1.

Tehnici i metode de investigaie utilizate n studiul leziunilor

1. Examenul clinic efectuat de catre medic sau crescator , utilizeaza simturile examniatorului ( olfactiv,
auditiv, senzitiv ), dar si metode precum : inspectia, palpatia, percutia, ascultatia, termometria.
2. Investigatiile microscopice microscopia a debutat ca un instrument de identificare a modificarilor de
structura ale tesuturilor. Microscopia optica mareste cu o rezolutie de pana la 1000 ori si permite punerea in
evidenta a unor structuri specifice sau nespecifice prezente in tesuturi. Se folosesc coloratii uzuale ca
hematoxilina-eozina sau PAS pentru carbohidrati, iar pentru identificarea bacteriilor in tesuturi se foloseste
coloratia GRAM. Microscopia electronica cuprinde multe tipuri de subramuri, cele mai frecvent utilizatate
sunt:
1. Microscopia electronica de transmisie (TEM), care mareste imaginea obisnuita cu pana la 100.000 ori,
permitand vizualizarea celulei in detaliu.
2. Microscopia de scaning sau baleaj care mareste la o rezolutie de cca 100.000 ori si pune in evidenta
detaliile anatomice ale tesuturilor.
3. Microscopia bi si tridimensionala cu laser aceasta permite investigatii la o adancime de sub un mm in
tesutul viu, functional.
4. Microscopia electronica cu florescenta utilizata pentru identificarea complexelor imune prezente in
tesuturi ( complexe de antigen anticorp ).
2.

Definii conceptul de Patologie n raport cu starea de sntate

Patologia disciplina care se ocupa de studiul bolilor; - se ocupa cu studiul modificarilor morfofunctionale provocate de agenti patogeni si circumstantele in care aceste modificari apar in organism;
In patologie modificarile structurale pornesc de la nivel celular si apar ca rezultat al actiunii agentilor
patogeni, uneori asociati cu alti factori favorizanti ( predispozitii genetice la anumite boli, carente nutritionale,
imunitate slabita, boli parazitare, stress, varsta etc ).
Boala este opusul starii de sanatate, iar starea de sanatate este definita ca un echiliru intre organele interne
( mediul intern ) si intre organism si mediul sau de viata pe de alta parte = homeostazie.
Boala = interactiunea dintre agentii patogeni, animal si factori favorizanti interni ( predispozitii la boala ) si
externi ( mediul extern ).
3.

Definii i caracterizai Patofiziologia

Patofiziologia descrie modificarea functionala produsa la nivelul tesuturilor si organelor si se traduce prin
simptome.
Sechela ( vindecarea incompleta ) presupune persistenta unor manifestari clinice de tipul schiopaturilor,
epilepsiei ( criza nervoasa ), acestea se produc dupa eliminarea agentului patogen din organism.
Efecte ale bolii ( la distanta ) sunt manifestari rezultate in urma afectarii primare sau secundare a structurii
si functiei tesuturilor.
Diagnosticul este concluzia la care medicul ajunge in urma examinarilor clinice sau postmortem.
Prognosticul aprecierea cu anticipatie a evolutiei bolii in cazul examinat. Obiectivele prognosticului:
- ratiunea vitala, de bunastare a animalului;
- ratiunea economica pe care o implica boala, masurile de tratament si de preventie;
In cazul inbolavirilor, pierderile economice se privesc prin prisma costurilor cu masurile de tratament si de
profilaxie uneori cu inlocuirea lotului de animale afectat, astfel exista urmatoarele tipuri de pierderi economice;
a. directa decesul animalului;
b. indirecta scaderea productiei, cresterea costurilor pe termen lung;
c. totala;
d. incomplete sau partiala.
Simptomele sunt o expresie clinica a leziunlor si reprezinta perturbari functionale ale tesuturilor, organelor
sau sist de organe.

Exemple concrete de simptome: schiopatura o disfunctie structurala a tesutului osos, muscular , articular;
voma, tusea, epifora (lacrimarea accentuata) ; lipsa poftei de mancare.
Leziunile sunt modificari de structura ale tesuturilor, organelor sau ale unor portiuni ale acestora.
Ex: fracturi, contuzii ( striviri de tesut ), inflamatii, distrofii, tulburari circulatorii, etc.
Sindromul reprezinta o serie de manifestari functionale ( simptome ), intodeauna aceleasi, care nu se
incadreaza si nu definesc o boala anume, ci reprezinta un talon simptomatic al unei stari patologice.
Ex; febra sindromul hiperfebril, hipertermia se asociaza cu: cefalee ( durere de cap), polidipsie ( sete
intensa), manifestari nervoase, frisoane, poliurie ( urinare frecventa), scaderea apetitului alimentar.
4.

