Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Investigatii de Laborator in Insuficienta Renala
Investigatii de Laborator in Insuficienta Renala
Investigatii de Laborator in Insuficienta Renala
DEFINITIE:
Reprezinta un sindrom cronic definit prin diminuarea progresiva si ireversibila a
ratei filtrarii glomerulare (RFG) si cresterea creatininemiei secundar leziunilor
organice ireversibile ale rinichilor. Acesti parametri se pot modifica secundar unor
afectiuni renale cronice bilaterale sau unilaterale (in caz de rinichi unic congenital sau
chirurgical) sau uneori dupa o afectiune renala acuta (necroza corticala acuta),dupa
nefrectomie.
ETIOLOGIE:
Etiologia insuficientei renale cronice (IRC) este multipla, cuprinzand:
1. glomerulonefrite (GN) primare si secundare;
2. nefropatii interstitiale de cauza medicala, urologica si necunoscuta;
3. nefropatii vasculare;
4. nefropatii tubulare primitive si secundare;
5. colagenoze;
6. boli metabolice cu afectare renala (diabet zaharat, guta, amiloidoza,
nefrocalcinoza, mielomul multiplu, crioglobulinemia mixta, etc.);
7. boli ereditare congenitale (polichistoza renala, sindromul Alport, etc.);
8. cauze rare (nefropatia de iradiere, sindromul nefrotic infantil, etc.)
Conform United States Renal Diseases Society (USRDS) 1996 Annual Report
cauzele cele mai frecvente ale IRC sunt diabetul zaharat, hipertensiunea arteriala
(HTA) si glomerulonefritele (Tabelul nr. 1).
TABEL 1-Etiologia IRC conform USRDS 1996 Annual Report
Diabet zaharat
HTA
Glomerulonefrite primare si secundare
Nefropatii interstitiale si pielonefrite cronice
Boli chistice si afectiuni renale congenitale
Neoplazii/tumori
Necunoscute
Altele
Neraportate
39%
28%
13%
4%
4%
2%
4%
3%
3%
PATOGENIE:
Exista doua ipoteze asupra mecanismelor patogenice ale IRC:
Ipoteza nefronilor intacti-sustine mentinerea unui numar de nefroni intacti ce
functioneaza normal dar care preiau functia nefronilor distrusi. Aceasta
suprasolicitare conduce la hipertrofia nefronilor restanti (volumul lor creste de 10 20
de ori). Suprasolicitarea functionala si hipertrofia creste capacitatea functionala
globala a nefronilor restanti. In timp, rezerva functionala a rinichiului se reduce.
Consecutiv reducerii numarului de nefroni apar modificari ale functiei renale:
- cantitative: scaderea fluxului plasmatic renal (FPR), a RFG, a capacitatii maxime
de transport a substantelor secretate sau reabsorbite activ;
CARACTERISTICI
Deplina
Compensare
Faza
poliurica
II
Compensat
Faza
de
retentie
azotata fixa
III
ClCr=120-70ml/min
US,CrS,OsmPl,RA=normale
DU>1025
H>4 milioane/mm3
ClCr=60-40ml/min
US,OsmPl,RA=normale
CrS=1,5-2mg/dl
DU=1022
H=4-3,5mil/mm3
ClCr=30-12ml/min,US>100mg/dl
CrS=3-4mg/dl,OsmPl-alterata
Du=1017,H=3,5-3mil/mm3
Decompensat
Preuremic
ClCr=30-12ml/min,US>100mg/dl
CrS=4-5mg/dl,OsmPl-alterata
DU=1010-1011,
H=3-2,5mil/mm3
IV
Uremic
ClCr<12ml/min,US>300-500mg/dl
CrS>6mg/dl,OsmPl-alterata
DU<1010,H=2,5-2mil/mm3
Uremie depasita
ClCr<5ml/min,Us,Crs-variabile
OsmPl-alterata,DU=1010
H=2,5-2mil/mm3(HD,DPCA),
variabile(TR)
MECANISME
COMPENSARE
Rezerve anatomofunctionale
Hipertrofia nefronilor
restanti
Poliuria compensatorie
Hipertensiunea arteriala
Retentie azotata fixa
Depasirea mecanismelor
de compensare
Alterari
ale:izotoniei,izovolemiei,izoioniei,izohidriei
Manifestari viscerale
multiple
Tratament conservator
Hemodializa
Dializa peritoneala
Transplant renal
60 - 89
15 - 29
Decompensarea rinichiului
30 - 59
<15 sau dializa
Metabolismul lipidic
Profilul lipidic in IRC este caracterizat prin:
- cresterea trigliceridelor (cresterea lipogenezei indusa de insulina, scaderea
ratei epurarii din circulatie),
- scaderea HDL-colesterolului(HDL-C),
- cresterea antigenului lipoproteinei A, colesterol total seric normal sau
scazut.
