Sunteți pe pagina 1din 73

PARTEA GENERALA

CAPITOLUL I ANATOMIE SI FIZIOLOGIE


1. NOTIUNI DE ANATOMIE CARDIACA
Embriologic, din tesutul mezenchimal al placii cardiogene, ia nastere cavitatea pericardica si doua tuburi cardiace ce fuzioneaza intr-un tub cardiac unic. Spre exterior mezenchimul va forma muschiul cardiac (miocardul si epicardul). Catre interior, lumenul tubului cardiac, captusit de viitorul endocard, sufera torsiuni si despartituri care vor da forma definitiva a cordului pana in saptamana a saptea de sarcina. Inima este un organ cavitar, de forma unui trunchi de con globulos, cu o capacitate medie de 500-600 ml si greutate de 250-300 g. Situata in treimea inferioara a mediastinului toracic anterior, are un var (apex) orientat in jos, ce corespunde spatiului V intercostal stang, o baza orientata in sus, spre dreapta (unde se observa vasele mari) si doua margini. Prezinta trei fete: anterioara (sternocostala), posterioara (pulmonara) si inferioara (diafragmatica). Cordul este format din trei tunici: musculara sau miocardul, captusit la interior de endocard cu pliuri ce formeaza aparatele valvulare, iar la exterior invelit depericard - o seroasa formata din doua foite, viscerala (sau epicardul) si parietala, intre care se afla cavitatea pericardica. Morfologic, inima este impartita de septul longitudinal in inima dreapta, ce contine sange venos pe care il trimite in mica circulatie sau circulatia pulmonara care asigura oxigenarea sangelui, si inima stanga, cu sange arterial trimis pe cale aortica in marea circulatie sau circulatia sistemica, la cord, viscere si periferia organismului Septul transversal imparte fiecare sector in cate doua cavitati: atriala, catre baza inimii si ventriculara, catre varful inimii. Peretii atriali sunt mai subtiri decat cei ventriculari si au o prelungire exterioara - auricula; peretele ventriculului stang este mai gros decat cel al ventriculului drept datorita functiei sale. La nivelul septului transversal se afla orificiile de comunicare atrio-ventriculare prevazute cu cate un aparat valvular: la stanga valva bicuspida (mitrala) cu doua valvule si la dreaptavalva tricuspida cu trei valvule, de varful carora se prind cordajele tendinoase ale muschilor papilari. Ventriculul stang mai prezinta un orificiu pentru artera aorta prevazut cu trei valvule semilunare (valvula sigmoida aortica) iar ventriculul drept un orificiu pentru artera pulmonara, prevazut tot cu trei valvule semilunare. Toate aceste aparate valvulare sunt asezate, in general, pe acelasi plan oblic denumit si planul ventil al inimii. Pe langa aparatul valvular inima contine si un aparat propriu de conducere, format din tesut nodal, care asigura functional automatismul cardiac. Tesutul, un muschi cu aspect embrionar bogat in celule nervoase, cuprinde nodul sinoatrial Keith-Flack (in peretele atriului drept) si sistemul de conducere atrio-ventricular format din nodul atrio-ventricular Aschoff-Tawara (postero-inferior pe septul interatrial) si fasciculul Hiss (ce ia nastere din nodul Aschoff-Tawara, coboara in peretele interventricular, se imparte in doua ramuri si se termina prin reteaua anastomotica Purkinje in miocardul ventricular).

Peretii inimii se contracta ritmic, intai cei atriali si apoi cei ventriculari, sincron, expulzand aceeasi cantitate de sange pe care o primesc. Sangele arterial oxigenat la nivel pulmonar ajunge in atriul stang prin cele patru vene pulmonare. Valva bicuspida lasa deschis orificiul atrioventricular stang in timpul diastolei iar sangele ajunge in ventriculul stang, de unde, in timpul sistolei (cand valva bicuspida inchide orificiul atrio-ventricular), este evacuat prin orificiul aortic in artera aorta si distribuit in toate organele si tesuturile. Atriul drept primeste sangele venos din marea circulatie, prin orificiile venei cave superioare si inferioare. Valva tricuspida deschide orificiul a 121f58b trio-ventricular drept in timpul diastolei, sangele din atriul drept ajunge in ventriculul drept, de unde, in timpul sistolei (cand valva tricuspida inchide orificiul) il evacueaza in artera pulmonara. Inima dreapta constituie motorul micii circulatii. Vascularizatia inimii este realizata prin cele doua artere coronare. Venele coronare urmeaza traiectul arterelor coronare si se varsa in sinusul coronar care se deschide in atriul drept. Inervatia inimii se face prin firisoare nervoase primite de la sistemul simpatic si parasimpatic.
2. ANATOMIA ARBORELUI ARTERIAL CORONARIAN

Sistemul arterial al inimii constituie un model anatomo-functional complex, capabil sa furnizeze potential energetic pentru travaliul miocardului. Acesta este constituit din doua retele distincte: 1. 2. circulatia coronariana stanga ce deriva din trunchiul comun coronarian stang circulatia coronariana dreapta

SISTEMUL CORONARIAN STANG: A. Trunchiul arterei coronare stangi provine din sinusul coronar stang al aortei: are o lungime de cativa milimetri pana la 1-2 cm si diametru de 3-6 mm trece in spatele tractului de iesire al VD si se divide in artera descendenta anterioara (ADA) si artera circumflexa (ACx); la unii pacienti se trifurca in ADA, ACx si ramul median (intermediar).

A1. artera descendenta anterioara (interventriculara anterioara) de cca 13 mm: are un traiect interventricular anterior descendent spre apexul cardiac treimea anterioara proximala este situata adesea aproape intramiocardica cele doua treimi distale situate epicardic se sfarsesc aproape de apex are trei segmente principale: ADA proximal, ADA mijlociu si ADA distal

ramurile principale se numesc septale si diagonale: ramurile septale emerg din ADA la un unghi de ~ 90, patrund in septul interventricular si se interconecteaza cu ramuri septale similare, cu originea in ramura descendenta posterioara a ACD, producand o potentiala retea de canale colaterale intre sistemul coronarian stang si cel drept. ramurile diagonale trec pe fata anterioara a cordului; teoretic, exista o singura ADA in santul interventricular anterior dar, peste 90% din indivizi prezinta unul pana la trei asemenea ramuri diagonale; la nivelul santului interventricular posterior ADA se uneste cu ramurile distale ale arterei descendente posterioare (ADP), care, de cele mai multe ori, provine din coronara dreapta ramurile colaterale ale ADA iriga:

teritoriul anterior si lateral al VS (ramurile diagonale) cele doua treimi anterioare ale septului interventricular (ramuri septale) A2. artera coronarianaa circumflexa: incepe la nivelul bifurcatiei (sau trifurcatiei) TCS si trece prin santul atrioventricular stang; la 85% din cazuri ACx este un vas nedominant are aproximativ 90 mm lungime si lumenul de cca 3 mm in prima treime se ramifica in traiectul sau inferior fata de santul atrioventricular in 1 - 3 ramuri numite marginale circumflexe; ACx proximala de la originea TCS pana la originea primei marginale circumflexe; ACx distala dupa originea primei marginale circumflexe; prima marginala circumflexa (M1) ia nastere din ACx proximala si iriga teritoriul lateral al VS; a doua marginala circumflexa (M2) ia nastere din segmentul distal al ACx si iriga teritoriul lateral jos al VS;

pe langa peretele lateral si posteroinferior al VS, ACx iriga cea mai mare parte a atriului stang, avand un traseu contralateral si simetric cu artera coronara dreapta, 'imbratisand' inima; daca ACx este dominanta, fiind mai larga, da nastere arterei descendente posterioare (ADP) la nivelul crux cordis, reprezentat de punctul de pe suprafata inferioara (diafragmatica) a inimii unde converg santurile atrioventricular drept, stang si interventricular posterior.

A3. ramul intermediar: similar unor artere diagonale vascularizeaza peretele liber lateral al VS.

SISTEMUL CORONARIAN DREPT:

Artera coronara drepta (ACD): are ostiumul in sinusul coronar drept si are un traiect de cca 3 mm in directia santului atrioventricular drept inspre crux cordis; are o lungime de cca 110 mm si un diametru mediu de 4 mm in treimea superioara; prezinta trei segmente: orizontal-proximal: intre ostiumul coronarian drept si jumatatea distantei dintre ostium si marginala acuta a cordului; vertical-mijlociu: se intinde pana la marginala acuta a cordului; orizontal-distal situat in santul atrio-ventricular drept posterior de la marginala acuta a cordului pana la originea descendentei posterioare

prima ramura a ACD este considerata artera conului pulmonar; are un traiect anterior si superior tractului de ejectie al VD catre ADA; poate fi sursa pentru circulatia colaterala la pacientii cu ocluzie de ADA; in 50% din cazuri nu este un ram al ACD ci ia nastere dintr-un ostium separat la nivelul sinusului aortic drept, deasupra ostiumului ACD

al doilea ram este artera nodului sinoatrial:

trece oblic posterior prin portiunea superioara a septului interatrial; trimite ramuri catre nodul sinusal si catre atrii

ramul sau ramurile marginale: provin din portiunea medie a ACD, cu un unghi de emergenta ascutit (numite si 'marginale acute') vascularizeaza peretele anterior al VD si sunt relativ neimportante decat atunci cand servesc ca sursa pentru circulatia colaterala

urmatoarea ramura importanta este artera descendenta posterioara (ADP): cand ACD este dominanta (85%), ADP ia nastere din ACD la nivelul crux cordis si da nastere la ramuri septale inferioare care iriga portiunea posterioara a septului interventricular dupa ADP, ACD dominanta da nastere (dincolo de crux cordis) la una sau mai multe ramuri ventriculare posterioare stangi (artera retroventriculara) care vascularizeaza suprafata diafragmatica a VS

~ la aproximativ 15% din cazuri, care nu au dominanta dreapta, ACD este foarte mica si se termina inainte de a ajunge la crux cordis, astfel incat nu vascularizeaza miocardul VS. Notiunea de dominanta coronariana este folosita pentru a descrie anatomia arterelor coronare; se refera la capacitatea individuala a sistemului coronarian drept sau stang de a iriga portiunea diafragmatica posterioara a septului interventricular si suprafata diafragmatica (inferioara) a VS: dominanta stanga (7,5% din cazuri): ACx lunga, cu multe marginale si artera retroventriculara continuandu-se cu ADP; sistemul vascular coronarian echilibrat (7,5% din cazuri): varianta cu vascularizatia fetei inferioare a inimii egal repartizata intre ACS si ACD, in care ACD da nastere ADP si ACx va forma artera retroventriculara; dominanta dreapta (85% din cazuri): reteaua coronara dreapta da nastere la ADP si la artera retroventriculara, urca in santul atrioventricular stang si da ramuri diafragmatice care se intalnesc cu ramuri ale ACx.

IRIGAREA STRUCTURILOR ANATOMICE ALE INIMII:

Atriul drept este vascularizat de ACD. Ventriculul drept este irigat de:

ACD pentru peretele inferior (in afara regiunii apicale) ACD pe peretele anterior (ADA doar pentru un mic segment)

Atriul stang este vascularizat de: ACS prin ramurile atriale ale ACx si de ramurile atriale ale ACD ACD pe septul interatrial (aproape integral) Ventriculul stang este irigat de: ramurile diagonale ale ADA pe fata anterioara; marginalele stangi din ACx pe fata laterala; ramuri ale arterei retroventriculare, marginale distale si diafragmatice pentru fata inferioara; portiunea apicala a acesteia mai poate primi si ramuri din portiunea terminala a ADA

Septul interventricular este vascularizat de: artere septale din ADA pentru cele 2/3 anterioare artere septale din ADP pentru 1/2 posterioara Nodul sinusal este irigat de artera nodului sinusal ca ramura din: ACD (in 59% din cazuri) ACx (in 38% din cazuri) ACD si ACx (in 3% din cazuri) cu aport dublu de sange pentru nodul sinoatrial Nodul atrioventricular este irigat de: artera nodului atrioventricular, ram al ACD (dominanta dreapta) sau din ACx (dominanta stanga) Fasciculul Hiss are vascularizatie: dubla pe portiunea comuna: ramura perforanta septala a ADA si ramuri septale din ADP; dubla pe ramura dreapta a fasciculului si fasciculul posterior stang: ADA stanga si ACD;

asigurata de arterele perforante septale provenite din ADA pentru fasciculul anterior stang

Muschiul papilar: posteromedial este vascularizat de ramuri ale ACD sau dintr-o artera obtuza marginala; anterolateral are vascularizatie dubla, din ramuri ale ACx si ADA. IN GENERAL, cea mai mare parte a masei miocardice este irigata de coronara stanga si in mod exceptional de coronara dreapta. Circulatia colaterala coronariana reprezinta un fenomen adaptativ de prevenire sau limitare a ischemiei miocardice, care se produce intr-o perioada lunga, ca urmare a unei stenoze coronare severe sau a unei obstructii coronare complete. Rolul sistemului coronar colateral este de a realiza o protectie fata de ischemie (ca proces compensator). O stenoza coronariana critica (peste 90%) cu perioade de ocluzie completa intermitenta, permite dezvoltarea colateralelor, care raman o cale accesorie pana la reaparitia ocluziei totale. Acest eveniment determina functionarea colateralelor la capacitate maxima.

3. NOTIUNI DE FIZIOLOGIE
Trecerea sangelui din atrii in ventriculi si de aici in arborele vascular asociata cu fenomenele ce insotesc aceasta deplasare, poarta numele de revolutie cardiaca. Revolutia cardiaca dureaza 0,8 secunde, cuprinzand sistola atriala de 0,1 secunde, sistola ventriculara de 0,3 secunde si diastola generala (relaxarea intregii inimi) care dureaza 0,4 secunde. La un adult sanatos au loc 70 - 80 de revolutii cardiace pe minut. Revolutia cardiaca este reprezentata de: diastola atriala care incepe o data cu umplerea atriilor cu sange: sangele din venele cave ajunge in atriul drept; sangele din venele pulmonare intra in atriul stang;

sistola atriala - timp in care se evacueaza sangele din atrii in ventriculi: patrunderea sangelui destinde peretii atriali pana la o anumita limita moment in care incepe contractia atriilor si evacuarea sangelui

sistola ventriculara cand are loc expulzarea sangelui din ventriculi in arterele aorta si pulmonara:

sangele acumulat in ventriculi determina o crestere a presiunii intraventriculare si incepe contractia ventriculilor presiunea din ventriculi este mai mare decat cea din artere, ducand la inchiderea valvelor atrio-ventriculare si deschiderea celor sigmoide

diastola ventriculara care incepe odata cu relaxarea peretilor ventriculari dupa expulzarea sangelui in artere: presiunea scazuta din ventriculi determina inchiderea valvelor sigmoide si deschiderea celor atrio-ventriculare la inceputul diastolei ventriculare sangele din atrii este aspirat de catre ventriculi la sfarsitul diastolei ventriculare contractia atriala contribuie la varsarea in ventriculi a restului de sange din atrii.

Este evident ca in timpul revolutiei cardiace au loc sistole si diastole succesive, care se efectueaza in acelasi timp in cavitatile drepte si stangi. Diastola generala se suprapune peste diastola ventriculara dar dureaza mai putin decat aceasta din cauza sistolei atriale care incepe in ultima perioada a diastolei ventriculare. Contractiile cardiace sunt sub dependenta a doua mecanisme reglatoare: mecanismul intracardiac - datorat tesutului specific: automatismul - posibilitatea miocardului de a-si crea singur stimuli excitatori excitabilitatea - proprietate generala a materiei vii conductibilitatea - proprietatea de a conduce stimulul contractilitatea - proprietatea de a raspunde la excitatie prin contractie

mecanismul extracardiac - datorat sistemului nervos simpatic si parasimpatic: simpaticul (adrenalina, efedrina si toate substantele simpatomimetice) accelereaza ritmul cardiac parasimpaticul rareste ritmul cardiac.

Automatismul si conductibilitatea sunt datorate tesutului specific si explica activitatea ritmica, regulata a inimii. Frecventa batailor cardiace (70 - 80/1') este realizata de nodul KeithFlack denumit si nodul sinusal, care emite stimuli cu aceasta frecventa. De aceea, ritmul cardiac normal este denumit si ritm sinusal.

4. FIZIOPATOLOGIE
Fiziopatologia ischemiei miocardice este determinata de alterarea raportului dintre consumul de oxigen al miocardului si posibilitatile de a furniza oxigenul necesar proceselor oxidative ceea ce impune o terapie menita sa reduca consumul de oxigen al miocardului si sa imbunatateasca fluxul sanguin coronarian si aportul de oxigen la miocard. a. FIZIOPATOLOGIA MODIFICARILOR CORONARIENE IN IMA Substratul fiziopatologic al sindroamelor coronariene acute (aici fiind inglobate IMA cu sau fara supradenivelare de segment ST, angina pectorala instabila si moartea subita coronariana) este reprezentat de formarea trombusului la nivelul unei placi cu ruptura, fisura sau eroziune. Dovezile implicarii placii de aterom complicate cu tromboza in patogenia infarctului miocardic acut sunt de ordin anatomic, angiografic si terapeutic: studiile anatomopatologice au demonstrat ca trombozele intracoronariene se dezvolta de obicei pe o placa de aterom ulcerata; angiografic se evidentiaza ulceratii la nivelul arterelor responsabile de infarct spre deosebire de aspectul neted din stenozele observate la coronarele stabile; studiile terapeutice care au utilizat statine si medicatie antitrombotica si antiplachetara, respectiv medicatie de stabilizare si anticoagulanta, au rezultate pozitive.

In lantul de evenimente care porneste de la placa de aterom latenta pana la placa de aterom activata plus tromboza avand corespondent clinic infarctul miocardic acut, sunt incluse urmatoarele fenomene: tulburari ale vasomotricitatii coronare; ruperea placii de aterom cu declansarea trombozei coronariene; aparitia necrozelor miocardice si factorii care conditioneaza dezvoltarea lor; complicatiile legate de infarctul miocardic: pierdere de masa contractila, instabilitate electrica, remodelaj ventricular stang si insuficienta cardiaca.