Bacteriile caracteristici generale

Sunt microorganisme unicelulare procariote, caracterizate prin absenta delimitarii cu membrane a

structurilor intracelulare(nucleu, organite celulare), precum si lipsa organitelor caracteristice eucariotelor:
mitocondrii, ap. Golgi, reticul endoplasmatic. Suprafata celulei este acoperita cu cili, flageli, pili, iar materialul
genetic se gaseste liber in citoplasma. Genomul bacterian este reprezentat de un cromozom(format dintr-o
molecula mare de ADN si ARN) si plasmide(unitati extracromozomiale constituite din molecule mai mici de
ADN).
Pot trai in mediu sub foma de spori ( specia clostridium si bacillus ). Celelalte bacterii care nu sporuleaza au
nevoie de o gazda unde sa-si desfasoare activitatile metabolice.
Bacteriile au specificitate pentru anumite tesuturi si aparate, unele in celula altele in spatiul extracelular,
provocand astfel leziuni.
Bacteriile isi pot produce singure substante nutritive si proteinele necesare multiplicarii datorita unui
echipament enzimatic propriu.
Bacteriile din organism ( forma vegetativa) au capacitate de multiplicare, in timp ce sporii nu au capacitate
de multiplicare sau hranire.
5.

Virusurile caracteristici generale

Sunt microorganisme acelulare sau subcelulare, care detin un invelis proteic(capsida) si un genom de tip
ADN sau ARN, care detine informatia genetica virala. Le lipseste echipamentul enzimatic , fiind lipsite de
capacitatea de crestere = metabolic inerte.
Virusurile nu rezista in afara celulei o perioada indelungata de timp. Necesita prezenta unui substrat celular.
Virusurile pentru a produce infectii patrund in celula si utilizeaza pentru productia de proteina necesara
multiplicarii virale, echipamentul celulei gazda.
6.

Prionii caracteristici generale

Sunt proteine cerebrale, care isi schimba la un moment dat configuratia spatiala.Sunt aparent lipsite de
informatie genetica. Ele produc procesul infectios asemanator altor ag. patogeni infectiosi ( bacterii , virusuri ).
Prionii produc un grup de boli cunoscut sub denumirea de boli prionice sau encefalopatii spongiforme
( boala vaci nebune ). Prionii produc in celulele encefalice o leziune specifica, observata la microscop ca
vacuolizari ( aspect spongios al tesutului nervos ).
7. Fungii caracteristici generale
Sunt microorganisme eucariote ( celula cu membrane , citoplasma, organite intracitoplasmatice si nucleu ),
se gasesc ca si organizare intre regnul vegetal si cel animal, dar spre deosebire de plante, fungii nu au
cloroplaste(nu produc fotosinteza) si celuloza.
Fungii se impart in 2 clase: drojdii si mucegaiuri
Unii fungii sunt benefici, iar alti sunt patogeni ( candida drojdie patogena; Aspergillus fusarium, claviceps
mucegaiuri patogene ).
Fungii se multiplica prin div celulara directa, inmugurire sau spori, unele dintre mucegaiuri pot produce o
categorie specifica de boli denumite micotoxicoze, in urma dezvoltarii pe cereale si producerii unor toxine
patogene.

