NEMATODOZE

Ascarididoze
sunt geohelmintoze produse de nematode din ordinal Ascaridida care in stadiul adult
obisnuit paraziteaza in intestinul subtire (duoden, jejun) dar si cu alte localizari eratice
(stomac, ficat, canal coledoc, pancreas, uneori chiar si in pulmon) in infestatii masive.
Ascarididozele evolueaza obisnuit cronic, subclinic la animalele adulte,
infestatiile fiind clinice la tineret, la care se inregistreaza obisnuit semne respiratorii,
digestive, nervoase si cu tulburari generale indeosebi incetinirea cresterii, inclusiv
producerea de indivizi, subiecti cu rahitism, animale tarate, in general cu scaderea
productivitatii sectorului cresterii animalelor. Totodata se poate produce si mortalitate, la
cabaline, manjii infestati murind prin pneumonie, mai ales in zonele tropicale la tineretul
bovin unde se poate inregistra chiar mortalitate crescuta, mortalitate si la catei.
Posibil ca sa se realizeze infestatia la om cu elementul infestant (ou cu larve
infestante) ale ascarizilor de animale producandu-se astfel asa numitul sindrom de larvamigrans (microascaridoza) produs mai ales de speciile de Toxocara. La oameni, in
Africa, mortalitatea datorata ascarizilor este de 100 000 persoane/an.
Etiologie: - ascarizii apartinand ordinul Ascaridida, cei de la mamifere in familia
Ascaridae cele mai importante specii fiind Ascaris suum, Parascaris equorum,
Neoascaris vitulorum, Toxocara canis, Toxocara cati, Toxascaris leonina. Cei de la
pasari din familia Ascaridiidae: Ascaridia galli galinacee, gaste, Ascaridia disimilis
curca, Ascaridia columbae, Ascaridia numidae bibilica, paun.
Ascarizii sunt nematode cu corpul uniform, egal calibrat, culoare alb-galbuie,
uneori are tenta roz la unele specii. La extremitatea anterioara orificiul bucal cu 3 buze
chitinoase, care sunt trilobate la Ascaridia, extermitatea posterioara la masculi ascarizilor
de la mamifere curbata cu aspect de carja si la cei de la pasari dreapta, dar cu niste papile
cloacale si eventual o ventuza precloacala. Unele specii (mai ales cele de la carnivore)
prezinta dilatatii cuticulare in zona anterioara numite aripi cervicale in zona anterioara
a corpului. La femele orificiul vulvar in treimea anterioara a corpului.
Dimensiunile variaza de la cativa centrimetrii (10-12) cei de la pasari, la
mamifere pot sa ajunge si la 35-40 de centimetrii. Ouale ascarizilor au coaja groasa,
substanta germinativa dispusa uniform in interior sau contractata sub forma uneia sau
doua sfere. completare laborator.
Ouale sunt foarte rezistente la actiunea factorilor de mediu, inclusiv rezistente fata
de actiunea dezinfectantilor obisnuiti, mentinandu-si viabilitatea 2-5 ani in mod obisnuit.
Hranirea ascarizii sunt chimofagi, din cand in cand pasc si din mucoasa
intestinala.
Ciclul biologic se realizeaza prin oua, acestea fiind produse in numar foarte
mare, femelele fiind foarte prolifice. O femela poate produce intr-o zi sute de mii de oua,
uneori chiar peste 1 milion, nu se poate face corelatia intre numarul de oua si
intensivitatea parazitismului, de asemenea uneori femelele iau pauza => reefectuare
examenului coproscopic. In mediu ouale evolueaza specific, realizand dezvoltarea
exogena in conditii de temperatura favorabila, umiditate, dar mai ales aeratie. Ele nu
realizeaza dezvoltarea exogena in conditii de putrefactie.

In conditii favorabile, oul elarveaza iar larvele nu parasesc oul ci realizeaza o

naparlire in interiorul acestuia astfel ca elementul infestant este oul cu larva L2 in
interior. Elementul infestant este ingerat de gazda receptiva odata cu furajele sau apa
infestata. Ajung in tubul digestiv unde sub actiunea sucurilor gastrice sunt eliberate
larvele dezvoltarea endogena fiind diferita, realizandu-se in mod obisnuit prin 3 tipuri de
dezvoltare:
1.o migrare entero-hepato-pneumo-traheo-enterala este prezenta la Ascaris,
Parascaris, uneori si la Neoascaris si Toxocara.
2. migratia entero-hepato-pneumo-somatica prezenta la Neoascaris, Toxocara.
3.dezvoltarea entero-parietala la Toxascaris, Ascaridia.
Migratia entero-hepatica-pneumo-traheo-enterala larvele din intestin ajung in ficat
prin sistemul port, sau chiar prin capsul Glisson, stau aici 3-4 zile timp in care se
realizeaza o naparlire =>L3, dupa care prin sistemul circulator ajung in cordul drept, apoi
in pulmon stau 4-5 zile, unde realizeaza cea de a doua naparlire =>L4, care apoi retrograd
pe trahee si apoi deglutite ajung in intestin ca L5 (preadult) si apoi adulti. Migrarea
dureaza 22-28 de zile.
Migratia entero-hepatica-pneumo-somatica larvele din intestin trec in ficat,
pulmon si apoi prin circulatie sunt diseminate in tot organismul ajungand in musculatura,
dar si organe, inclusiv in uter, glanda mamara, encefal. Aici larvele, la masculi se
inchisteaza proces (5-8 luni) care duce la sucombarea lor. La femele in schimb o data cu
instalarea gestatiei larvele revin in circulatie si ajung din nou in pulmon si apoi in intestin
astfel ca femelele la 4-6 saptamani de gestatie au ascarizi adulti, care dupa inca 6 luni
elimina oua. Totodata larvele traverseaza placenta si patrund in fetus unde se cantoneaza
la nivelul ficatului, unde raman pana in apropierea fatarii sau imediat dupa fatare cand isi
continua migrarea pulmon trahee intestin asa incat produsii sunt infestati, realizand
ascarizi adulti in primele zile de viata (primele 2 saptamani).
Larvele din glanda mamara patrund activ in momentul lactatiei, inca din perioada
colostrala astfel incat la vitei si la catei se realizeaza infestarea galactogena.
Dezvoltarea entero-parietala larvele patrund in peretele intestinal unde stau 3-4
saptamani, timp in care se produc cele 2 naparliri, apoi revin in lumen, unde dau nastere
preadultilor si apoi adultilor.
Animalele infestate, mai ales adultele cu infestatii subclinice care elimina un
numar mare de oua, foarte importanta fiind rezistenta deosebita a oualor in mediu. In
cazul bovinelor si carnivorelor sursele principalele de infestatie sunt femelele gestante si
lactantele. Contaminarea obisnuit pe cale digestiva, odata cu furajele si apa infestate,
ingerarea de oua cu larve infestante in interior, contaminarea transplacentara
predominanta la carnivore si mai rar la bovine. Contaminarea galactogena care este
dominanta la bovine.
Cateii recent fatati, infestatiile din perioada intrauterina, pot elimina larve care
apoi sunt preluate prin lingere de mame realizand astfel infestarea mamelor.
Receptivitatea este specifica, realizarea stadiului adult al ascarizilor realizandu-se
doar la gazda specifica motiv pentru care s-a stabilit ca Ascaris suum nu paraziteaza la
om. In cazul ingerarii de larve de la alte specii se produce sindromul de larva-migrans,
consecutiv migrarii larvelor si naparlirii lor pana la stadiul L4, stadiu in care se
localizeaza si se inchisteaza in musculatura, ochi, creier. Acest sindrom este realizat mai
ales in cazul infestarii cu ouale ascarizilor de la carnivore Toxocara.

Receptivitate mai mare prezinta animalele tinere, indeosebi cele sub un an, apoi
cele batrane, de asemenea animalele subnutrite, cele carentate (carente vitaminice A, B, C
carente in calciu, fosfor), carenta in glucide nu favorizeaza dezvoltarea ascarizilor. Sunt
mai sensibile animalele cu alte maladii, indeosebi cele cu entitati morbide digestive.
Dinamica si evolutia bolii, ascarididozele nu prezinta aspect sezonier fiind
considerate boli de adapost.
Patogeneza este rezultatul actiunii larvelor (mai ales cele in migrare) si adultilor astfel
actiune mecanic-iritativa larvele producand hemoragii punctiforme sau liniare in ficat,
pulmon, posibil si in alte organe la cele cu migratie somatica. Dupa hemoragii apar
necroze tisulare in locurile de migrare. Adultii produc mai ales in infestatii masive, prin
mobilitatea lor cat si prin buzele chitinoase, denudarea mucoasei determinand
maldigestie, malabsorbtie, iar in infestatii masive pot produce obstructii si in cazuri grave
chiar perforatii intestinale si peritonite, chiar mortalitate.
Migrarea adultilor mai ales in infestatii masiva in canalul coledoc, pancreas,
stomac si uneori chiar in trahee si pulmon.
Actiunea spoliatoare este pregnanta si importanta mai ales la tineret, spolierea
principalelor elemente din hrana gazdei conducand la perturbari metabolice, instalarea
unor sindroame indeosebi osteodistrofice producere de indivizi rahitici si in final
intarzierea cresterii si nerealizarea sporului. Spolierea ascarizilor conduce la hipoglicemie
in special la tineret.
Actiunea toxica este foarte importanta la ascarizi datorata atat metabolitilor
determinati de ascarizi, cat si a lichidului pseudocelomic eliberat dupa moarte,
dezintegrarea ascarizilor, acest lichid denumit ascaron s-a demonstrat ca realizeaza atat
actiune locala (accentuand prin aceasta maldigestia, malabsorbtie determinand diaree) dar
prezinta si importanta actiune la distanta mai ales asupra circulatiei (produce
hipotensiune, bradicardie) cat si asupra sistemului nervos (produce crize epileptiforme,
uneori chiar convulsii) si inclusiv asupra organelor endocrine asupra tiroidei si
paratiroidei.
Actiunea antigenica care pe de o parte se poate exprima, poate conduce la reactii
alergice ce pot merge de la prurit abdominal, ombilical (purcei) mergand pana la
hipercheratoza. Pe de alta parte aceasta actiune antigenica este responsabila de reactiile
organismului consecutiv carora se produc chiar dehelmintizari spontane sau o anumita
rezistenta la reinfestatii => intesivitate mai slaba la reinfestatie.
Tablou clinic: - la adulte infestatiile sunt subclinice. Infestatiile clinice sunt la tineret in
care se intalnesc semne respiratorii, digestive, nervoase in principal. In faza de debut se
realizeaza semne respiratorii, de regula pasagere dar putand imbraca aliura unui sindrom
pulmonar grav mai ales la manji, chiar mortal. Ulterior apar semnele digestive
manifestate prin inapetenta, eventual vomismente mai ales la carnivore si la porc uneori
chiar voma cu ascarizi apoi balonament, mai ales la purcei, vitei, catei. Diaree, ce poate fi
in unele cazuri cu ascarizi dar urmata sau intrerupta de constipatie pentru ca apoi sa apara
si semne nervoase pornind de la usoare cascaturi, bruxism si apoi mergand pana la accese
epileptiforme uneori cu convulsii (2-5 minute). In timp animalele raman tarate, slabesc,
parul isi pierde luciul, devine mat in special la vieti, manji si poate inregistra si
mortalitate mai ales prin sindrom pulmonar. La vitei ei si aerul expirat are miros de acid
butiric.

Tablou lezional sunt prezente in tubul digestiv inflamatii catarale, eventual zone ale
mucoasei congestionate, rareori cu echimoze si mici hemoragii. In organe, indeosebi ficat
dar si in pulmoni se observa hemoragii, necroze in special la purcei, manji apare ficatul
stropit cu lapte.
Diagnosticul clinic dificil, coproscopic inclusiv macro se pot vedea ascarizi in fecale
sau microscopic metode directe la animalele mici sau de flotatie la cele mari. Cu
observatia ca in cazul suspicionarii bolii cu examen coproscopic negativ, acesta se repeta.
Prognostic vital favorabil, economic rezervat.
Tratament cu medicatie specifica, iar in cazuri mai grave si medicatie adjuvanta,
inclusive igieno-dietetica.
Medicatia specifica
- saruri de piperazina Adipat de piperazina (comercial Ascatrix predominant actiune
vermifuga, actioneaza lent, ar trebui urmat de un purgativ salin). Recomandabil la
animalele tinere, in infestatii masive. Are dezavantajul ca are doza mare 250-300 mg/kg.
- silicoflorura de sodiu (Clorosil)
- imidazoli Tetramisol rumegatoare, suine, pasari 12,5-15 mg/kg. Levamisol la
carnivore 2,5-5 mg/kg
-benzimidazoli Albendazol 5-7,5 mg/kg, Flubendazol 22 mg/kg, Fenbendazol la
carnivore 5 mg/kg, Mebendazol la carnivore 10 mg/kg, Oxfendazol la suine 5-9 mg/kg,
Tiabendazol 100mg mai ales la pasari.
-ivermectine 0,2 mg/kg, exceptie suine 0,3 mg/kg.
-organofosforice Neguvon la cabaline 25-30 mg/kg, Diclorvos la suine 30-40 mg/kg.
La carnivore in infestatii mixte, asociate => Lopatol 50 mg/kg, Drontal 5 mg/kg, Drontal
+ contine si febantel.
Profilaxie in principal masuri de igiena, cu biosterilizarae gunoiului, igiena alimentatiei,
mentinerea unui statut sanatos al animalelor si dehelmintizari profilactice care se fac de la
introducerea scroafelor in maternitate, apoi dehelmintizarea tineretului suin si a
animalelor de reproductie. La catei de la varsta de 2 saptamani.

