PATOLOGIA SISTEMULUI

OSTEOARTICULAR
Patologia oaselor
Curs 1

Cuprins
Boli asociate cu matrice anormal:
osteoporoza
Boli asociate cu deficiene ale
homeostaziei mineralelor: rahitismul i
osteomalacia
Fractura

Os Normal
CELULE OSTEOPROGENITOARE
("stem")
Osteoblastele, sub controlul de
calcitoninei, iau calciul din snge
i il depun n os.
Osteocitele (sunt osteoblaste
complet inconjurate de os)
Osteoclastele - (linia
macrofagica), sub controlul de
PTH, iau calciul din oase i il duc
n snge

Minerale (an-organice) ale osului

HYDROXI-APATITA
Ca5(PO4)3(OH)
Ca10(PO4)6(OH)2

Proteine (organice) ale osului

Colagen de tip 1 (90%)

Proteine ale adeziunii celulare
Proteine ce leaga calciu
Proteine implicate n mineralizare
Enzime
Factori de crestere
GF-1, TGF-, PDGF
Citokine
Prostaglandinele, IL-1, IL-6, RANKL
Proteine concentratele in ser
2-microglobulina albumina
IGF, factor de crestere insulin-like
TGF, factor de crestere pentru
transformare
PDGF factor de crestere derivat din
trombocite
IL, interleukina
RANKL, ligand RANK

Structura si functia osului

- tesut

activ, dinamic ce
sufera o remodelare
continua pe parcursul
vietii
- exista un echilibru intre
osteogeneza si osteoliza
perturbarea echilibrului
determina aparitia
leziunilor
- principalul rezervor de
saruri minerale (Ca si P)
pentru organism [Ca/P =
2/1]
- depunerile si eliminarile de
Ca se realizeaza sub
forma fosfatului de calciu

Funcie structurala
Funcie de sprijin
Locuri de inserie - muschi
(tendoane) i ligamente
Funcie de protecie
Craniu - protejeaza
creierul
Cutia toracica - protejeaza
organele toracice i
abdominale superioare
Funcie metabolic
Rezervor - minerale
eseniale
Hematopoeza

Osul cortical - funcie structurala i de sustinere

Osul trabecular implicat mai mult n funciile metabolice

Reglarea Metabolismului Calciului

Reglarea procesului de
mineralizare este asigurat de
paratormon si de vitamina D.
- Paratormonul regleaza
circulatia Ca in organism excesul pth
(hiperparatiroidism) determina
mobilizarea Ca din os si
hipercalcemie cu
nefrocalcinoza
- Calcitonina inhiba resorbtia
osoasa
- Vitamina D2 - lipsa ei impiedica
osificarea

Osteoclastele si osteobalstele
remodelare osoas
Osteoblastele produc osteoid
si participa la mineralizarea lui
Osteocitele se formeaza in
urma incarcerarii
osteoblastelor in osteoidul
mineralizat (lacuna =
osteoplast).

TULBURARI METABOLICE

1- Homeostazia minerala anormala

RAHITISM / OSTEOMALACIA
2- Masa osoasa scazuta - OSTEOPOROZA

--

Rahitism & Osteomalacia

manifestari ale deficientei in Vitamin D

Vit D mineralizare necorespunztoare a matricei osoase organice

Rahitism corespondentul osteomalaciei de la adult

Insuficienta mineralizarii osteoidului la oasele in crestere - la copii
Afecteaz scheletul n cretere deformari osoase
Proliferri cartilagenoase continuie largirea jonctiunilor condro-costale

Osteomalacia
Apare la aduli
Reducerea mineralizarii osteoidului
Sensibilitate crescut la fracturi

Etiologie
Deficienta alimentara in Vit D
Malabsortia intestinala calciu si fosfati
Ex. Boala celiaca; boala Crohns; rezectia chirurgicala de IS
Boala renala
Boala hepatica

Rahitismul & Osteomalacia

Rahitismul
Anomalii de forma si
structura osoasa
MA: deformarea coloanei
vertebrale (cifoza,
lordoza, scolioza),
articulatii mai groase,
marirea epifizelor, matanii
costale, fontanele largi.

Osteomalacia
Dureri osoase
Fracturi patologice:
Fracturi incomplete
spontane;
Deseori, la oasele
lungi sau pelvis

Osteoporoza
reducerea masei osoase n prezena unei mineralizari normale
(masa osoasa redusa fragilitate crescuta susceptibilitate la fracturi)

este o leziune nu o boala

se accentueaza resorbtia osoasa sau
scade osteogeneza cu reducerea
densitatii osului
Masa osoasa totala a individului este
influenat de
Pierderea progresiva a densitatii
osoase de 0,75% - 1% pe an dupa
varsta de 30 (proces normal)
Pierderea accelerat n postmenopauz femeie 1-3% pe an
Pierderea de masa osoasa
substanial la pacienii imobilizai
sunt afectate oasele cu o mare
componenta spongioasa - corpuri
vertebrale, oase craniene, metafizele
oaselor lungi

inanitie
inactivitate
senila
deficit de Ca
deficit de P
hormonal - deficit de estrogeni
Genetic

