaturii respiratorii si abdominale, nervii spinali toracoabdominali si frenicul, care
determina contractia violenta a musculaturii expiratorii si a celei abdominale si relaxarea diafragmului, nervul
laringeu inferior, care determina inchiderea si deschiderea glotei si nervul glosofaringian, care ridica valul palatin.
Receptorii respiratori extratoracici sunt situati in nas, orofaringe, laringe si traheea cervicala, iar cei intratoracici in
traheea terminala si bronhiile mari.
Receptorii extratoracici si cei traheali sunt sensibili la stimulare mecanica (presiune asupra sau deformare a
mucoasei, contact cu particule), iar cei intratoracici periferici sunt sensibili la excitanti chimici (amoniac, dioxid de
sulf, eter). Zonele cele mai intens reflexogene sunt laringele si bifurcatia traheei.
Stimulii pornesc de la receptori, in functie de localizarea lor, prin nervii vagi, glosofaringieni, trigemeni, cel mai
important nerv aferent fiind vagul.
Stimularea vagala din alte zone (pleura, organe abdominale) poate fi uneori la originea reflexului de tuse.

Stimulii care provoaca tuse pot fi:

-

Stimuli inflamtori -> prin eliberarea mediatorilor inflamatiei, cu edem si hiperemie a mucoaselor respiratorii,
creste sensibilitatea la stimulare a receptorilor de la acest nivel, la care se adauga iritatia mecanica produsa
de exsudate si ulceratii sau fibroza cicatriciala
Stimuli mecanici -> inhlarea sau aspiratia de praf, fum, corpi straini, secretii, particule alimentare, inhalarea
cronica volunatara (fumat) sau prosefionala duc la asocierea unui proces inflamator sensibilizant prin iritatie
cronica si la acumulare de secretii cu efect iritativ mecanic, prin paralizia cililor vibratili sau inlocuirea
epiteliului ciliat cu epiteliu pavimentos (metaplazie pavimentoasa)
Stimulii chimici -> inhalarea de gaze iritante (clor, iod, acid azotic, amoniac), substante volatile cu miros
puternic, gaze din fumul de tigara produce stimulare directa a unor receptori sensibili din bronhiile
intrapulmonare si stimularea directa prin iritatie si inflamatie secundara
Stimuli termici -> inhlaarea de aer extrem de cald sau extrem de rece poate provoca tuse

Tusea insasi este un potential stimul tusigen prin iritatia bronsica care provoaca desprinderea si deplasarea
secretiilor. De aceea, apare deseori in accese repetitive.
Tusea este si sub control central si poate fi declansata voluntar. Nu rareori tusea are si o componenta psihogena.
Acest tip de tuse apare uneori la bolnavi cu factori declansanti ai tusei, dar care tusesc excesiv, ca si la persoane fara
asemenea factori, caz in care poate ascunde emotivitate, tensiune nervoasa.
Tusea poate fi provocata si de alte excitatii vagale (extrasistola) sau de un exces de mediatori ai inflamatiei
(bradikinina).

COMPLICATIILE TUSEI
Tusea se poate complica cu:
-

Emeza -> care poate fi urmarea unor accese prelungite sau violente de tuse -> tuse emetizanta
Sincopa -> poate complica accesele prelungite de tuse si se explica prin rasunetul hemodinamic al fazei
compresive, cu scaderea importanta a intoarcerii venoase si a debitului cardiac
Complicatii mecanice, ca ruptura unei bule de emfizem cu aparitie de pneumotorax, emfizem mediastinal
sau subcutanat, fracturi costale sau dezinsertii costrocondrale, aparitia unei fracturi costale trebuie sa ridice
suspiciunea unei leziuni osoase preexistente (metastaza)

CAUZE DE TUSE SI TIPURI CARACTERISTICE DE SPUTA

Principalele cauze de aparitie a tusrei, cu sau fara expectoratie, sunt:
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Inflamatii pleuropulmonare
Boli cardiovasculare
Agenti fizici
Neoplazii
Boli alergice
Alte cauze

INFLAMATII PLEUROPULMONARE
Faringitele acute dau tuse seaca, iritativa. Modificarile locale orofaringiene permit diagnosticul, etiologia fiind virala
sau bacteriana.
Laringita acuta da ca simptome tuse seaca si raguseala, ea poate sa apara in contextul unei infectari a cailor
respiratorii si izolat.
Traheobronsita acuta poate aparea ca o afectiune izolata sau face parte din tabloul unei infefctii respiratorii mai
importante, deseori fiind etapa initiala. Etiologia este virala sau bacteriana, iar tusea initial seaca, devine productiva,
in cursul evolutiei, cu sputa redusa cantitativ, purulenta.
Bronsita cronica se defineste prin existenta tusei productive minimum trei luni, doi ani consecutivi. Cel mai frecvent
bronsita cornica este urmarea iritatiei cronice prin fumat si mult mai rar prin alte pulberi sau substantei inahalte, dar
poate fi si expresia unor deficiente congenitale ale mucusului (mucoviscidoza) sau ale motilitatii cililor vibratili. In
astfel de cazuri, bronsita cronica apare la varsta foarte tanara. Caracteristica bronsiticului cronic este tusea matinala.
Sputa poate fi mucoasa, in perioadele de acalmie, si purulente in cele de suprainfectie.
Bronsiectazia este o afectiune caracterizata prin alterari ale peretelui bronsic cu dilatari fuziforme sau sacciforme in
lungul bronhiilor. Poate fi localizata sau difuza. Cauzele bronsiectaziilor sunt leziuni pulmonare cicatriceale cu
tractiune pe bronhii (tuberculoza), infectii pulmonare severe cu distrugeri de perete bronsic, tuse convulsiva in
copilarie, congenitale. Bronsiectaziile se caracterizeaza prin tuse permanenta, deseori accentuata matinal sau
pozitional, cu sputa abundenta, mucopurulenta, tristratificata (stratul mucos, grunjos si spumos), continand
leucocite intacte sau distruse si flora polimorfa.
Abcesul pulmonar reprezinta o infectie de necroza a parenchimului pulmonar, aparand ca urmare a evolutiei
nefavorabile a unei pneumonii sau in spatele unei obstructii bronsice (corp strain, neoplasm) sau prin insamantare
primara hematogena. In urma necrozei prin infectie, in plaman se formeaza o colectie purulenta. Aceasta este
eliminata prin vomica, ulterior peretii cavitatii continuand sa fie sursa formarii de secretii purulente. Sputa abcesului
pulmonar este foarte abundenta, mucopurulenta, stratificata (similar celei din bronsiectazie), dar contine fibre
elastice aparute prin necroza parenchimului si flora microbiana, de regula monomorfa, formata din germenul care a
produs infectia. Initial, in momentul deschiderii abcesului in bronhie sputa poate contine striatii de sange.
Pneumonia este inflamatia parenchimului pulmonar. In functie de agentul cauzal, pneumoniile pot fi infectioase
bacteriene, virale sau fungice, si chimice inflamatii aseptice produse de aspirarea unor agenti chimici. Inflamatia
cuprinde un teritoriu anatomic pulmonar (segmente sau lobi -> pneumonie segmentara sau lobara) sau teritorii
multiple centrate pe bronhii (bronhopneumonie). Tusea face parte din tabloul clinic al oricarei pneumonii, aspectul
sputei dand unele indicatii etiologice.

Cea mai frecventa penumonie este cea pneumococica, produsa de Streptococcus pneumoniae. Sputa este
caracteristica, relativ vascoasa, aderenta.
Pneumonia stafilococica, streptococica sau cu alti piogeni duce la productia unei spute purulente, galbena, in infectie
stafilococica sau galben-verzuie in alte infectii.
Pneumonia cauzata de Klebsiella sau Haemophilus influenzae se caracterizeaza prin productia unei spute purulente,
cu striatii sangvine negricioase, abundente.
Pneumonia tuberculoasa cu evolutie spre escavare produce o sputa purulenta, densa, alb-galbuie, de unde
denumirea de cazeum data lichidului purulent in tuberculoza. Forme infiltrative sau sechele de tuberculoza pot da
tuse iritativa, neproductiva. Necroza parenchimului pulmonar poate fi la originea hemoptiziei in tuberculoza
ulcerocazeoasa, eroziunile de vase bronsice, in cea cu afectare bronsica si ruptura unor vase din caverne vechi, in cea
sechelara.
Pneumoniile virale constau in inflamatii predominant interstitiale, fara hiperproductie de mucus si sunt la originea
tusei iritative, neproductiva.
Pneumoniile micotice duc la aparitia de sputa purulenta, uneori colorata (negricioasa in actinomicoza), continand
micelii, uneori in forme caracteristice.
Bolile parazitare pulmonare dau tuse prin iritatie in afectarile extrabronsice (chist hidatic) sau productiva in
interesarile bronsice (hemoptoica in paragonimoza).
Afectiunile inflamatorii pleurale dau tuse seaca, iritativa. In caz de colectii, rar, pot fi la originea vomicei.

BOLILE CARDIOVASCULARE
Insuficienta cardiaca stanga este o cauza de tuse seaca, iritativa. Caracteristica este tusea de efort sau norcturna,
care trebuie interpretata ca similara cu dipneea in ce priveste conditiile de aparitie. Mecanismul este iritarea prin
staza a unor receptori bronhopulmonari. Unele medicamente folosite in tratamentul insuficientei cardiace
inhibitori ACE dau ca efect secundar tuse seaca. Mecanismul este cresterea concentratiei de bradikinina la nivelul
receptorilor J, cu sensibilizarea acestora.
Edemul pulmonar acut este o forma grava de insuficienta cardiaca, caracterizata prin prezenta in alveole si apoi in
bronhii a transsudatului dat de cresterea mare a presiunii capilare pulmonare. Tusea devine productiva cu o sputa
caracteristica de aspect seros, spumos, alb sua rozat.
Stenoza mitrala este o cauza particulara de tuse prin hipertensiune pulmonara si uneori de hemoptizie, prin efractia
unor dilatatii vasculare in peretele bronsic.
Anevrismul aortic poate produce tuse iritativa prin compresie pe trahee sau bronhiile mari. In cazuri grave, poate sa
se deschida in bronhii, fiind la originea unei hemoptizii masive.
Embolia pulmonara da tuse cu sputa hemoptoica.

AGENTII FIZICI
Corpii straini patrunsi in arborele traheobronsic dau tuse iritativa si, in functie de dimensiuni, grade diferite de
obstructie. In caz ca nu pot fi eliminati, sunt la originea unor infectii in teritoriile aferente bronhiei in care sunt
localizati.
Gazele iritante pot produce iritatie bronsica si tuse seaca. Expunerile prelungite sau la concentratii mari pot fi la
originea inflamatiei bronsice, cu tuse productiva de sputa mucoasa.
Fumul de tigara este mai comun iritant bronsic, fiind cauza tusei iritative la fumatori si apoi a aparitiei bronsitei
cronice, prin afectarea mucoasei si suprainfectie, cu tuse productiva, sputa mucoasa sau mucopurulenta.
Pneumoconiozele pot fi cauza de tuse iritativa sau productiva prin asocierea bronsitei si suprainfectie. Berilioza este
o cauza de tuse intensa, iritativa.

NEOPLAZII
Cancerul bronhopulmonar este o cauza deosebit de importanta de tuse, care poate fi iritativa sau productiva. Sputa
este deseori hemoptoica sau cancerul poate da hemoptizie importanta ca manifestare de debut. In sputa se gasesc
deseori celule neoplazice. Cum cancerul pulmonar apare, de regula la fumatori cu bronsita cronica, tusitori cronici cu
sputa mucopurulenta, orice modificare a caracterului tusei sau sputei trebuie sa impuna o investigare completa,
inclusiv bronhoscopie.
Tumorile benigne bronsice pot da tuse iritativa si uneori hemoptizii.
Metastazele pulmonare compacte dau rareori tuse, dar limfangita carcinomatoasa si metastazele miliare sunt la
originea unei tuse iritative foarte severe.
Tumorile pleurale primitive (mezoteliom) sau secundare dau tuse iritativa.

BOLI ALERGICE
Alergia cailor aeriene superioare da tuse iritativa.
Astmul bronsic, afectare bronsica caracterizata clinic prin crize de dispnee paroxistica expiratori si fiziopatologic prin
edem, hipersecretie si spasm bronsic, secundare unei hiperreactivitati bronsice la stimuli deseori alergici, se
manifesta prin tuse seaca sau putin productiva la inceputul accesului si productiva de regula cu o cantitate mica de
sputa mucasa, uneori perlata. In sputa se gasesc leucocite eozinofile, cristale Charcot-Leyden (depuneri cristaline de
proteina bazica din eozinofile) si spirale Curschmann (mulaje bronhiolare de mucus).

ALTE CAUZE DE TUSE

Bolile pulmonare interstitiale (sarcoidoza, sindrom Hamman-Rich, histiocitoza X, fibroze pulmonare diferite) sunt
cauza de tuse iritativa.
Granulomatoza Wegener, afectare prin anticorpi anti-membrana bazala a plamanului si rinichiului, da tuse si sputa
hemoptoica.
Bolile abdominale pot fi rareori la originea unei tuse iritative.

EXAMENUL SPUTEI
Tusea productiva duce la eliminarea pe cale orala a secretiilor patologice din arborele repirator sputa sau
expectoratie. Examinarea sputei este un element obligatoriu in evaluarea bolnavilor deoarece aportul la diagnostic
poate fi important, iar in unele cazuri deciziv. Sputa poate fi analizata macroscopic, chimic, microscopic si
bacteriologic. In general, sputa se colecteaza pe 24 ore, dar unele examene, cum ar fi cel bacteriologic, se efectueaza
pe produsul unui numar limitat de expectoratii. Este de dorit ca pacientii cu tuse productiva sa aiba recipientele
speciale (cu pertii transparenti care sa permita examinarea) in care sa colecteze zilnic sputa pentru a putea fi
cercetata microscopic.
Examenul macroscopic al sputei urmareste volumul de sputa in unitatea de timp (zi) si aspectul ei general
(vascozitatea, transparenta, culoare).
In ceea ce priveste cantitatea de sputa, de regula aceasta nu depaseste 150 mL/24 ore. Scaderea cantitatii de sputa
poate insemna fie evolutia favorabila a bolii cauzale, fie retinerea secretiilor in caile respiratorii sau in cavitati
patologice, avand devi o semnificatie negativa.
In unele situatii aspectul sputei este relativ sugestiv. Au fost descrise:
-

Sputa perlata este redusa cantitativ, cu depozite rotunjite, albe de mucus, comparate cu perlele se
intalneste dupa criza de astm bronsic.
Sputa numulara contine mult mucus, care ii da o aderenta specifica, fiecare expectoratie luand forma unei
monede intalnita in unele procese supurative (bronsita cronica, bronsiectazii, tuberculoza).
Sputa pseudomembranoasa contine mulje de bronhii intalnita in forme grave de bronsita.

Cantitati de sputa peste 150 mL/zi se intalnesc in bronsiectazii, abces pulmonar, bronsita bronhoreica si vomica.
Vomica este eliminarea pe cale orala, prin tuse a unei colectii patrunse in arborele respirator prin efractia unei
bronhii. Colectia poate proveni din plaman (vomiva pulmonara), eliminandu-se continutul unui abces pulmonar sau
al unui chist hidatic pulmonar, dar poate preveni si din alte localizari anatomice, colectiile respective erodand prin
compresie parenchimul pulmonar si peretele uni bronhii. Astfel se descriu vomica pleurala, in caz de eliminare a unei
colectii acumulate in cavitatea pleurala, vomica mediastinala si vomica subdiafragmatica, in coelctii aflate initial in
aceste teritorii. Apartiai vomicei este semnalata de un acces puternic de tuse, deseori cu o durere intensa toracica
(data de efractia peretelui bronsic) si urmat de expectoratia unei cantitati mari de sputa. Vomica foarte abundenta
poate fi aspirata si duce la pierderea bolnavului prin sufocare. In unele situatii, vomica poate fi fractionata,
eliminandu-se succesiv cantitati mici de sputa, solutia de continuitate din peretele bronsic fiind mica. Eliminarea
brusca a unor cantitati mari de sputa in colectii intrapulmonare, fara efractia peretelui bronsic (bronsita bronhoreica,
bronsiectazii) poate fi confundata cu vomica si se numeste pseudovomica. Continutul vomicei corespunde
continutului colectiei eliminate si poate fi lichid purulent, lichid hidatic (limpede) si sange.

Aspectul sputei variaza in functie de boala in care apare. Se disting 4 tipuri mari de sputa:
-

Sputa seroasa -> lichid transparent, incolor, deseori spumos

Sputa mucoasa -> filant-vascoasa, aderenta (la peretii vasului), albicioasa
Sputa purulenta -> de vascozitate variabila, opaca, galbena sau verzuie, cu depozite consistente, stratificata
Sputa hemoragica -> cu continut sangvinolent sau sange.

Aceste tipuri de sputa se combina variat, un bonav putand expectora mucopurulent, mucosanguinolent, purulent si
sanguinolent, aspectul macroscopic al sputei fiind foarte sugestiv pentru diagnostic.
Sputa hemoragica, in functie de cantiatea de sange, poate prezenta striuri de sange sau cantitati mici de sange negru
(sputa hemoptoica) sau sange in cantitate mare, relativ neamestecat cu secretii (hemoptizie).

Examenul chimic al sputei, rar practicat, urmareste pH-ul sputei (normal intre 4-8) si dozarea unor compusi specifici.
Examenul microscopic urmareste celularitatea (inclusiv celulele tumorale), flora bacteriana, fungi, paraziti.
Examenul bacteriologic evidentiaza prin culturi germenii existenti in sputa. Recoltarea sputei pentru culturi se face in
recipiente sterile. Aceasta precautie nu este suficienta, deoarece sputa se poate contamina cu germeni neimplicati in
procesul patologic pulmonar la trecerea prin orofaringe si gura, cavitati ce contin flora microbiana in mod normal.
Pentru obtinerea unui rezultat fiabil, s-a recomandat recoltarea de sputa prin punctionarea traheei in regiunea
cervicala (subcricoidian) sau prin bronhoscopie. Punctia este insa o metoda relativ invaziva, iar bronhoscopul se
poate contamina si el la trecerea prin cavitatea bucala si faringe. Recoltarea cu bronhoscopul flexibil si lavajul bronsic
sunt metode de uz curent.

HEMOPTIZIA
Hemoptizia se defineste ca eliminarea prin expectoratie, in urma tusei, a unei cantitati de sange provenind din
aparatul respirator subglotic. Acesta poate fi in cantitate mica, amestecat cu sputa mucoasa sau mucopurulenta
sputa hemoptoica sau poate reprezenta singurul produs al expectoratiei hemoptizie adevarata.
Hemoptizia trebuie diferentiata de alte sangerari orale a caror origine nu este din arborele respirator.
Sangele eliminat prin hemoptizie este de regula rosu deschis. Hemoptizia are pH alcalin si este amestecata cu sputa,
continand si celule macrofage incarcate cu hemosiderina.
Pe cale orala poate fi eliminat sange provenind din cavitatea bucala, tubul digestiv superior sau din cavitatea nazala.
Sangele provenind din cavitatea bucala si orofaringe sialoragie sau hemosialemeza este eliminat fara efort, fara
tuse si apare in cantitate mica, amestecat cu saliva/. Leziunile cauzale sunt vizibile la inspectia cavitatii bucale ->
gingivite, ulceratii, anomalii vascular.e
Sangele provenind din hemoragii nazale (epistaxis) poate reflua prin coane in cavitatea bucala si paote fi eliminat pe
cale orala sau inghitit. De regula eliminarea orala apare in epistaxisuri mari, cu sangerare pe narine si fara probleme
mari diagnostice.
Hematemeza eliminarea de sange provenind din tubul digestiv superior prin varsatura -> este in unele situatii cel
mai greu de diferentiat de hemoptizie, daca bolnavii nu pot realiza modul prin care au eliminat sangele, adica prin
tuse sau varsatura. Hematemeza este precedata de varsatura, sangele eliminat este de regula negricios amestecat cu
resturi alimentare si pH acid.

Evaluarea hemoptiziei
Hemoptizia poate aparea ca orice sangerare prin doua grupuri de cauze -> alterari ale peretelui vascular sau tulburari
ale hemostazei.
Evaluarea hemoptiziei cuprinde:
-

Aprecierea marimii hemoptiziei

Localizarea leziunii de origine
Identificarea cauzei

In functie de marimea sangerarii, hemoptiziile pot fi -> mici = striuri sau cativa mL de sange, mijlocii (50-200 mL) sau
mari. Evaluarea marimii hemoptiziei poate fi facuta prin examinarea produsului expectorat si mai putin din relatari
ale bolnavului sau familiei, care pot fi impresionati si pot exagera cantitatea expectorata. Modificarile hemodinamice
nu ofera informatii decat in hemoptiziile mari.
Localizarea hemoptiziei si identificarea cauzei se pot face deductiv, prin modificarile descoperite la examenul fizic
sau prin diferite investigatii, in primul rand cele imagistice. Desigur, in unele situatii, cauzele sunt evidente
(traumatisme) sau coincidenta hemoptiziei cu simptomatologia unei boli care o produce (pneumonie) permite
diagnosticul, dar exista numeroase situatii in care hemoptizia apare ca simptom unic sau dominant. Evaluarea unei
hemoptizii a carei cauza nu este evidenta si sigura necesita bronhoscopie. Aceasta are indicatie absoluta in
hemoptizia neelucidata diagnostic, permite localizarea sangerarii, evidentiaza deseori leziunea bronsica sangerand si
permite prelevarea de material biologic (secretii, fragment de mucoasa, punctie-biopsie transbronsica) pentru
studiul diagnostic.

Cauzele de hemoptizie
Cauzele hemoptiziei pot fi leziuni vasculare bronhopulmonare sau tulburari de hemostaza.
-

Traumatice
o Fracturi costale pot duce la lezarea parenchimului pulmonar cu producere de hemoptizie. Acelasi
lucru se poate intampla in traumatismele toracice fara fractura (accidente de circulatie in care
toracele este comprimat de volanul vehiculului). Aceasta pote da fracturi multiple, cu sau fara
leziune a parenchimului pulmonar, sau poate produce o dilacerare izolata a cailor respiratorii.
o Inhalarea de fumuri toxice poate da ulceratii pe mucoasa respiratorie cu sangerare
o Efortul de tuse intens, prelungit, poate fi la originea unor fisurari ale mucoasei.
o Corpii straini aspirati pot leza direct mucoasa traheobronsica sau daca sunt retinuti in caile
repiratorii pot da ulceratii mucoase de decubit (prin compresie) cu sangerare.

Inflamatii
o Laringitele acute, traheobronsitele pot fi complicate cu hemoptizii
o In mod special gripa poate fi la originea unor bronsite acute hemoragice cu evolutie grava. La fel
paragonimoza maladie parazitara, caracterizata prin hemoptizii repetate
o Bronsiectaziile sunt o cauza frecventa de sangerare prin leziuni ale vaselor din peretele dilatat al
bronhiilor si rupturi ale acestor vase consecutiv tusei
o Bronsita cronica simpla se complica rar cu hemoptizie si atunci investigatia trebuie sa fie minutioasa,
dar fiind riscul coexistenti cu cancerul la un fumator
o Infectiile pulmonare pneumoniile pot da spute hemoptoice. In pneumonia pneumococica sputa
este caracteristica bruna, in cea cu Klebsiella cu striatii de sange negricios.
o Tuberculoza pulmonara da hemoptizii in orice stadiu evolutiv. Tuberculoza activa ulceroasa da
hemoragii prin necroza parenchimului afectat, cea bronsica ulecrata poate afecta vasele bronhiilor
mari, cea cicatriceala poate fi la originea unor bronsiectazii care sangerea sau a unor caverne golite,
in interiorul carora vasele care au rezistat necrozei fomeaza dilatatii anevrismale, care se pot rupe la
un efort de tuse.
o Pneumoniile necrozante si abcesul pulmonar pot da hemoptizii

Neoplazii
o Cancerul bronhopulmonar este cea mai importanta cauza de hemoptizie si probabil cea mai
frecventa dupa 50 ani. Hemoptizia poate fi simptomul initial al afectiunii sau poate aparea la un
bronsitic cronic, cu sau fara modificarea tusei bronsitice. Aparitia unei hemoptizii in aceste conditii
impune bronhoscopia. Mecanismul sangerarii poate fi ulceratia mucoasei, necroza tumorii sau un
proces inflamator secundar.
o Tumorile vasculare benigne (hemangioamele) sau maligne (hemangiosarcoamele) pot fi la originea
unor sangerari repetitive, severe.
o Tumorile benigne bronsice, rare, pot deveni manifeste prin hemoptizie.
o Metastazele pulmonare nu dau, de regula, hemoptizie.
Leziuni cardiovasculare
o Insuficienta ventriculara stanga acuta (edem pulmonar acut) da sputa spumoasa, aerata, rozata, cu
striatii sanguinolente.
o Stenoza mitrala prin hipertensiunea pulmonara cronica, pe care o provoaca, duce la aparitia de
ectazii venulare bronsice de derivatie intre circulatia pulmonara cu hipertensiune si cea sistemica.
Ruperea acestor dilatatii poate fi o cauza de hemoptizii repetate (stenoza mitrala este cunoscuta ca
o boala hemoptoizanta).
o Emboliile sau trombozele in situ pulmonare pot da hemoptizii, in general mici, repetate, insotite de
dispnee si anxietate si deseori de dureri toracice. Existenta unei stari care predispune la staza
venoasa si trombiza de unde pot proveni embolii trebuie sa creasca gradul de suspiciune fata de
aceasta afectiune potential severa.
o Telangiectazia hemoragica ereditara (maladia Rendu-Osler) poate da hemoptizie prin ruperea
ectaziilor vasculare de pe mucoasa traheobronsica.
o Anevrismele de aorta se pot fisusa se rupe in arborele traheobronsic, fiind la originea unor sangerari
masive.
Alte cauze
o Diatezele hemoragice prin tulburari trombocitare sau ale coagularii chimice pot fi cauza de
hemoptizie
o Administrarea de anticoagulante in doze mari (utilizate in tratamentul trombozelor si embolilor)
poate fi complicata si de hemoptizie
o Unele boli cu menicasm imun -> in sindromul Goodpasture are loc un atac imun asupra membranei
bazale alveolare si renale, dand hemotptizie si sindrom glomerular (hematurie si proteinurie) cu
insuficienta renala. In granulomatoza Wegener si sindromul Churg-Strauss se produce o angeita,
vand ca urmare hemoptizia

DUREREA
Durrea este indispensabila supravieturii. Serveste ca functie protectiva semnalizand prezenta conditiilor nocive,
lezante tesuturilor.
Din punct de vedere medical, descrierea subiectiva si indicatiile despre localizarea durerii pot ajuta la identificarea
cauzei afectiunii prezente.
Nociceptorii, receptorii pentru durere, sunt terminatii nevoase libere, intalnite in fiecare tesut al corpului, cu
exceptia creierului. Nociceptorii sunt activati de stimuli intensi termici, mecanici sau chimici. De asemenea, pot
activati de iritatia tisulara si substantele eliberate in urma leziunii precum prostaglandinele, kininele si ionii de
potasiu. Durerea poate persista chiar dupa un stimul care produce durerea este indepartate, datorita persistentei
substantelor care mediaza durerea si datorita nociceptorilor care manifesta adaptare mica. Conditiile care
declanseaza durerea includ distensia excesiva a unei structuri, contractiile musculare prelungite, spasmele musculare
sau ischemia.
Tipuri de durere
Exista doua tipuri de durere rapida si lenta.
Perceptia durerii rapide are loc in ~ 0.1 s dupa ce un stimul este aplicat, deoarece impulsurile nervoase se propaga in
lungul fibrelor A mielinizate, de diametru mediu. Acest tip de durere este cunoscuta ca fiind acuta, ascutita, ca niste
intepaturi. Durerea resimtita dintr-o punctie sau prin taierea pielii de cutit este durerea rapida. Durerea rapida nu
este resimtita in tesuturile profunde ale corpului.
Perceptia durerii lente, prin contrast, incepe dupa o secunda sau mai mult de la aplicarea stimulului. Creste treptat
in intensitate dupa o perioada de mai multe secunde sau minute. Impulsurile pentru durere lenta sunt conduse prin
fibrele C nemielinizate, de diametru mic. Acest tip de durere, care poate fi chinuitoare, este mentionata ca fiind o
durere cronica, care arde, pulsatila. Durerea lenta poate aparea atata la nivelul pielii cat si la nivelul tesuturilor
profunde sau a organelor interne. Un exemplu este durerea de masea. Diferenta la debut intre cele doua tipuri de
durere este cel mai bine perceputa cand este lezata o parte a corpului localizata departe de creier, deoarece distanta
de conducere este lunga. De exemplu, cand este lezata planta piciorului, initial se percep senzatii ascutite de durere
rapida si ulterior se resimte durerea lenta.
Durerea care ia nastere din stimularea receptorilor pielii este denumita durerea somatica superficiala, stimularea
receptorilor din muschii scheletici, articulatii, tendoane si fascia cauzeaza durerea somatica profunda. Durerea
viscerala rezulta din stimularea nociceptorlor din organele viscerale. Daca stimularea este difuza (implica regiuni
intinse), durerea viscerala poate fi severa. Stimularea difuza a nociceptorilor viscerali poate rezulta din distensia sau
ischemia unui organ intern. De exemplu, un calcul renal sau un calcul biliar poate cauza durere severa
obstructionand si distensionand un ureter sau un duct biliar.

