LUCRARE DE LICENTA

PREVALENTA BPOC
IN RANDUL POPULATIEI ADULTE
INTRODUCERE
Bronhopneumopatia Cronica Obstructiva (BPCO) reprezinta o cauza majora de
morbiditate cronica si de mortalitate in intreaga lume. BPCO este in prezent cea de-a
patra cauza de deces in intreaga lume si se preconizeaza pentru urmatoarele decenii
cresteri ale prevalentei si mortalitatii date de aceasta boala. Pentru oprirea acestei tendinte
sunt necesare eforturi conjugate la nivel international.
BPOC afecteaza capacitatea de a respira si ucide, anual, peste trei milioane de
persoane, conform Organizatiei ondiale a !anatatii (O!)
Initiativa Globala privind Bronhopneumopatia Cronica Obstructiva (the
Global Inititative for Chronic Obstructive Lung Disease GOLD) este elaborata in
colaborare cu Institutul National al Inimii !lamanului si "angelui din "tatele #nite
(National $eart Lung and Blood Institute N$LBI) si cu Organi%atia &ondiala a
"anatatii (O&")' Obiectivele sale constau in constienti%area problemei
repre%entate de B!CO si scaderea morbiditatii si mortalitatii determinate de
aceasta boala' !rogramul GOLD urmareste imbunatatirea actiunilor de prevenire
si tratament al B!CO printr(un efort convergent la nivel global al persoanelor
implicate in toate domeniile legate de sanatate si in politicile de sanatate precum
si incura)area unui interes renascut pentru cercetarea acestei maladii cu
prevalenta foarte mare'
"aportul #O$%, !trategia #lobala pentru %iagnosticul, &ratamentul si Prevenirea
BPCO, reprezinta un plan de management al BPCO cu patru componente' (() )valuarea
si monitorizarea bolii* (+) "educerea factorilor de risc* (,) &ratamentul BPCO stabile* (-)
&ratamentul e.acerbarilor. "aportul se bazeaza pe cele mai acceptate conceptii actuale
asupra patogenezei BPCO si pe datele disponibile despre cele mai adecvate strategii de
tratament si prevenire. "aportul a fost elaborat de catre persoane cu e.perienta in
cercetarea BPCO si in ingrijirea pacientilor, si revizuit in amanuntime de mai multi
e.perti si societati stiintifice. /nterior inaintarii lui spre publicare, lucrarea a fost
revizuita de catre 01$B2 si O!.
2n tara noastra potrivit unui studiu de prevalenta a bolilor respiratorii cronice
realizat de !ocietatea "omana de Pneumologie si Centrul pentru Politici si !ervicii de
!anatate, peste 344.444 de romani sufera de bronhopneumopatia obstructiva cronica
(BPOC).
'5n adult de peste -4 de ani din (4 sufera de BPOC, ceea ce inseamna ca
344.444-644.444 de romani sufera de aceasta boala, insa doar +78 dintre acestia sunt
diagnosticati9
2n "omania, peste 648 dintre adulti fumeaza, potrivit studiului de prevalenta a
bolilor respiratorii cronice, prezentat de !ocietatea "omana de Pneumologie.
!tudiul mai arata ca (,8 dintre romani sufera de bronsita cronica, 7,+8 - de rinita
alergica, in timp ce bolile obstructive cronice au o incidenta de ,78. /paritia acestora
este favorizata de fumat, atat de cel pasiv, cat si de cel activ.
C/P2&O$5$ 2
0O&2502 %) /0/&O2/ !2
:2;2O$O#2/ /P/"/&5$52 ")!P2"/&O"
(.(. 0O&2502 %) /0/&O2)
APARATUL RESPIRATOR. )ste alcatuit din doua parti distincte'
a) Caile respiratorii extrapulmonare, alcatuite din'
- cai respiratorii superioare' -cai nazale*
- faringe'
- cai respiratorii inferioare' - laringe'
- trahee'
- bronhii principale'
b) Plamanii
a) Caile respiratorii extrapulmonare
Caile nazale. "eprezinta poarta de intrare a aerului, au forma apro.imativ
piramidala, cu baza mare in jos, iar cele doua cavitati sunt despartite de o portiune
membranoasa, numita sept.
Cavitatile sunt captusite cu o mucoasa ce secreta mucus, cu rolul de a retine impuritatile.
ucoasa nazala are la baza un tesut de natura conjunctiva, foarte puternic vascularizat,
asigurand incalzirea aerului pe cavitatile nazale.
Peretii proeminenti ai cailor nazale se numesc cornete nazale, iar spatiile se
numesc meaturi. eaturile maresc suprafata mucoasei nazale si micsoreaza viteza de
deplasare a aerului in timpul inspiratiei.
2n partea posterioara, cavitatile nazale comunica cu faringele prin orificiul naso-
faringean sau coane. /ceste orificii pot fi inchise prin ridicarea valului palatin < luetei <
inchidere ce are loc in timpul deglutitiei.

:aringele. )ste un segment sub forma de palnie, cu orificiul mic in partea inferioara
si comunica cu laringele si esofagul. /re in componenta sa musculatura striata, avand rol
de a separa cele doua cai' calea digestiva si cea respiratorie.
$aringele. )ste un segment lung de 7-3 cm, cu rol de a conduce aerul in plamani si
in fonatie. )ste format din mai multe cartilagii, cel mai dezvoltat fiind cartilagiul tiroid,
orientat anterior, iar pe mijloc e.ista o parte mai proeminenta, marul lui /dam, fiind
asezata glanda tiroida.
%eschiderea orificiului laringian se numeste glota, iar inchiderea orificiului
laringian se face cu un capacel numit epiglota.
2n interior sunt corzile vocale care au musculatura striata si produc sunete.
&raheea. )ste segmentul aparatului respirator, care continua laringele, fiind asezata
inaintea esofagului. )ste formata apro.imativ din (6-+4 de inele cartilaginoase, avand
partea posterioara subtire si elastica.
&raheea este captusita pe tot traiectul ei cu o mucoasa care prezinta o bordura de
cili vibratili, ce scot impuritatile, evitand blocarea < refle. tusea. &raheea se bifurca in
doua bronhii formate din inele cartilaginoase. :iecare bronhie patrunde in plaman.
Bronhii principale. Bifurcarea traheei da nastere celor doua bronhii principale'
dreapta si stanga. :iecare bronhie principala patrunde in plamanul respectiv prin hilul
pulmonar.
Bronhiile principale fac parte din pediculul pulmonar.
Pediculul pulmonar cuprinde formatiuni care intra si ies din plaman'
- bronhia principala*
- artera pulmonara*
- venele pulmonare*
- vasele si nervii pulmonari.
Bronhiile principale sunt formate fiecare din *(+, inele cartilaginoase' Bronhiile
principale constituie segmentul e-trapulmonar al arborelui bronsic' Dupa
patrunderea in plaman ele se ramifica formand segmentul intrapulmonar al
arborelui bronsic'
b)Plamanii
"eprezinta organele in care se realizeaza schimbul de gaze, O+ si CO+. !unt in
numar de doi, drept si stang, fiind asezati in cavitatea toracica de o parte si de alta a
medianului.
Culoarea plamanilor variaza cu varsta si cu substantele care sunt inhalate'
- la fumatori si la cei care lucreaza in medii cu pulberi, au o culoare
cenusie-negricioasa*
- la copii, culoarea plamanilor este roz.
Forma plamanilor este asemanatoare unui trunchi de con, cu baza spre diafragm.
Configuratia externa.
Plamanul drept este format din , lobi' superior, mijlociu si inferior.
Plamanul stang este format din + lobi' superior si inferior.
$obii sunt delimitati de niste santuri adanci < scizuri < in care patrunde pleura
viscerala.
:iecarui plaman i se descriu'
- + fete' costala, in raport direct cu peretele toracic* mediastinala, la
nivelul caruia se afla hilul pulmonar*
- , margini' anterioara, posterioara si inferioara*
- o baza sau fata diafragmatica, in raport cu diafragmul si prin el cu
lobul hepatic drept in dreapta si fundul stomacului in stanga*
- varful, care are forma rotunjita* vine in raport cu coastele unu si doi, si
corespunde regiunii de la baza gatului.
Structura plamanului. Plamanii sunt alcatuiti dintr-un sistem de canale rezultat
din ramificarea bronhiei principale < arbore bronsic si un sistem de saci, in care se
termina arborele bronsic < lobuli pulmonari.
Arborele bronsic reprezinta totalitatea ramificatiilor intrapulmonare ale bronhiei
principale' bronhie principala bronhii lobare (, pentru plamanul drept si + pentru cel
stang) bronhii segmentare (cate (4 pentru fiecare plaman < cate una pentru fiecare
segment pulmonar) bronhii interlobulare bronhiole terminale bronhiole
respiratorii canale alveolare.
Bronhiile intrapulmonare au forma cilindrica, regulata. Pe masura ce bronhiile se
ramifica, fibrele musculare netede devin din ce in ce mai numeroase, astfel incat
bronhiolele respiratorii si terminale, sunt lipsite de inelul cartilaginos, dar prezinta un
strat muscular foarte dezvoltat, care intervine activ in modificarea lumenului bronhiolelor
si astfel in reglarea circulatiei aerului in caile pulmonare.
/rborele bronsic poate prezenta dilatatii patologice sub forma de saci, in care se
strang secretii, puroi < bronsiectazii.
Lobulul pulmonar continua ultimele ramificatii ale arborelui bronsic.
$obulul pulmonar reprezinta unitatea morfologica si functionala a plamanului, la
nivelul caruia se face schimbul de gaze. $obulul pulmonar este constituit din' bronhiola
respiratorie canale alveolare alveole pulmonare, impreuna cu vase de sange,
limfatice, fibre motorii nervoase si senzitive.
Alveola pulmonara - peretele alveolar este format dintr-un epiteliu, sub care se
gaseste o bogata retea capilara, care provine din ramificatiile arterei pulmonare (ce aduc
sange venos din ventriculul drept).
)piteliul alveolar formeaza cu epiteliul capilarelor alveolare o structura functionala
comuna - membrana alveolocapilara. $a nivelul acesteia au loc schimburile gazoase prin
difuziune, intre aerul din alveole, a carui compozitie este mentinuta constanta prin
ventilatia pulmonara si sange.
!uprafata epiteliului alveolar este acoperita cu o lama fina de lichid
< surfactant. %istrugerea peretilor alveolari reprezinta emfizemul.
ai multi lobuli se grupeaza in unitati morfologice si functionale mai mari
< segmente pulmonare.
!egmentul pulmonar este unitatea morfologica si functionala, caracterizata prin teritoriu
anatomic cu limite precise, cu pedicul bronho-vascular propriu si aspecte patologice
speciale.
!egmentele pulmonare corespund bronhiilor segmentare cu acelasi nume, fiecare
plaman avand cate (4 segmente. !egmentele se grupeaza la randul lor, formand lobii
pulmonari.
Vascularizatia plamanului.
$a nivelul plamanului e.ista doua circulatii sanguine'
a) functionala*
b) nutritiva.
a) Circulatia functionala este asigurata de artera pulmonara care ia nastere
din ventriculul drept si se capilarizeaza la nivelul alveolelor pulmonare. Circulatia
functionala de intoarcere este asigurata de venele pulmonare, care se varsa in atriul stang.
!e incheie astfel, circulatia mica, in care artera pulmonara continand sange neo.igenat,
cu CO+* se incarca cu O+ si se intoarce prin venele pulmonare care contin sange o.igenat,
rosu, la atriul stang.
b) Circulatia nutritiva face parte din marea circulatie si aduce plamanului sange
incarcat cu substante nutritive si o.igen. )ste asigurata de arterele bronsice, ramuri ale
aortei toracice* ele iriga arborele bronsic . O parte din sange se intoarce in venele
bronsice, care se varsa in venele azygos si acestea in vena cava superioara si atriul drept*
o alta parte din sange se intoarce prin venele pulmonare in atriul stang.
Circulatia limfatica este tributara ganglionilor hilari si ganglionilor traheobronsici. %e
aici se varsa in final, in canalul toracic.
2nervatia plamanului
2nervatia plamanilor este'
a) motorie, asigurata de simpatic (fibre opstganglionare) si parasimpatic (nervul
vag).
simpaticul are actiune'
- bronhodilatatoare si vasodilatatoare*
- rela.eaza musculatura bronsica*
parasimpaticul are actiune'
- bronhoconstrictorie*
- vasoconstrictorie*
- hipersecretie de mucus.
b) senzitiva, ane.ata simpaticului si parasimpaticului* cele mai multe fibre
senzitive sunt in legatura cu nervul vag.
Capacitatea plamanului' volumul de aer pe care il contine este de -744-7444
cm
,
.
Pleura. Plamanii sunt inveliti de o foita seroasa numita pleura. )a are rolul de a
usura miscarile plamanilor prin alunecare.
:iecare plaman este invelit de o pleura. Pleura, la randul ei, este formata din doua
foite, una in continuarea celeilalte' pleura viscerala care acopera plamanul si pleura
parietala care acopera peretii cavitatii toracice.
2ntre cele doua pleure, e.ista o cavitate inchisa - cavitatea pleurala, care in mod
normal este virtuala si care contine o cantitate infima de lichid, care favorizeaza
alunecarea.
2n conditiile patologice, cavitatea pleurala poate deveni reala, putand fi umpluta
cu'
- puroi (pleurezie)*
- sange (hemotora.)*
- aer (pneumotora.).
Cand cantitatea de lichid sau aer este mare, plamanul respectiv apare turtit spre hil
(colabat) si functia sa respiratorie este nula.
ediastinul. &oracele este impartit, din punct de vedere topografic'
- intr-o regiune mediana - mediastin
- + regiuni laterale < pleuro!pulmonare.
"ediastinul reprezinta regiunea mediana care desparte cele doua regiuni pleuro-
pulmonare.
)l corespunde'
- in sens antero-posterior spatiului dintre stern si coloana vertebrala*
- in sens supero-inferior, orificiului superior al toracelui si diafragmului.
ediastinul contine organe apartinand aparatului respirator, cardio-vascular si digestiv,
dar trebuie privit ca o unitate, datorita relatiilor stranse intre aceste organe prevenind
simptomatologia comuna a acestora in cursul unor boli.
#egiunile pleuro!pulmonare sunt dispuse de o parte si de alta a mediastinului si
contin plamanul si pleura respectiva.
.!. "OTIU"I #E $I%IOLO&IE
Respiratia reprezinta un proces vital in care au loc aportul de O+ la tesuturi si
eliminarea CO+ ca rezultat al metabolismului, fiind una dintre functiile vegetative si de
nutritie.
"espiratia cuprinde urmatoarele etape'
' Etapa pulmonara cand aerul patrunde prin caile respiratorii in
alveolele pulmonare*
!' Etapa sanguina reprezentata de schimbul de gaze dintre alveolele
pulmonare si sangele din capilarele sanguine*
(' Etapa circulatorie cand are loc transportul de O+ la tesuturi si CO+ la
alveole*
)' Etapa tisulara* cand se face schimbul de gaz la nivelul tesuturilor se
primeste O+ si se elibereaza CO+ in sistemul venos.
Procesul de respiratie este continuu. Oprirea lui duce in scurt timp la moartea
celulelor, deoarece organismul nu dispune de rezerve de O+, iar acumularea CO+ este
to.ica pentru celule.
=entilatia pulmonara
/erul atmosferic este introdus in plamani prin procesul de ventilatie pulmonara, prin care
se mentine constanta compozitia aerului alveolar.
a' +ecanica respiratiei. !chimburile gazoase la nivelul plamanului se realizeaza
datorita succesiunii ritmice a doua procese' inspiratia si e$piratia.
%. &nspiratia reprezinta un proces activ, realizat prin efort muscular, cand aerul
patrunde in plamani incarcat cu O+.
Principalii muschi inspiratori sunt'
- muschii intercostali*
- muschii supracostali*
- diafragma.
Prin actiunea acestor muschi, cusca toracica isi mareste volumul. Prin marirea
volumului pulmonar, presiunea aerului scade in plamani, fata de cea atmosferica.
2n timpul inspirului fortat intervin si muschii inspiratori accesori
(sternocleidomastoidian, pectoralul mare, dintatul mare si trapezul)
'. ($piratia reprezinta un proces pasiv, prin care se elimina aerul din plamani,
incarcat cu CO+. 2n timpul e.piratiei, cutia toracica revine pasiv la dimensiunile avute
anterior.
&ipuri de respiratie'
&ip costal superior < intalnit la femeie, cand cutia toracica se dilata
antero-posterior*
&ip costal inferior < intalnit la barbat, cand cutia toracica se dilata
transversal*
&ip abdominal < intalnit la copii si batrani, cand dilatarea este mai mult
verticala.
Cele doua faze ale respiratiei pulmonare se succed ritmic, fara pauza, cu o
frecventa de
(--(3 > minut la barbat si (6>minut la femeie. :recveta respiratiei creste in functie de
nevoia de O+ si de prezenta CO+.
2n timpul efortului fizic sau in caz de obstacol pe caile aeriene, e.piratia poate
deveni activa prin inervatia muschilor e.piratori. Contractia lor comprima viscerele
abdominale, care deplaseaza diafragmul spre cutia toracica si apropie rebordurile costale,
reducand volumul toracelui.
2n inspiratie, prin cresterea volumului pulmonar, alveolele se destind si volumul lor
creste. Ca urmare, presiunea aerului in regiunea alveolara scade. !e creeaza astfel o
diferenta de presiune intre aerul atmosferic (unde presiunea ramane neschimbata) si
presiunea intrapulmonara (care scade). 2n felul acesta aerul patrunde prin caile respiratorii
pana la alveole , pe baza fortei fizice.
2n e.piratie, prin retractia plamanului si revenirea la forma initiala a cutiei toracice, se
intalnesc doua faze '
- prima, in care revenirea cutiei toracice se face pe seama elasticitatii cartilajelor si
ligamentelor ei*
- a doua, in care plamanul elastic, in tendinta de a se retracta spre hil, e.ercita o
presiune de aspiratie asupra cutiei toracice.
Ciclul respirator(( inspiratie ?( e.piratie) are o durata de , secunde, ceea ce revine la
+4 miscari respiratorii> minut(normal apro.imativ (+-+4) ) frecventa respiratorie.
2n efort fizic, frecventa respiratorie poate ajunge la -4-34>minut, de asemenea in
conditii patologice' febra, hipertiroidism, hipercapnie,hipo.ie(tahipnee).
,' Volumele respiratorii. 2n timpul celor doua miscari in plamani sunt vehiculate o
serie de volume respiratorii'
- la o inspiratie normala este introdus un volum de 744 cm
,
de aer
(volum inspirator curent) < =.2.C.*
%ar, nu tot acest volum de aer participa la schimburile respiratorii care se fac la
nivelul alveolelor , deoarece o parte din aerul inspirat ramane in caile respiratorii. !patiul
ocupat de acest volum de aer, constituie spatiul mort anatomic si are valori de
apro.imativ (74 cmc.
!e mai utilizeaza notiunea de spatiu mort functional care defineste volumul de aer,
care nu participa efectiv la schimburile pulmonare.

