Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
.lucrări
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
INTRODUCERE……………………………………………………4 .1
PARTEA GENERALĂ .2
PARTEA SPECIALĂ .3
BIBLIOGRAFIE …………………………………………………...90 .4
.Pag 2
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
.Pag 3
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Ocluziile venoase retiniene, parţiale sau totale, reprezintă unele dintre cele mai
.frecvente afecţiuni ale polului posterior
.Pag 4
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
DEFINIŢIE .2.1
Obstucţia venelor retiniene este o afecţiune vasculară, care interesează vena centrală a
retinei sau ramuri ale acesteia, împiedicând deranjul din sectorul retinian corespunzător fapt
ce determină modificări anatomo-patologice cu răsunet clinic şi funcţional şi posibila apariţie
.a unor complicaţii cu diferite grade de complicaţii
Vasele retiniene nu asigură decât parţial nevoile metabolice ale retinei. Aceasta se
hrăneşte prin doua sisteme vasculare, coroidian şi retinian, care rămân total separate cu
.excepţia papilei, unde există conexiuni capilare între cele doua sisteme
Vasele coroidiene asigură prin difuziune prin membrana Bruch, nevoile epiteliului
.pigmentar şi a celulelor senzoriale pe o grosime de 130 microni
Vasele retiniene irigă straturile interne ale retinei de la limitanta internă până la
.plexiforma externă
Vasele retiniene nu ocupă decât jumătatea internă a retinei nervoase, nedepăşind în
înălţime stratul simpatic extern, care reprezintă limita intre stratul plexiform extern şi stratul
.granulos intern
In ansamblu vasele retiniene formează patru grupuri care se distribuie la cele patru
.cadrane ale retinei
Există astfel o arteră şi o venă supero- şi inferotemporală şi o arteră şi o venă supero-
.(şi inferonazală (venele situate des temporal faţă de artere
.Pag 5
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
CLASIFICARE .2.3
Importanţa stabilirii unui sistem eficace de clasificare rezultă din faptul că permite
.stabilirea unui prognostic pe termen lung şi stabilirea viitoarelor complicaţii
O schemă de clasificare care este capabilă să stabilească prognosticul este utilă şi în
.aplicarea unui tratament standarizat
Ramura majoră: implicare retiniana pe o arie de cel puţin 5 arii ale discului optic -
Ramura secundară: implicare retiniană pe o arie de cel puţin 2 arii şi cel mult 5 arii discale -
Ramura terţiară: mai puţin de 2 arii discale -
: Altă clasificare
Ramura principală la marginea discului: fără edem macular sau cu edem macular -
Ramura principală la distanţa de disc: fără edem macular sau cu edem macular -
Ramura maculară -
Ramura periferică -
Nonischemică -
Ischemică -
: Altă clasificare
.Pag 7
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
EPIDEMIOLOGIE .2.4
ETIOLOGIE .2.5
A. Factori predispozanţi
Vârsta: - afecţiunea este frecventă în decadele 6-7 de viaţă .1
din pacienţi au vârsta peste 50 de ani, iar 10% au vârstă sub 50 de ani 90% -
HTA: se asociază cu risc crescut de obstrucţii venoase retiniene .2
Creşterea presiunii intraoculare: pacienţii cu glaucom cu unghi deschis sau hipertensiune .3
intraoculară prezintă risc crescut de OVCR
Hipermetropia: se asociază cu risc crescut de OVCR .4
Discrazii sanguine: determină sindroame de hipervîscozitate şi cresc riscul de OVR .5
Periflebitele: din sarcomatoză şi boala Bechcet cresc riscul de obstrucţii venoase retiniene .6
B. Factori determinanţi
:Cauze arteriale
Ateroscleroză - reprezintă principală cauză a bolii la pacienţii peste 50 de ani .1
consecinţele aterosclerozei pe circulaţia retiniană sînt extensia sclerozei de -
la adventice în jurul venei care împarte adventicea cu artera şi diminuarea
.perfuziei arteriale până la stenoză
Stenozele şi ocluziile carotidei-determină instalarea unei retinopatii unilaterale, cu tablou .2
.Pag 8
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
:Cauze cardiace
Stenoză mitrală .1
Intervenţii cardio-vasculare .2
.Endocarditele infecţioase sau inflamatorii .3
:Cauze venoase
Compresii intraorbitare prin tumori care comprimă venele .1
Glaucomul cronic simplu care determină compresie prin hipertonie oculară .2
Afecţiuni inflamatorii acute ale globului ocular .3
.(Afecţiuni inflamatorii cronice (flebite şi periflebite .4
Diabetul zaharat
Medicamente: - diuretice
simpatomimetice -
Salazopirină -
.contraceptive orale -
.În 17% din cazuri nu se poate evidenţia substratul etiopatogenic
.Pag 9
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Hipertensiunea arterială, ateroscleroză şi diabetul zaharat sunt factori sistemici cei mai
.frecvent asociaţi cu OVCR
La pacienţii sub vârsta de 50 de ani şi cu OVCR se foloseşte termenul de papiloflebita,
deci studiile de histopatologie n-au arătat prezenţa unei cauze inflamatorii şi din acest motiv
s-a presupus existenţa unei malformaţii congenitale a venei centrale a retinei care determină
apariţia de OVCR la pacienţii tineri. La acest grup de pacienţi hipertensiunea arterială şi
.diabetul sunt cele mai frecvente afecţiuni sistemice asociate
prin ateroscleroză arterei centrale a retinei sau a ramurilor sale adiacente venei centrale a -
retinei se produce comprimarea venei de către o arteră îngroşată, în locul în care adventicea
.este comună
:Staza venoasa .2
se produce prin spasmul arteriolei corespondente, ceea ce determină scăderea perfuziei re- -
.tiniene, situaţie agravată de edemul retinian
se produce şi prin scăderea presiunii arteriale în decompensările cardiace, scăderea presiunii -
arteriale în tratamentul urgenţelor hipertensive, ocluzia arterei carotide, şoc traumatic sau
.chirurgical
hipertensiune arterială -
diabet -
boli granulomatoase sistemice -
.contraceptive orale -
.Pag 10
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
PATOGENIE .2.6
.Pag 11
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
MORFOPATOLOGIE .2.7
:Microanevrismele .2.7.2
capilarele dilatate prezintă microanevrisme mai ales pe versantul venos, spre deosebire de -
.microanevrismele din retinopatia diabetică care se găsesc frecvent pe versantul arterial
.sunt dilataţii mici cu diametrul de 20-100 microni -
se situează de obicei la marginea câmpurilor ischimiate, reprezintă o proliferare a celulelor -
.endoteliale şi pot reprezenta punctul de plecare al hemoragiilor
:Zonele ischemiate .2.7.3
:A. Zonele de nonperfuzie
corespund câmpurilor de excludere a circulaţiei capilare -
.se localizează mai frecvent în teritoriul capilarelor superficiale -
:B. Nodulii vatoşi
sunt consecinţa întreruperii fluxului de transport axonal în stratul fibrelor optice, antrenând -
acumularea resturilor axoplasmatice în fibrele întrerupte
.se datorează edemului sau trombozei prin stagnare -
:Leziunile parenchimatoase .2.7.4
:A. Edemul
edemul şi în special cel macular reprezintă cea mai importantă complicaţie a OVR şi este -
cauza cea mai frecventă a diminuării acuităţii vizuale
.Pag 12
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
iniţial, după obstrucţie, există doar o permeabilitate anormală a celulelor endoteliale, apoi -
apar semne de suferinţă a celulelor cu degenerescenţa membranei bazale şi cu difuzarea
lichidelor în spaţiul extracelular sub efectul creşterii presiunii transmurale
:evoluţia edemului este diferită în funcţie de -
(caracteristică (exudat sau transudat .1
(circulaţia de supleare (eficientă sau nu .2
dacă este transudat: - conţinut scăzut de proteine -