Localizarea durerii
Durerea rapida poate fi precis localizata in functie de aria stimulata. De exemplu, la o intepatura se va cunoaste rapid
care parte a corpului a fost stimulata. Durerea lenta somatica este de asemenea bine localizata, dar putin mai difuz,
perceputa ca fiind manifestata pe o regiune mai larga de piele. In unele instante de durere lenta viscerala, aria
afectata este exact acolo unde durerea este resimtita. De exemplu, daca membranele din jurul plamanilor sunt
inflamate, va fi resimtita durerea toracica.
Totusi, in multe instante de durere viscerala, durerea este resimtita in sau imediat profund de pielea supraiacenta
organului stimulat, dar si intr-o arie departe de organului stimulat durerea la distanta (referred pain). In general,
organul visceral implicat si zona unde durerea este perceputa sunt servite de acelasi segment al maduvesi spinarii.
De exemplu, fibrele senzitive de la cord, pielea supraiacenta cordului si pielea de pe aspectul medial al bratului stang
patrund in segmentele maduvei T1-5. Astfel, durerea unui atac de cord in mod tipic este resimtita in pielea de peste
cord si in lungul bratului stang.

DUREREA
In analiza durerii trebuie precizate anumite caracteristici generale.
-

Durerea este o experienta subiectiva strict individuala. In evaluarea durerii medicul nu dispune de nicio
informatie obiectiva, ci se bazeaza exclusiv pe descrierile furnizate de persoana care a suferit sau sufera
durearae. Durerea are intotdeuna ao componenta afectiva de regula negativa, de suferinta, disconfort,
teama si uneori de satisfactie.
Durerea nu este o senzatie pura, ci ea are o descriere care evoca alte senzatii, cum ar apasare, torsiune,
presiune, intepatura, arsura.
Durerea poarta informatia unei leziuni posibile, probabila sau produsa. Pragul durerii pentru un stimul este
mai mic decat intensitatea care produce leziune, durerea avand o valoare protectoare de prevenire a unei
leziuni. Durerea informeaza astfel despre intensitatea unui stimul si deci, teoretic, este proportionala in
marime cu intensitatea stimulului care o produce.
Pentru a percepe durerea, o persoana trebuie sa fie constienta si atenta. Daca o alta senzatie sau actiune
distrage atentia, perceperea durerii este diminuata sau daca se atrage atentia asupra ei, durerea se
intensifica.
Factori psihici, sociali si culturali influenteaza atat perceptia, car si raportarea durerii.

Baza anatomo-functionala a sensibilitatii dureroase

Teoria actuala presupune o prelucrare a impulsului la diverse nivele ale sistemului nervos, inclusiv cortical, cu
generarea perceptiei dureroase. Conforma acestei teorii, exista un sistem modulator medular al impulsurilor, un
sistem discriminativ de localizare si cuantificare a lor, un sistem superior de evaluare calitativa si un sistem de
coordonare centrala (cortical cognitiv). Interrelatia dintre aceste sisteme determina perceptia si reactia afectiva si
somatica la stimuli.
Descrierea si analiza acestor sisteme poate fi facuta in termeni ai etajelor sistemului nervos.
- Aferenta primara periferica. Nervii periferici contin fibre aferente al caror corp neuronal se afla in ganglionul
spinal (pe radacina posterioara senzitiva). In functie de diametru si gradul de mielinizare, care determina vitexza de
conducere, se disting 3 tipuri de fibre: fibre A-beta, mielinizate cu conducere rapida, fibre A-delta, mielinizate subtiri,
cu conducere rapida si fibre C, nemielinizate, cu conducere lenta.
Fibrele A-beta servesc terminatiile corpusculare si transporta sensibilitatea tactila atingere sau stimuli mobili.
Stimularea lor nu produce durere. Sunt prezente in nervii cutanati si dintre structurile profunde servesc fusurile
musculare si proprioceptorii capsulelor articulare si tendoanelor.
Fibrele A delta si C se gasesc tata in nervii cutanati, cat si in cei ai structurilor somatice profunde si ai unor structuri
viscerale (existand si tesuturi cum ar fi corneea, inervate exclusiv de aceste fibre). Unele dintre aceste fibre raspund
numai la stimuli termici, altele la stimuli mecanici, altele la ambele tipuri de stimulare, iar altele numai la stimuli
deosebit de intensi cu potenta lezionala. Stimularea electrica a acestor fibre produce durere (fibre nociceptive).
Fibrele din toate aceste categorii realizeaza arborizatii de terminatii nervoase libere ce formeaza o retea cutanata,
mai dezvoltata in jurul foliculilor pilosi si periorificial. In structurile profunde, somatice sau viscerale, se gasesc, de
asemenea, retele de terminatii nervoase libere, mai putin dense decat cele cutanate.

Raspunsul la stimulare al fibrelor nociceptive depinde de conditia de stimulare. Prezenta inflamatiei, a unei leziuni
sau stimularea repetata, prelungita scad pragul de intensitate la care fibrele sunt activate, adica pragul de intensitate
al stimualrii necesar pentru a produce durerea. Un exemplu comun este sensibilitatea durereroasa a pielii dupa o
iradiere solara prelungita (arsura de gradul 1 prin expunerea la soare). Aceasta sensibilizare a nociceptorlor se
intalneste si la structurile somatice profunde sau viscerale. Aceste structuri nu raspund cu durere la stimuli mecanici
sau termici decat in conditiile coexistentei unui proces inflamator. Mediatorii chimici ai inflamatiei
prostaglandinele proinflamatorii, bradikinina, leucotrienele sensibilizeaza sau chiar pot activa terminatiile si fibrele
nociceptive, durerea aparand la stimulari minime sau spontan.
Terminatiile nociceptive au si o functie exocrina, eliberand la stimulare unele substante (substanta P) cu actiune
proinflamatorie. Substanta P (11 AA) este vasodilatatoare, cu actiune chemoatractanta leucocitara si de degranulare
a bazofilelor tisulare, care conduce la eliberarea de mediatori ai inflamatiei. Astfel, excitarea terminatiilor
nociceptive, pe langa informatia transmisa central, favorizeaza si declansarea unei reactii inflamatorii, care creste
apararea locala si sensibilizeaza nociceptorii, inchizand un cerc de feed-back pozitiv.

- Statia si transmiterea medulara. Axonii neuronilor senzitivi din ganglionul spinal care au primit informatia
dureroasa (fibrele A-delta si C) patrund in cornul posterior, unde fac sinapsa cu al doilea neuron al caii. Acesta se
gaseste pentru fibrele A-delta in laminele 1 si 3 si pentru fibrlee C in lamina 2, existand o oarecare suprapunere.
Doua aspecte trebuie semnalate:
1) Axonul unui neuron senzitiv din ganglionul spinal face sinapsa cu mai multi neuroni medulari
2) Acelasi neuron medular primeste aferente de la fibre care inerveaza si tegumente si structuri profunde
Apare astfel un fenomen de convergenta a informatiei nociceptive din teritorii superficiale si progunde, somatice sau
viscerale, care isi primesc inervatia din acelasi ganglion spinal. Aceasta explica iradierea specifica a durerii viscerale.
Axonii neuronilor senzitivi spinali ce recepteaza durerea formeaza, dupa incrucisare, tractele spinotalamice localizate
in cordoanele laterale contralaterale. Sectionarea tractelor spinotalamice suprima durerea (operatia a fost folosita
pentru unele sindroame dureroase intense, netratabile prin alte mijloace).

- Nivelele suprapsinale. Fibrele tractelor spinotalamice urca in cordoanele laterale medulare, apoi prin
portiunea dorso-laterala a bulbului si puntii si ajung in talamus.
In traiectul prin trunchiul cerebral, o parte din fibrele fasciculului spinotalamic fac sinapse in substanta reticulata a
trunchiului. Aceste fibre au o organizare spatiala limitata (sistemul paleospinotalamic). Impulsul transmis prin aceste
fibre isi continua traiectul ascendent, ajungand in nucleii postero-mediali talamici si, de aici, in scoarta frontala si
sistemul limbic. Aceste fibre par a servi componenta emotionala a durerii.
Alta portiune a fibrelor spinotalamice (sistemul neospinotalamic) se termina in nucleul ventral postero-lateral.
Organizate topografic somatic, ele sunt proiectate pe scoarta senzitiva. Aceste fibre servesc discriminarii spatiale si
de intensitate a durerii.
La nivel talamic apare astfel o separare intre sistemul discriminativ de analiza a senzatiei, cu proiectare in scoarta
senzitiva si un numar limitat de statii sinaptice, si sistemul afectiv-emotional, cu proiectie in lobii frontali si sistemul
limbic si o transmitere pe cai multisinaptice. Experienta neurochirurgicala a lobotomiei frontale a arata ca aceasta nu
duce la suprimarea durerii, dar suprima reactia afectiva, producand indiferenta fata de durere.
Din substanta reticulata a TC pornesc si fibre descendente inhibitorii catre celulele senzitive ale cornului posterior
medular (prin celulele din raphe magnus si locus coeruleus). Substanta reticulata a TC si caile descendente
supresoare ale durerii contin numerosi receptori opioizi.
Apar prin aceasta organizare, diferite posibilitati de modulare a perceptiei dureroase.
La nivel medular, activitatea celulelor din corpul posterior este modulata de excitarea diverselor tipuri de fibre
senzitive. Activarea fibrelor groase ale sensibilitatii tactile inhiba direct si prin tractele inhibitorii descendente
transmiterea stimulilor veniti la maduva prin fibrele subtiri (A-delta si C), cu transmitere mai lenta (feed-back
negativ). Este bine cunoscut ca o stimulare tactila usoara in periferia unei zone dureroase diminueaza durerea.
Activarea fibrelor subtiri, pe de alta parte, favorizeaza transmiterea impulsurilor ulterioare (feed-back pozitiv). Astfel,
transmiterea stimulilor durerosi depinde de echilibrul intre intensitatea descarcarii fibrelor cu transmitere rapida si
cea a celor lente.
La nivel central, influente corticale si subcorticale pot activa sau inhiba caile inhibitorii descendente si astfel,
diminueaza sau accentueaza transmisia durerii.

CARACTERELE CLINICE ALE DURERII

Indiferent de tipul sau cauza unei dureri, analiza ei clinica, de prima importanta pentru diagnostic, trebuie sa
urmareasca evidentierea unor caracteristici definite care sa permita interpretarea simptomului.
Caracterele clinice ale durerii sunt:
-

Topografia durerii, care cuprinde localizare si iradierea

Cronologia durerii, care cuprinde evolutia ei pe termen scrut si lung
Cantitatea sau intensitatea durerii
Calitatea durerii, modul in care este descrisa sau comparata
Fenomene fiziologice de insotire, alte manifestari ce insotesc aparitia si evolutia durerii
Fenomene psihice de insotire, comportamentul si atitudinea fara de durere
Modalitati de provocare sau calmare a durerii

Aspectul topografic cuprinde precizarea locului de percepere a maximului durerii localizarea durerii si eventualele
regiuni in care ea mai este resimtita iradierile durerii.
Durerile provenind din teritorii cu o bogata vascularizatie (inclusiv discriminativa, transmisa de fibre A-beta), cum ar
fi pielea, fasciile, pleura parietala, periostul, tecile tendoanelor si ligamentele dau durere foarte bine localizata.
Durerile provenind din structuri somatice profunde si viscere, fara inervatie discriminativa (inervate numari prin fibre
A-delta si C) dau durere difuza, slab localizata, deseori referita la structuri superficiale inervate prin acelasi ganglion
spinal, respectand metameria inervatiei. De exemplu, durerea de origine miocardica coronariana (prin deficit de
irigare angina pectorala) este descrisa in teritoriul de distributie T1-3, in zona sternala superioara, meedian si nu
laterotoracic stang.
Iradierea durerii comporta zone in care aceasta difuzeaza din regiunea de localizare. Iradierea se poate face de la
aparitia durerii sau in timp, daca aceasta se intensifica. In unele cazuri, durerea poate incepe intr-o zona de iradiere
pentru a se localiza apoi in cea de maxima intensitate. Iradierea se explica prin interconexiunile la nivel spinal intre
segmente vecine. Astfel, durerea coronariana poate iradia in metamerele C5-7 (gat, membre superioare) sau T4-6
(zona sternala inferioara si epigastru).
Durerile prin lezare directa a unui nerv sau a unei radacini respecta strict teritoriul de distributie al respectivei
formatiuni.
Descrierea unei dureri trebuie facuta fata de zone topografice superficiale, cuprinzand localizarea si iradierile si nu
raportat la o persupusa origine viscerala. Aceasta deoarece, pe de o parte, durerea viscerala este resimtita in
metamerul de origine a inervatiei viscerului si nu in pozitia sa anamotica actuala si, pe de alta parte, preluarea unei
atribuiri de organ facuta de bolnav nu se abazeaza decat pe notiunile de anatomie sau pe ideile sau termerile
acestuia si nu pe realitate.

Cronologia durerii cuprinde descrierea evolutiei in timp a simptomului. Durerea poate fi resimtita ca un episod unic,
continuu sau ca repetate episoade dureroase, in unele situatii intinse pe lungi perioade. Acest comportament in timp
permite si clasificarea durerilor. In descriere, trebuie cuprinsa in evolutia in timp a unui episod dureros (istoria pe
termen scurt) momentul aparitiei, durata, variatia in cursul acesteia si momentul calmarii, si evolutia repetatelor
episoade dureroase, daca exista (istoria pe termen lung) cate epidoase, cand si in ce conditii, ce diferente de
durata.
Inceputul si durata unei dureri corespund cu eperioadele de stimulare a receptorlor si cu timpul receptorilor si al
stimularii. Stimularea dureroasa a fibrelor de diametru mic sau nemielinizate, cu sensibilizara lor prin inflamatie va
da o durere prelungita, difuza. De regula stimularea receptorilor in durerile viscerale corespunde cu perioadele de
activitate ale respectivului organ. Astfel, contractia dureroasa a unui organ cavitar (de exemplu, uterul la nastere) va
da o durere tipica, compusa din scurte episoade intense pe un fond permanent mai mult sau mai putin intens
(durerea colicativa).

Intensitatea durerii (aspectul cantitativ) depinde atat de intensitatea si tipul stimularii, cat si de factori subiectivi
individuali. Durerile produse de agenti nocivi (mecanici, termici, chimici) sunt in general proportionale cu
intensitatea stimularii produse de acestia, adica cu intensitatea lor proprie. Durerea apare inainte de pragul lezional,
functionand ca un sistem de prevenire a lezarii.
Facotrul subiectiv, individual, influenteaza insa si perceperea si modul de descriere a durerii.
Studii experimentale, folosind stimuli standardizati cu intensitate variabila (cel mai comun, termici sau electrici) au
demonstrat existenta unui prag dureros al stimularii. Acest prag, desi in medie aproapiat intre diferite persoane
poate prezenta in unele cazuri mari variatii individuale, existand si persoane (rare) cu insensibiltiatea congenitala la
durere sau cu boli care scad sensibilitatea. Evaluarea sensibilitatii individuale poate fi facuta relativ usor in clinica
prin provocarea unei stimulari, cum ar fi compresia pe apofiza stiloida radiala. Persoanele cu un prag dureros scazut
o percep ca fiind dureroasa, cele cu prag ridicat ca o simpla apasare.
Nivelul de constienta este un factor determinat in perceperea durerii, un individ cu o tulburare a starii de constienta
poate sa nu percepa durerea (de exemplu, infarctul miocardic cu debut sincopal sau prin soc, in care bolnavul nu
nareaza durere). Atentia fata de durere poate sa ii modifice intensitatea. In timpul unei activitati care presupune
concentrare intensa, dureri intense pot sa nu fie percepute. Fondul psihic pe care apare durerea ii poate influenta
intensitatea. O durere cu incarcatura pozitiva cum ar fi cea de la nastere este mai putin intensa si mai rapid uitata.
Teama poate diminua durerea (durerea care dispare cand se ajunge la medic). Factorii culturali si sociali pot
influenta descrierea durerii.

Calitatea durerii, modul de descriere, depinde de senzatiile asociate celei dureroase. Modul de descriere a durerii nu
trebuie sa fie influentat de examinator prin sugestii, ci bolnavul trebuie incurajat sa descrie durerea in termeni si cu
comparatii proprii. Desigur aceasta depinde de capacitatea de observatie si naratie a bolnavului, dar transmite o
informatie atat despre caracterul insusi al durerii, cat si despre reactia bolnavului fata de aceasta. Durerea poate fi
comparata cu o lovitura de cutit, cu o torsiune, compresie, constrictie, arsura, pulsatila.

Durerea poate fi insotita in aparitia si dezvoltarea ei de alte manifestari care sa ii indice originea. Aceste manifestari
si raportul lor cu durerea trebuie sistematic analizate. Astlfe, palpitatiile care precede instalarea unie dureri
coronariene sugereaza o aritmie cauzatoare de ischemie miocardica, iar cele care urmeaza aparitiei unei dureri, oa
rtimie indusa de ischemie. Varsatura paote urma si ameliora o durere epigastrica in ulcer si poate sa accentueze sau
sa nu modifice durerea in suferintele biliare. Simptomele ce insotesc durerea sunt deosebit de variate in functie de
mecanismul de producere al durerii si servesc orientarii diagnostice specifice.

Fenomenele psihice de insotire a durerii depinde atat de boala ce o provoaca (embolia pulmonara sau infarctul induc
anxietate, senzatie de exitus iminent), cat si de fondul psihic al bolnavului.

Modalitatile de provocare si calmare a durerii sunt specifice pentru diferitele surse de durere. Aparitia durerii la
mobilizarea unui segment sugereaza o origine osoasa, musculara sau articulara la acel nivel. Aparitia durerii in
functie in functie de activitatea fiziologica a unui organ ii sugereaza originea. Durerea din ulcerul duodenal la
aproximativ 1 ora dupa masa coincide cu evacuarea gastrica, in timp ce, in ulcerul gastric, durerea apare imediat
dupa alimentatie, cand alimentele patrund in stomac. Calmarea durerii epigastrice cu alcaline sugereaza o suferinta
dependenta de prezenta acidului in tractul digestiv superior (ulcer).

CLASIFICAREA DURERII SI TIPURI CLINICE DE DURERE

Criteriile de clasificare a durerii sunt diferite in functie de scopul clasificarii.
Dupa structurile din care se formeaza stimulul dureros se disting urmatoarele clase:
1) Durerea periferica ia nastere in structurile dotate cu inervatie nociceptiva si cuprinde:
a. Durerea somatica superficiala care provine din stimularea printr-un agent fizic a nociceptorilor
cutanati. Ea este bine localizata, de regula proportionala cu intensitatea stimulului si cu caracater
determinat de agentul stimulator. Pragul durerii cutanate este apropiat intre diferiti indivizi si este
scazut prin inflamatie sau denudare a tegumentului.
b. Durerea somatica profunda care provine prin stimularea nociceptorulor somatici profunzi (din
muschi, articulatii, oase, fascii) este mai putin localizata, segmentara, cu iradiere specifica. Este
corelata cu intensitatea stimulului ce o produce, in unele situatii are un caracter ascutit, de
intepatura, alteori este pulsatila. Durerea somatica profunda este accentuata de mobilizarea
segmentului afectat si cedeaza la repaus.
c. Durerea viscerala prin stimularea nociceptorilor viscerali, este profunda, difuza, cu iradieri
caracteristice la suprafata. Are caractere diferite, de crampe, strangere, compresie, arsura si este
accentuata de activitatea fiziologica a viscerului implicat sau de compresia sa.
2) Durerea neurogena ia nastere prin modificarea in sistemul nervos a unor impulsuri, care sunt astfel
percepute ca durere si cuprinde:
a. Durerea neurogena periferica (nevritica si nevralgica) din suferinte ale nervilor periferici (nevrita
alcoolica, diabetica, paraneoplazica) este o durere difuza in teritoriul nervilor afectati.
b. Durerea centrala apare in suferintele SNC (caracteristic in sindromul talamic). Este o durere foarte
intensa, care apare spontan sau este declansata de stimulari minore.

Cronologia durerii a permis distingerea urmatoarelor tipuri:

1) Durerile de tip acut, urmare a uneim stimulari nociceptive, cunoscuta sau necunoscuta:
a. Durerea acuta este o durere cu durata de maximum ore sau zile, de intensitate variabila, produsa
prin stimulare nociceptiva. Poate reprezenta o urgenta medicala.
b. Durerea subacuta are aceleasi caractere si mecanism, dar o durata care se poate intinde pana la 6
luni. Aceasta cifra este empiric aleasa, pornind de la observatii clinice. Nu reprezinta o urgenta.
c. Durerea recurenta acuta este o durere produsa prin stimulare nociceptiva continua sau recurenta,
produsa prin procese patologice cronice.
d. Durerea acuta continua este datorita unei stimulari nociceptive continue (durerea neoplazica).
2) Durerile de tip cronic nu au o stimulare nocicepptiva evidenta, fiind psihogene sau neurogene:
a. Durerea cronica benigna este o durere neneoplazica, cu data de peste 6 luni si aparent bine tolerata
de bolnav
b. Sindromul durerii cronice benigne netratabile cuprinde durerea cronica netolerata de pacient,
durere care devine centrul existentei si al preocuparilor acestuia, impiedicand o viata sociala
normala.
Caracterele durerilor permit izolarea unor aspecte tipice:
-

Durerea colicativa este caracterizata prin existenta unui fond dureros de intensitate mica suprapus caruia
apar exacerbari intense, descrise ca torsiuni sau crampe. Este durerea tipica afectiunii organelor cavitare,
fiind determinata de contractia spastica intensa sau de contractia unui perete inflamat. Se desciu colicile
intestinale, biliara, ureterala, uterina.
Junghiul este o durere bine loclaizata, inteinsa cu caracter pongitiv. Apare in afectiuni inflamatorii ale
seroaselor, cel mai caracteristic fiind junghiul pleural.
Durerea pulsatila apare prin procese inflamatorii sau iritative in cavitati inchise sau sub tensiune sau in
leziuni arteriale inflamatorii. Se caracterizeaza prin accentuare sincrona cu activitatea cardiaca datorata fie
cresterii presiunii in cavitatea inflamata (durerea dentara), fie distensiei arteriale.
Claudicatia este o durere resimtita ca o crampa intr-o masa musculara in timpul efortului si care cedeaza
imediat dupa repaus. Se datoreaza ischemiei segmentului in activitate.

DUREREA TORACICA
Durerea resimtita la nivelul toracelui poate fi datorata unor suferinte ale peretelui toracic sau ale viscerelor
intratoracice.
DUREREA DE ORIGINE PARIETALA
Sunt de regula dureri bine localizate, accentuate la miscarile respiratorii, tuse sau compresie pe zona dureroasa.
Localizarea inhemitoracele duce deseori la anxietate prin presupunerea unor etiologii cardiace.
a. Tegumentele pot da durere prin afectiuni similare cu cele dezvoltate in alte segmente corporale (furungule,
leziuni mecanice, contuzii). Durerile tegumentare sunt bine localizate, iar examenul regiunii dureroase evidentiaza
leziunea cauzala.
b. Durerile musculare sunt difuze, de regula bine localizate, in zona afectata si, cand sunt mai intense, cu
iradiere in dermatomul comun cu muschiul afectat.
Traumatismele musculare cu sau fara hematoame dau durere parietala toracica. Afectarea musculara in infectii
generalizate (trichineloza) da durerei muscualre difuze, pe intinderi mari. Suprasolicitari musculare (febra musculara)
pot aparea in musculatura intercostala dupa accese prelungite de tuse. Dureri similare pot aparea dupa efort in
musculatura centurii scapulare. Periarterita scapulohimerala comporta, pe langa intinderi ligamentare ale articulatiei
scapulohumerale, si un posibil proces fibromiozitic. Zona scapulohumerala este dureroasa la mobilizare, mai ales la
rotatie si addcutie, iar masele musculare sunt dureroase la palpare.
Sindromul Mendlowitz este o durere de efort in micul pectoral (proiectat in 1/3 antero-superioara a toracelui),
cuprinzand si umarul, dar fara iradiere in brat.
Pleurodinia este o durere vie, laterotoracica, accentuata de miscari si palpare si este expresia unei miozite.
Pleurodinia epidemica sau boala de Bornholm este o miozita febrila datorata infectiei cu virusul Coxasckie grup B si
descrisa prima oara in insula cu acest nume.
c. Durerile osteoarticulare sunt si ele bine localizate si accentuate de presiune.
Periostul este structura osoasa cea mai dureroasa, limita cavitatilor endoosoase fiind mai putin dureroasa. O
afectiune osoasa trebuie sa cuprinda aceste structuri pentru a da durere, de aceea se pot dezvolta leziuni
endoosoase importante nedureroase.
Fracturile costale dupa traumatisme sau miscari inadecvate dau dureri localizate acentuate de palpare in punct fix, in
care pot provoca si cracmente osoase prin mobilizarea capetelor osoase.
Traumatismele intense fara fractura dau dureri similare prin periostita cu sau fara hematom subperiostic.
Osteomielita da o durere surda, continua, de lunga durata.
Metastazele neoplazice (mai ales in cancerul de prostata, pulmonar, hipernefrom) dau dureri localizate, in unele
cazuri inainte de a fi vizibile radiologic. In leucemii se descriu dureri la percutia sternuliu.
Formatiunile mediastinale expansive (anevrismul luetic de aorta) pot da eroziuni osoase prin compresie,
caracterizate prin dureri intense, continue.
Sindromul Tietze este o afectare inflamatorie a articulatiilor condrocostale. Da dureri localizate anterior toracic, care
preteaza la diagnostic diferential cu dureri viscerale (in primul rand, cu durerea coronariana). Durerea este
accentuata de compresie,iar zona articulara apare tumefiata, eritematoasa.
Coloana toracica in spondiloza poate fi la originea unor dureri cu caracter de nevralgie intercostala, accentuate de
miscari, prin iritarea radacinilor nervilor intercostali.

d. Durerile radiculare si nevralgice apar prin iritarea sau inflamarea radacinilor sau nervilor intercostali.
Durerile radiculare sunt expresia iritatiei radacinii senzitive a nervilor spinali radiculita. Durerea radiculara este
resimtita paravertebral, in dreptul radacinii respective si iradiaza pe traiectul nervului intercostal respectiv, neputand
fi diferentiata de durerea nevralgica.
Durerea nevralgica apare prin procese ce irita nervul intercostal in traiectul sau nevrita. Durerea iradiaza pe intreg
traseul nervos si este accentuata de compresia unor punct de sensibilitate punctele lui Valleix. Acestea sunt
localizate la emergenta principalelor ramuri ale nervului in spatiile intercostale paravertebral, pe linia axilara medie
si paramedian. Durerile radiculare si nevralgice sunt accentuate de miscari ale coloanei si cutiei toracice, inclusiv
miscarile respiratorii, tusea.
Radiculitele si nevritele pot avea cauze infectioase, toxice, dar cel mai adesea sunt de origine mecanica, prin
compresii (osteofite, spondiloza si deformari ale coloanei care duc la micsorarea orificiilor de conjugare, hernieri ale
nucleului pulpos al discului intervertebral hernii de disc, metastaze osoase) sau traumatisme ale nervilor sau
radacinilor lor senzitive.
O durere nevralgica specifica este cea din zona zoster, cauzata de infectia ganglionului spinal cu virusul varicelazoster. Infectia este latenta si devine evidenta in diverse conditii care scad rezistenta organismului. Boala este
caracterizata printr-o eruptie veziculoasa care respecta strict traseul nervului afectat, de regula una sau mai multe
radacini invecinate. Extinderea eruptiei este variabila, de la cateva buchete de vezicule in locurile de emergenta ale
ramurilor nervilor afectati, pana la o eruptie intinsa, cuprinzand intregul teritoriu cutanat. Nu depaseste vreodata
linia mediana si permite o delimitare didactita a dermatoamelor. Durerea poate preceda si urma aparitiei eruptiei,
poate fi foarte intensa, alteori cu caracter de arsura.
e. Durerile de origine mamara -> inervatia sanului apartine in cea mai mare parte nervilor intercostali 2-6.
Dintre acestia primii doi au conexiuni cu plexul brahial, ceea ce permite ca durerea sa iradieze nu numai in spate ci si
in zona cervicala si pe marginea cubitala a membrului superior. Tegumentele sanilor, inclusiv mamelonul si areola au
o inervatie bogata ce permite o localizare exacta a durerii provocate de leziuni cutanate comune. Parenchimul
mamar nu este sensibil la stimulii durerosi obisnuiti, dar raspunde cu durere la distensie si, ca la orice parenchim,
inflamatia creste sensibilitatea la durere, iar invazia nervilor prin procese patologice provoaca durere.
Bolile inflamatorii ale glandei mamare mastitele, ce apar in perioada de alaptare sunt o cauza comuna de durere
mamara. Examenul locala arata semne de inflamatie.
Tumorile de san, benigne sau maligne sunt deseori nedureroase, dar pot provoca durere prin invazie a nervilor (cele
maligne) sau prin distensie secundara.
Mastodinia este o durere cu dezvoltare progresiva, de lunga durata ani, accentuata premenstrual, intalnita in
mastoza fibrochistica.

