osteoporoza

DR. RAŢIU CRISTIAN

• Branemark şi colaboratorii au publicat o serie de studii
care au constituit un element de referinţă în ceea ce
priveşte osteointegrarea reuşită a implantelor
endoosoase din titan.

• De atunci aceste metode de inserare chirurgicală a

implantelor dentare au avut o influenţă profundă
asupra practicii stomatologice.

• Dintre factorii care influenţează succesul tratamentelor

protetice dentare aplicate pe implante, osteoporoza
constituie un element de controversă între diverşi
autori, deoarece unii îl ignoră, iar alţii îl abordează cu
prudenţă, aşa după cum rezultă din literatura de
specialitate.
 Osteoporoza sistemică, Definiţie:

• Osteoporoza comună este o boală a întregului

schelet, caracterizată prin scăderea masei
osoase şi alterări ale microarhitecturii
ţesutului osos, care au drept consecinţă
creşterea fragilităţii oaselor, predispoziţia la
fracturi şi neintegrarea implantelor
endoosoase.
 Morfopatologie:

• Osul este un ţesut compus dintr-o matrice organică formată

în principal din colagen pe care se depun cristale de
hidroxiapatită. Această structură este într-o permanentă
remodelare, indusă de cele 2 tipuri de celule cu funcţii
anatomice: osteoblaste şi osteoclaste.

• Osteoblastul, celula implicată în formarea osului, derivă dintr-

o celulă progenitoare denumită preosteoblast, ai cărei
precursori îndepărtaţi sunt comuni cu cei ai ţesutului
conjunctiv. Fiecare osteoblast, după realizarea unui ciclu de
sinteză matriceală, trece într-o stare inactivă, denumită
osteocit. Formarea de os nou este rezultatul proliferării şi
diferenţierii preosteoblaştilor şi posibil al activării
osteocitelor.
• Osteoclastul induce resorbţia osului formând cavităţi de eroziune. Această
degradare permanentă de os este urmată imediat de o sinteză de matrice osteoidă
ce va fi mineralizată şi va crea o nouă unitate funcţională, numită osteon. Osteonul
este format din lame osoase cilindrice şi concentrice, centrate de un canal
haversian în care se găsesc vase sanguine. Osteonii sunt orientaţi după liniile de
forţă ale solicitării mecanice.

• Matricea osoasă de colagen este sintetizată de osteoblast. Ea este formată din

molecule de colagen de tip I, care se asamblează în fibrile. În afară de colagen,
osteoblastul sintetizează şi secretă şi alte proteine componente ale matricei
osoase, una din ele fiind osteocalcina (o fosfoproteină). Aceasta fixează calciul
datorită prezenţei în structura sa a acidului gama-carboxiglutamic. Formarea
osteocalcinei este dependentă de vitamina K şi este stimulată de 1,25-
dihidroxicolecalciferol. Osteoblastul sintetizează şi osteonectina (o fibroproteină
analoagă fibronectinei), proteină ce formează legătura dintre calciu şi colagen. În
afara acestor proteine sintetizate de osteoblast, în os se mai fixează şi proteine
sanguine ca serumalbumina şi o alfa2-glicoproteină. În reţeaua de fibrile de colagen
se localizează elementele minerale. Mecanismul intim al acestui proces este
necunoscut. Se presupune că elementul determinant este aspectul stereochimic,
creat de textura fibrilară. Elementele minerale sunt în mod determinant calciul şi
fosforul. Pentru mineralizare este nevoie de o concentraţie optimă a acestor
elemente în plasmă şi lichidul interstiţial care scaldă osteoblaştii şi osteoclaştii. Se
mai găsesc mici cantităţi de ioni de Na, K şi urme de Zn. În mediu se găseşte
fosfataza alcalină, enzimă sintetizată de osteoblaşti, enzimă care catalizează
hidroliza pirofosfatului, permiţând mineralizarea.
• Resorbţia este un proces complex şi foarte puţin lămurit, în
care sunt implicate celule osteoclastice bogate în colagenaze,
proteaze şi fosfatază acidă. Este ştiut că întâi are loc resorbţia
fazei minerale şi apoi a matricei, aceasta din urmă datorită
acţiunii colagenazelor din osteoclaşti. Activitatea metabolică a
ţesutului osos se desfăşoară în mod continuu, sub forma unui
echilibru dinamic între activitatea litică şi cea de sinteză.
• Cantitatea de ţesut osos mobilizat de un osteoclast este
refăcută de aproximativ 150 de osteoblaşti. În acest proces de
remodelare permanentă, calciul, elementul mineral
fundamental, are un turn-over care variază cu vârsta de la
20%/an în copilărie, la 3-5%/an la adult. Între decadele IV şi V
de viaţă debutează o resorbţie osoasă fiziologică, masa
scheletică scăzând anual la ambele sexe cu 0,3-0,7%, datorită
reducerii activităţii osteoblastelor indiferent de aportul
alimentar de calciu. Ambele procese, de sinteză şi de liză, sunt
modulate de factori interni (în principal hormonali) şi externi
(vitamine şi substanţe minerale).
 Os compact, în secţiune transversală cu canale
haversiene nou formate (H1) şi canale haversiene vechi
(H2), evidenţiate printre sistemul interstiţial neregulat.
 Scăderea masei osoase are consecinţe morfologice
diferite în osul spongios şi cel compact:

• - osul spongios devine mai poros prin

subţierea trabeculelor, perforarea şi chiar
resorbţia acestora;

• - osul cortical se subţiază şi lasă loc

expansiunii osului spongios rarefiat.
 Aspectul vertebrelor:
(a) – corp vertebral normal,
(b) – osteoporoză moderată,
(c) – osteoporoză severă.

(a) (b) (c)

 Reducerea masei osoase şi alterarea structurii;
vertebră la tomografie computerizată a unui individ normal, în stânga, şi a
unui individ cu osteoporoză, în dreapta;
de reţinut că odată cu osteoporoza se reduce masa osoasă, se subţiază
trabeculele rămase şi se pierde conexiunea dintre trabecule.
 Patogeneză:
• Osteoporoza survine pe fondul pierderii naturale de masă osoasă,
care începe la vârsta maturării scheletului (între 35-40 de ani) şi
continuă, mai mult sau mai puţin accentuat, toată viaţa
(osteopenia fiziologică). Scăderea masei osoase sub limita normală
pentru vârsta şi sexul unei persoane poate rezulta din trei tulburări
ale procesului remodelării osoase:
• I. – creşterea ratei remodelării osoase (turn-over-ului osos),
caz în care masa osoasă este redusă prin existenţa în fiecare
moment a mai multor unităţi multicelulare de bază, în care osul
este resorbit.
• II. – decuplarea cantitativă (dezechilibrul) între cele două faze
ale remodelării osoase se produce prin creşterea resorbţiei, cu
lacune mai adânci şi conuri de foraj mai voluminoase (modelul
fiziopatologic osteoclastic, sau al pierderii rapide) şi prin scăderea
formării de os, cu umplerea incompletă a lacunelor şi închiderea
incompletă a conurilor de foraj (modelul fiziopatologic
osteoblastic, sau al pierderii lente)
 Clasificarea osteoporozei:
• În funcţie de factorii etiologici, osteoporoza poate fi
clasificată în osteoporoză primară şi secundară.
• Osteoporoză primară poate fi de tip I şi tip II.
• Osteoporoză secundară apare în următoarele situaţii:
• 1. boli endocrine: hipertiroidism,
hiperparatiroidism, boala Cushing, diabet zaharat,
hipogonadism;
• 2. carenţe nutriţionale: scorbut malnutriţie
severă, sindrom de mal-absorbţie, deficit de calciu;
• 3. medicamente: – steroizi, heparină,
anticonvulsivante, antiacide (cu aluminiu);
• 4. abuz de: alcool, cafea;
• 5. factori genetici: osteogenezis imperfectă;
 6. alte boli, cum sunt:
• I-boli renale.
• A) În insuficienţa renală cronică, modificările osoase sunt cuprinse
sub denumirea generică de osteodistrofie renală. Boala osoasă
este previzibilă având în vedere implicarea rinichiului în
homeostazia minerală (Ca,P,Mg) şi în menţinerea echilibrului
acido-bazic.
• Osteodistrofia renală cuprinde:
• 1. boala osoasă cu turn-over crescut şi valori crescute ale PTH:
osteita fibroasă, leziuni mixte;
• 2. boala osoasă cu turn-over scăzut şi PTH normal sau scăzut;
• 3. amiloidoza, frecventă la pacienţii hemodializaţi. Toate
acestea se caracterizează prin deficit de mineralizare osoasă, însă
ceea ce diferă este cantitatea şi calitatea osteoidului. Osteoporoza
este neobişnuită, deoarece masa osoasă poate să crească la
pacienţii cu insuficienţă renală avansată, iar osteopenia este
asociată la aceşti pacienţi cu creşterea cantităţii de osteoid.
• B) În sindromul Fanconi, există un deficit tubular
complex caracterizat prin pierderea de aminoacizi,
glucoză, acid uric, bicarbonat, proteine cu greutate
moleculară mică la nivel tubular şi care reprezintă o
cauză de osteoporoză .
• C) La pacienţii cu transplant renal, modificările de
osteodistrofie renală se remit într-un interval de timp
variabil în schimb osul poate fi afectat de medicaţia
imunosupresoare; corticoterapia induce osteoporoză şi
frecvent osteonecroză aseptică de cap femural, iar
ciclosporina induce de asemenea osteoporoza în timp
ce tacrolimusul, sirolimusul, micofenolat mofetilul şi
imuranul afectează osul în mai mică măsură.
 Alte boli care produc osteoporoză
secundară sunt:
• II- mielom multiplu

