Style Definition: Titlu Manual: Font color: Red

ARSURILE

Ediia a doua - 2001

Completare, revizuire, tehnoredactare
Dr. Tache Mihai

1
2
Prefa

Tratamentul bolnavilor cu arsuri a fost i va rmne nc pentru mult timp o mare

confruntare pentru chirurgie i terapia intensiv. Acumulrile n acest domeniu au o evoluie
spectaculoas uneori cu o reconsiderare rapid a unor cunotine eseniale.

Posibilitile de investigare, schimbarea atitudinii chirurgicale ntr-una agresiv, calitatea i

diversitatea medicaiei au fcut posibile succese deosebite privind supravieuirea unor cazuri cu
arsuri grave. La aceast or supravieuirile la pacieni cu arsuri de peste 50% suprafa nu mai
reprezint o raritate, tacheta riscurilor majore ridicndu-se la arsuri de peste 65-75% suprafa.

Studiile despre aceast boal au ca scop :

cauz nobil, respectiv depirea limitelor de supravieuire
posibilitatea de resocializare a pacientului
scderea costurile extraordinar de mari pe care le implic fiecare caz (cheltuieli de
spitalizare enorme, cheltuieli cu recuperarea mari, cheluieli de integrare social la cazurile
cu sechele).

Scopul lucrrii este de a face o actualizare a cunotinelor, cu att mai mult cu ct

monografii n limba romn despre aceast boal sunt extrem de puine i suficient de vechi. Nu
exist pretenia unor studii sau cercetri personale, n condiiile n care n aceti ani, n Romnia
cercetarea este doar o amintire sau poate un deziderat ndeprtat. Lucrarea a aprut n condiiile
absenei Legii Dreptului de Autor fiind pus, fr pretenii materiale, la ndemna tuturor celor
interesai.
Actuala variant aduce actualizri, unele semnificative, fiind realizat de Dr. Mihai Tache.

Lucrarea se adreseaz n egal msur personalului mediu sanitar, studentului medicinist,

medicului de familie dar i specialistului arsolog.

Prima variant a acestei lucrri a aprut n 1994 la Editura DINAMIS PRINT SRL din
Timioara i au participat la realizarea ei Isac Florin, Tache Mihai, Isac Aurelia, Tiberiu Bratu,
Drghici Ion, ncercnd s umple un gol informaional de circa 30 de ani.

3
Cuprins
ARSURILE ...................................................................................................................................... 1
Etiologia arsurilor .......................................................................................................................... 54
Aciunea cldurii asupra esuturilor ............................................................................................ 65
Determinarea suprafeei arse .................................................................................................... 76
Exprimarea profunzimii arsurii ................................................................................................... 86
Sectorul III ............................................................................................................................... 108
Indicele prognostic IP .............................................................................................................. 109
Indicele prognostic corectat IPC ............................................................................................ 1110
Evoluia leziunii locale ............................................................................................................... 1211
Aminele biogene.................................................................................................................... 1312
Sistemul proteazelor, kininelor plasmatice i tisulare ............................................................. 1312
Prostaglandinele.................................................................................................................... 1413
Compuii adenilici ................................................................................................................. 1413
Boala general a arilor ............................................................................................................ 1413
Stadiul I - primele trei zile, perioada ocului post-combustional ............................................. 1514
Stadiul II - zilele 4 - 21 - perioada metaagresional, dismetabolic........................................ 1514
Stadiul III - zilele 22 - 60 - perioada chirurgical .................................................................... 1614
Stadiul IV - ocul cronic ........................................................................................................ 1615
Elemente de fiziopatologie a arsurii .......................................................................................... 1615
Coeficienii patogenici ai bolii arsului ..................................................................................... 1716
Rspunsul sistemic la agresiunea termic ................................................................................ 2322
Tratamentul arsurilor ................................................................................................................. 3130
Msuri de prim ajutor ............................................................................................................. 3130
Cazurile care necesit spitalizare: ......................................................................................... 3231
Tratamentul n spital .............................................................................................................. 3231
Chirurgia arsurilor .................................................................................................................. 3938
Substituenii de piele ............................................................................................................. 4140
Plaga granular postcombustional....................................................................................... 4342
Tratamentul general al arsurilor ................................................................................................ 4645
Examinri paraclinice utile n conducerea tratamentului ........................................................ 4645
Tratamentul tulburrilor de dinamic circulatorie, al pierderilor i dislocrilor lichidiene ......... 4645
Terapia electrolitic ............................................................................................................... 4847
Soluii perfuzabile utilizate n terapia arsului .......................................................................... 4948
Corectarea anemiei ............................................................................................................... 5049
Reanimarea respiratorie ........................................................................................................ 5049
Prevenirea disfunciilor cardio-vasculare i fluido-coagulante ................................................ 5149
Prevenirea disfunciilor digestive ........................................................................................... 5150
Prevenirea disfunciilor renale ............................................................................................... 5251
Ameliorarea funciei imunitare ............................................................................................... 5251
Vitaminele ............................................................................................................................. 5351
Insulina pacientul diabetic .................................................................................................. 5352
Terapia durerii ....................................................................................................................... 5352
Infecia arsului Topicele locale ............................................................................................... 5756
Infecia neinvaziv a plgii arsului ......................................................................................... 5857
ntreinerea kinetoterapic......................................................................................................... 6362
Complicaiile arsurilor ................................................................................................................ 6463
Complicaiile precoce imediate .............................................................................................. 6563
ComplicaiiIe tardive .............................................................................................................. 7170
Infecia n arsuri ........................................................................................................................ 7170
Particularitile clinico-evolutive i terapeutice ale n funcie de localizare i etiologie ............... 7574
Arsurile inhalatorii .................................................................................................................. 7574
Arsurile minii ........................................................................................................................ 7978
Arsurile chimice ..................................................................................................................... 8179
Arsurile prin fotosensibilizare ................................................................................................. 8382
Arsurile electrice .................................................................................................................... 8382
Leziunea local prin radiaii ionizante .................................................................................... 8584
Arsurile oculare ..................................................................................................................... 8685
Consideraii generale privind ngrijirea arsurilor la copii ............................................................ 9290
Criteriile de internare: ............................................................................................................ 9290
Formula de reanimare ........................................................................................................... 9290
Nutriia ................................................................................................................................... 9392
ngrijirile locale....................................................................................................................... 9392
Controlul cicatricilor hipertrofice............................................................................................. 9492
Letalitatea n arsuri ................................................................................................................... 9493
Bibliografie selectiv ................................................................................................................. 9593

4
ETIOLOGIA ARSURILOR

Leziunea local de arsur este consecina aciunii cldurii asupra esuturilor, cldura putnd
deveni lezant ncepnd de la 46C. Majoritatea factorilor etiologici a arsurilor o reprezint ageni
fizici ce prezint o ncrctur termic ce este cedat esuturilor (flcrile, lichidele fierbini, vaporii
supranclzii, gaze inflamabile n combustie, gaze fierbini, solidele calde precum i diverse
corpuri cu vscozitate variabil (bitum, cear, etc).
Leziunile consecutive expunerii la temperaturi de pn la 60C i pentru scurt timp au un
mare potenial de reversibilitate. Practic, pentru agenii enumerai mai sus, gravitatea leziunilor
este direct proporional cu nivelul energetic exprimat n C i durata de expunere (contact).
Profunzimea modificrilor instalate dup contactul cu un agent termic este mai mare n cazul
temperaturilor ridicate dar aceiai gravitate poate fi indus i de contactul cu ageni termici a cror
temperatur este mai mic dar la care timpul de contact a fost prelungit.
Modificrile ce se instaleaz la nivelul esuturilor sunt:
Necroze de coagulare la peste 100C;
Caramelizarea glucidelor la peste 300C;
Carbonizare la peste 600C;
Degradare enzimatic, cu debut de la 40C;
Calcinare la peste 1000C.
Arsuri generate de factori fizici:
Flacra peste 700-800C genereaz o energie termic constant ca valoare pe toat durata
aciunii ducnd rapid la transformarea primei bariere, pielea, ntr-o escar. Aceasta, n
Flacra continuare, se comport la rndul ei ca un ecran de protecie al straturilor profunde.
Flcrile pot aciona direct asupra esuturilor expuse sau indirect prin aprinderea mbrcminii.
n categoria leziunilor induse de flcri accidentele casnice genereaz cele mai multe victime.
Lichidele inflamabile sau gazele inflamabile genereaz arsuri prin flacr-explozie, o categorie
aparte att prin modul de manifestare ct i prin consecinele pentru victim. Descrcrile
energetice brutale i foarte intense determin temperaturi de ordinul 1200-1800C. Victima se
gsete plasat ntr-o mas de aer arznd, sub presiune, ceea ce dermin, prin inhalare, arsuri
ale cilor aeriene. De cele mai multe ori expunerea este de scurt durat dar brutalitatea
Flacra
accidentului implic leziuni de o gravitate extrem.
i
Ca urmare a exploziei aerul care se dilat brusc determin o und de oc fierbinte care
Explozia
carbonizeaz mbrcmintea fr a o aprinde i proiecteaz victima pe diverse structuri dure
din vecintate implicnd i un traumatism mecanic.
Acest gen de leziuni este frecvent ntlnit n viaa civil dar cele mai multe sunt victime de
rzboi. n razboiul clasic, fr arme termonucleare, 30% din victime se apreciaz a avea leziuni
arsur combinate cu alte leziuni mecanice.
n aceast categorie intr arsurile produse prin contactul cu solide, lichide sau substane
vscoase la temperaturi ridicate. Ca o caracteristic aceste arsuri produc de cele mai multe ori
Arsurile arsurii pe arii bine delimitate, n special solidele i substanele vscoase, aderente.
de contact Lichidele prin faptul c mbib mrcmintea iar substanele vscoase prin faptul c ader la
esuturi pot genera leziuni profunde, substana cauzatoare a leziunii rmnnd de cele mai
multe ori n contact cu tegumentul pn la completa sa rcire.
Curentul electric genereaz dou tipuri de leziuni: leziuni directe prin pasajul curentului electric
prin organism (electrocuia) i leziuni ca urmare a expuneri la o flam electric. Uneori aceste
dou tipuri de leziuni pot fi combinate. n plus se adaug i leziuni mecanice ca urmare a
Arsurile proiectrii victimei pe diverse suprafee dure.
Electrice Flama electric, rezultat al unui arc voltaic, determin pentru foarte scurt timp temperaturi ce
pot depi 3000C.
Pasajul curentului prin organism, ntre poarta de intrare i cea de ieire, definesc electrocuia,
leziune complex, extrem de grav.

Arsurile chimice
Reprezint o a doua grup etiologic distinct ce au urmtoarele particulariti:
Cldura necesar pentru a induce modificrile caracteristice arsurilor este degajat n urma
reaciei exoterme dintre substana chimic i tesuturi.
5
 Substanele rezultate din reacia chimic pot fi la rndul lor active din punct de vedere
chimic, continund s reacioneze cu proteinele tisulare. Produii de reacie pot aprofunda leziunile
pn la totala epuizare a potenialului chimic spre deosebire de arsurile prin factori fizici unde
aprofundarea leziunilor nceteaz odat cu ndeprtarea cauzei.
n afara cldurii, n arsurile chimice apar i mecanisme combinate de constituire a leziunii
locale: oxidri, saponificri, deshidratri, etc, ce se reflect att n evoluia ct i n vindecarea
acestor leziuni.
Arsurile actinice
Reprezint o grup aparte de leziuni cutanate care poart doar numele de arsuri dar care
sunt n realitate leziuni cu un aspect asemntor dar fr o etiologie comun cu arsurile. n acest
caz avem arsuri determinate de expunerea excesiv la radiaii UV (naturale sau artificiale) sau de
o sensibilitate exagerat a organismului la aceste radiaii n prezena unor substane
fotosensibilizante (meladinina).
Clasificarea etiologic:
Lichide, aburi
Contact Substane vscoase
Termice Solide
Arsuri prin factori fizici: Flacra
Flacr-explozie
Electrocuia
Electrice
Flama electric
Acizi
Arsuri prin factori chimici
Baze
Aciunea cldurii asupra esuturilor
Cldura lezant poate genera:
Modificri locale n structurile cu care a venit n contact;
Rspuns general cuprinde ansamblul fenomenelor reacionale i este direct proporional
cu amploarea leziunii locale.
n leziunile minore rspunsul general al organismului este absent sau slab sistematizat.
Pentru apariia fenomenelor generale postagresionale este necesar ca volumul leziunilor locale s
depeasc un anumit prag care este situat la circa 15% din suprafaa corporal.
Temperaturile mai mari de 46C pot fi lezante prin doi factori: capacitatea termic a agentului
vulnerant i timpul acestuia de contact cu tegumentele. Leziunile care se genereaz pot avea
caracter direct sau indirect.
Leziunea local direct
Leziunile directe sunt plasate n aria de contact. Gravitatea lor este direct proporional cu
capacitatea termic i timpul de contact a agentului vulnerant i se manifest prin grade variabile
de necroze de coagulare (arsura termic) sau prin necroze cu mecanisme combinate (arsura
chimic).
Leziunea local indirect
Leziunea local indirect apare ca urmare a afectrii sistemului capilar i constau n tulburri
de dinamic circulatorie. Aceste leziuni sunt plasate peri i sublezional.
Ambele tipuri de leziuni pot fi influenate de precocitatea i calitatea tratamentului local i
general. n cazul leziunilor directe ndeprtarea agentului vulnerant i restabilirea nivelului termic
cutanat limiteaz profunzimea i suprafaa leziunilor. n cazul leziunilor indirecte, limitarea
extinderii lor este influenat i de precocitatea i calitatea tratamentului general.
n leziunile tisulare directe se constat urmtoarele:
Primul indice al lezrii este ncetarea activitii tisulare;
n timpul imediat urmtor apar modificri metabolice, respectiv acumularea de compui
intermediari, distrucii celulare i ale substanei fundamentale n grade variabile;
Ultima expresie a leziunii directe, forma ireversibil, apare ca urmare a expunerii la
temperaturi excesive i const din necroz de coagulare a proteinelor tisulare,

6
 distrugndu-se toate elementele cutanate (celulele, vasele de snge i limfatice, substana
fundamental, respectiv epidermul, dermul aparatul pilosebaceu i glandele sudoripare.
Practic gravitatea leziunii locale de arsur se caracterizeaz prin doi parametrii:
Suprafaa
Profunzimea.
Determinarea suprafeei arse
Exprimarea suprafeei arse se poate face dup trei modaliti:
Exprimare n procente fa de total suprafa corporal ars, conform unor nomograme
dependente de vrst, sex, greutate;
Exprimare n centimetrii ptrai;
Exprimare procentual fa de total suprafa corporal conform unor scheme depinznd
doar de vrsta pacientului pentru adult suprafeele segmentelor corporale sunt exprimate
ca multiplii ai cifrei 9, regula Wallace (1949) sau tehnica Pulaski & Tenison modalitate
rapid, practic i suficient de precis pentru apecierea clinic.
Primele dou modaliti de exprimare sunt greoaie i de aceia se folosesc doar pentru studii
sau pentru exprimarea suprafeei unor leziuni limitate ca ntindere i care intereseaz anumite
teritorii (fa, mini). De exemplu suprafaa palmei1, far degete, reprezint1 % din total suprafa
corporal care pentru un adult de 70Kg este de 16-18.000 cm2 .

Schema Lund & Browder

Segmente\Vrsta 0 1 1 4 59 10 15 16 Adult
Cap 19 % 17 % 13 % 11 % 9% 7%
Gt 2% 2% 2% 2% 2% 2%
Trunchi anterior 13 % 13 % 13 % 13 % 13 % 13 %
Trunchi posterior 13 % 13 % 13 % 13 % 13 % 13 %
Fesa 5% 5% 5% 5% 5% 5%
Organe genitale 1 % 1 % 1% 1% 1% 1%
Braul 8% 8% 8% 8% 8% 8%
Antebraul 6% 6% 6% 6% 6% 6%
Mna 5% 5% 5% 5% 5% 5%
Coapsa 11 % 13 % 16 % 17 % 18 % 19 %
Gamba 10 % 10 % 11 % 12 % 13 % 14 %
Piciorul 7% 7% 7% 7% 7% 7%

Schema Postnikov
Regiunea cm2 % din total suprafa
Fa 500 3,12
Extremitatea cefalic 6,11
Scalp 478 2,99
Gt anterior 240 1,50
Torace, abdomen 2900 18
Trunchiul 19,50 + 17,25 = 36,75
Ceaf 200 1,25
Spate 2560 16
Braul 625 3,90
Membre superioare Antebraul 450 2,80 2 x 8,95 = 17,90
Mna 360 2,25
Fesa 400
Coapsa + fesa 1625 10,50
Membre pelvine 19,62 x 2 = 39,24
Gamba 1000 6,25
Piciorul 515 3,22

Schema Wallace Regula cifrei 9 Pulaski & Tenison

Cap + gt 9% 9%
Membrul toracic 9% 2 x 9 = 18 %
Membrul pelvin 18 % 2 x 18 = 36 %
Trunchi anterior 18 % 18 %
Trunchi posterior 18 % 18 %
Perineu + organe genitale 1% 1%

1
Studii recente reconsider aceast valoare la 0,79% (valabil i pentru copil cu un indice de eroare neglijabil) - Perry R.J.
7
 Total 100 %
Exprimarea profunzimii arsurii
Zona de contact (zona de leziune direct) cu agentul termic definete escara postcom-
bustional care are o anumit profunzime i ntindere. n jurul zonei de contact, pn la distane
variabile att n suprafa ct i n profunzime, ca o consecin a iradierii cldurii se gsesc esuturi
expuse indirect aciunii cldurii leziunea indirect (n aceste esuturi interesarea n procesul
lezional descrete pe msur ce ne deprtm de zona de contact). Leziunile indirecte au frecvent
caracter reversibil i sunt direct afectate de calitatea i precocitatea tratamentului instituit.
Ca o consecin a rspunsului organismului la agresiune apar i modificri la distan, n
diverse organe care se constituie ntr-un sector aparte, sectorul III Rhandal. Este un sector de
leziuni indirecte, cu amploare variabil i de evoluia cruia se hotrsc problemele capitale ale
evoluiei arsului.
n cazul arsurilor termice la locul de contact cu agentul termic, ca urmare a aciunii directe i
imediate se constituie o necroz de coagulare.
n cazul arsurilor prin electrocuie necrozele de coagulare sunt totdeauna localizate la porile
de intrare i ieire dar i pe traseul pe care curentul a traversat organismul. Pe traseul pe care
circul curentul electric se gsesc esuturi cu rezistivitate diferit. Amploarea leziunilor este invers
proporional cu resistivitatea esuturlor.
Tot n arsurile electrice s-a constatat c gradul lezrii este direct proporional cu intensitatea
curentului electric ( legea Ohm [ I=U/R ] ) iar cantitatea de cldur degajat este conform legii
Joule, fiind dependent de timpul ct are loc pasajul [ Q=(U /R) x t ].
n arsurile chimice leziunile ce se constituie sunt consecina aciunii directe a cldurii dar i a
unor mecanisme combinate lichefiere, saponificare, colagenoliz dnd escarelor particulariti
evolutive deosebite funcie de agentul chimic.
Profunzimea arsurii, respectiv grosimea esuturilor arse se exprim n grade de arsur.
Profunzimea arsurii influeneaz n egal msur evoluia i consecinele leziunii locale dar
afecteaz prognosticul general al bolnavului.

Diferite modaliti de exprimare a profunzimii arsurii

Autorul Descriere
Superficiale = eritemul
Peter & Lowe 1597 Medii = vezicaia
Profunde = arsuri care evolueaz granulativ
Superficiale = vezicule
Intermediare = escare intermediare
Wisserman 1719 Profunde = carbonizri
Subliniaz c arsura superficial este dureroas pe cnd arsura profund este
indolor.
Recunoate patru grade de profunzime i subliniaz c acestea sunt dependente
Richter 1799
de temperatura i durata de contact cu agentul vulnerant.
Gr. I = eritem
Gr. II = vezicule
Gr. III = distrugerea dermului superficial
Dupuytren 1832 Gr. IV = distrugerea general a dermului
Gr. V = interesarea masei musculare
Gr. VI = carbonizarea membrului
Este o clasificare clinic general acceptat dar neutilizat.
Arsuri superficiale partial skin loss
Converse 1944 Arsuri profunde total skin loss
Are la baz criterii anatomice.
Partial skin loss superficial
Partial skin loss deep
Total skin loss
Criteriile de clasificare sunt bazate pe modalitatea de vindecare.
Jackson 1953
Arsuri pariale agentul vulnerant a distrus numai o parte din grosimea pielii dar
au rmas rezerve epiteliale care s poat asigura vindecarea spontan.
Arsurile profunde distrugerea n ntregime a dermului. Dup eliminarea escarelor
plaga va granula iar pentru vindecare este necesar grefa.
Gr. I
coala anglo-saxon
Gr. II - superficial
8
 Gr. II - profund
Gr.III -
Gr. I eritem
Gr. II flictena
coala romneasc
Gr. III escara dermic
Gr. IV escara total cu distrugere n ntregime a tegumentului

Clasificarea utilizat de coala romneasc ine cont de criterii anatomice, clinice i evolutive
i poate fi util n a face deducii terapeutice i evolutiv-prognostice.
Criteriile clinice care stau la dispoziie pentru aprecierea profunzimii arsurii sunt imediate
(inspecie, palpare, testarea sensibilitii) i ulterioare (evoluia). Totdeauna se face o apreciere
provizorie la momentul internrii dar i o apreciere de mai bun calitate la circa 9 zile de la
internare. Aprecierea retrospectiv, la vindecare, este cea mai corect.
Totdeauna se vor lua n consideraie urmtoarele:
Grosimea diferit a tegumentelor n diferite regiuni, la diferite vrste i diferene de grosime
ntre sexe;
Densitatea variabil a rezervelor epiteliale precum i profunzimea implantrii lor ntre
diferite regiuni sau ntre sexe;
Caracteristici care in de agentul vulnerant (ex. Lichide substane vscoase);
Evoluia dinamic i posibilitatea reversibilitii sau a aprofundrii n funcie de factori
individuali sau terapeutici.

Gradele de profunzime i caracteristicile lor Clasificarea romneasc

Eritem, edem i durere explicate prin tulburrile de dinamic circulatorie i permeabilitate capilar
ca i prin eliberarea de histamin i kinine. Energia eliberat de agentul vulnerant a fost mic,
Gr. I
afectarea epidermului fiind de mic amploare i reversibil. Vindecare cu restituio ad integrum n
cteva zile.
Edem, durere, flicten cu lichid serocitrin. Sunt distruse straturile superficiale epidermice pn la
stratul bazal, germinativ. Lichidul extravazat va produce un clivaj ntre straturile superficiale i
Gr. II stratul bazal, constituind flictena. Vindecarea se face de regul per primam intenionem prin
regenerarea stratului bazal neafectat. Timp de vindecare circa 10-12 zile. Infectarea flictenelor
poate ntrzia calitatea vindecrii i durata ei.
Flictenele au coninut sanguinolent iar aspectul dermului, dup ndeprtarea flictenei este rou, cu
puncte hemoragie pe traiectele trombozate ale vaselor dermice. Sunt distruse toate straturile
epidermului, inclusiv membrana bazal iar dermul este afectat n grosimi variabile. Extinderea
trombozei n vasele dermice controleaz ntinderea escarei.
Densitatea i profunzimea la care sunt amplasate rezervele epiteliale (aparatul pilosebaceu i
Gr. III glandele sudoripare) influeneaz posibilitatea unei vindecri spontane. Vindecarea spontan se
va face totdeauna cu cicatrici hiper sau hipopigmentare, hipo sau hipertrofice i uneori sunt
prezente i cicatrici cheloide.
Pentru zonele cu funcionalitate mare (mna, pliurile de flexie) acest gen de vindecare reprezint o
soluie proast.
Infecia sau erorile terapeutice pot anula i aceste rezerve epiteliale.
Leziunile din acest categorie apar la contactul cu cu surse ce au un nivel energetic nalt. Se
constant o necroz de coagulare a tuturor straturilor pielii. Aspectul pielii este uscat, cartonat,
retractil. Se instaleaz anestezia. Culoarea poate varia de la galben cafeniu (caramelizare), la alb
cenuiu (calcinare). Escara se instaleaz brutal. Vasele sanguine trombozate pot fi adesea vizibile
n profunzimea escarei dnd aspectul unui tatuaj. Vindecarea spontan nu este posibil.
Gr. IV
Detersarea spontan a escarelor se face ntr-un timp ndelungat prin liz enzimatic i/sau
microbian. Patul granular ce se dezvolt este de calitate proast, conine numeroase sfaceluri i
sechestre dermice. Este de dorit ca detersarea escarei s se se fac dirijat (pansamente umede,
topice) sau chirurgical. Orice escar de gradul IV cu un diametru mai mare de 3-4 cm se
recomand a fi grefat, n special dac ea se gsete n zone estetice sau funcionale.

Analiza profunzimii arsurii n relaie cu posibilitile de vindecare spontan i calitatea acestei

vindecri determin o acceptare tot mai larg a mpririi arsurilor n dou grade; arsuri pariale i
arsuri totale. Aceast mprire contureaz mai precis atitudinea ce trebuie urmat de chirurg
pentru un rezultat estetic i funcional ct mai bun.

9
Sectorul III
Regiunea peri i sublezional n care se dezvolt edemul post-combustional alctuiete
sectorul III Rhandal. Este un sector patologic, suprafaa i profunzimea sa fiind direct proporionale
cu gravitatea leziunii locale.
Tulburrile de dinamic circulatorie, n special capilare, extravazrile masive i secundar
alterrile metabolice locale sunt principalele fenomeme patologice ale acestui sector.
Leziunile indirecte, leziuni cu caracter dinamic, se instaleaz n timp i pot fi influenate de
precocitatea i calitatea tratamentului.
Edemul postcombustional bogat n proteine este consecina modificrilor de permeabilitate.
Momentul de apogeu al edemului este la 48-72 de ore dup care ncepe s se remit. El se poate
constitui ca un veritabil garou intern determinnd tulburri n teritoriile distale. n apariia edemului
postcombustional i aduc contribuia factorii rezultai n urma degradrilor tisulare consecutive
cldurii i hipoxiei; se adaug factorii consecutivi alterrilor metabolice (de tip enzimatic i chimic),
acumulrii ionilor de potasiu, sodiu sau radicali acizi, etc...
Volumul edemul este direct proporional cu gravitatea arsurii, instalarea sa fiind mai precoce
i remiterea mai tardiv n arsurile importante. Regimul circulator local, posibilitile de destindere
a esuturilor i msurile terapeutice pot de asemeni influena volumul edemului.
Extravazrile postcombustionale, pierderi sau dislocri reprezint elementul principal al
declanrii reaciei post-agresive i a ocului post-agresional.
Estimativ se apreciaz c pentru 1% de suprafa ars i pe Kg corp, pierderile lichidiene
sunt de circa 3ml (Artz). coala romneasc apreciaz c n primele 24 ore pierderile lichidiene se
pot aprecia dup formula:
Lichide = S% x G(Kg) x Grm (Grm = 2,3 sau 4 n funcie de predominena unui anumit grad
de arsur).
Pierderile lichidiene ctre exterior au caracter definitiv (plasmoragie), mai evidente n arsurile
superficiale (flictenulare) i mai puin evidente n arsurile profunde dar la fel de importante.
Evaporrile prin escare se estimeaz a fi de circa 12 ori mai mari ca pierderile prin perspiraie.
Pierderile ctre interior (plasmexodie), dislocri din patul vascular n spaiul interstiial, sunt
recuperabile n 5-6 zile (rentoarcerea edemelor) i sunt proporionale cu gravitatea arsurii.
Principalele consecine ale extravazrilor i pierderilor lichidiene sunt:
Spoliere proteic pentru 100 ml de lichide pierdute se pierd 0,4-0,5 g albumine;
Pierderi minerale vor modifica indicii hemodinamici locali, afecteaz presiunea
hidrostatic i coloid-osmotic dintre diferite compartimente;
Hipoxie celular creterea distanei dintre capilar i celul face ca schimbul de gaze s
fie, cu acumulri patologice de CO2 i creteri ale aciditii mediului.
Dislocrile lichidiene (plasmoragia si plasmexodia) n cazul arsurilor importante pot fi
suficient de mari astfel c sistemele de feed-back s fie depite i s se instaleze un cerc vicios.
n sectorul III leziunile se instaleaz progresiv spre deosebire de plaga de arsur unde
modificrile sunt imediate. Precocitatea i calitatea tratamentului pot face ca leziunile indirecte s
fie reversibile sau stopate.
Plaga de arsur
La nivelul sectorului III aciunile
lezante se exercit asupra capilarelor
(tromboze), celulelor (alterri i dis- Sectorul III
trugeri) i substanei fundamentale
(depolarizare). Ansamblul acestor aciuni Aria lezional
lezante st la baza fenomenului de
proteoliz local, fenomen ce reprezint
cheia de bolt a nelegerii evoluiei plgii de arsur. Proteoliza poate fi exacerbat de infecie.
Sectorul III este o zon de sigilare vascular i imunitar, de vasodilataie i permeabilizare,
de edem, cu exces de mediatori, zon n care se desfoar proteoliza local. Toate aceste
fenomene pot fi reversibile potenial.
Indicele prognostic IP
Plaga de arsur fiind definit de o anumit suprafa i de o anumit profunzime ea
reprezint de fapt un volum. La acest volum de leziuni directe se adaug un volum de esuturi cu
leziuni indirecte, respectiv sectorul III.

10
 Plaga de arsur i sectorul III definesc la un loc un volum care poart denumirea de arie
lezional.
Prin studiul caracteristicilor celor dou componente ale ariei lezionale precum i a
implicaiilor privind evoluia bolnavului s-a definit un termen numit indice prognostic (IP) cu ajutorul
cruia se poate estima modul n care va evolua pacientul i leziunile sale. La definirea IP stau doi
parametrii: suprafaa i profunzimea plgilor de arsur. Pentru situaia n care pacientul are leziuni
de profunzimi variabile IP se va calcula astfel: IP = (S1....4 + G1....4).
Exemplu. Pacientul prezint arsuri de Gr.I pe 10% suprafa, Gr. II pe 15% suprafa, Gr.III
pe 8% suprafa i Gr.IV pe 20% suprafa. Valoarea IP = (10 x 1) + (15 x 2) + (8 x 3) + (20 x
4) = 10 + 30 + 24 + 80 = 144
IP, propus de Frank n 1960, poate varia ntre 1 i 400. Dintr-o simpl analiz se poate
constata c pentru suprafae similare aportul la calculul IP este mai mare atunci cnd avem leziuni
mai profunde.
Semnificaia IP i a clasificrii evolutiv prognostice n arsuri:
Grupeaz arsuri fr risc vital. n aceast grup lipsesc de regul suferinele generale,
IP < 40
complicaiile iar vindecarea este regula.
Se constat fenomene generale reacionale i uneori complicaii. Vindecarea rmne
IP 40 - 60
regula.
Numrul de cazuri care evolueaz cu complicaii este egal cu al celor fr complicaii. Pot
IP 60 - 100
aprea decese. Vindecrile sunt majoritare.
IP 100 - 140 Cazurile care evolueaz cu complicaii sunt regula. Decesele sunt frecvente.
IP 140 - 180 Numrul de decese este egal cu numrul de vindecri.
IP > 180 Decesele sunt majoritare. Cazurile de supravieuire reprezint excepii.
Conform UBS (United Burn Standard Sachs & Watson 1969) se pleac de la premiza c
profunzimea este un factor hotrtor al gravitii. UBS este egal cu total procente suprafa ars
nsumate cu de 3 ori procentul arsurilor de Gr.IV. UBS = % + (3 x %Gr.IV).
Astfel dac un pacient cu 50% suprafa ars jumtate este reprezentat de arsuri de Gr.IV,
atunci UBS = 50 + (3 x 25) = 125
Semnificaia UBS este urmtoarea:
UBS 0- 50 Arsura este considerat benign
UBS 50-100 Arsura are gravitate medie
UBS 100-150 Arsura este grav
La copil, pentru UBS = 100, mortalitatea este de 50%.
La vrstnic pentru UBS = 65, mortalitatea este de 50%
Indicele prognostic corectat IPC
Corectarea IP n funcie de particularitile fiecrui pacient este o problem unanim
acceptat. Pentru anumite situaii s-a reuit chiar utilizarea unei formule matematice dar pentru
multe particulariti nu se poate cuantifica corectarea IP.
IP la vrstnic este grevat cel puin de uzura natural a organismului i de posibilitile
adaptatorii limitate fa de agresiune. Rezervele funcionale fiziologice sunt net diminuate, exist
totdeauna o serie de suferine compensate la limit dar care n condiiile agresiunii cedeaz,
reacia imunologic este net diminuat, rezistena la complicaiile infecioase fiind minim.
Baux n 1962, fr a lua n consideraie profunzimea arsurii, propune ca la calcularea IPC s
se foloseasc formula % de arsur nsumate cu vrsta pacientului. Se consider ca IPC Baux < 50
= arsuri minore, IPC Baux > 100 = risc vital.
O alt formul care subliniaz i mai mult riscul vital la vrstnic dubleaz IP calculat dup
formula IP = (S1....4 + G1....4) pentru fiecare decad ntre 55 i 75 de ani, pentru ca ulterior s se
dubleze la fiecare 5 ani.
La 50 de ani IPC = 50
La 60 de ani IPC = 100
La 70 de ani IPC = 200
Astfel c pentru un IP = 25
La 80 de ani IPC = 400
La 85 de ani IPC = 800
La 90 de ani IPC = 1600
n afara factorilor mai sus menionai exist i factori pentru care nu poate fi cuantificat
aportul lor n agravarea IP. Prezena de arsuri ale cilor aeriene, n special a celor inferioare este
unul din factorii cei mai importani i frecvent ntlnit. De asemeni se pot asocia arsurilor i alte
leziuni traumatice sau afeciuni intercurente prezente la momentul accidentului.
11
 Zestrea biologic a pacientului i bolile cronice, mai mult sau mai puin manifeste agraveaz
IP. De asemeni stri endocrin-metabolice speciale, ca de exemplu sarcina sau luzia, reprezint
factori de risc asociai. Arsura peste o anumit gravitate este incompatibil cu sarcina i se
recomand ntreruperea cursului sarcinii indiferent de vrsta ei.
Exist de asemeni anumite localizri ale arsurilor care implic din partea organismului o mai
mare suferin cum ar fi arsurile capului i perineului.

EVOLUIA LEZIUNII LOCALE

Rezultatul aciunii termice asupra esuturilor este n primul rnd denaturarea proteic.
Leziunile aprute sunt caracteristice pentru diferite trepte de temperaturi care depesc 48C i n
funcie de timpul de contact. Peri i sub-lezional apar alte modificri, care pot fi reversibile i care
sunt rezultatul indirect al cldurii.
Volumul de esut afectat de cldur, n funcie de parametrii amintii, a fost relevant
demonstrat de ctre Robson n 1974. Modificrile au fost descrise i reprezentate grafic sub forma
a 3 zone concentrice de ctre Jackson astfel:
Aria central - zona plgii de arsur - este caracterizat prin necroza de coagulare a
tuturor elementelor. Aici severitatea leziunilor descrete de la centru spre periferie, de la
suprafa spre profunzime. Cu ct ne ndeprtm mai mult de centru cu att potenialul de
supravieuire celular este mai crescut.
Zona de staz - localizat n jurul ariei centrale - mecanismul lezant n aceast zon este
reprezentat de ischemie, care prelungit peste un anumit timp determin necroza
elementelor cantonate n aceast zon.
Zona de hiperemie - localizat cel mai perileric - aici se constat tulburri de dinamic
circulatorie i hiper-permeabilitate capilar. Este zona extravazrilor lichidiene, zon n care
sunt elaborai mediatori specifici. n aceast zon, dup perioade de timp variabile,
dependente de promptitudinea interveniei terapeutice, viaa celulelor poate reveni la normal.
Continund s descifrm fiziopatologia general a leziunii de arsur artm c:
- nc din 1970 Angaar & Arturson au demonstrat rolul prostaglandinelor. n pielea ars,
cantitatea de prostaglandine crete de 20 - 40 ori, creterile cele mai importante fiind detectate la
24 ore dup accident. Prostaglandinele mpreun cu ali mediatori prostanoizi, secretai de celulele
afectate termic, acioneaz pe structurile indemne inducnd hiperpermeabilizare capilar i
hipercoagulabilitate, iar cnd sunt depite anumite limite determin chiar moartea celular.
Aceiai autori au artat c heparina nu controleaz prostaglandinele de la nivelul plgii arse i deci
nu poate preveni necroza dermic.
- Heggers, n 1980, izoleaz din lichidul de flicten tromboxanul. Acesta este un alt mediator
specific cu aciune agravant i vasoconstrictoare. Cercetri imono-histochimice au demonstrat, pe
de o parte, c tromboxanii transform arsurile pariale n arsuri totale i, pe de alt parte, c
sinteza de tromboxani poate fi inhibat.
- Cercetrile ultimilor ani au descoperit la nivelul plgii de arsur numeroi ali mediatori
specifici. Ei direcioneaz i controleaz fenomenele locale inflamatorii de aprare, actionnd
direct sau prin intermediul unor celule efectoare - PMN. Arturson, 1984, considera c n plaga ars
sunt prezeni urmatorii mediatori: lipaza A2 activat de bradikinine, peptide bacteriene, radicali
oxigenai liberi, etc, care, actionnd asupra fosfolipidelor membranare, dau natere acidului
arahidonic. Acesta, sub influena ciclooxigenazei d natere la endoperoxizi dintre care, la nivelul
plgii arse au fost identificai: tromboxanii, prostaciclinele i prostaglandinele. Tot din acidul
arahidonic, sub influena lipooxigenazei, i-au natere hidroperoxizii dintre care, la nivelul plgii
arse, au fost identificate leucotrienele A4, B4, C4, D4, E4
Aciunile acestor noi factori descoperii, nc nedescifrate complet i mai ales imposibil de
controlat nc n practic, reprezint graniele ntelegerii agresiunii termice (Arturson). Din cercetri
experimentale se cunoate c sub controlul acestor mediatori se afl hiperpermeabilitatea capilar,
hipercoagulabilitatea ca i alte fenomene ce se desfaoar la nivelul esuturilor agresate termic.
Mediatorii endogeni, sintetizai din membranele fosfolipidice, nu sunt singurele elemente
locale active. n orice focar inflamator, iar leziunea de arsur este un asemenea focar, se gsesc
substane biologic active:
- fie produi fiziologici eliberai n cantiti sporite;
12
 - fie produi patologici provenii din metabolismele deviate.

Substanele biologic active, de diferite tipuri, sunt elaborate n cantiti variabile n diferite
etape ale inflamaiei. Principalele categorii ale acestor elemente sunt:
- aminele biogene;
- sistemele proteazice i chininele plasmatice tisulare;
- prostaglandinele;
- compuii adenilici.
Aminele biogene
Sunt mediatori chimici ai inflamaiei provenii din decarboxilarea aminoacizilor ce regleaz
irigaia i metabolismul tisular. Principalele amine biogene, detectabile la nivelul plgii de arsur,
sunt urmtoarele: histamina i serotonina cu aciuni similare i catecolaminele, cu aciune contrar
precedentelor.
Histamina se sintetizeaz n mastocite i endoteliul vascular prin decarboxilarea histidinei.
n celule se gsete sub forma unui complex inactiv mpreun cu heparina. Sub controlul unui
factor mastocitolitic, ce permeabilizeaz membrana mastocitelor, se scindeaz complexul
histamin-heparin. Acest factor (o proteaz) provine din lizozomii nucleelor celulare asupra
crora acioneaz o fraciune a complementului.
Histamina are aciune vasodilatatoare asupra arteriolelor cu spasm, concomitent i asupra
venulelor, determinnd n final staza, mrirea presiunii intracapilare i creterea permeabilitii.
Efectele histaminei mastocitare, nu i a celei din endoteliu, sunt contracarate de
antihistaminicele de sintez.
n focarul lezional cantitile de histamin sporesc de peste 50 de ori n primele 50 de ore
pentru ca apoi s scad, dar fr a ajunge la nivele normale. Sporirea artificial a cantitilor de
histamin n plag ntrzie vindecarea.
Serotonina (5-hidroxitriptamina) este sintetizat din triptofan n celulele enterocromafine
intestinale i n celulele serotoninergice din creier. Efectele substanei sunt sinergice cu ale
histaminei, cu meniunea c serotonina este mai activ dar cu durat de activitate mai redus. I se
atribuie accelerarea proceselor de cicatrizare.
Catecolaminele, antagoniste ale histaminei i setoninei, fiind deci vasoconstrictoare,
diminu permeabilitatea vascular. Sunt eliberate n cantiti mari la nivelul terminaiilor nervoase
adrenergice n primele 20-30 min dup agresiune.
Sunt ns inactivate rapid de mono-amin-oxidazele tisulare, rmnnd prezent numai
aciunea histamino-serotoninic.
n focar catecolaminele activeaz proteazele tisulare i stimuleaz bradikininele care, la
rndul lor, altereaz tonusul i permeabilitatea vascular i inhib prostaglandinele.
Fosfolipide
Membranare Lipooxige
Acid naz
Arahidonic
Hidroperoxi
Ciclooxigen zi
az
Leucotriene
Tromboxa Endoperoxi A4 B4
ni zi
C4
D4
Prostaciclin Prostaglandi E4
e ne
Sistemul proteazelor, kininelor plasmatice i tisulare
n orice focar inflamator ele sunt intens activate; proteazele se gsesc sub forma unor
precursori inactivi n plasma i esuturi, agresiunea reprezentnd un cumul divers de stimuli ce i
activeaz. Sistemul proteazic este reprezentat de enzime care prin proteoliz genereaz substane
vasoactive, numite kinine, cu rol esenial n declanarea i controlul inflamaiei.
Sistemul proteazic cuprinde proteaze plasmatice i tisulare.
Proteazele plasmatice:

13
 - Plasmina - are ca precursor inactiv plasminogenul care, activat de o serie de kinaze
plasmatice sau/i bacteriene, activeaz la rndul su sinteza bradikininei, substan cu o
puternic aciune hiperpermeabilizant alturi de histamin sau/i serotonin;
- Factorul Hagemann - declaneaz coagularea i fibrinoliza. Poate fi activat de o serie de
substane rezultate din alterrile tisulare;
- Complementul - sistem alctuit din 11 fraciuni globulinice, particip n toate tipurile de
inflamaie, nu numai n cele care au la baz mecanisme imune. Unele fraciuni ale
complementului pregtesc germenii i celulele n vederea distrugerii lor, fenomen realizat de
alte fraciuni, contribuind astfel la desvrirea rspunsului vascular n focarul inflamator.
- Factorul de permeabilitate - se gsete n ser, limf i n lipidele interstiiale, sub form
nativ. n focarul inflamator, ajungnd n contact cu cheaguri sau substane provenite din
celulele lizate, el se activeaz. Odat activat devine o proteaz care mrete
permeabilitatea.
- Kalicreina - n mod normal se gsete n snge sub forma unui precursor inactiv,
kalicreinogenul, ce poate fi activat de o serie de enzime provenite din lizozomi. Kalicreina are
aciune proteolitic i esterazic crescnd permeabilitatea.
Proteazele, fie ele plasmatice sau tisulare, sunt enzime rezultate dintr-o serie de precursori
inactivi ce se activeaz n contact cu anumite substane rezultate din materialul distrus, devenind
factori ai hiperpermeabilitaii. Au fost izolai i factori inhibitori ai activrii proteazelor (Trasylol) sau
inhibitori ai inflamaiei. Proteazele activate acioneaz asupra proteinelor genernd kinine.
Activarea proteazelor este o reacie n lan debutnd cu activarea histaminei i factorului
Hagemann.
Un rol deosebit n cercetarea proteazelor l-a avut Menkin care a izolat din exudatele
inflamatorii o serie de polipeptide cu aciuni generale: pirexina, factorul stimulator i inhibitor al
leucocitozei, factorul de cretere, etc.
Prostaglandinele
Sunt acizi grai derivai ai acidului prostanoic (acid carboxilic cu 20 de atomi de carbon). Ele
se gsesc n diferite esuturi i au o serie de aciuni (aciune vasodilatatoare, producnd hiperemie
i edem) ce se ncadreaz printre a celorlali mediatori chimici.
Sinteza lor este stimulat de o serie de enzime rezultate din lizele elementelor celulare care,
actionnd asupra lecitinelor din membranele celulare, determin degradarea acizilor grai n
prostaglandine. Sinteza prostaglandinelor este inhibat de produi ca: acidul acetil-salicilic,
indometacina i alte substane cu aciune antiinflamatorie.
Compuii adenilici
Sunt prezeni n focarul inflamator ca rezultat al metabolismului intermediar nucleic.
Stimuleaz eliberarea histaminei, produc vasodilataie, mresc permeabilitatea capilar,
stimuleaz migrarea leucocitelor i fagocitelor i activeaz procesele reparatorii.
n concluzie, n focarul inflamator se afl numeroase substane biologic active (sintetizate,
aduse, activate) cu aciuni ce induc sau/i controleaz fenomenele locale reacionale.
Acestea, mpreun cu diferitele mecanisme de aprare mobilizate (anticorpi, stimulare SRH,
febr, etc), particip n procesul de vindecare.