DUREREA DE ORIGINE RESPIRATORIE

Structurile respiratorii intratoracice sensibile la durere sunt traheea, bronhiile principale si pleura parietala,
parenchimul pulmonar, bronhiiile lobare si sublobare si pleura viscerala sunt insensibile.
A. Durerea traheobronsica -> intalnita in traheobronita acuta, este localizata in zona sternala superioara, fiind o
durere profunda (de unde si denumirile retrosternala sau substernala), difuza, putin intensa, resimita ca o
arsura accentuata de tuse. Mai poate fi produsa de corpi straini aspirati (in special oase care lezeaza
mucoasa) si unele cazuri de neoplasme.
B. Durerea pleurala este cea mai comuna forma de durere in bolile aparatului respirator. Durerea pleurala este
caracteristica (junghiul pleural), bine delimitata, intensa cu caracter de intepatura, in unele cazuri iradiind
simetric in spate (transfixiant), deseori localizata submamelonar, accentuata de miscarile respiratorii, tuse si
miscari ale toracelui. Presiunea o accentueaza, ceea ce determina deseori decubitul pe partea sanatoasa. Se
intalneste in inflamatiile primitive pleurale (pleurite si pleurezii) si in bolile pulmonare care dau secundar
inflamatie pleurala (pneumonii, infarct pulmonar, penumotorax spontan, invazie tumorala a pleurei
parietale).
C. Durerea diafragmatica este un tip particular de durere pleurala, pleura diafragmatica centrala, ca si
peritoneul corespunzator, fiind inervate senzitiv prin nervul frenic, iar cea periferica prin intercostali.
Afectarea pleurei diafragmatice periferice da durere pleurala comuna. Afectarea pleurei sau peritoneului
diafragmatic central da o durere specifica, resimtita pe marginea anterioara a trapezului, supraclavicular.
Pleurezia sau pleurita diafragmatica, abcesul subfrenic sunt cauze ale acestui tip de durere.

DUREREA DE ORIGINE CARDIOVASCULARA

a. Durerea miocardica ischmica (coronariana). Durerea de origine miocardica ischmica este, fara indoiala, una
dintre cele mai importante si ilustrative dureri, importanta deoarece poate fi singura manifestare clinica a unei
afectiuni severe, care pune viata in pericol si este astazi tratabila eficient si ilustrativa prin particularitatile sale.
Miocardul, ca de altfel orice muschi ischemiat, atunci cand nivelul activitatii depaseste posibilitatile aportului de
oxigen, care sa asigure metabolismul aerob, intra in metabolism anaerob cu formare de metaboliti acizi (acizii lactic
si piruvic), dezvoltare locala de acidoza si pierdere de potasiu din celule. Acesti stimuli actioneaza asupra receptorilor
vasculari si declanseaza durerea. Persistenta ischemiei poate duce la necroza musculara. Ischemierea simpla
tranzitorie a miocardului este substratul anginei pectorale, iar necroza, substratul infarctului miocardic.
Pentru aparitia durerii trebuie ca fradul de ischemie sa depaseasca prin durata intinderea teritoriului ischmiat, iar
intensitatea ischmiei, un anume prag (pragul ischemic). Acesta variaza de la persoana la persoana si la aceeasi
persoana in cursul zilei in functie de numerosi factori. De altfel, s-a dovedit ca in dezvoltarea ischmiei durerea este
un fenomen relativ tardiv. In provocarea de ischemie experimentala apar mai intai (in primele fractiuni de secunda)
alterai ale functiei diastolice (relaxarii) miocardice, apoi ale functiei sistolice (contractilitatii), dupa zeci de secunde
modificari ale ECG si, cel mai tarziu, durerea. Astfel, episoadele ischemice pot fi nedureroase.
Ischemia miocardica este in marea majoritate a cazurilor expresia unei obstructii partiale sau complete coronariene.
Obstructia partiala cu pierderea capacitatii de dilatare a coronarei limiteaza debitul coronarian si nu mai permite
adaptarea acestuia la efort. Cum extractia de oxigen a miocardului este mare si nu poate fi crescuta, singurul
mecanism de adaptare a aportului de oxigen la efort este dilatarea vasculara. Pierderea acesteia duce la ischemie
musculara miocardica. Obstructia completa a unei artere coronare duce la necroza miocardului.
Cauza cea mai comuna a leziunii coronariene este ateroscleroza, complicata sau nu cu tromboza parietala partial sau
total obstructiva. Tromboza este urmarea erodarii sau fisurarii si ulcerarii unei placi de aterom, cu dezgolirea
continutului lipidic si colagenului subendotelial trombogen.
Ischemia miocardica poate fi si expresia altro leziuni coronariene -> congenitale, inflamatorii, obstructii embolice sau
a unor cresterei brutale ale necesitatilor de oxigen (de exemplu aritmii cu frecventa mare). De asemenea, poate
provoca ischmie sau contribui la agravarea ei un aport limitat de oxigen prin hipoxie sistemica sau anemie.
Inervatia dureroasa cardiaca este purtata de fibre ale simpaticului cardiac corespunzator metamerelor C7-T5, ceea
ce va explica localizarea si iradierile durerii.
Indiferent ca este expresia unei ischemii tranzitorii sau a unei a persistente, cu necroza, durerea miocardica
ischemica are unele caractere comune distinctive.
Localizarea este in regiunea sternala superioara profunda (retrosternala), durerea fiind difuza -> de regula bolnavul
indica durerea cu mana sau pumnul, nu cu degetul. Durerea iradiaza in ambii umeri, in membrele superioare pe
marginea mediana pana in ultimele doua degete, mai frecvent in membrul superior stang, dar posibil si numai in cel
drept. Durerea poate iradia in spate, subscapular sau interscapulovertebral stang, in regiunea cervicala anterioara
pana in arcadele dentare sau in epigastru. Nu iradiaza mai jos de ombilic. Durerea poate fi limitata la o zona din cele
de iradiere sau incepe in aceste zone si converge catre zona sternala. La acelasi individ, durerea respecta acelasi
caracter ca localizare si iradiere.
Calitatea durerii ischemice miocardice este specifica, constrictiva sau compresiva.
Durerea ischmica miocardica se insoteste de dispnee, anxietate, senzatie de exitus iminent.
Celelalte caractere servesc diferentierii intre durerea ischmiei tranzitorii angina pectorala, si durerea necrozei
infarctul miocardic.

Criza de angina pectorala este o durere cu durata de minute, nu fractiuni de secunda si nu peste 20 minute. Ea apare
la efort si emotii. Repausul duce la calmarea crizei. De asemenea, crizele pot fi provocate sau accentuate de frig.
O criza creste progresiv in intensitate, daca a aparut in timpul efortului, obligand la oprirea acestuia, si apoi scade
progresiv (caracter crescendo/descrescendo). Intensitatea crizei are mare variabilitate interindividuala si chiar la
acelasi individ in functie de intensitatea efortului.
Aparitia acestui tip de criza caracterizeaza sangina stabila de efort, expresie a unei obstructii coronariene fixe stabile.
Aparitia crizei la eforturi minime, in repaus sau in cursul noptii caracterizeaza angina instabila. Aceasta poate
complica evolutia unei angine stabile, la care modifica, in sensul agravarii, crizele preexistente sau poate aparea de la
inceput cu acest caracter. Un prim acces anginos trebuie interpretat pana la clarificarea diagnosticului si evolutiei ca
angina instabila. Angina instabila presupune asocierea in mecanismul ischemiei a trombozei partial obstructive si/sau
a spasmului coronarian. Aceasta face ca evolutia sa fie severa catre infarct miocardic, la 20-30% din cazuri.

Infarctul miocardic se caracterizeaza prin durere ce apare in repaus, in unele cazuri la un interval dupa un efort
deosebit de intens, creste progresiv in intensitate in primele minute si apoi se mentine peste 20-30 minute, de
regula cateva ore, rar peste 6-8 ore, foarte rar peste 12 ore. Durerea are intensitate variabila inteindividual, dar la
acelasi individ este mai intensa decat durerea anginoasa in caz ca aceasta a preexistat.
Durerea de infarct se poate asocia, pe langa dispnee si anxietate care pot aparea si in durerea anginoasa, cu
fenomene vegetative, ca transpiratiiprofuze, greata, varstaturi.
In concluzie, durerea anginoasa este o durere retrosternala constrictiva, cu iradierile specifice, cu durata de minute,
sub 20, care apare in special la efort si emotii, dar poate aparea si in repaus si se poate asocia cu dispnee si
anxietate. Durerea anginoasa cedeaza la oprirea efortului si la administrarea de nitroglicerina.
Durerea de infarct este tot retrosternala constrictiva, cu iradierile specifice, dar cu durata de peste 20 minute, la
aceeasi persoana, mai intensa cu aparitie in repaus, care nu cedeaza la nitroglicerina perlingual si se poate insoti si
de fenomene vegetative (transpiratii, greata, varsaturi).

b. Durerea aortica. Structura durereoasa a aortei si arterelor mari este considerata tunica externa adventicea,
a carei distensie ar fi la originea durerii aortice. Pentru a provoca durere, distentsia trebuie sa fie relativ brutala,
distensiile lent progresive fiind nedureroase. Aorta ascendenta, crosa si portiunea initiala a descendentei sunt
inervate din aceleasi metamere ca si cordul.
Tipica pentru durerea aortica este durerea din disectia de aorta inseamna formarea unui fals canal in peretele
aortic, in grosimea mediei, cu separarea catre lumen a unei portiuni din medie si a endarterei si catre exterior a
restului mediei si adventicei. Falsul limen poate aparea prin ruptura intimei si patrunderea in grosimea peretelui a
sangelui sub presiune, cu disectia peretelui sau prin formarea initiala a unui hematom intramural care se rupe in
lumen, cu patrunderea secundara a sangelui sub presiune. In ambele cazuri, disectia are o poarta de intrare in
medie. Ea poate fi circumferentiala, realizand doua tuburi concentrice lumenul adevarat l ainterior si cel fals in
afara, sau poate fi partiala, lumenul fals formand un traiect spiralat in jurul celui adevarat. In evolutie, dupa
dezvoltarea pe o lungime variabila a aortei, lumenul fals se poate redeschide in cel adevarat sau adventicea se paote
rupe, cu deschiderea lumenului fals in tesutul periaortic sau intr-o cavitate vecina (pericard, pleura).
Durerea este foarte intensa daca disectia incepe in aorta ascendenta cel mai frecvent cu localizare toracica
anterioara si iradiere catre umeri, mai rar in brate. Pe masura ce disectia inainteaza, durerea o urmeaza catre spate,
interscapular si apoi catre regiunea lombara. Intensitatea este mare de la inceput si ramane constanta pe tot
parcurusul evolutiei, iar durata este prelungita, ore sau zile, in functie de evolutie. Deoarece disectie poate interesa
si ramurile aortei, cu obstructia lor, boala se poate complica cu infarct, prin disectie coronara, ceea ce modifica unele
caractere ale durerii prin asociere cu durerea coronariana.
Examenul obiectiv arata inegalitate a pulsului la nivele simetrice.
Diste nsia cronica a aortei, anevrismul aortic, care paote fi aterosclerotic (cel mai frecvent) sau luetic, este de regula
nedureros, dar in caz de distensie mare poate provoca durere prin compresie a structurilor vecine sau eroziune
osoasa.

c. Durerea pericardica. Pericardul este o structura cu inervatie durereoasa deficitara, pericardul visceral fiind
insensibil, iar cel partietal sensibil dureros pe portiuni limitate, mai ales cel diafragmatic si anterior.
Inflamatia pericardica da o durere relativ surda, iar in unele cazuri destul de intensa, localizata toracica anterior si
accentuata de miscarile respiratorii. Durerea poate fi confundata cu cea ischmica miocardica, dar este continua,
provocata si/sau accentuata de miscarile trunchiului sau respiratie. Durerea pericardica caracterizeaza inflamatiile
pericardice pericarditele primare sau secundare.

DURERI CU ORIGINEA IN ALTE ORGANE MEDIASTINALE

a. Durerea esofagiana. Se datoreaza distensiei cu contractura secundara a muscularei si/sau iritatiei mucoasei
esofagiene. Inervatia esofagului este data tot de metamerele dorsale, ca si a celorlalte viscere toracice, ceea ce
poate crea similitudini simptomatice si probleme diagnostice.
Inflamatia mucoasei esofagiene genereaza o durere specifica cu caracter de arsura, numita pirozis. Acesta este
resimtit retrosternal, deseori dupa alimentatie, corespunzand regurgitarii continutului gastric in esofag. Prezenta
acidului gastric nu este obligatorie, pirozisul si iritatia esofagiana ce il provoaca putand aparea si in absenta aciditatii.
In acest caz, elementul iritativ este continutul biliar gastric si esofagita este urmarea refluxului biliar in stomac si apoi
in esofag.
Odinofagia este un termen ce desemneaza durerea la deglutitie. Aceasta caracterizeaza esofagita acuta prin ingestie
de corpi straini, substante iritative sau caustice, infectii acute, ca si esofagita cronica prin iritatie (cel mai des, alcool
sau fumat). Durerea este intensa, localizata retrosternal sau in spate si provocata de deglutitie. Se poate insoti, ca si
pirozisul de alte simptome esofagiene, cum ar fi disfagia (dificultatea de a inghiti).
Spasmul difuz esofagian da o durere similara, accentuata de alimentatie si deglutitie.
Administrarea de nitroglicerina, prin efectul antispastic, poate calma durerea esofagiana.

b. Durerea mediastinala. Dezvoltarea de formatiuni tumorale mediastinale, inflamatia mediastinala

(mediastinita) sau emfizemul mediastinal (patrunderea de aer in mediastin) dau o durere mai mult sau mai putin
intensa, localizata retrosternal, de lunga durata, cu caracter opresiv.
Formatiunile apicale pulmonare (cancer pulmonar apical sondromul Pancoast-Tobias) si mediastinitele superioare
pot da o durere relativ intensa, continua, localizata in umar cu iradiere pe brat.

ASPECTUL GENERAL AL BOLNAVULUI IN AFECTIUNILE RESPIRATORII

TOPOGRAFIA TORACELUI
Toracele are forma unui cilindru aplatizat antero-posterior. din cunt de vedere al examinarii clinice, i se descriu
topografic peretele antero-lateral si cel posterior. Peretele antero-lateral este format din doua jumatati simetrice
(hemotoracele drept are o circumferinta mai mare decat cel stang), unite la nivelul sternului.
Pe linia mediana se observa, de sus in jos:
-

Incizura jugulara
Sternul cu unghiul manubriosternal -> folosit drept reper pentru numaratoarea costelor, el corespunzand
coastei a II-a, iar inferior xifoidul, care delimiteaza marginea superioara a epigastrului.

Lateral de linia mediana se gasesc fosa supraclaviculara, clavicula si fosa subclaviculara. Pe fata laterala a toracelui se
observa digitatiile muschiului dintat anterior, care alterneaza cu cele ale muschiului oblic extern al abdomenului.
Pentru delimitarea regiunilor peretelui antero-lateral al toracelui se folosesc cateva linii de referinta verticala:
1) Linia mediana anterioara (linia mediosternala) care incepe la nivelul incizurii jugulare si se termina la nivelul
apendicelui xifoid
2) Linia medioclaviculara care coboara de la jumatatea claviculei (superior, linia medioclaviculara se delimiteaza
la jumatatea distantei intre articulatia sternoclaviculara si capul lateral al claviculei, pe umar, denumirea de
linie mamelonara, uneori folosita, trebuie evitata, ca si reperarea dupa mamelon, a carui pozitie este
variabila)
3) Linia axilara anterioara care prelungeste inferior plica axilara anterioara
4) Linia axilara medie, care coboara din varful axilei
5) Linia axilara posterioara, care prelungeste in jos plica axilara posterioara si este paralela cu celelalte doua si
ca repere, relativ perpendiculare pe acestea, coastele si spatiile intercostale
Numaratoarea costelor se face de la coasta a doua, aflata in dreptul unghiului Louis in jos, urmarind initial o linie
parasternala, pentru ca, din dreptul spatiului 4 intercostal, sa se devieze catre linia medioclaviculara, pentru a evita
cartilajul de insertie comun al coastelor inferioare.
La nivelul toracelui posterior, cele doua hemitorace sunt despartite de coala vertebrala, de fapt de linia mediana
posterioara (linia spinoasa), care pleca de la protuberanta occipitala pana la varful coccisului. Pe marginea mediala a
scapulei coboara paralel cu linia mediana, linia scapulara.
Ca repere orizontale se folosesc spinele scapulei si o linie virtuala orizontala prin varful inferior al scapulei. Se
delimiteaza astfel 6 regiuni pe fata posterioara a fiecarui hemitorace: regiunile supraspinoasa interna si externa,
regiunea scapulara, regiunea interscapulovertebrala si regiunile bazale interna si externa.

Proiectia plamanilor pe torace respecta urmatoarele repere:

Anterior si lateral
Varfurile pulmonare depasesc cu 2-3 cm clavicula in 1/3 interna a spatiului supraclavicular
Marginea inferioara pulmonara incruciseaza pe linia medioclaviculara coasta 6 si pelinia medioaxilara coasta 8.
Bifurcatia traheei se proiecteaza pe unghiul lui Louis.
Scizura oblica incruciseaza linia axilara medie la coasta 5 si atinge marginea inferioara a proiectiei pulmonare pe linia
medioclaviculara.
In dreapta, scizura orizontala porneste pe linia axilara medie de la coasta 5 si ajunge parasternal la coasta 4.
Posterior
Varfurile pulmonare se proiecteaza supraspinos intern
Bifurcatia traheei se proiecteaza la nivelul spinei T4.
Marginea inferioara pulmonara se afla pe orizontala trecuta prin apofiza spinoasa T10 in expir si coboara la T11-12 in
inspir, fiind cu ~ 1 cm mai jos dispusa in dreapta.
Scizura oblica porneste din dreptul spinoase T3, avand un traiect oblic in jos si in afara, pentru a ajunge la coasta 5 pe
linia medioclaviculara.
Astfel, posterior, lobii pulmonari superior se proiecteaza supraclavicular intern si in zonele scapulare. Lobii inferiori
ocupa cea mai mare parte a fetei posterioare toracice, proiectandu-se in zonele interscapulovertebrale si bazale.
Anterior, in stanga, se proiecteaza practic numai lobul superior, iar in dreapta, deasupra coastei 4, lobul superior, iar
sub aceasta, lobul mediu.
Lateral, in jumatatea supero-anterioara (inclusiv in axila), lobul superior, iar infero-posterior, lobul inferior.

Vezi pag. 363 Bruckner

INSPECTIA TORACELUI IN PATOLOGIA RESPIRATORIE

In diagnosticul bolilor aparatului respirator prin inspectia toracelui se observa atat unele modificari descrise la
examenul general, cat si cele specific determinate de patologia pulmonara.

Inspectia generala
In cadrul inspectiei generale, o serie de modificari, cum ar fi cianoza, herpesul labial sau semnul Jacoud, ofera
informatii orientatice privind patologia respiratorie.
O pozitie aparte ocupa insa identificarea unor elemente de semiologie cutanata sau a tesuturilor moi care apar pe
torace si pun probleme de diagnostic pozitiv sau diferential cu unele boli toracice. Intre acestea, cele mai frecvent
intalnite sunt descrise in cele ce urmeaza.
Zona zoster intercostala eruptie eritematoveziculoasa pe traiectul unuia sau al mai multor nervi intercostali, care
are caracteristic respectarea teritoriului de inervatie, cu limitarea foarte evidenta la liniile mediane, anterior si
posterior. Buchetele de vezicule apar preferential la locurile de emergenta a ramurilor nervilor intercostali. Durerea
care perecede sau este concomitenta aparitiei eruptiei poate pune probleme de diagnostic diferential cu boli ale
organelor intratoracice.
Venectaziile pe baza toracelui, formaand uneori o retea numita lacis, se intalnesc in bronhopneumopatiile cronice
si sindromul mediastinal.
Venectaziile localizate interscapular la copii au fost descrise in adenopatiile mediastinale (de regula la copii,
tuberculoase).
Cicatricile toracice pot informa despre inverventii chirurgicale sau accidente interesand si organele interne
toracice.
Echimozele toracice pot fi expresia unor traumatisme cu eventuala interesare osoasa (fracturi costale sau fractura
colului humeral, care da o echimoza intinsa laterotoracica). Fracturile costale pot fi la originea si a unui revarsat
pleural aerian (pneumotorax) sau hematic (hemotorax).
Emfizem subcutanat se poate observa prin perceperea unor crepitatii la palparea tegumentelor, in fracturi costale
sau alte leziuni ce pun in legatura spatiul aerian bronhopulmonar cu cel subcutanat.
Edem (eventual dureros) al peretelui toracic unilateral se intalneste in pleurezia purulenta (empiem).
Metastazele neoplazice pot aparea pe coaste, fiind vizibile ca formatiuni tumorale subcutanate fixe sau pe
tegumentele toracelui.

Inspectia specifica
Inspectia specifica urmareste modificarile toracleui produse de bolile cutiei toracice sau aparatului respirator. In
acest sens, se disting:
1) Inspecia modificarilor de forma a toracelui (inspectie statica sau morfologica)
2) Inspectia miscarilor respiratorii (inspectie dinamica)

INSPECTIA MORFOLOGICA
Inspectia morfologica poate identifica:
-

Modificari de forma globale ale cutiei toracice (impropriu denumite si simetrice)

Modificari de forma localizate (asimetrice) interesand numai o portiune a unui hemitorace sau un
hemitorace in intregime

Modificarile de forma globala a toracelui intereseaza ambele hemitorace, producand deformari caracteristice. Ele
pot fi datorate unor suferinte ale scheletului cutiei toracice, unor suferinte pulmonare sau unor boli extratoracice.
Principalele modificari prezentate in ordinea cauzelor mentionate anterior sunt:
1) Toracele cifotic cu accentuarea cifozei patologice si realizarea unei curburi accentuate, convexa posterior, a
cutiei toracice, ducand prin aceasta la o marire a diametrului ei antero-posterior. modificarea apare obisnuit
cu varsta, mai ales la femei cu osteoporoza sau se intalneste in spondilita anchilopoietica, precum si in unele
cazuri de cifoza Scheuermann. Deformarea poate duce la insuficienta respiratorie prin limitarea severa a
miscarii inspiratorii costale.
2) Toracele in gibozitate spre deosebire de toracele cifotic, nu este deformat de o accentuare a unei curburi
continue, ci de prezenta unei angulari a coloanei, proeminenta posterior gibozitatea. Aceasta este datorata
prabusirii unui numar limitat de corpuri vertebrale suprapuse, in timp ce cifoza simpla se produce prin
interesarea mai multor vertebre. Ca urmare a deformarii coloanei apare si o deformare complementara
anterior, cu proeminarea sternului. Gibozitatea este caracteristica tuberculozei verterale, care duce la liza
unor corpului vertebrale invecinate, probusirea lor putand fi corelata de bolnav cu un traumatism care a dus
la tasarea corpurilor verebrale bolnave. Traumatismele prin cadere cu vertebre sanatoase pot duce la tasari
vertebrale in special in zona lombara, dar nu produc gibozitati. Deformarile mari de acest tip duc la
insuficienta respiratorie, cu dezvoltarea de cord pulmonar cronic.
3) Toracele cifoscoliotic comporta in afara unei curburi accentuate in plan antero-posterior si accentuarea
marcata a unor curburi in plan lateral. In mod normal, coloana dorsala poate avea o foarte discreta curbura
dextroconvexa si portiunea superioara si dextroconcava complementara inferioara, datorata folosirii
dominante a membrului superior drept. Toracele cifoscoliotic are deformari importante in plan lateral, cu
bombarea evidenta a unui hemitorace si retractia celuilalt, asociat cu accentuarea cifozei. Deformarea este
caracteristica bolii Scheuermann. Si aceasta deformarea poate duce la tulburari de mecanica respiratorie si
in cazurisevere la insuficienta respiratorie.
4) Toracele plat nu prezeinta cifoza dorsala, coloana fiind rectilinie. Deformarea este probabil ereditara si
poate duce, prin deplasarea si rotarea cordului datorata limitarii spatiului mediastinal in plan antero-posterio
prin proeminarea anterior a coloanei, la aparitia de sufluri sistolice inocente sau deformarea imaginii
cardiomediastinale radiologice, ceea ce poate pune probleme diagnostice.
5) Toracele infundibuliform se caracterizeaza printr-o deformatie a sternului, care prezinta o concavitate mai
mult sau mai putin profunda in 1/3 sau 1/2 inferioara. Deformarea poate fi mai dificil de observat la femei
din cauza prezentei maselor mamare. Ca si toracele plat, cu care adeseori se asociaza, poate duce la
deplasarea cordului cu aceleasi probleme de diagnostic diferential clinic si radiologic.

6) Toracele in carena reprezinta modificarea morfolofica oarecum opusa toracelui infundibuliform, respectiv
proeminarea sternului, mai mult sau mai putin simetric. Se considera a fi o sechela a rahitismului sau o
modificare constitutionala. Nu are valoarea deosebita patologica.
7) Toracele emfizematos este o deformatie toracica data de dezvoltarea emfizemului pulmonar, mai ales cel
obstructiv. Emfizemul este caracterizat microscopic prin distrugerea septurilor alveolare, cu formarea unor
spatii aeriene mai mari prin confluarea alveolelor (bulele de emfizem). Mecanismul de producere a
emfizemul rezulta din combinarea a doua elemente pe de o parte inflamatia cronica bronsica cu eliberarea
de enzime proteolitice din leucocitele atrase in focarele de inflamatie, enzime care lizeaza elementul proteic
de sustinere a septurilor alveolare, si pe de alta parte, de presiunea crescuta la nivel alveolar secundar
obstructiei bronhiilor mici. La varste tinere poate sa apare emfizem neobstructiv in deficienta de alfa1antitripsina si liza prin acest mecanism al septurilor alveolare. La varstnici apare emfizem senil cu un
mecanism de producere similar. Astfel, se pierde tesut elastic pulmonar si se modifica proprietatile mecanice
ale plamanilor. Macroscopic, plamanii apar mariti in volum, nu se colabeaza la deschiderea cutiei toracice si
in suprafata lor se pot observa bulele de emfizem.forma cea mai comuna este emfizemul obstructiv
secundar bronsitei cronice ceea ce se descrise in clinica ca BPOC. Toracele apare marit in volum, in primul
rand prin marirea diametrului antero-posterior, care se apropie de dimensiunea diametrului transversal.
Coastele sunt orizontalizate, spatiile intercostale marite, umerii ridicati, cu aparenta scurtare a gatului.
Toracele apare fixat intr-o pozitie de inspiratie fortata.
8) Toracele paralitic este ca deformarea opusul celui emfizematos. Toracele apare aplatizat, coastele sunt
verticalizate, cu spatiile intercostale micsorate. Acest tip de torace a fost descris initial in bolile neurologice
(de unde si numele). El poate fi inalnit in unele fibroze pulmonare.
9) Toracele conoid este o modificare d forma a toracelui secundara unei mariri importante de volum a
abdomenului (sarcina, ascita, neoplasme abdminale gigante). Deformarea abdominala atrage dupa sine si
marirea de volum a toracelui inferior. Astfel, toracele capata forma unui trunchi de con.

