Sunteți pe pagina 1din 93

Mulţumesc întregului colectiv al secţiei de

oftalmologie – Spitalul Muncipal Constanţa – pentru

sprijinul şi atenţia acordată pe întreaga perioadă a

.elaborării acestei lucrări

De asemenea, ţin să mulţumesc în mod cu to-

tul deosebit Doamnei Conf. Univ. Dr. Iordănescu

Carmen şi D-rei Asist. Univ. Dr. Jurja Sanda pentru

efortul arătat în coordonarea şi îndrumarea acestei

.lucrări
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

INTRODUCERE……………………………………………………4 .1

PARTEA GENERALĂ .2

Definiţie ……………...……………………………………………….5 .2.1


Anatomia vaselor retiniene …………………………………………..5 .2.2

Clasificare ………………………………………………………….....6 .2.3


Epidemiologie …………….…...……………………………………...8 .2.4
Etiologie ………………………………………………………….…..11 .2.5
Patogenie ……………...……………………………………...……...12 .2.6
Morfopatologie ……………...……………………………………….14 .2.7
Clinic şi paraclinic ………...……………………………………...….24 .2.8
Diagnostic pozitiv şi de gravitate .……………………………..…….27 .2.9
Diagnostic diferenţial ………………………………………………..29 .2.10
Evoluţie ………………………………………………………………31 .2.11
Prognostic …….………………………………….…………………..32 .2.12
Complicaţii ..…………….…………………………………………...35 .2.13
Tratament ..………..……..…………………………………….…….35 .2.14

PARTEA SPECIALĂ .3

Scopul lucrării ………………………………………………………..55 .3.1


Material şi metodă ………….……………….……………………….56 .3.2
Rezultate …………………………………….……………………….57 .3.3
Discuţii …………………………..………….………………………..81 .3.4
Concluzii …………………………..……….…………………………88 .3.5

BIBLIOGRAFIE …………………………………………………...90 .4
.Pag 2
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

= ocluzie de venă centrală a retinei OVCR


= ocluzie de ramură a venei centrale a retinei ORVR
= acuitatea vizuală AV
= ochi drept OD
= ochi stâng OS
= fund de ochi FO
= electroretinogramă ERG
= fluoroangiografie FAG
= hipertensiune arterială HTA
= ateroscleroză ATS
= diabet zaharat DZ
= glaucom neovascular NVG
= câmp vizual CV

.Pag 3
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Ocluziile venoase retiniene, parţiale sau totale, reprezintă unele dintre cele mai
.frecvente afecţiuni ale polului posterior

Afecţiunile predispozante, precum hipertensiunea arterială, ateroscleroză, diabetul


.zaharat, hiperlipidemie, reprezintă factori importanţi în patogenia acestei boli

Tratamentul obstrucţiilor venoase retiniene nu este satisfăcător din punct de vedere al


numărului mare de pacienţi, care rămân cu o acuitate vizuală scăzută, dar combaterea
neovascularizaţiei retiniene şi a segmentului anterior al retinei a cunoscut un progres
.considerabil datorită terapiei cu laser

Studiul de faţă încearcă să evidenţieze aspectele privind eficacitatea schemelor de


tratament la pacienţii cu obstrucţii venoase retiniene, aflaţi în evidenţa Clinicii de Oftalmolo-
.gie a Spitalului Municipal, Constanţa, în perioada 1994 – 1998

.Pag 4
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

DEFINIŢIE .2.1

Obstucţia venelor retiniene este o afecţiune vasculară, care interesează vena centrală a
retinei sau ramuri ale acesteia, împiedicând deranjul din sectorul retinian corespunzător fapt
ce determină modificări anatomo-patologice cu răsunet clinic şi funcţional şi posibila apariţie
.a unor complicaţii cu diferite grade de complicaţii

ANATOMIA VASELOR RETINIENE .2.2

Vasele retiniene nu asigură decât parţial nevoile metabolice ale retinei. Aceasta se
hrăneşte prin doua sisteme vasculare, coroidian şi retinian, care rămân total separate cu
.excepţia papilei, unde există conexiuni capilare între cele doua sisteme
Vasele coroidiene asigură prin difuziune prin membrana Bruch, nevoile epiteliului
.pigmentar şi a celulelor senzoriale pe o grosime de 130 microni
Vasele retiniene irigă straturile interne ale retinei de la limitanta internă până la
.plexiforma externă
Vasele retiniene nu ocupă decât jumătatea internă a retinei nervoase, nedepăşind în
înălţime stratul simpatic extern, care reprezintă limita intre stratul plexiform extern şi stratul
.granulos intern
In ansamblu vasele retiniene formează patru grupuri care se distribuie la cele patru
.cadrane ale retinei
Există astfel o arteră şi o venă supero- şi inferotemporală şi o arteră şi o venă supero-
.(şi inferonazală (venele situate des temporal faţă de artere

.Pag 5
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

CLASIFICARE .2.3

Importanţa stabilirii unui sistem eficace de clasificare rezultă din faptul că permite
.stabilirea unui prognostic pe termen lung şi stabilirea viitoarelor complicaţii
O schemă de clasificare care este capabilă să stabilească prognosticul este utilă şi în
.aplicarea unui tratament standarizat

(Ocluzie de ramură a venei centrale a retinei (ORVR .2.3.1

Ramura majoră: implicare retiniana pe o arie de cel puţin 5 arii ale discului optic -
Ramura secundară: implicare retiniană pe o arie de cel puţin 2 arii şi cel mult 5 arii discale -
Ramura terţiară: mai puţin de 2 arii discale -

: Altă clasificare

Ramura principală la marginea discului: fără edem macular sau cu edem macular -
Ramura principală la distanţa de disc: fără edem macular sau cu edem macular -
Ramura maculară -
Ramura periferică -

Ocluzie de venă hemicentrală a retinei .2.3.2

Nonischemică -
Ischemică -

(Ocluzie de venă centrală a retinei (OVCR .2.3.3


:Parametrii clinici utilizaţi în clasificarea OVCR sunt
:a. parametrii care se bazează pe aspectul oftalmoscopic şi includ
severitatea şi localizarea hemoragiilor -
numărul de pete de exudat vătos -
edemul macular -
:b. FAG care apreciază
cantitatea de hemoragie, inundaţia hemoragică, petele vasculare -
nonperfuzia capilară -
c. Defectul pupilar aferent relativ
d. ERG
.Pag 6
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

e. Defectele de câmp vizual

: Pe baza acestor parametri OVCR se clasifică în


- nonischemic sau retinopatie venoasă de staza OVCR .1
ischemic sau retinopatie hemoragică -
- cu prognostic vizual bun OVCR .2
cu pierdere severă şi permanentă de vedere -
- incompletă sau completă OVCR .3
perfuzată sau neperfuzată -
- fără risc de neovascularizaţie OVCR .4
cu risc de neovascularizaţie -

: Altă clasificare

:OVCR nonischemică sau retinopatia venoasă de stază sau OVCR incompletă .1


reprezintă 75% din OVCR -
CV poate varia de la fără defect la scotom absolut, în funcţie de gradul edemului macular -
câmpurile periferice sunt neafectate -
:OVCR ischemică sau retinopatia hemoragică sau OVCR completă .2
reprezintă 25% din OVCR -
evoluează cu scotom central dens -
se asociază cu defecte ale câmpurilor periferice -
:Vasculita discului optic sau papiloflebita .3
apare la adulţi tineri sănătoşi -

.Pag 7
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

EPIDEMIOLOGIE .2.4

În privinţa epidemiologiei - vârsta


DZ -
HTA -
alte boli vasculare sistemice -
.asociere OVCR cu glaucomul cu unghi deschis -
OVCR prezintă o incidenţă direct proporţională cu: vârsta, diabetul zaharat, maladiile
cardiovasculare, sindroame de hipervîscozitate, iar 20% din pacienţii prezintă asociere cu
.glaucomul cu unghi deschis
Formele nonischemice (75-80%) au un prognostic vizual mai bun faţă de ischemice
.((25%

ETIOLOGIE .2.5

A. Factori predispozanţi
Vârsta: - afecţiunea este frecventă în decadele 6-7 de viaţă .1
din pacienţi au vârsta peste 50 de ani, iar 10% au vârstă sub 50 de ani 90% -
HTA: se asociază cu risc crescut de obstrucţii venoase retiniene .2
Creşterea presiunii intraoculare: pacienţii cu glaucom cu unghi deschis sau hipertensiune .3
intraoculară prezintă risc crescut de OVCR
Hipermetropia: se asociază cu risc crescut de OVCR .4
Discrazii sanguine: determină sindroame de hipervîscozitate şi cresc riscul de OVR .5
Periflebitele: din sarcomatoză şi boala Bechcet cresc riscul de obstrucţii venoase retiniene .6

B. Factori determinanţi
:Cauze arteriale
Ateroscleroză - reprezintă principală cauză a bolii la pacienţii peste 50 de ani .1
consecinţele aterosclerozei pe circulaţia retiniană sînt extensia sclerozei de -
la adventice în jurul venei care împarte adventicea cu artera şi diminuarea
.perfuziei arteriale până la stenoză
Stenozele şi ocluziile carotidei-determină instalarea unei retinopatii unilaterale, cu tablou .2
.Pag 8
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

.de insuficienţă de perfuzie arterială şi ocluzie venoasă incompletă prin stagnare

:Cauze cardiace
Stenoză mitrală .1
Intervenţii cardio-vasculare .2
.Endocarditele infecţioase sau inflamatorii .3

:Cauze venoase
Compresii intraorbitare prin tumori care comprimă venele .1
Glaucomul cronic simplu care determină compresie prin hipertonie oculară .2
Afecţiuni inflamatorii acute ale globului ocular .3
.(Afecţiuni inflamatorii cronice (flebite şi periflebite .4

:Retinopatiile din afecţiunile respiratorii


Fibroza chistică care evoluează cu insuficienţa respiratorie cronică .1
.Retinopatia de altitudine care evoluează cu staza venoasă datorită hipercapniei .2
:Hemopatii

Sindroame de hipervîscozitate: - leucemie .1


limfoame -
policitemie -
disglobolii (melanomul multiplu, macroglobulinemia -
(Waldestrom

Tulburări de coagulare: fibronoliză prin deficit de factori de coagulare (antitrombină III,.2


.proteine C sau S) sau prin tulburări ale funcţiilor plachetare

(Cauze parazitare: - malaria (foarte rar

Diabetul zaharat

Medicamente: - diuretice
simpatomimetice -
Salazopirină -
.contraceptive orale -
.În 17% din cazuri nu se poate evidenţia substratul etiopatogenic

.Pag 9
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Hipertensiunea arterială, ateroscleroză şi diabetul zaharat sunt factori sistemici cei mai
.frecvent asociaţi cu OVCR
La pacienţii sub vârsta de 50 de ani şi cu OVCR se foloseşte termenul de papiloflebita,
deci studiile de histopatologie n-au arătat prezenţa unei cauze inflamatorii şi din acest motiv
s-a presupus existenţa unei malformaţii congenitale a venei centrale a retinei care determină
apariţia de OVCR la pacienţii tineri. La acest grup de pacienţi hipertensiunea arterială şi
.diabetul sunt cele mai frecvente afecţiuni sistemice asociate

:Prevalenta afecţiunilor sistemice variază cu vârsta


.pacienţii sub vârsta de 50 de ani prezintă o incidenţă de 46% a afecţiunilor sistemice -
.pacienţii peste vârsta de 70 de ani prezintă o incidenţă de 71% a afecţiunilor sistemice -

:Există trei mecanisme de baza în producerea obstrucţiilor venoase retiniene


:Compresia externa .1

prin ateroscleroză arterei centrale a retinei sau a ramurilor sale adiacente venei centrale a -
retinei se produce comprimarea venei de către o arteră îngroşată, în locul în care adventicea
.este comună

:Staza venoasa .2

se produce prin spasmul arteriolei corespondente, ceea ce determină scăderea perfuziei re- -
.tiniene, situaţie agravată de edemul retinian
se produce şi prin scăderea presiunii arteriale în decompensările cardiace, scăderea presiunii -
arteriale în tratamentul urgenţelor hipertensive, ocluzia arterei carotide, şoc traumatic sau
.chirurgical

:Afectiuni degenerative ale endoteliului vascular .3

hipertensiune arterială -
diabet -
boli granulomatoase sistemice -
.contraceptive orale -

.Pag 10
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

PATOGENIE .2.6

OVR determină creşterea permeabilităţii vasculare, cu edem şi hemoragii şi cu


.dezvoltarea de colaterale în câteva săptămâni
Perfuzia încetinită şi stagnarea fluxului venos determină ischemie endotelială,
ischemie a retinei înconjurătoare şi nonperfuzie capilară, apărând arii mari de închidere
capilară care stimulează apariţia şi creşterea de noi vase cu revascularizarea teritoriilor
.neperfuzate, dar şi cu nevascularizaţie preretiniană cu eventuală hemoragie în corpul vitros
Ocluzia determină creşterea presiunii venoase şi capilare în amonte, stagnarea fluxului
sagvin, hipoxie retiniană care afectează celulele endoteliale, ducând la creşterea per-
meabilitaţii cu extravazarea sângelui în spaţiul extracelular şi cu apariţia edemului retinian,
care agravează la rândul său prin presiunea exercitată stagnarea circulaţiei şi hipoxia

.Pag 11
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

MORFOPATOLOGIE .2.7

:În OVR se produc următoarele modificări anatomo-patologice


:Circulaţia de supleere .2.7.1
.nu este o circulaţie de neovascularizaţie -
circulaţia în teritoriul dintre vasele obstruate şi cele adiacente rămase permeabile este lentă şi -
.ca urmare vasele se dilată şi devin vizibile oftalmoscopic
.instalarea acestei circulaţii se face precoce, în primele 24h de la instalarea obstrucţiei -
în OVCR, unde obstrucţia este localizată la nivelul laminei cribosa, capilarele se dezvoltă la -
.suprafaţă şi în grosimea papilei
în obstrucţiile ramurilor venoase retiniene, vasele colaterale se dezvoltă la locul obstrucţiei, -
în special în patul capilar profund, pe versantul venos şi realizează şunturi cu venele rămase
.permeabile

:Microanevrismele .2.7.2

capilarele dilatate prezintă microanevrisme mai ales pe versantul venos, spre deosebire de -
.microanevrismele din retinopatia diabetică care se găsesc frecvent pe versantul arterial
.sunt dilataţii mici cu diametrul de 20-100 microni -
se situează de obicei la marginea câmpurilor ischimiate, reprezintă o proliferare a celulelor -
.endoteliale şi pot reprezenta punctul de plecare al hemoragiilor
:Zonele ischemiate .2.7.3
:A. Zonele de nonperfuzie
corespund câmpurilor de excludere a circulaţiei capilare -
.se localizează mai frecvent în teritoriul capilarelor superficiale -
:B. Nodulii vatoşi
sunt consecinţa întreruperii fluxului de transport axonal în stratul fibrelor optice, antrenând -
acumularea resturilor axoplasmatice în fibrele întrerupte
.se datorează edemului sau trombozei prin stagnare -
:Leziunile parenchimatoase .2.7.4
:A. Edemul
edemul şi în special cel macular reprezintă cea mai importantă complicaţie a OVR şi este -
cauza cea mai frecventă a diminuării acuităţii vizuale

.Pag 12
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

iniţial, după obstrucţie, există doar o permeabilitate anormală a celulelor endoteliale, apoi -
apar semne de suferinţă a celulelor cu degenerescenţa membranei bazale şi cu difuzarea
lichidelor în spaţiul extracelular sub efectul creşterii presiunii transmurale
:evoluţia edemului este diferită în funcţie de -
(caracteristică (exudat sau transudat .1
(circulaţia de supleare (eficientă sau nu .2
dacă este transudat: - conţinut scăzut de proteine -
se reabsoarbe uşor -
dacă circulaţia de supleare este ineficientă se produce atrofia şi -
dispariţia scheletului neuroglical, cu apariţia de cavităţi optic vide,
.“ realizând “ degenerescenţă maculară cistoidă
dacă este exudat: - are conţinut crescut de proteine -
.apare prin creşterea marcată a permeabilităţii capilare -
B. Exudatele profunde pot fi: - seroase
fibrinoase -
.lipidice -