BOALA GENERAL A ARILOR

Prin boala arsului definim reacia general a organismului la leziunea local. Reacia devine
manifest de la rnomentul accidentului, la un pacient cu leziuni pe circa 15% suprafa i o
profunzime medie.
Aa cum am mai amintit, n funcie de parametrii lezionali, arsura poate afecta toate
sistemele i organele, descriindu-se mai multe sindroame.
Evoluia bolii este de lung durat, continundu-se mult timp dup vindecarea plgilor;
vindecarea local nseaman de fapt nceputul unei lungi perioade de convalescen, perioad n
care pacientul este fragil i se poate decompensa la agresiuni aparent mici. Vindecarea
chirurgical, epitelizarea, nu se va confunda cu vindecarea biologic, referitoare la recuperarea
funciilor tuturor organelor afectate de arsur.

14
 Boala arsului are evoluie dinamic, stadial, ce poate fi influenat i prevenit. Prevenia
este garania unei bune evoluii. Un tratament necorespunztor sau neaplicat n timp util poate
determina o evoluie rapid ireversibil; un tratament corect aplicat poate limita o evoluie grav i
poate mpiedica chiar apariia unor ntregi etape ale desfurrii bolii netratate.
Fiecare stadiu de boal care va fi descris poate fi caracterizat prin:
prezena mai multor sindroame;
conduit terapeutic specific;
anumit evoluie;
complicaii specifice.
Stadializarea la care ne vom referi n rndurile urmtoare este pentru un caz tip de bolnav
cu arsuri grave i care teoretic trece prin toate etapele evolutive; desigur c arsurile au diveri
parametri lezionali iar un tratament corect condus i dispunnd de medicaie corespunztoare face
ca bolnavul s nu mai urmeze aceiai traiectorie evolutiv.
Stadiul I - primele trei zile, perioada ocului post-combustional
Se caracterizeaz prin grave pierderi i dislocri lichidiene. O sanciunea corect, la timp i
eficient n aceast perioad este condiia esenial a supravieuirii.
Marile dislocri hidroelectrolitice ce se produc n aria lezional dar i n spaiile interstiiale
din alte zone determin: edem, hipovolemie grav, anemie, hipoxie intens, oligoanurie,
catabolism accentuat n condiii de anoxie.
Dac sanciunea este corect, la timp i eficient, la finele acestei perioade, bolnavul trebuie
s prezinte:
parametrii circulatori i respiratori ct mai aproape de normal;
contien prezent, absena agitaiei neuro-psihice;
diureza restabilit (min. 50 ml/h);
tranzitul intestinal reluat.
La bolnavul ars ocul, spre deosebire de alte forme de oc, nu se instaleaz imediat dup
accident; instalarea modificrilor se face n timp. Compensarea circulatorie se face relativ lent iar
cea metabolic chiar la cteva luni de la terminarea epitelizrii.
Stadiul II - zilele 4 - 21 - perioada metaagresional, dismetabolic
Se numete perioad dismetabolic deoarece este caracterizat printr-un catabolism
profund ce se desfoar n condiii de hipoxie, organe suprasolicitate i n prezena unor reziduuri
toxice provenite direct din leziunea local sau din metabolismul i epurarea deficitare.
Performanele imunitare ale bolnavului sunt grav diminuate; deeurile rezultate din plaga
care se desigileaz (eliberare de toxine, germeni patogeni, substane organice alterate) i produii
intermediari de metabolism duc la blocarea SRH. Consecina este scderea ctre limita inferioar
a rezistenei la infecii; apar febra, semnele locale de infecie perilezional, se poate declana
starea septic (dup ziua a treia). ocul septic poate fi prezent din zilele 5-7 la bolnavii cu arsuri
grave i ctre zilele 13-15 la cei cu arsuri medii.
Aceast perioad este caracterizat printr-o serie de etape deosebite:
- zilele 4-6 - remiterea edemelor; dac bolnavul a fost corect ngrijit i s-a reuit n oarecare
masur ameliorarea dezastrului hidro-electrolitic, edemele se remit i determin criza
poliuric (atenie la susinerea cordului i a funciei renale);
-ziua a noua este ziua n care se poate face un diagnostic precis al profunzimii leziunilor
locale. Pentru leziunile de gradul IV ncepe o perioad de tratament local intensiv i agresiv
care va permite ca n perioada zilelor 16-21 s duc la eliminarea escarelor;
-ziua a 12-a poate caracteriza (dupa perioada socului cu IRA funcional) debutul
decompensrii renale grave, consecin a suprasolicitrilor ce au precedat aceast perioad;
-complicaiile digestive, HDS, pot caracteriza oricare moment al acestei perioade; pentru
bolnavul cu arsuri grave momentul poate fi foarte precoce, respectiv la cteva ore de la
accident;
-CID, complicaiile tromembolice pot aprea imediat dup accident i se ntind i dup
perioada celor 21 de zile.
La finele acestei perioade bolnavul ars trebuie s se prezinte astfel:
arsurile de gradul I i II vindecate

15
 arsuriie de gradul III vindecate (eventual escara de gradul III detersat, n condiiile unui
ars mare)
escarele de gradul IV detersate complet i nceperea constituirii unui pat granular apt de a
primi n zilele urmtoare grefa de piele.
Stadiul III - zilele 22 - 60 - perioada chirurgical
n condiiile n care bolnavul a fost corect ngrijit att local ct i general el intr ntr-o
perioad de echilibru metabolic foarte fragil.
Posibilitatea nceperii grefrii ntre zilele 21 - 28 asigur o bun evoluie a bolnavului i este
un test care confirm c tratamentul a fost corect condus.
Ctre zilele 40 - 45 toate plgile granulare trebuiesc s fie complet acoperite, grefate, iar la
circa 60 zile de la internare bolnavul s poat prsi spitalul, complet vindecat din punct de vedere
chirurgical (epitelizat spontan sau grefat).
Nerezolvarea bolnavului n aceast perioad poate echivala cu epuizarea rezervelor
biologice i diminuarea anselor de supravieuire; bolnavul intr n perioada ocului cronic.
ngrijirile medicale n aceast perioad se refer la:
ntreinerea condiiei biologice n aa fel ca s permit etapele de grefare (alimentaie oral
i parenteral susinut, completarea masei sanguine pierdut la fiecare etap operatorie,
corectarea altor dezechilibre poteniale sau aprute accidental);
ntreinerea leziunilor locale grefate i n mod deosebit a celor negrefate; plgile granulare
trebuiesc s fie corect ntreinute, evitnd suprainfectarea lor sau transformarea n plgi
granulare patologice hipertrofice sau atrofice;
intensificarea manoperelor kinetoterapice.
Stadiul IV - ocul cronic
ocul cronic este o modalitate de evoluie a arsului cauzat de pierderea momentului
operator, de o ngrijire necorespunztoare sau de o arsur extrem de grav la care condiiile de
tratament sunt necorespunztoare.
Se consider, teoretic, c un bolnav a intrat n perioada ocului cronic dac la 60 zile de la
accident prezint nc plgi granulare pe regiuni ntinse. Consecutiv existenei acestor plgi se
instaleaz grave stri de denutriie, prbuire imunitar i dezechilibre metabolice.
n cazul arsurilor foarte grave, la copiii mici, la copiii malnutrii, la vrstnici sau alte persoane
tarate, bolnavul pleac la drum cu un capital biologic deficitar, care n condiiile arsurii este
insuficient; este deci posibil s constatm aspecte de oc cronic nainte de trecerea perioadei de
60 de zile de la accident.
Din punct de vedere biologic, la arsul n oc cronic, se constat anemie (Ht < 2 mil, uneori
chiar < 1 mil.), hipoproteinemie cu disproteinemie ( proteine < 3g/l, raport A/G << 0,5);
transaminazele, n condiia altui bolnav, ar putea sugera o hepatit fulminant.
Starea general se caracterizeaz prin caexie, areactivitate, adinamie, prostraie, anorexie,
subfebrilitate. Plgile sunt hipersecretnde, fetide, fr tendin la reparare. Psihicul este complet
deprimat, bolnavul fiind stul de via.
Singura ans pentru ca acest bolnav s supravieuiasc este grefarea, ce trebuie efectuat
n cel mai scurt timp; ea poate nchide poarta prin care se pierd proteinele. Pentru ca bolnavul s
poat face fa momentului operator trebuie intens reechilibrat (electrolii, proteine, lipide, vitamine,
etc.). Acoperirea defectelor se etectueaz temporar cu substitueni sintetici de piele sau n lipsa
acestora cu homogrefe. Soluia definitiv este tot acoperirea cu autogrefe.

ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE A ARSURII

(Suferine sistemice induse de agresiunea termic)

Leziunea local de arsur este rezultatul transferului de caldur asupra esuturilor, transfer
ce se poate realiza direct sau de la distan, prin iradiere.
Gradul de lezare tisular depinde de numeroi factori printre care amintim: ncrcarea
termic a sursei, timpul de contact, conductibilitatea termic a esuturilor implicate. Aceasta din
urm este influenat de coninutul tisular n ap, cantitatea de secreii existent la suprafaa pielii,
pigmentaia i grosimea pielii i desigur fluxul sanguin.

16
 n general, factorul termic are aciune lezant dac temperatura lui depeste 46C. Pentru
obinerea de leziuni experimentale similare sunt necesare 20 min la 46C fa de numai 1 min la
60C.
n piele, la locul de contact cu focarul termic se produc modificri directe, n timp ce peri i
sub-lezional, se produc modificri indirecte. i unele i altele intereseaz att celulele, vasele ct
i substana fundamental. Sunt lezate toate structurile, cu meniunea c leziunile directe se
instaleaz imediat, concomitent cu aciunea lezant a cldurii i c ele sunt ireversibile, n timp ce
leziunile indirecte se instaleaz treptat i au potenial de reversibilitate.
Contrar punctelor de vedere simpliste, c pielea este un organ de protecie relativ inert, s-a
demonstrat c n realitate este unul din cele mai importante organe avnd cea mai mare suprafa
i greutate i fiind dotat cu numeroase funcii. Pielea este organul care mpiedic pierderile
lichidiene, este cea mai important barier mpotriva invaziei bacteriene, este organul
homeostaziei energo-termo-lichidiene.
Cantitile de lichide evaporate zilnic prin pielea intact sunt de 700 -1000 ml (15 ml/m2/h).
Pierderile lichidiene, teoretic posibile, sunt limitate de piele la numai 5%, n timp ce printr-o escar
de gradul IV evaporrile cresc pn la 200 ml/m2/h. n arsurile mai puin profunde evaporrile sunt
mai mici.
Pentru fiecare ml de ap evaporat de la suprafaa corpului se consum o cantitate de 0,57
Kcal. Aceasta nseamn c ntr-o arsur grav, numai pierderile lichidiene prin escar oblig
organismul la un consum energetic zilnic de peste 5000 Kcal, n asemenea condiii este inevitabil
instalarea diverselor dezechilibre metabolice. Echilibrul lichidian trebuie ns meninut; rezult c
organismul face noi eforturi energetice soldate cu alte i alte pierderi, arsura fiind intens
consumptiv.
A doua important funcie a pielii este cea de barier antiinfecioas. Se cunoate c n
criptele cutanate este cantonat o populaie bacterian rezident, variabil i care n condiii
normale i pstreaz un echilibru ecologic, nefiind patogen.
Plaga de arsur deschide n primul rnd o imens poart spre exterior, ansele de invazie
bacterian fiind nestigherite; de asemeni reprezint i un excelent mediu de cultur pentru aceti
germeni.
Coeficienii patogenici ai bolii arsului
Ca urmare a reaciei de adaptare, n organismul arsului apar, n afara suferinelor
determinate de factorii etiologici, noi condiii care la rndul lor pot stimula i/sau ntreine
mecanismele iniiale. Este vorba de fapt despre coeficienii patogenici; ei trebuiesc luai n
consideraie nc de la nceput, din momentul accidentrii i mai ales al instituirii tratamentului.
Subestimarea lor, fie i numai parial poate avea repercursiuni grave.
PIERDERILE I DISLOCRILE LICHIDIENE I ELECTROLITICE
Se instaleaz rapid i sunt dramatice. Ele constau n ntinse distrugeri vasculare la nivelul
tegumentului ars ca i n modificri ale permeabilitii capilare n ariile peri i sub-lezionale.
Extravazrile lichidiene variaz direct proporional cu severitatea arsurii:
-15 - 2 ml/kg corp/% suprafa ars/ 24h n arsuri superficiale;
-2 - 3 ml/kg corp/% suprafa ars/ 24h n arsurile intermediare;
-3,5 ml/Kg corp/% suprafa ars/ 24h n arsurile profunde.

Cea mai mare cantitate a lichidelor dislocate rmn n spaiul interstiial o perioad de timp
formnd edemul. n arsurile flictenulare o alt parte a lichidului extravazat se acumuleaz n
flictene. De reinut c lichidul din flictene are o compoziie similar cu a plasmei, deci coninnd i
proteine; n consecin vor aparea modificri ale presiunii coloid-osmotice cu toate corolarele ei.
Edemele ating apogeul la 48-72 ore, dup care treptat se retrag.
Consecinele pierderilor i dislocrilor lichdiene sunt multiple i grave, constnd n alterri ale
perfuziei i oxigenrii tisulare, determinnd ischemie, cu instalare progresiv n diferite organe
(rinichi, ficat, cord,...). Sunt tulburri metabolice instalate iniial compensator, dar pe masur ce
produii intermediari metabolici se acumuleaz aceste modificri exprim de fapt decompensarea.
Este vorba de mari cantiti de lichide care prasesc patul vascular datorit
hiperpermeabilitii instalate la nivel capilar. Trebuiesc adugate la acestea cantitile de lichide
care se evapor prin plaga de arsur. S-a stabilit c, fa de evaporrile normale, prin escar se
pierd zilnic (primele 6- 8 zile), cantiti de 12 ori mai mari (exemplu: dac printr-o arie de tegument
17
indemn de 25 cm2 se pierd aproximativ 0,55 mg ap/min, printr-o escar similar ca suprafa, n
acelai timp, se pierd 6,3 mg ap). O parte din lichidele dislocate trec spre exterior, sub form de
plasmoragie, i altele extravascular sub form de edem, ce va fi cantonat temporar peri i
sublezional. Lichidele scoase din patul vascular sunt direct proporionale cu ntinderea i
profunzimea arsurii.
Lund n consideraie pierderile i dislocrile amintite, adugate pierderilor prin evaporare,
se determin instalarea hipertoniei osmotice extracelutare, care pentru egalizare presional, va
scoate din celule cantiti egale de lichide. Deshidratarea intracelular se va manifesta la ars, n
mod deosebit, prin sete.
n condiiile deficitului energetic pompa de sodiu, care regleaz schimburile
transmembranare de sodiu i potasiu i care funcioneaz cu un mare consum de energie, se va
defecta. Rezult o stare de inundaie, att intracelular ct i extracelular, cu predominen
extracetular, a ionilor intracelulari (potasiu, magneziu i ioni sulfat), care n lipsa unei terapii
energice de supleere va determina grave tulburri sistemice.
Cantiti mari de lichide se pierd la nivelul tractului intestinal al arsului. Ca mijloc de
investigaie paraclinic pe care l avem permanent la dispoziie, n a determina cantitile de lichide
pierdute sau dislocate, amintim hematocritul.
Organul care red cel mai fidel tulburrile de hemodinamic este rinichiul. El reacioneaz
rapid la suferina indus de agresiunea termic, fiind vorba n primul rnd de ischemie i n al
doilea rnd de atacul pigmenilor asupra sa, pigmeni rezultai din distrugerile hematice i ale altor
esuturi. La aceste agresiuni rinichiul reacioneaz cu att mai profund cu ct el este mai uscat;
aceasta este condiia de baz pe care o impune arsura.
Diureza arsului scade att ca urmare a hipovolemiei ct i a suferinelor intrinseci renale
exprimate prin cantitatea i calitatea urinei elaborate.
n condiiile masivelor pierderi i dislocri lichidiene dezordinea ionic reprezint un alt
coeficient patogenic ce trebuie avut n vedere ca prioritate n cadrul planului terapeutic.
SUFERINELE HEMATOLOGICE ALE ARSULUI
Ele sunt numeroase i reprezint rspunsul adaptativ la agresiune; ele reflect pierderile i
dislocrile lichidiene, distrugerile de mas celular hematic (cu toate liniile celulare), distrugerile
tisulare i vasculare din zona ars ca i eforturile organismului de mobilizare a elementelor
celulare necesare aprrii.
Sunt considerate tipice urmtoarele modificri hematologice ale arsului:
- creterea hemoglobinei i hematocritului asociate cu cresterea pigmenilor hematici n
urin;
- apariia elementelor tinere, a sferocitelor, n fluxul circulator;
- hemoliza intravascular;
- leucocitoza cu granulaii ce reflect participarea intens a acestor elemente la reacia
post-agresiv;
- fibrinogenoliza (CID) se reflect i ea prin creterea titrurilor caracteristice.
Revenirea la valorile normale a parametrilor sanguini este lent, intensele modificri
hematologice fiind proporionale cu severitatea arsurii, gradul de anoxie i intensitatea agresiunii
microbiene, deficitul proteic instalat progresiv.
La nceputul perioadei post-arsur se descrie ca regul trombocitopenia care reflect
sechestrarea sau angajarea plachetelor n procesele de hemostaz, coagulare i fibrinoliz.
Aceast trombocitopenie se redreseaz foarte lent.
Modificrile grave microcirculatorii, hematorelogice, modificri care duc la grave tulburri, n
ultim instan de coagulare, determin instalarea microembolizrilor, a coagulopaiei de consum;
n cadrul acestora, pe primul loc, se localizeaz tipul de circutaie patologic care se instaleaz n
urma agresiunii, respectiv circulaie cu turbulene, circulaie mult ncetinit. Consecina este
instalarea ntr-o prim etap a sludge-ului, CID, trombozelor i microembolismelor.
Hipercoagulabilitatea post-agresional este o urmare dar i o cauz a gravelor deteriorri de la
nivelul microcirculaiei.
ANEMIA
Un coeficient patogenic important de care trebuie inut seam n interpretarea evoluiei i
prescrierea tratamentului arsului este reprezentat de anemie. Se consider c volumul de eritrocite

18
distrus reprezint aproximativ 10% din masa celular total sau c pentru fiecare 1% arie
tegumentar ars se pierd n medie 1 milion de hematii.
- hemoliza sub influena temperaturilor lezante;
- blocri (tromboza) n vasele afectate din regiunile indirect lezate;
- hemoliza datorat creterii agresivitii mediului n care lucreaz hematiile: factori
Cauzele pierderilor
toxici, acidotici, enzimatici, osmotici, mecanici (viaa hematiilor nu se exprim n
masive eritrocitare
perioade de timp ci n numrul de pasaje transcapilare efectuate, numr care
sunt urmtoarele:
datorit mecanismelor compensatorii ale ocului sunt crescute);
- hemoliza crescut datorat aruncrii n circulaie a hematiilor tinere, imature;
- alterri ale sistemului hematoformator prin factori mielotoxici.
Hemoliza, intra sau extravascular, duce la creterea hemoglobinei dizolvat n plasma
sanguin, la creterea pigmenilor care pot fi determinai n plasm sau n urin.
Anemia arsului este iniial mascat de hemoconcentraie i de mobilizarea hematiilor din
depozite ca i de eritropoeza accentuat, dar ea continu s existe datorit mecanismelor care o
provoac i o menin.
Anemia arsului este accentuat de sngerri gastrointestinale, de sngerri consecutive
debridrilor, de actul grefrii; ea i pune amprenta asupra perfuziei tisulare care de fapt este cheia
de bolt a determinrilor generale ale arsurii. n ciuda refacerii volumului sanguin prin transfuzii,
suferinele hematologice vor persista pn la acoperirea definitiv a arsului.
Anemia arsului este o anemie citotoxic, hemolitic, hipocrom, mielogen i hipoplazic
(hipoproteinism) i este unul din argumentele majore pentru folosirea sngelui n tratamentul
arsului.
DEFICIENELE DE OXIGENARE ALE ARSULUI
Clasificarea insuficienelor de oxigen
Insuficiena de O2 datorat scderii presiunii pariale a oxigenului n aerul inspirat
Hipoxia hipoxic
(scderea presiunii atmosferice sau vicierea aerului atmosferic)
Insuficiena de O2 prin tulburri ale schimburilor de gaze datorit unor disfuncii ale
Hipoxia respiratorie
aparatului toraco-pulmonar
Hipoxia circulatorie -
Insuficiena de O2 prin tulburarea de transport a gazelor
de staz
Hipoxia anemic Insuficiena de O2 prin scderea sau alterarea transportorului de oxigen
Hipoxia histotoxic Insuficiena de O2 prin tulburarea schimburilor gazoase tisulare de origine toxic
Hipoxia hipoxic i respiratorie pot fi reunite n insuficiene de O2 prin tulburare de aport;
hipoxia circulatorie i anemic se reunesc sub termenul de insuficiene de O2 prin tulburri de
transport. Hipoxia histotoxic mai este cunoscut i sub denumirea de hipoxie prin tulburare de
utilizare.
Primul mecanism al deficitului de oxigenare a arsului este anemia, factor principal n deficitul
de oxigenare tisular, la care se adaug un al doilea mecanism realizat prin scurtcircuitarea
circulaiei capilare pulmonare.
Foarte precoce i foarte grave sunt tulburrile respiratorii. Excluznd leziunile directe
inhalatorii care sunt factori agravani, independendent de ele, o serie de mecanisme de adaptare i
compensare fac ca la nivelul sferei respiratorii s se instaleze suferine grave:
tulburri de mecanic ventilatorie:
tulburri de amplitudine i ritm respirator (se instaleaz reflex) ca urmare a durerii intense
determinat de arsur;
escarele ntinse toracice, constrictive, pot de asemeni s determine o limitare a excursiilor
respiratorii;
tulburri de distribuie a aerului:
consecin a proceselor de edem i hipersecreie cu obstrucie bronsic i atelectazie
alveolar;
consecin a insuficienei energetice sistemice, care paralizeaz miscrile cililor i
altereaz producia de mucus; stagnarea secreiilor bronice determin excluderea unor
teritorii pulmonare i favorizeaz infecia;
alterarea i scderea produciei de surfactant, alterare determinat de creterea brusc a
proteazelor sanguine i saponificarea grsimilor existente la acest nivel. Aceste alterri
rapide ale surfactantului induc diminuarea rapid a compleanei pulmonare, determinnd
masive atelectazii cu suprimarea unei ntregi arii respiratorii - creterea spaiului mort;

19
 tulburri de hematoz:
- prin diminuarea ariei destinate acestui scop consecutiv congestiei, stazei, edemului
interstiial cu creterea distanei alveol-vas i mobilizare celular n exces - n final se
favorizeaz atelectazia i tropismul bacterian;
- concentrarea n exces i stagnant a kilomicronilor la nivel pulmonar (plmnul este
considerat organul lipodierezei), cu acumularea intravascular de particule grase n
suspensie, este elementul principal care declaneaz coagularea intravascular
pulmonar, punct de origine al focarelor bronho-pneumonice prin fixarea germenitor
circulani.
Deci aparatul respirator este afectat att n sectorul circuIaiei aerului ct i n domeniul
circulaiei sngelui; afectrile sunt grave i fac totdeauna din ars un mare periclitat pulmonar. Se
spune c plmnul este considerat clciul Iui Achile aI agresionatului i n special aI arsului.
Tulburrile de oxigenare sunt o modalitate cvasiobligatorie de evoluie n cadrul ocului
post-combustional atunci cnd arsurile depesc 15% din suprafaa corpului sau/i pot fi o urmare
a afectri directe, termice, a cilor respiratorii.
n ultimul timp au aparut noi date i noi interpretri ale mecanismului alterarii ventilatiei n
arsuri precum i asupra apariiei atelectaziilor alternante i multiple.
Chiar fr interceptarea primar a cilor respiratorii creterea lipemiei i activitii enzimelor
Iipazice n ocul post-combustional duce Ia alterarea surfactantului, alterarea compleanei
pulmonare i hipoventilaie alveolar consecutiv. Surfactantul este o membran lipoprotidic ce
cptuete alveolele pulmonare produs probabil al pneumocitelor pulmonare.
Compromiterea mecanicii ventilatorii n arsurile severe fr interesare direct a cilor aeriene
se datoreaz unei activiti reduse a surfactantului, lucru demonstrat n 1966 de ctre Lee Hedig i
aIii. Pierderea activitii surfactantului n arsurile extensive se realizeaz prin urmtoarele
mecanisme probabile:
emulsionarea surfactantului sub aciunea fosfolipidelor plasmatice;
interferena competitiv dintre suprafaa de orientare a surfactantului i suprafaa Iipido-
proteinelor plasmatice;
formarea de spunuri de calciu insolubil;
modificarea enzimatic a lipoproteinelor din surfactant;
suprimarea chimic a surfactantului pulmonar prin prezena acizilor grai Iiberi plasmatici
sau elaborarea de acizi grai liberi ca urmare a activiti lipazice crescute;
inhibiia indirect a surfactantului sub aciunea altor elemente lipidice, de tip colesterolic.
Bolnavul ocat se hiperventileaz ncercnd s aduc presiunea CO2 aproape de normal;
acest efort este enorm, cu un consum energetic deosebit.
Insuficiena de oxigenare prin tulburri de transport are dou componente: hipoxia anemic
i hipoxia circulatorie.
Arsurile extensive i profunde realizeaz distrucii masive a reelei vasculare subpapilare
hipodermice mpreun cu bogatul lor coninut de mas celular hematic. Modificarile de pH,
toxinele circulante, reziduurile metabolice i hematiile tinere i mature aruncate compensator n
circulaie reprezint de fapt o alterare a transportorului de oxigen.
Distrugerile de pat vascular prin aciunea direct a factorului termic, excluderea reelei
vasculare prin leziuni endoteliale, procese de tromboz, sludge i CID, pierderile de mas
circulant (plasmoragie, plasmexodie), centralizarea circulatiei cu excluderea unor teritorii
nesemnificative i afectarea performaneIor cardiace (suprasolicitate n contextut unui deficit
energetic i a prezenei compuiIor toxici provenii din Ieziunea de arsur sau din metabolismul
viciat) contureaz modalitile de instalare a hipoxiei circulatorii.
Hipoxia circulatorie a pacientului este cu att mai mare cu ct ocul este mai grav, oc
generat de ntinderea i profunzimea leziunilor, de transportul intempestiv, de Iipsa tratamentului
corespunztor. Tulburri circulatorii de tipul stazei, excluderii vasculare sau creterii vitezei de
circulaie prin deschiderea shunt-urilor se instaleaz n toate teritoriile organismului (nu numai n
plmn) accentund gradul hipoxiei circulatorii.
Ultimul mecanism al hipoxiei este hipoxia histotoxic prin blocarea enzimelor tisulare i
defectarea pompei de electroni; edemul post-combustional din sectorul III constituie un baraj n
calea oxigenului ctre celule. Deficitul de aport celular de O2 se traduce prin apariia produilor
intermediari metabolici, cu creterea acidozei, inactivarea sistemului redox i alterarea suportului
mitocondrial al enzimelor respiratorii; toate acestea se repercut asupra tuturor mecanismelor de

20
oxigenare care devin incapabile; se instaleaz un cerc vicios ce are drept rezultat final apariia
leziunilor de structur celular.
Toate aceste elemente fiziopatologice coroborate justific pe deplin dificultile de oxigenare
ale bolnavului ars, dificulti care sunt un coeficient patogenic totdeauna prezent, totdeauna grav i
de care trebuie inut seama n cadrul tratamentului complex.
Alterrile funciei respiratorii prin aciunea direct a agentului termic asupra cilor respiratorii
vor fi prezentate n alt capitol.
Preexistena unui teren patoIogic influeneaz negativ funcia respiratorie, ntunecnd i mai
mult prognosticul. Afeciunile cronice toracopulmonare i cardiovasculare prin perturbarea
ventilaiei i circulaiei influeneaz negativ funcia de oxigenare a bolnavului ars.
ACIDOZA SANGUIN
Deficitul de O2 determin imposibilitatea prelurii electroniior, provenii din procesele
energogenice; ei vor rmne n mediu sub forma ionilor acizi care prin acumulare determin
acidoz. Fenomenul devine reversibil pe msur ce deficitul de O2 este compensat.
Echilibrul acido-bazic este profund alterat. Dac initial se constat, pentru o scurt perioad
de timp, alcaloz ventilatorie, dup circa 2 ore apare acidoza metabolic, iniial compensat i
ulterior decompensat.
n condiii de stress se produc disfuncii hidroelectrolitice i/sau acido-bazice pentru
diminuarea crora organismul ocat apeleaz Ia programe de adaptare-compensare; astfel
acidoza va fi compensat pe baza diminurii rezervei alcaline sau/i a creterii aciditii urinare;
diminuarea cantitilor de sistem tampon plasmatic decIaneaz n continuare noi mecanisme
compensatoare: hiperventilaia determin hiperalcaloz respiratorie menit s tamponeze acidoza
metabolic i aa mai departe.

Acidoza recunoate dou componente:

- acidoza gazoas const n acumularea de acid bicarbonic n dauna bicarbonatului. Excesul
de CO2, ce se transform n acid bicarbonic, provine din arderile incomplete i eliminrile
neadecvate Ia nivel pulmonar i renal;
- acidoza metabolic, const n acumulare de acizi metabolici (piruvic, lactic, fosforic); este
cauzat de dereglarea proceselor energogenice aerobe. Acizii metabolici sunt acizi fixi; excedentul
este creat de arderile incomplete i eliminarea renal deficitar.
Acidoza se nsoete de cetonemie i azotemie variabile.
AZOTEMIA
Se tie c arsul pentru a obine energie arde glucidele, Iipidele i n continuare, pentru a
supravieui i arde i proteinele. Arderea proteinelor proprii genereaz azotemie, element
totdeauna caracteristic tuturor fazelor evolutive. Balana azotat negativ este elementul care
arat ct de mari sunt consumurile fa de rezervele existente i fa de posibiIitiIe reduse de
sintez.
Ca urmare a catabolismului exagerat n sngele i n urina arsului pot fi totdeauna depistate
n exces uree, polipeptide, amoniac, elemente care indic pe de o parte consumul exagerat,
suferineIe ficatului i ale rinichiului i pe de alt parte c organismul arsului este permanent
spoliat.
HIPOPROTEINISMUL
Este poate unul din cei mai importani coeficieni patogenici. Solicitrile energetice persistnd
iar rezervele epuizndu-se, arsul este obligat s ard un combustibil de excepie respectiv
proteinele; n ordine sunt utilizate proteinele sanguine, cele hepatice i n ultim instan sunt
sacrificate elemente celulare din oase, tendoane i muchi.
Autofagia proteic are importante implicaii funcionale. Prin epuizarea fondului proteic
organismul arsului este pus n situaia de a nu mai putea sintetiza mediatori, hormoni, anticorpi,
enzime digestive, etc... Se tie c fr proteine nu se pot genera secreiile digestive i respiratorii;
fr proteine organismul arsului nu poate recupera anemia, nu poate reface fondul celular distrus,
nu poate cicatriza. Datorit autofagiei proteice se instaleaz importante tulburri morfologice i
funcionale Ia nivelul tuturor sistemelor i organelor (muscular, scheletic, digestiv, imunitar, etc) n
care elementul proteic este implicat.

21
 n condiii de hipoproteinism fenomenele de adaptare compensare devin ineficiente, motiv
pentru care am i afirmat c hipoproteinismul arsului este una din condiionrile cele mai
importante ale sistemului, ale bolii arsului, el determinnd grave decompensri cu evoluie n
cascad.
De reinut c n faa incapacitii noastre de a susine metabolic organismul arsului acesta
ncearc s reziste valorificnd toate resursele. Epuizarea rezervelor nainte ca arsul s fie
vindecat are ca urmare lsarea organisrnului prad hipoxiei, acidozei, dezechilibrelor
hidro-electrolitice, infeciei, care vor avea ca urmare prbuirea n cascad a tuturor
compartimentelor sale.
Tratamentul arsurii trebuie s ajute, contra cronometru, acest efort energetic i de o
asemenea manier ca vindecarea s survin nainte de epuizarea rezervelor, epuizare echivalnd
cu instalarea ocului cronic.
HIPERMETABOLISMUL ARSULUI
Consecinele imediate ale hipermetabolismului arsului sunt pierderile masive de greutate; lor
Ii se adaug, dup epuizarea surselor proprii de energie, suferine majore n termoreglare i n
capacitatea de vindecare a plgilor.
Valorile cu care crete metabolismul sunt direct proporionale cu amploarea leziunii locale i
inversproporionale cu temperatura ambiant, cu tipul i numrul complicaiilor. Hipermetabolismul
este declanat de efortul de adaptare Ia agresiune; el este aprofundat n condiiile pierderilor i
dislocrilor lichidiene sporite de Ia nivelul sectorului III precum i de evaporrile ce au loc la nivelul
escarelor.
Hipermetabolismul are ca scop supravieuirea. Inial sunt mobilizate toate rezervele
energetice clasice iar dup epuizarea acestora energia urmnd s fie obinut din cele mai
neobinuite surse, ajungndu-se pn Ia consumarea proteinelor structurale.
Hipermetabolismul se reflect n pierderi masive i de lung durat n greutate, n
hiperglicemia primelor sptmni, creterea permanent a catecolaminelor, azotului, potasiului,
magneziului, zincului i creatininemiei urinare. Mecanismele i mediatorii acestor procese sunt tot
att de cunoscute ct sunt de discutate.
Factorii care afecteaz tipul i amploarea hipermetabolismului i deficitul energetic sunt
desigur suprafaa i profunzimea arsurii Ia care se vor adauga infecia, regimul alimentar ca i
timpul scurs pn Ia vindecare, echivalnd cu acoperirea complet.
Importante modificri adaptatorii sunt semnalate n domeniul metabolic. Pentru a face fa
necesitilor energetice crescute, organismul agresionat rspunde prin intensificarea proceselor
generatoare de energie. Catabolismul este caracteristica esenial a ocului. Dup consumarea
rezervelor de depozit (glucide, Iipide) arsul, prin autofagie, i consum i proteinele structurale.
Principalele suferine metabolice ale arsului, instalate din prima perioad de evoluie dar
existnd constant pn Ia acoperirea complet a lui, sunt urmtoarele:
a)- Metabolismul glucidic - modificrile acestui metabolism fac din ars un diabetic temporar.
Glicemia crete, Ia nceput datorit hormonilor hiperglicemiani (hipofizari, cortico-suprarenalieni i
tiroidieni) i catecolaminelor. n continuare este utilizat glicogenul hepatic i prin epuizarea
acestuia, pe seama neoglucogenezei, se va obine energia necesar.
La arsul ocat, cu ficatul n hipoxie, arderea glucozei se va desfura n condiii de
anaerobioz. n afara eficienei sczute a acestui tip de metabolizare, n sngele circulant vor
apare produi tipici ai metabolismului deviat precum acidul piruvic i acetic, care, n afara altor
efecte, sunt i factori importani ai acidozei.

b)- Metabolismul lipidic - se caracterizeaz i el prin creterea mecanismelor catabolice n

scop de producere a energiei necesare supravieuirii. Sunt consumate lipidele din depozite, adic
esutul celular subcutanat, esutul gras intermuscular, esuturile aparinnd organelor abdominale,
care Ia un individ normal reprezint aproximativ 10-12% din greutatea total a corpului su.
Lipidele reprezint o mare rezerv energetic: Ia un individ de 70 Kg, exist circa 7.000 g
lipide care nmulite cu 9 Kcal/g ar echivala cu 63.000 KcaI. Comparativ cu rezerva energetic din
depozitele glucidice, adic 375 g x 4 = 1500 cal, este evident diferena energetic acumulat de
grsimi.
Controlul activitilor lipolitice este asigurat de glandele endocrine: tiroida, corticosuprarenale
i pancreasul endocrin. Ca rezultat al ntregului metabolism n sngele ocatului pot fi identificate

22
cantiti semnificative de acizi grai liberi, esterificai i neesterificai, ca forme de transport ale
grsimilor din depozite spre organele ce le metabolizeaz, adic spre celule.
La nivelul mitocondriilor celulare sunt metabolizai acizii grai, predominent prin fenomene de
beta-oxidare, pn Ia acetil-coenzima A care are calitatea de a reintra n ciclul Krebs, fiind oxidat
complet i furniznd n acest mod cantiti suplimentare de energie.
Metabolizarea incomplet duce Ia acumularea n snge de gliceride, care determin infiltrare
gras a ficatului, miocardului i a altor organe; consecutiv se constat o stimulare a
hipercoagulabilitii cu cunoscutele ei corolare: sludge, tromboz, etc.
c)- Metabolismul protidic - este i el grav alterat n oc. Ca urmare a catabolismului
proteinelor, n sngele arilor ocai sunt prezente cantiti importante de produi azotai. La un
adult normal, cu un aport alimentar obinuit de 3.000 cal/24 ore, proteinele reprezint cca. 100 g
(cu o eliminare urinar de azot de 13 g, din care 60% sub forma de uree - restul se elimin prin
scaun); n cazul catabolismului protidic arsul consum aproximativ 300 g de proteine n 24 ore.
Eliminrile de azot corespunztoare acestui metabolism vor fi de aproximativ 50 g i se vor face
predominent prin urin; crete cantitatea de uree urinar, pot fi determinate i creteri importante
de aminoacizi cum ar fi acidul uric i creatinina.
Arsul pierde cantiti importante de proteine i pe alte ci, deci nu numai pentru consumul
energetic. Se tie c pentru 1% suprafa corporal, Ia o arsur exudativ sau plag granular, se
pierd n 24 ore n jur de 3 g de proteine.
lnteresant este constatarea c n ciuda pierderilor imense de proteine, proteinemia total a
arsului nu pare s fie afectat, ntr-o msur proporional, un timp ndelungat, meninndu-se
nemodificat cu toate c bilanul azotat este negativ.
Se tie c n condiii fiziologice proteinemia este un indice al echilibrului protidic; nu acelai
lucru se ntampl n condiii post-agresionale n care proteinemia plasmatic nu reflect realitatea.
Fraciunile proteice plasmatice pot oferi indicii clare asupra gradului de catabolizare proteic: Ia ars
scad albuminele i cresc globulinele. De fapt imediat dup aciunea termic globulinele alfa 1 i
alfa 2 ncep s scad iar cnd apar efectele infeciei cresc elementele gama.
Crescnd cataboIismul protidic este inerent creterea produilor intermediari crete azotul
neproteic sanguin iar n momentul n care apar suferine renale va crete i ureea. Ca un indicator
aI creterii catabolismului nucleoproteinelor va crete acidul uric i creatinina.
O alt cale de distrugere i eliminare proteic o reprezint esuturile necrozate de Ia nivelul
leziunii locale. Debridarea plgii este controlat de enzimele proteolitice. Proteinele locale
degradate sunt n cea mai mare parte detersate, dar o parte dintre ele pot fi reutilizate, prin proces
de dezaminare, ca material energogenetic.
Coordonatorul rspunsului metabolic protidic post-agresiv este reprezentat de
comandamentul de hormoni suprarenalieni; n subsidiar exist i nu pot fi neglijai factorii
moderatori neendocrini precum hipoxia, acidoza, substanele active proteolitice i altele. Unul din
factorii care modeleaz intensitatea proceselor catabolice l reprezint sexul; s-a constatat c, Ia
leziuni similare, eliminrile azotate Ia femei sunt cu 40-60% mai mici dect Ia barbai.
n concluzie, n legatur cu reaciile i suferinele metabolice n cadrul ocului arsului, n
scopul adaptrii Ia noile condiii post-agresionale impuse, organismul decIaneaz reacii de
aprare-adaptare n cadrul crora catabolismul general, meninut crescut pn Ia vindecare, are
un rol foarte bine stabilit.
Catabolismul furnizeaz surplusul de energie solicitat i o mare cantitate de ap metabolic:
100 g Iipide elibereaz 107 g de ap; 100 g glucide elibereaz 55 g ap; 100 g proteine furnizeaz
41 g ap metabolic. Printre mijloacele ce pot influena pozitiv biIanul azotat st pe primul loc
acoperirea precoce a arsuIui. n acest context posibilitile de susinere nutritiv parenteral i
enteral ca i substituenii sintetici de piele sunt ajutoare de necontestat.