se reabsoarbe uşor -
dacă circulaţia de supleare este ineficientă se produce atrofia şi -
dispariţia scheletului neuroglical, cu apariţia de cavităţi optic vide,
.“ realizând “ degenerescenţă maculară cistoidă
dacă este exudat: - are conţinut crescut de proteine -
.apare prin creşterea marcată a permeabilităţii capilare -
B. Exudatele profunde pot fi: - seroase
fibrinoase -
.lipidice -
:C. Hemoragiile
sunt o consecinţă frecventă a OVR -
,pot fi: 1. superficiale "în flacără / în suveică / punctiforme", situate în stratul fibrelor optice -
mai ales în regiunea peripapilară
preretiniene - situate între stratul fibrelor optice şi limitanta internă, cu expansiune .2
nelimitată
.profunde - localizate sau difuze .3
.Pag 13
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
OVCR .2.8.1
este frecvent precedată de prodroame: eclipse vizuale repetate, episoadele de scădere -
tranzitorie a vederii
tabloul clinic este mai puţin zgomotos decât cel din obstrucţie de artera centrală a retinei, în -
care pierderea vederii se instalează în câteva secunde, în OVCR pierderea vederii facîndu-se
în câteva ore
când tabloul clinic s-a constituit, deficitul vizual este foarte marcat şi este obiectivat prin -
scăderea acuităţii vizuale prin afectarea maculei şi prin deficit absolut sau foarte dens al
câmpului vizual
stadiul de "pretromboză retiniană" apare frecvent la ochiul congener -
.se poate prezenta sub formele ischemică sau nonischemică -
macula poate fi normală sau pot apare modificări pigmentare, edem macular cistoid, -
.adâncituri lamelare
:B. Forma ischemică
AV este de obicei mai mică decât 6/60 şi frecvent este redusă la numărarea degetelor -
:Oftalmoscopic
:C. Papiloflebita
este rară şi afectează în special adulţii tineri -
deşi aspectul clinic este de OVCR, acuitatea vizuală este normală sau aproape normală şi -
.prognosticul este excelent
Fig. 1
.Pag 15
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Fig. 2
Fig. 3
OVCR – formă
ischemică
Fig. 4
.Pag 16
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
ORVR .2.8.2
poate interesa unul dintre cele patru mari ramuri venoase sau un ram venos mic -
AV este modificată doar dacă obstrucţia interesează ramul venos temporal superior, care -
drenează regiunea perimaculară şi deci staza venoasă, hemoragia şi edemul afectează macula -
afecţiunea este descoperită rar în intervalul următor producerii accidentului, rar şansele de
repermeabilizare venoasă sunt cu atât mai mici cu cât intervalul scurs de la momentul acut
este mai mare
apare defect de câmp vizual, cel mai frecvent în cadran, defectul fiind asimptomatic, dar la -
marea majoritate are loc scăderea relativă a câmpului vizual şi acuităţii vizuale, eventual
.însoţite de metamorfopsii
:Oftalmoscopic
.Pag 17
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
este constant şi duce aproape întotdeauna la descoperirea ocluziei venoase, iar ocluziile -
.venoase care nu afectează drenajul macular rămân deseori nediagnosticate în faza acută
Fig. 5
Fig. 6
.Pag 18
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Fig. 7
.Pag 19
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
este foarte variabil în funcţie de modul în care pacienţii percep gradul scăderii vizuale, mai -
ales când modificarea este unilaterală
:momentul în care survine modificarea vizuală este apreciat diferit -
în unele cazuri la trezire .1
cu ocazia unui efort de atenţie vizuală .2
cel mai frecvent scăderea vederii este resimţită brusc, progresiv şi rapid .3
modificarea vizuală este descrisă ca o senzaţie de înceţoşare centrală care se accentuează -
repede, de obicei în câteva zile şi poate fi precedată în zilele sau săptămânile anterioare de
.(episoade de înceţoşare pasageră (amaurosis fugas
În stadiul acut există corelaţie între semnele organice şi cele funcţionale hemoragice
maculare, condiţionând atingerea AV, astfel încât unele hemoragii punctiforme sau numulare
diseminate în jurul foveei au un răsunet funcţional moderat, în timp ce hemoragiile retro-
.hialoidiene premaculare masive au un răsunet major asupra AV
:Câmpul vizual .2
în faza acută toate obstrucţiile venoase retiniene antrenează o afectare maculară, care chiar -
dacă este limitată, prezintă un scotom central atribuit edemului macular
.Pag 20
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
în formele de OVCR nonischemică câmpul central poate varia de la fără defect la scotom -
absolut în funcţie de gradul edemului macular, iar câmpurile periferice nu sunt afectate
în formele de OVCR ischemică apare scotom central dens şi frecvent defecte ale câm-purilor -
.periferice
Perimetria cinetică: nu permite decât recunoaşterea scotoamelor centrale absolute sau foarte -
dense
Perimetria statică: - este superioară perimetriei cinetice pentru că aprecizează afectarea -
maculară
în stadiile iniţiale, scăderea pragului de sensibilitate este proporţional ca -
.şi scăderea AV, cu importanţa hemoragiilor maculare
:Vederea cromatică .3
o acromatopsie sugerează hemoragiilor maculare masive -
discromatopsia axei albastru-galben apare când predomină edemul macular, este precoce, -
.dar discretă la debut
:Examenele electrofiziologice .4
modificările ERG depind de întinderea teritoriului infarctizat şi nu de sediul său, astfel că -
ocluziile venei maculare care au un prognostic prost, nu antrenează modificări ERG
.Pag 21
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
ERG poate monitoriza funcţia retiniană chiar în cazul unor hemoragii dense (hemoragia -
alterează senzitivitatea retiniană, dar răspunsul maximal nu este modificat) şi spre deosebire
de CV şi defectul pupilar relativ aferent, nu este influenţată de afecţiunile nervului optic
raport b/a este indicator de risc neovascularizaţie -
în OVCR aspectele electrofiziologice sînt identice cu cele din obstrucţia arterei centrale a -
retinei: - undă " b" este marcat alterată
potenţialele oscilatorii dispar -
.potenţialul evocat vizual este absent -
C. Paraclinic
Angiografia cu fluoresceină .1
OVCR .1
:a. Forma nonischemică
în formele precoce se observă stază venoasă şi capilară bună cu excepţia zonelor cu pete -
.vătuite
.Pag 22
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
iniţial fluorescenţa este omogenă, iar aspectul pătat al edemului cistoid apare secundar în -
cursul evoluţiei
Timpii precoce arată intirzierea umplerii venoase -
Timpii tardivi arată edemul papiloretinian prin difuzia progresivă a fluoresceinei prin -
capilarele anormal dilatate, iar în regiunea maculară edemul poate lua aspect chistic sau
pseudochistic corespunzând acumulării de lichide extracelulare la nivelul stratului plexiform
"extern, cu aspect de "petale de floare
fig. 8
ORVR .2
Apare întârzierea umplerii ramurii venoase afectate comparativ cu celelalte ramuri -
Timpii precoce arată dilatarea globală a capilarelor drenate de venă obstruată -
Nonperfuzia capilară reflectă ischemia -
.Timpii tardivi evidenţiază edemul retinian care poate lua aspect cistoid în regiunea maculară -
Fluoroangiografia nu aduce în general mai multe date faţă de examenul oftalmoscopic,
.în ceea ce priveşte diagnosticul topografic precis al obstacolului venos
În unele cazuri ar putea permite precizarea sediului ocluziei unui colector, pe baza
.distanţei şi a tortuozităţii venei în amonte de ocluzie şi pe aspectul sau filiform în aval
Este necesară şi efectuarea examenelor de laborator pentru precizarea etiologiei