Endoteliul normal este o suprafata antitrombotica prin producerea de elemente de baza ale multor sisteme anticoagulante: heparin sulfatul (necesar actiunii antitrombinei III), activatorul tisular al plasminogenului, inhibitorul de factor tisular (factorul VII), produs de fibroblasti si macrofage, care este cel mai puternic activator de coagulare. Aceste substante actioneaza asupra trombului in formare si ii limiteaza extinderea sau il distrug odata format. Pentru a se pierde proprietatea antitrombotica a endoteliului este necesar sa se produca o ruptura a continuitatii endoteliale. Elementele aflate in subendoteliu sunt expuse la factorii

proagreganti si procoagulanti si se declanseaza etapele initiale ale coagularii. Factorul principal este factorul von Willebrand (VIII) care poseda secvente peptidice ce favorizeaza aderarea plachetelor la stratul subendotelial. Aderarea plachetelor este urmata de activarea lor de diversi agenti (trombina) si are ca si consecinte principale: constituirea de retea de plachete si apoi a trombului alb plachetar; demascarea locusurilor prin care sunt activati factorii de coagulare (in special factorii V si VIII).

Trombocitele si modificarile macrofagelor, interactiunile dintre acestea si celulele endoteliale pot sta la baza modificarilor celulare initiale in IMA.

O alta consecinta a intreruperii continuitatii endoteliale este expunerea la factorul tisular III fabricat de fibroblasti si macrofage, factor care captuseste subendoteliul iar atunci cand intra in contact cu sangele activeaza factorul VII apoi X care pregateste transformarea protrombinei in trombina. Interactiunea trombina-plachete este mediata de un receptor plachetar pentru trombina. Sperantele terapeutice sunt puse in noii agenti care vor permite blocarea actiunii trombinei asupra receptorului sau plachetar. In concluzie, etapele care conduc de la geneza placii de aterom la accidentul trombotic si apoi la infarctul miocardic acut sunt: modificarea reactiilor vasomotorii dependente de endoteliu a carei importanta este conditionata de nivelul de colesterol, fumat si severitatea leziunilor aterosclerotice; fragilizarea placii de aterom prin incarcarea cu lipoproteine si LDL oxidat, celule inflamatorii; activarea etapelor initiale de coagulare devenite explozive prin disfunctia endoteliala in timpul ruperii placilor defectul de fibrinoliza fiziologica care nu poate sa opreasca aparitia trombului.

b. FIZIOPATOLOGIA MODIFICARILOR MIOCARDULUI in IMA


In timpul primelor minute de ischemie severa, consecutive obstructiei coronariene acute, productia de fosfati macroergici (ATP) si creatin fosfat (CP) scade si este mult depasita de utilizarea lor. Reducerea depozitelor miocardice de fosfati macroergici se asociaza edemului celular si afectarii sarcolemei si pare a juca un rol cheie in necroza celulara produsa de ischemie severa secundara ocluziei coronariene sau reperfuziei. Fosforilarea oxidativa este foarte importanta pentru integritatea metabolica a miocardului fiind necesara o crestere de 18 ori a fluxului glicolitic pentru ca miocardul sa sintetizeze cantitati considerabile de ATP prin metabolism anaerob comparativ cu metabolismul aerob. Reducerea rapida a concentratiei de CP implica incapacitatea productiei de energie de a face fata cererii la nivelul celulelor ischemiate.

Efectele ischemiei asupra proprietatilor electrofiziologice ale miocardului sunt numeroase si complexe. Tahiaritmiile ventriculare induse de ischemie se pot produce prin cresterea automatismului, activitate trigger si reintrare.

Reducerea de ATP determina si reducerea captarii ionilor de calciu de catre reticulul sarcoplasmatic si reduce extragerea ionilor de calciu de la nivelul celulelor ceea ce determina o scadere suplimentara a productiei de ATP. Deoarece cordul nu are practic depozite de oxigen, in cateva secunde de la instalarea ocluziei coronariene se produce un consum energetic relativ mare rezultand o reducere rapida, brutala a presiunii miocardice a oxigenului si pierderea contractilitatii. Secvential se produc patru tipuri de contractie anormala: dissincronism: disociatie in timp intre contractia unui segment fata de segmentele adiacente; hipokinezie: reducerea ratei de contractie; akinezie: absenta contractiei; diskinezie: contractie paradoxala in sistola.

In miocardul infarctizat sau ischemic sunt modificate proprietatile diastolice dar consecintele practice ale disfunctiei diastolice sunt puse in umbra de modificarile functiei sistolice. Odata cu alterarea functiei sistolice gradul de afectare a functiei diastolice pare a fi direct proportional cu dimensiunea infarctului.

Forme de manifestare a ischemiei miocardice asociate obstructiei coronariene: MIOCARDUL ISCHEMIC: presupune o disfunctie metabolica si contractila moderata sau severa in conditiile lipsei de flux coronarian, lipsei de oxigen si cu glicoliza insuficienta; poate evolua spre necroza, siderare sau recuperare integrala

MIOCARDUL NECROZAT: necroza miocardica se produce initial in zona subendocardica, incepand in 15-20' dupa ocluzia arterei coronare; necroza progreseaza spre epicard cuprinzand straturile exterioare, mai putin afectate de ischemie

MIOCARDUL REPERFUZAT: desi benefic in ceea ce priveste salvarea miocardului, procesul de reperfuzie poate avea si efecte adverse prin leziunea de reperfuzie; exista patru tipuri de leziuni de reperfuzie: leziunea letala de reperfuzie, leziunea "avasculara" de reperfuzie, miocard siderat si aritmii de reperfuzie

MIOCARDUL SIDERAT: disfunctie metabolica si contractila severa, indusa de reperfuzie; miocardul reperfuzat dupa o perioada ischemica de 15-30' manifesta o disfunctie sistolica si diastolica semnificativa care, intr-un interval de zile sau saptamani dispare spontan, conditie denumita siderare miocardica

MIOCARDUL HIBERNANT: disfunctie contractila a unui miocard cu metabolism special, adaptat la flux scazut; presupune prezenta a trei criterii: anomalii ale functiei contractile, prezenta unui flux cronic redus si dovada recuperarii functionale dupa reperfuzie (miocard viabil)

MIOCARDUL PRECONDITIONAT: miocard in conditii normale de flux si functie contractila dar cu o hiperrezistenta metabolica la ischemie, dobandita in urma expunerii recente la ischemii acute, scurte si repetate; elucidarea preconditionarii ischemice ar putea aduce beneficii reale in cardiologia clinica prin: reducerea substantiala a marimii infarctului si a severitatii ischemiei, a disfunctiei contractile si a aritmiilor de reperfuzie

MIOCARDUL REMODELAT: este caracterizat de totalitatea fenomenelor de modificare a formei si dimensiunii ventriculare dupa infarct; cei mai importanti factori care contribuie la procesul de remodelare sunt: conditiile de umplere ventriculara si patenta arterei coronare responsabile pentru infarct; combinatie a modificarilor prin dilatarea ventriculara si hipertrofia miocardului neinfarctizat este responsabila de miocardul remodelat.

CAPITOLUL II DESCRIEREA AFECTIUNII


1. DEFINITIE. CONCEPT
De ce o noua definitie? Infarctul miocardic (IM) poate fi definit pe baza mai multor criterii: clinice, ECG, biochimice si morfopatologice. Deoarece termenul de infarct miocardic comporta implicatii

sociale, psihologice si de ordin epidemiologic - ca indicator al unei probleme majore de sanatate - este necesara o definire unanim acceptata a acestei entitati. In trecut, IM era definit, conform recomandarilor OMS, in prezenta a doua din urmatoarele trei criterii: clinic - durere toracica tipica de IM crestere enzimatica semnificativa aspect ECG tipic

In ultimul timp, progresele in practica clinica, studiile epidemiologice, trialurile clinice, indentificarea unor noi markeri biochimici senzitivi si specifici, dezvoltarea tehnicilor imagistice au permis intelegerea mai exacta a acestei entitati; astfel, metodele actuale de explorare permit identificarea chiar si a zonelor mici de necroza miocardica (sub 1g) si, daca s-ar accepta conceptul (asa cum s-a propus) prin care orice zona de necroza miocardica provocata de ischemie, indiferent de marimea sa, ar trebui etichetata ca IM, atunci unii pacienti cu angina pectorala severa, stabila sau instabila, ar putea fi diagnosticati astazi ca avand un mic IM, fapt care ar modifica mult gandirea clinica, datele studiilor epidemiologice si trialurile clinice in desfasurare. S-a pus problema redefinirii IM. Trebuie avut in vedere faptul ca prin cresterea sensibilitatii criteriilor de definire a IM vor fi identificate ca IM un numar mai mare de cazuri, in timp ce cresterea specificitatii va conduce la scaderea numarului de cazuri fals pozitive. Reevaluarea conceptului de IM si elaborarea unor noi criterii de definitie, larg acceptate, a devenit astfel mai mult decat o simpla problema de nosologie, o necesitate dictata de practica clinica si de studiile epidemiologice. Ca raspuns la aceasta importanta problema, doua societati importante de Cardiologie, European Society of Cardiology (ESC) si American College of Cardiology (ACC), reunite la o Conferinat-consens in iulie 1999, au evaluat impactul stiintific si social al unei noi definitii a IM din mai multe puncte de vedere: anatomopatologic, biochimic, ECG, imagistic, trialuri clinice, epidemiologic si de sanatate publica. Documentul de redefinire a IM elaborat de consensul expertilor ESC si ACC stipuleaza ca termenul de infarct miocardic trebuie folosit impreuna cu aprecieri ale caracteristicilor acestuia. Aceste aprecieri suplimentare trebuie sa se refere la: marimea infarctului (cantitatea de miocard 'pierdut') circumstantele de aparitie (spontan sau 'provocat' in cursul procedurilor interventionale coronariene de diagnostic si tratament - periprocedural) intervalul de timp intre debutul necrozei si diagnostic (acut, in evolutie -recent, vechi).

Fata de vechea denumire a IM acut, in care rolul diagnostic principal revenea ECG in prezenta tabloului clinic sugestiv de IM, ECG dictand chiar indicatiile de tromboliza, definitia

actuala aduce in prim plan biomarkerii de necroza miocardica, cu specificitate miocardica aproape absoluta si sensibilitate mult superioara ECG. in acest context, este de anticipat revizuirea indicatiilor de tromboliza, luand in considerare markerii necrozei miocardice. Mai probabil nu, avand in vedere ca in salvarea miocardului ischemic este esentiala precocitatea instituirii terapiei de reperfuzie, iar modificarile ECG, desi mai putin specifice, sunt primele care apar, pentru aparitia in sange a markerilor de necroza fiind necesar un timp variabil in functie de biomarker (~3 ore pentru CK-MB si troponina). in consecinta, diagnosticul de IM presupune sumarea unor criterii clinice si paraclinice de diagnostic. Datele clinice pot fi inalt sugestive sau diagnostice. Explorarile paraclinice trebuie sa detecteze si sa evalueze necroza miocardica. In practica clinica, aproximativ 70-80% din bolnavii cu IM se prezinta cu durere toracica ischemica tipica. Mai putin de 25% din bolnavii internati pentru durere toracica ischemica sunt diagnosticati ulterior ca avand IM acut. Desi supradenivelarea de segment ST si/sau undele Q pe ECG sunt indicative de IM, doar 50% din bolnavii cu IM au supradenivelarea de segment ST dar prezinta alte modificari nondiagnostice pe ECG. Astfel incat, pentru majoritatea bolnavilor, laboratorul joaca un rol important in stabilirea diagnosticului.

2.

ETIOPATOGENIE

Cauza principala (90-95% din cazuri) este ateroscleroza. Mai rar intervin embolii, coronarite reumatice, aortite luetice. In general apare la barbati trecuti de 40 ani, cu istoric de angina pectorala in ultimele luni sau ultimii ani. Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumatori, suprasolicitati psihic, prezentand hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arteriala. Frecvent, in antecedentele personale sau familiale exista accidente vasculare cerebrale, cardiopatii ischemice sau arteriale ale membrelor pelvine. Infarctul miocardic poate aparea insa si la persoane fara antecedente coronariene. Astfel, factorii de risc pentru aparitia IM sunt: dislipidemia, HTA, fumatul, diabetul zaharat. Chiar daca nu sunt bine conturati si nu constituie elemente de baza in inducerea fisurii placii de aterom, factorii precipitanti trebuie luati in calcul deoarece debutul unor infarcte poate fi asociat cu prezenta acestor factori. Exista dovezi care sugereaza ca efortul fizic intens poate juca un rol in precipitarea IMA, prin cresterea marcata a consumului de oxigen in prezenta unor stenoze coronariene cronice. S-a sugerat ca efortul fizic intens sau stresul psihic pot initia ruptura placii de aterom. Angina agravanta si angina de repaus pot culmina cu IMA. Reducerea perfuziei miocardice prin hipotensiune arteriala (soc hemoragic, septic) si cresterea crescuta de oxigen secundara stenozei aortice, febrei, tahicardiei pot fi responsabile pentru necroza miocardica. Alti factori care predispun sau favorizeaza IMA sunt:infectiile respiratorii, hipoxemia, tromboembolismul pulmonar, hipoglicemia, administrarea de ergotamina, utilizarea de cocaina, simpatomimetic sau boala serului, alergia si rareori intepaturile de insecte. Deasemenea se mai pot enumera: tulburarile neurologice, traumatismele (prin doua mecanisme: contuzia si hemoragia miocardica), pacientii cu angina Prinzmetal (se produce un spasm repetitiv) sau sub tratament cu antagonisti de calciu cu durata de actiune scurta (nifedipina).

Studiile observationale au aratat ca persoanele active au un risc scazut de boala coronariana desi munca excesiva a fost incriminata ca factor de risc coronarian - se pare ca elementele decisive sunt relaxarea insuficienta si mecanismele inadecvate fata de situatiile stresante.

Rezultatele studiului MILIS (Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size) demonstreaza o importanta periodicitate circadiana pentru momentul debutului IMA cu un varf a incidentei intre orele 6-12 a.m. (maxim ora 9 a.m.) si minim ora 11 p.m. Si moartea subita ischemica are o periodicitate circadiana similara cu o distributie bimodala: un prim varf matinal si un al doilea var (mai putin pronuntat) intre 6-8 p.m.

3.

MORFOPATOLOGIA INFARCTULUI MIOCARDIC

a. Morfopatologia arterelor coronare: Substratul morfopatologic al IMA este reprezentat de placa de aterom complicata la nivelul unei coronare subepicardice determinand obstructia trombotica a acesteia. Studiile angiografice au demonstrat prezenta trombului obstructiv coronarian in peste 90% din infarctele transmurale, daca explorarea a fost facuta in primele 48 ore de la debut. In aproximativ 10% din cazuri substratul patogenic al IMA este non-aterosclerotic.
Studiile recente au aratat ca placile ateromatoase care fisureaza, producand prin tromboza infarct miocardic, sunt la origine mai putin stenozante ca placile intalnite in angina stabila; aceasta constatare impune cunoasterea leziunilor aterosclerotice coronariene care ar putea sta la baza infarctului miocardic acut.

In procesul de ateroscleroza se disting mai multe stadii evolutive: stadiile precoce caracterizate prin striatii lipidice care contin celule spumoase cu o acumulare moderata de lipide extracelulare (tipurile I si II Stary) picaturile de lipide contin esteri de colesterol derivati din oxidarea si agregarea LDL; striurile lipidice sunt vizibile macroscopic ca striuri de culoare galbena orientate in directia fuxului sanguin (nu afecteaza fluxul sanguin); leziuni intermediare sau pre-aterom (tip III Stary) capatand uneori aspectul de placi gelatiniforme lipidele si macrofagele sunt mai frecvente in regiunea centrala a placii = "miezul lipidic al placii" care mai contine si limfocite T, ocazional limfocite B si mastocite placa fibroasa este frecvent excentrica in arterele coronare afectand partial circumferinta vasului placile cu risc mare de ruptura = placi vulnerabile, au un acoperis fibros subtire si un continut central bogat in lipide si celule inflamatorii (riscul de ruptura nu depinde de dimensiunile placii)

leziuni evoluate, placi de aterom (tipurile IV si V) sau placi complicate (tip VI): sunt placi care contin hematom sau hemoragie si depozite trombotice adaugate lipidelor, celulelor inflamatorii si tesutului fibros; se dezvolta predominant ca rezultat al rupturii placii fibroase sau in urma sangerarii capilarelor care patrund in placa; la varste inaintate aceste leziuni contin adesea depozite de calciu (cu relevanta fiziopatologica neclara).

Pe baza caracteristicilor morfologice si a datelor experimentale obtinute pe modele animale si studii necroptice umane se considera ca cele trei tipuri de placi reprezinta stadii evolutive diferite in procesul de ateroscleroza. Totusi, acest punct de vedere nu este suficient pentru a descrie natura complexa a bolii. Doar o anumita categorie de populatie cu striuri lipidice prezinta risc de progresie spre leziuni avansate. American Heart Association Committee on Vascular Lesions a propus o noua clasificare a leziunilor aterosclerotice care imparte procesul de progresie a leziunilor aterosclerotice in opt faze:
Tipul I de leziune:

caracterizata de depozite minime de lipide intracelular si rare celule spumoase macrofagice; este cea mai precoce leziune; imediat dupa nastere 45% din copii au aceste leziuni

Tipul II de leziune:

celulele spumoase macrofagice sunt mai numeroase si organizate in structuri descrise clasic, ca striuri lipidice; contine putine celule T, mastocite si celule musculare netede incarcate cu lipide

Tipul III de leziune:

e primul stadiu recunoscut de patologia clasica drept placa aterosclerotica sau aterom este considerat factor predictiv pentru boala aterosclerotica; se disting mici depozite de lipide extracelulare fata de tipul II

Tipul IV de leziune:

cantitatea de lipide extracelulare este crescuta si formeaza depozite de colesterol care conflueaza rezultand un miez lipidic;

miezul lipidic este inconjurat de celule inflamatorii si acoperit de un strat subtire de celule musculare netede si tesut conjunctiv; capilarele incep sa creasca in interiorul zonei profunde a placii

Tipul V de leziune:

creste cantitatea de tesut fibros care acopera miezul lipidic din tipul IV de leziune; colagenul (provenit din fenotipul sintetic al celulelor musculare netede) devine principala caracteristica si poate constitui cea mai mare parte din volumul placii; lumenul coronar se ingusteaza dar ramane neted, fiind detectabil angiografic

Tipul VI de leziune:

reprezentat de placi care contin depozite trombotice sau hemoragice; primordial in aparitia acestor leziuni este ruptura placii si fisurile, insa se pot observa si ulceratii sau eroziuni ale stratului fibros subendotelial; este substratul principal in aparitia evenimentelor clinice (IMA, angina instabila)

Tipul VII si tipul VIII de leziune:

sunt placi avansate fara continut lipidic sau doar cu o cantitate mica de lipide; contin o cantitate importanta de calciu sau colagen (tipul VIII); se presupune ca reprezinta stadiile finale ale bolii aterosclerotice; tipul VIII de leziune este mai stabil decat tipul V si VI de leziune.