RSPUNSUL SISTEMIC LA AGRESIUNEA TERMIC

EvoIuia reaciei post-agresive Ia ari este stadial, ondulant. n fiecare stadiu evolutiv
predomin unul sau mai multe sindroame care sunt determinate de predominena unui anumit tip
de reacii compensatorii ca i de msurile terapeutice ce se impun n momentul respectiv.
Prin mecanism neuro-endocrin se transmit informaii despre aciunea termic ctre toate
sistemele i organele implicate n decIanarea mecanismelor de aprare i adaptare post-
23
agresiv, informaii pe baza crora se va distribui ctre toate esuturile schema de rspuns
funcional, biochimic, biofizic i enzimatic, etc... Aceast schem este transmis prin sistemele de
reglare n care un rol capital I au hormonii i mediatorii chimici.
Ca rspuns Ia masivele pierderi i dislocri lichidiene, coordonate prin mecanisme neuro-
endocrine, imediat dup agresiune i direct proporionaI cu ea apar reaciile de compensare i
adaptare, reacii menite s asigure homeostazia.
Manifestrile clinice ale reaciei sistemice pentru compensarea hipovolemiei sunt:
accelerarea pulsului, vasoconstricia, golirea organelor de depozit, etc... n absena suportului
terapeutic corespunztor, fenomenele compensatorii se epuizeaz iar echilibrul organo-funcional
se deregleaz. Astfel, din cauza hipoxiei, acidozei, anemiei ca i a tuturor fenomenelor angajate n
reaciile de adaptare, n toate organele i sistemele se instaleaz modificri (iniial funcionale i
reversibile) ce traduc suferine imputabile ocuIui. Acestea, Ia rndul lor, diminu rezervele func-
ionale ale respectivelor organe i reprezint sursa unor grave complicaii ce pot apare n orice
moment. Cu ct msurile terapeutice vor fi mai energice i cu ct se vor putea anihila mai rapid
suferintele declanate cu att cresc anseIe de a recupera modificrile induse de agresiunea
termic.
Pierderile lichidiene vor declana o suit de fenomene post-agresive compensatorii,
circulatorii i metabolice, al cror cumul I cunoatem sub termenul de oc postcombustional.
Pentru a preveni ocul sau pentru a diminua intensitatea reaciilor post-agresive, primul i cel mai
eficient mijloc compensator este nlocuirea ct mai rapid a Iichidelor pierdute.
n declanarea ocului post-combustional Ia ari concur numeroi factori din care amintim:
masive pierderi lichidiene care se instaleaz n timp;
mari distrugeri sau sechestrri ale masei eritrocitare;
pierderi importante de proteine i electrolii;
eliberarea de cantiti mereu crescnde de produi intermediari i enzime cu aciuni
distructive.
Una din primele venigi ale reaciei post-agresive o reprezint creterea necesitilor
energetice; pentru orice reacie suplimentar organismul are nevoie de o cantitate sporit de
energie, cu att mai mult pentru rspunsul necesar Ia masiva agresiune termic. Energia se va
obine prin creterea proceselor catabolice tisulare, cretere comandat i controlat prin
intermediul catecolaminelor i hormonilor catabolizani.
n arsuri faza catabolic ncepe odat cu accidentul i se termin n momentul n care
bolnavul este acoperit. n ordine, pentnu a obine energie, organismul consum toate rezervele
glucido-Iipidice ca apoi s ajung chiar Ia autofagie proteic (musculatura scheletic, alte proteine
structurale).
Descrcrile de catecolamine sunt provocate de hipoxie, acidoz, diferite substane
provenite din esuturile Iezate; aciunea Ior const n:
- vasodilaie activ cerebral ce decIaneaz starea de alert cortical care faciliteaz
declanarea de reacii adaptative;
- n timp ce debitul sanguin scade (excepie n vase coronare) frecvena de contracie i
volumul sistolic cresc;
- Ia nivelul aparatului digestiv se instaleaz hipomotilitate dublat de hiposecreie;
- diminu funcia excretorie i secretonie a rinichiului.
lmpontante alterri metabolice se instaleaz n aceast perioad datorit mobilizrii masive
de glicogen muscular i hepatic; crete glicemia. Dup epuizarea rezervelor glucidice debuteaz
procesele de neoglucogenez; se mobilizeaz i consum Iipidele de depozit; n final ncepe
consumarea proteinelor.
Prin aciuni energetice, catecolaminele ncearc s corecteze tulburrile instalate n aceast
faz, n mod special cele hemodinamice i metabolice dar reacia catecolaminic (simpato-
adrenergic) reprezint un mecanism compensator-adaptativ rapid i de scurt durat. n
continuare intr n actiune alte mecanisme endocrine, care acionnd sinergic cu catecolaminele,
ncearc s scoat organismul din impas.
Dupa catecolamine intr n scen, n aceast faz, ACTH-ul care va stimuIa activitatea corti-
co-suprarenalelor. Modalitatea de aciune a corticosterozilor suprarenalieni este schematizat mai
jos.
Principalele aciuni ale corticosteroizilor suprarenalieni sunt:

24
 - glucocorticoizii (corticosteron, cortizol, cortizon) - secreia este controlat de axul
hipotalomohipofizar CRF-ACTH - stimuleaz metabolismul intermediar determinnd
hipercatabolism protidic, hiperanabolism lipidic, creterea neoglucogenezei; efecte slabe
asupra metabolismului hidromineral. Ca efecte se enumr: bilan azotat negativ,
hiperglicemie, involuia organelor limfoide, eozinopenie i limfopenie, aciune
hiperclorhidropeptic, hiperpotasiurie hipokaliemie, aciune antiinflamatorie i
imunosupresiv, osteoporoz. Cresc glicemia prin neoglucogenez i diminuarea oxidrilor
tisulare ale glucozei. Asupra metabolismului proteic actioneaz stimulnd utilizarea
proteinelor, att Ia periferie ct i n ficat, prin intensificarea proceselor de dezaminare i
transaminare. Asupra metabolismului lipidic actioneaz crescnd concentraiile plasmatice
de acizi grai, intensificnd cetogeneza.
- mineralcorticoizii (dezoxicorticosteron, 18- dezoxicorticosteron, aldosteron) - sunt
secretai de glomerulara CSR sub controlul sistemului renin-angiotensin II, CRF-ACTH,
nivelurile plasmatice ale raportului Na+/K+ (creterea K+ sau scderea Na+ activeaz
secreia de aldosteron) - modul de aciune const n resorbia Na+ i Cl- Ia nivelul tubului
contort distal i secundar retenia de H2O scad resorbia tubular de K+ i H+. Ca efecte se
enumer: hipernatremie, hipokaliemie, creterea debitului cardiac, scderea secreiei
gastrice. Concentraia crete dup agresiunea termic.
Circulaia apei i electroliilor n organism este, n principal, sub controlul a doi hormoni:
aldosteronul i hormonul antidiuretic - ADH.
Hipersecreia de ADH este determinat de diverse traumatisme, printre care i agresiunea
termic, precum i de administrarea de anumite droguri (barbiturice, morfin, anestezice),
explicnd parial oliguria care se instaleaz n asemenea condiii. ADH are rol important n reglarea
osmolaritii plasmatice i a volumelor de Iichide extracelulare. Stimulnd resorbia activ de ap
Ia nivel renal, ADH-uI poate s scad volumul urinar i s creasc concentraia urinei.
n cadrul participrii endocrine Ia reacia post-agresiv sunt prezeni de asemeni hormonii
tiroidieni, ei controlnd intensitatea proceselor metabolice. n aceIai context semnalm cunoscuta
hiperreactivitate a aparatului insulino-secretor n ocul postcombustional.
Cercetrile privind participarea diferitelor verigi hormonale Ia declanarea reaciilor post-
agresive sunt multiple, uneori fiind contradictorii. Indiferent de explicaiile teoretice este clar c
supravieuirea arsului, n condiiile unor leziuni ntinse i profunde, este condiionat n cea mai
mare msur de capacitatea de adaptare functional Ia noua situaie de excepie rezultat n urma
agresiunii termice.
Homeostazia, hemodinamic i metabolismele trebuiesc meninute pentru ca viaa s nu
nceteze. Catecolaminele Ia nceput i sistemul endocrin n continuare, prin modificrile adaptative
ce le stabilesc, realizeaz reechilibrarea necesar (redistribuirea circulatorie, intensificarea
proceselor energetice, etc).
Apa total Ia un adult reprezint 55-60% din greutate i este divizat, din raiuni biologice, n
urmtoarele compartimente:
apa celular 40%
apa extracelular 15%, din care: 5% intrasvascular i 10% interstiial.
Apa din aceste compartimente migreaz att longitudinal ct i transversal n funcie de
diferitele momente fiziologice sau patologice ale organismului.
Coninutul n electrolii este diferit de Ia un compartiment Ia altul. Cantitatea de electrolii se
exprim n echivaleni; un echivalent (Eq) reprezentnd greutatea atomic a unui element,
mprit Ia valena sa (1 mEq = 1 Eq/1000).
Dispoziia volumului extracelular extravascular este:
volumul extracelular funcional, n care au loc schimburile de ap, electroliti, etc. i care
este guvernat de legile osmozei, ADH, aldosteron, volumreceptori, baroreceptori,
osmoreceptori,...
volumul extracelular nefuncional, stagnant, spaiul II, este o cantitate de lichid sustras din
volumul extracelular functional i blocat n: edeme, ascita, lichid de staz gastric i/sau
intestinal...
Volumul electroliilor n compartimentele hidrice
Compartiment (exprimare n mmol)
Intravascular Extravascular Intracelular
Na+ 142 138 15
K+ 5 5 150
25
 Ca++ 2,5 2,5 -
Mg++ 1 1 13
Cl- 103 110 0-5
CO2H- 27 27 10
PO4H-- 1 1 55
Proteine- 16 2 80
Acizi organici 6 6 -
Total 303 292 323
Sectorul interstiial. Acest sector, coninnd o mare cantitate de lichid, reprezint un spaiu
de recul n perioada de oc, fiind amortizorul principal aI pierderilor volemice.
IntersiuI are Ia baz o gril dens de colagen i este populat de celule cu o mare diversitate
funcional.
Fibra de coIagen, elaborat de fibrocit, este format dintr-un mnunchi de polipeptide
(tropocolagen), rezultate prin rsucirea mpreun a trei Ianuri de aminoacizi (ntre care prolina i
hidroxiprolina, care aici se gsesc singura data mpreun). n anumite condiii, structura de
colagen, care este extrem de rezistent, poate cristaliza ntr-un sistem tetraedric anizotropic ce are
proprieti piezoelectrice (n funcie de dispoziia cmpurilor de energie electric degajat migreaz
unele celule i informaia chimic).
CoIagenuI reprezint 6% din greutatea organismului (4200g / 70Kg) iar suprafaa pe care o
expune depete 1 milion m2. Lactacidemia este un stimul important (depolimerizare) pentru
capacitatea de sechestrare a apei pe care o are colagenul; 1g de colagen poate reine circa 0,5 ml
ap (n total peste 2000 ml ap) i respectiv 0,08 mEq Na+. n oc retenia hidrosalin se face
iniial pe seama lichidului intravascular iar acest mic lac hiperton este duntor mediului celular.

Agresiunea termic, enzimele eliberate din celule i hipoxia implicat de distrugerile

hematice din zona ars determin o eliberare local i sistemic de amine vasotrope
(catecolamine, histamin, kinine, serotonin), avnd drept consecin imediat staza i creterea
permeabilitii vasculare. Zonele arse i cele imediat nvecinate, afectate de agresiunea termic i
modific presiunea osmotic prin hipoxie, acidoz, depolimerizri proteice, realiznd astfel un
factor de apel lichidian.
Sechestrarea de ap i electrolii n spaiul interstiial se face iniial prin dislocare plasmatic.
Suferina celular direct, leziunile de membran (degradri proteice, stoparea pompei de
ioni, autointoxicare), mrirea distanei dintre celul i vase (creterea volumului interstiial) duc Ia o
hiperhidratare celular.

Modificrile consecutive arsurii sunt:

Hiperhidratare (redistribuirea lichidebor
circulante)
Hipernatremie
n zona Hipercalcemie i hiperfosfatemie
ars
Hipopotasemie
migrarea n snge poate da intoxicaii
Hipomagneziemie
metabolice
Hiposulfatemie
Hiperosmolaritate
Hiponatremie
n snge:
Hiperpotasemie
Acidoz metabolic / respiratorie.

Consecinele: deshidratare general cu hiperhidratare interstiial i celular progresiv n

urma reteniei sodiului n interstiiu.
Pentru a corela, Ia noile condiii, volumul sanguin sczut cu dimensiunile patului vascular i
activitatea cardiac, se va diminua irigaia unor organe mai puin importante, asigurndu-se un
regim circulator preferenial creierului i cordului (centralizarea circulaiei).
Redistribuia sanguin n teritorii prioritare se realizeaz prin:
vasoconstricie n teritoriile sacrificate (piele, musculatur, intestin, rinichi, ficat) i
bineneles vasodilaie Ia nivelul creierului, cordului i pulmonului;
shuntarea teritoriilor microcirculatorii;
26
 eliberarea de ctre rinichiul ischemic a VEM (material vaso-excitator) cu efect
vasoconstrictor n mod deosebit n teritoriul microcirculaiei;
aciunea sistemului renin-angiotensin, ca urmare a slabei irigaii renale, cu funcie
vasoconstrictoare.
O alt modalitate de redresare hemodinamic n afara centralizrii circulaiei este tentativa
de cretere a volumului sanguin:
mobilizarea sngelui din depozite - autotransfuzie prin vasoconstricie splahnic i
periferic, precum i mobilizarea sngelui din ficat i splin;
readucerea n vase a lichidelor interstiiale - acestea fiind izotone (fr proteine) vor induce
hemodiluie, motiv pentru care nu dup mult timp (2 ore) vor fi eliminate prin rinichi.
n urma agresiunii termice apar alterri funcionale n toate organele i sistemele. Gradul de
afectare al acestora este direct proporional cu amploarea Ieziunii locale, cu stadiile evolutive ale
arsurii (avem n vedere gradul epuizrii razervelor). La baza rspunsului sistemic tim c se afl
diferii mediatori cu origine n aria Iezional; este vorba de substane vasoactive printre care i mult
discutaii radicali, tromboxani, histamine, etc.
Primul care reacioneaz Ia agresiunea termic este sistemul vascular: vasodilataia,
hiperpermeabilitatea, scderea presiunii sngelui, hipovolemia i hipercoagulabilitatea fiind numai
unele din suferinele declanate de agresiunea termic asupra sistemului vascular.
Urmare a vasodilataiei i hiperpermeabilitii apare pierderea i dislocarea lichidian. n
arsurile de peste 30% se pierd 4 ml ap/1%/Kg/h, evaporrile cutanate Ia nivelul escarelor fiind de
peste 10 ori mai mari fa de tegumentul indemn. n 1965 Roy a demonstrat c prin evaporri un
ars poate pierde n primele 24 ore 6-8 Iitrii de lichid.
Datorit hipovolemiei celula sufer, realiznd celula hipoxic. Iniial este alterat membrana
celular, cu dezafectarea rapid a pompei de sodiu, rezultatul imediat fiind imbibiia cu ap i sodiu
i pierderea potasiului intracelular. Dac hipovolemia nu este corectat Ia timp celulele mor.
Pierderile prin evaporare i acumulrile Iichidiene din spaiul extracelular pot ajunge n
arsurile extensive pn Ia 60% din totalul de Iichide. Dislocrile i pierderile ating apogeuI Ia 12
ore de Ia accident, continund pe mai departe.
n condiiile hipovolemiei scad performanele cardiace. Insuficiena cardiac este prezent i
datorit ei irigaia altor organe este alterat; filtratul renal diminu sau chiar este anulat.
Compensator sunt eliberai mediatori: catecolamine, tromboxani, prostaglandine, leukine, etc.
Dac nu sunt nlocuite pierderile Iichidiene mecanismele compensatorii se pot rapid epuiza
determinnd dereglri ireversibile.
Pierderile sanguine sau numai de volum plasmatic decIaneaz, prin intermediul
baroreceptorilor, mecanisme compensatorii menite s asigure supravieuirea. Astfel, centralizarea
circulaiei, cu golirea rezervoarelor din care cel mai important este pielea i teritoriul splahnic, este
rezultatul activrii sistemului simpato-adrenergic (iniial se elibereaz ACTH i n continuare
hormoni corticosuprarenalieni).
Prelungirea vasoconstriciei determin numeroase esuturi s rmn n stare de anoxie,
glicoliza se desfoar n anaerobioz determinnd acidoz metabolic. Dac se prelungete
aceast stare se epuizeaz mecanismele compensatorii, se instaleaz vasoplegia paralitic, se
accentueaz anoxia, anaerobioza i acidoza, se instaleaz oliguria.
Deoarece n condiii de hipovolemie nu se realizeaz umplerea complet a ventriculelor,
determinnd un debit sistolic diminuat, se va crete fora de contracie miocardic ca i frecvena
cardiac - tahicardia este constant prezent.
Suferina cardiovascular este i ea prezent n cadrul mecanismelor compensatoare n oc.
Cu toate c miocardul beneficiaz de prioritate absolut circulatorie i energetic, insuficiena
energo-dinamic general se reflect i asupra lui. Electrocardiogramele arilor, n afara
tulburrilor de irigare coronarian cu consecinele lor (infarctizri mai mult sau mai puin nsoite de
simptomele clasice, tulburri de conducere), fac vizualizabile, foarte frecvent, predominene
electrice ale cordului drept, deci axul electric indic o insuficien electrodinamic predominant pe
cordul stng.
Binenteles c n cadrul suferinelor cardiace Ia ars se descriu insuficiene ale cordului stng
ca i numeroase i variate suferine vasculare precum trombozele i emboliile. Terapia
anticoagulant ca i asocierea antienzimelor ncearc s diminue numrul suferinelor vasculare.
Sub influena temperaturii, n aria lezional, apare plaga de arsur i Ia periferia ei, peri i
sub Iezional, se dezvolt sectorul Ill. n urma leziunilor, directe de Ia nivelul plgii i a celor
indirecte de Ia nivelul sectorului III, apar diferii produi, kinine, enzime, radicali acizi i altele, cu
27
aciuni cunoscute (vasodilatatorii, hiperpermeabilizante, hipotensoare) sau nc nedescifrate, dar
toate considerate de ctre Arturson mediatori ai inflamaiei.
Agresiunea termic activeaz eliberarea de amine vasoactive, precum histamina, prin
mecanism direct de stimulare a mastocitelor. Histamina induce vasodilaie i hiperpermeabilizare
deci ea este responsabil de edemul post-combustional. S-a demonstrat c factorii bIocani H2
precum Cimetidina, pot diminua edemul. La instalarea Ieziunilor celulare de Ia nivelul ariei Iezate
sunt implicai mediatori endogeni precum radicalii oxigenai liberi, diferite enzime, tromboxani, leu-
cotriene, prostaglandine i altele. Sub influena direct a acestora, fenomenele ischemice se
aprofundeaz. Pentru clinician important este posibilitatea de a neutraliza activitatea acestor
mediatori, mpiedicnd aprofundarea leziunii locale de arsur.
Un alt teritoriu, Ia distan, unde suferinele instalate sunt grave i precoce este cel digestiv.
Tulburrile din sfera digestiv sunt frecvente determinnd n evoluia arsurilor grave complicaii.
Hipomotilitatea i hiposecreia reprezint primum movens al gravelor suferine digestive ale arsului;
clinic avem de a face cu fenomene, n diferite grade de dezvoltare, ale ileusului, sindromului
ocluziv, autolizei mucoasei i hemoragiei digestive.
Poate fi vorba de ulceraii gastro-duodenale dar mai frecvent de decapri ale ntregii
mucoase digestive. Foarte frecvent, n cadrul necropsiilor arilor, nc din primele zile dup
accident, se constat decaparea mucoasei digestive pe arii variabile, decapare de tip necrotico-
hemoragic, reprezentnd o mare poart deschis pentru flora bacterian digestiv, care i
exacerbeaz proprietile, ct i o cauz a determinismului gravelor insuficiene hepatice (resorbia
a diveri factori patogenici care vor agresa direct ficatul).
Explicaiile care se dau suferinelor din sfera digestiv sunt urmtoarele: din cauza deficitelor
energo-dinamice i hidro-electrolitice nu se poate elabora mucusul; n absena acestuia mucoasa
digestiv rmne fr aprare n faa agresiunii sucurilor digestive (activate prin modificrile de pH,
prin hiperenzinemie), rmne fr aprare n faa aciunilor caustice ale mediului ca i n faa florei
microbiene exacerbate. Tubul digestiv al arsului se decapeaz, rmnnd o vast plag prin care
se resorb enzime, toxine i germeni. Prin aceast imens plag digestiv sunt trecute ctre lumen
cantiti impontante de snge i lichid de staz.
Pentru motivele amintite anterior, monitorizarea tubului digestiv al arsului prin sonda gastric
i efectuarea zilnic de clisme evacuatorii devine o necesitate cu implicaii vitale pentru bolnav.
De mult timp se tie c tubul digestiv suferind elibereaz un puternic factor specific denumit
factor inhibitor cardiac (MDF) cu un impresionant rol toxic asupra miocardului.
Tubul digestiv Ia marii ari, rmne o perioad ndelungat de timp o surs de complicaii
dramatice. Din punct de vedere clinic suferinele digestive ale arsului pot mbrca urmtoarele
aspecte:
greuri i vrsturi asociate unor intolerane digestive; ele sunt agravate de tentativele
intempestive de reechilibrare lichidian pe cale oral;
fenomene de dilataie gastric acut asociate sau nu unui ileus paralitic;
ileus paralitic asociat frecvent cu hemoragii digestive exteriorizate prin hematemez sau
mai frecvent prin melen, n funcie de localizare; nu de puine ori hemoragia digestiv este
descoperit numai Ia examenul necroptic. Hemoragiile digestive, de foarte multe ori sunt
terminale, determinnd instalarea ocului ireversibil.
Un alt etaj digestiv grav afectat de ocul post-combustional este ficatul arsului, supus i el
hipoxiei din fazele iniiale ale agresiunui, spoliat rapid de rezervele de glicogen, care de fapt i i
confer aa zisa lui rezisten, bombardat cu produi de scindane proteic formai Ia nivelul zonei
arse; ficatul nu-i mai poate face datoria, el nu mai poate inactiva substanele toxice, care pornesc
n mod deosebit de Ia nivelul intestinului.
Leziunile hepatice consecutive arsurii sunt cunoscute nc din secolul trecut. Sunt foarte
numeroase controversele, mai ales Ia nivel de explicaii, privind mecanismul de producere al
diferitelor suferine hepatice puse n eviden, atribuind agravarea acestora fie existenei unei
sczute rezerve anterioare accidentului fie dezvoltrii fenomenelor generale i locale. Evidenierea
profunzimii tulburrilor este n mare msur dependent de mijloacele cu care au fost explorate i
scoase n eviden majoritatea leziunilor hepatice.
Referitor Ia patogenia lor, cauzele sunt multiple, dar ct ar fi de variate ele recunosc
existena a 3 factori direct implicai n instalarea ineficienei hepatice a arsului: anoxia, toxemia i
infecia.
Primul i cel mai important factor este anoxia, factor constant al fiecrui oc i n mod
deosebit al arsului. Anoxia este intens resimit de ctre ficat att prin lipsa unor condiii de
28
desfurare corect a funciilor ct i prin acumularea de produi metabolici viciai. Rezult astfel o
absen a sintezei de glicogen n paralel cu o mare scdere a dezaminrilor i o grav tulburare a
metabolismului grsimilor. Se produce o cretere a azotului neproteic sub form de amoniac
polipeptide i uree; diminuarea funciei antitoxice i spolierea ficatului de glucide i de albumine
este o realitate constant. Anoxia hepatic antreneaz alterarea funciilor metabolice ducnd Ia
pierderea funciilor sale detoxifiante, fapt care agraveaz i mai mult patogenia leziunilor hepatice.
Al doilea factor implicat n suferina hepatic este toxemia. Factorii metabolici intermediari
acumulai n organism Ia care se adaug o serie de factori agresivi resorbii din plaga ars ca i
amoniacul (endogen i exogen, intestinal) fac ca ficatul s fie suprasolicitat, pe de o parte, i intens
lezat, pe de alt parte. Nu ntmpltor faza a doua de evoluie a arsurilor, faza dismetabolic i
metaagresional, este asemntoare cu cea a unui bolnav hepatic grav, a unui bolnav cu sindrom
hepatorenal care n asemenea circumstane beneficiaz de terapie de dezintoxicaie prin dializ
extracorporeal.
Al treilea factor determinat al suferinelor hepatice este din ce n ce mai des considerat
infecia. Factorul septicemic este de importan capital cu att mai mult cu ct tulburrile
antrenate de infecia microbian generalizat pot mbrca aspecte foarte apropiate de ale
insuficienei hepatice acute. Factorii toxico-septici, respectiv aciunea endotoxinelor microbiene,
adaug o serie de semne i simptome tabloului patogenic expus anterior determinnd
exteriorizarea simptomatologiei secundare a arilor.
Se tie cu certitudine c MPZ, elaborate esenial de bacteriile G-, au aciune biologic
intens care se repercut asupra hemodinamicii, hematologiei i metabolismului, n special asupra
celui hepatorenal i nervos. Ele pot antrena necroza hepatic cu instalarea distrofiei hepatice
acute sau subacute, a cror simptomatologie este identic cu cea din insuficienele hepatice grave
ntlnite Ia ars. Asocierea factorilor anoxic, toxemic i septicemic n proporii i predominene vari-
abile stabilesc gradul de afectare hepatic care poate ajunge pn Ia IH grav, mortal, a
bolnavului ars.
Datorit suferinelor hepatice aminoacizii rezultai din hipercatabolism ca i amoniacul nu mai
sunt transformai n uree ci apar ca atare i sunt detectai n urin n perioada n care rinichiul mai
funcioneaz nc.

Suferinele renale sunt poate cele mai frecvente i cele mai grave, putnd aprea n toate
etapele bolii arsului. Ele sunt direct proporionaIe cu suprafaa i profunzimea leziunilor, dar pot
reflecta i exprima erorile terapeutice.
Factorul esenial aI suferinelor renale este reprezentat de hipovolemie; Ia aceasta mai
contribuie i blocarea tubilor renali cu pigmeni sanguini rezultai din hemoliza eritrocitelor. De fapt
pigmentul nu este o cauz a oliguriei ci mai degrab o consecin a acesteia.
Suferinele renale pot fi determinate de o serie ntreag de aIi factori ce trebuiesc avui n
vedere, respectiv factorii toxici rezultai din hidroliza proteinelor, precum i factorii hormonali care
influeneaz diureza.
Leziunile anatomo-patologice descrise care stau Ia baza suferinelor renale ale arsului sunt
multiple:
Ieziuni ale nefronului i Ieziuni circulatorii cu tubulo-necrozis, urmate de obicei de
regenerare complet sau parial (obliterare i scleroz) cu anuarea funcional a unor
segmente;
modificri interstiiale;
depunerea de precipitate hemo sau mioglobinice n nefronul distal.
Leziunile descrise mai sus se exteriorizeaz prin oligurie, cilindrurie i hematurie.
Corectarea terapeutic a cauzelor eseniale a tulburrilor renale, adic a hipovolemiei i
hipoxiei, permite rinichiului s redevin eficient. Prelungirea suferineIor iniiale implic pericolul
apariiei IRA cu sindroamele ei caracteristice.

Un capitol important al suferinelor sistemice ale arsului l reprezint suferinele aparatului

imunitar. Dovezile suferinei imunitare ale arsului sunt muItiple i incontestabile. Alterrile imunitare
sunt n strns interdependen cu hipercatabolismul i nutriia. Faptul c arsul este un deprimat
imunitar nu mai are azi nevoie s fie demonstrat. Se cunoate ct de mica rezisten opune arsul
diseminrilor microbiene iar pe de alt parte este cunoscut tolerana lui crescut fa de
homogrefe.

29
 Arsul este un mare deficitar imunitar; o comparaie plastic spune c arsul este un caz de
SIDA fr HIV. Principalele mecanisme implicate n imunodeficieria arsului sunt:
1- eliberarea de cantiti importante de factori imunosupresivi de Ia nivelul Ieziunii locale,
factori care paralizeaz reacia imun de aprare; acetia sunt antigeni variai rezultai n urma
degradrilor tisulare locale;
2- rezervele proteice ale arsului sunt dirijate n scopul rezolvrii crizei energo-dinamice,
rmnnd cantiti insuficiente pentru a putea fabrica cantitile crescute de material imun pe care
Ie necesit;
3- n cadrul hipoproteinismului i crizei energo-dinamice arsul i consum tot fondul proteic
de rezerv, inclusiv celulele de aprare;
4- celulele imunitare elaborate n condiii de deficit proteic i enzimatic sunt n mare
majoritate mature, ineficiente, incompetente. Arsurile mici nu sunt capabile s produc
imunosupresia, fenomenele de deficien imunitar fiind direct proporionale cu amploarea arsurii.

Problema imunomodulrii n arsuri este de extrem actualitate. Prezena unor cantiti

importante de esuturi ischemice i necrotice Ia nivelul plgii de arsur, nu numai c favorizeaz Ia
maximum proliferarea microbilor, dar slaba vascularizaie limiteaz i posibilitiIe de reacie imun
din partea organismului. Cu toate acestea, este posibil ca supresia imun dup arsur s prezinte
un rol protector mpotriva rspunsului autoimun masiv ce ar putea s apar Ia neoantigenele
eliberate din escara de arsur.
Imun-modularea umoral se poate realiza pe trei ci: imunizare pasiv prin administrare de
anticorpi specifici; imunizare activ, prin administrare de antigene bacteriene; imunomodulare
medicamentoas, n scopul stimulrii produciei proprii de anticorpi.
Teoretic i practic imunizarea activ este Iimitat de capacitatea scazut de rspuns Ia
stimulul antigenic a marelui ars. Vaccinarea timpurie i repetat cu polizaharid de Pseudomonas
aeruginosa s-a dovedit c poate totui scdea mortalitatea prin compIicaii septice.
Posibilitile de imunmodulare medicamentoas (indometacin, TP-5, polimixina B, IL-2) intr
n discuie dar nu sunt nc suficient dovedite ca eficien.
Supresia post-combustional a imunitii celulare se datoreaz n mod decisiv esutului ars;
nu este clar dac substanele imunosupresive sunt eliberate din sau ca rspuns Ia escara de
arsur. Pe de alt parte, imonosupresia ar putea reprezenta o form de toleran sau de paralizie
imun Ia cantitatea excesiv de antigene eliberate n urma injuriei termice. Suprafaa ars de 20%
nu modific funciile inflamatorii imune, dar n arsurile mai extinse rspunsul imun este alterat.
Tulburrile imunitii mediate celular pot prognostica destul de precis complicaiile septice i
mortalitatea. Urmrirea atent a modificrii subpopuIaiiIor LT, dup arsur, este important,
raportul LTh/LTs determinnd echilibrul imun al organismului; de asemeni, acest raport poate fi util
n aprecierea rspunsului Ia ali ageni mono-modulatori.
Excizia precoce a arsurii rmne un mijloc eficient de evitare a unor grave suferine i o
modalitate de imunmodulare, dar din pcate gestul nu este totdeauna posibil.
Alte mijloace farmacologice crora Ii se atribuie efecte imunostimulatoare Ia ars ar fi : nitratul
de ceriu, antagonitii receptorilor H2 (cimetidina, ranitidina), inhibitorii de prostaglandine
(indometacina, ibuprofen). Ciclofosfamida, citostatic alchilant, administrat n doze mici, pare s
aib un efect de inhibare a proliferrii LTs.
Proteoliza reprezint unul din momentele importante ale neIegerii evoluiei arsurii. Ca
rezultat al tulburrilor de dinamic circulatorie caracteristice ocului, n teritoriile hipoxice dar mai
ales n aria lezional, apar o serie de produi nocivi (enzime) ce sunt punctul de plecare pentru o
avalan de dereglri manifestate clinic. Fenomenul a fost constatat de mult iar efectele au fost
ncadrate n sindromul toxemic aI arsului.
Ample cercetri ale ultimelor dou decenii au descifrat complicatul mecanism precum i
circuitele i efectele dereglrilor care se instaleaz n organismul arsului i care au ca punct de
plecare proteoliza iniiat n leziunea local.
Secventele proteolizei :
Ca rspuns Ia masivele pierderi i dislocri lichidiene, pentru compensarea i adaptarea Ia
hipovolemie, n vederea protejrii sistemelor vitale prin mecansime neuroendocrine, se
reduce debitul sanguin (vasoconstricie) n teritoriile neprioritare.
Mecanismele compensatorii volemice se desfasoar n defavoarea unor ntinse regiuni
care vor fi sortite suferinei. Acestea sunt arii sacrificate n care hipoxia va fi dominant.
Condiiile de hipoxie ale acestor regiuni vor determina leziuni degenerativ necrotice, lize
30
 celulare cu eliberare de enzime proteolitice sau eliberarea de factori activatori ai acestor
enzime.
Dat fiind strnsa interdependen a diferitelor compartimente, modificrile aprute n
regiunile sacrificate au tendin rapid de a se extinde.
La nivel de organe, n ansamblu, nsumarea suferinelor se va traduce prin epuizarea
rezervelor funcionale ceea ce echivaleaz cu decompensarea sesizabil clinic, explicabil
fiziopatologic.
Un loc important n Ianul fiziopatologic al proteolizei l ocup tubul digestiv. Datorit
tulburrilor ischemice, prin vasoconstricie i scurtcircuitare compensatorie, mucoasa este supus
unui regim circulator redus pn Ia cca. 25% din fluxul normal, ceea ce duce Ia evidente suferine
organice.
Aceste suferine induse de hipoxie constau n Iabilizarea lizozomilor care se sparg elibernd
enzime cu aciune proteolitic i alti compui care devin mediatori endogeni ai unor reacii
ulterioare; ambele grupe de substane ptrund n circulaia sistemic i desfoar aciuni
specifice Ia nivelul diferitelor structuri, explicnd astfel, n mod simplu, suferinele sistemice
constatate n timpul perioadei de oc sau n etapele urmtoare de evoluie.
Din degradarea proteinelor vor rezulta substane active biologic ce vor agrava fenomenele
iniiaIe. Acestea sunt fie substane de tip kininic, altele cu rol enzimatic sau/i diveri radicali a
cror aciuni coroborate vor activa noi verigi ale procesului de adaptare.
Mediatorii de tip kininic sunt substane aprute prin proteoliza kininelor plasmatice; ele iau
natere din degradarea proteinelor extravazate i ulterior rezorbite; au aciune blocant asupra
receptorilor alfa, producnd vasodilaie cu hiperpermeabiltate vascular. n consecin apar
hiperconcentraie i hipervscozitate sanguin care agraveaz fenomenele iniiaIe care le-au i
generat.
n lipsa interveniilor terapeutice, msuri de reperfuzie i oxigenare tisular, ocuI poate
deveni ireversibil. Printre mecanismele ireversibilitii ocuIui reinem:
instalarea trombozelor;
epuizarea corticosuprarenalelor;
apariia unor factori toxici generai de ficatul i intestinul de oc.

TRATAMENTUL ARSURILOR

Chiar dac din punct de vedere didactic vom analiza separat tratamentul Iocal i cel general
subliniem c mprirea este artificial, cele dou elemente fiind de fapt inseparabile, strns legate
ntre ele i cu condiionri reciproce.
Consecin imediat a agresiunii termice este leziunea local; ea induce dereglrile
hidroelectrolitice ca i denutriia, ambele condiionnd apariia infeciei iar toate Ia un loc nchid
cercul vicios agravnd evoluia Ieziunii locale. O alt trstur caracteristic a terapeuticii arsului
este reprezentat de faptul c ea este continu i susinut pe toat perioada de evoluie, adic de
Ia momentul accidentului i pn Ia totala acoprire (vindecare chirurgical).
Arsura reprezint o mare urgen chirurgical, de corectitudinea i promptitudinea
tratamentului depinznd viaa bolnavului. Arsurile cu indice prognostic peste 30 genereaz ocul
post-combustional.
Msuri de prim ajutor
Degajarea bolnavului i ndeprtarea lui din zona de aciune a agentului vulnerant este prima
msur care se impune; n anumite mprejurri gestul poate implica anumite riscuri i dificuIti att
pentru bolnav ct i pentru cel care acord primul ajutor2.
Un bolnav evacuat din incendiu va fi impiedicat s fug cu flcrile pe el; va fi acoperit cu
pturi pentru a se nbui flcrile dar nu va fi niciodat tvlit prin nisip (moment n care plgile se
vor polua).

2 n cazul unui incendiu ntr-o incint, cel care intervine trebuie s-i ia msuri care s evite cuprinderea sa de ctre flcri

(umezirea mbrcminii, costume speciale), prbuirea acoperiuIui, intoxicaia cu oxid de carbon, inhalarea de fum.
Este important de tiut c produsele petroliere nu pot fi stinse utiliznd apa; se vor utiliza substane spumante cu coninut de bioxid
de carbon; deseori, n graba de a da ajutor, n locul apei au fost utilizate recipiente care conineau produse inflamabile.
31
 Dezbrcarea bolnavului este necesar numai cnd mbrcmintea este mbibat cu Iichide
iritante sau fierbini, care ar putea agrava leziunile. Pentru Ieziunile puin ntinse se poate utiliza
apa rece, curat, pentru a scdea gradientul termic al esuturiIor. Este de dorit a nu se practica alte
gesturi asupra plgilor de arsur, gesturi care de cele mai multe ori sunt aleatorii i duntoare;
aplicarea pe Ieziuni a diferite leacuri precum aIbuul de ou, cerneala, seu de vit, miere de
albine, i multe altele sunt numai cteva exemple, pe care mintea ignoranilor le poate inventa i
care se ntlnesc frecvent n practic. n cazul c pacientul este un palitraumatizat, poate necesita,
de exemplu, realizarea unei imobilizri provizorii, etc...
Transportul se va efectua ct mai rapid, n condiii de confort termic, i totdeauna ctre o
unitate spitaliceasc cu serviciu chirurgical. Dac exist o secie specializat, situat Ia o distan
rezonabil, este indicat ca bolnavul s fie de Ia nceput ndreptat ctre aceasta, trecnd peste alte
ealoane medicale unde de fapt nu poate primi nici un ajutor competent.
Pe perioada transportului se pot administra antalgice pe cale i.v. sau i.m. Se interzice cu
desvrire administrarea de Iichide sau alimente pe cale oral. Utilizarea opiaceelor este de
preferat a fi efectuat Ia nivelul spitalului. Dac mijlocul de transport este dotat cu oxigen atunci
administrarea lui este o msur salutar.
Cu ct bolnavul cu arsuri importante ajunge mai devreme Ia o unitate spitaliceasc
specializat (secie de Chirurgie Plastic) cu att anseIe sale de supravieuire cresc. Nu exist
nici o justificare n a plimba bolnavul pe Ia diferite eaIoane nespecializate, aa cum nc din
pcate se mai ntmpl.
Referitor Ia solicitarea, pe care o face familia, de a transporta pacientul de Ia o secie de
specialitate Ia alta, facem urmtoarele precizri: teoretic arsul ar putea fi transportat n orice
moment aI evoluiei bolii dar numai cu vehicule rapide, climatizate, dotate cu instalaii de
monitonizare i aparatur de resuscitare, nsoit de un cadru competent. Deoarece, de cele mai
multe ori, nu se pot asigura condiiiIe de mai sus, transportul bolnavului ars nu va fi autorizat
niciodat dect, eventual (!), dup trecerea perioadei de oc (primele trei zile). Responsabilitatea
deciziei de transport aparine n totalitate medicului care accept transportul i a celui care
primete bolnavul; chiar dac aparintorii solicit i semneaz pentru transportul bolnavului ctre
alt centru, medicul care ngrijete bolnavul trebuie totui s aib garania c se asigur un
transport n condiii de securitate i bolnavul are pregtite Ia destinaie toate condiiile pentru a fi
preluat.
Msurile speciale referitoare Ia arsurile chimice i electrice vor fi prezentate n alte capitole.
Cazurile care necesit spitalizare:
arsurile chimice;
suprafaa ars peste 10%;
electrocuiile i arsurile prin flam electric;
suprafee mici dar Ia persoane n vrst, copii, tarai;
arsurile perineului i extremitilor, indiferent de suprafa;
arsuri profunde, Iimitate, beneficiind de excizie grefare precoce;
arsuri pe suprafa mic situate pe zone funcionale sau estetice.
Tratamentul n spital
ntr-un serviciu de chirurgie atitudinea fat de bolnavul ars trebuie s fie codificat astfel:
1 - Obinerea de informaii:
date de identificare: numele, adresa, vrsta. Se vor identifica i persoanele care au adus
victima;
antecedentele fiziologice i patologice ale pacientului; starea de sntate actual; relaii
privind sarcina, luzia, menstra...
condiiile accidentrii: agentul vulnerant (Iichidele von fi identificate), incendiu, explozia n
spaiu nchis, inhalarea de fum i/sau oxid de carbon; reIaiiIe vor fi Iuate de Ia bolnav i vor
fi confruntate cu cele luate de Ia nsoitori;
2 - Efectuarea unei examinri generale care s surprind leziunile asociate (plgi, fracturi.
Ieziuni cranio-cerebrale), starea funciilor vitale afectate de traumatism i/sau leziuni preexistente,
cronice.
3 - Se va ncepe profilaxia antitetanic (ser i vaccin); ea va fi continuat pe perioada
spitalizrii;

32
 4 - Recoltarea unui eantion de snge i urin pentru efectuarea unor prime analize n
urgen:
hemoleucograma
transaminaze hepatice
teste labilitate seric
proteinemie
uree sanguin
grup sanguin
sumar de urin
5 - nsmnri bacteriologice de pe tegumente i mucoase, nainte de a se practica orice
toalet tegumentar. Se tie c infecia declanat n primele zile (local sau general) este
cauzat n principal de germeni aflai Ia purttor.
6 - Efectuarea unei bi generale. O camer de baie ar trebui s existe la orice spital. Pentru
bolnavul ars, n spitalele specializate, se vor utiliza numai camere de baie folosite n acest scop.
Apa va avea temperatura de 28-30C; va fi utilizat detergentul cationic sau, mai bine, un spun cu
Betadine. n final bolnavul va fi cltit cu ser fiziologic sau ap steril.
7 - Asigurarea unei magistrale venoase care s permit practicarea anesteziei generale (se
alege o ven plasat n afara leziunii de arsur i respectnd regula prezervrii capitalului venos);
aceast ven va fi utilzat pentru instituirea anesteziei dar i pentru tratamentele ulterioare.
8 - Prelucrarea arsurii. Este de dorit ca aceast manoper s fie efectuat Ia sala de
operaie dup o prealabil baie. Pentru arsurile grave baia i prelucrarea arsurilor nu se pot face
dect Ia sala de operaie, dup instalarea anesteziei generale. Prelucrarea arsurii se va face cu
cea mai mare responsabilitate.
9 - Dup instalarea anesteziei generale i prelucrarea arsurii se va evalua necesitatea
instalrii urmtoarelor:
cateter endovenos de lung durat;
sond gastric (obligatoriu Ia cei cu peste 40% suprafa ars);
sond urinar pentru monitorizarea diurezei;
traheostomie sau intubaie orotraheal.
10 - nceperea profilaxiei antipiocianice: ser i vaccin;
11 - Asigurarea oxigenoterapiei pe tot itinerariul urmat de bolnav.
Referitor Ia asigurarea unei ci venoase: se tie c bolnavul cu arsuri importante are
neaprat nevoie de perfuzii n cantitate mare i pe o durat Iung. Totdeauna cnd exist arsuri
importante scad i posibilitile de a aborda o ven prin puncie, zonele de tegument indemn fiind
reduse. Dac capitalul venos nu este respectat nc de Ia prima injecie iv., atunci, este posibil ca
dup cteva zile de tratament s constatm epuizarea acestuia.
innd cont de cele mai sus menionate devine adesea necesar de a plasa un cateter
endovenos prin descoperirea unei vene importante sau prin plasarea unui cater endovenos
percutan pe o ven central. Ultima variant este de dorit, ea permind n plus i supravegherea
permanent a presiunii venoase centrale (PVC). Utilizarea unui cateter endovenos are o serie de
riscuri majore dar este necesar a face un asemenea compromis.
La salon bolnavul va beneficia de:
poziie elevat a membrelor afectate de arsur;
uoar paziie Trendelenburg cnd exist arsuri ale cilor aeriene superioare;
temperatura ambiant de circa 28-30C;
patul bolnavului va fi prevzut cu un cort care s permit a izolare fa de ambient; n acest
mod se permite ca pansamentele i plgile s fie aerisite. Cele mai practice corturi sunt cele
care pot fi conectate Ia o instaIaie de aer condionat: umiditate, temperatur, oxigenoterapie.
Oxigenul administrat sub cort permite a bun aerare a cazurilor cu arsuri de ci respiratorii i
de asemeni evit dezvoltarea germenilor anaerobi.
- oxigenoterapie intermitent, sub un flux de 4 I/mm cte 15 minute/h;
- pentru leziunile ce depesc a anumit gravitate se interzice cu desvrire
administrarea oral de lichide sau alimente pentru a perioad de 3-4 zile;
- pentru perioada de oc, primele 3 zile, este necesar a monitorizare orar a urmtorilor
parametrii: respiraie, puls, tensiune, PVC, senzaia de sete, diureza, aspectul mucoaselor,
culoarea i temperatura extremitilor, unii parametrii sanguini.

33
SCOPUL TRATAMENTULUI LOCAL:
Crearea de condiii de asepsie care s permit plgii i esuturilor vecine o bun evoIuie;
Diminuarea pierderilor lichidiene i prevenirea tulburrilor ischemice;
Limitarea agravrii leziunilor;
Limitarea rezorbiei de toxine;
Diminuarea fenomenelor algice;
S evite reaciile alergice sau hipersensibilizante;
Favorizarea i modularea fenomenelor de aprare local; protecia antibacterian,
meninerea sub control a infeciei;
Grbirea detersrii escarelor i obinerea unui pat granular optim i ct mai rapid, apt
procesului de grefare;
Protecia, asistena i dirijarea epitelizrii; cunotintele actuale nc nu permit accelerarea
epitelizrii;
Vindecarea leziunilor s se produc ct mai rapid, cu minimum de sechele estetice sau
funcionale, cu dezvoltare minim de esut scleros sau cheloidian.
ALEGEREA VARIANTELOR DE TRATAMENT LOCAL
Pot fi alese mai multe variante de tratament local; desigur c rezultatul final nu este
totdeauna acelai dar fiecare bolnav are parametri proprii i fiecare serviciu chirurgical este mai
bine sau mai puin bine utilat.
Elemente dependente de bolnav i parametrii leziunilor:
- suprafaa ars;
- profunzinea arsurii;
- tipul etiologic de arsur;
- vrsta, Ieziuni preexistente;
- modalitatea evolutiv a ocului, etc...;
- IPC - cnd IPC este mare nu se poate risca un tratament local agresiv;

Elemente dependente de serviciul chirurgical;

- dotrile materiale ale serviciului (condiii de cazare, dotarea slii de operaie i de
pansamente);
- numrul i experiena personalului medical;
- posibilitatea de a asigura medicaia i produsele biologice de administrat.

Variantele de tratament local:

Tratamentul local clasic este predominant conservativ cu epitelizare spontan controlat a
leziunilor de gradul II i III; detersarea controlat a escarelor de gradul IV cu grefarea ct mai
rapid, dup ziua a 21-a, cu homo sau autogrefe;
Tehnicile de excizie grefare imediat, precoce sau secvenial sunt forme de tratament
chirurgical agresiv. De aceste tehnici beneficiaz electrocuiile, arsurile chimice, escarele
termice de gradul IV i cele de gradul Ill situate pe zone funcionale.
Alegerea variantei de tratament se va face dup trecerea a 24 h (pentru arsurile cu risc),
timp n care bolnavul va fi reechilibrat biologic; pn atunci, leziunile prelucrate n sala de operaie,
vor fi pansate.
PRELUCRAREA PRIMAR A LEZIUNII DE ARSUR
Toaleta local este una din cele mai importante msuri de deocare. Plaga de arsur
reprezint o larg cale de acces pentru germenii din exterior; tot pe Ia acest nivel au loc pierderi
importante de Iichide i proteine; leziunea propriu-zis este o surs din care se rezorb enzime
lizozomale, kinine, endotoxine microbiene.
Pentru motivele amintite anterior, prelucrarea primar este considerat un element principal
terapeutic ce va fi efectuat n cel mai scurt timp. Prin prelucrarea arsurii se asigur ndeprtarea
poluanilor plagii, se evit suprainfectarea rapid a leziunilor, se fixeaz leziunile, blocnd formarea
factorilor toxici, se diminu durerile.
lndiferent de profunzimea i suprafaa arsurii, regulile de asepsie i antisepsie vor fi
respectate cu strictee.

34
 Ar fi de dorit ca nainte de prelucrarea arsurii s fie efectuat o baie general cu ap caldu,
utiliznd un derivat de amoniu cuaternar sau spun cu Betadine.
Dup un badijonaj cu alcool, flictenele vor fi ridicate n totalitate; se va face apoi o toalet cu
ser fiziologic i se va face un nou tamponament cu alcool. Pentru leziunile de gradul II, cu
suprafaa de cteva procente sau leziuni insulare, se poate practica evacuarea coninutului
flictenei prin cteva bree largi i lsarea epidermului pe loc. Tamponamentul cu alcool realizeaz
aseptizarea Ieziunii, fixeaz proteinele, calmeaz durerile prin neuroliza terminaiiIor nervoase; n
acest mod se ntrerupe parte din cercul vicios patogenic.
Pentru Ieziunile care nu se spitalizeaz devine necesar pansarea, cel puin n primele zile,
pansamentul aplicat poate fi uscat sau umed (soluie Cloramin, Rivanol, Betadine); totul se
acoper cu comprese uscate, ntr-un strat mai gros.
Pentru bolnavii care se spitalizeaz pot exista mai multe variante de pansament (n funcie
de tipul i profunzimea arsurii, Iocalizare, dotare, etc)
- n general, leziunile se vor pansa;
- cnd leziunile sunt pe aceiai fa a corpului i au suprafee restrnse, cu exudaie
moderat, se poate prefera de Ia nceput expunerea; desigur c aceast variant de
tratament implic obligatoriu condiii de izolare a bolnavului precum i condiii de
aeromicroflor deosebite;
- tamponarea leziunilor cu soluie de nitrat de argint 5% i lsarea Ia expunere.