:C. Hemoragiile
sunt o consecinţă frecventă a OVR -
,pot fi: 1. superficiale "în flacără / în suveică / punctiforme", situate în stratul fibrelor optice -
mai ales în regiunea peripapilară
preretiniene - situate între stratul fibrelor optice şi limitanta internă, cu expansiune .2
nelimitată
.profunde - localizate sau difuze .3

Modificările evolutive ale reţelei capilare că şi potenţialul evolutiv al proliferării


.ţesutului de susţinere, explică caracterul progresiv al atingerilor maculare tardive

:Complicaţiile morfopatologice sunt reprezentate de


modificări ale vaselor .1
atrofie retiniană .2
neovascularizaţie .3
rubeoză iriniană şi glaucom neovascular .4
fibroza maculară preretiniană .5
.dezlipirea de retină .6

.Pag 13
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

CLINIC ŞI PARACLINIC .2.8

OVCR .2.8.1
este frecvent precedată de prodroame: eclipse vizuale repetate, episoadele de scădere -
tranzitorie a vederii
tabloul clinic este mai puţin zgomotos decât cel din obstrucţie de artera centrală a retinei, în -
care pierderea vederii se instalează în câteva secunde, în OVCR pierderea vederii facîndu-se
în câteva ore
când tabloul clinic s-a constituit, deficitul vizual este foarte marcat şi este obiectivat prin -
scăderea acuităţii vizuale prin afectarea maculei şi prin deficit absolut sau foarte dens al
câmpului vizual
stadiul de "pretromboză retiniană" apare frecvent la ochiul congener -
.se poate prezenta sub formele ischemică sau nonischemică -

:A. Forma nonischemică


acuitatea vizuală este normală sau moderat scăzută -
oftalmoscopic
:i). Semne acute)
artere cu reflex de "sârmă de cupru", cu calibrul redus pe porţiuni segmentare -
curent sangvin fragmentat şi încetinit -
vene tortuoase şi dilatarea tuturor ramurilor venei centrale a retinei -
hemoragii "în flacără / în suveică / punctiforme" în toate cele patru cadrane, dar mai -
numeroase în retina periferică
exudatele vatoase sânt de obicei absente, dar pot apare la polul posterior -
edem macular prezent sau absent -
edem al discului optic, uşor sau moderat -
modificările sunt mai evidente la periferie: macula este edemaţiată, iar papila are aspect de -
""floare de crizantemă
:(ii). Semne cronice (după 6 luni)
segmentele venoase sânt ascunse de retina edemaţiată -
are loc o resorbţie totală sau parţială a hemoragiilor retiniene -
papila poate fi normală sau poate dezvolta colaterale cilioretiniene -
.Pag 14
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

macula poate fi normală sau pot apare modificări pigmentare, edem macular cistoid, -
.adâncituri lamelare
:B. Forma ischemică
AV este de obicei mai mică decât 6/60 şi frecvent este redusă la numărarea degetelor -
:Oftalmoscopic

:i). Semne acute)


tortuozităţi marcate şi îngroşarea venelor -
hemoragii retiniene care implică periferia şi polul posterior -
exudate vatoase frecvente -
papila edemaţiată şi hiperemică -
.macula este puternic edemaţiată şi acoperită de hemoragii -
:(ii). Semne cronice (după 6-12 luni)
modificările sunt similare celor din forma nonischemică, cu excepţia modificărilor degene- -
.rative retiniene şi a colateralelor frecvente cilioretiniene la nivelul discului

:C. Papiloflebita
este rară şi afectează în special adulţii tineri -
deşi aspectul clinic este de OVCR, acuitatea vizuală este normală sau aproape normală şi -
.prognosticul este excelent

Fig. 1

.Pag 15
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Obstrucţie de venă centrală a retinei

Fig. 2

OVCR – formă ischemică

Fig. 3

OVCR – formă
ischemică

Fig. 4

OVCR – formă ischemică

.Pag 16
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

ORVR .2.8.2
poate interesa unul dintre cele patru mari ramuri venoase sau un ram venos mic -
AV este modificată doar dacă obstrucţia interesează ramul venos temporal superior, care -
drenează regiunea perimaculară şi deci staza venoasă, hemoragia şi edemul afectează macula -
afecţiunea este descoperită rar în intervalul următor producerii accidentului, rar şansele de
repermeabilizare venoasă sunt cu atât mai mici cu cât intervalul scurs de la momentul acut
este mai mare
apare defect de câmp vizual, cel mai frecvent în cadran, defectul fiind asimptomatic, dar la -
marea majoritate are loc scăderea relativă a câmpului vizual şi acuităţii vizuale, eventual
.însoţite de metamorfopsii
:Oftalmoscopic

:i). Semne acute)


modificările sunt similare cu cele din OVCR, dar sunt limitate la un singur cadran sau chiar -
la o zona mai restrânsă
venele sunt torturoase şi dilatate de 2-3 ori faţă de normal, în amonte de blocaj şi îngustate în -
aval
"hemoragie "în flacără -
exudate vătoase -
:ii). Semne cronice)
exudate maculare cistoide cronice -
microanevrisme -
colaterale: capilare retiniene preexistente, care fac legătura dintre ariile învecinate obstruc- -
ţiei venoase şi sunt de obicei localizate în aria drenată de vena obstruată
şunturi: comunicaţii arteriolo-venoase, prin care sângele trece direct din arteră în venă fără a -
mai traversa patul capilar
exudate mari galbene -
.imagine "stropită" a epiteliului pigmentar -

Răsunetul funcţional .2.8.3

.Pag 17
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

este constant şi duce aproape întotdeauna la descoperirea ocluziei venoase, iar ocluziile -
.venoase care nu afectează drenajul macular rămân deseori nediagnosticate în faza acută

Fig. 5

Obstrucţie de ram temporal superior – formă nonischemică

Fig. 6

.Pag 18
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Obstrucţie de ram temporal superior – formă ischemică

Fig. 7

Obstrucţie de ram macular

Criterii de diagnostic .2.8.4


1. morfologice: - oftalmoscopia Clasificare:
fluoroangiografia -
Dintre investigaţiile morfologice, oftalmoscopia va fi prezentată individualizat pe
.forme clinice la capitolul diagnosticul pozitiv
- AV funcţionale: .2
defectul pupilar relativ aferent -
CV -
ERG -
Semnele funcţionale vor fi expuse individualizat pe forme clinice la capitolul
.diagnostic pozitiv

A. Sindromul funcţional subiectiv

.Pag 19
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

este foarte variabil în funcţie de modul în care pacienţii percep gradul scăderii vizuale, mai -
ales când modificarea este unilaterală
:momentul în care survine modificarea vizuală este apreciat diferit -
în unele cazuri la trezire .1
cu ocazia unui efort de atenţie vizuală .2
cel mai frecvent scăderea vederii este resimţită brusc, progresiv şi rapid .3
modificarea vizuală este descrisă ca o senzaţie de înceţoşare centrală care se accentuează -
repede, de obicei în câteva zile şi poate fi precedată în zilele sau săptămânile anterioare de
.(episoade de înceţoşare pasageră (amaurosis fugas

:B. Sindromul funcţional obiectiv


:Acuitatea vizuală .1
este diminuată pentru aproape şi pentru distanţă -
diminuarea este inconstantă la debut, gradul ei depinzând de gradul ocluziei, sediul -
sau, vârstă şi mai ales de tipul de afectare capilară (edematoasă sau ischemică) şi de
.gradul afectării maculare
:Studiile efectuate au arătat că în cazul unei ocluzii acute de
a. ram venos retinian, AV este: - < 0,1 în 37% din cazuri
în 41% din cazuri 0,4 – 0,2 - 1

în 16% din cazuri 0,7 – 0,5 - 2

.în 6% din cazuri 1 -0,8 - 3

b. vena centrală, AV este: - < 0,1 în 41% din cazuri


în 22% din cazuri 0,4 – 0,2 - 4

în 19% din cazuri 0,7 – 0,5 - 5

.în 18% din cazuri 1 – 0,8 - 6

În stadiul acut există corelaţie între semnele organice şi cele funcţionale hemoragice
maculare, condiţionând atingerea AV, astfel încât unele hemoragii punctiforme sau numulare
diseminate în jurul foveei au un răsunet funcţional moderat, în timp ce hemoragiile retro-
.hialoidiene premaculare masive au un răsunet major asupra AV

:Câmpul vizual .2
în faza acută toate obstrucţiile venoase retiniene antrenează o afectare maculară, care chiar -
dacă este limitată, prezintă un scotom central atribuit edemului macular

.Pag 20
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

în formele de OVCR nonischemică câmpul central poate varia de la fără defect la scotom -
absolut în funcţie de gradul edemului macular, iar câmpurile periferice nu sunt afectate
în formele de OVCR ischemică apare scotom central dens şi frecvent defecte ale câm-purilor -
.periferice

Perimetria cinetică: nu permite decât recunoaşterea scotoamelor centrale absolute sau foarte -
dense
Perimetria statică: - este superioară perimetriei cinetice pentru că aprecizează afectarea -
maculară
în stadiile iniţiale, scăderea pragului de sensibilitate este proporţional ca -
.şi scăderea AV, cu importanţa hemoragiilor maculare

:Vederea cromatică .3
o acromatopsie sugerează hemoragiilor maculare masive -
discromatopsia axei albastru-galben apare când predomină edemul macular, este precoce, -
.dar discretă la debut

:Examenele electrofiziologice .4
modificările ERG depind de întinderea teritoriului infarctizat şi nu de sediul său, astfel că -
ocluziile venei maculare care au un prognostic prost, nu antrenează modificări ERG

.Pag 21
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

ERG poate monitoriza funcţia retiniană chiar în cazul unor hemoragii dense (hemoragia -
alterează senzitivitatea retiniană, dar răspunsul maximal nu este modificat) şi spre deosebire
de CV şi defectul pupilar relativ aferent, nu este influenţată de afecţiunile nervului optic
raport b/a este indicator de risc neovascularizaţie -
în OVCR aspectele electrofiziologice sînt identice cu cele din obstrucţia arterei centrale a -
retinei: - undă " b" este marcat alterată
potenţialele oscilatorii dispar -
.potenţialul evocat vizual este absent -

:Defectul pupilar relativ aferent .5


este înalt corelat cu statusul presupus ischemic -
testul este util la pacienţii cu ochiul congener normal -
.rezultate eronate pot apare la pacienţii cu glaucom preexistent sau afectare a nervului optic -
Elementele sindromului obiectiv vor fi detaliate pe forme clinice la capitolului
.diagnosticul pozitiv

C. Paraclinic
Angiografia cu fluoresceină .1
OVCR .1
:a. Forma nonischemică
în formele precoce se observă stază venoasă şi capilară bună cu excepţia zonelor cu pete -
.vătuite

:b. Formele ischemice


angiografia precoce dă informaţii reduse datorită faptului că patul vascular este mascat de -
hemoragiile retiniene
încetinirea fluxului sangvin în regiunea maculară este dificil de apreciat -
dilataţia patului capilar, în special pe venele şi venulele maculare este vizibilă -
difuziunea intraretinian tardivă a colorantului în teritoriul infarctizat este vizibilă, între -
hemoragii, din stadiul iniţial şi materializează edemul retinian, dar este mai frecvent vizibilă
la polul posterior
la nivelul maculei apare fluorescenţă difuză sau sectorială, cu margini nete, limitată la -
teritoriul în care drenajul venos este afectat (hemimaculă superioară sau inferioară sau
("cadranul macular în "felie de tort

.Pag 22
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

iniţial fluorescenţa este omogenă, iar aspectul pătat al edemului cistoid apare secundar în -
cursul evoluţiei
Timpii precoce arată intirzierea umplerii venoase -
Timpii tardivi arată edemul papiloretinian prin difuzia progresivă a fluoresceinei prin -
capilarele anormal dilatate, iar în regiunea maculară edemul poate lua aspect chistic sau
pseudochistic corespunzând acumulării de lichide extracelulare la nivelul stratului plexiform
"extern, cu aspect de "petale de floare
fig. 8

FAG – OVCR formă nonischemică

ORVR .2
Apare întârzierea umplerii ramurii venoase afectate comparativ cu celelalte ramuri -
Timpii precoce arată dilatarea globală a capilarelor drenate de venă obstruată -
Nonperfuzia capilară reflectă ischemia -
.Timpii tardivi evidenţiază edemul retinian care poate lua aspect cistoid în regiunea maculară -
Fluoroangiografia nu aduce în general mai multe date faţă de examenul oftalmoscopic,
.în ceea ce priveşte diagnosticul topografic precis al obstacolului venos
În unele cazuri ar putea permite precizarea sediului ocluziei unui colector, pe baza
.distanţei şi a tortuozităţii venei în amonte de ocluzie şi pe aspectul sau filiform în aval
Este necesară şi efectuarea examenelor de laborator pentru precizarea etiologiei
.obstrucţiei venoase

.Pag 23
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

DIAGNOSTIC POZITIV ŞI DE GRAVITATE .2.9

:Diagnosticul pozitiv al ocluziilor venoase retiniene recente .2.9.1

A. OVCR
:i). Semne funcţionale)
apare de obicei la pacienţi peste 50 de ani, cu distribuţie aproximativ egală pe sexe -
AV scade, cu senzaţie de "înceţoşare" a privirii, predominând dimineaţă şi trecând mult timp -
neobservată
(mai rar scăderea AV este rapidă şi severă (OVCR ischemică -
:ii). Semnele clinice)
examenul bimicroscopic al segmentului anterior, care decelează complicaţiile precoce -
(rubeoză iriniană), este frecvent negativ
tensiunea intraoculară este normală (se face diagnostic diferenţial cu atacul acut de -
(glaucom

:examenul oftalmoscopic arată -


vene retiniene tortuoase şi dilatate .1
hemoragii diseminate pe toată retina, fie superficial "în flacără" fie profund "în baltă", .2
arătând o ischemie retiniană
edemul difuz predominant în regiunea maculară şi nivelul papilei .3
.exudate vatoase arătând teritoriile de ischemie retiniană .4
:iii). Semne angiografice)
fluoroangiografia confirmă diagnosticul, aprecizează gravitatea şi determină indicaţiile -
terapeutice
Timpii precoce arată intirzierea umplerii venoase şi confirmă obstacolul venos .1
Studiul patului capilar arată o dilatare de ansamblu a vaselor retiniene, dilatare predominantă -
în regiunea maculară şi poate arăta teritorii de nonperfuzie, care demonstrează ischemia
retiniană
.Timpii tardivi evidenţiază edemul papilo-retinian cu aspect pseudochistic sau cistoid .2
:iv). Alte semne)
Alterarea câmpului vizual poate varia de la pată oarbă la scotom central absolut, în funcţie -
de gravitatea ocluziei
Electroretinograma se modifică în formele severe -

.Pag 24
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

:B. ORVR
Localizarea cea mai frecventă a ocluziei este o încrucişare arterio-venoasă care devine -
patologică prin evoluţia aterosclerozei şi că urmare peretele arterial se îngroaşă, artera apasă
progresiv pe straturile profunde ale retinei şi modifică curentul circulator
Dacă substratul patogenic este inflamator, ocluzia poate surveni la nivelul oricărui segment -
.venos

:i). Semne funcţionale)


Variază în funcţie de topografia ramurii afectate şi în funcţie de gravitatea ocluziei -
Ocluzia ramurii nazale este asimptomatică, în timp ce ocluzia ramurii temporale cu rasunet -
.macular, determină modificări de vedere
:ii). Semne clinice)
Examenul oftalmoscopic arată semnele ocluziei venoase localizate în teritoriul drenat de -
:vena respectivă
ram venos dilatat şi tortuos în amonte de ocluzie .1
hemoragii diseminate .2
edem retinian .3
exudate vatoase inconstante. 4
:iii). Semne angiografice)
Întârzierea umplerii ramurii venoase afectate -
Timpii precoce arată dilatarea globală a capilalelor drenate de vena ocluzată şi teritorii de .1
nonperfuzie care demonstrează ischemia
.Timpii tardivi arată un edem retinian care poate lua aspect cistoid în regiunea maculară .2

:Diagnostic de gravitate .2.9.2

:A. După topografia OVR


riscul complicaţiilor severe (neovascularizaţie, glaucom) este mai mic în ORVR decât în -
OVCR
ocluziile ramurilor venoase care drenează teritoriul macular determină frecvent modificări -
.(severe ale AV (ram temporal sau venulă maculară

