Sunteți pe pagina 1din 38

Diabetul Zaharat

CAPITOLUL II
Diabetul Zaharat

DEFINIIE

Diabetul Zaharat este o boal metabolic general caracterizat prin alterri ale metabolismului glucidic, lipidic i proteic, ce apare prin distrugerea celulelor beta pancreatice productoare de insulin, printr -un proces autoimun, ce se declaneaz la indivizii cu un fond genetic predispozant, sub influena unor factori precipitani de mediu. Mecanismul de distrugere a celulelor beta pancreatice este variabil ca durat (de la cteva sptmni la civa ani) i parcurge mai multe etape pn la apariia semnelor clinice caracteristice bolii. Diabetul Zaharat reprezint un grup de dezordini metabolice avnd o manifestare esenial n comun anume hiperglicemia. Indiferent de cauz (caren absolut sau relativ de insulin), evoluia sa este cronic, determinnd perturbarea metabolismelor (iniial glucidic, ulterior lipidic, protidic, hidromineral i acidobazic) i ducnd la lezarea cordului i a vaselor, rinichilor, nervilor i ochilor. Diabetul Zaharat, cea mai frecvent boal endocrino-metabolic, se definete ca o hiperglicemie cronic. Criteriile OMS de definire a Diabetului Zaharat sunt urmtoarele: glicemie peste 2 g/l indiferent de momentul recoltrii; glicemie peste 1,4 g/l jeur (pe nemncate). Glicemie inadecvat glicemie (mg/l) normoglicemie hiperglicemie moderat (glicemie jeur) 110 126** tolerant patologic la glucide Diabet* 126*** 140 200 140 simptome de diabet + glicemie ntmpltoare 200

jeur la dou ore dup ncrcarea cu glucoz

110 140

* validarea diagnosticului necesit confirmarea ntr-o zi ulterioar; **pragul de cretere a riscului de boli cardiovasculare; ***pragul de apariie a microangiopatiei diabetice.

Diabetul Zaharat ISTORIC


Diabetul Zaharat este cunoscut de aproximativ 3000 de ani: 1550 H prima referire la o atare suferin cunoscut n papirusul din Ebers; 250 H Aratolus d numele de diabet semnalnd o boal cu polidipsie, poliurie i scderea n greutate; 980 1037 Avicenna descrie complicaiile i evoluia bolii, din aceeai perioad datnd i a doua denumire zaharat de la gustul dulce al urinii; 1869 Langerhans (student la medicin) descoper insulele celulare ale pancreasului, dar nu poate explica funcia lor; 1889 Oscar Minkowski demonstreaz legtura dintre Diabetul Zaharat i pancreas (scoaterea pancreasului provoac diabet la cini); 1921 Nicolae Paulescu descoper i extrage insulin (numit de el pancrein, rezultate publicate n Archives Internaionales de Physiologie Lige, Belgia), obinnd primul patest pentru acest hormon; 1922 canadienii Fr. G. Banding (chirurg) i Ch. H. Best (student la medicin) anun descoperirea insulinei;. 1923 Banting i J. Mocleod (profesor de fiziologie) primesc premiul Nobel pentru medicin pentru descoperirea insulinei; Prioritatea lui Paulescu este cunoscut 50 de ani mai trziu. 1922 insulina este pentru prima dat administrat la om (Leonard Thompson, 14 ani, din Toronto. A mai trit 13 ani i a murit de pneumonie la vrsta de 27 de ani); 1936 sir Harold Himsworth mparte diabetul n dou grupe, n funcie de sensibilitatea la insulin; 1955 ncepe era medicamentelor antidiabetice; 1963 se reuete sinteza insulinei; 1964 sinteza primului preparat insulinic premixat; 1966 primul transplant de pancreas; 1973 sinteza primelor insuline tip Monocomponente (Mc); 1985 primul pen (Novopen); 1991-1995 perfecionarea penurilor.

Diabetul Zaharat FRECVEN


Cea mai frecvent boal metabolic, afectnd aproximativ 5% din populaia rilor dezvoltatea (ns peste 50% din cazuri rmn nediagnosticate), cu mortalitate crescut. 25% din cazurile noi de insuficien renal cronic terminal sunt imputabile diabetului. Aproximativ 50% din amputaiile non-traumatice au drept cauz diabetul (20.000 de cazuri /an n SUA). Principala cauz de cecitate n rile dezvoltate este diabetul (mai mult de 5.000 de cazuri noi n SUA). Conform datelor OMS, n ntreaga lume sunt diagnosticai cu Diabet Zaharat aproximativ 246 milioane de pacieni (marea lor majoritate cu Diabet Zaharat tip 2). Pn n 2025 se ateapt ca acest numr s cresc la 380 milioane, reprezentnd 7,1% din populaia adult. n Romnia, aproximativ 5% din populaie sufer de Diabet Zaharat confirmat, iar n fiecare an sunt diagnosticate alte peste 50.000 de persoane. n urma Programului Naional de evaluare a strii de Sntate, procentul estimativ al celor afectai a crescut la 8%.

ETIOLOGIE
Etiopatogenia Diabetului zaharat tip 1. Manifestrile clinico-biologice ale Diabetului Zaharat tip 1 se datoresc diminurii pn la dispariie a secreiei de insulin de ctre celulele -pancreatice din insulele Langerhans, secundar unui proces de distribuie progresiv a celulelor -pancreatice n prezena unei predispoziii genetice i al unor factori de mediu. 1.Argumentele care pledeaz pentru etiologia autoimun a Diabetului Zaharat tip1 sunt: a) histologia existena n momentul depistrii diabetului a unui infiltrat inflamator a insulelor Langerhans cu celule monocitare (limfocite, plasmocite), caracteristic unie boli autoimune n insulele Langerhans; b) anomalii ale imunitii tumorale ntlnite la 70-90% din pacienii nou diagnosticai: anticorpi anticelul -pancreatic; anticorpi de suprafa ai celulelor -pancreatice; anticorpi fixatori de complement, ce sunt cito-toxice. Aceti anticorpi pot fi depistai cu luni de zile naintea apariiei manifestrilor clinice. c) anomalii ale imunitii celulare, creterea raportului caracteristic autoimunitii peste 2,5; d) asocierea diabetului cu alte boli autoimune ca tiroidita Hashimoto, anemia Bierner, boala Adissor, boala celiac. 2.Existena unui teren genetic favorizant: Diabetul Zaharat fiind asociat cu unele antigene din clasa a II a a complexului major de histocompatibilitate de pe braul scurt al cromozomului 6. Predispoziia genetic este cert, dei doar 5% din cazuri sunt familiale (totui, de peste 10 ori mai mult ca n populaia general). 3.Rolul factorilor de mediu a fost sugerat de: a) predominana sezonier, primvara i iarna, ce coincide cu perioada de inciden maxim a afeciunilor virale. b) debut dup o afeciune viral. Mecanismul care declaneaz procesul de distrucie autoimun a celulelor -pancreatice este nc incomplet cunoscut, dar pare a avea urmtoarea secven: aciunea factorilor de mediu la subiecii cu predispoziie genetic induce o exprimare aberent a moleculelor, cu apariia la suprafaa celulei a unui autoantigen.n momentul n care 20% din celulele -pancreatice sunt distruse, apar manifestri clinice determinate de dispoziia secreiei de insulin.

Diabetul Zaharat
Etiopatogenia Diabetului Zaharat tip1.

n evoluia sa, Diabetul Zaharat tip1, parcurge 5 etape pn la apariia hiperglicemiei i a manifestrilor clinice de boal: Etapa I de predispoziie genetic, n care subiectul nu are nici un fel de modificare metabolic, iar secreia de insulin este normal, el are ns markeri genetici caracteristici bolii; Etapa a-II-a corespunde interveniei factorilor precipitani de mediu: factorii infecioi cocsockie B, virusul rubeolic, virusul urlian; ageni chimici pentanidin; factori nutriionali se pare c laptele matern conine un factor de protecie mpotriva diabetului n cazul n care ia n discuie ipoteza etiologiei virale a acestuia. Etapa a-III-a este caracterizat prin declanarea proceselor autoimune, masa celulelor -pancreatice ncepe s scad dar insulinemia i glicemia sunt nc normale. Etapa a-IV-a n care ncep s apar modificrile metabolice, se altereaz secreia de insulin la esutul de toleran la glucoz, glicemia meninndu-se ns n limite normale. Etapa a-V-a n care apare hiperglicemia.

Diabetul Zaharat
Etiopatogenia Diabetului zaharat tip 2. 1.Insulino-rezistena este favorizat de obezitatea abdominal. Lanivel muscular, primul responsabil pentru rezistena la insulin, defect de captare muscular a glucozei. La nivel hepatic, hiperproducia de glucoz n pofida prezenei hiperglicemiei i a hiperinsulinismului. Insulinopenia relativ reprezint secreia insuficient de insulin raportat la nivelul glicemiei, este o tulburare evolutiv care se agraveaz n timp, putnd ajunge la diabet insulinonecesitant. 2.Factori genetici. Frecvena este semnificativ crescut la cei care au rude cu Diabet Zaharat tip2, ajungnd la 90-100% la germeni monozigoi. 3.Factori dobndii (declanatori): obiceiuri alimentare nocive (de obicei, dobndite n mediul familial): aport hipercaloric; exces de glucide concentrate deficit de fibre alimentare (cereale, legume care previne hiperglicemia postprandial). exces lipidic (creterea rezistenei periferice la insulin prin utilizare preferenial de acizi grai liberi n defavoarea glucozei a crei ardere este inhibat); sedentarismul scade sensibilitatea periferic la insulin i tolerana la glucoz ( antrenamentul fizic are efect invers); stresul prin hipersecr4eia de hormoni hiperglicemiani: catecolanine, cortizol, glicogen; factori chimici alimentari: alcool, colorani, conservani stabilizatori; medicamentoi: glucocorticoizi, estrogeni i progestative de sintez, diuretice, antidepresive; toxice industriale sau de uz gospodresc (pesticide). Etiopatogenia Diabetului Zaharat tip2.

Diabetul Zaharat MECANISMUL PATOLOGIC


Insulina este hormonul anabolic major al organismului care stimuleaz stocarea energiei sub form de glicogen, proteine i esut adipos. n momentul n care nivelul insulinei scade, substratul stocat este mobilizat prin glicogenoz, proteoliz i lipoliz, cu incapacitatea utilizrii periferice a glucozei i apariia hiperglicemiei. Hiperglicemia depete pragul renal i determin pierderea glucozei prin urin (glicozurie) ce ce antreneaz poliurie asmotic cu pierderea de sodiu, potasiu, clor, ap i cu apariia sindromului de deshidratare hiperton (datorit hiperglicemiei), dar cu hiperatremie. Concomitent are loc intensificarea lipolizei, cu eliberarea n exces de acizi grai liberi care n prezena acetilcoenzimei A vor fi convertii n cetone. Se depete capacitatea de utilizare periferic a acestora cu apariia cetoneniei-cetonurice, concomitent cu consumul bicarbonatului de sodiu i scderea pH-ului sanguin-acidoz metabolic.