2n conditii normale, spatiul mort anatomic coincide cu cel functional, dar in
anumite conditii patologice se produc decalaje intre aceste volume.
- la o inspiratie fortata este introdus inca (744 cm
,
de aer (volum
inspirator de rezerva) < =.2.".*
- la o e.piratie fortata este e.pulzat (744 cm
,
de aer (volum e.pirator
de rezerva) < =.).".*
- Capacitatea vitala
=2C?=2" ?=)" @ capacitatea vitala (C=) se determina prin efectuarea unei e.piratii
fortate dupa o inspiratie ma.ima.
- la barbat este mai mare (A-,6 l) *
- la femei este mai mica (A,,+ l).
Capacitatea vitala pulmonara < valoarea fiziologica este de apro.imativ ,344--444
ml.
C= creste in timpul efortului fizic si scade in timpul sedentarismului. )a depinde de
suprafata corporala, de varsta, de antrenament la efort.
=olumele si capacitatile pulmonare sunt importante pentru stabilirea diagnosticului
si prognosticului diferitelor boli pulmonare, totusi ele nu dau indicatii directe despre
functia ventilatorie.
C.=. este o cifra apro.imativa si difera de la un individ la altul, fiind influentata de efortul
fizic.asurarea acesteia se face cu un aparat numit spirometru.
&ransportul gazelor
)ste realizat de sange.
a' Transportul O!. O cantitate mica de O+ este dizolvata in plasma sanguina, iar
cea mai mare parte este transportata prin formarea unui compus instabil cu
hemoglobina din sange
1b ? O+ O.ihemoglobina
tesuturi plaman
!e formeaza cand sangele este la plamani, ajunge la tesuturi si are loc
descompunerea o.ihemoglobinei.
,' Transportul CO! (se formeaza in urma arderilor celulare)
(. dizolvare in plasma (cantitate mica)*
+. formarea unui compus cu hemoglobina

1b ? CO+ Carbohemoglobina
Plaman tesuturi

,. prin formarea unor saruri acid (carbonat acid de sodiu si potasiu).
Cu unele gaze, hemoglobina formeaza compusi stabili care blocheaza 1b
a) CO (mono.idul de carbon) se formeaza acolo unde se produc arderi
incomplete*
b) o.igenul in stare atomica, care poate fi eliberat de substante puternic
o.idante.
"espiratia tisulara
2n cadrul respiratiei tisulare are loc arderea substantelor cu eliberarea energie prin ardere
de glucoza.
enzime
C31(+O3 ? 3O+ 31+O ? 3CO+& ? )
respiratorii
) @ 3B7 Ccal
Organismul transforma energia chimica in alte forme de energie'
- energie de contractie musculara*
- energie calorica*
- energie electrica.
Sc-im,ul al.eolar /e gaze
/erul atmosferic ajuns in plamani prin ventilatie este condus in alveole, unde are
loc schimbul de gaze intre aerul alveolar si sange, la nivelul membranei alveolo-capilare.
/cest schimb se face prin difuziune, in functie de presiunea partiala a gazelor respiratorii
O+ si CO+ de o parte si de alta a membranei alveolo-capilare.
=entilatia pulmonara normala sau normoventilatia se realizeaza la concentratii
alveolare ale '
- CO+ de 7-38 mentinute la o frecventa respiratorie normala, de repaus((+-
+4>min.)
- O+ de (-8
*iperventilatia + cand CO+ scade si O+ creste. Procesul este comple.at refle.
prin apnee
si bradipnee.
*ipoventilatia+ cand CO+ creste si O+ scade, compensate refle. prin polipnee.
Presiunea partiala a unui gaz in amestec (legea lui %alton) este proportionala cu
concentratia gazului in amestec si este egala cu presiunea pe care ar e.ercita-o asupra
peretilor recipientului , un gaz, daca acesta ar ocupa singur recipientul.
2n aerul alveolar, presiunea partiala este ' pentru- O+@(44 mm1g
-CO+@-4 mm1g
2n sangele venos, presiunea partiala este ' pentru < O+ @ ,B--4 mm1g
-CO+ @ -3 mm1g
%atorita diferentei de presiune, CO+ trece din sangele venos in aerul alveolar, iar
O+ trece din aerul alveolar in sangele venos. !chimbul de gaze se face cu viteza foarte
mare.
%aca membrana alveolara este ingrosata (edem pulmonar, emfizem) schimbul de gaze
este alterat , mai ales in ce priveste CO+ si se instaleaza hipo$emia.
#eglarea respiratiei
Procesele metabolice avand o intensitate variabila in functie de activitatea organismului,
consumul de O+ si producerea de CO+ vor fi, de asemenea, diferite. /daptarea ventilatiei
pulmonare la necesitatile variabile ale organismului se realizeaza permanent, gratie unor
mecanisme e.treme de fine, care regleaza ventilatiile prin modificarea atat a frecventei,
cat si amplitudinii respiratiilor.
#eglarea nervoasa + o respiratie se realizeaza prin interventia centrilor respiratori.
/cestia asigura o reglare automata a respiratiei. ).ista centrii respiratori primari,
situati in bulb , si centrii respiratori accesorii, localizati la nivelul puntii. /ctivitatea
centrilor nervosi bulbopontini este modificata atat in intensitate, cat si in frecventa, sub
influente nervoase si umorale.
2nfluentele nervoase pot fi de doua feluri '
- directe, de centrii nervosi encefalici ( din hipotalamus si scoarta cerebrala) sau de
alti centrii vecini*
- refle.e, de la receptorii raspanditi in organism.
2nfluentele nervoase direct corticale permit controlul voluntar, in anumite limite, al
miscarilor ventilatorii. )le e.plica modificarile respiratorii in stari emotionale,
precum si refle.ele conditionate respiratiei.
!ub influenta scoartei cerebrale are loc reglarea comportamentala a respiratiei.
"espiratia poate fi oprita voluntar(apnee) pentru cateva zeci de secunde sau ,--
minute la cei antrenati. /ctul ventilator se adapteaza unor activitati psiho-sociale
(vorbitul, cantatul vocal sau la instrumente muzicale de suflat) sau psiho-fizice (eforturi
profesionale). ).piratia poate fi accelerata (polipnee) sau incetinita ,bradipnee)voluntar.
#eglarea umorala a respiratiei se datoreaza influentelor e.ercitate asupra centrilor
respiratori de catre o serie de substante. "olul cel mai important in aceasta reglare il joaca
CO+ si O+ si variatiile de p1 ale sangelui si ale $C".
"olul CO+ este esential si de aceea a fost denumita aceasta substanta < hormonul
respirator . )l actioneaza direct asupra centrilor respiratori. Cresterea presiunii de CO+ in
sangele arterial cu numai 4,7 mm1g este urmata de dublarea debitului ventilator
pulmonar. !caderea presiunii CO+ determina rarirea respiratiei si chiar oprirea ei.
"olul O+ este de asemenea important. !caderea O+ din sangele arterial e.ercita
chemoreceptorii vasculari si determina intensificarea respiratiei.
0ron-opneumonia cronica o,structi.a
#E$I"ITIE
B!CO este o stare maladiva caracteri%ata printr(un sindrom obstructiv
care nu este in intregime reversibil' .ceasta obstructie este de obicei progresiva
si se asocia%a cu reactii inflamatorii aberante ale plamanilor la particule sau ga%e
nocive'
%iagnosticul de BPCO trebuie luat in considerare la orice pacient care acuza tuse,
e.pectoratie sau dispnee si>sau antecedente de e.punere la factori de risc pentru boala.
%iagnosticul este confirmat prin spirometrie. Prezenta unei valori postbronhodilatatoare a
=)! de D 648 din valoarea prezisa, in combinatie cu un raport =)!>C= D B48
confirma prezenta unei obstructii care nu este in totalitate reversibila. %aca spirometria
nu este disponibila, diagnosticul de BPCO trebuie facut cu ajutorul tuturor mijloacelor
disponibile. !imptomele si semnele clinice, cum ar fi o dispnee anormala si cresterea
duratei e.pirului fortat pot fi utile in diagnostic. O scadere a flu.ului ma.im este
compatibila cu BPCO, dar are o specificitate redusa, dat fiind ca poate fi cauzata si de
alte afectiuni pulmonare, precum si de aptitudini fizice scazute. 2n vederea imbunatatirii
diagnosticului BPCO, va trebui depus orice efort pentru obtinerea accesului la
spirometria standardizata. &usea cronica si e.pectoratia preced adesea cu multi ani
sindromul obstructiv, cu toate ca nu toate persoanele cu tuse productive vor dezvolta
BPOC.
CLASI$ICAREA SEVERITATII
Se recomanda o clasificare simpla, in patru stadii (&abelul (). &ratamentul BPCO
este dictat in mare parte de aparitia simptomelor, e.istand o corespondenta imperfecta
intre prezenta acestora si sindromul obstructiv. %e aceea, stadializarea reprezinta o
abordare pragmatica, care tinde sa fie introdusa in practica si o indicatie foarte generala
privind modul de abordare a bolii. &oate valorile =)! se refera la
=)! postbronhodilatator.
!tadiul 4' Cu risc < se caracterizeaza prin tuse cronica si e.pectoratie. :unctiile
plamanului masurate prin spirometrie sunt normale.
!tadiul 2' BPCO usoara < se caracterizeaza printr-un grad mic de obstructie
(=)!>C= DB48, dar cu =)! E648 din valoarea prezisa)* de obicei - dar nu
intotdeauna <se asociaza cu tuse cronica si e.pectoratie. 2n acest stadiu, subiectul poate
chiar sa nu constientizeze ca functia sa pulmonara este deteriorata.
!tadiul 22' BPCO moderata < caracterizata prin agravarea obstructiei (=)!
cuprins intre ,4 si 648 din valoarea prezisa) si, de regula, evolutia simptomelor, cu
dispnee care apare in mod tipic la efort. /cesta este stadiul in care pacientii ajung de
obicei in atentia medicului din cauza dispneei sau a e.acerbarii bolii. 2mpartirea in
substadiile 22/ si 22B se bazeaza pe faptul ca inrauattirea bolii se constata in special la
pacientii cu un =)! sub 748 din valoarea prezisa
Prezenta agravarilor repetate are impact asupra calitatii vietii pacientilor si necesita o
abordare adecvata.
!tadiul 222' BPCO severa < sindrom obstructiv sever (=)! D,48 din valoarea
prezisa) sau prezenta insuficientei respiratorii sau a manifestarilor clinice de insuficienta
cardiaca dreapta. Pacientii pot prezenta BPCO severa (stadiul 222) chiar daca =)! este
F,48 din valoarea prezisa, oricand sunt prezente aceste complicatii. 2n acest stadiu,
calitatea vietii este sever afectata, iar e.acerbarile bolii au potential letal.
Obstructia greu reversibila asociata cu bronsiectazia, fibroza chistica, tuberculoza
sau astmul bronsic nu este inclusa, e.ceptand cazurile in care aceste stari patologice se
suprapun peste BPCO. 2n multe tari in curs de dezvoltare, sunt frecvente atat tuberculoza
pulmonara, cat si BPCO. %e aceea, la toti subiectii cu simptome de BPCO trebuie luat in
considerare un posibil diagnostic de tuberculoza, mai ales in zonele in care este cunoscuta
prevalenta acestei boli. 2n tarile in care prevalenta tuberculozei este mult diminuata,
posibilitatea acestui diagnostic este uneori neglijata.
Ta,elul 1 Clasificarea se.eritatii 0PCO
Sta/iu Caracteristici
4' Cu risc - !pirometrie normala
- !imptome cronice (tuse, e.pectoratie)
2' BPCO usoara - =)!>C= DB48
- =)! E 648 din valoarea prezisa
- Prezenta sau absenta simptomelor cronice (tuse,
e.pectoratie)
22' BPCO moderataa - =)!>C= D B48
- ,48 G =)! D 648 din valoarea prezisa (22/' 748 G
=)! D 648)
(22B' ,48 G =)! D 748)
- Prezenta sau absenta simptomelor cronice (tuse,
e.pectoratie, dispnee)
222' BPCO severa - =)!>C= D B48
- =)! D ,48 din valoarea prezisa sau =)! D 748
din valoarea prezisa plus insuficienta respiratorie sau semne
clinice de insuficienta cardiaca dreapta
=)!(' volumul e.pirator ma.im pe secunda* C=' capacitatea vitala* insuficienta
respiratorie' presiunea arteriala partiala a o.igenului (PaO+) mai mica de 6,4 HPa (34
mm1g) cu sau fara presiunea arteriala partiala a CO+ (PaCO+) mai mare de 3,B HPa (74
mm1g) in timpul respiratiei la nivelul marii.

