Sunteți pe pagina 1din 7

Potenialul de aciune

I. Noiuni teoretice n starea normal (numit stare de repaus) membrana celular este polarizat, avnd faa intern mai negativ dect cea extern. n mod uzual se ia faa intern drept referin. Potenialul de membrana, Vm numit potenial de repaus, ia valori de la minus civa milivoli, pentru majoritatea celulelor, pana la 60mV pentru axolema, 90mV pentru sarcolema si chiar 200mV pentru membranele celulelor din organul electric al petelui torpila, Torpedo californicum. Figura 7.1 prezint ceea ce se ntmpl cnd axolema este excitat de un stimul electric depolarizant. Dac depolarizarea depeste o valoare critic (sau liminar), atunci membrana se depolarizeaz n continuare din proprie iniiativa (pana la 0mV) i chiar se repolarizeaz dar n sens contrar pana pe la +50mV. Apoi potenialul iniial este restaurat. Aceasta oscilaie de tensiune de circa 120mV n amplitudine i 1ms durat se numete potenial de aciune. Depolarizarea extern este de fapt doar un declanator (trigger) al fenomenului ntruct energia rspunsului specific al membranei provine de la metabolismul celular i nu de la stimul.

Figura 7.1. Simularea potenialului aciune. Dup potenialul de aciune apar o serie de oscilaii mici i lente, numite postpoteniale (pozitive i negative, n funcie de sensul depirii potenialului de

repaus). n timpul potenialului de aciune, membrana este complet inexcitabil (perioada refractara absoluta). Pe durata derulrii postpotenialelor, membrana este mai puin excitabil dect n mod normal (perioada refractara relativa). Membrana are nevoie de aproximativ zece durate ale potenialului de aciune, fr nici un stimul pentru a-i reface complet potenialul de repaus i excitabilitatea anterioar. Potenialul de aciune se propag far decrement (atenuare) n lungul axonului sub forma aa-numitului impuls nervos. Impulsul nervos satisface legea totul-saunimic, ceea ce nseamn c nici un fel de excitaie nu se transmite dac stimulul are o valoare inferioar pragului de excitabilitate, i nici o modificare ca form, amplitudine i durat nu apare dac stimulul este superior pragului. Pragul depinde de ampli-tudinea, durata, frecvena i forma stimulului. Influena frecvenei devine important peste 1000Hz, cnd excitabilitatea descrete rapid dac frecvena de stimulare crete. La frecvene joase (sub 100Hz) nu se observ nici o modificare a potenialului de aciune. Un stimul cu o rampa mai lung, d posibilitatea membranei s se acomodeze la excitaie i s i refac (cel puin parial) starea perturbat de depolarizare, deci s i scad excitabilitatea. Scurtarea timpului de stabilire a pulsului depolarizant las nemodificat capacitatea de reacie a membranei. n cele ce urmeaz se consider numai pulsuri rectangulare. Pentru astfel de stimuli, caracteristicile de prag, adic intensitatea liminar I (indiferent de natura pulsului: tensiune sau curent electric, oc mecanic, chimic, etc.) i durata liminal t satisfac legea intensitate-durat:
I( t ) A B t

reprezentat grafic n figura 7.2. Legea este de tip hiperbolic i are dou asimptote: una vertical i una orizontal.

Figura 7.2. Legea intensitate-durata pentru un puls rectangular Intensitatea minim a unui stimul rectangular ce excit membrana (avnd o durat infinit) se numete reobaz (notat cu R).
lim I( t ) lim (A
t t

B ) A R t

Cea mai mic durat a unui puls rectangular, cu amplitudinea egal cu dublul reobazei, care nc excit membrana, a fost denumit cronaxie ( ). Cronaxia este cea mai utilizat mrime n caracterizarea excitabilitii unui esut. Cu ct este mai mic cronaxia, cu att mai mare este excitabilitatea membranei. O membran mai excitabil are nevoie de mai puin energie de stimulare. Cronaxia poate fi determinat nlocuind valoarea intensitii I=2A (A=R) n legea intensitate-durat:
2R R B B