.obstrucţiei venoase
.Pag 23
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
A. OVCR
:i). Semne funcţionale)
apare de obicei la pacienţi peste 50 de ani, cu distribuţie aproximativ egală pe sexe -
AV scade, cu senzaţie de "înceţoşare" a privirii, predominând dimineaţă şi trecând mult timp -
neobservată
(mai rar scăderea AV este rapidă şi severă (OVCR ischemică -
:ii). Semnele clinice)
examenul bimicroscopic al segmentului anterior, care decelează complicaţiile precoce -
(rubeoză iriniană), este frecvent negativ
tensiunea intraoculară este normală (se face diagnostic diferenţial cu atacul acut de -
(glaucom
.Pag 24
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
:B. ORVR
Localizarea cea mai frecventă a ocluziei este o încrucişare arterio-venoasă care devine -
patologică prin evoluţia aterosclerozei şi că urmare peretele arterial se îngroaşă, artera apasă
progresiv pe straturile profunde ale retinei şi modifică curentul circulator
Dacă substratul patogenic este inflamator, ocluzia poate surveni la nivelul oricărui segment -
.venos
.Pag 26
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
dilatare venoasă cu hemoragii superficiale, dar la FAG timpii circulatori sînt normali
retinopatia hipertensivă în stadiile III-IV .3
este bilaterală şi simetrică -
hemoragiile superficiale nu ajung la periferie -
rar apare edem macular şi pierdere vizuală -
Stenoză carotidiană care produce o ischemie oculară cronică cu modificări ale fundului .4
de ochi asemănătoare obstrucţiilor venoase, cu vene dilatate, câteva hemoragii diseminate şi
.câţiva noduli vatoşi (cotonoşi). Se poate complica cu glaucom secundar neovascular
Neuropatia optică ischemică anterioară poate realiza un tablou asemănător ocluziilor .5
.ve-noase, dar cu hemoragii numai peripapilar
Retinopatia diabetică, cu hemoragii diseminate şi dilataţii ale calibrului venelor, poate .6
simula o ocluzie venoasă. Hemoragiile sunt rotunde, mici, profunde, iar timpii circulatori arte-
.riali şi venoşi sunt normali
Sindromul de hipertensiune venoasă orbitară, în cadrul compresiunilor externe şi a .7
fistulelor carotidocavernoase, poate realiza un aspect al fundului de ochi asemănător ocluziei.
.Boala se complică uneori cu obstrucţie de venă centrală a retinei
:Alte afecţiuni care evoluează cu .8
a. dilatarea venelor retiniene: - boli congenitale, Von Hippel – Lindau
traumatisme -
afecţiuni inflamatorii: - fistulă arterio-venoasă -
uveită anterioară -
obstrucţie venoasă cronică -
boli cardiovasculare -
boli respiratorii -
boli neurologice: - papiloedem -
hemoragii subarahnoidiene -
.Pag 27
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
.Pag 28
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
EVOLUŢIE .2.11
.Pag 29
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
.Pag 30
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
este variabil -
în OVCR, AV este: - bună (0,5- 1) în 34% din cazuri -
mediocră în 21% din cazuri -
nulă (<1/ 20) în 45% din cazuri -
în ORVR, AV este: - bună (0,5-1) în 40-45% din cazuri -
foarte scăzută (<1/ 10) în 7-8% din cazuri -
există o corelaţie netă între valorile AV iniţială şi finale -
prognosticul funcţional este cu atât mai bun cu cât AV este mai puţin modificată -
prognosticul în ocluzia venoasă segmentară care nu afectează drenajul venos al maculei este -
excelent
prognosticul în ocluzia cu răsunet asupra hemodinamicii circulaţiei maculare este rezervat şi -
factorii de prognostic depind de vîrstă, substratul etiopatogenic al ocluziei, gradul şi loca-
lizarea ocluziei, aspectul hemoragiilor maculare în faza acută, condiţiile locale de restabilire a
circulaţiei venoase la nivelul maculei
gradul ocluziei, cu care sînt proporţionale semnele tisulare, este un factor important de -
prognostic şi explică evoluţia nefavorabilă a ocluziilor acute ale venelor maculare (ocluziile
(sînt frecvent complete datorită calibrului mic al vaselor
prognosticul hemoragiilor intramaculare este nefavorabil -
prognosticul hemoragiilor premaculare retrohialoidiene este bun -
complicaţiile sînt factori de prognostic negativi -
în OVCR, formă de papiloflebita, prognosticul este excelent, AV fiind puţin modificată sau -
.normală
tuie o cauza de invadilitate cu posibile dificultăţi de integrare socială mai ales la cazurile
soldate cu pierderea totala a vederii, cazuri bilaterale, ce pot necesită susţinerea materială de
.către societate a acestor pacienţi nevăzetori, deveniţi adevărate cazuri sociale
.Pag 31
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
COMPLICAŢIILE .2.13
fig. 9
.Pag 32
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Fig. 10
Fig. 11
.Pag 33
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Indicele ischemic este definit ca raportul dintre aria perfuzată şi aria totală (se
.(porneşte de la presupunerea că nonperfuzia capilară este înalt corelată cu ischemia retiniană
S-a demonstrat că riscul dezvoltării neovascularizaţiei este proporţional cu gradul
nonperfuziei capilare (grad evoluat pe FAG) şi ca urmare indexul ischemic este corelat cu
.incidenţă complicaţiilor neovasculare
La un indice ischemic de 50% (10 arii discale de nonperfuzie capilară), riscul
.complicaţiilor neovasculare este de 45%
.Pag 34
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
b/a = 0,84 şi niciodată mai mare decât 1 pentru pacienţii studiaţi care au dezvoltat rubeosis -
iridis
TRATAMENT .2.14
.Pag 35
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
B. Fibrinolitice
C. Antiinflamatorii
D. Antiagregante plachetare
E. Alte terapeutice
Tratamentul aplicat anterior terapiei anticoagulante este un tratament simptomatic şi
cuprinde vasoprotectoare: - antihemoragice
antiinflamotorii -
(anticoagulante (Citrat de sodiu -
:A. Anticoagulantele
Scopul utilizării anticoagulantelor la debutul tratamentului este prevenirea unei oclu-
.zii trombotice progresive pe venă afectată
Anticoagulantele au acţiune litică pe un trombus deja format prin acţiune fibrinolitică
datorită creşterii fibrinolizei fiziologice şi inhalării coagulării la nivelul trombosului şi previn
.extensia trombusului
:i). Heparina)
acţiuni: - antitrombotică -
inhibă formarea de tromboplastină, adezivitatea şi agregabilitatea plachetară -
activează indirect fibrinoliza, mai ales pe cea endogenă fiziologică -
antiinflamatorie -
antilipemică slabă -
se administrează in doză de 5.000 U.I. i.v. la 4 ore sau în perfuzie continua de 1.000 U.I / h -
tratamentul durează aproximativ 72 de ore, dozele fiind ajustate astfel încât timpul parţial de -
tromboplastina (PTT) să fie dublu faţă de normal
:ii). Heparinatul de calciu)
are acţiune analogă heparinei -
se administrează subcutanat în 2-3 injecţii zilnice, ceea ce permite un tratament ambulator -
facil
durată tratamentului este de 6-8 săptămâni -
monitorizarea tratamentului se face prin măsurarea timpului Howell, efectuarea -
trombelastogramei, heparinemiei
tratamentul cu heparina de calciu "heparinoterapie in minidoze" are acţiune favorabilă în -
prevenirea extensiei trombosului şi favorizează fibrinoliza
:iii). Antivitaminele K)
anticoagulante cumarinice: Trombostop, Warfarina -
.Pag 36
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
:B. Fibrinoliticele
Utilizarea lor este justificată de prezenţă trombosului, dar spre deosebire de
anticoagulante au proprietatea de a liză complet un trombus şi de a preveni formarea fibrinei.