PATO&E"E%A
BPCO este caracterizata prin inflamatia cronica e.istenta la nivelul tuturor cailor
aeriene, parenchimului si vaselor pulmonare. acrofagele, limfocitele & (predominant
cele C%6) ti neutrofilele se gasesc in numar mare in diferite localizari la nivelul
plamanului. Celulele inflamatorii activate elibereaza o varietate de mediatori <
leucotrienele B- ($&B-), interleuHina 6 (2$-6), factorul de necroza tumorala I (&0:- I),
precum si altii < capabile sa afecteze structurile pulmonare ti>sau sa intretina inflamatia
neutrofilica. Pe langa inflamatie, se preconizeaza ca mai e.ista inca doua procese
importante in patogeneza BPCO' dezechilibrul proteinaze < antiproteinaze la nivel
pulmonar si stres-ul o.idativ.
2nflamatia plamanilor este determinata de e.punerea la particulele si gazele
nocive inhalate. :umatul poate induce inflamatia si poate afecta plamanul in mod direct.
%esi e.ista putine date disponibile, este posibil ca si alti factori de risc pentru BPCO sa
initieze procese inflamatorii asemanatoare. !e preconizeaza ca aceasta inflamatie poate
duce la BPCO.
PATOLO&IE
odificarile histopatologice caracteristice BPCO se gasesc la nivelul cailor
aeriene centrale, cailor aeriene periferice, parenchimului pulmonar si vascularizatiei
pulmonare.
$a nivelul cailor aeriene < traheea, bronsiile si bronhiolele cu diametrul intern mai mare
de +-- mm < celulele inflamatorii infiltreaza epiteliul de suprafata. #landele
mucosecretante marite de volum si cresterea numarului de celule caliciforme sunt
asociate cu cresterea secretiei de mucus. $a nivelul cailor aeriene periferice < bronsiile
mici si bronhiolele cu diametrul intern mai mic de + mm < inflamatia cronica duce la
cicluri repetate de leziuni si procese reparatorii ale peretelui cailor aeriene. Procesele
reparatorii determina o remodelare structurala a peretelui caii aeriene, cu cresterea
continutului de colagen si formarea de tesut cicatricial, care ingusteaza lumenul si
produce o obstructie fi.a a cailor aeriene.
%istrugerea parenchimului pulmonar la pacientii cu BPCO survine in mod tipic
sub forma de emfizem centrolobular. /cesta implica dilatatia si distructia bronsiolelor
respiratorii. $eziunile survin mai frecvent in lobii pulmonari superiori in cazurile mai
usoare, dar in stadiile avansate ale bolii ele pot aparea difuz, la nivelul intregului plaman,
implicand si distructia patului capilar pulmonar.
!e preconizeaza ca un mecanism major care determina distructia pulmonara de tip
emfizematos este reprezentat de dezechilibrul dintre proteinazele endogene si
antiproteinazele de la nivel pulmonar, datorat factorilor genetici sau actiunilor celulelor
inflamatoare si mediatorilor. !tress-ul o.idativ, o alta consecinta a inflamatiei, poate
contribui si el la aceasta distructie.
/lterarile vaselor pulmonare in BPCO se caracterizeaza prin ingrosarea peretelui
vascular, care debuteaza in fazele timpurii ale istoricului natural al bolii. 2ngrosarea
intimei este prima modificare structurala, urmata de o hipertrofie a musculaturii netede si
de infiltrarea cu celule inflamatorii a peretelui vascular. Pe masura ce boala se agraveaza,
cantitati din ce in ce mai mari de muschi neted, proteoglicani si colagen continua sa
ingroase peretele vascular. diagnosticului acestei boli. )a se datoreaza in primul rand
obstructiei fi.e a cailor aeriene si cresterii consecutive a rezistentei acestora. %istructia
alveolara, care inhiba capacitatea cailor aeriene mici de a se mentine deschise, joaca un
rol minor.
2n stadiile avansate ale BPCO, obstructia cailor aeriene periferice, distructia
parenchimului si anomaliile vasculare pulmonare reduc capacitatea plamanului de a
efectua schimburile gazoase, produc hipo.ie si mai tarziu, hipercapnie. 1ipertensiunea
pulmonara, care se dezvolta tarziu in cursul evolutiei BPCO (!tadiul 222' BPCO severa),
reprezinta complicatia cardiovasculara majora a BPCO si este asociata cu evolutia spre
cord pulmonar cronic si prognostic prost. Prevalenta si istoricul natural ale cordului
pulmonar cronic in BPCO nu sunt inca clarificate.
EPI#E+IOLO&IE
Cele mai multe date disponibile despre prevalenta, morbiditatea si mortalitatea
prin BPCO provin din tarile in curs de dezvoltare, insa chiar si in aceste tari, culegerea
unor date epidemiologice e.acte despre BPCO este dificila. %atele privitoare la
prevalenta si morbiditate subestimeaza mult costul total generat de BPCO, pentru ca de
obicei boala nu este diagnosticata decat atunci cand se manifesta clinic si se afla deja in
stadiu moderat. %efinitiile variate si imprecise date BPCO fac dificila cuantificarea
morbiditatii si mortalitatii acestei boli in tarile dezvoltate

si in cele in curs de dezvoltare.
%atele privitoare la mortalitate subestimeaza de asemenea BPCO ca si cauza de deces,
pentru ca boala este citata mai degraba ca si factor care a contribuit la deces, si nu ca si
cauza acestuia, sau poate chiar sa nu fie deloc mentionata.
Pre.alenta2 2n !tudiul Costurilor #lobale ale Bolii desfasurat sub auspiciile O!
si ale Bancii ondiale, prevaleta BPCO la nivel mondial in (JJ4 era estimata la
J,,->(444 de barbatii si B,,,>(444 de femei. /ceste estimari cuprind insa toate grupele de
varsta si subestimeaza prevalenta reala a BPCO la varstnici. Prevalenta BPCO este mai
mare in tarile in care fumatul a fost sau este inca un obicei des intalnit, in timp ce
prevalenta este mai scazuta in tarile in care fumatul se practica mai rar sau consumul total
individual de tutun este mai scazut.

+or,i/itatea2 %atele restranse disponibile arata ca morbiditatea prin BPCO
creste odata cu varsta si este mai mare la barbati decat la femei. BPCO este responsabila
de un numar important de consultatii medicale, frecventari ale serviciilor de urgenta si
spitalizari.
+ortalitatea2 BPCO este in prezent cea de-a patra cauza de deces la nivel
mondial, fiind prognozate cresteri ale prevalentei si mortalitatii si in urmatoarele decenii.
2n !tatele 5nite, ratele de deces sunt scazute sub varsta de -7 de ani, pentru ca apoi sa
creasca odata cu varsta* astfel, la persoanele peste -7 de ani, BPCO este cea de-a patra
sau a cincia cauza de deces.
$ACTORII #E RISC
:actorii de risc ai BPCO includ factorii endogeni si factorii de mediu, boala instalandu-se
de obicei datorita interactiunii acestora. :actorul endogen cel mai bine studiat este
deficitul ereditar de alfa-( antitripsina. 0u s-au identificat inca alte gene implicate in
patogeneza BPCO. :actorii de mediu cei mai importanti sunt fumatul, e.punerea marcata
la pulberi si substante chimice industriale (vapori, iritante, fum), si poluarea atmosfera
din spatiile inchise si mediul e.terior.
"olul se.ului ca factor de risc al BPCO ramane in continuare neclar. 2n trecut, cele mai
multe studii au aratat ca prevalenta si mortalitatea BPCO erau mai mari la barbati decat la
femei. !tudii mai recente