8. Protozoarele caracteristici generale

Sunt microorganisme eucariote unicelulare care pot fii conditionat patogene sau apatogene. Aceste
protozoare infecteaza celulele unde se multiplica si genereaza chisti ( vezicule pline cu lichid). Produc boli
transmisibile prin oochisti ( formatiuni microscopice foarte rezistenti in mediu ).
9. Metazoarele caracteristici generale
Sunt organisme eucariote pluricelulare cu organizare superioara pe aparate si siteme si usor vizivile cu
ochiul liber ( organsme macroscopice ). Ex: paraziti macroscopici : tenii, strongili, cestode, viermi.
10. Factorii fizici cu potenial patogen
Factori termici
Valorile prea ridicate sau prea scazute pot provoca boala la nivelul intregului organism sau localizat.
Frigul genereaza la nivelul intregului organism hipotermie si soc hopotermic. Frigul poate provoca la
nivelul intregului organism boli a frigore caracterizate prin tulburari respiratorii si digestive. Sunt provocate
de germeni conditionat patogeni endogeni. La nivel local frigul provoaca degeraturi.
Caldura excesiva la nivel general provoaca soc hipertermic care provoaca dereglari nervoase si circulatorii
grave . La nivel local caldura excesiva provoaca arsuri fotodermatita cauzata de expunerea directa la razele
soarelui, intanlita in special la animalele depigmentate ( lipsa melaninei )
Factori mecanici
Provoaca boli traumatice sau traumatisme ( fracturi osoase, contuzii ( striviri de tesut), luxatii articulare
( ligamente), intepaturi, sectionari de tesut;
Factori electrici
electricitate naturala ( fulguratii )
electricitatea din adapost ( artificiala );
In cazul fulguratiilor este usor de identificat cauza pentru ca animalele se gasesc pe pasune cu grade diferite
de carbonizare in pozitiile in care au fost surprinse de fulger, coroborat cu starea climei.
In cazul electrocutarilor cu sursa artificiala , acestea se produc in adaposturi cand instalatia este
necorespunzatoare si pate provoca arsuri sau moartea, in functie de tipul de curent si de intensitatea acestuia.
Factori actinici
Provoaca boala de iradiere si au drept cauza expunerea la izotopi radioactivi , raxe x, a animalelor. Acestia
determina producerea de radicali liberi cu afectarea ireversibila a membranei celulare ( liza -> necroza ).
Genereaza atrofii ale tesuturilor celulare cu metabolism ridicat, dar si tesuturilor normale.
11. Factorii chimici cu potenial patogen
Provoaca boala la nivel local sau general. La nivel general provoaca intoxicatii. In fermele zootehnice,
factorii chimici sunt reprezentati de: emisii de gaze poluante ( amoniac, metan ,CO2 )asociate cu lipsa de O
unde se utilizeaza incalzire cu ardere incompleta ( adapost de suine ), amoniac ( rumegatoare si pasari);
dezinfectanti; medicamente; antihelmitice ( deparazitare ); hormone; mucegaiuri ( toxine dezvoltate in furaj
si/sau asternut); Nutritia dezechilibrata calitativ si cantitativ.
In functie de calea de patrundere in organism, de doza, concentratia toxicului si de capacitatea organismului
de al inactiva / elimina, efectele intoxicatiilor variaza. Acestea pot avea efecte subletale sau letale .
Efectele subletale pot fii : inflamatii, tumori, malformatii congenitale ( afecteaza procesul de conceptie in
viata uterina ), hemoragii, distrofii.
Calea de patrundere: respiratorie pulmoni, digestiva tractul digestiv, calea de eliminare renala rinichi.
12.Factorii cu potenial stresant pentru animalele de interes zootehnic
Factorii stresanti se impart in 3 grupe:
a. ecologici cei care tin de conditiile mediului extern: temperatura excesiva,curentii aer, umidit, pol chim
si sonora,iluminat,calitatea apei, aerului, furajului, ag inf , ag parazitari;
b. etologici sau psihologici anxietate, fica, stress de intarcare, lotizare, transport,suprasolicitare;
c. tehnologici rase perfectionate genetic sufera adesea pe fondul unei imunitati scazute, formele cele mai
grave ale bolilor. Intarcarea precoce presupune o imuniare incomplete, transportul animalelor pe distante lungi

cu mijloace de transport neadecvate, pot provoca pe langa boala traumatica si deshidratari si scaderi in greutate
( calou ); tendinta de crestere in sistemele intensive si superintensive a animalelor in numar mare si pe suprafete
restranse pot determina gradul de raspandire a agentilor patogeni si poluare rapida.
13.Reaciile organismului la aciunea patogenilor
Exista 6 tipuri de reactii care se produc sub actiunea agentilor patogeni in organism;
1.
reactii disruptive perturba structura tesutului contuzii ( striviri de tesut ) , sectionari,
vasoconstrictii si vasodilatatii;
2.
fenomene degenerative denumite si distrofii hepatosteatoza ( ficat gras), rahitism, litiaza, icterul;
3.
fenomene inflamatorii reactia cea mai importanta ca si frecventa de producere , apar cel mai rapid si
cel mai des;
4.
fenomene vasculare tulburari circulatorii sanguine, limfatice si lacunare; ex: hemoragie, staza,
limforagie, deshidratare, edem;
5.
tulburari de crestere si diferentiere a tesuturilor si organe; ex: atrofia, hipoplazia uterina, hiperplazie,
hipertrofie.
6.
tulburari de dezvoltare; ex: anomalii si malformatii.
Exista sute de agenti patogeni capabili sa provoace pierderi ale homeostaziei si numai 6 tipuri de reactii a
tesuturilor, ceea ce face ca stabilirea diagnosticului ( cauzei, etiologiei ) unei boli sa fie greu de specificat la
prima vedere.
14.Barierele fizice componente al Sistemului Imunitar nnscut
Barierele fizice epiteliile de acoperire ( piele si mucoase ) precum si productiile cornoase ale pieli,
pastreaza homeostazia prin delimitarea organismului fata de agentii din mediu. La nivelul pielii, stratul de celule
moarte protejeaza organismul de ag patogeni, acestia pot patrunde subcutanat prin existenta unei plagi. La
nivelul mucoaselor acestea au rol de protectie prin secretia de mucus, fata de ag patogeni introdusi in cavitatile
respective. La nivelul aparatului respirator, in tractul superior si la nivelul bronhiilor exista celule prevazute cu
cili care bat in sens ascendant astfel ca particulele ajunse in tract sunt eliminate.