Modificarile de forma localizate sunt, spre deosebire de cele generale, mai greu de observat. Importanta lor
patologica este insa mult mai mare, ele corespunzand de regula unor procese patologice pulmonare importante.
Examinarea acestor modificari presupune ca bolnavul sa fie asezat perfect simetric, in picioare sau asezat pe un
scaun fara spatar sau pe marginea patului si cu musculatura toracelui si bratelor relxata. Se vor examina in ordine:
spatiile supraclaviculare (pentru care se recomanda iluminare tangentiala), spatiile subclaviculare, bazele
hemitoracelor. Examinarea trebuie facuta simetric, comparativ. Se pot observa retractii sau bombari ale segmentelor
examinate.
Retractia unui varf pulmonar se inalnteste in cancerul pulmonar, interesand bronhia lobara superioara respectica, cu
atelectazia lobului sau a unor segmente ale lobului superior si in tuberculoza sechelara, cu retractie fibroasa a
varfului pulmonar si/sau pahipleurita apicala. Se mai poate observa retractie a varfului la bolnavii care au fotr tratati
cu colapsoterapie extrapleurala pentru tuberculoza sau care au suferit rezectii pulmonare interesand lobul superior.
Retractia unei baze toracice se intalneste in pahipleurita de partea respectiva, sechela a unei pleurezii, si in
atelectaziile pulmonare interesand lobul inferior respectiv. Cauza atelectaziei este de regula cancerul bronsic.
Bombarea unui segment al cutiei toracice, care nu este de cauza superficiala, adica din exteriorul cutiei toracice, se
descrie in pleureziile masive si pneumotorax pentru baze si in tumorile varfului pulmonar.

INSPECTIA DINAMICA
Inspectia dinamica urmareste miscarile respiratorii ale toracelui.
In mod normal, respiratia este de tip abdominal, adica cu miscari mai ample ale peretelui abdminal decat ale celui
toracic la barbat, si de tip toracic, cu miscari mai ample ale peretelui toracic, la femei. Frecventa normala
respiratories est ede 14-18 respiratii/minut, timpul inspirator este, din punct de vedere mecanic, mai scurt si mai
amplu decat cel expirator.
Inspectia poate evidentia o modificare a ritmului respirator. Se descriu:
-

Tahipnee -> cresterea frecventei respiratiei peste 18 respiratii/minut. Termenul de polipnee are in practica
aceeasi semnificatie, desi clasic i se atribuia si o crestere a amplictudinii respiratorii.
Bradipnee -> scaderea frecventei respiratorii sub 14 respiratii/minut.

Tahipneea se intalneste in stari fiziologice, cum ar fi eforul sau emotiile si in diferite stari patologice, ca febra,
insuficienta cardiaca, insuficienta respiratoei de diverse cauze.
Bradipneea poate fi un semn de antrenament sau se paote intalni in unrle tipuri specifice de dispnee, cum ar cea prin
obstructie a cailor aeriene mari.
Ritmicitatea respiratiei este modificata in respiratia periodica Cheyne-Stokes sau respiratoa agonica Biot.
Inspectia poate informa i asupra timpului respirator care se face cu efor anormal in dispnee. Astfel, in astmul bronsic
se poate observa efortul expirator, cu mobilizarea muschilor expirator si expir zgomotos (wheezing), iar in aspirarea
unui corp straini sau obstructia larginotraheala de alta natura efortul inspirator.
Tipul respirator poate fi modificat, respiratia devenind de tip toracic, la barbatii cu suferinte abdmonale sau
abdominala la femei care nu pot mobiliza corespunzator cutia toracica.
Simetria miscarilor respiratorii este semnificativa semiologica. Expansiunea limitata a unui segment toracic fata de
zona simetrica a hemitoracelui contralateral semnifica patologie pleuropulmonara subiacenta. Poate fi un defect de
ventilatie a unui plaman (obstructie bronsica cu atelectazie, sindrom de condensare), un defect de expansiune
pulmonara (fibroza, pahipleurita) sau prezenta de lichidsau aer in cavitatea pleurala. Trebuie urmarita separat
expansiunea varfurilor pulmonare in spatiul supraclavicular. Lipsa de expansiune a unui varf este usor vizibila si se
intalneste in neoplazie sau sechelele tuberculozei (fibroza si/sau pahipleurita). Expansiunea bazelor este mai dificil
de observat prin inspectie. O expansiune limitata corespunde cauzelor mentionate.

Inspectia recapitulare

PALPAREA TORACELUI
Palparea toracelui permite caracterizarea mai preciza a unor modificari observate la inspectie, ca si indentificarea
unor semne specifice. Din punct de vedere tehnic general, palparea trebuie efectuata cu blandete, sistematic.
Mainile vor fi incalzite in prealabil si aplicate cu toata suprafata pe peretele toracic. palparea se va face intotdeauna
simetric, comparand zonele echivalente ale celor doua hemitorace.
Prin palpare se pot realiza urmatoarele:
a) Indetificarea unor zone sau puncte durereoase se vor palpa cu antetie zonele in care, anamnestic, este
descrisa durere. Aceasta permite diferentierea durerii intercostale, accentuata de palparea punctelor Valleix, a
durerii din traumatisme si fracturi costale, cand palparea arata durere in punctul fracturii costale si eventual
prezenta cracmentelor osoase la mobilizrea capetelor osoase. Durerea pleurala sau cea pericardica poate fi
accentuata prin palapre. Durerile cu origine in organele intratoracice nu sunt influentate de palpare.
b) Caracterizarea unor formatiuni observate la inspectie privind consitenta, mobilitatea, dimensiunea,
sensibilitatea.
c) Aprecierea dimensiunilor si simetriei toracelui examinatorul, asezat in spatele bolnavului, cu degetele 2-5 in
fosele supraclaviculare, poate aprecia relativ exact daca exista o retractie sau bombare asimetrica a unei fose, cu
implicatiile prezentate la inspectie.
Volumul bazelor pulmonare se apreciaza prin metoda numita amplexatie toracica. Amplexatia este putin folosita
astazi, dar uneori poate furniza informatii utile, mai ales daca radiolodia (sau alta metoda imagistica) nu este imediat
disponibila. Tehnica este urmatoarea -> examinatorul este asezat lateral de bolnav si cuprinde intre mainile situate
una anterior (dreapta, daca este asezat corect in dreapta bolnavului) si cealalta posterior, baza unui hemitorace si
apoi a celuilalt. Se poate astfel aprecia corect o diferenta, chiar greu observabila la inspectie, de volum. La femei,
mainile nu trebuie sa cuprinda sanii, ci se aseaza sub acestia, pentru a nu interpreta ca diferente de volum ale
hemitoracelor diferentele datorate inegalitatii posibile a glandelor mamare.
Semnificatia unei diferente de volum a hemitoracelor a fost prezentata la inspectie.
d) Aprecierea amplitudinii miscarilor respiratorii sau ampliatiada informatii mai precise decat inspectia in
aceasta privinta.
Ampliatia varfurilor se cerceteaza din pozitia descrisa la palparea volumului varfurilor (in spatele sau lateral de
bolnav, cu mainile pe umerii acestuia si degetele in fosele supraclaviculare). Bolnavul este rugat sa respire profund si
se urmareste exmpansiunea inspiratorie a varfurilor in fosele supraclaviculare. Aceasta trebuie sa fie simetrica.
Asimetria, asa cum s-a descris pe larg la inspectie, sugereaza o limiatare a motilitatii, fie prin obstructie bronsica, fie
prin fibroza pulmonara sau pleurala.
Ampliatia bazelor se cerceteaza stanf in spatele bolnavului si asezand mainile pe partea posterioara a bazelor
toracelui, cu degetele 2-5 perpendiculare pe directia coastelor. Se fixeaza palma pe torace si cu varfurile degetelor
indoite se agata un spatiu intecostal. In inspir profund se simte ruland o coasta sub degete. O alta varianta tehnica
presupune ca, din aceeasi pozitie, policele in adductie (departate de celelalte degete la 90 grade) si, deci, paralel cu
coasta 10, sa realizeze un pliu cutanat catre coloana. Se urmareste in spirt departarea policelor de linia mediana cu
diminuarea pliului cutanat. Limitarea excursiei unei baze are semnificatiile discutate la inspectie.

e) Palaparea vibratiilor vocale sau a freamatului pectoral. Vibratiile vocale sau freamatul pectoral reprezinta
transmiterea pana la peretele toracic a vibratiilor laringiene care iau nastere in timpul fonatiei. Pentru a le percepe,
trebuie ca subiectul sa vorbeasca cu voce tare, iar vibratiile sunt maiintense la pronuntarea unor consoane (R). In
timp ce bolnavul vorbeste, examinatorul palpeaza simetric diverse zone toracice. Palparea vibratiilor se face cu
bureletul digitopalmar sau cu marginea cubiatala a palmei (tehnica Eichorst). Se palpeaza succesiv, simetric, zonele
supraspinoase, intertscapulovertebrale, bazale intern si extern.
Vibratiile vocale trebuie sa se transmita egal si simetric. Ele pot fi accentuate, diminuate sau abolite (nepalpabile)
global sau localizat.
Diminuarea sau abolirea pe toata suprafata toracelui (global) se intalneste daca bolnavul nu vorbeste cu voce
suficient de puternica sau daca este deosebit de musculos sau obez si transmiterea este diminuata de tesutul moale
interpus. De asemenea, la bolnavii cu emfizem accentuat vibratiile pot fi global diminuate.
Diminuarea sau abolirea localizate se intalnesc daca exista o obstructie a bronhiei ce ventileaza teritoriul pulmonar
subiacent sau daca intre plaman si perete se interpune un invelis izolator, respectiv revarsat aerian sau lichidian
intrapleural sau ingrosare pleurala (pahipleurita).
Accentuarea globala a vibratiilor vocale se intalneste la copii sau indivizi cu perete toracic subtire (slabi).
Accentuarea localizata se intalneste in sindroamele de condensare (situatii in care aerul din plaman este inlocuit de
un exsudat alveolar) cu bronhie permeabila (de exemplu, pneumonii).

PERCUTIA TORACELUI NORMAL

In principiu, percutia toracelui poate fi imediata si mediata. Percutia inseamna percutarea directa, fara interpunerea
unui deget percutat, a toracelui. Are o utilizare limiata ca metoda informativa, optionala, la inceputul examinarii si in
percutia claviculei (de fapt, clavicula devine elementul care mediaza percutia).
Toracele trebuie percutat in intregime anterior, lateral si posterior. de regula se incepe cu percutia fetei posterioare
(dupa inspectie si palpare) si a fetelor laterale (axile), dupa care se continua examenul fetei posterioare a trunchiului
(auscultatia toracelui posterior si axilar si examenul regiunii lombare). Apoi se examineaza fata anterioara a
trunchiului (torace si abdomen).
Percutia toracelui unei persoane sanatoase va permite obtinerea de sonoritate pe intreaga arie de proiectie a
plamanilor.
La bolnavul asezat, atat fata anterioara, cat si cea posterioara a toracelui se percuta mai comod stand lateral dreapta
fata de torace. Axila se percuta pe linia axilara medie, bolnavul tinand membrul superior ridicat. La bolnavul in
decubit dorsal se percuta comod fata anterioara a toracelui. La bolnavul imobilizat in pat, care nu poate fi ridicat, se
pot percuta succesiv cele doua hemitorace si axilele corespunzatoare, pozitionand persoana in decubit lateral.
Percutia fetei posterioare a toracelui se face intotdeauna sistematic si simetric se recomanda a se percuta un
hemitorace in intregime si apoi simetric fiecare zona a ambleor hemitorace. Dupa aceasta tehnica se incepe cu
hemitoracele presupus a fi sanatos (fara durere anamnestic si fara modificari la inspectie si palpare). Pervcutia fetei
posterioare a toracelui incepe cu percutia zonelor supraspinoase, incepand de la baza gatului catre exterior. Se
delimiteaza astfel doua benzi de sonoritate de aproximativ 5 cm latine (benzile Kronig), corespunzatoare varfurilor
pulmonare. Cele doua benzi sunt egale in latime. Orice inegalitate semnifica o reducere a continutului aerian al
varfului corespunzator benzii mai inguste. Asemenea reducere apare fie in inlocuirea aerului cu exsudat inflamator
(tuberculoza evolutiva) cu fibroza (tuberculoza sechelara) sau cu tesut neoplazic (cancer al varfului), fie in resorbtia
aerului prin obstacol obstructiv pe lobara superioara (de regula neoplazic).
Dupa delimitarea benzilor de sonoritate a varfurilor se percuta zonele interscapulovertebrale si apoi bazele
pulmonare, intern si extern.
Nu se percuta zona scapulara, deoarece masa musculara scapulara da intotdeuna un sunet mat sau submat si nu
ofera informatii utile.
Axilele se percuta de la varf pana la baza pe linia axilara medie.
Percutia fetei anterioare incepe cu percutia foselor supraclaviculare (acestea pot fi percutate comod si cu bolnavul
asezat la percutia fetei posterioare). Apoi se percuta prin metoda imediata claviculele. Atat fosele supraclaviculare,
cat si claviculele sunt in mod normal sonore. Matitatea sau submatitatea la nivelul lor are aceeasi semnificatie ca
ingustarea sau absenta zonei Kronig.
Percutia fetei anterioare se continua din punct de vedere al plamanului prin percutia in fiecare spatiu intecostal pe
linia medioclaviculara. In partea dreapta, la nivelul aproximativ al coastei 6, se intalneste matitatea hepatica. In
partea stanga la nivelul coastelor 7-8 se intalneste pe linia medioclaviculara, spatiul lui Traube timpanic. In stanfa se
delimiteaza matiatea cardiaca.

Vezi pag. 387 Bruckner

DATE OBTINUTE PRIN PERCUTIE

Percutia poate evidentia modificari ale sonoritatii pulmonare normale.
Hipersonoritatea poate fi intalnita pe toata suprafata pulmonara, cu coborarea limitelor pulmonare atat posterior,
cat si anterior (si micsorarea matiatii cardiace) in emfizemul pulmonar. La inceputul bolii se observa hipersonoritate
in zonele bazale, aceasta se extinde progresiv, cu cuprinderea intregii suprafete pulmonare, odata cu accentuarea
procesului de distructie si hiperinflatie pulmonara.
Hipersonoritatea localizata se poate intalni in caz de existenta a unei cavitati superficiale subiacente (caverna sau
abces pulmonar superficial si cu continut evacuat) sau in hiperventilatia compensatorie a unei zone pulmonare
vecine cu un proces patologic.
Timpanismul inlocuieste sonoritatea in caz de pneumotorax (revarsat aerian in cavitatea pleurala) sau, rareori, in
prezenta unor bule mari de emfizem.
Matitatea sau submatitatea inlocuiesc sonoritatea daca aerul a disparut dintr-o zona pulmonara. Aceasta se
intampla in procese inflamatorii de exemplu in pneumonie, in care zona de matitate va avea localizare lobului sau
segmentului bolnav sau daca exista multiple focare inflamatorii (bronhopneumonie) se intalnesc multiple zone de
matitate. Acelasi tip de matitate se intalneste in infarctele pulmonare mari, in atelectaziile intinse sau in orice alte
situatii cand aerul din plamani a fost resorbit sau inlocuit. In staza pulmonara secundara insuficientei cordului stang
se intalneste submatitate bazal bilateral sau numai la baza dreapta.
Ingrosarea pleurei (pahipleurita) da matitate sau submatitate in zona respectiva.
Relaxarea sau ridicarea diafragmului da matiate in zona bazala a unuia (relaxarea sa tumora subdiafragmatica) sau
ambelor hemitorace (ridicare prin cresterea presiunii intraabdominale).
Prezenta de lichid in cavitatea pleurala da o matitate absoluta cu caractere specifice.
Lichidul liber in marea cavitate pleurala poate fi in cantitati variabile. Daca este in cantitate mica (100-500 mL),
atunci matitatea absoluta va fi cantonata in baza hemitoracelui respectiv si delimitata superior de o linie relativ
orizontala. Percutia nu poate evidnetia cantitati de lichid sub 100 mL. Pleurezia in cantitate medie (500-2000 mL) da
la percutia fetei posterioare a toracelui o matitate absoluta, delimitata superior de o linie parabolica ascendenta, de
la linia mediana (spinoasa) catre linia axilara posterioara si care coboara apoi spre linia medioclaviculara. Aceasta
dispunere a lichidului in cavitatea pleurala se datoreaza retractiei plamanului catre hil, unde este fixat. Intre linia
parabolica ascendenta si linia mediana (coloana) se delimiteaza un spatiu triunghiuolar de submatitate. In pleureziile
mai importante se determina, de partea opusa a liniei mediane, un triunghi de submatitate cu varful superior.
Aceasta zona este datorata deplasarii mediastinului prin revarsatul lichidian. Revarsatele in cantitate mare dau
matitate absoluta a intregului hemitorace cu deplasarea eventuala a mediastinului.
Pleureziile inchistate in segmente ale cavitatii pleurale sau in scizurile interlobare dau matitati absolute suspendate,
care in situatia localizarii in scizuri, au forma lenticulara si urmeaza traiectul de proiectie al scizurii respective.
In revarsatele lichidiene neinchistate, adica libere, cu cantitate mica de lichid se recomanda manevra denivelarii,
pentru a indentifica prezenta lichidului. Tehnica este urmatoarea: se percuta toracic anterior bolnavul in pozitie
asezat si se noteaza limita superioara a matitatii declive. Apoi, bolnavul este culcat. Daca limita matitatii nu se
modifica sau se ridica cu 1-2 cm, atunci matitatea este data de limita superioara a ficatului, iar daca matitatea se
coboara, atunci exista lichid in cavitatea pleurala, care s-a deplasat posterior.
Manevra Hirtz se foloseste in diferentierea matitatilor situate bazal. Bolnavul este percutat pe fata posterioara a
toracelui in expir si apoi in inspir profund. Daca matiatea bazala se coboara in inspirt, atunci ea este data de diafragm
(organe subdiafragmatice) sau de lichid, care se deplaseaza odata cu coborarea diafragmului. Daca matitatea nu se
coboara, atunci ea este datorata unui proces in parenchimul pulmonar.

Percutie recapitulare

AUSCULTATIA PULMONARA
Auscultati pulmonara permite examinatorului sa evalueze fluxul aerian prin arborele traheobronsic si alveolele
pulmonare, ca si modificari produse in transmiterea zgomotelor respiratorii prin suferinte ale pleurei si/sau peretelui
toracic.
TEHNICA AUSCULTATIEI
Auscultatia pulmonara poate fi imediata (directa) sau mediata (indirecta).
Pozitia bolnavului la auscultatie este aceeasi ca si la percutie, careia ii urmeaza in mod firesc.
Pentru a asculta zgomotele respiratorii, bolnavul trebuie rugat sa respire rar, adanc, cu gura intredeschisa, fara sa
faca zgomot. Aceasta ultima recomandare este datorata faptului ca unii bolnavi tind sa respire zogmotos ceea ce
impiedica auscultatia.
Auscultatia mediata se face cu ajutorul stetoscopului.
Auscultatia, indiferent ca este imediata sau mediata, se face urmarind succesiunea expusa la percutie, respectiv
simetric, incepand din zonele supraspinoase, apoi interscapulovertebrale si bazal. Axiele trebuie obligatoriu
ausculate din varg pana la baza, pe linia axilara medie. Fata anterioara se asculta supra- si subclavicular pe linia
medioclaviculara.
Zon de proiectie pulmonara trebuie ascultata pe intreaga ei suprafata, deoarece stetoscopul nu transmite decat
zgomotele care se produc sub clopot, deci procesele localizate pot scapa unei auscultatii superficiale.
Trebuie mentionat ca auscultatia respiratiei poate fi obositoare pentru bolnav, prin efortul sustinut respirator pe
care il impune. De aceea, uneori este greu ca mai multe persoane sa asculte succesiv acelasi bolnav si exista
posibilitatea ca un bolnav sa nu mentina aceeasi profunzime a respiratiei pe toata durata examinarii. De asemenea,
examinatorul trebuie sa urmareasca aparitia unor eventuale semne de hiperventulatie (in caz de durata mult
prelungita examinarii), cel mai comun fiind ameteala. In asemenea cazuri examinarea trebuie intrerupta.
Prin auscultatie se evidentiaza:
abcd-

Zgomotele normale respiratorii

Transmiterea patologica a zgomotelor normale
Zgomotele patologice
Tusea si vocea sonora

ZGOMOTELE NORMALE RESPIRATORII

Ascultatia unei persoane normale permite identificarea a doua zgomote respiratorii fundamentale:
1) Suflul laringotraheal
2) Murmurul vezicular
Curgerea unui fluid printr-o conducta de calibru constant se face laminar, in limiat unor constrangeri de viteza care
nu intereseaza in dinamica aerului prin arborele respirator. Curgerea laminara este constanta si nezgomotoasa si
poate fi considerata ca miscarea unor straturi concentrice cu viteza constanta, aceasta fiind cea mai mare la mijlocul
conductei si cea mai mica la pereti. Aceasta dispunere este determinata de fortele de frecare cu peretii si a
straturilor intre ele. La bifurcatii, curbe si mai ales la decalibrari, curgerea devine turbulenta, cu vartejuri, si deci
generatoare de vibratii audibile si/sau palpabile, zgomotoasa.
Curgerea aerului in arborele respirator se suprapune acestor reguli fizice. La nivelul conductelor aeriene se intalnesc
doua decalibrari importante (stramtorile laringiene, intre benzile vocale si cele ventriculare, si trecerea din ductele
alveolare in sacii alveolari de calibru mult mai mare) si numeroase bifurcatii bronsice generatoare de curgere
turbulenta, potential zgomotoasa.
Suflul laringotraheal se asculta daca se aseaza membrana stetoscopului pe laringe sau trahee in regiunea cervicala.
Se datoreaza turbulentei curgerii aerului la nivel laringian. Este un zgomot intens, relativ asupru, de tonalitate inalta,
cu timpii inspirator si expirator egali.
Murmurul vezicular se asculta pe suprafata toracelui pe toata zona de proiectie a plamanilor. Este un zgomot
compozit, format din sumarea zgomotelor produse la toate bifurcatiile bronsice, si in principal, la intrarea aerului in
sacii alveolari. Este astfel determinat de gradul de ventilatie al diferitelor teritorii pulmonare. Murmurul vezicular
este un zgomot de mica intensitate, cu tonalitate joasa si timpul inspirator de 2-3X mai lung decat timpul expirator.
Caracaterul de murmur provine din faptul ca reprezinta auscultator sumarea mai multor zgomote de tonalitati
diferite, predominand cele joase si de mica intensitate, spre deosebire de suflul laringotraheal, care este un zgomot
unic, cu o singura tonalitate, si deci caracter suflant.
Murmurului vezicular i se descriu urmatoarele calitati, care pot fi modificate de boala:
-

Intensitate
Timbru
Raportul duratei inspir/expir

La individul sanatos, murmurul vezicular este mai intens posterior la baze decat la varf (datorita ventilatiei fiziologice
mai mari la acest nivel) si poate fi putin mai intens la baza dreapta.
Parasternal, in spatiile 2-3 si interscapulovertebral, murmurul vezicular poate fi modificat de transmiterea partiala a
suflului laringotraheal. Zgomotoul auzit se numeste respiratie bronsica. Este de intensitate mai mare decat a
murmurului vezicular, de tonalitate mai inalta, mai asupru si cu timpii respiratori ~ egali.

MODIFICARILE PATOLOGICE ALE MURMURULUI VEZICULAR

Murmurul vezicular este modificat patologic prin interesarea calitatilor sale.
Intensitatea crescuta a murmurului vezicular se intalneste in mod normal la copii sau persoane cu perete toracic
subtire. In aceaste conditii, modificarea este difuza, pe toata aria pulmonara. Perceperea unei intensitati localizat
crescute a murmurului vezicular se poate intalni in cazul unor procese congestive in interstitiul pulmonar (debutul
pneumoniei bacteriene, pneumonii virale) sau in fibroze interstitiale localizate.
Intensitatea scazuta a murmurului vezicular se paote intalni difuz, la persoanele cu perete toracic gros (obezitate,
indivizi musculosi ceea ce este usor de observat), dar ceea ce este important clinic, in caz de hipoventilatie
alveolara difuza, indiferent de cauza. Aceasta modificare este importanta clinica, deoarece scaderea intensitatii
murmurului vezicular (uneori pana aproape de abolire) este sinfurul semn al hipoventilatiei alveolare si poate avea
semnificatie de mare gravitate, deoarece poate duce la insuficienta respiratorie, care poate pune in pericol viata
bolnavului. Cauzele hipoventilatiei alveolare sunt variate, de boli neuromusculare, care afecteaza functia ventilatorie
(poliomielita, paralizii ale frenicului, poliradiculo-nevrite, miastenie, miopatii), la boli ale scheletului toracic (fracturi
cu volet, spondilita anchilopoietica, deformari toracice mari) sau la obstructii difuze ale cailor respiratorii (astm,
bronsita cronica, bronsiolite).
Diminuarea localizata a intensitatii murmurului vezicular pana la abolire poate traduce:
-

Hipoventilatie localizata, ce poate fi datorita fie unei obstructii bronsice localizate (cel mai frecvent o tumora
maligna, dar poate fi si tumora benigna sau corp strain), fie obstruarii alveolelor cu exsudat (penumonie,
infarct pulmonar) sau celule tumorale (neoplasm periferic).
Interpunerea intre perete si plaman a unui element patologic izolant: lichid (pleurezie sau alte revarsate
lichidiene), aer (pneumotorax), ingrosare pleurala (pahipleurita).

Localizarea diminuarii sau abolirii murmurului informeaza privind localizarea, dar si natura substratului patologic. De
exemplu, in revarsatele lichidiene, diminuarea/abolirea va fi localizata bazal, in pneumonie va avea o topografie
lobara sau segmentara, in pneumotorax va interesa un intreg hemitorace.
Modificarea timbrului murmurului vezicular, in sensul unui murmur mai aspru, se intalneste in procesele interstitiale,
deseori asociata cu o crestere de intensitate.
Raportul inspir/expir normal, cu timpul inspirator mai lung, este datorat faptului ca producerea de turbulenta si deci,
de zgomot audibil are loc numai la viteze mai mari ale fluxului aerian. Aceasta face ca inspirul, timp activ, sa fie
audibil pe toata durata sa, in timp ce expirtul, timp pasiv datorat retractiei elastice pulmonare, sa fie audibil numai in
partea initiala cand fluxul este mai rapid, si silentios in rest. Astfel, desi durata mecanica a expirului este mai lunga
decat a inspirului, faza sa audibila este mult mai scurta.
Raportul inspir/expir poate fi modificat prin prelungirea audibilitatii expirului, a carui durata devine egala sau mai
lunga decat a timpului inspirator. Aceasta modificare importanta semnifica fie scaderea elasticitatii pulmonare
(emfizem) fie obstructie bronsica (astm, bronsita), situatii in care expirul devine un timp activ, efectuat cu efort
muscular.