In practica clinica curenta se utilizeaza clasificarea stenozelor coronariene derivata din Registrul CASS (Coronary Artery Surgery Study) care sistematizeaza aspectele stenozelor coronariene obtinute coronarografic astfel: Boala coronariana semnificativa (stenoze critice): reducere cel putin 70% din diametrul intern al coronarei drepte sau arterei circumflexe si a ramurilor acestora; reducere de cel putin 50% a diametrului intern al trunchiului coronarei stangi

Boala coronariana moderata:

stenoze de 50-69% ale segmentelor coronariene majore stenoze de 70-100% ale segmentelor minore stenoze de 30-49% ale trunchiului coronarei stangi

Boala coronariana minima: Stenoze coronariene de amplitudine mai mica decat boala coronariana moderata

Coronare angiografic normale: fara stenoze observabile. Pacientii cu afectare coronariana moderata sau minima sunt considerati a avea boala coronariana nonobstructiva iar pacientii cu coronare normale angiografic sunt inclusi in categoria de "boala zero vasculara". b. Morfopatologia miocardului in IMA: Infarctul miocardic este definit ca moartea celulelor miocardice secundare ischemiei produsa prin obstructie la nivelul arterelor coronare. Modificarile macroscopice ale infarctului incep sa fie vizibile la minim 6 ore de la debutul ischemiei si pot fi identificate usor dupa 24 ore. Modificarile initiale constau in edem intracelular si reducerea granulatiilor de glicogen, fiind reversibile. Modificarile ireversibile apar intre 20-30 minute si 4-6 ore de la debut. Miocardul afectat este initial palid-violaceu si usor edematiat, la 18-36 ore devine rosu-purpuric cu exudat serofibrinos iar intre 2-7 zile devine galben-gri si posibil lizereu hemoragic la periferie si striatii galbui in interior, peretele ramanand subtiat si edematos. La 8-10 zile miocardul necrozat este inlocuit cu celule mononucleare iar suprafata de sectiune a zonei infarctizate este galbena, inconjurata de tesut de granulatie extins la nivelul tesutului necrotic timp de 3-4 saptamani. Din acest moment si pana la 2-3 luni zona infarctizata devine progresiv gelatinoasa, gri si se transforma intr-o cicatrice fibroasa alb-sidefie, tot mai dura. In evolutia infarctului examenul macroscopic poate evidentia complicatiile acestuia: tromboza intracavitara, anevrism, ruptura de perete ventricular. Microscopia optica poate evidentia o ondulare a fibrelor miocardice (la 1-3 ore dupa debut), edem interstitial (dupa 8 ore) si cresterea depozitelor de lipide din fibrele musculare. In primele 3 zile tesutul interstitial devine edematiat iar eritrocitele pot extravaza. In a patra zi dupa infarct fibrele necrozate incep sa fie inlocuite de macrofage iar mai tarziu se infiltreaza limfocite, macrofage si fibroblasti printre miocite, care devin fragmentare. La 8 zile fibrele musculare necrozate se distrug urmand sa apara tesutul de granulatie (de la periferie). Din saptamana a sasea aria infarctizata este deja transformata intr-o cicatrice formata din tesut conjunctiv dur, existand si fibre musculare intacte. Necroza miocardica poate prezenta trei aspecte histologice de baza:

necroza de coagulare (leziune patognominoca a IMA): apare ca o zona palid-rosiatica, usor tumefiata, cu exsudat fibrinos pe epicardul subiacent necroza cu benzi de contractie (leziune de reperfuzie): numita si miocitoliza de coagulare, se produce in special la ischemia severa urmata de reperfuzie si se caracterizeaza prin miofibrile hipercontractate cu benzi de contractie si alterare mitocondriala, frecvent calcificari, congestie vasculara marcata si vindecare prin liza celulelor musculare miocitoliza simpla (= vacuolizarea miocitelor): cauzata de o ischemie prelungita severa, se caracterizeaza prin edem celular, distrugerea miofibrilelor si nucleolilor, absenta raspunsului neutrofilelor, vindecare prin liza a miocitelor necrotice si formare de cicatrici.

Dupa reperfuzie, in mitocondriile din miocitele neviabile se dezvolta depozite de fosfat de calciu si in final o mare masa de celule se poate calcifica. Reperfuzia miocardului accelereaza spalarea proteinelor intracelulare ("markeri cardiaci serici") producand o crestere marcata a unor substante precum CK-MB si troponina T si I specifice cordului.

CLASIFICAREA MORFOPATOLOGICA IN IMA


Din punct de vedere macroscopic IMA poate fi impartit in: infarcte transmurale in care necroza implica intreaga grosime a peretelui ventricular infarcte nontransmurale in care necroza implica miocardul intramural subendocardica, fara extindere in toata grosimea peretelui ventricular. sau zona

In functie de dimensiunea necrozei miocardice infarctele sunt clasificate in: microscopice - necroza focala mici - mai putin de 10% din masa ventriculului stang medii - 10-30% din ventriculul stang mari - peste 30% din masa ventriculara stanga. Dupa localizare infarctul miocardic este: anterior, lateral, inferior, septal sau combinatii ale acestor localizari. In functie de timpul de la debut si aspectul morfopatologic infarctele pot fi: acute - de la 6 ore la 7 zile in evolutie sau in curs de "vindecare" - 7-28 zile

vechi sau "vindecate" - peste 29 zile. Procesul complet care duce la "vindecarea" infarctului dureaza 5-6 saptamani sau mai mult. Se poate concluziona ca infarctul miocardic trece prin trei stadii morfologice: faza acuta (necroza miocardica), resorbtia miocardica cu dezvoltarea tesutului de granulatie (infarctul in evolutie) si cicatrizarea zonei necrozate (infarctul vechi). Un infarct transmural intins parcurge in prima saptamana stadiul de granulatie si in urmatoarele 5-6 saptamani se definitiveaza procesul de cicatrizare. Un infarct mic poate ajunge la stadiul de cicatrizare in 2-3 saptamani. Infarctele cu necroza hemoragica si benzi de contractie (infarctele nontransmurale sau cele transmurale cu reperfuzie precoce) prezinta un proces de cicatrizare mai rapid si o mai buna sustinere a zonei cicatriceale. De mentionat ca nu exista intotdeauna o suprapunere perfecta intre momentul evolutiv clinic si aspectul morfopatologic sau stadiul ECG al unui infarct miocardic.

4.

FORME CLINICE. FORME PARTICULARE DE INFARCT MIOCARDIC.

A. FORME CLINICE Studiile de specialitate evidentiaza doua forme clinice de infarct miocardic acut: IMA necomplicat: examenul obiectiv este sarac iar semnele de congestie sistemica sunt neobisnuite; atrag atentia asupra asocierii unui IM de ventricul drept sau a unei complicatii mecanice. IMA complicat: examenul obiectiv "bogat" atrage atentia atat asupra unor complicatii ale IMA cat si asupra preexistentei unor boli cardiace.
Exista si forme atipice ale IMA caracterizate prin debut fara durere (IMA silentios) sau cu tablou clinic dominat de alte simptome.

a. IM silentios: Conform statisticilor, 20-60% din IM nonfatale nu sunt recunoscute de catre pacient, fiind descoperite la controalele de rutina ECG ulterioare sau la examenul necroptic. Dintre aceste infarcte nerecunoscute, aproximativ jumatate sunt in mod real silentioase (fara ca pacientul sa prezinte vreun simptom) si jumatate sunt asa-numitele "infarcte silentioase" (la o anamneza amanuntita, dupa descoperirea anomaliilor ECG, pacientii isi amintesc un eveniment caracterizat de simptome compatibile cu IM). Infarctele nerecunoscute sau silentioase se produc mai frecvent la pacientii cu diabet zaharat, la cei fara angina pectorala preexistenta, la cei cu HTA, la varstnici sau la pacientii cu

AVC in antecedente. IM silentios este urmat, deseori, de o ischemie silentioasa. Prognosticul pare sa fie acelasi ca in cazul IMA. b. IMA cu debut atipic: Analiza modalitatilor de debut atipic de IMA evidentiaza urmatoarele principale forme de prezentare: angina pectorala clasica, fara particularitati de durata sau severitate; localizarea atipica a durerii; insuficienta cardiaca congestiva de novo sau agravarea unei insuficiente cardiace preexistente; slabiciune intensa; sincopa; manifestari asemanatoare cu cele din AVC la pacientii cu ateroscleroza cerebrala; manie sau psihoza subita; teama si nervozitate; embolizare periferica; indigestie.

Debutul IMA poate fi mascat de aparitia sau dezvoltarea ICC, aparitia unor aritmii severe, tulburarea profunda a capacitatii de intelegere, slabiciune marcata, pericardita, AVC sau embolii periferice.
B. FORME PARTICULARE DE INFARCT MIOCARDIC

a. Infarctul de ventricul drept se caracterizeaza prin: asociere frecventa cu IM inferior-posterior; hipotensiune cu IC (jugulare turgescente) si lipsa de incarcare pulmonara; ECG cu supradenivelare ST V3R, V5R; modificari hemodinamice: PAD crescuta, raport (P umplere VD)/(P umplere VS) crescut, functia VD afectata;

modificari ecocardiografice ale VD si de kinetica parietala VD, excludere lichid pericardic, tromboembolism pulmonar (PAP crescuta); scintigrafic VD capteaza; coronarografie: ACD/ACX; tratamentul depinde de implicarea anatomica a VD si de consecintele fiziopatologice ale dominantei infarctului; va tine cont de cele doua profiluri hemodinamice: VD cu presiune crescuta si VD cu presiune scazuta.

b. Infarctul miocardic cu coronare permeabile: este un fenomen relativ rar cu o rata de supravietuire excelenta; clinica nu difera de cea a infarctului tipic; diagnosticul este suspectat doar in urgenta, la un pacient mai tanar, cu numar restrans de factori de risc; doar in eventualitatea unei angiografii precoce se poate identifica aspectul de coronare permeabile; ulterior se pot practica investigatii pentru identificarea cauzei; prezenta unei varietati de aspecte patologice ce pot concura la declansarea IMA pe coronare permeabile: punti miocardice, anomalii congenitale coronariene, deficite de antitrombina III, proteina C sau S.

c. Infarctul miocardic la diabetici: are implicatii metabolice importante; "statusul diabetic" al unui bolnav cu IM se caracterizeaza prin anomalii mai marcate ale coagularii, trombozei spontane si functiei plachetare; IMA la diabetici este mai frecvent silentios sau se poate manifesta prin insuficienta acuta de pompa, decompensare metabolica sau ambele; asocierea IMA la debut cu cetoacidoza este o combinatie rara dar foarte grava; rata mortalitatii este dubla fata de non-diabeticii cu IMA; tratamentul presupune aceleasi linii generale cu non-diabeticii si implicit echilibrarea metabolica riguroasa;

intr-un studiu recent s-a constatat ca prezenta neuropatiei autonome cadiace la diabeticii cu IMA se coreleaza cu un prognostic nefavorabil.

d. Infarctul miocardic produs in conditii clinice particulare: proceduri de angioplastie coronariana: in conditii de proceduri interventionale se pot produce rar infarcte mari care au si expresie clinica; infarctele mici, periprocedurale, mai frecvent intalnite, sunt atribuite unor microembolii produse secundar fragmentarii leziunilor aterosclerotice sau trombilor, provocate prin angioplastie.;

chirurgie cardiaca: mecanisme diferite: traumatism direct prin acele de sutura, traumatism focal prin manipularea chirurgicala a cordului, ischemie globala prin perfuzie inadecvata, anoxie sau miocardoprotectie inadecvata, embolizarea coronarelor sau grafturilor venoase; practic, interventiile chirurgicale cardiace se insotesc in mod inevitabil de distructie miocardica, de obicei de mica amploare.

infarctul miocardic indus terapeutic in cursul embolizarii septale in CMHO: se efectueaza cu scopul reducerii hipertrofiei septale si a gradientului intraventricular (la pacientii refractari la tratamentul medical) procedura presupune identificarea ramurii septale care iriga partea bazala a septului hipertrofiat, prin ecocardiografie de contrast miocardic, injectarea de alcool 96% in septalatinta dupa gonflarea in prealabil a balonului, manevre desfasurate in conditiile "protectiei" prin cardiostimulari temporare complicatiile imediate pot fi: bloc atrioventricular total, bloc de ramura nou instalat, fibrilatie ventriculara.

5.

TABLOU CLINIC

Se poate vorbi de simptome prodromale ale IMA? Conform statisticilor, incidenta unor simptome care preced debutul IMA variaza intre 2060%. ~ aparitia sau agravarea anginei (angina de novo sau angina agravata):

prodromul se caracterizeaza prin durere coronariana care precede debutul IMA cu ore sau zile, putand sa apara in repaus sau la o activitate fizica mai redusa, fiind clasificata ca angina instabila; la sub 10% dintre pacientii spitalizati pentru angina instabila se produce IMA; la aproximativ o treime dintre pacientii cu IMA aparitia simptomelor de angina instabila are loc cu 24 ore inaintea debutului IMA; la o alta treime apar in ultima saptamana si la ultima treime simptomele sunt intre o saptamana si o luna inaintea debutului IMA

~ aparitia sau agravarea unor stari de anxietate, slabiciune generala sau epuizare franca, dispnee reprezinta expresia clinica a unei ischemii silentioase de diverse grade. Simptomatologia de debut a. simptomul clasic al IMA este durerea toracica de tip coronarian, foarte intensa, prelungita si fara raspuns la nitrati. Are urmatoarele particularitati: - localizare initiala: retrosternala cu extensie in tot toracele anterior, mai ales spre partea stanga; uneori poate debuta in epigastru (in IM inferioare) simuland diferite afectiuni abdominale ceea ce determina "confudarea" IM cu o "indigestie"; rareori sediul este precordial dar si atunci cu o extensie anterioara; foarte rar se percepe exclusiv la sediile de iradiere; in situatii neobisnuite este localizata interscapular - iradierea: frecvent spre stanga: in umarul sau membrul superior stang, mai ales in marginea ulnara, producand parestezii la nivelul incheieturii pumnului, mainii si degetelor; bilateral: in ambii umeri, ambele brate, coate, incheieturi ale pumnilor; median - in modelul particular de iradiere mediala; la baza gatului, mandibula (considerata cu mare specificitate), interscapular, in epigastru; - caracterul:

de strivire, constrictie, apasare, greutate sau strangere toracica ocazional ca o inabusire, junghi, intepatura de cutit, rana sfredelitoare sau arsura - intensitate: cel mai frecvent severa si insuportabila; mai rar intensitatea este medie; in 5-10% din cazuri este absenta sau dominata de alte simptome; de obicei, stationara, dupa o perioada initiala de crestere, dar poate fi crescendodescrescendo - durata: prin definitie mai mare de 20 minute ceea ce o diferentiaza de angina pectorala instabila; frecvent intre zeci de minute si ore; dispare odata cu definitivarea necrozei sau cand se restabileste fluxul sanguin in teritoriul infarctului; reapare in cazul reocluziei dupa tromboliza daca reperfuzia a lasat miocard viabil; persistenta peste 12-24 ore sugereaza: - persistenta ischemiei cu necroza repetata in trepte - reinfarctizarea - pericardita epistenocardica - alt diagnostic decat infarctul rareori pot fi de scurta durata, sub 20 minute, dar repetate in cursul aceleiasi zile - factori declansatori: prezenti la 50% din cazuri: efortul fizic deosebit, stresul psihic sau interventiile chirurgicale - factori amelioranti:

cedeaza la opiacee (morfina) - dar, adeseori, efectul este incomplet si tranzitoriu; NU cedeaza la nitroglicerina sau alti nitrati (diagnostic diferential cu angina pectorala instabila) - factori asociati: anxietate extrema, aproape constanta; bolnavii sunt palizi si cu transpiratii profuze - expresia hipercatecolaminemiei hipotensiune, greata, varsaturi - expresia vagotoniei dispnee - expresia IVS palpitatii - expresia tulburarilor de ritm. b. Echivalente anginoase la debutul IMA: - la unii pacienti (in special la varstnici) simptomele IMA sunt mai curand de: insuficienta ventriculara acuta, compresiune toracica fatigabilitate marcata, ameteli sau sincopa.

c. Fenomene digestive la debutul IMA: greata si varsaturile apar la peste 50% din pacientii cu IMA transmural si durere toracica severa, probabil prin reflex vagal stimularea receptorilor din ventriculul stang ca parte a reflexului Bezold-Jarisch; cand durerea din IMA are localizare epigastrica si se asociaza cu greata si varsaturi, tabloul clinic poate fi usor confundat cu cel din colecistita acuta, gastrita sau ulcer peptic; diareea sau senzatia urgenta de defecare sunt prezente mai rar si sunt declansate tot de reflexe vagale; sughitul persistent (rezistent la tratament) se poate intalni, ocazional, in infarctele inferioare cu iritatie frenica.

d. Dispneea: poate deveni manifestarea dominanta in infarctul miocardic complicat cu disfunctie de pompa

polipneea moderata poate insoti si infarctul hipercatecolaminemie si anxietate consecutiva.

miocardic

necomplicat,

prin

e. Palpitatiile: - sunt resimtite de pacienti atat in cazul tahiaritmiilor cat si in cazul bradiaritmiilor, din cauza hiperreactivitatii psihice obisnuite in infarct. f. Fenomene neurologice: rare la debutul IMA ameteli - prin scaderea debitului cardiac sincopa - fie reflexa vagala, fie prin instalarea unui bloc complet, debit cardiac scazut la pacientii cu leziuni aterosclerotice cerebrale preexistente manifestari neurologice de focar - mult mai rar intalnite, pot fi prezente la debut fie in cazul unui accident vascular primitiv insotit de IM subendocardic, fie in cadrul unui IM complicat cu tromboza VS, prin mecanism embolic.