15.Microorganismele simbionte componente al Sistemului Imunitar nnscut

Barierele microbiologice microorganisme simbionte care populeaza ap digestive, dar si cel respirator,
genital si urinar. Bariera microbiologica este importanta pt mentinerea starii de sanatate la nivel local in aparat
dar si la nivel general in organism. Unul din mecanismele de aparare a sanatatii pe care aceasta bariera le are la
dispozitie il reprezinta productia de substante care fie omoara ( bactericide ), fie inhiba ( bacteriostatice )
dezvoltarea microorganismelor conditionat patogene si patogene. Ex: colicina si piocina. Apare astfel
competitia pentru nutrienti ( ioni de Fe ).
16.Caracterizai procesul de fagocitoz i descriei etapele sale de desfurare
Celulele fagocitare cuprind macrofagele si neutrofilele, aceste celule inglobeaza ag patogen si il distruge in
citoplasma cu ajutorul unor enzime existente in lizozomi. Aceste celule patruleaza prin tesuturi in afara patului
sanguine ,dar si in sange in vederea identificarii si distrugerii ag patogeni.
17.Caracterizai Imunitatea Dobndit i componentele sale
Sistemul imun dobandit
Are 3 caracteristici de baza;
a.Specificitatea reactioneaza in mod caracteristic fiecarui tip de ag patogen, prin intermediul anticorpilor.
b.
Memorie recunoaste antigene cu care sa mai intalnit;
c.Recunoastere sta la baza memoriei;
Elementele specifice sistemului imun dobandit sunt elementele limfoide:

- organe primare ( timusul si maduva oasoasa);

- organe secundare ( limfonodurile si splina );
- elemente limfoide diseminate in tesuturi si organe se gasesc in tot organismul si reprezinta cca 50% din
intregul sistem limfoid, cu precadere in aparatul digestiv, mucoasa nazala, bronhii si in sistemul urinar si
genital.
Limfonodurile si rolul acestora
Sunt statii pe circulatia limfatica care dreneaza si filtreaza limfa inainte de a o directiona in circulatia
sanguina prin conductul toracic. Limfa este constituita din plasma sanguina si lichid interstitial. Limfonodurile
prezinta sediul reactiei imunitare specifice unde se gasesc limfocitele.
Limfocitele sunt celule sanguine cu origine in celulele stem limfoide produse in maduva oaselor lungi.
Sunt 2 categorii de limfocite:
- limfocite T sunt produse in maduva si sunt antrenate ( maturizate ) in timus ( recunosc si reactioneaza cu
celule).
- Limfocite B sunt produse de maduva oaselor lungi si sunt antrenate tot in oase si secreta anticorpi ca
receptori de suprafata (receptori antigeni).
Functiile limfocitelor T: activeaza complementul; ajuta procesul de fagocitoza; distrug celulele prin
citotoxicitate ( eliminare de substante chimice peste ag patogen).
Antigenele sunt elemente chimice sub forma de molecule prezente la suprafata ag patogeni care contin
structuri ( epitopi), cu care limfocitele B reactioneaza in mod specific, formand complexul antigen anticorpi.
Elaborarea raspunsului imun specific:
Sunt implicate limfocitele si antigenele. Raspunsul imun este caracterizat prin producerea anticorpilor de
catre limfocitele B, care are loc la primul contact cu ag patogen, dupa recunoasterea acestuia. Intr-o prima etapa
in urma reactiei se produc limfocite B cu memorie care la o a 2-a stimulare cu acelasi antigen, vor elabora
raspuns imun mai rapid si mai eficient ( concentratia de anticorpi este mai mare si se produc mai repede la un
nivel care sa ofere acoperire imunitara ).
Anticorpii :
Sunt molecule proteice sintetizate de limfocitele B sub actiunea antigenelor ( apartinand ag patogen ).
Anticorpii fac parte din familia imunoglobulinelor si au rol esential in apararea specifica imunitara ( sunt
receptori de suprafata ai limfocitelor B ).
18.Rolul Imunoglobulinei A n meninerea strii de sntate la animalele tinere
Ig A imunoglobulina alfa protejeaza mucoasele, nu interactioneaza direct cu antigenul insa il
neutralizeaza ( se interpune intre ag patogen si mucoasa, prevenind atasarea acestuia de tesut ). Se intanleste in
toate secretiile si mucoasele organismului. Se transmite la sugari, deoarece se gaseste in laptele matern in
concentratii de 15 ori mai mult in colostru decat in lapte.
19.Mecanismele prin care virusurile evit Sistemul Imunitar al gazdei
Mecanismele prin care organismele patogene ocolesc raspunsul imun al gazdei ( ex; virusurile isi pot
schimba epitopii antigenici structurile de suprafata pe care le recunosc anticorpii), in mod sezonier sau ciclic (
influenta virus sau virusuri gripale ),este reprezentat de proprietatea da a se multiplica rapid, in celulele pe care
le infecteaza si prin aceasta isi modifica epitopii, astfel raspunsul imun elaborat in anul precedent nu va mai fi
eficient.
Alte virusuri se pot localiza in celule la care componentele sistemului imun nu au acces ( virusul rabic
turbarea, care se localizeaza in nuronii din coarnele amon din encefal). Alte virusuri precum virusul Visna-Medi
specific ovinelor si caprinelor persista in celulele pe care le infecteaza in forma latenta ( nu se multiplica),
infecteaza macrofagele si nu induc sinteza de anticorpi specifici.
20.Mecanismele prin care bacteriile evit Sistemul Imunitar al gazdei
Bacteriile pot infecta celule la care elementele sist imun nu au acces ( mycobacterium bovis sau tuberculosis
care provoaca tuberculoza; mycobacterium paratuberculosis se localizeaza in macrofage unde continua sa se
multiplice; Staphylococus Aureus inhiba transmiterea semnalului chimic dintre celulele sist imun si celulele
infectate; Bacillus Anthracis prezinta o capsula externa care protejeaza bacteria fata de fagocitoza.