Murmurul vezicular recapitulare

TRANSMITEREA PATOLOGICA A SUFLULUI LARINGOTRAHEAL SUFLURILE PLEUROPULMONARE

Suflul laringotraheal poate fi transmis in conditii patologice pana la suprafata toracica. Zgomotele astfel percepute la
auscultati toracelui se cunosc sub denumirea generica de sufluri pleuropulmonare. Conditia necesara aparitiei
suflurilor pleuropulmonare este existenta unei zone de condensare a parenchimului pulmonar, adica a unei zone
neaerate, in comunicare libera cu o bronhie neobstruata. Parenchimul densificat transmite mai bine decat cel aerat
vibratiile pe care le primeste pe cale bronsica pana la periferie, permitand auscultatia zgomotului laringotraheal.
Acesta va fi modificat de diversele conditii patologice pleuropulmonare, ducand la aparitia a diferite tipuri de sufluri.
Se recunosc 4 tipuri principale de sufluri pleuropulmonare:
-

Suflul tubar
Suflul pleuritic
Suflul cavitar
Suflul amforic

Suflul tubar se aude in conditiile unei condensari cu caracterele descrise (condensare cu contact direct cu peretele
toracic si comunicare libera cu o bronhie minimum segmentara). El are aceleasi caractere cu suflul laringotraheal:
intens, cu tonlitate inalta si timpi respiratori egali. Denumirea de tubar vine de la compararea cu zgomotul produs
sufland intr-un tub rigid. Exemplul clasic si cel mai frecvent intalnit in care se asculta suflul tubar este pneumonia
lobara. In aceasta boala, pe teritoriul de proiectie a lobului sau segmentului bolnav, suflul tubar inlocuieste
murmurul vezicular abolit prin condensare pulmonara (umplerea alveolelor cu esudat inflamator).
Suflul pleuritic este un zgomot de tonalitate mai inalta (subtire), indepartat, de mica intensitate, cu componenta
expiratorie mai intensa decat cea inspiratorie. Se intalneste in sindroamele lichidiene pleurale cu lichid in cantitate
medie, la limita superioara a matitatii lichidiene. Condensarea pulmonara care permite transmiterea suflului
laringotraheal este determinata de compresia plamanului catre hil prin prezenta lichidului, cu evacuarea aerului si
densificarea structurii (atelectazie prin compresie). Elementul determinant al transformarii caracterelor zgomotului
este prezenta lichidului. Scaderea intensitatii si caracterul indepartat sunt evident explicate de atenuarea la
trecerea prin lichid. Modificarea de timbru (mai inalt) si dominarea componentei expiratorii se explica prin
micsorarea calibrului bronsic in plamanul colabat, in care fortele elastice nu mai mentin calibrul bronsic. Aceata
micsorare de calibru este simetrica.
Prezenta unei condensari de alta natura in parenchim duce la aparitia unui suflu cu caractere intermediare suflul
tubopleuritic.

Suflul cavitar este, comparativ cu suflul tubar, un zgomot mai intens, de frecventa joasa, rezonant, cu componenta
inspiratorie mai intensa. El se intalneste in cavernele mari (peste 5 cm diametru), superficiale, cu bronhie de drenaj
libera. Suflul laringotraheal transmis prin bronhie si condensarea pericavitara rasuna si se amplifica la nivelul
cavernei, care are rolul unei cutii de rezonanta. Acest suflu este rar intalnit, deoarece caverne cu calitatile descrise se
intalnesc rar in conditiile tratarii tuberculozei.
Suflul amforic este un suflu nu foarte intens, de frecventa inalta, cu o nuanta metalica, muzicala pronuntata. A fost
comparat cu zgomotul obtinut sufland tangential la gura unei amfore. Suflul amforic se intalneste caracteristic in
pneumotorax. In aceasta situatie plamanul retractat in hil joaca rolul procesului de condensare, suflul laringotraheal
rezonand in cavitatea pleurala. Teoretic, orice cavitate cu pereti netezi, mai mare de 5 cm in diametru, supreficiala ar
putea fi la orginea unui suflu amforic, pneumotoraxul fiind astazi situatia practic unica.
Se descriu si suflulri pseudoamdorice sau pseudocavitare. Aceste zgomote au caracterle suflurilor respective si se
intalnesc in cazuri in care traheea este tractionata lateral, eventual deformata. In aceaste situatii, pe aria de proiectie
reala a traheei (Interscapulovertebral sau subclavicular de partea tractiunii) se percepe sufulul laringotraheal
rezonand in traheea dilatata si deformata. Cele mai frecvente cauze sunt tractiunile traheei secundar operatiilor cu
exereza a lobului superior al unui plaman, fibrozele mari posttuberculoase, neoplaseme cu atelectazie a lobului
superior.

ZGOMOTELE PATOLOGICE SUPRAADAUGATE

Zgomotele patologice supraadaugate iau nastere in sistemul bronho-pulmonar -> raluri bronsice si alveolare sau in
cavitatea pleurala frecatura pleurala.

RALURILE
Se descriu in functie de caracterele steacustice, 4 tipuri de raluri:
-

Raluri ronflante
Raluri sibilante
Raluri subcrepitante
Raluri crepitante

Clasic, au fost fivizate in functie de caracterul la auscultatie, sugerand prezenta sau absenta lichidului, in raluri uscate
(ronflante si sibilante) si raluri umede (subcrepitante si crepitante). Aceasta clasificare nu are legatura cu modul lor
de producere.
Dupa locul de producere, ralurile iau nastere in bronhii (raluri bronsice ronflante, sibilante, subcrepitante) sau in
alveole (raluri alveolare crepitante).

RALURILE RONFLANTE
Sunt zgomote intense, de tonalitate joasa, rezonante, comparate cu sforaitul (fr. ronfler = a sforai), care apar in ambii
timpi respiratori si se modifica cu tusea. Modificarea cu tusea inseamna ca isi schimba tonalitatea, intensitatea, locul
de auscultatie sau chiar pot disparea, dupa tuse. Ralurile ronflante iau nastere in bronhiile mari, principale si lobare,
prin vibratia produsa de prezenta unor secretii care obstrueaza partial lumenu. Tusea, prin mobilizarea secretiilor,
modifica caracterul ralurilor ronflante. Cel mai sonor ral ronflant, deseori audibil si de la distanta este roncusul
traheal. Aceasta se intalneste la persoanele agonice, cu reflexul de tuse abolit, care nu mai pot elimina secretiile din
trahee. Ralurile ronflante deseobit de intense se pot si palpa, ca vibratii pe suprafata toracelui, data fiind frecventa
lor joasa si intensitatea de regula mare.
Termenul din literatura anglo-saxona pentru aceasta categorie de raluri este ronchi.

RALURI SIBILANTE
Sunt zgomote de intensitate variabila, de tonlitate inalta, timbru suierator, care se asculta in ambii timp respiratori,
mai intens de regula in expir si care se modifica, asemenea ronflantelor, cu tusea. Ralurile sibilante au fost
comparate cu suieratul vantului pe sub usa. Ele iar nastere in bronhiiile de calibru mediu si mic (de la segmentare
pana la bronhii de gradul 14-15) prin decalibrarea lumenului bronsic in prezenta de secretii (de unde, modificarea cu
tusea), edem sau spasm. Data fiind varietatea de diamtru a bronhiilor in care iau nastere, sibilatentele pot fi: mari
intense, de tonalitate mai joasa, mici de mica intensitate, frecventa foarte inalta, putin modificate de tuse, precum
si medii cu caractere intermediare. Marimea ralurilor corespunde marimii bronhiilor in care iau nastere, respectiv
sibilantele mari in bronhii mai mari, cele mici in bronhii fine. Prezenta a numeroase raluri sibilate, de dimensiuni
diferite, pe intreaga suprafata a toracelui se intalneste in unele cazuri de astm sau bronsita cronica.

RALURI SUBCREPITANTE
Sunt zgomote similare unor pocnituri, de intensitati si tonliatti diferite, care ocupa portiuni variabile din ambii timpi
respiratori. Ralurile subcrepitante se modifica si ele cu tusea, in sensul schimbarii caracterelor (dar nu al disparitiei).
Data fiind asemanarea cu zgomotul facut sufland in apa prin tuburi cu diametre diferite, au mai fost numite si raluri
buloase. Acelasi caracter le confera si calificativul de raluri umede. In functie de intensitate si durata fiecarei
pocnituri, subcrepitantele sunt subdivizate in: mari, mijlocii si mici. Mecanismul de aparitie al subcrepitantelor,
descris clasic ca un conflict hidroaeric in bronhiile mici si bronhiole este formarea de vibratii prin mobilizarea
secretiilor prezente in bronhile si bronhiile mici la trecerea aerului.
Tusea duce la modificarea in acelasi sens, ca si a celorlalte raluri bronsice, respectiv le schimba intensitatea si
timbrul, dar, in cazul subcrepitantelor, mai rar le face sa dispara.
In categoria subcrepitantelor se incadreaza unele raluri cu caractere distincte cracmentele. Acestea sunt raluri
subcrepitante mari, cu timbru uscat. Cracmentele se intalnesc apical supraspinos (zona de alarma descrisa de
Chauvet, la jumatatea liniei care uneste vertebra proeminenta cu tuberozitatea spinei scapulei) sau
interscapulovertebral, in tuberculoza infiltrativ-cavitara.

RALURILE CREPITANTE
Sunt singurele raluri alveolare. Sunt zgomote (similare unor pocnituri) de mica intensitate, fine, egale, care apar
numai in a doua jumatate a inspirului. Crepitantele sunt zgomote relativ uscate cele mai uscate raluri umede. Ele
se asculta dupa tuse, cand sunt mult mai numeroase, dar cu aceleasi caractere. Au fost comparate cu zgomotul
produs calcand pe zapada. Se considera ca ralurile crepitante iau nastere prin deschiderea in inspirt profund (sau
dupa inspirul profund al actului tusei) a alveolelor pline cu exsudat, care le lipeste peretii.
Literatura anglosaxona numeste ambele categorii de raluri umede subcrepitante si crepitante crackles, dar
distinge coarse crackles, care sunt subcrepitante si fine crackles, crepitante.

SEMNIFICATIA RALURILOR
Ralurile bronsice semnifica o obstructie partiala a conducetelor aeriene intrapulmonare fie prin secretii, fie prin
leziuni ale peretilor.
Prezenta de raluri bronice (ronflante, sibilante, subcrepitante) difuz diseminate pe ambele arii pulmonare, semnifica
o boala bronsica difuza bronsita acuta, bronsita cronica sau astm bronsic.
In aceste conditii, tipul ralurilor indica dimensiunea bronhiilor predomonant afectate. O trecere in evolutie de la
raluri mai mari catre raluri mai fine indica prinderea descndenta a bronhiilor de calibru din ce in ce mai mic. In
astmul bronsic (sau in bronsite), existenta de raluri sibilante fine semnifica afectare difuza a bronhiilor foarte mici, iar
daca se asociaza si cu diminuarea intensitatii murumurului veziculare, are semnificatie de gravitate, procesul
obstructiv bronsic asociind hipoventilatie alveolara. Prezenta ralurilor subcrepitante semnifica existenta de secretii in
bronhiile de calibru mic.
Prezenta izolata a subcrepitantelor bazal dreapta sau bilateral se intalneste in insuficienta cardiaca stanga (sau
globala), datorita prezentei de transsudat prin staza de bronhie. Prezenta transsudatului in alveole face sa se
asocieze si raluri crepitante. Daca la examinari succesive, apropiate in timp ralurile ascensioneaza peste 1/3 bazala a
hemitoracelor, insuficienta cardiaca este grava, se paote vorbi de edem pulmonar acut.
Prezenta ralurilor bronsice localizate este semn al unui proces patologic bronsitic localizat. Cauzele cele mai
frecvente sunt cancerul bronsic, bronsiectaziile, corpii straini bronsici, un proces tuberculos activ sau sechelar,
formatiuni tumorale bronsice benigne. In tuberculoza si bronsiectazii se intalnesc mai ales subcrepitante. Localizarea
procesului bronsitic indica segmentul pulmonar a carui bronhie este afectata.
Ralurile crepitante semnifica prezenta de lichid in alveole. Cauza tipica este pneumonia lobara (de regula,
pneumococica) in care ralurile crepitante se dispun in coroan in jurul suflului tubar. Bronhopneumonia, prin afectare
concomitenta bronhoalveolara, da focare de raluri subcrepitante si crepitante.

Ca variante particulare de raluri crepitante, cu semnificatie specifica, se descriu ralurile de deplisare si crepitantele
de intoarcere.
Ralurile de deplisare sunt zgomote identice crepitantelor, care se aud in zonele bazale la persoane care au stat un
timp indelungat in mpat. Ele se datoreaza aparitiei in aceasta pozitie a zonei de atelectazie (resorbtie a aerului din
alveole, ca urmare a ventilatiei defectuoase). La primele miscari respiratorii mai ample dupa mentinerea decubitului,
alveolele se aereaza, cu producerea de crepitante de deplisare, fara semnificatie patologica. Cunoasterea lor este
importanta pentru a evita confuziile diagnostice. Caractersitic este faptul ca dispar dupa inspir profund sau tuse.
Ralurile crepitante de intoarcere se intalnesc in faza de rezolutie a pneumoniei, cand exsudatul alveolar inflamator
fluidificat incepe sa se elimine bronsic. Sunt mai inegale decat crepitantele, ocupa o parte mai mare din inspir si
inceputul expirului, fiind de fapt o combinatie de crepitante si subcrepitante fine.

FRECATURA PLEURALA
Frecatura pleurala este un zgomot care ia nastere in cavitatea pleurala virtuala, prin miscarea una peste alta a
foitelor pleurale viscerala si parietala in timpul respiratiei. In mod normal, suprafata neteda acoperita de mezoteliul
pleural si lubrifiata de minima cantitate de lichid din pleura permite deplasarea usoara si nezgomotoasa a foitelor
pleurale. In caz de inflamatie pleurala, pe de o parte, se pierde luciul normal al foitelor pleurale si, pe de alta parte,
prin cresterea permeabilitatii vaselor pleurale, apare un exsudat ce contine toate proteinele plasmatice, inclusiv
fibrinogen. Acesta se depune ca fibrina, formata prin activarea inflamatorie a cascadei coagularii, pe suprafetele
foitelor pleurale (are loc un proces de coagulare datorita suprafetei devenite rugoase). Daca lichidul exsudat este in
cantitate mica sau la limita superioara a lichidului acumulat, foitele pleurale vin in contact si, in timpul miscarii
respiratorii, fiind rugoase datorita pierderii luciului si depiunerii de fibrina, se freaca intre ele, provocand perceperea
frecaturii sub forma unor vibratii.
Frecatura pleurala este un zgomot de intensitate variabila, cu componente inspiratorii si expiratorii, superficial (pare
a se produce sub clopotul stetoscopului), accentuat de compresia pe torace a stetoscopului si care nu se modifica cu
tusea. Ceea ce este specific este tonalitatea de frecare.
Frecatura pleurala se intalneste in pleurita uscata in care inflamatia pleurala se face cu exsudatie minima, si in
toate pleureziile cu depunere de fibrina pe pleura (infectioase, infarct pulmonar). In pleurezii, prezenta lichidului
permite aparitia frecaturii numai la limita sa superioara, ascensionarea sau coborarea frecaturii urmarind evolutia
cantitatii de lichid pleural. Uneori, frecatura poate preceda aparitia lichidului sau apare la disparitia sa.

Imagistica medicala se refera la tehnicile si procedurile utilizate pentru a creea imagini despre corpul uman.

Rx
Procedura: un fascicul de raze X trece prin corp si produce o imagine a structurilor interioare pe un film sensibil la
raze X. Rezulta o imagine 2D.
Este rapida si simplu de obtinut si de reugla furnizeaza informatii suficient pentru diagnostic. Razele X nu trec usor
prin structurile dense, astfel incat oasele for aparea albe. Structurile cavitare, precum plamanii, apar negru.
Structurile cu densitatea intermediara, precum pielea, grasimea si muschii apar in nuante variabile de gri. In doze
mici, razele X sunt utile pentru examinarea tesuturilor moi, precum sanii (mamografia) si pentru determinarea
densitatii osoase (denistometria osoasa).
Este necesara utilizarea unei substante denumita mediu de contrast pentru a face structurile cavitare sa fie vizibile
(sa apara albe). Mediul poate fi introdus prin injectie, oral sau rectal, in functie de structura care se doreste a fi
examinata. Astfel, se pot examina vase de sange (angiografii), sistemul urinar (urografie intravenoasa) si tract GI
(radiografie baritata).

RMN
Procedura: Corpul este expus intr-un camp cu energie magnetica inalta, care determina aranjamentul protonilor (H+)
din fluide si tesutul in relatie cu campul respectiv. Ulterior, un puls de unde radio citeste acest pattern si o imagine
codata color este asamblata pe un video-monitor. Rezultatul este o schita 2D/3D a biochimiei celulare.
Este relativ sigur, dar nu poate fi utilizat la pacientii cu metal in corpul acestora (proteze). Afiseaza detalii fine pentru
tesuturile moi, dar nu si pentru oase. Se utilizeaza frecvent in diferentierea intre tesuturile normale si anormale -> in
detectarea tumorilor si placilor aterosclerotice, pentru a evidentia anormalitati cerebrale, pentru a masura fluxul de
sange si pentru a detecta o varietate de tulburari renale, hepatice si musculoscheletice.

CT (tomos = sectiune)
Procedura: in aceasta forma de radiografie computer-asistata, un fascicul de raze X urmeaza o traiectorie in forma
de arc, sub multiple unghiuri in jurul unei sectiuni a corpului. Sectiunea transversala rezultata a corpului apare pe un
video-monitor.
Evidentiaza detalii mai ample ale tesuturilor moi si organelor decat radiografiile conventioanle. Diferenta intre
densitati tisulare este indicata de diferitele nuante de gri. Scanari multiple pot fi asamblate pentru a crea o vedere
3D a structurilor. In mod tipic, scanarea CT vizeaza trunchiul si pare a aduce un beneficiu important in screening-ul
cancerelor pulmonare, coronaropatiilor si cancerelor renale.

Eco
Procedura: undele sonore de frecventa inalta produse de o bagheta portabila sunt reflectate de tesuturi si detectate
de acelasi instrument. Imaginea care poate statica sau dinamica este denumita sonograma si apare pe un videomonitor.
Sigura, neinvaziva, nedureroasa si nu utilizeaza coloranti. Cel mai frecvent este utilizata pentru a vizualiza fetusul in
timpul sarcinii. De asemenea este utilizata pentru a observa dimensiunea, localizarea si activitatile organelor,precum
si fluxul de sange prin vasele de sange (ecografie Doppler).

Angiografie CT coronara
Procedura: se injecteaza un mediu de contrast care contine iod intr-o vena si un beta-blocant se administreaza
pentru a scadea frecventa cardiaca. Apoi, numeroase fascicule de raze X urmeaza un traiect arciform in jurul
cordului, iar un scanner detecteaza fasciculele de raze X pe care le transmite unui computer, ce va transforma
informatia intr-o imagine 3D a vaselor coronare, afisandu-le pe un video-monitor. Imaginea poate fi generata in mai
putin de 20 de secunde.
Este utilizata in principal pentru a determina daca exista vreun blocaj pe arterele coronare (de exemplu, placa
aterosclerotica sau depuneri de calciu) care pot necesita o interventie pentru angioplastie sau stent. Prin aceasta
procedura se pot capta mii de imagini, in intervalul unei singure batai => furnizeaza o cantitate importanta de detalii
despre structura si functia cordului.

Tomografia cu emisie de pozitroni (TEP)

Procedura: o substanta care emite pozitroni (particule incarcate
pozitiv) este injectata in corp, unde va fi preluata de tesuturi.
Coliziunea pozitronilor cu electronii incarcati negativ din tesuturile
corpului produce raze gamma (similare razelor X) care sunt
detectate de camerele gamma pozitionate in jurul subiectului.
Un computer primeste semnale de la camerele gamma si
construieste o imagine colorata afisata pe un video-monitor.
Scanarea TEP afiseaza unde substanta injectata este utilizata in
organism. Culorile negru si albastru indica activitate minima,
culorile rosu, oranj, galben si alb indica activitate progresiv
crescuta.
Utilizata la studierea fiziologiei structurilor organismului, precum
metabolismul creierului si cordului.

Endoscopia
Procedura: implica examinarea vizuala a interiorului corpului sau cavitatilor utilizand un instrument prevazut cu o
sursa de lumina si lentile denumit endoscop. Imaginea poate fi vizualizata printr-un ocular de pe endoscop sau poate
fi proiectata pe un video-monitor.
Exemple: colonoscopia, laparoscopia, artroscopia.

Scanare cu radionuclizi
Procedura: un radionuclid (substanta radioactiva) este introdusa intravenos in organism si transportata de sange la
tesuturile ce urmeaza a fi vizualizati. Razele gama emise de radionuclizi sunt detectate de camerele gamma din
exteriorul subiectului, iar datele colectate sunt transmise unui computer, care va construi o imagine colorata afisata
pe un video-monitor. Ariile de culoare intensa absorb o cantitate crescuta de radionuclizi, indicand o activitate
tisulara inalta. Ariile de culoare mai putin intensa absorb cantitati reduse de radionuclizi, indicand o activitate
tisulara redusa.
Utilizata la studierea activitatii unui tesut sau organ, precum cercetarea de formatiuni maligne sau cicatrici care pot
interfera cu activitatea musculara cardiaca.

METODE DE INVESTIGATIE ALE APARATULUI RESPIRATOR

Investigatia radiologica a afectiunilor pulmonare dispune de un numar de metode de examinare care se completeaza
reciproc prin informatiile furnizate, daca metodele respiective au fost aplicate corect si cu competenta.
1) Examenul radioscopi televizat
Constituie metoda principala de examinare a toracleui.
Datele pe care le ofera privesc starea de ansmblu a cutiei toracice, participarea ei la miscarile respiratorii, starea
apexurilor pulmonare, starea regiunilor hilare (pulsatiile vaselor), starea regiunii bazelor pulmonare (mobilitatea
diafragmelor si aspectul sinusurilor cardio si costodiafragmatice).
2) Examenul radiologic simplu
Reprezinta transpunerea pe un film radiografic medical a imaginii radioscopice. Ca si examenul radioscopic,
examenul radiografic se poate efectua fara substante de contrast (aparatul respirator ofera un contrast natural) sau
se pot asocia si substante de contrast, procedandu-se la efectuarea de radiografii in diferite incidente (AP, PA, profil,
oblice).
3) Examenul angiografic
Consta in injectarea in arborele vascular a contrastului:
-

Opacifierea arterelor pulmonare realizeaza angiopneumografia

Opacifierea venelor flebografia
Prin opacifierea vaselor limfatic limfografia

Necesita o pregatire adecvata a bolnavului (in vederea prevenirii accidentelor alergice la substantele de contrast),
examinarea efectuandu-se in echipa si cu o aparatura performanta.
4) Examenul bronhoscopic si bronhografic
Reprezinta o metoda prin care se vizualizeaza lumenul endobronsic, fiind insotita sau nu de administrarea de
contrast. Anestezia mucoasei bronsice suprima reflexul de tuse si implicit contrastul introdus in bronsii opacifiaza
arborele traheo-bronsic.
5) Examenul scintigrafic pulmonar
Consta din injectarea intravenoasa a unor particule marcate radioactiv si detectarea extrerna a radiatiei gamma
emisa de acestea in urma distributiei si localizarii la nivelul sistemului pulmonar. Avantajele de ordin fizic si
radiobiologic ale technetiuului au impus inlocuirea utilizarii iodului si indiului.
Actualmente cea mai larga utilizare chimica o are technetiul subforma de macroagregate de albumina umana.
6) Examenul digrafic
Se realizeaza prin efectuarea pe acelasi film radiografic a doua expuneri (una in expiratie si una in inspiratie), pentru
a putea aprecia mobilitatea diafragmei si cutiei toracice.

7) Examenul prin tomografie computerizata

Este o metoda radiologica ce utilizeza pentru analiza structurilor anatomice un fascicul de raze X, care traverseaza
corpul de radiografiat. Dupa
traversarea corpului cantitatea de
radiatii X atenuata (datorita
absorbtiei) este preluata de un
ansamblu de detectori, in coroan
care au in componenta lor un
cristal ionizabil, iar prin efectul de
scintilatie transforma energia
fotonica intr-o cuanta de lumina.
Cuanta de lumina este apoi
transformata intr-un microcurent
electric, iar acesta este amplificat
(semnal analogic) si transmis sub
forma unei informatii numerice
unei unitati de calcul (semnal
digital).
In unitatea de calcul dupa mai
multe prelucrari pe calculator,
informatia numerica primita este
afisata pe un monitor TV sub
forma unei pete de culoare gri, care are dimensiunile strict proportionale cu cele ale punctului virtual care a dat
nastere acesteia si a carei intensitate este direct proportionala cu intensitatea fasciculului primit de cristalul de
scintilatie sau gazul nobil (xenon).

8) Examenul prin rezonanta magnetica

Explorarea prin rezonanta magnetica are la baza fenomenul de RMN. Dupa ce bolnavul este asezat pe masa de
examinare, acestuia i se ataseaza un dispozitiv special numit antena emitatoare-receptoare de radiofrecventa, a
carei conformatie este in functie de regiunea explorata.
Dupa ce a fost introdus in magnet, se efectueaza (pe baza unor parametri de lucru specific metodei) sectiuni in trei
planuri axial, sagital si coronal (localizatoare) care vor servi la efectuarea explorarii propriu-zise pe baza alegerii
unor noi parametri de explorare.
Prin antena emitatoare-receptoare se aplica un impuls de radiofrecventa in zona explorata, impuls care este apoi
receptionat de pe fiecare punct al suprafetei sectiunii, transmis sub forma de semnal computerului care construieste
imaginea si o afiseaza pe monitor, prin prelucrare digitala.
Intensitate semnalului poate fi crescuta, egala sau scauzta, repectiv se vorbeste de hipersemnal, izosemnal,
hiposemnal, care este specific pentru tesutul muscular, grasos, osos.

SEMIOLOGIA RADIOLOGICA A TORACELUI

Imaginea radiologica toracica este structurata din transparente si opacitati. Cele doua notiuni sunt expresia optica a
gradului atenuare a fasciculului de radiatii produs la trecerea prin structurile traversate. Gradul de atenuare este la
randul lui dat de gradul de absorbtie a radiatiilor in fiecare din structurile traversate.
Radiatia reziduala, rezultata prin atenuarea si modularea fasciculului de radiatie incidenta este cea care produce
imaginea radiologica, sub forma unor combinatii de nunte de gri, variind intre aproape alb si aproape negru.
In functie de modalitatea de obiectivare a radiatiilor rezidulare se pot obtine imagini diferite, cea radiografica si cea
radioscopica, una fiind negativul celeilalte.
Pe radiografie notiunea de transparent corespunde unei zone cu absorbtie mica, indice de atenuare mic, cantitate de
radiatie reziduala mare, efect fotochimic crescut, reducerea unei cantitati de Ag metalic in cantitate mare, adica
nuanta inchisa. Notiunea de opac este inversul precedentei -> atenuare mica, radiatie reziduala mare, reducerea de
Ag metalic putin, nuanta deschisa.
In radioscopie atenuarea mare duce tot la radiatie reziduala putina, care insa duce la obtinerea unei luminozitati prin
fluorescenta slaba si obtinerea unei nuante inchise. Procesul se desfasoara identic cu cel din radiografie pana la
nivelul mediului de obiectivare a radiatiei reziduale, unde rezultatul este inversar, nunatele inchise corespund celor
deschise din radiografie si se definesc ca opacitate.
Notiunile de opacitate si transparenta nu pot fi cuantificate riguros corect dect in tehnicile digitale unde algoritmul
matematic de reconstructie virtuala a imaginii se bazeaza pe transformarea unui anumit indice de absorbtie in
aceeasi nuanta de gri. Oriunde si oricand apare acelasi indice de atenuare el se transforma strict in aceeasi nuanta de
gri.
In tehnicile conventionale aprecierea opacitatilor si transparentelor este subiectiva. Pentru eliminarea pe cat posibil
a subiectivului in apreciere, se aplica principiul comparatiei in aceeasi imagine a unor opacitati sau transparente
variabile cu unele fixe si anume aerul din plamani si osul. Ceeaceeste mai transparent decat plamanul poarta numele
de hipertransparenta, ceea ce este mai putin transparent decat plamanul poarta numele de opacitate. Intensitatea
sau gradul de opacitati se apreciaza in functie de opacitatea costala, opacitatile fiind de intensitate costala,
subcostala sau supracostala.
Transparenta pulmonara este exprimata de intensitatea nuantei inchise a suprafetelor marginite de opacitatile
peretelui toracic si este totdeauna mai mica deact transparenta aerului din jurul toracelui prin atenuarea data de
sumatia structurilor parietale ale peretilor anterior si posterior, atunci cand este vorba despre radiografia in
incidenta clasica postero-anterioara. Un coeficient de reducere a transparentei este dat si de existenta desenului
pulmonar, adica a acelor structuri absorbante care constituie scheletul dur al plamanului. Desenul pulmonar este
format din benzi ipace care pentru a deveni vizibile pe radiografie trebuie sa aiba o masa suficienta pentru a absorbi
o cantitate de raze minimala, pentru a se atenua corespunzator fasciculul si a se materializa pe filmul radiografic.