:B. După forma clinică


i). formele edematoase - sunt cele mai frecvente 75%)
determină o "ceaţă" vizuală mai mult sau mai puţin densă -
AV este relativ conservat -
.Pag 25
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Examenul FO arată: hemoragii superficiale, pete vatoase -


rare sau
absente, edem retinian important
FAG arată: difuzie abundentă a fluoresceinei în timpii tardivi, cu sau -
fără edem macular cistoid
ii). formele ischemice - sunt rare 25%)
debutează cu o scădere brutală şi marcată a AV -
examenul FO arată: hemoragii profunde "în baltă", pete vatoase -
frecvente
FAG arată: teritorii întinse ischemice în regiunea maculară pot apare -
hemoragii profunde şi intense, care maschează patul capilar şi care pot
evolua rapid către glaucom neovascular
Diagnosticul de ischemie se pune pe: - scăderea AV
scotom central -
alterarea FAG -

.Pag 26
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL .2.10

:Se face pe bază examenului clinic şi fluoroangiografie, cu următoarele afecţiuni


Ischemia oculară cronică există tabloul de stază venoasă, dar elementul caracteristic .1

este întârzierea perfuziei arterei retiniene la FAG


Nevrita optică ischemică acută sau edemul papilar se însoţeşte de un grad de .2

dilatare venoasă cu hemoragii superficiale, dar la FAG timpii circulatori sînt normali
retinopatia hipertensivă în stadiile III-IV .3
este bilaterală şi simetrică -
hemoragiile superficiale nu ajung la periferie -
rar apare edem macular şi pierdere vizuală -
Stenoză carotidiană care produce o ischemie oculară cronică cu modificări ale fundului .4
de ochi asemănătoare obstrucţiilor venoase, cu vene dilatate, câteva hemoragii diseminate şi
.câţiva noduli vatoşi (cotonoşi). Se poate complica cu glaucom secundar neovascular
Neuropatia optică ischemică anterioară poate realiza un tablou asemănător ocluziilor .5
.ve-noase, dar cu hemoragii numai peripapilar
Retinopatia diabetică, cu hemoragii diseminate şi dilataţii ale calibrului venelor, poate .6
simula o ocluzie venoasă. Hemoragiile sunt rotunde, mici, profunde, iar timpii circulatori arte-
.riali şi venoşi sunt normali
Sindromul de hipertensiune venoasă orbitară, în cadrul compresiunilor externe şi a .7
fistulelor carotidocavernoase, poate realiza un aspect al fundului de ochi asemănător ocluziei.
.Boala se complică uneori cu obstrucţie de venă centrală a retinei
:Alte afecţiuni care evoluează cu .8
a. dilatarea venelor retiniene: - boli congenitale, Von Hippel – Lindau
traumatisme -
afecţiuni inflamatorii: - fistulă arterio-venoasă -
uveită anterioară -
obstrucţie venoasă cronică -
boli cardiovasculare -
boli respiratorii -
boli neurologice: - papiloedem -
hemoragii subarahnoidiene -

.Pag 27
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

boli hematologice: - policitemia vera -


leucemii -
mielomul multiplu -
septicemii -
colagenoze: - panarterită nodoasă -
- variante normale b. tortuozitatea venelor retiniene:
congenital -
hemangiom de retină -
telangiectazia hemoragică -
glaucom cu unghi deschis -

.Pag 28
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

EVOLUŢIE .2.11

:(În cazurile favorabile (20% .1


semnele de ocluzie dispar în câteva luni şi AV revine la normal -
diagnosticul retrospectiv de obstrucţie se pune pe baza anastomozelor opticociliare (bucle -
(venoase situate înaintea papilei

:În aproximativ 40% din cazuri .2


deşi hemoragiile se resorb progresiv şi calibrul venos revine la normal, edemul macular -
persistă şi AV rămâne scăzut
edemul macular poate duce la sechele (remaniere cicatricială a epiteliului pigmentar şi defect -
macular lamelar) şi la compromiterea definitivă a AV
în 10-19% din cazuri evoluţia, deşi iniţial favorabilă, se poate agrava prin extinderea -
teritoriului ischemic, ceea ce impune o supraveghere clinică şi angiografică regulată în
.primele luni

:Evoluţia favorabilă .2.11.1


determină "restitutio ad integrum" atât organic cât şi funcţional -
dispariţia totală a semnelor tisulare variază între 6 luni şi 1 an în ocluziile vârstnicului de -
origine aterosclerotică, fără ca prognosticul funcţional definitiv să fie serios modificat
în ocluziile de origine inflamatorie ale tinerului dispariţia edemului şi hemoragiilor este -
.rapidă, sub 3 luni

:Evoluţia nefavorabilă .2.11.2


:A. pierderea rapidă definitivă, parţială sau totală a AV centrale
se datorează leziunilor organice (distrugerea celulelor nervoase şi a fibrelor ganglionare), -
care sînt consecinţă ocluziei venoase acute
deşi hemoragiile dispar, AV ramine nulă sau parţial diminuată -
pierderea definitivă a AV centrale se datorează fie degenerării fibrelor ganglionare ale -
fascicolului papilo-macular (apare paloare maculară), fie distrucţiei celulelor nervoase ale
maculei, consecutivă ischemiei sau hemoragiei intramaculare masive
că şi leziunile organice, deficitele funcţionale sînt definitive, dar nu evolutive -
gravitatea sechelelor variază -

.Pag 29
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

:B. pierderea tardivă a AV


hemoragiile retiniene dispar progresiv, iar AV este normal sau parţial alterat -
după câteva luni sau ani, AV restantă sau recuperată se degradează progresiv şi această -
degradare se datorează leziunilor tardive şi evolutive ale maculei, care reprezintă mai mult
complicaţii decât sechele
aceste leziuni sînt determinate de o insuficienţă permanentă şi ireversibilă a circulaţiei -
retiniene maculare şi îmbracă aceleaşi aspecte că şi complicaţiile maculare ale ocluziei
.venoase retiniene progresive

.Pag 30
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

PROGNOSTICUL FUNCŢIONAL .2.12

este variabil -
în OVCR, AV este: - bună (0,5- 1) în 34% din cazuri -
mediocră în 21% din cazuri -
nulă (<1/ 20) în 45% din cazuri -
în ORVR, AV este: - bună (0,5-1) în 40-45% din cazuri -
foarte scăzută (<1/ 10) în 7-8% din cazuri -
există o corelaţie netă între valorile AV iniţială şi finale -
prognosticul funcţional este cu atât mai bun cu cât AV este mai puţin modificată -
prognosticul în ocluzia venoasă segmentară care nu afectează drenajul venos al maculei este -
excelent
prognosticul în ocluzia cu răsunet asupra hemodinamicii circulaţiei maculare este rezervat şi -
factorii de prognostic depind de vîrstă, substratul etiopatogenic al ocluziei, gradul şi loca-
lizarea ocluziei, aspectul hemoragiilor maculare în faza acută, condiţiile locale de restabilire a
circulaţiei venoase la nivelul maculei

gradul ocluziei, cu care sînt proporţionale semnele tisulare, este un factor important de -
prognostic şi explică evoluţia nefavorabilă a ocluziilor acute ale venelor maculare (ocluziile
(sînt frecvent complete datorită calibrului mic al vaselor
prognosticul hemoragiilor intramaculare este nefavorabil -
prognosticul hemoragiilor premaculare retrohialoidiene este bun -
complicaţiile sînt factori de prognostic negativi -
în OVCR, formă de papiloflebita, prognosticul este excelent, AV fiind puţin modificată sau -
.normală

reinserţia socio-profesională a pacienţilor pune probleme în special pentru cazurile cu OVCR -


la pacienţi tineri (care nu au atins vârsta pensionarii). La profesiile care solicita o buna AV
(transporturi, construcţii, industriei, paznici înarmaţi), precum şi la cazurile complicate
la pacienţi în vîrstă care nu se mai pune probleme reintegrării profesionale, boală -
-consti

tuie o cauza de invadilitate cu posibile dificultăţi de integrare socială mai ales la cazurile
soldate cu pierderea totala a vederii, cazuri bilaterale, ce pot necesită susţinerea materială de
.către societate a acestor pacienţi nevăzetori, deveniţi adevărate cazuri sociale

.Pag 31
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

COMPLICAŢIILE .2.13

Principalele complicaţii ale OVR sînt: 1. Hemoragia vitreană


Edemul macular cronic .2
Glaucomul neovascular .3
:Hemoragia vitreană .2.13.1
apare că urmare a dezvoltării neovascularizaţiei prin eliberarea de către retina ischemică a -
unui factor vasoformator
:neovascularizaţia poate îmbracă următoarele forme -
(neovascularizaţia irisului (rubeoză iriniană -
neovascularizaţia discului -
neovascularizaţia retinei -
în OVCR neovasele se găsesc frecvent în segmentul anterior -
dacă neovasele se găsesc în segmentul posterior atunci se asociază frecvent cu neovas- -
cularizaţia discului
determină frecvent hemoragii vitreene recurente, care pot fi severe (necesită -
(vitrectomie

şi pot determina dezlipire de retină

fig. 9

.Pag 32
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

OVCR complicată cu hemoragie vitreeană

Fig. 10

OVCR complicată cu hemoragie vitreeană

Fig. 11

.Pag 33
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

OVCR complicată cu hemoragie vitreeană

:Edemul macular cronic .2.13.2


este cea mai frecventă cauză de menţinere a unei AV scăzute -
modificările permanente maculare determinate de edem duc la instalarea unui scotom central -
şi a unor anomalii de pigmentare
prognosticul vizual depinde de gradul de nonperfuzie capilară -

:(Glaucomul neovascular (NVG .2.13.3


neovascularizaţia segmentului anterior duce la instalarea glaucomului neovascular -
când este deja constituit se însoţeşte de hipertonie rebelă la tratament, durere, rubeoză şi -
goniosinechii inelare
poate duce la pierderea totală a vederii -
perioada de risc maxim de instalare a NVG este la 3-5 luni de la ocluzie şi se poate întinde -
până la 2 ani
OVCR formă ischemică este una dintre cele mai frecvente cauze de NVG -

Riscul dezvoltării neovascularizaţiei poate fi apreciat cu ajutorul indicelui ischemic

Indicele ischemic este definit ca raportul dintre aria perfuzată şi aria totală (se
.(porneşte de la presupunerea că nonperfuzia capilară este înalt corelată cu ischemia retiniană
S-a demonstrat că riscul dezvoltării neovascularizaţiei este proporţional cu gradul
nonperfuziei capilare (grad evoluat pe FAG) şi ca urmare indexul ischemic este corelat cu
.incidenţă complicaţiilor neovasculare
La un indice ischemic de 50% (10 arii discale de nonperfuzie capilară), riscul
.complicaţiilor neovasculare este de 45%

:Raportul b/a este indicator de risc de neovascularizaţie


pe baza FAG pacienţii au fost clasificaţi in 3 categorii: 1. stază venoasă -
hemoragie .2
nedeterminată .3
b/a > 1, cu o medie de 1,67 pentru pacienţii cu stază venoasă -
b/a < 0,80 pentru pacienţii cu hemoragie -

.Pag 34
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

b/a = 0,84 şi niciodată mai mare decât 1 pentru pacienţii studiaţi care au dezvoltat rubeosis -
iridis

TRATAMENT .2.14

:Tratamentul OVR cuprinde


tratamentul medicamentos .1
tratamentul chirurgical .2
tratamentul fizic: - fotocoagulare laser .3
crioaplicaţii -

Tratamentul propriu-zis trebuie să fie precedat de un tratament profilactic. Profilaxia


:în OVR cuprinde următoarele obiective
tratamentul etiologic, atunci când este cunoscută etiologia bolii .1
tratamentul factorilor de risc, necesitând o strânsă colaborare cu medicul internist în .2
tratamentul HTA, DZ, ATS, diverselor hemopatii
urmărirea şi protejarea ochiului congener .3
prevenirea complicaţiilor, care necesită o bună cunoaştere a formei clinice .4

:tratamentul în OVR vizează


rezolvarea obstrucţiei .1
leziunile parţiale din amonte .2
îmbunătăţirea perfuziei vasculare .3
edemul retinian periferic sau macular .4
ischemia retiniană responsabilă de moartea funcţională a ţesuturilor şi de producerea unui .5
factor vasoformator care determină complicaţiile neovasculare
fenomenele hemoragice evolutive, extensia şi recidiva .6
fenomenele edematoase cronicizarea şi degenerescenţă maculară .7
neovascularizaţia .8

Tratamentul medicamentos .2.14.1


Include: A. Anticoagulante

.Pag 35
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

B. Fibrinolitice
C. Antiinflamatorii
D. Antiagregante plachetare
E. Alte terapeutice
Tratamentul aplicat anterior terapiei anticoagulante este un tratament simptomatic şi
cuprinde vasoprotectoare: - antihemoragice
antiinflamotorii -
(anticoagulante (Citrat de sodiu -
:A. Anticoagulantele
Scopul utilizării anticoagulantelor la debutul tratamentului este prevenirea unei oclu-
.zii trombotice progresive pe venă afectată
Anticoagulantele au acţiune litică pe un trombus deja format prin acţiune fibrinolitică
datorită creşterii fibrinolizei fiziologice şi inhalării coagulării la nivelul trombosului şi previn
.extensia trombusului
:i). Heparina)
acţiuni: - antitrombotică -
inhibă formarea de tromboplastină, adezivitatea şi agregabilitatea plachetară -
activează indirect fibrinoliza, mai ales pe cea endogenă fiziologică -
antiinflamatorie -
antilipemică slabă -
se administrează in doză de 5.000 U.I. i.v. la 4 ore sau în perfuzie continua de 1.000 U.I / h -
tratamentul durează aproximativ 72 de ore, dozele fiind ajustate astfel încât timpul parţial de -
tromboplastina (PTT) să fie dublu faţă de normal
:ii). Heparinatul de calciu)
are acţiune analogă heparinei -
se administrează subcutanat în 2-3 injecţii zilnice, ceea ce permite un tratament ambulator -
facil
durată tratamentului este de 6-8 săptămâni -
monitorizarea tratamentului se face prin măsurarea timpului Howell, efectuarea -
trombelastogramei, heparinemiei
tratamentul cu heparina de calciu "heparinoterapie in minidoze" are acţiune favorabilă în -
prevenirea extensiei trombosului şi favorizează fibrinoliza
:iii). Antivitaminele K)
anticoagulante cumarinice: Trombostop, Warfarina -

.Pag 36
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

au acţiune anticoagulantă mai scăzută ca a heparinei, acţionând pe protrombinoformare, dar -


au acţiune fibrinolitică mai accentuată
se utilizează în tratamente de lungă durată (iniţial se administrează heparina, apoi -
(antivitamine K
monitorizarea tratamentului se face prin măsurarea timpului Quick, ajustarea dozelor -
facându-se astfel încât activitatea protrombinică să nu scadă sub 25%

:B. Fibrinoliticele
Utilizarea lor este justificată de prezenţă trombosului, dar spre deosebire de
anticoagulante au proprietatea de a liză complet un trombus şi de a preveni formarea fibrinei.
Fibrinolitice nu pot preveni formarea de noi trombi, de aceea se vor asocia cu
.anticoagulantele