B.
Metabolismul glucidic
Tulburarile metabolismului glucidic intalnite in IRC sunt:
tulburari in utilizarea glucozei de catre tesuturile periferice;
tulburari ale glicogenogenezei hepatice;
cresteri ale insulinemiei:
-activarea celulelor pancreatice secundar deficitului de utilizare periferica a
glucozei;
-scaderea pierderilor urinare si a catabolismului insulinei la nivel renal;
-lipsa de utilizare periferica a insulinei.
La pacientii cu IRC, glicemia jeun este normala, in schimb toleranta la
glucoza este scazuta.
C.
Metabolismul protidic
Cauzele tulburarilor metabolismului protidic sunt:
(X) Exogene:-aport alimentar scazut;
-tulburari digestive;
-proteinurie;
-pierderi de aminoacizi in baia de dializa.
(Y)Endogene:-diselectrolitemii;
-intoleranta la glucide (favorizeaza neoglucogeneza);
-rezistenta la insulina (scade incorporarea aminoacizilor in muschi);
-hiperparatiroidism;
-secretia excesiva de corticoizi (creste catabolismul azotat);
-reducerea catabolismului renal al unor proteine;
-acidoza metabolica (stimuleaza catabolismul).
D. Tulburari metabolice generale
Hipotermia in IRC se datoreaza:-reducerii metabolismului energetic bazal;
-tulburarii metabolismului glucidic si lipidic;
-reducerii activitatii pompelor membranare
ionice (sursa de energie).
Imunitatea este deprimata prin alterarea atat a raspunsului imun mediat celular
cat si a celui umoral prin:-prezenta in ser a unor factori imunosupresori;
-dezechilibru intre subpopulatiile de limfocite si alterarea
macrofagelor;
-alterarea intrinseca a celulelor imunocompetente.
Tablou clinic
Manifestarile clinice ale fiecarei etape ale IRC sunt chiar mecanismele de
compensare n perioada de compensare, iar n etapele de IRC decompensata sunt
Tratamentul curativ
1.Tratamentul conservator:
etiologic;
patogenic-fiziopatologic;
simptomatic;
2.Tratamentul substitutiv:
mijloace de epuratie extrarenala;
transplant renal.
A.Tratamentul profilactic
Presupune profilaxia bolilor ce pot produce IRC precum si profilaxia factorilor
ce precipita sau agraveaza evolutia IRC.
B.Tratamentul curativ
Tratamentul etiologic presupune eliminarea cauzelor reversibile(uropatie
obstructiva,nefropatii interstitiale,glomerulopatii primare sau secundare,litiaza
renala,boala renala hipertensiva,insuficienta cardiaca,depletie sodata,nefropatie
gravidica) stopand sau incetinind evolutia spre IRC.