Imaginea radiologica se datoreaza contrastelor naturale create intre organele toracice cu structuri si densitati
diferite. Cunoastere imaginii normale ajuta la descoperirea modificarilor patologice.
Imaginea radiologica normala a toracelui
Cutia toracica este constituita din doua componenta continatorul, format din imaginile produse de scheletul
cavitatii toracleui, partile moi ale toracelui si cupolele diafragmatice, si continutul compus din plamani, pleure si
organele mediastinale.
Radiologic, toracele prezinta doua portiuni transparente simetrice de o parte si de alta a opacitatii mediastinale,
campul pulmonar drept si campul pulmonar stang. Plamanul drept este format din trei lobi separati de scizurile
orizontala si oblica. Plamanul stang contine doi lobi separati de scizura interlobara.
Fiecare camp pulmonar are forma triunghiulara, cu varful superior si baza la diafragm. Umbra mediastinala este mai
ingusta cranial si mai larga pe diafragm. Ea este delimitata de doua arcuri curbe pe dreapta si trei pe stanga, dintre
care doua convexe si cel mijlociu concav.
Continatorul
Conturul lateral al ariilor pulmonare este realizat de succesiunea arcurilor costale la baza de catre diafragm, iar
median de conturul mediastinului. La baza hemitoracelui sunt doua unghiuri de o parte si de alta, sinusul
costodiafragmatic si cardiodiafragmatic sau cardiofrenic. La varful cordului se afla o voalare triunghiulara datorita
paniculului adipos, descrisa de Schwartz. Sinusul cardiodioafragmatic drept este partial marcat de cava inferiaora. La
structura radiologica a imaginii toracice normale contribuie: partile moi ale peretelui toracelui, tegumentele
tesutului adipos, muschii, care impreuna cu coastele si pisele scheletice constituie cutia toracica.
Continutul
Este constituit din plamanul propriu-zis cu arborele vascular bronsic, ganglioni, tesutul conjunctiv din spatiul
peribronhovascular si din diferitele septuri, pleure.
Partile moi ale peretelui toracic dau imagini pe radiografie.
La varful pulmonului se gaseste linia curba a varfului sau V-ul varfului format de proiectia cutanata a marginii SCM si
a tegumentelor de deasupra claviculei. In regiunea axilara se evidentiaza musculatura, in special marele pectoral. La
femei, baza pulmonara poate fi umbrita de imaginea sanilor. Examenul de profil evidentiaza unele suprapuneri care
pot fi normale sau patologice.
Componentele osoase ale imaginii toracice acestea dau forma si configuratia toracelui si constau in: imaginea
coastelor constituita din doua arcuri (arcul posterior cu concavitatea in jos si cel anterior, cu concavitatea in sus
acesta fiind mai scurt). Cartilajele costale nu se evidentiaza decat atunci cand incep depuneri calcare. Clavicula se
proiecteaza in totalitate si imparte cavitatea toracica in doua regiuni, supra- si subclaviculara. Sternul se vede numai
pe radiografiile de profil sau incidenta oblica. Scapula, datorita tehncii corecte de radiografie se proiecteaza in afara
ariei pulmonare. Coloana vertebrala se evidentiaza doar la nivelul primelor trei vertebre toracale.

SEMIOLOGIA PLAMANULUI NORMAL LA ADULTI

Plamanul este transparent la razele X, datorita continutului mare de aer. Imaginea radiologica a plamanului, rezulta
din proectia arterei pulmonare cu ramificatiile si continutul sangvin. Se realizeaza umbra hilulilor si desenul vascular
pulmonar.
Restul componentelor anatomice: venele, vasele limfatice, ganglionii, nervii si tesutul conjunctiv din spatiile
interstitiale, peribronhovasculare nu dau imagine radiologica atat timp cat sunt sanatoase.
Bronhiile sunt alaturi de ramurile arteriale si se impart identic cu acestea dar nu se observa radiologic.
Desenul pulmonar in raport cu locul studiat prezinta trei teritorii principale:
-

Regiunea hilului -> reprezentand nucleul opac al plamanului

Regiunea desenului principal
Regiunea retelei secundare cu structura fina, situata la periferie

La periferie, chiar langa marginile costale se gaseste mantia costala groasa de ~ 3 cm.
Hilurile sunt regiunile pe unde avsele si nervii ies din mediastin si patrund in parenchimul pulmonar.
Artera pulmonara se imparte in mediastin in doua ramuri principale stanga si dreapta care merg la plaman. Artera
pulmonara este situata anterior bronsiei principale si are forma de arc de cerc cu convexitatea in afara. Artera
pulmonara dreapta mai larga si mai lunga proemina mai adanc in aria pulmonara. Din acest ram se detaseaza
trunchiul arterial pentru lobul superior, mijlociu si inferior in drepta, iar la stanga pentru lobul superior si inferior.
Reteaua principala. Din arterele pulmonare iau nastere trunchiurile lobare, care formeaza hilurile. In dreapta artera
pulmonara in forma de aripa de fluture, mai jos situata decat stanga, unde aspectul este de arc de cerc. In dreapta,
trunchiul arterei pulmonare este despartit de mediastin prin spatiul clar intercardiovascular a lui Delhem-Chaperon.
In stanga nu este detasat de mediastin.
Desenul principal. Din trunchiurile arterelor lobare iau nastere vase care dau imagini radiologice care iradiaza
divergent de la hili. Se observa astfel benzi opace, date de vasele situate in planul frontal. Prin intretaietura acestora,
reiese o imagine in retea. In ochiurile retelei se gasesc noduli opaci, de asemenea opacitati rombice, ovoide sau cu
alte figuri geometrice.
Reteaua secundara. Reteua secundara se departeaza de hili si se impart in ramuri secundare, tertiale, terminale,
epuizandu-se in arterele lobulare. Imaginea radiologica variaza in diferite portiuni ale ariei pulmonare.

MODIFICARILE TRANSPARENTEI PULMONARE

Procesele patologice ale plamanului si pleurei se evidentiaza prin opacitate crescuta, transparenta crescuta si imagini
mixte.
Opacitatea crescuta presupune diminuarea sau inlocuirea aerului alveolara in zona bolnava si se evidentiaza in
pneumonie, neoplasme, atelectazie, procese interstitiale, lichid.
Transparenta crescuta se realizeaza atunci cand intr-o anumita zona a toracelui cantitatea de aer este crescuta. De
exemplu penumotorax.
Imaginea mixta apare atunci cand intr-o regiune se gaseste atat o opacitate crescuta cat si redusa, deci transparenta
crecuta, realizand imaginea hidroaerica intalnita in abcesul pulmonar, neoplasm, chist hidatic.
Modificarea transparentei pulmonare se evidentiaza radiologic. Examenul radiologic evidentiaza modificarile
transparentei pulmonare normale datorata unor procese patologice pleuro-pulmonare.
Modificarile radiologice elementare sunt opacitatile patologice datorita scaderii transparentei pulmonare,
transparentelor pulmonaro-patologice si imaginilor mixte.

Semiologia radiologica a afectiunilor organelor respiratorii

Patologia pleuro-pulmonara radiologic se manifesta prin urmatoarele simptome:
a) Opacitatea apare datorita depneumatizarii unor portiuni de parenchim pulmonar prin substituirea aerului
din alveole cu un substrat patologic, cumularilor de lichid in cavitatea pleurala sau densificarii foitelor
pleurale. Portiunile depneumatizate retin razele X mai efectiv decat tesutul inconjurator. Mai poate aparea
in urma obturatiei bronhiilor (atelectazie), acumularii de transsudat sau exsudat in alveole, infiltratiei de
tesut tumora. Dimensiunile, forma, localizarea opacitatii depinde de caracteristicile anatomice ale
substratului anatomic afectat.
b) Hipertransparenta apare in cazul micsorarii elementelor de tesuturi moi intr-o unitate de volum pulmonar.
Rarefierea sau lipsa partiala a tesutului pulmonar fac ca razele sa se retina mai slab decat in portiunile
inconjuratoare. Prin urmare, luminozitatea acestor regiuni este mai avansata (emfizemul pulmonar, cavitati
pneumatizate). Daca procesul inflamator sau de substituire a parenchimului pulmonar prin tesut conjunctiv
(fibroza) sau tumoral are loc in stroma pulmonara, transparenta campului pulmonar se modifica.
c) Schimbarea desenului pulmonar este simptomul care caracterizeaza patologia pulmonara. Desenul
pulmonar poate fi redus, accentuat, atenuat sau deformat.

Caracteristicile simptomului radiologic opacitate

Apreciind o opacitate trebuie cercetat bolnavul in diferite incidente pentru convingerea ca simptomul are la baza
un proces cu localizare pulmonara. O ingrosare fibroasa a foitelor pleurale sau o acumulare de lichid in cavitatea
pleurala se manifesta radiologic tot prin acest simptom. Pentru a explica natura, esenta anatomo-patologica a
procesului trebuie analizat mai detaliat acest simptom, luand in considerare urmatoarele criterii numarul,
dimensiunile, localizarea, forma, conturul, omogenitate si in ce raport se gaseste opacitatea cu organele
mediastinului.
Numarul opacitatilor se intalnesc in opacitatile solitare (unice) si multiple.
Numarul opacitatilor multiple poate fi diferit. Pot fi apreciate intr-un plaman sau in ambii in urma unei diseminari,
adica a unei generalizari a procesului primar (tuberculoza, neoplasme maligne).
Dimensiunile dupa dimensiune opacitatea poate fi totala, subtotala, partiala si limitata. Opacitatea totala si
subtotala ocupa campul pulmonar in intregime sau nu mai putin de jumatate. Pot manifesta diverse patologii
pulmonare pneumonii, atelectazie pulmonara, lobara (ca urmare a obturatiei bronhiilor), pleurezii. Opacitati
limitate apar atunci cand procesul patologic este raspandit in limitele segmentara si subsegmentara. Daca
dimensiunile opacitatii nu depasesc 1,5 cm in diametru, asemenea opacitati se numesc nodulare opacitati nodulare
mari -> mai mari de 1 cm, medii -> 0,5-0,8 cm, mici -> 0,4-0,6 cm, miliare -> 1-2 mm si se intalnesc in tuberculoza,
silicoza, carcinomatoza.
Localizarea opacitatii in incidenta antero-posterioara, opacitatile se localizeaza, fiind mentionat deja, dupa coaste,
in spatiile intercostale sau dupa zone si portiuni ale campurilor pulmonare. O localizare mai reusita este cea dupa
lobi si segmente. Diferite afectiuni adesea au localizari tipice, preferate. De exemplu, un proces de ftiza, de regula
afecteaza apexul pulmonar.
Forma opacitatilor poate fi diferita (rotunda, ovala, in banda, triunghiulara, neregulata).
Pentru a determina forma opacitatii bolnavul trebuie cercetat in incidenta anteroposterioara si laterala. Uneori
forma poate fi determinata numai dupa un control in incidente suplimentare oblice. Forma opacitatii poate
caracteriza o afectiune concreta (forma rotunda este caracteristica pentru cancerul periferic, tumorile maligne
secundare). O forma triunghiulara este specifica pentru pneumonia segmentara.
Conturul opacitatii poate fi neted, net (un chist pulmonar sau mediastinal, un infiltrat in limitele unui lob sau
segment), cu un contur sters, slab delimitat (focar de pneumonie, un infiltrat specific). Caracterul conturului indica in
ce masura este delimitat procesul patologic de tesutul pulmonar inconjurator.
Structura opacitatii poate fi omogena sau neomogena. Cea omogena este cauzata de prezenta unui element
anatomopatologic de o densitate uniforma (pleurezii, atelectazii, formatiuni tumorale). Opacitatile neomogene
indica prezenta unor substraturi anatomopatologice cu structura de densitate diferita (pneumonii in faza de
abcedare, distructie intr-un infiltrat specific). Trebuie mentionat faptul ca pe fondul unei opacitati de dimensiuni mici
se pot suprapune elementele desenului pulmonar simulandu-se neomogenitate. Structura opacitatii se poate studia
mai calitativ cu ajutorul unei metode de tomografie.
Intensitatea opacitatii poate fi supracostala, costala si subcostala. Este clar ca gradul opacitatii se apreciaza
comparand-o cu opacitatea tesutului osos al portiunii posterioare a unei coaste. Gradul intensitatii depinde de
densitatea procesului patologic. Un infilstrat primar de tuberculoza este de o intensitate subcostala. Atelectazia sau
pleurezia ating un grad de intensitate mai inalt supracostala.

Intre organele mediastinului si opacitate se face diferenta pornind de la aprecierea pozitiei mediastinului.
Pozitia organelor mediastinale depinde de presiunea intratoracica. In mod normal, cand presiunea este aceeasi in
ambele parti, mediastinul ocupa o pozitie obisnuita. Daca presiunea difera din dreapta sau stanga, organele
mediastinalese deplaseaza spre hemitoracele cu presiune scauzta. Se deplaseaza spre opacitate (totala, subtotala)
organele mediastinului la o atelectazie, ciroza, sinechii pleurale, iar in partea opusa opacitatii la o hernie
diafragmatica, revarsare de lichid in cavitatea pleurala. Nu se deplaseaza daca la baza opacitatii sta un proces
inflamator, mai rar, sinechiile pleurale.

SINDROAMELE RADIOLOGICE DE BAZA ALE AFECTIUNILOR PULMONARE

Folosirea unui complex de simptome care exprima esenta patofiziologica a afectiunii, si poarta denumirea de
sindrom, promoveaza procesul de diagnosticare.
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)

Opacitati totale, subtotale ale campului pulmonar

Opacitate marginita a campului pulmonar
Opacitate rotunda in campul pulmonar
Sindrom de opacitate inelara
Opacitati nodulare si diseminari marginite
Diseminari difuze
Patologia desenului pulmonar
Patologia hilului pulmonar si a ganglionilor limfatici bronhiali
Hipertransparenta masiva a campului pulmonar

OPACITATI TOTALE, SUBTOTALE ALE CAMPULUI PULMONAR

Acest sindrom se intalneste la un anumit numar de afectiuni pulmonare, pleurale si ale diafragmei. O opaciatte
totala sau subtotala apare la un proces cu localizare intrapulmonara, cand parenchimul partial sau in intregime este
depneumatizat sau densitatea lui pe baza unui substrat patologic sporeste (atelectazie pulmonara, penumonie si
ciroza pulmonara). Acest sindrom se intalneste la unele afectiuni pleurale (revarsare de lichid in cavitatea pleurala,
ingrosare fibroasa a foitelor pleurale, fibrotorax dupa o pulmonectomie).

In cazul sindromului opacitate totala sau subtotala este necesara aprecierea pozitiei organelor mediastinale. Acest
simptom are o mare importanta in diagnosticul diferentiat, deoarece permite sa se sistematizeze toate afectiunile
posibile in trei grupe.
Pentru afectiunile din prima grupa este specifica deplasarea organelor mediastinului in partea opusa opacitatii. Sunt
posibile doua situatii o pleurezie exsudativa masiva sau patrunderea organelor abdominale printr-un defect
diafragmatic in cavitatea pleurala hernie diafragmatica. Pentru a diferentia aceste situatii se foloseste un alt
simptom decisiv structura opacitatii. O opacitate omogena este caracteristica pentru o revarsare de lichid in
cavitatea pleurala. Daca opacitatea este neomogena ea este conditionata de o hernie diafragmatica
(neomogenitatea este conditionata de ansele intestinale ce contin gaze).
In cazul afectiunilor din grupa a doua mediastinul este deplasat spre opacitate. Sunt posibile trei situatii: atelactazie
pulmonara ca urmare a obturatiei bronhiei, ciroza conditionata de un proces inflamator cronic pulmonar (sunt
posibile bronsiectazii), pneumonectomie inlaturarea chirurficala a plamanului. La o atelectazie opacitatea este
omogena, la ciroza pot aparea sectoare neomogene cu fasii de tesut conjunctiv si lobuli emfizematosi. Uneori se pot
diferentia opacitati inelare.
Grupa a treia include afectiunile pulmonare fara deplasari ale mediastinului. Mai frecvent acest tablou caracterizeaza
o inflamatie acuta a parenchimului pulmonar. Insa se poate intalni la o pleurezie exsudativa (cu lichid incapsulat) si in
caz de densificare a foitelor pleurale.

OPACITATE MARGINITA A CAMPULUI PULMONAR

Acest sindrom este specific pentru o multime de afecituni pulmonare. In scopul aprecierii substratului
anatomopatologic al unei opacitati marginite se disting forma, dimensiunile, intensitatea, structura, conturul si
localizarea. Daca opacitatea ocupa un lob sau un segment, se clarifica daca aceste unitati anatomice sunt schimbate
in volum. Un proces inflamator nu influenteaza asupra dimensiunilor lor. La o atelectazie, ciroza, acreste formatii se
micsoreaza in volum. Situatia se complica cand opacitatea nu corespunde dupa dimensiuni si forma unui lob sau
segment. De aceea se recurge la o studiere mai detaliata, luand in considerare alte criterii pozitia, forma, desenul si
conturul opacitatii.
Pentru un proces inflamator sunt caracteristice contururi sterse, forma poligonala. Pe fondul infiltratului adesea se
observa bande transparente cu ramificari lumenul pneumatizat al unor bronhii (simptom de mare importanta).
Tumora unei bronhii, daca nu-l obtureaza si nu duce la o atelectazie, radiologic se manifesta printr-o opacitate
nemarginita in zona parahilara cu o structura neomogena si contur neregulat.
O acumulare de lichid in cavitatea pleurala (hidrotorax, hemotorax, pleurezie paracostala) pe un cliseu de incidenta
antero-posterioara se manifesta printr-o opacitate marginita, care lateral se margineste cu peretele cutiei toracice,
iar inferior cu diafragma. Conturul superior al opacitatii este situat oblic, fiind net, bine determinat. Structura este
omogena. Asemenea tablou este specific numai acestei afectiuni.
Daca lichidul in cavitatea toracica nu este incapsular, schimbarea pozitiei bolnavului duce la o dislocare a opacitatii si
la schimbarea formei ei. Conturul unei acumulari de lichid incapsular este bine delimitat. In timpul radioscopiei,
schimband lent pozitia bolnavului, se poate stabili daca afectiunea ocupa o pozitie marginala in campul pulmonar. La
o pleurezie interlobara opacitaea este omogena si coincide cu proiectia scizurilor interlobare. O hernie
diafragmatica, cu patrunderea organelor abdominale in cavitatea pleurala se exprima printr-o opacitate care este o
continuare a opacitatii diafragmei. In dependenta de organele care au patruns in hernie, opacitatea poate fi
omogena (rinichiul, splina) sau neomogena (anse intestinale, partial stomacul). In diagnosticul diferential un rol
important are studierea hilului pulmonar, pozitia opacitatii mediastinale si a diafragmei.
Astfel, prin sindromul opacitatii marginite se manifesta urmatoarele stari patologice: atelectazia lobara, segmentara,
pneumonia, ciroza partiala a plamanului, tumorile, hidrotoraxul, ingrosarile locale ale pleurei diafragmatice in
cavitatea pleurala.

OPACITATEA ROTUNDA IN CAMPUL PULMONAR

Se cunosc ~ 70 afectiuni care radiologic se manifesta prin sindromul de opacitate rotunda, iar majoritate din ele se
intalnesc destul de rar. Mai des, opacitatile rotunde pot exprima urmatoarele procese: pneumonii, chisturi,
acumulari de lichid in cavitatea pleurala, cancer periferic. Opacitatea rotunda poate fi solitara sau multipla. Printr-o
opacitate solitara se manifesta toate afectiunile mentionate anterior.
Mai intai trebuie stabilit faptul ca opacitatea este localizata intrapulmonar. Despre o localizare intrapulmonara indica
prezenta parenchimului pulmonar in jurul opacitatii la studierea imaginii in doua incidente. Dimensiunile opacitatii
uneori pot fi folosite in procesul de diferentiere. Totusi, se poate mentiona ca opacitatea rotunda cu diametrul mai
mare de 10 cm este caracteristica pentru neoplasme, chist hidatic sau pentru o pleurezie incapsulara.
Forma opacitatii are o insemnatate deosebita -> forma ovala este caracteristica numai pentru chisturi, o forma strict
rotunda poate fi conditionata de diferite procese (benigne sau maligne). Conturul opacitatii la un proces inflamator
(infiltrat eozinofilic) este slab delimitat sau sters. Un proces inflamator conic, in special tuberculomul, are un contur
neregulat, fiind insa bine delimitat. Chistul de regula poarta un contur net. Conturul devine policiclic daca consta din
mai multe camere. Conturul unei malignitati este net, cu neregularitati.
Vorbind despre structura opacitatii trebuie subiliat ca o structura omogena se poate intalni la orice proces patologic
exprimat prin opacitate rotunda. Apartiai unei transparente solitare pe fondul opacitatii permite excluderea chistului
pulmonar, infiltratul eozinofilic sau o tumora benigna. O transparenta solitara neregulata pe fondul opacitatii indica
un cancer periferic care se necrozeaza.
Tesutul pulmonar adiacent la unele afectiuni ramane intact (chistul pulmonar, metastaze, cancer pulmonar primitiv),
inalte cazuri luminozitatea tesutului inconjurator se micsoreaza, ceea ce indica o inflamatie. Prezenta unei opacitati
rotunde insotita de opacitati nodulare cu localizare in 1/3 superioare ale campurilor pulmonare permite suspectarea
unui tuberculom.

SINDROMUL OPACITATE INELARA

Initial, trebuie stabilit ca opacitatea are o localizare intrapulmonara. Acest sindrom poate fi simulat de structuri
extrapulmonare (pneumotorax marginit, anomalii costale). Studiind imaginea in doua incidente trebuie analizata
integritatea peretelui opacitatii inelare. Uneori pot simula acest sindrom suprapunerea, intretaierea elementelor
desenului pulmonar.
Sindromul opacitatiii inelare poate exprima un proces inflamator (abces pulmonar, tuberculoza fibrocavernoasa),
neoplasme (cancer periferic in faza de necrozare), displazii (chist pneumatizat, polichistoza).
Abcesul pulmonar apare ca o formatie solitara, insa la pneumonia septica pot aparea cavitati hidroaerice cu contur
net in pozitie verticala lichidul formeaza un nivel orizontal, in faza acuta peretii opacitatii inelare devin mai grosi cu
infiltratie in jur. In faza cronica infiltratia scade, peretii abcesului devin mai fini.
Caverna tuberculoasa apare pe un fond de infiltratie o cavitate de o forma neregulata cu contururi sterse. In
tuberculoza diseminata de faza acuta, opacitatile nodulare apar contopite. De la bun inceput peretii sunt cu
contururi nete. In tesuturile adiacente, de regula se disting opacitati nodulare. In mai multe cazuri se pot distinge
bronhia de drenaj sub forma de doua opacitati liniare ingrosate care pleaca de la caverna spre hil traseul bronsic.
Caverna contine lichid in cantitati mici sau lipseste total.
Cancerul periferic, de regula, se manifesta prin opacitate rotunda, insa fiind supus unui proces necrotic cu eliminarea
resturilor necrotice da imagine de opacitate inelara clara cu peretii grosi. Conturul intern apare neregulat.
Chisturile aerice pot fi solitare sau multiple (polichistoza), de dimensiuni variabile, forma rotunda sau ovala cu contur
net, nu contin (sau contin putin) lichid. Pana la infectarea lor clinic nu se manifesta.

OPACITATI NODULARE SI DISEMINARI MARGINITE

Opacitatile nodulare (dimensiunile pot varia de la 0,2-0,3 cm pana la 1-1,5 cm) mai des exprima un proces
inflamator, insa uneori pot fi provocate de un cancer pulmonar periferic (opacitate nodulara solitara) metastaze.
Foarte rar opacitatile nodulare tin de displaziile vasculare.
Bronhopneumoniile acute se manifesta radiologic prin opacitati multiple de dimensiuni diferite, intensitatea
subcostala cu un contur sters si tendinta de confluenta. Ca urmare a confluentei opacitatile nodulare pot trece in
opacitati marginite. Aspectul clinic prezinta o pneumonie grava, acuta.
O opacitate provocata de un cancer pulmonar periferic clinic nu se manifesta si adesea este descoperita in urma unui
control radiologic profilactic. Necesita studiere in dinamica (dublarea dimensiunilor procesului in timp de 100 zile
pune problema interventiei).
Principala afectiunea care se manifesta prin opacitati nodulare cu diseminatie marginita (2-3 spatii intercostale) este
tuberculoza nodulara. Aceasta forma de tuberculoza se intalneste cel mai frecvent. Opacitatile nodulare cu
diseminarea marginita se localizeaza uni- sau bilateral in regiunea apexului pulmonar sau in spatiul subclavicular.
Studiind conturul opacitatilor se pot obtine informatii despre mecanismul proceselor active in faza de infiltrare.
Conturul net, neregulat la opacitati nodulare indica o calcinare a procesului. Daca in jurul unei astfel de opacitati
vechi apare un nimb o opacitate de intensitate slaba, trebuie subinteles faptul ca are loc activarea procesului.
intensitatea atinge un grad supracostal daca substratul contine saruri de calciu.
Pentru opacitatile nodulare de origine ftizica la diseminare bronhigena este caracteristica tendinta lor spre
confluenta. Acesta este un simptom important, de aceea la aparitia acestuia se subintelege un proces specific.

DISEMINARI DIFUZE
Prin aceasta notiune se subintelege o raspandire masiva a unor opacitati nodulare de origine diferita. Acest sindrom
include mai mult de 150 de afectiuni.
Diseminari difuze de opacitati nodulare miliare (dimensiuni de 1-2 mm) se intelnesc la pneumonii acute, tuberculoza
miloara, tuberculoza limfohematogena, pneumoconioza, staza venoasa in circuitul mic.
Opacitati mici nodulare (dimensiuni 3-4 mm) apar la unele afectiuni ale tesutului conjunctiv. Tot la aceste afectiuni
se intalnesc opacitati nodulare cu dimensiuni medii (5-8 mm). Dimensiuni mari (9-15 mm) au opacitatile nodualre
cauzate de pneumonii, edeme pulmonare, metastaze. La aprecierea originii opacitatilot nodulare se tine cont de
tabloul clinic -> anamneza.

HIPERTRANSPARENTE MASIVE ALE CAMPULUI PULMONAR

Acest sindrom se manifesta intr-o claritate sporita a campului pulmonar in intregime sau a unei porityuni dominante
a acestui camp.
a) Hipertransparenta campurilor pulmonare apare ca rezultat al unei supraextinderi si hiperpneumatizari ale
tesutului pulmonar (emfizem pulmonar). Luand in considerare subiectivitate aprecierii unei hipertransparente si
dependenta acesteia de calitatea cliseului, diagnosticul de emzime pulmonar se noteaza numai tinand cont si de alte
simptome morfologice (dilatarea spatiilor intercostale, aplatizarea diafragmei) si functionale (limitarea excursiilor
respiratorii ale diafragmei, diferenta minimala de transparenta a campurilor pulmonare la inspiratie si expiratie).
b) O hipertransparenta marginita poate aparea la o obturatie partiala a unei bronhii cu dezvoltare de emfizem
local, care poarta forma anatomica a unui lob, segment sau pulmon (obturatia prin supapa). La inspiratie si expiratie
aceste portiuni isi schimba putin transparenta.
Se cunosc trei grade de obturatie a bronhiilor bronhostenoza partiala, obturatia prin supapasi bronhostenoza
totala. Daca bronhia este obturata partial in formatia anatomica corespunzatoare se dezvolta o hipoventilatie care
radiologic se manifesta printr-o hipotransparenta. La o stenoza a bronhiei prin supapa se dezvolta un emfizem
postobturatoriu. La inspectie, in urma dilatarii bronhiei, aerul patrunde in parenchim. La expiratie, prin lumenul
constrictionat nu va iesi tot aerul si, prin urmare, formatia anatomica se baloneaza si transparenta ei sporeste. In
cazul obturatiei totale a lumenului bronsic, parenchimul respectiv nu primeste aer, iar cel rezidual se supune
resorbtiei si se dezvolta o atelectazie.

c) Acumularea de aer in cavitatea pleurala se manifesta printr-o transparenta paracostala pe fondul careia
lipseste desenul pulmonar. Dimensiunile acesteia depind de cantitatea de aer care patrunde in cavitatea pleurala.
d) Chisturi gigantice pneumatizate inlocuiesc parenchimul pulmonar deplasand tesutul din jur.
e) Displazii insotite de hipoplazia vaselor si bronhiilor pulmonare. Prin urmare la o unitate de volum revin mai
putin elemente de parenchim. Afara de acestea, elementele sunt mult mai fine decat in pulmonul normal.