Importanta examenului obiectiv Examenul general: - anxietatea: pacientii cu IMA sunt agitati si isi cauta pozitia antialgica pe care nu o pot gasi, se maseaza sau se tin de torace si descriu durerea ca o gheara (semnul "Levine") pacientii cu angina pectorala stau deseori in decubit, linistiti (dupa ce si-au dat seama ca orice efort creste disconfortul)

- dezechilibrul vegetativ: simpaticotonia (in infarctele anterioare): pacientii prezinta transpiratii reci si paloare, stau ridicati in pat si au respiratie rapida, superficiala parasimpaticotonia (in infarctele inferioare) se manifesta prin hipotensiune arteriala, bradicaride si fenomene digestive

- pacientii cu soc cardiogen sunt deseori apatici, avand rare miscari spontane, tegumente reci si umede, cianoza extremitatilor, a buzelor si unghiilor iar faciesul este palid. Examenul aparatului cardiovascular:

frecventa cardiaca si ritmul cardiac sunt indicatori foarte importanti ai functiei cardiace in primele ore ale IMA: ritmul cardiac este frecvent regulat; in IMA complicat cu aritmii atriale sau ventriculare sau tulburari de conducere este neregulat; sunt comune extrasistolele ventriculare (la 95% din cazurile investigate in primele 24 ore) frecventa cardiaca variaza de la bradicardie marcata la tahicardie regulata sau neregulata, in functie de ritm si gradul de insuficienta ventriculara stanga prezenta tahicardiei sinusale peste 24 ore reprezinta un factor predictiv pentru o rata foarte mare a mortalitatii bradicardia este comuna in infarctele anterioare, uneori asociata cu hipotensiune pacientii cu ritm regulat si alura ventriculara normala se considera ca au suferit un IMA fara compromitere hemodinamica.

tensiunea arteriala: reducerea volumului-bataie din cauza tahicardiei poate determina reducerea TA sistolice si cresterea TA diastolice; in IMA necomplicat TA este normala in majoritatea cazurilor; TA este crescuta in conditii de hipersimpaticotonie (insotita sau nu de tahicardie cum ar fi IM anterior) si la vechii hipertensivi (la care se "normalizeaza" temporar dupa IMA netratat dar creste din nou dupa circa 6 luni postinfarct); TA scazuta reflecta vagotonia, scaderea debitului cardiac in IMA intins si disfunctie ventriculara stanga, deshidratare, IM de ventricul drept sau stangare venoasa dupa tratament cu morfina, nitrati; TA sistolica sub 90 mmHg poate aparea la peste jumatate dintre pacientii cu IM inferior (stimulare parasimpatica, bradicardie) sau in cazul socului cardiogen.

pulsul venos jugular: inaltimea si conturul pulsului venos jugular reflecta presiunea diastolica in atriul drept si ventriculul drept; de obicei este normal chiar si in prezenta insuficientei ventriculare stangi usoare sau moderate;

observarea pulsului venos jugular este utila in diferentierea batailor ectopice atriale de cele ventriculare; prezenta distensiei jugulare marcate sugereaza IM de ventricul drept in IMA cu hipotensiune arteriala, hipoperfuzie (fenomene prezente si in socul cardiogen) si cu jugulare aplatizate scaderea performantei VS poate fi cauzata partial si de hipovolemie (diferentiere ecocardiografica sau prin masurarea presiunii de umplere a VS printr-un cateter flotant in artera pulmonara).

pulsul carotidian: palparea pulsului arterial carotidian aduce informatii despre volumul bataie al VS un puls slab sugereaza reducerea debitului cardiac un puls rapid cu ascensiune brusca este intalnit la pacientii cu regurgitare mitrala, cu ruptura de sept interventricular cu sunt stanga-dreapta pulsul alternant reflecta o disfunctie ventriculara severa.

examenul cordului: palparea regiunii precordiale (in decubit dorsal apoi in decubit lateral stang) poate releva anomaliile de kinetica parietala, cum ar fi: in IMA transmural apar pulsatii presistolice sincrone zgomotului 4 cardiac; disfunctia sistolica a VS apare un impuls protodiastolic sincron zgomotului 3; cand portiunile anterioara sau laterala a VS sunt diskinetice apare o pulsatie sistolica anormala in spatiul intercostal III, IV, sau V stang

auscultatia: zgomotul 1 diminuat poate reflecta si prelungirea intervalului P-R zgomotul 2 (de obicei normal) poate fi dedublat paradoxal din cauza disfunctiei ventriculare severe si/sau a blocului de ramura stanga; zgomotul 4 este prezent in IMA in ritm sinusal si are valoare diagnostica limitata, deoarece este audibil la majoritatea pacientilor cu CIC sau la cei peste 45 ani;

zgomotul 3 reflecta o disfunctie ventriculara severa cu cresterea presiunii de umplere a VS si este audibil la pacientii cu infarcte extinse; mortalitatea pacientilor cu zgomotul 3 audibil in faza acuta este mai mare decat la pacientii la care nu exista acest zgomot; suflurile sistolice sunt tranzitorii sau persistente fiind cauzate de o regurgitare mitrala, ruptura de sept interventricular (suflu intens, freamat) sau de regurgitare tricuspidiana (identificate in inspir); frecatura pericardica are un caracter tranzitoriu (apare in zilele 2-3 de la debut) iar persistenta lui arata un IM extins; aproape 40% din pacientii cu IMA cu frecatura pericardica prezinta revarsat pericardic la ecocardiografie; semnele unei cardiopatii preexistente IMA pot fi decelate la examinarea cordului si pot masca semnele subiective enumerate mai sus.

Examenul aparatului respirator: ritmul respirator, obisnuit, este in limite normale dar pot aparea modificari: anxietatea extrema determina hiperventilatie; EPA si insuficienta cardiaca favorizeaza o crestere a ratei respiratorii; in cazul disfunctiei de pompa (in conditii de ateroscleroza cerebrala) apare un ritm anormal de tip Cheyne-Stokes;

raluri umede de staza apar la pacientii cu IMA si insuficienta ventriculara stanga; ralurile bronsice se intalnesc la pacientii cu insuficienta ventriculara stanga severa (wheezing difuz prin bronhospasm asociat); tuse, hemoptizii: pot aparea la debutul IMA la pacientii cu embolism pulmonar; semne de pneumopatie preexistenta sau asociata.

Examenul aparatului digestiv: fenomenele digestive reflexe pot fi determinate de meteorismul abdominal care devine sever la pacientii cu soc cardiogen cu ischemie splanhnica; hepatomegalia de staza dureroasa apare in IMA de VD, in insuficienta ventriculara severa sau in IMA complicat cu ruptura de sept ventricular

in IMA cu localizare inferioara cu iritarea diafragmului, durerea epigastrica sau din hipocondrul drept, asociata cu greata, varsaturi, agitatie, distensie abdominala poate pune probleme de diagnostic diferential cu un proces abdominal acut.

Examenul aparatului uro-genital - de obicei normal dar oligo-anuria atrage atentia asupra unei hipoperfuzii renale (sindrom de debit cardiac scazut, soc cardiogen). Examenul neurologic: manifestarile neuro-psihiatrice ce apar la pacientii cu IMA reflecta afectarea emotionala si includ negare si depresie; in mod exceptional sunt prezente semne neurologice de focar care se pot datora unei embolii cerebrale (cu punct de plecare VS) sau unui infarct cerebral prin hipotensiune prelungita (in conditii de ateroscleroza); tratamentul trombolitic meningee iatrogene. si/sau anticoagulant poate determina hemoragii cerebro-

Examenul extremitatilor: stigmate aterosclerotice: deoarece ateroscleroza coronariana este asociata cu ateroscleroza sistemica, la pacientii cu IMA sunt frecvente istoricul de claudicatie intermitenta si semne fizice de boala vasculara periferica edemul periferic este cauzat de insuficienta ventriculara dreapta cianoza unghiala este frecventa in insuficienta ventriculara stanga severa, soc cardiogen.

Examenul fundului de ochi IMA este acompaniat frecvent de HTA, diabet zaharat si ateroscleroza generalizata; afectiuni care perturba caracteristicile fundului de ochi; aduce informatii asupra starii vaselor (util in cazul unui istoric nedetaliat); nu este efectuat in mod curent in faza acuta a IM.

6. EXPLORARI PARACLINICE A. ELECTROCARDIOGRAMA IN INFARCTUL MIOCARDIC: Consecintele electrice ale ischemiei miocardice succed fenomenelor mecanice:

modificari morfologice ale fazei terminale si ale complexului QRS; favorizarea aritmogenezei

Modificarile fiziopatologice elementare ale ischemiei miocardice sunt: scaderea potentialului membranar de repaus scaderea pantei fazei 0 a depolarizarii scurtarea fazei 2 a depolarizarii alungirea cu scaderea pantei fazei 3 cresterea fazei 4 in celulele Purkinje cu eventuala aparitie a ei in celulele miocardice de lucru. In functie de intensitatea fenomenului, se realizeaza aspectele ECG specifice de ischemie, leziune, necroza: ischemia electrica este reprezentata de modificari ale undei T; leziunea electrica este reprezentata de modificari ale segmentului ST; necroza electrica este reprezentata de aparitia undei Q patologice. Aceasta diferentiere clara, desi utila din punct de vedere clinic, poate fi simplista si artificiala. In practica se intalnesc exceptii: unda T inversata poate fi unicul semn al unei necroze miocardice mai vechi sau unda Q tranzitorie intalnita la ischemia de tip Prinzmetal (la care nu se produce necroza). Aspectele fundamentale de diagnostic electric al suferintei coronariene (ischemia, leziunea, necroza) se inscriu ca imagini directe (electrodul explorator "vede" in mod nemijlocit zona ischemica) si indirecte (electrodul explorator este in zona opusa ischemiei). Cu cat regiunea explorata este mai directa (mai din "fata") cu atat inscrierea evenimentului este mai ampla; cu cat este privita mai oblic, cu atat inscrierea scade in expresie iar daca orientarea este perpendiculara pe zona ischemica nu se inregistreaza modificari electrice (derivatii "indiferente"). Electric, miocardul se imparte intr-o zona subendocardica si o zona subepicardica. a. Ischemia electrica: traduce o ischemie fiziopatologica mai putin severa ce afecteaza doar repolarizarea;

repolarizarea, in mod normal se desfasoara de la epicard spre endocard, pr ECG inregistrandu-se o unda T pozitiva; ISCHEMIA SUBEPICARDICA: repolarizarea isi schimba sensul normal rezultand: unde T negative simetrice si ascutite - in derivatiile directe; unde T inalte, pozitive, simetrice si ascutite - in derivatiile indirecte; unde T nemodificate - in derivatiile indiferente; severitatea ischemiei este proportionala cu amplitudinea undelor T negative si cu numarul derivatiilor ECG in care se inregistreaza

ISCHEMIA SUBENDOCARDICA: unda T normala ca sens, ascutita si simetrica; alungirea intervalului QT; severitatea ischemiei este proportionala cu amplitudinea undelor T pozitive, ascutite, simetrice si cu numarul derivatiilor ECG in care se inregistreaza

b. Leziunea electrica: reflecta o injurie celulara ischemica mai severa dar inca reversibila ce afecteaza repolarizarea si depolarizarea tardiva (segmentul ST). LEZIUNE SUBENDOCARDICA: subdenivelare de segment ST - ca regula generala; mai frecvent intalnita decat supradenivelarea de ST si reflecta o afectare miocardica ischemica mai putin severa decat aceasta

LEZIUNE SUBEPICARDICA SAU TRANSMURALA: este cauzata de intreruperea aportului de sange catre miocard, prin ocluzia uneia din cele 3 artere coronare subepicardice; segmentul ST apare supradenivelat in derivatiile directe din dreptul ariei ischemice sau subdenivelat in derivatiile ECG opuse ariei ischemice (imagine in "oglinda")

c. Necroza electrica: notiunea electrocardiografica de "necroza" se refera la o alterare foarte importanta a permeabilitatii celulare si a potentialului membranar; necroza electrica nu este identica cu necroza histologica, fenomenul electric se poate inscrie fara sa existe o moarte celulara; caracteristica ECG a necrozei miocardice este unda Q patologica dar este posibila si situatia inversa (prezenta undei Q sa nu reflecte necroza histologica).

Rolul ECG in IMA:

diagnostic: reprezinta explorarea de baza la un pacient cu durere toracica sugestiva; este o tehnica reproductibila, de incredere, ieftina, cu valoare de document; interpretarea corecta constituie "piatra de temelie" a diagnosticului paraclinic al IM, dictand, deseori, atitudinea terapeutica

ECG in infarctul miocardic: Stadiul Initial T poz.foarte inalt (T ischemic); de cele mai multe ori nu mai este evidentiat atunci cand se pune DG clinic Supradenivelare de ST, pornind de la portiune descendenta a complexului QRS, evti, sudenivelare concava in derivatiile opuse Supradenivelare de ST, unda Q patologica adanca, evtil, amputare de R, unda T neg. ascutita terminal; daca supradenivelarea de ST persista peste 6 saptamani se pune susp. de anevrism

Stadiul I (infarct proaspat)

Stadiu intermediar

Stadiu II

Supradenivelare in regresie a SR, T neg. ascutit, adanc, vetil, apare o mica unda R, unda Q patologica persista

Stadiu III

Unda Q patologica, supradenivelare ST a disparut, T poz, unda R a reaparut

prognostic: - deceleaza tulburarile de ritm si de conducere care pot complica un IM; - diferentiaza cele doua entitati ale IM constituit cu unda Q si non-Q in ghidarea terapiei: - separa cele doua entitati majore de prezentare ale IM: cu supradenivelare de segment ST (care beneficiaza de tratament trombolitic) si fara supradenivelare de segment ST (incadrate in sindroamele coronariene acute, care au alta abordare terapeutica).

Proiectia modificarilor ECG dupa localizarea infarctului miocardic: Localizare Antero-lateral Antero-apical Antero-septal Lateral Perete posterior (= inferior)) Infero-lateral (= posterolateral) Posterior-strict Ventricul drept Mai des RCX II, III, aVF, V5-6 (III, aVF), R/S > 1 in V1 V1-2 - V3 drept - 5 drept Artera afectata Mai des ramura circumflexa (RCX) Ramura interventriculara anterioara (RIA) RIA RCX sau RIA (ramura marginala) Mai des artera coronara dreapta (ACD Localizare pe ECG V2-I, (eventual II), aVL I, II, V4-5, aVL V2-3 (V4) I, aVL, V5 (6-8) II, III, aVF

ACD sau RCX (ramura postero-laterala) -

B. EXAMENELE DE LABORATOR: Marckerii biochimici cardiaci trebuie determinati la toti bolnavii care se prezinta cu dureri toracice sugestive pentru un sindrom coronarian acut ( SCA). Ei permit diagnosticul de necroza miocardica si estimarea prognosticului, existand o relatie cantitativa directa intre nivelul sanguin al markerului si riscul de evolutie cu complicatii. Cei mai utilizati markeri de distructie miocardica sunt: a. Troponinele serice (T si I): metoda de diagnostic cu sensibilitate si specificitate crescuta pentru IMA precoce; permite diagnosticul unor microinfarcte cand troponina este crescuta si CK-MB este normala; in IMA TnT si TnI incep sa creasca peste nivelul de referinta in circa 3 ore de la debutul durerii toracice; TnT serica sub 0,06 ng/l reflecta un risc scazut la bolnavii cu SCA iar peste 0,1ng/ml (0,18 ng/l) este sugestiva pentru risc crescut de deces; kinetica eliberarii TnT este similara pentru pacientii cu IMA cu unda Q si cei cu IMA non-Q;

pentru diagnosticul al IMA a fost introdusa o metoda calitativa rapida de apreciere a TnT, utilizabila la patul bolnavului: se efectueaza prin punctie venoasa cu seringa de 1 ml, heparinizata, recoltand aproximativ 0,7 ml sange care se aplica pe tester-ul special; se introduce in aparatul special care va doza nivelul Tn.

b. Creatin-kinaza - izoenzima MB (CK-MB): este acceptata ca marker precoce al leziunilor necrotice; au fost identificate mai multe izoforme de CK-MB: CK-MB1 (prezenta in plasma), MB2 (existenta numai in miocard) si CK-MB3; unele izoforme se elibereaza rapid in sange dupa debutul IMA; studiile au demonstrat ca un nivel absolut de izoforma CK-MB2 > 1U/l sau un raport CKMB2/CK-MB1 > 1,5, au o sensibilitate de 59% la 2-4 ore si de 92% la 4-6 ore pentru diagnosticul de IMA; valori normale: CK-MB = 96% din CK-total (< 10 U/l); rezultate fals pozitive pot aparea in conditii de efort fizic intens, traumatisme sau afectiuni ale muschilor scheletici. CK-

c. Mioglobina: dozarea este utila pentru excluderea IMA in primele ore de la debut, la bolnavii cu Tn negativ si ECG non-diagnostica, fiind cel mai precoce marker de necroza cardiaca (la 2 ore de la debut), orientand diagnosticul la pacientii cu simptome sugestive de IMA valori normale: < 10nmol/l dezavantaj: persistenta scurta (< 24 ore) in circulatie si absenta specificitatii.

d. Creatinfosfokinaza totala: este utilizata doar in cazul in care se pot determina troponina si/sau CK-MB, mai sensibile pentru necroza miocardica si pentru diagnosticul de acuratete al IMA; se considera semnificativa o valoare cel putin dubla fata de valoarea de referinta: CKtotal = 10-80 UI/l - la barbati; 10-70 UI/l - la femei;

cresteri fals pozitive apar la pacientii cu afectiuni musculare, intoxicatie alcoolica, diabet zaharat, traumatismele muschilor scheletici, efort fizic intens, convulsii, injectii intramusculare, tromboembolism pulmonar.

e. LDH: activitatea enzimei depaseste limita normala la 24-48 ore de la debutul IMA, ajunge la maxim la 3-6 zile si revine la valori normale la 8-14 zile; contine 5 izoenzime, LDH numerotate de la 1 la 5; valori normale: < 240U/l la 15"; cresteri fals pozitive: la pacientii cu hemoliza, anemie megaloblastica, leucemie, afectiuni hepatice, staza hepatica, leziuni renale, neoplasme, tromboembolism pulmonar, miocardita, afectiuni ale muschilor scheletici, soc.

f.