S-au utilizat numeroase droguri cu efect fibrinolitic cum sunt Pirexalul, Tripsina,
Complamina, Fibrinolizina sau Plasmina, asocierea Magneziului cu Fenilbutazona, dar cele
mai eficace s-au dovedit a fi streptokinaza şi urokinza. Ele transformă plasminogenul în
.Plasmina şi acţionează asupra fibrinogenului şi fibrinei

i). Streptokinaza)
este o enzimă hemolitică extrasă din culturi de streptococ beta-hemolitic -
acţionează indirect, pe factorul proactivator al plasminogenului şi formează un complex care -
transformă plasminogenul în Plasmina
acţionează şi asupra factorilor de coagulare şi prezintă risc hemoragic -
are acţiune antigenică şi determină formarea de antistreptokinaze, care apar în a-8-a zi de -
tratament şi persistă peste 6 luni
se administrează în perfuzii i.v asociată cu Hemisuccinat de hidrocortizon pentru a -
contracara efectele antigenice, iar doza iniţială trebuie să satureze antistreptokinazele
existente în singele bolnavului şi calculează prin testul de rezistenţă la streptokinaza, fiind de
.aproximativ 25.000 U.I
.posologia orară este de 100.000-150.000 U.I -
după 36 de ore se adaugă Heparina în doze mici, sub controlul timpului Howell -
durata tratamentului este de 72 de ore -
reacţii adverse: - febră -
frison -
purpură -
colaps -
.Pag 37
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

hemoragii cerebrale retiniene, agravează prognosticul -


contraindicaţii: - leziuni hemoragice recente-
(intervenţii chirurgicale recente (10 zile -
HTA severă -
accident vascular cerebral în antecedente -
focare infecţioase evolutive -
status infecţioase evolutive -
alt tratament cu streptokinaza la un interval sub 6 luni -
hemoragiile se controlează prin administrarea de Acid epsilon-amino-caproic, Plasma, -
Fibrinogen
hemoragiile retiniene sau vitroase agravează tabloul clinic -
Studiile nu arată diferenţe semnificative între grupele tratate cu streptokinaza şi cele
netratate, dar s-a demonstrat că are rol favorabil pe AV finală şi rol protector împotriva
glaucomului neovascular. Nu există studii care să arate eficacitatea streptokinazei pe
.hemodinamică şi timpii circulatori retinieni
ii). Urokinaza)
este extrasă din urină umană, este mai puţin antigenică şi acţionează direct prin -
transformarea plasminogenului în Plasmina
se poate administra în mai multe reprize, riscul accidentelor hemoragice şi reacţiilor -
secundare fiind scăzute
înaintea oricărui tratament cu Urokinaza este necesar un bilanţ hemostatic (timp Howell, -
(fibrinogen, trombelastogramă, evaluarea funcţiei vizuale şi circulatorii retiniene
toleranţă urokinazei este superioară faţă de streptokinaza -
se utilizează în perfuzie i.v cu durată de 30 minute, care conţine 150.000 U.I de Urokinaza -
la care se asociază 50 mg Hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) şi 100 ml soluţie izotonă de
Glucoză
următoarea perfuzie i.v se efectuează după 5 ore şi conţine 2.000 U.I Urokinaza/kgc/ora, la -
care se asociază 25 mg de HHC, 25 mg Heparina şi 200 ml soluţie izotonă de Glucoză
la fiecare 6 ore se efctuează timpul Howell, timp de trombina, fibrinogen, hematocrit, -
trombelastogramă
durata tratamentului cu Urokinaza este de 12-24 ore şi este urmat de un tratament cu -
Calciparină (doza iniţială este de 0,1 ml/10 kgc la 12 ore), sub controlul timpului Howell la 24
ore asociat cu control oftalmologic şi FAG

.Pag 38
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Studiile efectuate au arătat că fibrinoliticele sînt eficace pe formele edematoase şi


mixte ale OVR, dar nu pe formele regresive ale pacienţilor tineri şi nici pe formele ischemi-
.ce

Utilizarea anticoagulantelor şi fibrinoliticelor răspund existenţei unui trombus parţial


sau total, tranzitoriu sau nu, precoce sau secundar, ipoteză care nu a fost demonstrată prin
studii biologice, iar studiile FAG şi anatomo-patologice au reuşit să demonstreze aceasta
ipoteză doar în cazurile cu forme de trombus secundar şi în cazurile unor condiţii etiologice
.particulare

Studiile efectuate până în prezent nu au putut dovedi pe deplin eficacitatea folosirii


.anticoagulantelor şi a fibrinoliticelor în tratamentul OVR
Noile generaţii de fibrinolitice: rT-PA (activator tisular al fibrinogenului recombinat
care se administrează în doze de 50 mg în prima oră şi 50 ml în următoarele 2 ore) şi APSAC
(streptokinaza acilată care se administrează în doze de 50 U.I în 4-5 minute), mai maleabile şi
.mai selective, se pare că dau rezultate favorabile

C. Antiinflamatoriile
Se consideră că în OVR există o reacţie inflamatorie, care poate fi chiar responsabilă
de ocluzie (flebită sau periflebită). Apare şi o reacţie inflamatorie secundară care agravează
suferinţa vasculară şi tisulară retiniană, accentuând modificările de permeabilitate ale
.peretelui vascular
În anumite cazuri, reacţiile inflamatorii sînt specifice: sarcoidoză, boală Bechcet,
.retinopatie de iradiere
Medicamentele folosite sînt compuşi corticosteroidici administraţi pe cale orală şi în
injecţii parabulbare. Corticosteroizii se utilizează în caz de edem macular, dar folosirea lor
este destul de redusă, datorită faptului că un număr mare de pacienţi cu OVR sînt vârstnici şi
.prezintă tare organice care cer prudenţă în folosirea acestor medicamente
.Corticoizii prezintă şi o acţiune de deprimare a fibrinolizei *

D. Anticoagulantele plachetare şi substanţele care acţionează asupra


vâscozităţii sangvine
.eficacitatea lor în OVR este controversată -
i). Aspirina)
are acţiune antiagragantă certă, demonstrată "în vivo" şi "în vitro" şi inhibă adezivitatea -
plachetară la colagen, iar Dipiridamolul inhibă adenozin-dezaminaza şi face membrană
.plachetară impermeabilă la adenozin
.Pag 39
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Studiile au arătat că diverse substanţe antiagragante, cum ar fi Colfarit, au acţiune


favorabilă asupra evoluţiei, mai ales în ocluziile venoase de ramură şi mai ales dacă
.tratamentul este instituit precoce
S-au utilizat şi medicamente care acţiunează asupra deformabilităţii globulelor roşii
((Torrental

S-au utilizat medicamente care cresc activitatea fibrinolitică a sângelui, mai mult cu
scop profilactic decât curativ, cum este asocierea Penformin şi Etilestrol. Modificarea vâs-
cozităţii sangvine s-a făcut prin utilizarea plasmaferezei, administrarea de substanţe care ac-
ţiunează asupra fibrinogenului (Clofibrat), enzime proteolitice extrase din veninul de şarpe,
care determină o defibrinare totală sau parţială şi scad vâscozitatea sângelui. Spre deosebire
de streptokinaza şi Urokinaza aceste medicamente se folosesc în tratamentul de lungă durată,
.profilactic şi curativ
Defibrilarea determină creşterea vitezei circulatorii şi scăderea agregării hematiilor şi
:se folosesc două tipuri de substanţe
ii). Arvin)
are efect favorabil pe formele recente de OVR, în asociere cu anticoagulante, Penformin şi -
;Etilestrol

în OVR tardive ameliorează prognosticul şi scade incidenţa complicaţiilor (edem macular şi -


.glaucom), fără să modifice AV finală
(iii). Defibrase (batroxobina)
.este indicată în principal în OVR -
ambele enzime se administrează subcutanat în doze de 2 U.I/kgc/zi şi necesită monitorizare -
.biologică

.se pot asocia cu anticoagulante -

E. Alte terapeutice
Alături de anticoagulante, fibrinolitice, antiinflamatorii, antiagregante se utilizează o
serie de medicamente care şi-au demonstrat eficacitatea în tratamentul OVR, doar asociate
.medicamentelor menţionate
:i). Vasculotrofice şi vasodilatatoare)
se utilizează ca adjuvante în tratamentul OVR, pornind de la premisa că tabloul de ocluzie -
.apare pe un teren vascular afectat şi că se însoţeşte de un spasm arterial
:ii). Oxigenul hiperbar)
se foloseşte pentru combaterea hipoxiei locale, dar determină vasoconstricţie şi pentru a -
.contrabalansa acest efect se administrează concomitent vasodilatatoare
.Pag 40
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

studiile au arătat o reducere a edemului retinian şi o îmbunătăţire a AV la pacienţii trataţi -


.prin această metodă

:iii). Hemodiluţia izovolemică)


îmbunătăţeşte circulaţia sangvină, eficacitatea fiind dovedită, mai ales în formele ischemice -
:şi se utilizează

Dextranul (Rheomacrodex) care favorizează microcirculaţia prin efectul său .1

hiperosmotic de trecere a lichidelor extravasculare în sectorul intravascular şi determinând


astfel creşterea volumului circulant. Dextranul are efect antiagregant şi antitrombotic şi
previne blocarea capilarelor de către agregatele eritrocitare. În plus ameliorează fluxul
sangvin retinian şi scade tensiunea intraoculară, care constituie un factor favorizant pentru
.OVR. Se administrează în primele săptămâni de la accidentul acut
Hemohes 6% (polihidroxietilamidon) în ser fiziologic, cu un pH ce variază .2

între 4,5 - 6,5, se utilizează în perfuzii i.v. în doze de 20 ml./kgc/zi, fără a depăşi însă 1.500
.ml./zi

Hemodiluţia izovolemică în OVR se face în funcţie de tarele organice pe care le


.prezintă pacientul concomitent cu afecţiunea de bază

:Indicaţiile hemodiluţiei izovolemice


:Status cardiac .1

sănătos - Ht. 45%- se vor perfuza 500 ml. HAES în 60 min., efectuîndu-se o sângerare de .1
.ml 500

Ht. Între 42-45%- se vor perfuza 250 ml. HAES şi se efectuează o sângerare de -
.ml 250

.Ht. Sub 42% - se vor perfuza 250 ml. HAES în 60 min. fără sângerare -
insuficienţă cardiacă compensată - Ht. peste 42% - se vor perfuza 250 ml. HAES şi se .2
.efectuează o sângerare de 250 ml
.Ht. sub 42%- sevor perfuza 250 ml. HAES în 60 min -
.fără sângerare

.c. insuficienţă cardiacă decompensată - hemodiluţia este contraindicată


:HTA .2

;a. valori ale TA sistolice sub 170 mmHg, se va proceda la fel ca la 1.a şi b
b. valori ale TA sistolice peste 170 mmHg, se va face mai întâi tratament antihipertensiv şi
.apoi tratamentul de la 1.a şi b

.Pag 41
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

;Insuficienţa renală: a. creatinina peste 2 mg % - contraindicaţie absolută .3


b. creatinina între 1,2-2 mg %- contraindicaţie relativă şi se începe
tratamentul de hemodiluţie, efectuîndu-se zilnic controlul creatininei
.este necesar un raport hidric adecvat -
.Tulburări importante de coagulare: contraindică hemodiluţia izovolemică .4
Concomitent cu această metodă de tratament, se vor administra Pentoxifilin în doză
.de 300 ml. soluţie Ringer şi apoi 1.200 ml oral
:iv). Acetazolamida)
este indicată în tratamentul edemului macular de cauze diverse, însă eficacitatea este -
.discutabilă

Tratamentul chirurgical .2.14.2


Chirurgia decompresivă, tehnica Vasco-Posada, a pornit de la permisa că afectarea
circulatorie se datorează rigidităţii canalului scleral, iar decompresia arterei centrale a retinei,
.venei centrale a retinei şi nervului optic la trecerea prin canalul scleral, are efect benefic
Calea de abord este nazală sau temporală, cu incizie transconjunctivală şi dezinserţia
muşchiului drept intern sau extern. Se face incizie lamelară a sclerei, respectând
.supracoroida, care se prelungeşte apoi pe dura mater ce înveleşte nervul optic
Rezultatele obţinute au fost bune, mai ales la subiecţii tineri. Efectele pozitive,
.respectiv resorbţia hemoragiilor şi îmbunătăţirea AV apar în primele 3 luni de la intervenţie
:Tratamentul chirurgical
imediat - se adresează decompresiei nervului optic şi pachetului vascular -
tardiv - al complicaţiilor -
virectomia - se va efectua la 2-3 luni de la apariţia hemoragiei vitreene, ţinând
cont de faptul că de regulă ochiul congener este indemn
în cazul în care ambii ochi sînt afectaţi, se recomandă intervenţie -
.chirurgicală la o lună sau mai puţin

.Pag 42
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Tratamentul fizic .2.14.3

Cuprinde - A. Fotocoagularea laser


B. Crioterapia -

:A. Fotocoagularea laser


:În tratamentul OVR, Fotocoagularea laser prezintă două obiective
;Diminuarea până la dispariţia a edemului macular .1 7

Prevenirea sau distrugerea neovascularizaţiei retiniene şi a rubeozei .2 8

.iriniene

Tratamentul pentru prevenirea neovascularizaţiei prin fotocoagulare, a dat rezultate


satisfăcătoare şi constante. Tehnicele fotocoagulării s-au modificat continuu prin apariţia de
noi aparate, astfel Fotocoagularea cu Xenon a cedat locul laserului cu Argon, dar deşi
tehnicele s-au modificat, bazele fiziopatologice ale tratamentului au rămas aceleaşi,
diferenţele constând în dozajul intensităţii arsurii retiniene şi diminuarea efectelor secundare
.asupra ţesuturilor din jur
Fotocoagularea în OVR a profitat de experienţa acumulată în tratamentul retinopatie
.diabetice în care complicaţiile şi leziunile elementare sînt de fapt de acelaşi tip
:Principiile fotocoagulării
fotocoagularea este în esenţă o formă de terapie distructivă depinzând de absorbţia -
energiei luminoase de către pigmenţii oculari (melanina, hemoglobina, xantofil) şi conversia
ei în energie calorică
scopul tratamentului este să producă o ardere terapeutică într-o anumită zonă a retinei,-
.cauzând afectare minimă a ţesuturilor din jur

:Tipurile de laser folosite frecvent în practică


:a. Laser Argon albastru- verde .1
(constă din 70% albastru (458 nm) şi 30% verde (514 nm -
;este absorbit în interiorul retinei (pigmentul xantofil), hemoglobina şi melanina -
dezavantaje majore- în cazul în care se foloseşte o intensitate mare, suferă şi retina -
din jurul punctului de fotocoagulare
la nivelul regiunii maculare, în interiorul retinei, prin absorbţia -
de către pigmentul xantofil, se pot produce leziuni sub forma
.unor membrane epiretiniene, chist macular sau gaură

.Pag 43
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

:b. Laser Argon verde


are lungimea de undă de 514 nm -
are absorbţie bună la nivelul hemoglobinei şi o absorbţie mică în interiorul retinei -
.este cel mai folosit laser pentru fotocoagularea retinei -

:Laser dye .2

are lungimea de undă 560-640 nm -


prezintă spectrele- galben: - lungime de undă 560-580 nm -
are absorbţie bună pe oxihemoglobină, dezoxihemoglobină şi -
melanină
este folosit în fotocoagularea maculei pentru că are absorbţie -
minimă la nivelul pigmentului xantofil
având o absorbţie bună pe hemoglobină este folosit în distrugerea -
membranelor coroidiene neovasculare
portocaliu: - lungime de undă 580-610 nm -
poate fi folosit pentru fotocoagularea panretiniană cu vitros -
hemoragic
nu poate fi folosit la distrugerea membranelor coroidiene -
neovasculare pentru că este absorbit şi în interiorul retinei şi
.provoacă distrugeri
roşu: - lungime de undă 610-640 nm -
.este folosit la fel ca şi laserul Krypton roşu, având acelaşi efect -

:Laser Krypton- roşu .3


lungime de undă 647 nm -
are o absorbţie bună pe pigmentul melanic, având o bună penetrare prin mediile opace -
((cataracta

este utilizat în hemoragiile vitreene şi retiniene şi în tratamentul neovascularizaţiei -


coroidiene cu hemoragii subretiniene, deoarece are o absorbţie minimă pe pigmentul xantofil
şi hemoglobină
.în momentul efectuării fotocoagulării poate apare durere sau hemoragii -

:Laser dioda semiconductor .4


este capabil să emită unde în vecinătate spectrului infraroşu -
.este utilizat cu bune rezultate în fotocoagularea retinei -
.Pag 44
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Caracteristicile leziunilor retiniene determinate de fotocoagulare (laser


:(Argon

distrugerea corio-capilarelor -
conservarea membranei Bruch -
distrugerea epiteliului pigmentar, fotoreceptorilor şi membranei granulare externe, care sunt -
înlocuite de o cicatrice glială şi pigmentată
.straturile interne ale retinei sunt conservate, iar capilarele retiniene restante sunt normale -

Fotocoagularea şi maculopatia
Leziunile maculare, hemoragiile vitreene şi glaucomul neovascular sunt cauzele
esenţiale de deficit vizual. Tipul anatomic al afectării maculare condiţionează prognosticul
vizual astfel că leziunile degenerative şi ischemice sunt ireversibile, în timp ce exudatele şi
.edemele maculare pot regresa