Tratamentul patogenic-fiziopatologic
1.Reducerea eforturilor functionale renale prin:
-repaus fizic(12-14 ore) cu restrangerea activitatilor fizice,renuntarea la sport,evitarea
intemperiilor,a interventiilor chirurgicale.Prin repaus creste fluxul sanguin renal si se
reduce catabolismul proteic;
-regim dietetic:-aport caloric de 35-50 calorii/kgc/zi;
-aport de lichide in functie de greutate,ce trebuie sa ramana stationara,senzatia de sete,diureza(diureza/24h+500-700ml lichide in
oligurie);
-aport sodat nu se indica restrictie de sare in IRC decat daca se
asociaza cu HTA,IC,edeme;
6-7g/zi in IRC comuna;
in nefropatii ce pierd sare(rinichi polichistic,nefropatii
tubulointerstitiale infectioase,toxice,metabolice);
-aport proteic -1g/kgc/zistd. de deplina compensare;
-0,5-0,6g/kgc/zistd.compensat;
-25-30g/zistd.decompensat si std.uremic;
-aport de calciu(0,8-1g/zi) si fosfati(0,7-0,8g/zi).
2.Corectarea tulburarilor fiziopatologice:
-tulburarile Na+:daca nu exista IC,HTA,edeme se administreaza 6gNaCl fara sare
cu controlul zilnic al TA in clinostatism sau ortostatism,greutatii si
pulsului;
in IRC asociat cu HTAsi edeme se va administra furosemid 40120mg/zi la un ClCr>10ml/min;
-tulburarile K+hiperpotasemia:
1.restrictia in dieta a alimentelor bogate in K +;
2.scaderea catabolismului proteic endogen prin aport caloric adecvat si
anabolizante;
3.blocarea absorbtiei intestinale a potasiului cu rasini schimbatoare de cationi
cu Kayexalat 30-50g per os;
4.evitarea diureticelor ce economisesc potasiu(spironolactona,triamteren,amilorid) la o cr>2,5mg%;
5.cresterea excretiei de potasiu prin administrarea de diuretic injectabil:Furo-
semid 20-40mg;
6.PEV cu 50-100 ml NaCl 20% ;
7.PEV cu 100-250 ml glucoza 10%+insulina(1UI la 1-3g de glucoza)-baga K +
in celule
8.PEV cu 50-100 ml calciu gluconic 10%-antagonizeaza efectele K +;
9.tratamentul acidozei;
10.hemodializa;
11.fludrocortizon si albuterol(5mg/ml10-20mg) in nebulizare sau salbutamol
0,5g iv:
salbutamol 0,5g iv+PEV glucoza 10% 150ml+insulina 5UI
hipopotasemia:
1.administrarea de CIK 1-3g/zi per os sau 40-80mEq/zi iv;
2.corectarea pierderilor,oprirea diureticului.
-tulburarile Ca2+ si fosfatilor:-reducerea aportului alimentar(lapte si derivati,ficat,
paine,bauturi racoritoare);
-chelatori de fosfati(carbonat de calciu,
`
hidroxid de aluminiu);
-vitamina D:calcitriol;
-nivel crescut al Ca2+ in lichidul de dializa +calcitriol iv;
-se mentine valoare calcemiei la 10mg/dl si a fosfatemiei
la 4,5mg/dl.
-acidoza metabolica:
1.saruri alcalinizante de sodiu si potasiu:bicarbonat,acetat,citrat,gluconat de
sodiu;
2.saruri de calciu alcalinizante:carbonat sau citrat de sodiu;
3.PEV cu 150 ml/zi de THAM
4.Bicarbonat de sodiu 8,4M-20-60mmol/zi.
-tulburarile endocrine:
a)hiperparatiroidismul secundarprofilactic:-restrictie proteica;
-chelatori de fosfati:carbonat de
calciu 3g/zi;
-derivati activi de vitamina D;
curativ.
TABEL 6-Tratamentul curativ al HPTHS
1.Aport alimentar de calciu 800-1200mg/zi;
2.Controlul fosfatemiei:
-reducerea alimentelor bogate in fosfati;
-chelatori de fosfati:carbonat,acetat si citrat de Ca 2+,hidroxid de aluminiu,sucralfat;
3.Terapia cu vitamina Dcalcitriolul-1,25(OH)2D3
calcidiolul-1 (OH)D3
Tratamentul este initiat cand fosfatemia<6mg/dl iar PTH este de 2-4 ori mai mare
decat normal dar astfel incat sa nu scada sub 120 pg/ml.
4.Paratiroidectomie