FIZIOLOGIE
Rolul insulinei n organism este de a favoriza ptrunderea tansmembranar a glucozei n celule prin intermediul proteinelor transportate; de a asigura metabolizarea glucozei intervenind n fosfolizarea acesteia prin activarea hexokinazei i n formarea de fructoz -1-6 difosfat prin activarea fosfo-fructozo-kinazei; inhib neoglucogeneza prin reducerea prin reducerea substratului disponibil (scade catabolismul proteic i lipidic) prin blocarea enzimelor glicogenetice hepatice; inhib glicogenoza (prin inhibarea fosforilazei), stimulnd glicogeno-sinteza (prin stimularea glicogensintetozei). Efectele deficitului de insulin. Deficitul de insulin poate fi absolut caren sau relativ exces de activitate a hormonilor hiperglicemiani avnd drept consecin utilizarea periferic insuficient a insulinei, cu dublu efect de hiperglicemiant i de foame celular. Deficitul energetic celular va determina activarea surselor de glucoz ale organismului: stimularea glicogenezeiaccelerarea hiperglicemiei; proteinoliza (cu cu eliberarea de aminoacizi cetogeni) i lipoliza (cu creterea acizilor grai libericetogeneza). Hiperglicemia determin diureza osmotric exagerat (poliurie+flucozurie). Antreneaz pierderi excesive de ap (deschiderea extracelular), electrolii (K+, Na+, Ca2+, Mg2+) i baze tampon, la aceste pierderi contribuind de asemenea vrsturile, diareea, transpiraia excesiv (n caz de febr se pierd aproximativ 350ml ap la fiecare grad suplimentar), polipnee acidotic ( 150ml/h). Hipercetonemia ( 5mEg/l15-20 mEg/l, N 1mEg/l) este consecina hiperproduciei (cetogeneza consecutiv proteinolizei i lipolizei) i a utilizrii insuficiente la periferie. Deshidratarea excesiv consecutiv pierderilor lichidiene conduce la hipotensiune arterial cu scderea irigrii la nivel: renal insuficien renal funcional; periferic hipoxie tisular scade utilizarea periferic a glucozei; hiperlactocidemie pH sczut; cerebral, asociin hipoxia i foamea energetic, ceea ce poate duce la com.

Diabetul Zaharat
Acidoza hiperproducie de cetoacizi ( acidacetil-acetic + acid beta hidroxibutiric) i acid lactic, accentund tulburrile hidroelectrolitice i determinnd dispnee Kussmaul i astenie muscular. Apar pierderi de baze tampon consecutiv poliuriei. Deshidratarea diabetului declaneaz triada poliurie + polidipsie + polifagie la care se adaug scderea ponderal (prin proteinoliz i lipoliz). Decompensarea asociaz semne de deshidratare hidroelectrolitic (deshidratarea accentund pierderea n greutate) i acido-bazic (acidoza metabolic necompensat).

Diabetul Zaharat MODIFICRI ANATOMO-PATOLOGICE


Leziunile intereseaz, n principal, pancreasul i vasele mari. n fazele precoce ale diabetului insulele Langerhans sun mai mari, iar granulaiile din celulele beta sunt reduse cantitatea de insulin este corelat cu numrul granulaiilor din aceste celule. Uneori poate aprea o fibroz, ce intereseaz celulele alfa i beta. n final, se ajunge la degenerare hialin. n diabet se observ o infiltraie limfocitar insulii care sugereaz existena unui mecanism autoimun n etiologia diabetului. Leziunile vasculare sunt localizate n vasele mici, arteriole, venule, capilare, a cror membran bazal este ngroat. La nivelul glomerulului renal capilarele sunt ngroate, formnd o mas coalescent. Exist nc discuii dac aceast ngroare a membranei bazale este consecina unui defect metabolic, hiperglicemie, sau o anomalie genetic independent. Dac prima ipotez este cea corect, atunci eforturile reducerii hiperglicemiei devin justificate pentru prevenirea complicaiilor vasculare tardive, ceea ce nu este cazul pentru cea de-a doua ipotez. n diabetul juvenil leziunile glomerulare sunt rare. Schema mecanismului patologic

LEC = lichid extracelular LIC = lichid intracelular.


8

Diabetul Zaharat CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT


n 1970, National Diabets Data Group a realizat un consens standardiznd definirea i nomenclatura Diabetului Zaharat, document care a fost preluat un an mai trziu de OMS. Aceast clasificare ridic cel puin dou probleme i anume clasificarea n Diabet Zaharat insulino-dependent i insulino-independentfcea dificil ncadrarea corect a persoanelorcu Diabet Zaharat tip 2 care erau tratate cu insulin, iar alte tipuri de diabet cu mecanism fiziopatologic specific n nici unul din cele dou tipuri. n 1997 un comitet internaional de experi a stabilit o nou clasificare, mai puin supus confuziilor, care identifica 4 tipuri de Diabet: tip 1 insulino-dependent caracterizat prin distrugerea celulelor beta printr-un proces autoimun i ducnd la deficit absolut de insulin; tip 2 insulino-independent caracterizat prin insulino-rezisten n esuturile periferice; alte tipuri specifice Diabet Zaharat cu etiologii diverse cunoscute, defecte genetice, defecte ale aciunii insulinei, boli pancreatice, diabet asociat cu alte endocrinopatii; diabet gestaional identificnd femeile care dezvolt diabet n timpul sarcinii. Este o form puternic heterogen pentru c include att Diabetul Zahart tip 1 ct i tip 2, care pot disprea dup natere sau se pot permanentiza. Criterii de clasificare ale celor dou forme majore de Diabet Zaharat forma clinic caracteristici clinice -scderea pn la dispariie a secreiei insulinice -tendina la acidoz -necesit tratament insulinic -debut n copilrie sau adult tnr -nu are tendin la acidoz i nu necesit tratament insulinic -de regul are insulinemie chiar crescut -apare mai ales dup 40 de ani -60-90% sunt actuali sau foti obezi -are un istoric familial puternic etiologie -necunoscut cu precizie -se presupune asocierea cu HLA cu factori de mediu mecanism de apariie -alterare cronic autoimun direcionat mpotriva celulelor beta -ncepe cu mult naintea recunoaterii clinice, prin anticorpi anticelulelor insulare -evoluie lent, necunoscut mult timp a sindromului hiperglicemic

Diabet Zaharat tip 1

-necunoscut dar asociere puternic cu obezitatea

Diabet Zaharat tip 2

Diabetul Zaharat
Clasificarea Diabetului Zaharat (1997) I. Diabet Zaharat tip 1: imuno-mediat; idiopatic. II. Diabet Zaharat tip 2: cu obezitate; fr obezitate. III. Alte tipuri specifice: A. Defecte genetice de funcionare a celulelor : Mody 1(mutaie HFN - 4); Mody 2(glucokinoza); Mody 3(HNF 1); Mody 4(IPF 1); Mody 5(HNF 1); Mody 6(Neuro d1) diabet mitocondrial; altele.

B. defecte genetice ale aciunii insuline: insulino-rezisten tip A; diabet lipoatrofic; altele. C. Boli ale pancreasului endocrin:

Pancreatit cronic; traumatisme/pancreatectomii; neoplazii; fibroz chistic altele.

D. Endocrinopatii: Acromegalie; Hipertiroidie; sindrom Cushing; Feacromociton; Hiperaldosteronism; Glucogonom; Sonatostatinom; altele

10

Diabetul Zaharat

E. Diabet Zaharat indus de toxice sau medicamente: pesticide; glucocorticoizi; hormoni tiroidieni; simpaticomimetice; diazoxid; tiazidice; fenitoina; alfa-interferon; altele.

F. Diabet Zaharat indus de infecii: Cytomegalovirus; Rubeola congenital; altele. G. Forme rare imun-mediate: anticorpi ai receptorilor insulinei. H. Alte sindroame genetice asociate cu diabet zaharat: sindrom Down; sindrom Turner; sindrom Wolfram; atoxia Friedrich; coreea Huntigton; distrofia miotonic Profiria; Altele.

IV. Diabet Zaharat Gestaional.

Mody maturity enset diabetes in youth; HNF hepatocyte nuclear factor; IPF insulin promoter factor.

11

Diabetul Zaharat

STADIALIZAREA DIABETULUI ZAHARAT


n funcie de mecanismul etiopatogenic, diabetul a fost stadializat astfel: A. Prediabet corespunde perioadei ce se ntinde din momentul naterii pn la apariia primelor tulburri ale metabolismului glucidic; B.Diabetul asimptomatic, care are dou faze: diabetul subclinic (sau chimic) caracterizat prin glicemie jeur i posprandial normale i intoleran la glucoz n caz de infecii sau stres; diabetul latent cu glicemie jeur normal, eventual crescut pospradial ( 160-180mg) i testul de toleran la glucoz oral este patologic. C. Diabetul clinic manifestat declanat de obicei de un factor precipient i cuprinde mai multe faze: faza metabolic acut tablou clinic caracteristic prezent, hiperglicemie, necesar de insulin moderat; faza de remisiune cu durat variabil i care este caracterizat prin valori normale ale glicemiei jeur, glicozurie absent, insulin endogen cu valori normale, necesar de insulin exogen foarte mic; faza de agravare a diabetului n care necesarul de insulin exogen crete marcat, iar determinarea valorilor insulinei endogene indic nivel foarte sczute sau nule; faza de diabet permanent n care bolnavul are o evoluie cronic, ce poate fi marcat de apariia complicaiilor.

SIMPTOMATOLOGIE
Se consider ca diabetul zaharat poate debuta n mai multe moduri: acut, intermediar sau lent. Diabetul acut sau rapid este mai frecvent ntlnit la vrste de sugar i copil mic, instalarea simptomelor fiind deosebit de alert, astfel nct 1-2 zile tabloul comei diabetice este complet. Se caracterizeaz prin exicoz n absenadiareii, sete vie i dureri abdominale, respiraie Kussmaul cu halen acetonic i tulburarea senzorului de la saomonen pn la com. Diabetul intermediar este cel mai frecvent, ntlnindu-se n 90%din cazuri. De la apariia primelor semne clinice pn la stabilirea diagnosticului trec de obice 2-4 pn la 6-8 sptmni, interval de timp n care se nregistreaz simptomele tipice: polidipsie, poliurie, scderea ponderal, scderea capacitii de efor, putnd fi declanate de un stres psihic sau infecios. La colari, prezena unui enuresis secundar ridic suspiciunea debutului Diabet Zaharat. La sugar diagnosticul este mai dificil, sugerat de iritabilitate, plns continuu, anorexie, astenie i prezena scutecelor apretate dup miciune. Debutul lent este ntlnit n special la copii mari i adolesceni (debut n a doua decad a vieii). Evoluia semnelor clinice pn n momentul instalrii tabloului tipic se deruleaz ntr-un interval de timp cuprins ntre 1-2 ani. Semnele caracteristice sunt: setea i poliuria, iniial puin manifestate, accentuate progresiv, la care se adaug slbirea progresiv, retardarea staturo-ponderal, scderea capacitii de efort, foamea exagerat sau inapeten. Nu rareori se ntlnesc manifestri cutanate: prurit + dermit secundar + piodermit.