TGO/ASAT - aspartataminotransferaza: utilizata mult timp pentru diagnosticul IMA, la ora actuala se considera ca beneficiul adus de aceasta pentru diagnosticul IMA este neglijabil; cresteri peste valoarea normala (< 30 UI/l la 25") se intalnesc si in majoritatea afectiunilor hepatice sau musculare, dupa injectii intramusculare, tromboembolism pulmonar si soc.

Pentru determinarea acestor markeri se recolteaza sange venos, 5-7 ml, in eprubeta de biochimie respectand tehnica punctiei venoase. Raspunsul general biologic nondiagnostic in IMA consta in modificari: metabolice: hiperglicemie de stres (150 mg%) - normal 0,7-1 g/l; lipide serice crescute dar neconcludente (profil lipidic necesar pentru tratamentul hipolipemiant precoce) - valori normale = 5-8 g/l

hematologice:
leucocitoza din primele 2 ore dupa debutul durerii toracice (atinge valoare maxima in 4 zile

postIMA) - valori normale = 4 000 - 10 000/mm VSH crescut din ziua 2-3 de la debut si cu valoare maxima in ziua 4-5 (60-100mm/h) valoare normala = 3-5 mm/h

fibrinogen plasmatic crescut (scade dupa tratamentul trombolitic); proteina C reactiva prezenta in prima saptamana de la debutul necrozei; hematocrit crescut (consecinta hemoconcentratiei) - valori normale = 2-4 g/l

ale echilibrului fluido-coagulant: hipercoagulabilitate globala in primele 48 ore; hipocoagulabilitate moderata in urmatoarele 4-5 zile; hipercoagulabilitate usoara in urmatoarele 2-3 saptamani.

C. IMAGISTICA IN INFARCTUL MIOCARDIC: a. Imagistica noninvaziva in IMA: Tehnicile imagistice confirma sau infirma prezenta IM sau a ischemiei, identifica conditiile nonischemice care produc durere toracica, definesc prognosticul pe termen scurt si lung si identifica complicatiile mecanice ale IMA. Utilizarea metodelor imagistice in IM difera in functie de momentul evolutiv: imagistica "in acut" si imagistica in IM constituit. 1. Radiologia in IMA: Radiografia toracica: efectuata de obicei la camera de garda, aduce informatii despre dimensiunea cordului, prezenta stazei pulmonare si faciliteaza diagnosticul diferential cu pericardita, dilatatia de aorta +/- disectie, tromboembolismul pulmonar etc. evidentiaza eventualele calcifieri coronariene (identificarea aterosclerozei) sau la nivelul aortei sau vaselor mari (stigmate aterosclerotice) gradul de congestie pulmonara si dimensiunea VS sunt utile pentru definirea pacientilor cu complicatii si risc crescut de deces post-IMA.

Tomografia computerizata: nu se aplica bolnavului "in acut" desi este foarte precisa in aprecierea dimensiunilor cordului, trombilor intracavitari; conform ultimelor date poate cuantifica necroza si anatomia coronarelor; are o importanta speciala pentru excluderea altor cauze de durere toracica: disectia de aorta toracica, afectiuni pulmonare etc.

2. Ecocardiografia: detecteaza modificari de kinetica regionala daca "injuria" miocardica cuprinde mai mult de 20% din grosimea peretului ventricular; "in acut", diagnosticul trebuie facut rapid in vederea terapiei prompte, astfel incat examinarea nu poate fi laborioasa, prelungita, ci se limiteaza la obtinerea datelor necesare (atunci cand informatiile diagnostice sunt incerte sau cand apar complicatii) ofera informatii legate de functia ventriculului stang: anomalii de contractie la nivelul segmentului afectat de necroza sau ischemie, anomalii care se coreleaza satisfacator cu zonele de necroza reperate pe ECG; cresterea dimensiunilor ventriculului stang (la aproximativ 50% din bolnavii cu IMA) care se coreleaza foarte bine cu modificarile clinice, hemodinamice si angiografice de insuficienta ventriculara stanga mai permite recunoasterea lichidului pericardic din sindromul Dressler, infarctul de ventricul drept, rupturi de sept interventricular si de structuri valvulare mitrale, corzi tendinoase si pilieri.

3. Imagistica nucleara in IM acut: - consta in tehnici imagistice cardiace cu radionuclizi: ofera informatii despre perfuzia miocardica si despre functia cardiaca; sunt utile in detectarea IM, aprecierea dimensiunii infarctului, a fluxului colateral si miocardului la risc si in determinarea efectelor infarctului asupra functiilor ventriculare si implicit stabilirea ulterioara a prognosticului pacientilor cu IMA; limiteaza aplicatiile practice din cauza necesitaatii transportului pacientului intr-un departament de medicina nucleara (exceptia fiind disponibilitatea unei camere gamma portabile); se folosesc in mod exceptional pentru diagnosticul IMA cand acuzele clinice, modificarile ECG si enzimatice sunt echivoce scintigrama cu trasori infarct-avizi foloseste tehnetiu 99m-pirofosfat (trasorul are aviditate pentru zona de necroza si rezulta o "pata fierbinte") si este o metoda adjuvanta in diagnosticul pozitiv al necrozei cand triada clasica este insuficienta;

scintigrama de perfuzie miocardica foloseste uzual thaliu 101 sau tehnetiu 99m-sestaMIBI (se distribuie in miocardul perfuzat paralel cu marimea fluxului coronarian) si poate fi utilizata in evaluarea dimensiunii infarctului (semnificatie prognostica) dezavantaje: nu diferentiaza IM acut, IM vechi si ischemia acuta; nu diferentiaza necroza ischemica de fibroza din cardiomiopatii;

ventriculografia radionuclidica poate fi utila prin estimarea fractiei de ejectie, volumelor ventriculare si scorului cineticii segmentare si prin informatiile prognostice; tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este cea mai buna metoda pentru evaluarea viabilitatii miocardice (practicabila doar in centre specializate pentru studii stiintifice datorita necesitatii unei aparaturi speciale si costisitoare).

4. Imagistica prin rezonanta magnetica se practica cu dificultate in stadiul acut (in primele ore de la producerea IMA s-ar pierde timp prin transportul pacientului la laboratorul de RMN; in perspectiva poate fi utila pentru investigarea perfuziei miocardului, starea peretelui ventricular, cinetica segmentara si dimensiunea cavitatii ventriculare precum si trecerea de la ischemie la infarctizarea miocardului; tehnica poate fi considerata "coronarografie non-invaziva" a carei mare limita actuala este costul ridicat si faptul ca este doar o metoda de evaluare nu si terapeutica.

b. Imagistica invaziva in IMA: nu este metoda curenta pentru diagnosticul si evaluarea IMA; se utilizeaza in situatii speciale cum ar fi o posibila miocardita acuta cu modificari difuze de ECG, un by-pass in antecedente sau IM in antecedente; este aplicabila in scop de diagnostic prin: coronarografie, angioscopie, ecografia intracoronariana (ICUS), ventriculografie de contrast; angiografia coronariana poate servi ca punct de plecare pentru angioplastia primara cu balon pentru a obtine reperfuzia.

Printre avantajele oferite de tehnicile imagistice trebuie mentionat faptul ca permite evaluarea rapida a majoritatii cauzelor non-ischemice de durere toracica, facilitand diagnosticul

diferential rapid al IMA cu miocardita, stenoza aortica, tromboembolismul pulmonar, disectia de aorta etc. Dezavantajele tehnicilor imagistice sunt reprezentate de costurile ridicate, de necesitatea unei logistici speciale. Deasemenea, trebuie subliniat ca nici o tehnica imagistica nu diferentiaza net ischemia miocardica de infarct si nu detecteaza necroza miocardica de mici dimensiuni.

7.

DIAGNOSTIC. CRITERII DE DIAGNOSTIC

Diagnosticul de IMA trebuie obtinut rapid si cu acuratete - un diagnostic eronat poate avea sechele catastrofale. A. Diagnosticul pozitiv In majoritatea cazurilor, diagnosticul pozitiv de IMA se poate obtine prin interpretarea triadei clasice: date clinice, ECG, date enzimatice (care au castigat o importanta deosibita in ultimii ani). Pentru diagnosticul IMA cu debut atipic, diagnosticul diferential de alte afectiuni, evaluarea functiei cardiace, a complicatiilor si conduita terapeutica de reperfuzie necesita si alte metode de diagnostic: diagnostic imagistic noninvaziv bazat pe radiografie, ecocardiografie, explorare radionuclidica diagnostic imagistic invaziv bazat pe coronarografie si uneori pe diagnosticul anatomic.

Criterii de diagnostic: a. Criterii clinice de identificare a ischemiei: simptome tipice (durere toracica intensa si prelungita) insotite sau nu de fenomene vegetative simptome atipice (fenomene digestive, IVS, sincopa etc.).

b. Criterii paraclinice pentru aprecierea distructiei miocardice: masurarea nivelului biomarkerilor de necroza miocardica in sange; inregistrarile ECG (modificarile de segment ST, undele Q); tehnici imagistice: scintigrama de perfuzie miocardica, ecografia si ventriculografia radionuclidica; examen morfopatologic.

Fiecare din aceste tehnici isi propun sa distinga necroza minima de cea mica sau intinsa. Sensibilitatea si specificitatea diferite ale fiecarei tehnici, pentru detectarea necrozei, contribuie la aprecierea cantitativa a acesteia si recunoasterea momentului evolutiv. De mentionat ca necroza miocardica se poate produce si fara simptome iar in aceste conditii se poate decela numai prin explorari paraclinice: ECG, markeri biochimici, tehnici imagistice, morfopatologic (IM silentios).

B. Diagnosticul diferential Durerea din IMA poate simula durerea din pericardita acuta dar se vor lua in calcul manifestarile pericarditice: agravarea dispneei de miscarile toracice, tuse, implicand deseori umerii, creasta trapezului si gatul (durerea ischemica nu iradiaza niciodata la nivelul crestei trapezului). Durerea pleurala este de obicei sub forma de junghi, intepatura de cutit si agravata ciclic de fiecare respiratie, ceea ce o diferentiaza de durerea continua, profunda din IMA. Embolia pulmonara produce, in general, durere toracica laterala caracterizata ca durerea pleurala si poate fi asociata cu hemoptizii. In cazul disectiei acute de aorta durerea este foarte severa, localizata in centrul toracelui si descrisa de pacient ca o senzatie de "sfasiere" sau de "ruptura", are o intensitate maxima imdiat dupa debut, persista multe ore si iradiaza, frecvent, posterior sau la nivelul extremitatilor inferioare. Se poate constata disparitia pulsului la diferite nivele. Durerea provenita de la nivelul articultiilor costocondrale si condrosternale este sub forma de junghi si "intepatura", poate fi asociata cu edem si eritem local, fiind caracterizata de tumefactie locala marcata si se accentueaza la digitopresiune. Pe langa afectiunile mentionate, diagnosticul diferential al durerii din IMA se mai poate face cu: durerea toracica prin ischemie relativa (stenoza aortica, HTA severa) durerea "digestiva" (esogagiana, gastrica, duodenala, biliara) sindromul de hiperventilatie nevralgiile intercostale si durerea psihogena.

8. EVOLUTIE. COMPLICATII.

Perioada de debut a IMA dureaza aproximativ 3 - 5 zile si este cea mai critica din cauza mortalitatii mari si a complicatiilor numeroase si grave. Durerea, hipotensiunea si febra sunt semnele clinice esentiale. Uneori apar si semne de insuficienta ventriculara stanga (dispnee, edem pulmonar acut, galop, puls alternant, marire a cordului, suflu sistolic la varful inimii) si mai rar semne de insuficienta cardiaca globala. Frecvent se constata hipotensiune arteriala iar uneori soc cardiogen, la inceput compensat (tahicardie, cianoza unghiala, oligurie) si mai tarziu decompensat (prabusire a T.A., puls mic, apatie, anurie). Perioada de stare dureaza 4 - 5 saptamani si se caracterizeaza prin ameliorarea starii generale, disparitia febrei, astenie si normalizarea T.A. Persista uneori precordialgii moderate si modificari ECG.

Convalescenta incepe dupa 5 - 6 saptamani fiind caracterizata anatomic prin cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea lenta a capacitatii de munca. Complicatiile infarctului miocardic sunt numeroase si grave. In perioada de debut, pe langa manifestarile de insuficienta circulatorie, pot aparea tulburari de ritm (extrasistole ventriculare, ritm idioventricular accelerat, tahicardia ventriculara si fibrilatia ventriculara) si tulburari de conducere (blocurile atrio-ventriculare, blocurile intraventriculare), inclusiv aritmii legate de insuficienta de pompa (tahicardia sinusala, extrasistole atriale, TPSV si flutterul sau fibrilatia atriala) sau chiar moartea subita. in perioada de stare se pot intalni ruptura inimii, complicatii tromboembolice (in special pulmonare si cerebrale), tulburari de ritm si de conducere. Anevrismele cardiace, nevrozele anxioase si depresive, diferitele sindroame dureroase apar cel mai frecvent in convalescenta. Suferinta ischemica, urmata deseori de necroza miocardului ventricular, determina instalarea unei insuficiente ventriculare stangi prin deteriorarea functiei de pompa a ventriculului stang, care nu mai poate asigura un debit cardiac adecvat nevoilor metabolice periferice. Socul cardiogen apare atunci cand scade in mod drastic capacitatea de pompa a inimii, ca urmare a intinderii mari a zonei de necroza miocardica. Deseori sunt implicati si alti factori in deteriorarea hemodinamica, cum ar fi alterarea severa a umplerii ventriculare sau deteriorarea functiei miocardice prin factori extracardiaci. Din acest motiv, socul cardiogen trebuie inteles ca un sindrom complex fiziopatologic, cu aspect clinic de soc, ce poate complica evolutia IMA. Infarctul miocardic acut al ventriculului drept a fost demonstrat statistic la 35 - 40% dintre pacientii cu IMA. Necroza miocardica a ventriculului drept produce modificari clinice si hemodinamice caracteristice care impun un tratament diferentiat pentru a evita deteriorarea severa si mortalitatea mare. Insuficienta mitrala din IMA este sugerata, la auscultatia cordului, de prezenta suflului sistolic localizat inferior marginii stangi a sternului si la apex, cu iradiere spre axila. Acest suflu apare dupa debutul bolii iar cand are o intensitate mare consecintele hemodinamice sunt severe. Ruptura de sept interventricular apare de obicei dupa primul IM (la pacientii hipertensivi), mai ales dupa primele 7 zile, cand reapar durerile precordiale. Plasarea cateterului Swan-Ganz permite evidentierea modificarilor caracteristice precum si diagnosticul insuficientei mitrale sau al rupturii de sept interventricular. Printre alte complicatii ale IMA se mai intalnesc: pericardita acuta diagnosticata prin aparitia frecaturii pericardice (uneori lipseste sau nu este surprinsa deoarece dispare dupa un interval scurt, diagnosticul putand fi omis de catre clinician); sindromul Dressler, caracterizat prin pericardita, pleurezie, uneori infiltrate pulmonare care apar in cadrul unui sindrom febril cu leucocitoza

embolia pulmonara (sugerata de o hipoxemie arteriala aparuta brusc) sau emboliile sistemice (rezultate prin mobilizarea trombilor murali) ruptura de miocard cu un prognostic rezervat chiar si in conditiile stabilizarii hemodinamice necesare instalarii contrapulsatiei sau a corectarii chirurgicale crizele anginoase din perioada acuta a IM sunt consecinta alterarilor recente si reziduale din circulatia coronariana; crizele anginoase ce apar la sfarsitul perioadei de spitalizare apar in general odata cu cresterea intensitatii activitatii pacientului, in cadrul programului de mobilizare si reabilitare. Prognosticul IMA este sever, cu mortalitate de 20% in faza acuta. Aproximativ 50% dintre pacienti supravietuiesc 5 ani si 30% 10 ani.
9. TRATAMENT

Tratamentul medical al IMA constituie activitatea de baza a unitatii coronariene si in acest sens, intregul personal incadrat trebuie sa actioneze unitar si sa cunoasca in detaliu fiecare aspect al bolii. Unii clinicieni recomanda pacientilor cu IMA un tratament ce respecta patru obiective fundamentale distincte, dar in stransa corelatie: suprimarea durerii, tratamentul sedativ si repausul la pat; suprimarea factorilor declansanti sau agravanti ai ischemiei miocardice; controlul farmacologic al modificarilor care cresc necesarul de oxigen al miocardului; reducerea prin mijloace aparative a consumului de oxigen al miocardului.

Alti clinicieni considera ca tratamentul IMA vizeaza trei elemente majore: combaterea durerii (ca prima masura terapeutica), repausul la pat (obligatoriu in toate formele) si tratamentul anticoagulant. Aceste elemente vor fi asociate cu un tratament de fond (adresat aterosclerozei) si dietetic (hipocolesterolemiant, hipolipemiant si desodat). Ghidul societatii europene de cardiologie pentru diagnosticul si tratamentul mortii subite recomanda tratamentul IMA corespunzator fazei in care se afla pacientul: - in faza prespital (veriga cea mai slaba din lantul de interventii terapeutice din IM): pacientul trebuie sa-si administreze nitroglicerina sublingual (la interval de 5 minute) daca si dupa a treia tableta de nitroglicerina durerea persista, se recomanda aspirina 75325mg (in absenta contraindicatiilor) si solicitarea imediata a interventiei SAMU (Servicii de Asistenta Mobila de Urgenta)

pe toata perioada dintre debutul durerii si sosirea SAMU trebuie avuta mereu in atentie posibilitatea aparitiei stopului cardio-respirator - recomandari pentru SAMU: dotare tehnica: defibrilator cu monitor ECG, ECG cu 12 derivatii, pulsoximetru, laringoscop, sonde de IOT, balon de ventilatie, sursa de oxigen, aparat de ventilatie, trusa pentru linie venoasa centrala, pace-maker extern, medicatie de urgenta; aplicarea tratamentului IMA conform protocolului: ECG 12 derivatii, linie venoasa, monitorizare, evaluarea riscului, tromboliza prespital?, terapia tulburarilor insotitoare; transport monitorizat la departamentul de urgenta - in unitatea de primiri urgente (UPU): evaluarea rapida a riscului de evolutie nefavorabila asigurarea transportului monitorizat la unitatea de supraveghere coronariana sau la laboratorul de cateterism cardiac reperfuzia coronariana precoce - in spital: in primele ore de la prezentare: monitorizarea bolnavului repausul la pat administrarea oxigenului tratament simptomatic: analgezia si tratamentul anxiolitic

in primele zile de la debutul IMA: administrare de beta-blocante tratament cu inhibitori de enzima de conversie a angitensinei (IECA) blocante ale receptorilor de angiotensina II (in perioada de recuperare) blocante ale canalelor de calciu

administrare de sulfat de magneziu in bolus tratament cu nitrati terapie precoce cu statine.