ORVR
:i). efectele fotocoagulării extramaculare)
suprimarea zonelor retiniene în care există difuzie de fluoresceină şi atrofia indirectă a -
vaselor de supleanţă
rezultate bune s-au obţinut în fotocoagularea precoce, fapt care poate fi explicat prin -
.caracterul încă reversibil al leziunilor retiniene
:ii). efectele fotocoagulării juxtamaculare pe edemul macular cistoid)
s-a pornit de la idea că edemul cistoid se datorează difuziilor de la nivelul anomaliilor -
vasculare paramaculare şi ca urmare este necesară obliterarea acestor vase
"s-au propus două tehnici de fotocoagulare: - construcţie arteriolară sau "crimping -
fotocoagularea "în barieră", concentrică, la 1,5 -
.diametre papilare de centrul maculei
:iii). efectele fotocoagulării pe retinita maculară circinată)
scăderea AV se datorează şi acumulării de exudate în centrul maculei -
apare o retinită circinată, tangentă la fovee şi în centrul căreia apar anomalii microvasculare -
.intrareatiniene, care determină resorbţia exudatului şi ca urmare apare un progres vizual

.Pag 45
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

OVCR
AV s-a ameliorat în unele cazuri, dar a rămas nemodificată în cazurile de edem macular -
cistoid
în cazurile de "preocluzie" AV s-a îmbunătăţit faţă de cazurile de "ocluzie completă" în care -
.a rămas la un nivel scăzut
:Modificările maculare care nu răspund la fotocoagulare
ishemia maculară datorată non-perfuziei capilare -
cicatricele atrofice şi pigmentare ale maculei -
.fibroza maculară preretiniană -
:Complicaţiile fotocoagulării juxtamaculare
risc de distrofie a epiteliului pigmentar macular datorită unui impact foarte intens sau foarte -
.apropiat de centrul maculei

Ipoteze privind modul de acţiune al fotocoagulării în tratamentul edemului


macular cistoid
Idea că fotocoagularea sectorială sau panretiniană pot avea un efect favorabil în
tratamentul edemului macular cistoid s-a bazat pe faptul că fotocoagularea fotoreceptorilor şi
a şunturilor intraretiniene antrenează o diminuare a metabolismului, o atrofie a patului capilar
şi o creştere a rezistenţei periferice şi ca urmare determină o redistribuiţie a circulaţiei
.retiniene în favoarea polului posterior şi maculei, a căror presiune de perfuzie se ameliorează
Creşterea presiunii de perfuzie maculară poate determina şi agravarea edemului
macular prin alterarea capilarelor maculare. În plus nu s-a putut observa o distribuţie reală a
perfuziei retiniene după fotocoagularea panretiniană, iar singurul element obiectiv observat a
fost diminuarea calibrului arterelor şi venelor, ceea ce corespunde unei diminuări a debitului
.sangvin care perfuzează retina
În cazul fotocoagulării capilarelor maculare există riscul transformării unui edem
.macular cistoid în ischemie retiniană

Tratamentul şi prevenirea neovascularizaţiei Retiniene şi papilare prin


fotocoagulare
:Fotocoagularea directă a proliferărilor neovasculare .1
-fotocoagularea neovaselor retiniene de suprafaţă: - se poate coagula întreaga suprafaţă reti -
niană pe care s-au dezvoltat neovasele şi
.se segmentează ramificaţiile
.Pag 46
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

:fotocoagularea neovaselor retino-vitreene şi prepapilare -


i). FAG a pus în evidenţă neovasele şi se întrerupe coloana sangvină prin im- )
pacturi repetate, apoi se face fotocoagularea coloanei sangvine în aval de
primele impacturi, dar repermeabilizarea apare frecvent astfel încât este
necesară repetarea acestei manevre în aceeaşi zi sau în zilele următoare
ii). Chiar dacă FAG nu a identificat neovasele, se poate face fotocoagularea)
.directă prin vitros folosind aceeaşi tehnică, dar cu mare prudenţă

:Complicaţiile fotocoagulării directe


hemoragie intravitroasă în momentul fotocoagulării -
supradozajul impactului la nivelul retinei subiacente -
coagularea papilei în cazul neovascularizaţiei prepapilare -
.recidiva neovascularizaţiei -
Indicaţiile fotocoagulării directe sunt limitate şi întotdeauna secundare fotocoagulării
.teritoriilor retiniene ischemice

:Fotocoagularea sectorială şi panretiniană .2


Are ca obiective principale distrugerea stimulului de neovascularizaţie şi
transformarea retinei ischemice într-un ţesut cicatricial glial şi atrofic. Această tehnică a
.dobândit experienţă prin tratamentul retinopatiei diabetice
ORVR
fotocoagularea sectorială: - ocupă toate sectoarele care prezintă alterarea patului capilar -
tributar ramului venos ocluzat
trebuie să fie suficient de densă în teritoriile ischemice, pentru a -
.nu risca să fie ineficace sau să existe posibilitatea unei recidive
fotocoagularea confluentă pe teritoriul ischemic nu antrenează un deficit suplimentar de -
câmp vizual, deoarece există deja un deficit absolut în sectorul capilaropatiei ischemice
trebuie evitată fotocoagularea circulaţiei de supleanţă -
dacă după un interval de o luna, de la executarea unei fotocoagulării suficient de dense, -
.neovascularizaţia persistă, se recurge la fotocoagularea directă a proliferării neovasculare
:OVCR

fotocoagularea panretiniană: - reprezintă fotocoagularea în toate cele patru cadrane -


ale retinei, nerespectînd decât polul posterior sau aria
.maculară, în funcţie de caz

.Pag 47
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

este folosită pentru a preveni sau trata neovascularizaţia apărută la nivelul retinei şi pentru a -
diminua numărul neovaselor de la nivelul segmentului anterior
are un rol foarte important în prevenirea apariţiei complicaţiilor neovasculare -
tratamentul poate fi făcut cadran cu cadran sau în cercuri concentrice -
dacă există neovascularizaţie prepapilară tratamentul trebuie să fie rapid şi dens pentru a -
obţine regresia
complicaţii: - dacă este aplicată foarte rapid şi cu intensitate foarte mare poate apare un -
.edem difuz al polului posterior, o decolare severă a retinei sau o decolare inelară a coroidei
Deoarece fotocoagularea sectorială nu prezintă riscul în general şi mai ales nu prezintă
riscul agravării deficitului de CV, este folosită în tratamentul preventiv al complicaţiilor
.neovasculare

Fotocoagularea preventivă panretiniană, mai ales pentru prevenirea glaucomului


neovascular, este indicată în formele ischemice de OVCR în cursul cărora este greu de
.apreciat dacă proliferarea neovasculară interesează doar retina sau dacă interesează şi irisul

:Alte efecte ale fotocoagulării sectoriale şi panretiniene


Suprimarea edemului intraretinian în sectorul tratat şi hemoragiilor retiniene prin
diminuarea calibrului arterial şi venos. Aceste efecte sînt explicate prin involuţia patului
capilar în teritoriul retinei coagulate, probabil prin atrofia ţesutului nervos şi prin absenţa
.necesităţilor metabolice
FAG arată dispariţia difuziei fluoresceinei în patul capilarilor retiniene, iar patul venos
alterat difuzează mai multă fluoresceină decât anterior tratamentului. Circulaţia colorantului
este mai densă, contrastul angiografic caracteristic diminuă, debitul circulator pare diminuat şi
.totul arată instalarea unui nou echilibru hemodinamic
Trebuie insistat asupra dispariţiei semnelor angiografice de edem retinian şi asupra
normalizării aparente a patului vascular retinian, pentru că deşi calibrul vaselor s-a micşorat,
.microanevrismele şi teritoriile de nonperfuzie persistă

Prevenirea şi tratamentul glaucomului neovascular


:Prevenirea NVG
Fotocoagularea devine imposibilă sau inutilă în momentul instalării glaucomului
.neovascular (NVG) însoţit de hipertonie, rubeoză iriniană şi goniosinechii inelare
Fotocoagularea poate preveni NVG cu condiţia că tratamentul să fie instituit înaintea
.apariţiei primelor semne clinice sau cel mai târziu în stadiul de debut al rubeozei

.Pag 48
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Tratamentul medical şi-a demonstrat incapacitatea de prevenirea a NVG în cazul


OVCR forma ischemică. Aplicarea fotocoagulării panretiniene cu laser Argon în cazul
retinopatiei diabetice a permis constatarea absenţei NVG la pacienţii trataţi prin această
metodă şi de asemenea regresia rubeozei iriniene. Tratamentul se bazează pe ipoteza că
hipoxia cronică retiniană este cauza rubeozei iriniene şi ca urmare fotocoagularea panretiniană
antrenează o atrofie retiniană care determină înlocuirea retinei hipoxice şi duce la dispariţia
.stimulului vasoproliferativ, deci fotocoagularea precoce are rol important în prevenirea NVG
Simptoamele alarmante ale instalării NVG sunt alterările angiografice ale irisului (în
forme ischemice, forme mixte şi forme edematoase agravate secundar) şi apariţia rubeozei
.iriniene

Indicaţia fotocoagulării se bazează pe semnele clinice şi angiografice pentru


.recunoaşterea formelor ischemice de OVCR
Dacă nu există rubeoză constatată clinic, evidenţierea unei capilaropatii ischemice
retiniene severe şi a unei difuzii patologice iriniene pe FAG, constituie indicaţie pentru
fotocoagulare panretiniană instituie rapid, deoarece rubeoză poate apare în câteva zile sau luni
de la accidentul ocluziv. Chiar dacă AV şi CV sunt afectate, fotocoagularea chiar şi în-tensă,
.nu agravează deficitul şi previne evoluţia ulterioară spre NVG
Dacă există deja rubeoză asociată sau nu cu hipertonie, este indicată fotocoagularea
dacă unghiul iridocornean nu prezintă sinechii, iar acest caz reprezintă o veritabilă urgenţă
terapeutică, care trebuie rezolvată în câteva zile, pentru a evita evoluţia către formarea de
.goniosinechii şi apariţia de hipertonie însoţită de dureri
Tehnica: - se face fotocoagularea densă şi confluentă
existenţa edemului obligă la mărirea intensităţii -
dacă fotocoagularea este dificilă datorită edemului corneean şi hipertoniei, tonusul -
ocular se scade medicamentos şi apoi se instituie fotocoagularea
.tratamentul trebuie făcut rapid în câteva zile sau în cursul aceleiaşi zile -
Complicaţii: - decolare coroidiană
aplatizarea camerei anterioare -
decolarea exudativă a retinei -
.edemul macular -

În unele cazuri deşi s-a obţinut regresia clinică completă a rubeozei şi a


neovascularizaţiei unghiului irido-corneian, membrana conjunctivă care se asociază
neovascularizaţiei retiniene, continuă să se retracte şi determină o închidere a unghiului prin
.goniosinechii
.Pag 49
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

:Tratamentul NVG instalat


.Tratamentul cu laser devine imposibil şi nu permite o normalizare a tensiunii oculare
.Fotocoagularea directă a vaselor iriniene este riscantă pentru că poate determina hemoragii
Crioaplicaţia transsclerală şi circulară permite distrugerea unei părţi a retinei ichemice şi
.poate determina regresia rubeozei, dar nu obţine deschiderea unghiului irido-corneean
Tratamentul simptomatic (instilaţii de atropină şi Corticoizii) menţine pupila dilatată şi
.calmează inflamaţia prezentă întotdeauna în acest stadiu
S-au încercat tehnici chirurgicale pentru reducerea tonusului ocular (intervenţiile
.(filtrante au dat rezultatele cele mai slabe, datorită apariţiei hemoragiilor
Tehnicile pentru diminuarea secreţiei umorii apoase (ciclodiatermie, angiodiatermie,
ciclocrioterapie) au dat rezultate inconstante datorită faptului că tratamentul se aplică la un
ochi cu funcţie vizuală pierdută şi singurul scop este să se calmeze durerea, iar după câteva
săptămâni sau luni de evoluţie oricum ochiul devine spontan indolor, chiar dacă îşi păstrează
.hipertonia

.(Pentru durere se pot face injecţii retrobulbare (xilocaina


Există cazuri în care ochiul rămâne dureros sau prezintă modificări trofice, iar aceste
.aspecte constituie indicaţii pentru evisceraţie sau enucleaţie

:În concluzie indicaţiile şi tehnica fotocoagulării laser sunt


:Indicaţii

ORVR - edem macular persistent cu scăderea AV sub 20/40


.neovascularizaţie retiniană -
OVCR – panfotocoagulare pentru prevenirea apariţiei neovascularizaţiei şi a NVG în ormele
clinice ischemice
.panfotocoagulare în cazul apariţiei vaselor pentru distrugerea acestora -
:Tehnica

ORVR - fotocoagularea gried - pentru edem macular


această metodă poate fi folosită singură în cazul existenţei -
edemului macular cronic în forma nonischemică sau com-
binată cu fotocoagularea neovascularizaţiei ce apare în
;formele ischemice
,se utilizează laser Argon verde, cu un spot de 50 microni -
durata de 0,1 secunde, care se va repeta pe regiunea
intermaculopapilară, iar fotocoagularea peste hemoragiile
.retiniene este contraindicată
.Pag 50
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

fotocoagularea pentru neovascularizaţie -


laser Argon verde sau Krypton roşu, când pacientul prezintă -
cataractă sau hemoragii retiniene/vitreene
spot cu dimensiuni între 200-500 microni, crescând ca -
dimensiune spre periferia retinei, durata fiind de 0,1 secunde
pacientul este urmărit lunar pentru a depista eventualele noi -
.neovase şi se repetă fotocoagularea în acest caz
OVCR - este preferat laserul Argon verde pentru fotocoagularea retinei
laserul Krypton roşu are aceleaşi indicaţii ca şi în cazul ORVR -
durata de acţiune variază între 0,1-0,5 secunde -
dimensiunea spotului este între 100-500 microni -
se aplică 1.800-2.000 puncte de laser -
pacienţii sînt urmăriţi pentru a înregistra regresia neovascularizaţiei sau persistenţa -
.acesteia

Toate indicaţiile fotocoagulării laser se bazează pe aspectul clinic al fundului de ochi,


dar mai ales pe aspectul FAG, care poate pune în evidenţă edemul macular cronic şi
.neovascularizaţia retiniană
Aspecte fluoroangiografice după fotocoagularea laser

Fig. 12

.Pag 51
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Fig. 14

:B. Crioterapia
Această metodă de tratament este indicată în cazul existenţei neovascularizaţiei reti-
niene şi iriniene, mediile transparente ale ochiului fiind opace (cataracta şi hemopagie
.vitreană) şi nepermiţînd fotocoagularea laser

:Tehnica

anestezie locală peribulbară -


incizia conjunctivei perilimbic pe 360 grade şi decolarea ei -
crioaplicaţie în fiecare cadran la 11-13 mm. posterior de limb -
se aplică aproximativ 20-30 de puncte pe întreaga circumferinţă a globului -
este recomandabil că aplicaţiile să fie făcute prin examen oftalmologic indirect atunci când -
.este posibil

:Complicaţii

creşterea presiunii intra oculare -


irite -

.Pag 52
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

.pierderea acomodaţii -

SUMARUL ŞI ALGORITMUL TRATAMENTULUI ÎN OVR ŞI


COMPLICAŢIILE LOR

:A. Tratamentul formelor recente

:i). Forma nonischemică)


se începe cu tratamentul medicamentos cu fibrinolitice şi anticoagulante -
se administrează vasodilatatoare periferice şi antiagregante plachetare pentru modificarea -
.vâscozităţii sângelui şi ameliorarea dinamicii circulatorii

:ii). Forma ischemică)


speranţă de recuperare vizuală este foarte scăzută -
singura modalitate de tratament în această forma vizează prevenirea neovascularizaţiei reti- -
niene şi iriniene şi în acest caz este indicată panfotocoagulare retiniană, care dacă este bine
efectuată împiedică instalarea NVG
fotocoagularea sectorială este indicată în ocluziile de ram venos şi poate duce la regresia -
.neovaselor şi la diminuarea considerabilă a incidenţei hemoragiilor vitreene

:B. Tratamentul complicaţiilor

:i). Edemul macular cistoid)


apare în formele nonischemice şi necesită fotocoagularea gried maculară la 3-4 luni de la -
(debut OVR (fotocoagularea panretiniană este inutilă
fotocoagularea se poate combină cu tratament medicamentos constând din Acetazolamida, -
corticoizi, modificările locale fiind însă nesemnificative (nu a înlăturat capilaropatia şi edemul
.(macular cistoid, poate ameliora tranzitoriu AV