12

Diabetul Zaharat

Tabloul clinic n forma sa complet include numeroase semne i simptome revelatoare pentru Diabet Zaharat: poliuria cu att mai important cu ct glicozuria este mai mare, este suprtoare i poate nsemna mai muli litri pe 24 ore. La copii poate simula enurezisul nocturn de alt cauz i nu de puine ori acest simptom este primul orientativ spre diagnostic. Poate impresiona prin cantitatea de lichide ingerat care poate atinge 2-5l/24 ore. polifagia accentuat n special la tineri, este rezultatul catabolismului i pierderilor mari de material energetic rmas nerecuperat. scderea n greutate are aceeai explicaie plus un grad oarecare de deshidratare prin poliurie. Este semnul care poate fi cel mai clar obiectivat i alarneaz cel mai adesea pe copii i prinii acestora. astenia fizic i intelectual lipsa de putere, scderea puterii de concentrare, tulburri de memorie, somnolen. crampe musculare (crcei) mai ales gambe i mai ales noaptea i se explic prin pierderile simultane de electrolii urinari. prurit genital i infecii genitale suprtoare, fr rspuns la tratamente obinuite, i apar n special la bolnavii care prezint glicozurie. Tabloul clinic se poate completa pe parcursul evoluiei, dac diagnosticul ntrzie cu: respiraie cu halen acetonic; greuri i vrsturi; dureri abdominale determinate de prezena corpilor cetonici; meteorism abdominal prin tulburri electrolitice; dureri abdominale colicative, cu aspect de adbomen acut chirurgical.

n final, bolnavul ajunge la cetoacidoz diabetic. n Diabetul Zaharat tip 2 (diabetul adultului), debutul bolii se face de obicei printr-o complicaie a acesteia cum ar fi: infecii cutanate trenante; neuropatii periferice; prurit vulvar; scderea acuitii vizuale.

EVOLUIA CLINIC
I Faza iniial de la debutul semnelor clinice pn n momentul stabilirii diagnosticului, durnd de la o zi la mai multe sptmni. Este adesea precipitat de infecii, stri emoionale sau traumatism fizic. II Faza de redresare apare obinuit dup puine zile de la startul terapiei, dac este controlat stresul i este crescut (mrit) sensibilitatea tisular la insulin. III Remisiunea este tipic pentru tipul 1 i apare de obicei dup 1-3 luni de la introducerea insulinei n tratament (durat variabil de la o sptmn la luni). IV Faza de intensificare urmeaz dup faza de remisiune i survine dup aproximativ 6-18 luni dup diagnosticul iniial. Aproximativ din bolnavii cu tip 1 ocolesc faza de remisiune.
13

Diabetul Zaharat

FORMELE CLINICE ALE DIABETULUI ZAHARAT


1.Diabetul Zaharat instabil, fragil a fost remarcat ca o form aparte nc din 1938 i se caracterizeaz prin oscilaii foarte mari i inexplicabile ale glicemiei, cu frecvente episoade de cetoacidoz i hipoglicemii rapid instalate i imprevizibile. Bolnavii cei mai expui hipoglicemiilor sunt aceia crora le lipsesc simptomele de alarm premonitorii i rspunsul hiperglicemiant adecvat al sistemului de autoreglare. n patogenia diabetului instabil se presupune c se implic absena insulinei endogene, insulinorezistena subcutanat sistemic, perturbri ale hormonilor de centroreglare, factorii psihotici. Diagnosticul diabetului instabil adevrat presupune n primul rnd excluderea unor erori terapeutice, involuntare sau contiente, pentru aprecierea sensibilitii la insulin i pentru examenul psihologic i psihiatric. 2.Diabetul nou-nscutului Se consider hiperglicemie la nou-nscut valoarea glicemic mai mare de 7 mmol/l la 4 ore dup mncare. Nou-nscutul cu diabet zaharat are n general aspectul unui dismatur: greutate ntre 1450-1980 gr., cu o lungime de 40-47 cm., pielea zbrcit, performanele neurologice sunt normale. Diagnosticul este stabilit chiar din prima zi de via, copiii avnd o glicemie mai mare de 400 mg%, dar cu cetonurie absent, nou-nscuii cu diabet zaharat tranzitoriu nedevenind comatoi . Dac nu se instituie insulinoterapia, greutatea stagneaz, se dezvolt deshidratarea (cu diurez pstrat), nsoit de denutriie. Durata tratamentului cu insulin este n medie de dou trei luni, dei n unele cazuri s-a descris reapariia (recurena) bolii dup 10-20 de ani. Astzi se consider c diabetul tranzitoriu al nou-nscutului se datoreaz ntrzierii n maturare a celuleor beta, precum i producia anormal de steroizi a placentei fiind implicat n acest fenomen. Incidena Diabetului Zaharat la nou-nscut este n cretere, ca i recurena Diabetului Zaharat n a doua decad a vieii. 3.Diabetul neonatal congenital permanent este rar, apare la copilul mai mic de 6 luni i se difereniaz de diabetul tranzitoriu al nou-nscutului. Se caracterizeaz prin: glicozurie, find vorba de un diabet zaharat permanent indus de agenezia pancreasului, insuficien pancreatic exocrin, la care se pot asocia i boala celiac cu vrsturi, diaree, deshidratare, hiperglicemie, acidoz. 4. Diabetul Zaharat al sugarului simptomele de debut ale acestuia pot fi uor confundate cu cele caracteristice unor infecii virale, de aceea, foarte important este anamneza oricrui copil bolnav, indiferent de patologia iniial suspectat, trebuind s cuprind i ntrebrile referitoare la polidipsie, poliurie, scderea ponderal, frecvena miciunilor i diurez. debutul afeciunii la aceast vrst este extrem de rar, iar comunicarea cu copilul nu este deloc uoar, totui prinii pot semnala prezena poliuriei, a setei exagerate i a scderii n greutate, vrstura simptom frecvent, care este adesea atribuit unei stri gripale. 5. Diabetul Zaharat tip Mody (maturity enset diabetes in young). Este o form de diabet non-insulinodependent cu cu transmisie autozomal dominat, devenind manifest dup pupertate. Diagnosticul de Mody se bazeaz pe 3 criterii: diabet non-insulini-dependent care debuteaz nainte de vrsta de 25 de ani; existena bolii la trei generaii bunic, mam, fiic; transmiterea autozomal dominant.
14

Diabetul Zaharat
La copil nu exist nici un simptom clinic de diabet, creterea este normal, diagnosticul fiind ntmpltor sau prin dozare sistemic a glicemiei ntr-o familie, n care existena unor cazuri de diabet non-insulino-dependente sugereaz Mody. Glicemiile sunt uor crescute, nu exist tendia spre cetoz, nu necesit insulino-terapie, complicaiile microvasculare sunt extrem de rare. Diabetul Zaharat poate prezenta i alte forme clinice: 1.Forme cu debut prin decompensare acido-cetozic inaugular, adesea cu desfurare accelerat, dramatic, cu coma survenit pe fond de sntate aparent (anamneza ulterioar relev ns simptome neglifate). 2.Formele atipice n general relevate prin complicaii: obezitate (80% din cazurile de Diabet Zaharat), mai ales cea care slbete rapid; astenie fizic i psihic; neuropatii periferice de tip senzitiv; leziuni cutaneo-mucoase (exeme, piodermite, prurit vulvar), cicatrizarea dificil a plgilor; tulburri de dinamic sexual la brbai, disfucii sexuale la femei; tulburri menstruale; leziuni stomatologice cderea dinilor, carii multiple leziuni oculare - cataract precoce (sub 50 de ani), retinopatii, vicii de refracie; ateroscleroza precoce (coronarian, cerebral sau periferic).

3.Formele asimptomatice (descoperite ntmpltor sau prin depistare activ la persoanele cu risc). Existena formelor asimptomatice i asocierea Diabetului Zaharat cu morbititatea i mortalitatea crescut impun diagnosticarea ct mai precoce a afeciunii, avndu-se n vedere urmtoarele: toi indivizii de 45 ani, cu reevaluare odat la 3 ani; sub 45 ani subiecii supraponderali i cei cu factori de risc asociai; sedentarism; rud de gradul I cu diabet zaharat; populaii cu risc crescut (hispanicii, afroamericanii etc); diabet gestaional sau ft macrosomal ( 4000gr); HTA ( 140/90 mmHg); HDL colesterol 35mg/dl i trigliceride 250mg/dl; glicemie feun modificat sau intoleran la glucide la o determinare anterioar; afeciuni vasculare.

INVESTIGAII DE LABORATOR
Analiza relevatoare pentru diagnosticul de diabet zaharat indiferent de tipul acesteia este glicemia. Atunci cnd suspicionm acest diagnostic n prezena unor semne i simptome caracteristice, se fac urmtoarele determinri glicemice: glicemie jeun sau preprandial; glicemia postpradial la 1 sau la 2 ore dup mas; profilul glicemic determinarea glicemiei de mai multe ori pre- i postprandial pe parcursul a 24 ore, nainte de culcare i n timpul nopii; testul oral de toleran la glucoz. Valoarea normal a glicemiei, indiferent de momentul n care s-a fcut recoltarea, este de 60-110 mg%. dac glicemia are valori cuprinse ntre 100-180 mg% se va urma un plan de investigaii cu profil glicemic, pentru
15