Ultimele studii accentueaza ca tratamentul preventiv al IMA sa inlature si sa corecteze factorii de risc - profilaxia primara - iar tratamentul curativ sa respecte urmatoarele obiective care pot fi grupate in patru faze: 1. Asistenta de urgenta: Asistenta prespital Asistenta in departamentul de urgenta

- presupune diagnosticul initial, calmarea durerii, dispneei si anxietatii, prevenirea si tratamentul stopului cardiac. 2. Asistenta precoce in spital - in unitatea coronariana: continua calmarea durerii si anxietatii; initiaza cardioprotectie prin restabilirea fluxului coronarian si prin scaderea consumului miocardic de oxigen conceptul de cardioprotectie precoce in IMA se refera la totalitatea masurilor farmacologice sau non-farmacologice care au ca scop salvarea miocardului

- necesita evaluare precoce a riscului pentru mortalitatea intraspitaliceasca. 3. Asistenta tardiva in spital - post-unitate coronariana: continua masurile de cardioprotectie si deschiderea tardiva a arterei responsabile de infarct fixeaza tratamentul complicatiilor tardive si evalueaza riscul inainte de externare implica preventia secundara. 4. Asistenta post-spitalizare: - include convalescenta, reabilitarea precum si preventia secundara. 1. ASISTENTA DE URGENTA:

- cuprinde ingrijirile acordate in intervalul de timp de la debutul simptomelor pana an momentul internarii in unitatea coronariana sau in serviciul de ATI. Asistenta prespital cuprinde urmatoarele activitati: - apelul pacientului/familiei, deplasarea ambulantei cu un medic la pacient: studiile recente indica faptul ca intarzierea cea mai mare se realizeaza intre debutul clinic si apelul telefonic

- realizarea de catre medic a diagnosticului initial: se bazeaza pe simptome si modificarile ECG (supradenivelarea segmentului ST); asocierea antecedentelor de cardiopatie ischemica sau a altor manifestari ale complicatiilor IMA este utila; initierea rapida a monitorizarii ECG detecteaza eventualele aritmii maligne

- masuri terapeutice de urgenta: analgetice: algocalmin, mialgin, morfina; nitroglicerina sublingual sau in perfuzie; aspirina 160 - 325 mg; oxigenoterapie (in cazul hipoxiei); atropina (pentru bradicardia sinusala si/sau hipotensiune arteriala; masuri de resuscitare cardiorespiratorie in caz de stop cardio-respirator (prin masuri de baza pentru sustinerea functiilor vitale - BLS = basic life support); nu se mai recomanda in scop profilactic administrarea xilinei si atropinei; tromboliza prespital in conditiile existentei unitatilor coronariene mobile, cu agenti litici (streptokinaza, activatorul tisular al plasmogenului, APSAC, urochinaza)

- monitorizarea pacientului in timpul transportului la spital - alegerea spitalului in functie de starea pacientului. Astfel, perioada prespitalizarii este faza in care se poate obtine o reducere semnificativa a mortalitatii si morbiditatii si un prognostic mai favorabil. Se urmareste scurtarea timpilor debutinternare, debut-reperfuzie precoce, prevenirea mortii subite, tratarea prompta a complicatiilor

precoce si dirijarea pacientilor catre un centru unde se poate realiza o angioplastie coronariana pentru revascularizare (in special in cazurile de soc). Asistenta in departamentul de urgenta:

protocolul pentru un pacient cu durere toracica sugestiva de IMA cuprinde: examinarea clinica, efectuarea ECG (interpretare in primele 10 minute) si montarea unei cai de acces venoase (intr-un interval sub 30 minute) administrarea de oxigen (prin canula nazala 2 l/1') si morfina (2 - 4 mg i.v.) administrarea aspirinei in cazul in care nu a fost administrata in faza prespital administrare de nitroglicerina sublingual (chiar inaintea morfinei) asocierea beta-blocantelor i.v. daca pacientul nu are bradicardie sau hipotensiune arteriala pentru reducerea intinderii ischemiei resuscitare cardiorespiratorie in cazul stopului cardiorespirator (prin masuri avansate de sustinere a functiilor vitale - ALS = advanced life support)

Unii autori recomanda tratamentul specific al IMA necomplicat in departamentul de urgenta dar majoritatea cazurilor sunt supravegheate si tratate in unitatile coronariene, cu personal antrenat si echipament adecvat, sau in sectiile de terapie intensiva (in cazul spitalelor care nu au sectii UTIC.

2. ASISTENTA PRECOCE IN SPITAL - in unitatea coronariana: unitatea coronariana trebuie sa asigure o atmosfera calda, de siguranta si liniste, sa favorizeze o comunicare atenta, increzatoare, pentru inlaturarea anxietatii si reducerea tonusului simpatic; se explica pacientului pe scurt ce boala are si necesitatea imobilizarii la pat; se continua calmarea durerii si anxietatii: analgezice, nitrati si betablocante; se efectueaza cardioprotectie prin restabilirea fluxului coronarian (deschiderea precoce a arterei responsabile de IMA): reperfuzia farmacologica + adjuvante: antitrombotice si antiplachetare reperfuzia interventionala reperfuzia chirurgicala

- se efectueaza cardioprotectie prin scaderea consumului miocardic de oxigen:

reducerea dimensiunii infarctului: betablocante, nitrati, IEC, suport metabolic, suport mecanic preventia si tratamentul complicatiilor precoce mecanice, electrice, ischemice masuri igieno-dietetice

- evaluare precoce a riscului pentru mortalitatea intraspitaliceasca. Aspirina - daca nu a fost administrata pana in acest moment: reprezinta "piatra de temelie" in terapia IMA si trebuie initiata "de la usa" scop: blocarea rapida a formarii de tromboxani A2 la nivel plachetar se recomanda mestecarea tabletei pentru obtinerea unui efect mai rapid studiile au aratat o scadere semnificativa a mortalitatii la 35 zile dupa administrarea de aspirina (10,7%) sau a streptokinazei (10,4%) si un efect aditiv in scaderea mortalitatii la asocierea aspirinei cu streptokinaza.

Analgezia: durerea (simptom major in IMA) induce suferinta, hiperreactivitatea simpatica, consum crescut de oxigen miocardic, anxietate si teama de moarte controlul durerii toracice se obtine prin combinatia dintre analgetice, nitrati, oxigen si betablocante: analgetice uzuale: algocalmin, piafen, fortral analgetice opiacee: petidina (mialgin) sau morfina (! la efectele adverse) morfina ramane medicamentul de electie cu exceptia pacientilor cu hipersensibilitate, hipotensiune si/sau bradicardie, IMA inferior si/sau de VD morfina se administreaza i.v. 4-8 mg, cu repetare la 5-15 minute pana cedeaza durerea sau apar manifestari de toxicitate (hipotensiune, depresie respiratorie) indirect, durerea mai poate fi calmata prin medicatie antiischemica coronariana, nitrati si betablocante reperfuzia eficienta poate ameliora in mod semnificativ durerea.

Oxigeno-terapia: a intrat in practica uzuala la toti pacientii cu IMA spitalizati, cel putin 24 - 48 ore se bazeaza pe presupunerea empirica a hipoxemiei si probabilitatea ca prin cresterea nivelului de oxigen in aerul inspirat se protejeaza miocardul ischemic trebuie estimata saturatia arteriala in oxigen (SAO2) prin pulsoximetrie pentru a preveni cresterea rezistentei vasculare sistemice si a presiunii arteriale (in cazurile de IMA fara hipoxemie) ceea ce conduce la o reducere a debitului cardiac se recomanda administrarea de 2 - 4 l/minut de oxigen 100% pe masca sau sonda nazala timp de 6 - 12 ore pentru pacientii cu hipoxemie moderata.

Cardioprotectia: deschiderea precoce a arterei responsabile de infarct: reperfuzia miocardului este cea mai importanta masura de limitare a infarctului datele existente demonstreaza ca reperfuzia se obtine mai rapid dupa tratament trombolitic in IMA precedat de angina instabila fata de pacientii fara angor-preinfarct pana la 6 ore de la debut, la majoritatea pacientilor exista o cantitate suficienta de miocard lezat reversibil care poate fi salvat prin reperfuzie ~ exista autori care sustin ca o dezobstructie mai tardiva (pana la 12 ore) reuseste sa salveze o zona de miocard suficienta pentru a avea un rol semnificativ in functionalitatea ulterioara a ventriculului

deschiderea precoce a arterei responsabile de infarct se poate realiza prin: a. Reperfuzia farmacologica: tromboliza intracoronariana: a fost prima modalitate eficienta de dezobstructie coronara in IMA astazi se practica de exceptie, limitarea majora rezultand din necesitatea cateterismului de urgenta in primele 12 ore de la debut se prefera dezobstructie prin PTCA si nu prin tromboliza coronariana consensul actual implica aceasta metoda doar in cazul in care tromboliza se produce in timpul angiografiei (IMA periprocedural)

tromboliza intravenoasa:

este tratamentul de electie al IMA cu supradenivelare de ST in primele 12 ore indicatii: durere toracica sugestiva (>30', fara raspuns la nitroglicerina), supradenivelare de ST sau BRS nou aparut si in primele 12 ore de la debut contraindicatii absolute: AVC hemoragic, neoplasm coronarian cunoscut, sangerare interna activa, suspiciune de disectie de aorta contraindicatii relative: HTA severa, terapie anticoagulanta, traumatisme recente, sarcina, ulcer peptic activ, tratament cu laser al retinei s.a. se utilizeaza agenti: non-fibrinspecifici (neselectivi): Streptokinaza (SK), complexul activator de plasminogen si SK (APSAC) sau Anistreplaza, Urokinaza, Prourokinaza,Stafilokinaza (nu este folosita curent) fibrin-specifici (selectivi): activatorul tisular al plasminogenului (rt-PA) sau Alteplaza

noi trombolitice: Reteplasa (r-PA), Tenecteplasa (TNK-tPA), Lanoteplasa (nPA) complicatii: risc hemoragic, hipotensiune arteriala, reactii alergice, rezistenta la SK si APSAC adjuvante ale trombolizei farmacologice: antitrombotice (terapia cu heparina ramane o problema controversata) si antiplachetare (aspirina - vezi mai sus)

- evaluarea eficientei reperfuziei farmacologice se face prin metode clinice, biologice si ECG (mai rar prin metode imagistice noninvazive sau invazive) - indicatori ai reperfuziei miocardice: clinici: disparitia durerii, exacerbarea tranzitorie a durerii, sindromul bradicardiehipotensiune electrocardiografici: regresia sau majorarea tranzitorie a segmentului ST, negativarea undei T (mai rar), aritmii de reperfuzie biologici: cresterea CK-MB, troponinei sau mioglobinei, scaderea reactantilor de faza acuta (PCR), varf precoce si mai inalt al enzimelor miocardice imagistici: ecocardiografia, CT, explorarea radionuclidica, RMN.

Regimuri trombolitice in IMA:


Produs Prezentare Tratament heparina 1500000 i.v. in 30-60 min Fara heparina in 50 mg glucoza 5% injectat Nefractionata sau 12500 U la 12 ore s.c Mod administrare Contraindicatii Tratamentul cu streptokinaza sau anistrepaza in ultimile 5 zile

Streptokinaza -flacon 250000 UI (Streptase) -flacon 750000 UI -flacon 1500000 UI

Anistrepaza (APSAC)

in 100 ml glucoza perfuzie 30 U liofilizat + 5 ml -30 U in 3-5 min i.v. solvent (1 U = 1 ml anistreplaza)

Tratament cu streptokinaza sau anistrepaza in ultimele 5 zile. Alergie la streptokinaza

Alteplaza (rt-PA, Actylise)

-10 mg; liofilizat+10 -bolus 15 mg in 2 min. Administrare i.v. ml solvent apoi 0,75 mg/kg in -20 mg liofilizat +20 30 min. ml solvent apoi 0.5 mg/kg in 60 -50 mg liofilizat +50 min. ml solvent Se dilueaza in ser fiziologic Necesita cale venoasa separata -flacon 75000 UI -2000000 UI bolus i.v. sau - 1500000 UI i.v. bolus +i.m 60 min flacon 225000 UI

Urokinaza (urokinase)

Administrare i.v. timp de 48 ore

b. Reperfuzia interventionala: angioplastia coronariana transluminala percutanata (PTCA): s-a demonstrat ca prin utilizarea unui ghid si a unui cateter cu balon este mai usor de realizat tehnic strapungerea unei ocluzii totale produsa printr-un tromb proaspat decat a unei ocluzii coronariene vechi; se efectueaza in laborator de cateterism cu personal specializat angioplastia cu balon este utila in faza acuta a IMA in urmatoarele circumstante: precoce:

PTCA primara sau directa, fara trombolitic anterior: deschiderea precoce a ARI in scopul limitarii dimensiunii infarctului PTCA adjuvanta trombolizei (de consolidare) PTCA de "salvare" in caz de esec al trombolizei PTCA "facilitata" dupa fibrinolitic in doza redusa blocant receptor GPIIb/IIIa

tardiv: PTCA tardiva in faza subacuta (zilele 2-7): deschiderea tardiva a ARI la pacientii care au primit sau nu au primit trombolitic, in scopul imbunatatirii functiei ventriculare si a remodelarii

- tratamentul antitrombotic in timpul si dupa PTCA este o indicatie certa pentru prevenirea restenozei precoce: heparina i.v. 24 - 48 ore dupa PTCA cu sau fara reimplantare de stent - tratamentul antiplachetar ca terapie adjuvanta a reperfuziei interventionale: aspirina ramane o indicatie ferma pentru prevenirea reocluziei post-PTCA ticlopidina (blocant de receptor ADP) previne restenoza dupa PTCA - implantarea stenturilor coronariene creste rata de succes a reperfuziei la peste 90% din cazuri si reduc rata de restenoza si reinfarctizare. c. Reperfuzia chirurgicala: chirurgia de by-pass aorto-coronarian (CABG) ocupa un loc putin important in terapia fazei acute a IMA
Indicatii:

durere toracica persistenta sau recurenta in caz de esec al PTCA sau al trombolizei anatomie coronariana cu risc crescut (stenoza de trunchi comun stang) ocluzie coronariana aparuta in timpul cateterismului daca PTCA nu este posibila in complicatiile mecanice ale IMA (ruptura de sept interventricular).

Cardioprotectia prin scaderea consumului miocardic de oxigen:

se efectueaza in paralel cu masurile de salvare a miocardului pentru a se obtine un echilibru intre cererea si aportul miocardic de oxigen a. masuri nespecifice: repaus fizic si emotional, sedative usoare si asigurarea unei atmosfere de liniste oxigenare arteriala la pacientii cu hipoxemie administrare de bronhodilatatore si expectorante (la nevoie) corectarea eventualei anemii severe: masa eritrocitara (+ diuretic in IVS) terapia afectiunilor asociate cu tahicardie, febra si necesar crescut de oxigen mentinerea TA sistolice cu 25 - 30 mmHg peste valoarea uzuala a pacientului manevre posturale in cazul bradicardiei sinusale (<50b/1'): pozitie Trendelenurg tratarea prompta a tahiaritmiilor (cresc necesarul miocardic de oxigen) masuri igieno-dietetice continuate pe perioada de asistenta in spital

Activitatea fizica va fi individualizata in functie de varsta, capacitate fizica si starea pacientului; progresia activitatii fizice (dupa Braunwald si Julien) in IMA necomplicat: Stadiul I (zilele 1-2): utilizarea unui scaun pentru necesitati la pat; autoadministrarea hranei, suport pentru brat si spate; miscari pasive ale extremitatilor; relaxare si respiratii adanci; spalarea partiala a portiunii superioare a corpului cu suport pentru spate; transfer pe scaun 1-2 ore/zi. Stadiul II (zilele 3-4): spalare, toaleta, imbracare sezand pe scaun/pat; transfer de pe pat pe scaun (20-30'/zi), miscari in interiorul camerei; mobilizare activa/asistata a extremitatilor de 5-10 ori/zi Stadiul III (zilele 5-7): mers 200 m de 3 ori/zi; spalare pe cap (pieptanare); urcarea scarilor sub supraveghere; test de toleranta la efort inaintea externarii in timpul progresiei se vor monitoriza semnele vitale. b. masuri specifice: administrarea beta-blocantelor (BB)

BB reduc nivelele circulante de acizi grasi liberi (acizi care cresc consumul miocardic de oxigen) prin antagonizarea efectelor lipolitice ale catecolaminelor efect precoce (cand este introdus rapid dupa infarct): reduce dimensiunile IMA (prin reducerea eliberarii enzimelor cardiace, mentinerea undelor R si reducerea dezvoltarii undelor Q) efect pe termen lung (cand tratamentul se incepe la un timp dupa infarct) consta in preventia secundara efectul net este o reducere a consumului miocardic de oxigen pe minut si pe bataie; administrarea i.v. rapida reduce frecventa cardiaca si TA contraindicatii: hipotensiune (< 90mmHg), bradicardie (< 50b/1'), bloc cardiac, IVS; insuficienta cardiaca severa sau blocul AV impun intreruperea terapiei s-au obtinut efecte favorabile cu: metropolol, atenolol, timolol (efecte care pot aparea si la propanolol, esmolol - BB cu actiune scurta, folosit si pentru testare) se administreaza metropolol in bolus de 5 mg, repetat de trei ori la 2-5', cu supravegherea frecventei cardiace si a TA (sub 60b/1' si respectiv 100 mmHg nu se mai administreaza alta doza) daca se mentine stabilitatea hemodinamica la 15' dupa ultima doza i.v. se incepe administrarea orala, 50 mg la 6 ore timp de 2 zile apoi 100 mg de doua ori/zi.