Oxiuridoze
parazitoze produse de nematode din ordinul Oxyurida care paraziteaza in intestinul gros
(cecum, colon) la mamifere (mai putin carnivore) si in cecum la pasari.
Infestatiile de regula sunt oligosimptomatice (semne putine) cu manifestari mai
accentuate la pasari la care in infestatii masive se poate realiza si mortalitate.
Etiologie: - nematodele din ordinul Oxyurida au ca si caracteristica morfologica
esentiala: corpul inegal calibrat (ingrosat la extremitatea anterioara si efilat la cea
posterioara). In general avand dimorfism sexual evident, femelele sunt mai mari decat
masculii (de 2 pana la 10 ori mai mari cei de la cal).
Speciile de la mamifere apartin familiei Oxyuridae cu urmatoarele specii importante:
Oxyuris equi la cabaline, Skryabinema ovis la ovine, Passalurus ambiguus la iepuri,
Enterobius vermicularis la om (cu prevalenta destul de mare, chiar peste 50% in
efective de copii).
Speciile de la pasari apartin familiei Heterakiidae Heterakis galinae galinacee,
Heterakis isolonque la fazan, cea mai patogena, Heterakis dispar la palmipede.
Ca dimensiuni, cei de la cal sunt cei mai mari, femela poate ajunge chiar la 14
centimetrii, celelalte specii de la mamifere si pasari ajung la 0,5 cm masculul, si la 1
centimetru si ceva femela.
La majoritatea speciilor au orificiul vulvar in treimea anterioara.
Ciclu biologic se realizeaza prin oua, care in general sunt ovalare, alungite. Unele din
ele tesite la un pol (Oxyuris equi) avand astfel aspect pseudo-operculat. Substanta interna
usor contractata, retractata la ouale de Passalurus, iar la Heterakis ouale sunt
asemanatoare cu cele de la Ascaridia galli (v.a.-vezi acolo).
Ouale pot fi depuse la locul parazitarii (cecum, colon) sau la unele specii femela
strabate sfincterul anal, mai ales in perioada de repaus a gazdei si se prinde cu portiunea
posterioara intre faldurile anale si portiunea anterioara libera realizand ponta. La aceste
specii, ouale sunt depuse in numar mare intr-o substanta gelatinoasa care in contact cu
aerul se usuca, determinand unele cruste cenusii, maronii pe tegumentul din zona
perianala. Crustele respective determina pruritul intens in zona respectiva semn evident
in infestatii.
Aspect particular la Passalurus ambiguus femela se afunda intre criptele
intestinale si depune ouale la acest nivel, in felul acesta contribuie la realizarea
autoinfestatiei gazdei.
La cei de la pasari ouale sunt eliminate odata cu fecalele in mediu. Dezvoltarea
exogena se realizeaza foarte rapid ouale embrioneaza in cateva ore, se realizeaza cel
putin una sau chiar doua naparliri tot in interiorul oului. Tot acest proces (elarvare si
naparliri) obisnuit intre 3-4 maxim 7 zile. Elementul infestant oul cu larva in interior
care este ingerat mai ales cu asternutul.
Dupa ingerare, larvele sunt eliberate in intestin si ele prezinta o prima dezvoltare
intraparietala care poate fi realizata chiar in intestinul subtire, sau in cel gros de circa 4-6
saptamani la mamifere, mai putin la pasari (2 saptamani), dezvoltare in care se realizeaza
cele 2 naparliri, dupa care revin in lumenul intestinal L5 din care se formeaza adultii
prin maturizare.
Epidemiologie: - sursele de contaminare sunt animalele parazitate, mai ales adultii.
Important este faptul ca ouale sunt destul de rezistente in conditii obisnuite de mediu 2-3

luni, chiar mai mult. Contaminarea se face predominant in adapost, de altfel oxiuridozele
sunt considerate in grupul bolilor de adapost.
Particularitati
la leporide, coprofagia favorizeaza infestatia, de aceea se practica si intarcarea
ultratimpurie.
- la pasari ouale de Heterakis in proportie mare contin pe Histomonas meleagridis
forma chistica. Ele se acumuleaza in corpul lumbricidelor care sunt gazde paratenice si
care pot contine un numar mare de oua de Heterakis prin aport exogen.
Patogeneza si tablou lezional este mai importanta si datorata dezvoltarii formelor
larvare care in dezvoltarea lor intraparietala determina enterite, obisnuit catarale la
mamifere, uneori ulceratii, rareori congestii sau hemoragii. La pasari in schimb produc o
tiflita nodulara evidenta si grava mai ales la fazani. La tineretul fazanilor aceasta enterita
poate determina si moartea.
Dezvoltarea intraparietala poate antrena si diversi microbi, bacterii patogene.
Tablou clinic in general oligosimptomatice, dintre mamifere cele mai importante semne
clinice inregistrare sunt la cabaline, la care sunt descrise 2 forme intestinala (datorata in
principal dezvoltarii intraparietale a larvelor, aceasta forma fiind marcata de frecvente
colici) si exointestinala (cu pruritul anal intens, cu perii zbarliti la baza cozii si formarea
crustelor in zona perianala). De altfel aceste aspecte clinice la cabaline ii determina pe
unii medici veterinari sa confunde boala cu raie sau dermatomicoza.
La pasari in primul rand scaderea ritmului de crestere la tineret, pui rahitici, dar
si mortalitate chiar pana la 15-23%.
Diagnosticul examenul crustelor din zona anala-perianala la mamifere. La om scotch
test . La pasari, iepuri dominant se face examen coproscopic dar care nu precizeaza
specia => sacrificari de necesitate.
Tratament se pot utiliza benzimidazoli si ivermectine in doze crescute (de 2-3 ori) si de
asemenea cate 2-3 zile consecutiv, iar la cabaline Neguvon in doza mare 40 mg/kg,
obligatoriu la cabaline toaletarea regiunii perianale cu solutii de Neguvon.
Profilaxia in principal masuri igiena adapostului, gunoiul la platforma pentru
biosterilizare, igiena alimentatiei. La pasari dehelmintizari profilactice.

Trichocefalidoze:
- parazitoze produse de helminti din ordinul Trichocephalida (in medicina umana
Trichuroidea, Enoplida), cele mai importante sunt familiile:
1. Familia Trichocephalidae trichocefaloze, nematodoze ale mamiferelor (exceptie
facand cabalinele), cainii fiind cei mai predispusi infestatiei, produse prin parazitismul in
intestinul gros a helmintilor genului Trichocephalus (vechea denumire Trichuris).
Infestatiile sunt oligosimptomatice, la adulti asimptomatice care sunt purtatori si
afecteaza clinic, mai ales in infestatii masive, tineretul.
Etiologie specii mai importante: Trichocephalus vulpis (carnivore), Trichocephalus
suis, Trichocephalus ovis, T. affinis, T. discolor, T. globulosa (rumegatoare),
Trichocephalus leporis, T. myocastoris (nutria), Trichuris trichiura (om).
Nematode de circa 4-8 centimetrii, corpul inegal calibrat, cu extremitatea
anterioara (2 treimi) subtiata, efilata, filiforma, iar cea posterioara (o treime) ingrosata
mult. Trecerea intre cele doua portiuni facandu-se brusc.
La femela, orificiul vulvar este la trecerea intre cele doua portiuni, iar la mascul
extermitatea posterioara curbata cu un spicul adapostit intr-o teaca, care la unele specii
prezinta spini chitinosi la altele este neteda.
Localizat in intestinul gros (cecum,colon) fiind prins, inserat cu portiunea
anterioara in submucoasa fiind hematofag.
Ciclul biologic se realizeaza prin oua, care au un aspect particular de lamaie cu tenta
maronie. Ouale de dimensiuni intre 50-60, pana la 80 de microni, ovalare, coaja groasa,
neteda cu 2 busoane la cei doi poli. Substanta interna este uniforma, in tot spatiul oului.
Culoarea oului este galben-maronie. Ouale de tricocefal au o rezistenta foarte mare la
conditiile de mediu, isi retin viabilitatea pana la 5 ani (asemanator celor de ascarizi).
Dezvoltarea exogena realizandu-se in ou datorita acestei rezistente, atat elarvarea cat si
naparlirile. Astfel incat elementul infestant este oul cu larve L2, cel putin, in interior.
Dupa ingerare, larvele sunt eliberate care realizeaza dezvoltarea endogena
intraparietal, dezvoltare care dureaza intre 50-60 de zile, dupa care revin in lumen, devin
L4-L5 si apoi adulti. Toata aceasta dezvoltare durand 2-3 luni.
Epidemiologie foarte important este faptul ca animalele adulte, care prezinta infestatii
subclinice constitue sursa sau rezervorul de paraziti (starea de purtator), rezistenta mare a
oualor in mediu face ca infestatia sa se mentina intr-o anumita zona timp indelungat.
Receptivitatea cea mai mare carnivore si suine, mai sensibile animalele tinere,
mai ales cele subnutrite si cu carente sau cu alte infestatii, maladii.
Patogeneza se realizeaza atat prin actiunea larvelor cat si a adultilor, importanta fiind
actiunea mecanic-iritativa, consecutiv careia apar enterite, tiflite cu aspect diferit in
functie de gradul infestatiei. Pornind de la cele catarale pana la cele ulcerative sau chiar
hemoragice.
Actiunea inoculatoare este foarte importanta, cel mai frecvent tricocefalozele
asociate mai ales cu infectii salmonelice.
Tablou clinic infestatii asimptomatice la animalele adulte, la tineret, mai ales in
infestatii masive, se inregistreaza sindroame digestive, obisnuit cu fecale diareice, de
culoare gri, rareori si hemoragice sau melena. Slabirea animalelor, anemie, la purcei
instalarea sindromului hipotrepsic.

Diagnosticul - poate fi suspicionat pe baza aspectelor clinice si datelor epidemiologice,

odata instalata boala intr-un efectiv, mai ales la animalele de renta se mentine ani la rand
daca nu se realizeaza programe sustinute de combatere.
Tratament benzimidazoli, uneori si imizoli, precum si ivermectina. Ca principiu general
se utilizeaza doze crescute si obligatoriu 2-3 zile consecutiv. La suine Flubendazol 5-10
mg/kg 1-3 zile folosit obisnuit in hrana 30 ppm cel putin o saptamana sau 10 zile.
Fenbendazol, Oxibendazol 20 ppm/ 10 zile.
La caine Fenbendazol (Panacur) 25-50 mg/kg 2-3 zile sau Mebendazol 20-22
mg/kg cel putin 2 zile. Albendazol 10-15 mg/kg 2-3 zile.
Profilaxie masuri generale de profilaxie, igiena adapostului, biosterilizarea dejectiilor.
Igiena alimentatiei si tratamente profilactice mai ales la efectivele de reproductie.
Inclusiv la carnivore.
2.Familia Capillariidae determina bolile numite capilarioze. Diverse specii ale genului
Capillaria care paraziteaza la pasari, in diverse segmente ale tubului digestiv, carnivore
cai aerofore, vezica urinara si ficat
Infestatiile cu acesti nematozi sunt oligosiptomatice sau asiptomatice cel mai des.
La carnivore in infestatii masive apar manifestari in cazul localizarii la nivel respirator
sau in vezica urinara.
Etiologie: - Capillaria nematod de dimensiuni reduse, obisnuit 1-2 cm cele mai multe
specii, la unele pana la 5 cm. Rareori unele femele ajung la 7-8cm. Corpul foarte subtire,
cu aspect de capilar, de unde si denumirea genului. Corpul inegal calibrat, primele 2
treime subtiate anterior 25 microni si ingrosati in treimea posterioara, trecerea intre
portiuni se face treptat. Oul asemanator cu cel de trichocefal, dimensiuni ceva mai mici
50-60 de microni si cele 2 busoane sunt mai infundate.
-speciile mai importante:
-pasari: Capillaria contorta(galinacee dar si palmipede), Capillaria anulata (mai
mult la galinacee) localizate in esofag si gusa producand capilarioza esofago-ingluviala.
Capillaria caudinflata (C. gallinae), Capillaria osignata (C. columbae), Capillaria
mealeagris galopavo, Capillaria anatis cu localizare intestinala.
-carnivore: Capillaria plica in bazinet renal, uretere si vezica urinara la caine
mai ales. Capillaria feliscati aceeasi localizare la pisica produc capilarioza renala.
Capillaria aerophila in caile traheobronsice, Capillaria bohmi in sinusurile si
cavitatile nazale, chiar sinusuri frontale produc capilariozele raspiratorii. Capillaria
hepatica in ficat.
Sunt prinse in peretele intestinal, peretele cailor respiratorii sau peretele vezicii in
functie de locul unde paraziteaza fiind inserate cu portiunea subtiara in submucoasa. La
C. hepatica helmintii sunt localizati in parenchimul hepatic.
Ciclul biologic:
- se realizeaza prin oua care eliminate odata cu fecalele la pasari sau dupa caz la
carnivore prin jetaj cele din caile aerofore sau prin urina. Singurele care nu sunt eliminate
sunt cele din ficat, ouale carora sunt produse de femela si raman cantonate in ficat, usor
incapsulate.
Dezvoltarea exogena consta in elarvarea oualor, de regula la cele mai multe specii
ouale elarvate fiind ingerate de lumbricide, in corpul carora se acumuleaza larvele sau

ouale cu larve astfel incat infestarea in special la pasari se face predominant prin
consumul lumbricidelor. La carnivore si prin consumul de rozatoare care pot fi gazde
paratenice.
Dezvoltarea endogena se realizeaza intraparietal, perioada destul de scruta. L5
preadulti si adulti care se fixeaza la locul parazitarii.
La C. hepatica ciclul biologic se realizeaza prin carnivorism, pradatorism sau
eventual prin interventia unor coleoptere necrofage.
Patogeneza au patogenitate redusa astfel ca infestatiile usoare sunt asimptomatice, in
infestatii masive se pot produce inflamatii ale mucoasei, peretelui digestiv, traheobronsice, vezicii urinare. La pasari determinand tulburari, eventual de deglutitie, cu o
usoara disfagie sau chiar malnutritie, slabire la speciile localizate in intestin.
La carnivore, in cazul celor respiratorii semne respiratorii obisnuit printr-o
manifestare de tuse uscata, seaca dar s-au inregistrat si abcese grave de bronhopneumonie
mai ales la vulpi. De asemenea la carnivore infestatiile cu Capillaria in caile urinare pot
produce o cistita cronica cu dureri lombare, disurie, polachiurie, uneori chiar cu urinare
cu sange hematurie.
Diagnostic: - cel mai adesea ca surpriza prin examen coproscopic oua vizibile sau la
sacrificare. Imposibil de pus la C. hepatica de la carnivore.
Tratament: cu substante din 3 grupe majore de antiparazitare: imizoli, benzimidazoli si
avermectine dar mai ales in unele forme, inclusiv cele renale sau sinusale la carnivore
doze crescute Fenbendazol doza de 10x mai mare (50 mg/kg) repetata. Albendazol 100
mg/kg, Mebendazol 50-100mg/kg.
Profilaxia - respectarea regulilor de igiena, mai ales igiena alimentatiei. Distrugerea
oligochetelor. Chimiopreventie la animalele din zonele in care boala evolueaza.
3. Familia Trichinellidae trichineloza grava parazitozoonoza, nematodoza produsa prin
parazitismul in intestinul subtire a formelor adulte, si in musculatura aceluiasi individ a
formelor larvare. Infestatiile sunt oligosimptomatice sau asimptomatice la animale. Dar
cu evolutie grava, uneori chiar brutala-mortalitate la om.
Etiologie: produsa de paraziti din genul Teichinella spp, un nematod de dimensiuni mici,
in jur de 1 1,5 mm masculul, femela de 2-4 mm. Prezenti adultii in intestinul subtire,
mai ales in jejun.
Speciile mai importante: in prezent exista 5 specii descrise: Trichinella spiralis cea mai
raspandita, prezenta la animale domestice mai ales carnivore/omnivore inclusiv omul.
Trichinella britovi prezenta mai mult in Europa, in Orient mai ales la animale salbatice:
vulpi, mistret, ursi. Prezenta si gasit si la cal si la om. Identificata din 1994 si in Romania.
Trichinella nativa prezenta indeosebi in zonele arctice la foca, urs polar (rezista chiar si
la -35 de grade chiar si doua luni.). Trichinella nelsoni Africa de Sud mai ales la
facocer si rozatoare. Trichinella pseudospiralis prezenta la mamifere, dar si la pasari si
nu formeaza chist.
Ciclul biologic:
- Trichinella este un parazit monoxen autoheteroxen. Are o singura gazda, care
este si definitiva si intermediara, trecerea la alt organism pentru a realiza urmatoarea
generatie. Adultii prezenti in intestinul subtire, unde se realizeaza acuplarea si dupa care
masculii mor si sunt eliminati. Femela care prezinta la extremitatea anterioara un stilet,
cu ajutorul caruia se infunda in peretele intestinal, mucoasa, submucoasa, unde realizeaza