Diabetul Zaharat
stabilirea unui diagnostic de certitudine, subiectului determinndu-i-se glicemia preprandial. dac valoarea glicemiei este ntre 100-120 mg%, urmtorul pas este efectuarea TTGO. Dac glicemia preprandial este egal sau mai mare de 120 mg% se va pune un diagnostic cert de diabet. Dac glicemia este mai mare de 180 mg% n arice moment al zilei, de asemeni se pune diagnosticul de diabet. Testul de toleran la glucoz, oral (TTGO). Tehnica de lucru jeun se va administra pacientului o cantitate de glucoz de 1,75g/Kg corp, glucoz astfel msurat fiind dizolvat n 300ml ap. Soluia obinut va trebui consumat n timp de 5 minute. Testul se va efectua dimineaa dup un post de 10-12 ore. Interpretarea rezultatelor dac glicemia jeun este 140mg% i glicemia la dou ore ntre 140-199mg% atunci aceste rezultate sunt semnificative pentru diagnosticul de Diabet Zaharat, toleran anormal de glucoz. n situaii speciale, se poate face testul de toleran la glucoz intravenos, vcare nu este ns un test de rutin la adult i este rezervat unor cazuri deosebite, glicemia se determin prin metoda colorimetric. Determinarea glicemiei se mai face i prin folosirea testelor reactive (bandelete), care folosesc snge capilar, prin neparea pulpei degetului, care reacioneaz specific cu glucoza. Pentru acest tip de determinare, utile n studii de urgen se folosesc Glucometre, citirea rezultatelor fcndu-se prin afiare electronic. n mod normal, autocontrolul glicemic la domiciliu trebuie efectuat zilnil la adult i la adolescent. n anumite situaii, autocontrolul se impune ns n mod obligatoriu atunci cnd se modific din motive imprevizibile orarul meselor i cel al administrri dozelor de insulin i atunci cnd tratamentul insulinei se face n prize multiple, n timpul a 24 de ore. Glicozuria este mai puin util pentru diagnosticul de diabet, dar i dovedete valoarea n urmrirea eficienei tratamentului. O valoare a glicemiei ce depete 180mg%, se nsoete n general de glicozurie, vorbim de aa numitul prag renal al glicemiei, ce poate varia ns n funcie de vrsta pacientului, la copil pragul renal fiind mai sczut. Exist mai multe modaliti de determinare a glucozei: glicozuria din urina spontan se poate determina i prin autocontrol; glicozuria emis n 24 de ore; glicozuria fracionat const din recoltarea de urin n 2-4 prize, pe perioade de timp bine determinate, de exemplu intervalele dintre administrrile de insulin. Se determin cantitatea de glucoz prezent n fiecare prob de urin recoltat, prin aceast metod verificndu-se practic eficiena fiecrei prize de insulin. Glicozuria absent nu este echivalent cu un echilibru metabolic foarte bun, pragul renal putnd fi variat de la un individ la altul. Insulinemia se determin prin metoda radioimun, valorile normale fiin: 10 mul/ml ntre 1 i 15 ani, vrst a pacientului; 4,5 2 mu/ml, sub vrsta de 1 an; 11,5 5 mu/ml, peste vrsta de 15 ani; postprandial, indiferent de vrst, 80-100 mu/ml. Cetonuria apariia corpilor catonici n urin anun iminena cetoacidozei. Corpii cetonici se pot determina n laborator, prin metode clasice dar i prin metoda stripsurilor de tip Ketostix. Hemoglobina glicozilat reprezint o componet a hemoglobinei umane eritrocitare care n diabetul zaharat crete proporional cu concentraia medie a glucozei din eritrocite, ntr-o anumit perioad. Rezultatele hemoglobinei glicozilate sunt exprimate n procente din hemoglobin total, valoarea normal a acesteia fiind 6,5%.
16

Diabetul Zaharat
Determinarea hemoglobinei glicozilate folosete la urmrirea evoluiei pacientului diabetic i la eficacitatea tratamentului i ofer relaii asupra echilibrului glicemic al pacientului din ultimele 3 luni de evoluie. Fructozomia este o denumire gereric dat complexelor proteice glicozilate, care apar n condiii de hiperglicemie cronic i sunt rspunztoare de modificrile structurale vasculare, nervoase i oculare ce apar la pacientul diabetic cu evoluie lung a bolii. n concluzie, pentru diagnosticul pozitiv al Diabetului Zaharat sunt suficiente determinarea glicemiei, glicozuriei i corpilor cetonici. Pentru urmrirea evoluiei bolii i pentru stabilirea strii de echilibru sau dezechilibru glicemic al pacientului diabetic se determin hemoglobina glicozat i fructozomina. Exist i alte investigaii de laborator utile n monitorizarea glicemiei tratamentului, ca i n diagnosticarea complicaiilor diabetului zaharat: colesterolul seric total; HDL colesterolul; lipidele; trigliceridele serice; tensiunea arterial; microalbuminuria; examenul oftalmologic, neurologic, EKG.

DIAGNOSTIC POZITIV
Afirmarea existenei diabetului. Se consider c exist trei modaliti de afirmare a diagnosticului de diabet zaharat: decelare ocazional, n orice moment al zilei, a unei valori a glicemiei de peste 200mg/dl (141mmol/l) asociat cu poliurie, polidipsie i pierdere inexplicabil n greutate; glicemia jeun, ultimul prnz fiind luat cu peste 8 ore nainte, peste 126mg/dl (7,0 mmol/l); glicemie peste 200 mg/dl la dou ore post ingestie a 75gr de glucoz. Oricare dintre aceste ci este sufucient, dar diabetul se afirm doar dac este confirmat prin nc o determinare n alt zi. Gradul de dificultate a afirmrii diagnosticului depinde de tipul diabetului i de forma clinic a acestuia. Prezumia diagnosticului clinic: poliurie 3000-5000 ml/zi, urin hipocrom, dar cu densitate crescut (10301040), care se asociaz cu polakiurie i nicturie, eventual enurezis i incontinen; polidipsie inclusiv nocturn, pacientul sesiznd uneori mai curnd senzaia de gur uscat i disfagie; polifagie uneori mai greu sesizabil i n contradicie cu scderea n greutate. Prezumia diagnostic biochimic: hiperglicemie jeun 126 mg/dl (7mmol/l) n sngele venos; glicemie postprandrial 200 mg/dl (11,1 mmol/l) n sngele venos; glicozurie dezabil (poate ajunge pn la 300-400 gr/zi) survine la depirea pragului renal de eliminare de 180 mg/dl; creterea densitii urinare (unica polirie cu densitae urinar crescut), glucozuria dezinformnd asupra capacitii renale de concentrare a rinichiului (pentru a afla densitatea renal se scade ctre o unitate de densitate pentru fiecare 3 grame de glucozurie la litru).

17

Diabetul Zaharat

Elementele caracteristice n diabetul de tip 1 i 2 Tip 1 Vrsta instalrii Frecven Antecedente familiale de Diabet Zaharat de acelai tip Genetic 35 ani 0,5% Frecvent absente Asociat sistemului HLA Concordana la germeni monozigoi 40-50% Anticorpi prezeni la debut n 80% din cazuri Asocierea cu alte boli autoimune Rapid sau exploziv, prin decompensare ceto-acidozic Triada simptomatic poliurie + polidipsie + polifagie Tendin la cetoz Normal sau subponderal Major, frecvent 300 mg/dl Tip 2 40 ani 5% Frecvent prezente Nu este asociat sistemului HLA Concordana la germeni monozigoi 95-100% Anticorpi prezeni n cazuri Lent i insidios Srac sau absent 10% din

Imunologic

Debut Simptomatologie

Greutate Hiperglicemie la diagnostic Complicaii degenerative Cauza principal de mortalitate Tratament Diagnosticul tipului de diabet

Subponderal sau obez Adipozitate abdominal frecvent 200 mg/dl Prezente n 50% din cazuri n momentul diagnosticului Boli cardiace Insulina este rareori necesar

Absente n momentul diagnosticului Insuficien renal Insulinodependent

Diferenierea ntre tipul 1 i tipul 2 de diabet este esenial pentru terapie i monitorizare. n general acest diagnostic este facil datorit elementelor caracteristice. Alte probleme de diagnostic: tolerana sczut la glucoz valori ale glicemiei jeun ntre 110 i 126 mg/dl sau TTGO la 2 ore 200 mg/dl. O parte dintre aceste persoane vor dezvolta ulterior Diabet Zaharat, de obicei de tip 2, cu o inciden de 1-5% pe an; diabetul gestaional intoleran la glucoz depistat n cursul sarcinii, cu risc crescut de macrosomie fetal, mortalitate neonatal. Se estimeaz ca 8% din totalul sarcinilor se complic cu diabet. Teoretic, screening-ul ar trebui fcut la toate femeile gravide.
18

Diabetul Zaharat

Factori de risc pentru Diabetul gestaional Risc sczut -vrst 25 de ani; -greutate normal nainte de sarcin; -absena rudelor cu diabet zaharat; -apartenena la un grup etnic cu prevalen sczuta Diabetului Zaharat; -absena unui istoric de hiperglicemie; absena unui istoric de probleme abstetricale sau ft macrosim ( 4000 gr la natere). Risc crescut -vrst 25 de ani; -istoric familial de Diabet Zaharat; istoric personal de diabet; infertilitate, istoric personal de ft macrosomal (malformaii congenitale la o sarcin anterioar); glucozurie; HTA.

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Se face cu: Diabetul insipid: polidipsie i poliurie mai important (poate ajunge la 10-20l/zi); densitate urinar/osmolaritae urinar mic; glicemie i TTGO normale, glucozurie absent. Diabetul renal: glucozie cade pragul de eliminare a glucozei; glicemie jeun i profilul glicemic sunt normale; TTGO este normal; Lactozurie prezent n trimestrul al III-lea de sarcin i n perioada alptrii; falsele glucozurii date de aminofenazon, tetracilin, se exclud prin TTGO normal, glicemie normal, metoda enzimatic (cu glucoxidoza) de dozare a glicemiei (specific). Comele diabetice pun problema de diagnostic diferenial, n special cnd diabetul nu este cunoscut: comele prin AVC (ischemic, trombotic sau embolic); comele metabolice endogene (uremic, hepatic); comele prin intoxicaii exogene (etanolic, barbituric).

19

Diabetul Zaharat

COMPLICAIILE DIABETULUI ZAHARAT


Clasificarea complicaiilor de Diabet Zaharat 1.Complicaii acute: metabolice: coma acidocetozic, coma hiperosmolar, coma hiperlactocidermic, coma hipoglicemic; infecioase: bacteriene, micotice. 2.Complicaii cronice: retinopatia; glomeruloscleroza; arteriopatia; neuropatia; cardiopatia; osteoartropatia; paradontopatia; cataracta; neuropatiile.

Coma acidocetozic apare pe diabetic cunoscut sau necunoscut n condiii de cretere a necesarului de insulin, sau n cazul pacienilor cunoscui cu diabet, a unor erori terapeutice, de obicei la pacienii tineri, non-obezi. Instalarea este rapid, n 24 de ore, dei evoluia poate fi de cteva zile. Diagnosticul se pune pe baza triadei hiperglicemie, acidoz, cetoz. Clinic simptomul iniial este deseori grea, cu vrsturi, asociat cu polidipsie i scderea ponderal: semne de deshidratare; com calm, fr agitaie; reflexe osteotendinoase abolite; hipotonia musculaturii scheletice + atonie gastric i intestinal (parez); respiraie Kussmaul, halen acetonic. hiperglicemie 600 mg/l; rezerv alcalin 15 mmol/l; pH urinar = 4,3-4,5, cetonurie; pseudohiponatremie 120 mmol/l, cu creterea masiv a trigliceridelor; hiperkaliemie 7mEg/l datorit trecerii potasiului n mediul extracelular; amilozemie crescut, dei nu prezint pancreatit; leucocitoz moderat, fr infecie (10-15 mii/mm3). Circumstane declanatorii ale comei acidocetozice
20

Biologic:

Diabetul Zaharat
Creterea necesarului de insulin -infecii acute; -intervenii chirurgicale; -traumatisme; -sarcin; -stres. Coma hiperlactocidemic rar, rapid instalat. Circumstane: hipoxie sever IMA, infecii acute, colaps; supradozaj de biguanide sau administrarea acestora n pofida contraindicaiilor. Clinic: deshidratare extracelular; respiraie acidotic Kussmaul; absena halenei acetonice. Biologic: acidoz sanguin (scad pH-ul i rezerva alcalin); absena cetonuriei; hiperlactocidemie 2 mEg/l; hiperglicemie i glucozurie modeste. 50%). Erori terapeutice -doz insuficient de insulin; -administrarea insulinei n zona lipoatrofic; -oprirea intempensiv a insulinei

Coma hiperosmolar este rar (10% din comele diabetului), cu mortalitate crescut (

Instalarea este lent progresiv, putnd fi prevenit n faza iniial de hipoglicemie i hiponatremie, cnd osmolaritatea e normal sau puin crescut prin hidratare intens i insulinoterapie. Circumstane: hiperglicemiante pancreatite acute, stres, corticoterapie; deshidratante arsuri intense, hemoragii, vrsturi, diaree, exces de diuretice, exces de soluii hipertone. Clinic: sindrom de deshidratare intens + hipotensiune arterial; absena halenei acetonice. Biologic: hiperosmolaritate plasmatic 320 osm/l; hiperglicemie important 600 mg/dl; glucozurie masiv, fr cetonurie; rezerv alcalin i pH normale; cresc hematocritul, proteinemia i natremia (hemoconcentraie).