din tarile dezvoltate arata ca prevalenta bolii este aproape egala
la barbati si femei, fapt care reflecta probabil modificarile de comportament in ceea ce
priveste fumatul. 5nele studii au sugerat, de altfel, ca femeile sunt mai sensibile la
efectele fumatului decat barbatii, problema importanta in conditiile unei rate in crestere a
femeilor fumatoare atat in tarile dezvoltate, cat si in cele in curs de dezvoltare.
$actori en/ogeni
#ene' !e crede ca mai multi factori genetici cresc (sau scad) riscul aparitiei
BPCO. Cel mai bine documentat factor de risc genetic este deficitul ereditar de alfa-(
antitripsina, rar intalnit. %ezvoltarea prematura si accelerata a emfizemului panlobular,
precum si afectarea progresiva a functiilor plamanului, survin la multi fumatori si
nefumatori cu deficit sever, riscul fiind mult crescut in randul fumatorilor. /lte gene
implicate in patogeneza BPCO nu au fost inca identificate.
"eactivitatea crescuta a cailor aeriene' /stmul bronsic si reactivitatea crescuta a cailor
aeriene, identificate ca factori de risc care contribuie la evolutia BPCO, sunt afectiuni
comple.e cu cauze genetice si de mediu. 0u se cunoaste modul in care acestea
influenteaza dezvoltarea BPCO. "eactivitatea crescuta a cailor aeriene se poate de
asemenea dezvolta dupa e.punerea la fumul de tutun sau alti factori de mediu agresivi,
putand reprezenta, deci, rezultatul bolii cailor aeriene determinate de fumat.
Cresterea plamanului' Cresterea plamanului depinde de procesele care survin in
perioada de gestatie, de greutatea la nastere si de e.punerile din perioada copilariei.
"educerea parametrilor functionali pulmonari ma.imi (masurata prin spirometrie) poate
identifica persoanele care sunt e.puse unui risc crescut de aparitie a BPCO.
Expunerile
:umatul' Comparativ cu nefumatorii, fumatorii de tigari au o prevalenta crescuta
a anomaliilor functiilor pulmonare si a simptomelor respiratorii, o rata anuala de scadere
a =)! mai mare, precum si rate crescute de deces prin BPCO. :umatorii de trabucuri si
de pipa au rate de morbiditate si de mortalitate prin BPCO crescute, desi acestea sunt mai
mici decat cele ale fumatorilor de tigari. 0u toti fumatorii fac BPCO, ceea ce sugereaza
probabilitatea ca factorii genetici sa modifice riscul individual. ).punerea pasiva la
fumul de tigara contribuie de asemenea la aparitia simptomelor respiratorii si BPCO prin
supraincarcarea totala a plamanului cu particulele si gazele inhalate. :umatul in timpul
sarcinii poate si el genera un risc pentru fat, afectand cresterea si dezvoltarea plamanului
in uter si, posibil, pe cea a sistemului imunitar.
Pulberi si substante chimice industriale' %aca e.punerile sunt destul de intense
sau prelungite, pulberile si substantele chimice (vapori, iritanti, fum) pot determina
aparitia BPCO independent de fumat si pot spori riscul aparitiei bolii in prezenta
fumatului concomitent de tigari. ).punerea la particule, substante iritante, pulberi
organice si agenti sensibilizanti poate determina o crestere a reactivitatii cailor aeriene, in
special la nivelul cailor aeriene deja afectate de alte e.puneri profesionale, fumat sau
astm bronsic.
Poluarea atmosferica din spatiile inchise si mediul e.terior' #radul mare de
poluare a aerului in mediul urban este daunator pentru persoanele care prezinta afectiuni
pulmonare si cardiace pree.istente. "olul poluarii atmosferice in aparitia BPCO este
neclar, dar pare sa fie mai mic in comparatie cu fumatul. Poluarea aerului din incaperi
prin arderea combustibililor pentru gatit si incalzire in casele slab ventilate a fost
implicata ca si factor de risc pentru BPCO.
2nfectiile' /ntecedentele de infectii severe ale tractului respirator in copilarie au
fost asociate cu reducerea functiilor pulmonare si cresterea simptomelor respiratorii la
adult. Cu toate acestea, infectiile virale pot fi corelate cu un alt factor, ca de pilda
greutatea mica la nastere, care este ea insasi asociata cu BPCO.
!tatutul socioeconomic' ).ista dovezi conform carora riscul aparitiei BPCO este
invers proportional cu statutul socioeconomic. Cu toate acestea, nu este clar daca acest
raport reflecta e.punerea la poluantii atmosferici din e.terior si din incaperi,
suprapopularea, nutritia precara sau alti factori legati de statutul socioeconomic.
(. CELE PATRU CO+PO"E"TE ALE +A"A&E+E"TULUI 0PCO
I"TRO#UCERE
5n plan eficient de management al BPCO include patru componente' (()
evaluarea si monitorizarea bolii* (+) reducerea factorilor de risc* (,) tratamentul BPCO
stabile* (-) tratamentul e.acerbarilor bolii.
Obiectivele unui management eficient al BPCO constau in'
K Prevenirea evolutiei bolii
K 2nlaturarea simptomelor
K /meliorarea tolerantei la efort
K /meliorarea starii de sanatate
K Prevenirea si tratamentul complicatiilor
K Prevenirea si tratamentul e.acerbarilor
K "educerea mortalitatii
/ceste obiective trebuie atinse cu un minimum de efecte secundare determinate
de tratament, o provocare deosebita in cazul pacientilor cu BPCO, la care sunt des
intalnite afectiunile asociate. asura in care se pot realiza aceste obiective variaza de la
un individ la altul, iar unele tratamente vor avea efecte benefice in mai multe domenii.
Cand se alege un plan de tratament, trebuie sa fie luate in considerare beneficiile si
riscurile pentru pacient, precum si costurile directe sau indirecte pentru societate.
Pacientii trebuie diagnosticati inaintea instalarii stadiilor terminale ale bolii, cand
invaliditatea este marcata. &otusi, beneficiile screening-ului populatiei in general sau al
fumatorilor prin spirometrie sunt inca neclare. )ducarea pacientilor si a medicilor cu
privire la faptul ca tusea, e.pectoratia si in special dispneea nu sunt simptome banale,
este un aspect esential de sanatate publica al acestei afectiuni.
"educerea tratamentului odata ce s-a reusit controlarea simptomelor nu este
posibila in mod normal in cazul BPCO. %eteriorarea ulterioara a functiei plamanului
necesita de obicei introducerea progresiva a altor tratamente, farmacologice si
nefarmacologice, in incercarea de a limita impactul acestor modificari. ).acerbarile acute
ale semnelor si simptomelor, o caracteristica a BPCO, altereaza calitatea vietii pacientului
si ii inrautatesc starea de sanatate. &rebuie aplicate cat mai repede cu putinta tratamente si
masuri adecvate pentru a preveni agravarile ulterioare.
CO+PO"E"TA 2 EVALUAREA SI +O"ITORI%AREA 0OLII
I#EI PRI"CIPALE
K %iagnosticul BPCO se bazeaza pe antecedentele bolnavului de e.punere la
factorii de risc si pe prezenta sindromului obstructiv care nu este total reversibil,
cu sau fara prezenta de simptome.
K Pacientii cu tuse cronica si e.pectoratie si cu antecedente de e.punere la factori
de risc trebuie testati in ceea ce priveste obstructia, chiar daca nu prezinta dispnee.
K !pirometria reprezinta standardul pentru diagnosticarea si evaluarea BPCO,
fiind cea mai reproductibila, standardizata si obiectiva metoda de masurare a
obstructiei. =)!>C= D B48 si =)! postbronhodilatator D648 din valoarea
prezisa confirma prezenta sindromului obstructiv care nu este total reversibil.
K Personalul sanitar implicat in diagnosticarea si tratarea BPCO trebuie sa aiba
acces la spirometrie.
K asurarea presiunilor gazelor sanguine trebuie luata in considerare la pacientii
cu =)!D-48 din valoarea prezisa sau semne clinice sugestive pentru
insuficienta respiratorie sau insuficienta cardiaca dreapta.
#IA&"OSTIC
%iagnosticul de BPCO (Ta,elul !) trebuie luat in considerare la orice pacient care se
prezinta cu tuse, e.pectoratie sau dispnee si>sau antecedente de e.punere la factorii de
risc ai acestei boli. %iagnosticul este confirmat printr-o metoda obiectiva de masurare a
obstructiei respiratorii, fiind preferata spirometria.
E.aluarea simptomelor' &usea cronica, de obicei primul simptom aparut in BPCO,
poate fi initial intermitenta, dar mai tarziu este prezenta zilnic, uneori de-a lungul intregii
zile, fiind rareori numai nocturna. 2n unele cazuri, sindromul obstructiv sever se poate
dezvolta in absenta tusei. ici cantitati de sputa vascoasa sunt eliminate de obicei de
pacientii cu BPOC dupa accesele de tuse. %ispneea reprezinta motivul pentru care cei
mai multi pacienti se prezinta la medic si reprezinta factorul major de invaliditate si
an.ietate asociat cu aceasta afectiune. Pe masura ce functionalitatea plamanului se
deterioreaza, dispneea devine mai suparatoare. Lheezing-ul si senzatia de constrictie
toracica sunt simptome nespecifice si pot varia de la o zi la alta sau de-a lungul aceleiasi
zi. /bsenta Mheezing-ului sau a senzatiei de constrictie toracica nu e.clude diagnosticul
de BPOC.
Ta,elul ! 1 Principalele in/icii pentru luarea in /iscutie a /iagnosticului /e 0POC
!e va lua in discutie diagnosticul de BPOC si se va practica spirometria daca oricare din
aceste indicii este prezent. /cestea nu au caracter diagnostic prin ele insele, dar prezenta
mai multora dintre ele creste probabilitatea unui diagnostic de BPOC. Pentru stabilirea
unui diagnostic de BPOC este necesara spirometria.
Tusea cronica2 Cu caracter intermitent sau zilnic. /desea prezenta in
timpul zilei, rareori doar nocturn.
Expectoratie cronica2 Orice tip de productie cronica de sputa poate indica
prezenta BPOC.
#ispneea care este' Progresiva (se agraveaza cu timpul)
Persistenta (prezenta zilnic)
%escrisa de pacient ca fiind'
Nefort marit pentru a respiraO,OgreutateO, Nsete de
aerO, sau NgafaitO
/gravata de efort.
/gravata in timpul infectiilor respiratorii.
Expunere la factorii /e risc in
antece/ente, in special'
:umat.
Pulberi si substante chimice industriale.
:um provenit de la combustibilii folositi pentru uz
casnic.
Anamneza2 O anamneza detaliata a unui pacient nou depistat sau banuit ca ar suferi de
BPOC trebuie sa evalueze'
).punerea la factorii de risc
/ntecedentele patologice, precum astmul bronsic, alergia, sinuzita sau polipoza
nazala, infectiile respiratorii din copilarie si alte afectiuni respiratorii
2storic familial de BPOC sau alte afectiuni cronice respiratorii
&ipologia simptomelor
/ntecedente de agravari sau spitalizari pentru tulburari respiratorii
Prezenta de boli asociate, cum ar fi afectiuni cardiace sau boala reumatismala, care
pot contribui la restrangerea activitatii. Caracterul adecvat al tratamentelor
medicamentoase.
2mpactul bolii asupra vietii pacientului, cum ar fi limitarea activitatii, absenta de la
locul de munca si impactul economic* efectul asupra obiceiurilor familiale* senzatiile
de deprimare sau an.ietate.
!ustinerea sociala sau familiala
Posibilitatile de reducere a factorilor de risc, in special renuntarea la fumat
Examenul clinic2 %esi reprezinta o parte importanta in abordarea pacientului,
e.amenul clinic este rareori relevant pentru diagnosticul de BPOC. !emnele clinice de
obstructie sunt rareori prezente pana in momentul in care apar afectari semnificative ale
functiilor pulmonare, detectarea acestora avand sensibilitate si specificitate relativ
scazute.
+asurarea gra/ului /e o,structie2 Pentru a fi utila in ceea ce priveste identificarea
pacientilor in stadiile precoce ale bolii, spirometria trebuie practicata la pacientii care se
prezinta cu tuse cronica, e.pectoratie si antecedente de e.punere la factori de risc, chiar