Fibrinolitice nu pot preveni formarea de noi trombi, de aceea se vor asocia cu
.anticoagulantele
S-au utilizat numeroase droguri cu efect fibrinolitic cum sunt Pirexalul, Tripsina,
Complamina, Fibrinolizina sau Plasmina, asocierea Magneziului cu Fenilbutazona, dar cele
mai eficace s-au dovedit a fi streptokinaza şi urokinza. Ele transformă plasminogenul în
.Plasmina şi acţionează asupra fibrinogenului şi fibrinei
i). Streptokinaza)
este o enzimă hemolitică extrasă din culturi de streptococ beta-hemolitic -
acţionează indirect, pe factorul proactivator al plasminogenului şi formează un complex care -
transformă plasminogenul în Plasmina
acţionează şi asupra factorilor de coagulare şi prezintă risc hemoragic -
are acţiune antigenică şi determină formarea de antistreptokinaze, care apar în a-8-a zi de -
tratament şi persistă peste 6 luni
se administrează în perfuzii i.v asociată cu Hemisuccinat de hidrocortizon pentru a -
contracara efectele antigenice, iar doza iniţială trebuie să satureze antistreptokinazele
existente în singele bolnavului şi calculează prin testul de rezistenţă la streptokinaza, fiind de
.aproximativ 25.000 U.I
.posologia orară este de 100.000-150.000 U.I -
după 36 de ore se adaugă Heparina în doze mici, sub controlul timpului Howell -
durata tratamentului este de 72 de ore -
reacţii adverse: - febră -
frison -
purpură -
colaps -
.Pag 37
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
.Pag 38
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
C. Antiinflamatoriile
Se consideră că în OVR există o reacţie inflamatorie, care poate fi chiar responsabilă
de ocluzie (flebită sau periflebită). Apare şi o reacţie inflamatorie secundară care agravează
suferinţa vasculară şi tisulară retiniană, accentuând modificările de permeabilitate ale
.peretelui vascular
În anumite cazuri, reacţiile inflamatorii sînt specifice: sarcoidoză, boală Bechcet,
.retinopatie de iradiere
Medicamentele folosite sînt compuşi corticosteroidici administraţi pe cale orală şi în
injecţii parabulbare. Corticosteroizii se utilizează în caz de edem macular, dar folosirea lor
este destul de redusă, datorită faptului că un număr mare de pacienţi cu OVR sînt vârstnici şi
.prezintă tare organice care cer prudenţă în folosirea acestor medicamente
.Corticoizii prezintă şi o acţiune de deprimare a fibrinolizei *
S-au utilizat medicamente care cresc activitatea fibrinolitică a sângelui, mai mult cu
scop profilactic decât curativ, cum este asocierea Penformin şi Etilestrol. Modificarea vâs-
cozităţii sangvine s-a făcut prin utilizarea plasmaferezei, administrarea de substanţe care ac-
ţiunează asupra fibrinogenului (Clofibrat), enzime proteolitice extrase din veninul de şarpe,
care determină o defibrinare totală sau parţială şi scad vâscozitatea sângelui. Spre deosebire
de streptokinaza şi Urokinaza aceste medicamente se folosesc în tratamentul de lungă durată,
.profilactic şi curativ
Defibrilarea determină creşterea vitezei circulatorii şi scăderea agregării hematiilor şi
:se folosesc două tipuri de substanţe
ii). Arvin)
are efect favorabil pe formele recente de OVR, în asociere cu anticoagulante, Penformin şi -
;Etilestrol
E. Alte terapeutice
Alături de anticoagulante, fibrinolitice, antiinflamatorii, antiagregante se utilizează o
serie de medicamente care şi-au demonstrat eficacitatea în tratamentul OVR, doar asociate
.medicamentelor menţionate
:i). Vasculotrofice şi vasodilatatoare)
se utilizează ca adjuvante în tratamentul OVR, pornind de la premisa că tabloul de ocluzie -
.apare pe un teren vascular afectat şi că se însoţeşte de un spasm arterial
:ii). Oxigenul hiperbar)
se foloseşte pentru combaterea hipoxiei locale, dar determină vasoconstricţie şi pentru a -
.contrabalansa acest efect se administrează concomitent vasodilatatoare
.Pag 40
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
între 4,5 - 6,5, se utilizează în perfuzii i.v. în doze de 20 ml./kgc/zi, fără a depăşi însă 1.500
.ml./zi
sănătos - Ht. 45%- se vor perfuza 500 ml. HAES în 60 min., efectuîndu-se o sângerare de .1
.ml 500
Ht. Între 42-45%- se vor perfuza 250 ml. HAES şi se efectuează o sângerare de -
.ml 250
.Ht. Sub 42% - se vor perfuza 250 ml. HAES în 60 min. fără sângerare -
insuficienţă cardiacă compensată - Ht. peste 42% - se vor perfuza 250 ml. HAES şi se .2
.efectuează o sângerare de 250 ml
.Ht. sub 42%- sevor perfuza 250 ml. HAES în 60 min -
.fără sângerare
;a. valori ale TA sistolice sub 170 mmHg, se va proceda la fel ca la 1.a şi b
b. valori ale TA sistolice peste 170 mmHg, se va face mai întâi tratament antihipertensiv şi
.apoi tratamentul de la 1.a şi b
.Pag 41
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
.Pag 42
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
.iriniene
.Pag 43
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
:Laser dye .2
distrugerea corio-capilarelor -
conservarea membranei Bruch -
distrugerea epiteliului pigmentar, fotoreceptorilor şi membranei granulare externe, care sunt -
înlocuite de o cicatrice glială şi pigmentată
.straturile interne ale retinei sunt conservate, iar capilarele retiniene restante sunt normale -
Fotocoagularea şi maculopatia
Leziunile maculare, hemoragiile vitreene şi glaucomul neovascular sunt cauzele
esenţiale de deficit vizual. Tipul anatomic al afectării maculare condiţionează prognosticul
vizual astfel că leziunile degenerative şi ischemice sunt ireversibile, în timp ce exudatele şi
.edemele maculare pot regresa
ORVR
:i). efectele fotocoagulării extramaculare)
suprimarea zonelor retiniene în care există difuzie de fluoresceină şi atrofia indirectă a -
vaselor de supleanţă
rezultate bune s-au obţinut în fotocoagularea precoce, fapt care poate fi explicat prin -