Pansamentul din sala de operaie, ca i cele ulterioare, trebuiesc s respecte o serie de

reguli:
- membrele vor fi imobilizate n poziie funcional; degetele vor fi desprite prin comprese,
astfel evitnd macerarea tegumentelor. n palm se va plasa a fa de dimensiuni suficiente
ca s permit meninerea degetelor ntr-o poziie funcional, vrfurile degetebor nu se vor
pansa, permitnd aprecierea vascularizaiei segmentului. Dac leziunile de arsur cuprind i
tegumentele din jurul unghiilor, atunci se practic ndeprtarea lor;
- capul i perineul vor beneficia de a toalet riguroas dar nu necesit pansament; cu sau
fr pansament umed cu rivanol edemul apare i se remite n acelai timp. Buna
vascularizaie a zonelor respective este a garanie a unei bune evoluii. Edemul capului
nregistreaz a curb cu maxima Ia circa 72 ore, regresnd progresiv n urmtoarele 2-3 zile;
- compresele care se aplic pe membre nu se vor plasa circular deoarece prin uscare
devin prea strnse (intr Ia ap).
INCIZIILE DE DECOMPRESIUNE
Consecutiv arsurii, n zona imediat subjacent, se constituie edem care determin fenomene
ischemice Ia nivelul Iojilor inextensibile, respectiv leziuni de tip garou n cazul arsurilor circulare.
Fenomenul se poate ntlni inclusiv la torace i abdomen, Iimitnd excursiile toracice.
Singura modalitate de a evita complicaiile mai sus menionate o reprezint inciziile de
decompresiune.
Principiile de efectuare a inciziilor de decompresiune:
- incizia se face n axul segmentului;
- incizia se practic din esut sntos pn n esut sntos;
- incizia se practic pe linia median a fiecarei loji interesate;
- n mod curent incizia intereseaz epidermul i dermul (pn n planul de clivaj derm-
hipoderm); n arsurile foarte profunde se poate ajunge n planul fascial (fasciotomii), cu
respectarea reelei venoase.
Inciziile se practic astfel:
- Ia gt - pe feele Iaterale;
- Ia membre - se face cte o incizie pe linia median a fiecarei loji interesate. lncizia de pe
faa posterioar a antebrauIui se va continua, cnd este necesar, pe dosul minii, n axul
razei Ill sau se va bifurca ctre razele II i IV. Inciziile pe degete vor fi practicate numai
dorsal, pe axul degetului. Cnd arsurile sunt profunde poate fi necesar a inciza inclusiv
fascia dorsal profund a minii care protejeaz fiecare spaiu interosos. Nu se practic
incizii pe faa volar a minii i degetelor. Cnd incizia trece peste o articulaie (ex. la plica
cotului) este bine ca ea s aibe un traiect sinuos, evitnd pe ct posibil ca la cicatrizare s
apar bride retractile.
35
 - Ia trunchi - se practic incizii pe prile laterale sau n grilaj;
- arsurile circulare ale penisului pot necesita o incizie ce se va practica pe faa sa dorsal
(atenie Ia vascularizaie).
Deoarece fiecare loj muscular reprezint un spaiu inextensibil independent, o arsur chiar
necircular, poate necesita practicarea unei incizii de decompresiune.
n cazul arsurilor de gradul IV, pe lng inciziile principale de decompresiune, poate fi util a
practica de Ia nceput scarificri verticale i orizontale, mai superficiale, dar care vor ajuta Ia
grbirea subminrii escarei i vor permite evacuarea puroiului care poate s se formeze sub ele.
lnciziile de decompresiune nu trebuie s intereseze reeaua venoas.
Segmentele Ia care s-au practicat incizii de decompresiune vor fi obligatoriu pansate cteva
zile.
INCIZIILE DE CIRCUMVALARE
Sunt practicate n special pentru arsurile prezentate trziu, neglijate, infectate i mai rar n
cazul cnd bolnavul a fost internat i corect ngrijit.
Suprainfectarea leziunilor, din diverse motive, poate determina, dup desiglarea arsurii,
drenarea toxinelor i microbilor pe cale limfatic i constituirea unei limfangite regionale, limfangit
rapid extensibil n condiiile de debilitate n care se afl organismul. Consecina poate fi instalarea
rapid a strii septice.
Singura metod sigur de oprire a evoluiei infeciei este practicarea unor incizii Ia circa 1 cm
de marginile plgii i de jur imprejur, pn n plan sngernd, n plin zon a bureletului inflamator;
n acest fel se ntrerupe reeaua limfatic de drenaj, mpiedicnd extensia.
ASIGURAREA LIBERTII CILOR AERIENE
Leziunile cilor aeriene (arsura direct, inhalarea de fum) dar i arsurile capului i gtului pot
dezvolta un edem important al esuturilor moi ale gtului precum i al mucoasei respiratorii,
determinnd fenomene asfixice.
Exist dou posibiliti de prevenire a acestor fenomene:
- traheostomia
- intubatia traheal.
Pentru cazurile ce depesc o anumit gravitate una din tehnicile de mai sus trebuie aplicat
nc de Ia internare.
lntubaia traheal este metoda de dorit dar nu este totdeauna Ia ndemna oricrui serviciu.
Traheostomia se practic dup tehnica subcricoidian; traheostomia trebuie efectuat chiar
n condiiiIe traversrii Ieziunilor de arsur.
Urgena gestului nu justific dilentantismul i neglijena. Traheostomia reprezint un gest de
mare necesitate; practicarea ei implic ns i creterea riscului infeciilor respiratorii i eventuale
sechele locale. Dup reechilibrarea circulatorie i respiratorie canula traheal devine inutil; pentru
a preveni complicaiiie, ea nu va fi meninut mai mult de 5 zile.
Declanarea edemului cervical i aI mucoasei traheobronice face ca oricare din manopere
s fie extrem de dificil de practicat, bolnavul fiind adesea pierdut; manopera nu se va temporiza
mai mult de 72 ore.
Ambele metode permit evitarea edemului asfixic, toaleta cilor aeriene prin aspirarea
secreiilor i mulajelor bronhice decapate, practicarea de aerosoli.
CATETERIZAREA UNEI VENE
Cateterizarea unei vene mari este o msur absolut necesar Ia un mare ars, care necesit
perfuzarea rapid a unei mari cantiti de lichide i pentru o durat mare n timp.
Desigur c plasarea unui cateter endovenos poate determina neplceri mari i
recomandarea general este ca acesta s fie suspendat ct mai repede posibil. De cele mai multe
ori, un bolnav ars necesit poate cteva sptmni de tratament endovenos; pentru acest motiv
plasarea cateterului se face cu cea mai mare responsabilitate.
nc de Ia internare se va aprecia durata de perfuzie i se va evalua calitatea i cantitatea
capitalului venos existent; nu este permis puncionarea nejustificat a venelor periferice.
Plasarea unui cateter central permite pe lng perfuzarea unei cantitti mari de lichide i
perfuzarea unor soluii iritante fr ca s apar reacia endovenei; de asemeni permite
monitonizarea presiunii venoase centrale. Pentru aceste raiuni se va cuta abordarea venei

36
subclavii, venei cefalice n antul delto-pectoral, safenei imediat naintea crosei. Cateterizarea
central nu se practic de rutin.
Dei bolnavul necesit repetate recoltri sanguine pentru analize este de dorit ca acestea s
se fac prin intermediul cateterului i nu prin puncionarea venelor periferice.
Cateterul endovenos va fi suprimat ct mai repede dar numai n momentul n care catitile
de perfuzie au diminuat i avem garania c exist un suficient capital venos care s permit
puncii. Totdeauna la suprimarea cateterului se va face o nsamnare bacteriologic de pe el.
Orice injecie (puncie venoas sau injecie intramuscular) va fi efectuat cu maximum de
responsabilitate, respectnd toate msurile de asepsie i antisepsie. Se interzice a practica
abordul unei vene prin leziunea de arsur (permis numai pentru cazuri extreme); de altfel este
contraindicat orice injecie prin zona de arsur sau prin poriunile foarte recent epitelizate.
SONDA URINAR
Plasarea unei sonde urinare, nc din sala de operaie, reprezint un gest obligatoriu care ne
permite o bun monitorizare a diurezei pe toat perioada ocului i ulterior.
Acest gest se practic cu respectarea tuturor msurilor de asepsie i antisepsie, infecia
urinar fiind foarte frecvent Ia ars i cu consecine greu de apreciat.
Gestul devine obligatoriu n cazul existenei unor arsuri ale penisului, chiar (sau cu att mai
mult) dac se practic incizii de decompresiune.
SONDA NASOGASTRIC
Permite evacuarea coninutuIui stomacal, a Iichidelor de staz precum i tamponarea
secreiilor acide.
RADEREA PRULUI
n cazul arsurilor capului, tunderea prului este un gest obligatoriu, fr de care nu se pot
face o bun prelucrare a arsurii i ulterior pansamentele.
Este de asemeni de dorit ca i alte teritorii care sunt acoperite de o bogat pilozitate s fie
epilate. Epilarea general se practic nc de Ia internare.
Prezena piIozitii Ia un ars mare crete riscul infeciei i face ca eliminarea crustelor s se
fac extrem de dificil sau s favorizeze apariia infeciei sub acestea.
TRATAMENTUL LOCAL DIN ZILELE URMTOARE ACCIDENTULUI
Primul pansament se va efectua Ia maxim 24 ore de Ia prelucrarea leziunilor sau chiar mai
devreme dac exudaia este abundent.
O foarte bun prelucrare a arsurilor, cu fixarea leziunilor prin alcoolizare, trebuie s ofere, a
doua zi, plgi cu exudaie minim-moderat. Prezena unei exudaii abundente este de cele mai
multe ori consecina unei prelucrri deficitare; n acest caz se indic repetarea prelucrrii Ia sala de
operaie, sub arestezie general.
Pansamentele se vor face dup ce bolnavul a fost suficient de bine sedat; durerea produs
n timpul manoperelor de pansare determin un mare consum energetic i induce o stare de
anxietate cu deprimare psihic (se ajunge Ia o adevarat psihoz).
Pansamentul se va efectua cel puin o data pe zi, ntr-o sal special amenajat, cu condiii
deosebite de asepsie, dispunnd de un regim termic corespunztor; timpul afectat pansamentului
va fi scurtat Ia maxim, dar fr a face rabat calitii.
n cazul alegerii variantei clasice de pansament, exudatul va fi ndepartat prin tamponament
cu ser fiziologic; tergerea suprafeelor trebuie s nu fie brutal dar n aceIai timp s fie eficient.
Pe suprafeele pe care s-a utilizat nitratul de argirit se va practica o ndepartare a exudatului
cu comprese uscate i se va completa nitratarea unde este cazul; de cele mai muIte ori
manoperele sunt minime, fiind deja constituite cruste uscate.
Dup mai multe zile de evoluie, Ieziunile se pot acoperi de secreie purulent; n aceast
situaie se indic ca bolnavul s fie dus n sala de operaie i sub anestezie general s se
practice o prelucrare ferm a leziunilor.
n funcie de dotarea spitalului i aspectul leziunilor pansamentele urmtoare se vor face:
uscate sau umede. Pentru pansamentul umed cea mai bun vanant este aplicarea de comprese
mbibate cu soluie de Betadine; dac nu se dispune de Betadine se poate utiliza soIuia de
Clorhexidin, Rivanol, Cloramin.

37
 Dupa 5-6 zile, cnd plaga nu mai exudeaz evident, cnd edemul s-a remis, se indic
trecerea Ia expunere a tuturor leziunilor, excepie facnd segmentele distale ale membrelor. n
continuare se va face totui zilnic o toalet a leziunilor i un tamponament cu Betadine.
Pentru pansamentul arsurilor profunde i intermediare de un mare ajutor sunt cremele
Sulfamylon, Dermazine, Silvadene; ele diminu ncrctura microbian dar i ajut la ramolirea i
detersarea ct mai rapid a escarelor. Considerm c rezultatele cele mai bune se obin prin
utilizarea Silvadene-ului, care prin coninutul de argint ionic diminu evident ncrctura
microbian; pansamentele sunt mult mai curate iar evoluia leziunilor lsate la expunere cu
aceast crem este excelent.
lndicaiile de pansament prezentate anterior nu acoper toate situaiile clinice ntlnite n
realitate; experiena medicului curant are o mare valoare n alegerea pansamentului cel mai indicat
- bolnavul trebuie vzut zilnic recomandndu-se pansamentul adecvat situaiei concrete.
Atenie deosebit se va arta plgilor de traheostom, tegumentelor din jurul cateterelor
endovenoase, sondelor de aspiraie sau sondelor uninare. Protecia acestor teritorii i toaletarea
cu maxim responsabilitate mpiedic compIicaile septice.
La 72 ore se va face un prim bilan al leziunilor i se va aprecia dac este indicat excizia i
grefarea precoce.
Ziua a 9-a este un moment de rscruce; n aceast zi leziunile de gradul I i II sunt
epitelizate iar leziunile de gradul III prezint escare mai mult sau mai puin detersate, care permit
aprecierea evoluiei epitelizrii. Leziunile de gradul IV pot fi corect apreciate.
Din ziua a 9-a, Ieziunile de gradul IV vor beneficia de un tratament special, agresiv; ele vor fi
scarificate, marginile vor fi puin cte puin ridicate, pansamente umede sau creme vor alterna cu
pansamente uscate ceea ce favorizeaz ruperea ct mai rapid a legturilor escarei cu planurile
subjacente; din aceast zi baia terapeutic se va practica pe ct posibil zilnic, asigurnd toaletarea
leziunii i hidratarea escarei.
n condiii ideale detersarea escanei este un proces Iitic-enzimatic ce survine ctre ziua a 16-
a; din diverse motive procesul poate fi ntrziat, ceea ce duce Ia pierderea unui timp preios pentnu
evoluia bolii. Prin tratamentul agresiv al escarei se poate obine a detersare Ia timp i constituirea
plgilor granulare de calitate, care s permit grefarea.
BAIA TERAPEUTIC A BOLNAVULUI ARS
Reprezint un mijloc de tratament de o valoare excepional pentru o bun evoIuie general
i Iocal. n toate serviciile unde se trateaz bolnavi cu arsuri existena acestui mijloc terapeutic
este obligatorie.
ncperea trebuie dotat cu mijloace care s permit o uoar manipulare a bolnavului, fr
a-I traumatiza; ncperea necesit climatizare i racordare Ia instaIaia de ap steril.
n urma bii se obine curarea att a plgii ct i a tegumentelor n totalitate, ndeprtarea
depozitelor din plag (cruste, cheaguri, secreii i germeni, enzime, alte detritusuri), hidratarea
Ieziunilor, activarea circulaiei periferice cu efecte benefice n aprarea Iocal.
ndeprtarea mirosului i secreiilor contribuie Ia reconfortarea bolnavului, Ia meninerea unui
tonus psihic bun, Ia revenirea apetitului, factori care de multe ori sunt neglijai pe parcursul
tratamentului.
Nu trebuie neglijat faptul c n timpul bii, datorit unei manopere prelungite, agresive, poate
fi generat colaps circulator, frison (baie rece) sau mobilizarea de trombi. Dup efectuarea bii
bolnavul se panseaz adecvat momentului evolutiv aI Ieziunilor.
Baia terapeutic se aplic Ia internarea bolnavului i se reia dup 10-14 zile, n funcie de
gravitatea cazului i evoluia Ieziunilor locale.
SALOANELE DE NGRIJIRE A BOLNAVILOR ARI
Saloanele n care se ngrijesc bolnavii cu arsuri trebuie s permit o bun izolare a
pacienilor att din punct de vedere aI microclimatului ct i o izolare n funcie de stadiul evolutiv
al bolii; n consecin nu sunt permise saloane cu mai mult de 2 paturi i nu este permis ca n
aceIai salon s staioneze un bolnav nou internat mpreun cu un altul Ia care leziunile sunt n
curs de detersare i care prezint infecie a plgilor.
Climatizarea trebuie s asigure 32C iar remprosptarea aerului se va face dup prealabila
filtrare i sterilizare, n flux laminar.

38
 Paturile (klinotroane) trebuie s permit adoptarea diferitelor poziii, s dea posibilitatea de
suspendare a membrelor, s nu permit instalarea Ieziunilor de decubit. Exist saltele speciale3
care permit ca secreiile plgilor s fie permanent drenate i s nu staioneze sub Ieziuni.
n ceea ce privete dotarea cu aparatur este necesar s existe: aspiratoare, pulmomate,
mijloace de aerare cu reglarea debitului de oxigen i posibilitatea efecturii de aerosoli i desigur
monitoare ale funciiIor vitale.
Bolnavii ari cu un indice prognostic mare necesit ngrijiri speciale care trebuiesc oferite de
un personal specializat n probleme de reanimare i terapie intensiv; monitorizarea permanent i
multitudinea manoperelor ce trebuiesc efectuate oblig ca ncadrarea cu personal a acestor
compantimente s fie total diferit fa de a altor secii chirurgicale.
Chirurgia arsurilor
Se are n vedere grefarea escarelor profunde.
Arsurile superficiale i parte din cele intermediare vor epiteliza (se vor acoperi spontan) fr
intervenie chirurgical de acoperire; arsurile profunde vor fi grefate.
CHIRURGIA PRECOCE A ARSURILOR
Printre factorii care contribuie Ia supravieuirea marelui ars un loc principal l ocup
ndeprtarea ct mai precoce a leziunilor locale.
Excizia-grefare imediat a fost descris, pentru prima dat, de Lustgarten n 1891. Dup
1942 practicarea exciziei escarei se fcea invariabil pn n plan fascial, pe toat suprafaa cu
arsuri profunde sau secvenial, n funcie de starea bolnavului. Pn n anii 60, excizia precoce a
esutuIui ars s-a impus deoarece prentmpina infectarea plgii; mortalitatea postoperatorie era
mare prin lipsa tehnicilor de reanimare cardiopulmonar, a posibilitilor de prevenire a infeciei n
post-operator, a posibilitilor de nutriie intensiv.
Apariia antibioticelor, n special a celor cu spectru Iarg de aciune i foarte eficiente, i a
topicelor eficiente a sczut interesul pentru excizia precoce. Antibioticele au fcut ca s scad
mortalitatea bolnavilor cu arsuri sub 40% dar a influenat foarte puin cifra mortalitii Ia cei cu
arsuri ce depeau aceast suprafa; peste 70% suprafa de arsur ansele erau mai departe
minimale.
ntre 1961 i 1974, Zora Janzekovic, comparnd loturi de bolnavi tratai cIasic i prin metoda
exciziei tangeniale primare i grefrii imediate, constat reducerea suferinelor bolnavilor, a
timpului de spitalizare, a sechelelor estetice i funcionale i o mbuntire, nu totdeauna
semnificativ, a supravieuirilor.
Necrectomia precoce se poate adresa att arsurilor intermediare ct i celor profunde.
Principiile care stau Ia baza gestului sunt:
- se ndeprteaz sursa de substane nocive generatoare de modificri generale;
- se ndeprteaz rezervorul de germeni patogeni;
- se ndeprteaz substratul nutritiv pentru microorganisme;
- calitatea vindecrii locale este net superioar fat de aceea obtinut prin chirurgicalizarea
clasic a arsurilor.
Diferite procedee de chirurgie precoce a arsurilor au fost preconizate nc de Ia nceputul
secolului. Rydyger preconiza abIaia esutului ars generator de toxemie, Wattenfeld indica drept
perioad optim primele trei zile de Ia accident.
n 1929 Blair arat c o necroz post-arsur nu poate fi excizat dect n msura acoperirii
defectului rezultat cu grefe.
n 1958 Lorthioir ndeprteaz escara prin dermabraziune fr a acoperi cu ceva defectul.
n 1961 apar numeroase lucrri dedicate acestei probleme. Dintre ele de reinut sunt cele
elaborate de: Janzekovic (Jugoslavia), Jackson (Anglia), Mac Milian i Burke (S.U.A.).
Din punctul de vedere aI momentului deosebim:
3 Paturile pentru tratamentul pacienilor cu arsuri sunt produse de firma Reditac Medical International care are sucursal pentru

Europa la urmtoarea adres ( RMI, Sterrekroos 6, 4941 VZ Raamsdonksveer, The Netherlands, Tel : +31(0) 162 57 00 55, Fax: +31(0)
162 57 00 54) sau poate fi gsit pe Internet (cuvnt cheie REDITAC, adresa: http://www.rmi.com/)
Acetse paturi au o saltea format din microgranule de sticl de 70-140 microni care datorit unui curent de aer sunt fluidizate. Astfel
se asigur o uniform presiune pe ntreaga suprafa de sprijin a pacientului, evitnd leziunile de decubit. Salteaua este acoperit cu o
folie de poliester permebil la excreiile pielii, asigurndu-se curarea tegumentelor.
Faciliti: controlul fluiditii saltelei, temperatur ajustabil ntre 28-30 grade Celsius, fluidizare n mod pulsatil pentru masaj,
inactivarea florei bacteriene i decontaminare integrate, nlime ajustabil a patului, detaarea punctului de control i control de la
distan de 6 metri.
39
 - excizia grefare imediat - excizia se efectueaz imediat (max. 24 ore), grefarea
practicndu-se n urgen amnat;
- excizia grefare precoce - excizia este efectuat n primele zile (max. 5 zile); grefarea se
face Ia circa 24-72 ore de Ia excizie;
- excizii secveniale - se ncep Ia 2-4 zile de Ia arsur i continu n etape tot Ia 4-5 zile.
Este metoda recomandat pentru arsurile ntinse.
CARE SUNT ARSURILE JUSTIIABILE PRIN EXCIZIE GREFARE PRECOCE (EGP) ? CARE SUNT
PARAMETRII N FUNCIE DE CARE SE PRACTIC OPERAIA ?
1 - Profunzimea arsurii - beneficiaz de EGP toate arsurile profunde ca i arsurile
intermediare Iocalizate n regiunile funcionale - se au n vedere n special minile. Dup tendine
mai noi, arsurile intermediare ale minii pot beneficia, cu rezultate mai bune, de pansamente
aplicate sub plase elastice, care s permit mobilizarea individual a segmentelor.
Dat fiind c leziunea Iocal este o Ieziune n dinamic i c diagnosticul de profunzime
rmne esenialmente clinic, pentru a nu grei n stabilirea indicaiilor chirurgiei precoce a arsurilor,
trebuie s distingem dou grupe de leziuni:
- leziuni superficiale, nechirurgicale: epitelizeaz n 2 sptmni;
- leziuni profunde, chirurgicale, incluznd att arsurile intermediare ct i pe cele profunde,
n care cicatrizarea spontan va fi lung sau chiar imposibil;
2 - Suprafaa ars - din acest punct de vedere trebuiesc luate n consideraie dou situaii:
- arsuri sub 15% suprafa, indiferent de localizare, n care EGP este mdificat n scop
funcional i estetic; de asemeni arsurile chimice i prin flam electric;
- arsuri peste 20% suprafa, n care exciziile secveniale, urmate de grefri, reprezint
singurele soluii terapeutice salvatoare. Pentru aceast ultim situaie este necesar a se
dispune de o banc de esuturi; se practic iniial excizia a 15% din suprafaa ars i se
acoper cu homogrefe; exciziile secveniale se vor face tot Ia 4-5 zile, grefarea facndu-se
independent pentru fiecare suprafa excizat;
3 - Localizrile - ca i n chirurgia clasic a arsurilor i n EGP se vor bucura de prioritate
zonele funcionale minile, pliurile de flexie, etc...
4 - Condiia general a arsului - realitatea biologic a arsului st pe primul loc n
condiionarea actului chirurgical; vrsta sau tarele asociate, precum i condiiile hemodinamice
i/sau respiratorii sunt primele ce ne permit sau nu s avizm posibilitatea unei asemenea abordri
terapeutice a arsurii.
CND POATE FI PRACTICAT EGP?
Rspunsul este simplu - ct mai rapid posibil, cu condiia ca bolnavul s fie corect reanimat
i reechilibrat, s existe condiii obiective i subiective corespunztoare (posibiliti de reanimare i
acoperire a defectului restant, echipa chirurgical antrenat, etc...). innd cont c intervenia
chirurgical ce se practic este o soluie limit ea poate determina alterarea strii generale, ea
practicndu-se pe un organism aflat ntr-un echilibru biologic precar.
COMPLICAIILE EGP
Procedeul este agresiv putnd determina dezechilibre fatale; de aceea trebuie ca operaia s
fie limitat Ia maximum 2 ore, suprafaa excizat Ia 15% i volumul pierderilor Ia maximum 50%
volum sanguin.
Exciziile practicate n primele zile, pn Ia declararea infeciei, par a produce mai puine
complicaii septice; practicarea precoce poate ns pune mari probleme de meninere a unui
echilibru hemodinamic.
CUM SE PRACTIC EGP?
Operaia se face sub anestezie i sub band hemostatic (pentru leziunile membrelor). Se
descriu 4 maniere de ndeprtare a esuturilor arse, neviabile:
- separarea n planul de clivaj reprezentat de edem, manevr ce se practic cu instrumente
chirurgicale clasice: bisturiu, foarfec (arsurile de gradul IV);
- excizia n plan suprafascial - tehnica recomandat de Herman i posibil a fi utilizat n
arsurile profunde ale membrelor (carbonizri, electrocuii). Se va efectua sub band
hemostatic. Uneori poate fi necesar ca excizia s se fac subfascial; Formatted: Highlight

40
 - excizia tangenial - pus la punct de Janzekovic, practicat cu cuite calibrate sau
dermatoame, pn n tesut sntos, esut ce poate fi recunoscut prin apariia picheteurilor
hemoragice caracteristice (nu se foIosete banda hemostatic)(arsurile de gradul Ill);
- debridarea chimic - este utilizat ca alternativ a exciziei chirurgicale n scopul pierderii
unei ct mai mici cantiti de mas sanguin. Agentul chimic ideal trebuie s debrideze rapid
esutul ars i s nu lezeze esuturile viabile; trebuie s nu produc efecte toxice. Actualmente
sunt disponibile o serie de enzime proteolitice i unguentul Sutilaius, produs disponibil
comercial, fiind preparat din Bacillus subtillis. S-au folosit de asemeni acetilcisteina i ali
mercaptani pentru a se distoca glicozaminoglicanii i mucopolizaharidele din matricea
interstiial. Complicaiile debridrii chimice sunt septicemia i pierderea de lichide care sunt
consecina expunenii vaselor sanguine i a esutuIui viabil la bacteriile de suprafat.
Procedeul este util n cazul arsurilor de dimensiuni moderate i numai prin folosirea
simultan de antibiotice pe cale general i local.
Corolarul exciziei precoce este acoperirea imediat cu gref: neacopenirea creaz o nou
necroz a zonei excizate.
Elementul capital l reprezint autogrefa. Grefarea unor suprafee de arsur care n total nu
depesc 15% nu ar trebui s creeze probleme n privina existenei de zone donatoare. Pentru a
acoperi o suprafa mai mare de arsur se vor utiliza grefele expandate cu un coeficient de
acoperire dependent de gradul de expandare - se recomand o expandare de 1/3 pn Ia 1/6.
Cnd se excizeaz arsuri intermediare sau arsuri profunde de peste 15% suprafa, precum
i n cazul exciziilor secveniale, iterative, sunt absolut necesare homogrefele sau ali substitueni
ai pielii.
La adpostul homogrefelor sau substituenilor, arsurile intermediare excizate precoce,
tangenial, reepitelizeaz n condiii optime i se exclude aprofundarea datorat infeciei, precum i
cicatrizrile patologice.
REZULTATELE EGP
Debridarea precoce i nchiderea plgii care se efectueaz n limita a trei zile dup arsur
fac s creasc supravieuiriIe Ia copii cu arsuri pe toat profunzimea epiteliului i care afecteaz
peste 60% din suprafaa corpului, mai mult dect procedeul care folosete desprinderea spontan
a escarei i grefarea ntrziat. Date mai puin convingtoare sunt raportate i pentru aduli. S-a
raportat i reducerea morbiditii evideniat printr-o scdere de 6 ori a complicaiilor septice i o
diminuare a catabolismului i deficielor imune, comparativ cu metoda convenional. Durata de
spitalizare se scurteaz cu 20-30% Ia bolnavii cu arsuri profunde care afecteaz 20-40% din
suprafaa corpului, durata medie de spitalizare scznd de Ia circa 45 zile Ia 35 zile. Dei multe
constatri sunt nc controversate, multe centre au raportat mbuntiri ale funciei pe termen lung
i ale aspectului estetic, ca rezultat aI nchiderii precoce a plgii, n special Ia bolnavii cu arsuri
dermice profunde - procedeul reduce Ia minim cicatrizarea hipertrofic i face s scad cu 50%
necesitatea reparrilor ulterioare (Robert Damling).
Substituenii de piele
Alsbjom definete calitile necesare unui substituent sintetic ideal de piele:
aderena rapid Ia derm:
impermeabilitate Ia ap;
permeabilitate Ia vaporii de ap;
atenuarea pierderilor calorice i hidro-electrolitice;
diminuarea colonizrii bacteriene;
diminuarea durerii;
creterea confortului;
s faciliteze fizioterapia;
s posede rezisten Ia aciunea enzimelor,
s pregteasc patul viitoarei autogrefe.
Primele cercetri apanin lui Green i Bell care au nceput cu culturi dermice de fibroblati;
neajunsul era c se obinea o cultur unipelicular de celule, practic inutilizabil.
n 1982 Bell realizeaz culturi de keratinocite selecionate din stratul bazal epidermic. Se
obinea o cultur multistratificat cu care se putea realiza acoperirea bolnavului dar care prezenta

41
o fragilitate deosebit, contractnd toat patologia epidermului (flictenizare, ulcerare, dezvoltare
anarhic), i aceasta datorit Iipsei dermului.
Dintre celulele epiteliale, keratinocite, mastocite, melanocite, celule Langerhans, ultimile
dezvolt imunitatea ce cauzeaz n principal rejetul. Obinerea unei culturi pure de keratinocite
homologe, deci cu antigenicitate minim, este nc o manoper dificil i costisitoare.
CLASIFICARE SUBSTITUENILOR TEMPORARI DE PIELE
pansamente biologice
homogrefele
xenogrefele
membranele amniotice
substitueni sintetici
polimeri de silicon (Biobrane)
polimeri de poliuretan (Epigard) i clorur de vinil
Substituenii temporari sunt deci reprezentai de diferite materiale biologice sau sintetice; ei
trebuie s permit fie reepitelizarea arsurilor intermediare, fie obinerea unor plgi granulare apte
pentru grefare, n cazul arsurilor profunde.
n grupa substituenilor biologici sunt incluse homogrefele de piele sau membrane amniotice
ca i xenogrefele Iiofilizate.
n grupa sustituenilor sintetici intr polimerii solizi Iegai sau nu cu peptide colagenate.
CLASIFICAREA SUBSTITUENILOR PERMANENI DE PIELE:
1- autogrefa (+/- expandat)
2- culturi autologe de epiteliu
3- membrana bistratificat superficial din silastic (temporar) iar n profunzime colagen i
glicozaminoglican peste care dup 10-14 zile se aplic o cultur de celule autologe sau PLD
epidermic;
4- membrana bistratificat, ca cea anterioar, dar cu nsmnare de Ia nceput cu celuIe
epidermice;
5- fibroblati pe gel de cultur, rezultnd un neoderm peste care se vor aplica celule
epidermice de cultur;
6- homogref de derm expandat i cultur autolog de keratinocite;
7- cultur autolog de derm i keratinocite.
n cazul arsurilor foarte ntinse, dup excizia escarelor (neexistnd zone donatoare pentru
recoltarea de grefe) adevrata soluie o reprezint acoperirea cu autoepiteliu de cultur. Marele
inconvenient al acestuia l reprezint extrema vulnerabilitate condiionat de lipsa dermului. A fost
creat un substrat din colagen poros hidrogenabiI utilizat ca textur pentru formarea neodermului
peste care se aplic peIicuIa epidermic de cultur. CeIuleIe mezenchimale ale gazdei ce
invadeaz suportul de colagen vor reprezenta noul esut conjunctiv autogen.
n aceast situaie, dup excizia plgii arse pn Ia fascie, defectul este acoperit cu o
membran bistratificat, constituit Ia suprafa dintr-un strat de silicon temporar iar n profunzime
din reeaua colagenic amintit. Dup 10-14 zile, perioad n care se formeaz neodermul, se
nltur stratul exterior de silastic, aplicndu-se fie neoepiderm de cultur fie grefe strict
epidermice.
Pentru a realiza o acoperire de calitate i definitiv este necesar a realiza culturi autologe de
derm i keratinocite; acestea s-au obinut, s-au utilizat dar sunt extrem de scumpe. Varianta
utilizabil este cultura homolog care este realizat i comercializat n folii de 0,5 m2. Pentru a
obine o suprafa de 0,5 m2 sunt necesare 3 sptmni; costul este de circa 1000 $ la 100 cm2.
Varianta calitativ intermediar, care determin rejet minim, o reprezint utilizarea
homogrefelor de derm expandate, n ochiurile crora se aplic culturi autologe de keratinocite.
Green este cel care a obinut primul mari suprafee de esut malpighian multistratificat util n
grefare. Tehnica culturii de keratinocite const n prelevarea a 2 cm2 de epiderm care va fi
nsmnat pe medii speciale de cultur; dup 8 - 10 zile se obin 103 - 105 cm2 de epiderm
pluristratificat (6-8 straturi de celule) dispus pe o membran bazal. Preparatul este extrem de
fragil Ia manipulare.
Acolo unde se poate practica chirurgia precoce a arsurilor, supravieuirea arsului cu peste
50% suprafa interesat i profunzime mare, nu mai este o raritate. Abordarea chirurgical
precoce a arsurii permite supravieuiri Ia arsuri profunde de peste 70-80% suprafa.
42
 n ceea ce privete arsurile ntinse, att profunde ct i intermediare, posibilitatea executrii
exciziilor secveniale urmate de acoperirea cu substitueni permaneni, constituie momentul ce ne
permite s sperm c un ars cu peste 70% suprafa ars poate supravieui.
Datorit numeroaselor progrese nregistrate n terapia arsurilor (posibilitatea meninerii unei
dinamici circulatorii normale i a unui echilibru metabolic stabil, precum i posibilitatea unui control
permanent al infeciei) riscurile chirurgicale precoce au fost mult diminuate.
O chirurgie agresiv, care s creasc ansele de supravieuire ale marelui ars nu se poate
face fr o dotare de cel mai nal nivel: saloane i sli operatorii cu aer condiionat steril, n flux
laminar, antibiotice cu spectru larg, aparatur pentru hiperalimentare enteral i/sau parenteral n
debit continuu, topice i pansamente care s permit condiii optime de cicatrizare i de lupt
mpotriva infeciei. Desigur c un element capital al chirurgiei precoce l constituie existena unei
bnci de esuturi i laboratoare pentru cultivarea esuturilor.
n condiiile existente Ia noi chirurgia precoce a arsurilor se limiteaz Ia excizii pe suprafee
mici i grefarea cu autogrefe sau homogrefe proaspete. Tratamentul chirurgical tradiional va
ocupa nc mult timp un loc principal n terapia arsurilor, speranele de supravieuire ale bolnavului
cu arsuri importante rmnnd nc mici.
Condiiile de aplicare a culturilor de piele:
hemostaza perfect;
nu se aplic pe plag granular; se vor utiliza numai n urma exciziei precoce, pe plaga
chirurgical;
n cazul plgilor granulare, acestea se vor exciza i aplicarea se va face direct pe fascie.
Plaga granular postcombustional
Aa cum am amintit, din ziua a 9-a se poate face un bilan extrem de riguros aI profunzimii
leziunilor, Ieziunile de gradul IV, deci care nu se pot vindeca spontan, trebuind tratate agresiv, n
aa fel ca detersarea escarei s se produc n cel mai scurt timp, s se obin un pat granular de
bun calitate, grefarea decurgnd n timp optim.
Obinerea unui pat granular de calitate, Ia 21 zile de Ia accident, nsumeaz o succesiune de
gesturi care dovedesc competena n ngrijirea local i general. Din acest moment se pot ncepe
grefrile, bolnavul avnd cu adevrat toate anseIe ca Ia circa 60 zile de Ia accident s
prseasc spitalul vindecat chirurgical.
Pentru detersarea ct mai rapid a escarelor trebuie ca din ziua 10-12 s se treac Ia baia
terapeutic (zilnic sau de 2- 3 ori pe sptmn n funcie de starea bolnavului) care s permit o
hidratare bun escarei. Pansamentele se vor alterna, Ia expunere i ocluzive, creme sau soluii
apoase; toate duc Ia o succesiune de expandri i contractri ale escarei, delimitnd-o de substrat.
Cnd placardul de escar este mare se poate apela Ia scarificri; n acest fel se evit
formarea de colecii purulente subjacente i se realizeaz o mai rapid detaare.
Plaga granular, Ia momentul grefrii, trebuie s fie roie, consistent, ferm; granulaiiIe s
fie lucioase, plane, neacoperite de secreii sau film de fibrin. Numai aceste granulaii sntoase
dau anse maxime prizei grefei: nainte de aplicarea grefei nu va fi necesar dect o minim
toaletare, degranularea fiind inutil.
Obinerea de granulaii trofice este o consecint att a detersrii escarei n timp optim dar i
a unei bune ngrijiri generale care s asigure substratul trofic al construciei lor.
Granulaiile hipertrofice sunt consecina unei detersri Iente, defectuoase sau pierderii
momentului grefrii din diferite motive; culoarea lor este roie-palid, sunt exuberante, depind
adesea n nIime marginile plgii.
Granulaiile atrofice sunt palide, cu aspect mucos i zone infarctizate, cianotice; grosimea lor
este minim, plaga fiind frecvent subdenivelat, far margini. Sunt consecina unui tratament local
defectuos, cu prezena unei bogate flore microbiene dar i epuizrii rezervelor energetice i
plastice ale organismului.
GREFAREA PLGILOR GRANULARE POST-COMBUSTIONALE
Ideal este ca procesul de grefare s debuteze din ziua a 21-a de Ia accident, pe granulaii de
bun calitate. Aceste deziderate nu pot fi totdeauna satisfcute chiar n condiiile unei bune ngrijiri
locale i generale.
Absena condiiiIor ideale nceperii grefrii se pot datora:
- prezenei unor suprafee mari de arsur;

43
 - existenei unor bolnavi fragili (vrstnici, copii mici, tarai) al cror rezerve plastice i ener-
getice sunt minime sau care nu pot suporta tratamentul agresiv ce precede grefarea.
Datorit gravitii unui anumit caz poate surveni necesitatea de a se practica grefarea chiar
naintea obinerii unor granulaii de cea mai bun calitate (se vor utiliza homogrefe).
Pregtirea bolnavului pentru grefare:
- toalet local i general: baie, epilare, aseptizare pentru zonele de prelevare a grefelor;
- plaga granular, chiar dac nu are un aspect trofic trebuie s prezinte o ncrctur
microbian minim dar n mod deosebit s nu cultive germeni anaerobi sau hemolitici; se vor
identifica germenii din plag i se va aplica un tratament local i general adecvat;
- grefarea necesit i existena unor condiii biologice generale, respectiv: proteinemie > 4,5
g%, raportul A/G > 0,5, corectarea eventualelor tulburri de coagulare, Ht >35%, Hb >8 g%.
Grefarea este adesea gestul care condiioneaz supravieuirea; n urma grefrii se ntrerupe
cercul vicios aI pierderilor i degringoladei metabolice. n acelai timp momentul grefrii reprezint
o agresiune chirurgical i anestezic, a crei riscuri trebuiesc antecalculate, prevenite i asumate.
Zona donatoare reprezint, pentru o vreme, o nou cale prin care se accentueaz pierderile
ctre exterior; pentru acest motiv, cnd suma suprafeei granulare, Ia care se adaug suprafaa
donatoare, depete un anumit procent ce poate pune n pericol viaa pacientului, se va apela Ia
homogrefe. Aceast suprafa nsumat nu se poate exprima n cifre, aprecierea ei trebuind fcut
n funcie de starea general a bolnavului. Pentru suprafeele mari granulare grefarea se va face n
etape susccesive de cte 10 % suprafa granular, chiar dac se utilizeaz numai homogrefe
(nsi procesul degranulrii, cu pierderile hematice pe care le antreneaz, pot pune n pericol
viaa bolnavului).
Pentru acoperirea plgilor granulare ntinse se folosesc grefele de piele liber despicat
varianata subire, indiferent c se utilizeaz homo sau autogrefe, n acest mod se asigur o priz
sigur i rapid; excepie fac zonele funcionale unde se vor aplica numai autogrefe de grosime
medie.
Grefele se vor aplica transversal pe axul segmentului; aplicarea longitudinal favorizeaz
cicatricile retractile vicioase.
Exist teritorii preferate de prelevare a grefelor dar, n cazul bolnavilor cu arsuri importante,
acestea pot s nu fie disponibile. Practic se pot folosi pentru recoltare orice teritorii cutanate
indemne sau teritorii de pe care s-a mai prelevat i care s-au vindecat. n general, de pe o aceeai
suprafa, se pot practica trei prelevri de grefe, cu excepia pielii proase a capului care permite
pn Ia 6 prelevri.
Desigur, dac arsurile sunt pe suprafee mici, se vor crua i respecta anumite teritorii n
procesul recoltrii iar grefele prelevate vor trebui s aibe, pe ct posibil, caracteristicile
tegumentelor zonei primitoare.
Dac este posibil prelevrile se vor face de aceeai parte cu suprafeele care trebuiesc
acoperite, dup grefare bolnavul putnd s repauzeze fr a deteriora grefa sau zona donatoare.
Pentru aceleai raiuni se va evita grefarea circular; datorit decubitului grefele se pot altera.
Zonele funcionale se vor acoperi primele i numai cu autogrefe; nu se vor aplica grefe
expandate care determin un prejudiciu estetic i funcional; de asemeni practicndu-se grefarea
n dou etape.
Grefarea se ncepe de Ia radcina membrelor ctre distal; excepie mna care are totdeauna
prioritate Ia grefare.
La o etap de grefare nu se va recolta mai mult de 10% din suprafaa corporal.
ngrijirea grefelor i zonei donatoare
Dup recoltarea grefei, zona donatoare se panseaz Ia fel ca i zona grefat. A doua zi se
ridic toate compresele cu excepia stratului unic de tifon. Exudaia acumulat se ndeparteaz
prin tamponare. Se poate pulveriza Oxicort i se las Ia expunere, sub un cort steril, n cteva ore
zona donatoare fiind acoperit de un strat uscat de fibrin. Zona donatoare se va toaleta zilnic i
dac se constat apariia fenomenelor inflamatorii se va pansa pentru 1-2 zile cu soluii
antiseptice. Dac se constat secreie purulent pe zona donatoare, poate fi necesar
ndeprtarea tuturor compreselor de tifon, efectuarea unei toalete agresive i pansamentul cu
soluii antiseptice sau cu antibiotic.
Primul pansament aI teritoriului grefat se va face a doua zi dup operaie pentru urmtoarele
motive:
Grefele pot derapa - se vor repoziiona;

44
 Se pot forma sub grefe coIecii hematice sau seroame care s compromit priza - ele vor fi
evacuate prin ciupirea zonei decolate (colecia nu va fi exprimat ctre marginile grefei,
gestul determinnd decolarea unor poriuni care deja au aderat Ia substrat);
Dac grefa este n totalitate decolat, de o colecie serohematic sau puruIent ea va fi
ridicat n bloc, se va spala n ser fiziologic i soluie de antibiotic i se va repune dup o
prealabil toaletare a patului; dac patul primitor este impropriu, grefa se va conserva pentru
o scurt perioad de timp, dup care se va reaplica;
Permite controluI unui pansament efectuat prea strns;
Din raiuni medico-Iegale care implic consemnarea evoIuiei.
n prima zi aspectul grefei este similar celui din momentul grefrii. La dou zile, grefa este
penetrat vascular, culoarea devine cianotic-violacee (nu are nc drenaj); din ziua 5-6, prin
dezvoltarea circulaiei de retur, grefa devine roz. Din acest moment ncepe lungul drum de
integrare n economia organismului; ntr-o prim etap se realizeaz numai o integrare vascular-
metabolic (Ia 14 zile), pentru ca adevarata integrare n economia organismului s fie desavarit
abia dup cteva Iuni, prin cptarea sensibilitii. Inervarea se realizeaz centripet, mai accentuat
n axul segmentului, proximo-distal, cu o vitez de circa 1 mm/zi; este un proces lent, inconstant
din punct de vedere al rezultatului final, cu o densitate variabil de receptori pe cm2.
Grefa se va pansa timp de 14 zile pentru a se impiedica ct mai mult retracia ei. Dac s-au
aplicat atele de postur ele se pot ndeparta abia dup 2 sptmni dar vor fi repuse pe perioada
nopii timp de 6-8 luni (o modalitate de a evita, ntr-o oarecare msur, retraciile secundare).
Sub nici un motiv nu se justific Isarea Ia expunere a grefei mai devreme de 48 ore; Ia
expirarea acestui termen grefa poate fi Iasat Ia expunere numai n situaia n care este invadat
de puroi (pregtire insuficient a patului); zona respectiv va fi atent toaletat de cteva ori pe zi;
rezultatele vor fi pe msur.
Homogrefele se utilizeaz n urmtoarele situaii:
- suprafee mari granulare, ce nu permit a fi acopenite cu autogref, existnd risc vital pentru
bolnav;
- acoperirea de necesitate a plgilor granulare cu aspect incert (infecie, sfaceluri);
- acoperirea unor teritorii n care alterneaz zone granulare cu zone epitelizate spontan
(epitelizarea spontan va evolua pe sub homogrefe i le va ndeprta).
Homogrefele reuesc s nchid temporar robinetul pierderilor i permit zonelor donatoare s
se vindece, n vederea unei noi recoltri.
Numai n situaii excepionale se vor utiliza homogrefe pe zonele funcionale; Ia 7-10 zile ele
vor fi smulse i nlocuite cu autogrefe.
n arsurile mari este de dorit ca homogrefele s alterneze cu mici zone de autogref.
Grefrile mixte, auto i homogrefe, se pot aplica n condiiile de Ia noi dup urmtoarele
modaliti:
- Mowlem & Jackson - alternan de benzi de 2 cm Iime de auto i homogrefe (nu se mai
recomand);
- timbre postale - cu laturile 4/5 respectiv 5/6 cm;
Xenogrefele nu sunt utilizabile nc datorit marii agresiviti fa de gazd. n cazul n care
sunt Iiofilizate, Ii se nltur agresivitatea dar nu mai au dect caracter de pansament biologic; sub
aceast form pot fi utile n acopenirea zonelor cu tendin Ia epitelizare spontan sau n
pregtirea granulaiiIor pentru grefare.
Homogrefele se pot obine de la donatori vii sau de la cadavru, cu respectarea legislaiei
privind donarea de organe. nainte de recoltare se vor face teste privind hepatita viral, HIV.
Pentru pielea recoltat de la cadavru este necesar ca ea s fie recoltat la timp ct mai scurt de la
deces, n condiii de asepsie i conservat corect.
Factorii care pot determina eecuI grefrii:
1 - aplicarea grefelor Ia un bolnav ce nu ndepIinete condiiile biologice minimale;
2 - nterpunerea ntre gref i pat a unor elemente ce se opun penetrri vasculare:
hematoame, seroame, esuturi necrotice;
3 - existena unui pat incapabil de a emana elemente vasculare;
4 - prezena micrilor de forfecare ntre pat i gref (absena imobilizrii);
5 - prezena florei hemolitice, a piocianicului;
6 - aplicarea unui pansament ischemiant, mult prea compresiv;
7 - nerespectarea unui interval optim ntre pansamente;
45
 8 - utilizarea unor soluii locale neadecvate (antibiotice caustice, pansament alcoolizat).