PATOLOGIA DESENULUI PULMONAR

Acest sindrom concentreaza toate schimbarile
tabloului radiologic al desenului pulmonar.
Procesul poate fi difuz ocupand ambele
campuri pulmonare. Alteori poate oacupa un
camp pulmonar sau diferite portiuni ale
ambelor campuri. Se intalnesc si schimbari
locale ale desenului pulmonar.
Patologia desenului pulmonar se poate
manifesta prin:
a)
b)
c)
d)

Accentuarea desenului pulmonar

Reducerea desenului pulmonar
Slabirea desenului pulmonar
Deformarea desenului pulmonar

Accentuarea desenului pulmonar reflecta o

sporire in dimensiuni si numar a elementelor
desenului pe o unitate de suprafata a campului
pulmonar. Este tipica pentru dereglari de
circulatie si in vasele pulmonare fiind prezenta
la o hipertensiune arteriala si la o staza
venoasa in circuitul mic (vicii cardiace
innascute sau dobandite).
Desenul pulmonar redus poarta la baza o
micsorare in dimensiuni a elementelor desenului pe o unitate de suprafata a campului pulmonar. Se intalneste in
doua cazuri: la hipovolemia arteriala a plamanilor si la balonarea parenchimului (obturatia bronhiei prin supapa).
Slabirea (atenuarea) desenului pulmonar este un fenomen pur optic de reducere sau chiar de dispartiie a desenului
normal pe campul pulmonar. Se intalneste la o diseminare de opacitati nodulare, cand imaginea liniara a vaselor este
ascunsa de suprapunerea abundenta a opacitatilor.
Deformarea desenului apare in caz de schimbare a artitectonicii si a formei normale a elementelor desenului
pulmonar. Se intalneste la o bronsita cronica, pneumoconioza, pneumoscleroza, tuberculoza, boala bronsiectazica.
O varianta mai demonstrtiva de deformare a desenului pulmonar se intalneste la boala polichistica (plaman in forma
de faguri de miere), un sistem de chisturi cu caracteristici speciale. La intretaierea peretilor chistului plamanului se
ontine o imagine care se aseamana cu fagurii de miere.

PATOLOGIA HILULUI PULMONAR SI A GANGLIONILOR LIMFATICI BRONHIALI

Schematic se pot deosebi urmatoarele modificari ale hilurilor pulmonare:
a)
b)
c)
d)
e)

Hiluri hipostatice
Infiltrarea hilulilor
Deformarea hilulilor in urma dezvoltarii tesutului cicatriceal
Marirea ganglionilor limfatici
Calcificarea ganglionilor limfatici

Hilurile de staza insotesc unele vicii cardiace. Este un proces bilateral de dilatare a hilurilor pulmonare insotit de
accentuarea desenului pulmonar. Contururile hilurilor apar nete la o hipertensie arteriala si sterse la o staza venoasa.
Daca tesutul hilar este supus unei infiltratii, acesta apare pe imagine lipsit de structura cu un contur sters. Pe acest
fond este dificil sa se diferentieze imaginea vaselor.
Tesutul fibros, cicatricile deformeaza hilul pulmonar. Conturul devine bine exprimat, dar neregulat. Se observa
modificari fibrotice in plamani.
Ganglionii limfatici mariti apar sub forma de opacitati rotunde, ovale, semirotunde in regiunea hilului. Conturul
lateral devine policiclic.

BRONHOSCOPIA
Este o tehnica endiscopica de vizualizare a interiorului
cailor aeriene in scopuri diagnostice si terapeutice. Un
instrument (bronhoscopul) este inserta in caile
aeriene, de obicei, prin cavitatea nazala sau orala, sau
ocazional prin traheostomie.
Aceasta permite practicianului sa examineze caile
aeriene ale pacientului pentru anormalitati, precum
corpuri straine, hemoragii, neoplasme sau inflamatii.

Tipuri de bronhscopie
Bronhoscopia rigida este utilizata pentru recuperarea
obiectelor straine. Hemoptiza masiva (pierdere > 600
mL de sange in 24 ore) este o urgenta medicala pentru
care se intervine prin resuscitare fluidica (i.v.) si examinare cu bronhoscop rigid. Lumenul mai larg al bronhoscopului
rigid (vs. lumenul mai mic al bronhoscopului flexibil) permite abordari terapeutice, precum electrocauterul sa fie
efectuate pentru a controla hemoragia. Bronhoscopia rigida este preferata pentru recuperarea corpurilor straine
aspirate, deoarece permite protectia cailor aeriene si controlul mai facil al corpurilor straine.
Bronhoscopul flexibil este mai lung si mai subgire decat bronhoscopul rigid. Contin un sistem de fibre optice care
transmite imaginea preluata cu o extremitate a instrumentului la un ocular sau o camera video, situata la
extremitatea opusa. Cu ajutorul bronhoscopului flexibil se poate ajunge intr-o bronhie lobara sau segmentara.
Bronhoscopia flexibila este mai putin disconfortanta pentru pacient, iar procedura poate fi efectuata usor si in
siguranta sub sedare moderata. Reprezinta tehnica de electie pentru majoritatea procedurilor bronhoscopice.

Diagnostic
-

Pentru a vizualiza anormalitatile cailor aeriene

Pentru a obtine specimente tisulare intr-o varietate de afectiuni. Specimenele pot fi preluate din interiorul
plamanilor prin biopsie, prin lavaj bronhoalveolar sau periere endobronhiala.
Pentru a evalua o hemoptizie, un potential cancer pulmonar, tusea cronica, sarcoidioza.

Terapeutic
-

Pentru a indeparta secretiile, sangele sau obiectele straine cantonate in caile aeriene
Rezectii laser ale tumorilor sau rezolvarea unor constrictii benigne traheale si bronsice
Insertie de stent pentru a diminua compresia extrinseca a lumenului traheobronsic de natura maligna sau
benigna
Intubare traheala

Procedura
Bronhoscopia poate fi efectuata intr-o camera speciala dotata cu instrumentele necesare procedurii si resurse
pentru controlarea situatiilor de urgenta. Pacientului i se va administra medicamente antianxietate si antisecretorii
(pentru a preveni obstructionarea vederii de catre secretiile orale), in general atropina si uneori un analgezic,
precum morfina. In timpul procedurii sedative precum midazolam sau propofil pot fi utilizate. Un anestezic local se
administreaza frecent pentru anestezierea membrelor mucoase ale faringelui, laringelui si traheei. Pacientul este
monitorizat in timpul procedurii cu verificari periodice ale presiunii sangvine, monitorizare ECG continua si pulsoximetrie.
Un bronhoscop flexibil este inserat cu pacientul stand intr-o pozitie supina. Odata ce bronhoscopul este inserat in
caile aeriene, corzile vocale sunt inspectate. Instrumentul este inaintata in trahee si apoi in sistemul bronsic, iar in
acest timp fiecare zona este inspectata. Daca o anomalie este descoperita, un specimen va fi prelevat. De asemenea,
bronhoscopia flexibila poate fi efectuata pe pacientii intubati, precum pacientii din terapiei intensiva. In acest caz,
instrumentul este inserat printr-un adaptaor conectat la tubul traheal.
Bronhoscopia rigida este efectuata sub anestezie generala.

Complicatii si riscuri
Exista risc de reactii adverse la medicamentele administrate.
Bronhoscopul rigid poate leza peretii cailor aeriene, inclusiv corzile vocale.
Complicatii frecvente sunt reprezentate de hemoragiile induse de biopsie. De asemenea, o biopsie pulmonara poate
cauza scurgere de aer pneumotorax.
Laringospasmul este o complicatie rara, dar uneori poate impune o intubare traheala.

TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA PULMONARA

Are avantajul de a evidentia leziunile prea mici pentru a fi vizualizate radiografic. Ofera informatii mai precise asupra
extensiei bolii si imaginile obtinute se coreleaza mai bine cu simptomele clinice si testele functionale pulmonare.
Indicatii:
-

Diagnosticul tumorilor bronhopulmonare si pleurale primare sau metastatice

Diagnosticul afectiunilor traheobronsice, eliminand necesitatea explorarii prin bronhografie cu lipiodol.
Constituie metoda cea mai sensibila pentru evaluarea colectiilor lichidiene a emfizemului si fibrozelor
pulmonare.

PROBELE FUNCTIONALE RESPIRATORII

Aprecierea functiei respiratorii se realizeaza prin utilizarea a doua categorii de metode.
Prima categorie are caracter orientativ, avand la baza observatia clinica si examenul radiologic.
-

prezenta tahipneei, a expirului prelungit, a cianozei

scurtarea timpului de apnee (normal 40 in inspir si 30 in expir)
indicele Hirtz = diferenta intre perimetrul toracic masurat in inspir profund si expir profund trebuie sa fie
normal mai mae de 8 cm
mobilitate activa pulmonara -> in inspirul profund fortat marginea inferioara a plamanului (apreciata prin
percutie) coboara cu 6-8 cm
radiologic cupola diafragmatica are o excursie de 8 cm

A doua categorie de metode ofera criterii de apreciere exacte pentru functia respiratorie. Se deosebesc patru
categorii de indici:
-

volume respiratorii
fluxuri aerice
capacitatea de difuziune
presiunile maxime

Masurarea compliantei pulmonare da rar informatii suplimentare celor obtinute prin metodele uzuale.

TORACOCENTEZA SAU PUNCTIA PLEURALA

Este o metoda indicata in prezenta unui proces pleural pentru stabiliarea naturii inflamatorii, infectioase, tumorale,
parazitare sau transsudative, in scop terapeutic, pentru a usura dispneea, in situatia unor cantitati mari de lichid
pleural, ce comprima plamanul si mediastinul, ca si pentru introducerea unor agenti medicamentosi.
Contraindicatiile relative sunt reprezentate de diateze hemoragice, hipersensibilitatea la anestezice, insuficienta
pulmonara severa datorata emfizemului, echinococoza si artimiile cardiace severe.

Tehnica
Se identifica marginea superioara a lichidului prin percutie sau prin examen ecografic sau radiologic. Se
administreaza bolnavului 1 mg de atropina subcutanat, asociata unui sedativ. Bolnavul este asezat in pozitie sezand
pe pat sau scaun, cu bratul de partea hemitoracelui afectat ridicat. Dupa badijonaj cu alcool iodat a hemitoracelui
corespunzator, in jumatatea lui inferioara, se realizeaza anestezia locala cu xilina 1%, dupa care se efectueaza
punctia cu un ac de 7-10 cm lungime si 1 mm grosime, la care este atasat un dispozitiv cu 2 sau 3 cai prevazute cu
robinete. Dupa iodarea policelui mainii stangi se repereaza spatiul 6 sau 7 pe linia axilara posterioara sau scapulara si
orientand acul seringii de punctie razant pe marginea superioara a coastei se patrunde in pleura. Se extrag 20-30 mL
de lichid pentru insamantarea pe medii de cultura, examen bacteriologic direct, examen citologic si examene
biochimice proteine, electroforeza, glucoza, LDH. Evacuarea lichidului pleural nu va depasi cantitatea de 1200 mL si
se intrerupe daca bolnavul tuseste, acuza ameteli, stare de slabiciune, palpitatii. In cursul toracocentezei se vor
urmari frecventa respiratiilor, regularitatea si frecventa pulsului, valorile presiunii arteriale.
Punctia este considerata alba in situatia in care nu se extrage lichid pleural. In acest caz va fi repetata imediat sub
control ecografic sau radiologic. Incidentele constau in sangerare parietala prin lezarea pachetului vascular
intercostal sau inteparea plamanului, situatie indicata de aspiratia de sange rosu aprins, aerat, urmat de tuse cu
expectoratie sangvinolenta. Accidentele sunt reprezentate de sincopa reflexa pleurala, pneumotorax.

Examenul macroscopic
Se pot intalni urmatoarele aspecte:
-

Lichid galben-pai care nu se lipeste de deget, caracteristic transsudatelor din insuficienta cardiaca,
insuficienta renala, ciroza hepatica decompensata, casexie.
Lichid galben-citrin aderent la degete datorita bogatiei de fibrina in pleurezia tuberculoasa, pleureziile meta
si parapneumonice, din artrita reumatoida sau neoplazice.
Lichid purulent ce contine > 10 000 leucocite / mm3 -> pleurezia streptococica si stafilococica
Lichid putrid de culoare bruna, fetid, caracterstic pleureziilor cu anaerobi
Lichid hemoragic ce contine > 10 000 hematii / mm3 in pleurezia emboliilor pulmonare, pleurezia
tuberculoasa si mezoteliomul pleural
Lichid sangvinolent ce contine > 1 000 hematii / mm3 in pleurezia canceroasa si infarctul pulmonar
Lichidul lactescent sau opalescent este caracteristic pleureziilor chiloase, cu concentratia TG > 110 mg/dL. In
leziunile canalului toracic consecutive invaziei neoplazice, tuberculozei, sclerozei tuberoase, interventiilor
chirurgicale si traumatismelor toracice.

Examenul microscopic
Examenul citologic. Citologia lichidului pleural permite orientarea diagnosticului spre etiologia tuberculoasa a
pleureziei in prezenta unei limfocitoze de peste 80% asociata sau nu eozinofiliei. In neoplazii si parazitoze se constata
o crestere a procentului de eozinofile in lichidul pleural. Prezenta polinuclearelor neutrofile, intefre sau alterate in
proportie de peste 50%, caracterizeaza pleureziile purulente. Evidentierea celulelor tumorale este caracteristica
pentru mezoteliomul pleural si metastazele pleurale, dar trebuie deosebita de aspectele fals neoplazice date de
celulele mezoteliale dintr-un lichid pleural instalat in urma cu o saptamana.
Examenul bacteriologic se realizeaza prin studiu pe frotiul efectuat dupa centrifugarea lichidului pleural recoltat si
colorarea sedimentului Gram si Ziehl-Nielsen. Se insamanteaza lichidul pleural pe medii obisnuite pentru flora
tolerata si pe medii speciale (Lowenstein). Lichidul pleural poate fi inoculat la cobai, in situatia suspiciunii unei
etiologii tuberculoase.
Examenul biochimic. Orientativ se efectueaza reactia Rivalta intr-un pahar cu apa distilata, in care s-au introdus
cateva picaturi de acid acetic, se lasa sa cada cateva picaturi din lichidul pleural. In situatia unui transsudat se
formeaza un voal discet, alburiu ca fumul de tigara, care dispare rapid. In prezenta exsudatelor se va forma un voal
opalescent ce persista.
Dozarea proteinelor -> valori sub 3 g/dL indica un transsudat si peste 3 g/dL caracterizeaza exsudatele. Electroforeza
permite identificare unor aspecte caracteristice bolii Waldenstrom si mielomului multiplu.
Glicopleuria normala intre 60-70% din valoarea glicemiei este scazuta in pleurezia tuberculoasa, purulenta a
poliartritei reumatoide, pleurezia neoplazica si a mezoteliomului pleural.
Activitatea LDH este inferioara la 200 UI/mL. In transsudate, depasind aceste valori exsudate. Raportul
LDHpleural/LDHseric mai mic de 0,6 este caracteristic transsudatelor si superior la 0,6 exsudatelor.
Activitatea amilazica (amilopleuria) este crescuta peste nivelul amilazei serice in pleureziile pancreatitei acute,
carcinoamelor pancreatice metastatice, rupturilor esofagiene sau ale viscerelor abdominale.
Acidul hialuronic constituie un marker pentru mezoteliomul pleural si carcinoamele bronsice. In pleureziile
canceroase gasesc in concentratii crescute peste nivelul seric haptoglobina, alfa2-macroglobulina, hemopexina si
alfa1-antitripsina.
Colesterol crescut in pleureziiile colesterolice din artrita reumatoida, sindromul nefrotic, pleurezia tuberculoasa
cronicizata.
TG serice > 110 mg/dL in pleureziile chiloase tumorale, tuberculoza, scleroaz tuberoasa Bourneville, interesarea
traumatica a canalului toracic.
Complement scazut -> LSE, artrita reumatoida.

SINDROAMELE RESPIRATORII
Plamanii sunt ingenios construiti pentru a-si indeplini functia cardinala schimbul de gaze dintre aerul inspirat si
sange => functia determina structura.
Bronhiile lobare permit trecerea aerului din exteriorul plamanului. Acestea au pereti cartilaginosi care furnizeaza
suport mecanic si sunt captusite cu epiteliu ciliat columnar cu glande subepiteliale abundente, care produc mucus,
ce previn patrunderea microbilor. Bronhia principala este mai verticala si pare a continua direct traheea. Consecutiv,
materiale straine aspirate, precum vomitus, sange si corpi straini tind sa patrunda in plamanul drept decat in
plamanul stang. Bronhiile lobare dreapta si stanga se ramifica dihotomic, dand nastere unor cai aeriene mai mici.
Vascularizatia arteriala acompaniaza caile aeriene care se ramifica.
Progesiv, din ramificarea bronhiilor vor rezulta bronhiolele, care se disting de bronhii prin faptul ca le lipseste
cartilajul si glandele submucoase. In continuare bronhiolele se bifurca pana ajung la 2 mm in diametru, iar acestea
vor purta numele de bronhiole terminale. Partea plamanului distal de bronhiolele terminale este denumita acin,
oarecum sferic, cu diametrul de ~ 7mm. Un acin este compus din bronhiole respiratorii (fiecare emit un numar
variabil de alveole din peretii acestora), ductele alveolare si sacii alveolari, ai caror pereti sunt in intregime formati
de alveole care constiuie zona de schimb gazoasa. Un grup de 3-5 bronhiole terminale, impreuna cu acinul anexat
poarta denumirea de lobul pulmonar.
Cu exceptia corzilor vocale, care sunt acoperite de epiteliu scuamos stratificat, intregul arbore respirator inclusiv
laringele, traheea si bronhiolele este captusit de celule epiteliale ciliate, columnare, pseudostratificate. Mucoasa
bronsica de asemenea contine o populatie de celule neuroendocrine care contin granule neurosecretorii ce pot
elibera o varietate de factori, inclusiv serotonina, calcitonina si bombesina (peptid eliberator de gastrina).
Numeroase celule caliciforme si glande submucoase sunt dispersate prin peretii traheei si bronhiilor, dar nu si a
bronhiolelor.
Structura microscopica a peretilor alveolari (septurile alveolare) constau din:
-

O retea de capilare (celule endoteliale)

Membrana bazala si tesutul intersitial inconjurator, care separa celulele endoteliale de celulele epiteliale
alveolare. In portiunile subtiri ale septului alveolar, membranele bazale ale epiteliului si endoteliului sunt
fuzionate, iar in portiunile groase acestea sunt separate de un spatiu interstitial (interstitiul pulmonar) ce
contine fibre elastice, fascicule de colagen, cateva celule interstitiale de tipul fibroblastelor, celule musculare
netede, mastocite si rare limfocite si monocite
Epiteliul alveolar este un invelis continuu de doua tipuri de celule = pneumocite I, ce acopara ~ 95% din
suprafata alveolara si pneumocite II, rotunde. Pneumocitele II sintetizeaza surfactant (care formeaza un
invelis subtire peste membranele celulelor
alveolare) si sunt implicate in recuperarea
epiteliului alveolar datorita abilitatii acestora de a
da nastere pneumocitelor I.
Macrofagele alveolare atasate lax de celulele
epiteliale se gasesc libere in spatiile alveolare.

Peretii alveolari sunt perforati de numerosi pori Kohn, care

permit pasajul bacteriilor si exsudatului intre alveolele
adiacente.

ANOMALII CONGENITALE
Anomaliile de dezvoltare ale plamanului sunt rare, iar cele mai comune includ urmatoarele:
-

Hipoplazia pulmonara reprezinta o dezvoltare defectiva a ambilor plamani (unul poate fi mai afectat decat
celalalt). Este cauzata de anormalitati care comprima plamanul sau impiedica expansiunea normala a
plamanului in uter, precum hernia diafragmatica congenitala sau oligohidramnios (deficienta de fluid
amniotic, este opusul polihidramnios). Hipoplazia severa este fatala in perioada neonatala timpurie.
Chisturi pot lua nastere din detasamentele anormale ale foregut-ului primitiv si sunt cele mai frecvent
localizate in hil sau in mediastinul mijlociu. In functie de structura peretelui, acesti chisti sunt clasificati in
bronhogenici (cei mai frecventi), esofagieni sau enterici. Un chist bronhogenic este rareori conectat la
arborele traheobronsic. Microscopic, chistul este captusit de epiteliu columnar pseudostratificat ciliat.
Peretele contine glande bronsice, cartilaj si muschi neted. De regula acestia sunt prezenti din cauza efectului
de comprimare exercitate de structurile din vecinatate sau sunt intalniti incidental.
Sechestrarea pulmonara se refera la o arie discreta a tesutului pulmonar care (1) nu contine vreo
conexciune cu sistemul aerian si (2) prezinta o vascularizatie anormala care ia nastere din aorta sau ramurile
acesteia. Sechestratiile extralobare sunt externe plamanului si cel mai comun se manifesta la nou-nascuti ca
si leziuni de masa. Sechestratiile intralobulareau loc in plaman. Acestea pot fi depistate si in copilarie,
frecvent intr-o infectie localizata recurenta sau bronsiectazie.

Alte anomalii congenitale comune includ anomalii traheale si bronsice (atrezii, stenoze, fistula trahepesofagiana),
anomalii vasculare, malformatia cailor aeriene pulmonare congenitala si supraumflare lobara congenitala (emfizem).

ATELECTAZIA (COLAPSUL)
Atelectazia (ateles = incomplet, ectasis = expansiune) se
refera fie la expansiunea incompleta a plamanilor
(atelectazia neonatala) sau la colapsul plamanului
umflat anterior, producand zone de parenchim
pulmonar relativ aventilate.
Principalele tipuri de atelectazie achizitionata care sunt
intalnite in principal la adulti sunt urmatoarele:
1) Atelectazia de resorbtie rezulta din obstructia
completa a unei cai respiratorii. In timp, aerul
este resorbit din alveolele dependente, care vor
colaba. Deoarece volumul plamanului este
diminuat, mediastinul se va deplasa spre
plamanul atelectic. Obstructia caii respiratorii
este cel mai frecvent cauzata de secretii
excesive (dopuri de mucus) sau exsudate din
bronhii mai mici, si poate aparea in astm
bronsic, bronsita cronica, bronsiectazie si
postoperativ. De asemenea, obstructia poate fi
cauzata de aspiratia unor corpi straini sau a
unor fragmente de neoplasme bronsice.
2) Atelectazia compresiva rezulta atunci cand un volum semnificativ de fluid (transudat, exsudat sau sange), o
tumora sau aer (Pneumotorax) se acumuleaza in cavitatea pleurala. In atelectazia compresiva, mediastinul se
deplaseaza spre plamanul neafectat.
3) Atelectazia de contractie are loc atunci cand fibroza pulmonara sau pleurala focala sau generalizata previne
expansiunea pulmonara totala.
Atelectazia semnificativa reduce oxigenarea si predispune la infectii. Cu exceptia cazurilor cauzate de contractie,
atelectazia este o tulburare reversibila.

EDEMUL PULMONAR
Edemul pulmonar (scurgerea de fluid interstitial excesiv care se acumuleaza in spatiile alveolare) poate rezulta din
tulburari hemodinamice (edem pulmonar hemodinamic sau cardiogenic) sau din cresteri ale permeabilitatii capilare,
ca rezultat a unor leziuni microvasculare.
Oricare ar fi contextul medical, congestia pulmonara si edemul produc plaman grei, umezi. Terapia si prognosticul
depind de etiologia subiacenta.
Edemul, congestia, insuficienta cardiaca toate sunt dezbatute in cele ce urmeaza.

EDEMUL SI EFUZIUNILE
Tulburarile care perturba functia cardiovasculara, renala sau hepatica se caracterizeaza frecvent prin acumulari de
fluid in tesuturi (edem) sau cavitati (efuziuni). In circumastante normale, tendinta presiunea hidrostatice de a
impinge apa si sarurile in afara capilarelor (spatiul interstitial) este aproximativ echilibrata de catre tendinta presiunii
coloid-osmotice a plasmei de a mentine apa si sarurile in vase.
Exista de regula deplasare neta de fluid in interstitiu, insa acesta dreneaza in vasele limfatice, si ulterior se reintoarce
in circulatia sangvina prin ductul toracic, mentinand tesuturile uscate. Presiunea hidrostastica mare sau presiunea
coloid-osmotica diminuata perturba echilibrul si rezulta in deplasarea crescuta de fluid in afara vaselor. Daca rata
de deplasare neta a fluidului depaste rata de drenaj limfatic, fluidul se acumuleaza. In tesuturi, rezulta edem, iar daca
o suprafata seroasa este implicata, fluidul se poate acumula in cavitatea adiacenta sub forma unei efuziuni.
Fluidele de edem si efuziunile pot fi inflamatorii sau non-inflamatorii. Edemele inflamatorii sunt exsudate acumulate
prin cresterea permeabilitatii vasculare, determinata de mediatorii inflamatiei. De regula, edemul inflamator se
localizeaza la nivelul unuia sau mai multor tesuturi, dar in fazele inflamatorii sistemice, precum sepsisul, care produc
leziuni endoteliale raspandite si disfunctie, edemul generalizat poate aparea, de regula cu consecinte severe. In
contrast, edemul si efuziunile neinflamatorii sunt fluide cu un continut slab proteic denumite transudate. Edemele si
efuziunile neinflamatorii se intalnesc in diverse boli, inclusiv insuficienta cardiaca, insuficienta hepatica, boala renala
si tulburari nutritionale severe.

Presiunea hidrostatica crescuta

Cresterea presiunii hidrostatice sunt in principal cauzate de tulburarile care impedimenteaza reintoarcerea venoasa.
Daca tulburarea este localizata (tromboza venoasa profunda in membrele inferioare) => edemul va fi limitat la partea
afectata. Conditiile care duc la cresterea presiunii venoase (insuficienta cardiaca) sunt asociate cu edeme mai
raspandite.

Presiunea coloidosmotica diminuata

In conditii normale, albumina reprezinta ~ jumatate din totalul proteinelor plasmatice. Diminuarea presiunii
coloidosmotice urmeaza conditiilor care conduc la sinteza inadecvata sau pierderea crescuta de albumina din
circulatie. Sinteza de albumina redusa are loc in principal in bolile hepatice severe (ciroza avansata) si malnutritie
proteica. O cauza importanta de albumina de pierdere a albuminei este sindromul nefrotic, in care albimina trece in
urma prin capilarele glomerulare anormal permeabile. Indiferent de cauza, presiunea coloidosmotica diminuata
conduce in mod treptat la edem, volum intravascular redus, hipoperfuzie renala si hiperaldosteronism secundar.
Retenia de apa si sare renala esueaza sa corecteze deficitul de volum de plasma, exacerband in acelasi timp edemul,
deoarece defectul primar nivelul de proteine plasmatice mic persista.