• III- neoplasm diseminat

•
• IV- intoleranţă la lactoză

• V-inactivitate fizică şi imobilizare prelungită

• Osteoporoza primară reprezintă osteoporoza de
involuţie. Rata pierderii osoase diferă în funcţie
de tipul de os (trabecular sau cortical). Pierderea
de os cortical începe după 40 de ani şi este
liniară, înregistrându-se o pierdere anuală de 0.5-
1% la ambele sexe. Diminuarea de os trabecular
începe între 30-35 de ani şi este liniară la bărbaţi,
iar la femei până la menopauză. Această
diminuare de os trabecular este de 1-4%/an.
După menopauză se înregistrează o accelerare a
pierderii osoase ajungând până la 10%/an.
Evoluţia masei osoase în raport cu
vârsta
• Masa osoasă este determinată în primul rând genetic şi unul din cei mai
importanţi factori este sexul, în acest sens cunoscut fiind faptul că masa
osoasă maximă atinsă de ambele sexe în jurul vârstei de 30 de ani este mai
mare la bărbaţi faţă de femei. Pe parcursul întregii lor vieţi, bărbaţii pierd
30% din osul lor spongios şi 10% din cel cortical, în vreme ce femeile pierd
50% din osul spongios şi 30% din cel cortical. Se observă pierderea rapidă
de os la femei în primii ani după menopauză şi apoi declinul gradual al
masei osoase. Indivizii care au o nutriţie deficitară şi fac exerciţii fizice
insuficiente, ca tineri adulţi, vor eşua în a dobândi un schelet optim ca
mărime şi densitate. Începând cu vârsta de 30 ani se produce o pierdere
osoasă minimă la ambele sexe, astfel încât la femei la 5-10 ani
postmenopauză, rata de pierdere osoasă să crească de 2-4 ori faţă de
pierderea osoasă premenopauză. Se ştie că pierderea rapidă de os la femei
postmenopauză se datorează scăderii cantităţii de estrogen fără de care
osteoclastele devin mult mai active ceea ce duce la accentuarea distrucţiei
osului. La bărbaţi pierderea osoasă începe mai târziu decât la femei şi
progresează mai încet. În concluzie, pierderea lentă de os la femei şi bărbaţi
(alta decât cea survenită imediat postmenopauză) se datorează reducerii
activităţii osteoblastelor.
• Osteoporoza de tip I (osteoporoza
postmenopauză) interesează în special osul
trabecular şi predispune la fracturi şi tasări
vertebrale.
• Apare frecvent la femei după încetarea funcţiei
gonadice.
• În acest tip de osteoporoză se produce o creştere
a activităţii osteoclaştilor.
• Datorită activării osteoclaştilor, osteoporoza de
menopauză se însoţeşte de valori crescute ale
calciuriei.
• Osteoporoza de tip I survine în primii 15-20 de
ani după menopauză şi se datorează
hipoestrogenismului.
• În osteoporoza de tip II (osteoporoza senilă) pierderea de os cortical şi
trabecular se face proporţional. În tipul II se produc mai frecvent fracturi de
şold care apar cu frecvenţă egală la bărbaţi şi femei. Acest tip de
osteoporoză se produce prin scăderea activităţii osteoblaştilor şi mai puţin
prin creşterea numărului osteoclaştilor. Calcitonina înregistrează o scădere a
nivelului său bazal odată cu înaintarea în vârstă, indiferent de sex. În ceea ce
priveşte metabolismul vitaminei D, la bătrâni scade enzima responsabilă de
conversia formei inactive (25- hidroxi-vitamina D) în forma activă (1,25-
dihidroxi-vitamina D)(4), proces ce are loc în rinichi sub influenţa
hormonului paratiroidian, fiind afectat de scăderea numărului nefronilor
funcţionali. Enzima responsabilă de această conversie şi care scade odată cu
vârsta (sau îi scade reactivitatea la acţiunea hormonului), determină creşteri
progresive de parathormon, fenomen prin care se accelerează resorbţia
osului. În osteoporoza vârstnicului mai sunt implicate limitarea eforturilor
fizice cu repercusiuni asupra masei osoase şi musculare, o dietă excesivă în
proteine şi fosfor, dar restrictivă caloric la cei ce se supun unor cure de
slăbire. În acest context necesarul de calciu trebuie să crească la omul în
vârstă de la 1 la 1,5 g/zi mai ales că absorbţia gastrointestinală este
diminuată.
• Din categoria osteoporozei primare mai face
parte şi osteoporoza juvenilă, formă rară, cu
severitate variabilă, ce apare la copii în
perioada prepubertară fiind auto-limitată,
astfel încât la pubertate nu se mai produc
fracturi, cauzele fiind necunoscute şi
osteoporoza idiopatică, formă rară ce apare la
femei în perioada postmenopauză şi la bărbaţi
cu vârsta sub 75 de ani, nefiind asociată cu
cauze secundare sau factori de risc ce
predispun la pierderea osoasă.
 Trei moduri diferite de a ajunge osteoporotic:
A. capital osos normal – pierdere rapidă,
B. capital osos redus-pierdere obişnuită şi C. capital osos scăzut –
pierdere rapidă.
 Osteoporoza secundară:
• Spre deosebire de osteoporoza primară a cărei etiologie este
necunoscută, apare în contextul clinic al altor boli sau este
indusă de diferite medicamente, deficienţe nutriţionale sau
abuzuri de alcool, cafea, tutun.
• O altă cauză a osteoporozei este imobilizarea prelungită şi
lipsa activităţii fizice. Prin imobilizare, masa osoasă locală
scade profund şi rapid. O imobilizare completă, de 6 luni,
produce o pierdere a unei treimi din masa osoasă
preexistentă. Pe de altă parte, mişcarea prin ea însăşi nu
protejează de osteoporoză, decât atunci când sunt folosiţi
muşchii în acţiunea lor antigravitaţională. Cosmonauţii, în
timpul expunerii la condiţii agravitaţionale, dezvoltă rapid
osteoporoză, în ciuda unor exerciţii fizice foarte intense. În
condiţii de agravitaţie sau imobilizare prelungită, calciuria
creşte semnificativ. În ambele cazuri pierderea de os
trabecular este mai mare ca cea de os cortical.
 Factorii de risc în osteoporoză
• Factorii de risc în osteoporoză sunt similari, dar nu identici cu determinanţii
masei osoase şi includ:
• 1. Rasa. Afro-americanii au o masă osoasă mai mare la apogeu decât
caucazienii sau asiaticii.
• 2. Statusul hormonal. Femeile postmenopauză, care nu primesc un
tratament hormonal substitutiv, au o pierdere osoasă accelerată în primii 5-
10 ani postmenopauză. În mod similar, histerectomia, inclusiv ovarectomia,
induce menopauza.
• 3. Antecedente familiale. Indivizii cu “istorie” maternală de osteoporoză sau
fractură au o masă osoasă scăzută la apogeu şi o probabilitate mai mare de
a suferi fracturi osteoporotice.
• 4. Aportul de calciu. Deficienţa în aportul de calciu, ca adult, poate duce la o
masă osoasă scăzuta la apogeu cu 5-10%.
• 5. Activitatea fizica. Jogging, aerobic, ridicare de greutăţi sunt ideale pentru
întărirea oaselor.
• 6. Toxice. Fumatul şi consumul de alcool în exces conduc la scăderea masei
osoase.
• 7. Medicaţia. Glucocorticoizi şi alte medicamente duc la scăderea masei
osoase.
 Localizare:
• Deşi este un proces difuz, cele mai dese localizări se întâlnesc la
nivelul coloanei vertebrale, colului femural, extremităţii distale a
radiusului şi carpului.
• Osteoporoza vertebrală începe cu subţierea corticalei, care
rămâne neîntreruptă. Apoi scade numărul de travee. Eventualele
eroziuni corticale ridică suspiciunea unei boli maligne. Avansarea
procesului duce la deformări vertebrale variate, iar cedarea
platoului permite hernierea nucleului pulpos în corpul vertebral.
Cedarea marginilor duce la fracturi sau turtiri de corpi vertebrali.
Cele mai frecvente localizări sunt la coloana lombară sau toracală
inferioară. Colapsul vertebral multiplu duce la deformări ale
coloanei vertebrale cu cifoscolioză.
• Osteoporoza colului femural şi a extremităţii distale a antebraţului
explică la bătrâni incidenţa mare a fracturilor, la traumatisme
minime, uneori chiar la simple aplecări sau purtatul unor greutăţi
mici.
 Diagnostic:
• a) Manifestări clinice. Osteoporoza se dezvoltă insidios,
ceea ce face ca uneori să fie diagnosticată tardiv, cu ocazia
producerii unor fracturi vertebrale, de radius, de femur.
• Durerea este simptomul principal, putând să fie acută sau
cronică. Deşi osteoporoza este afecţiunea generalizată a
scheletului, durerile apar predominant la nivelul coloanei
dorsolombare. Însă în stadiile precoce, osteoporoza este
nedureroasă. Când apare durerea, ea se datorează
microfracturilor trabeculare, apărute ca urmare a creşterii
resorbţiei osoase ceea ce duce la creşterea fragilităţii
osului. Fracturile vertebrale sunt urmarea numeroaselor
microfracturi ale osului trabecular vertebral.
 b) Explorări paraclinice:

• I. Testele de laborator ca hemograma, VSH,

calciuria, calcemia, fosfataza alcalina, creatinina,
pot orienta diagnosticul spre o cauză a
osteoporozei secundare. În cazul osteoporozei
postmenopauză, calcemia şi fosforul anorganic în
sânge sunt normale. Fosfataza alcalină este de
asemenea normală în cazurile necomplicate, deşi
poate creşte uşor după fracturi. Hipercalciuria
poate fi prezentă la 20% din cazurile de
osteoporoză postmenopauză, iar recent s-a
demonstrat că măsurarea osteocalcinei serice
reprezintă un test sensibil al turn-over-ului osos.
 II. Examenul radiologic:
• Pentru ca radiografiile standard să evidenţieze semne de
osteoporoză, masa osoasă pierdută trebuie să depăşească 30-
50%. Prin urmare, metoda nu permite diagnosticul precoce al
bolii, dar reprezintă singura metodă de a diagnostica
fracturile.
• Semnele radiologice de osteoporoză sunt: a) “de impresie”:
creşterea transparenţei scheletului, accentuarea umbrei
platourilor vertebrale, pierderea desenului traveal orizontal şi
accentuarea celui vertical al corpilor vertebrali (“vertebre cu
gratii”), pierderea succesivă a sistemului de travee osoase din
epifiza proximală femurului (indicele lui Singh); b) deduse din
măsurători.

• III. Scintigrafia osoasă cu techneţiu 99-m metilen – bifosfonat

poate servi la recunoaşterea unei fracturi vertebrale recente.
 IV. Osteodensitometria:
• Se bazează pe atenuarea unui fascicul de energie atunci când acesta străbate osul,
care este direct proporţională cu densitatea minerală osoasă (DMO) şi care este
indicatorul indirect al cantităţii de os (masa osoasă (MO) şi singurul parametru
măsurabil. Osteodensitometria nu oferă nici un indiciu despre calitatea osului.
Măsurarea densităţii osoase se poate realiza cu ajutorul următoarelor metode: .
• A. Absorbţiometria monofotonică (single photon absorbtiometry SPA) utilizează un
izotop radioactiv (I125) ca sursă de radiaţii şi un detector de scintilaţie, cu ajutorul
căruia se fac măsurătorile necesare la nivelul radiusului, iradierea fiind mică.
• B. Absorbţiometria bifotonică (Dual photon absorbtiometry, DPA) permite
determinarea conţinutului mineral al coloanei vertebrale şi al şoldului, ca sursă de
raze folosindu-se gadoliniu radioactiv (G153), iar determinarea se face – de obicei –
la nivelul coloanei vertebrale lombare (L2-L4);
• C. Absorbţiometria cu fascicul dual de raze X (DEXA) este “standardul de aur” în
diagnosticul precoce al osteoporozei, cu performanţe neegalate decât de metode
incomparabil mai costisitoare, cum ar fi tomografia computerizată cantitativă sau
rezonanţa magnetică nucleară. În lipsa DEXA, diagnosticul, aşa cum este el codificat
de OMS, nu poate fi stabilit.
 Principalele repere ale metodei sunt:

• - utilizează raze X înalt colimate, emise la două

niveluri de energie (40), respectiv 70 keV);
• - expune pacientul unei iradieri net inferioare
celei naturale (0.03-0.06, faţă de respectiv 1-
2msv);
• - permite măsurători acolo unde piesele osoase
sunt înconjurate de ţesuturi moi abundente şi
prezintă zone de mare interes (vertebre lombare,
femurul proximal) sau la scara întregului corp;
Pexprimarea rezultatelor în mai multe
moduri:
• 1. conţinutul mineral osos (CMO)(g);
• 2. densitatea minerala osoasă (conţinutul mineral
osos/suprafaţa zonei selectate) (g/cm2) (masă
surfacică);
• 3. scorul Z, numărul de deviaţii standard ale
densităţii minerale osoase măsurate faţă de
subiecţii normali de aceeaşi vârstă şi sex;
• 4. scorul T, numărul de deviaţii standard ale
densităţii minerale osoase faţă de valoarea de
vârf a subiectului tânăr.
DEXA cu modificări
de osteopenie, scor
T= –1,4,
la nivelul colului
femural (cazul 2).
 DEXA cu
modificări
osteoporotice
vertebrale, scor
T = –3,2, (cazul
2).
 Diagnosticul
osteoporozei la DEXA
(osteopenie la nivel
femural si
osteoporoză la nivel
vertebral, cazul 2).
• Exprimarea rezultatelor în DEXA
• Densitatea minerală osoasă a pacientului A
este de 0,72g/cm2.
• Scorul Z (dependent de vârstă) este –1, iar
scorul T (independent de vârstă) este -2,5
(DS=deviaţie standard faţă de medie).
• Clasificarea Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii a
osteoporozei feminine pe baza scorului T.
• DMO=densitate minerală osoasă,
• CMO=conţinut mineral osos,
• DS=deviaţie standard (faţă de medie).
• D. Tomografia computerizată cantitativă (QCT)
este extrem de utilă pentru determinarea
densităţii osoase; determinările se fac cu
scanerul tomografului computerizat, folosind
o referinţă minerală standard pentru calibrare,
o radiografie computerizată pentru localizare
şi o tehnică de energie simplă sau dublă;
• Tomografia computerizata cantitativă poate fi
aplicată la nivelul colului femural şi la nivelul
antebraţului, tomografie computerizată
cantitativă periferică.
 Avantajele principale ale tomografiei
computerizate cantitative sunt:

• 1) Distinge foarte bine osul cortical de cel

trabecular, iar sistemele de ultimă generaţie
permit evaluarea structurală a osului trabecular
în trei dimensiuni;