TRATAMENTUL GENERAL AL ARSURILOR

Principalii parametrii clinici de supraveghere:

1 - diureza - meninut ntre 30-50 mI/h (de dorit 50 ml/h);
2 - tensiunea;
3 - pulsul;
4 - respiraia; un bolnav cu Ieziuni corect prelucrate, plasat ntr-un mediu adecvat,
compensat volemic i cruia i este administrat intermitent O2 pe sond nazal, trebuie s
prezinte un ritm respirator normal;
5 - aspectul mucoaselor i tegumentelor: ele trebuiesc s fie umede, calde, roze; turgorul
cutanat s arate un grad bun de elasticitate a esuturilor;
6 - bolnavul trebuie s fie contient, linitit, cooperant, fr s acuze dureri; orice stare de
agitaie este un semnal de alarm i se datoreaz unor manopere neadecvate i cel mai
adesea hipoxiei;
7 - clismele zilnice permit eliminarea coninutului bacterian intestinal dezvoltat n exces
datorit stazei i surprinderea Ia timp a HDS.
Examinri paraclinice utile n conducerea tratamentului
De Ia internare, unul din primele gesturi l reprezint prelevarea unei cantiti de snge ce va
fi supus analizelor de laborator. Cu excepia determinrii grupului sanguin restul analizelor
efectuate n prim urgen sunt nerelevante pentru instituirea unui tratament; de cele mai multe ori
aceste analize arat urmtoarele: hemoconcentraie (aparent arsul nu este anemic), valori
crescute ale glicemiei, urea sanguin n limite normale, etc. Totui aceste analize, numite de
rutin, reprezint un punct de plecare.
O bun reanimare a bolnavului ar trebui condus n mare parte dup seturi de analize care
s ne arate evoluia n dinamic, cel puin de 2-3 ori pe zi, a urmtorilor parametri biologici:
hemoleucogram cu formul, glicemie, urea sanguin, electrolii, rezerva alcalin, gaze sanguine,
pH. sanguin, volum plasmatic, PVC, osmolaritate, proteine totale i electroforeza, urea uninar,
creatinina uninar, osmolaritate, etc... n lipsa lor rmne s ne ghidm dup venicul fler care
orict ar fi bun nu poate rezolva toate problemele.
Tratamentul tulburrilor de dinamic circulatorie, al pierderilor i dislocrilor
lichidiene
El trebuie nceput ct mai precoce, fiind vorba de prevenirea instalrii ocului hipovolemic.
Pentru aceasta, pe cale parenteral, se vor nlocui lichidele sustrase din patul circulant, parte din
ele prin plasmoragie i/sau evaporare (considerate definitiv pierdute), n timp ce din lichidele care
sunt sechestrate n sectorul III o parte se vor recupera.
Din multitudinea de scheme de reanimare hidro-electrolitic folosim pe aceea care
corespunde posibiIitiIor i exigenelor noastre.
Formule folosite n reechilibrarea hidric a arsului.

Formula Electrolii Coloizi Glucoz n apa

Primele 24 ore
Ringer Iactat
Moore 1.000- 4.000 ml 7,5% din greutate 1.500- 5.000ml
0,5ml normal NaCI
Evans NaCl 1mlxKgx% 1mlxKgx% 2.000 ml
Brooke Ringer lactat 1,5mlxKgx% 0,5ml x Kg x % 2.000 ml
Parkland Riger lactat 4mlxKgx%
Solutie NaCl
atta nct volumul
hipertonic 250 - -
+ urinar s fie de 30 mI/h
mEq Na /l
Brooke
Riger lactat 2mlxKgx%
modificat
Urmtoarele 24 ore

46
 Riger lactat 1.000-4.000 ml
2,5% din
Moore 0,5ml normal NaCl 1.000- 5.000 ml
greutatea corporal
(ca n prima zi)
1/ din cantitatea 1/ din cantitatea
2 2
Evans 2.000 ml
primelor 24 h primelor 24 h
1/ din cantitatea 1/ - 2/ din cantitatea
2 2 3
Brooke 2.000 ml
primelor 24 h primelor 24 h
Cantitatea necesar
20-60% din
Parkland pentru un flux
vol. plasmatic calculat
urinar adecvat
1/
3soluie izoton
Soluii hipetonice
de NaCl, oral,
de Na
maxim 3.000 ml
Cantitatea necesar pentru
Brooke modificat 0,3-0,5 mlxKgx%
un flux urinar adecvat

Din schemele de reanimare hidric a arsului, n funcie de ingredientele folosite, se

detaeaz dou mari grupe:
1- Grupa celor care includ coloizii (macromolecule), electroliii (cristaloide) i o cantitate
constant, suplimentar, de glucoz 5%, reprezentnd de fapt echivaIentul raiei hidrice cotidiene.
n aceast grup se ncadreaz schemele Moore, Evans, Brooke.
2- Grupa celor care nu folosesc dect soIuii cristaloide. Schemele Parkland, Brooke
modificat, etc.

n reechilibrarea lichidian a arsului trebuiesc avute n vedere urmtoarele:

- ea este de Iung durat;
- scopul ei este Ia nceput, prioritar, de reechilibrare volemic i n continuare acidobazic,
de normalizare a presiunilor oncotic i osmotic, corectarea anemiei;
- cantitiIe Iichidelor administrate trebuie s fie egale cu a celor pierdute; se consider c
pierderile i dislocrile ncep din momentul accidentului i continu pn Ia refacerea nveliuIui
tegumentar;
- cantitile de Iichide administrate n primele 24 ore nu sunt egale cu cantitile administrate
n zilele urmtoare;
- un indice valoros aI echilibrrii homeostaziei sau un indice aI reanimrii ineficiente, l
reprezint cantitatea de urin elaborat i evacuat/h;
- nu trebuie uitat c este posibil i hiperhidratarea; din acest punct de vedere meninerea
proteinemiei ca i presiunii osmotice n Iimite normale sunt elemente de Iuat n consideraie;
- distribuirea cantitativ a soluiilor administrate n primele 24 ore este diferit: 1/2 din total se
administreaz n primele 8 ore de Ia accident i cte 1/4 n celeIalte dou perioade de 8 ore;
- considerm foarte valoroas folosirea sngelui. Suntem contienti de riscurile transfuziilor
dar valoarea sngelui n reechilibrare ne mpiedic s nu-I folosim; argumentele folosirii sngelui
considerm c ar putea fi urmtoarele:
- n situaia arsului este cel mai eficient antianemic;
- reprezint mijlocul cel mai adecvat de meninere a homeostaziei sanguine, aI echilibrului
fluido-coagulant;
- sporete i stimuleaz activitatea imunitar att de depresionat Ia ars.

Schema de reanimare a arsului utilizat de coala romneasc i care reprezint un corolar

aI activitaii practice de peste 40 de ani calculeaz necesarul Iichidian nmulind greutatea cu
suprafaa de arsur i cu un indice (2, 3, 4) care de fapt reprezint profunzimea majoritar a
Ieziunilor.
Lichide = S% x Kg x Gr(n)+ Necesar bazal
Astfel, pentru o arsur de 40% Ia un bolnav de 60 Kg i cu Ieziuni locale majoritar de gr. ll, n
primele 24 ore cantitatea de Iichide administrat va fi egal cu 40 x 60 x 2 = 4800 ml, Ia care se
adaug necesarul Iichidian bazal (de obicei sub form de soluie de glucoz 4,7%). Ritmul
administrrii va fi de: 1/2 din cantitate n primele 8 ore i cte 1/4 n celelalte dou perioade de
cte 8 ore.

47
 Mijlocul cel mai eficient de reglare a ritmului de perfuzie este diureza, care trebuie s se
ncadreze ntre 30-50 mI/h. Dac dup 8 ore de Ia nceputul tratamentului i perfuzarea ntregii
cantiti de lichide calculate pentru acea perioad rspunsul renal este nesatisfctor, se vor
administra diuretice osmotice (pn la 500 ml manitol 20% ce se vor introduce rapid) dup care
probabil rinichiul i va relua diureza; n caz contrar se repet cantitatea.
Igredientele elementelor perfuzate sunt:
1/3 coloizi din care snge 500 ml Ia arsuri pn Ia 30% suprafa corporal i respectiv
1000 ml peste 30% suprafa corporal ars; restul coloizilor se acoper cu Dextran 40
2/3 cristaloide NaCI 9%, glucoz, Ringer Iactat, bicarbonat 8,4%

Soluiile administrate vor fi izotone i izoterme. Dup 24 ore numeroi autori recomand
reducerea Ia a cantitii de lichide perfuzate, comparativ cu primele 24 ore; noi n funcie de
bilanul hidroelectrolitic i rezultatele biologice, diminum cantitile primei zile abia dup 48 ore,
prevenind dezechilibrele care se pot aduga. Tolerana unui aport hidric oral trebuie totdeauna
testat dup primele 24 ore i cantitatea acceptat sczut din calculul lichidelor perfuzate.
Cantitatea total de lichide administrate n primele 24 h este n primul rnd proporional cu
suprafaa arsurii, dar atenie, calculnd pentru maxim 50% suprafa ars (regula cifrei 50), deci
pentru 80% arsur se calculeaz lichidele ca i cum arsura ar fi de 50%.
Terapia electrolitic
Pierderile de Na+ sunt relativ bine compensate n prima zi de structura soluiilor cristaloide;
un supliment poate fi solicitat de utilizarea sulfadiazinei sau nitratului de argint n aplicaii locale,
preparate care atrag sodiul. Totui, n primele 24 ore, poate fi necesar corectarea sodiului ce se
va face dup formula 0,5 mEq/Kg/I n lipsa unei ionograme.
Nu este necesar, cel puin pentru prima i a doua zi, a se administra K+ deoarece prin liza
hematiilor se elibereaz o mare cantitate; de asemeni utilizarea Manitol-ului ca diuretic previne o
spoliere a potasiului.
Pentru ziIele urmtoare terapia cu electrolii se va efectua conform ionogramei.

Calculul necesarului de Na+

- Deficit Na+ = 0,6 x Kg x (140 - Na+ plasmatic actual)
- Daca nu se dispune de ionogram se pot perfuza 2 mEq/Kg/zi

CalculuI necesarului de K+
Deficitul de K+ este bine a fi prevenit; recuperarea deficitului se va face lent, perfuznd numai
necesarul de K+ bazal, respectiv 1 mEqlKglzi.

Corectarea acidozei :
La bolnavul ars acidoza recunoate iniial o cauz respiratorie (important n special Ia cei cu
arsuri inhalatorii) i cauz metabolic. Acidoza melabolic poate avea dou origini:
- extrarenale deficit de insulin
inaniia, postul
intoxicaie cu etanol
diabet zaharat
alimentaia i.v.
diaree. etc
- renale prin reducerea masei renale; acidoz uremic disfuncie tubular

Corectarea acidozei respiratorii trebuie fcut n special prin ameliorarea funciei pulmonare
i funciei de transport a sngelui.
Calculul deficitului de bicarbonat se face dup formula :
Deficit baze x Kg x 0,3 = ml NaHCO3 8,4%
Acidoza metabolic poate fi de asemeni prevenit.
Formule de calcul pentru corectarea acidozei:
THAM (mmol) = 0,3 x G(kg) x BE (mEq/l)
THAM (ml) = 2 x G(kg) x BE (mEq/l)
(max. 8ml/Kg THAM/zi i n prezena unei, funcii renale normale)
Alcaloza Ia bolnavul ars este extrem de rar; parctic numai atunci cnd bolnavul vars muIt:
acidoza fiind aceea care caracterizeaz evoluia bolii.
48
 n practic putem utiliza Trometamolul N cu compoziia:
- Trometamin 36,30 g/l - pH=8,1-8,7
- Na 30 mmol/l - 470 mOsm/l
-K 5 mmol/l - 4,2 g/l azotat total
- Cl 35 mmol/l - 461,5 kj/l coninut enrgetic
- Acetat: 100 mmol/l - Flacoane de 500ml
Administrarea venoas acut : 25-50% din cantitatea total se administreaz n primele 5-10
minute, estul se administreaz timp de o or.
Administrarea venoas de mai multe zile: 15 mmol/kg/24h este doza maxim admis,
respectiv 1000-2000 ml/24h ca doz zilnic.
Rata de administrare pentru a se evita descrcarea de insulin i hiperpotasemia este :
- maxim 2 mmol/kg n 30 minute
- maxim 5 mmol/kg n 1 or
- maxim 5-10 ml/kg/h = 500 ml/h
Trometamolul are ca avantaje fa de THAM-ul clasic c nu produce iritaie venoas i
tisular, se poate adminbistra i pe ven periferic, efectul de tamponare este independent de
eliminarea de CO2, este eficient chiar n condiii de hipotermie.
Alcaloza Ia bolnavul ars este extrem de rar; parctic numai atunci cnd bolnavul vars muIt:
acidoza fiind aceea care caracterizeaz evoluia bolii.
Soluii perfuzabile utilizate n terapia arsului
Majoritatea autorilor consider c per gIobal pierderile sunt hipotone ceea ce determin o
hipertonie extracelular cu deshidratare celular (senzaie de sete). Deoarece glucoza 5%
determin prin metabolizare formarea unei soluii hipotone ea este preferat soluiei 10%. Glucoza,
indiferent de concentraia Ia care se folosete, trebuie s fie corespunztor tamponat cu insulin.
Folosirea glucozei 10% se justific n contextul unui necasar caloric crescut dar trebuie Iimitat Ia
circa 2000 mI/zi.
Solulia Ringer lactat va fi preferat soluiei de S.F. 9%
Administrarea plasmei are efect benefic n normalizarea volemiei i presiunii coloid-osmotice.
Indiferent de variantele n care se prezint, proaspt, congelat, uscat, Iiofilizat, ea se va
administra cu rezerve datorit riscului transmiterii de boli infecioase; factorii de coagulare coninui
nu sunt necesari dect dac apare coagulopatia de consum.
Albumina se prefer sub form de soIuie 5% (nu 20%), dar muli autori evit s consume
acest preios produs n prima zi; greutatea sa molecular mic nu-i permite a rmne n interiorul
vaselor de snge, mare parte pierzrdu-se pe cale renal: utilizat n primele 2 ziIe poate fi cauza
unui edem pulmonar sau a accenturii edemului generalizat i chiar un motiv de creterea ratei
mortalitii4. De principiu la administrarea albuminei ar trebui s se constate o cretere a diurezei
cu retragerea progresiv a edemelor, lucru nu totdeauna adevrat. Administrarea se face lent,
precedat i urmat de soluii cristaloide fr glucoz. Se va utiliza cu efecte maxime dup 5-6 zile
de evoluie.
n reanimarea arsului masa eritrocitar nu este indicat, arsul necesitnd toate
componentele plasmatice ale sngelui. Poate fi util n preoperator, respectiv 1,3 ml concentrat
eritrocitar/cm2 suprafa excizat.
Plasma expanderii. Dextranul 70 n soluie 6% are a greutate molecular apropiat de cea a
albuminei, dar datorit dimensiunilor mai mari ale moleculei i configuraiei ramificate a moleculei
determin o presiune osmotic de 2 ori mai mare comparativ cu soluia de albumin 6%. Dextranul
40 n soluie 10% exercit o presiune osmotic de 6-8 ori mai mare dect o soluie proteic, un
gram de Dextran reinnd 20-30 ml ap, pe cnd o soluie proteic numai 13 ml.

4
Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers cu sediul n Anglia a publicat numeroase studii care au drept scop o revizuire a
utilizrii de rutin a albuminei n perioada acut n urmtoarele suferine: arsuri, hipoalbuminemie, hipovolemie. Se justific aceast
atitudine prin faptul c dup folosirea albuminei n faz acut n aceste suferine se pare c a crescut numrul de decese cu 6%.
Studiile implic i cazurile de copii, constatndu-se o situaie similar.
Un alt aspect este cel referitor la costuri, albumina fiind de cteva zeci de ori mai scump dect soluiile cristaloide. n condiiile n
care n primele zile ea se excret renal, deci pacientul nu are un beneficiu evident abinerea de a recomanda de rutin este justificat n
condiia n care poate fi nlocuit cu aceleai rezultate de alte soluii - exemplu sol. Haes.
Studii mai ample au artat c studiile implicrii albuminei n creterea riscului de deces nu sunt suficient de bine susinute. Pe alt
parte dac albumina nu se nlocuiete cu ceva cu funcii asemntoare (iar pn acum nici un nlocuitor nu s-a ridicat la nlimea
albuminei) consecinele renunrii la administrarea ei pot fi procentual mult mai dezastruase dect situaia folosirii ei.
49
 Utilizarea Dextranilor implic un risc alergenic (0,01%) risc diminuat de administrarea
prealabil a Dextran-hapten Promit care fixeaz anticorpii antidextran; de asemeni mai sunt
acuzai de creterea deshidratrii celulare (nsoit de sete), blocarea SRH, de interferena cu
determinarea grupului sanguin.
Cantitatea de Dextran 70 administrat este de 2g/Kg cu un ritm de 2ml/Kg/h, realiznd o
concentraie plasmatic de cca. 2g/100 ml. Cantitatea de Dextran 40 ce va fi administrat va fi
dubl datorit clearance-ului urinar mrit. Efectele benefice ale soluiilor de Dextran sunt deosebite
n diminuarea sludge-ului post-combustinal cu o ameliorare semnificativ a microcirculaiei.
Efectele sale diuretic-osmotice l indic a fi utilizat dup creterea prealabil a volumului circulant.
Soluia HAES (hidroxietil amidon) are mas molecular 450.000. Soluia 6% are presiune
coloidosmotic similar albuminei umane i perfuzat i.v. produce expansiunea volumului
plasmatic. Efectul dureaz 24 ore. Doza obinuit 500-1000 ml/zi. Altereaz testele de
determinare a grupei sanguine.
Corectarea anemiei
Un alt element asupra cruia trebuie insistat este hemoconcentraia arsului,
hemoconcentraie datorat masivelor pierderi i dislocri, hemoconcentraie care o anumit
perioad de timp mpiedic recunoaterea anemiei. Confuzia, n rndul nespecialitilor, const n
aceea c n locul anemiei ei sesizeaz prezena imediat a poliglobuliei.
Semnele distrugerii hematiilor constau n: anemie, apariia pigemenilor bilari n urin,
sindrom hemolitic... Datorit faptului c rata pierderilor plasmatice este cu mult mai mare dect
pierderile de mas eritrocitar se va constata iniial hemoconcentraie. n aceast perioad nu se
recomand transfuzii de snge, ci perfuzii cu electrolii, sngele urmnd a fi administrat dup
corectarea volumului sanguin i implicit a hemoconcentraiei.
Pentru zilele urmtoare toi autorii sunt de acord c sngele trebuie administrat cnd
hematocritul (n condiii de normovolemie) tinde s scad sub 30-35%.
Anemia indus de arsur este o anemie hipoplazic, hipocrom, hemolitic, hematotoxic i
mielogenic, justificnd transfuziile precoce de snge integral.
La adult se perfuzeaz cca. 500 ml snge n arsurile de pn Ia 30% i 1000-1250 ml pentru
arsuri peste aceast suprafa (arsurile electrice au un regim crescut). Pentru copil, n funcie de
vrst i greutate corporal, se administreaz ntre 100 i 250 ml snge/zi.
Reanimarea respiratorie
Reanimarea respiratorie pune probleme deosebite cnd exist arsuri ale cilor aeriene. lOT
i traheostomia sunt uneori manopere obligatorii ce implic o responsabilitate deosebit.
n situaia n care se practic lOT (hipoxie hipoxic, anemic, de staz sau histotoxic)
utilizm aer oxigenat i aplicm presiune pozitiv Ia sfritul expiriului, pentru a se evita colabarea
traheei.
Plmnul de oc (sindromul de distress respirator acut) este consecina alterrii
surfactantului, atelectaziilor, edemului alveolar i interstiial - aspectul radiologic este de geam mat
respectiv de opaciti difuze.
Monitorizarea gazelor sanguine, a consumului tisular de O2 rmn de multe ori numai
deziderate.
Pentru ameliorarea funciei respiratorii se utilizeaz:
- aerosoli cu mucolitice (Acetilcistein, Mucosolvin) sau, pur i simplu, oxigenul va fi barbotat
printr-o soluie diluat de alcool;
- Miofilinul - rmne pe mai departe un adjuvant Ia ndemn; se vor administra n perfuzie
lent 2-3 fiole/zi (480-720 mg/zi);
- antibioticele - momentul administrrii acestora rmne nc n disput; n cazul existenei
de arsuri ale cilor respiratorii, antibioticele trebuiesc administrate. Administrarea de antibiotice,
dac nu este practicat de Ia nceput, va trebui totui efectuat n zilele urmtoare, condiia
ventilatorie a arsului fiind deficitar, el dezvoltnd cu regularitate o infecie a cilor aeriene.
Neadministrarea de antibiotice de Ia internare este justificat de lipsa antibiogramei; aplicarea cu
ntrziere permite aplicarea unui antibiotic conform cu sensibilitatea culturilor microbiene obinute
de Ia bolnav. Pacientul cu arsuri de ci respiratorii inferioare va primi antibiotic din prima zi.
- Hemisuccinatul de hidrocortizon - administrarea lui arsurile cilor respiratorii nu este nc
concluzionat. Dac n serviciile dotate, care-i pot permite lOT cu monitorizarea respiraiei, se
contraindic administrarea acestui produs din motive diverse, n serviciile mai puin dotate
50
administrarea sa rmne practic singura arm de lupt contra edemului sufocant aI cilor aeriene
(oricum, administrarea se reduce Ia cteva zile). Dozele vor fi adaptate dup caz; de obicei 600-
800 mg/zi, dar n anumite situaii se poate ajunge Ia 2-4-6 g/zi.
Prevenirea disfunciilor cardio-vasculare i fluido-coagulante
Principalul gest care susine funcia cardio-circulatorie este reechilibrarea volemic;
administrarea sngelui integral i un aport de aer oxigenat au un deosebit efect benefic.
Cardiotonicele
Teoretic utilizarea unui cardiotonic Ia un bolnav fr Ieziuni cardiace nu este justificat;
realitatea ns solicit administrarea sistematic a cardiotonicului Ia batrni, tarai, copii dar i Ia
persoane tinere, aparent indemne (volumul mare de Iichide ce trebuiesc perfuzate poate deveni
periculos n contextul resorbiei unor toxine ce pot avea efect deprimant pe miocard).
Antienzimele
Antienzimele (Aprotinina, Gordox, Trasylol = inhibitor de kalicrein, tripsin, chimiotripsin,
plasmin, activatorul plasmei, factor de coagulare, proteinaze tisulare i Ieucocitare) pot fi de un
real folos n Iupta contra CID. Fibrinoliza apare n special n arsurile mari i prezentate tardiv i la
aceste cazuri administrarea preventiv se va face din prima zi i n doze suficiente: 400.000-
1.000.000 u.K.I./zi n primele 5 zile i ulterior 200.000-400.000 u.K./zi urmtoarele 5 zile, n funcie
de evoluie.
Anticoagulantele
n condiiile hemoconcentraiei, stazei, leziunilor endovasculare, creterii activitii
plachetare, prezenei endotoxinelor, se constat o hipercoagulabilitate sanguin ce are drept
consecin dezvoItarea de tromboflebite, ischemierea unor teritorii, CID. Heparina este de un real
ajutor. Ea va fi administrat n doze de 2000-2500 U.l la interval de 4 ore de preferat fcndu-se
administrare pe injectomat. Apariia CID nu contraindic suspendarea heparinoterapiei (din
contr). n cazul decIanrii HDS poate fi util ajustarea dozelor dar n nici un caz suspendarea
administrrii (suspendarea ei poate determina alte consecine la fel de grave ca i HDS).
Utilizarea heparinelor cu mas molecular mic nu se indic n primele zile. Pot fi utilizate
dup ziua 10-15 cnd reologia sngelui este mia bine controlat.
Momentul n care pacientul nu mai necesit administrarea soluiilor perfuzabile, putndu-se
alimenta i hidrata suficierit pe cale oral, nu corespunde totdeauna cu momentul vindecrii i
mobilizrii de la pat. Suprimarea brusc a terapiei cu heparin nu este indicat iar pentru situaiile
de mai sus se recomand anticoagulantele cumarinice, dar utilizate cu toate precauiile din
prospect.
Prevenirea disfunciilor digestive
Pacientul cu arsuri i IPC > 60 pune problema unui repaus digestiv mai mult sau mai puin
drastic, pe o perioad de timp variind cu gravitatea leziunii (cca. 48-72 ore).
Pareza tubului digestiv contraindic ingerarea de alimente i lichide. Momentul renceperii
alimentaiei se dorete a fi precoce dar se va tatona tolerana digestiv prin introducerea pe sonda
nazo-gastric a alimentelor sub forma unor preparate speciale. Alimentarea pe sond naso-
gastric nc din primele zile, prin tatonare, poate fi salutar i va trebui meninut un numr mare
de zile.
Peste 20% suprafa ars, cu profunzime intermediar, se recomand sonda nazo-gastric
prin care se face evacuarea coninutului stomacal. Sonda gastric permite monitorizorizarea pH-
ului gastric i administrarea de soluii de bicarbonat (se introduc 100 ml bicarbonat de sodiu, se
penseaz sonda pentru 1/2 or, se msoar pH-ul, ce trebuie meninut n jurul valorii de 7).
Antihistaminicele H2 inhib efectul excitosecretor al histaminei:
Doze adult Doze copil
Cimetidina 1200-2500 mg/zi, n perfuzie 20-30 mg/kg/zi
Ranitidina (Zantac) 300-600 mg/zi, n penfuzie 100 200 mg/kg/zi
Famotidina (Quamatel) 80 mg/zi 40 mg/zi
Administrarea antihistaminicelor pe cale iv. este necesar pe o perioad de 5-7 zile, n doze
progresiv descresctoare dup primele 3 zile (dac evoluia este favorabil); pe masur ce
bolnavul reia alimentaia oral se poate trece Ia preparate antihistaminice orale.
innd cont de faptul c bolnavul prezint ileus dinamic, decapri ale mucoasei tubului
digestiv, sngerri difuze, pare firesc ca pe Ing evacuarea coninutului gastric s se realizeze i
o evacuare a intestinului distal prin practicarea de clisme evacuatorii zilnice; n acest mod se poate

51
mpiedica dezvoltarea unei flore microbiene extrem de virulente, se elimin toxinele i produii de
degradare, se evit distensia abdominal care conduce Ia compresiune pe diafragm cu limitarea
micrilor respiratorii. Administrarea oral de soluii de Neomicin poate de asemeni contribui Ia
scderea florei microbiene.
Consecutiv devierilor metabolice, cu utilizarea n exces a proteinelor, vom constata un deficit
al fermenilor digestivi ce va obliga Ia administrarea acestora pe masur ce bolnavul reia
alimentaia oral.
n arsuri exist totdeauna un grad de insuficien hepatic cauzat de hipoxie, blocarea SRH
de ctre toxinele microbiene i produii de degradare ai Ieziunii locale, CID n capilarele hepatice,
invazia n circulaia portal a toxinelor i bacteriilor dezvotate exuberant n urma ileusului dinamic.
Consecina este o scdere semnificativ a sintezei proteice i a factorilor coagulrii.
ncepnd din ziua 6-7, ce corespunde unei alterri marcate a probelor hepatice, se vor
administra pe lng hidrolizate de proteine i hepatoprotectoare: Arginin, Rocmaline, Ornicetil,
Aspatofort; Multiglutin, Vitamine (B,C).
Administrarea hidrolizatelor proteice (Salviamin, Aminomel, Aminofuzin, Infezol) n primele
zile poate cauza creterea azotemiei. Dozele zilnice sunt de 8-10 g/zi sau n funcie de pierderile
renale de azot.
Prevenirea disfunciilor renale
Dac iniial insuficiena renal recunoate cauze prerenale, ulterior hipoxia, toxinele, ClD,
precipitatele pigemenilor hematici, pot duce Ia o insuficien renal prin leziuni glomerulare i
tubulare.
Monitorizarea diurezei (diureza orar, osmolaritatea urinii, clearence-ul creatininei i pH-ul)
este obligatorie. Cazurile grave de arsur se supun dializei nc de Ia internare sau se aplic
dializa profilactic ori de cte ori ureea urinar scade sub 3-4 g/l.
Scderea diurezei sub 30-50 mI/h (la bolnavul electrocutat minim 100 mI/h) ne oblig a
verifica gradul de ncrcare lichidian aI bolnavului (aspectul tegumentelor i mucoaselor, senzaie
de sete, etc) i numai dup ce avem convingerea c au fost perfuzate Iichide suficiente se va trece
Ia forarea diurezei; se va utiliza de preferin Manitol-ul soluie 20% (2-3 x 250 ml) i numai n
cazul unui rezultat negativ se va administra Furosemid-ul (dac diureza nu se reia dup
administrarea de Manitol i 1-5-10 fiole de furosemid singura soluie rmne numai dializa).
Sonda Foley este necesar monitonizrii diurezei, dar Iundu-se toate msurile de prevenire
a infeciei urinare.
Ameliorarea funciei imunitare
Cauzele depresiei funciei imunitare (manifestat cu precdere din a 5-a zi) sunt: invazia
bacterian prin plag, invazia bacterian prin peretele intestinal (ileus paralitic de cauz
electrolitic), scderea sintezei de imunglobuline consecin a consumului exagerat de proteine.
Msurile care ne stau Ia dispoziie sunt:
- protectoarele funciei hepatice;
- perfuzarea de hidrolizate de proteine;
- antioxidante de tipul Epurox (Orgoteinum -DCI) (anuleaz sau atenueaz aciunea toxic a
radicalilor de oxigen, avnd deci activitate antiinflamatorie). Se folosete soluia de uz intern
(Peroxinorm - fiole a 4 i 8 mg SOD, substan Iiofilizat), cu administrare i.m., n doze de 2-4
mg/zi. Se efectueaz serii de 15 injecii, efectul durnd 14-45 zile de Ia ultima injectare;
- ser i vaccin antipiocianic aplicat sistematic;
- imunglobuline cu administrare i.v. (fiole a 0,5 i 1 g); n funcie de gravitatea cazului i
greutatea corporal se pot administra 0,5-5 g/zi, n perfuzie endovenoas Ient; de obicei
1-2 g/sptmn sunt suficiente; nu se folosesc de rutin ci numai n strile toxico-septice sau
atunci cnd depresia imunitar este deosebit i pericolul decIanrii infeciei generale iminent. De
rutin pot fi utilizate preparatele de gamaglobulin i.m. n doze de 0,1- 0,5 mI/Kg i nu mai des de
o doz/sptmn.
Utilizarea corticosteroizilor pare justificat numai pentru perioada de dup accident n
contextul prevenirii edemului de ci respiratorii. Se consider c arsul, ca orice alt pacient n oc,
are hiperfuncie corticosuprarenalian. Pe de alt parte cortizonul n exces favorizeaz dezvoltarea
infeciei, ntrziind epitelizarea spontan i momentul grefrii.
Vaccinoterapia antitetanic este obligatorie n toate traumatismele, cu att mai mult n cazul
arsurilor care determin plgi ntinse.
52
Vitaminele
Se recomand administrarea lor nc de Ia internare; vitaminele liposolubile sunt
contraindicate datorit dificultii n absorbie la Iocul injectrii.
Dintre vitaminele hidrosolubile B1, B2,B6 i vitamina C sunt de un real ajutor. Vitamina B12 va
fi evitat n prima sptmn, ulterior fiind administrat cte 1 fiol pe sptmn, nu pentru
efectul ei antianemic ci pentru cel anabolizant asupra proteinelor.
Steroizii anabolizani sunt permii numai dup trecerea a 2-3 sptmni.
Insulina pacientul diabetic
Insulina este util n tratamentul oricrui pacient cu arsuri care necesit perfuzii importante
cu glucoz. Se recomand tamponarea tuturor soluiilor glucozate nu numai a celor hipertone
tiind dificultile de utilizare periferic a glucozei.
Bolnavului purttor de diabet zaharat este un pacient dificil de tratat, cel puin n primele zile
pn la stabilizarea funciilor metabolice. Colaborarea cu medicul nutriionist este obligatorie. La
pacientul diabetic se va administra glucoz n perfuzie innd cont de necesarul energetic mare de
care are nevoie. Se va apela de mai multe ori pe zi la laborator pentru a cunoate valorile
glicemiei.
Terapia durerii
Practic bolnavul ars se confrunt cu dou tipuri de durere: durerea acut din momentul
accidentului sau al manoperelor terapeutice i durerea de fond care exist pe toat perioada pn
Ia vindecarea Ieziunilor. Aceste dou aspecte fac ca tratamentul durerii s reprezinte cu adevarat
o piatr de ncercare terapeutic, cu att mai mult cu ct perioada de ngrijire a unui astfel de
bolnav, comparativ cu ali bolnavi, este extrem de lung. Durerea este ntotdeauna prezent, are
diferite intensiti i este foarte dificil de controlat. n ciuda numeroaselor mijloace i tehnici anal-
getice, n ciuda nelegerii fiziopatologice a mecanismuIui durerii i descoperirii cilor i
mediatorilor implicai n acest proces, controlul su rmne, pe mai departe, o problem fr
rezolvare corespunztoare.
Definit ca o senzaie neplacut, de intensitate variabil, durerea este constituit din reacii
individulale psihoafective; este dat de o leziune tisular i este influenat de vrst, sex,
experien, nivel cultural i altele. Percepia durerii este un fenomen fiziologic n timp ce
exprimarea ei este un comportament, o expresie a personalitii. Raspunsul la durerea acut este
anxietatea iar Ia cea cronic depresia.
MECANISMUL DURERII N ARSURI
Factorul termic acioneaz i asupra terminaiilor nervoase din piele (receptorii durerii). O
parte din receptori sunt distrui complet; ngIobai n escar ei nceteaz de a mai exista ca organe
de recepie i nu mai transmit informaii. Exist i receptori cutanai ai durerii care sunt numai
parial Iezai; ei continu s recepioneze, s transmit informaii i s secrete mediatori.
Senzaia dureroas este dat de excitarea receptorilor i a fibrelor nervoase aferente fie pe
cale direct (stimuli mecanici, termici, chimici, electrici, inflamatori sau de alt natur), fie indirect
prin eliberarea de ctre focarele dureroase de factori algogeni.
FocaruI dureros este reprezentat de suferina celular datorat unor cauze diverse:
traumatisme, infIamaii, vasoconstricie, vasodilataie, anoxie, distensie anormal a unor organe,
etc. Oricare ar fi cauza reacia este aceeai: celuIa elibereaz ioni de K+, Ca++, sintetizeaz i
elibereaz substane care se constituie n mediatori ai durerii (bradikinine, prostaglandine etc).
Kely a descris aceti factori provocatori ai durerii ce alctuiesc stimulul algogen sub numele de
PPC. n funcie de intensitatea stimulilor, prin procese de polimenizare i depolimerizare, mesajele
dureroase sunt transmise prin diferite relee Ia organele centraIe de anaIiz. Nu exist totdeauna o
reIaie direct ntre intensitatea durerii, percepia i exteriorizarea ei. Sunt numeroi factorii
fiziologici, socio-culturali i contextuali care moduIeaz reacia arsului i care au semnificaie
deosebit n tratamentul durerii.
SUBSTRATUL ANATOMIC AI DURERII
Receptorii sunt terminaii nervoase libere prezente n aproape toate esuturile; pot fi
nespecifici i respectiv specifici, deci stimulai de un singur tip de stimul.
Cile aferente

53
 a)- fibrele A i Delta, fibre cu diametru mic, mieIinizate i cu conducere lent, aproximativ
1 m/sec; stimularea lor determin durere localizat dar tolerabil;
b)- fibrele C, nemielinizate, cu diamteru mai mare; sunt fibre care stimulate produc durere
intens, slab locaIizat.
FibreIe mielinice transmit impulsuriIe durerii acute, mediate dar cu dispariie rapid, pe cnd
fibrele amieIinice conduc impuIsurile durenii secundare, ntrziate. FibreIe A, Delta i C nu sunt
exclusiv algoconductori, eIe fiind de fapt ci comune i pentru sensibilitatea tactil, termic i de
presiune.
lntrnd n componena nervilor spinaIi, prelungirea centripet a neuronului ptrunde n
mduv prin rdcinile posterioare ctre cornul posterior. Dup Mamot, structurile prin care trece
mesajul nociceptiv dureros sunt urmtoareIe: poarta de intrare n maduv o reprezint cornul
posterior, fibrele C, A i Delta distribuind influxul dureros i termic pe mai multe segmente supra i
subjacente nivelului de intrare (durerea iradiat). Fibrele A i Beta conduc influxul tactil i
kinestezic mergnd ctre condoaneIe posterioare ale mduvei.
Cornul posterior are pe lng relaiile intersegmentale amintite i conexiuni cu ci
descendente, intrri centrale din structurile encefalice de control, ci situate n cordoanele laterale
ale mduvei i articulate n sinapse n structurile citoarhitectonice 5- 6-7 ale cornului posterior.
Ieirile influxutui se fac prin fasciculul spinotalamlc i prin fibrele ce constituie arcuri reflexe
de relaii intersegmentale. Cornul posterior este considerat nu numai poart ci i sediul controlului
fundamental al mecanismului durerii. Cornul posterior are o structur citoarhitectonic particular
(7 straturi care primesc sau de Ia care pornesc unele fibre ale durerii) ce reprezint centrul
fundamental de control al durerii.
n cordoanele laterale fibrele se constituie n fascicule (ex. spinotalamic) care ajung Ia
talamus (centrul reperrii durerii) iar de aici n arile finale de analiza cortical.
Centrii corticali implicai n descifrarea i analiza structurilor durerii, n procesele psihice i
comportamentale ale durerii, sunt aglomerate n regiunea frontal. Controlul durerii se realizeaz
prin modelarea mesajului dureros, prin deformarea lui Ia fiecare releu sinaptic.
ROLUL MEDIATORILOR N TRANSMITEREA INFORMAIEI DUREROASE
Fiziologii au demonstrat c exist o serie de peptide cerebrale secretate att de creier (ex.
Hipotalamic Relation Hormon) ct i de alte structuri extracerebrale (ex. Vasoactiv Intestinal
Peptid) cu rol de mediatori Ia nivelul sinapselor. Aceti neurohormoni (neurotransmitori sau
neuromediatori) sunt peptide sau produse nonpeptidice care au importantul rol de a neuromodula
durerea. Dintre ei, endorfina i enchefalina, de natur peptidic, sunt denumite i peptide opioide
endogene. n membrana celular au fost identificai i receptori ai acestor mediatori ca i ai
substanelor medicamentoase cu aciune similar lor (receptori morfinici).
Activitatea receptorilor mediatorilor algici este influenat de diferii factori printre care, n
afara antagonitilor, amintim electrolii de sodiu (inhib fixarea agonitilor morfinei, stimulnd
fixarea antagonitilor) i endorfinele (morfine endogene cu aciune similar morfinelor dar cu
durat de aciune mult mai scurt). Au fost stabilite att distribuia receptorilor Ia morfin ct i
modul i locul de formare a endorfinelor, enchefalinelor, etc; au fost izolate diferite tipuri de
endorfine, enchefaline i prostaglandine.
La ars mecanismele durerii sunt complexe i difer n funcie de perioadele de evoluie ale
bolii; terapia durerii arsului trebuie s in seama de numeroi factori: agent agresional, bolnav,
posibilitile concrete pe care le avem Ia dispoziie pentru a interveni. Terapia durerii arsului trebuie
individualizat.
Tratamentul durerii arsului ncepe de Ia momentul accidentrii. La Iocul accidentului, dup
degajarea din focar, combaterea imediat a durerii este primul lucru salutar ce trebuie efectuat. Se
administreaz un antalgic iv., respectiv petidina (mialgin - diluat sau ca atare). Dac acest gest nu
s-a putut efectua Ia Iocul accidentului, atunci se va efectua Ia camera de gard a spitalului.
n sala de operaie unde se efectueaz toaleta chirurgical bolnavul va fi adormit, anestezie
general pe caIe intravenoas, dup care se administreaz antalgicele care vor diminua durerile5.
Durerea arsului este continu, pn Ia momentul vindecrii; ea va fi zilnic exacerbat prin
manevrele noastre terapeutice. Datorit faptului c pacientul ars are nevoie mult timp de antalgice

5
Arsurile profunde, gr. IV, care distrug receptorii algici cutanai, nu mai determin durere Ia acest nivel; n arsurile foarte profunde
durerile sunt produse de ischemie, compresie sau/i alte mecanisme care nu pot fi combtute numai farmacologic i care necesit o
terapie cauzal.
54
se vor folosi cele mai puin nocive mijloace farmacologice i nefarmacologice; pentru acest motiv,
n ciuda intensitii durerilor, folosim n doze mici i rare opioidele majore.
MIJLOACELE DE CONTROL SIMPTOMATIC A DURERII
Arsenalul terapeutic care st astzi Ia dispoziie pentru controlul durerii este imens, dar cum
am amintit Ia nceput nu exist o concordan ntre multitudinea posibilittilor i eficiena lor;
durerea fiind o situaie multimodulat, trebuiete abordat n consecin.
1- Terapia farmacologic: administrarea de analgetice sistemice i diferite droguri
psihotrope;
2- Tehnicile psihologice incluznd terapia comportamental, terapia prin bio feed-back,
hipnoza, tehnicile de relaxare de tip yoga i alte tehnici psihoterapeutice;
3- ModaIitiIe terapeutice fizice sunt posibil de folosit i indicate Ia ars n special n perioada
de sechele post-combustionale, deci pentru combaterea durerilor cronice. Acestea sunt diferite
tehnici fizioterapice, acupunctura clasic, tehnici de hidroterapie i masaj clasic sau reflex
segmentar. n aceast grup intr i vibraiile mecanice ondulatorii (ultrasunete), curentul electric
de joas, medie i nal frecven (curent galvanic) i fototerapia cu energie caloric din spectrul
infrarou, energia Iuminoas i ultraviolet;
4- Tehnici de electrostimulare: diferite aparate bazate pe curentul electric;
5- Analgezia regional - blocaje nervoase efectuate cu anestezice i opioide, Ia diferite
nivele; n aceast grup intr i neurolizele chimice efectuate cu alcool, fenol sau crezol;
6- OperaiiIe neurochirurgicale de ablaie care se efectueaz pe nervii periferici, tractotomiile
pe mduv sau, n ultim instan, intervenii chirurgicale pe creier;
n combaterea durerii arsului tratamentul medicamentos este cel mai adesea folosit; se
administreaz pe diferite ci fiind folosite toate grupele de substane analgetice (reamintim c
opioidele se folosesc n doze ct mai mici i ct mai rar datorit obinuinei ca i efectelor lor
secundare).
Antalgicele de uz curent sunt numai adjuvante n combaterea durerii.
Dup efectuarea toaletei chirurgicale primare se badijoneaz suprafaa ars cu alcool 70% -
coagularea chimic a terminaiilor nervoase este a metoda eficient de combatere a durerii. O
serie de pansamente, sunt grase pentru a provoca durere ct mai sczut, detaarea Ior facndu-
se n baie.
Administrarea antalgicelor se face pe diferite ci. Se dau supozitoare cu Ketamin,
calculndu-se aproximativ 8 mg/kg corp, n doze unice sau fracionate, se adminstreaz antialgice
per os, subcutan sau iv. De cte ori este necesar arsul este adormit, beneficiind de anestezie
general fie pe cale intravenoas cu barbiturice i oxigen, fie cu Ketamin i oxigen sau prin
inhalaie cu protoxid de azot i oxigen.
Elementul durere trebuie combtut pe toat perioada ngrijirii arsului; eI este un factor de
agravare a ocului, un motiv de cretere a consumului energetic, un deprimant psihic.
Buna prelucrare a arsului i administrarea de 02 pe sonda endonazal reprezint o prim
modalitate de Iupt contra durerii.
Manoperele de prelucrare a arsurii i pansamentele vor fi efectuate totdeauna sub anestezie,
funcie de gravitatea cazului i modalitatea de integrare cortical a durerii.
Arsului i se administreaz numeroase analgetice minore: aspirin, paracetamol, algocalmin,
toate inhibnd, n ultima instan, cascada acidului arahidonic, avnd ca rezultat blocarea
influxurilor nervoase.
Opioidele sunt antalgice majore; suntem zgrcii cu ele dar arsul totui Ie primete. EIe
produc analgezie bun dar i depresie respiratorie, grea, spasme, vrsturi i s nu uitm c ele
creaz dependen fizic i psihic iar tolerana lor scade pe masur ce Ie folosim, de unde i
necesitatea de a Ie crete doza. Analgeticele n general, morfina i mialginul n special, prin
creterea pragului Ia durere, determin o diminuare a consumului energetic.
Opioidele agoniste pe care Ie folosim sunt morfina (10 mg Ia adult i 0,1 mg/kg Ia copil, pe
cale im. sau n perfuzie Ient), hidromorfon 2 mg, petidin 100 mg, sintalgon 5-15 mg. Toate
acestea le considerm doze unice totale i nu se recomand a fi depite (dei farmacopeea
permite) n cazul bolnavului ars. Pentru primele zile de boal administrarea opioidelor n perfuzie
intermitent poate aduce confortul necesar.
Copilul cu arsuri mai puin severe poate beneficia de Benadryl, Codein, Tylenolol. Inhalaiile
de oxid nitros par a da rezultate mai bune la copilul mai mare.