21.Mecanismele prin care paraziii evit Sistemul Imunitar al gazdei

Unii paraziti se ascund de elementele sist imun, localizandu-se extracelular ( interstitial ) in cazul
fasciolozei, la suprafata pielii sau in piele: artropodele , raiele sau intracelular coccidioza(eimeria)
22.Modele temporale de mbolnvire la animale i om
Factori temporali sunt un indiciu important pentru modalitatea in care se produc imbolavirile. Exista 4
modele temporale de imbolavire:
a.enzootii sau endemii ( la om)- sunt boli cu caracter stabil, predictibil, care se produc sezonier ( anual ) sau
ciclic ( in special bolile parazitare).
b.
Boli sporadice apar izolat la un numar de indivizi redus, fara predictibilitate si repetabilitate ( rabia).
c.Epizootii sau epidemii ( la om) sunt boli care au caracter nepredictibil, specific bolilor infectocontagioase, dar si al unor intoxicatii in masa. Sunt considerate epizootii, boli noi in zona respectiva, la specii,
la rase, atunci cand boala devine zoonoza sau cresc brusc numarul de cazuri de imbolavire.
d.
Panzootii sau pandemii ( la om) epizootii sau epidemii care evolueaza transnational si
transcontinental.
23.Definii epizootiile i enumerai 3 condiii n care acestea se pot produce n populaiile de animale
Epizootii sau epidemii ( la om) sunt boli care au caracter nepredictibil, specific bolilor infectocontagioase ,dar si al unor intoxicatii in masa. Sunt considerate epizootii, boli noi in zona respectiva, la specii,
la rase, atunci cand boala devine zoonoza sau cresc brusc numarul de cazuri de imbolavire.
24.Definii infecia i discutai acest concept n relaie cu conceptul de boal
Sunt produse de bacterii si virusuri, iar rezultatul actiunii acestora in organism defineste infectia. Infectia
este definita prin patrunderea ag patogen in organism, urmata de multiplicarea acestuia. In urma multiplicarii
in organism, au loc modificari structurale alea tesuturilor. Din acest motiv nu toate animalele infectate sunt si
bolnave ( boala presupune prezenta manifestarilor clinice asociate cu modificari structurale respective ).
Animalele infectate sunt depistate prin intermediul testelor serologice.
Patogenitatea/virulenta caracterizeaza ag patogen si definesc capacitatea acestuia de a produce boala,
respectiv manifestarile clinice .
Infectivitatea este capacitatea ag infectios de a se stabili, de a coloniza organism gazda . Unii ag
infectiosi au capacitate toxigena. Escherichia Colli produce endotoxine.
Poluarea este definita prin prezenta materiilor ofensive in orice stare de agregare in componenta
mediului. Contaminarea defineste prezenta ag vii pe diferite suprafete ( echipamente, pansamente,
imbracaminte) dar si aerul, solul si apa.
Viremia/bacteriemia definesc replicarea, multiplicarea ag infectios in organism si includ calea sanguina.
25.Enumerai i discutai asupra celor 3 etape ce descriu bolile infecioase
Bolile infectionase se descriu prin 3 perioade diferite :
a. Perioada de latenta perioada de timp scurs de la contactarea ag, la momentul in care ag incepe sa se
excrete (anim gazda devine sursa) Excretarea ag patogen este rezultatul viremiei ( saliva, lacrimi,
urina,fecale, etc )
b. Perioada de incubatie timpul scurs din momentul expunerii pana in momentul aparitiei primelor semne
clinice.
c. Perioada clinica anim devine sursa si poate fi recunoscut pe baza semnelor clinice.
Perioada infectioasa este perioada care se descrie din momentul in care anim incepe sa excrete ag infectios,
cand anim devine sursa de infectie. Aceasta perioada precede aparitia manifestarilor clinice ,iar durata in timp
este variabila in functie de patogenitatea ag patogen. Importanta practica consta in faptul ca animalul in faza
excretorie care nu manifesta inca boala clinic ,care se afla in perioada de incubatie nu pot fi depistate ca
infectate decat prin teste serologice.