:ii). Neovascularizaţia preretiniană sau prepapilară)


.fotocoagularea panretiniană sau sectorială -

:iii). Rubeoză iriniană cu/fără goniosinechii)


.fotocoagulare panretiniană şi de multe ori se înregistrează regresia vaselor -
.Pag 53
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Indicaţiile fotocoagulării laser în funcţie de forma clinică


:Obstrucţii venoase retiniene nonischemice .1
se aşteaptă două luni pentru resorbţia hemoragiilor -
se face FAG care poate evidenţia: - edem macular cu AV < 20/40 şi se face -
fotocoagulare gried maculară
.(nonperfuzie maculară (nu se face tratament laser -
:Obstrucţii venoase retiniene ischemice .2
se aşteaptă două luni pentru resorbţia hemoragiilor -
:se face FAG care evidenţiază peste 5 diametre papilare de nonperfuzie capilară şi -
(fără neovascularizaţie (se face fotocoagulare laser preventivă -
cu neovascularizaţie (se face fotocoagulare laser pentru distrugerea -
.(neovaselor

Scopul lucrării .3.1

Ocluziile venoase retiniene parţiale sau totale, reprezintă unele dintre cele mai
.frecvente afecţiuni ale polului posterior
Afecţiunile predispozante – HTA, ATS, DZ, hiperlipidemia, sunt factori patogeni
.importanţi în producerea acestei boli
Tratamentul obstrucţiilor venoase retiniene nu este satisfăcător din punctul de vedere
al numărului mare de pacienţi care rămân cu o acuitate vizuală scazută, dar combaterea
.neovascularizaţiei retiniene a cunoscut un progres considerabil datorită terapiei cu laser
Acest studiu încearcă să găsească o schemă de tratament pentru obstrucţiile venoase
.retiniene

.Pag 54
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Tratamentul implică cele două mari compartimente responsabile de modificările


:functionale şi morfologice ca şi de complicatiile ulterioare
edemul retinian –periferic dar mai ales macular, cu rol important în -
determinarea unei AV finale scăzute
ischemia retiniană – responsabilă de eliberarea de factori neoformatori în -
.condiţii de hipoxie, care determină formarea de noi vase şi apariţia complicaţiilor ulterioare
Din aceste motive tratamentul trebuie să vizeze drenajul venos colateral, înlaturarea
obstacolului şi prevenirea extensiei acestuia precum şi modificările mecanismelor de
.coagulare

.Eficienţa tratamentului este determinată prin măsurarea acuitaţii vizuale


Scopul principal al tratamentului este refacerea funcţiei vizuale, dar luând în
considerare diferitele aspecte, în special prezentarea tardivă la oftalmolog, acest scop este
.redus de regulă doar la prevenirea complicaţiilor

.Pag 55
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Material şi metodă .3.2

Studiul a fost efectuat pe un număr de 94 de pacienţi (38 bărbaţi şi 56 femei) din


.evidenţa Spitalului Muncipal Constanţa, Clinică de Oftalmologie, în perioada 1995-1998
.(Vârsta pacienţilor a variat între 21 şi 86 de ani (vârsta medie este de 62,10 ani
.Este un studiu comparativ bazat pe determinari clinice şi paraclinice
Fiecare pacient a fost evaluat folosind două categorii de teste morfologice şi func-
ţionale. Testul morfologice folosit este examenul oftalmoscopic. Testele funcţionale cuprind
.acuitatea vizuală, cîmpul vizual
Pacienţii au efectuat periodic şi teste biologice: colesterol, lipide, fibrinogen, timp
.Quick, glicemie, activitate protrombinicã
În acest studiu au fost incluşi pacienţii cu afecţiuni asociate considerate ca factori de
risc în etiopatogenia obstructiilor retiniene venoase: hipertensiune arterială retinopatie
.diabetică, glaucom cronic simplu, aterosclerozã
În funcţie de tratamentul cu anticoagulante administrat, pacienţii au fost împarţiţi în
:două grupe

HEPARINA 2.000 U.I. /zi, urmată de administrarea de TROMBOSTOP cu .1


.monitorizarea tratamentului prin controlul protrombinei
HEPARINA 2.000 U.I. /zi, urmată de administrarea de TROMBOSTOP .2
administrat oral 2 tablete / zi la care li s-a mai şi administrat şi terapie adjuvantă
constând din antiagregante plachetare de tipul ACIDULUI ACETIL SALICILIC şi
.DIPIRIDAMOLULUI sau şi vasculotrofice periferice, vasodilatatoare
:În ceea ce priveşte deficitul vizual, ea a fost considerată astfel
-deficienţă gravă AV<1/50
AV< 1/10 –deficienţă accentuată >1/50
AV<1/3 - deficienţă medie >1/10
AV>1/3 -deficienţă uşoară

.Pag 56
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Rezultate .3.3

Distribuţia ocluziilor venoase retiniene pe grupe de vîrsta şi sexe (tabelul 3.3.1., grafic
3.3.1.) arata ca incidenţa maximă a acestei afecţiuni se afla în decada a-VII-a de viaţa, urmată
de decada a-VI-a şi a-VIII-a. Distribuţia pe sexe nu este semnificativă, cazurile find relativ
.(uniform distribuite (40,42% bărbaţi şi 49,58% femei
.Tabel 3.3.1
Vârsta Bărbaţi Femei Total
.Nr % .Nr % .Nr Procent
(ani)
21-30 1 % 2,64 1 % 1,79 2 % 2,13
31-40 2 % 5,26 1 % 1,79 3 % 3,19
41-50 4 % 10,53 6 % 10,72 10 % 10,64
51-60 7 % 18,43 12 % 21,43 19 % 20,22
61-70 17 % 44,73 22 % 39,28 39 % 41,49
71-80 3 % 7,89 9 % 16,07 12 % 12,76
81-90 4 % 10,52 5 % 8,92 9 % 9,57
Total 38 % 40,4 56 % 59,6 94 % 100

.Grafic 3.3.1
DISTRIBUŢIA PE DECADE DE VÂRSTĂ

25 39,28% barbati

20 44,73%
femei

15 21,43%

16,07%
10
10,72%
8,92%

5 2,64%
5,26%
10,53%
18,43% 7,89% 10,52%

1,79% 1,79%

0
21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90

.Pag 57
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Distribuţia pe grupe de vârsta, sub 50 de ani şi peste 50 de ani, oferă o imagine mai
clară a frecvenţei maxime a acestei afecţiuni în decada a-VI-a de viaţă (tabel 3.3.2., grafic
.(3.3.2

.Tabel 3.3.2

Vârsta Bărbaţi Femei Total


.Nr Procent .Nr Procent .Nr Procent
ani 50 > 7 % 7,45 8 % 8,5 15 % 15,95
ani 50 < 31 % 33 48 51,05 79 % 84,05

.Grafic 3.3.2
DISTRIBUŢIA AFECŢIUNII LA PACIENŢI CU VÂRSTĂ MAI
MARE SAU MAI MICĂ DE 50 ANI

barbati femei

50 84,05%

40
51,05%

30
33%

20
15,95%
10
7,45% 8,5%
0
< 50 ani > 50 ani

.Pag 58
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Apariţia mult mai frecventă a cazurilor după vârsta de 50 de ani este explicată şi de
maximă frecvenţă la acestă vârstă a factorilor de risc şi anume: ATS, HTA, DZ (tabel 3.3.3.,
.(.grafic 3.3.3

Tabel 3.3.3

factori de risc HTA DZ ATS Glaucom


Nr. pacienţi 47 11 26 10
Procent % 50 % 11,71 % 27,65 % 10,64

.Grafic 3.3.3
FACTORI DE RISC AI OVR

50%

50
45
40
35 27,65%
30
25
20 11,71% 10,64%
15
10
5
0
HTA DZ ATS Glaucom

.Pag 59
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

S-au semnalat şi cazuri cu cu două sau mai mulţi factori de risc (tabel 3.3.4, grafic
(3.3.4

Tabel 3.3.4

Nr factori de risc Un factor doi factori Trei factori Patru factori


Număr pacienţi 12 46 31 5
Procent % 12,7 % 48,9 % 32,9 % 5,5

Grafic 3.3.4

ASOCIERI DE FACTORI DE RISC

un factor doi factori trei factori patru factori

48,9%
50

45

40 32,9%
35

30

25

20 12,7%
15
5,5%
10

0
un factor doi factori trei factori patru factori

Intervalul de timp dintre accident şi prezentarea la medic a fost (tabel 3.3.5., grafic
.(.3.3.5

.Pag 60
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Tabel 3.3.5

Prezentarea zile 7 > zile 30 – 7 zile 30 <


La medic
Nr. Pacienţi 16 28 50
Procent % 17,02 % 29,79 % 53,19

Grafic 3.3.5
INTERVAL DEBUT-PREZENTARE

53,19%
60

50
29,79%
40

30 17,02

20

10

0
< 7 zile 7- 30 zile > 30 zile

.În tabelul 3.3.6., grafic 3.3.6 am urmărit globul ocular afectat

Tabel 3.3.6
.Pag 61
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Ochi drept Ochi stâng Bilateral


.Nr Procent .Nr Procent .Nr Procent
Bărbaţi 21 % 46,6 25 % 53,2 1 % 50
Femei 24 % 53,4 22 % 46,8 1 % 50
Total 45 % 100 47 % 100 2 % 100

Grafic 3.3.6
DISTRIBUŢIA AFECŢIUNII ÎN FUNCŢIE DE GLOBUL OCULAR
AFECTAT ŞI SEX

barbati femei
46,8% 53,4%

30 53,2%

20
50%
10 46,6% femei
50%
barbati
0
ochi sting ochi bilateral
drept

Studiind intervalul dintre debutul bolii şi prezentarea la medic se observă că


întârzierea prezentarii a influenţat semnificativ şi procentajul legat de AV, cazurile prezentate
.(.fiind în special cele cu deficienţe vizuale majore (tabel 3.3.7., grafic 3.3.7

Tabel 3.3.7

.Pag 62
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

AV 1/10 > 1/10 <


Nr. Pacienţi 58 36
Procent % 61,7 % 38,3

Grafic 3.3.7

PROGNOSTICUL VIZUAL LA PREZENTAREA LA MEDIC

AV < 1/10 AV > 1/10

38%

62%

Modificările CV au fost evaluate la examenul câmpului vizual conform tabelului 3.3.8


.şi graficului 3.3.8

Tabelul 3.3.8

CV Scotom relativ Scotom absolut Îngustare de CV


Nr. pacienţi 21 45 28
Procent % 22,34 % 47,87 % 29,79

.Pag 63
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Grafic 3.3.8

MODIFICĂRI DE CÂMP VIZUAL LA PREZENTAREA LA MEDIC

scotom relativ scotom absolut ingustare de CV

47,87%

22,34%
29,79%

scotom relativ
scotom absolut
East
ingustare de CV

Lotul pacienţilor a fost împărţit în două grupe după tratamentul efectuat, astfel încât
un grup de 40 de pacienţi (42,5%) au fost trataţi cu HEPARINA injectabil, urmat de
TROMBOSTOP peros, şi un grup de 54 de pacienţi (57,5%) au fost trataţi cu HEPARINA
injectabil, urmat de TROMBOSTOP peros, la care s-a adăugat un tratament adjuvant cu
.antiagragante plachetare, vasculotrofice şi vasodilatatoare

Aprecierea eficacitaţii tratamentului la primul grup am făcut-o urmărind evoluţia


acuităţii vizuale la prezentarea la medic (tabel 3.3.9., grafic 3.3.9.). şi acuitatea vizuală finală
.(după tratamentul cu Heparină şi Trombostop (tabel 3.3.10, grafic 3.3.10

Tabel 3.3.9
.Pag 64
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

AV iniţială 1/10 > 1/10 <


Nr. cazuri 25 15
Procent % 72,5 % 37,5

Grafic 3.3.9
ACUITATEA VIZUALĂ INIŢIALĂ LA PRIMUL GRUP

AV > 1/10 AV < 1/10

72,5%
AV < 1/10
37,5%

AV > 1/10

0 5 10 15 20 25 30

.Tabel 3.3.10

AV finală 1/10 > 1/10 <


Nr. pacienţi 18 22
Procent % 45 % 55

Grafic 3.3.10

.Pag 65
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

ACUITATEA VIZUALĂ FINALĂ LA PRIMUL GRUP

25 55%
20 45%

15

10

0
AV < 1/10 AV > 1/10

Aprecierea eficacitaţii tratamentului la al doilea grup am făcut-o urmărind evoluţia


acuităţii vizuale la prezentarea la medic (tabel 3.3.11, grafic 3.3.11.). şi acuitatea vizuală după
.(tratament (tabel 3.3.12, grafic 3.3.12

Tabel 3.3.11
AV iniţială 1/10 > 1/10 <
Nr. pacienţi 33 21
Procent % 61,1 % 39,9

Grafic 3.3.11
.Pag 66
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

ACUITATEA VIZUALĂ INIŢIALĂ LA AL DOILEA GRUP

> 1/10 < 1/10

70 61,1%

60
50 39,9%

40
30
20
10
0
> 1/10 < 1/10

.Tabel 3.3.12

AV finală 1/10 > 1/10 <


Nr. pacienţi 12 42
% 22,2 77,8

.Grafic 3.3.12

.Pag 67
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

ACUITATEA VIZUALĂ FINALĂ LA PRIMUL GRUP

45 77,8%
40
35
30
25
20
15 22,2%
10
5
0
AV < 1/10 AV > 1/10

Comparând acuitatea vizuală finală la cele două grupuri de pacienţi constatăm că


tratamentul celui de-al doilea grup a fost mai eficient, demonstrat prin ameliorarea acuităţii
(vizuale la un procent mai mare de pacienţi (tabel 3.3.13, grafic 3.3.13

.Tabel 3.3.13

Grup 1 Grup 2
AV iniţial AV final AV iniţial AV final
1/10> 1/10< 1/10> 1/10< 1/10> 1/10< 1/10> 1/10<
.Nr 25 15 18 22 33 21 12 42
.Proc % 72,5 % 37,5 % 45 % 55 % 61,1 % 39,9 22,2% 77,8%

.Pag 68
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Grafic 3.3.13
COMPARAŢIA ACUITĂŢII VIZUALE LA CELE DOUĂ GRUPURI DE
PACIENŢI

77,8%

45
55%
40
35 35,7% 39,9%
30
45%
25 61,1% AVf > 1/10
72,5% 22,2%
20 AVi >1/10
15
10 AV f < 1/10
5
0
AV i <1/10 AV i <1/10 AV f < 1/10
Grup I Grup II AVi >1/10 AVf > 1/10

Urmărind acuitatea vizuală finală după tratament la lotul studiat constatăm că


.(majoritatea pacienţilor au avut o ameliorare (tabel 3.3.14, grafic 3.3.14

Tabel 3.3.14

AV 1/10 > 1/10 <


.Nr 30 64
Procent % 31,9 % 68,1

Grafic 3.3.14

.Pag 69
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

ACUITATEA VIZUALĂ DUPĂ TRATAMENT

32%

68%

Efectul celor două scheme de tratament asupra principalelor modificări în OVR şi


anume: edemul macular şi hemoragia vitreană, după 6 luni de tratament a fost următorul,
.(apreciat în funcţie de AV finală (tabel 3.3.15., grafic 3.3.15) şi (tabel 3.3.16, grafic 3.3.16

Tabel 3.3.15

Evoluţie Edem macular Hemoragie vitreană


Nr. pacienţi Procent Nr. pacienţi Procent
AV creşte 23 % 57,5 0 0
AV nemodificată 12 % 30 18 % 45
AV scade 5 % 12,5 22 % 55

Grafic 3.3.15

ACUITATEA VIZUALĂ DUPĂ TRATAMENTUL CU HEPARINA

.Pag 70
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

URMAT DE TROMBOSTOP LA CAZURI CU EDEM MACULAR ŞI


HEMORAGIE VITREANA

Edem macular Hemoragie vitreana

55%
45%
57,5%
25
0%
20
30%
15 Hemoragie vitreana
12,5%
10
5 Edem macular
0
AV creste AV nemodificat AV scade

Tabel 3.3.16

Evoluţie Edem macular Hemoragie vitreană


Nr. pacienţi Procent Nr. pacienţi Procent
AV creşte 28 % 51,8 0 0
AV nemodificat 20 % 37,09 31 % 57,41
AV scade 6 % 11,11 23 % 42,59