55
 Folosim la ari dintre antagonitii agonisti de natur opioid pentazocina (Fortral) n doz de
30-60 mg; depresia respiratorie este mai redus, are bun efect analgetic dar mai slab ca morfina.
Psihotropele se adreseaz Iaturii afective a durerii; corecteaz somnul crend o stare de
confort; pentru aceste motive bolnavul ars beneficiaz de haloperidol, amitriptilin, etc.
ALTE METODE
Se folosete frecvent analgezia cu protoxid de azot utiliznd aparate care permit bolnavului
s utilizeze acest gaz sau alte substane sub form de vapori - pipa cu pentran permite bolnavului
s respire un amestec analgetic cu aer pe msura necesitilor. Aceste substane nu produc
aciuni toxice Ia concentraiiIe utilizate.
Se utilizeaz intens hipnoza, aplicat de ctre un personal specializat, care induce o
modificare a contientului, diferit de starea de somn; de asemeni se folosete acupunctura.
Vom trece n revist principalele medicamerte i mijloace existente. n tratamentul durerii
arsului se utilizeaz analgetice sistemice pe care Ie mprim n dou grupe n funcie de potena
analgetic, tipul de aciune (agonist-antagonist pentru opioide) i de clas chimic:

fenantrene - morfina, hidromorfona, oximorfina

fenilheptilamine - metadona, dextromoramida
agoniti puternici
fenilpiperidine - meperidina, fentanil, alfaprodina
morfinani - Ievorfanol
fenantrene - codeina, oxicodona, dihidrocodeina, hidrocodona
Opioide agoniti slabi i
fenilheptilamine - dextropropoxifen
medii
fenilpiperidine - difenoxilat, loperamid
fenantrene - nalbufina, buprenorfina
agoniti-antagoniti morfinani - butorfanol
berizomorfani - pentazocina
paraaminofenoli: paracetamol
acid indolacetic: indometacin
derivai de pirozolfenilbutazona
Nonopioide derivai de acid pirolacetic
- salicilai - derivai de acid propionic: buprofen
derivai ketaminici
derivai de benzotriapine
derivai de fenotiazepine
De remarcat c fiecare din aceste substane acioneaz pe receptori specifici, inhib
enzimele specifice din cascada prostaglandinelor i blocheaz mediatorii durerii. lndicele
terapeutic al acestor droguri este foarte puternic dar ele sunt nesigure din cauza efectelor
depresoare care apar la doze apropiate de dozele terapeutice.
Trebuie s amintim i drogurile psihotrope la a cror aciune specific se adaug cea
analgetic; ele acioneaz asupra comportamentului bolnavului: antideprimante (amitriptilina,
aprotinina, teperin), neuroleptice (haloperidol, fenotiazine), srurile de Iitiu, benzodiazepine
(nitrazepam, diazepam, oxazepam), etc.
Aa cum subliniaz muIi autori, tratamentul durerii arsului este o art: trebuiesc puse n
balan efectele benefice i cele negative. Anestezia general se utiIizeaz numai pentru situaii
justificate, respectiv pentru anumite manopere deosebite. Anestezicele generale ca protoxidul de
azot i ketamina pot fi utilizate n doze repetate (dar cu creterea dozelor - atenie Ia efectul toxic).
La ketamin proprietile halucinogene sunt extrem de incomode, alte dezavantaje fiind legate de
accidentele anestezice clasice. Ketamina poate fi utilizat i n doze subanestezice pentru
combaterea durerii din cursul unor procedee terapeutice. La fel pentru morfin (doze de pn Ia
0,2 mg/kg corp nu dau depresie respiratorie i, se pare, nici obisnuin), reprezentnd o cale de
combatere a durerii.
ALIMENTAIA PARENTERAL
Pe cale parenteral este imposibil de a se realiza supleerea unui consum de 50-60 kcal/kg/zi
(fa de 35-40 KcaI/Kg/zi Ia o persoan sntoas), cu att mai mult cu ct utilizarea glucozei
hipertone este limitat. La o arsur de peste 50% suprafa, necesarul caloric se dubleaz.
Lipidele nu se utilizeaz n perioada de oc, ct timp exist insuficien hepatic sau tulburri
de coagulare. Dup trecerea a circa 10-12 zile se poate trece Ia administrarea de emulsii Iipidice

56
(Lipofundin, Intralipid) iv., n doz de 1-2 g/Kg/zi, perfuzie Ient. Aportul caloric este de 900-1000
cal/Iitru.
Anterior perfuziei de Iipide se recomand o perfuzie de glucoz-proteine care s acopere
foamea celular de substane energetice i plastice. n paralel cu perfuzia lipidic este util a exista
a perfuzie de glucoz 10% tamponat cu insulin; n acest mod se asigur acceptare, utilizare
economic i eficien a lipidelor.
Alcoolul etilic poate fi o surs energetic de mare valoare. Adesea suntem nevoii s-l
utilizm nu pentru motivul amintit anterior ci pentru a diminua fenomenele de sevraj etilic pe care le
constatm Ia destul de muli bolnavi. Are a valoare caloric de 7,1 KcaI/g i se metabolizeaz
rapid (100 mg/kg/or). Se pot administra soluii 5% iv. cu vitez de 40 pic/min; dozele obinuite
sunt de 75-80 g/zi, dar pentru cazuri deosebite se poate ajunge Ia 12 g/or i 200 g/zi. Nu este de
utilitate curent innd cont de posibilele leziuni hepatice deja existente.
Hidrolizatele proteice devin utile numai dup trecerea primei sptmni de boal; o parte
dintre ele vor fi utilizate n continuare ca surs energetic iar restul vor putea fi utilizate pentru
refacerea structurilor enzimatice i imunitare, etc.; pe de alt parte limiteaz proteoliza maselor
musculare. Pentru o mai bun utilizare se recomand a fi precedate i urmate de o perfuzie cu
glucide. Dozare: 8-10 g/zi sau n funcie de pierderile de azot urinar.
Sngele integral nu trebuie utilizat de organism ca surs energetic, rolul su fiind de gref,
cutnd s normalizeze deficienele respiratorii, imunitare, de coagulare, osmotice, etc.
Plasma (de preferat uscat) este util pentru ameliorarea deficitului proteic i condiiei
osmolare. Ea reprezint o surs facil pentru sinteza unor structuri proteice deficitare. Din pcate o
parte din ea va fi utilizat i ca surs energetic.
Soluiile de glucide rmn principala surs energetic; glucoza 5% (187 cal/I) este cea mai la
ndemn dar nu este i cea mai facil de utilizat. Soluiile de Fructoz i Sorbitol, Ia aceeai
concentraie, aduc un aport caloric mai mare. Soluia de Fructoz 5% (216 cal/I) solicit un efort
hepatic mai mic i poate fi utilizat de organism fr prelucrare anterioar. Soluia de Sorbitol 5%
(240 cal/I) are un efect adipokinetic superior glucozei, nu necesit tamponare cu insulin.

INFECIA ARSULUI TOPICELE LOCALE

Unii autori privesc infecia, ntre anumite limite, ca o evoIuie fireasc a acestui tip de leziune.
Ea este responsabil de prelungirea timpului de spitalizare i decesul a circa 50% din bolnavi
datorit urmtoarelor motive:
- aprofundeaz Ieziunile;
- apariia unei infecii sistemice;
- liza epiteIiului nou format.

Contaminarea
Se realizeaz precoce i cu variai germeni; sursa principal de contaminare din primele zile
o reprezint n principal bolnavul, de Ia nivelul cavitilor naturale. Autocontaminarea produce
manifestri precoce ale infeciei.
Sursele exogene de contaminare (personal, aeromicroflora, lenjeria, vizitatori, instrumentar,
manopere incorecte) declaneaz ceva mai trziu infecia.
Declanarea i amplificarea infeciei este favorizat de:
- Ieziunea Iocal - care este un excelent mediu de cultur microbian;
- prbuirea aparatului imunitar asociat cu disfuncia organelor i deficitul nutriional.
Pacientul poate fi considerat un caz de SIDA fr HIV.
Factorii care influeneaz colonizarea:
- creterea duratei de spitalizare;
- perioada de eliminare a escarei n care nmulirea germenilor este Iogaritmic;
- plaga granular are maxim rezisten mpotriva infeciei;
- calitatea tratamentului general i local influeneaz cel mai mult tipul i cantitatea florei
existente.
Antibioterapia de suprafa nu Iichideaz niciodat germenii ci numai selecteaz specii cu
rezisten mrit. Meninerea n limite acceptabile a infeciei de suprafa se face cel mai eficient

57
prin utilizarea soluiilor antiseptice, alternativ, prin decaparea ct mai rapid a escarelor,
practicarea bilor terapeutice i grefarea n timp util.
O particularitate a plgii arsului o reprezint faptul c fiind Iocalizat n diferite regiuni nu este
obligatoriu ca ea s se infecteze simultan. Unele plgi de arsur, Ia acelai boInav, pot fi linitite,
chiar sterile, n timp ce pe altele se pot dezvolta n voie diferii germeni. Un element ce
caracterizeaz, de obicei, infecia arsului este capacitatea limitat de extensie i invazie.
Examenele bacteriologice se vor efectua periodic, rezultatele calitative i cantitative putnd
ajuta Ia meninerea sub control a septicitii plgii. Infecia capt un caracter extensiv din
momentul n care cantitatea de germeni/cm3 de esut este egal sau depete valoarea de 105
moment n care apar fenomene caracteristice, locale i generale, ale infeciei sistemice.
Iese din discuie decontaminarea tubului digestiv, decontaminare selectiv din care ar trebui
eliminate microorganismeie patogene. Decontaminarea n totalitate a microflorei intestinale ar duce
Ia distrugerea echilibrului ecologic local. Se pare c o sterilizare selectiv ar diminua mult incidena
colonizrii plgiior cu germeni G- i cu piocianic. Clismele efectuate zilnic determin o diminuare a
numrului i agresivitii germenilor i devin imperios necesare atunci cnd se declaneaz
hemoragia digestiv.
Antibioterapia comport discuii privind administrarea ei preventiv; este de dorit ca
administrarea de antibiotice s se fac intit, dup evaluarea rezultatelor antibiogramei (care poate
fi i eronat). Antibioticele vor fi administrate totdeauna n asociere pentru a acoperi ntreg spectrul
microbian i n doze suficiente (nu sunt permise doze mici i insuficiente care nu fac dect s
selecteze surse rezistente). Administrarea de antibiotice va fi corelat cu suferina preexistent a
altor organe, organe pe care acestea le pot afecta n mod deosebit.
Infecia neinvaziv a plgii arsului
Plaga de arsur prin definiie nu poate fi steril; escara reprezint un material biologic
denaturat, degradat, un mediu ideal de cultur pentru germeni (excepie plaga de arsur imediat
dup accident care conine aceiai germeni ca i tegumentele normale). Pe de alt parte noi nu
suntem sterili, alturi de noi coabitnd numeroi germeni care n condiiile unui echilibru biologic
bun se comport ca saprofii dar care n condiiile ocului i gravelor tulburri circulatarii, n
condiiile epuizrii energetice, cu metabolisme viciate, cu imunodepresie accentuat, devin agresivi
i pun n pericol viaa arsului.
Colonizarea cu germeni a plgii arsului nu este o problem dect din momentul desigilrii
pn n momentul granulrii cnd exist pericolul extensiei i generalizrii infeciei.
Transformarea obinuitului fenomen local ntr-o grav complicaie este elementul pe care
trebuie s-l avem continuu n faa ochilor. Pe msur ce escara ncepe s se ramoleasc, ramolire
accentuat de enzimele bacteriene, posibilitile extensiei infeciei sporesc. lnfecia invaziv
reprezint invadarea esuturilor sntoase de ctre germenii aflai iniial Ia poarta de intrare, Ia
nivelul escarei i n situaia de a fi sub control. Escara poate reprezenta o protecie excelent
pentru germenii cantonai sub ea (germenii care se dezvolt sub escar sunt de obicei anaerobi i
puine sunt topicele care pot traversa escara).
Caracteristici ale infeciei invazive comparativ cu cea neinvaziv:
- temperatura bolnavului - n infecia localizat temperatura este ridicat, n cea invaziv ea
poate fi ridicat dar cel mai adesea este vorba de mai multe pusee de hipertermie;
- escara - n infecia neinvaziv escara se ramolete progresiv. n infecia invaziv escara
este punctat de picheteuri necrotice i se deterseaz rapid, cu multiple sfaceluri: sub ea
apare o supuraie masiv, cu mrirea de Ia o zi Ia alta a cantitii de secreii. Arsura
intermediar, sub infIuena infeciei invazive se aprofundeaz rapid; conversia brusc a
leziunilor locale intermediare cu transformarea ntr-o necroz toat grosimea;
- granuIaiile - n infecia neinvaziv sunt roii sau roze. n infecia invaziv granulaiile sunt
palide sau uscate, atrofice, acoperite rapid de o crust; plaga granular se coloreaz n
cafeniu i negru sub forma unor zone focale, multifocale sau generalizate; plaga granular
se topete;
- germenii - n infecia neinvaziv sunt sub 105/gr. de esut i ei sunt Iocalizai numai Ia
nivelul plgii. n infecia invaziv densitatea lor depete valoarea amintit i pot fi localizai
i n alte esuturi dect escara.
- n infecia invaziv apar pustule purulente n regiunile recent epitelizate.

58
 Bolnavii ari care dezvolt infecii extensive sunt de obicei insuficient reechilibrai hidro-
electrolitic, cu fenomene grave de hipoxie prelungit, cu stri de depresie imunitar i care, de
obicei, sunt ngrijii necorespunztor.
Germenii incriminai n infeciile extensive pot fi, mai frecvent, streptococul, stafilococul sau
pseudomonas aeruginosa. Tratamentul infeciei invazive este echivalentul tratamentului ocului
toxico-septic, care obligatoriu pe lng susinuta reechilibrare hidro-hemo-electrolitic nu va fi lipsit
de antibioticele corespunztoare, imunomodulatori i msuri chirurgicale de asanare a focarelor
septice.
Prognosticul infeciei invazive este de obicei foarte grav. Avnd n vedere ravagiile pe care
infecia arsului Ie poate face e vorba de peste 50% din decesele datorate complicaiilor septice,
este unanim acceptat c profilaxia reprezint metoda cea mai eficient de lupt.
Considernd arsul din momentul accidentului i pn Ia vindecare un potenial infectat, n
toate perioadele de evoluie msurile de prevenire i tratament ale infeciei reprezint obiective
eseniale terapeutice. Msurile continue de prevenire vor avea n vedere particularitile acestui
bolnav: bolnav ocat, denutrit, epuizat energetic i depresionat imunitar.
Msurile terapeutice de prevenire i tratament sunt permanente din momentul accidentrii i
pn Ia vindecare; ele sunt msuri generale i msuri locale, nu pot fi disociate unele de altele i
fac parte din tratamentul complex al bolnavului ars.
Pe perioade de evoluie msurile terapeutice de prevenire ale infeciei sunt:
- Ia prezentarea bolnavului: toaleta chirurgical primar are ca scop ndeprtarea
germenilor, ndeprtarea substratului nutritiv pentru acetia, aseptizarea plgilor i celorlalte
tegumente intacte, protejarea plgii de suprainfecie;
- inciziile de decompresiune avnd ca scop crearea posibilitilor maxime de
revascularizare a esuturilor Iocalizate distal de garoul instalat de edem;
- incizii de circumvalare: se practic pentru arsurile prezentate tardiv, infectate, i au ca
scop mpiedicarea microbilor de a penetra n torentul circulator i evitarea strii septice;
inciziile de circumvalare practicate n plin zon a bureletului inflamator perilezional vor
ntrerupe cile Iimfatice de drenaj i ndeprteaz riscul diseminrii;
- chirurgicalizarea ct mai precoce a plgii de arsur este o alt metod de diminuare a
riscului infeciei: tratamentul local ideal al arsurii este excizia i grefarea precoce. Chirurgia
precoce scade mult incidena complicaiilor septice; ea reprezint etapa care permite, celor
ce o practic, de a crete ansele de supravieuire ale marilor ari, peste 60-70% suprafa.
n condiiile noastre, n care de elecie sunt metodele chirurgicale tradiionaIe de acoperire a
plgii arse granulate, practicarea acoperirii n termen ct mai scurt, care s nu depeasc
prima lun de evoluie a bolii poate fi salutar. Pn Ia o posibil dotare mai bun,
pansamentele ocluzive, bile, debridrile, ndeprtarea activ a escarelor, examenele
bacteriologice periodice reprezint, pentru perioada a doua de evoluie, msuri de prevenire
i terapie a infeciei plgii arse.
n cadrul acestor msuri, un rol bine determinat I are terapia antimicrobian local, topicele
pe care le folosim n tratamentul arsului. Prezentate sub diferite forme, mai des sub form de
soluii i creme, acestea permit diminuarea numrului de germeni, permit dezinfectarea plgilor
prin controlul extinderii colonizrii i nltur astfel riscul de invazie bacterian, diminund riscul de
conversie al arsurilor intermediare n arsuri profunde.
n ciuda existenei a numeroase topice antimicrobiene, trebuie menionat c nu s-a
descoperit elementul antimicrobian ideal pentru tratamentul local.
Consecinele dezvoltrii microbiene:
- generale: febr, tahicardie, dispnee, anemie, leucocitoz, etc.
- locale: semne de infecie extensiv: limfangita, limfadenita;
- aprofundarea leziunii iniiale;
- necrozarea epiteliului neoformat.
Colonizarea microbian nu este similar cu infecia.
Bacteriemia nu este similar cu septicemia.
Septicemia presupune coexistena descrcrii permanente de germeni i existena de focare
multiviscerale septice. Devine manifest n sptmnile 2-3 de evoluie a bolii. La 40-50% din
bolnavii cu arsuri mari se pot constata n aceast perioad hemoculturi pozitive.

59
PRINCIPIILE TRATAMENTULUI ANTIBIOTIC GENERAL
Antibioticele - sunt nc discuii privind momentul administrrii; desigur c administrarea
conform unei antibiograme rmne de dorit dar nu este totdeauna posibil datorit urmtoarelor
raiuni: gravitatea cazului, prezena de arsuri ale cilor respiratorii care sigur se infecteaz sau
suprainfecteaz, tarele bolnavului, posibilitatea de a obine un rezultat de laborator n timp util.
Tratamentul pe baza sensibilitii teoretice de specie este o mare eroare spectrul real al
sensibiIitii neputnd fi cunoscut dect dupa antibiogram. CondiiiIe clinice implic o modificare
permanent a sensibilitii Ia antibiotice, modificare ce ine de microorganism (variabilitate
genetic, selecia mutantelor rezistente, transmiterea i acceptarea factorului R de rezisten) i de
macroorganism (calitatea mecanismelor imunitare, prezena tumorilor i produilor de degradare,
etc). Pe de alt parte antibiograma testeaz sensibilitatea germenilor n vitro iar condiiile de vivo
pot modifica radical sensibilitatea germenilor. Supraevaluarea i subevaluarea antibiogramei
reprezint o mare eroare.
Determinarea florei i a antibiogramei va fi efectuat cu regularitate Ia toi arii cu risc vital;
rezultatele lor vor fi Iuate n consideraie dar nu vor fi absolutizate. Obiectivul principal este
salvarea bolnavului, studiul bacteriologic fiind numai un auxliar al tratamentului curativ.

Antibioticele se vor utiliza totdeauna n asociere (2-4 antibiotice n funcie de gravitatea

cazului i evoluia sa) pentru a acoperi ntreg spectrul microbian (G+ i G-) i n doze suficiente.
Nu sunt permise dozele mici, ineficiente, care nu fac dect s selecteze mutante rezistente.
Administrarea antibioticelor, ca i a altor produse, va fi corelat cu suferinele de organe
(insuficien hepatic, renal...).
Utilizarea unui antibiotic unic, de prim intenie este indicat ori de cte ori situaia clinic o
solicit dar acest antibiotic trebuie s ndeplineasc cteva condiii: sensibilitate cu spectru larg,
cunoaterea sensibilitii infeciilor nosocomiale, respectarea dozelor i ritmului de administrare -
un astfel de antibiotic poate fi Tienam-ul.
A nu se uita de germenii proprii fiecrui serviciu medical. Lupta mpotriva lor ncepe de Ia
msurile de igienizare i dezinfecie adresate incidentelor i materialelor, continu cu lupta Iocal
Ia nivelul plgilor i se finalizeaz prin administrarea unor droguri specifice i nespecifice care s
ajute Ia creterea rezistenei organismului.
NITRATUL DE ARGINT
Nitratul de argint 0,5-1% este capabil s distrug majoritatea germenilor cu excepia celor G-
; efectul Iui terapeutic este o consecin a alterrii mebranei i peretelui celular bacterian. Ionul
argint denatureaz proteinele microbiene i tisulare determinnd precipitarea i inactivarea lor;
ionii de argint intr n reacie cu ionii de clor determinnd precipitatul, de culoare neagr, de clorur
de argint care coloreaz att plaga ct i esuturile indemne din jur. Acest precipitat sigileaz
Ieziunea, izolnd-o de mediu. n aceast concentraie i aplicat pe suprafee mari poate avea o
serie de dezavantaje printre care amintim toxicitatea celular n urma absorbiei, blocarea sodiului
celular care poate duce Ia hiponatremie i alcaloz. Au fost descrise foarte rare cazuri de
methemoglobenemie.
Tamponarea Ieziunilor cu soluie de nitrat de argint 5% i asocierea cu tratamentul la
expunere, eventual sub cort cu un surplus de O2, este o modalitate de tratament eficient contra
infeciei locale, excepie fcnd zonele de decubit. Meritul n iniierea acestei tehnici de tratament o
are Serviciul de Chirugie Plastic Braov care are o veche experien, fundamentare clinic i par-
aclinic. Tehnica a fost aplicat n multe centre din ar, ntrunind deplinul acord aI celor ce au
folosit-o.
Despre aplicarea nitratului de argint 5% putem afirma urmtoarele:
- soluia de AgNO3 5% se poate aplica Ia orice bolnav cu arsuri termice, indiferent de
vrst; a fost aplicat pe orice regiune ars (Ia fa protejnd ochii), indiferent de suprafaa
interesat;
- aplicarea soluiei de nitrat se face numai la arsuri recente, dup toaletarea plgii i cltire
cu ap distilat steril (serul fiziologic sau apa steril nedistilat, prin coninutul de sruri, pot
diminua activitatea soIuiei). Nu se va mai practica fixarea plgii cu alcool. Am practicat
nitratarea, cu bune rezultate, i la 24-48 de ore de la accident dar totdeauna dup o bun
prelucrare anterioar. Aplicarea soluiei de AgNO3 pe o Ieziune prelucrat mecanic incorect
nu aduce nici un fel de beneficii, evoluia plgii arse fiind cvasi asemntoare unui tratament
clasic;
60
 - aplicarea pe Ieziunile circulare ale membrelor a fost benefic numai pentru suprafeele ce
nu au fost supuse decubitului. Chiar dac un membru a putut fi suspendat, pentru a se evita
decubitul, eliminarea crustei circulare s-a realizat mai dificil. Pentru a putea aplica soIuia pe
oricare suprafa a corpului, n cazul arsurilor cu localizare anterioar i posterioar,
recomandm aezarea bolnavului pe o estur sintetic cu ochiuri mari ceea ce permite
aerisirea suprafeelor de sprijin - tot patul este acoperit cu cort i este de dorit ca incinta s
fie ventilat cu un curent slab de aer cald i oxigenat6.
- manopera este dureroas i necesit cel puin aplicarea sub analgezie cu mialgin;
- uneori, n ziua urmtoare aplicrii soluiei se poate constata c exist zone care au
exudat. Ele vor fi toaletate i pe aceste zone se va reaplica nitrat de argint. Evoluia este de
aspectul unei escare brun-negre, uor catonat, uscat, fr secreie sau exudat.
- preparatul se poate aplica pe leziuni de gradul II, III, IV; pentru leziunile de gradul IV nu
se poate spera dect a evita infectarea escarei. Evoluia aseptic a escarei gr. IV aplicat cu
AgNO3 permite fie o excizie-grefare ntrziat sau permite ca dup detersare s lase un
substrat de a calitate excelent, ce poate fi n scurt timp supus grefrii;
- bolnavul, imediat dup aplicarea soluiei i pn Ia vindecarea Ieziunilor de gradul II-III,
este Isat Ia expunere sub cort, Ia o temperatur de 30-32C (aer cald ventilat i oxigenat).
Singurele ngrijiri care-i vor fi acordate constau n ngrijirea clasic a leziunilor expuse Ia
decubit;
Beneficiile constatate sunt:
- pentru leziunile de gradul Il-Ill nu am constatat neaprat o epitelizare precoce dar
totdeauna evoluia a fost fr infecie de suprafa, ceea ce implic o epitelizare de cea mai
bun calitate; Ieziunile au rmas uscate pn Ia completa decapare a crustelor. Calitatea
vindecrii leziunilor de gradul Il-Ill o considerm mai bun comparativ cu cea obinut prin
ngrijirile clasice; neotegumentele au un aspect mai puin congestiv i sunt net mai suple;
- nemaifiind necesare pansametele, care dup cum se tie sunt extrem de dureroase i
implic un consum energetic mare, bolnavul a beneficiat de un confort psihic mrit iar curba
greutii a sczut mai lent;
- eliminnd infecia Ieziunilor se amelioreaz aeromicroflora, se evit infeciile sistemice, se
amelioreaz condiiiIe de lucru ale personalului;
- eliminnd mare parte din pansamente i diminund infecia se produce a scdere a zilelor
de spitalizare i a costurilor. La pacienii cu leziuni pe suprafee sub 10%, dup aplicare de
nitrat i uscarea leziunilor (2-3 zile) ne-am permis externarea i control abia la 5-7 zile,
solicitndu-le ca acas s respecte expunerea leziunilor la aer.
- nu am constatat niciodat fenomene generale secundare dei metoda s-a aplicat i Ia
copii ari cu vrste sub un an. Nu a fost necesar o suplimentare a sodiului. Explicaia
absenei unor fenomene toxice generale poate fi pus i pe seama faptului c nitratul de
argint reacioneaz cu proteinele de suprafa deja degradate termic i pe de alt parte, Ia
momentul aplicrii soluiei, procesul exudativ este maximal, ceea ce mpiedic orice resorbie
a substanei;
Utilizarea nitratului de argint nu exclude alte modaliti de tratament dar poate fi o alternativ
sau poate fi aplicat simultan cu ele pe zone corporale diferite.
SILVADENE, FLAMAZINE, DERMAZIN (ARGINT SULFADIAZINIC[DCI])
Datorit ionilor de argint este un chimioterapic bacteriostatic cu aciune pe stafilococ,
colibacil, Pseudomonas, Proteus, Klebsiela, Candida, actionnd i sub escar.
Se gsete condiionat sub form de creme.
Ca efecte secundare pot fi amintite: Ieucopenia, deficitul de Na+, pruritul.
Aplicarea se face sub form de crem 1% o dat pe zi. Se prefer n pansamente ocluzive
dar poate fi folosit i la expunere.
Datorit efectului prelungit, prin prezena ionilor de argint, precum i secreiilor mai puin
abundente, aplicaiile pot fi fcute i Ia 2 zile pentru arsurile mici, profunde, cu scop de a grbi
detersarea.

6 Aparatur medical ce produce aer cald pentru nclzirea bolnavilor poate fi procurat de la firma Augustine Medical

(www.augustinemedical.com).
61
DETERGENII
Sunt ageni tensioactivi, cu aciune spumant, ajutnd Ia ndeprtarea corpilor strini.
Detergenii formeaz, prin disociere, micele cu sarcini electrice pozitive i negative care pot
ncorpora pulberi solide, Iichide sau gazoase, ncrcate electric sau neutre, solubilizndu-le.
Detergenii umezesc i nmoaie suprafeele; apa care conine detergeni, avnd tensiunea
superficial mic, acoper suprafeele i ptrunde n nereguIaritile acestora.
Detergenii anionici (spunurile propriu-zise) sunt sruri ale acizilor grai superiori cu metale
alcaline. Sunt utilizate spunuri tari (de sodiu) sau moi (de potasiu). Aciunea asupra germenilor
este n primul rnd de ordin mecanic dar nu poate fi neglijat aciunea antiseptic. Aciunea lor mai
dur nu i indic n tratamentul arsurilor.
Detergenii cationici au aciune antimicrobian, antifungic i virulicid, mai intens Ia pH
alcalin. Efectul bactericid se manifest Ia concentraii de 0,5-1% Mecanismul de aciune const n
creterea permeabiIitii membranelor cu Iiza celulelor microbiene.
n arsuri sunt utili n prelucrarea primar. Se pot folosi ca atare sau n combinaii cu alte
substane cu rol antiseptic, crora le poteneaz efectul (Betadine, Clorhexidinum, etc)
AICOOIUI
La prelucrarea primar a arsurii va fi utilizat alcoolul n diluie 70%. Aplicarea se face att
nainte de decaparea flictenelor ct i ulterior.
AIcooIul 70% permite coagularea blnd a proteinelor tisulare; alocoolul 90% coaguleaz
rapid proteinele de suprafa, inclusiv pe acelea din membranele microbiene, ceea ce-i diminu
aciunea antiseptic n profunzime.
Coagularea proteinelor din terminaiile nervoase determin o neuroliz chimic, temporar,
cu ndeprtarea durerii.
RIVANOLUL (ETHACRIDINUM [DCI])
Face parte din clasa coloranilor antiseptici. n practic se utilizeaz lactatul, care este o
pulbere amar, inodor, solubil n ap.
Aciunea sa este consecina fixrii ionilor de hidrogen din enzimele respiratorii microbiene;
substana este uor ionizabil i sub aceast form trece prin membrana microbian.
Indicele fenolic este de 80 n vitro i 800 n vivo, deci aciunea sa este accentuat de
prezena sngelui. n aceIai timp aciunea este diminuat n vivo de sursele de ioni de hidrogen;
pH-uI su este alcalin, aciditatea diminundu-i disociaia.
Are aciune bun asupra germenibor G+, streptococ, stafilococ, bacili coli, clostridii. Infeciile
cu anaerobi, ce determin alcalinizarea plgii, reprezint o indicaie pentru utilizarea Rivanolului.
Este foarte bine suportat de tegumente; nu afecteaz activitatea fagocitar a Ieucocitelor.
Aplicat timp ndelungat pe plag poate determina ntrzierea cicatrizrii sau prin rezorbie i
acumulare devine toxic hepatic (50 mg/Kg corp).
Soluia de Rivanol 1%o se pstreaz n sticle brune i dac nu este utilizat se va nlocui
dup cteva zile.
Efectul sau antiseptic i decongestiv este remarcabil; pansamentele cu Rivanol determin o
diminuare semnificativ a exudaiei Ieziunilor.
Curent, se utilizeaz n soIuie 10/00 sau unguente. Poate fi utilizat i intern, pentru scurt
durat, n tratamentul infeciilor amebiene.
n tratamentul arsurilor poate fi aplicat pe Ieziunile extremitilor membrelor sau pe plgile
arse ale capului; ajut Ia diminuarea exudaiei, edemului i aseptizarea plgii.
CLORAMINA B (BENZOSULFONCLORAMIDA SODIC)
Aciunea sa este datorat eliberrii de clor activ sub form de acid hipocloros generat
spontan n prezena substanelor organice; se formeaz proteine clorate, cloramine, care sunt
incompatibile cu structura vie. Se prepar soluii de 1% ca antiseptic.
O soIuie de 0,5% distruge colibacilii n 3-5 minute i stafilococii n 30 minute. n vivo
aciunea cloraminei poate fi nul dac se aplic pe cruste, depozite groase de material azotat sau
n mediu alcalin.
Pentru potenarea aciunii, soluiile se folosesc calde (>25 0C); asocierea unui acid slab (acid
boric, acid acetic, acid citric) crete eficiena antibacterian.

62
CLORHEXIDINA (CLORHEXIDINUM [DCI])
Diacetatul de clorhexidin este o substan semisolid, alb sau pulbere microcristalin
(clasa Biguanide Amidine). Substana este solubil n ap (1/55) sau n alcool (1/15).
Este activ n special fa de formele vegetative a numeroi germeni G+ i mai puin pe G-.
Pseudomonas, Seratia, Proteus sunt mai putin afectai. Activitatea este mai bun n mediu neutru
sau slab alcalin, n asociere cu alcool i detergeni cationici.
Soluiile concentrate sunt iritante. Este foarte bine suportat n concentraiile obinuite; nu s-
au nregistrat mutani rezisteni.
Soluiile preparate cu solvent apos sau alcoolic au concentraii diferite n funcie de utilizare.
Poate fi aplicat pe tegumente indemne, plgi sau n irigaii ale ureterelor i vezicii urinare.
IODOFORII
Wescodine - complex al iodului cu polietilenglicol
Betadine - complex al iodului cu polivinilpirolidona
Septozol - nonil-fenolpolietoxilat i iod n soluie apoas
Sunt combinaii ale iodului cu un agent tensioactiv solubilizant, cationic sau anionic. Sunt
miscibile cu apa.
Iodul este prezent sub dou forme: liber (cu aciune caracteristic) i legat (inactiv;
eliberat lent Ia contactul cu esuturile). Complexul organic de iod are avantajul c pstreaz iodul
n soluie i-I elibereaz lent. Efectul germicid aparine iodului; ncepe cu o Iaten de 1-6 minute i
dureaz mult timp.
lodoforii sunt activi n prezena sngelui, puroiului, esutului necrotic i se manifest asupra
germenilor G+, G- i fungilor. La iodofori aciunea iritant a iodului nu mai este prezent dar se pot
ntlni reacii de sensibilizare fa de iod.
SubstaneIe menionate se pot gsi concentrate, permind diluii cu apa pentru a fi utilizate
(ex. Septozolul 1+9 p. ap) sau sunt gata preparate pentru diverse utilizri.
Betadina (Davidson 1959) este actualmente cel mai uzitat antiseptic dar i cel mai eficient;
-

nu are contraindicaii. Se gsete sub form de soluie apoas, spray, spun, creme.
APA OXIGENAT
Se utilizeaz n soIuie de 3% EIibereaz oxigen atomic, inactivnd enzimele microbiene;
indexul fenolic este de 0,012, deci cu slabe efecte antiseptice.
Este util n toaletarea leziunilor, permind datorit efectului spumant o bun ndeprtare a
cremelor, exudaiei, secreiilor purulente.
PERMANGANATUL DE POTASIU
Poate fi de asemeni util. Se folosete n diluii 1/5000, 1/10000.
ANTIBIOTICELE
Utilizarea lor local este restrns, rezumndu-se Ia pansamentul plgilor granulare, dup
toaletarea lor i degranulare. Se vor utiliza numai conform antibiogramei.
Inconvenientele principale sunt:
- au aciune sczut n prezena puroiului;
- utilizarea lor este scump;
- favorizeaz selecia de mutante rezistente ;
- poate determina apariia unor reacii alergice.

Toate substanele de uz local reprezint adjuvante n procesul vindecrii ajutndu-ne n a

controla numrul i tipul germenilor. Ele nu au aciune debridant, epitelizant sau cicatrizant.
Metoda de elecie pentru prevenirea infeciei rmne excizia i grefarea precoce.

NTREINEREA KINETOTERAPIC

Pentru o perioad relativ lung bolnavul cu arsuri este imobilizat Ia pat. Consecinele
imobilizrii pot fi: escarele de decubit, pneumonia i bronhopneumonia prin decubit, redorile

63
articulare, modificri ale regimului hemodinamic. Contra tuturor acestora trebuie luptat permanent
ncepnd din prima zi de internare prin mobilizare pasiv sau activ, dup caz.
Evitarea - modificarea repetat a nclinrii patului ;
pneumoniei - tapotaj i masare a toracelui ;
de decubit - exerciii de respiraie ampl i tuse.
Evitarea - lenjeria se va schimba ori de cte ori s-a mbibat cu secreii ;
escarelor de - se va utiliza numai lenjerie steril ;
decubit - poziia n pat se va modifica Ia intervale regulate ;
- se vor utiliza paturi antidecubit (Reditac Medical International7), perne mici
cu aer, colaci gonflabili pentru susinerea structurilor osoase proeminente sub
piele ;
- la fiecare pansament zonele de decubit, predispuse Ia escare, vor fi atent
toaletate, dezinfectate i masate.
Lupta contra - articulaiiIe libere de arsuri vor fi mobilizate de mai multe ori pe zi, n toat
redorilor amplitudinea ;
articulare - articulaiile cu tegumente lezate vor fi mobilizate uor dar suficient de amplu
la fiecare pansament ;
- pe perioada de repaos articulaiile fcu leziuni suprajacente sau de
vecintate se vor imobiliza n poziii funcionale, pe atele ;
- extremitile arse se suspend, n poziie de drenaj, limitarea edemului
prevenind instalarea redorilor.
Imobilizarea la pat determin tulburri de hemodinamic ce se vor constata ceva mai tardiv,
respectiv la momentul cnd devine imperioas mobilizarea de Ia pat. Hipotensiunea ortostatic i
accidentul trombembolic greveaz acest moment.
Mobilizarea de Ia pat se ncepe progresiv, sub protecie de anticoagulante (heparin,
trombostop); bolnavul va sta iniial Ia marginea patului, cu picioarele atrnate, de mai multe ori pe
zi. Acest exerciiu se va efectua de mai multe ori pe zi. Ridicarea Ia vertical (dup 3-4 zile de
exerciiu Ia marginea patului) va fi supraveghea atent; bolnavul va fi susinut. ExerciiuI se repeta
cteva zile.
Reluarea mersului se face cu mare dificultate, deficitul energetic fiind mare iar musculatura
fiind n mare parte atrofiat. Bolnavul obosete rapid i trebuie susinut.
Tot efortul de ntreinere kinetoterapic este justificat; adesea se pot vedea bolnavi cu Ieziuni
vindecate care nu se pot mobiliza prin Iips de antrenament, atrofie muscular, redori articulare.
Accidentul cel mai grav, al Iipsei de mobilizare n timp util, I reprezint accidentul trombembolic ce
poate fi fatal.

COMPLICAIILE ARSURILOR

Complicaiile arsurilor sunt foarte frecvente mai ales n condiiile unui tratament precar; dac
sunt cunoscute i tratate preventiv ele nu mai reprezint o fatalitate, putnd fi controlate n marea
lor majoritate.
Numrul i gravitatea compIicaiiIor depind de:
- amploarea agresiunii termice;
- terenul bolnavului (vrsta, tare preexistente) sau stri fiziologice (sarcina, luzia);
- competena i promptitudinea tratamentului instituit - un tratament corect aI arsurii trebuie
s fie profilactic, preventiv.
Complicaiile arsurilor se pot mpri n complicaii ale: reanimrii, terapiei plgii,
traheostomiei, nutritiei, etc.
Complicaiile arsurilor mai pot fi mprtite i n complicaii locale i generale; pot fi mprtite n
complicaii imediate (concomitente bolii arsului) i complicaii tardive (Ia distan). CompIicaiile
arsurilor pot caracteriza o anumit etap sau mai multe din evoluia bolnavului.

7 The Reditac SCU-003 is an air fluidised support system. The principle of its effectiveness is based on natural elements like minimising pressure and a continuous clean air flow at
the patient's skin. To accomplish minimised pressure the patient is kept floating on a covered fluidised mass of soda lime glass beads of 70-140 microns. The glass beads are
fluidised (= given the properties of a fluid) by a filtered and conditioned air stream. A generously proportioned polyester filter sheet covers the glass beads and allows the patient to
"float" freely. The key element is how the air fluidised bed manages exudate and other bodily excretions. (www.rmi.com)

64
Complicaiile precoce imediate
COMPLICAIILE PERIOADEI I
Edemul pulmonar acut
Este de cele mai multe ori o consecin a reanimrii exagerate a arsului; dac anterior arsurii
performaneIe cardiace au fost normale iar terapia Iichidian corect, complicaia nu trebuie s
apar n primele trei zile de boal.
Mai frecvente sunt edemele pulmonare din zilele 4-6, respectiv perioada de rentoarcere a
edemelor, dar un tratament i o supraveghere competent le pot exclude.
Clinica. n funcie de gradul de suprancrcare lichidian sau de gradul de cedare a cordului
drept, edemul pulmonar acut ncepe cu tuse iritativ, raluri bronice, turgescena jugularelor iar
dac nu se intervine la timp continu cu exteriorizarea spumei bronice putnd ajunge, n cazurile
grave, pn Ia colaps.
Tratament. Reducerea cantitii de lichide administrate, administrarea de diuretice (Manitol,
Furosemid), administrarea de cardiotrope cu aciune rapid (Digoxin, Lanatozid C) i monitorizare
atent.
Rinichiul de oc
Rinichiul de oc apare n prima perioad de evoluie a bolii i reprezint de cele mai multe ori
o consecin a reanimrii insuficiente. Uneori poate reprezenta modalitatea terminal de evoluie a
marilor ari ce decedeaz n aceast perioad.
Leziuni renale se instaleaz Ia oricare ars Ia care s-a ntrziat hidratarea, Ia care s-a instalat
hipotensiunea cu scderea sau abolirea filtrrii renale. Iniial exist IRA funcional. Ca o
consecin a ntrzierii aplicrii terapiei, a unei terapii deficitare sau a gravitii leziunilor apare IRA
cu leziuni organice, cu tabloul clinic caracteristic, respectiv cu cele 5 sindroame: urinar, plasmatic,
hemoragipar, digestiv (gastrita uremic), nervos.
Clinic. Oligoanurie, semne paraclinice ca: hiperpotasemie, hiperazotemie, fenomene
acidotice. Important pentru prevenirea rinichiului de oc este meninerea unui flux urinar continuu
de 30-50 mI/h (n electrocuie 100 mI/h). Realizarea acestor debite urinare poate preveni instalarea
IRA organice.
Tratamentul rinichiului de oc Ia ars este n principal preventiv. n principal trebuiesc
asigurate cantitile de lichide conform schemei de reanimare. Dac dup perfizarea cantitii de
lichide recomandate de schem diureza este deficitar sau absent vor fi sporite cantitile de
lichide. De principiu cnd dup administrarea a cel puin 3000 ml lichide i trecerea a 8 ore de
tratament nu se obine o diurez corespunztoare se poate trece la administrarea de diuretice
osmotice (Manitol) i apoi a celor de ans.
Complicaiile gastro-intestinale
Leziunile care apar Ia nivelul tubului digestiv pot fi precoce (ore) i grave. Sunt complicaii ale
reanimrii insuficiente (n arsurile usoare-medii) sau sunt determinate de amploarea fenomenelor
reacionale n cadrul ocului arsurilor foarte grave. Ele se constat att la tubul digestiv ct i Ia
anexele sale.
Inapetena, greurile, tulburri de tranzit, meteorismul, pot coincide sau pot prevesti
hemoragiile digestive, ulcerul de stress i ileusul dinamic. Subliniem c n 70% din cazuri
complicaiile nu sunt diagnosticate sau sunt diagnosticate tardiv.
Cauzele sunt reprezentate de staza splahnic, hipoxie, inhibiia secreiei de mucus,
exacerbarea florei microbiene, autodigestia mucoasei, erori terapeutice.