26.Transmiterea orizontal a bolilor contagioase

Transmitere orizontala- are loc la anim cu categ de varsta asemanatoare se face prin : surse primare ( sunt
reprezentate de animale bolnave, cadavre, anim infectate, care prin intermediul secretilor si lichidelor
biologoce si patologice secreta , excreta si conserva ag patogen) ; surse secundare ( sunt reprezentate de furaje,
apa, asternut provenite de la anim infectate/bolnave, vectori mecanici animati cum ar fi insecte hematofage,
artropode, purici, etc , vectori mecanici neanimati cum ar fi echipamentele utilizate in exploatarea anim,
imbracamintea, instrumente sanitare, etc .
Rezervoare de ag patogeni sunt animale sau componente ale mediului( vegetatii,apa ,sol, aer) care conserva
ag patogen transmisibil fara ca acesta sa se multiplice, o perioada variabila de timp.
Ex: bacilul antraxului si tetanosului sporuleaza cand ajung in mediu si se conserva pe o perioada
indelungata de timp, in felul acesta solul devine rezervor.
27.Infeciile persistente- nu este subiect in examen
28.Natura bolilor parazitare
Caracteristicile de baza care diferentiaza bolile parazitare de cele infectioase:
- bolile parazitare produse de agenti microscopici ( protozoare) eimeria sau coccidii, toxoplasma, babesia; dar
si organisme macroscopice helminti ( viemi); ; artropode ( capuse, tantari, tauni); metazoare.
- Bolile parazitare sunt caracterizate de relatia specifica denumita parazitism, in care parazitul este dependent
de gazda sa, prin surse nutritive, adapost, vehiculare in mediu, in timp ce gazda sufera de pe urma acestei relatii.
Termenul pe care il folosim cand este vorba de paraziti este infestatie.
Parazitii care se gasesc in interiorul tesururilor, organelor sunt endoparaziti ( endoparazitism), iar cei cu
localizare externa sunt ectoparaziti ( ectoparazitism).
29.Importana bolilor parazitare pentru creterea animalelor domestice
Exista 4 efecte la nivel de populatie de animale:
-pierderi economice;
-pierderea bunastarii animalelor;
-nu se pot eradica ( eliminarea completa);
-unele boli parazitare sunt zoonoze;
Pierderile economice
Sunt directe sau indirecte
Pierderile directe apar in urma decesului animalului sau prin eliminarea de la consum a productiei ( carnea ,
organe afectate de paraziti, piele)
Pierderile indirecte sunt realizate prin cresterea costurilor de intretinere a animalului pe fondul cresterii
apetitului animalului peste normal, scaderea productivitatii si a fitnessului animalului, cheltuieli cu tratament.
Pierderile indirecte se produc in infestatiile subclinice in timp ce cele directe sunt asociate infestatiilor
masive cu intensitate crescuta, vizibil clinice.
Pierderea bunastarii animalului
Animalul acuza dureri, prurit ( mancarime), sufera de foame continua, modificarea comportamentului fie
din cauza parazitului in sine , fie din cauza toxinelor parazitare, toate acestea duc la pierderea bunastarii
acestuia.
Lipsa eradicarii bolilor parazitare
Aceasta este cauzata de cateva caracteristici specifice parazitismului:
-distributia agregata in populatie, astfel incat sa nu se distruga toate gazdele din populatie;