ponta femela este vivipara, depune larvele direct in peretele intestinului, deoarece
orificiul vulvar este situat la nivelul extremitatii anterioare. Patrund mai ales in
apropierea zonelor limfatice, cu circulatie mai intensa. Ponta dureaza circa 5-6 saptamani,
la om chiar mai mult. Timp in care o femela depune peste 2000-2500 de larve.
Larvele nou-nascute au dimensiune de 80-100 de microni, ele patrund in circulatia
limfatica sau hematogena => raspandite in tot organismul pe cale circulatorie si se
dezvolta cele care ajung in musculatura. Circuitul larvelor dureaza 7-14 zile. Ele ajung in
musculatura cam in a 18-a zi. Larvele patrund in fibra musculara, trec prin sarcolema, se
hranesc pe seama fibrei musculare care devine doica si cresc foarte rapid in 2-3 zile
ajungand la 800-900 de microni, dupa care se spiraleaza, in jurul ei se formeaza o
membrane de neovascularizatie, rezultand astfel chistul trichinelic. Debutul chistului
incepe la 21 de zile si e finalizat la 45-55 de zile. Chistul este o formatiune ovoidala,
ascutit la cei doi poli prezentand initial bule de grasime in zona polilor. Dimensiunile
chistului de 300-600 de microni. Avand obsinuit o larva spiralata, dar existand si chisti cu
doua sau mai multe larve (chiar 6 record). Dezvoltarea chistului se face pe seama fibrei
musculare => degenerare a fibrei, usoare procese de necroza. Dupa 5-6 luni incep
procesele de calcificare a chistului. Fenomen care obisnuit se finalizeaza in 15-16 luni.
Larva este viabila in chistul incomplet calcificat, gasindu-se insa chisti cu larve viabile si
dupa ani de zile, la om chiar dupa 24 de ani.
Finalizarea ciclului biologic se realizeaza prin ingerarea chistului de catre o alta
gazda receptiva in intestinul careia se elibereaza larva foarte rapid, care realizeaza cele 4
naparliri => formarea adultilor in 48-72 de ore. In alte 48 de ore are loc acuplarea si
reluarea ciclului. Succesiunea crono-biologica a fazelor ciclului biologic:
Ziua 0 infestarea
Ziua 2-3 post infectie - adulti
Ziua 4-5 post infectie acuplarea
Ziua 8-10 post infectie debutul pontei.
Intre 7 si pana la 21 de zile parazitemia maxima, sunt depuse larvele. Larvele
ajung in musculatura de la 18 zile post infectie, la 21 zile post infectie debutul formarii
chistului. 45 55 zile post infectie chistul complet format. La 5-6 luni post infectie
debutul calcificarii, la 22 de luni finalizarea calcificarii. In jur de 15 zile post infectie
larvele devin infestante. 15 21 de zile perioada critica, scapa diagnosticului
trichineloscopic.
Epidemiologie: - sursele de contaminare: animalele receptive infestate care contin
chisturi in musculatura, in principal carnivorele si omnivorele, posibil si ierbivore
cabaline hranite cu deseu de abator tratat termic necorespunzator. Alte surse: animale
nereceptive, indeosebi pasarile rapitoare, care elimina larvele consecutiv consumului de
cadavre infestate. Unele coleoptere necrofage sau chiar larvele unor diptere care pot
vehicula larvele din cadavre, animale infestate. Rozatoarele care sunt principalul rezervor
si fac legatura intre focarele silvatice si cele sinantrope. Femelele infestate in timpul
gestatiei care pot fi sursa de infestare pentru fetus/fetusi si nou nascuti.
Contaminarea se realizeaza obisnuit pe cale digestiva prin ingerarea musculaturii
cu chisti trichinelici sau chiar si a organelor in care sunt larve circulante inca nespiralate
dar infestante (15-21 de zile post infectie). Contaminarea pe cale transplacentara, rar
contaminarea prin ingerarea de larve eliminate in mediu, mai ales de pasarile rapitoare
deoarece larvele rezista foarte putin in mediu, doar cateva zile.

Rezistenta carnii, musculaturii cu chisti trichinelici rezista la congelator pana la

3 saptamani, la frigider chiar si mai mult.
Dinamica si evolutia bolii in general trichineloza un prezinta o dinamica anume,
totusi episoadele de imbolnavire, inclusiv la om se inregistreaza in perioada de sacrficare
a porcului principalul rezervor pentru om. Boala prezinta o anumita focalitate care este
asigurata in primul rand de sobolani care sunt si necrofagi => asigura infestarea ridicata a
populatiei de sobolani.
Patogeneza este datorata actiunii adultilor, dar mai ales a larvelor. Actiunile
patogenetice si manifestarile consecutive au fost inregistrate in infestatii experimentale la
animale, deoarece in infestatiile naturale, obisnuite manifestarile sunt de slaba intensitate
sau neobservabile.
In schimb si actiunile patogenetice si manifestarile sunt marcante, evidente la om.
Adultii prezinta: o actiune mecanic-iritativa consecutiv afundarii femelelor in peretele
intestinului.
Actiunea toxic-alergica: manifestata mai ales local sub forma de edeme ale
mucoasei peretelui intestinal care sunt pronuntate la om. Posibil insa sa apara si tulburari
generale.
Actiunea inoculatoare destul de slaba, fiind jugulata pentru ca femelele se
afunda in apropierea formatiunilor limfoide.
Actiunea larvelor este mai pronuntata decat a adultilor, astfel in timpul migratiei
ele determina in primul rand adenopatii locale la nivelul peretelui intestinal, dar si
anumite modificari pe parcurs, mai ales modificari in tabloul hematologic. Cresterea
numarului de leucocite, macrofage si indeosebi eozinofile. Ulterior apar si modificari
biochimice cresc fosfolipidele, modificarea raportului aminoacizilor cu inregistrarea
unei hipoalbuminemii si chiar si alte componente, inclusiv cele minerale. Actiunea
larvelor este mai pronuntata la locul fixarii, in musculatura de electie (pilieri diafragm,
intercostalii, masticatorii, psoasii) aici larvele determinand distrugerea miofibrilelor,
procese de necrobioza, rezultand astfel miozite, miodistrofii, procese degenerative cu
perturbarea metabolismului si activitatii musculare. Larvele manifesta la locul de fixare si
actiunea toxica si alergica prin metabolitii rezultati. Actiunea toxic-alergica fiind
manifestata fie prin reactii de tip anafilactic, mai grave la om unde apar edeme grave
dar in acelasi timp se realizeaza si o stare de imunitate care este importanta atat pentru
reinfestari cat si pentru diagnostic.
Tablou morfo-clinic oligosimptomatic la animale, chiar asimptomatic in infestatii
naturale. Semne clinice inregistrate in infestatii experimentale. Evolutia clinica prezinta 2
faze inregistrate mai ales la om:
- faza intestinala: - apare la 3-5 zile p.i. si dureaza obisnuit 2-3 saptamani. Aceasta faza se
traduce printr-un sindrom digestiv-enteric. La om poate fi chiar dizinteriform, obisnuit se
inregistreaza diaree, inapetenta, greturi, voma si apoi apar edemele (mai ales la om). In
prima faza edemul fetei => boala capului mare la om. In aceasta faza se produc leziuni in
functie de gradul infestatiei, obisnuit o enterita cu aspect cataral. Rareori ulcerativ sau
hemoragic.
- faza musculara: - apar tulburari specifice, cum ar fi: dificultate in deglutitie. Pot fi
dificultati in deplasare, mers rigid si apoi se accentueaza edemele si durerile specifice
pseudoreumatice, reumatoide. In aceasta faza se accentueaza modificarile sanguine, atat

leucocitoza cat mai ales eozinofilia care este de peste 20%, chiar 30%. Leziunile in
aceasta faza sunt greu vizibile, in infestatiile masive muschii au o culoare cenusie, in cele
mai vechi (peste 5-6 luni) aparand puncte albicioase, posibil a fi observate chiar si cu
ochiul liber.
Diagnostic dificil la animalele in viata, se practica examen serologic, toate aceste reactii
sunt folosite mai mult la om. Cel mai bun antigen se recolteaza de la larvele new-born din
regiunea esofagiana. La animale ramane ca diagnostic examenul post-mortem cu cele 2
posibilitati: trichineloscopic si digestie artificiala.Se poate face si bioproba.
Tratament s-au testat numeroase medicamente. In final imizoli, benzimidazoli,
ivermectine. Toate medicamentele utilizate prezinta o eficacitate mare, chiar maxima fata
de helmintii adulti, de asemenea eficacitate mare fata de larvele in migrare dar un
prezinta actiune/eficacitate maxima fata de larvele inchistate. S-au testat numeroase
medicamente, produse Albendazol 15-20 de zile consecutiv pana la aparitia intoxicatiei,
pauza 7 zile, alta repriza de 10 zile. Tratament asociat cu antiinflamatoare Ibuprofen dar
un s-au distrus toti chistii trichinelici.
Realizarea unui tratament, oricat de riguros ar fi un exclude obligativitatea
diagnosticului la animalele sacrificate. Tratamentul se poate face in cadrul unui program
de reducere a prevalentei si intensivitatii infestatiei, corelat cu alte masuri de control al
bolii.
Profilaxia in cazul trichinelozei este foarte importanta si vizeaza urmatoarele: masuri de
deratizare in ferme, mai ales de suine, cu strangerea si distrugerea cadavrelor de
rozatoare, dezinsectie, diminuarea cainilor de caini, pisici la strictul necesar. Combaterea
vagabondajului, colectarea si distrugerea cadavrelor in ferme. Distrugerea deseurilor de
abator. Examenul trichineloscopic obligatoriu al animalelor destinate consumului public,
mai ales a suinelor. Iar in localitatile in care s-au constatat cazuri, obligatoriu la cele
destinate consumului familial. Confiscarea, prelucrarea adecvata sau distrugerea carnii
infestate chistii se distrug prin masuri de fierbere (80 grade).
Colaborarea intre medicii veterinari si cei umani cu rol in realizarea stapanarii
infestatiilor.

SPIRURIDOZE
Sunt biohelmintoze produse de nematode din ordinul Spirurida. Acestea sunt in general
nematode de dimensiuni mici, gura simpla cu un mic vestibul bucal. Extermitatea
posterioara la macul, curbata, spiralata cu cei doi spiculi inegali. Femelele sunt
ovovivipare, cu exceptia Thelazia rhodesi care este vivipara.
Ciclul biologic dixen, GI fiind reprezentate de artropode (muscide sau
coleoptere).

Telazioza
conjunctivita/oftalmia vierminoasa este o conjunctivita helmintica produsa de
specii ale genului Thelazia care se dezvolta si afecteaza indeosebi bovinele, dar si la
ecvine, ovine mai rar la suine si carnivore, foarte rar la om.
Etiologie specii ale genului Thelazia intalnite la: bovine T. rhodesi, T. gulosa, T.
skryabini. Cabaline T. lacrimalis, la carnivore T. californiensis, T. calipeda, la suine T.
erschowi.
Telaziile sunt helminti de 1-2 cm, gura simpla, cuticula zimtata in portiunea
anterioara. La extermitatea posterioara masculii sunt curbati, cu aripi precloacale, 2
spiculi inegali. Femela rotunjita cu orificiul vulvar prezent in portiunea anterioara,
aproape de extremitatea anterioara si este vivipara.
Telaziile paraziteaza in sacul conjunctival, sub pleoapa a treia la unghiul intern al
ochiului.
Ciclul biologic este dixen gazda intermediara reprezentata de muscide care in
momentul hranirii preiau larvele de la niveul ochiului, in corpul muscidelor se realizeaza
cele doua naparliri, obisnuit in circa 15 zile, uneori 30. Larvele infestante L3 parasesc
activ musca in momentul hranirii si la nivelul conjunctivei unde sunt depuse, se
realizeaza cele doua naparliri apoi formarea adultului in circa 15-16 zile. Longevitatea
telaziilor obisnuit 1 an, cu hipobioza in perioada de iarna.
Epidemiologie focalitatea bolii asigurata atat de populatiile de muscide cat si de
hipobioza pe care o prezinta parazitul. Boala prezinta prevalenta crescuta in zonele in
care evolueaza, putand fi si peste 60% din efectiv daca un se intervine, iar intensivitatea
parazitismului poate fi si de peste 100 de paraziti la un animal.
Patogeneza datorata actiunii mecanic-iritative importanta mai ales in cazul
adultilor, care au cuticula zimtata. Actiune inoculatoare, mai slaba actiune toxica.
Tablou anatomo-clinic de regula infestatia debuteaza cu simptome usoare, dar
cu o usoara epifora, fotofobie, sensibilitate oculara in timp dezvoltand o conjuctivita,
blefarita cu semne mai accentuate inclusiv prurit. Dupa circa 2 saptamani de evolutie,
conjunctivita se poate complica, unoeri devenind chiar purulenta si chiar cu producerea
unei cheratite, initial catarala, in unele cazuri ulcerativa. In cazuri avansate, complicate se
poate produce panoftalmie.
Exista si posibilitatea aparitiei unor epitelioame. Se pot inregistra si tulburari generale,
anorexie, slabire, scaderea productiilor.
Diagnostic suspicionat clinic, epidemiologic, confirmare prin examenul conjunctivei,
presarea ochiului la nivelul unghiului intern, evidentierea pleoapei a treia si se

evidentiaza telaziile albicioase pe fondul conjunctivei congestionate. Se poate face si

spalarea sacului conjunctival cu ser fiziologic caldut sub pleoapa a treia si examinarea
sedimentului.
Tratament specific colire sau unguente cu medicatie antiparazitara specifica +
medicatie simptomatica dupa caz. Medicatie specifica: imizoli (tetramisol, levamisol
colir 0,5%), Neguvon 1,5 la mie, citrat de piperazina 400 mg/ml. Utilizand 2 ml pentru
fiecare ochi. Dietilcarbamazina 2 la mie, si chiar ivermectina pour-on 0,5 mg sau chiar
ivermectina pe cale generala.
Profilaxie distrugerea mustelor, in zonele in care boala evolueaza tratamente
profilactice mai ales cele de primavara, inceputul verii.

Habronemozele
biohelmintoze produse de specii ale genului Habronema care paraziteaza ca adult in
stomac la cal, stadiile larvare paraziteaza in tesutul cutanat, pulmon si ochi.
Etiologie Habronema microstoma, Habronema muscae, Habronema megastoma.
Adultii 1 2,5 cm, prezentand 2 buze trilobate, vestibul bucal scurt, extremitatea
posterioara la mascul cu niste aripi caudale, sustinute in niste papile. Cei doi spiculi
inegali, femela dreapta si rotunjita, ouale sunt caracteristice dimensiuni de 40-50
microni, ovalare, rotunjite si usor curbate. In interior se gaseste o larva.
Ciclul biologic dixen. GI reprezentata de muscide din genul Musca, Stomoxys,
Sarcophaga. Ouale de Habronema ecluzioneaza foarte rapid, uneori inca din tubul
digestiv astfel ca in fecale pot ajunge direct larve. Larvele sunt preluate de GI, in corpul
carora se realizeaza cele 2 naparliri cu formarea L3, care se orienteaza catre aparatul
bucal al insectei si astfel larvele ajung in zonele calde si umede in special plagile
tegumentului, apoi in zona narinelor sau a buzelor. In plus Stomoxys poate inocula
larvele si in tesuturi intacte. Evolutia ulterioara a larvelor este in functie de locul unde au
fost depuse. In mod normal, doar cele ajunse in tubul digestiv stomac vor ajunge la
stadiul de adulti trecand prin dezvoltarea endogena, cu 2 naparliri. Celelalte larve, din
plagi, conjunctiva sau narine-pulmon se aglomereaza si determina habronemoza larvara
cutanata, oculara sau pulmonara.
Epidemiologie - caracteristica epidemiologica importanta a habronemozelor este
sezonalitatea, evolutia sezoniera si focalitatea bolii. Boala apare in sezonul cald, formele
larvare mai ales cea cutanata prevalenta cea mai ridicata evoluand odata cu aparitia
muscidelor.
Focalitatea mentinerea bolii in anumite focare, in care boala apare si anul
urmator cu incidenta mai crescuta.
Patogeneza actiunea mecanic iritativa a adultilor, prezenti in stomac, chiar si a formelor
larvare determina formarea nodulilor specifici, nodulii habronemici situati in apropierea
pilorului, nodulii masivi putand determina chiar ruptura stomacului. Larvele, mai ales
cele din plagi sau cu localizare oculara, pot realiza si importanta actiune inoculatoare.