.caracterul încă reversibil al leziunilor retiniene
:ii). efectele fotocoagulării juxtamaculare pe edemul macular cistoid)
s-a pornit de la idea că edemul cistoid se datorează difuziilor de la nivelul anomaliilor -
vasculare paramaculare şi ca urmare este necesară obliterarea acestor vase
"s-au propus două tehnici de fotocoagulare: - construcţie arteriolară sau "crimping -
fotocoagularea "în barieră", concentrică, la 1,5 -
.diametre papilare de centrul maculei
:iii). efectele fotocoagulării pe retinita maculară circinată)
scăderea AV se datorează şi acumulării de exudate în centrul maculei -
apare o retinită circinată, tangentă la fovee şi în centrul căreia apar anomalii microvasculare -
.intrareatiniene, care determină resorbţia exudatului şi ca urmare apare un progres vizual
.Pag 45
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
OVCR
AV s-a ameliorat în unele cazuri, dar a rămas nemodificată în cazurile de edem macular -
cistoid
în cazurile de "preocluzie" AV s-a îmbunătăţit faţă de cazurile de "ocluzie completă" în care -
.a rămas la un nivel scăzut
:Modificările maculare care nu răspund la fotocoagulare
ishemia maculară datorată non-perfuziei capilare -
cicatricele atrofice şi pigmentare ale maculei -
.fibroza maculară preretiniană -
:Complicaţiile fotocoagulării juxtamaculare
risc de distrofie a epiteliului pigmentar macular datorită unui impact foarte intens sau foarte -
.apropiat de centrul maculei
.Pag 47
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
este folosită pentru a preveni sau trata neovascularizaţia apărută la nivelul retinei şi pentru a -
diminua numărul neovaselor de la nivelul segmentului anterior
are un rol foarte important în prevenirea apariţiei complicaţiilor neovasculare -
tratamentul poate fi făcut cadran cu cadran sau în cercuri concentrice -
dacă există neovascularizaţie prepapilară tratamentul trebuie să fie rapid şi dens pentru a -
obţine regresia
complicaţii: - dacă este aplicată foarte rapid şi cu intensitate foarte mare poate apare un -
.edem difuz al polului posterior, o decolare severă a retinei sau o decolare inelară a coroidei
Deoarece fotocoagularea sectorială nu prezintă riscul în general şi mai ales nu prezintă
riscul agravării deficitului de CV, este folosită în tratamentul preventiv al complicaţiilor
.neovasculare
.Pag 48
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Fig. 12
.Pag 51
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Fig. 14
:B. Crioterapia
Această metodă de tratament este indicată în cazul existenţei neovascularizaţiei reti-
niene şi iriniene, mediile transparente ale ochiului fiind opace (cataracta şi hemopagie
.vitreană) şi nepermiţînd fotocoagularea laser
:Tehnica
:Complicaţii
.Pag 52
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
.pierderea acomodaţii -
Ocluziile venoase retiniene parţiale sau totale, reprezintă unele dintre cele mai
.frecvente afecţiuni ale polului posterior
Afecţiunile predispozante – HTA, ATS, DZ, hiperlipidemia, sunt factori patogeni
.importanţi în producerea acestei boli
Tratamentul obstrucţiilor venoase retiniene nu este satisfăcător din punctul de vedere
al numărului mare de pacienţi care rămân cu o acuitate vizuală scazută, dar combaterea
.neovascularizaţiei retiniene a cunoscut un progres considerabil datorită terapiei cu laser
Acest studiu încearcă să găsească o schemă de tratament pentru obstrucţiile venoase
.retiniene
.Pag 54
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
.Pag 55
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
.Pag 56
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Rezultate .3.3
Distribuţia ocluziilor venoase retiniene pe grupe de vîrsta şi sexe (tabelul 3.3.1., grafic
3.3.1.) arata ca incidenţa maximă a acestei afecţiuni se afla în decada a-VII-a de viaţa, urmată
de decada a-VI-a şi a-VIII-a. Distribuţia pe sexe nu este semnificativă, cazurile find relativ
.(uniform distribuite (40,42% bărbaţi şi 49,58% femei
.Tabel 3.3.1
Vârsta Bărbaţi Femei Total
.Nr % .Nr % .Nr Procent
(ani)
21-30 1 % 2,64 1 % 1,79 2 % 2,13
31-40 2 % 5,26 1 % 1,79 3 % 3,19
41-50 4 % 10,53 6 % 10,72 10 % 10,64
51-60 7 % 18,43 12 % 21,43 19 % 20,22
61-70 17 % 44,73 22 % 39,28 39 % 41,49
71-80 3 % 7,89 9 % 16,07 12 % 12,76
81-90 4 % 10,52 5 % 8,92 9 % 9,57
Total 38 % 40,4 56 % 59,6 94 % 100
.Grafic 3.3.1
DISTRIBUŢIA PE DECADE DE VÂRSTĂ
25 39,28% barbati
20 44,73%
femei
15 21,43%
16,07%
10
10,72%
8,92%
5 2,64%
5,26%
10,53%
18,43% 7,89% 10,52%
1,79% 1,79%
0
21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90
.Pag 57
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Distribuţia pe grupe de vârsta, sub 50 de ani şi peste 50 de ani, oferă o imagine mai
clară a frecvenţei maxime a acestei afecţiuni în decada a-VI-a de viaţă (tabel 3.3.2., grafic
.(3.3.2
.Tabel 3.3.2
.Grafic 3.3.2
DISTRIBUŢIA AFECŢIUNII LA PACIENŢI CU VÂRSTĂ MAI
MARE SAU MAI MICĂ DE 50 ANI
barbati femei
50 84,05%
40
51,05%
30
33%
20
15,95%
10
7,45% 8,5%
0
< 50 ani > 50 ani
.Pag 58
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Apariţia mult mai frecventă a cazurilor după vârsta de 50 de ani este explicată şi de
maximă frecvenţă la acestă vârstă a factorilor de risc şi anume: ATS, HTA, DZ (tabel 3.3.3.,
.(.grafic 3.3.3
Tabel 3.3.3
.Grafic 3.3.3
FACTORI DE RISC AI OVR
50%
50
45
40
35 27,65%
30
25
20 11,71% 10,64%
15
10
5
0
HTA DZ ATS Glaucom
.Pag 59
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
S-au semnalat şi cazuri cu cu două sau mai mulţi factori de risc (tabel 3.3.4, grafic
(3.3.4
Tabel 3.3.4
Grafic 3.3.4
48,9%
50
45
40 32,9%
35
30
25
20 12,7%
15
5,5%
10
0
un factor doi factori trei factori patru factori
Intervalul de timp dintre accident şi prezentarea la medic a fost (tabel 3.3.5., grafic