Leziunile ce se instaleaz consecutiv arsurilor pot mbrca una din urmtoarele forme:
La stomac i intestin La ficat: La pancreas
- autoliza extensiv a mucoasei ce determin - atrofie galben, - citosteatonecroz
decapri ntinse, uIceraii, HDS, i invazie acut (citoliza); edematoas i hemoragic prin
microbian cu anaerobi (cauz a septicemiei); - hepatit autoimun; autoliz enzimatic.
- ileus i sindrom subocluziv

In cazul HDS semnelor generale ale hemoragiei, adic tahicardia, paloarea, hipotensiunea,
extremiti reci i sudoraie Ii se adaug semnele digestive: meteorism, coIici, diaree melenic sau
hematemez n za de cafea. Potasiul i amoniacul sanguin sunt crescute. Exteriozarea semnelor
de HDS poate ntrzia (melen n cantitate mic ce nu determin o accelerare a tranzitului sau

65
ileus dinamic prin tulburri electrolitice) i tocmai de aceea microclismele zilnice din primele zile
pot fi foarte utile pentru diagnostic.
Swan descria, n 1823, pentru prima dat, apariia de HDS Ia bolnavii cu arsuri dar este
meritul lui Curling, n 1842, de a remarca c este consecina unei forme particulare
anatomopatologice de ulcer. Eroziunile de mucoas au ntindere (Iimitat sau pe toat lungimea
tubului digestiv) i profunzime variabil. Este vorba despre gastrita necrotico-hemoragic a arsului.
HDS Ia bolnavul cu arsuri poate fi constatat cel mai frecvent n orele sau zilele imediate
accidentului dar i dup un numr mai mare de zile. n geneza leziunilor aprute imediat dup
arsur sunt implicate n special mecanismele ocuIui, hipoxia, tulburrile enzimatice generate de
aria lezional.
HDS aparut tardiv recunoate drept cauze: epuizarea resurselor proteice, erorile
terapeutice i infecia generalizat. Insuficiena de producie a mucusului permite ca mucoasa s
fie foarte uor vulnerabil Ia sucurile digestive activate de modificrile de pH precum i fa de
flora de putrefacie (activat de staz, exudaie i prezena sngelui n lumen). Decaprile de
mucoas se transform rapid ntr-o plag ntins a tubului digestiv, care las necontrolate
pierderile de plasm i permit acces liber germenilor intestinali i toxinelor lor.
lleusul este cauzat iniial de deficitul energetic i dezechilibrele electrolitice, de lipsa de
oxigenare i de toxine; ulterior el se autontreine dac nu se intervine prompt i preventiv.
Prevenirea HDS, precoce sau tardiv, poate fi realizat prin:
Msuri de deocare:
- prelucrare primar corect;
- asigurarea unei condiii respiratorii adecvate;
- antalgice (morfina);
- sond gastric, evacuarea coninutului i introducerea de ser fiziologic, ser bicarbonatat, hidroxid de
aluminiu (Almagel) soluii de fibrin i colagen (nu trombin deoarece induce o aciune proteolitic),
1
meninnd pH-uI gastric Ia 7; nu se recomand administrarea de ghea sau buturi reci la un bolnav
care este deja n hipercatabolism;
- antihistaminice H2
- administrarea de heparin nu trebuie oprit;
- corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice, acidobazice, perfuzia cu snge integral, snge n cantitate
peste necesarul obinuit;
- repaus digestiv iniiaI (48-72 h) i ulterior reluarea alimentaiei orale prin testarea toleranei gastrice
2 (soluii saline, sucuri de fructe, lapte, sup, ou, carne); n acest mod scade procentul de hemoragii
digestive, Ia bolnavii cu peste 40% suprafa lezat, de Ia 25 Ia 4%;
3 - clisme evacuatorii zilnice;
4 - meninerea unei condiii biologice adecvate (completarea deficitului proteic);
5 - evitarea infeciilor locale i generale.
Trombozele i emboliile
Sunt complicaii ale terapeuticii.
Cauze:
- hipercoagulabilitatea post-agresional catecolaminic, hemoconcentraia, sludge,
hiperactivitatea proteazic, hipofibrinogenia;
- staza prin edeme, deficit hemodinamic, acidoza, Iipsa de mobilizare;
- lezarea endovenei prin acidoz, staz, soIuiiIe iritante sau numeroasele puncii venoase;
La ari, trombii floteaz permanent n Iumenul vascular; maladia tromembolic este prezent
totdeauna dar este diagnosticat clinic relativ rar ca embolie (de obicei pulmonar, cu final fatal).
Tratamentul
- heparinizarea - 20,000 U.I./24h;
- Trasylol (Gordox) - perfuzie continu;
- evitarea soluillor hipertone perfuzabile;
- asepsie riguroas Ia Iocul punciilor venoase;
- evitarea cateterelor de Iung durat i preferarea punciilor venoase.
Emboliile pot apare n orice moment aI bolii arsului. A nu se uita c perioada de
convalescen este foarte lung la bolnavul ars i astfel de accidente pot fi ntlnite i dup
externare.

66
COMPLICAIILE PERIOADEI A II-A
Infecia generalizat
Infecia generalizat reprezint o redutabil compIicaie n prezena unui sistem imunitar
deficitar. Ea este dependent de indicele prognostic, gradul de anoxie n care evolueaz (calitatea
reanimrii i inciziile de decompresiune) i acurateea actelor medicale (toaleta primar,
corectitudinea manoperelor chirurgicale ulterioare).
Punctele de plecare pot fi numeroase: orificiile naturale ale bolnavului, sonda vezical,
punciile venoase numeroase, sonda de traheostom sau intubaie orotraheal, exciziiie
intempestive ale escarelor infectate, etc...
Clinic semnele sunt: tahicardia, polipnea, febra. Ulterior se constat oligurie, hipotensiune,
limb prajit i peteii cutanate difuze. Apariia fenomenelor neuropsihice arat c deja a fost
depait momentul terapeutic.
Septicemia, n orice faz a evoluiei arsurii, va fi tratat ca un nou oc. ntre secveneIe
terapeutice obligatorii ale compIicailor infecioase amintim:
- n primul rnd sngele, snge integral, snge izogrup;
- antibioterapia intit;
- antienzimele - intervin n CID;
- alcalinizante ale sngelui (bicarbonat de sodiu);
- tonicardiace;
- creterea competenei imunitare (gamaglobulina iv., vacinare preventiv);
- msuri locale de limitare a extensiei i invaziei din plaga de arsur (circumvalare,
necrectomii).
Bacteriemia este permanent Ia bolnavul ars i uneori poate determina secundar: bronho-
pneumonie, endocardit, tromboflebite supurate, pancreatite, etc...
lnvazia septic a plgii arse (extensia acesteia) este o form incipient, atenuat a
septicemiei arsului. Ea denot o posibil flor virulent i mai totdeauna un teren precar. Apare
dup sfrituI primei sptmni; dac apare mai devreme denot o toalet chirurgical primar
efectuat defectuos.
Semnele generale: febr, obnubilare, ileus paralitic.
Semne locale: halou inflamator, conversia Ieziunilor intermediare n profunde, supuraie
extensiv sub escar, coloraia plgii n cafeniu, etc

Tratament
- general: tratamentul ocului toxico-septic;
- local: circumvalare, necrectomie i topice chimioterapice ce ptrund sub escar (nu
aseptizeaz plaga dar pot produce reducere a numrului de germeni sub limita invaziei).
CompIicaiiIe traheostomei
La un numr de bolnavi ari traheostomia este necesar. Este de dorit ca traheostoma s fie
practicat nainte de instalarea unui edem masiv al gtului cnd gestul operator devine extrem de
dificil dar este foarte greu de decis care caz se preteaz pentru acest gest. Dificultatea este
cauzat de constatarea c indiferent de profunzimea cutanat a arsurii cervicale cu sau fr
interesare de ci respiratorii edemul cervical masiv i obstrucia de ci respiratorii nu este regula.
Pe de alt parte o traheostom prin plaga de arsur poate favoriza infecia de ci respiratorii.
Cele mai frecvente complicaii consecutive acestui gest sunt eroziunile i ulceraiiIe traheale
cu sau fr traheobronite necrotice. Numrul complicaiilor se dubleaz Ia pacienii cu canul
meninut mai mult de 5 zile.
Complicaiile plgii tratate cu topice
Rashul ca i alte fenomene alergice, urticariene pot fi controlate cu antihistaminice.
Acidoza pe care Sulfamylonul o poate induce prin resorbie i inhibiia anhidrazei carbonice,
trebuie tamponat. Este dorit ca soluia Ringer s nu lipseasc dintre soluiile administrate curent
Ia un ars mai ales n situaiiIe n care se utilizeaz acest produs sulfamidic.
Dei Ia aplicarea de azotat de argint 5% nu am constatat reacii adverse, dar tiind c poate
induce unele anomalii electrolitice i methemoglobinemie, se indic administrarea preventiv,
pentru ziua respectiv i cea ulterioar aplicrii substanei, a cte 10 ml de soluie NaCI, 30 ml de
soluie molar de Iactat de sodiu, 30 mEq de K+, gluconat de calciu i doze sporite de vitamina C.
Fenomenele secundare care pot apare Ia utilizarea Sulfadiazinei argentice pot fi controlate
cu antihistaminice iar neutropenia dispare odat cu ntreruperea aplicrii topicului.
67
CompIicaiiIe digestive
n aceast perioad ele devin i mai frecvente fa de prima perioad de evoluie. Prevenirea
i tratamentul lor au fost deja menionate.
CompIicaiiIe trombembolice
n prevenirea i diagnosticarea lor are mare importan urmrirea atent, zilnic a bolnavului.
Crizele de dispnee, agitaia, angoasa, durerea toracic, semnific microembolii pulmonare,
microembolii care pot apare, n realitate, n orice teritoriu aI circulaiei sanguine.
n prima i a doua perioad a bolii tratamentul preventiv const n nsi msurile de
deocare i administrarea de heparin i dextrani. Mobilizarea precoce a pacientului, masajul i
kinetoterapia precum i prelungirea tratamentului antiagregant (trombostop, aspirin,) n doze mici
chiar i n perioada de convalescen pot reduce aceste compIicaii.
Complicaiile urinare
Aa cum am mai spus, nc din prima perioad de evoluie, compIicaiiIe urinare pot s nu
apar dac arsul bine reechilibrat volemic i electrolitic, monitorizarea diurezei fiind fcut n
sistem nchis.
IRA de origine renal (organic) este continuarea, peste ziua a 6-a, a rinichiului de soc. Ea
difer de IRA prin rinichi de oc, funcional, asupra creia am insistat la compIicaiile renale ale
peroadei I. Leziunile glomerulare, tubulare sau mixte se caracterizeaz ca sindrom umoral prin:
Tulburarea balanei azotate. Retenia azotat din snge se refer n special Ia azotul
neproteic: uree, acid uric, creatinin. Ureea cu valori mai mari 2-3 g%o determin
manifestrile clinice ale uremiei;
Tulburarea echilibrului hidric. n IRA, clasic este hiperhidratarea extracelular, dar Ia ars
mai frecvent asistm Ia o deshidratare extracelular sau global.
Tulburarea echilibrului electrolitic: hiponatremie, hiperpotasemie (intoxicaie cu potasiu),
hipocalcemie, hipermagneziemie, hipocloremie, etc.
Tulburarea echilibrului osmotic cu scderea presiunii osmotice a plasmei.
Tulburarea echilibrului acidobazic cu acidoz metabolic.

Tulburarea excreiei azotate.

Sindromul urinar din IRA
const n Tulburarea eliminrilor electrolitice.
Sindromul clinic al IRA -
este o reflectare a
sindromului umoral i
urinar i se caracterizeaz
prin:
Tulburarea eliminrilor hidrice.
Modificni ale sedimentului urinar.
Tulburarea capacitii de acidifiere a urinii.
Tulburarea capacitii de diIuie i concentrare.
Simptome digestive: anorexie, colici, diaree, vrsturi.
Simptome neuropsihice: astenie, cefalee, crampe musculare i convulsii.
Meningism, obnubilare, halucinaii, delir, apatie-agitaie.
Simptome cardiovasculare cu modificarea traseelor ECG.
Simtome respiratorii: polipnee, respiraie Cheyne-Stokes, Kssmaul.
Simptome hematologice: anemie hemolitic i hemoragipar.

Semnul precoce aI instalrii insuficienei renale este reprezentat de scderea ureei urinare
sub 6 g/24h ca i creterea potasemiei. Dializa extrarenal are indicaie Ia bolnavul cu potasemie
mai mare de 6 i uree plasmatic de peste 1 g.
Culoarea urinii poate fi un indicator preios n aprecierea funciei renale:
- urina roie denot hemoglobinunie.
- urina tulbure denot pierdere de albumin.
- urina verde-neagr denot septicemie cu pseudomonas.
- urina alb-cretoas, opac, denot fosfaturie masiv, semn al catabolismului osos.
Cistitele: pentru prevenirea lor, Ia cateterizri, n afara unei igiene riguroase Ia instalarea
sondei i monitorizrii n circuit nchis, sunt folosite dezinfectante (albastru de metilen) i sulfamide
cu eliminare urinar (Neoxazol, Biseptol). Foarte mare atenie la pacientul cu sond ; adesea, cnd
este dus la vreo explorare, pe targ, punga urinar este pus pe targ iar urina reflueaz n vezic
antrennd i germeni.
IR funcional IR organic
Densitate > 1018 Izotonie
Osmolaritate la ars scade cca. 30mOsm/l
Uree urinar >8-10 g/l Sczut
Na urinar <40 mEq/l >40 mEq/l
68
 Na urinar / K urinar <1 >1
Oligurie = 400-500 ml/zi (16-30 ml/h)
Anurie = circa 100 ml / 24 h (<4 ml/h)
Indicaiile generale de epurare extrarenal (potasemia > 7mEq/I, uree sanguin > 350 mg/%,
HCO3 27 mEq/I) sunt numai orientative n cazul bolnavului ars, epurarea extrarenal trebuind
aplicat preventiv, Ia primele semne de imposibilitate de a readuce Ia normal constantele sanguine
i urinare.
Complicaiile
n arsuri exist totdeauna un grad de insuficien hepatic cauzat de hipoxie, blocarea SRH
de ctre toxinele microbiene i produii de degradare ai Ieziunii locale, CID n capilarele hepatice,
invazia n circulaia portal a toxinelor i bacteriilor dezvoltate exuberant n urma ileusului dinamic.
Consecina este o scdere semnificativ a tuturor funciilor hepatice, a sintezei proteice i a
factorilor coagulrii.
Preventiv dar i curativ (ncepnd din ziua 6-7, ce corespunde unei alterri semnificative a
probelor hepatice) se vor administra hepatoprotectoare de tipul Arginin, Rocmaline, Ornicetil,
Aspatofort, Multiglutin, Vitamine (B,C).
Administrarea hidrolizatelor proteice (Salviamin, Aminomel, Aminofuzin) n primele zile poate
fi o cauz a creterii azotemiei motiv pentru care se recomand administrarea lor dup 6-7 zile.
Dozele zilnice sunt de 8-10 g/zi sau n funcie de pierderile renale de azot.
Dei suferineIe hepatice sunt mari, datorit marii rezerve funcionaIe complicaiiIe evidente
clinic apar foarte rar. Icterul i hepatomegalia sunt modaIiti terminale. Hepatita post-
transfuzional nu apare n cea de a doua perioad de evoluie a bolii.
CompIicaiiIe neuropsihice
La marii ari aceste complicaii sunt regula. Fenomenele de depresie alterneaz cu
nevrozele de reacie; modificrile de caracter i de comportament sunt totdeauna prezente.
Modificrile ritmului somn-veghe nu Iipsesc niciodat. Mutismul, agesivitatea, rezistena, delirul
sunt modaIiti de evideniere a complicaiilor neuropsihice; toate dispar fr sechele dup
vindecarea bolnavului.
Este de menionat fenomenul de sevraj etilic constatat frecvent Ia potatorii care au suferit
arsuri importante (i acetia nu sunt puini). L-am constatat predominent la cei care au necesitat
reechilibrare hidro-electrolitic. Este posibil ca drogurile utilizate sau cantitile mai mari de lichide
care spal patul vascular i deci i ficatul s determine instalarea mai rapid a fenomenelor de
sevraj (un alt motiv poate fi i izolarea care nu i-a permis pacientului s-i procure sau s i se
aduc alcool). De cele mai multe ori sevrajul se instaleaz Ia circa 2 zile de Ia momentul internrii
i are o durat inegal, n medie 3-4 zile. lntensitatea delirului i halucinaiilor este variabil, dar
totdeauna aceast categorie de bolnavi pune probleme majore de ngrijire datorit agitaiei neuro-
psihice greu de stpnit. Tratamentul fenomenelor de sevraj presupune creterea cantitii de
glucoz administrate, aport vitaminic crescut, haloperidol; n unele situaii am fost nevoii a
administra alcool 10% (infiolat) pe cale iv., circa 1-3 doze de cte 10-20 mI/zi pentru a putea ine
sub control agitaia extrem a bolnavului.
COMPLICAIILE PERIOADEI A III-A
Complicaiile generale pot fi aceIeai ca n perioada a doua n ceea ce privete prognosticul
i sanciunea.
Eecul grefrii este o complicaie local; merit reamintii factorii de eec ai grefrii:
Factori - Hb <8 g/% i Ht <35%
generali - Proteinemia < 4,5 g/% cu un raport albumine/globuline <0,5.
- absena unui esut de granuIaie trofic care s fie capabil de a dezvolta rapid muguri vasculari.
Aplicarea de grefe pe un pat cu granulaii scleroase, hipertrofice, varicoase i/sau pe esuturi
slab vascularizate (grsime, compact osoas, aponevroze) determin frecvent eecul grefrii.
- ncrctura microbian local peste 10 5 germeni/cm3 sau germenii din plag sunt de tipul
Factori piocianicului sau streptococului hemolitic.
Iocali - nerealizarea unui contact intim ntre gref i patul primitor. Existena de sfaceluri, necroze,
cheaguri de snge sau prezena unor denivelri nu permit o aplicare intim pe pat, duc Ia
nepenetrarea grefei, Ia acumularea de seroame i hematoame ce cliveaz grefa sau
favorizeaz dezvoltarea infeciei. Dac dup degranulare hemoragia nu poate fi suficient
stpnit este recomandat ca acopenirea s se efectueze ntr-un timp ulterior.

69
 - nesuturarea grefei la patul primitor nu asigur o bun ntindere a grefei, cu meninerea nchis
a bonturilor capilare ce nu pot fi penetrate de mugurii vasculari; grefele subiri pot s nu fie
suturate deoarece coninnd puine fibre elastice nu se contract, obturnd bonturile vasculare.
Sutura asigur o aplicare ferm pe pat i evitarea deraprii grefelor n special pe segmentele
ce nu pot fi imobilizate suficient.
- lipsa imobilizrii segmentului grefat i suturii grefei favorizeaz forfecarea vaselor de
neoformaie ce penetreaz grefa; mobilizarea trebuie meninut pe o perioad de 14 zile de la
momentul grefrii.
- pansamentele excesiv de compresive asigur buna aplicare a grefei dar ischemiaz zona
respectiv.
Grefe definitive sunt numai autogrefele. Afirmaia (care nc mai este facut de unii) c o
autogref a fost respins (rejet) reprezint o greeal de exprimare, fenomene de intoleran Ia
autogrefe nc nu s-au descris. Pierderea autogrefei se poate datora numai nerespectrii condiiilor
de grefare i nu unor fenomene imunologice.
COMPIICAIIIE PERIOADEI A IV- A
Convalescena ariIor
n aceast perioad se desfasoar maturarea cicatricilor i fenomene generale de redresare
sistemic. Este posibil ca bolnavul, nc fragil, s se poat decompensa Ia agresiuni minore:
- decompensri renale;
- ulceraii ale cicatricilor mature;
- tuburri ale circulaiei periferice;
- apariia pe neotegumentele friabile a diferite procese septice, exematizri, etc.
- hepatitele post-transfuzionale.
Perioada de convalescen(1-3 ani), este dependent de gravitatea leziunilor i com-
plicaiilor nregistrate timp n care bolnavul va fi dispensarizat. Pacientul va necesita investigaii de
laborator priodice i corecii chirurgicale a deficiene fizice, funcionale i estetice.
ocul cronic post-combustional - perioada a IV- a patologic
Este o etap neobligatorie i de nedorit n evoluia bolnavului. n general un bolnav cu arsuri
intr n aceast perioad dup circa 60 de zile de evoluie a bolii, termenul putnd fi devansat
funcie de dimensiunea i profunzimea arsurii, capitalul bilogic cu care pacientul a nceput boala ca
i erorile terapeutice.
Cauzele:
- arsuri foarte mari, cu consumarea prematur a rezervelor biologice, arsuri care din motive
obiective nu pot fi grefate (lipsa posibilitilor de a recolta homogrefe, absena donatorilor de piele);
- arsuri importante Ia care s-a pierdut momentul operator.
Denutriia grav a bolnavului este o consecina defectrii mecanismelor de aport, transport i
metabolizare (metabolismele intermediar, energetic sunt defectuoase; neutralizarea i eliminarea
produilor de metabolism nu mai functioneaz); n acelai timp pierderile prin plag se
permanentizeaz.
Clinic, bolnavul este inapetent pn Ia anorexie, secreiile digestive diminu masiv, aprarea
imunitar practic nu mai exist datorit incapacitii de producie i absenei materiaIului plastic
(denutriie proteic grav).
Bolnavul este caectic, adinamic, areactiv, refractar Ia tratament: plgile i sunt infectate i
permanet este febril. Tegumentele sunt pergamentoase: paloarea este extrem; edemele
casectice pot nsoi semnele clinice. Areactivitatea bolnavului face ca s fie greu de recunoscut
unele complicaii.
Adesea aceti bolnavi prezint escare de decubit, plgile sunt fetide, redorile articulare sunt
regula, psihicul este n consecin.
Explorrile paraclinice arat:
- hipoproteinemie < 3%, uneori mascat de deshidratare:
- raportul albumine/globuline este inversat;
- anemie extrem, Ia valori < 1.500.000 hematii/mm3
- trombocitele se menin Ia valori mici;
- granulocitele pot scdea tranzitoriu cu sau fr eozinopenie;
- ureea sanguin i urinar pot crete moderat;
- pozitivarea probelor de labilitate seric;

70
 - transaminaze serice crescute;
- VSH crescut; fibrinogen > 1000 mg%
- lipemia crescut;
- glicemia cu valori crescute datorit imposibilitii utilizrii periferice;
- acidoza;
- hiponatremie i hiperpotasemie.
Tratamentul:
- susinerea biologic intensiv: aport energetic i proteic mrit. Sngele integral este un
element indispensabil; plasma i albumina sunt de un real ajutor;
- alimentaie oral prin tatonarea disponibilitilor tubului digestiv. La nevoie se alimenteaz
pe sond gastric. Se prefer alimente usor digerabile, fr reziduuri;
- asanarea infeciei locale i generale;
- aport vitaminic mrit;
- grefarea cu homogrefe, iar dup circa 2-3 sptmni de Ia nceperea msurilor mai sus
amintite acoperire cu autogrefe.
ntrerupnd pierderile cu ajutorul homogrefelor bolnavul poate s-i recapete apetitul,
metabolismul se amelioreaz, se normalizeaz progresiv statusul biologic. Datorit deficitului imun
homogrefele pot fi tolerate un timp mai ndelungat. nlocuirea cu autogrefe se face secvenial, pe
suprafee de maximum 5% din suprafaa corpului ntr-o edin operatorie. Vindecarea implic
multiple sechele a cror soluionare nu va putea fi nceput mai devreme de 7-9 luni de Ia
completa vindecare cutanat.
A nu se uita c un bolnav ajuns n stadiul de oc cronic poate fi un bolnav pierdut; tulburnile
de metabolism pot fi att de grave nct s nu mai permit o convertire ctre anabolism.
ComplicaiiIe tardive
Modificri organice tardive
Arsura este a boal genenal cu rsunet asupra tuturor organelor. Suferinele induse de
agresiunea termic se pot remite fr sechele sau pot persista ca o tar definitiv a organismului.
Funcia renal
Cu toate c solicitrile intense din timpul ocului ca i efortul prelungit de epurare induc
suferine intense n timpul arsurii, marea rezerv funcional a acestui organ fac ca eI s fie totui
suficient dup vindecare i n foarte puine cazuri s fie prezente semne variabile de suferin
renal cronic.
Malignizarea cicatriciIor post-combustionale
De reinut c, raportat Ia morbiditatea general a tumorilor maligne, incidena general a
cancerului cutanat variaz ntre 20 i 30%
Se cunoate c tegumentele (n special tegumente uscate, atrofice) expuse timp ndelungat
Ia aciunea iritant a unor factori exo sau endogeni, chimici sau biologici, sunt frecvent sediul
degeneresceneIor maligne. Cicatricile vicioase retractile, discheratozice post-combustionale sunt
n mod frecvent sediul apariiei i dezvoltrii cancerului cutanat.
Caracteristicile clinico-evolutive ale cancerelor cauzate de cicatrici post-combustionale sunt:
- totdeauna este vorba de o arsur care a epitelizat spontan, dup o evoluie ndelungat,
consecin a unor leziuni grave sau dup un tratament greit condus;
- distana n timp ntre accident i debutul cancerului este mare - 15-45 ani.

Implicaiile practice sunt:

- se justific totdeauna abIaia chirurgical preventiv a cicatricilor vechi, vicioase,
hiperkeratozice, chiar i neulcerate;
- grefnd Ia timp plgile granulare post-combustionale, efectum i profilaxia unei
importante categorii de cancere cutanate ulcerate (ulcere Marjolain).

INFECIA N ARSURI

Din 1964, Montcrif, unul din clasicii arsurilor, arata c 80% din decesele arsului de dup ziua
a 5-a se datoresc infeciei - cea mai de temut complicaie a bolnavului ars.
71
 Topicele specifice i de mare eficien ca i antibioticele au redus mult frecvena acestei
complicaii, dar care i astzi ocup un loc important al cauzelor de deces. n zilele noastre 3/4 din
decesele arilor, dup ziua a cincea de boal, au drept cauze complicaiile infecioase; chiar dac
procentul de supravieuiri a crescut, rata deceselor datorit infeciei este aproximativ aceiai. Aa
cum afirm acelai Montcrif, infecia rmne relativ constant.
S-au produs numerose mutaii dar, n ceea ce privete frecvena infeciei arilor, ele nu sunt
eseniale. Schimbrile se refer Ia cauzele infeciiIor n diferite perioade: nainte de descoperirea
penicilinei pricipalul factor bacterian aI infeciei arsului era streptococul; n deceniul 6, n topul
infeciilor se afl stafilococul; n deceniul 7 pseudomonasul iar deceniul 8 a fost epoca altor infecii
cu G-. Azi asistm Ia o recrudescen stafilococic precum i Ia o cretere a frecvenei apariiei
fungilor i virusurilor.
Ce s-a modificat n evoluia i prognosticul arsurilor ?
- a crescut numrul ariIor care supravieuiesc perioadei ocului - primele 3-5 zile;
- a sczut mult numrul deceselor, comparativ cu era preantibiotic n care toi arii cu
peste 30% suprafa ars mureau; azi exist chiar o supravieuire a bolnavului cu peste 80%
suprafa corporal ars;
- germenii s-au schimbat ntre ei, pe diferite perioade istorice.
Dei nu suntem Ia momentul analizei deceselor prin infecii sau alte cauze, o scurt analiz a
acestora pe parcursul timpului poate fi util:
- ntre 1940 -1960 antibioticele erau cele care reduceau procesul mortalitii ariIor; iniial
rolul principal I-a avut penicilina pentru ca n anii 60 acest lucru s se datoreze i
antibioticelor cu spectru larg;
- n anii 60 mortalitatea ariIor se reducea datorit apariiei centrelor specializate de
tratament al acestei afeciuni, permind ca i bolnavii cu peste 50% suprafa ars s aib o
speran de viat;
- n anii 70 mortalitatea continua s scad, factorul principal fiind topicele de mare eficien
(Sulfamylon, etc), speran de via avnd i bolnavii cu peste 60% arsuri;
- ulterior, scderea mortalitii era legat de posibilitile tratamentului imunoterapic ce
ddea sperane i bolnavilor cu peste 70% suprafee arse;
- n anii 80, factorul principal care a fcut ca mortalitatea s scad a fost tratamentul local
agresiv, intensiv, deci excizia-grefare precoce, iar n continuare, i ca ultim etap care s-a
impus n supravieuirea arsului, a constituit-o hiperalimentaia, de supravieuri beneficiind i
unii bolnavi cu peste 80% tegumente arse.
Plaga ars este constant contaminat, n primul rnd cu germeni saprofii, totdeauna
prezeni n criptele noastre tegumentare sau n orificiile naturale. Este dificil de determinat, imediat
dup arsur, prezena germenilor i mai ales gradul de contaminare, dificultate ce nu trebuie s
influeneze folosirea tuturor mijloacelor de diagnostic i lupt contra infeciilor.
Reacia organismului Ia agresiunea bacterian (n condiiile epuizrii i gravelor suferine
metabolice, imunologice, de perfuzie i oxigenare tisular, cu tendin de amplificare rapid) are
anumite caracteristici evolutive, conturnd una din ceIe mai grave perioade de evoluie ale arsului,
respectiv perioada septic. n modularea acestei reacii, n afara virulenei i a altor caracteristici
ale germenilor, o semnificaie deosebit o are terenul, vrsta, existena rezervelor funcionaIe, mai
mult sau mai puin alterate, suferinele cronice preexistente i altele. Ca indicatori ai infeciei arsu-
lui sunt numrul i tipul germenilor prezeni n plag, dar care, chiar i patogeni, nu pot fi un indiciu
suficient pentru stabilirea diagnosticului de infecie.
Elementele diagnostice cele mai semnificative sunt reprezentate de semnele clinice. Trebuie
s menionm c Ia un bolnav ars semnele de alarm ale prezenei infeciei, nu au aceeai valoare
ca Ia un bolnav nears. Prezena esuturilor necrotice i mediatorilor eleborai de acestea reprezint
argumente majore pentru declararea reaciei inflamatorii; nici unul dintre elementele clasice de
diagnostic, de exemplu leucocitoza, nu au aceeai valoare, ca indicator al infeciei, comparativ cu
un bolnav nears; totui modificrile calitative ale seriei albe rmn n continuare semne
patognomonice n infecia arsului.
Prezena formelor mature a PMN reprezint un semn valoros de dezvoltare a infeciei.
Uneori, semne premonitorii ale infeciei extensive a arilor, Ie constituie: hipotensiunea, hipotermia,
tahipneea, semne ale ileusului paralitic i semne neuroIogice (confuzia, stupoarea).
Datorit gravelor suferine induse de agresiunea termic numai semnele clinice de infecie
nu sunt concludente pentru diagnostic; elementul hotrtor n aceste situaii l reprezint analiza
72
cantitativ a germenilor din plag. Acetia, n prezena esuturilor neviabile i a depresiei
imunologice, se multiplic exponenial conturnd tabloul clinic al infeciei grave tipice arsului.

Aspecte clinice ale ocului septic

Germeni G - Germeni G +
T.A. Foarte sczut Moderat sczut
Tegumentele - temperatura Reci Calde
Diureza Sczut Scade moderat
Vrsturi Da Nu
Diaree Da Nu
Debit cardiac Sczut Normal
P.V.C. Sczut Normal
Acidoza Sever Absent, moderat
Tulburri neurologice Severe Minore
Mortalitate 60-90% 30-40%

n Iegtur cu infecia plgii arsului sunt de luat n consideraie dou aspecte:

- sursa de contaminare: plaga ars nu este niciodat steril, contaminarea existand i
facnd parte din tabloul clinic al arsurii. Diverii germeni pot fi inui sub control i chiar ajut
Ia detersia escarelor. Extrem de rar coninutul flictenelor este steril. Escara este un mediu
ideal de cultur pentru germeni;
- dac multiplicarea germenilor depete 105/g de tesut apar att semne clinice locale de
infecie a plgii ct i semnele de invazie general a organismului. Diseminarea general a
infeciei determin Iocalizri sistemice din cele mai diferite.

Infeciile pulmonare sunt mai frecvente n arsurile inhalatorii unde este necesar
traheostoma sau lOT de lung durat.
Flebitele - manifestate mai frecvent la locul caterizrilor venoase.
Infeciile urinare sunt frecvent consecina cateterismului. Pentru a limita frecvena lor sunt
necesare exigene deosebite: toaleta riguroas n momentul cateterizrii, monitorizare n circuit
nchis, irigaii cu soluii antiseptice i antibiotice.
ParticuIaritile evolutiv-etiologice ale infeciilor asociate arsurilor
1- lnfeciile streptococice sunt primele care apar; se caracterizeaz prin deteriorri
accentuate ale strii generale. Local sunt prezente durerea, induraia, tumefacia, hiperemia,
elemente care se extind rapid i care sunt datorate streptolizinelor. Streptococii rmnn sensibili Ia
penicilin i cefalosporine; asupra lor n-au eficien aminoglicozidele. Datorit sensibilitii Ia
antibiotice i Ia msurile de aseptizare, dispar rapid de pe plgile corect ngrijite.
Streptococul hemolitic este cauza frecvent de Iiz a grefelor i granulare a zonelor
donatoare.
2- lnfeciile stafilococice induc fenomene generale de mare amploare: febr, leucocitoz,
ileus i chiar IRA. Local, este caracteristic tendina mai mic de extensie a infeciei (deci o
delimitare a infeciei: furuncul, carbuncul, etc) dar tot caracteristic este i marea capacitate de
necroz: burbion, puroi galben cremos.
Stafilococia apare din prima sptmn de boal este o infecie a crei inciden este n
cretere. Se elibereaz toxine puternice (coagulaze, hemolizine) cu efect necrozant. Patogenitatea
crete n condiii de anaerobioz.
Stafilococul - are rezisten natural Ia penicilin (penicilinaza) ca de altfel la multe alte
antibiotice. Este sensibil Ia aminoglucozide i cefalosporine. Atenie la stafilococol meticino-
rezistent.
3- Infeciile cu G- Piocianicul (Pseudomonas Aeruginosa)
Este germenul tipic Ia ars: saprofit i nepatogen n condiii de echilibru biologic, eI devine cel
mai redutabil inamic n condiii de perfuzie tisular deficiar, de prezen a esuturilor necrotice i
rspuns imunitar prbuit.
Caracteristici Antibiotice recomandate8
- apare n plgi ntre zilele 7-16; - Ampicilin
- pansamente cu miros caracteristic dulceag i coloraie verde (fluoresceina, - Cefalosporine generaia a
pigment galben dar care coloreaz mediul albastru-verzui, i piocianina, treia : cefotaxime,
8
The Sanford Guide To Antimicrobial Therapy 1999-2000
73
pigment albastru-verzui); ceftazidime, ceftriaxone)
- pe tegumente determin o vascularit caracteristic cu teritorii de necroz - Cefalosporine de generaia
(ectima gangrenoas n plin esut sntos); a patra (cefepime,
- n caz de infecie sistemic se constat adinamie, apirexie, tahicardie, cefpirome)
polipnee, atonie intestinal, oligurie cu biliverdinurie ; - Azatreonam
- septicemiile cu piocianic sunt letale n 80% din cazuri; - Fluoroquinolone de prim
- moare n 10 min Ia 60C i imediat Ia 100C; generaie (ciprofloxacin,
- este rezistent Ia compuii cuaternari de amoniu - supravieuiete n soIuia ofloxacin, pefloxacin,
10%; norfloxacin)
- distrus de alcoolul de concentraie 80% i formol; - sensibilitatea fa de
- toxinele pe care Ie produce sunt extrem de puternice i cu aciune variat: Sulfamylon a sczut.
- exotoxinele proteolitice sunt responsabile de Ieucopenie, colaps circulator,
acidoz, edem pulmonar, Ieziuni hemoragice, necroz hepatic i a tubilor
renali;
- enterotoxina produce enterit necrotic;
- fosfolipaza are aciune hemolitic i necrotic n Iocalizrile pulmonare;
4- Infeciile cu Proteus
Este un Iocatar natural aI tractului digestiv i n condiii de igien precar invadeaz plaga
ars; invadarea cu acest germen este trzie. n afara carbenicilinei i gentamicinei, contra
proteusului sunt eficiente i o serie de sulfamide. Anaerobii fecaloizi colonizeaz mai ales plgile
postelectrocuie producnd miozite i gangrene gazoase, infecii cu evoluie gravisim, adesea
fatale, cu toate c majoritatea germenilor sunt sensibili la penicilin.
Infeciile plgii arsului cu alte categorii etiologice sunt mult mai rare.
5- Fungii i virusurile
Semne clinice ale infeciei fungice sunt: stoparea secreiei purulente a plgii i colorarea
granulaiilor sau a peliculei uscate care le acoper n galben sau portocaliu. Fungii intereseaz mai
frecvent granulaiile atrofice, neglijate.
Mai frecvente sunt afectrile sistemice cu fungi ca urmare a antibioterapiei. Antimicoticele
locale i generale reprezint tratamentul specific; local pot fi combtui cu soluii de Betadine sau
AgNO3.
Virusurile sunt i ele incriminate intr-o serie de infecii ale plgii arse.

Motivele pentru care infecia este o noiune inseparabil de cea de arsur:

- arsura este n sine o imens plag deschis contaminrii:
- pielea indemn nu este steril pe ea coabitnd numeroase specii de germeni;
- arsura nu poate fi sterilizat de nici un mijloc terapeutic;
- exudatul, esuturiIe necrozate i produii mobilizai de reacia inflamatorie reprezint
excelente medii de dezvoltare a germenilor:
- depresia imunitar creeaz un vid de aprare care n ultim instant este o invitaie ce nu
poate fi refuzat.
Infecia plgii arsului dispare numai odat cu epitelizarea plgilor, nchiderea tuturor porilor
de intrare i lichidarea deficielor metabolice i imunitare.
Profilaxia rmne pe mai departe cea mai eficient i ieftin metod de lupt contra
dezastrelor pe care le poate produce infecia Ia bolnavul ars.
- toalet local corect;
Diminuarea colonizrii
- toalet Iocal zilnic;
endogene
- clisme zilnice;
- igienizarea saloanelor;
- corturi cu aer oxigenat, steril;
- ventilaie n flux laminar steril;
- manipularea corect a bolnavilor;
Diminuarea colonizrii
- limitarea accesului vizitatorilor;
exogene
- se folosete numai Ienjerie steril;
- folosirea corect a antisepticelor i dezinfectantelor;
- respectarea tehnicilor de asepsie i antisepsie din partea personalului:
utilizarea mtitor, mnuilor, etc
- reechilibrare corect;
- incizii de decompresiune;
Limitarea efectelor hipoxiei
- incizii de circumvalare;
- utilizarea sngelui integral;
74
 - tratamentul corect al leziunilor locale;
- utilizarea sngelui integral;
- reechilibrarea Ia timp i eficace a bolnavului ocat;
- gamaglobuline (i.m. sau iv.) specifice i nespecifice;
Creterea capacitii de
- corectarea dezechilibrelor proteice preexistente sau generate de Ieziunile
aprare activ i pasiv
de arsur;
- utilizarea antibioticelor conform antibiogramei, n asociere, cu spectru larg
i n cantiti suficiente;
- utilizarea preventiv a serurilor i vaccinurilor (ex. pentru piocianic).
Rezolvarea unor probleme - spitale cu secii specializate i corect dotate;
organizatorice reprezint o - bnci de esuturi;
garanie a unui tratament - dezvoltarea unor baze de cercetare;
eficient - calificarea personalului mediu si superior.
n condiiile multiplelor suferine de organe i sisteme i n mod deosebit a imunosupresiei
specifice, arsul Iipsit de mijloace de aprare devine un caz de SIDA fr HIV. Hipoproteinismul,
blocarea SRH, suprasolicitrile ceIuIeIor funcionale, imaturitatea celulelor deversate n circulaie,
etc, expun arsul, continuu i fr posibilitate de aprare, agresiunii septice.
Plaga ars, indiferent de condiiile n care este ngrijit i cu att mai mult acolo unde nu se
pot Iua msuri riguroase de izolare, reprezint o poart imens pentru diveri germeni patogeni; pe
de alt parte organismul arsului, prin afectri ale ecologiei florei saprofite, devine un agresionat de
ctre propria Iui flor. Sursele de infecie sunt att endogene ct i exogene.
Arsul nu poate fi sterilizat; numeroasele ncercri de sterilizare digestiv, respiratorie ca i
izolarea absolut a pacientului nu s-au justificat; ncercrile de sterllizare cu antibiotice au
dezechilibrat i mai puternic organismul.
Monitorizarea bacteriologic const n identificarea periodic (bisptmnal) a germenilor
prezeni n orificii, tegumente indemne i plgi, pentru ca, n caz de necesitate, antibioterapia s
poat fi precis. n cadrul antibioterapiei intite se folosesc att combinaii de antibiotice sau
monoterapie cu spectru larg, n cantitate suficient i pe o perioad de timp de circa 7-10 zile.
Eficiena antibioterapiei se testeaz periodic.
AciuniIe energice de ndeprtare a esutului necrotic, reprezint unul din mijloacele cele mai
eficiente de prevenire a infeciei arsului.

PARTICULARITILE CLINICO-EVOLUTIVE I TERAPEUTICE ALE N FUNCIE DE

LOCALIZARE I ETIOLOGIE

Arsurile inhalatorii
Afectarea termic a tractului respirator reprezint una din cauzele cele mai frecvente n
decesul arsului. Pot fi interesri ale arborelui respirator i ale plmnului, arsuri care prezint o
serie de particuIariti fiziopatologice, clinice i terapeutice, arsuri de gravitate deosebit,
necesitnd o sanciune terapeutic prompt i corect.
ETIOPATOGENIA
Etiologia arsurilor inhalatorii recunoate drept cauze principale gazele iritante, flacrile,
cldura uscat i mai ales fumul. Aceti factori etiologici acioneaz prin dou mecanisme
principale:
Mecanismul Moritz a artat c aerul uscat, cu temperaturi nalte, reprezint una din puinele cauze ale
fizic arsurilor inhalatorii (experiene pe animal, cu aer Ia 350C inhalat din etuv - n momentul
n care aerul ajunge Ia nivelul Iaringelui temperatura sa scade sub 100C, urmnd a se rci
n continuare i mai rapid). Un alt mecanism I reprezint aburul fierbinte, abur care, Ia
aceeai temperatur cu a aerului uscat, este mult mai Iezant. De obicei mecanismul fizic aI
arsurilor inhalatorii acioneaz mai frecvent Ia nivelul cilor aeriene superioare.
Mecanismul n ultima perioad, s-a subliniat rolul mecanismului chimic Ia inhalarea fumului precum i a
chimic altor gaze nocive care rezult n cursul arderii. Fumul, ca principal element, reprezint un
amestec de particule, materiale i gaze, n concentraii variate, care rezult fie n urma
pirolizei, fie n urma combustiei. Materialele sintetice, att de prezente n ultimul timp,
determin apariia unor compui toxici de o mare gravitate; este cazul acidul cianhidric care
rezult din arderea cauciucului i a produselor sintetice, avnd Ia baz materiale plastice.