administrarea nitratilor: nitroglicerina este administrata pacientilor cu IMA anterior intins, cu IVS, cu angina recurenta sau persistenta si la cei cu HTA nitratii reduc presiunea de umplere ventriculara si efortul cardiac, imbunatatesc fluxul sanguin coronarian in special in zonele ischemice, reduc TA sistemica si dimensiunea infarctului, reduc incidenta complicatiilor mecanice efect antiischemic: ameliorarea durerii persistente efect hemodinamic: vasodilatator in IVS din IMA contraindicatii: hipotensiune arteriala marcata (< 90 mmHg), in special asociata cu bradicardie (<50 b/1'), IMA inferior cu suspiciune de infarct de VD administrare: se incepe cu 1 tableta sublingual (supravegherea simptomelor si ECG), repetare; la pacientii cu durere toracica prelungita se administreaza i.v. cu monitorizarea TA, in doze incepand cu 10 mcg/min crescand cu 10 mcg/min pana la

100 mcg/min, sub controlul TA (scaderea cu 10% impune scaderea dozelor iar la valoarea de 90 mmHg se opreste) si al frecventei cardiace durata de administrare este de 24 - 48 ore cu prelungire in caz de recurenta a durerii toracice si a persistentei IVS administrarea orala a nitratilor nu este recomandata in stadiul initial al IMA ci dupa 48 ore; sublingual, nitroglicerina are o rata de absorbtie dificil de controlat iar TA poate scadea brusc; tot dupa 48 ore, nitroglicerina poate fi administrata si sub forma de unguent (2,5 cm-8 cm la fiecare 6-8 ore, cand TA > 120 mmHg) efecte adverse: methemoglobinemia (apare doar la administrari in doze mari) si toleranta (creste necesarul de nitroglicerina) la administrarea i.v.

terapia cu IEC (inhibitorii enzimei de conversie): reduce semnificativ aparitia insuficientei cardiace, diminua IVS, scade recurenta infarctului si reduce mortalitatea prin IMA reactii adverse: hipotensiune arteriala (in special dupa prima doza) si tuse intolerabila in administrarea cronica contraindicatii majore: hipotensiune arteriala, hipersensibilitate cunoscuta, sarcina, insuficienta renala cu creatinina > 3 mg% se recomanda dupa administrarea aspirinei, initierea reperfuziei si a BB indicatii stringente de IEC: IMA ci insuficienta cardiaca, cu disfunctie de VS, cu HTA, cu localizare anterioara, intins, cu diabet zaharat. IM inferior nu are beneficiu la IEC (risc mic - beneficiu mic).

administrarea blocantelor de calciu in faza acuta a IMA: nu s-a dovedit utila in ciuda efectului antiischemic demonstrat de unele studii in IMA fara supradenivelare de segment ST si in absenta disfunctiei de VS se poate administra diltiazem (tratament standard dupa primele 24 ore) utilizarea diltiazemului si a verapamilului trebuie interzisa in cazul IMA cu disfunctie de VS, insuficienta cardiac congestiva si la pacientii cu manifestari hemodinamice importante nu se recomanda nici nifedipina ca tratament in IMA la debut.

administrarea magneziului: este obligatorie determinarea serica a magneziului (si a potasiului) la internare pentru a se putea corecta deficitul din cauza riscului de aritmii episoadele de torsada varfurilor se trateaza cu 1-2 g de magneziu in bolus in 5' suplimentarea la mai putin de 6 ore de la debutul durerii toracice poate fi utila la pacientii cu risc crescut (varstnici, la cei cu terapie de reperfuzie contraindicata) nu se administreaza la TA sistolica < 90 mmHg.

cardioprotectia prin suport metabolic: administrarea unei solutii de glucoza-insulina-potasiu reduce concentratia plasmatica de acizi grasi liberi si imbunatateste performanta ventriculara L-carnitina (creste nivelul de fosfati macroergici) poate fi utilizata ca substrat metabolic cardioprotector Inhibitorii de HMG Co-A-reducataza au rol in stabilizarea placii de aterom iar administrarea precoce a dovedit beneficii certe pe termen lung, indiferent de valoarea lipidelor serice.

cardioprotectia prin suport mecanic - balonul intraaortic de contrapulsatie: experimental s-a demonstrat ca reduce presarcina, creste fluxul sanguin coronarian si imbunatateste performanta cardiaca dezavantaje: prezinta o rata crescuta de aparitie a complicatiilor dupa implantare si nu exista suficiente dovezi asupra reducerii dimensiunilor infarctului este rezervat pentru pacientii la care exista compromitere hemodinamica, pentru cei cu ischemie refractara si complicatii mecanice.

Evaluarea precoce a riscului pentru mortalitatea intraspitaliceasca:

scop: acordarea celui mai benefic tratament in cel mai scurt timp se bazeaza pe prezenta sau absenta unor markeri clinici simpli, disponibili imediat dupa internarea pacientului in spital: clasa Killip, varsta pacientului, localizarea infarctului, TA exemplu: clasa Killip I, varsta 53-70 ani (sau sub 53 ani), localizare inferioara, TA > 115 mmHg reflecta riscul pentru o mortalitate intraspitaliceasca de 2,2% si de mortalitate la 6 luni de numai 1%; cu cat clasa Killip si varsta sunt mai mari, TA mai mica, localizarea

anterioara sau multipla cu atat indicii mortalitatii sunt mai mari, cum ar fi clasa Killip IIIIV cu 59,6% in spital si 17,1% la 6 luni. avantaje: usurinta identificarii celor 4 markeri clinici, orientarea prognostica, terapie optima, scaderea duratei de spitalizare, aplicabilitate pe o baza de date computerizata este similara cu clasificarea TNM de la oncologie. Recomandari pentru durata perioadei de asistenta in UC: 12 -24 ore de la debutul simptomelor de IMA confirmat aproximativ 12 ore pentru IMA exclus (perioada suficienta pentru diagnosticul de certitudine si pentru controlul simptomatologiei) 24 - 36 ore pentru pacientii cu IMA necomplicat in functie de necesitatea ingrijirii intensive (monitorizare hemodinamica, terapie vasoactiva i.v., modificari frecvente ale terapiei, supraveghere clinica atenta) in cazul IMA complicat in UC intermediare pentru pacientii cu risc de mortalitate tardiva (prin de ischemie recurenta sau reinfarct, tulburari de ritm, dezechilibru hemodinamic) ~ conform ghidurilor, pacientii cu risc inalt sunt tratati obligatoriu in UC, cei cu risc intermediar pot fi tratati in unitatile intermediare iar risc scazut in salon. 3. ASISTENTA TARDIVA IN SPITAL POST-UNITATE CORONARIANA: Reprezinta ansamblul masurilor terapeutice farmacologice si non-farmacologice adresate pacientului cu IMA dupa mutarea din UC pana la externare si cuprinde: -continuarea masurilor igieno-dietetice initiate in UC: - mobilizarea precoce inceputa in UC - reluarea progresiva a activitatii fizice - dieta adecvata - continuarea masurilor de cardioprotectie prin administrare de: beta-blocante (daca nu s-au introdus pana in acest moment se va lua in considerare administrarea lor) nitrati: 24-48 ore cu prelungire in caz de recurenta a durerii sau persistenta a IVS

IEC (daca nu s-au introdus se analizeaza oportunitatea introducerii lor)

- deschiderea tardiva a arterei responsabile de infarct

- tratamentul complicatiilor tardive - evaluarea riscului - preventie secundara Cardioprotectie: deschiderea tardiva a arterei responsabile de infarct: dupa 12 ore trombul este suficient de organizat pentru a nu mai putea fi trombolizat farmacologic intr-o proportie acceptabila unii autori recomanda dezobstructia si dupa 12 ore, de obicei prin PTCA de urgenta are efect favorabil asupra: remodelarii ventriculare: vindecare mai buna a tesutului infarctizat si prevenirea expansiunii infarctului cu dezvoltarea anevrismului ventricular; cresterii fluxului colateral; imbunatirii functiei diastolice si sistolice; cresterii stabilitatii electrice; reducerea mortalitatii pe termen lung

- se recomanda angioplastie dupa IMA (conform AHA/ACC 1999) la pacientii care: prezic un procent ridicat de reusita (> 90%) si au episoade recurente de durere toracica ischemica, de tahicardie ventriculara sau fibrilatie ventriculara (Clasa I) fata de clasa I au in plus leziuni mai complexe, au supravietuit unui soc cardiogen, au leziune reziduala semnificativa sau cu IMA non-Q si zone mari de miocard cu risc sau semne de ischemie miocardica (ClasaII) sunt in perioada precoce postinfarct si nu indeplinesc criteriile pentru clasa I si II exemple: dilatarea unei stenoze reziduale la limita sau a unei ocluzii totale cronice, corespunzand unui miocard neviabil.
Sintetizand, reperfuzia precoce (tromboliza, PTCA primar) scurteaza durata ocluziei coronariene si limiteaza dimensiunea infarctului, prevenind disfunctia si expansiunea VS. Reperfuzia tardiva (dupa 12 ore de la debutul ocluziei coronariene) pare

a influenta procesul de "vindecare" a infarctului si reduce remodelarea ventriculara stanga si in final, aparitia disfunctiei de pompa si a instabilitatii electrice.

4. ASISTENTA POST-SPITALIZARE: Convalescenta:

in IMA necomplicat mobilizarea precoce incepe din prima zi dupa evenimentul acut iar externarea are loc in medie dupa 5 - 7 zile de la debut spalatul si toaleta personala trebuie instituite din primele 24 ore; se vor efectua miscari libere in pat; daca nu apar probleme, convalescenta continua cu mici plimbari in salon incepand cu a doua sau a treia zi; in functie de conditia pacientului se poate continua cu dus/baie inca din a treia zi si deplasarea progresiva asistata in afara salonului, incepand cu ziua a cincea;

in cazul complicatiilor din IMA, in special cei cu disfunctie de pompa, pacientii sunt mobilizati cu mare atentie, dupa 3 - 4 zile de stabilitate hemodinamica. Reabilitarea: durata medie de spitalizare variaza in functie de starea pacientului: in cazul succesului reperfuziei si in absenta tahiaritmiilor, hipotensiunii arteriale sau a insuficientei cardiace, pacientii pot fi externati dupa 5 zile in medie externarea se efectueaza la 7 - 10 zile pentru cazurile fara complicatii in cazul complicatiilor externarea se face dupa ce s-au aplicat cu succes manevrele terapeutice si conditia clinica a devenit stabila spitalizarea prelungita ca si repausul la pat prelungit pot determina aparitia complicatiilor: constipatie, escare, tromboflebite, embolii pulmonare s.a.

recuperarea include: exercitii fizice, modificarea factorilor de risc (regim de viata echilibrat, modificarea profilului lipidic), consiliere, evaluare psihosociala si vocationala: faza I: in zilele 1-4 se incepe cu miscari libere in pat, apoi in zilele 5-8 cu mers progresiv pe coridor si se ajunge la ziua 12 cu urcare a 1-2 etaje asistat faza intermediara la domiciliu: se continua cu activitati casnice usoare si mers progresiv 30' de 2-3 ori/zi (supravegherea simptomelor si semnelor)

faza a II-a: test de efort maximal, sedinte de antrenament fizic (program zilnic) faza a III-a: toata viata cu activitati din faza a II-a + jocuri recreative, sporturi se recomanda o eventuala reincadrare profesionala dupa 2-3 luni. Criterii de externare: - evaluarea pacientilor pentru stabilirea clasei de risc: evaluarea functiei ventriculului stang: clinic, obiectiv, pe timpul exercitiului, pe valoarea fractiei de ejectie, intinderea zonei de infarct, viabilitatea miocardica evaluarea ischemiei miocardice: test de efort submaximal (efort pana la aparitia anginei pectorale), scintigrama miocardica de perfuzie, tehnici imagistice cu efort

- aprecierea instabilitatii electrice prin teste electrofiziologice Evaluare in functie de grupa de risc (clinica, paraclinica non-invaziva si invaziva)

Clase de risc la pacientul cu IMA Risc Caracteristici prezente Crescut Cel putin una din urmatoarele: - ischemie miocardica persistenta sau recurenta la repaus sau efort mic; - disfunctie de VS (FE < 40% in repaus); - insuficienta cardiaca congestiva persistenta; - aritmii ventriculare maligne

Mediu

Absenta elementelor de risc crescut si prezenta uneia dintre urmatoarele: - infarct miocardic in antecedente - insuficienta cardiaca tranzitorie - ischemie miocardica la efort mediu sau mare

Scazut

A bsenta elementelor de risc crescut sau intermediar si prezenta uneia dintre urmatoarele:

- varsta tanara - infarct de dimensiuni mici - absenta insuficientei cardiace Preventia secundara: presupune ansamblul masurilor nonfarmacologice si farmacologice ce urmeaza stadiului acut al infarctului miocardic care au ca obiective limitarea efectelor la distanta ale necrozei miocardice cu pierderea definitiva a unei cantitati de celule contractile si diminuarea riscului instalarii unui IM ulterior. Obiective: Stabilizarea placii de aterom la nivelul arterei responsabile de infarct (ARI) si intarzierea (eventual regresia) aterosclerozei in teritoriul non-ARI Limitarea tendintei spre complicarea placii aterosclerotice (control riguros) Controlul remodelarii ventriculare Cardioprotectia miocardului neimplicat in IM actual si a miocardului viabil Prevenirea (limitarea) complicatiilor: diminuarea tromboembolism si a complicatiilor aritmice riscului de tromboza si

Realizarea acestor obiective are drept consecinte reducerea mortalitatii, a mortii cardiace subite, a instalarii severitatii insuficientei cardiace cronice, a morbiditatii aritmice si tromboembolismului, precum si scaderea riscului unui nou IMA.
In concluzie, preventia secundara a pacientilor cu infarct miocardic include:

modificarea stilului de viata: incetarea fumatului, mentinerea TA si a greutatii in limite normale, evitarea depresiei (sustinere afectiva); controlul factorilor de risc: dislipidemiile, fumatul, HTA si diabetul zaharat; asigurarea tratamentului care reduce riscul reinfarctizarii si al decesului; pregatirea pacientului pentru reluarea unei vieti active; tratament farmacologic conform clasei de indicatie (antiplachetare, antiischemice, antianginoase, antitrombotice, normolipemiante).

10. TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

Stari hemodinamice in IMA


- Starea hiperdinamica initiala - Bradicardie - hipotensiune Hipovolemie Insuficienta cardiaca Edem pulmonar acut Insuficienta VS moderata Insuficienta VS severa Insuficienta cardiaca congestiva - Soc cardiogen

Masurile terapeutice
-Beta-blocate (Esmolul) -Atropina Reechilibrarea volumului cu fluide -O2,furosemid,dobutamina,nitroglicerina i.v. perfuzie -O2, furosemid,inhibitori ACE, nitrati, revascularizare -O2 inhibitori ACE, nitrati , digoxin, revascularizare -Diuretice, inhibitori ACE, nitrati, digoxin, revascularizare, transplant Agenti litici, agenti iotropozitivi si vasopresori: dopamina, dobutamina, noradrenalina; contrapulsatie cu balon, angioplastie, by-pass coronarian, transplant

ORIENTARI TERAPEUTICE IN TAHIARITMIILE SUPRAVENTRICULARE

Tahiaritmie
-Tahicardie sinusala -Bradicardie sinusala

Optiuni
-Beta-blocanta (hipersimpaticotonie) -Observare -Atropina -Izoprenalina -Compresia sinusului carotidian

Alte tratamente
-Indepartarea cauzelor -Stimularea electrica (rar)

-Tahicardie supraventriculara

Stimulare electrica competitiva

-Adenozina,beta-blocante, sotalool -soc electric -Propafenona -Verapamil(?) -Amiodarona,digoxin(IVS) -Observare -Dioxin, amiodarona Beta-blocante -Verapamil,flecainida

-Flutter atrial

-Soc electric

-Fibrilatie atriala

-Observare (ritm convenabil) -Dioxin,amiodarona -Diltiazem,beta-blocante (esmolol)

Soc electric (hemodinamica alterata, ischemie progresiva)

ORIENTARI TERAPEUTICE IN TAHIARITMIILE VENTRICULARE Tahiaritmie


-Extrasistole ventriculare -Tahicardie neparoxistica (ritm idioventricular)

Optiuni
-Lidocaina bolus, perfuzie -Procainamida, mexitil -Amiodarona -Observare -Lidocaina -Lidocaina -Amiodarona

Alte tratamente

-Tahicardie ventriculara

-Soc electric (instabilitate hemodinamica) -Pacing (over driving)

-Sotalol -Pace-maker automat -Rytmonorm -Antifibrilator preventiv -Fibrilatie ventriculara -Procainamida -Lovitura de pumn -Soc electric Schema CER -Pace-maker -Antifibrilator preventiv la repetarea TV,FV

TRATAMENTUL RITMURILOR LENTE Aritmie


-Bradicardie sinusala -Bloc AV gradul I -Bloc AV gradul II Tip I Tip II -Bloc AV Gr III -Observare -Atropina -Izoprenalina -Observare -Observare

Optiuni

Alte tratamente
-Stimulare temporara -Stimulare temporara - Stimulare temporara/permanenta

-Atropina -Observare -Atropina -Izoprenalina -Observare

-Bloc de ramura, bloc bilateral (recent instalate)

Stimulare temporara preventiva

SCHEMA TERAPEUTICA PENTRU FV/TV FARA PULS, ASISTOLIE SI

DISOCIATIE ELECTROMECANICA

PARTEA SPECIALA
CAPITOLUL III ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN UNITATEA DE TERAPIE INTENSIVA CORONARIANA
Unitatile coronariene sunt arii spitalicesti distincte, care in mod ideal trebuie sa dispuna de sisteme organizatorice, incadrare de personal si dotari aparative capabile sa acorde asistenta medicala continua. Aceste arii spitalicesti trebuie sa sigure conditii de liniste deplina, de ordine ireprosabila si o atmosfera de siguranta si optimism. Aparent banale, aceste conditii sunt esentiale pentru succesul terapeutic. Amplasarea ideala a unitatii coronariene trebuie sa permita un acces cat mai direct al bolnavilor, deoarece prin natura patologiei si modul obiectiv al adresabilitatii, unitatea are de fapt un circuit semi-deschis. Unitatea coronariana trebuie sa fie astfel dimensionata incat sa confere spatiu suficient pentru fiecare pat in parte si un spatiu central de supraveghere directa a tuturor pacientilor internati. Fiecare pacient trebuie supravegheat in permanenta din zona centrala a unitatii, de catre un cadru medical care sa poata interveni prompt si in conditii optime, avand in vedere masurile complexe terapeutice inclusiv cele de resuscitare cardio-respiratorie. Nu trebuie omise conditiile de luminozitate, de culoare ambientala si iluminare artificiala relaxanta ca si posibilitatea instalarii unui circuit de televiziune sau a altor posibilitati de comunicare. La fel de importanta este asigurarea unui spatiu de asteptare pentru membrii familiei (deseori alarmati si nelinistiti de evolutia celor apropiati). O problema deosebita ramane amplasarea adecvata a aparaturii, izolarea perfecta si functionalitatea acesteia, precum si personal perfectionat si capabil sa utilizeze cat mai eficient serviciile acesteia. Un accent deosebit se pune pe masurile igieno-sanitare de prevenire a infectiilor nosocomiale. 1. ROLUL CADRELOR MEDII in ACORDAREA ASISTENTEI DE URGENta in U.T.I.C.