.(.3.3.5
.Pag 60
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Tabel 3.3.5
Grafic 3.3.5
INTERVAL DEBUT-PREZENTARE
53,19%
60
50
29,79%
40
30 17,02
20
10
0
< 7 zile 7- 30 zile > 30 zile
Tabel 3.3.6
.Pag 61
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Grafic 3.3.6
DISTRIBUŢIA AFECŢIUNII ÎN FUNCŢIE DE GLOBUL OCULAR
AFECTAT ŞI SEX
barbati femei
46,8% 53,4%
30 53,2%
20
50%
10 46,6% femei
50%
barbati
0
ochi sting ochi bilateral
drept
Tabel 3.3.7
.Pag 62
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Grafic 3.3.7
38%
62%
Tabelul 3.3.8
.Pag 63
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Grafic 3.3.8
47,87%
22,34%
29,79%
scotom relativ
scotom absolut
East
ingustare de CV
Lotul pacienţilor a fost împărţit în două grupe după tratamentul efectuat, astfel încât
un grup de 40 de pacienţi (42,5%) au fost trataţi cu HEPARINA injectabil, urmat de
TROMBOSTOP peros, şi un grup de 54 de pacienţi (57,5%) au fost trataţi cu HEPARINA
injectabil, urmat de TROMBOSTOP peros, la care s-a adăugat un tratament adjuvant cu
.antiagragante plachetare, vasculotrofice şi vasodilatatoare
Tabel 3.3.9
.Pag 64
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Grafic 3.3.9
ACUITATEA VIZUALĂ INIŢIALĂ LA PRIMUL GRUP
72,5%
AV < 1/10
37,5%
AV > 1/10
0 5 10 15 20 25 30
.Tabel 3.3.10
Grafic 3.3.10
.Pag 65
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
25 55%
20 45%
15
10
0
AV < 1/10 AV > 1/10
Tabel 3.3.11
AV iniţială 1/10 > 1/10 <
Nr. pacienţi 33 21
Procent % 61,1 % 39,9
Grafic 3.3.11
.Pag 66
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
70 61,1%
60
50 39,9%
40
30
20
10
0
> 1/10 < 1/10
.Tabel 3.3.12
.Grafic 3.3.12
.Pag 67
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
45 77,8%
40
35
30
25
20
15 22,2%
10
5
0
AV < 1/10 AV > 1/10
.Tabel 3.3.13
Grup 1 Grup 2
AV iniţial AV final AV iniţial AV final
1/10> 1/10< 1/10> 1/10< 1/10> 1/10< 1/10> 1/10<
.Nr 25 15 18 22 33 21 12 42
.Proc % 72,5 % 37,5 % 45 % 55 % 61,1 % 39,9 22,2% 77,8%
.Pag 68
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Grafic 3.3.13
COMPARAŢIA ACUITĂŢII VIZUALE LA CELE DOUĂ GRUPURI DE
PACIENŢI
77,8%
45
55%
40
35 35,7% 39,9%
30
45%
25 61,1% AVf > 1/10
72,5% 22,2%
20 AVi >1/10
15
10 AV f < 1/10
5
0
AV i <1/10 AV i <1/10 AV f < 1/10
Grup I Grup II AVi >1/10 AVf > 1/10
Tabel 3.3.14
Grafic 3.3.14
.Pag 69
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
32%
68%
Tabel 3.3.15
Grafic 3.3.15
.Pag 70
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
55%
45%
57,5%
25
0%
20
30%
15 Hemoragie vitreana
12,5%
10
5 Edem macular
0
AV creste AV nemodificat AV scade
Tabel 3.3.16
Grafic 3.3.16
.Pag 71
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
35 51,85 % 57,41%
30 42,59%
25 37,09%
20
15
10 11,11%
5 0%
0
AV creste AV AV scade
nemodificat
Tabelul 3.3.17
Grafic 3.3.17
.Pag 72
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
COMPLICAŢII POSTTRATAMENT
84,2%
80
70
60
50
40
30
20
10,6%
10
2,1% 3,1%
0
dezlipire de fibroza glaucom fara
retina preretiniana neovascular complicatii
.Pacienta G.M
56 ani Vârsta:
.Pag 73
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Hemoragii intra retiniene în tot polul posterior, exudate vătoase, macropatie FOS:
hemoragicã
.Pacienta S.R .2
82 ani Vârsta:
.Pag 74
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
.Pacientul F.I .3
47 ani Vârsta:
.Pag 75
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
.Pacienta B.M .4
70 ani Vârsta:
.Pag 76
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
.Pacientul T.V .5
67 ani Vârsta:
.Pag 77
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
.Pacientul D.D .6
70 ani Vârsta:
.Pag 78
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Edem papilar, hemoragii şi exudate în toate aria retinei, vene turgescente mascate de FOD:
.edem, hemoragii retiniene şi intrareatiniene
.Pacienta D.G .7
72 ani Vârsta:
.Pag 79
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Comentariu: pacienta cu ORVR cu prezentare la medic la scurt timp după accident, prezintă
.în urma tratamentului medicamentos o evoluţie bună cu recuperare semnificătivă a vederii
Discuţii 3.5
Sex - ratio .1
Lotul studiat cuprinde 94 de pacienţi dintre care 38 (40,4%) pacienţi de sex masculin
şi 56 (59,6%) de sex feminin. Constatăm că afecţiunea predomină la sexul feminin (tabel,
.(grafic 3.3.1
Vârsta .2
.Pag 80
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
La sexul masculin majoritatea pacienţilor au avut vârste cuprinse între 61-70 ani - 17
pacienţi (48,73%), urmată de vârste cuprinse între 51-60 ani – 7 pacienţi (18,43%) şi de vârste
.(cuprinse între 41-50 şi 81-90 de ani cu câte 4 pacienţi (10,53%
Majoritatea pacienţilor au avut peste 50 de ani 79 pacienţi (84,05 %), dintre care 31
.(bărbaţi (39%), şi 48 femei (61%),(tabel, grafic 3.3.2
Adresabilitatea la medic .3
Din lotul de 94 pacienţi constatăm că doar 16 dintre pacienţi (17 %) s-au prezentat la
medic la mai puţin de 7 zile de la debutul bolii, 28 dintre pacienţi (30%) s-au prezentat între
7-30 zile şi majoritatea de 50 dintre pacienţi (53%) s-au prezentat la peste 30 zile (tabel 3.3.5,
(.grafic 3.3.5
Au existat cazuri cu prezentare la mai mult de 2 ani de la debutul bolii. Cazul cal mai
.vechi era o ocluzie venoasă survenită cu 10 ani în urmă
Factori de risc .4
Din tabelul 3.3.3., graficul 3.3.3. constatăm că 47 (50%) din totalul de 94 de pacienţi
au avut hipertensiune arterială, 26 (27%) ateroscleroză, 11 (12%) diabet zaharat şi 10 (11%)
glaucom. Aceste afecţiuni predispozante reprezintă factori importanţi în patogenia OVR
Din aceste rezultate constatăm că factorul etiologic principal este HTA, urmată de
ATS, şi diabetul zaharat deşi trebuie menţionat că nu se cunoaşte cu certitudine dacă