• 2) Distinge foarte bine structura osoasă (care ne

interesează) de calciul extraosos (osteofite mari,
calcificări aortice) care poate creşte în mod
artificial densitatea osoasă, determinată prin
celelalte tehnici (DPA, DEXA)
• Dezavantajul tomografiei computerizate
cantitative este reproductibilitatea relativ
scăzută datorită în principal erorilor de
repoziţionare şi efectelor specifice ale
instrumentelor. Un progres recent – scanning
QCT tridimensional - realizează o ameliorare a
imaginii şi o cuantificare mai precisă a
densităţii osoase.
• E. Analiza activităţii neutronice (In vivo neutron activation
analysis- IVNAA) permite măsurarea cantităţii totale de calciu
din organismul uman prin iradierea corpului cu neutroni şi
examinarea calciului, ca parte a spectrului razelor γ, care
rezultă din iradierea amintită.
• F. Ultrasonometria. Prin măsurători ale modificării unor
parametri ai fasciculului de ultrasunete care străbat osul, pot
fi deduse elemente de interes pentru osteoporoză şi în
principal riscul de fractură.
• V. Markerii osoşi-prin diferite metode biochimice şi
imunologice pot fi evidenţiate în lichidele biologice substanţe
rezultate în cursul desfăşurării procesului de remodelare
osoasă.
• VI. Puncţia biopsie osoasă, efectuată cu un trocar special din
creasta iliacă, are o utilitate limitată pentru diagnosticul
pozitiv al osteoporozei; ea constituie însă un mijloc util pentru
diagnosticul diferenţial cu alte osteopatii rarefiante şi oferă
informaţii cu privire la rata turn-over-ului osos
 Osteoporoza la nivelul maxilarelor:
• În unele lucrări de implantologie, precum „Tratat de
implantologie”, N. Gănută sau „Curs practic de
implantologie orală” (Sârbu), osteoporoza nu este
menţionată. În „Atlas of oral implantology”, Cranin,
osteoporoza generalizată secundară este menţionată ca
o contraindicaţie absolută pentru inserarea implantelor
dentare din cauza pierderii importante de masă şi
volum osos care produce rarefierea osului trabecular,
subţierea corticalelor şi neintegrarea implantelor
endoosoase. Din aceste considerente autorul
recomandă evaluarea osteoporozei, în cazul pacienţilor
candidaţi la implante endoosoase, folosind ca metodă
osteodensitometria (Dual photon absortiometry).
• Caranza consideră că osteoporoza este o contraindicaţie
relativă pentru inserarea implantelor, autorul prezentând
argumente pro şi contra demne de reţinut. Astfel, premisa că
implantele nu se vor integra în mod corespunzător la pacienţii
cu osteoporoză este pusă în mod rezonabil, deoarece
osteointegrarea depinde de formarea (proliferarea) osului
adiacent suprafeţei implantare, iar rata succesului este mai
mare în cazul osului mai dens şi, respectiv, mai scăzută, la
nivelul osului spongios, rarefiat, de slabă calitate. Pe de altă
parte nu există dovezi clare ale insuccesului implantelor la
pacienţii cu osteoporoză, problema continuând să fie
dezbătută. Astfel, o parte din implantologi au arătat că există
succese ale tratamentului cu implante în osteoporoză, fiind
necesară doar o perioadă mai lungă de integrare osoasă, până
la încărcarea lor protetică. Pe de altă parte există dovezi care
arată că implantele inserate în augmentările osoase din
liftingul de sinus la pacienţii cu osteoporoză au avut o rată
mai mică de succes.
• Prezenţa osteoporozei postmenopauză care afectează 1/3 din femeile de
peste 60 de ani este considerată un factor de agravare şi pentru boala
parodontală, datorită unui nivel scăzut de estrogen. Asocierea fumatului şi a
altor toxice (cafea, alcool, etc) scade nivelul de estrogen, accentuează
modificările osoase osteoporotice şi modifică totodată răspunsul la
tratamentul instituit.
• Scăderea masei osoase şi a formarii de os este asociată cu o vascularizaţie
insuficientă, inadecvată. Pe de altă parte, la pacienţii de peste 50 de ani
activitatea osteogenică este scăzută. De aceea adoptarea unei atitudini
operatorii adecvate este cu atât mai importantă.
• Pentru accelerarea osteointegrării implantelor la pacientul osteoporotic unii
autori recomandă folosirea plasmei bogate în plachete şi folosirea frezajului
fără răcire. O singură aplicare a plasmei bogate în factori de creştere înainte
de inserarea implantelor poate fi suficientă pentru a creşte procentajul
suprafeţei de contact în osul cortical, o serie de autori raportând beneficii
substanţiale după aplicarea plasmei bogate în factori de creştere.
•
 Metode diferite de diagnosticare a osteoporozei
la nivelul maxilarelor:
• Osteoporoza este o pierdere a masei osoase şi a densităţii osoase în toate
oasele corpului inclusiv în maxilare. Conţinutul mineral al mandibulei este
redus la pacienţii cu fracturi osteoporotice astfel încât densitatea minerală
osoasă a osului mandibular este corelată cu osteoporoza, adică cu o
densitate minerală osoasă scheletală redusă, chiar dacă corespondenţa
dintre valorile densităţii minerale osoase la diferite niveluri ale scheletului
este redusă. Densitatea mandibulei (măsurată cu DEXA) este de asemenea
corelată cu densitatea minerală osoasă scheletală. Folosind densitometria,
cei mai mulţi cercetători, cu excepţia unora, au constatat că densitatea
optică radiologică a mandibulei este crescută la pacienţii cu osteoporoză şi
este corelată cu densitatea minerală osoasă vertebrală. Acest fapt se
constată analizând femei osteoporotice şi comparându-le cu femeile din
grupul de control neosteoporotice, precum şi cu femeile cu antecedente de
fractură vertebrală. Reducerea densităţii osului alveolar la nivelul corticalei
şi subcorticalei a fost corelată cu osteoporoza, lucru evidenţiat în studii
longitudinale şi ca atare aceste evidenţe indică reducerea masei osoase la
nivelul maxilarelor subiecţilor cu osteoporoză.
• Majoritatea studiilor raportate sunt studii încrucişate folosind
diferite metode şi populaţii pentru estimarea densităţii
minerale osoase. Kribbs este primul care a făcut legătura
dintre calciul total exprimat prin analiza activării neutronilor şi
femeile osteoporotice. El a găsit o legătură cu densitatea
mandibulară prin măsurarea ei cantitativă pe radiografii
intraorale. Prin compararea a 85 femei osteoporotice cu 27
femei sănătoase s-a constatat că grupul osteoporotic avea:
• o masă osoasă redusă;
• densitatea redusă;
• cortex scăzut la nivelul gonionului;
• un procent mai mare de edentaţii decât grupul
neosteoporotic.
• Nu s-au constatat diferenţe în măsurătorile clinice ale
parodonţiului între grupul osteoporotic şi cel neosteoporotic.
• Un studiu al analizelor morfometrice încrucişate ale
osului în vitro a arătat că structura osului maxilar
dentat, la indivizi în vârstă, este caracterizat de lamele
corticale osoase relativ poroase, cu o spongifiere
endostală, ca şi în alte oase şi că aceste modificări ale
corticalei osoase legate de vârsta tind să fie mai
marcate la femei, decât la bărbaţi. Cu toate că variaţiile
interindividuale şi regionale în cantitatea osului cortical
în maxilare este mascată de variaţiile legate de sex şi
vârsta, scăderea masei osului cortical a fost
demonstrată şi în alte părţi cu os cortical de la nivelul
scheletului.
• Cercetarea şi diagnosticul osteoporozei la
maxilare în vivo necesită o estimare adecvată şi
specific locală a modificărilor conţinutului mineral
osos şi elaborarea unui set de valori normale de
referinţă, la fel ca în restul scheletului. Corelaţia
dintre conţinutul mineral osos/densitatea
minerală osoasă între diferite părţi ale scheletului
şi maxilare este prea imprecisă pentru
extrapolarea acestor modificări în maxilare.
Aceasta a fost confirmată de cercetările autorilor
la analiza relaţiei între grupuri de indivizi de
aceeaşi vârstă şi sex, sintetizată din studiile
anterioare.
• Relaţia dintre conţinutul mineral osos (BMC) în locurile
standard de la mandibulă şi de la oasele antebraţului la
grupuri de femei şi bărbaţi adulţi tineri, normali, sub 44
de ani şi femei şi bărbaţi în vârstă între 64 şi 80 de ani .
• Numărul de indivizi n, rata de corelare Spearman R şi
coeficientul de corelare corespunzător γ.

Grupurile n R γ

Femei tinere 50 0,33xx 0.34

Bărbaţi tineri 50 0,51x 0.52

Femei normale în vârstă 40 0,5x 0,52

Femei în vârstă cu
24 0,56x 0,59
fracturi osteoporotice

Bărbaţi normali în
24 0,31xxx 0,32
vârstă
• De aceea mai mulţi cercetători s-au ocupat cu
dezvoltarea unei metode adecvate pentru
estimarea modificărilor osteoporotice în
maxilare.
• Singura parte a maxilarelor care îndeplineşte în
mod rezonabil cerinţele unei zone standard (cât
mai puţine variaţii posibile inter sau intra-
individuale în mărimea anatomică, forma,
structura şi funcţia osoasă) este partea bazală a
mandibulei posterior de gaura mentonieră.
Aceste consideraţii au avut ca rezultat folosirea
acestei porţiuni mandibulare ca zonă standard.
• Regiunea standard pentru măsurarea modificărilor osoase în vivo legate
• de vârstă Bras şi colaboratorii-grosimea corticalei (linia punctată) la gonion
• Benson şi colaboratorii-grosimea corticalei (asterisc) sub gaura mentonieră
• Klemetti-structura osului cortical în aria delimitată (cerculeţul plin)
• Kribbs şi colaboratorii-densitatea osului în regiunea molară sub rădăcini
• şi deasupra liniei punctate (cerculeţul gol)
• Wowern-conţinutul mineral osos în aria bucolinguală corespunzător ariei
delimitate (1x2cm2).
• Analizele radiologice au fost folosite în majoritatea
cazurilor. În orice caz folosirea radiografiilor
panoramice necesită ca structura/grosimea corticalei
mandibulare în aria măsurată şi gaura mentonieră să
fie bine evidenţiată, iar mărimea zonelor măsurate să
fie aceeaşi în toate cazurile.
• Studii recente în Finlanda, Japonia, Statele Unite ale
Americii Marea Britanie indică faptul că radiografia
panoramică poate fi unul din instrumentele pentru
detectarea femeilor cu o densitate minerală osoasă
scăzută, cu turn-over crescut ori un risc crescut de
fractură pe fond de osteoporoză. Evidenţierea corticalei
mandibulare inferioare (mandibular inferior cortex –
MIC) pe radiografia panoramică este apreciată
radiologic ca fiind în concordanţă cu definiţia lui
Klemeti şi colaboratorii: normală, erodată slab spre
moderat, erodată sever.
• Clasificarea corticalei mandibulare
inferioare;
• Evidenţierea corticalei
mandibulare inferioare este
estimată în concordanţă cu
• clasificarea lui Klemeti şi
colaboratorii după cum urmează:
• C1- marginea endostală a
corticalei este netedă şi ascuţită la
ambele părţi;
• C2 – marginea endostală
demonstrează defecte semilunare
(resorbţii lacunare) şi/sau pare să
formeze „rămăşite” corticale
endostale la unul sau ambele
capete;
• C3- stratul cortical formează
„rămăşite” corticale endostale
evidente şi este foarte poros.
• Această evidenţiere a resorbţiei osoase intracorticale este similară cu
caracteristicile osteoporozei postmenopauză în oasele tubulare. Deoarece
radiografia panoramică este frecvent efectuată pentru diagnosticul
afecţiunilor odontale şi ale oaselor maxilare în practica stomatologică
curentă, detectarea eroziunii corticalei mandibulare inferioare poate
constitui un mijloc de identificare a femeilor care nu ştiau de existenţa unei
densităţi minerale osoase scăzute şi ca atare sa fie supuse examinării
densităţii osoase prin alte mijloace.
• Datorită aplicării tehnologiei digitale în realizarea radiografiei panoramice,
evidenţierea corticalei mandibulare inferioare va fi mai bună pe radiografii
panoramice digitale. Ca atare, trebuie crescută implicarea stomatologilor
în interpretarea unei radiografii panoramice, aceasta furnizând date
importante pentru diagnosticul osteoporozei, dar şi al altor afecţiuni, cum
ar fi calcificările arterei carotide, care este un marker puternic în
diagnosticul pacienţilor cu risc potenţial de accidente vasculare cerebrale.
• Grosimea corticalei mandibulare la nivelul găurii mentoniere, mental index-
MI- este de asemenea folosită ca o măsurătoare adiţională în detectarea
femeilor cu osteopenie sau osteoporoză. Măsurarea grosimii corticalei
mandibulare se face bilateral pe radiografii panoramice la nivelul găurii
mentoniere.
• Corticală normală evidenţiată pe radiografia panoramică la o
femeie de 60 de ani;
• Se desenează o linie paralelă cu axul lung al mandibulei, tangentă
la marginea inferioară a mandibulei şi se trasează o linie
perpendiculară pe această tangentă, trecând prin centrul găurii
mentoniere.
• Apoi se măsoară cu şublerul grosimea cortexului mandibular de-a
lungul acestei linii. Săgeata arată gaura mentonieră.
• Se ia în calcul media grosimii corticalei mandibulare de ambele părţi, iar
coeficientul de variaţie datorită poziţionării şi erorii de interpretare trebuie să fie
mai mic de 2%.
• Măsurătorile făcute pe radiografiile panoramice sunt: grosimea corticalei
mandibulare şi forma corticalei mandibulare, distal de gaura mentonieră bilateral.
• Studiile obişnuite măsoară morfologia mandibulară în relaţie cu osteoporoza şi
includ grosimea şi integritatea marginii inferioare a mandibulei (resorbţia endostală
şi intracorticală). Puţine dintre ele însă studiază înălţimea osului alveolar şi
arhitectura osului trabecular, ştiindu-se că osteoporoza este asociată cu resorbţia
endostală, intracorticală şi trabeculară. Majoritatea studiilor măsoară grosimea
marginii inferioare a mandibulei sub gaura mentonieră, care este redusă la subiecţii
cu osteoporoză, deşi unele studii nu au găsit nici o relaţie iar alte studii măsoară
„proporţia grosimii” – panoramic mandibular index (PMI)- ca rezultat al împărţirii
grosimii corticalei la distanţa dintre gaura mentonieră şi marginea bazilară. Dacă
legătura dintre grosimea marginii corticalei mandibulare şi osteoporoză este încă
neclară, evaluarea marginii inferioare a mandibulei este bine sistematizată folosind
o scală ordinală (indicele corticalei mandibulare), deoarece studiile arată o erodare
evidentă a marginii inferioare a mandibulei la subiecţii cu osteoporoză comparativ
cu grupele de control. Pierderea înălţimii osului alveolar este corelată cu
osteoporoza în studiile longitudinale şi în unele studii încrucişate, în timp ce în alte
studii încrucişate nu s-a găsit nici o corelaţie.
Modificările cu vârsta constatate la nivelul maxilarelor
sunt:
• -porozitatea corticalei mandibulare;