Se poate rescrie acum legea prin nlocuirea constantelor A si B:


I( t ) R 1 t

Reobaza i cronaxia depind de aciunea unor chimicale: hormoni, toxine, anestezice etc., ce pot fi utilizate n scop medical, att n diagnostic ct i n terapie. Uneori este necesar creterea excitabilitii, alteori, din contr, este nevoie s fie sczut. Din aceast cauz studiile electrofiziologice ale efectelor unor liganzi asupra bioelectrogenezei membranei sunt o practic curent de peste un secol. Au fost fcute numeroase ncercri de explicare a potenialului de aciune. Cea mai productiv pentru o lung perioad de timp (fapt pentru care e considerat clasic) a fost Teoria ionic, propus ntre 1949-1952 de doi cercettori britanici, laureai ai Premiului Nobel pentru medicin n 1963, Hodgkin i Huxley. Considernd c: exist blocani diferii pentru cele mai importante fluxuri ionice active (TTX pentru Na+ i TEA pentru K+), membrana celular este un dielectric (izolator) ce separ dou medii conductive (citoplasma i lichidul interstiial sunt electrolii),

axonul perfuzat cu soluie salin izoton, avnd aceleai concentraii de sodiu, potasiu i clor ca i axoplasma, are o comportare electric similar celui integral, deci impulsul nervos este un fenomen de membran,

Hodgkin i Huxley au propus modelul electric al membranei prezentat n figura 7.3 i teoria aferenta lui.

Figura 7.3. Circuitul echivalent al unei poriuni de membran axonal Citoplasma i lichidul interstiial, medii conductoare, sunt reprezentate prin rezistori electrici conectai n serie. Membrana este conceput ca fiind compus din celule electrice independente. Fiecare celul conine un condensator i trei ramuri pentru transportul selectiv al ionilor: una pentru sodiu, una pentru potasiu, i una de scurgere pentru toi ceilali ioni la un loc. Din cauza gradienilor de activitate chimic a ionilor implicai ntre cele dou fee ale membranei, fiecare ramur conine o baterie Nerst, a crei for electromotoare E este proporional cu logaritmul raportului activitilor chimice. Conductanele ionice selective sunt reprezentate de rezistori, a cror rezisten poate varia datorit unui puls de tensiune a membranei sau/i aciunea unor liganzi. Efectul TTX Adugarea de tetrodotoxin, TTX (o neurotoxin puternica extras din ficatul i ovarele unui peste din Marea Japoniei, Sphoeroides rubripes, i unii tritoni), n soluia de imersie a axonului, blocheaz transportul de sodiu i nu are efecte directe notabile asupra transportului de potasiu.

Figura 7.4 prezint efectul TTX asupra probabilitilor n, m, h, a conductanelor de sodiu i potasiu, a potenialului de aciune. Toxina are nevoie de ceva timp pentru a difuza n structur i a da efect. Cnd conductana maxim a sodiului scade sub o valoare critic, membrana nu mai rspunde.

Figura 7.4. Efectul TTX.

Figura 7.5. Efectul cesiului asupra bioelectrogenezei membranei. Efectul cesiului Datorit competiiei la legarea de componentele proteice ale membranei cu ceilali cationi monovaleni (n special cu ionii de K+) prezenta cesiului n soluia de imersie afecteaz dinamica probabilitatilor n, m si h i duce la o scdere semnificativ a

conductanei superficiale a potasiului i la o foarte mic cretere a conductanei de sodiu. Aceste schimbri modific potenialul de aciune, crescndu-i puin durata dup cum se observa n figura 7.5. II. Parte experimental Utiliznd programul de simulare din dotarea laboratorului de biofizic s se determine valoarea reobazei, a cronaxiei, perioadei refractare i s se urmareasc efectele TTX i Cs. Comentai rezultatele obinute.