.glaucomul este o cauză a OVR-ului sau o complicaţie a acestuia
Din tabelul 3.3.4, grafic 3.3.4 constatăm că cel mai adesea afecţiunile asociate OVR se
întrepătrund, pezenţa a unui singur factor de risc a fost semnalată la 12 (12,7%) din cazuri,
.Pag 81
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
doi factorii de risc a fost semnalată la 46 (48,9%), iar prezenţa a trei factori de risc la 31
.(32,9%) din cazuri şi patru factorii de risc asociaţi numai la 5 (5,5%) din cazuri
Probabil că atât glaucomul cât şi ocluzia venoasă sunt expresii diferite ale unei boli
vasculare în mare parte legate de vârstă
Examenul clinic .5
Pacienţii lotului studiat s-au prezentat în clinică pentru scăderea acuităţii vizuale, care
.a fost simptomul major
Partea atinsă .6
Se pare că incidenţa OVR este egală pentru ambii ochi aşa cum arată tabelul 3.3.6, grafic
.3.3.6
Investigaţii .7
Investigaţiile efectuate pacienţilor cuprind acuitatea vizuală, câmp vizual, examen
.oftalmoscopic
măsurarea acuităţii vizuale de departe şi de aproape cu cea mai bună corecţie; Urmărind .1
tabelul 3.3.7., grafic 3.3.7. constatăm că 58 (51,7 %) din totalul de 94 de pacienţi au avut
acuitatea vizuală mai mică de 1/10 şi doar 36 (38,3 %) au avut acuitatea vizuală mai mare
.de 1/10
Câmpul vizual, urmărind tabelul 3.3.8., grafic 3.3.8. constatăm că 21 (22,34%), din totalul .2
de 94 de pacienţi au avut scotom relativ, 45 (47,87%) au avut scotom absolut şi 28
.(29,79%) au prezentat îngustare de câmp vizual
.Pag 82
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
:Alte investigaţii .4
;examinarea segmentului anterior la biomicroscop -
;măsurarea tonusului ocular -
;examinarea unghiului irido-corneean -
;măsurarea presiunii arteriale oftalmice -
:1. Bilanţ biologic standard examene biologice: -
lipidele totale -
colesterolului total -
trigliceridelor -
glicemie -
uree -
creatinină -
acid uric -
:bilanţul hematologic .2
leucocite -
formulă leucocitară -
hematocrit -
plachete sanguine -
electroforeza proteinelor -
timp de protrombină -
.Pag 83
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
.b) dilatarea pupilei: trebuie să fie maximă şi să depăşească spotul luminos al retinofotului
Acest axcedent midriatic este necesar pentru a împiedica apariţia unor artefacte prin
descenarea spotului luminos produsă prin unele mişcări în cadrul manevrelor de fotografiere,
.a reflexelor de mişcare a globilor oculari sau chiar a sfincterului pupilar
c) transparenţa mediilor oculare constituie o condiţie importantă. O cornee cu pacităţi, chiar
.parţiale, va împiedica realizarea unor imagini optime
Cristalinul cu modificări de transparenţă minime (sclerozări, opacităţi capsulare)
împiedică efectuarea angiofluorografiei, în pofida, uneori, a unui examen oftalmoscopic cu
bună vizibilitate (diferenţa mare dintre suprafaţa optică de iluminat a retinofotului şi cea a
.(oftalmoscopului
.Pag 84
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
un spot luminos, localizat la nivelul plicii cotului, permite efectuarea angiofluorografiei într- -
;o cameră obscură
.fixarea ochiului de examinat presupune o participare activă din partea bolnavului -
Acesta trebuie să privească lumina de fixaţie şi să evite mişcările oculare sau
.închiderea ochiului
Unele greutăţi de fixare apar la tiner (tulburări de acomodare), strabici, bolnavi cu
.leziuni maculare sau monoftalmi
Tehnica înregistrării (2
Aparat: retinofot ZEISS-JENNA; suprafaţă de examinare 280; timp de expunere 1/125
.sec.; frecvenţă de expunere maximum o imagine pe secundă
Filtre: filtru de excitaţie KODAK-WRATTEN 47, încorporat în aparat; filtru de
.barieră, KODAK-WRATTEN 12, montat în faţa casetei cu peliculă fotografică
Film: ORWO
.Substanţă: fluoresceină sodică, soluţie 20%, 5 ac
.Administrare: intravenos; vena cubitală; injectare bruscă
Expunere: declanşarea blitzului începe în momentul injectării substanţei şi se continuă
cu o frecvenţă maximă la un număr de 15-18 expuneri; următoarele trei expuneri se fac din 5
.în 5 minute, iar concentraţiei revelatorului
.Copierea fotografiilor: hârtie alb-lucioasă; copiere dirijată în funcţie de zonă
Tratament .8
Tratamentul nu posedă decât posibilităţi limitate şi nu este capabil de ameliorarea
timpilor circulatori retinieni, acţiunea sa exercitându-se mai ales pe principalele simptome şi
.complicaţii
Pacienţii lotului studiat din clinica noastră în perioada 1994-1998 au fost împarţiţi în
două grupe după tratamentul medicamentos administrat
,primul grup a fost tratat cu HEPARINA urmată de TROMBOSTOP (1
.Pag 85
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Din tabelul 3.3.13, grafic 3.3.13 care prezintă comparativ cele două tratamente
constatăm că 22 (55 %) dintre pacienţii din primul grup şi 42 (77,8 %) dintre pacienţii celui
de-al doilea grup au avut acuitatea vizuală mai mare de 1/10. Din cele menţionate anterior
,observăm ca cel de-al doilea tratament este mai eficace
Din tabelul 3.3.7, grafic 3.3.7 (Acuitatea vizuală iniţială la tot lotul de pacienţi), şi
tabelul 3.3.14, grafic 3.3.14 (Acuitatea vizuală finală la tot lotul de pacienţi) constatăm că
doar 30 de pacienţi (31,9 %) din lotul studiat au rămas după tratament cu o acuitate vizuală
mai mică de 1/10 faţă de 58 (61,7 %) de pacienţi înainte de tratament şi 64 (68,1 %) din lotul
studiat au rămas după tratament cu o acuitate vizuală mai mare de 1/10 faţă de 36 (38,3 %)
.înainte de tratament
Complicaţii .9
.Pag 86
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Dezlipire de retină: din cale 94 cazuri am notat două cazuri de dezlipire de retină, .1
apărute la câţiva ani după ocluzie
Concluzii .2.6
Sex ratio - lotul studiat cuprinde 94 de pacienţi dintre care 38 (40,4%) pacienţi de sex .1