• - grosimea corticalei mandibulare;

• - subţierea corticalei inferioare;

• - densitatea radiologică;

• - indicele panoramic mandibular.

Este evident că • - lipsa de reproductibilitate
completă a măsurătorilor
morfologia (erorile inter- şi intra-
radiologică a individuale;
maxilarelor este • - studierea diferitelor regiuni ale
alterată la mandibulei;
• - tehnicilor variate de măsurare;
pacienţii cu
• - folosirea în studii a unor
osteoporoză, dar definiţii variate ale osteoporozei
datele sunt (fractura colului femural, a
contradictorii, corpilor vertebrali sau fractura la
diverse localizări versus
când se intră în densitatea minerală osoasă la
detalii, datorită diferite oase cu localizare
unor factori ca centrală sau periferică).
de exemplu:
• Structura osului trabecular în relaţie cu osteoporoza
s-a studiat prin analiza fractală şi prin alte
măsurători morfologice. Analiza fractală a furnizat
rezultate contradictorii datorită metodelor diferite
de calculare a dimensiunilor fractale şi datorită
distrucţiei osoase extinse şi variate. Analiza
morfometrică s-a folosit pentru cuantificarea
elementelor structurale în imaginile radiologice ale
trabeculelor osoase. Aceste analize structurale
măsoară originea trabeculelor, ştiindu-se că originea
trabeculelor osoase maxilare este alterată la
subiecţii cu osteoporoză şi includ determinarea
grosimii trabeculelor, a spaţiului dintre trabecule,
conectivitatea trabeculelor.
• Radiografie dentară obişnuită a zonei
mentoniere; o regiune de interes a fost
selectată pe această radiografie aşa cum se
vede în imaginea B.
Această regiune de
interes, delimitată, se
află sub apexurile
incisivilor şi conţine
„os trabecular” cu linii
structurale
radioopace (albe)
printre altele
radiotransparente
(gri) ce reprezintă
regiuni cu măduva
osoasă.
• Descrierea imaginii radiologice: imaginea A arată zona de
interes de os trabecular din figură. Pentru înlăturarea variaţiilor
de claritate a imaginii se estompează regiunea de interes (B).
Acest pas reţine doar variaţiile mari în densitate. Această
imagine este apoi sustrasă din original şi rezultă o imagine în
care cele mai multe variaţii de claritate sunt date de prezenţa
trabeculelor versus spaţiile medulare (C). Această imagine este
apoi prelucrată binar prin segmentarea imaginilor trabeculelor
de cele ale a măduvei (D). Aceasta imagine a trabeculelor este
apoi redusă la minimum, ceea ce înseamnă că este erodată
(debarasată) până când rămâne doar o linie centrală de pixeli
(E). (F) arată suprapunerea imaginii descrise anterior peste
imaginea originală a osului, pentru a demonstra că structura
osului studiat corespunde cu trabeculele de pe imaginea
originală. Această imagine descrisă este apoi analizată pentru a
determina lungimea totală a imaginii reduse, numărul poziţiilor
terminale (terminaţii) şi a poziţiilor ramificate (noduri) pe
unitate de suprafaţă.
• Deşi multe dintre variabilele descrise anterior
arată o corelare semnificativă cu osteoporoza,
nici una dintre ele nu furnizează o valoare-
prag sau un punct de pornire clar, care să
separe subiecţii cu osteoporoză de cei fără
osteoporoză, toate studiile având o
suprapunere considerabilă în scara de valori,
variabile ce încearcă să separe pacienţii
afectaţi de cei sănătoşi.
• Curba ROC descrie sensibilitatea şi specificitatea
tehnicilor imagistice orale în diagnosticul osteoporozei
(densitate minerală osoasă scăzută apreciată prin
panoramic mandibular index (PMI), prin grosimea
corticalei inferioare, prin fracturi vertebrale corelate cu
grosimea corticalei la nivelul gonionului şi prin
intensitatea pixelilor şi densitatea optică).
• Reducerea grosimii marginii inferioare a mandibulei şi
reducerea intensităţii imaginii (creşterea în densitatea
optică) este corelată cu antecedentele de fracturi
osteoporotice, aceşti predictori având totuşi o
sensibilitate şi specificitate moderat. Din păcate
precizia metodelor nu este bazată pe măsurători sau un
sistem de clasificare a două radiografii ale aceluiaşi
individ făcute în momente diferite. Alte centre au găsit
că este dificil de îndeplinit cerinţele şi au renunţat la
folosirea radiografiilor panoramice în acest scop. Unele
studii cuprind o analiză atentă a diferitelor metode
radiologice, indici ai radiografiilor panoramice şi ai
densitometriei arătând că aceste metode pot fi probabil
folosite ca un screening brut, pentru decelarea
osteoporozei în maxilare şi identificarea pacienţilor la
care trebuie folosite metode mai sofisticate.
• Astfel se consideră că stomatologii au un rol în detectarea osteoporozei şi
trimiterea la investigaţii ulterioare a pacienţilor cu risc crescut de
osteoporoză, înainte de a se produce o fractură la nivelul scheletului.
Tehnicile ca DEXA sunt mai adecvate în detectarea osteoporozei, dar sunt
mult mai scumpe şi nu sunt imediat disponibile. Osteoporoza poate fi
evidenţiată pe radiografia panoramică prin subţierea corticalei mandibulare
şi o radiotransparenţă generală a maxilarelor, dar acurateţea măsurătorilor
radiologice este limitată de dificultatea de determinare a limitei de
reproductibilitate şi de acurateţe a măsurătorilor. Indicii radiologici precum
cei bazaţi pe osul metacarpian şi mandibular au o sensibilitate slabă în
prezicerea fracturilor osoase, din cauza măsurătorilor imprecise. Russell şi
Morrison au folosit 6 factori (vârsta, fracturi anterioare, artrita reumatoidă,
folosirea tratamentului hormonal substitutiv, greutate şi rasă) pentru a
obţine „un calcul simplu al estimării riscului de osteoporoză” – simple
calculated osteoporosis risk estimation - SCORE index, care selectează
corect pacienţii care nu au o densitate minerală osoasă scăzută. La pacienţii
sub 60 de ani s-a constatat că indicele SCORE a redus în mod corect
folosirea DEXA care este mai scump cu 43%. Indicele de greutate corporală
scăzută (body mass index BMI) este un alt predictor clinic important a unei
mase osoase diminuate care poate fi folosit, dar este un mijloc insuficient
de sensibil, dacă este folosit singur.
• Deoarece radiografiile panoramice sunt folosite pe scară largă în
diagnosticul afecţiunilor orale, ele pot fi folosite în mod
considerabil şi în decelarea unei mase osoase scăzute, prin
măsurarea indicelui grosimii corticale pe aceste radiografii.
Măsurarea grosimii corticalei mandibulare (mandibular index MI)
este puternic corelată cu densitatea minerală osoasă mandibulară
şi masa osoasă scheletală. Folosirea DEXA a arătat că densitatea
minerală osoasă mandibulară este puternic corelată cu cea de la
nivelul antebraţului. Astfel s-au făcut studii pentru a determina
valoarea relativă a factorilor de risc clinici şi radiologici în
decelarea pacientelor cu masă osoasă redusă. Screening-ul pentru
diagnosticul osteoporozei are scopul de a identifica indivizii care
trebuie supuşi examinării cu DEXA, dar, din păcate, nu este
cunoscută o combinaţie de factori de risc care să aibă în acelaşi
timp atât sensibilitate, cât şi specificitate în identificarea indivizilor
suspecţi de osteoporoză.
• Mandibular index (grosimea corticalei mandibulare la nivelul găurii
mentoniere) este corelată cu masa scheletală osoasă şi densitatea
minerală osoasă mandibulară, care la rândul ei este corelată cu
densitatea minerală osoasă la nivelul antebraţului, ceea ce se
evidenţiază prin folosirea DEXA.
Tratamentul osteoporozei
 Profilaxia:
• Osteoporoza este o boală frecventă, generată de
numeroase complicații, cu costuri (pentru individ și
societate) atât de mari încât fac necesar un diagnostic cât
mai precoce și un tratament profilactic cât mai eficient.
• Țesutul osos este un țesut viu, fiind rezultatul unui
echilibru, în care are loc depunere, dar și pierdere de os.
Când acest echilibru este întrerupt iar masa osoasă se
diminueaza, apare osteoporoza: după vârsta de 35 de ani,
pierderea de os depasește depunerea, oasele devin din ce
în ce mai fragile, structura lor asemănându-se cu cea a unui
burete cu multe găuri. Osul devine deci poros, iar la cel mai
mic șoc se poate rupe. Boala poate trece neobservată până
pe la 60-65 de ani, dar ea își anunță prezența prin pierderea
de înălțime, tasări ale vertebrelor sau fracturi.
• Prevenția rămâne însă de o importanță
covârșitoare, dat fiind faptul că nu există efectiv
nici o metoda de restabilire a calității osului atins
de osteoporoză.