Grafic 3.3.16

ACUITATEA VIZUALĂ DUPĂ TRATAMENTUL CU HEPARINĂ


URMAT DE TROMBOSTOP ŞI TRATAMENT ADJUVANT
(ANTIAGREGANTE PLACHETARE, VASODILATATOARE ŞI
VASCULOTROFICE) LA CAZURI CU EDEM MACULAR ŞI
HEMORAGIE VITREANA

.Pag 71
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

35 51,85 % 57,41%

30 42,59%
25 37,09%
20
15
10 11,11%

5 0%

0
AV creste AV AV scade
nemodificat

La lotul studiat de pacienţi, datorită posibilităţilor limitate ale tratamentului la care se


adaugă nerespectarea aplicării lui de către pacienţi şi prezentarea tardivă la medic, am depistat
.o serie de complicaţii exprimate în tabelul 3.3.17 şi graficul 3.3.17

Tabelul 3.3.17

Complicaţii Dezlipire de Fibroză Glaucom Fără


retină preretiniană neovascular complicaţii
Nr. de pacienţi 2 3 10 79
Procent % 2,1 % 3,1 % 10,6 % 84,2

Grafic 3.3.17

.Pag 72
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

COMPLICAŢII POSTTRATAMENT

84,2%
80
70
60
50
40
30
20
10,6%
10
2,1% 3,1%
0
dezlipire de fibroza glaucom fara
retina preretiniana neovascular complicatii

Discuţii pe cazuri .3.4

:Pentru ilustrarea rezultatelor obţinute, dăm câteva exemple

.Pacienta G.M

56 ani Vârsta:

OS Obstrucţia venei centrale a retinei Diagnostic:

10 zile Interval debut-prezentare:

.Pag 73
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Hemoragii intra retiniene în tot polul posterior, exudate vătoase, macropatie FOS:
hemoragicã

(Anticoagulante (HEPARINA Tratament:


(Antiagregante plachetare (DIPIRIDAMOL
(Vasculotrofice (TAROSIN, VITAMINA C

nu distinge la 1 m AV- iniţial: Evoluţie:


nu distinge la 2 m după 6 luni: -

Pacienta cu OVCR, prezentă în timp util la medic, nu prezintă o ameliorare a Comentariu:


vederii în urmă tratamentului medicamentos datorită edemului macular cistoid aparut şi care
.ar fi trebuit combatut cu panfotocoagulare laser

.Pacienta S.R .2

82 ani Vârsta:

OD Obstrucţia ramului venos temporal inferior Diagnostic:

60 zile Interval debut-prezentare:

.Pag 74
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Hemoragii retiniene multiple pe traiectul venos temporal inferior şi în regiunea FOD:


.maculară

(Anticoagulante (HEPARINA Tratament:


(Antiagregante plachetare (DIPIRIDAMOL
(Vasculotrofice (TAROSIN, VITAMINA C

3/10 AV- iniţial: Evoluţie:


4/10 după 6 luni: -

Pacienta cu OVCR, cu ATS, beneficiază de o ameliorare uşoara a vederii în Comentariu:


urmă tratamentului medicamentos, în acest caz factorii de prognostic negativ fiind vîrsta, ATS
.şi prezentarea tardivă la medic

.Pacientul F.I .3

47 ani Vârsta:

OS Tromboza de venă centrală a retinei Diagnostic:

20 zile Intervalul debut-prezentare:

.Pag 75
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

.Edem papilar difuz, cu ştergerea excavaţiei, dar cu persistenţa ei în plan FOS:


Edemul depaşeşte papila cu ½ D.P., vasele centrale au calibru discontinuu. Hemoragii mici
.insoţesc venele de ramificaţie

(Anticoagulante (HEPARINA, TROMBOSTOP Tratament:


(Vasculotrofice (TAROSIN, VITAMINA C

nu distinge la 0,5 m AV - iniţial: Evoluţie:


1/20 după 6 luni: -

Pacient cu OVRV, cu dislipidemie marcată (colesterol 340 mg %, trigliceride Comentariu:


260 mg %) şi hipertensiune arterială, nu beneficiază de o ameliorare bună a vederii în urmă
tratamentului medicamentos, ocluzia având loc datorită unei plăci de aterom, vârsta tânără
.nefiind un factor de prognostic în acest caz

.Pacienta B.M .4

70 ani Vârsta:

OD Tromboza de VRC Diagnostic:

90 zile Interval debut-prezentare:

.Pag 76
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Hemoragii în flacara şi exudate cotton-wool în regiunea temporală superioară a FOD:


.retinei, vene ingroşate, dilatate, tortuoase

(Anticoagulante (HEPARINA Tratament:


(Vasculotrofice (TAROSIN, VITAMINA C

2/10 AV - iniţial: Evoluţie:


2/10 după 6 luni: -

pacienta cu ORVR cu prezentare tardiva la medic, nu evoluează spre o Comentariu:


ameliorare a vederii în urmă tratamentului medicamentos, factorii de prognostic negativ fiind
.vîrsta, ATS şi prezentarea tardiva la medic

.Pacientul T.V .5

67 ani Vârsta:

OD Tromboza de VRC Diagnostic:

35 zile Interval debut-prezentare:

.Pag 77
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Papila hiperemică cu contur normal. Macula cu edem ischemic alb şi FOD:


hemoragii. Artere retiniene cu reflex de sârmă de cupru, vene dilatate cu traiect neuniform,
întrerupt pe alocuri şi acoperite de edemul retinian. Retina cu hemoragii în flacără, diseminate
.până în periferie

(Anticoagulante (HEPARINA Tratament:


Vasodilatatoare

1/20 AV – iniţial: Evoluţie:


4/10 după 6 luni: -

Comentariu: Pacient cu ORVR cunoscut hipertensiv, prezintă o ameliorare a vederii în urma


tratamentului medicamentos

.Pacientul D.D .6

70 ani Vârsta:

OS Tromboză de venă centrală a retinei Diagnostic:

40 zile Interval debut-prezentare:

.Pag 78
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Edem papilar, hemoragii şi exudate în toate aria retinei, vene turgescente mascate de FOD:
.edem, hemoragii retiniene şi intrareatiniene

(Anticoagulante (HEPARINA, TROMBOSTOP Tratament:


Vasculotrofice

percepe mişcarea mîinii AV – iniţial: Evoluţie:


1/10 după 6 luni: -

Pacient cu ORVR cu prezentare tardivă la medic, prezintă o ameliorare a Comentariu:


vederii în urma tratamentului medicamentos, ameliorarea nefiind marcată datorită prezentării
.tardive la medic

.Pacienta D.G .7

72 ani Vârsta:

OD Tromboză de venă centrală a retinei Diagnostic:

7 zile Interval debut-prezentare:

.Pag 79
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Hemoragii retiniene, exudate cotton-wool, vene tortuoase, dilatate, mascate de FOD:


.edem, papila roşie, edematoasă

(Anticoagulante (HEPARINA Tratament:


(Antiagregante plachetare (DIPIRIDAMOL
(Vasculotrofice (TAROSIN, VITAMINA C

.nu distinge la 50 cm AV - iniţial: Evoluţie:


4/10 după 6 luni: -

Comentariu: pacienta cu ORVR cu prezentare la medic la scurt timp după accident, prezintă
.în urma tratamentului medicamentos o evoluţie bună cu recuperare semnificătivă a vederii

Discuţii 3.5

Sex - ratio .1

Lotul studiat cuprinde 94 de pacienţi dintre care 38 (40,4%) pacienţi de sex masculin
şi 56 (59,6%) de sex feminin. Constatăm că afecţiunea predomină la sexul feminin (tabel,
.(grafic 3.3.1

Vârsta .2

Incidenţă maximă a afecţiunii la sexul feminin se situează în decada a-VII-a de viaţă


39 pacienţi (41,49%), urmată de decadele VI – 19 pacienţi (20,22%) şi VIII – 12 pacienţi
(.(12,76%), (tabel, grafic 3.3.1

.Pag 80
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

La sexul masculin majoritatea pacienţilor au avut vârste cuprinse între 61-70 ani - 17
pacienţi (48,73%), urmată de vârste cuprinse între 51-60 ani – 7 pacienţi (18,43%) şi de vârste
.(cuprinse între 41-50 şi 81-90 de ani cu câte 4 pacienţi (10,53%

Majoritatea pacienţilor au avut peste 50 de ani 79 pacienţi (84,05 %), dintre care 31
.(bărbaţi (39%), şi 48 femei (61%),(tabel, grafic 3.3.2

Adresabilitatea la medic .3
Din lotul de 94 pacienţi constatăm că doar 16 dintre pacienţi (17 %) s-au prezentat la
medic la mai puţin de 7 zile de la debutul bolii, 28 dintre pacienţi (30%) s-au prezentat între
7-30 zile şi majoritatea de 50 dintre pacienţi (53%) s-au prezentat la peste 30 zile (tabel 3.3.5,
(.grafic 3.3.5

Au existat cazuri cu prezentare la mai mult de 2 ani de la debutul bolii. Cazul cal mai
.vechi era o ocluzie venoasă survenită cu 10 ani în urmă

Studiind intervalul dintre debut-prezentarea la medic se observă o prezentare tardivă a


pacienţilor la medic, ceea ce a influenţat semnificativ şi procentajul legat de AV, cazurile
.prezentate fiind în special cele cu deficienţe vizuale majore
Concluzionăm că prezentabilitatea la medic într-un interval mai scurt favorizează
.prognosticul vizual

Factori de risc .4
Din tabelul 3.3.3., graficul 3.3.3. constatăm că 47 (50%) din totalul de 94 de pacienţi
au avut hipertensiune arterială, 26 (27%) ateroscleroză, 11 (12%) diabet zaharat şi 10 (11%)
glaucom. Aceste afecţiuni predispozante reprezintă factori importanţi în patogenia OVR

Din aceste rezultate constatăm că factorul etiologic principal este HTA, urmată de
ATS, şi diabetul zaharat deşi trebuie menţionat că nu se cunoaşte cu certitudine dacă
.glaucomul este o cauză a OVR-ului sau o complicaţie a acestuia

Din tabelul 3.3.4, grafic 3.3.4 constatăm că cel mai adesea afecţiunile asociate OVR se
întrepătrund, pezenţa a unui singur factor de risc a fost semnalată la 12 (12,7%) din cazuri,

.Pag 81
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

doi factorii de risc a fost semnalată la 46 (48,9%), iar prezenţa a trei factori de risc la 31
.(32,9%) din cazuri şi patru factorii de risc asociaţi numai la 5 (5,5%) din cazuri

Probabil că atât glaucomul cât şi ocluzia venoasă sunt expresii diferite ale unei boli
vasculare în mare parte legate de vârstă

Examenul clinic .5
Pacienţii lotului studiat s-au prezentat în clinică pentru scăderea acuităţii vizuale, care
.a fost simptomul major

Partea atinsă .6
Se pare că incidenţa OVR este egală pentru ambii ochi aşa cum arată tabelul 3.3.6, grafic
.3.3.6

(din cazuri la ochiul drept (la 21 femei şi la 24 bărbaţi (% 47,8) 45 -


(de cazuri la ochiul stâng (la 25 femei şi la 22 bărbaţi (% 50) 47 -
la 2 (2,2 %) pacienţi atingere bilaterală -

Investigaţii .7
Investigaţiile efectuate pacienţilor cuprind acuitatea vizuală, câmp vizual, examen
.oftalmoscopic

măsurarea acuităţii vizuale de departe şi de aproape cu cea mai bună corecţie; Urmărind .1
tabelul 3.3.7., grafic 3.3.7. constatăm că 58 (51,7 %) din totalul de 94 de pacienţi au avut
acuitatea vizuală mai mică de 1/10 şi doar 36 (38,3 %) au avut acuitatea vizuală mai mare
.de 1/10

Câmpul vizual, urmărind tabelul 3.3.8., grafic 3.3.8. constatăm că 21 (22,34%), din totalul .2
de 94 de pacienţi au avut scotom relativ, 45 (47,87%) au avut scotom absolut şi 28
.(29,79%) au prezentat îngustare de câmp vizual

.Pag 82
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

:Examenul oftalmoscopic a evidenţiat următoarele semne .3


tortuozităţi marcate şi îngroşarea venelor -
hemoragii retiniene care implică periferia şi polul posterior -
exsudate vătoase frecvente -
”papila edemaţiată şi hiperemică cu aspect de "floare de crizantemă -
modificărilor degenerative retiniene şi ale colateralelor frecvente -
cilioretiniene
.la nivelul discului
artere cu reflex de "sârmă de cupru", cu calibrul redus pe porţiuni -
segmentare
curent sangvin fragmentat şi încetinit -
edem macular prezent sau absent -
edem al discului optic, uşor sau moderat -

:Alte investigaţii .4
;examinarea segmentului anterior la biomicroscop -
;măsurarea tonusului ocular -
;examinarea unghiului irido-corneean -
;măsurarea presiunii arteriale oftalmice -
:1. Bilanţ biologic standard examene biologice: -
lipidele totale -
colesterolului total -
trigliceridelor -
glicemie -
uree -
creatinină -
acid uric -
:bilanţul hematologic .2
leucocite -
formulă leucocitară -
hematocrit -
plachete sanguine -
electroforeza proteinelor -
timp de protrombină -
.Pag 83
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

test de rezistenţă la Heparină -


dozarea fibrinogenului -
trombelastogramă -
timpi de sângerare şi de coagulare ( TH, TQ, -
.(TS, TC, indice de protrombină

e. ar fi fost de folos să se efectueze fluoroangiografie, însă nu se efectuează la noi în clinică


.din motive tehnice
Metodă
Efectuarea unei angioflurografii de calitate presupune respectarea tuturor timpilor şi
.parametrilor tehnici impuşi de metoda de înregistrare
:Dintre aceastea, două elemete sunt mai importante
pregătirea bolnavului -
înregistrarea propriu-zisă -
Tehnica pregătirii bolnavului (1
Aceasta constituie un element de mare importanţă în contextul obţinerii unei -
.angiofluorografii de calitate
:Se compune din
a) pregătirea psihică: are importanţă întrucât ansamblul tehnicii de investigaţie este complex,
.el presupunând o participare activă din partea bolnavului
Bolnavului îi sunt necesare explicaţii detaliate asupra tuturor timpilor metodologiei,
.benignităţii metodei şi a eventualelor senzaţii de disconfort pricinuite de ingectarea substanţei

.b) dilatarea pupilei: trebuie să fie maximă şi să depăşească spotul luminos al retinofotului
Acest axcedent midriatic este necesar pentru a împiedica apariţia unor artefacte prin
descenarea spotului luminos produsă prin unele mişcări în cadrul manevrelor de fotografiere,
.a reflexelor de mişcare a globilor oculari sau chiar a sfincterului pupilar
c) transparenţa mediilor oculare constituie o condiţie importantă. O cornee cu pacităţi, chiar
.parţiale, va împiedica realizarea unor imagini optime
Cristalinul cu modificări de transparenţă minime (sclerozări, opacităţi capsulare)
împiedică efectuarea angiofluorografiei, în pofida, uneori, a unui examen oftalmoscopic cu
bună vizibilitate (diferenţa mare dintre suprafaţa optică de iluminat a retinofotului şi cea a
.(oftalmoscopului

.Corpul vitros în cazul unor precipitate flotante provoacă dispersie luminii


:d) fixarea capului bolnavului şi a ochiului de examinat

.Pag 84
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

bolnavul aşezat pe un scaun rotativ, trebuie să aibă o poziţie confortabilă, cu mentoniera -