VI şi VIII. Majoritatea pacienţilor au avut peste 50 de ani 84,05 %, dintre care 31 bărbaţi
.((39%) şi 48 femei (61%
.Pag 87
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
medic la mai puţin de 7 zile de la debutul bolii, 30% s-au prezentat între 7-30 zile şi
majoritatea de 53% s-au prezentat la peste 30 zile observându-se o prezentare tardivă a
pacienţilor la medic, ceea ce a influenţat semnificativ şi procentajul legat de AV, cazurile
.prezentate fiind în special cele cu deficienţe vizuale majore
Cel mai adesea afecţiunile asociate OVR se întrepătrund, pezenţa a unui singur factor de
risc a fost semnalată la 12,7% din cazuri, a doi factori de risc a fost semnalată la 48,9%,iar
prezenţa a trei factori de risc la 32,9% din cazuri şi patru factorii de risc asociaţi numai la
.5,5% din cazuri
Examenul clinic - pacienţii lotului studiat s-au prezentat în clinică pentru scăderea .5
Glob ocular afectat - se pare că incidenţa OVR este aproximativ egală pentru ambii ochi .6
47,8 % din cazuri la ochiul drept 50 % de cazuri la ochiul stâng şi la 2,2 % pacienţi
.atingere bilaterală
măsurarea acuităţii vizuale arată că 61,7 % din lotul studiat au avut acuitatea vizuală •
.mai mică de 1/10 şi doar 38,3 % au avut acuitatea vizuală mai mare de 1/10
Câmpul vizual - constatăm că 22,34%, din totalul de 94 de pacienţi au avut scotom •
.relativ, 47,87% au avut scotom absolut şi 29,79% au prezentat îngustare de câmp vizual
Examenul oftalmoscopic s-a efectuat la toţi pacienţii şi a arătat la majoritatea hemoragie •
.vitreană şi edem macular
.Pag 88
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Tratamentul – a fost evaluat după acuitatea vizuală finală, pacienţii fiind împărţiţi în două .8
- Complicaţii .9
Dezlipire de retină: din cale 94 cazuri am notat două cazuri apărute la câţiva ani după •
ocluzie
Fibroze preretiniene: trei pacienţi au prezentat într-un stadiu tardiv o fibroză maculară •
.preretiniană
Bloom M. Brucker A.J. – Laser Sergery of the Posterior Segment, J.B.Lippincott Co., .2
Philadelphia, 1991, p.77-98
Cole M.D., Dodson P.M., Hendles S. –The Subjacent Pathology în the Retinal Vein .5
Occlusion at the Patiens with Glaucoma or Intraocular Hypertension, 1989, Br.J.
Opthalmology, p.693-698
Fodor F., Pop D.Popa –Oftalmologie, 1991, Ed. Didactica şi Pedagogica, p.274-275 .11
Francois J.,De Laey J.J. –Les occlusions vasculaires de retine, 1974, p.679-275 .12
Glacet Bernard A. –Obliteration de la veine centrale de la retine et de ses branches, 1990, .14
La revue du practicien, p.2368-2375
.Pag 90
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Glaucomes secundaires, Comité de lutte contre le glaucome, Sympsosium de dijon, 1985, .15
sous la direction de R.Étienne, Ed. Simep 1986 Paris - France
Gittinger J.W. –Eye Disease- Ocular Vascular Disease în Cecil Textbook of Medicine, .16
W.B.Saunders Co., 1992, p.2296-2298
Gutman F.A. –Evaluation of the Patient with Central Retinal Vein Occlusion, .17
Ophtalmology, 1983, p.481-483
Hansen L.L. –A Randomized Prospectiv Study Above Nonischemic Central Vein .18
Occlusions by Isovolumetric Hemodilution, 1989, Br. J. Ophtalmology, p.895-899
Hayreh S.S. –Classification of Central Retinal Vein Occlusion – Ophtalmology, 1983, .20
p.458-478
Hayreh S.S. –& Podhajsky – Ocular Neovascularization with Retinal Vascular .21
Occlusions- Archives of Ophtalmology, 1982, p.1585-1596
Hayreh S.S. –Argon Laser Panretinal Photocoagulation în Ischemic Central Retinal Vein .22
Occlusion, Grafes Arch., Exp.Ophtalmol., 1990, p.228-281
Hayreh S.S., Zimmerman M.B., Podhajsky P. –Seasonal Variations în the Onset of .23
Retinal Vein Occlusions, 1992, Br.J. Ophtalmol., p.706-709
Hill D.W., Griffth J.D. – The Prognosis în Retinal Vein Thrombosis, 1970, .24
Trams.Ophtalmol.U.K., p.309-322
Iordănescu Carmen – Curs de oftalmologie, Ed. Fundaţia Andrei Şaguna, Constanţa, ? .26
1995
.Pag 91
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Johnson, Brucker, Steinman –Risk Factors of Branch Vein Occlusions –Archives of .27
Ophtalmology, 1985, p.1831-1832
Klein M., Finkelstein D. –Macular Gried Photocoagulation for Edema în Central Retinal .31
Vein Occlusion, Erch.Ophtalmology, 1989, p. 1207-1297
Limon S., Coscas G. –Les thromboptiques dans le traitment des occlusions des vaisseux .33
retiniennes, 1975, Franta, p. 4165-4175
Lowrence J. SinGerman, Lee M. Jampol, Willias and Wilkis, 424 East Preston Street, .34
Baltimore, Maryland 21202, USA, 1991
Mayori K., Shimizu K., Trokel S., Ophthalmic Laser Therapy, Ed. Igaku-Shon Tokyo – .35
New York, 1992, p. 125-161, 194-195, 196-197
Michels R., Gass J.D. –The Natural Course of Retinal Branch Vein Obstruction, 1974, .36
Trans. Amer. Ophtalmology, p. 166-176
Olteanu M., Carstocea B. –Oftamologie – Urgente, 1985, Ed. Medicala, p. 398-431 .38
.Pag 92
Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene
Pavan-Langston Deborah- Manual of Ocular Diagnosis and Therapy, 1990, Little Brown .40
& Co., p. 312-320
Petre Vlad, Chirurgie Oculară- Breviar, Ed. Medicală, Bucureşti, 1989 .41
Shilling J.S. and Jones C.A. –Retinal Branch Vein Occlusion- A Study of Argon Laser, .42
Photocoagulation în Tratament of Macular Edema, British Journal of Ophtalmology,
1984, p. 196-198
Smith Redmond – The Retinal Vein Occlusion and the Glaucoma, 1989, .43
Br.J.Ophtalmology, p. 735-740
Sinclair H.S., Gragoudas E. –Prognosis în Central Retinal Venous Occlusion, Associated .44
with Irian Rubeosis, 1979, Br.J.Ophtalmology, p. 735-740
Stéphane Garmen, Patrice Dotan- Oftalmologie Clinique de ľ étudiant au praticien, 1992, .45
.Arnette
Vanini A., Fagiano M. –Fibrinolisi e terapia fibrinolitica neľ oculistica, 1979, p. 420-427 .46
.Pag 93