• Tratamentul profilactic al osteoporozei începe din

copilărie, constă într-o dietă bogată în calciu și
exerciții fizice complexe și nu se încheie practic
niciodată.

• Pierderea osoasă poate surveni din nou, odată

cu întreruperea tratamentului.
 Exercițiile fizice:
• Activitatea fizică poate preveni osteoporoza, dar
și încetini evolutia sa. Totuși, anumite exerciții
trebuie evitate: cele care necesită aplecarea în
față, ridicarea unor greutăți, sporturile care
implică răsuciri ale corpului (golf, bowling, etc.),
joggingul, precum si sporturile cu mingea (volei,
basket, fotbal) sau cu racheta (tenis,
etc). Pacienții cu osteoporoză trebuie să consulte
medicul înainte de practicarea oricărui tip de
activitate fizică, cu excepția mersului pe jos, care
este indicat majoritații bolnavilor, indiferent de
vârstă.
 Alimentația:

• Un regim alimentar bogat în calciu și vitamina D,

este o metodă bună de a preveni osteoporoza.
Calciul se găseste intr-o varietate de alimente, iar
absorbția sa este favorizată de consumul de
vitamina D. De altfel, pentru reducerea
pierderilor de nutrienți, este recomandată
limitarea consumului de cafea (la cel mult două
cești pe zi) si reducerea consumului de băuturi
alcoolice. În plus, întrucât tabagismul este asociat
cu pierderea osoasă, renunțarea la fumat este
cea mai bună decizie în cazul pacienților cu
osteoporoză.
 Suplimentele de calciu și vitamina D:

• Administrate pentru prevenirea osteoporozei,

calciul și vitamina D sunt de asemenea
recomandate pentru prevenirea agravării
bolii.

• Pentru prevenirea sau tratarea osteoporozei,

se recomandă 700 – 1200 mg calciu, alături de
40-800 UI vitamina D pe zi.
 Tratamentul medicamentos:

• Există mai multe medicamente ce pot opri

degenerescența osoasă; tratementele
mențin/cresc masa sau densitatea minerală
osoasă, reducând riscul de fracturi.
• Pentru a verifica efectele acestor medicamente,
este importantă efectuarea unui test de
osteodensitometrie cel puțin o dată la 2 ani. De
altfel, dacă osteoporoza este rezultatul utilizării
prelungite a unui medicament (terapia cu
corticosteroizi, etc.), ea este reversibilă prin
eliminarea cauzei.
 Terapia de substituție hormonală
(TSH):
• Terapia cu estrogeni sau progesteron este indicată femeilor care suferă de
osteoporoză. Estrogenul poate menține densitatea osoasă, prevenind astfel
fracturile. Totuși, avantajale și dezavantajele acestei terapii trebuie cântărite
cu atenție. Administrarea estrogenului crește riscul de trombembolism și de
cancer endometrial și posibil, riscul de cancer de sân.
De altfel, întreruperea terapiei hormonale antrenează o etapă accelerată de
pierdere osoasă (observată la femeile aflate în premenopauză).
• Calcitonina: este mai puțin eficientă în tratarea osteoporozei decât
bifosfonații, dar poate reduce durerea ce survine după o fractură.
• Raloxifen: este un modulator selectiv de receptor estrogenic și poate fi
administrat în prevenirea și tratamentul osteoporozei la femeile care nu pot
lua bifosfonați. Raloxifen reduce fracturile vertebrale cu 50%, dar nu are un
efect demonstrat în reducerea fracturilor nonvertebrale.
• Parathormonul: stimulează formarea osoasă și este în general rezervat
pacienților care nu răspund la medicamentele antiresorbtive (bifosfonați și
calcitonina).
 Bifosfonații:
• Bifosfonații (BP) sunt medicamente de primă linie în
tratamentul osteoporozei. Prin inhibarea resorbției osoase,
bifosfonații mențin masa osoasă și pot reduce fracturile
vertebrale sau cele de șold cu până la 50%.
• Bifosfonații reprezintă o clasă de medicamente
antiresorbtive, care contracarează activitatea de remaniere
osoasă a osteoclastelor.
• Din punct de vedere biochimic, bifosfonații sunt analogi ai
pirofosfatului, a cărui structură îi conferă afinitate pentru
legarea de os și proprietăți antiresorbtive. Mecanismul
scăderii resorbției osoase constă în inhibiția farnezil
pirofosfat sintazei (FPPS), o enzimă de pe calea mevalonat-
colesterol.
Structura chimică a bifosfonaților:
 Structura chimică a bifosfonaților:
• Este similară cu cea a pirofosfaților anorganici, care
inhibă resorbția osoasă. Au o afinitate mare pentru
componenta minerală osoasă, hidroxiapatita, fiind
direcţionați în locurile de remodelare osoasă activă.
• Mecanismele lor moleculare de acţiune nu sunt
complet cunoscute, dar se crede că aceștia inhibă
resorbția osoasă prin intermediul unor efecte directe
asupra osteoclastelor, localizându-de îndeosebi la
nivelul componentei minerale a osului unde activitatea
de turn-over este cea mai intensă.
Acțiunea directă a bifosfonaților
asupra osteoclastelor:
• Bifosfonaţii pot fi grupați în două categorii
chimice principale, în funcție de structura lor
chimică: bifosfonați care conţin azot
(aminobifosfonați) şi cei fără azot.

• Aminobifosfonații au acțiune antitumorală

prin inhibarea capacității celulelor tumorale
de a invada osul și prin inducerea apoptozei
celulelor tumorale.
• În fiziologia homeostaziei osului, resorția osteoclastică
și apoziția osteoblastică sunt funcții interdependente
pentru remodelarea și vindecarea osului. La nivelul
maxilarelor osul suferă o remodelare osoasă intensă
prin mecanismul de turn-over pentru a-și putea
menține proprietățile biomecanice, proces care este
accelerat după extracția dentară.
• Recent a fost propus un model al acțiunii bifosfonaților
la nivelul osului; se pare că există un efect toxic direct al
bifosfonaților asupra epiteliului, acesta fiind
mecanismul etiologic cel mai semnificativ. Astfel orice
extracție sau traumă locală duce la eliberarea locală a
bifosfonaților ce inhibă celulele epiteliale din
vecinătate, ceea ce expune pentru mult timp osul la
acțiunea microflorei locale.
• Au fost raportate și proprietăți anti-angiogenetice ale
bifosfonaților. Asfel, ei au un rol important în reglarea
circulației la nivelul osului prin interacțiune cu factorii de
creștere și inhibarea acțiunii celulelor endoteliale. Acestea
contribuie la modificările ischemice aparente la nivelul
osului.
• În prezent bifosfonații sunt administrați pentru o
multitudine de boli metabolice şi oncologice care implică
scheletul uman: osteoporoza, boala Paget, mielomul
muliplu și boli cu metastaze osoase.
• Bifosfonaţi pe cale orală sunt prescriși frecvent, pentru
pacienţii cu Boala Paget a oaselor și osteoporoza post-
menopauză.
• Bifosfonaţii cei mai puternici, cum ar fi acidul zoledronic şi
pamidronat, sunt administrați intravenos şi indicați pentru
a preveni dureri osoase severe, fracturi patologice,
hipercalcemie, în metastataze ale diferitelor tipuri de
cancer şi pentru a trata defectele osoase, și resorbţia în
mielomul multiplu.
• Bifosfonatii sunt în general bine tolerați de
organismul uman.
• Eficiența bifosfonaților în scăderea riscului
fracturar, creșterea densității minerale osoase
și reducerea markerilor de turnover osos a
fost dovedită prin studii clinice ample precum
FIT (Fracture Intervention Trial), VERT
(Vertebral Efficacy with Risedronate Therapy)
și HORIZON (Health Outcomes and Reduced
Incidence with Zoledronic Acid Once Yearly).
 Principalii reprezentanți ai clasei
bifosfonaților:
• Alendronat (Fosamax), oral 10 mg/zi sau 70
mg/săptămână,
• Ibandronat (Bonviva), oral 150 mg/lună, intravenos 3
mg la 3 luni,
• Risedronat (Actonel), oral 5 mg/săptămână, 35
mg/săptămână, 75 mg x 2 zile consecutiv/lună sau 150
mg/lună,
• Zoledronat (Aclasta), intravenos 5 mg la 12 luni,
• Etidronat (Didronel),
• Clodronat,
• Pamidronat.
• Durata optimă a tratamentului este
controversată:

• Unii autori susțin administrarea continuă de

bifosfonați, alții recomandă o pauză de 12-24 luni
la 5 ani.