-parazitii prezinta antigene multiple ( molecule de suprafata care actioneaza cu anticorpii ) acestea se
modifica in functie de stadiul de dezvoltare, din acest motiv vaccinarea nu este eficienta;
-in parazitism specificitatea de specie este redusa, astfel ca intodeauna va exista cel putin o specie care sa
perpetueze parazitul in efectiv.
-parazitii sunt caracterizati printr-o mare prolificitate.
Zoonozele parazitare
Exista paraziti care se transmit la om, fie ca adulti (omul este gazda definitiva adaposteste parazitul adult)
tenii, fie ca si gazda intermediara echinococoza sau chistul hidatic omul o face prin ingerarea oualelor de
tenie care traieste in intestinal de caine, astfel omul gazdueste larvele.
Omul mai poate fii gazda accidentala pentru uni paraziti, cestia ajung intamplator in tesuturile gazdei pentru
care nu are specificitate, astfel ca larvele nu ajung sa-si definitiveze stadiile larvare izolandu-se si degenerand in
timp. ( toxocara canis este un vierme parazit la caine, lup, vulpe al carui larve pot ajunge accidental la om
( copii fiind cei mai afectati ) si se pot localiza in globi oculari unde se inchisteaza si provoaca orbirea.

30. Bolile genetice la animale

Tulburari de dezvoltare si boli genetice
Bolile genetice sunt boli mostenite in timp ce anomaliile congenitale se dobandesc in cursul dezvoltarii si
diferentierii ontogenetice ( procesul de dezvoltare intrauterina sau in ou a produsului de conceptie)
Bolile genetice pot ramane ascunse toata viata individului in timp ce anomaliile congenitale sunt vizibile de
la nastere.
Bolile genetice au ca si cauza consangvinizarea care apar in efective mici, izolate, crescute in medii inchise.
31.Caracteristici ale bolilor transmisibile neinfecioase
Este un grup de boli specifice cu caracter transmisibil produse de ag patogeni carora nu le-a fost descoperit
pana azi prezenta materialului genetic. Aici intra bolile prionice, denumire care vine de la numele agentului
patogen prion, care este se pare o proteina denumita PrP sc ce se gaseste in structura celulelor afectate. Este o
proteina anormala, care rezulta prin modificarea configuratiei in spatiu ( tridimensional) a proteinei normale PrP
in PrPsc ( patogena). Boala provocata de aceasta proteina poarta denumirea de Encefalopatie spongiforma
bovina ( boala vacii nebune).
Aceste boli afecteaza SNC si provoaca manifestari de tip nervos produse pe fondul degenerarii
progresive a tesutului nervos din encefal.
Caracteristicile PrPsc patologic: au proprietati diferite fata de variantele normale PrP, in primul rand
prezenta lor nu genereaza reactii tisulare imflamatorii, sunt rezistente la distrugere prin temperaturi ridicate
care distrug toate celelalte forme de viata si rezista inclusiv la actiunea enzimelor proteolitice.
32.Trichineloza
Boala parazitara transmisibila, intalnita la unele specii de animale domestice si salbatice inclusiv la om.
Etiologie: este produsa de un strongil ( un parazit nematod viermi rotunzi din familia strongilidae)
denumit trichinella spiralis. Acest parazit traieste in intestinul subtire unde femela produce un numar urias de
larve vii ( 15-20 mii/ponta), larvele migreaza activ in intestine catre tesutul muscular striat, localizandu-se in
sona din apropierea tendoanelor, in muschii cei mai activi cu continut mare de glicogen.
Larvele sunt izolate de catre tesut intr-o capsula conjunctiva printr-o reactie de tip inflamator proliferativ,
formand asa numitul granulom parazitar. In aceste granuloame larvele pot ramane viabile la om chiar si 25 de
ani insa multe degenereaza, iar la nivelul granulomului au loc depuneri de saruri de calciu.
Speciile afectate: suine, urs, porc mistret, soareci, sobolani, om, carnasiere, feline, accidental la ierbivore.
Boala se transmite prin consumul de carne infestata sau resturi de abator contaminate cu larvele parazitului.