Tablou morfo-clinic exista 2 tipuri de habronemoza larvara si habronemoza produsa

de adulti (habronemoza gastrica).
Habronemoza larvara 3 forme:
- habronemoza cutanata (plagile de vara) determinata de larvele de nematod care sunt
depuse si se dezvolta mai ales in zonele expuse traumatismelor (partea externa a
buletului, grasetului, a genunchiului etc) si mai ales in zonele in care sunt
harnasamentele.
Dezvoltarea larvelor in aceste zone determina initial o sangerare cu prurit,
dezvoltandu-se ulterior niste noduli, burjeoni (noduli carnosi) caracteristici care dau in
final aspectul de cheloid. Sangereaza la lovire, si intre ei in timp se formeaza niste
granulatii asemanatoare cu semintele de smochine. In cazurile vechi, mai ales cele care
apar in al doilea, al treilea an se dezvolta si cheloidul.
Evolutia acestei forme este sezoniera, la sfarsitul sezonului cald se retrag nodulii,
se inchid dar tegumentul ramane rugos in zona respectiva si la palpare se pot percepe
granulatiile care se mentin si in sezonul rece.
In anul urmator reapar in aceeasi zona.
- habronemoza oculara/conjunctivala mai rara datorata dezvoltarii larvelor la nivelul
conjunctivei. Larve care determina o inflamatie nodulara, sau chiar ulcerativa. Nodulii de
culoare galbuie, sau cu varf albicios. In timp pot ulcera, insotit de epifora, fotofobie,
prurit, durere.
- habronemoza pulmonara clinic este asimptomatica in mod obisnuit, rareori ca o
bronsita, cu tuse, jetaj abundent. Foarte rar bronhopneumonie. Leziunea intalnita in
aceasta forma este prezenta nodulilor caracteristici cunoscuti in literatura ca butoni de
caldura in care se gasesc larvele si exsudat.
Habronemoza gastrica produsa de adulti.
- obisnuit evolueaza cu simptome discrete, eventual cu apetit capricios, sindrom de pica,
polidipsie, slabire. In infestatii masive indigestii si mai ales colici. In cazul formarii
unor noduli de dimensiuni mari (tumorete) si in cazul asocierii cu larve de Gasterophilus
pot produce ruptura gastrica, peritonita si moarte.
Diagnosticul relativ usor in forma cutanata (dd cu diferite arahnoentomoze) si forma
oculara. Dificil in forma pulmonara si cea gastrica avand la indemana examenul
coproscopic pentru confirmare ou alungit, curbat cu larve in interior.
Tratamentul - in habronemoza cutanata indepartarea burjeonilor (cauterizare sau
chirurgical) asociat cu tratament specific solutie de Neguvon 2-5 la mie, daca nu sunt
multi noduli se poate folosi chiar si 2-3% repetat la 2-3 zile. Se pot folosi si solutii de
Levamisol 1-2 % si de asemenea cu actiune si asupra celorlalte forme. Avermectine care
actioneaza general, administrata per os. In forma gastrica se pot folosi si benz-imidazoli,
Fenbendazol 10 mg/kg repetat la 3-5 zile. Oxfendazol 10 mg repetat la 2-3 zile chiar si
Neguvon 30 mg/kg. Avermectina.
Profilaxie dezinsectii si igiena depozitarea gunoiului la platforma, biosterilizare.
Tratamente profilactice.

Spiruridoza gastrica a suinelor

spiruridoza intalnita mai ales la animalele crescute in sistemul extensiv, produsa de
spiruride specifice: Gnatostoma hispidum, Physocephalus sexalatus, Ascarops (Arduena)
strongilina, Simondsia paradoxa prezenti in stomac la suine, fiind fixati in peretele
stomacului. Nematode dixene, GI fiind reprezentata de crustacei inferiori la
Gnatostoma hispidum, in ciclul biologic al acestei specii intervenind si gazdele paratenice
(pesti, batracieni chiar si unele reptile) dezvoltare exogena in crustacei. Pentru celelalte
specii GI reprezentate de coleoptere coprofage. Infestarea fie cu gazdele paratenice sau
cu coleoptere coprofage.
Dezvoltarea endogena presupune si o migrare scurta a larvelor in ficat, si apoi
revin in peretii stomacului unde se realizeaza preadultii si adultii. Aceasta dezvoltare
determina unele hemoragii, micro-hemoragii si necroze hepatice si in peretii stomacului,
iar ulterior gastrita catarala sau chiar ulcerativa.
Obisnuit infestatiile sunt asimptomatice, eventual semne ale unei gastrite cu apetit
scazut, neregulat, slabire, polidipsie. Intarzierea cresterii, diagnostic se pune prin examen
coproscopic oul elarvat si un buson la unul din poli.
Tratament benz-imidazoli Flubendazol, Albendazol, Mebendazol,
Oxibendazol 5 mg/kg. Avermectine 0,3 mg/kg chiar si imizoli Tetramisol.

Filariidoze
Biohelmintoze produse de nematode din superfamilia Filaroidea (ordinul
Spirurida) care include helminti alungiti, filiformi, obisnuit gura simpla si cu un vestibul
bucal redus la unele specii cu niste papile/protuberante cervicale, iar extremitatea
posterioara la mascul este rasucita, cu cei doi spiculi, la femela dreapta. Femelele care au
orificiul vulvar in extremitatea anterioara sunt vivipare, foarte putine sunt ovovivipare.
Larvele depuse sunt cunoscute sub numele de microfilarii, in functie de specie si de
localizare sunt de doua tipuri: dermotrope care sunt prezente in limfa dermica si
sanguicole prezente in capilarii. Adultii paraziteaza in tesutul conjunctiv subcutanat,
precum si in ligamente, tendoane determinand asa numitele filariidozele cutanate intalnite
la cabaline si bovine. Cei care paraziteaza in aparatul circulator care determina
filariidozele cardio-circulatorii intalnite mai ales la carnivore.
Ciclul biologic este dixen, gazdele intermediare fiind reprezentate de artropode
hematofage (Culicide tantari, Simulide musca columbaca, Ceratopogonide).

Filariidozele cutanate:
- Parafilariozele
dermatoragia de vara, dermatoragia parazitara. Este o dermatita nodulara, helmintica a
cabalinelor si bovinelor cu evolutie sezoniera produsa de diverse specii ale genului
Parafilaria. Cele mai importante specii din Romania Parafilaria multipapilosa
nematod de 3-6 centimetrii, corp filiform, subtire de 0,5 milimetrii. Prezinta niste papile
in regiunea anterioara. Este localizat in tesutul conjunctiv subcutanat in regiunea
toracelui, spetei, dorsal al grebanului la solipede. La bovine Parafilaria bovicola un
prezinta papile, obisnuit in tesutul conjunctiv subcutanat, regiunea dorsala la bovine,
uneori si intermuscular.
Ciclul biologic este dixen, femelele perforeaza tegumentul cu ajutorul unor mici
lame si depun ouale elarvate in zona sangeranda. Ouale ecluzioneaza rapid si sunt
preluate de muscide in corpul acestora se realizeaza cele 2 naparliri, obisnuit in 2
saptamani. Larvele infestante L3 fiind depuse apoi de muste fie la suprafata tegumentului
sau inoculate. Dezvoltarea endogena a larvelor in tesutul conjunctiv subcutanat este lenta,
aceasta dezvoltare antrenand formarea nodulilor in zonele toracelui, spetei nodulii initiali
au aspectul unor boabe de mazare, duri la inceput dar in timp abcedeaza cu producerea
dermatoragiei caracteristice mai intense in timpul zilei, si cu o usoara regresie in timpul
noptii. In timp se formeaza cruste pruriginoase, fapt care face ca aceasta leziune sa fie
confundata cu raia.
Diagnosticul fie prin examenul preparatelor efectuate din zonele sangerande sau
din profunzimea nodulilor in care se evidentiaza larvele respectiv adultii.
Tratamentul local Neguvon in concetratie de 2-3 la mie, care poate fi aplicata
inclusiv prin aspersare in zonele respective. Administrand de asemnea Neguvon si
general 30-40 mg/kg. Avermectine 0,2 mg/kg, Nitroxinil 20 mg/kg repetat la 3 zile si
testat chiar si Fenbendazol 5 mg/kg 5 zile consecutiv.
Obligatoriu dezinsectii in zone in care boala evolueaza in focar.
-Oncocercoza
filariidoza obisnuita a ligamentelor si tendoanelor, mai frecvent intalnita la
cabaline, produsa de specii ale genului Oncocerca. Dominante fiind speciile Oncocerca
cervicalis care are masculul in jur de 6-7 centimetrii, femela poate ajunge pana la 35 de
centimetrii, corpul foarte subtire sub 0,2 mm paraziteaza in ligamentul nucal la cabaline,
uneori gasindu-se pana in zona apofizelor spinoase a vertebrelor. Oncocerca reticulata
masculii de 15-27 centimetrii, femela de 40-75 de centimetrii, foarte subtiri 0,5 mm
grosime. Paraziteaza in ligamentul suspensor al buletului si tendoanele muschilor FDS si
FDP producand oncocercoza tendoanelor.
Ciclul biologic dixen femelele vivipare produc microfilarii dermatotrope,
prezente in limfa dermica ce sunt preluate de insectele din familia Ceratopogonidae
genul Culicoides in corpul carora se realizeaza dezvoltarea exogena, cele 2 naparliri si
care in momentul hranirii inoculeaza larvele la un nou animal.
Oncocercoza este corelata cu prezenta culicoizilor, in unele zone prevalenta
putand depasi 50%.

Morfoclinic in oncocercoza cervicala leziunile au aspect nodular. Cu noduli de

la marimea unui bob de grau, pana la o nuca in zona cervicala, in stadiul avansat
producandu-se chiar necroze ale ligamentului cervical. Daca nu se intervine se pot
produce procese purulente si infiltrarea puroiului in profunzime cu miozite pana la
nivelul apofizelor spinoase.
Oncocercoza tendoanelor are evolutie destul de insiduoasa schiopaturi, uneori
doar usoara jena in locomotie si aparitia unor nodozitati in zona tendoanelor care pot
creste, uneori chiar cativa centimetrii 2-3 ce obisnuit fibrozeaza si se calcifica.
Diagnosticul dificil in oncocercoza tendoanelor greu de intervenit si de tratat.
Tratamentul este dificil in oncocercoza tendoanelor nu se obtine eficacitate maxima
asupra formelor adulte, recomandat dietilcarbamazina 5-8 mg/kg repetat la 2 3 zile.
Filariidozele cardio-circulatorii
Dirofilarioza
biohelmintoza intalnita in principal la canide, posibil si la om deteminata de
parazitismul speciilor genului Dirofilaria, nematode care sunt transmise de tantari
(Culicidae). Cea mai importanta este dirofilarioza cardio-pulmonara produsa de
Dirofilaria immitis, mai putin importanta fiind dirofilarioza subcutanata produsa de
Dirofilaria repens (acutiuscula).
Dirofilarioza cardio-pulmonara produsa de Dirofilaria immitis, un nematod
filiform, mascul de 12-18 centimetrii, femela 15-30 de centimetrii. Corpul subtire pana
intr-un milimetru. Gura simpla, extermitatea posterioara spiralata la mascul, cu doi
spiculi, niste aripi caudale si niste papile ovoide. Important este ca femela este vivipara.
Larvele depuse se numesc microfilarii, dimensiuni in jur de 200-300 de microni. Adultii
paraziteaza in cordul drept si artera pulmonara mai ales la canide. Mai rar la pisica. In
infestatii slabe fie localizati la nivelul arterei pulmonare si in ventriculul drept, infestatii
masive putandu-se localiza chiar si in AD, chiar si retrotorent sanguin in venele cave.
Ciclul biologic este dixen GI fiind reprezentata de tantari care preiau
microfilariile in momentul hranirii. Infestarea tantarilor se realizeaza, favorizata fiind de
activitatea nictemerala a microfilariilor. In corpul tantarului, in tubii Malpighi ai acestuia
are loc dezvoltarea acestor larve, cu cele 2 naparliri devenind astfel L3 infestante,
obisnuit in aproximativ 14 zile timp care se prelungeste daca temperatura este mai
scazuta de 26 de grade Celsius. Larvele infestante revin in trompa tantarului si in
momentul hranirii sunt inoculate. Dezvoltarea endogena se realizeaza in doua faze o
prima perioada are loc in tesutul conjunctiv sau in musculatura timp de aproximativ 70 de
zile, se realizeaza cele 2 naparliri. Apoi larvele prin circualtie ajung in cordul drept, unde
in 3-4 luni devin adulti capabili de reproducere. Asadar perioada prepatenta este de 6-7
luni, longevitatea dirofilariilor este de 3-6 ani, iar perioada reproductiva si de depunere
maxima a microfilariilor este de 2-3 ani. In general, longevitatea microfilariilor in corpul
gazdei este de aproximativ 3-5 luni.
Epidemiologie sursele de infestare sunt animalele infestate, mai ales cele salbatice
canide, demonstrandu-se la coiot forme latente ale bolii si este un important rezervor.
Rezervor important sunt tantarii, dar infestatiile masive sunt fatale pentru tantari.
Obisnuit tantarii au pana la 10 microfilarii.