Rolul cadrelor medii in acordarea asistentei medicale pacientilor critici coronarieni a fost recunoscut imediat dupa organizarea sistemului de terapie in unitatile coronariene. Creditul care s-a acordat acestor cadre in capacitatea de a lua decizii terapeutice majore (resuscitare cardio-respiratorie, soc electric extern, administrarea prompta a antiaritmicelor) a constituit un element major in succesul reducerii semnificative a mortalitatii intraspitalicesti prin infarct miocardic acut.
Asa cum au afirmat unii autori (dr. Constantin Luca - Clinica I Medicala Timisoara) s-a renuntat la conceptul potrivit caruia rolul cadrului mediu se limiteaza doar la masuri de ingrijire curenta a bolnavului critic, la observarea contemplativa a evolutiei bolii si la inregistrarea unor date privind istoricul bolnavului, factorii de mediu familiali si sociali, particularitatile psihice si psihosociale ale pacientilor. Prin atributiile sale actuale, cadrul mediu devine factor de echipa in unitatile de terapie coronariana. Alt aspect al activitatii cadrelor medii se refera la atributiile acestora, atat in perioada acuta a bolii cat si in convalescenta si in perioada de reabilitare. Aceste atributii implica o cunoastere si o manualitate performante a aparaturii de inalta tehnologie, o perfectionare continua si o insusire a ultimelor noutati in domeniu pentru a putea ridica standardul calitativ al actului medical. Si nu in ultimul rand, asistentul medical trebuie sa se implice efectiv in mentinerea climatului psihologic adecvat si in initierea unui program eficient de educatie sanitara a pacientilor si a apartinatorilor acestora. 2. IMPACTUL AMBIANTEI DIN U.T.I.C. CU PACIENTUL SI FAMILIA PACIENTULUI Pacientii cu stare critica coronariana manifesta o anxietate determinata de constientizarea starii de boala, anxietate care este maxima in primele 48 de ore si se atenueaza incepand cu ziua a treia.

Uneori apare o reactie psihica paradoxala de minimalizare a bolii. Alteori, progresiv, pacientul prezinta reactii psihice depresive, de grade diferite, pana la negativism si melancolie, cu refuz de a se autoalimenta, hidrata, mobiliza etc. Din aceste motive, asigurarea unei ambiante adecvate in care sentimentul de siguranta trebuie insuflat pacientilor profund afectati de starea critica in care se gasesc, reprezinta un obiectiv important in cadrul ingrijirilor acordate in UTI C. Factorul psihologic este cu atat mai important la pacientii coronarieni cu cat este cunoscut sentimentul de "teama de infarct" manifestat in colectivitati largi de populatie. Astfel, pacientii vor fi incurajati permanent, explicandu-le (cu tact si rabdare) ca exista sansele reale de recuperare datorita terapiei complexe, a aparaturii performante si a personalului medical calificat si competent pentru intreg procesul de acordare a asistentei medicale. Trebuie mentionat ca aceste explicatii vor fi date astfel incat sa nu aiba un efect negativ prin descrierea in detaliu a posibilitatilor evolutive dramatice si a unor masuri terapeutice eroice. Intregul proces de ingrijire trebuie sa confere conditii psihologice adecvate bolnavului critic coronarian pentru a contribui la atenuarea stresului suplimentar cauzat de insasi conditia spitalizarii. Dupa echilibrarea starii pacientului, acesta va fi transferat in saloanele obisnuite de spital si va fi pregatit psihic din timp pentru a evita un alt stres suplimentar, legat de sentimentul de nesiguranta si a efortului de acomodare la noul mediu sau chiar a sentimentului de risc provocat de noul mediu. Cu toate ca obiectivul major in UTIC este supravietuirea pacientului nu trebuie omis faptul ca pacientul este membrul unei familii si al unei colectivitati. Chiar daca acest fapt constituie o problema secundara trebuie acordat sprijin si consideratie membrilor familiei si persoanelor apropiate pacientului. Anxietatea acestora, stupoarea, panica sau sentimentul de culpa pot influenta negativ pacientul si de aceea se impune interzicerea vizitelor intempestive dar se vor da asigurari apartinatorilor cu privire la calitatea actelor medicale acordate pacientului si a posibilitatii reale de revenire a acestuia in mijlocul familiei si al societatii. Asitentilor medicali le revine sarcina, de mare abilitate de altfel, de a intui eventualele stari conflictuale in anturajul familial sau social sau, dimpotriva, de a identifica persoanele cu influenta favorabila asupra psihicului pacientului. Este d e la sine inteles ca personalul medical din UTIC trebuie sa intervina in avalansa de vizite abuzive si nejustificate, atat din punct de vedere medical cat si social, demonstrand ca percepe necesitatile afective si de ingrijire ale pacientului critic.

3. IMPACTUL ANTURAJULUI DIN U.T.I.C. CU PERSONALUL MEDICAL


Activitatea zilnica din UTIC unde asistenta medicala acordata bolnavilor critici, uneori in stari dramatice, are implicatii stresante asupra pesonalului medical implicat. Dotarea aparativa mereu noua si performanta prezinta riscul concentrarii atentiei asupra aspectului tehnic al asistentei medicale in detrimentul pacientului cu suferinta psihoorganica individualizata. In aceste conditii poate aparea rutina in procesul de ingrijire, fara entuziasmul si pasiunea necesare acestei nobile meserii, pe fondul unor stari depresive create de prognosticul sumbru, deloc rar, in acest sector de activitate. Starile depresive generate de tabloul sumbru al mortii sunt adeseori insotite de anxietate, sentimente de frustrare, culpabilitate sau alte stari afective negative. De aceea, este imperios necesar ca toti membrii colectivului din UTIC sa se ajute reciproc in aceste momente pentru a depasi pesimismul si resentimentele ce pot deveni colective. Trebuiesc evitate eventualele stari conflictuale generate de relatii neprincipiale in munca, in special de practica invinuirii reciproce in caz de esec. Volumul mare de munca in conditii de personal restrans, neindeplinirea unor sarcini de servici bine precizate, lipsa cooperarii in cadrul echipei, tonul inadecvat al comunicarii, lipsa sinceritatii intre membrii colectivului reprezinta alte surse de nereusita in atingerea obiectivelor medicale. Pentru a elimina aceste surse este necesara o atentie deosebita in selectionarea personalului si un comportament etic si profesional adecvat. Cu toate acestea, asa cum afirma Cassem, Nelson si Rich "in mod paradoxal, in unitatile coronariene, cea mai importanta sursa de stres si neliniste este sursa celei mai mari si sigure satisfactii: ingrijirea si incercarea tenace de a salva oameni, bolnavi in stare disperata. Iata care sunt in acelasi timp riscul si onoarea de a ingriji bolnavi intr-o unitate coronariana". 4. PRINCIPII DE BAZA ALE ACTIVITATII SI TERAPIEI in UNITATILE CORONARIENE A fost evidentiata suficient de bine complexitatea activitatii din unitatile coronariene, problemele dinamice de diagnostic si tratament individualizate pentru fiecare caz. Totusi, o serie de principii de baza ale activitatii, ale supravegherii pacientilor, dietei si medicatiei, diagnosticarii si evaluarii clasice globale, trebuie bine stabilite si cunoscute pentru situatiile in mare masura repetabile. Desi foile de observatie specifice unitatilor coronariene pot crea impresia unor rezolvari de rutina sau a unor scheme rigide, continutul lor trebuie individualizat pentru fiecare pacient. Astfel, aceste foi ar trebuie sa contina urmatoarele rubrici:

numele, prenumele si datele individuale principale ale pacientului diagnosticul formulat concis: IM anterior, IMA cu edem pulmonar; in cazul unui tablou clinic incert se poate specifica suspiciune de IMA sau bolnav critic coronarian starea bolnavului: stabila, alterata, satisfacatoare, brusc agravata etc. alergia medicamentoasa sau de alta natura monitorizare: ECG, puls, TA (la interval de .), numarul de extrasistole ventriculare/1', raluri de staza, aport de lichide (la interval de .) cu debitul urinar, respiratii/1' (tipul de respiratie), oxigenoterapie (? l /1') plasare cateter de perfuzie, electrod de stimulare endovenos, cateter Swan-Ganz si se vor urmari presiunea in artera pulmonara, presiunea in capilarul pulmonar, presiuni directe intraarteriale (in mmHg, la interval de .) ! la intervalele de evaluare si la determinarile presionale (corespunzator schemei indicate de medicul specialist) pentru a evita rezulatele eronate in functie de datele obtinute se vor aplica masurile terapeutice la pacientii in stare critica cu deteriorare respiratorie si asistarea ventilatiei in conditii de intubare se vor urmari: concentratia si fluxul oxigenului inspirat, volumul curent, frecventa respiratorie activitatea permisa: repaus strict la pat pe timp de . sau alt tip de activitate permisa (in special pentru primele 24 ore) dieta: exclusiv hidrica, alte alimente permise, hiposodata (cu/fara adaos de sare) sau alte indicatii dietetice medicatia de administrat: analgezice, antiaritmice, nitrati, anticoagulante, diuretice, tranchilizante, beta-blocante etc. administrarea intravenoasa: glucoza 5% . plus medicamentele asociate explorari paraclinice: examene de laborator (CK, TGO/TGP, LDH, ionograma serica, lipide totale/trigliceride, colesterol etc. la interval de .), explorari radiologice (radiografia toracica AP), ECG de suprafata (la interval de . sau alte conditii) alte masuri de diagnostic, terapeutice, de ingrijire sau educative (igiena, masurarea greutatii, miscari pasive/active executate etc.). Schema poate fi modificata si ramane la latitudinea medicului sa stabileasca modul de urmarire a celor mai importanti parametri, in functie de starea pacientului. 5. ACORDAREA INGRIJIRILOR in U.T.I.C. A. Dieta:

Masurile dietetice contribuie la evolutia favorabila a bolnavului critic coronarian. in mod surprinzator nu exista studii stiintifice corespunzatoare care sa se ocupe pe larg de acest subiect. Protocolul dietetic pentru pacientii cu IMA necomplicat presupune: in primele 12 ore de la debutul bolii pacientii vor fi alimentati cu lichide (concomitent cu solutiile parenterale), preparatele solide putand produce crize anginoase prin efortul digestiv solicitat: necesar: nu depaseste 1500 - 2000 ml pentru un debit urinar de 1000 ml simptomatologia de debut (chiar si analgezicele si opiaceele) favorizeaza aparitia riscului de aspiratie prin varsaturi sau in cursul resuscitarii cardio-respiratorii, relativ frecventa in prima zi de spitalizare in cazul prezentei durerii toracice sau a altor simptome de disconfort nu se va alimenta per oral in primele 12 - 24 ore dupa primele 24 de ore se vor introduce preparate dietetice de consistenta moale, cu continut redus in colesterol si clorura de sodiu mesele sunt reduse cantitativ si vor fi servite la 4 - 6 ore interval pentru a preveni starile dispeptice si efortul digestiv post-prandial administrarea lichidelor la temperaturi mici sau prea mari precipita aparitia aritmiilor sau a ischemiei acute (se vor administra la temperatura preferata) bauturile cu continut de cofeina sunt aritmogene prin continutul in derivatii de xantina, motiv pentru care vor fi evitate (se pot utiliza produsi similari decofeinizati) se interzice cu desavarsire fumatul se evalueaza profilul lipidic din prima zi (preprandial).

Protocolul dietetic pentru pacientii cu IMA complicat recomanda: evitarea alimentarii per orale in prima zi si reluarea alimentatiei prin regim hidric dupa disparitia durerilor si stabilizarea clinica si hemodinamica administrarea de solutii perfuzabile in cantitati strict necesare pentru mentinerea TA, a debitului urinar si a presiunilor de umplere individualizarea dietei per orale pentru lichide si alimentele solide, inclusiv pentru restrictia de sare, uneori mult mai severa decat la alte categorii de bolnavi (maxim 2 g de clorura de sodiu zilnic) efectuarea profilului lipidic din prima zi. In cazurile critice, cu dureri persistente, aritmii, insuficienta cardiaca, monitorizare invaziva hemodinamica, alimentatia va fi limitata la administrarea orala de lichide si parenteral, de solutii perfuzabile, pana la ameliorarea stari i generale: pacientilor cu IVS si debit cardiac redus (care au tendinta de retentie sodata) li se va limita aportul de sare din cauza riscului hipervolemiei si al EPA la polul opus, pacientii cu TA de granita (TA sistolica de 90 - 100 mmHg) si fara incarcare pulmonara, pot prezenta hipovolemie cu accentuarea scaderii tensionale si a debitului cardiac si urinar in cazul restrictiei sodate exagerate in practica, administrarea unui regim fara adaos de sare (4 -5 g de clorura de sodiu in 24 de ore) la pacientii cu IMA necomplicat da cele mai bune rezultate. In scopul prevenirii aritmiilor si a limitarii zonei de necroza, solutia polarizanta (Sodi-Pallares) s-a dovedit eficienta in mai multe cazuri. Metoda consta in administrarea in perfuzie a unei solutii de glucoza 10% + 20 UI insulina + 40 mEq de clorura de potasiu la litru, intr-un debit de 40 - 60 picaturi/minut (metoda mentionata si in partea generala la cardioprotectia prin suport metabolic). In perioada internarii se face educatie sanitara cu privire la efectele nefavorabile ale grasimilor alimentare si implicit asupra formarii unor deprinderi pentru o alimentatie rationala pe tot restul vietii; se vor oferi meniuri cu continut scazut in compusi eterogeni si se va insista asupra excluderii din alimentatie a oualor, produselor abundente din carne, unt, smantana etc. De cele mai multe ori, in aceasta perioada, masurile educative isi ating scopul. Restrictiile dietetice vor fi corelate cu gradul tulburarilor metabolice si al excesului ponderal si vor fi raportate la varsta pacientului si la posibilitatea recuperarii socio-profesionale. B. Repausul la pat si regimul de activitate pentru pacientii din UTIC:

Vechile teorii sustineau ca repausul la pat al pacientilor cu IMA trebuia respectat timp de 6 saptamani de la debut. S-a presupus ca mobilizarea pacientilor inaintea definitivarii cicatricei miocardice favorizeaza aritmiile, dezvoltarea anevrismelor ventriculare si a rupturii parietale sau septale. In ultimele trei decenii a existat o tendinta, uneori exagerata, pentru mobilizarea precoce a bolnavilor cu IMA si pentru o spitalizare de scurta durata. Conceptul a fost aplicat in special la pacientii fara complicatii importante. Mobilizarea precoce se bazeaza pe observatia ca majoritatea complicatiilor IMA apar imediat dupa debutul bolii si s-a presupus ca odata depasita aceasta etapa critica evolutia va fi favorabila. Pe de alta parte s-a constatat ca repausul prelungit la pat are unele consecinte fiziopatologice negative cum ar fi: scaderea capacitatilor fizice si a reflexelor vegetative de adaptare posturala cresterea riscului complicatiilor tromboembolice micsorarea dinamicii respiratorii negativarea metabolismului proteic cu reducerea masei musculare scheletice si implicit, a capacitatii fizice.

Mobilizarea precoce poate preveni dezadaptarea fizica si favorizeaza readaptarea rapida a pacientului, reducand gradul de anxietate si starea de deprimare cauzate de boala si inactivitate.
Asa cum am specificat in partea generala, la capitolul 9 - Convalescenta si recuperarea in infarctul miocardic, mobilizarea va fi efectuata inca din UTIC, odata cu stabilizarea clinica si hemodinamica a pacientului si in absenta modificarilor subiective si obiective care sugereaza evolutia nefavorabila a bolii. Asistentii medicali din unitatile coronariene trebuie sa-si dozeze timpul si efortul pentru a ajuta pacientii in initierea programului de mobilizare. Este obligatoriu ca acesti pacienti sa fie supravegheati permanent pentru a observa eventualele

modificari produse de efort si implicit pentru a aplica masurile corespunzatoare la aparitia celor mai mici modificari in starea generala. In UTIC se aplica in general un program de mobilizare intermediar, aplicabil inca din a doua zi de la debut si care presupune miscari pasive, activo-pasive apoi active, utilizarea ciorapilor elastici cu rol protectiv antiembolic. Se continua cu ridicarea la marginea patului, coborarea din pat pe perioade scurte (prevenirea hipotensiunii ortostatice), alimentatie activa la pat si mici ingrijiri igienice (spalare pe maini, pe dinti, pe fata). Toaleta pe portiuni, barbieritul se vor permite ulte rior, in functie de starea generala. Programul de mobilizare din ziua a treia si a patra consta in deplasare pana la baie, plimbari limitate prin salon apoi ceva mai lungi. Indicatiile de mobilizare vor fi individualizate iar programul mentionat se refera doar la pacientii cu evolutie favorabila, fara nici o complicatie. In unele unitati spitalicesti, pacientii cu IMA sunt transferati din UTIC in unitati de supraveghere intermediare, dotate cu posibilitati aparative de urmarire a activitatii cardiace prin telemetrie si cu personal calificat.