NURSING N INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT (IRA)

Definiie IRA
IRA = sindrom produs de incapacitatea plmnului de a-i ndeplini una sau ambele
funcii de schimb gazos: oxigenarea i/sau eliminarea CO2.
Definiia sindromului este una convenional i se bazeaz pe msurarea gazelor arteriale:
IRA = PaO2 < 60 mm Hg i/sau PaCO2 > 50 mm Hg.
n cadrul IRA se definesc dou mari categorii:

IRA hipoxemic caracterizat prin scderea PaO2 < 60 mm Hg, cu PaCO2

normal (35-45 mm Hg) sau sczut.

IRA hipercapnic caracterizat prin creterea PaCO2 > 50 mm Hg, n marea

majoritate a cazurilor asociat cu scderea PaO2 < 60 mm Hg.
Etiologie
IRA poate avea drept cauz malfuncia oricrei componente a sistemului respirator:
ci respiratorii,

alveole pulmonare,
centrii nervoi de reglare a respiraiei,
ci de conducere,
muchi respiratori,
structuri osteo-articulare ale peretelui toracic.

A) IRA hipoxemic este forma clinic cea mai rspndit, putnd fi declanat de
aproape orice afeciune pulmonar acut care produce colaps sau inundaie alveolar.
Cauza cea mai frecvent este sindromul de detres respiratorie a adultului (SDRA) sau
edemul pulmonar non-cardiogenic.
SDRA este un sindrom caracterizat
Gazometric: hipoxemie sever, necorectat de administrarea de oxigen
+
Radiologic: infiltrate pulmonare difuze bilaterale, n absena insuficienei
ventriculare stngi.
Factorii de risc pentru instalarea SDRA:
Septicemia

ocul i hipotensiunea prelungit

Aspiraia coninutului gastric (sindromul Mendelson)
Traumatisme
Pancreatita acut
Transfuziile repetate
1

Post bypass cardio-pulmonar

Arsuri
Coagulare intravascular diseminat

B. IRA hipercapnic are drept cauz hipoventilaia alveolar care poate surveni:

Pe plmn normal, prin afectarea pompei respiratorii (cuca toracic i centrii

respiratori) de ctre afeciuni neuro-musculare. In acest caz, IRA se instaleaz n urma
interveniei unor factori precipitani, precum aspiraia de corpi strini (n afeciunile
bulbare care asociaz tulburri de deglutiie), infecii ale cilor respiratorii inferioare sau
boli asociate (infecia de tract urinar sau TEP pe fondul miasteniei).

Pe plmn patologic, cel mai frecvent prin BPOC i astm bronic.

Afeciuni neuro-musculare care pot produce IRA hipercapnic pe plmn normal:
1. Boli musculare i ale peretelui toracic:

Miopatii congenitale

Miopatii dobndite (dermatomiozita, amiloidoza, sarcoidoza, intoxicaia cu

hidroxiclorochin)

Cifoscolioza

Toracoplastia

Marea obezitate
2. Boli ale jonciunii neuro-musculare:

Miastenia gravis

Sindromul miastenic Eaton-Lambert

3. Boli neurologice:

Scleroza lateral amiotrofic (SLA)

Supradoza de sedative

Poliomielita

Cvadriplegia

Neuropatia la amiodaron

Leziunile nervului frenic (post-traumatice, prin invazie neoplazic, post-iradiere)

Patogenie
IRA se poate instala prin 4 mecanisme:

Inegalitatea distribuiei ventilaie/perfuzie

Hipoventilaia alveolar
Scderea difuziunii prin membrana alveolo-capilar
Shunt-ul anatomic dreapta-stnga.