daca nu acuza dispnee. !pirometria trebuie sa masoare volumul ma.im de aer e.pirat
fortat dupa un inspir ma.im (capacitate vitala, C=) si volumul e.pirator ma.im pe
secunda (=)!)* apoi trebuie calculat raportul intre acesti doi parametri (=)!>C=).
Pacientii cu BPOC prezinta in mod caracteristic o scadere atat a =)!, cat si a C=.
Prezenta unui =)! postbronhodilatator D648 din valoarea prezisa, in combinatie cu o
valoare =)!>C= DB48 confirma prezenta unei obstructii care nu este total reversibila.
Prin el insusi, raportul =)!>C= reprezinta un parametru mai sensibil al obstructiei, iar
un raport =)!>C= DB48 este considerat un semn precoce de obstructie la pacientii al
caror =)! ramane normal (E 648 din valoarea prezisa). /ceasta abordare in
determinarea gradului de obstructie este una pragmatica, avand in vedere faptul ca valori
de referinta cu aplicabilitate universala pentru =)! si C= nu sunt inca disponibile.
E.aluarea se.eritatii2 )valuarea severitatii se bazeaza pe nivelul simptomelor,
severitatea anomaliilor constatate prin spirometrie si pe prezenta complicatiilor cum ar fi
insuficienta respiratorie si insuficienta cardiaca dreapta.
In.estigatii suplimentare2 $a pacientii aflati in !tadiul 22' BPOC moderata sau intr-
un stadiu mai avansat, pot fi utile urmatoarele investigatii suplimentare'
&estarea caracterului reversibil al bronhodilatatiei' /cest test, practicat in general doar
o singura data, la momentul diagnosticarii, este util pentru efectuarea diagnosticului
diferential cu astmul bronsic, pentru stabilirea celei mai bune previziuni cu privire la
restabilirea functiilor pulmonare, pentru stabilirea prognosticului bolnavului si pentru
dirijarea deciziilor terapeutice. Cu toate acestea, chiar si pacientii care nu prezinta un
raspuns semnificativ al =)! la testul bronhodilatator pe termen scurt, pot beneficia de
tratamentul bronhodilatator pe termen lung.
&estul de reversibilitate la glucocorticoizi' Cea mai simpla si potential cea mai sigura
cale de a identifica pacientii cu probabilitatea cea mai mare de a raspunde la tratamentul
cu glucocorticoizi pe termen lung este proba terapeutica reprezentata de inhalarea de
glucocorticosteroizi timp de 3 saptamani pana la , luni, folosind ca si criteriu pentru
reversibilitatea la tratamentul cu glucocorticosteroizi o crestere a =)! de +44 ml si
(78 peste nivelul de referinta. "aspunsul la glucocorticosteroizi trebuie evaluat luand in
considerare =)!-ul postbronhodilatator (asta insemnand ca efectul tratamentului
inhalator cu glucocorticosteroizi trebuie sa se cumuleze cu cel al tratamentului obisnuit
cu un agent bronhodilatator).
"adiografia toracica' "adiografia toracica este rareori diagnostica pentru BPCO, in
afara cazului in care releva prezenta evidenta a emfizemului bulos, dar este utila pentru
e.cluderea altor diagnostice. &omografia computerizata (&C) a toracelui nu este
recomandata ca e.amen de rutina. &otusi, atunci cand planeaza dubii asupra
diagnosticului de BPCO, &C cu rezolutie inalta (1"C&) poate fi de folos in diagnosticul
diferential. 2n plus, &C toracica este utila cand se evoca o interventie chirurgicala cum ar
fi bulectomia sau reducerea patului pulmonar.
asurarea presiunii arteriale partiale a gazelor' 2n BPCO avansata este importanta.
/cest test trebuie practicat la pacientii cu =)! D-48 din valoarea prezisa sau cu semne
clinice sugestive pentru insuficienta respiratorie sau insuficienta cardiaca dreapta.
!emnele clinice de insuficienta respiratorie sau insuficienta cardiaca dreapta includ
cianoza centrala, edemul gambier si cresterea presiunii venoase jugulare. !emnele clinice
de hipercapnie sunt e.trem de nespecifice, e.ceptand perioadele de agravare. 2nsuficienta
respiratorie este indicata de valorile PaO+ D6HPa (34 mm 1g), cu sau fara PaCO+ F 3 HPa
(-7 mm1g), estimate pe respiratia la nivelul marii. asurarea gazelor arteriale trebuie sa
se faca prin recoltare din artera* o.imetria prin recoltare din deget sau ureche nu da
rezultate de incredere.
!creening-ul pentru deficitul de alfa-( antitripsina' $a pacientii la care BPCO apare la
varste mici (D-7 de ani) sau care au antecedente familiale de boala, identificarea unui
deficit de alfa-( antitripsina poate fi utila. /ceasta inseamna screening familial si
consiliere de specialitate.
#iagnosticul /iferential2 %iagnosticul diferential major se face cu astmul bronsic. $a
unii pacienti cu astm cronic, nu se poate face o distinctie clara intre acesta si BPCO prin
utilizarea tehnicilor actuale de testare, imagistice si fiziologice. 2n aceste cazuri,
abordarea terapeutica actuala este similara cu cea pentru astm. /lte diagnostice
diferentiale potentiale sunt de obicei mai usor de facut (Ta,elul ().
Tabelul 3 Diagnosticul diferential al BPCO
Diagnostic Aspecte sugestive*
BPOC
%ebut la varsta medie.
!imptome lent progresive.
/ntecedente de fumator pe termen lung.
%ispnee de efort.
!indrom obstructiv ireversibil.
/stm bronsic %ebut precoce (adesea in copilarie).
!imptomele variaza de la o zi la alta.
!imptomele apar in cursul noptii>
dimineata devreme.
/lergia, rinita si>sau eczema prezente.
/ntecedente familiale de astm.
Obstructie respiratorie majora si
reversibila.
2nsuficienta cardiaca congestiva "aluri crepitante bazale fine la
auscultatie.
"adiografia toracica arata cord dilatat,
edem pulmonar.
&estele functionale pulmonare indica
sindrom restrictiv, nu obstructiv.
Bronsiectazia Cantitati mari de sputa purulenta.
%e obicei asociata cu infectie bacteriana.
"aluri crepitante la auscultatie.
". toracic>&C < dilatatie bronsica,
ingrosarea peretelui bronsic.
&uberculoza %ebut la orice varsta.
". toracic < infiltrat pulmonar sau leziuni
nodulare.
Confirmare microbiologica.
Prevalenta regionala mare.
Bronsiolita obliteranta %ebut la varste mici, la nefumatori.
Pot e.ista antecedente de artrita
reumatoida sau e.puneri la vapori
to.ici
&C in e.pir arata arii hipodense.
Panbronsiolita difuza Cei mai multi pacienti sunt barbati
nefumatori.
/proape toti au sinuzita cronica.
". toracic si 1"C& arata opacitati
nodulare centrolubalre mici, difuze,
precum si hiperinflatie.
P/ceste aspecte tind sa fie caracteristice bolii respective, dar nu apar in toate cazurile. %e
e.emplu, o persoana care nu a fumat niciodata poate dezvolta BPCO (in special in tarile
in curs de dezvoltare, unde alti factori de risc pot fi mai importanti decat fumatul)* astmul
poate aparea si la dulti, si chiar la persoane in varsta.
+O"ITORI%AREA SI EVALUAREA ULTERIOARA
+onitorizarea progresiei ,olii si a aparitiei complicatiilor2 BPOC este de
obicei o maladie progresiva, fiind de asteptat ca functionalitatea pulmonara a pacientului
sa se altereze de-a lungul timpului, chiar si in conditiile celei mai bune ingrijiri medicale
acordate. !imptomele si masuratorile obiective ale obstructiei respiratorii trebuie
monitorizate pentru determinarea aparitiei de complicatii si pentru ajustarea
tratamentului.
Consulturile periodice trebuie sa includa o discutie despre simptomele nou aparute sau
agravate. %aca e.ista complicatii sau o crestere a frecventei simptomelor, va trebui
practicata spirometria. asurarea presiunilor partiale ale gazelor arteriale trebuie facuta
la toti pacientii cu =)! D -48 din valoarea prezisa sau cu semne clinice de insuficienta
respiratorie sau insuficienta cardiaca dreapta. )valuarea presiunii venoase jugulare si
prezenta edemului gambier care lasa godeu sunt adesea cele mai sugestive semne de
insuficienta cardiaca dreapta in practica clinica. asurarea tensiunii arteriale pulmonare
nu se recomanda in practica clinica, pentru ca nu ofera informatii de interes practic in
plus fata de cele obtinute din masurarea PaO+.
+onitorizarea terapiei me/icamentoase si a altor tratamente me/icale' 2n
scopul ajustarii tratamentului pe masura ce boala progreseaza, fiecare consult periodic
trebuie sa includa o discutie asupra regimului terapeutic actual. &rebuie monitorizate
dozajele diferitelor medicamente, aderenta la tratament, tehnica de inhalare, eficacitatea
regimului actual in controlarea simptomelor si efectele adverse ale tratamentului.
+onitorizarea istoricului /e agra.are a ,olii2 &rebuie evaluate frecventa,
severitatea si cauzele posibile ale agravarii. &rebuie luate in considerare cresterea
volumului de sputa, dispneea acuta, prezenta sputei purulente. !everitatea poate fi
estimata prin cresterea nevoii de medicatie bronhodilatatoare sau de glucocorticosteroizi
si prin necesitatea tratamentului cu antibiotice. &rebuie luate informatii despre perioadele
de spitalizare, cum ar fi durata de sedere si orice interventie de urgenta sau intubatie.
+onitorizarea ,olilor asociate2 $a pacientii aflati in tratament pentru BPCO
este important sa se acorde atentie afectiunilor concomitente, cum ar fi carcinomul
bronsic, tuberculoza, apneea in timpul somnului si insuficienta cardiaca stanga. %aca
simptomatologia sugereaza una din aceste boli (de e.. hemoptizia), trebuie folosite
mijloacele de diagnostic adecvate (". toracic, )C#, etc.).
CO+PO"E"TA !2 RE#UCEREA $ACTORILOR #E RISC
I#EI PRI"CIPALE
K "educerea e.punerii individuale totale la fumul de tigara, pulberile si substantele
chimice industriale si poluarea atmosferica din spatiile inchise si din mediul e.terior
sunt obiective importante in prevenirea debutului si evolutiei BPCO.
K "enuntarea la fumat reprezinta cea mai eficienta < si cea mai ieftina < modalitate
de reducere a riscului aparitiei BPCO si de stopare a evolutiei acesteia
K &ratamentul impotriva dependentei de tutun este eficient , fumatorilor trebuind sa
li se ofere cel putin acest tratament cu ocazia fiecarei vizite la medicul curant.
K &rei tipuri de asistenta sunt deosebit de eficiente' asistenta practica, asistenta
sociala ca parte a tratamentului si asistenta sociala asigurata in afara tratamentului
K ).ista mai multe tratamente medicamentoase ale dependentei de tutun , iar daca
este cazul - si daca nu e.ista contraindicatii - cel putin unul din aceste tratamente
trebuie asociat asistentei.
K )volutia multor afectiuni respiratorii profesionale poate fi redusa sau controlata
printr-o varietate de strategii care au scopul de a reduce cantitatea de particule si
gaze inhalate .
PREVE"IREA SI A0A"#O"AREA $U+ATULUI
Politicile coerente de control al fumatului si programele cu mesaje antitabac clare,
consecvente si repetate, trebuie promovate prin toate canalele disponibile. "esponsabilii
guvernamentali, personalul sanitar si publicul trebuie sa incurajeze adoptarea legislatiei
care sa interzica fumatul in scoli, institutii publice si la locurile de munca.
"enuntarea la fumat reprezinta cea mai eficienta < si cea mai ieftina < modalitate
de reducere a riscului aparitiei BPCO, precum si de stopare a evolutiei acesteia. Chiar si o
discutie scurta de trei minute cu un fumator, purtata in scopul determinarii acestuia sa
renunte la fumat poate fi eficienta. O asemenea discutie ar trebui avuta cu fiecare
fumator, la fiecare consultatie. )ducatia sanitara, opinia publica, campaniile de informare
in masa < toate reprezinta componente vitale ale unui efort conjugat de renuntare la
fumat.
"orme meto/ologice pentru renuntarea la fumat2 au fost publicate de catre 5!
/gencQ for 1ealth Care PolicQ and "esearch (/1CP") in (JJ3