Coma hipoglicemic este frecvent, cu instalare rapid, dar precedat de prodroame (simptomatologie hipercatecolic): astenie marcat; foame imperioas; transpiraii profunde;
21

Diabetul Zaharat
frisoane, hipotensiune; cefalee, tulburri psihice (anxietate, lipsa de concentrare, tulburri de comportament, agresivitate, delir). Hipoglicemia este o consecin inevitabil a controlului riguros al glicemiei, pacienii cu tratament intensiv avnd o frecven de 2-6 ori mai mare.

Circumstane: Clinic: hipercatecolice (autonome) anxietate, transpiraii, palpitaii, foame intens, aceste simptome aprnd precoce. datorate neuroglicopeniei astenie, lips de coordonare a micrilor, tulburri vizuale i daca nu este tratat, com. Aceste simptome aprnd tardiv la scderea important a glicemiei. Semne clinice: hipertonie muscular (contracturi, convulsii); hiperreflectivitate osteotendinoas + semnul Babinski prezent bilateral; HTA; hipersudoraie (tegumente i mucoase umede); tahicardie + tahipnee (Cheyne-stokes). adaptarea insuficient a tratamentui; aport alimentar insuficient; supradozaj insulinic; efort fizic intens i prelungit; accelerarea resorbiei insulinei; abuz alcoolic.

Biologic: hipoglicemie 50 mg/dl (2,5 mmol/l); rezerv alcalin i pH normal. Complicaiile infecioase sunt favorizate de hiperglicistie i de scderea puterii fagocitare a leucocitelor. Infeciile cutanate i mucoase: foliculit recidivant; furunculoz, piodermik, flegmoane; vulvo-vaginit, balono-prostatit; micoze interdigitale.

Infeciile pulmonare: pneumonii i bronhopneumonii rezistente la antibiotice i cu tendin la abcedare; tuberculoz pulmonar. Infecii pielo-caliceale, renale i pararenale: pielonefrite; necroz papilelor renale; abces renal;
22

Diabetul Zaharat
flegmon perirenal. Infecii buco-dentare: gingivite, pioree alveolar; carii, edentaie.

Complicaii degenerative 1.Angiopatia Diabetic intereaseaz toate sectoarele circulaiei (arteriol, capilar i venos), afectnd toate componentele peretelui vascular. Microangiopatia (vase cu calibru sub 10m) se coreleaz cu echilibrul glicemic: o scdere a hemoglobinei glicozate de 2%, scade cu 50% riscul de apariie sau agravare a retinopatiei diabetice. Constituie leziunea de baz a multor complicaii degenerative. Histologic se caracterizeaz prin ngroarea membranei bazale capilare i alterri ale endoteliului vascular. Grupeaz complicaii specifice ale diabetului: retinopatia, glomerulopatia i neuropatia diabetic. Macroangiopatia diabetic este responsabil de deces la 70-80% din cazuri. Factori patologici ai arteriosclerozei precoce n diabetul zaharat: tulburrile metabolismului lipidic + obezitatea; microangiopatia; hiperinsulinismul care determin hipertrigliceridemie, hipofibrinoliz i proliferarea celulelor musculare parietale. Localizri predilecte: cerebrale remolismente cerebrale trombotice, riscul de AVC la diabetici fiind dublu fa de nondiabetici; coronariene cardiopatie ischemic manifestat prin Angor sau IMA; arteriopatia periferic a membrelor inferioare avnd ca particulariti afectarea predilect a arterelor de calibru mediu (popliteea) i tendina crescut la gangrena umed. 2.Cardiomiopatia diabetic afectare miocardic primitiv din cauza acumulri de glicoproteine i a proliferrii interstiiale de colagen (cu fibroz i degenerare miocardic), la care se asociaz o afectare microangiopatic a microcirculaiei coronariene, cu micronevrisme. Retinopatia diabetic principala cauz de cecitate, n special n Diabetul Zaharat de tip 1. Incidena crete de la 15-30% la pacienii diagnosticai de peste 5 ani la 80-90% la cei diagnosticai de peste 30 de ani. Evoluie n trei stadii: simpl (dilataii venoase, microhemoragii); preproliferativ (exudate moi, dilatri, obliterri capilare); proliferativ (vase de neoformaii, cicatrici posthemoragice). Nefropatia diabetic afectarea microangiopatic a rinichiului constituie cauza principal de deces n Diabetul Zaharat tip 1, ca i la persoanele sub 40 de ani cu Diabet Zaharat tip 2. Semnul cel mi precoce este mocroalbuminuria (30-200 mg/min, respectiv 30-300 mg/24h), ulterior survenind macroalbuminuria (300-500 mg/24h). cleorance-ul creatininei ar scdea cu 1 ml/min n fiecare lun de evoluie, astfel nct microalbuminuria apare la 5-7 ani de la evoluie a bolii, macroalbuminuria dup o perioad dubl, iar IRC dup o perioad tripl (1525 ani). 3.Neuropatia diabetic somatic au fost incriminate att leziunile microangiopatice, ct i tulburrile metabolice, cosecutiv crora se produc demielinizri (neuropatie hipoalgic), regenerri anarhice ale mielinei (neuropatie hiperalgic), scderea desitii fibrelor subiri amielinice i alterri ale tecii Schawr. Clinic, poate evolua cu acuze senzitive i motorii: hiperestezie cutanat, parestezie;
23

Diabetul Zaharat
hiposensibilitate tactil, termic i dureroas; dureri la compresiunea maselor musculare; pareze i atrofii musculare.

4.Neuropatia diabetic vegetativ Neuropatia cardiac: scderea variaiei automatismului cardiac (diferena inspir expir absena acesteia; tahicardie nocturn; tahicardie persistent i stabil. Consecine periculoase: absena efectului hipersimpaticotonic la hipoglicemia insulinic; absena durerii anginoase n IMA; tendina crescut la aritmii i moarte subit; accidente anestezice prin deprimarea centrilor respiratori. 15 bti/min), mergnd pn la

Neuropatia vascular hipotensiune ortostatic scderea TA sistolice la 2-3 secunde dup trecerea n ortostatism cu peste 30 mmHg. Tulburri de dinamic sexual: alterarea funciei erectile; alterarea funciei ejaculatorii. Neuropatia vezical (vezico neurologic): astenia jetului urinar; creterea intervalului de timp dintre miciuni; miciune prin prea plin, cu senzaie de emisie incomplet. Neuropatia digestiv gastropareza hipotonie gastric i ntrziere a golirii stomacului jen postprandial + greuri i vrsturi. Enteropatie diabetic manifestat prin diaree nocturn. 5.Piciorul diabetic Leziunile trofice ale piciorului ce reprezint consecina aciunii a trei factori: neuropatia hipoalgic ce permite tolerarea unor leziuni care avanseaz n absena avertizorului dureros; microangiopatia diabetic ce altereaz troficitatea vascular, favoriznd macroangiopatia, i nervoas, favoriznd neuropatia; suprainfecia leziunilor cutanate. Alte complicaii: oculare cataracta precoce, vicii de refracie, tulburri de acomodare, glaucom; osteoarticulare retracia aponevrozei palmare, osteoartropatie, sindromul tunelului carpian, osteopareze; hepatice stenoz, nanism, hepatomegalie, infastilism genital, cnd diabetul debuteaz n copilrie; tulburri ale fertilitii avort, natere prematur, polihidramsios, gigantism fetal;
24

Diabetul Zaharat
bucale paradontopatie, glosodinie; cutaneo-mucoase lipodistrofie (n zonele de injectare a insulinei), rubeoza facial, prurit generalizat, micoze i infecii microbiene.

MONITORIZAREA EVOLUIEI DIABETULUI ZAHARAT

Monitorizarea se realizeaz prin: 1.Autosupraveghere este necesar o bun informare i instruire a pacientului prin educaie terapeutic individual sau de grup, cu reluare periodic. clinic necesit cunoaterea simptomelor dezechilibrrii, decompensrii i complicaiilor. Biochimic pacienii cu diabet tip 1 i cei din grupe cu risc (diabet gestaional, diabet tip 2 la vrstnici) beneficiaz de monitorizarea glicemiei cu glucometru. Exist o mare varietate de glucometre diferind ca pre, dimensiuni, mod i durat de afiare a glicemiei, necesitatea de curire, memorie. 2.Controale medicale periodice clinice i paraclinice la medicul d familie (lunar) i la specialist: internist, endocrinolog, nutriionist (trimestrial) 3.Dozarea hemoglobinei glicate hemoglobina glicat msoar procentajul de molecule de hemoglobin care au fost glicozate ireversibil, non-enzimatic, proces amplificat n mediu hiperglicemic, ce reflect astfel concentraia medie a glicemiei n ultimele 2-3 luni (durata medie de via a globulelor riii).Valoarea medie a hemoglobinei glicate include att glicemiile jeun, ct i pe cele postprandiale, (astfel nct se poate ca glicemia jeun s fie bun, dar hemoglobina glicat mare, reflectnd valori crescute ale glicemiei postprandiale). Mai mult, hemoglobina glicat aflat n obiective nu nseamn ntotdeauna un bun control al diabetului, putnd fi consecina unor frecvente hipoglicemii. Acest fapt subliniaz importana monitorizrii la domiciliu a glicemiilor. 5.depistarea complicaiilor: fundul de ochi monitorizarea stratului retinei, anual; microalbuminuria (urina din 24 ore) + examenul citobacteriologic (urocultur) + creatinemia = bilanul renal. anual; examenul neurologic (pentru depistatrea neuropatiei diabetice): parestezii (n special la membrele inferioare); sensibilitate profund, termic, dureroas; reflexe osteo-tendinoase (n special achiliene); dispoziia aritmiei respiratorii (EKG); disfuncie erectil la brbai; ateroscleroze lipidograma, EKG de efort, Echo-Doppler vascular, monitorizarea TA; bilanul dermatologic: picior (btturi, leziuni cutanate, micoze); consult pedologic, cirurgie vascular n caz de ulceraii sau anomalii ale pulsului; bilanul dentar odat la 6 luni.