Inegalitatea distribuiei ventilaie/perfuzie este mecanismul cel mai frecvent

ntlnit. Distribuia neuniform afecteaz:
Fie aerul inspirat (stenozele incomplete de ci respiratorii, BPOC, astmul
bronic),

Fie fluxul sangvin prin capilarele pulmonare (TEP, vasculite cu afectare

pulmonar, distrugerea patului vascular prin emfizem sau fibroz pulmonar).
In ambele cazuri consecina este aceeai, i anume apariia a dou compartimente
funcionale inegale ca volum i dispuse n paralel:
Un compartiment mai mic ventilat n exces

Un compartiment mai voluminos cu deficit de ventilaie, n care presiunile

pariale ale gazelor n sngele arterial se apropie de cele venoase (efect de shunt arteriovenos).
Datorit constantei de difuziune de 20 de ori mai mari a CO2 fa de O2, compartimentul
hiperventilat reuete s compenseze deficitul de eliminare a CO2 din
compartimentimentul hipoventilat (de unde evoluia cu normo- sau hipocapnie a acestor
cazuri de IRA), dar nu i pe cel de oxigenare.
IRA datorat tulburrilor de distribuie ventilaie/perfuzie se caracterizeaz prin
hipoxemie n general moderat care poate fi corectat prin administrarea de oxigen
sau hiperventilaie (voluntar sau de efort).
2. Hipoventilaia alveolar se caracterizeaz prin scderea ventilaiei tuturor unitilor
funcionale pulmonare i nu doar a unora dintre ele ca n cazul precedent.
Hipoventilaia alveolar acioneaz ca unic mecanism doar n cazul IRA de cauz neuromuscular, cu plmn indemn. Cel mai adesea ea se asociaz tulburrilor de distribuie
ventilaie/perfuzie.
IRA prin hipoventilaie alveolar evolueaz obligatoriu cu hipercapnie asociat cu
hipoxemie (n general sever), ambele agravate de hiperventilaia de efort.
Deoarece creterea PaCO2 > 70 mm Hg comut reglarea centrilor respiratori pe hipoxie,
administrarea de oxigen normalizeaz PaO2, dar agraveaz hipercapnia, putnd determina
apnee i exitus
3. Scderea difuziunii prin membrana alveolo-capilar constituie un mecanism
patogenic de importan secundar, fiind aproape ntotdeauna subordonat inegalitii de
distribuie ventilaie/perfuzie.
Intervine n cazul:
scderii suprafeei de schimb gazos din emfizem, rezeciile pulmonare ntinse sau

obliterrii spaiului alveolar prin procese granulomatoase, exudative sau fibrotice.

IRA produs prin acest mecanism se caracterizeaz prin normo- sau hipocapnie (datorit
valorii constantelor de difuziune ale gazelor respiratorii) i hipoxemie corectat de
oxigenoterapie, dar agravat de efortul care scade timpul de contact dintre aerul alveolar
i sngele capilar.

4. Shuntul anatomic dreapta-stnga este rar mecanism unic al IRA. Intervine n cazul
malformaiilor vasculare congenitale (anevrisme arterio-venoase pulmonare, shunturi
dreapta-stnga intracardiace), dar i al anastomozelor vasculare normale (TEP).
IRA evolueaz cu normo- sau hipocapnie i hipoxie care e agravat de efort i nu se
corecteaz sub oxigen, deoarece este produs de amestecul sngelui venos cu cel arterial
i nu de perturbarea presiunilor pariale ale gazelor din aerul alveolar.
Tabloul clinic
Simptomul fundamental al IRA este dispneea produs de creterea efortului respirator i
nu direct de hipoxemie / hipercapnie. Dispneea este cu att mai sever cu ct s-a instalat
mai rapid, dar nu poate fi cuantificat i nu se coreleaz cu gravitatea IRA.
Severitatea IRA este cu att mai mare cu ct:
tahipneea e mai accentuat (mpiedicnd pacientul s rosteasc mai mult de
cteva cuvinte fr s fie nevoit s se ntrerup pentru a respira)
statusul mintal este mai alterat (encefalopatie respiratorie
Semnele clinice ale hipoxiei:
Tegumente i mucoase: cianoz de tip central instalat odat cu creterea
concentraiei de Hb redus (deoxiHb) peste 5 g%, adic la o PaO2 de aproximativ 40 mm
Hg
Aparat cardio vascular:

n hipoxemia moderat: tahicardie i hipertensiune arterial

In hipoxemia sever: bradicardie, aritmii cardiace, hipotensiune arterial i

vasoconstricie
Sistem nervos: tulburri de coordonare motorie, anxietate, confuzie, com
Semnele clinice ale hipercapniei:
Aparat cardio-vascular: tahicardie, hipertensiune arterial i vasodilataie cu
cefalee preponderent matinal i transpiraii profuze
Sistem nervos: anxietate, confuzie, asterixis, hiporeflexie osteo-tendinoas, mioz,
sedare, com
Semnele clinice ale hipercapniei sunt cu att mai evidente cu ct aceasta se instaleaz mai
rapid.
Cnd hipercapnia se instaleaz lent (zile sau sptmni), rinichiul compenseaz prin
retenia de bicarbonai, astfel nct i la PaCO2 > 80 mmHg semnele clinice caracteristice
lipsesc sau sunt minore.
Investigaii paraclinice n urgen

Gazometria (determinarea presiunii pariale a gazelor respiratorii i a pH-ului n

sngele arterial) este necesar pentru confirmarea diagnosticului i urmrirea evoluiei
IRA. Hipercapnia determin scderea pH-ului sangvin sub 7,40 (acidoz respiratorie),

ceea ce produce consecine clinice marcate la nivelul aparatului cardio-vascular i

sistemului nervos.

Radiografia toracic este obligatorie pentru elucidarea patologiei parieto-pleuropulmonare aflate la originea IRA.
Spirometria, imposibil de efectuat n plin IRA, va fi recomandat imediat ce starea
clinic a pacientului o permite, n cazul suspectrii unei etiologii neuro-musculare.
Aceast patologie este confirmat de scderea capacitii vitale (CV) < 4-5 ml/kg corp
(valoarea normal la adult fiind de aproximativ 50 ml/kg corp).
Pulsoximetria msoar procentul de Hb care este saturat cu O2. Cu toate acestea, nu
aduce informaii despre concentraia Hb, eliberarea O2 la nivel tisular sau funciei
respiratorii, aa nct la SaO2 normal, pacientul poate fi totui hipoxic.
Pulsoximetria poate furniza date eronate la pacienii cu hipoternie, vasoconstricie sau
frisoane!

PLAN DE NURSING
1. Culegerea datelor
1.1. Circumstane de apariie
1.2. Manifestri de dependen
1.1. Circumstane de apariie:

obstrucia cilor respiratorii superioare

bronhoalveolite de deglutiie

alterarea funciei centrului respirator

procese pulmonare i pleurale.

1.2. Manifestri de dependen

dispnee

cianoz

mondificarea amplitudinii micrilor repiratorii

tahicardie

durere toracic

transpiraii abundente

anxietate

confuzie, delir, com.

2. Problemele pacientului

alterarea respiraiei

diminuarea schimburilor gazoase

diminuarea perfuziei tisulare
potenial de complicaii
5

3. Obiective

permeabilizarea cilor respiratorii

favorizarea ventilaiei pulmonare

combaterea strii de hipoxie

prevenirea complicaiilor
4. Intervenii

dezobstrurarea cilor respiratorii n funcie de locul obstruciei (supra- / subglotic)

respiraia artificial

administrarea O2

administrarea medicamentelor prescrise:

bronhodilatatoare

mucolitice

expectorante

corticoizi

antibiotice

asigurarea poziiei care faciliteaz expansiunea pulmonar

aerisirea salonului
asigurarea unui microclimat corespunztor (temperatur, umiditate)
msurarea funciilor vitale
obsevarea semnelor i simptomelor unor complicaii
linitirea pacientului n timpul crizelor de dispnee
ajutarea pacientului pentru satsfacrea nevoilor fundamentale

educaia pacientului:
necesitatea eliminrii secreiilor
exerciii respiratorii
reluarea treptat a activitii cotidiene n funcie de tolerana la efort

n cazul n care pacientul devine din ce n ce mai letargic, nu mai poate tui sau
expectora, nu mai poate coopera cu persoanlul medical sau pH sanvin scade < 7,30 n
ciuda tratamentului adecvat, asistenta trebuie s anune medicul i s pregteasc
intubaia n vederea ventilaiei mecanice.