si revizuite in &ratarea
uzului si dependentei de tutun' ghid pentru practica clinica.
Program inter.entional pentru renuntarea la fumat2 "aportul serviciilor de
sanatate publica recomanda un program de interventie in cinci etape (Ta,elul )), care
pune la dispozitie un cadru strategic util personalului medical interesat in a-si ajuta
pacientii sa se lase de fumat. &rei tipuri de asistenta sunt deosebit de eficiente' asistenta
practica, asistenta sociala ca si componenta a tratamentului si asistenta sociala acordata in
afara tratamentului.
$armacoterapia2 ).ista la ora actuala numeroase scheme farmacologice de
tratament pentru renuntarea la fumat. ).ceptand unele circumstante speciale,
farmacoterapia este recomandata in cazurile in care asistenta nu este suficienta pentru a
convinge pacientul sa se lase de fumat.
Ta,elul ) 1 Strategii /e a3utorare a pacientului care /oreste sa se lase /e fumat
(. I"TRE0ATI2 identificati in mod sistematic, la fiecare vizita, toti fumatorii
2mplementati un sistem care asigura chestionarea si documentarea statutului de fumator
pentru :2)C/") pacient si la :2)C/") consultatie.
+. S$ATUITI2 avertizati in mod insistent toti fumatorii sa se la se de fumat.
!olicitati fiecarui pacient sa se lase de fumat, intr-o maniera clara, ferma si personalizata.
,. EVALUATI2 determinati dorinta de a se lasa rapid de fumat.
2ntrebati fiecare fumator daca doreste sa incerce sa se lase repede de fumat (adica in
urmatoarele ,4 de zile)
-. ASISTATI2 ajutati pacientul sa se lase de fumat.
/jutati pacientul cu ajutorul unui plan de renuntare la tutun* ajutati-l si asigurati-i
asistenta sociala in perioada de tratament* ajutati-l sa obtina asistenta sociala e.tra-
tratament* recomandati-i folosirea de medicamente, cu e.ceptia cazurilor speciale* oferiti-
i materiale suplimentare.
7. OR&A"I%ATI2 programati contactele de urmarire.
Programati contactele de urmarire, fie in persoana, fie prin telefon.
0umeroase studii arata ca terapia cu nicotina in orice forma de prezentare (guma
de mestecat cu nicotina, inhalant, spraQ nazal, plasture, tablete cu administrare
sublinguala sau tablete obisnuite) creste rata de abstinenta la tutun pe termen lung. !-a
demonstrat ca antidepresivele bupropion si nortriptilina cresc rata de renuntare la fumat
pe termen lung, desi s-au facut putine studii pe aceasta tema. )ficacitatea
antihipertensivului clonidina este limitata de efectele secundare ale acesteia. 2n cazul
folosirii farmacoterapiei, va trebui acordata o atentie speciala urmatoarelor grupe de
pacienti' persoane cu contraindicatii medicale, fumatori a mai putin de (4 tigarete>zi,
gravide si adolescenti.
E4PU"ERI PRO$ESIO"ALE
%esi atat in tarile in curs de dezvoltare, cat si in cele dezvoltate, numarul
persoanelor cu risc de aparitie a unor afectiuni respiratorii ca urmare a e.punerilor
profesionale nu este cunoscut, multe boli respiratorii induse profesional pot fi reduse sau
controlate printr-o varietate de strategii care au ca scop reducerea cantitatii de particule si
gaze inhalate. &rebuie pus accent pe profila.ia primara, care se face cel mai bine prin
eliminarea sau reducerea e.punerilor la diverse substante la locul de munca. Profila.ia
secundara, prin supraveghere epidemiologica si descoperirea precoce a cazurilor, este de
asemenea importanta.
POLUAREA AERULUI #I" SPATIILE I"C5ISE SI +E#IUL E4TERIOR
Orice persoana trece pe parcursul unei zile prin diverse medii inchise si e.terne,
fiecare avand setul sau particular de substante contaminante. %esi in general poluarea
aerului din e.terior si din spatiile inchise sunt tratate separat, pentru studiul BPCO poate
fi mai relevant conceptul de e.punere individuala totala. "educerea riscului de poluare a
aerului necesita o combinare a politicilor in domeniul public cu masuri de protectie luate
de catre fiecare pacient.
Personalul sanitar trebuie sa ia in considerare susceptibilitatea fiecarui pacient
(antecedentele familiale, e.punerea la poluarea mediului e.terior si interior) Cei cu risc
crescut trebuie sa evite eforturile fizice intense in aer liber in timpul episoadelor poluante.
%aca se folosesc combustibili solizi pentru gatit sau incalzit, trebuie asigurata o ventilatie
corespunzatoare. Persoanele cu BPCO severa trebuie sa urmareasca anunturile publice
facute cu privire la calitatea aerului si trebuie sa ramana in interior atunci cand aceasta
este afectata. %e cele mai multe ori, personalul sanitar nu ar trebui sa sugereze necesitatea
unei protectii respiratorii ca metoda de reducere a riscului de poluare a aerului ambiant.
:iltrele de aer - cele folosite impotriva poluarii generate de surse din interior si cele
pentru aer adus din e.terior - nu s-au dovedit a aduce vreun beneficiu.
CO+PO"E"TA (2 TRATA+E"TUL 0PCO STA0ILE
I#EI PRI"CIPALE
odul global de abordare a tratamentului BPCO stabile trebuie caracterizat
printr-o crestere treptata a mijloacelor terapeutice aplicate, in functie de severitatea bolii.
$a pacientii cu BPCO, educatia sanitara poate juca un rol in ameliorarea
abilitatilor, a capacitatii de a face fata bolii si a starii de sanatate. )a este eficienta in
atingerea unor obiective, inclusiv renuntarea la fumat .
0iciuna din schemele de tratament pentru BPCO nu s-a dovedit capabila sa
modifice afectarea progresiva pe termen lung a functiilor pulmonare < caracteristica
acestei boli. Prin urmare, farmacoterapia in cazul BPCO este folosita doar pentru
atenuarea simptomatologiei si>sau complicatiilor.
edicatia bronhodilatatoare are un rol central in tratamentul simptomatic al
BPCO . )a este administrata la nevoie, sau preventiv pentru reducerea simptomatologiei.
Principalele medicamente bronhodilatatoare folosite sunt R+-agonistii,
anticolinergicele, teofilina si combinatiile intre aceste medicamente .
&ratamentul obisnuit cu glucocorticosteroizi pe cale inhalatorie trebuie prescris
doar la pacientii simptomatici, cu raspuns obiectivat spirometric la glucocorticosteroizi,
sau la aceia care au un =)! D748 din valoarea prezisa si perioade repetate de agravare
care necesita tratament cu antibiotice si>sau tratament cu glucocorticosteroizi pe cale
orala .
&ratamentul cronic cu glucocorticosteroizi sistemici trebuie evitat datorita
raportului beneficiu>risc nefavorabil .
&oti pacientii cu BPCO beneficiaza in urma programelor de pregatire fizica,
fiind inregistrate ameliorari in ceea ce priveste toleranta la efort si simptomele de dispnee
si oboseala .
!-a dovedit ca administrarea o.igenului pe termen lung (F(7 ore pe zi) la
pacientii cu insuficienta respiratorie cronica creste durata de supravietuire.
I"TRO#UCERE
/bordarea globala a tratamentului BPCO stabile trebuie caracterizata printr-o
crestere treptata a mijloacelor terapeutice aplicate, in functie de severitatea bolii.
!trategia terapeutica se bazeaza pe evaluarea individualizata a severitatii bolii si
raspunsul la diverse tratamente. !everitatea bolii este determinata de severitatea
simptomelor si a sindromului obstructiv, precum si de alti factori, cum ar fi frecventa si
severitatea episoadelor de agravare, complicatiile, insuficienta respiratorie, afectiunile
asociate (boli cardiovasculare, tulburari ale somnului, etc.), si de starea generala de
sanatate a pacientului. &ratamentul depinde de nivelul de educatie al pacientului si de
dorinta de a aplica masurile prescrise, de conditiile locale si de nivelul cultural, precum si
de disponibilitatea medicamentelor.
E#UCATIA
%esi educatia pacientului nu imbunatateste prin ea insasi performantele fizice sau
functiile pulmonare, poate juca un rol in imbunatatirea abilitatilor, a capacitatii de a face
fata bolii si a starii de sanatate. 2n plus, educatia pacientului este eficienta in atingerea
anumitor obiective, cum ar fi renuntarea la fumat, initierea discutiilor si intelegerea
directivelor legate de progresul bolii si a problemelor ridicate de perspectiva decesului,
precum si ameliorarea raspunsurilor pacientilor la episoadele de acutizare .
)ducatia se poate face in diverse conte.te' consultatiile acordate de medici sau de
alte categorii de personal medical, programe de ingrijire la domiciliu si programe
multilaterale de reabilitare pulmonara. )a trebuie ajustata la necesitatile si la mediul
pacientului, interactiva, directionata spre imbunatatirea calitatii vietii, trebuie sa fie
simplu de urmarit, practica si adecvata capacitatilor intelectuale si sociale ale pacientului
si ale ingrijitorului. &emele care par a fi cele mai adecvate intr-un program educativ
includ' incetarea fumatului* informatii generale privind BPCO si fiziopatologia bolii*
abordarea generala a tratamentului si a aspectelor specifice ale tratamentului
medicamentos* capacitatile de auto-ingrijire* strategii pentru minimalizarea dispneei*
sfaturi asupra momentelor in care trebuie solicitat ajutor* autoingrijirea si luarea
deciziilor in perioadele de acutizare* directivele legate de progresul bolii si problemele
legate de perspectiva decesului.
TRATA+E"TUL $AR+ACOLO&IC
&erapia farmacologica (Ta,elul 6) este folosita in scopul prevenirii si controlarii
simptomelor, reducerii frecventei si severitatii agravarilor, imbunatatirii starii de sanatate
si imbunatatirii tolerantei laefort.
0iciuna din schemele de tratament pentru BPCO nu s-a dovedit capabila sa
modifice afectarea progresiva pe termen lung a functiilor pulmonare < caracteristica
acestei boli. /ceasta nu trebuie insa sa impiedice eforturile de folosire a medicamentelor
in scopul controlarii simptomelor.
0RO"5O#ILATATOARE
edicatia bronhodilatatoare are un rol central in tratamentul BPCO simptomatice
(Ta,elul 7). )a este administrata fie in functie de nevoi, pentru a inlatura persistenta sau
agravarea simptomelor, fie pe baza regulata pentru prevenirea si reducerea simptomelor.
Curbele doza-raspuns evaluate cu ajutorul =)!!-ului ca si parametru de raspuns sunt
relativ plate pentru toate clasele de bronhodilatatoare. )fectele secundare sunt previzibile
din punct de vedere farmacologic si proportionale cu doza. )fectele adverse sunt mai
putin probabile si se remit mai rapid dupa incetarea tratamentului in cazul administrarii
prin inhalatie, decat pe cale orala. Cand tratamentul este administrat prin inhalatie, sunt
esentiale furnizarea eficienta a medicamentului si instruirea cu privire la tehnica de
inhalatie.
edicamentele bronhodilatatoare folosite in mod curent in tratamentul BPCO' R+-
agonistii, anticolinergicele si metil.antinele, sunt prezentate in Ta,elul 8. /legerea
depinde de disponibilitatea medicamentului si de raspunsul pacientului. !-a aratat ca toate
categoriile de bronhodilatatoare cresc capacitatea de efort, fara a produce modificari
semnificative ale =)!-ului. &ratamentul obisnuit cu bronhodilatatoare cu durata scurta
de actiune este mai ieftin, dar mai putin convenabil decat tratamentul cu
bronhodilatatoare cu durata lunga de actiune. !-a aratat ca salmeterolul, R+-agonist cu
durata lunga de actiune, administrat prin inhalatie in doze de 74 mg de doua ori pe zi,
amelioreaza in mod semnificativ starea de sanatate
Ta,elul 6 1 Tratamentul in fiecare sta/iu al 0PCO
Pacientii trebuie instruiti cand si cum trebuie sa foloseasca medicamentele pentru BPCO si medicatia
prescrisa pentru alte afectiuni trebuie revizuita. /gentii beta-blocanti (inclusiv conditionati sub forma de
colir) trebuie evitati.
!tadiu Caracteristici &ratament recomandat
TOATE 2nlaturarea factorilor de risc
=accinarea antigripala
4 cu risc !imptome cronice (tuse, e.pectoratie)
).punerea la factor(i) de risc
!pirometria normala
2 BPCO usoara =)!>C= DB48
=)! E 648 din
val. prezisa
Bronhodilatator cu actiune pe termen scurt,
administrat la nevoie
22
BPCO moderata
=)!>C=DB48
748 G =)! E 648
din val. prezisa
Cu sau fara
simptome
&ratament
obisnuit cu unul sau
mai multe
bronhodilatatoare
"eabilitare
#lucocorticosteroizi prin
inhalatie daca e.ista raspuns
semnificativ al simptomelor si
functiilor pulmonare
II0 =)!>C=
DB48
,48 G
=)! D 748
din val. prezisa
&ratament obisnuit
cu unul sau mai multe
bronhodilatatoare
"eabilitare
#lucocorticosteroizi prin inhalatie daca e.ista
raspuns semnificativ al simptomelor si functiilor
pulmonare, sau agravari repetate
222'
BPCO severa
=)!>C= DB48
=)! D,48 din
val. prezisa sau prezenta
insuficientei respiratorii sau
insuficientei cardiace drepte K
&ratament obisnuit cu unul sau mai multe
bronhodilatatoare
#lucocorticosteroizi prin inhalatie daca e.ista
raspuns semnificativ al simptomelor si functiilor
pulmonare, sau agravari repetate
&ratamentul complicatiilor
"eabilitare
O.igenoterapia pe termen lung in caz de
insuficienta respiratorie
!e va lua in discutie tratamentul chirurgical
Ta,elul 7 1 0ron-o/ilatatoarele in 0PCO sta,ila
edicatia bronhodilatatoare are un rol central in tratamentul simptomelor
BPCO.
)ste preferata administrarea prin inhalatie.
/legerea intre R+-agonisti, anticolinergice, teofilina sau asocieri ale acestora
depinde de disponibilitatea medicamentelor si de raspunsul individual la tratament in
termeni de ameliorare a simptomelor si efecte secundare.
Bronhodilatatoarele sunt prescrise pe baza regulata sau la nevoie pentru
prevenirea si reducerea simptomelor.
Bronhodilatatoarele cu durata lunga de actiune, administrate pe cale
inhalatorie, sunt mai comode.
/socierile de bronhodilatatoare pot imbunatati eficacitatea si pot scade riscul
aparitiei efectelor secundare, in comparatie cu cresterea dozei unui singur
bronhodilatator.
%ate asemanatoare pentru R+-agonistii cu durata scurta de actiune nu sunt
disponibile. /dministrarea ipratropiumului (un anticolinergic) pe cale inhalatorie, de
patru ori pe zi, imbunatateste de asemenea starea de sanatate. &eofilina este eficienta in
BPCO, insa datorita potentialei sale to.icitati, sunt preferate bronhodilatatoarele sub
forma de aerosoli, daca acestea sunt disponibile. &oate studiile care au aratat eficacitatea
teofilinei in BPCO au fost facute pe preparate retard.
/socierile medicamentoase cu mecanisme si durate de actiune diferite pot creste
gradul de bronhodilatatie, avand efecte secundare echivalente sau mai putine. /socierea
unui R+-agonist cu durata scurta de actiune cu ipratropium in BPCO stabila produce o
imbunatatire mai mare si mai sustinuta a =)!-ului decat fiecare dintre medicamente
luate separat si nu da semne de tahifila.ie la peste J4 de zile de tratament.
/socierea unui R+-agonist, unui anticolinergic si>sau a teofilinei poate aduce
ameliorari suplimentare ale functiei pulmonare