25

Diabetul Zaharat

TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT


I.Obiective terapeutice: prevenirea complicaiilor/oprirea evoluiei complicaiilor, asigurnd o calitate i o durat de via ct mai apropiat de normal; normalizarea metaboloc n primul rnd glucidic, monitorizarea fcndu-se prin intermediul hemoglobinei glicozate, esutul fiind o valoare 7%; prevenirea hipoglicemiei i a altor complicaii iatrogene; msuri speciale pentru femeile gravide i copii. Condiii: precizarea diagnosticului complet; individualizarea tratamentului n funcie de acest diagnostic, precum i n funcie de vrst, sex, condiii sociale i familiale; importana educaiei terapeutice individual sau n grup, adoptnd discuii la nivel individual, responsabilizndu-l i realiznd o relaie de parteneriat, o strns colaborare medic-pacient; monitorizarea aprecierea dinamic a eficienei tratamentului (stare general, echilibru ponderal, capacitate de efort, parametri biochimici); modificarea schemei terapeutice n funcie de situaiile noi aprute; importana autosupravegherii. II.Tratamentul igieno-dietetic Efectele benefice ale activitii fizice i ale dietei au fost dovedite nu doar n atingerea abiectivelor glicemice, dar i n modificarea altor factori care contribuie la agravarea afeciunii, cum ar fi hipertensiunea i dislipidemia. Exerciiul fizic trebuie s fie practic regulat i progresiv ca durat i intensitate. Sunt recomandate activitatea fizic i n general sporturile care nu comport riscuri de accidentare i nici risc de hipoglicemie n care nu se poate interveni prompt. Sunt recomandae tenis, dans, gimnastic, jogging. Nu sunt recomandate skiul, alpinismul, parautismul, notul, sriturile de la tranbulin. Durata exerciiilor fizice: minimum de 3 ori pe sptmn; minimum 30 minute /pe zi. Efectele benefice ale exerciiului fizic la bolnavul diabetic sunt: mbuntirea toleranei la glucoz (prin creterea sensibilitii la insulin); ameliorarea strii fizice i a celei psihice; creterea HDL colesterolului, cu efect protector vascular; scderea incidenei diabetului de tip 2 la populaiile cu risc; scade insulinemia ceea ce diminueaz de asemenea riscul vascular;
26

Diabetul Zaharat
mbuntirea circulaiei colaterale i lrgirea lumenului arterelor aterosclerotice; creterea masei slabe i scderea masei grase fr modificri ponderale importante. Nu se recomand practicarea exerciiilor fizice la bolnavii cu Diabet Zaharat tip 1, aflai n faza complicaiilor cronice la cei deshidratai metabolic.

Ca i complicaii ale exerciiului fizic practicat n exces se numr: hipoglicemie; cetoacidoz; agravarea complicaiilor cronice preexistente. Exerciiul fizic este permis pacientului diabetic numai atunci cnd glicemia este egal sau mai mic de 250 mg%. Dac valoarea glicemiei este egal sau mai mic de 100 mg%, bolnavul va trebui sa consume glucide cu obsorbie rapid, dar i cu absorbie lent, nainte de nceperea exerciiului fizic. Sunt recomandate exerciiile fizice programate i nu cele ntmpltoare. Dac bolnavul se afl ntr-o stare de dezechilibru, se va amna exerciiul fizic. Msurile ce se iau n condiiile n care pacientul diabetic practic un exerciiu fizic: se evit administrarea insulinei n regiunea a crei mas muscular va fi antrenat n efort; se va da bolnavului un aport suplimentar nainte de nceperea exerciiului propriu-zis; se vor scdea dozele de insulin, evitndu-se astfel apariia hipoglicemiilor. III.Regimul alimentar Dieta Regimul alimentar constituie baza terapeutic indispensabil a tuturot formelor de Diabet Zaharat, fiind ecl mai bun mijloc de echilibrare a bolii 33% dintre bolnavi necesit exclusiv diet. Dieta trebuie s asigure un aport raional de principii alimentare: cantitativ energo-caloric; calitativ echilibrarea principiilor alimentare. Regimul dietetic va avea n vedere: meninerea unui echilibru metabolic i evitarea oscilaiilor mari ale valorilor glicemiei; asigurarea necesarului caloric n funcie de vrsta pacientului i activitatea pe care acesta o desfoar; asigurarea unei evoluii normale a curbei ponderale. Condiii de realizare: repartiia pe prnzuri n funcie de activitatea zilnic, evitnd gurile glucidice interprandiale, de obicei 3 prnzuri i dou gustri; regularitatea alimentaiei, evitnd variabilitatea necesarului de insulin; tipul de alimentaie n funcie de particularitile socio-culturale zonale. Necesarul caloric se realizeaz n fucie de: greutatea individului; greutatea ideal; consumul energetic. n ansamblul raiei alimentare, 50% dintre calorii vor trebui s fie asigurate de glucide, 15% de proteine i 35% de lipide. Glucidele ofer prin ardere 4 kcal/1gr, proteinele tot 4 kcal/1gr, iar lipidele 9 kcal/1gr. Exist glucide cu absorbie rapid, care ridic imediat nivelul glicemiei n snge. Dintre acestea sunt permise diabeticilor fructele i laptele, i glucidele cu absorbie lent, care duc la creterea glicemiei mai tardiv, moderate,

27

Diabetul Zaharat
de durat i mai uor de controlat. n aceast categorie intr urmtoarele alimente: pinea, cartoful, orezul, legumele. n alctuirea raiei alimentare a bolnavului diabetic, pe lng absorbie lent, trebuie s inem cont i de coninutul n lipide (se prefer cele de origine vegetal) ca i de coninutul n proteine (din totalul cantitii de proteine recomandate, trebuie s fie de origine animal). Dieta bolnavului diabetic trebuie s conin sruri minerale i vitamine care s asigure creterea, dezvoltarea armonioas a copilului diabetic.

Sunt interzise bolnavului diabetic: zahrul; produsele de patiserie; prjiturile de cofetrie, nghefructele dulci uscate (smochine, stafide, curmale); must, coca-cola, pepsi-cola. n alctuirea meniului zilnic al bolnavului diabetic, nu trebuie s lipseasc: pinea conine 50% hidrai de carbon; cartofi conin 20% HC; orezul, pastele fainoase i griul se cntresc fiecare i conin 20% glucide; laptele (dulce, btut), iaurt (4% glucide). Acestea se vor administra obligatorii i numai cntrite. Meniul nu va fi rigid, monoton, ci variat, existnd posibilitatea nlocuirii unor alimente cu altele, cu acelai coninut de HC. De exemplu 10 gr de HC se gsesc n 20 gr pine, 25 gr cartofi prjii, 80 gr mmlig, 100 gr caise, 100 gr banane, 130 gr cpuni. Adultul i adolescentul diabetic vor primi zilnic 3 mese principale i 2 sau 3 gustri. Mesele se vor servi zilnic la aceeai ore i nu vor fi n concordan cu regimul orar de administrare al insulinei. HC care intr n compoziia raiei alimentare vor fi distribuii corespunztor ntre diferitele mese n funcie de preparatele insulinice folosite, ca i de activitatea fizic sau intelectual a bolnavului (n general se prefer administrarea unei cantiti mai mari de HC la micul dejun sau la prnz). n ultima vreme, la dispoziie a bolnavului diabetic au fost puse aa-numitele dulciuri dietetice, ce au n compoziia lor ndulcitori artificiali (prjituri, torturi, napolitane) i care au fost foarte bine primite n special de copii. Clasificarea alimentelor n funcie de indexul glicemic: A.Index slab ( 50); linte; soia; ciree de mai. B.Index modest (50-75): paste finoase, fasole, mazre, bob, legume; lactate; mere. C.Index intermediar (75-90): pine intermediar, graham, neagr; biscuii nendulcii; fulgi de orez,ovz; cartofi (i alte legume tuberculi);
28

Diabetul Zaharat
banane. D.Index ridicat ( 90%): pine alb, cozonac, biscuii ndulcii, prjituri; fructe uscate precum curmalele, stafidele, smochinele, prunele; miere de albine, dulcea, gem, marmelad, zahr; lapte condensat i ndulcit.

Clasificarea alimentelor dup coninutul glucidic: 1.Consumabile fr restricie: carne, pete, brnzeturi fermentate, ou; unt, smntn, ulei, untur, slnin; zarzavaturi. 2.Permise limitat (calculnd coninutul n glucide + cntrire): lapte (5% glucide) i lactate praospete precum iaurt, labte btut, brnz de vaci, urd, ca dulce; fructe i legume cu 5% glucide: ardei grai, castravei, conopid, ciuperci, fasole verde, vinete, pepeni, lmi, grapefruit; fructe i legume cu 10% glucide: ceap, morcovi, praz, gulii, elin, sfecl, cpuni, portocale, mandarine, fragi, ciree de mai; fructe cu 15% glucide: ciree de var, mere yonathan; legume i leguminoase boabe cu 20% glucide: cartofi, fasole, mazre, linte (cntrite fierte nefierte conin 60% glucide); pine intermediar = 50% glucide (pinea alb conine 60% glucide, iar pinea graham 45% glucide); mmligu 12,5% glucide; paste finoase uscate = 75% glucide (dar fierte conin 20% glucide); orez nefiert = 75% glucide (fier = 20% glucide). 3.Interzise: dulciuri concentrate zahr, miere de albine,gem, rahat,dulcea, ngheat, ciocolat; fructe cu 20% glucide (cnd sunt bine coapte sau uscate): struguri, prune, banane, curmale, stafide, smochine; buturi rcoritoare ndulcite cu zahr: siropuri, pepsi, cola; buturi alcoolice bogate n glucide: lichioruri, vinuri desert, bere, vermut.