Infestarea se realizeaza prin muscatura tantarului, transcutanat fiind posibila

transmiterea transplacentara. Receptivitatea in primul rand canidele, apoi felinele si alte
animale, inclusiv primate/om. Femelele sunt mai receptive, prevalenta infestatiei la
femele fiind de 66%, in timp ce la masculi 38%.
Receptivitatea mai mare la animalele adulte, de peste 18 luni comparativ cu
tineretul. Evolutia si raspandirea bolii infestarea se realizeaza in sezonul estival, cand
incep tantarii sa evoluea. Boala fiind mai raspandita in zonele cu tantari.
Patogeneza determinata de helmintii adulti, dar si de microfilarii. Actiunile
patogenetice ale helmintilor sunt corelate cu gradul infestatiei, in infestatii slabe helmintii
adulti se mentin in principal in arterele pulmonare, in numar mai mare (peste 25) se
localizeaza si in ventriculul drept. In infestatii masive (peste 50) patrund si in atriul drept
si in venele cave. Helmintii prezinta in principal actiune mecanic iritativa, determinand
endocardite si insuficienta cardiaca dreapta cu diverse efecte, inclusiv cu perturbari ale
circulatiei, cu congestia pasiva a ficatului, a rinichiului. In infestatiile masive chiar
sindrom cav, cu obturarea ventriculului drept, arterei pulmonare, distrugerea helmintilor
si eliberarea in circulatie a unor portiuni din acestia precum si numarul mare de
microfilarii pot deterimina embolii, mai ales cu afectarea cordului si a pulmonului.
Microfilariile ambelor specii pot sa ajunga si in globul ocular, putand cauza
inclusiv desprinderi de retina.
Actiunea toxica datorata atat substantelor eliminate de dirofilarii, dar mai ales de
tromboxanii eliberati de plachetele sanguine in contact cu parazitii. Acestia determina
agregarea plachetara, si aderenta plachetelor sanguine si a trombocitelor la endoteliul
arterelor determinand tromboze, cu ingustarea lumenului vascular, tulburari de circulatie,
hipertensiune arteriala.
Actiunea antigenica consecutiv careia apar complexele imune, ajung la
glomerul renal determinand glomerulo-nefrita. Posibil socul anafilactic care poate aparea
consecutiv distrugerii unui numar mare de helminti, mai ales consecutiv actului
terapeutic.
Tablou lezional la nivelul cordului si in pulmon, la cord apare dilatatia ventricului drept
endocardita si miocardita dreapta. In pulmon leziuni trombo-embolice cu infarctizari,
congestii pulmonare, in evolutia de durata chiar bronho-pneumonie cu fibrozarea
interstitiului pulmonar. In celelalte organe, ficat-rinichi, leziuni care merg de la congestii
pana la hemoragii punctiforme cel mai adesea.
Tabloul clinic este polimorf, boala avand o evolutie progresiva. Boala avand debut
clinic sters dar cu agravarea pe parcursul evolutiei. Simptomele bolii pot fi incadrate in 3
sindroame: de insuficienta cardio-pulmonara, sindrom nervos si unul cutanat care pot
coevolua sau se pot succede progresiv.
Cel mai important este sindromul de insuficienta cardiaca care evolueaza initial
ca o insuficienta compensata, cu dispnee la efort si tahicardie, dar dupa 4-6 luni se
institue insuficienta decompensata cu dilatatie cardiaca, staza sanguina si congestie in
organe. In faza avansata apar ascita, hidrotorax si edemele, iar la ascultatie suflurile se
percep cele mitrale si tricuspidiene.
Concret boala debuteaza cu aparitia unor papule eritematoase, horipilatie, noduli
cutanati duri, frecvent in zona capului, baza urechilor urmat de depilatii. Dupa 2-3 luni
apar tulburarile specifice insuficientei cardiace compensate pentru ca dupa 6 luni sa apara
si insuficienta decompensata. In aceasta faza animalele au anemie avansata, slabire,

abatere. Apar si tulburari nervoase, apoi chiar tulburari de vedere. Hematurie si sfarsit
letal.
Evolutia este de 6-18 luni. Exista si situatii cand moartea poate surveni subit, fie
consecutiv rupturii AD sau a emboliei cefalice.
Diagnosticul suspicionat pe baza semnelor clinice si datelor epidemiologice.
Confirmarea diagnosticului prin examen hematologic, recoltarea sangelui facandu-se
seara sau dimineata. Se poate face examenul sangelui in picatura proaspata sau in frotiu
uscat, colorat. Cel mai bine prin examenul sangelui hemolizat metoda Knott.
Examen serologic, bazat pe metode de imunodiagnostic ELISA,
Imunofluorescenta. Teste Snap metoda Ag-Ac, identifica numai D. immitis.
Posibil examen imagistic atat radiologic cat mai ales ecografic mai ales in
fazele avansate cand se observa dilatatia cordului, sau chiar si viermii in infestatiile
masive.
Examen necropsic helmintii, prezenti mai ales in cordul drept, sau chiar si in
vena cava.
Prognosticul diferit in functie de gradul infestatiei si momentul diagnosticului, el poate
fi rezervat sau grav, doar in infestatii usoare fiind favorabil. De altfel au fost stabilite 4
grade de evolutie a bolii:
1. dirofilarioza subclinical cu simptome usoare, eventual insuficienta compensate in care
diagnosticul serologic este negativ adesea sau slab pozitiv, in aceasta forma se recomanda
examenul hematologic, eventual ecografic. In aceasta forma, interventia terapeutica este
salutara.
2. dirofilarioza moderata in care apar si tulburari respiratorii, in aceasta forma serologia
pozitiva, valabil si examenul imagistic, inclusiv radiografic dilatatii cardiace.
Prognosticul fiind rezervat.
3. dirofilarioza grava insuficienta cardiaca pronuntata, cu dilatatii evidente ale cordului,
ale arterei pulmonare. Serologia pozitiva, prognostic cel putin rezervat, chiar spre grav.
4. dirofilarioza letala insuficienta decompensata, sindrom cav, dilatatia cordului foarte
evidenta, hidrotorax, ascita, edeme. Prognostic grav, sfarsit letal.
Tratamentul este destul de complex, cu valoare in functie de momentul interventiei si
gradul infestatiei. Presupune medicatie specifica, precedat de medicatie antiinflamatoare
(aspirina minimum 15 zile, chiar o luna) plus medicatie simptomatica cardiotonice,
dupa caz vitaminoterapie.
Medicatie specifica 2 produse: Tiacetarsamida sodica (Filoramide) 2 mg/kg de
2 ori pe zi intravenos, administrat 2 zile consecutiv. Eventual repetat la o luna.
Melarsomina hidroclorit (Immiticide) doza de 2,5 mg/kg, 2 doze la 24 de ore.
Administrat strict intramuscular profund injectia fiind dureroasa.
S-a mai testat si alte produse Levamisol in doze crescute, repetate 10 mg/kg,
repetabil la 3-5 zile perioada indelungata. Doze de 20-22mg/kg/zi divizat in doua reprize
timp de 3-4 saptamani dupa a doua saptamana apar si efecte adverse voma, sindrom
muscarinic se foloseste atropina.
Ivermectinele care au o eficacitate de 80% asupra adultilor, cu efect
microfilariicid, insa dovedindu-se ca cel mai bun efect il au asupra microfilariilor din
tesut conjunctiv aflate in prima faza a dezvoltarii endogene.
Dietilcarbamazina in doze de 25 mg/kg/zi subcutanat cu actiune moderata
asupra adultilor, dar posibil cu actiune microfilariicida, ce ar determina si reactii severe.

Posibil si extractia viermilor prin interventii chirurgicale specifice.

Profilaxia - bazata in principal pe dezinsectii in zonele unde boala evolueaza frecvent,
apoi chimioprofilaxie cu avermectine, avermectine specifice pentru dirofilarioza produse
administrate per os (Heartguard, Cardomec), in profilaxia in focarele in care boala
evolueaza se foloseste dietilcarbamazina zi de zi timp de 2-3 luni.
Imunoprofilaxie larve iradiate este inca discutabila.
Dirofilarioza cutanata
produsa de Dirofilaria repens, mascul de 5-7 centimetrii, femela de 13-17 centimetrii.
Corp subtire 0,5 mm. Prezenta mai ales in tesutul conjunctiv subcutanat, cel mai
frecvent in zonele laterale ale corpului, cu alte localizari frecvent in cordonul testicular
chiar si in globul ocular.
Obisnuit boala poate avea 2 forme clinice: o dermatita nodulara granulomatoasa
cu aparitia de noduli, care apoi au tendinta de ulcerare si o dermatita exsudativa.
Diagnosticul mai dificil, un merge testul Snap => examenul sangelui sau examen la
nivelul leziunilor cautand sa identificam parazitul.
Acanthocephala + Linguathulla din carte.

ARAHNOENTOMOZE
Parazitoze produse de artropode parazite. Atropodele sunt organisme metazoare,
cu simetrie bilaterala, corpul metamerizat si cu membre articulate. Corpul atropodelor
este acoperit cu un strat/tegument chitinos care le confera rezistenta, constituind un
adevarat exoschelet. Datorita acestui exoschelet dezvoltarea artropodelor este stadiala,
realizandu-se prin naparliri.
Sistemul nervos de tip ganglionar, scalariform situat pe partea ventrala a corpului
este impletit cu aparatul respirator care este de tip trahean situat tot ventral. Chitina
lipseste la articulatii, face ca acestea sa fie un punct de actiune a substantelor pesticide.
Increngatura Artropoda, cuprinde peste 1,2 milioane de specii. Sistematizata in
doua diviziuni: Chelicerata si Mandibulata.
Chelicerata fac parte clasa Arachnida, din Mandiblata clasa Insecta.

Arahnozele
produse de artropode din clasa Arahnida, care cuprinde artropode cu corpul format din
doua parti: gnathosoma si idiosoma.
Gnathosoma cuprinde rostrumul si baza rostrumului. Rostrumul are rolul de
fixare si ranire, curpinde hipostomul, chelicerele si palpii.
Idiosoma prezinta cele 4 perechi de picioare articulate la adulte si nimfe.
Larvele prezentand 3 perechi de picioare.
- Ixodidoza (ixodidotoxicoza)
determinata de infestatia cu capuse ixodide (hard ticks), numite si capuse de pasune
sunt arahnide care prezinta parazistim temporar. Ele fiind prezente in mediu si
paraziteaza animalele, inclusiv omul doar pentru a se hrani. Sunt paraziti hematofagi care
prezinta o actiune patogena directa asupra gazdelor, mai importanta in infestatii masive,
si cand este parazitat tineretul. Prezinta si o actiune indirecta, majora, fiind vectori, dar si
gazda, pentru numerosi patogeni virusuri, bacterii, ricketsii si unele protozoare parazite
mai ales cele din grupul hemosporidiilor pentru care capusele reprezinta gazda
definitiva.
-etiologie fac parte din familia Ixodidae, speciile mai importante, intalnite si in
Romania, sunt: Ixodes ricinus, Hyalomma plumbeum, Rhipicephalus bursa,
Rhipicephalus sanguineus, Boophilus calcaratus, Dermacentor marginatus,
Haemaphisalis punctata.
Au corpul oval, exceptie facand femela nehranita de Ixodes ricinus care are aspect
de chitara. Au dimensiuni de la 2-4 mm cand sunt flamande pana la 17 mm cand sunt
hranite. Culoarea variind cu specia de la maro, brun, galbui pana la gri. Rostrumul este
terminal la toate ixodidele si poate fi lung/scurt => capuse longirostre sau capuse
brevirostre. Prezinta un scut dorsal chitinos care acopera tot corpul la mascul, doar in
portiunea anterioara la femele. Picioarele formate din 6 articole, importanta pentru
identificare fiind coxa 1.
In spatele coxei a patra prezinta orificiul respirator inconjurat de peritreme, cu
aspect griblat, cu forme specifice caracter de idenficare.

Biologia capuselor ixodide hranirea capuselor se realizeaza in general pe mamifere, dar

pot parazita si pasari si chiar reptile. Din punct de vedere al hranirii unele specii de
capuse prezinta o specificitate preferand sa se hraneasca doar pe o gazda = specii
monotrope (Boophilus calcaratus prefera bovinele, Rhipicephalus bursa ongulate,
Rhipicephalus sanguineus caine).
Capusele ditrope la care larvele si nimfele se hranesc pe mamifere mici, unele
uneori chiar si pe pasari si reptile, iar adultii pe animale mari. Cel mai bun exemplu este
Dermacentor marginatus.
Capusele telotrope se hranesc pe toate vertebratele, toate speciile de mamifere
etc, exemplul fiind Ixodes ricinus.
In Romania raspandire: Ixodes, Dermacentor pe toata suprafata tarii.
Rhipicephalus, Boophilus indeosebi in zona sudica a tarii pana la paralela de 45 de
grade. Boophilus preferand zonele mai uscate, fiind specie xerofila. Hyalomma localizata
prin zona Dobrogei, si prin zona de sud sub forme insulare pana la Drobeta.
Hranirea capuselor se face in zonele cu piele fina, fixarea in mod specific. Ele
prinzandu-se cu hipostomul si secretia salivara producand initial un cement in jurul
acesteia. Hranirea se face lent, gradual pana in momentul fecundarii, dupa fecundare
hranirea fiind rapida, dupa care femela se desprinde de pe animal. Ultima secretie
dizolvand cementul si cade pe sol, cauta un loc ascuns, sub frunze si realizeaza ponta,
care include intre 700 7000 de oua, in functie de specie. Ouale sunt depuse in general in
gramezi, intr-o substanta ceruminoasa, obisnuit ponta avand loc intr-o saptamana,
putandu-se prelungi chiar pana la 6 saptamani. Dupa care femela moare. Din oua ies
larvele, ecloziunea obisnuit avand loc intre 18-20 de zile in conditii de mediu favorabile,
temperatura si umiditate. In sezonul rece ecloziunea se poate prelungi chiar si pana la 26
de saptamani. Din oua ies larve hexapode, care sunt foarte mobile. In general in maxim o
saptamana ele se urca pe corpul gazdei, are loc priza de sange si dezvoltarea ulterioara
fiind in functie de specie, capusele ixodide prezentand 3 moduri de realizare a ciclului
biologic:
- sunt capuse cu ciclul monofazic la care larvele dupa hranire, naparlesc se transforma
in nimfe pe corpul gazdei, nimfe care se hranesc pe aceeasi gazda, dupa care naparlesc si
se formeaza adultii. Care se hranesc si apoi coboara de pe gazda. Boophilus calcaratus
specie monofazica.
- capuse cu ciclul difazic la care larva urca pe animal, se hraneste, naparleste pe corpul
animalului, se transforma in nimfa se hraneste, coboara de pe animal dupa care nimfa pe
sol naparleste, devine adult, care se urca pe animal, cauta o noua gazda, pe care se
hraneste si apoi coboara si realizeaza ponta. Acest ciclu este la Rhipicephalus bursa,
Hyalomma plumbeum.
- capuse cu ciclul trifazic in care fiecare stadiu coboara de pe animal si cauta o noua
gazda. Naparlirea realizandu-se in mediu. Larva se hraneste, coboara se transforma in
nimfa urca, se hraneste, coboara devine adult, care la randul sau se urca pe alta gazda,
se hraneste, coboara si realizeaza ponta. Se intalneste la Ixodes ricinus, Rhipicephalus
sanguineus, Dermacentor marginatus, Haemaphisalis punctata.
Ciclul biologic este cel mai scurt la cele monofazice pana intr-o luna, cel mai lung
este la cele trifazice, la care obisnuit dureaza peste 3 luni, chiar si peste un an. Larvele
sunt cele mai mobile, nimfele si adultii pot sta in inanitie chiar si peste un an, 12-16 luni.
In general ciclul biologic si aparitia capuselor in natura, pe animale se realizeaza in

perioadele favorabile temperatura obisnuit in medie de peste 10 grade Celsius, in tara

noastra majoritatea speciilor de capuse ixodide prezinta doua varfuri, unul mai mare
primavara-vara (aprilie-iunie) si unul mai redus in toamna. In lunile secetoase (iulieaugust) capusele intra in hipobioza, ca si in sezonul rece.
Patogeneza actiune directa si indirecta. Actiunea directa variaza in functie de gradul
infestatiei si statusul organismului parazitat. Actiunea mecanic-iritativa caracterizata prin
reactii locale la locul parazitarii, determinand aparitia de papule, apoi edeme, granuloame
si chiar zone de necroza. In infestatii masive se pot descoperi si abcese, supuratii,
schiopaturi, si alte reactii dureroase la locul de fixare a parazitului.
Actiunea spoliatoare in functie de gradul infestarii, o capusa ingerand de la 1-3
ml sange pana la 8 ml o femela adulta. Consecutiv acestei actiuni apare anemia, care este
mai frecventa la tineret. Actiunea toxica consecutiv efectului salivei anticoagulante,
toxice, produce inflamatii locale, dar si sufuziuni, petesii. Actiunea toxica fiind foarte
importanta la unele specii intalnite mai ales in Africa si America. Aceste specii
producand paralizia de capuse boala mortala.
Actiunea inoculatoare foarte importanta atat prin faptul ca acestea produc porti
de intrare la locul fixarii, dar mai ales ca prin aceasta dezvoltare stadiala favorizeaza
transmiterea si raspandirea unor agenti microbieni (virusuri, bacterii, ricketsii) sau
parazitari (hemosporide).
Clinic infestatiile cu capuse ixodide sunt manifestate in cazul parazitismului masiv, mai
ales la tineret, infestatiile inregistrandu-se anemie, slabire, dermatite nodulare,
microabcese, schiopaturi, scaderea productiilor, reducerea sporului de crestere la tineret.
In infestatiile masive, semne nervoase pornind de la pareze usoare, posibil chiar si
paralizii.
Diagnosticul relativ usor, consecutiv examenului pe toate zonele de electie. Combaterea
capuselor presupune o actiune combinata si pe gazda si in mediu. In mediu
amenajarea pasunilor, inlaturarea vegetatiei arbustifere, a tufisurilor in care se dezvolta
capusele. Pentru capuse se folosesc chiar si plante nocive din grupul unor graminee,
leguminoase care pot fi utilizate pe pasunile cultivate. In infestatii masive posibil a se
folosi insecticide organofosforice.
Pe gazda, combaterea se face cu substante specifice acaricide: organofosforice
(imbaieri + aspersiuni Neguvon 2,5 la mie, Coumaphos 1-2 la mie, Neocidol 0,5 1 la
mie.), carbamati (Carbaril 5 la mie), piretrinoizi (Deltametril, Cypermetrin, Flumetrin,
0,6 1 la mie), formamidine (Amitraz 0,25 la mie) si avermectine: fie injectabil fie pouron.
Profilaxie in zonele in care sunt conditii favorabile (apropiate padurilor) dezvoltarii
capuselor se pot face tratamente profilactice, combaterea biologica avand si capusele unii
daunatori naturali (specii de pasari, specii parazitoide insecta ce distruge ouale
capuselor). Sterilizarea masculilor de capuse in laborator si obtinerea de produsi
neviabili.