• Pe durata tratamentului cu bifosfonați se va

asigura un aport optim alimentar de calciu și
vitamina D.
• Tratamentul cu bifosfonați este indicat femeilor în
postmenopauză cu diagnostic de osteoporoză (scor T mai mic
de -2.5 la DXA) și femeilor cu osteopenie (scor T între -1 și -
2.5) care mai asociază și alți factori de risc independenți de
densitatea minerală osoasă (în acest sens se recomandă
folosirea modelului de risc fracturar FRAX – se recomandă
inițierea tratamentului farmacologic la un risc de fractură de
șold de peste 3% sau de fractură osteoporotică majoră de
peste 20%). În plus, trebuie avut în vedere și stilul de viață al
pacientului (un individ activ are un risc fracturar mai mare
decât unul sedentar, prin simplul fapt că se mobilizează mai
mult). Un alt parametru important în alegerea tipului de
bifosfonat este riscul de fractură de șold: deși toți
reprezentații clasei s-au dovedit eficienți în reducerea
incidenței fracturilor vertebrale, doar unii previn și fracturile
de șold – alendronat, risedronat, zoledronat.
• Administrarea se face dimineața pe stomacul
gol, cu 30 minute înainte de micul dejun.

• După administrare, pacienții nu trebuie să se

întindă în pat timp de 30 minute pentru a
minimiza refluxul gastroesofagian.
• Ca efecte adverse pot apare: febră, pirozis,
sindrom dispeptic, esofagită de reflux, ulcerații
esofagiene, mialgii, dureri osoase, cefalee,
osteonecroză de mandibulă, fracturi atipice de
femur. În cazul intoleranței digestive, se
recomandă administrarea intravenoasă.

• Bifosfonații sunt contraindicați la pacienții cu

istoric de reacții alergice la aceste medicamente,
la cei cu clearance la creatinină sub 35 ml/min,
depleție de vitamină D (25-hidroxi-vitamina D sub
30 ng/ml), osteomalacie, hipocalmie, acalazia
cardiei, varice esofagiene, reflux gastroesofagian
sever.
• După inițierea terapiei, reevaluarea se face la 1
lună pentru stabilirea toleranței, apoi la 3, 6 și 12
luni. La controlul de la 3 și 6 luni se recomandă
dozarea markerilor de turnover osos –
osteocalcină, CTX (telopeptidul C-terminal al
colagenului tip I). La evaluarea de 1 an și la
interval de 2 ani ulterior se repetă DXA cu
măsurarea densității minerale osoase (DMO).
Declinul DMO însoțit de valori crescute ale
markerilor de turnover osos trebuie să ridice
suspiciunea unui răspuns scăzut la tratament, al
pacientului.
 Modificări osoase maxilare în relaţie cu tratamentul
sistemic al osteoporozei ce implică metabolismul osului:

• Gradul modificărilor osoase în maxilare, cauzat de acest tip de

tratament nu poate fi prevăzut cu precizie în corelaţie cu
modificările concomitente din alte regiuni ale scheletului, deoarece
remodelarea osoasă este specifică fiecărui os. Acest fapt este valabil
mai ales în cazul oaselor maxilare. În principiu se consideră că
tratamentul preventiv al osteoporozei (estrogen combinat cu
supliment de calciu şi vitamina D3) poate preveni osteoporoza
maxilară, fără să se cunoască însă până la ce nivel.
• Există şi alte studii care afirmă că un tratament pe bază de calciu şi
siliciu duce la creşterea densităţii osoase, o stabilitate primară mai
mare a implantelor şi o osteointegrare mai bună datorită, în bună
parte, siliciului care reduce activitatea osteoclaştilor şi o stimulează
pe cea a osteoblaştilor.
• O alternativă la estrogeni, bifosfonaţii, sunt
inhibitori selectivi ai resorbţiei osoase, dar efectul
lor asupra schimbărilor osoase maxilare sunt încă
neclare. Bifosfonaţii nu opresc doar remodelarea
osoasă caracteristică vârstei, dar se pare că
opresc şi remodelarea osului după intervenţia
chirurgicală şi punerea în funcţie a oaselor
maxilare. Autorul descrie un caz (femeie în vârstă)
care purta o proteză susţinută pe implante de 11
ani şi care după un tratament de 11 luni cu
bifosfonaţi a pierdut 5 implante mandibulare,
perfect osteointegrate până la acel moment, din
cauza osteolizei masive.
 Bifosfonații în tratamentul osteoporozei și
implanturile dentare:

• Relația cauzală dintre administrarea BP și

osteonecroza maxilarelor asociată bifosfonaților
(BONJ biphosphonate-associated osteonecrosis
of the jaws) este încă studiată, dar există o
corelare clară cu administrarea sistemică a
amino-BP, îndeosebi a celor puternice
(pamidronat și acid zolendronic) administrate i.v.
în proporție de 80% în tratamentul mielomului
multiplu și al cancerului de sân. Au fost raportate
cazuri în care BONJ a apărut după administrarea
orală a BP, inclusiv alendronat, dar cu o frecventă
mult mai redusă.
Este foarte importantă includerea pacienților într-una
din grupele de risc de a dezvolta osteonecroza
maxilarelor asociată bifosfonaților:

• risc minim unde sunt incluși pacienții cu:

• a. osteoporoză
• b. boala Paget, tratați cu bifosfonați. Este important de
menționat că în boala Paget pacienții sunt tratați cu
bifosfonați pentru scurte perioade de timp.
• risc maxim unde sunt incluși:
• a. pacienții oncologici cu hipercalcemie,
• b. mielom multiplu,
• c. metastaze osoase îndeosebi după cancerul de sân și
prostată.
Modul de administrare a bifosfonaților
precum:
• doza;

• durata de administrare;

• calea de administrare;

• frecvența de administrare;

• potența bifosfonatului.
 Influențează deasemenea includerea într-o
grupă de risc sau alta, astfel:

• Doze mari de bifosfonați puternici includ pacientul în

categoria cu risc maxim.
• Este de menționat că doze mici de bifosfonați puternici
precum Acidul zolendronic - Aclasta/Reclast de la
Novartis și Ibandronat – Bondronat/Bonviva de la
Roche sunt folosiți în tratamentul osteoporozei. Este
probabil că dozele ajustate de 5mg/an sau 3mg/din 3
în 3 luni administrate i.v. au un risc minim ca și cele
administrate pe cale orală.
• Pe de altă parte doze mari ( Bondronat 50 mg/zi) se
administrează și pe cale orală în tratamentul pacienților
oncologici.
• Risc intermediar: include de exemplu
pacientele cu cancer de sân localizat. Teoretic
ar trebui incluse în catgoria de risc maxim, dar
doza de bifosfonați primită intravenos pe o
perioadă de 5 ani este de 3X mai mare decât
cea administrată în osteoporoză și doar 20-
25% din cea administrată în cancerul de sân cu
metatstaze osoase.
 Factorii de risc supraadăugați:

• Locali:
• Extracția molarilor mandibulari; 2/3 din cazurile de
BONJ au fost raportate la mandibulă;
• Manoperele de chirurgie dento-alveolară;
• Boala parodontală/igiena orală deficitară; biofilmul
prezent în boala parodontală este responsabil de
inflamația gingiei și resorbția osoasă. Aceasta patologie
asociată interacțiunii cu bifosfonații cresc riscul BONJ
• Leziunile de decubit produse de proteze;
• Mucoasă subțire cum este cea de la nivelul lingual al
molarilor inferiori sau cea de la nivelul torusurilor
 Generali:

• 1. Terapii concomitente: a. corticosteroizi;