29

Diabetul Zaharat

Consideraii culinari: legumele sunt foarte utile deoarece conin broteine bine bine tolerate i glucide puine, sunt uor de manipular (se pot servi fierte, se pot mbina cu grsimi) i induc senzaia de saietate (aport caloric mic la volum mare), astfel bolnavul fiind polifagic, mnnc pe furi. fructele au aceleai caliti, dar atenie la coninutul nglucide. pinea este indicat diabeticilor deoarece conine doar 25% glucide i este bogat n vitamine; zarzavaturile se pot consuma liber. Precizri dietetice: coninutul caloric i glucidic al prnzurilor va fi corelat cu orarul injectrii de insulin i cu programul de activitate fizic; raia va fi repartizat n 5-6 mese zilnice, adic o mas la circa 3 ore, pentru a evita vrfurile hiperglicemice i cderile hipoglicemice (insulina se va administra la mesele principale); majoritatea necesarului caloric i glucidic se va administra pn la ora 1700, pentru a acoperi perioada de maxim efort; masa de diminea va fi ct mai matinal, iar cea de sear ct mai trzie (gustare), pentru a scurta intervalul nocturn fr aport glucidic; raia de glucide va fi mai mare la copii i adolescenii n cretere, precum i n caz de boli consumptive asociate (TBC, neoplazii); la diabeticii cu acidocetoz se crete cantitatea de glucide (n special fructele), se reduce cantitatea de proteine i lipide, se prefer terciurile i supele de orez i la ieirea din com se prefer laptele i sucurile din fructe; afeciunile febrile intercurente i interveniile chirurgicale impun, de asemenea, diet predominant glucidic (lapte, finoase, sucuri de fructe) + creterea corespunztoare a dozei de insulin (sub controlul profilului glicemic zilnic i al cetonuriei); n caz de afeciuni cronice coexistente care impun restricii dietetice suplimentare (insufucien renal, ulcer, glomerulonefrite) se are n vedere faptul c cel mai uor de suplimentat sunt glucidele (crescnd corespunztor doza de insulin); instruirea i colaborarea pacientului i a anturajului sunt eseniale.

30

Diabetul Zaharat

IV.Tratamentul medicamentos 1.Tratamentul insulinic este indispensabil i vital pentru bolnav. n organism el are rol hipoglicemian major, fiind hormonul specializat n reglarea proceselor energetice. Absena secreiei de insulin, specific bolnavului diabetic, sau lipsa de rspuns a organelor la insulin, conduc la distrugerea rezervelor energetice i imposibilitatea nlocuirii lor, deci fac supravieuirea imposibil. La individul normal, pancreasul secret unu-dou uniti de insulin pe or ntre mese i 5-15 uniti la fiecare mas. Insulina se secret dup stimularea cu glucoz. Exist o insulinemie bazal (ntre mese) i nite aa-numite vrfuri secretorii insulinice care corespund glucidelor ingerate cu ocazia meselor. Cel mai nalt vrf secretor este cel corespunztor micului dejun, dei la acest mas nu se consum cea mai mare cantitate de HC. Pornind de la modelul natural de secreie insulinice, tratamentul insulinic i propune copierea acestuia astfel nct s obinem un echilibru glicemic ct mai bun. La bolnavul nou diagnosticat, doza de insulin este de 0,1 ui/Kg corp/zi cu tatonarea permanent a dozelor i reajustarea lor n funcie de obinerea echilibrului glicemic. n mod normal, secreia bazal continu este de 0,4-0,5 ui/Kg corp/zi, iar secreia alimentar suplimentar de circa 0,3 ui/Kg corp/zi (depinde de cantitatea i puterea de stimulare indexul glicemic al alimentelor ingerate), deci n total 0,7-0,8 ui/Kg corp/zi. Insulina este necesar la 15-25% dintre diabetici: diabetul tip 1 insulino-dependent; diabetul insulino-necesitant diabet tip 2 care la un moment dat impune insulino-terapie, n special n caz de agravare, infecii, traumatisme accidentale sau operaii, medicaie hiperglicemiant (n special corticoterapie); poliuri, polifagie, polidipsie, pierdere n greutate; decompensare acidocetozic; hiperglicemie major permanent 3 gr/l. Clasificarea preparatelor de insulin. n prezent se folosesc insuline obinute prin inginerie genetic (insuline umane biosintetice sau insuline HM) Acestea au o serie de avantaje cum ar fi: imunogeniticitate mai sczut, comparativ cu preparatele insulinice semisintetice obinute din insuline porcine (MC); resorbie mai bun; semne i simptome de hipoglicemie mai atenuate comparativ cu acelai tip de simptome, aprute la bolnavii tratai cu preparate insulinice semisintetice. n funcie de modul lor de aciune, insulinele se clasific n: a)Insuline cu aciune rapid: insulin cristalin (ordinar) flacon de 10ml = 200 ui;
31

Diabetul Zaharat
insulin Actrapid tip Perfiee 1,5 = 150 ui; Humulin R, cu acelai tip de flacoane ca i Actrapid. Indicaii: n urgene; iniierea tratamentului insulinic la bolnavul nou depistat; controlul picurilor hipoglicemice postprandiale; combinaii cu insuline retard. Ci de administrare: intravenos; intramuscular; subcutan. Aciunea insulinelor rapide n funcie de calea de administrare: Administrare Debut Vrf intravenos intramuscular subcutan imediat 10 minute 15-20 minute 10 minute 30 minute 2-4 ore

Sfrit 20 minute 120 minute 6 ore

Mod de administrare: subcutan sunt necesare 4 prize n 24 ore, trei dintre ele se administreaz cu 30 minute naintea meselor principale, iar a patra n cursul nopii la ora 200 i nu este urmat de mas; intramuscular ndecompensri; intravenos singura adminstrare n decompensare avnd o manevrabilitate optim: efect prompt i scurt; insulinele rapide se pot administra i n combinaie cu insuline intermediare sau lente, fie separat, fie chiar n aceeai sering. Inconvenient durata scurt de aciune (nu poate acoperii ntreaga noapte). b)Insulinele ultrarapide analogi insulinici hemisintetici (lispro, aspart) cu structur monometric, cu manevrabilitate superioar (putnd normaliza rapid hiperglicemiile severe, i cu risc sczut de hipoglicemie tardiv. c)Insulinele intermediare intr n aciune la 45-120 minute de la administrare i efectul lor dureaz 12-24 ore. Se administreazn dou n dou prize pe zi sau n diferite conbinaii cu insuline rapide. Preparate comerciale: semilente MC; Monotard MC (HM); Insulatard MC (HM); Humulin NHP (HM). d)Insulinele lente intr n aciune n 30-120 minute i au durat de aciune de 24 ore sau mai mare. Se administreaz ntr-o singur priz zilnic, fie ca atare, fie n diferite scheme terapeutice. Preparate comerciale: Lente MC;
32

Diabetul Zaharat
Ultralente MC; Ultraretard HM; Huminsulin larg (HM); Huminsulin ultralarg (HM).

e) Exist i amestecuri insulinice fie gata preparate (insuline premixtate), fie preparate de ctre pacientul nsui nainte de administrare. Insulinele premixtate includ o insulin rapid i o insulin intermediar.Preparat comercial: Huminsulin Profie I (HM); Huminsulin Profie II; Huminsulin Profie III; Huminsulin Profie IV; Huminsulin M2; Huminsulin M3; Mixtard (HM)10 (10% insulin rapid, 90% insulin intermediar); Mixtard (HM)20; Mixtard (HM)30; Mixtard (HM)40; Mixtard (HM)50. Insulinele premixtate se administreaz n dou prize zilnice, dar i n combinaie cu preparate insulinice cu aciune rapid dup urmtoarea schem insulin rapid, insulin rapid, insulin premixtat. f) Pentru pen-uri (stilouri), preparatele sunt de tip HM i sunt prezentate n cartue de 1,5 ml (100 ui/ml). Reaciile adverseale insulinei: reacii alergice locale sau generale ( de la urticarie la oc anafilactic). Impune nlocuirea cu insulin MC sau uman; insulino-rezistena este cauzat de insulinoz, apariia de anticorpi antiinsulinici, infecii i acidoz. Tratamentul este cauzal + schimbarea insulinei; lipodistrofie diabetic: atrofic. hipertrofic; hipoglicemia apare prin supradozaj sau alimentaie insufucient, survenind la 3-4 ore dup administrarea insulinei cristaline, dup-amiaz sau dimineaa devreme n cazul insulinei semilente i noaptea sau dimineaa devreme n cazul insulinei lente; fenomenul Somogyi hiperglicemie i cetonurie paradoxale, survenite n cazul excesului de insulin, cu hipoglicemie consecutiv care determin eliberare reactiv de hormoni hiperglicemiano: catecolamine + cortizol + somatrotop; fenomenul Down hiperglicemie matinal precoce, n zori la orele 500-700, consecutiv creterii circadiene a cortizonului. Recomandri privind tratamentul cu insulin: insulina se pstreaz la ntuneric i rcoare (optim n frigider, dar nu n congelator); poate fi pstrat timp de o lun la temperatura camerei fr s-i altereze calitile; insulinele rapide au aspect limpede, iar insulinele intermediare i cele lente au aspect latescent, acestea din urm naintea administrrii trebuie omogenizate;
33

Diabetul Zaharat
administrarea se face imediad dup extragerea din flacon; dezinfectarea cu alcool trebuie evitat (inactiveaz insulina) sau dac s-a efectuat, se ateapt un minut nainte de injectare; injectarea subcutanat se face la adncime de 10-15 mm, innd acul perpendicular (oblic la 450 dac esutul este prea subire) administrarea insulinei e face n abdomen, n deltoid sau n coaps ( n abdomen se absoarbe n 15 minute, n deltoid n 20 minute, n coaps n 30 minute); nainte de administrare se verific valabilitatea produsului, concentraia, tipul (rapid, semilent, lent); schimbarea tipului de insulin necesit o supraveghere atent i monitorizarea profilului zilnic al glicemiei. Regimuri de administrare a insulinei. O modalitate simpl de administrare a insulinei o reprezint utilizarea unei anume insuline pentru fiecare mas (rapid sau ultrarapid) i o insulin bazal separat (semilent sau cu aciune ndelungat). Modaliti de regim de administrare a insulinei: regim convenional (clasic) const n administrarea unei doze fixe de insulin (adaptat regimului de via), fie unu-dou prize de insulin retard pe zi sau insulin rapid, fie 3 prize fixe de insulin rapid. Tehnica folosind o priz zilnic de insulin lent este recomandat persoanelor cu necesar zilnic de insulin mic ( 30 ui) i cu program de via foarte regular. Tehnica folosind dou prize zilnice de insulin semilent (orele 700 i 1900) cu doza de ser mai mic (pentru a evita hipoglicemia nocturn). Doza obinuit zilnic este de 0,6-0,8 ui/Kg corp. regimul optimizat const n adaptarea dinamic a dozelor n funcie de regimul de via i automonitorizarea glicemiei, ceea ce ofer rezultate superioare. Ca i avantaje sunt regimul de via mai puin rigid i controlul superior al glicemiei i al complicaiilor microangiopatice. Doza de insulin retard se ajusteaz n funcie de glicemia matinal, se crete sau se scade cu cte dou ui dup cum glicemia este peste 90 mg/dl sau sub 60 mg/dl. Doza de insulin rapid se ajusteaz n funcie de glicemia postprandial (la o or) se scade sau se crete cu cte dou ui dup cum glicemia este sub 60 mg/dl sau peste 140 mg/dl. Metode moderne de tratament insulinic: administrarea insulinei cu Pen-ul (este mai sigur i mai igienic i permite vizualizarea exact a unitilor administrate); pompa extern de infuzie pentru insulin; pompa cu administrare insulinic intraperitoneal; transplantul de pancreas; transplantul de insule Langerhans. 2.Tratamentul hipoglicemiant oral cu biguanide i sulforemide se aplic numai pacienilor cu diabet zaharat tip 2, insulino-independent. La copil, acest tratament i gsete justificarea numai la pacienii cu diabet zaharat tip Mody. Tratamentul diabetului zaharat tip 2 este de lng durat, necesitnd o bun colaborare ntre medic i pacient. Strategia tratamentului diabetului zaharat tip 2 include modificarea stilului de via (modificarea dietei, activitatea fizic) i terapia medicamentoas, msuri sistemice i ample, susinute i agresive, astfel nct s evite sau s ntrzie ct mai mult apariia complicaiilor. a)Sulfamidele hipoglicemiante cuprind: medicamente de prim generaie Clorpropanid, Tolbutamid; medicamente din a doua generaie Glibenclamid, Glipizid, Glimeprid.
34