Retentia de apa si sare

Retentia de sare cu retentia obligata asociata de apa, determina atat cresterea presiunii hidrostatice (datorita
expansiunii volumului de fluid intravascular) cat si diminuarea presiunii coloidosmotice vasculare (datorita dilutiei).
Retentia de sare are loc intotdeuna cand functia renala este compromisa, precum tulburari renale primare si in
tulburari cardiovasculare care scad perfuzia renala. Una dintre cele mai importante cauze de hipoperfuzie renala
este insuficienta cardiaca congestiva, care (precum hipoproteinemia) rezulta din activarea axului reninaangiotensina-aldosteron. In insuficienta cardiaca timpurie, raspunsul este benefic, cand retentia de sodiu si apa si
alte adaptari inclusiv tonusul vascular crescut si nivelele crescute de ADH, imbunatatesc debitul cardiac si restaureze
perfuzia renala normala. Totusi, odata ce insuficienta cardiaca avanseaza si debitul cardiac se diminueaza, fluidul
retinut creste presiunea hidrostatica, conducand la edem si efuziunii.

Obstructia limfatica
Trauma, fibroza, tumorile invazive si agentii infectiosi sunt factori care distruge vasele limfatice si deterioreaza
clearenceul fluidului interstitial, rezultand in limfedem in partea afectata a corpului. Un exemplu dramatic poate fi
considerat filarioza, in care organismul induce fibroza obstructiva a canalelor limfatice si nodurile limfatice. Aceasta
poate rezulta in edemul organelor genitale externe si a membrelor inferioare, atat de masiv incat a castigat
denumirea de elefantiaza. De asemenea, edemul sever al extremitatii superioare poate complica indepartarea
chirurgicala si/sau iradiatia sanului si nodurilor limfatice axilare asociate la pacientii cu cancer mamar.

MORFOLOGIA EDEMELOR
Edemul este usor de recunoscut macroscopic, iar microscopic este apreciat sub forma indepartarii si separarii
matricei extracelulare si o usoara umflare a celulelor. Orice organ sau tesut poate fi implicat, insa edemul este cel
mai frecvent intalnit in tesuturile subcutanate, plamani si creier.
Edemul subcutanat poate fi difuz sau mai evident in regiuni cu presiuni hidrostaice ridicate. Distributia sa este
deseori influenta ta de gravitatie (apare in picioare in repaus in aceasta pozitie si la nivelul sacrului in decubit), o
caracteristica defineste termenul de edem dependent. Presiunea exercitata de deget psete tesutul subcutanat
edematos marcat deplaseaza fluidul interstitial subiacent, lasand o depresiune godeu.
Edemul rezutat din disfunctie renala de regula apare initial in partile corpului ce contin tesut conjunctiv lax
pleoape. Edemul perirorbital este astfel caracteristic bolilor renale severe. Cu edem pulmonar, plamanii au o masa
de 2-3X mai mare, iar prin sectionare reiese un fluid spumos, de culoarea sangelui o mixtura de aer, edem si celule
rosii extravazate.
Edemul cerebral poate fi localizat sau generalizat in functie de natura sau extensia leziunii sau procesului patologic.
Creierul umflat prezinta sulci micsorati si giri destinsi, care sunt comprimati de craniul osos.
Efuziunile care implica cavitatea pleurala (hidrotorax), cavitatea pericardica (hidropericard) sau cavitatea
peritoneala (hidroperitoneu sau ascita) sunt frecvete intr-o gama larga de contexte clinice. Efuziunile transudative
sunt in mod tipic deficitare in proteine, translucente, iar exceptie fac efuziunile cauzate de drenajul limfatic (efuzia
chiloasa) care poate fi laptoasa datorita prezentei lipidelor absorbite. In contrast, efuziunile exidative sunt bogate in
proteine si tulburi, datorita prezentei celulelor albe.

ASPECTE CLINICE
Consecintele edemelor variaza de la de disconfort la letalitate. Edemele subcutanate sunt importante in primul rand
pentru ca semnalizeaza o potentiala boala cardiaca sau renala si totusi, cand sunt semnificative, pot de asemenea
impedimenta vindecarea sau clearenceul infectiilor. Edemul pulmonar este o problema clinica cel mai frecvent
intalnita in contexul unei insuficiente VS si poatede asemenea sa apara in insuficienta renala, sindrom de detresa
respiratorie acuta si inflamatie sau infectie pulmonara. Nu este vorba doar de faptul ca fluidul se colecteaza in
septele alveolare in jurul capilarelor, astfel incat sa impedimenteze difuzia oxigenul, ci acesta creeaza si un mediu
favorabil pentru infectia bacteriana. Efuziunile pulmonare de regula acompaniaza edemul pulmonar si poate
compromite schimbul de gaze prin comprimarea parenchimului pulmonar subiacent. Efuziunea peritoneala (ascita)
care rezulta cel mai frecvent din hipertensiunea portala induce o susceptibilitate crescuta la insamantarea
bacteriana, conducand la infectii serioase si in unele cazuri fatale. Edemul cerebral pune viata in pericol, iar daca este
sever, substanta cerebrala poate hernia prin foramen magnum, astfel incat trunchiul cerebral poate fi comprimat,
lezandu-se centrii medulari.

RECAPITULARE EDEM
Edemul este rezultatul mobilizarii fluidului din vase in spatiile interstitiale. Fluidul poate fi deficitar in proteine
(transudat) sau bogat in proteine (exudat).
Edemul poate fi cauzat de:
-

Presiunea hidrostatica crescuta (insuficienta cardiaca)

Presiunea coloidosmotica scazuta cauzata de diminuarea albuminei plasmatice, fie datorita sintezei (boala
hepatica, malnutritie proteica) fie pierderii crescute (sindrom nefrotic).
Cresterea permeabilitatii vasculare (inflamatie) care este de regula localizata sau poate avea loc in organism
in situatii inflamatorii sistemice severe, precum sepsis.
Obstructia limfatica (infectie sau neoplazie)
Retentia sodiului si apei (insuficienta renala)

HIPEREMIA SI CONGESTIA
Ambele rezulta dintr-o crestere volumica de sange in tesuturi, dar au mecanisme subiacente si consecinte diferite.
Hiperemia este un proces activ in care dilatatia arteriolara (in locul inflamatiilor sau in muschiul scheletic in timpul
exercitiului) conduce la cresterea fluxului de sange. Tesuturile afectate se coloreaza in rosu (eritem) datorita livrarii
amplificate de sange oxigenat. Congestia este un proces pasiv rezultat din diminuarea fluxului de sange dintr-un
tesut. Poate fi sistemic, precum in insuficienta cardiaca, sau localizata, precum in obstructia venoasa.
Ca rezultat al presiunilor hidrostatice crescute, congestia in mod frecvent duce la edem. Intr-o congestie pasiva
cronica de lunga durata, hipoxia asociata poate rezulta la leziuni tisulare ischmice si cicatrici. In tesuturile
congestionate cronic, ruptura capilara poate de asemenea sa produca focare hemoragice de dimensiuni mici,
catabolismul ulterior al eritrocitelor extravazate pot duce la aparitia grupurilor de macrofage incarcate cu
hemosiderina.

Morfologie
Tesuturile congestionate capata o culoare rosu-albastra (cianoza) datorita stazei eritrocitelor si prezentei
hemoglobinei deoxigenate. Microscopic, congestia pulmonara acuta prezinta capilare alveolare angorjate, edem
septal alveolar si hemoragie intraalveolara focala. In congestia pulmonara cronica, care este de regula cauzata de
insuficienta cardiaca congestiva, septele sunt ingrosate si fibrotice, iar alveolele de regula contin numeroase
macrofage incarcate cu hemosiderina, denumite celule insuficiente cardiace. In congestia hepatica acuta, vena
centrala si sinusoidele sunt distensionate. Deoarece aria centrolobulara se gaseste distal de aportul de sange arterial
hepatic, hepatocitele centrolobulare vor suferi un proces de ischmie care poate duce la necroza, in timp ce
hepatocitele periportale mai bine oxigenate, datorita proximitatii de arteriolele hepatice, vor prezenta doar
modificari lipidice. In congestia hepatica pasiva cronica, regiunile centrolobulare prezinta o culoare rosu-bruna si
sunt usor deprimate (datorita distructiilor celulare din zona). Microscopic, exista o hemoragie centrolobulara,
macrofage incarcate cu hemosiderina, si un grad variabil de hepatocite abandonate si necroza.

INSUFICIENTA CARDIACA
Este o conditie frecventa, de regula progresiva cu prognostic slab. Se vorbeste despre insuficienta cardiaca atunci
cand un cord este incapabil sa pompeze sange la o rata suficienta pentru a suplini necesitatile metabolice ale
tesuturilor sau devine capabil cu pretul cresterii presiunii de umplere. Este stadiul terminal al multor forme de
cardiopatii, de regula dezvoltandu-se insidios din cumularea efectelor suprasolictitarii cronice (boala valvulara sau
hipertensiune) sau cardiopatiei ischmice (in urma unui infarct miocardic care a lasat daune). De asemenea, stresul
hemodinamic, precum supraincarcarea fluidica, disfunctia valvulara abrupta sau infarctul miocardic toate pot
precipita insuficienta cardiaca.
Cand volumul de lucru al cordului creste sau functia cardiaca este compromisa, mai multe mecanisme fiziologice
mentin presiunea arteriala si perfuzia organelor:
-

Mecanismul Frank-Sterling, in care o volumele de umplere crescute dilata cordul si consecutiv stimuleaza
formarea legaturilor actina-miozina, amplificand contractilitatea si volumul ejectat.
Adaptarile miocardice, inclusiv hipertrofia cu sau fara dilatarea camerelor cardiace. In multe situatii
patologice, insuficienta cardiaca este precedata de hipertrofia cardiaca, raspunsul compensator al
miocardului la cresterea lucrului mecanic. Modificarile moleculare, celulare si structurale, care au loc ca
raspuns la leziune sau la modificari in conditiile de incarcare sunt denumite colectiv remodeling ventricular.
Activarea sistemelor neuroumorale pentru a augmenta functia cardiaca si regla volumele si presiunile de
umplere
o Eliberarea norpeinefrinei de catre nervii cardiaci adrenergici ai SNV (care cresc rata cardiaca si
augmenteaza contractilitatea miocardica si rezistenta vasculara).
o Activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron
o Eliberarea peptidului natriuretic atrial.

Aceste mecanisme adaptative pot fi adecvate pentru mentinerea debitului cardiac normal in cazul unor perturbatii
acute, insa capacitatea acestora de a realiza acest lucru poate fi la un moment dat depasita. Mai mult de atat,
modificarile patologice suprapuse, cum ar fi apoptoza miocitelor, alterarile citoscheletice intracelulare si depunerea
matricii extracelulare, pot provoca alte tulburari structurale si functionale.
Insuficienta cardiaca poate rezulta din deteriorarea progresiva a functiei contractile miocardice (disfunctie sistolica),
care se va exprima printr-o scadere a fractiunii de ejectie (FE = procentul de volum de sange ejectat din ventricul in
timpul sistolei, in mod normal egala cu ~ 45-65%). Reducerea FE poate avea loc in leziunile ischmice, adaptarea
inadecvata la incarcarea presionala sau volumica, datorita hipertensiunii sau bolii valculare, sau in dilatarea
ventriculara. De asemenea, insuficienta cardiaca este recunoscuta ca rezultand din inabilitatea camerelor cardiace sa
se extinda si sa se umple suficient in timpul diastolei (disfunctie diastolica), de exemplu, datorita hipertrofiei
ventriculare stangi, fibrozei miocardice, pericarditei constrictive sau depozitelor de amiloid.

Hipertrofia cardiaca fiziopatologia si progresia la insuficienta cardiaca

Lucrul mecanic crescut intr-un ritm sustinut datorita supraincarcarii volumice sau presionale (hipertensiune sistemica
sau stenoza aortica) sau semnalelor trofice (cele mediate prin activarea receptorilor beta-adrenergici) determina
cresterea in dimensiuni a miocitelor (hipertrofie). Cumulativ, aceasta hipertrofie duce la cresterea in dimensiuni si
greutate a cordului.
Hipertrofia necesita cresterea sintezei proteice, permitand astfel asamblarea sarcomerelor suplimentare, precum si
cresterea numarului de mitocondrii. De asemenea, miocitele hipertrofice pot avea nuclei mariti, datorita cresterii
ploidiei ADN, rezultat din replicarea ADN in absenta diviziunii celulare. Pattern-ul hipertrofiei reflecta natura
stimulului. In hipertrofia rezultata din supraincarcarea presionala (datorita hipertensiunii sau stenozei aortice), noi
sarcomere sunt predominant asamblate paralel cu axul lung al celulelor, expansionand suprafata miocitelor
ventriculare in sectiune transversa a acestora si cauzand cresterea concentrica a grosimii peretelui. In contrast,
hipertrofia rezultata din supraincarcarea volumica este caracterizata prin asamblarea unor noi sarcomere in serie cu
sarcomerele preexistente, conducand la dilatarea ventriculara. Ca rezultat, in dilatarea datorita supraincarcarii
volumice sau in dilatarea care acompaniaza insuficienta unui cord anterior supraincarcat presional, grosimea
peretelui poate fi crescuta, normala sau mai putin decat normal. Consecutiv, masa cordului, mai degraba decat
grosimea peretelui, este cel mai fidel indice de hipertrofie a cordului dilatat.
Hipertrofia cardiaca poate fi substantiala in boala cardiaca clinica. Cordul care cantareste de 2-3X mai mult decat
normal este comun la pacientii cu hipertensiune sistemica, boala cardiaca ischemica, stenoza aortica, regurgitare
mitrala sau cardiomiopatie, iar cordul poate cantari de 3-4X mai mult decat normal in regurgitarea aortica sau
cardiomiopatia hipertrofica.
Modificarile importante tisulare si celulare au loc in hipertrofia cardiaca. Important, hipertrofia miocitelor nu este
acompaniata de o crestere proportionala in numarul capilarelor. Ca un rezultat, aportul de oxigen si nutrienti la
cordul hipertrofiat, in mod particular la unul hipertrofiat din supraincarcarea presionala, este mai diminuat decat la
cordul normal. In acelasi timp, consumul de oxigen de catre cordul hipertrofiat este elevat datorita lucrului crescut
care sta la baza procesului. hipertrofia este de asemenea acompaniata de depozitul de tesut fibros (fibroza
interstitiala).
La un nivel functional, hipertrofia cardiaca este asociata cu sporirea pretentiilor metabolice datorita cresterii masei,
frecventei cardiace si contractilitatii (fazei inotropice sau fortei de contractie), toate acestea necesitand un consum
ridicat de oxigen. Ca un rezultat al acestor modificari, cordul hipertrofiat este vulnerabil la decompensarea
ischemica, care poate duce la insuficienta cardiaca si eventual la exitus.
Secventa propusa de evenimente (initial benefice si ulterior daunatoare) ca raspuns la cresterea lucrului cardiac este
schmatizata in figura 12-2. Modificarile moleculare si celulare din cordurile hipertrofiate care initial mediaza
amplificarea functiei pot contribui la dezvoltarea insuficiei cardiace. Aceasta are loc prin:
-

Metabolism miocardic anormal

Alterari ale manipularii intracelulare de Ca2+
Apoptoza miocitelor
Reprogramarea expresiei genelor, care poate avea prin modificarile in expresia miRNA (RNA necodant, care
inhiba expresia genelor)

Gradul de anormalie structurala a cordului in insuficienta cardiaca nu reflecta intotdeuna severitatea disfunctiei, iar
baza moleculara, biochimica si structurala pentru insuficienta contractila miocardica poate fi obscura.

La necropsie, cordurile pacientilor cu insuficienta cardiaca sunt in general grele si dilatate si pot avea peretii relativ
subtiri acestia prezinta evidente microscopice de hipertrofie, dar extensia acestor modificari este extrem de
variabila. La cordurile care au suferit un infarct miocardic, pierderea capacitatii de pompa datorita exitusului
miocitelor duce la hipertrofia de lucru a miocardului viabil inconjurator. In boala cardiaca valvulara, cresterea
presiunii sau a volumului supraincarca miocardul la nivel global. Cresterea masei cardiace din cauza bolii este
corelata cu morbiditate si mortalitate cardiaca excesiva. Intra-adevar, cardiomegalia este un factor de risc
independent pentru exitusul spontan.
In contrast cu hipertrofia patologica (care este deseori asociata cu tulburarea contractala), hipertrofia indusa de
efortul intens regulat are efecte variate asupra cordului in functie de tipul de exercitiu. Exercitiul aerobic (alergarea
pe distante lungi) tinde sa fie asociata cu hipertrofia de incarcare volumica, care poate fi acompaniata de cresteri in
densitatea capilara (spre deosebire de alte forme de hipertrofie) si scaderi in frecventa cardiaca de repaus si
presiune sangvina toate aceste efecte fiind benefice. Aceste modificari sunt in unele cazuri mentionate ca
hipertrofia fiziologica. Exercitiul static (ridicaea de greutati) este asociat cu hipertrofia de presiune si pare a fi mai
degraba asociat cu modificari daunatoare.
Oricare ar fi baza, insuficienta cardiaca este caracterizata prin grade diferite de scadere a debitului cardiac si a
perfuziei tisulare (forward failure), precum si stagnarii sangelui in sistemul venos (bacward failure). Stagnarea
sangelui in sistemul venos poate cauza edem pulmonar, edem periferic sau ambele. Ca un rezultat, multe din
caracteristicile clinice semnficative si modificarile morfologice intalnite in insuficienta cardiaca sunt de fapt
secundare leziunilor induse de hipoxie si congestie in tesuturile non-cardiace.
Sistemul cardiovascular este un circuit inchis => desi insuficienta de cord stang si insuficienta de cord drept pot
aparea independent, insuficienta unei parti (in mod partiular stanga) de regula determina un efort excesiv al
celeilalte, ducand la insuficienta cardiaca globala. In ciuda acestei interdependente, este usor sa se inteleaga
patologia insuficientei cardiace considerand insuficienta cardiaca dreapta si stanga separat.

INSUFICIENTA CORDULUI STANG

Este deseori cauzata de:
-

Boala cardiaca inschemica

Hipertensiune
Boli valvulare aortice si mitrale
Boli miocardice primare

Efectele morfologice si clinice ale insuficientei cordului stang sunt o consecinta a congestiei pasive (sange
regurgitat in circulatia pulmonara), staza sangelui in camerele cordului stang si perfuzia inadecvata a tesuturilor
din aval ce duce la disfunctia organica.

Morfologie
CORDUL. Modificarile la nivelul cordului depinde de procesul patologic, si variaza de la infarcte miocardice, la valvel
stenotice sau regurgitante, la patologie miocardica intrinseca. Cu exceptia insuficientei cauzate de stenoza valvei
mitrale sau cardiomiopatii restrictive neobisnuite, VS este de regula hipertrofiat si deseori dilatat, iar in unele situatii
masiv. Modificarile microscopice sunt nonspecifice hipertrofia miocitelor pimara si grade diferite de fibroza
interstitiala. Functia VS alterata de regula determina dilatarea AS, care creste riscul de fibrilatie atriala. Aceasta la
randul sau rezulta in staza sangelui, particular in apendicele atrial, care este un loc frecvent in care se formeaza
trombii.
PLAMANII. Congestia pulmonara si edemul produc plamani grei, umezi. Modificarile pulmonare de la cele mai
usoare la cele mai severe includ:
1) Edem perivascular si interstitial, in mod particular in septele interlobare, responsabile pentru caracteristicile
liniilor Kerley B si C evidentiate intr-o radiografie toracica in insuficienta cardiaca.
2) Largirea edematoasa progresiva a septelor alveolare.
3) Acumularea de fluid de edem in spatiile alveolare.
Unele celule rosii si proteine plasmatice extravazeaza in fluidul de edem din spatiile alveolare, unde sunt fagocitate si
digeate de macrofage, care vor depozita fierul recuperat din hemoglobina sub forma hemosiderinei. Aceste
macrofage incarcate cu hemosiderina (celulele insuficientei cardiace) indica episoade anterioare de edem pulmonar.
Efuziunile pleurale iau nastere din presiunea pleurala crescuta si din transudarea fluidului in cavitatile pleurale.

Simptomele timpurii de insuficienta de cord stang sunt legate de congestia pulmonara si edem si pot fi subtile.
Initial, tuse si dispneea poate aparea la efort. Pe masura ce insuficienta cardiaca progreseaza, edemul pulmonar care
se agraveaza poate determina ortopnee (dispnee in pozitie supina, indepartata in sezut sau stand) sau dispnee
nocturna paroxistica (dispnee nocturna severa care induce senzatia intensa de sufocare). Dispneea la repaus poate
urma. Fibrilatia atriala, o contractie haotica, necoordonata, a atriului exacerbeaza insuficienta cardiaca datorita
pierderii kick-ului atrial si a contributiei de 10-15% in umplerea ventriculara.
O fractie efectie diminuata conduce la diminuarea perfuziei renale, determinand activarea sistemului reninaangiotensina-aldosteron ca un mecanism compesantor la corectarea hipotensiunii percepute. Aceasta duce la
retentia de sare si apa, cu expansiunea volumelor fluidelor intravasculare si interstitiale, care ulterior vor exacerba
edemul pulmonar existent. Daca hipoperfuzia rinichiului devine suficient de severa, excretiia alterata de produsi
nitrogenati poate cauza azotemia (denumita azotemie prerenala, datorita originii vasculare). In insufciente cardiace
mult avansate, hipoperfuzia cerebrala poate da nastere la encefalopatia hipoxica, cu iritabilitate, pierderea atentiei
si anxietate, care poate progresa la stupoare si coma cu leziune cerebrala ischemica.
Insuficienta cardiaca stanga poate fi divizata in insuficienta sistolica si diastolica:
-

Insuficienta sistolica se caracterizeaza prin insuficienta fractiei de ejectie (insuficienta de pompare) si poate fi
cauzata de orice alte tulburari care poate dauna functiei contractile a VS.
In insuficienta diastolica, VS este anormal de rigid si nu se poate relaxa in timpul diastolei. Astfel, desi functia
cardiaca este relativ conservata in repaus, cordul nu este capabil sa-si mareasca debitul ca raspuns la
cresterea necesitatilor metabolice ale tesuturilor periferice (in timpul exercitiului). Mai mult de atat,
deoarece VS nu se poate expansiona normal, orice crestere a presiunii de umplere este imediat transferata
inapoi in circulatia pulmonara, producand un edem pulmonar cu debut rapid. Insuficienta diastolica apare
predominant la pacientii cu varsta mai mare de 65 ani si din motive neclare inca este mai frecventa la femei.
Hipertensiunea este cea mai comuna etiologie subiancenta, iar diabetul zaharat, obezitatea si stenoza de
arterala renala bilaterala pot de asemenea contribui la risc. Relaxarea diminuata a VS poate rezulta din
fibroza miocardica (in cardiomiopatii si cardiopatie ischmica) si din tulburari infiltrative asociate cu
cardiomiopatii restrictive (amiloidoza cardiaca). Insuficienta diastolica poate aparea la varstnici fara
cunoasterea vreunui factor predispozant, posibil ca o exagerare a rigiditatii normale a cordului odata cu
inaintarea in varsta. Pericardita constricttiva poate de asemenea sa limiteze relaxarea miocardica si astfel sa
mimeze disfunctia diastolica primara.

INSUFICIENTA CORDULUI DREPT

Este cel mai frecvent cauzata de insuficienta cardiaca stanga, avand in vedere ca orice crestere in presiune a
circulatiei pulmonare din insuficienta cardiaca stanga inevitabil va afecta cordul drept. Consecutiv, cauzele
insuficientei cardiace drepte includ toate cele care induc insuficienta cardiaca stanga. Insuficienta cordului drept
izolata nu este frecventa si in mod tipic are loc la pacientii cu una dintre varietatile de tulburari care afecteaza
plamanii, astfel se mentioneaza deseori sub denumirea de cor pulmonale. In afara bolilor pulmonare
parenchimatoase, cor pulmonale poate de asemenea sa ia nastere secundar tulburarilor care afecteaza vasculatura
pulmonara, de exemplu, hipertensiunea pulmonara primara, tromboembolismul pulmonar recurent sau conditii care
cauzeaza vasoconstrictia pulmonara (apnee de somn obstructiva, boala de altitudine). Cea mai comuna caracteristica
a acestor tulburari este hipertensiunea pulmonara, care rezulta in hipertrofia si dilatarea partii drepte a cordului. In
cazuri extreme, proeminarea spre partea stanga a septului interventricular poate chiar cauza disfunctii ale VS.
Efectele clinice si morfologice majore ale insuficientei cardiace drepte primare difera de cele ale insuficientei
cardiace stangi, prin faptul ca in insuficienta cordului drept congestia pulmonara este minima, in timp ce angorjarea
sistemelor venoase sistemic si portal sunt pronuntate.

Morfologie
CORDUL. Precum in insuficienta cardiaca stanga, morfologia cardiaca variaza cu cauza. Rareori, defecte structurale
precum anomalii valvulare tricuspidiene sau pulmonare sau fibroza endocardica (cardiopatie carcinoida) pot fi
prezente. Totusi, deoarece insuficienta cordului drept izolata este de regula cauzata de boala pulmonara,
majoritatea cazurilor se manifesta prin hipertrofie si dilatare a AD si VD.
SISTEMUL PORTAL SI FICATUL. Congestia vaselor hepatice si portale pot produce modificari patologice la nivelul
ficatului, splinei si a tractului GI. Ficatul este de regula crescut in dimensiuni si masa (hepatomegalie congestiva)
datorita congestiei pasive proeminente, in special in jurul venelor centrale. Macroscopic, aceasta apare ca zone
pericentrale rosu-brune congestionate, cu regiuni periportale normal colorate. In unele instante, in special, cand
insuficienta cardiaca stanga cu hipoperfuzie este de asemenea prezenta, hipoxia centrilobulara severa produce
necroza centrilobulara. In insuficienta cardiaca dreapta severa de lunga durata, ariile centrale pot deveni fibrotice,
eventual culminand cu ciroza hepatica. Hipertensiunea portala de asemenea cauzeaza marirea splinei cu
sechestrarea plachetelor (splenomegalie congestiva) si poate de asemenea sa contribuie la congestia cronica si
edemul peretelui intestinal, care poate fi suficient de sever pentru a interfera cu absorbtia nutrientilor
SPATIILE PERITONEAL, PERICARDIC SI PLEURAL. Congestia venoasa sistemica poate duce la acumularea de fluid in
spatiile periteoneal, pericardic si pleural (efuziuni, cea peritoneala se numeste ascita). Efuziunile pleurale de
dimensiuni mari pot influenta umflarea plamanilor, determinand atelectazie, iar ascita substantiala poate de
asemenea limita excursia diafragmatica, determinand dispnee.
TESUTURILE SUBCUTANATE. Edemul portiunilor periferice, in special edemul gleznei si pretibial, este o marca a
insuficientei cardiace drepte. La pacientii cronic imobilizati la pat, edemul presacral poate predomina. Edemul masiv
general (anasarca) poate de asemenea aparea.

Rinichiul si creierul sunt de asemenea proeminent afectate in insuficienta cardiaca dreapta. Congestia renala este
mai marcata in insuficienta cardiaca dreapta decat in cea stanga, conducand la o retentie mai mare de fluid si la un
edem periferic mai pronuntat, precum si la azotemie mai crescuta. Congestia venoasa si hipoxia SNC poate de
asemenea produce deficite ale functiei mentale similare celor observate in insuficienta cardiaca stanga cu perfuzie
sistemica deficitara.

RECAPITULARE INSUFICIENTA CARDIACA

Insuficienta cardiaca se manifesta atunci cand cordul nu este capabil sa furnizeze o perfuzie adecvata care sa
suplineasca necesitatile metabolice ale tesuturilor periferice. Debitul cardiac inadecvat este deseori acompaniat de
congestia crescuta a circulatiei venoase.
Insuficienta cardiaca stanga este mai frecvent cauzata de cardiopatie ischmica, hipertensiunea sistemica, boala
vasculara mitrala sau aortica si boli ale miocardului. Simptomele sunt in principal consecinta congestiei si edemul
principal, desi hipoperfuzia sistemica poate cauza disfunctii cerebrale si renale secundare.
Insuficienta cardiaca dreapta este mai frecvent cauzata de insuficienta cardiaca stanga, iar in rest este cauzata de
tulburari pulmonare primare. Simptomele sunt reprezentate in principal de edem periferic si congestie viscerala.

EDEMUL PULMONAR CONTINUARE DE LA PAGINA 671