Argasidoza
sau argasidotoxicoza produsa de specii din familia Argasidae cu genul Argas, se mai
numesc si capuse de adapost, afecteaza atat pasarile domestice cat si pe cele salbatice
determinand slabire, anemie grava uneori, paralizii si scaderea productiei.
Etiologie capusele argaside sunt asa numite capuse moi soft ticks, nu au scut
chitinos, au rostrumul inferior, subterminal. In general dimensiunile variaza de la 5 la 20
mm, culoare verzuie la tineret, brun inchis la adulte.
- cele mai importante specii sunt Argas persicus (galinacee), Argas reflexus, Ornitodorus
coniceps (porumbei).
Ciclul biologic se desfasoara prin derularea stadiilor cunoscut adult, oua, larve,
nimfe (cel putin doua stadii) si adult. Larvele sunt tot hexapode, exceptie de la
morfologie amintita, acestea au rostrumul terminal. Larvele sunt parazite permanent,
nimfele si adultii sunt paraziti hematofagi temporari, cu activitate nocturna. Nimfele si
adultii iau mai multe pranzuri, prize sanguine repetate.
Dupa hranire pot supravietui perioade lungi, practic pot suporta perioade de
inanitie de ani de zile, aspect favorizat de longevitatea mare a capuselor (chiar si 10 ani).
Dupa hranire, femela realizeaza ponta in jur de 20 pana la 100 de oua. Femela
poate realiza mai multe ponte succesive, astfel incat ponta totala poate ajunge pana la
500-800 de oua. Din oua, dupa 1-4 saptamani, ies larvele in sezonul cald, in sezonul rece
ecloziunea poate dura si pana la 3 luni. Larvele sunt hexapode, parazite permanent ele
stau fixate timp de 4-10 zile, perioada in care se hranesc (se localizeaza in zona gatului)
in cuiburi (3 larve in general) cu aspect de bob de mei. Dupa hranire, larvele se desprind,
cad pe sol, unde naparlesc rezultand nimfele de stadiul I (aproximativ o saptamana),
nimfa in cursul noptii se urca pe gazda, ia un pranz scurt (45 de minute), coboara si
naparleste in nimfa de stadiul II, care se urca pe gazda, se hraneste, coboara si naparleste
in adult, urca pe gazda, se hraneste, coboara pe sol si depune ponta.
Ciclul biologic poate fi complet in aproximativ 2-4 luni, fiind influentat de
factorii de mediu, in conditii experimentale s-a obtinut ciclul in 7 zile.
Aspect particular, pot aparea inca 2 stadii nimfale suplimentare (nimfa III si IV),
care prelungesc ciclul biologic, si posibilitatea existentei fenomenului de hipobioza de
cativa ani de zile.
Epidemiologie sursele de infestare sunt pasarile salbatice sau mobilierul din adapost, in
conditiile in care in afara perioadei de hranire capusele stau ascunse in praf, asternut, prin
crapaturile, mobilierul adapostului.
Evolutia infestatiilor cu argaside, in general in sezonul cald inregistrandu-se
infestatii masive, receptivitate aproape in egala masura galinacee, porumbel, palmipede,
curcile fiind mai senzibile mai ales dupa perioada de clocire.
Patogeneza este complexa, depinde foarte mult si de marimea populatiilor de acarieni,
ca atare principalele actiuni sunt actiunea mecanic-iritativa prin inteparea tegumentului,
ca atare apar echimoze, noduli (adesea durerosi), prurit. Actiunea toxica datorata
substantelor din saliva capuselor, substante anticoagulante, hemolizante, paralizante =>
paralizia de capusa. Actiunea spoliatoare anemianta, producand anemii grave. Actiunea
inoculatoare capusele avand si rol de vector, transmitand ricketsii, pasteurele, virusul
pestei porcina africana.

Tablou clinic se constata refuzul pasarilor de a intra in adapost, in timpul noptii prezinta
neliniste, agitatie, se ciugulesc, in timp prezinta anemie, slabire, scade productia de oua,
pot aparea si modificari de comportament, apare pica, pot aparea semne nervoase (pareze,
paralizii) mai ales la pui.
Diagnosticul se pune relative simplu prin controlul adapostului.
Tratament in general destul de dificil tratament al pasarilor cu acaricide sub forma de
pudraje, fie individuale, chiar pour-on si obligatoriu deparazitarea adapostului destul de
dificil.
Dermanisidoza
sau acarioza dermanisica, este produsa de Dermanisus galinae, din familia
Dermanisidae se mai numeste si paduchele rosu. Spre deosebire de argaside,
dermanisidele au dimensiuni mici, pana intr-un milimetru. Masculii intre 600-700
microni, femelele au 750-1000 microni. Corpul este ovalar, acoperit cu perisori, si
caracteristic prima pereche de picioare are forma de lira, fiind curbate spre exterior.
Culoarea este in general galbuie sau roscata dupa hranire. Este un parazit hematofag,
nocturn, ziua sta ascuns in adapost, in asternut, in mobilier fiind activ in timpul noptii.
Ataca in general pasarile dar si alte specii, inclusiv omul.
Ciclul biologic este scurt, in conditii favorabile de doar 6-7 zile pot aparea
populatii extrem de numeroase. Femela dupa hranire depune un numar de 3-7 oua, cu
pranzuri repetate si ponte succesive, dupa care se hraneste si depune din nou oua. Ponta
totala 60-200 de oua. Din oua dupa 2-3 zile ies larvele, care in 24-48 de ore se transforma
in nimfe de stadiul I, si acestea dupa alte 24-48 de ore devin nimfe de stadiul II si apoi in
adulti. Nimfele si adultii sunt paraziti hematofagi, nocturni.
Este posibila si hipobioza in conditii nefavorabile, putand rezista pana la 5-6 luni.
Epidemiologie infestatiile cu Dermanisus pot evolua exploziv in sezonul cald, explozii
demografice in timp relativ scurt. Clinic semnele sunt aproximativ asemanatoare cu cele
din argasidoza, se constata local echimoze, prurit, slabire, anemie, scaderea productiei de
oua si scaderea potentialului reproductiv la cocosi, ca atare un procent foarte mare de oua
nefecundate.
Diagnostic la fel ca si in argasidoza. Cu identificarea parazitilor, fie noapte pe pasari,
fie ziua in adapost.
Combatere in general se recomanda folosirea de acaricide in concentratii duble, dupa
depopularea adaposturilor si sunt folosite in general in solutii fierbinti, si tratamente ale
pasarilor, fie prin pudraj, fie pour-on.

Varooza albinelor
este intalnita la puietul de albine si albinele adulte, produsa de Varooa destructor
(Varooa jacobsoni denumirea veche) este un acarian cu un dimorfism sexual pronuntat,
morfologie specifica, femela avand 1-1,7 milimetrii, corpul ovalar cu diametrul
transversal mai mare decat cel longitudinal. Tegumentul puternic chitinizat, cu numerosi
peri pe suprafata dorsala si rostrum subterminal, inferior adaptat pentru intepat. Masculii
sunt mai mici, in jur de 900 de microni, tegumentul slab chitinizat, aparat bucal
rudimentar => s-a emis ipoteza ca nu se hranesc. Masculii sunt prezenti de regula numai
in celulele din faguri, unde matca depune oua.
Ciclul biologic acuplarea mascului cu femela are loc in alveole, in celulele in
care matca depune oua, dupa care femela paraziteaza albinele, hranindu-se cu hemolimfa,
in general se fixeaza intre segmentele abdominale (1 2), dupa hranire femela realizeaza
ponta, din oua in aproximativ 24 de ore are loc ecloziunea larvelor, in alte 48 de ore
naparlirea cu formarea protonimfei (nimfa de stadiul I), apoi dupa alte 48 de ore
deutonimafa (nimfa de stadiul II) acestea sunt deja diferentiate sexual si se transforma in
adulti, ciclul reluandu-se. Durata ciclului este de 5-6 zile in cazul masculilor sau 7-7 zile
jumatate in cazul femelei.
Femela depune doua tipuri de oua oua haploide din care ies masculi, si oua
diploide din care ies femele. Se pot multiplica si partenogenetic.
Epidemiologie sursele de infestare sunt reprezentate de puietul de albina si albinele
parazitate, contaminarea are loc prin patrunderea albinelor parazitate in stup, prin
fenomenul de furtisag, migratia trantorilor sau prin introducerea de faguri cu puiet
contaminat/infestat. Infestarea este favorizata de mai multi factori, in primul rand
existenta familiilor slabite, malnutrite sau nerational exploatate. Varooza este raportata in
intreaga lume.
Patogeneza in primul rand actiune mecanic-iritative este datorata perforarilor repetate
ale cuticulei, importanta este actiunea spoliatoare datorata hemolimfofagiei, aceasta poate
fi atat de importanta cand numarul parazitilor depaseste 10 acarieni/albina putand
determina chiar moartea albinei. Actiunea toxica datorata substantelor din saliva, care
afecteaza dezvoltarea larvelor, astfel incat apar malformatii, de asemenea mortalitate
importanta la puiet si in general pentru albinele adulte- scaderea vitalitatii/longevitatii.
Tablou clinic simptomele sunt sterse in primul an, aproape neobservate. Semnele
evidente apar in al treilea an de infestare, cand se inregistreaza mortalitate crescuta.
Semne clinice albinele nu se hranesc, sunt subponderale, neviabile, prezinta adinamie
datorata malformatiilor (aripi sub/nedezvoltate, ale picioarelor, ale abdomenului), sunt
incapabili de zbor chiar si adultii/trantorii.
Diagnostic se stabileste prin examenul clinic al albinelor si puietului, cu observarea
parazitilor in general datorita contrastului de culoare.
Tratament modalitatile de tratament sunt specifice pentru albine fumigatii, pudraj,
aspersari, aerosoli. Substante folosite amitraz (Varaket) 20%, benzi impregnate cu
amitraz, se mai folosesc emulsiile de Coumaphos (Perizin) 3,2%, benzi impregnate cu
fluvarinat, si Sineacar se foloseste in pudraj 1/10. Tratamentul se face de 3 ori.
Profilaxie- in general consolidarea familiilor de albine, evitarea introducerii de material
infestat (puiet, faguri etc).

Demodicoze
dermatite parazitare produse de specii ale genului Demodex caracterizate prin
depilatii, eruptii scvamoase sau pustuloase, se intalneste la diverse specii, carnivore, dar
si rumegatoare (porc, cal, om).
Genul Demodex include acarieni cu morfologie specifica, corpul alungit,
vermiform, aspect de morcov, dimensiuni intre 200-250 microni. Gnatosoma scurta, cu
aspect patrat, picioare scurte, telescopate din 3 articule. Opistosoma este striata
transversal, paraziteaza la baza folicului pilos, in glandele sebacee, de la baza firului de
par.
Ciclul biologic este monoxen, cu toate stadiile dezvoltandu-se pe gazda.
Acuplarea are loc la suprafata pielii, dupa care masculii mor, femelele se afunda pana in
glandele sebacee, folicului pilos depun oua. Acestea au aspect caracteristic de lamaie, cu
doua busoane de 70-90 microni. Dupa 2-3 zile are loc ecloziunea larvelor, dupa
aproximativ 36 de ore naparlesc, se transforma in protonimfe (nimfe de stadiul I), acestea
dupa 3-4 zile se transforma in adulti, care realizeaza acuplarea si reiau ciclul biologic.
Durata ciclului este de 9-10 zile.
Cele mai importante specii sunt: Demodex canis, D. cati, D. bovis, D. caprae, D.
foliculorum si D. brevis sunt descrise la om.
Demodicoza canina este o dermatita parazitara cu un carcter infectios, foarte
putin contagioasa, este produsa de Demodex canis care paraziteaza si se multiplica in
foliculii pilosi si glande sebacee. Consecutiv multiplicarii parazitului apar depilatii
nepruriginoase initial, in timp se poate complica rezultand formele pustuloase
demodicoza pustuloasa/supurativa.
Epidemiologie sursele de paraziti sunt reprezentate de cainii bolnavi, dar si cei cu
infestatii latente, practic aparent sanatosi (50% din animale pot fi purtatoare desi sunt
clinic sanatoase). Contaminarea este directa, cel mai frecvent se contamineaza puii in
perioada de alaptare.
Receptivitate este influentata de mai multi factori, printre care este mentionata
si rasa, in sensul in care s-au constatat cele mai multe cazuri la rasele cu par scurt, dar au
fost diagnosticate cazuri si la rasele cu par lung. Varsta boala care afecteaza in principal
tineretul, mai rar animalele adulte. Starea de intretinere in general hipovitaminozele A,
C, K, B6 favorizeaza receptivitatea. Importanta este starea pielii, pielea seboreica,
inflamata, pH alcalin (samponare frecventa) favorizand aparitia bolii. Deficienta
imunitara fiind factorul principal imunodeficienta in limfocite T, ce se poate transmite
genetic => multiplicarea parazitilor.
Evolutia este de regula sporadica.
Patogeneza este complexa si se datoreaza actiunii mecanic-iritativa paraziti in
foliculii pilosi, glande sebacee datorita miscarilor parazitilor, datorita hranirii (se hranesc
cu secretii sebuum), datorita proliferarii masive a demodecsilor (chiar 200 de paraziti
intr-un folicul pilos). Actiunea inoculatoare favorizand leziunile consecutiv dezvoltarii
stafilococilor => demodicoza supurativa.
Actiunea antigenica datorata produsilor de metabolism.
Modificari anatomopatologice in demodicoza uscata se constata o dilatatie a foliculilor
pilosi, a glandelor sebacee prin acumulare de sebuum, paraziti, resturi celulare, apare