Diabetul Zaharat
Mecanis de aciune : secretogogi eficieni doar cnd pancreasul mai are rezerve de insulin; stimuleaz secreia celulelor beta Langerhans; faciliteaz detaarea insulinei de pe proteinele de transport; cresc transportul transmembranar de insulin; poteneaz efectul periferic al insulinei prin creterea numrului de receptori la nivelul esuturilor int; la nivel hepatic inhib glicogenoliza, cresc glicoliza, scad gluconeogeneza. Indicaii: diabetul zaharat tip 2 de graviditate medie premisele unui rspuns favorabil; vrsta sub 40 ani; vechimea depistrii diabetului sub 5 ani; normoponderali; absena tratamentului anterior cu insulin. Contraindicaii: indicaiile insulinei; granulocitopenie sau trombocitopenie; insuficien renal sau hepatic avansat. Reacii adverse: hipoglicemie pn la com n special la drogurile cu duratlung de aciune ( 24 ore); hipotensiune; grea, vrsturi; hemoliz; teratogenitate; creterea n greutate (3 Kg n primii 3-4 ani de tratament). b)Biguamidele Mecanis de aciune reduce hiperglicemia, trigliceridele i acizii grai liberi. Acioneaz protein-kinaza, factor major de reglare a metabolismului lipidic. Preparate Metforminul este antidiabeticul oral mai utilizat. Indicaii diabetul zaharat tip 2 cu obezitate, care nu poate fi echilibrat exclusiv prin diet. Containdicaii: insuficien hepatic; insuficien renal, chiar minim; insuficien respiratorie sever; sarcin; alcoolism; infecii severe; manevre chirurgicale majore; infarct miocardic acut. Efecte secundare: hipoglicemie rareori; greuri, vrsturi, diaree, epigastralgii; anorexie, scdere n greutate; hiperlipemie, fibrinoliz. Mod de administrare n cursul meselor sau imediat postprandial, ajustnd doza progresiv, pn la doza minim ineficient.
35

Diabetul Zaharat
3.Tratamentul comei acidocetozice Msurile terapeutice vor fi obligatoriu concomitent insulinoterapiei + reechilibrare hidroelectrolitic. Conducerea tratamentului: a)rehidratarea cu un total de 3000 ml n primele 3 ore astfel: ora I = 1500 ml NaCl 9 ; ora II = 1000 ml NaCl 9; ora III = 500 ml NaCl 9. Dac starea de contien revine, se continu cu 250 ml/or. Dacstarea de contien nu revine se continu cu 500 ml/or (monitorizat clinic pentru a preveni hiperhidratarea). Imediat ce starea de contien permite, se hidrateaz per os (sucuri de fructe proaspete, supe). b)insulinoterapia esenial n tratamentul comei acidocetozice este terapia cu insulin n doze fiziologice. Regimul preferat este cu un bonus de insulin de 0,1 ui/Kg corp, rata opional de reducere a glicemiei de 50-70 mg/h. Cnd glicemia ajunge la 250 mg/dl ritmul perfuziei poate fi sczut la jumtate, iar perfuzia cu NaCl 9 se locuiete cu glucoz 5% sau 10%. Administrarea de NaHCO3 nu se indic de regul deoarece alcalinizarea rapid frneaz eliberarea tisular de oxigen de ctre hemoglobin. 4.Tratamentul comei hiperosmolare Este mai rar dect coma acidocetozic, dar implic un risc mai mare de deces i asociaz adesea semne neurologice de focalizare.Tratamentul este similar celui din coma acidocetozic, dar deficitul hidric fiind mai mare n primele 24 ore trebuie administrai cam 10-12 litri, din care prima jumtate n primele 6 ore, cu un debit de circa 1l/or. 5.Tratamentul comei hipoglicemice Hipoglicemia este consecina excesului absolut sau relativ de insulin circulant (n raport cu nivelul actual de glicemie). Hipoglicemia uoar ingestie de zahr (3 buci sau 3 lingurie) sau suc de fructe concentrat (3 lingurie de sup) sau dulcea (5 lingurie) sau miere (3-4 lingurie). Com glucoz 33% 3-4 fiole intravenos (revenire imediat). n caz de agitaie psihomotorie cu imposibilitatea administrrii intravenoase se d glucoz = 1mg intramuscular (reduce starea de contien), urmat de administrare oral de glucoz. 6.Tratamentul comei hiperlactocidemice Rar astzi este sugerat de instalarea progresiv de dureri abdominale i musculare, alterarea strii de contien (obnubilare pn la com), hipotensiunearterial, respiraie acidotic (fr halen cetonic) i confirmat biologic de controlul dintre acidoz sever (pH 7,1) i glicemia normal sau moderat crescut ( 400 mg/dl) cu cetonurie absent, precum i de hiperlactocidemie (7 mEg/l). Principiile terapiei sunt: asigurarea unei bune ventilaii + oxigenoterapie, combaterea hipotensiunii arteriale, combaterea acidozei i insulinoterapia 6 ui/or. 6.Tratamentul complicaiilor infecioase Gravitatea complicaiilor infecioase const n tendina de a dezechilibra diabetul pn la acidocetoz, pe de lat parte dezechilibrarea diabetului favorizeaz infeciile. Terapia trebuie s fie prompt (antibiotice, antimicotice), iar echilibrarea se face n mod optim cu insulin. 7.Terapia complicaiilor cronice Necesit nainte de toate o echilibrare ct mai bun a diabetului (cu evitarea picurilor hipo- i hiperglicemice) la care se asociaz msurile terapeutice uzuale, innd cont c graviditatea poate fi subevaluat prin lipsa atenurii durerii din cauza neuropatiei senzitive. n concluzie, ca i n alte patologii, ultima decad a schimbat esenial arsenalul terapeutic al diabetului zaharat. Noile preparate orale i injectabile, terapia imunosupresiv, anticorpii monoclonali, transplantul de pancreas i a calitii vieii la apcientul cu diabet zaharat.
36

Diabetul Zaharat

CAPITOLUL III
Rolul Asistentei Medicale n Ingrijirea Bolnavului cu Diabet Zaharat
Instruirea bolnavului este absolun necesar att n momentul depistrii bolii, ct i ulterior, practic prcesul educaional fiind continuu. Rolul educaiei n tratamentul diabetului zaharat este complex: urmrete obinerea unui echilibru metabolic; ntrete importana autocontrolului; mpiedic apariia complicaiilor acute i cronice. Educaia bolnavului diabetic, indiferent de vrsta sa, se face n echip. Pacienii vor fi nvai s se implice activ n cunoaterea bolii, n manevrarea diferitelor preparate insulinice, n tehnica administrrii insulinei. 1.n problemele de dietetic, respectarea restriciilor impuse n alimentaie, repartizarea judicioas a aportului caloric pe grupe de alimente, repartizarea acestora pe mese. Se lucreaz dup tabele elaborate de ctre reeaua de specialitate, n care apare att compoziia detaliat a fiecrui aliment, ct i valoarea sa caloric. Mai sunt notate i echivalentele dintre cantitile diferitelor alimente care s se poat nlocui reciproc. Repatizarea pe mese i gustri a necesarului caloric la un pacient cu diabet zaharat este urmtorul: micul dejun = 20%; gustarea de ora 1000-1100 = 15%; masa de prnz = 30%; gustarea de ora 1700-1800 = 15%; masa de sear (cina) = 20%.

Pentru a putea respecta aceste reguli, pacientul diabetic trebuie s primeasc n mod repetat explicaiile necesare precum i materiale scrise. Pacientul trebuie s tie s fac anumite calcule pentru asigurarea corect a dietei n aceast boal. Pacientul are nevoie s poat opta ntre anumite alimente, ntre care exist o coresponden de coninut i valoare nutritiv. 2.La tratamentul cu insulin se va ine seama de regula rotrii locului de injectare. Nerespectarea acestei reguli, la care trebuie instruit cu mare atenie pacientul, duce la apariia de noduli i riscul de lipodistrofie local. Pentru a evita ca insulina s nu ptrund n masa muscular la injectare, se va nclina acul de injecie la 450. Pentru o dozare corect se va ine seama c exist preparate de insulin care conin 40 ui/ml i altele cu 100 ui/ml. Nu trebuie tras n sering insulina, fiind gata ncrcat n rezervorul pen-ului. Pacienii trebuiesc instruii asupra modului cum s-i fac ei singuri injeciile sau cum s utilizeze diferitele dispozitive care astzi nlocuiesc seringile: Novo-pen-uri, pompie computerizate pentru administrarea continu. 3.Pentru dozarea zilnic a glicemiei, utilizarea aparatelor portative computerizate tip Glucomen este ideal, pacienii nvnd cu uurin manevrarea acestora. De asemenea, utilizarea benzilor de hrtie colorat tip Dextrostix este util, n absena altor posibiliti, permind o apreciere semnificativ glicozuriei i atrgnd atenia asupra dispoziiei complete a acesteia, care poate semnala hipoglicemie.

37

Diabetul Zaharat
4.n prevenirea acidocetozei i a comei diabetice, asistentei medicale i revine un rol deosebit, pacienii trebuie instruii ca s cunoasc principalele semne. Pentru depistarea n urin a apariiei corpilor cetonici, exist benzi de hrtie colorat tip ketostix, i asistenta i pacientul trebuind s cunoasc utilizarea acestora. n cazul apariiei unor fenomene care s sugereze iminena instalrii acidocetozei, pacienii trebuiesc dui de urgen la o unitate spitaliceasc de profil pentru instituirea unui tratament corespunztor. 5.Nu mai puin important este i apariia hipoglicemiei, cu fenomenele grave care o nsoesc. Asistenta trebuie s cunoasc existena acestui pericol, mprejurrile n care se poate instala, manifestrile precoce i ulterioare ale hipoglicemiei, prevenirea i combaterea ei La fel trebuiesc instruii pacienii, deoarece prevenirea este extrem de simpl (msuri de respectare), iar recunoaterea fenomenelor este uor de realizat, fiind caracteristice. 6.Se arat importana exerciiilor fizice de ntreinere i se stimuleaz pacienii n efectuarea acestora. Se sftuiesc pacienii la examenele medicale periodice n vederea respectrii indicaiilor medicului.

38