;aparatului ridicată la înălţimea corespunzătoare
antebraţul în care urmează să se facă injectarea substanţei se fixează pe un suport special -
;amenajat

un spot luminos, localizat la nivelul plicii cotului, permite efectuarea angiofluorografiei într- -
;o cameră obscură
.fixarea ochiului de examinat presupune o participare activă din partea bolnavului -
Acesta trebuie să privească lumina de fixaţie şi să evite mişcările oculare sau
.închiderea ochiului
Unele greutăţi de fixare apar la tiner (tulburări de acomodare), strabici, bolnavi cu
.leziuni maculare sau monoftalmi
Tehnica înregistrării (2
Aparat: retinofot ZEISS-JENNA; suprafaţă de examinare 280; timp de expunere 1/125
.sec.; frecvenţă de expunere maximum o imagine pe secundă
Filtre: filtru de excitaţie KODAK-WRATTEN 47, încorporat în aparat; filtru de
.barieră, KODAK-WRATTEN 12, montat în faţa casetei cu peliculă fotografică
Film: ORWO
.Substanţă: fluoresceină sodică, soluţie 20%, 5 ac
.Administrare: intravenos; vena cubitală; injectare bruscă
Expunere: declanşarea blitzului începe în momentul injectării substanţei şi se continuă
cu o frecvenţă maximă la un număr de 15-18 expuneri; următoarele trei expuneri se fac din 5
.în 5 minute, iar concentraţiei revelatorului
.Copierea fotografiilor: hârtie alb-lucioasă; copiere dirijată în funcţie de zonă
Tratament .8
Tratamentul nu posedă decât posibilităţi limitate şi nu este capabil de ameliorarea
timpilor circulatori retinieni, acţiunea sa exercitându-se mai ales pe principalele simptome şi
.complicaţii

Ameliorarea factorilor locali anatomici şi hemodinamici şi profilaxia factorilor de risc


.suprapuşi terenului patologic constituie încă teme de cercetare

Pacienţii lotului studiat din clinica noastră în perioada 1994-1998 au fost împarţiţi în
două grupe după tratamentul medicamentos administrat
,primul grup a fost tratat cu HEPARINA urmată de TROMBOSTOP (1

.Pag 85
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

al doilea grup a fost tratat cu HEPARINA urmată de TROMBOSTOP, la (2


care s-a adăugat ca terapie adjuvantă antiagregante plachetare,
.vasculotrofice şi vasodilatatoare

Tratamentul a fost supravegheat prin monitorizarea periodică a timpilor de coagulare


(şi de sângerare (TS, TC, TQ, TH, IP

Am studiat evoluţia acuităţii vizuale pre şi posttratament (tabele 3.3.9-12, grafice


3.3.9-12), care au arătat la prezentare o acuitate vizuală înainte de tratament mai mică de 1/10
la 25 pacienţi (72,5%) din primul grup faţă de 33 pacienţi (61,1 %) din grupul doi şi o acuitate
vizuală mai mare de 1/10 la 15 pacienţi (37,5 %) din primul grup şi 21 pacienţi (39,9 %) din
grupul doi, dar acuitatea vizuală finală, posttratament a fost mai mică 1/10 la 18 pacienţi (45
%) din primul grup şi 12 pacienţi (22,2 %) din grupul doi şi o acuitate vizuală mai mare de
.1/10 la 22 pacienţi (55 %) din primul grup şi 42 pacienţi (77,8 %) din grupul doi

Din tabelul 3.3.13, grafic 3.3.13 care prezintă comparativ cele două tratamente
constatăm că 22 (55 %) dintre pacienţii din primul grup şi 42 (77,8 %) dintre pacienţii celui
de-al doilea grup au avut acuitatea vizuală mai mare de 1/10. Din cele menţionate anterior
,observăm ca cel de-al doilea tratament este mai eficace

Din tabelul 3.3.7, grafic 3.3.7 (Acuitatea vizuală iniţială la tot lotul de pacienţi), şi
tabelul 3.3.14, grafic 3.3.14 (Acuitatea vizuală finală la tot lotul de pacienţi) constatăm că
doar 30 de pacienţi (31,9 %) din lotul studiat au rămas după tratament cu o acuitate vizuală
mai mică de 1/10 faţă de 58 (61,7 %) de pacienţi înainte de tratament şi 64 (68,1 %) din lotul
studiat au rămas după tratament cu o acuitate vizuală mai mare de 1/10 faţă de 36 (38,3 %)
.înainte de tratament

Cu toate că se observă o ameliorare a acuităţii vizuale după tratamentul medicamentos,


trebuie precizat că tratamentul cu fotocoagulare laser asociat cu anticoagulante ar avea o
evoluţie mai favorabilă, însă tratamentul cel mai modern folosit este hemodiluţia izovolemică,
care la rândul lui impune precauţii deosenite la pacienţii cu afecţiuni cardio-pulmonare
(insuficienţă cardiacă decompensată, HTA mai mare de 170 mmHg), tulburări importante de
.(% coagulare şi renale (insuficienţă renală cu creatinină mai mare de 2 mg

Complicaţii .9
.Pag 86
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

:Din tabelul 3.3.17, graficul 3.3.17 semnalăm următoarele complicaţii

Dezlipire de retină: din cale 94 cazuri am notat două cazuri de dezlipire de retină, .1
apărute la câţiva ani după ocluzie

Fibroze preretiniene: trei pacienţi au prezentat într-un stadiu tardiv o fibroză .2


.maculară preretiniană

Glaucomul neovascular: În studiul nostru nu am considerat decât pacienţii care au .3


putut fi examinaţi la mai puţin de 30 zile de la declanşarea ocluziei şi a căror
.(evoluţie a fost supravegheată între 6 luni şi trei ani (cu medie de 16 luni
Din cele 44 de cazuri selecţionate am depistat 11 cazuri (25 %) cu difuziuni vasculare
.iriene majore dintre care 5 (11 %) au evoluat spre glaucomul neovascular

Concluzii .2.6

Sex ratio - lotul studiat cuprinde 94 de pacienţi dintre care 38 (40,4%) pacienţi de sex .1

.masculin şi 56 (59,6%) de sex feminin

Incidenţa maximă a afecţiunii se situează în decada a-VII-a de viaţă, urmată de decadele .2

VI şi VIII. Majoritatea pacienţilor au avut peste 50 de ani 84,05 %, dintre care 31 bărbaţi
.((39%) şi 48 femei (61%

.Pag 87
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Adresabilitatea scăzută – Din lotul de 94 pacienţi constatăm că doar 17 % s-au prezentat la .3

medic la mai puţin de 7 zile de la debutul bolii, 30% s-au prezentat între 7-30 zile şi
majoritatea de 53% s-au prezentat la peste 30 zile observându-se o prezentare tardivă a
pacienţilor la medic, ceea ce a influenţat semnificativ şi procentajul legat de AV, cazurile
.prezentate fiind în special cele cu deficienţe vizuale majore

Factori de risc 50 % din totalul de 94 de pacienţi au avut hipertensiune arterială, 27 % .4

ateroscleroză, 12 % diabet zaharat şi 11 % glaucom. Constatăm că factorul etiologic


principal este HTA, urmată de ATS, şi diabetul zaharat, deşi trebuie menţionat că nu se
cunoaşte cu certitudine dacă glaucomul este o cauză a OVR-ului sau o complicaţie a
.acestuia

Cel mai adesea afecţiunile asociate OVR se întrepătrund, pezenţa a unui singur factor de
risc a fost semnalată la 12,7% din cazuri, a doi factori de risc a fost semnalată la 48,9%,iar
prezenţa a trei factori de risc la 32,9% din cazuri şi patru factorii de risc asociaţi numai la
.5,5% din cazuri

Examenul clinic - pacienţii lotului studiat s-au prezentat în clinică pentru scăderea .5

.acuităţii vizuale, care a fost simptomul major

Glob ocular afectat - se pare că incidenţa OVR este aproximativ egală pentru ambii ochi .6

47,8 % din cazuri la ochiul drept 50 % de cazuri la ochiul stâng şi la 2,2 % pacienţi
.atingere bilaterală

.Investigaţile efectuate sunt: acuitatea vizuală, câmp vizual, examen oftalmoscopic .7

măsurarea acuităţii vizuale arată că 61,7 % din lotul studiat au avut acuitatea vizuală •
.mai mică de 1/10 şi doar 38,3 % au avut acuitatea vizuală mai mare de 1/10
Câmpul vizual - constatăm că 22,34%, din totalul de 94 de pacienţi au avut scotom •
.relativ, 47,87% au avut scotom absolut şi 29,79% au prezentat îngustare de câmp vizual
Examenul oftalmoscopic s-a efectuat la toţi pacienţii şi a arătat la majoritatea hemoragie •
.vitreană şi edem macular

.Pag 88
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Tratamentul – a fost evaluat după acuitatea vizuală finală, pacienţii fiind împărţiţi în două .8

grupuri: primul grup a fost tratat cu HEPARINA urmată de TROMBOSTOP şi al doilea


grup a fost tratat cu HEPARINA urmată de TROMBOSTOP, la care s-a adăugat ca
terapie adjuvantă antiagregante plachetare, vasculotrofice şi vasodilatatoare. Am constatat
că doar 55 % dintre pacienţii din primul grup au avut acuitatea vizuală finală mai mare de
1/10 faţă de 77,8 % din pacienţii grupului doi. Putem concluziona că s-au obţinut
rezultate mai bune la pacienţilor celui de-al doilea grup la care s-a aplicat şi tratamentul
.adjuvant pe lângă tratamentul cu anticoagulante
Tratamentul actual al OVR nu este standardizat. Acest studiu sugerează scheme de
tratament având ca scop obţinerea unei AV finale bune

- Complicaţii .9

Dezlipire de retină: din cale 94 cazuri am notat două cazuri apărute la câţiva ani după •
ocluzie

Fibroze preretiniene: trei pacienţi au prezentat într-un stadiu tardiv o fibroză maculară •
.preretiniană

Glaucomul neovascular: În studiul nostru nu am considerat decât pacienţii care au •


putut fi examinaţi la mai puţin de 30 zile de la declanşarea ocluziei şi a căror evoluţie a
.(fost supravegheată între 6 luni şi trei ani (cu medie de 16 luni
Din cele 44 de cazuri selecţionate am depistat 11 cazuri (25%) cu difuziuni vasculare
.iriene majore dintre care 5 (11%) au evoluat spre glaucomul neovascular

Annoux M. -L' etude comparatif du traitment de l 'occlusion veineuse de la retine, Bull. .1


Soc. Ophtalmol. France, 1983, II, p. 297-300
.Pag 89
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Bloom M. Brucker A.J. – Laser Sergery of the Posterior Segment, J.B.Lippincott Co., .2
Philadelphia, 1991, p.77-98

Bonnet Mireille –Symptomes et complications maculaire des obstructions veineuse .3


retiniennes, et P.Francois, Mireille Bonnet –La Masson, Paris, 1976, p.123-174

Cernea Paul, Tratat de Oftalmologie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1997, p.681-687 .4

Cole M.D., Dodson P.M., Hendles S. –The Subjacent Pathology în the Retinal Vein .5
Occlusion at the Patiens with Glaucoma or Intraocular Hypertension, 1989, Br.J.
Opthalmology, p.693-698

Coscas Gabriel, Dhermy P. –Occlusions veineusses retiniens, 1978 .6

Demeler U. –Management of Retinal Venous Occlusions, 1980, p.61-67 .7

Dodson P.M. –The Subjacent Phatologies, Retinies Determing Recidivant Venous .8


Occlusions, 1985, Br. J. Ophtalmol., p.493-496

Dumitrache M., Oftalmologie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1998 .9

.Encyclopédie médico-chirurgical, Éditions tehniques département médicine 1995 .10

Fodor F., Pop D.Popa –Oftalmologie, 1991, Ed. Didactica şi Pedagogica, p.274-275 .11

Francois J.,De Laey J.J. –Les occlusions vasculaires de retine, 1974, p.679-275 .12

Gass J.D. –A Fluorescein Angiografic Study of Macular Dysfunction Secondary to .13


Retinal Vascular Disease. Retinal Vein Obstruction, 1968, Chicago, p.578-581

Glacet Bernard A. –Obliteration de la veine centrale de la retine et de ses branches, 1990, .14
La revue du practicien, p.2368-2375

.Pag 90
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Glaucomes secundaires, Comité de lutte contre le glaucome, Sympsosium de dijon, 1985, .15
sous la direction de R.Étienne, Ed. Simep 1986 Paris - France

Gittinger J.W. –Eye Disease- Ocular Vascular Disease în Cecil Textbook of Medicine, .16
W.B.Saunders Co., 1992, p.2296-2298

Gutman F.A. –Evaluation of the Patient with Central Retinal Vein Occlusion, .17
Ophtalmology, 1983, p.481-483

Hansen L.L. –A Randomized Prospectiv Study Above Nonischemic Central Vein .18
Occlusions by Isovolumetric Hemodilution, 1989, Br. J. Ophtalmology, p.895-899

H.M.Freeman et F.Tolentino, Atlas de chirurgie oftalmologique, Ed. Masson 1991 .19

Hayreh S.S. –Classification of Central Retinal Vein Occlusion – Ophtalmology, 1983, .20
p.458-478

Hayreh S.S. –& Podhajsky – Ocular Neovascularization with Retinal Vascular .21
Occlusions- Archives of Ophtalmology, 1982, p.1585-1596

Hayreh S.S. –Argon Laser Panretinal Photocoagulation în Ischemic Central Retinal Vein .22
Occlusion, Grafes Arch., Exp.Ophtalmol., 1990, p.228-281

Hayreh S.S., Zimmerman M.B., Podhajsky P. –Seasonal Variations în the Onset of .23
Retinal Vein Occlusions, 1992, Br.J. Ophtalmol., p.706-709

Hill D.W., Griffth J.D. – The Prognosis în Retinal Vein Thrombosis, 1970, .24
Trams.Ophtalmol.U.K., p.309-322

Huttmann George, Breviar de tratament laser în oftalmologie, Ed Medicală, Bucureşti, .25


1993

Iordănescu Carmen – Curs de oftalmologie, Ed. Fundaţia Andrei Şaguna, Constanţa, ? .26
1995

.Pag 91
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Johnson, Brucker, Steinman –Risk Factors of Branch Vein Occlusions –Archives of .27
Ophtalmology, 1985, p.1831-1832

Kansky J.J. –Clinical Ophtalmology, 1989, Butterworths, p.318-323 .28

Kearns T.P. –Diferential Diagnosisof Central Vein Occlusions –Archives of .29


Ophtalmology, 1983, p.475-480

Khaw P.T. –Ophtalmology, 1989, Edinburgh, Churchill-Livingstone, p. 309-316 .30

Klein M., Finkelstein D. –Macular Gried Photocoagulation for Edema în Central Retinal .31
Vein Occlusion, Erch.Ophtalmology, 1989, p. 1207-1297

Laatikainen L. –Panretinal Photocoagulation în Central Retinal Vein Occlusion –A. .32


Randomized Controlled Clinical Study, Br. J. Ophtalmology, 1977, p. 61-741

Limon S., Coscas G. –Les thromboptiques dans le traitment des occlusions des vaisseux .33
retiniennes, 1975, Franta, p. 4165-4175

Lowrence J. SinGerman, Lee M. Jampol, Willias and Wilkis, 424 East Preston Street, .34
Baltimore, Maryland 21202, USA, 1991

Mayori K., Shimizu K., Trokel S., Ophthalmic Laser Therapy, Ed. Igaku-Shon Tokyo – .35
New York, 1992, p. 125-161, 194-195, 196-197

Michels R., Gass J.D. –The Natural Course of Retinal Branch Vein Obstruction, 1974, .36
Trans. Amer. Ophtalmology, p. 166-176

Newell F. W. –Ophtalmology, Princnples and Concept, 1986, Toronto, p. 321-325 .37

Olteanu M., Carstocea B. –Oftamologie – Urgente, 1985, Ed. Medicala, p. 398-431 .38

Olteanu M., Tratat de oftalmologie, 1989, Ed. Medicala, p. 123-126 .39

.Pag 92
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

Pavan-Langston Deborah- Manual of Ocular Diagnosis and Therapy, 1990, Little Brown .40
& Co., p. 312-320

Petre Vlad, Chirurgie Oculară- Breviar, Ed. Medicală, Bucureşti, 1989 .41

Shilling J.S. and Jones C.A. –Retinal Branch Vein Occlusion- A Study of Argon Laser, .42
Photocoagulation în Tratament of Macular Edema, British Journal of Ophtalmology,
1984, p. 196-198

Smith Redmond – The Retinal Vein Occlusion and the Glaucoma, 1989, .43
Br.J.Ophtalmology, p. 735-740

Sinclair H.S., Gragoudas E. –Prognosis în Central Retinal Venous Occlusion, Associated .44
with Irian Rubeosis, 1979, Br.J.Ophtalmology, p. 735-740

Stéphane Garmen, Patrice Dotan- Oftalmologie Clinique de ľ étudiant au praticien, 1992, .45
.Arnette

Vanini A., Fagiano M. –Fibrinolisi e terapia fibrinolitica neľ oculistica, 1979, p. 420-427 .46

.Pag 93