Pentru ca ciclul parazitului sa se continue, forma larvara trebuie sa ajunga in stomac unde se elibereaza din
granulom, in 3-4 zile ajunge adult si depune ponta in intestine.
Mentinerea parazitului in natura este asigurata de rezistenta crescuta a larvelor la diferiti factori:
- in materiile fecale rezista 5-8 zile;
- temperatura de 70-80 C le distruge doar dupa 60 minute, iar la temperatura de fierbere larva este distrusa in
30 min;
- la temperatura de -10C larva rezista 20 de zile, la -30 C larva rezista 3 zile;
- saramurarea cu concentratie de 3,5 4% sare, distruge larvele dupa 10 zile.
Trichineloza la porc nu se manifesta clinic sesizabil, depistarea cazurilor facandu-se post mortem prin
examen trichineloscopic care se executa obligatoriu in abator.
Diagnostic: prelevarea unor probe din pilierii diafragmatici, limba, miocard, m laringieni, m intercostali, din
care se vor fragmenta un nr de 24 de probe cu dimensiunea unui bob de orez.
La om sursa de infestare o constituie consumul carnii de porc infestata. Boala evolueaza in prima faza cu
semne digestive, cand larva intra in vilozitatile intestinale, tradus prin colica, diaree, febra, voma, care sunt
asociate cu fixarea parazitului in intestin. In faza de migrare larvara apar dureri musculare, anchiloze, frison,
ameteli, cefalee, edeme, eruptii cutanate.
33.Anemia infectioasa a ecvinelor
Etiologie: boala este produsa de un virus care are specificitate pentru sistemul hematoformator ( splina,
limfonoduri). Se caracterizeaza prin anemie, un model foarte specific de febra remitenta, tulburari cardio-vasculare,
diateza hemoragica si slabire progresiva.
Virusul se gaseste in sange, organe, este excretat si secretat pe cai naturale ( fecale, urina, saliva, lacrimi, lapte). Are
receptivitate maxima la manjii de 6-12 luni. La noi in tara boala evolueaza cronic.
Surse de infectie: surse primare cai cu AIE si cadavrele acestora si surse secundare virusul se transmite prin ace de
seringa sau instrumentar contaminat si nesterilizat, tantari hematofagi, boala aparand cu frecventa mare in sezonul cald.
Patogeneza: virusul patruns in organism, produce viremie imultirea in sange, tradusa clinic prin sindrom febril, in
final virusul se localizeaza in tesuturile limfoide si hematoformatoare maduva oaselor lungi, splina, rinichi si
limfonoduri.
Diagnostic: are la baza investigatiile clinice, determinari hematologice, serologice pentru depistarea anticorpilor,
histopatologice, termometria zilnica pentru a surprinde accesele febrile
Prognostic: grav, boala este incurabila;
Profilaxie si combatere: animalele bonlave se sacrifica pentru a elimina sursele de virus din efectiv, animalele
suspecte de boala se tin sub observatie clinica- termometrie zilnica. Daca in 90 de zile nu s-au observat aceste procese
febrile animalele suspecte ies din aceasta categorie.
34.Intoxicatia cu clorura de sodiu
Apare la suine atunci cand se administreaza hrana sub forma de alimente conservate cu sare, cand nu se omogenizeaza
uniform sarea in masa furajului sau cand se administreaza la animale, apa rezultata din spalarea diferitelor alimente sarate.
Doza toxica la suine este de 100-200 g/tain si nu poate fii delimitata precis doza letala.
Manifestarile clinice are evolutie acuta cu semne predominant digestive, nervoase si renale. La cateva ore de la
consum, apare diaree, voma si sete intensa, semne ale unei deshidratari masive. Animalele devin agitate, cu mers
dezorientat, prezinta convulsii iar sfera renala se traduce prin urinari dese cu cantitate mare de urina ( poliurie).
Animalele mor in 1-2 zile, unele insa pot sa-si revina in functie de masurile luate.
Diagnostic: prin examen clinic.
Prognostic: rezervat spre grav;
Profilaxia si combaterea: depistarea sursei de NaCl si inlaturarea acesteia, se administraeaza apa la discretie pentru
eliminarea NaCl prin excretie.
35.Sindromul de colici la cal
Colicile sunt dureri abdominale, pot avea ca sursa organe digestive sau viscere abdominale din afara aparatului
digestiv. Colicele adevarate sunt considerate cele cu sursa digestiva, cele cu sursa de la alte organe sunt considerate
colici false.
Sindromul este un cumul de manifestari clinice asociate durerii abdominale.
Colicele sunt frecvente si dramatice, uneori letale la cal. Cabalinele sunt predispose la colici datorita unor
particularitati anatomice, respectiv:

capacitate gastrica redusa raportat cu talia animalului;

cabalinele nu vomita fiziologic;
intestinul este lung, inegal calibrat cu multe flexuri, foarte bine vascularizat, dar cu inervatii segmentata;
sunt animale cu o labilitate psihologica deosebita;
Exista si factori favorizanti:
- foamea asociata cu consumul foarte rapid al tainului;
- nerespectarea orelor de hranire;
- lipsa adaparii;
- consumul furajelor imediat dupa efort;
- parazit cu localizare digestiva sau chiar vasculara;
- administrarea de furaje verzi cu multa apa, mucegaite, inghetate;
Clinic durerea abdominala este puternica, animalele sunt speriate, in alerta si iau pozitia de autoascultatie ( membrele
departate si capul aplecat pe partea unde apare colica), se trantesc, se rostogolesc, se aseaza in sezut.
Prognosticul; rezervat spre grav, rata mortalitatii putand ajunge la 40% din cazuri prin torsiuni gastrice sau intestinale
ori rupturi de organe.
Combaterea si profilaxia: vizeaza reguli de igiena si alimentatie si inlaturarea cauzelor favorizante.