acantoza, cheratoza ingrosarea peretului folicular. Infiltratii celulare, in formele

avansate apar depilatiile caracteristice. In demodicoza supurativa, pustuloasa apare initial
foliculita supurtiva, ulterior pustule.
Tablou clinic dupa o incubatie de aproximativ 6-8 saptamani se constata consecutiv
multiplicarii parazitilor un eritem (periorbitar, pericomisural, conchiei auriculare), uneori
si pe membre anterioare, cap, torace.
In timp apar scvame fine, pitiriazice. Tulburari de cheratogeneza comedoane,
seboree (piele unsuroasa), ulterior apar depilatii care sunt circumscrise zonelor precizate
initial => demodicoza circusmcrisa cumulara, uscata.
Aceste depilatii pot evolua spre alopecie difuza, scvamoasa. Scvame mai mari,
abundente, unsuroase, putandu-se extinde pe cap, torace, membre, mai ales cele
anterioare.
Evolutia acestor semne clinice este de regula lenta, de cateva saptamani si in
general nu afecteaza starea generala a animalului. Este posibila vindecarea spontana, dar
este posibila si trecerea in cea de a doua forma demodicoza supurativa/pustuloasa.
Demodicoza supurativa (piodemodicoza) se poate generaliza, putand provoca
chiar moartea. Apare prin complicatia leziunilor initiale, respectiv suprapunerea de
stafilococi, pseudomonas, proteus => leziuni pruriginoase, pielea devine seboreica,
infiltrata, pustule ce pot fi superficiale sau profunde, depilatia difuza, ca urmare a
gratajului apar leziuni ulcerative, crevase, crustele sunt extinse, onctuoase, puroi
sanguinolent, starea generala in acest stadiu este afectata caine trist, cu anorexie,
abatere, slabire, aspect de caine batran, caracteristic este mirosul ranced, respingator
specific.
Diagnostic se stabileste prin raclaj cutanat profund urmat de examen microscopic cu
evidentierea parazitilor.
Tratament se aplica diverse scheme terapeutice cel mai frecvent cu avermectine, cu
repetare la 7 zile. Clasic amitraz suspensie apoasa, in concentratie ed 0,5 la mie, cu
spalari de 2-3 ori si repetare la 14 zile cu respectarea masurilor de protectie antitoxica.
Se asociaza cu o terapie simptomatica antibiotice, vitaminoterapie si
imunostimulatoare, stimulente generale, cainii cu par lung se tund.
Profilaxie masuri generale si specifice, practic de la ratii corespunzatoare pana la igiena
corespunzatoare, sau chiar nefolosirea la monta pentru a nu transmite predispozitia
genetica la imunodeficienta.

Raiile (scabiile)
dermatite parazitare, pruriginoase produse de acarieni specifici ( acarieni psorici,
acarienii railor sau scabiilor) care paraziteaza in tegument, derm. Unii in straturile
superficiale, altii in straturile profunde ale dermului si care determina prurit, procese
cheratozice (formare de cruste), pseudotundere ce poate conduce la depilatii.
Raile au un caracter contagios, transmitandu-se cel mai adesea prin contact direct
si determina pagube economice importante prin scaderea productiilor si productivitatii
animalelor, uneori chiar cu mortalitate mai ales in raia psoroptica la ovine sau bovine.
Unele scabii se pot transmite si la om (raia sarcoptica de la caine, capra, bovine
sau raie notoedrica).
Etiologie la mamifere acarienii railor sunt grupati in doua familii: Sarcoptidae,
Psoroptidae.
Sarcoptidele sunt speciile care paraziteaza profund (in straturile profunde ale
dermului), in unele cazuri ajungand chiar pana la statul granular al tegmentului => au
dimensiuni mai mici (150-250 microni masculii, 300-500 microni femelele). Corpul este
usor ovalar, sau aproape sferic. Un rostrum scurt, patrat si cele 4 perechi de picioare
scurte, grupate cate 2 (anterior-posterior). Cele anterioare nu depasesc rostrumul, cele
posterioare nu depasesc marginea posterioara a corpului. In varful picioarelor au cate un
filament simplu, cu o ventuza.
Nu au organele copulatorii evidente, pe suprafata dorsala prezinta niste solzi
chitinosi si niste spini chitinosi dispusi in siruri transversale.
Acarienii sapa tuneluri in care depun ouale (1-2 oua pe zi), ponta fiind de circa 50
de oua. Ouale evolueaza, in circa 7 zile ecluzioneaza larvele, care sunt hexapode si care
apoi prin 2-3 naparliri (protonimfa-deuteronimfa-tritonimfa la unii) stadii nimfale,
octopode ultimul stadiu nimfal fiind deja capabil de reproducere, se maturizeaza si
devin adulti octopozi.
Se hranesc cu limfa, lichid intercelular si chiar celule.
Principalele genuri din familia Sarcoptidae genul Sarcoptes determina raie sarcoptica
la majoritatea speciilor de animale si genul Notoedres determina raie notoedrica, in
principal la carnivore si iepuri.
Psoroptidele paraziteaza in straturile superficiale ale tegumentului, in principal in
stratul cornos realizand niste cuiburi in care femelele depun ouale. Obisnuit ouale sunt
dispuse disparat in aceste cuiburi. In general au dimensiuni mai mari, obisnuit 400-600
microni masculii, femelele 600-800 microni. Corpul este ovalar, mai alungit, rostrum mai
lung, ascutit, picioarele lungi, cele anterioare depasesc rostrumul, cele posterioare
marginea posterioara a corpului. Varful picioarelor prezinta un filament format din 3
articole, in varful carora se afla o ventuza, posterior prezinta organele copulatorii,
reprezentate de doi lobi abdominali cu ventuzele copulatoare la mascul, lobii avand apoi
2 filamente, iar la femela 2 tuberculi copulatori.
Ciclul biologic se realizeaza prin depunerea de oua in straturile superficiale, in
cuiburile prezente in straturile superficiale ale tegumentului. Din oua ies larve, in decurs
de maxim 7 zile, cu stadiile nimfale si apoi adulti. Durata unui ciclu biologic complet este
de 14-21 de zile (ca si la sarcoptide). In ziua 20 sunt deja capabile de reproducere,

experimental o familie de sarcopti a produs in 6 luni 1 milion de alte femele si 500.000 de

masculi.
Din aceasta familie genurile principale: Psoroptes (raie psoroptica la ovine
tegument, ureche), Chorioptes (important mai ales la bovine), Otodectes (determina raie
auriculara la carnivore).
Epidemiologie sursele de infestatie sunt reprezentate de animalele bolnave, atat cele cu
semne clinice, cat si cele cu forme usoare, sublicnice ale bolii. La tineretul, sugarii
porcine infectia poate fi nesimptomatica. De regula parazistimul acestor acarieni este
strict specific, mai rar putandu-se transmite unele rai, mai ales de la rumegatoare, la alte
specii.
Contaminarea se face in mod normal prin contact direct, animalele cu raie
prezinta grataj, prurit, se pot scarpina de congeneri. Posibil si prin crustele prezente in
adapost, in care acarienii railor pot supravietui pana la 5-6 luni. Altfel acestia sunt
paraziti permanent. Nu rezista la uscaciune, si de asemenea un rezista la actiunea directa
a razelor solare. Se poate realiza contaminarea, mai ales la bovine, si prin obiectele de
pansaj (raia corioptica a bovinelor) sau prin harnasamente, paturi etc. Rol important in
vehicularea railor il au si animalele de serviciu (magari, caini etc.), chiar rozatoare.
Receptivitate in general parazitismul acestor rai este specific, in general ele
evolueaza mai ales la animalele adulte, indeosebi la cele subnutrite, cu stare proasta de
intretinere.
Dinamica si evolutia bolii pot fi catalogate ca boli de adapost predominant. Ele
evolueaza uneori chiar exploziv (in sezonul de toamna-iarna). Scoaterea animalelor la
pasune, in sezonul cald, sub actiunea directa a razelor solare fac ca raile sa regreseze,
pana aproape de vindecare.
Patogeneza acarienii railor prezinta in primul rand o actiune mecanic-iritativa
consecutiv parazitismului lor, a modului de hranire si a saparii tunelurilor, mai ales la
sarcoptide. Sarcoptidele determina iritatii ale filamentelor nervoase, iar prin tunelurile pe
care le sapa determina reactii inflamatorii si degenerari balonizante ale tesuturilor,
acestea fiind accentuate de toxinele eliberate mai ales prin saliva lor, cat si prin dejectiile
rezultate si resturile acarienilor morti. Consecutiv apar astfel procesele cheratozice, ce se
accentueaza in timp odata cu dezvoltarea populatiilor de acarieni.
Tablou morfo-clinic este specific, cu anumite particularitati, atat pentru gazda cat si de
specia de parazit.
La cabaline pe primul loc este raia sarcoptica (Sarcoptes scabiei varianta equi)
afecteaza si este localizata in zonele cu par scurt, pornind de la zona capului, gatului si se
poate generaliza, obisnuit aceasta raie debuteaza cu formarea unui nisip scabios prezent
mai ales pe marginea conchiei auriculare, apoi se poate extinde acest nisip in zona fetei, a
gatului pentru ca apoi sa apara cruste, cand se generalizeaza.
Raia psoroptica a calului produsa de Psoroptes equi care paraziteaza in zonele
cu par lung (coama, coada) unde se constata initial o hipersecretie cu aparitia unui lichid
care aglutineaza perii, apoi pseudotundere mai ales la baza cozii, apare confuzia cu
oxiuridoza si apoi se dezvolta cruste, uneori crustele sunt acoperite de lichid galbui
rosietic.
Raia chorioptica a calului intalnita mai ales la rasele de cai semigrei, care au
productie piloasa la nivelul membrelor (chisita), unde se localizeaza parazitul. Pot sa

apara secretie, hipersecretie, cruste, animalele tropaie si cand sunt in repaus, isi lovesc
picioarele unul de altul.
La bovine raie sarcoptica care obisnuit porneste de la nivelul ugerului la
animalele adulte, la tineret in regiunea dorsala, cu formarea unor cruste si prurit intens,
crustele se extind cu tendinta de generalizare, mai ales in zona gatului, toracelui, sunt
straturi groase cu crevase sangerande. Raia sarcoptica determina slabirea tineretului. Se
poate transmite aceste raie mai ales la mulgatori.
Raia psoroptica a bovinelor produsa de Psoroptes bovis frecvent in efectivele
de tineret cu producerea unor cruste in zona dorsala, lombara care se desprind, au aspect
taratos pentru ca apoi sa apara exsudat mai bogat, galbui-rosietic ce aglutneaza perii si
ulterior chiar cruste si crevase sangerande.
Raia chorioptica a bovinelor prezenta la vacile de lapte, localizarea raiei fiind
baza cozii si mai ales fosele anale care se dezvolta determinand straturi de cruste
groase, putand depasi chiar si 5 mm si avansand apoi pe zona crupei, a feselor
ajungand chiar pana la baza ugerului. Pe masura ce avanseaza crustele devin tot mai
groase, sangerande.
La ovine principala raie este raia psoroptica produsa de Psoroptes ovis, este
de altfel si raia generalizata a ovinelor. Evolueaza in sezonul rece, debutand cu o
hipersecretie de usuc, mai inchis la culoare. Mai ales in zona dorsala, unde aglutineaza
perii, apoi cu desprinderea unor smocuri de lana (aspect de animal fulguit) pentru ca
ulterior sa inceapa procesele cheratozice, cu caderea lanii, initial pe suprafete mai
reduse, ulterior acestea se pot extinde. Prurit intens, gratajul animalelor pentru ca in
faza finala sa apara caderi masive ale lanii, chiar a intregului cojoc.
Raia sarcoptica a ovinelor mai rara, cu localizare in zonele cu par scurt (cap)
cu formarea unei cruste gri-albicioase, cu aspect de coca (aluat).
Raia chorioptica a ovinelor rara de asemenea, cu localizare la extremitatile
membrelor.
La caprine raia sarcoptica a caprelor, cel mai des intalnita. Poate fi raie
generalizata, raia sarcoptica debuteaza cu formarea unor noduli scabiosi mici, in zona
capului, gatului, torace, se extinde apoi pe tot corpul cu hipersecretie, procese
cheratogene, pseudotundere. Este o raie foarte pruriginoasa. Caprele slabesc.
Raia auriculara/otacarioza caprelor produsa de Psoroptes sp cu formarea unor
cruste groase in conductul auricular, care pot sa umple conductul/pavilionul urechii.
Raia chorioptica a caprelor la extremitatile membrelor.
La suine raia sarcoptica a suinelor, denumita popular jeg/rapan. Evolueaza
la tineret, mai ales la grasuni. La tineret se pot observa noduli scabiosi cu localizare
abdominala, uneori si extinsi in alte zone. Uneori doar eritem al urechilor, sau pe corp,
pasager, pot aparea si noduli alergici in care nu se gasesc acarieni. La grasuni, dar
mai ales la scroafe si vieri se formeaza cruste in regiunea dorsala, dorsal-toracic, in
regiunea olecranului mai ales, in regiunea jaretelor, regiunea capului si chiar in
pavilionul urechii. Crustele sunt groase, cenuii-maronii cu crevase, cu prurit intens si

pseudotundere. Animalele nu se hranesc corespunzator, nu cresc corespunzator. Cel

mai adesea se transmite de la scroafe la vier si apoi la tineret.
La caine raie sarcoptica, care se poate generaliza obisnuit cu noduli scabiosi,
pseudotundere pe zona toracelui, zonele laterale si se poate extinde, ulterior cu formare
de cruste, procese cheratozice care daca avanseaza si care pot determina chiar
mortalitate (caine, vulpe). Vulpile fiind foarte sensibile. Catei pot sa nu prezinta prurit,
reflex psoric.
Raia otodectica a cainilor produsa de Otodectes cynotes raie auricualra cu
hipersecretie de cerumen maroniu-ciocolatiu, subprurit determina formarea de
hematoame periauriculare. Mai rara la caine.
Raia notoedrica foarte rara.
La pisica pe primul loc raia otodectica asemanator canide.
Raie notoedrica a pisicilor localizata la nivelul capului, botului.
La iepure raia psoroptica, localizata auricular cu formarea unor cruste groase,
lamelare, concentrice care pot umple tot pavilionul urechii, cu caderea urechii
animalului, uneori chiar si cu semne nervoase.
Raia notoedrica a iepurilor localizata in zona botului.
Raia sarcoptica mai rara, in zona capului sau a testiculelor la masculi,
extremitati.
Diagnostic suspicionat clinic-epidemiologic. Semnul obiectiv fiind pruritul reflexul
psoric fiind important in diagnosticarea railor.
Raclaj si efectuarea unui frotiu evidentierea acarienilor.
Se poate face si imunodiagnostic (ELISA), mai ales in cazurile in care acarienii
un pot fi evidentiati mai ales in raiile sarcoptice.
Tratament produse specifice, acaricide folosite sub forma de imbaieri (rumegatoare
mici), aspersari (bovine, cabaline, suine) sau injectabil.
Organofosforice (Neguvon 2,5 la mie,Neocidol 0,6-1,2 la mie, Tiguvon 2 la
mie, Sebacil 1 la mie).
Carbamati Carbaril 5 la mie, Propoxur 1%,
Piretrinoizi Cypermetrin 1-2 la mie.
Formamidine - Amitraz 0,25 0,5 la mie.
Ivermectine 0,2 mg/kg, 0,3 mg/kg la suine. Un au eficacitate crescuta asupra
acarienilor cu localizare superficiala.
Profilaxie masuri generale de igiena, deparazitari profilactice se fac la intreg efectivul
(ca si tratamentele), carantina profilactica obligatorie cu deparazitarea animalelor nou
introduse in efectiv.