OSTEOPOROZA

Scaderea masei osoase

Factori:

Morfologie
Varsta
Corpii vertebrali sunt
Activitatea fizic
frecvent afectati:
Scaderea estrogenului Fracturi;
(menopauza)
Protruzii mici ale
Nutritie (deficit de Ca +
discului intervertebral in
+, de P),
osul osteoporotic
Genetic
Colaps - corp vertebral
colabat cu forma tipica
biconcava

Osteoporoza este pierderea de masa osoasa accelerata

Factori in dezvoltarea osteoporozei

Modificari legate de varsta in densitatea osului

activitate osteoblastica
activitate osteoclastica
Pierderea graduala a osului dupa decada a 3-a

Hormonal
Post-menopauza oestrogenului IL-1 & IL-6 activitatea
osteoclastica
barbati testosteron turnover osos
Genetic
Influenteaza varful densitatii osoase (decada a 2-a)
Eficienta redusa a receptorilor de vit D pierdere osoasa

Mecanici
Exerciiu masei osoase de sustinere stimuleaz remodelarea osoas NB
activitatea fizica pierderea osului

Dietetici
Lipsa calciului si vit D din dieta (in special pre-pubertate)

FRACTURI

Complete, incomplete
nchise, deschise (comunicante)
Cominitive (fragmentate, "greenstick")
Patogene (frecvent os cu metastaze)
Fractura de stres-episoade repetate de
traume minore

Vindecarea osului fracturat

Osul fracturat se vindec prin

formare de esut de granulaie i reparare fibroas

formare de os nou n esutul de granulaie fibros.

Formarea hematomului la locul de fractur

Formarea calusului fibros
Formarea calusului provizoriu
Formarea osului primar
Formarea calusului definitiv
Formarea osului lamelar eficient i a canalului
medular.

Formarea hematomului
ntre capetele osoase necrozate se formeaz un
hematom i depozit de fibrin;
Hematomul provine din vasele osului spongios,
cortex i periost.
n urmtoarele 4-5 zile se produce o reacie
inflamatorie precoce cu rol n fagocitoza resturilor
necrozate prin PMN i Mf .

Hematom

Formarea calusului fibros

Migrarea neutrofilelor i macrofagelor n hematom; Mf
fagociteaz fibrina i resturile necrotice din hematom.
Formarea de capilare i proliferarea fibroblastelor din
esutul de vecintate cu apariia esulului de granulaie
fibrovascular si apoi fibros.

Calus fibros

Formarea calusului provizoriu

Celulele osteoformatoare (osteoblaste) apar din celulele
precursoare mezenchimale (periost, endost).
Osteoblastele derivate migreaz n esutul de granulaie,
sintetizeaz osteoid, care se depune n cantitate mare
pe fibrele de colagen (dispoziie la ntmplare) os
spongios.
Osul nou format este slab mecanic (os ne-mineralizat).

Calus ne-mineralizat

Formarea osului primar

La 3 sptmni de evoluie, calusul este
un calus spongios voluminos cu rezisten
mecanic sczut.
n urmtoarele 3 sptmni se produce
osificarea sau mineralizarea calusului ntre
marginile fracturate aflate n apoziie.

Calus mineralizat

Formarea calusului definitiv

Remodelarea calusului (sptmni-luni) se face
prin activitate osteoclastic i osteoblastic
cu producerea calusului definitiv.
Remodelarea creaz os trabecular lamelar
dens, nou, orientat n direcia liniilor de forta consecutiv mobilizrii osului.

Calus definitiv

Factori ce influieneaz vindecarea fracturilor

Factori adveri
Locali
Infecia
Fractura osului patologic (cu leziuni preexistente)
Apoziia defectuoas a capetelor osoase
Mobilizarea continu a capetelor osoase
Aflux sanguin redus
Generali: Vrsta naintat i nutruie precar
Factori favorabili
Locali
Apoziia bun a capetelor osoase
Imobilizarea bun a capetelor osoase
Aflux sanguin bun
Generali: Tineri si nutruie bun

Complicatii
Embolia lipidica
se poate produce n fractura oaselor lungi prin
intrarea grsimii m.o. n vene
Infecia
n fracturile deschise, este un factor advers al
procesului de vindecare
Mobilizarea continua
Interpunera de tesuturi moi

OSTEONECROZA
necroza avasculara =
necroz aseptic
CAUZE: ISCHEMIA
Factori asociati
trauma
steroizi
tromb / embolie
radiaii
compresiune vasculara
hipertensiune venoasa

MA-Nu se deceleaza
macroscopic; MI - dispar
osteocitele, osteoplastele
sunt goale;
Predispune la fracturi