si ale starii de sanatate.
Cresterea numarului de medicamente creste de obicei si costurile* un beneficiu echivalent
poate aparea prin cresterea dozei unui bronhodilatator atunci cand efectele secundare nu
constituie un factor limitant. 0u s-au efectuat inca evaluari detaliate ale acestei modalitati
terapeutice.
Ta,elul 8 1 0ron-o/ilatatoarele uzuale
+e/icament
a
#oza /e in-alare
9:g'
,
"e,ulizator
9mg'
,
Oral 9mg'
,
#urata /e actiune
9ore'
;!<agonisti
:enoterol (44-+44 4,7-+,4 - --3
!albutamol (44-+44 +,7-7,4 - --3
&erbutalina +74-744 7-(4 7 --3
:ormoterol (+-+- - (+?
!almeterol 74-(44 - (+?
Anticolinergice
Bromura de
ipratropium
-4-64 4,+7-4,7 - 3-6
Bromura de o.itropium +44 - B-J
+etilxantine
/minofilina - - ++7--74 =ariabila, pana la +-
&eofilina - - (44--44 =ariabila, pana la +-
a' 0u toate produsele sunt disponibile in toate tarile
b' %oze' in cazul R+-agonistilor, se refera la doza medie administrata de pana la - ori pe zi
pentru cele cu durata scurta de actiune, si de + ori pe zi pentru cele cu durata lunga*
anticolinergicele sunt administrate de obicei de ,-- ori pe zi
c' etil.antinele necesita titrarea dozelor in functie de efectele secundare si de nivelurile
plasmatice de teofilina.
Cresterea dozei de R+-agonist sau de anticolinergic, in special cand sunt
administrate prin nebulizator umed, pare a conferi un beneficiu subiectiv in episoadele
acute. 5nii pacienti pot necesita un tratament uzual cu doze crescute de bronhodilatatoare
administrate prin nebulizare, in special daca au sesizat vreun beneficiu subiectiv conferit
de acest tratament in timpul acutizarilor. %ovezi stiintifice clare cu privire la acest abord
nu e.ista, dar una din posibilitati consta in evaluarea imbunatatirii mediei zilnice a
volumului e.pirator ma.im, inregistrata timp de + saptamani de tratament la domiciliu*
daca se inregistreaza o imbunatatire semnificativa, se va continua terapia prin nebulizare.
2n general, terapia prin nebulizare la un pacient stabil nu este adecvata, e.ceptand cazul
in care s-a demonstrat ca este mai eficace decat terapia cu doze conventionale.
&LUCOCORTICOSTEROI%II
&ratamentul prelungit cu glucocorticosteroizi administrati prin inhalatie nu
modifica declinul =)!-ului pe termen lung la pacientii cu BPCO &ratamentul obisnuit
cu glucocorticosteroizi sub forma de aerosoli este adecvat doar la pacientii cu BPCO
simptomatica cu raspuns obiectivat spirometric la glucocorticosteroizii inhalati (vezi
Componenta () sau la aceia cu =)! D748 din valoarea prezisa (!tadiul 22B' BPCO
moderata si !tadiul 222' BPCO severa) si agravari repetate care necesita tratament cu
antibiotice sau glucocorticosteroizi pe cale orala

. "elatia doza-raspuns si siguranta pe
termen lung al glucocorticosteroizilor administrati sub forma de aerosoli in BPCO nu
sunt inca cunoscute.
"ecomandarile actuale sugereaza o cura de glucocorticosteroizi inhalati cu durata
de 3 saptamani pana la , luni, pentru a se identifica pacientii cu BPCO care pot beneficia
in urma tratamentului inhalator cu glucocorticosteroizii cu durata lunga de actiune. ulte
protocoale pentru BPCO recomanda folosirea unui tratament de scurta durata (doua
saptamani) cu glucocorticosteroizi pe cale orala, pentru identificarea pacientilor cu BPCO
care ar putea beneficia in urma tratamentului pe termen lung cu glucocorticosteroizi pe
cale orala sau inhalatorie. &otusi, e.ista dovezi conform carora o cura scurta de
glucocorticosteroizi reprezinta un slab factor predictiv al raspunsului pe termen lung la
tratamentul cu acesti compusi in BPCO.
&ratamentul de lunga durata cu glucocorticosteroizi pe cale orala nu este recomandat in
BPCO. 0u e.ista dovezi cu privire la beneficiul acestui tratament pe termen lung. ai
mult decat atat, miopatia steroidiana reprezinta un efect secundar al tratamentului
sistemic de lunga durata cu glucocorticosteroizi care contribuie la atonia musculara,
scaderea functionalitatii si insuficienta respiratorie la pacientii cu BPCO in stadii
avansate.
ALTE TRATA+E"TE $AR+ACOLO&ICE
Vaccinurile2 =accinurile antigripale pot reduce cu apro.imativ 748 imbolnavirile
grave si mortalitatea in randul pacientilor cu BPCO !unt recomandate vaccinurile care
contin virusuri inactivate moarte sau vii =accinurile trebuie administrate o data (toamna)
sau de doua ori (toamna sau iarna) in fiecare an . / fost folosit si un vaccin
antipneumococic continand +, de serotipuri virulente, dar nu e.ista suficiente date care
sa sustina folosirea generalizata la pacientii cu BPCO.
Tratamentul /e suplimentare cu alfa< antitripsina2 Pacientii tineri cu deficit
ereditar sever de alfa-( antitripsina si emfizem pot fi candidati la tratamentul de
suplimentare cu alfa-( antitripsina. &otusi, acest tratament este foarte costisitor, in
majoritatea tarilor nu este disponibil si nu este recomandat in BPCO care nu este asociat
deficitului de alfa-( antitripsina .
Anti,ioticele2 5tilizarea antibioticelor este recomandata numai in perioadele de
acutizare a BPCO, secundare infectiilor, precum si in alte infectii bacteriene.
Agentii mucolitici 9muco=inetici* mucoreglatori (ambro.ol, erdosteina,
carbocisteina, glicerol iodat)' %esi un numar mic de pacienti cu sputa vascoasa pot
beneficia in urma administrarii de mucolitice, per total, beneficiile par sa fie foarte mici.
%e aceea, pe baza dovezilor actuale nu se poate recomanda utilizarea pe scara larga a
acestor agenti terapeutici .
Agentii antioxi/anti2 !-a demonstrat ca antio.idantii, in special 0-acetil-cisteina,
reduc frecventa acutizarilor si pot influenta tratamentul bolnavilor cu acutizari recurente.
Cu toate acestea, inainte de a putea recomanda administrarea de rutina a acestora, trebuie
evaluate atent rezultatele studiilor clinice in curs de desfasurare.
Imunoregulatori 9imunostimulatori* imunomo/ula< tori'2 5n studiu clinic
privind utilizarea unui imunostimulator in BPCO a aratat o scadere a severitatii (dar nu si
a frecventei) acutizarilor aceste rezultate nu au fost insa reproduse in cadrul altor studii.
Prin urmare, nu se poate recomanda utilizarea acestei terapii in mod uzual, pe baza
dovezilor actuale(#o.a/a 0).
Antitusi.ele2 %esi uneori este un simptom agasant, tusea are un rol protector
semnificativ. Prin urmare, utilizarea de rutina a antitusivelor in BPCO stabila este
contraindicata.
Vaso/ilatatoarele2 $a pacientii cu BPCO stabila, inhalarea de o.id nitric poate
inrautati schimburile gazoase, din cauza afectarii reglarii prin hipo.ie a echilibrului
ventilatie-perfuzie* prin urmare, ea este contraindicata.
Stimulante respiratorii2 :olosirea do.apramului, stimulant respirator nespecific
disponibil sub forma de substanta injectabila intravenos, nu se recomanda in BPCO
stabila . /lmitrina bismesilat nu este recomandata in tratamentul uzual al BPCO stabile.
"arcoticele2 0arcoticele sunt contraindicate in BPCO datorita efectului lor de deprimare
a centrilor respiratori si a potentialului de agravare a hipercapniei. !tudiile clinice
e.istente sugereaza ca utilizarea morfinei in controlarea dispneei poate determina aparitia
unor efecte adverse grave, beneficiile ei fiind limitate la un numar foarte redus de
pacienti sensibili. Codeina si alte narcotice analgetice trebuie si ele evitate.
Altele2 0edocromilul, leucotrienele si metodele alternative (fitoterapia,
acupunctura, homeopatia) nu au fost testate in mod adecvat la pacientii cu BPCO, si de
aceea nu pot fi recomandate la ora actuala.
TRATA+E"TUL "E$AR+ACOLO&IC
REA0ILITAREA
Obiectivele principale ale reabilitarii pulmonare constau in ameliorarea
simptomatologiei, cresterea calitatii vietii si cresterea gradului de participare fizica si
afectiva la activitatile zilnice. Pentru atingerea acestor obiective, reabilitarea pulmonara
acopera o varietate de probleme care nu sunt de natura pulmonara si care cuprind
deconditionarea fizica, izolarea sociala relativa, afectarea starii de spirit (in special
depresia), pierderea de masa musculara si pierderea in greutate. Pacientii cu BPCO in
toate stadiile pot beneficia in urma programelor de antrenament fizic, ameliorandu-si atat
toleranta la efort, cat si simptomatologia (dispneea si oboseala). %atele sugereaza ca
aceste beneficii pot fi observate chiar si dupa un singur program de reabilitare pulmonara.
/u fost raportate beneficii obtinute prin programe de reabilitare desfasurate in spital, in
ambulator si la domiciliu.
2deal ar fi ca reabilitarea pulmonara sa implice mai multe categorii de personal
medical. 5n program cuprinzator de reabilitare pulmonara include antrenament fizic,
asistenta nutritionala si educatie. 2n scopul cuantificarii progreselor individuale si al
identificarii zonelor care mai pot fi ameliorate, pentru fiecare participant trebuie efectuate
evaluari la data includerii si pe parcursul desfasurarii programului* aceste evaluari trebuie
sa includa'
2nformatii detaliate cu privire la antecedentele medicale si e.amenul
fizic
asurarea prin spirometrie, inainte si dupa administrarea unui
medicament bronhodilatator
)valuarea capacitatii de efort
)valuarea starii de sanatate si a impactului dispneei
)valuarea fortei musculaturii inspiratorii si e.piratorii si a fortei
musculaturii de la nivelul membrelor inferioare (de e.. m. cvadriceps)
in cazul pacientilor care sufera de atrofie musculara (optional).
Primele doua evaluari sunt importante pentru stabilirea eligibilitatii de intrare in
program si a starii initiale, insa nu sunt utilizate in vederea evaluarii prognosticului.
5ltimele trei evaluari reprezinta parametri initiali si de prognostic.
O4I&E"OTERAPIA
!-a demonstrat ca administrarea de o.igen pe termen lung (F(7 ore pe zi) la
pacientii cu insuficienta respiratorie cronica creste durata de supravietuire. %e asemenea,
ea poate avea un impact benefic asupra hemodinamicii, caracteristicilor hematologice,
capacitatii de efort, mecanicii pulmonare si starii mentale.
&erapia cu o.igen pe termen lung este introdusa in general in !tadiul 222' BPCO
severa la pacientii care prezinta'
PaO+ egala sau mai mica de B,, HPa (77 mm 1g), sau !aO+ egala
sau mai mica de 668, cu sau fara hipercapnie* sau
PaO+ cuprinsa intre B,, HPa (77 mm 1g) si 6 HPa (34 mm 1g),
sau !aO+ de 6J8, daca e.ista dovezi de hipertensiune pulmonara, edem periferic sugestiv
pentru insuficienta cardiaca congestiva, sau policitemie (hematocrit F 778).
Obiectivul o.igenoterapiei pe termen lung este de a creste PaO+ de la nivelul
initial pana la cel putin 6 HPa (3o mm 1g) la nivelul marii si in repaus, si>sau de a
produce !aO+ de cel putin J48, care sa prezerve functionarea organelor vitale prin
asigurarea unui aport adecvat de o.igen.
%ecizia de a utiliza o.igenoterapia de lunga durata trebuie sa se bazeze pe valorile
PaO+ la trezire. Prescriptia trebuie sa includa intotdeauna sursa suplimentara de o.igen
(gaz sau lichid), metoda de administrare, durata administrarii si debitul in repaus, in
timpul efortului fizic si in timpul somnului.
VE"TILATIA ASISTATA
0u e.ista dovezi convingatoare privind rolul ventilatiei mecanice in tratamentul
de rutina al BPCO stabile.
TRATA+E"TE C5IRUR&ICALE
0ulectomie2 $a pacienti selectati cu atentie, aceasta procedura este eficienta in
vederea reducerii dispneei si a ameliorarii functiilor pulmonare. &omografia
computerizata, masurarea presiunii arteriale partiale a gazelor si efectuarea de teste
respiratorii complete sunt esentiale in luarea deciziei de a interveni chirurgical pentru
rezectia unei bule.
Re/ucerea c-irurgicala a .olumului pulmonar 9Lung Volume Re/uction
Surger> 1 LVRS'2 %esi e.ista unele rezultate incurajatoare , $="! se dovedeste a fi inca
o procedura chirurgicala fara un beneficiu paliativ dovedit. $a ora actuala, se afla in curs
de desfasurare cateva studii clinice mari, care au ca scop investigarea eficacitatii si a
costurilor $="! comparativ cu terapia conventionala agresiva. Pana cand nu se vor
cunoaste rezultatele acestor studii, $="! nu poate fi recomandata pentru uz pe scara
larga.
Transplantul pulmonar2 $a pacientii cu BPCO foarte avansata, selectati in mod
adecvat, transplantul pulmonar imbunatateste calitatea vietii si capacitatea functionala.
Criteriile de includere pe lista de transplant pulmonar includ =)! D,78 din valoarea
prezisa, PaO+ DB,, < 6,4 HPa (77-34 mm 1g), PaCO+ F3,B HPa (74 mm 1g) si
hipertensiunea pulmonara secundara.
COMPONENTA 4: TRATAMENTUL EXACERBARILOR BOLII
IDEI PRINCIPALE
).acerbarea simptomelor respiratorii care necesita interventie medicala reprezinta
evenimente clinice importante in BPCO.
Cele mai des intalnite cauze de e.acerbare sunt infectiile arborelui traheobronsic
si poluarea atmosferica, insa in apro.imativ o treime din cazuri, cauza e.acerbarilor
severe nu poate fi identificata .
Bronhodilatatoarele administrate prin inhalatie (in special R+-agonistii si>sau
anticolinergicele), teofilina si glucocorticosteroizii sistemici - administrati de preferat pe
cale orala - reprezinta optiuni terapeutice eficiente ale episoadelor de agravare a BPCO .
$a pacientii cu BPCO agravata, cu semne clinice de infectie a cailor aeriene
(cresterea volumului si modificarea culorii sputei si>sau febra) tratamentul cu antibiotice
este benefic
=entilatia cu presiune pozitiva intermitenta neinvaziva (noninvasive intermittent
pozitive pressure ventilation < 02PP=) amelioreaza parametrii gazelor sanguine si p1-ul,
reduce mortalitatea intraspitaliceasca, scade necesitatea ventilatiei mecanice si a intubarii,
si scade durata spitalizarii
BPCO este asociata adesea cu perioade de e.acerbare a simptomelor. Costul
economic si social al acestora este e.trem de ridicat. Cele mai frecvente cauze de
e.acerbare sunt infectiile arborelui traheobronsic