• b. imunosupresoare precum
Metrotrezat și Talidomidă;
• c. agenți chemoterapeutici
precum hormonii antagoniști;
• 2. Afecțiuni sistemice care afectează turn-overul osos
cum sunt pacienții imunosupresați sau cei cu artrită
reumatoidă;
• 3. Fumătorii;
• 4. Caracteristici demografice, cum sunt vârsta peste 70
ani și sexul
• Într-un studiu publicat în 2006 din 368 de cazuri
cu BONJ, 4,1% au fost menționate la pacienții
osteoporotici tratați cu BP și 91,6% la pacieții cu
mielom multiplu, cancer de sân și cancer de
prostată. În 60% din cazuri debutul s-a produs
după intervenții de chirurgie dento-alveolară iar
în restul cazurilor originea este necunoscută.
• Studii recente consideră că există un risc redus
1/10.000-1/100.000de apariție a BONJ la
pacienții tratați cu BP administrate oral. Riscurile
cresc însă la tratamente îndelungate cu BP prin
acumularea lor în os datorită timpului lung de
înjumătățire.
• Motivul pt care osteonecrozele apar la nivelul maxilarelor sunt
date de microtraumele constante pe care aceste oase le suferă
în procesul de masticație și-n consecință remodelării lor
continue. BP se fixează pe aceste zone tocmai din acest motiv,
un turn-over intens. Necesitatea reparării și remodelării osului
crește odată în intervențiile dento-alveolare. În funcție de
doză, modul și durata administrării aceste capacități pot fi
diminuate foarte mult. Dacă adăugăm efectul antiangiogenetic
al unor BP și prezența constantă în cavitatea orală a
microorganismelor riscul infectării zonelor afectate crește
considerabil.
• Examinarea a 115 pacienți tratați cu BP oral la care s-au inserat
468 de implanturi nu s-a complicat nici măcar într-un singur
caz cu BONJ iar numărul implanturilor pierdute a fost de 2 ceea
ce este comparabil cu pacienții fără tratament cu BP.
• În concluzie inserarea implanturilor și osteointegrarea lor după
primii 3 ani de tratament cu BP, în lipsa altor boli și a altei
medicații poate fi realizată fără riscul apariției unor complicații.
Recomandări speciale pt inserarea implanturilor la
pacienții cu OP tratată cu BP:

• Deși pacienții cu OP tratați cu BP pe cale orală nu

necesită un protocol special sunt recomandate
următoarele măsuri de prevenție:
• Informarea pacientului despre necesitatea igienei
riguroase și a controalelor periodice;
• Începerea tratamentului cu BP trebuie amânată
până la vindecarea oricărei plăgi din cavitatea
orală;
 Dacă tratamentul cu BP este în curs, atunci trebuie
ținut cont de următoarele:

• În primele 3 luni de la începerea tratamentului cu BP nu există

niciun risc;
• Dacă pacientul este în tratament de mai puțin de 3 ani cu BP
riscurile date de extracția dentară sau alte manopere chirurgicale
sunt minime; este nevoie totuși de consimțământ informat;
• Tratamentul pacientului cu medicație imunosupresivă cum sunt
steroizii, ori alte medicamente antiangiogenetice, prezența unor
boli asociate precum diabetul, cresc riscul de BONJ chiar dacă
pacientul se tratează cu BP de mai puțin de 3 ani;
• Pacienții care se tratează de mai mult de 3 ani cu BP au un risc mai
mare de apariție a BONJ; majoritatea cazurilor de BONJ au apărut la
pacienții tratați cu BP orali de peste 10 ani;
 Înaintea unei intervenții invazive, cum este inserarea
implanturilor dentare, se recomandă antibioterapia cu:

• Peniciline (Amoxicilină/Amoxicilină+Clavulanat
de Potasiu = Augmentin, Amokisklav etc);
• Chinolone – Ciprofloxacin (în caz de alergie la
Peniciline) + Metronidazol;
• Clindamicina nu este recomandată fără
asocierea cu alte antibiotice deoarece nu are
efect pe Eikenela corrodens și Actynomices
precum și speciile similare.
• Se recomandă totodată lavaje orale cu Clorhexidină 0,12% de
2x/zi timp de 15 zile.
• Posibilitatea opririi tratamentului cu BP cu 2-3 luni înainte de
intervenție, până după obținerea osteointegrării este
discutabilă, deoarece, BP au o perioada de înjumătățire
îndelungată astfel încât efectul BP asupra osului ramâne ani de
zile de la oprirea tratamentului.
• Se recomandă determinarea nivelului seric al telopeptidului
carboxiterminal al colagenului de tip I (CTX), deoarece acesta
este separat din moleculele de colagen de către osteoclast în
timpul resobției osoase, astfel încât nivelul său seric este
proporțional cu gradul resorbției osteoclastice:
• Valori >/= cu 150pg/ml indică un risc minim de BONJ;
• Valori < 150p/ml indică un risc crescut iar intervenția trebuie
amânată, tratamentul oprit și repetarea determinării CTX la 4-6
luni. Dacă valoarea este încă scăzută nu se administrează BP și
se reia analiza după 3 luni.
 Necroza maxilarelor – dată de
utilizarea bifosfonaților:
• Maxilarele pot suferi procese de necroză, sub
acțiunea diverșilor agenţi chimici sau fizici,
care, prin tulburări circulatorii, duc la
deficiențe în nutriția osului, urmate de
mortificarea unor segmente mai mult sau mai
putin întinse. Procesul de necroză toxică se
complică de obicei prin supraadăugarea
infecției, datorită lucrării protetice
defectuoase și igienei deficitare a pacientului.
Osteonecroza mandibulei, unde
leziunile sunt mai frecvente:
• Au fost descrise diferite forme de osteonecroză a
mandibulei de-a lungul anilor. În ultimul timp o incidență
crescută a acestei complicații a fost asociată cu dozele
mari de bifosfonați necesari în unele regimuri de
tratament, în cancer mai ales. Riscul prin dozele mici luate
de pacienții cu osteoporoză ramâne incert.
Simptomele osteonecrozei cuprind expunerea osului
maxilar și mandibular prin leziunile gingivale care nu se
vindecă. Durerea, inflamația țesutului moale din jur,
infecția secundară sau fistula pot sau nu să fie prezente.
Dezvoltarea leziunilor apare mai ales după procedurile
dentare invazive cum sunt extracțiile dar pot apare și
spontan. Boala poate să nu manifeste niciun simptom timp
de luni de zile, până când leziunile cu os expus nu apar.
• Au fost explorate diferite metode terapeutice, cazurile
severe de osteonecroză mandibulară necesitând rezecția
chirurgicală a osului afectat.
Leziuni osteonecrotice atât la
mandibulă cât și la maxilar:
 Semne și simptome:
• Osteonecroza mandibulară este o complicație rară.
Debutează pe o zonă de os maxilar expus, care nu prezintă
semne de vindecare după 8 săptămâni de la tratamentul
adecvat. Boala apare mai ales după o procedură dentară
invazivă cum este extracția dentară, chirurgia implantară,
sau chiar leziune de decubit produsă de o proteză. Gingia
zonei afectate este distrusă iar osul este expus.
• În această zonă pacientul poate resimți durere sau
parestezii. Osteonecroza este clasificată în funcție de
severitate, număr de leziuni și dimensiunea leziunilor.
• Boală asimptomatică, are gradul 1 în forma ușoară iar
forma severă prezintă gradul 3.
 Stadiile osteonecrozei mandibulare după Asociația
Americană a Chirurgilor Oromaxilofaciali:
• Stadiul I:
• Os necrotic expus.
• Pacient asimptomatic.
• Fară infecție.

• Stadiul II:
• Os necrotic expus.
• Pacient simptomatic.
• Prezența infecției.

• Stadiul III
• Os expus, necrotic, pacient simptomatic, infecție.
• Fractură patologică, fistulă orală cutanată.
• Osteoliza extinzându-se până la marginea inferioară a mandibulei.
•
 Diagnosticul clinic al zonei de
osteonecroză mandibulară cuprinde
următoarele elemente:
• Prezența mai multor ulcere în mucoasa
proceselor alveolare cu expunerea osului
maxilar sau mandibular.
• Osul observat în capătul ulcerației, cu aspect
necrotic.
• Absența cicatrizării după 6 săptămâni de la
agresiune/debut chiar cu progresia leziunii,
expansiunea expunerii osului și creșterea
durerii.
 Diagnosticul paraclinic:

• Radiografia dentară arată zone de necroză,

distrucție, sechestrație sau fracturi patologice.
Tomografia computerizată și rezonanța magnetică
demonstrează elemente caracteristice: creșterea
densității medulare, periostală si sechestrare
osoasă.
Histologic, osul nevital este lipsit de osteoblaste și
osteoclaste. Contaminarea fungică a osului expus
este observată. Sunt observate infiltratele
inflamatorii, țesutul fibros și combinația dintre
osul lamelar și cel spongios.
Imagine radiologică a osteonecrozei post-
traumatice la mandibulă:
 Tratamentul zonei mici de
osteonecroză:
• În funcție de analiza microbiologică se va stabili un
tratament de 10 - 15 zile cu antibiotic adecvat în paralel cu
spălătura cu soluție de clorhexidină la fiecare 12 ore timp
de o lună. In cazul unei flore microbiene normale se
recomandă folosirea a 875/125 mg de amoxicilină/acid
clavulanic. Patul necrotic expus trebuie irigat de către
medic cu clorhexidină 0,12% la fiecare 72 de ore timp de 4
săptămâni. După o lună pacientul trebuie reevaluat. Dacă
se notează o ameliorare pacientul trebuie să continue
spălătura cu clorhexidina 0,12% timp de încă o lună, cu
aplicare zilnică la domiciliu și la 72 de ore irigări
profesionale. În cazul în care nu se observă un răspuns
favorabil la terapia conservatorie acest tratament trebuie
menținut pentru încă o lună. Dacă în aceasă perioadă nu
se observă nici o îmbunatăţire se trece la tratamentul
formelor severe.
 Tratamentul leziunilor severe:

• Pacienții cu zone mari de osteonecroză și care

nu au evoluat satisfăcător sub terapia
conservatiă sunt recomandați pentru o
intervenție chirurgicală de înlăturare a zonei
de os necrotic.
• În cazul pacienților cu osteoporoză care
urmează tratament cu bifosfonați, nu s-a
evidențiat necroză de maxilar atât de
pronunțată.