Entomoze
Parazitoze determinate de parazitismul artropodelor din clasa Insecta. Insectele au
corpul format din 3 parti, si 3 perechi de picioare, inserate pe torace. Pe cap prezinta ochi
simpli sau compusi, antene cu rol tactil/olfactiv si aparat bucal cu diverse specializari
rupt, mestecat, intepat, supt. Corpul are cuticula chitinoasa, drept pentru care dezvoltarea
lor este stadiala prin naparlire. Unele au un ciclu biologic complet insecte
holometabole: ou-larva-nimfa-adult. Altele au ciclul biologic incomplet heterometabole
lipseste stadiul de nimfa.
Parazitismul insectelor poate produs de: insecte adulte sau de larvele unor insecte.
Parazitismul larvelor unor insecte determina miazele.

Miaze
sunt 2 grupe:
- miaze adevarate produse de speciile ale caror larve se dezvolta obligatoriu in
anumite tesuturi sau cavitati la animale, chiar si om.
- miaze false/accidentale produse de specii ale caror larve in mod normal se
dezvolta pe substraturi organice dar care se pot dezvolta si pe corpul animalelor.

Miaze adevarate:
1.Estroza
denumita si popular pseudocapiala care este o rinosinuzita parazitara a ovinelor, dar
si a caprinelor rar intalnita la caine. Foarte rar intalnita si la om produsa prin dezvoltarea
larvelor insectei Oestrus ovis in cavitatile nazale, sinusurile frontale, volute etmoidale
uneori chiar si in cutia craniana. Boala are prevalenta crescuta in zonele cu climat mai
secetos, calduros, poate sa ajunga chiar la 80-90% din turma sa fie infestata. In Romania,
insecta adulta fiind libera in natura in sezonul estival, manifestarea clinica a estrozei are
loc in sezonul rece.
Etiologie Oestrus ovis, insecta adulta, are dimensiuni de 10-12 milimetrii masculul
pana la 16 milimetrii femela. Este prezenta in natura, obisnuit incepand din luna mai, a
doua jumatate, putand fi intalnita chiar pana in septembrie. In natura adultele nu se
hranesc, dupa acuplare masculii mor, iar femelele se ascund in apropierea turmelor de oi,
in peretii saivanelor, sub scoarta copacilor unde timp de 2-3 saptamani se realizeaza
gestatia (formarea larvelor) dupa care femelele pornesc in cautarea gazdelor pentru a
realiza ponta. Zborul insectelor se realizeaza in zilele de vara insorite, calduroase, linistite
de obicei in apropierea amiezii. Ele prefera sa stea in apropierea saivanelor. Ponta consta
in depunerea larvelor direct in narinele animalelor sau in regiunea perinazala. Fie direct
din zbor sau dupa ce se aseaza. Larvele depuse de insecte, L1, sunt albicioase,

viermiforme, cu dimensiuni initiale de 1 milimetru, prezentand crosete si piese

mandibulare cu care se fixeaza de mucoasa nazala si migreaza in cavitatile nazale
hranindu-se cu mucus, secretii, cu celule ale mucoasei. Migratia lor dureaza cel putin 4-5
luni timp in care trec prin volutele etmoidale si ajung la sinusuri. Larvele naparlesc, se
transforma in L2, care au in jur de 10 milimetrii. Stadiul acesta dureaza cel putin 2 luni
jumate 3 luni, are loc o ultima naparlire si se formeaza larvele L3. Perioada de L3 este
in jur de 2 luni, perioada acestui stadiu este influentata de conditiile de mediu. Apoi ele
sunt eliminate in mediu, se afunda usor sub frunzis, in stratul superficial al solului, are loc
naparlirea si formarea nimfelor. Din nimfe iesind adultii. Cea mai mare rata a emerjarii
adultilor fiind la temperaturi in jurul a 27 de grade Celsius. Sub 10 grade, adultii nu ies in
natura.
Este posibil ca in primaverile timpurii, calduroase sa apara adultii inca din martieaprilie. Adultii depun larve L1 la animale, realizandu-se o dezvoltare a larvelor cu
parcurgerea celor 3 stadii, in timpul verii cu aparitia unui nou val de adulti. Daca in mod
obisnuit tot ciclul dureaza 10 luni cu o singura serie de adulti pe an (mai-iunie). In anii
caldurosi, cu veri lungi apar 2 generatii de estride. Exista si posibilitatea diapauzei si
prelungirea stadiilor pana in anul urmator astfel ca apare generatia de adulti abia la 2 ani.
Epidemiologie este influentata major de factorii de mediu, anii cu veri timpurii si lungi,
secetoase fiind favorabile aparitiei estrozei, chiar si 2 generatii pe an in timp ce anii
ploiosi, cu temperatura mai scazuta sunt nefavorabili estrozei.
Patogeneza si tablou morfo-clinic: sunt corelate cu ciclul biologic al insectei. Larvele L1
prin actiunea mecanica la nivelul mucoasei nazale determina o rinita cu hipersecretie de
mucus, congestie, inflamatie catarala. In timp ce larvele L2 si L3 determina o sinuzita in
care animalele prezinta scuturaturi din cap, frecvent freaca botul de pamant, obiectele din
jur, apare o hipersecretie, mucus in cantitate mare, iar consecutiv dezvoltarii si florei
patogene, mai ales anaerob poate aparea o secretie muco-purulenta care determina
formarea unei cruste, uneori obliterante la nivelul narinelor cu manifestari in consecinta.
In infestatii masive, peste 40 de larve, au fost gasite larve chiar in cutia craniana apar si
semne nervoase consecutiv meningitei produse la acest nivel. Tulburari locomotorii,
pareze, paraplegii.
Diagnosticul estrozei suspicionat clinic si epidemiologic se face dupa evidentierea
larvelor, fie prin instilatii cu ser fiziologic caldut la nivelul cavitatilor sau administrarea
unui medicament specific. Larvele L3 sunt semicilindrice, plan-convexe. Au anterior cele
2 piese mandibulare dezvoltate, posterior plagile stigmatice cu orificiul respirator la
nivelul ultimului segment, siruri de spini chitinosi pe fiecare segment pe fata ventrala.
Tratament rafoxanid 7,5 mg/kg, closantel 10mg/kg, dovenix 20mg/kg. Tratament
eficace si in fascioloza. Se poate folosi si Neguvon in doza mare 70-80 mg/kg,
obligatoriu cu adaos de atropina la 950 ml solutie 10% de Neguvon se pun 10 fiole de
atropina. Avermectine 0,2 mg/kg, cu eficacitate de 80-90%.
Profilaxie dezinsectii in sezonul cald, eventual se pot face tratamente profilactice la
animale, mai ales catre sfarsitul sezonului de pasunat.

2.Hipodermoza
miaza a bovinelor, mai rar si la cabaline, produsa prin parazitismul larvelor de
Hypoderma, care in stadiul L3 ajung in tesutul conjunctiv subcutanat din zona dorsolombara unde produc noduli specifici cunoscuti popular cu numele de cosuri. Este
responsabila de pierderi in industria pielariei dar si slabirea si scaderea productiei la
animalele in viata. Uneori pot sa apara si complicatii cand larvele raman cantonate la
nivelul maduvei spinarii.
Etiologie Hypoderma bovis, Hypoderma liniatum apar si in Romania. Au in jur de 1216 milimetrii, culoare cenusie-negricioasa, cu aripile mai fumurii la H.bovis, transparente
la H. liniatum. Popular sunt cunoscute ca si strechie. Insecta adulta este prezenta in
natura in sezonul cald, H.bovis incepand din mai-iunie, H.liniatum in iulie-septembrie.
Habitatul lor in zonele deluroase, subcarpatice in apropierea padurilor. H.bovis in zona
subcarpatica, H. liniatum mai ales in bazinul dornelor. Adultii sun ovipare, depun ouale
pe pielea animalelor, H. bovis depunand ouale din zbor, ouale fiind disparate pe perii
animalului, in timp ce H. liniatum realizeaza ponta asezata pe corpul animalelor, ouale
sunt dispuse liniar pe firul de par. Ouale au dimensiuni mari, peste 100 de microni,
aproape 1 milimetru. Vizibile cu ochiul liber, depuse in zona salbei, chiar pe membre,
zona capului, fetei sau toraco-abdominal inferior. Din oua se dezvolta larvele care
ecluzioneaza dupa 7-10 zile, larvele orientandu-se catre zona capului, gatului patrunzand
activ in tegument sau preluate de animale. Realizeaza o migrare prin tesutul muscular,
de-a lungul filetelor nervoase la H.bovis si urmaresc traiectul acestora, migrare care
dureaza 4 -5 luni ajungand la nivelul coloanei vertebrale, trec prin gaurile de conjugare in
spatiul dintre periost si dura-mater, unde se cantoneaza minimum 2 saptamani, chiar si 2
luni uneori, dupa care parasesc canalul rahidian si migreaza in tesutul conjunctiv
subcutanat din regiunea dorso-lombara unde se cantoneaza si formeaza nodulii
hipodermici. Acesti noduli se realizeaza consecutiv naparlirii larvelor si a deschiderii
tubului digestiv a acestora (larvele L1 au avut tubul digestiv inchis) si eliberarii astfel a
enzimelor specifice, fiind cunoscute ca si hipodermine care determina pe de o parte liza
tesutului la locul cantonarii larvelor, iar pe de alta parte antreneaza afluxul leucocitar
eozinofilic din partea gazdei, formandu-se astfel nodului hipodermic. Nodulii apar in
decembrie-ianuarie si cresc ajungand la marimea unei nuci/ou de porumbel in final, prin
aprilie-mai are loc iesirea larvelor L3, care cad in natura, nimfeaza si apoi din nimfe dupa
1-2 luni ies adultii. Particular la H. liniatum peste 90% din larve realizeaza parcursul prin
peretii esofagului unde stau cantonate 2-3 luni si nu mai trec in gaurile de conjugare si la
nivelul canalului rahidian. Aspect epidemiologic esential prezenta hipodermozei este
consemnata in zonele in care sunt conditii specifice, evolutia bolii cu prevalenta si cu
intensivitate mai mare la animalele tinere cele mai sensibile fiind animalele pana in 3
ani, de asemenea la animalele nou achizitionate in aceste zone.
Patogeneza si tablou morfo-clinic: corelate cu ciclul biologic, respectiv cu migratia
larvelor specific in cazul migratiei esofagiene putand aparea disfagii, in cazul migrarii pot
aparea manifestari in infestatiile masive si patrunderii unui numar mare de larve la
nivelul maduvei spinarii, canalului rahidian pareze, paraplegii in aceste situatii.
Formarea nodulilor conduce la distrugerea tegumentului, in cazul in care se suprapune si

flora de infectie nodulii pot fi purulenti, chiar dupa eliminarea larvelor, chiar daca se
reface tesutul pielea respectiva va fi inutilizabila.
Diagnostic cel mai usor cand se formeaza nodulii hipodermici. Dificil in perioada de
migrare, pentru aceasta se fac reactii serologice.
Tratament poate fi facut local si general. Tratamentul local se face din momentul
aparitiei nodulilor obisnuit cu solutie de Neguvon 2% aplicata dorso-lombar, circa 200 ml
la un animal de 150 de kg, periajul zonei si apoi repetat acest tratament la 2 luni, sau
chiar lunar, in functie de aparitia unor noi noduli. Se pot folosi si Clorophos 3%,
Coumaphos 4%.
Pe cale generala, se foloseste ivomec, injectabil, 0,2 mg/kg.
Profilaxie in zonele unde boala evolueaza se poate face prin aplicatia de Neguvon 6%
aplicata in zona gatului si dorsal, laturile toracelui, pe traseul de migrare a larvelor in luna
noiembrie. Posibil chimiopreventia cu microdoze de Ivomec 1 ml per animal.

3.Gasterofiloza
este o miaza a ecvinelor produsa prin parazitismul in diverse compartimente ale tubului
digestiv a larvelor de Gasterophilus producand astfel forme diferite de gasterofiloza
bucala, stomacala, duodenala, rectala. Boala are prevalenta crescuta in conditiile tarii
noastre, fiind cunoscuta popular sub denumirea de tranji.
Epidemiologie Gasterophilus insecta hirsuta (cu peri teposi numerosi) care depune
ouale pe tegumentul animalelor, in cazul majoritatii speciilor sau pe obiectele si vegetatia
din jur la G. pecorum. Ouale sunt de regula depuse in zona capului, a fetei, a gatului, a
picioarelor, a chisitei. Ouale sunt de dimensiuni mari, chiar 1 1,5 mm, albicioase,
vizibile cu ochiul liber evolueaza foarte rapid. S-a observat ca ecloziunea larvelor din ou
este cel mai adesea favorizata prin linsul animalului si astfel larvele pot fi preluate direct
de gazda, altfel larvele patrund activ (G. inermis) sau larvele trec prin tegument, se
orienteaza catre comisura buzelor pentru a ajunge in cavitatea bucala. Larvele tuturor
speciilor de gasterofili ajung in cavitatea bucala, se prind de peretii cavitatii in cuiburi
determinand gasterofiloza obrajilor. Ele stau la acest nivel, uneori chiar o luna jumate.
Dupa care se desprind, sunt deglutite si ajung in locurile lor de localizare definitiva in
stomac G.intestinalis, G.pecorum, G. haemoroidalis, in duoden G.veterinus, G.
nigricornis, in rect G. inermis, G. haemoroidalis. In aceste compratimente larvele se
fixeaza in cuiburi, are loc dezvoltarea lor, stadiile L2, L3 cantonarea lor cel putin 4-5
luni, dupa care L3 se desprind, sunt eliminate prin fecale, ajung in mediu unde nimfeaza,
stadiul de nimfa dureaza pana la 2 luni, apoi devin adulte. Prevalenta infestatiilor este
mare in Romania, 20% in zone unde s-a facut tratament, pana la 80-90%. Intensivitatea
parazitismului poate ajunge la zeci, chiar sute de larve in cazul unui parazitism masiv
inregistrandu-se si reducerea lumenului gastric chiar cu peste 50%, producerea leziunilor
initial cu aspect cataral-ulcerativ, hemoragic. In unele infestatii masive producandu-se
ruptura stomacului urmata de peritonita si exitus. Apar adesea colici, transpiratii si alte
manifestari
Diagnostic relativ usor, in cazul localizarii bucale si a celei rectale cand se evidentiaza
larvele mai ales dupa prolabarea mucoasei rectale. Larvele au aspect de butoias, peste 13
milimetrii, si cu spini chitinosi, circulari pe toate segmentele.
Tratament neguvon 30-40 mg/kg in urluieli sau cu sonda. Diclorphos 40 mg/kg,
triclorfon asociat cu mebendazol sau oxibendazol. Avermectine administrate oral.
Profilaxie in sezonul cald evidentierea oualor pe tegument, se distrug cu neguvon 10%,
chimiopreventie in zonele in care boala evolueaza.