si poluarea atmosferica, insa in
apro.imativ o treime din cazuri, cauza e.acerbarilor severe nu poate fi identificata. "olul
infectiilor bacteriene < despre care candva se credea ca ar reprezenta principala cauza de
agravare a BPCO < este actualmente controversat )ntitatile clinice care pot mima
simptomele unui episod de e.acerbare sunt pneumonia, insuficienta cardiaca congestiva,
pneumotora.ul, revarsatul pleural, embolia pulmonara si aritmiile cardiace.

#IA&"OSTICUL SI EVALUAREA SEVERITATII
/ccentuarea dispneei, principalul simptom al e.acerbarii, este adesea
acompaniata de Mheezing senzatia de constrictie toracica, tuse si e.pectoratie accentuate,
modificari de culoare si>sau vascozitate ale sputei si febra. ).acerbarile pot fi de
asemenea insotite de un numar de acuze nespecifice, cum ar fi starea generala alterata,
insomnia, privarea de somn, oboseala, depresia si confuzia. O scadere a tolerantei la
efort, febra si>sau anomaliile radiologice nou-aparute, sugestive pentru pneumopatie, pot
semnala un episod de e.acerbare a BPCO. Cresterea volumului si a purulentei sputei,
precum ai antecedentele de productie cronica de sputa, indica o etiologie bacteriana.
)valuarea gradului de severitate a unei acutizari se bazeaza pe antecedentele
medicale ale pacientului dinaintea episodului de e.acerbare, pe simptomatologie, e.amen
fizic, testele functionale pulmonare, masurarea presiunilor arteriale partiale ale gazelor
pulmonare si pe alte teste de laborator. 2storicul bolii trebuie sa releve de cat timp au
aparut starea de e.acerbare si noile simptome, frecventa si severitatea dispneei si a
acceselor de tuse, cantitatea si culoarea sputei, limitarea activitatilor cotidiene si
episoadele>acutizarile anterioare, masura in care acestea au necesitat spitalizare, precum
si regimul terapeutic actual. /tunci cand sunt disponibile, rezultatele anterioare ale
testelor functionale pulmonare si ale gazometriei arteriale sunt e.trem de utile, acestea
permitand comparatia cu rezultatele obtinute in perioada episodului acut* o modificare
marcata a acestor valori este mai importanta decat valoarea absoluta. $a pacientii cu
forma severa de BPCO, cel mai important semn de e.acerbare severa este dat de
modificarea starii de vigilenta a pacientului, care semnalizeaza necesitatea unei evaluari
de urgenta in spital.
Testele functionale pulmonare2 2n cazul unui pacient foarte bolnav, chiar si cel
mai simplu test functional pulmonar este dificil de practicat. 2n general, un %) D (44
l>min sau un =)! D (,44 l indica o e.acerbare severa.
E.aluarea gazelor sanguine arteriale2 2n conditii de spitalizare, masurarea
presiunilor partiale ale gazelor arteriale este esentiala pentru evaluarea severitatii unei
e.acerbari. PaO+ D 6,4 HPa (34 mm 1g) si>sau !aO+ D J48 (cand se respira aer din
incapere) indica o insuficienta respiratorie. 2n plus, PaO+ D 3,B HPa (74 mm 1g), PaCO+ F
J,, HPa (B4 mm 1g) si p1 D B,, orienteaza spre un episod cu potential letal, care necesita
monitorizare atenta sau terapie intensiva.
Ra/iografia toracica si E?&2 "adiografiile toracice (fata>spate plus lateral) sunt
utile pentru identificarea diagnosticelor alternative care simuleaza simptomele unei
e.acerbari. )C#-ul ajuta la diagnosticarea hipertrofiei ventriculare drepte, aritmiei si
episoadelor ischemice. )mbolia pulmonara poate fi foarte dificil de distins de un episod
acut, in special in BPCO severa, deoarece hipertrofia ventriculara dreapta si arterele
pulmonare mari duc la interpretari )C# si radiologice eronate. &C spirala si angiografia,
si probabil determinarile %-dimer specifice sunt cele mai bune instrumente disponibile la
ora actuala pentru diagnosticarea emboliei pulmonare la pacientii cu BPCO, dar
urmarirea raportului ventilatie-perfuzie nu este utila. )mbolia pulmonara este sugerata si
de prezenta unei tensiuni arteriale sistolice scazute si de neputinta de a creste PaO+ la
valori mai mari de 6,4 HPa (34 mm 1g), in pofida administrarii de o.igen in debit mare.
%aca e.ista indicii clare ca a survenit o embolie pulmonara, cea mai buna strategie este
de a se trata embolia impreuna cu episodul de e.acerbare.
Alte teste /e la,orator
TRATA+E"TUL LA #O+ICILIU
).ista un interes crescand pentru ingrijirea la domiciliu a pacientilor cu BPCO in
stadii terminale, desi studiile economice pe tema serviciilor de ingrijire la domiciliu au
dat rezultate diverse. O problema majora este aceea de a stabili cand sa se trateze un
episod de e.acerbare la domiciliu si cand este necesara spitalizarea.
Tratamentul ,ron-o/ilatator
&lucocorticosteroizii2 #lucocorticosteroizii sistemici sunt benefici in tratamentul
episoadelor acute de BPCO. )i scurteaza durata de recuperare si ajuta la restabilirea mai
rapida a functiilor pulmonare. %aca nivelul initial al =)! este D748 din valoarea
prezisa, aceste medicamente trebuie administrate impreuna cu bronhodilatatoarele. !e
recomanda o doza de -4 mg de prednisolon pe zi, timp de (4 zile .
Anti,ioticele2 /ntibioticele sunt eficiente doar atunci cand pacientii cu agravarea
dispneei si a tusei prezinta si o crestere a productiei de sputa si un aspect purulent al
acesteia. /legerea antibioticului trebuie sa reflecte sensibilitatea regionala la antibiotice a
!. pneumoniae, 1. influenzae si . catarrhalis.
TRATA+E"TUL I"TRASPITALICESC
"iscul de deces intr-un episod acut al BPCO este strans legat de dezvoltarea acidozei
respiratorii, prezenta concomitenta a altor boli grave, precum si de nevoia de ventilatie
asistata. Pacientii care nu prezinta aceste aspecte nu au un risc de deces ridicat, insa cei
cu BPCO severa necesita spitalizare. !-au facut tentative de tratare a acestor pacienti in
comunitate, dar succesul a fost limitat mai eficace fiind trimiterea lor acasa dupa un
tratament si o evaluare in sectiile de urgenta, cu masuri sporite de asistenta sociala si un
pachet revizuit de masuri medicale. 0u sunt insa disponibile date cu privire la analizele
detaliate cost-beneficiu in aceste cazuri.
Ta,elul @ 1 In/icatii /e e.aluare spitaliceasca sau internare in exacer,arile acute /e
0PCOA
Cresterea marcata in intensitate a simptomelor, cum ar fi instalarea brusca a dispneei de
repaus.
BPCO de fond severa.
%ebutul unor noi semne clinice (de e.. cianoza, edem periferic).
$ipsa de raspuns la tratamentul medical initial.
/fectiuni severe concomitente.
/ritmii nou-aparute.
%iagnostic incert.
=arsta inaintata.
!ustinere familiala deficitara.
P&rebuie luate in considerare resursele locale
Ta,elul B 1 In/icatii /e internare in sectia /e terapie intensi.a a ,olna.ilor cu
episoa/e acute ale 0PCOA
%ispnee severa care nu raspunde adecvat la terapia de urgenta initiala.
Confuzie, letargie, coma.
1ipo.emie persistenta sau in curs de agravare (PaO+ D 3,B HPa, 74 mm 1g)
si>sau hipercapnie severa>in curs de agravare (PaCO+ F J,, HPa, B4 mm 1g)
si>sau acidoza respiratorie severa>in curs de agravare (p1DB,,4), in pofida
suplimentarii aportului de o.igen sau 02PP=.
P&rebuie luate in considerare resursele locale
2nvestigarea>internarea in spital trebuie luata in discutie in cazul tuturor pacientilor care
indeplinesc criteriile enumerate in Ta,elul @. 5nii pacienti necesita internarea de urgenta
in sectiile de terapie intensiva (Ta,elul B). 2nternarea pacientilor cu e.acerbari severe
ale BPCO in unitati intermediare sau speciale de asistenta respiratorie se poate face cu
conditia sa fie disponibil personalul calificat si echipamentul necesar pentru a se realiza
cu succes identificarea si tratamentul insuficientei respiratorii acute.
Ta,elul C 1 Tratamentul exacer,arilor se.ere /ar fara potential letal in ca/rul
/epartamentelor spitalicesti /e urgentaA
)valuarea severitatii simptomelor, gazelor sanguine, ". toracic
Bronhodilatatoare'
- Cresterea dozei sau frecventei.
- /socierea de R+-agonisti cu anticolinergice.
- :olosirea nebulizatoarelor.
- %aca este necesar, se va lua in discutie eventualitatea administrarii de
metil.antina intravenos.
/daugarea de glucocorticosteroizi'
- Oral sau intravenos
)ventual administrarea de antibiotice
- %aca sunt prezente semnele de infectie bacteriana, pe cale orala sau, ocazional,
intravenoasa.
)ventual ventilatie mecanica neinvaziva.
2ntotdeauna'
- onitorizarea echilibrului hidric si a nutritiei.
- !e poate lua in discutie administrarea subcutana de heparina.
- 2dentificarea si tratarea afectiunile asociate (de e.. insuficienta cardiaca,
aritmiile)
- onitorizarea atenta a starii pacientului.
P&rebuie luate in considerare resursele locale
Primele masuri necesare cand se prezinta un pacient in urgenta sunt administrarea
controlata de o.igen si stabilirea potentialului letal al e.acerbarii acute. 2n acest din urma
caz, pacientul trebuie internat imediat in sectia de terapie intensiva. /ltminteri, pacientul
poate fi ingrijit in departamentul de urgenta sau in spital, asa cum se detaliaza in Ta,elul
C.
Oxigenoterapia controlata2 O.igenoterapia reprezinta temelia tratamentului
intraspitalicesc al e.acerbarilor BPCO. 0ivelurile adecvate de o.igenare (PaO+ F 6,4
HPa, 34 mm 1g, sau !aO+ F J48) sunt usor de atins in cazurile necomplicate, dar retentia
de CO+ poate surveni insidios, cu modificari minime in simptomatologie. Odata ce a
inceput sa se
administreze o.igen, gazele arteriale trebuie cuantificate dupa ,4 de minute, pentru a
asigura o o.igenare satisfacatoare in absenta retentiei de CO+ sau acidozei. astile
=enturi reprezinta surse mai adecvate de o.igenoterapie controlata decat administrarea
intranazala, dar pot fi inlaturate mai usor de catre pacient.
Tratamentul ,ron-o/ilatator2 R+-agonistii cu durata scurta de actiune,
administrati prin inhalatie, sunt bronhodilatatoarele preferate in tratamentul e.acerbarilor
BPCO. %aca nu apare un raspuns rapid la aceste medicamente, se recomanda adaugarea
unui anticolinergic, chiar daca datele cu privire la eficacitatea acestei combinatii sunt
controversate 2n pofida utilizarii sale pe scara larga in clinica, rolul aminofilinei in
tratamentul e.acerbarilor BPCO ramane controversat. Cele mai multe studii despre
aminofilina au demonstrat ameliorari minore ale volumelor pulmonare, totodata insa si
inrautatirea schimburilor gazoase si a hipo.emiei. 2n e.acerbarile mai severe se poate lua
in discutie administrarea orala sau intravenoasa de metil.antina. !e recomanda totusi
monitorizarea atenta a teofilinei serice, pentru evitarea efectelor adverse ale acestor
medicamente.
&lucocorticosteroizii2 /dministrarea orala sau intravenoasa de
glucocorticosteroizi este recomandata in tratamentul intraspitalicesc al acutizarilor
BPCO, pe langa bronhodilatatoare (si eventual antibiotice si o.igenoterapie). 0u se
cunoaste doza e.acta care trebuie administrata, insa dozele mari sunt asociate cu un risc
crescut de efecte secundare. &reizeci pana la -4 mg>zi de prednisolon administrat timp de
(4-(- zile reprezinta un compromis rezonabil intre siguranta si eficacitate . &ratamentul
prelungit nu determina o eficacitate mai mare, in schimb creste riscul de aparitie a
efectelor secundare.
Anti,ioticele2 /ntibioticele sunt eficiente numai atunci cand pacienti cu dispnee
si tuse agravate prezinta si o productie crescuta de sputa purulenta. /legerea
antibioticelor trebuie sa reflecte tipul zonal de sensibilitate la antibiotice al !.
pneumoniae, 1. influenzae si . catarrhalis.
Ventilatia asistata2 Obiectivele principale ale ventilatiei asistate la pacientii cu
e.acerbare in !tadiul 222' BPCO !evera constau in scaderea mortalitatii si morbiditatii, si
ameliorarea simptomelor. /sistenta ventilatorie cuprinde atat ventilatia mecanica
neinvaziva cu dispozitive de presiune negativa sau pozitiva, cat si ventilatia mecanica
invaziva (conventionala) prin intubatie oro->nazo-traheala sau traheostoma.
=entilatia mecanica neinvaziva' =entilatia neinvaziva cu presiune pozitiva intermitenta
(noninvasive intermittent positive pressure ventilation < 02PP=) a fost studiata in multe
studii clinice necontrolate si in cinci studii clinice randomizate si controlate, efectuate pe
pacienti cu insuficienta respiratorie acuta. /ceste studii arata rezultate constant pozitive,
cu rate de succes de 64 < 678. $uate impreuna, studiile furnizeaza dovezi ca 02PP=
creste p1-ul, reduce PaCO+, reduce severitatea dispneii in primele - ore de tratament si
scade durata de spitalizare . ult mai important, mortalitatea < sau surogatul sau, rata de
intubare < este redusa prin aceasta manevra. Cu toate acestea, dupa cum se arata
in Ta,elul , 02PP= nu este o practica care se preteaza la toti pacientii.
Ta,elul 1 criterii /e inclu/ere si /e exclu/ere pentru "IPPV
Criterii /e selectare 9tre,uie sa fie prezente cel putin /oua /intre ele'
%ispnee moderata sau severa, cu folosirea musculaturii
respiratorii accesorii si miscari abdominale parado.ale.
/cidoza moderata sau severa (p1 B,,4-B,77) si hipercapnie
(PaCO+ 3,4 < 6,4 HPa, -7 <34 mm 1g).
:recventa respiratorie F +7 respiratii pe minut.
Criterii /e exclu/ere 9prezenta oricaruia /intre ele'
!top respirator.
2nstabilitate cardiovasculara (hipotensiune, aritmie, infarct miocardic).
!omnolenta, alterarea statusului mental, pacient necooperant.
"isc mare de aspiratie* secretii vascoase sau abundente.
2nterventii chirurgicale recente faciale sau gastroesofagiene.
&raume craniofaciale, anomalii nazofaringiene fi.e.
Obezitate severa
=entilatia mecanica invaziva (conventionala)' Pacientii cu iminenta de
insuficienta respiratorie acuta si cei cu anomalii cu potential letal ale echilibrului acido-
bazic si>sau status mental alterat in pofida terapiei medicamentoase agresive, sunt cei mai
buni candidati pentru ventilatie mecanica invaziva. 2ndicatiile de initiere a ventilatiei
mecanice invazive in perioadele de acutizare a BPCO sunt aratate in Ta,elul !, prima
fiind cea mai frecventa si cea mai importanta. Cele trei modalitati de ventilatie folosite pe
scara larga sunt ventilatia controlata si ventilatia cu sustinere presionala singura sau in
combinatie cu ventilatia intermitenta fortat.
5tilizarea ventilatiei invazive in stadiul final al BPCO este influentata de
posibilitatea reversibilitatii agentului precipitant, dorinta pacientului si disponibilitatea
aparaturii. /ccidentele majore cuprind riscul pneumoniei asociate ventilatiei asistate (in
special cand sunt prevalente bacterii cu rezistenta multipla), barotrauma si incapacitatea
de convertire la ventilatie spontana. Contrar anumitor pareri, mortalitatea in randul
pacientilor cu BPCO si insuficienta respiratorie nu este mai mare decat mortalitatea
inregistrata la pacientii ventilati pentru alte cauze decat BPCO. /tunci cand este posibil,
luarea unei declaratii clare cu privire la optiunile personale de tratament ale pacientului <
o indrumare sau No ultima dorintaO < face ca luarea acestor decizii dificile sa fie mai
simpla.
Ta,elul ! 1 In/icatiile .entilatiei mecanice in.azi.e
%ispnee severa cu folosirea musculaturii respiratorii accesorii si miscari
abdominale parado.ale.
:recventa respiratorie F,7 respiratii pe minut.
1ipo.emie cu potential letal (PaO+ D 7,, HPa, -4 mm 1g sau PaO+>:iO+P D +44
mm 1g).
/cidoza severa (p1 D B,+7) si hipercapnie (PaCO+ F6,4 HPa, 34 mm 1g).
!top respirator.
!omnolenta, alterarea statusului mental.
Complicatii cardiovasculare (hipotensiune, soc, insuficienta cardiaca).
/lte complicatii (dezechilibre metabolice, septicemie, pneumonie, embolie
pulmonara, barotrauma, revarsat pleural masiv).
2neficienta 02PP= (sau criterii de e.cludere, vezi &abelul (-).
P:iO+' concentratiile fractionate de o.igen in gazul uscat inspirat.
/bandonarea sau intreruperea ventilatiei mecanice poate fi dificila si riscanta la
pacientii cu BPCO, cea mai buna metoda de debransare a pacientilor de la respirator fiind
inca supusa dezbaterilor 2ndiferent daca se utilizeaza ca procedura asistarea presiunii sau
dispozitivul in forma de &, intreruperea ventilatiei mecanice este mai rapida cand se
adopta un protocol clinic . Pentru a se facilita acest proces la pacientii BPCO cu
insuficienta respiratorie acuta sau cronica, a fost aplicata ventilatia neinvaziva.
Comparativ cu ventilatia invaziva cu sustinere presionala, 02PP= in perioada de
NincarcareO scurteaza acest proces, reduce sederea in terapie intensiva, scade incidenta
pneumoniei nosocomiale si imbunatateste rata de supravietuire la 34 de zile. Constatari
similare au fost raportate si in cazul utilizarii 02PP= dupa e.tubare in caz de insuficienta
respiratorie hipercapnica.
Alte masuri2 /lte mijloace de tratament folosite in spital includ' administrarea de
lichide (monitorizarea echilibrului hidric este esentiala)* nutritia (suplimentata cand
pacientul este prea dispneic pentru a se putea hrani)* heparina cu greutate moleculara
mica la pacientii imobilizati, policitemici sau deshidratati, cu sau fara antecedente de
maladie tromboembolica* eliminarea de sputa (prin stimularea tusei si respiratii fortate cu
debit mic, ca si la domiciliu). Percutia manuala sau mecanica a toracelui si drenajul
postural pot fi benefice la pacientii care produc F +7 ml de sputa pe zi, sau au atelectazie
lobara.

E4TER"ARE SI UR+ARIRE
0u e.ista suficiente date clinice care sa permita stabilirea duratei optime de
spitalizare in cazurile de acutizare a BPCO. %atele limitate si consensul sustin criteriile
de e.ternare afisate in Ta,elul (. Ta,elul ) furnizeaza elementele ce trebuie cuprinse
in evaluarea efectuata la -<3 saptamani dupa e.ternare. Prin urmare, urmarirea
bolnavului este aceeasi ca si in cazul BPCO stabile, inclusiv supervizarea renuntarii la
fumat, monitorizarea eficacitatii fiecarui medicament si monitorizarea modificarilor
parametrilor spirometrici.
%aca in timpul e.acerbarilor apare hipo.emia, gazele arteriale trebuie reverificate
la e.ternare si la consultul periodic.
%aca pacientul ramane hipo.emic, trebuie instituita o.igenoterapia de lunga
durata. %eciziile cu privire la o.igenoterapia continua la domiciliu, luate pe baza
severitatii hipo.emiei acute din perioadele de agravare, sunt de multe ori eronate.
ijloacele de prevenire a e.acerbarilor ulterioare trebuie trecute in revista inainte
de e.ternare, acordand o atentie speciala planificarii vaccinarilor antigripale, cunoasterii
tratamentului curent, inclusiv a tehnicilor de inhalare si capacitatii de identificare a
simptomelor de e.acerbare. &rebuie luata in discutie farmacoterapia care s-a dovedit a
reduce numarul e.acerbarilor. %e asemenea, trebuie discutate problemele sociale si
identificate principalele persoane care pot acorda ingrijire daca pacientul prezinta
invaliditate permanenta.
Ta,elul ( 1 criterii /e externare a pacientilor cu episo/ /e exacer,are a 0PCO
&erapia inhalatorie cu R+-agonisti nu este necesara la mai putin de - ore.
Pacientul este capabil sa mearga prin camera.
Pacientul este capabil sa manance si sa doarma fara sa se trezeasca frecvent din
cauza dispneii.
Pacientul a fost stabil clinic in ultimele (+-+- ore.
#azele arteriale au avut valori stabile timp de (+-+- ore.
Pacientul (sau ingrijitorul sau de acasa) intelege pe deplin modul corect de
utilizare a medicamentelor.
/ranjamentele pentru vizitele de urmarire si ingrijirea la domiciliu au fost
facute (de e.. asistenta medicala, furnizarea de o.igen, proviziile de alimente).
Pacientul, familia si medicul curant sunt increzatori in faptul ca pacientul se
poate descurca singur.
Ta,elul ) 1 E.aluarea la ) 1 7 saptamani /e la externare /upa spitalizarea pentru
o exacer,are acuta a 0PCO
Capacitatea de a se descurca in medii nefamiliare.
asurarea =)!-ului.
"eevaluarea tehnicilor de inhalare.
2ntelegerea regimurilor terapeutice recomandate.
0ecesitatea o.igenoterapiei de lunga durata si>sau nebulizatorului la domiciliu
(la pacientii cu BPCO severa).

%aca pacientul ramane hipo.emic, trebuie instituita o.igenoterapia de lunga
durata. %eciziile cu privire la o.igenoterapia continua la domiciliu, luate pe baza
severitatii hipo.emiei acute din perioadele de agravare, sunt de multe ori eronate.
ijloacele de prevenire a e.acerbarilor ulterioare trebuie trecute in revista inainte
de e.ternare, acordand o atentie speciala planificarii vaccinarilor antigripale, cunoasterii
tratamentului curent, inclusiv a tehnicilor de inhalare

si capacitatii de identificare a
simptomelor de e.acerbare. &rebuie luata in discutie farmacoterapia care s-a dovedit a
reduce numarul e.acerbarilor. %e asemenea, trebuie discutate problemele sociale si
identificate principalele persoane care pot acorda ingrijire daca pacientul prezinta
invaliditate permanenta.
BIBLIO!RA"IE
( BO"50%)$ < edicina 2nterna pentru cadre medii
+ &2&2"C/ O. < 5rgente-Chirurgicale
, Cs. !zeHelQ, 0ursing Clinic, curs litografiat, Partea 2-a, /rad, +443
- Cs. !zeHelQ, 0ursing Clinic, curs litografiat, Partea 22-a, /rad, +44B
/ "trategia globala pentru diagnosticul tratamentul si prevenirea
bronhopneumopatiei cronice obstructive (0.!O01#L
N$LBI23O&")
A "5L0I 1 Institutul "ational al Inimii* Plamanului si Sangelui 9"ational 5eart* Lung an/ 0loo/
Institute'