75
 Arderile incomplete pot determina elemente chimice deosebit de agresive; este vorba de
oxizii de suIt i de azot, aldehide, oxid i dioxid de carbon. Toate acestea se combin cu apa de Ia
nivelul cilor respiratorii superioare i inferioare (lichidul de suprafa) dnd natere Ia o serie de
compui acizi, toi iritani pentru mucoase i membrane, care duc Ia grave alterri ale celulelor
tractului respirator. Arderea clorurii de vinil poate degaja mari cantiti de acid cianhidnic ce
provoac grave leziuni ale ntregului organism.
Privitor Ia aspectul chimic al arsurilor pulmonare trebuie s reinem c n timpul incendiilor
fumul i gazele nocive inhalate reprezint cauza principal a leziunilor inhalatorii. Melins afirm c
arsurile inhalatorii dau leziuni similare cu cele provocate de inhalarea gazelor toxice de lupt
(exemplu fosgenul).
O meniune separat merit aciunea oxidului de carbon coninut n cantitate mare n fumul
incendiilor. tim din datele de fiziologie c nivelul carboxihemoglobinei (rezultat prin fixarea
oxidului de carbon pe hemoglobin) este n mod normal de 1% Ia nefumtor i de 5-10% Ia
fumtori. Dozarea spectrofotometric a carboxihemoglobinei n sngele accidentaiIor care au
inhalat fum, chiar dac nu au aparente Iocalizri de arsuri, a decelat intoxicaii cu oxid de carbon
de grade i manifestri clinice diferite.
n intoxicaii uoare, Ia care nivelul carboxihemoglobinei este sub 20%, bolnavii prezint
cefalee, dispnee, reducerea acuitii vizuale. Intoxicaiile medii, cu 20-40% carboxihemoglobin,
determin iritabilitate, diminuarea discernmntului i senzaie de oboseal. Intoxicaiile severe, Ia
care procentul de carboxihemoglobin atinge 40-60%, se caracterizeaz clinic prin confuzii,
halucinaii, ataxie, colaps i n ultim instan com.
Prezena culorii specifice roie-viinie a tegumentelor intoxicailor cu oxid de carbon poate
masca cianoza rezultat din insuficiena respiratorie generat de Ieziunile inhalatorii, lucru asupra
cruia trebuie s fim avizai.
Arsurile inhalatorii au ca principal mecanism de aciune mecanismul chimic; leziunea chimic
apare prin dizolvarea gazelor componente ale fumului n lichidele de suprafa ale cilor
respiratorii superioare i inferioare, tipul de leziune chimic depinznd de tipul substanei,
solubilitatea ei i durata expunerii.
n urma Ieziunilor inhatatorii apar modificri inflamatorii ale mucoasei orotraheale, Iaringiene,
ale arborelui traheobronic ca i a elementelor respiratorii pulmonare. Leziunile pot fi localizate
oriunde Ia nivelul cilor aeriene superioare sau inferioare, ele determinnd grave afectri ale cililor,
ale elaborrii mucusului. Suferine ale mucoaselor respiratorii; n ultim instan apar obstrucii
grave ale cilor aeriene care se datoresc edemului, mucusului care nu mai poate fi evacuat, bron-
hospasmului prin iritaie chimic i de stimulare neuroreflex. Poate fi Iezat i parenchimul
pulmonar, aparnd suferine determinate de deteriorarea surfactantului, colabare, creterea
permeabiIitii, pierderea amplitudinii respiratorii. Prin suprainfectare bacterian Ieziunile inhalatorii
ale cilor aeriene sau pulmonului duc Ia grave compIicaii care amenin viaa.
CLINICA IEZIUNILOR INHALATORII
De multe ori, pacientul care a inhalat fum, aer fierbinte sau abur poate s nu prezinte nici a
simptomatologie clinic sau semnele s fie minore. lndivizii asimptomatici, dar expui Ia situaii cu
risc, vor fi i ei internai i observai pentru perioade de 24-48 ore, timp n care se poate dezvolta
leziunea clinic manifest.
n legtur cu clinica Ieziunilor inhalatorii i posibilitatea existenei acestora fr manifestri
clinice evidente, avem obligaia ca ntr-o serie de situaii s suspicionm i s cutm leziunile
inhalatorii chiar n Iipsa arsurilor Iocalizate Ia nivelul tegumentelor. Asemenea situaii, de
probabilitate crescut a Ieziunilor inhalatorii, sunt reprezentate de arsurile provocate n spaii
nchise, Ia persoane ce au fost incontiente n urma accidentului termic sau care Ia momentul
accidentului erau sub influena buturilor alcoolice, deci care au putut inhala involutar fum.
Prima grup de simptome clinice a leziunilor inhalatorii se refer n principal Ia simptomele
neurologice: agitaie, confuzie, cefalee, halucinaii i chiar coma.
A doua grup de simptome este reprezentat de simptomele respiratorii: tuse, dispnee,
tahipnee, stridor, raluri, distrugerea cililor, prezena funinginii n orofaringe sau sput, toate fiind
concomitente cu arsurile faciale i sugernd leziunea inhalatorie.
Dat fiind c simptomatologia leziunilor inhalatorii este att de srac sau aparent lipsete,
pentru a nu subestima existena acestor Ieziuni att de grave i pentru recunoaterea semnelor
minime, vom insista n continuare asupra clinicii leziunii inhalatorii.

76
 Stone, n Ieziunile pulmonare ale arsurilor inhalatorii, a codificat criteriile de baz care permit
suspicionarea unei arsuri respiratorii: arsuri ale feei, arsuri ale cililor nazali i/sau numai prezena
pacientului n ncaperea n care a avut loc o explozie. Stone precizeaz c pacientul care
ntrunete toate cele trei condiii are n mod obligatoriu o arsur respiratorie, iar dac ntrunete
numai dou din condiii rmne un potenial ars respirator. Stone consider c Ia bolnavii care au
ntrunit toate cele trei criterii s-au nregistrat decese n proporie de 71% ca urmare a arsurilor
respiratorii iar Ia cei care prezentau numai dou din criterii decesele au fost n proporie de 45%
Aceste trei elemente sunt suficiente pentru a sublinia gravitatea asurilor respiratorii i
reprezint un ndemn pentru a interna i observa cel puin 24-48 ore orice bolnav suspicionat de
leziuni inhalatorii.
Simptomatologia Ieziunilor inhalatorii, att de srac i att de diferit poate fi ealonat n
ordinea frecvenei astfel:
- tusea - este semnul cel mai frecvent ntlnit n cazurile moderate sau uoare, putnd
varia ca intensitate de Ia o tuse uoar iritativ Ia o tuse chinuitoare. Poate fi uscat sau se
poate nsoi de o sput sanguinolent care, de regul, apare Ia cteva ziIe de Ia accident.
Deseori sputa conine particule de cenu sau fum, ceea ce reprezint un semn
patognomonic pentru leziunea inhalatorie.
- dispneea - foarte frecvent ntlnit este ntotdeauna o dispnee de tip expirator.
Zgomotele respiratorii sunt n mod obinuit normale sau foarte puin ntrite Ia momentul
internrii. Prezena ralurilor Ia internare este de ru augur. n statistica Iui Philips, durata
medie de supravieuire a celor care au prezentat raluri bronice Ia internare a fost de
maximum trei zile, comparativ cu 6-7 zile Ia bolnavii fr semne auscultative. Dispariia
ralurilor nu trebuie s fie un motiv de optimism prematur, putnd avea semnificaia instalrii
progresive a unei atelectazii, Iucru care ntunec prognosticul.
- rgueala - este un alt simptom clinic precoce i sugereaz afectarea cilor respiratorii
superioare de ctre agentul termic. Respiraia uiertoare i dificil este semnificativ.
RagueaIa poate fi absent imediat dup accident dar se instaleaz Ia cteva ore, fiind
semn de gravitate deosebit deoarece se datorete edemului de ci respiratorii, semn
premonitoriu al obstruciei n curs de instalare.
- cianoza - este semn al deficitului major de O2 semn de maxim gravitate cnd este
prezent de Ia nceput. Impune msuri terapeutice energice traducnd prezena unor leziuni
majore Ia nivelul aparatului respirator sau al transportorului de oxigen. Menionm, nc o
dat, c cianoza poate fi mascat de culoarea roie-viinie specific intoxicailor cu oxid de
carbon;
- eliminarea mulajelor bronice pe sonda de traheostomie sau de intubaie traheal este
semn patognomonic dar tardiv, pentru arsurile grave ale tractului respirator.
O meniune special trebuie fcut asupra comportamentului bolnavilor cu arsuri respiratorii.
Acetia, de foarte multe ori, sunt agitai, iraionali sau cu reacii histeroide. Totdeauna sunt
nelinitii. Semnele acestea nu trebuiesc greit interpretate, ca aparind durerii, i tratate ca atare
cu analgetice; ele sunt consecina fireasc a hipoxiei instalate, indicnd i necesitatea instituirii
unui tratament adecvat, ct mai urgent.
Leziunile inhalatorii au evoluie stadial, diferii autori recunoscnd trei etape speciale n
evoluia acestora. n toate fazele de evoluie decesul arsului este foarte probabil.
- faza de edem al cilor aeriene cu insuficien respiratorie - primele 24 ore;
- faza de edem pulmonar i de eliminare a esuturilor necrotice (mulaje bronice) - zilele 2-
7.
- faza de pneumonie cu posibil dezvoltare treptat sau rapid, n leziunile a unor focare
septice. De cele mai multe ori este vorba de bronhopneumonie, dar nu este singura
problem, existnd chiar leziuni septice ale parenchimului.
Pentru un diagnostic corect, n afara semnelor clinice, se va insista asupra urmtoarelor
examinri :
examenului bronhoscopic, urmat obligator, dac este cazul i exist condiii, de intubaie
orotraheal de lung durat. Bronhoscopia d posibilitatea stabilirii precoce a diagnosticului
de leziune a arborelui respirator i permite, n acelai timp, lavajele ca i respiraia asistat;
radiografia toraco-pulmonar este examenul care st Ia ndemna tuturor; Ia internare este
negativ, chiar n leziunile severe inhalatorii, dar dup 48-72 ore devine pozitiv, aratnd

77
 opaciti de intensitate i form diferit, confluente sau nu, dispuse difuz, ce corespund
focarelor de atelectazie deja instalate i edemului interstiial;
scintigrafia pulmonar cu Xenon 133. Fotoscintigramele seriate ale plmnilor normali au
artat revenirea Ia scintilaia normal n 90 sec i c scintilaia este uniform i egal. La
pacienii cu broniolite obstructive inflamatorii se produce o diminuare a transportului
ventilatoriu al gazului radioactiv, aparnd astfel o ntrziere a cleareance-ului xenonului i o
inegalitate a densitii scintilailor. Interpretarea metodei presupune obinerea unui istoric
foarte atent, care s deceleze preexistena unor bronhopatii cronice ce ar putea genera
rezultate fals pozitive. Metoda nu permite o apreciere cantitativ a leziunilor de arsur a
cilor respiratorii. Este extrem de util ca test screening.
dozarea gazelor sanguine n arsurile recente sau n leziunile respiratorii minime a aratat c
pO2 i saturaia cu O2 pot fi uor diminuate. Presiunea CO2 poate fi normal sau uor
sczut, pH-ul sanguin fiind crescut, ceea ce denot un oarecare grad de alcaloz
respiratorie prezent n aceste cazuri. n cazurile vechi i n cele cu Ieziuni respiratorii grave
presiunea O2 i saturaia cu oxigen a sngelui sunt evident sczute. Presiunea CO2 i pH-ul
sanguin sczut ilustreaz deja instalarea acidozei respiratorii.
studierea citologiei exfoliative, metod simpl, ieftin i Ia ndemna oricui. Ea urmrete
prezena celulelor ciliate, scoamelor epiteliale, hematiilor, PMN, histiocitelor i, bineneles
totdeauna, prezena funinginei.
TRATAMENTUL ARSURILOR INHALATORII
Tratamentul este precedat de bronhoscopie, dozarea gazelor sanguine (de mai multe ori pe
zi), radiografie toracic (zilnic), determinarea PVC, a hematocritului (Ia interval de 3 ore). Se va
monitoriza diureza orar i murmurul vezicular. Bineneles sunt urmrite i monitonzate
manifestrile neurologice.
Obiectivele tratamentului sunt:
- corectarea hipoxemiei;
- meninerea libertii cilor respiratorii: dezobstrucie, evacuarea mucusuIui i detritusurilor
din tractul respirator.
Ca elemente de terapeutic a Ieziunilor inhalatorii trebuie s reinem:
- pacientul va fi plasat ntr-o ncpere cu un nalt coninut de O2 i umiditate crescut.
- reechilibrarea hemo-hidro-electrolitic se va face cu soluii cristaloide, Ringer Iactat,
coloizi i glucoz. Necesarul de Iichide va fi crescut cu cel puin 50% fa de cantitile
stabilite numai pentru Ieziunile cutanate. n ciuda hematocritului crescut sngele nu trebuie
s lipseasc din tratamentul arsului cu Ieziuni inhalatorii.
- se vor administra antihistaminice, bronhodilatatoare, bronholitice.
- se va evita administrarea corticosteroizilor care duc Ia creterea mortaIitii Ia bolnavii cu
leziuni inhalatorii de Ia 13 la > 50% (Stone), Ia blocarea diferitelor etape ale rspunsului
inflamator sau meninerea surfactantului Ia valori sczute.
- sedative de tipul diazepamului, deprimante ale respiraiei, se evit.
- sonda gastric este obligatorie, distensia gastric Iimitnd micriIe respiratorii.
- traheostomia se indic numai n situaia n care nu se poate menine lOT de mai lung
durat. Efectuarea traheostomiei, reprezint o problem vital chiar dac poate fi urmat
de o serie de complicaii; nu avem nici un argument de a nu o efectua cnd Iipsesc
posibilitile lOT de lung durat.
- combaterea infeciei, ca element nedorit al traheostomei, se adreseaz celor mai stricte
reguli de asepsie. Prin sonda de traheostomie se va practica toaleta amnunit a cilor
respiratorii, aspirnd cu ajutorul unor tuburi sterile, Ia interval de 2-3 ore. Se vor administra
aerosoli utiliznd aceast sond.
Digitala, diureticele, etc, vor fi recomandate dup caz, n funcie de vrsta bolnavului, tipurile
de lichide utilizate, diurez...
Tot tratamentul va fi adaptat cu cele trei perioade evolutive al Ieziunilor inhalatorii expuse
mai nainte:
- n stadiul I, de insuficien ventilatorie, baza tratamentului o constituie administrarea unor
mari cantitai de 02, intens umidificat i efectuarea unei bune toalete a cilor respiratorii;
poate fi utilizat respiraia cu presiune pozitiv, dar numai cu condiia ca echipamentul s fie
bine sterilizat, evitnd declanarea unei infecii puImonare. Antibioterapia profilactic poate fi
78
 ineficace (neexistnd nc antibiograma). lOT de lung durat cu ventilaie mecanic, se
prefer traheostomiei ;
- n stadiul II, de edem pulmonar, se ridic probleme dificite de tratament. Urmrirea
atent a reechilibrii hemo-hidro-electrolitice, intubaiei i respiraiei controlate mecanic cu
presiune pozitiv.
- n stadiul Ill se vor folosi, doze masive de antibiotice, conform antibiogramei din secreiile
traheobronice i sput i care va fi corelat cu antibiograma efectuat din alte plgi.
Hipoxemia grav a bolnavului cu arsuri respiratorii, n absena intoxicaiei cu CO, se
corecteaz cu O2 administrat pe cale nazal; hipoxemia care nu se poate corecta denot leziuni
pulmonare severe. Oxigenul administrat bolnavului cu arsuri pulmonare se face Ia presiune
crescut, umidificat. Oxigenul pentru combaterea intoxicaiei cu CO se va administra pe masc, ca
oxigen pur, n flux de 15 I/min i presiune pozitiv.
Intoxicaia cu cianuri determin o marcat anoxie celular. Dup determinarea nivelului de
cianuni, se administreaz nitnit de sodiu pentru a reduce cianhemoglobina Ia methemogIobin.
Practic se administreaz i.v. 10 ml nitrit de sodiu 3% timp de 3 min, iar apoi perfuzie iv. cu 50 ml
soluie de tiosulfat de sodiu 25% timp de 10 minute, care schimb cianul n tiocianat, substan
mai puin toxic i care se poate elimina pe cale uninar. Concomitent se administreaz
norepinefrin i.v. i se oxigen pur.
Este indicat ca toi bolnavii suspicionai ca intoxicai cu CO, CO2 i n mod deosebit cu acid
cianhidnic s fie consultai de specialistul n boli profesionale i medicul toxicolog, specialiti care
poate conduce, cel mai corect, tratamentul de dezintoxicare.
Arsurile minii
Minile reprezint segmentul cel mai activ al organismului uman, sunt n acelai timp i
partea cea mai expus i prin urmare cea mai vulnerabil Ia injuria termic, cu att mai mult cu ct
ele manevreaz corpurile ce s-au aprins sau cu ele victima i protejeaz faa i se strduie s
sting flcrile declanate pe alte segmente ale corpului. Mna este aproape ntotdeauna
interesat. Arsurile fiind deseori profunde induc suferine extreme i deficiene funcionale foarte
importante, determinnd numrul cel mai mare de handicapai.
Etiologic toi factorii enumerai pot fi implicai. Arsurile Ia mn recunosc localizare att
volar ct i dorsal, arsurile dosului minilor fiind mult mai frecvente i mai grave (pielea este mai
subire, grsimea subcutan mai puin reprezentat iar formaiunile tendinoase i articulare sunt
Iocalizate strict subtegumentar).
Examinarea fizic a minii arse d informaiiIe cele mai valoroase; repetm c este foarte
greu de exprimat profunzimea arsurilor dup aspectul fizic. Exist o serie de teste simple care pot
aduce informaii preioase: testul neprii cu acul (metod de identificare a sensibiIitii), testul
reumplerii capilare (identific afectarea sau nu a plexului capilar), testul sgrieturii care determin
n aceIai timp sensibilitatea ca i condiia vascular a tegumentului. Alte metode (termografia n
infrarou, colorani vitali, izotopi, microscopie transcutan, laser) s-au dovedit de o mic valoare
clinic.
Estimarea exact a profunzimii arsurii poate fi facut numai dup cteva zile. Pentru
practician cel mai important lucru I reprezint starea circulatorie a extremitii i necesitatea
efecturii escarotomiei i/sau a fasciotomiei, deci a inciziilor de decompresiune. Escarele i mai
ales cele circulare, reprezint un adevrat garou intern mergnd pn la absena pulsului distal.
Incizia de decompresiune (escarotomie, fasciotomie) este necesar totdeauna n arsurile prin
curent electric, n cele intermediare i profunde, n arsurile asociate cu alte traumatisme.
Dat fiind importana segmentului i faptul c arsurile dorso-volare ale minii las frecvent
sechele, cazurile cu astfel de localizri se recomand a fi internate.
Scopul principal al tratamentului n ceea ce privete mna ars este restabilirea funciei.
Msurile cheie pentru a obine acest deziderat sunt:
- eliminarea edemului i mai ales a efectelor sale nedorite;
- controlul asupra infeciei;
- grefarea ct mai rapid, acolo unde este cazul..
Prelucrarea arsurilor minii i pansamentele vor fi ct se poate de atent fcute :
- intervenia se efectueaz n sala de operaie, n condiii de asepsie i antisepsie
corespunztoare i sub anestezie general;
- regiunea ars este splat cu ap i spun i limpezit cu ser fiziologic;
- esuturile devitalizate, flictenele, epidermul decolat sau decolabil vor fi ndeprtate;
79
 - dup asepsia cu alcool 70% suprafeele arse vor fi acoperite cu tifon steril, de obicei ntr-
un singur strat i apoi pansate i imobilizate n poziie funcionaI, adic 20-25 dorsiflexie
din pumn, 60 flexie n articuIaiile MF, 15 flexie n articulaiile IF, iar policele obligatoriu n
abducie, flexie i opoziie ;
de Ia nceput efectum incizarea longitudinal i median a escarei. Dac circulaia nu se
amelioreaz efectum i fasciotomia segmentului respectiv. Inciziile de decompresiune nu
numai c restabilesc circulaia n segmentele ischemice dar nltur edemul, diminu
durerile, permit imobilizarea n poziie corect i evit redorile.
La 24 ore trebuie s stabilim cu precizie profunzimea real a arsurii ; acum se hotrte
necesitatea exciziei precoce i grefrii a leziunilor de arsur. Pentru cazul n care arsurile minii
sunt profunde sau/i intermediare i se estimeaz c pentru vindecarea lor sunt necesare mai mult
de 24 zile, se recomand tratament chirurgical precoce.
Dou sunt posibiltiIe de excizie a escarei post-combustionale:
1- Excizia tangeniaI. Secvenial sunt excizate straturile de escar pn Ia care se ntinde
necroza de coagulare, ndepartnd strat cu strat pn Ia apariia punctelor hemoragice. Escara
combustional poate fi excizat tangenial cu o mare varietate de instrumente tietoare: lame,
brice, cuite calibrate, dermatoame... Excizia tangenial a escarei, urmat de grefare, are
numeroase avantaje funcionale, estetice i economice. Are i dezavantaje: pierderea excesiv de
snge, posibilitatea de a nu exciza pn n limite de esut sntos apt pentru grefare, timp lung de
intervenie cu risc anestezic corespunztor.
2- Excizia suprafascial. Ea ndeprteaz, n bloc, Ia nivel suprafascial, tot esutul ars.
Aceast tehnic ar putea prea o exagerare dar are o serie de avantaje i este de multe ori
preferat exciziei tangeniale. Avantajele metodei sunt:
- se practic sub band hemostatic, diminund pierderile de snge;
- este mult mai facil de executat i mult mai rapid;
- pierderile sanguine fiind mai mici i durata interveniei mai scurt se diminu riscurile
anestezice;
- operaia se poate efectua i cu ajutorul bisturiului electric, ceea ce simplific mult
procedeul;
- fascia fiind un esut mai bine vascularizat dect grsimea este de preferat pentru priza
grefei. Pentru acest motiv excizia n acest plan, mai ales Ia btrni, este indicat.
Aceste avantaje fac ca excizia suprafascial s fie indicat bolnavilor cu suprafee mari de
arsur, bolnavilor cu instabilitate hemodinamic ca i bolnavilor cu risc anestezic crescut
(vrstnicii) ca i celor cu risc mare de complicaii post-operatorii.
La mn cu ct se intervine mai rapid cu att este mai eficient ntrerupt cercul vicios (durere,
fixarea minii n poziie antalgic nefuncional, edem cu instalare precoce a redorilor) care
asociaz contracturi musculare i cicatriceale. Deci msurile eficiente de diminuare a edemului,
prin efectuarea inciziei de decompresiune ca i poziia cu mna elevat, sunt elemente
caracteristice i obligatorii pentru tratamentul minii arse.
Gradul de recuperare al minii arse este invers proporional cu timpul necesar obinerii
vindecrii. Vindecarea fr plag granular Iimiteaz Ia maximum cicatricile vicioase, hipertrofice,
retractile, constrictive, contracturile i diformitiIe articulare. Vindecarea n maximum trei
sptmni garanteaz minii arse o bun mobilitate articular.
Mna ars, n cadrul tratamentului complex, beneficiaz de prioritate n privina grefrii.
Bineneles c nu toate arsurile Ia mna vor fi excizate i n orice situaie. Este exclus orice
tentativ chirurgical precoce n arsurile incompatibile cu viaa; este indicat excizia precoce n
arsurile profunde dar i limitate ale minilor.
Excizii ale arsurilor se pot efectua i n stadii mai tardive, momentul operator fiind determinat
de reechilibrarea hemo-hidro-electrolitic a arsului; deci momentul exciziei se localizeaz n
primele 72 ore, dar numai cu condiia reechilibrrii bolnavului.
Urmtoarea mare problem, dup excizia precoce a arsurilor, o reprezint acoperirea
corespunztoare. Legat de aceasta trebuiesc avute n vedere urmtoarele:
- calitatea patului receptor; n cazul existenei unui dubiu privind viabilitatea sau gradul
mare de contaminare a patului receptor nu ne putem grbi s tentm o acopenire definitiv
cu autogref; n aceste situaii sunt recomandate homogrefele sau nlocuitorii de piele;
- utilizarea grefei uniforme sau a grefei expandate ? Din punctul de vedere aI rezultatului
funcional grefa neexpandat este ideal; grefa expandat favorizeaz cicatricile, adesea
80
 hipertrofice, ca i retraciile, dar patul sngernd, exudaia mare sau infecia pot sacrifica o
gref neexpandat. Deci este de ales calea de mijloc; s nu uitm c expandarea poate fi
1/1, 1/3, etc;
- grefa subire sau grefa groas ? Rezultatele cosmetice i mai ales funcionale sunt
proporionale cu grosimea grefei, dar ansa ca grefa s fac priz este invers proporional
cu grosimea ei. Deci aceeai cale de mijloc, cu preferin pentru grefe despicate, expandate
cel puin .
Post-operator, presoterapia, timp de 10-12 luni, reprezint o metod complementar de
prevenire a cicatrizrii hipertrofice i contracturii.
n concluzie, excizia i grefarea precoce a minilor arse reprezint cheia recuperrii
funcionale maxime. Excizia-grefare precoce a minii arse schimb complet rezultatele funcionale
i cosmetice, scurtnd considerabil timpul necesar vindecrii, diminund corespunztor efortunile
i costurile.
Arsurile chimice
Sunt arsurile provocate de substane chimice capabile s determine leziuni similare leziunilor
locale de arsur termic, adic s induc necroze de coagulare a proteinelor tisulare. Patogenia
leziunii locale este mult mai complex, aciunii propriu-zise a cldurii degajate i se vor aduga:
aciunea necrotic prin disociere chimic, elibernd radicali OH- sau ioni de H+ n cantiti
incompatibile cu procesele tisulare;
aciune brutal de deshidratare a esuturilor cu care vine n contact substana chimic
(acizii);
aciune de saponificare a grsimilor (bazele), datorit faptului ca unii compui, rezultai din
combinaia substanei chimice cu proteinele tisulare, rmn substane active.
fenomene de intoxicaie sistemic - spre deosebire de arsurile termice, unele arsuri
chimice, n special cele provocate de acizi organici, cum ar fi acidul acetic, tricloracetic,
oxalic, carbonic i derivaii lor, se asociaz cu fenomeme de intoxicaie sistemic (leziuni
hepatice i/sau renale) n urma absorbiei de Ia nivelul Ieziunii.
Spre deosebire de arsurile termice, n arsurile chimice, aciunea continu pn Ia excluderea
zonei vizate sau pn Ia epuizarea total a substanei chimice. Spargnd bariera cutanat, agentul
chimic formeaz cu proteinele tisulare proteinai. Unii dintre acetia continu s fie activi chimic i
s lezeze n continuare (n profunzime i suprafa) pn Ia ndeprtarea agentului etiologic sau
pn Ia epuizarea lui.
n practic arsurile chimice se mpart n arsuri provocate de:
acizi i derivaii Ior;
bazele i derivaii lor;
substane antiseptice corosive (derivai ac. carbonic, fenoli, crezoli);
subtane medicamentoase fotosensibilizante (meladinina);
gazele de Iupt, iritante i vezicante.

n oricare din aceste eventualitai gravitatea leziunilor locale de arsur depinde de:
concentraia substanei din soluie;
penetrabilitatea substanei - fosforul alb care arde pn Ia epuizare;
aciunea toxic sistemic: acidul carbonic i fosforul induc necroza hepatic, acidul picric
sau fosforic determin insuficien renal, acidul fluorhidric induce hipocalcemie;
modul de aciune al substanei chimice.
durata; cu ct durata de expunere este mai mare cu att efectul este mai grav; o
substan care acioneaz mai mult timp penetreaz mult mai profund; de aici importana
ndeprtrii agentului chimic din zona de contact.

n ultim instan, aa cum arat Selye, Ieziunea Iocal consecutiv arsurii chimice, fie c
este o necroz dezintegrativ, fie c este necroz de coagulare, nu difer de leziunea local
determinat de agenii termici, plaga de arsur reprezertnd o grupare de esuturi modificate,
sortite eliminrii.

81
 Arsurile produse de acizi i anhidridele lor Arsurile provocate de baze, anhidride
Acizi tari Acizi slabi bazice, srurile bazelor tari
deshidrateaz nu deshidrateaz pielea Bazele tari NaOH, KOH Bazele slabe
esuturile, escara permind difuziunea Anhidride bazice CaO
este uscat, limitnd substanei Sruri de baze tari CO3Ca
aciunea
escar alb (mai escare mai puin uscate,
frecvent), torpide fr Iimit precis
se combin cu ionii metalici (sruri bazice)
deshidratat, mat (aspect similar unui placard
i cu albuminele (albuminai bazici)
inflamator, edemaiat,
supurant-necrozant)
cauza principal cauza principal este degajare exoterm intens fr reacie
este caldura aciunea cu efect deshidratant exoterm
degajat chimic-necrozant intens
uneori resorbie frecvent rezorbie sistemic fixeaz Ieziunea Iimitnd nu fixeaz
sistemic - ac. ac. oxalic, carbolic distrugerile; cnd baza tare Ieziunile
picric, fosforic este diluat se comport
similar unei baze slabe
detersare mai detersare Ient, ambele tipuni de baze determin n final o
rapid evoluie supurativ evoluie torpid a leziunilor cu detersarea
lent a escarelor, prin Iichefierea Ior i
suprainfectare

ARSURILE PROVOCATE DE ACIZI

Acizii minerali i derivaii lor cumuleaz n patogenia Ieziunii locale aciunea deshidratant,
principal, cu cea a cldurii formnd proteinai activi. Escara se instaleaz brutal, este profund
dar fix (extinzndu-se ulterior puin n profunzime), este uscat i cartonat; are caractere pe
seama crora se poate uneori proba agentul cauzal: escarele de culoare glbuie sunt produse de
acidul clorhidric, cele cenuii de acidul sulfuric i cele portocalii-roiatice de acidul azotic.
Acizii organici i derivaii lor, acizi slabi, dau leziuni mai torpide, cu escare moi i culori
palide. Leziunea se aprofundeaz, dac substana chimic nu este neutralizat, i este slab
delimitat. Resorbia substanelor se nsoete de intoxicaie sistemic, cu insuficien renal
(tubulonecroz) i hepatic.
ARSURILE PROVOCATE DE BAZE
Hidroxizii alcalini se combin cu proteinele dnd natere la proteinai activi; se supraadaug
acestei aciuni fenomenele de deshidratare i nclzire prin procese exotermice. Ionii, posednd
penetrabilitate deosebit, particip Ia aprofundarea Ieziunii iniiale. Escara care ia natere este o
escar umed care rapid se Iichefiaz dar se elimin lent i incomplet. Este cunoscut aciunea
kerato i colagenolitic a bazelor. Din aceast cauz zona de necnoz se transform rapid ntr-o
mas de necroz cu aspect muciIaginos i granulare Ient.
Culoarea arsurilor variaz de Ia cenuiu Ia negru n funcie de concentraia substanei i
timpul de aciune. Leziunile nu se fixeaz ci se aprofundeaz. Pn Ia completa dezactivare a
produiIor secundari.
Arsurile provocate de fosforul alb au o serie de caractere specifice:
- n contact cu aerul, fosforul alb, degaj intense nivele de energie termic;
- are o Iiposolubilitate remarcabil, ptrunznd profund n esutuni. Are o intens aciune
disociativ asupra apei cu formare de pentaoxid de fosfor i ulterior de acid fosforic.
Fenomenele generale sunt grave (doza letal absorbit este de 50 mg): insuficien hepatic
cu icter fulminant, hipoproteinemie, hematurie, oligunie, hipocalcemie.
Ca mijloc de detectare a fosforului alb este sulfatul de cupru, care se negrete, dar fr a fi
un neutralizant aI fosforului. Asemenea arsuri se ntlnesc n condiii de campanie.
n arsuri produse de gazele toxice de lupt, iritante i vezicante (iperita, azotiperita, Ievisita)
se produc leziuni tegumentare ca i efecte generale toxice. Substanele au o mare penetrabilitate.
Mecanismul de aciune este insuficient cunoscut; se tie c inactiveaz sistemele enzimatice,
protejeaz gruprile carboxilice ale proteinelor endocelulare, modific membranele celulare.
Efectele toxice celulare Ia nivelul tubului digestiv sunt similare cu cele induse de terapia cu raze
Roentgen. Efectele generale toxice sunt cupate de compui care conin grupri SH- i care se

82
combin cu substana toxic, compui de tipul mercaptopropanolului care de fapt se constituie ca
antidot n arsurile produse de gazele toxice de lupt.
TRATAMENTUL ARSURILOR CHIMICE
Nu exist diferene ntre principiile de tratament general i local ale arsurilor chimice fa de
cele termice, cu meniunea c primul ajutor Ia locul accidentului poate ndeprta agentul chimic
sau s-i diminueze concentraia, atenundu-i aciunea. Este vorba de splarea ndelungat cu jet
continuu de ap. Excepie de Ia aceast manevr, salutar n atenuarea efectelor arsurilor
chimice, fac arsurile produse de oxidul de calciu care se ndeprteaz uscat.
n spital se aplic tratamentul general concomitent cu toaleta chirurgical primar.
Prognosticul evolutiv i vital se va determina ca i Ia celelalte tipuri de arsuri.
n leziunile limitate, chiar dac arsurile sunt intermediare, se practic excizia primar urmat
de grefarea precoce. Acest gest face profilaxia sechelelor estetice i funcionale. Sunt astfel evitate
citonecrozele cu mare extensibilitate. n plus, din cauza substanelor cu mare difuzibilitate, deci cu
aciune toxic sistemic, se efectueaz tratament general chelator cu substane de tipul
dimercaptopropanolului.
n cazul arsurilor chimice se impune i consultul specialistului toxicolog.
Vindecarea spontan a arsurilor chimice se face ntotdeauna cu cheloid. Proteinele
denaturate chimic care persist n regiunea ars se comport ca substane non self contra crora
organismul se apr prin fenomene de imunitate tisular sau autoimunitate i care au ca expresie
clinic, n ultim instan, cheloidul. Cicatricea cheloid consecutiv arsurilor chimice se
matureaz tardiv i numai dup numeroase pusee exudative i inflamatorii prelungite.
Arsurile prin fotosensibilizare
Meladinina9 crete reactivitatea melanoforelor cutanate Ia radiaiile luminoase i n special Ia
ultraviolete. Se activeaz melanosinteza alturi de care crete i sinteza aminelor biogene:
catecolaminele, histamina, serotonina. Acestea genereaz reflexe de axon proinflamatorii i
eliberarea local de kinine.
Pragul de reacie Ia Iumina solar este sczut; se instaleaz Ieziuni superficiale sau
intermediare dar mai ales leziuni renale grave dac suprafaa leziunilor depete 15%.
Tratamentul local este identic unor Ieziuni de gradul II sau Ill.
Tratamentul general va avea totdeauna n vedere posibilitatea instalrii insuficienei renale.
Arsurile electrice
Se pot constata dou entiti deosebite care de multe ori coexist: arsura prin flam electric
i electrocuia. Bolnavul este adesea un politraumatizat, constatndu-se i leziuni mecanice ale
craniului, abdomenului sau extremitilor. ngrijirea acestui bolnav poate necesita cooperarea unei
echipe complexe: reanimator, cardiolog, chirurg generalist, chirurg plastician, neurolog sau neu-
rochirurg, etc..
Arsura prin flam electric este de fapt o arsur termic cu acelai mecanism Iezional i
aceeai fiziopatologie, prognostic i sanciune terapeutic ca i arsura termic clasic, cu
meniunea c temperatura degajat este ns de circa 2000-2500C, crend frecvent escare
profunde (spre deosebire de temperatura flcrii care este de 900-1200C sau a lichidelor fierbini
de aproximativ 100C).
Electrocuia este leziunea rezultat n urma pasajului curentului electric prin esuturi ntre
poarta de intrare i cea de ieire.
Ambele tipuri de leziuni induse de curentul electric pot coexista Ia aceIai individ, ceea ce
nseamn agravarea prognosticului vital ca i morfofuncional. Excluderea uneia din ele se face
numai dup un examen atent al bolnavului.
FIZIOPATOLOGIA LEZIUNII LOCALE N ARSURILE ELECTRICE
Electrocuia definete acele leziuni aprute n urma pasajului electronilor prin esuturi,
subiectul fiind interpus n circuitul electric. Degajarea de caldur este consecina efectului Joule.
Pe lng degajarea termic, pasajul curentului electric determin frecvent importante tulburri ale
funciilor electrice ale membranelor celulare, cu implicaii n funciile SNC i ale cordului.

9
Meladinine (Methoxalenum) Fotosensibilizant cutanat cu aciune intens. Prezentare sub form de comprimate i soluie pentru
aplicaii locale. Expunere la UV sub strict supraveghere medical i apoi expunere la soare progresiv pn la max. 30 minute.
Indicaii: vitiligo, psoriazis. n timp poate dezvolta carcinom scuamos al pielii.
83
 Efectul termic, conform legii Joule, este direct proporional cu rezistena opus de conductor
i invers proporional cu diametrul su. De fapt leziunile produse de curentul electric sunt
dependente de trei factori: voltajul, amperajul i tipul curentului, continuu sau alternativ.
La tensiuni egale curentul alternativ este de trei ori mai puternic dect cel continuu. Spasmul
musculaturii striate fixeaz victimele Ia conductori. Curenii de nalt frecven sunt mai puin
periculoi dect cei de joas frecven. Gradul lezrii este proporional cu intensitatea curentului.
nclzirea esuturilor este proporionaI cu durata scurgerii curentului nmulit cu energia termic
degajat conform legii lui Joule.
Valoarea rezistenei opus de conductorii biologici descrete n ordinea urmtoare: osul,
tendonul i aponevroza, pielea, muchiul, vasele de snge, nervii. Din cele expuse anterior rezult
c Ia nivelul extremitii membrelor, ce au coninut colagenic mrit deci cu rezisten electric
maxim i avnd un diametru redus, vom gsi cele mai mari distrugeri tisulare. La nivelul
trunchiului, rezistena mic i seciunea mare fac ca leziunile morfologice s fie rareori prezente.
Caracteristica dominant a tabloului Iezional este necroza de coagulare, limitat n
suprafa, Ia care se adaug ntregul parcurs al electronilor.

Trecerea curentului electric determin:

- Ia niveluI vaselor de snge: coagulare intravascular, tromboz, necroza pereiIor cu
hemoragie secundar, ischemierea teritoriului distal. La nivelul inimii leziunile pot fi rar de
natur necrotic direct; se constat leziuni de tromboz vascular cu ischemie i necroz
secundar a miocardului. Cel mai frecvent fenomen este desincronizarea total a pace-
maker-ului, nregistrndu-se diferite forme de aritmii i mergnd pn Ia stop cardiac
ireversibil;
- Ia nivelul muchilor coagularea proteinelor este extensiv. Leziunii prin coagulare i se
asociaz trombozele vasculare regionale, delimitnd un larg teritoriu necrotic-ischemic,
excelent mediu de cultur microbian. Miozita necrozant are caracter extensiv i este sediul
unei masive i rapide (ore) infectri cu clostridii, pe cale hematogen.
- Ia nivelul oaselor se constat de Ia necroze prin excludere vascular pn Ia carbonizare
direct datorit efectului termic;
- Ia nivelul nervilor leziunile constau n coagularea proteinelor cu pierdere complet
funcional; nervii situai Ia oarecare distan de traseul curentului electric pot suferi numai
modificri funcionale de durat i intensitate variabile.
Dat fiind c pe suprafa caldura poate disipa, structurile centrale ale membrului afectat,
unde fenomenul nu are loc, sunt mai grav afectate dect cele superficiale. ntre aspectul exterior al
Ieziunilor i distrugerile din profunzime nu exist o coresponden; deseori pot fi vzute cazuri Ia
care nu pot fi decelate dect minime mrci electrice cutanate, Ieziunea cauzatoare de moarte fiind
n acest caz preponderent funcional.
Exist i numeroase cazuri Ia care aspectul Ieziunilor exterioare este impresionant: mrcile
electrice fiind reprezentate de adevrate cratere tisulare, cu carbonizarea tuturor esuturilor i
despicarea nveIiului cutanat pe ntreaga Iungime a segmentului de membru care a constituit
conductorul; membrul ntreg sau pri din eI pot fi carbonizate, calcinate sau mumificate.
Bolnavul electrocutat este n stare de oc, stare obiectivat de semne clinice (disfuncii
neuro-psihice, respiratorii, cardiovasculare i renale) i alterri marcate ale constantelor biologice
(deshidratare cu hemoconcentraie, anemie grav, hipoproteinemie, hiponatremie, hiperkaliemie,
hipocloremie, retenie azotat, acidoz).
Mioglobina din celulele Iezate poate, prin precipitare, s induc blocaje ale tubilor renali.
Arsura electric este o leziune de maxim gravitate, fiind considerat o urgen major.
TRATAMENTUL BOLNAVULUI CU LEZIUNI DE ELECTROCUIE
Planul terapeutic are n vedere c electrocutatul este totdeauna un mare ocat, deshidratat i
poteniaI infectat. Electrocuia nsumeaz asocierea tulburrilor hemodinamice cu cele metabolice
(metabolism n condiii de hipoxie) Ia care se adaug hemoliza intravascular inducnd grave
dereglri sistemice. Se adaug totdeauna posibilitatea declanrii miozitei cu clostridii, infecie
extrem de grav.
Tratamentul electrocutatului necesit urgen maxim i calificare corespunztoare,
ncepnd de Ia degajarea din focar pn Ia tratamentul ntr-o secie de specialitate:
- degajarea din focar trebuie fcut n aa fel ca s nu antreneze electrocuii i Ia alte
persoane;
84
 - msurile de resuscitare cardiac stau pe primul plan i trebuiesc aplicate de Ia Iocul
accidentului i continuate pe toat perioada transportului i Ia spital;
- intervenia chirugical se efectueaz fr nici o amnare, constnd n necrectomie larg
i degajare vascular;
Obiectivele tratamentului general sunt:
- prevenirea i/sau combaterea ocului;
- evitarea instalrii blocajului renal;
- evitarea instalrii ocului toxico-septic.
Tratamentul local care are ca scop ndeprtarea rapid a necrozelor i degajarea circulaiei.
Necrectomia este considerat elementul principal de deocare i evitare a agravrii ulterioare a
leziunilor.
Dificultatea major a interveniei chirurgicale const n lipsa net de delimitare a leziunilor
necrotice. Inventarierea intraoperatorie a leziunilor trebuie s intereseze esuturile profunde (chiar
dac Ia suprafa sunt esuturi aparent normale) i s verifice permeabilitatea vascular a
segmentelor. Se deschide ntreg traiectul parcurs de curent i sunt ndepartate ct mai complet
esuturile devitalizate (esuturile neviabile restante reprezint suport pentru infecie i o surs
important de resorbie a mioglobinei). Se controleaz permeabilitatea marilor vase (ar fi utile
arteriografiile).
Dac se impune amputaia, bontul nu va fi niciodat nchis; de asemeni, dup necrectomie,
plaga nu se va nchide. Lsarea deschisa a plgilor este garania evitrii infeciilor cu anaerobi i
permite a controla vitalitatea esuturilor restante.
La 24 ore se apreciaz vitalitatea esuturilor restante i fie se efectueaz o nou excizie fie
se aplic o gref de baraj (auto sau homogref) pentru a evita apariia complicaiiIor infecioase
locale. Grefele se vor aplica fr a se atepta dezvoltarea esutului de granulaie, chiar n condiia
n care patul de grefat nu este de cea mai bun calitate.
Excizia-grefare precoce i gsete, n cazul electrocuiilor, cea mai bun recomandare.
Terapia intensiv a bolnavului electrocutat, cu mari distrugeri tisulare, este deosebit de
dificil, trebuind s restabileasc echilibrul hidro-electrolitic, s reduc anemia acut, s asigure o
diurez mrit care s permit eliminarea produilor de degradare i cantitiIe mari de pigmeni
hematici rezultai din dezagregarea hematiilor i a maselor musculare.
1- Perfuzare intens i susinut, evitnd precipitarea pigmenilor hematici i a mioglobinei,
controlnd diurezei ce trebuie meninut Ia valori de peste 100 mI/h. Volumul de perfuzat se
corecteaz permanent n funcie de diurez, semne clinice i date de Iaborator, schema de
hidratare pentru arsurile termice fiind inoperant.
2- Corectarea tulburrilor electrolitice grave.
3- Snge n cantiti ce uneori depesc 1200 mI/zi. Se administreaz snge, indiferent de
amploarea Ieziunilor, de starea miocardului exsang, pentru prevenirea coagulrii
intravasculare i a rinichiului de oc.
4- Dextranul 40 pare a fi deosebit de util pentru corectarea volemic dar i pentru efectul
antiagregant.
5- Vasodilatatoare care foreaz deschiderea unei eventuale circulaii colaterale rmas
funcional.
6- Antienzimatice (Trasylol) - se utilizeaz de regul.
7- Diureticele osmotice i de ans - se utilizeaz de rutin.
8- Antibiotice cu spectru larg i aciune pe anaerobi.
9- Restul tratamentului este asemnator schemei generale oricrei arsuri.
Sechelele organelor interne pot fi importante i s necesite o urmrire de lung durat.
Electrocutatul este cel mai frecvent un mare mutilat; interveniile reparatorii nu pot fi efectuate mai
devreme de 9-12 luni.
Leziunea local prin radiaii ionizante
Modificrile induse de energia radiant sunt Ia nivel molecular i atomic, constnd n din
ionizri i excitri cu cantiti diferite de energie. Prin ionizare structurilor bioIogice se altereaz:
alterri enzimatice, modificri metabolice, eliberarea unor produi activi, care devin la rndul lor
factori Iezani, etc.. Nivelul modificrilor induse depinde direct proporional de ptratul ncrcrii
electrice i este invers proporional cu ptratul vitezei particulei purttoare de energie. Acest Iucru
are ca urmare direct faptul c densitatea de ionizri scade mult pentru particuIele uoare
85
(electroni sau/i particule beta), care-i micoreaz viteza ca urmare a cedrii pe parcurs a
energiei. Pentru iradierile cu particule alfa, cu o mas de peste 7000 ori mai mare ca a electronului
i o ncrctur electric de 2 ori mai mare, dar un parcurs mai scurt, ionizarea este de aproape
1000 ori mai mare dect a unui electron ncrcat cu energie similar.
Radiaiile X i Gama fotonice, produc ionizri indirecte prin intermediul electronilor pe care-i
disloc din interiorul atomiior pe care-i lovesc; ionizri indirecte (similare cu razele X) produc i
neutronii - particule cu masa egal cu a protonilor dar Iipsii de ncrctura electric. Absorbia
radiaiile ionizante ce trec prin esuturi este dependent de esutul pe care-l traverseaz deci
aceiai doz are efecte diferite asupra diferitelor esuturi.
Radiodermitele i radionecrozele nu se ncadreaz n categoria arsurilor. Necroza tisular
poate fi cauzat de expunere unic sau sumativ Ia radiaii ionizante determinnd suferin
vascular cu evoIuie din profunzime ctre suprafa, invers ca Ia arsur. Nici etiopatogenia,
evoluia sau tratamentul nu au nimic n comun cu Ieziunile produse prin degajare de energie
caloric. Prin iradiere se instaleaz i o serie de grave deficiene n domeniul imunitii, geneticii i
reproducerii celulare.
Intervenia Chirurgiei Plastice n tratamentul radionecrozelor ncepe dup detersarea
necrozelor, atunci cnd defectul este deja constituit i stabilizat.
Arsurile oculare
Asurile feei asociaz frecvent i arsuri oculare; incendiile, explozia substanelor inflamabile,
proiecia de lichide fierbini sau flama electric se nsoesc adesea de arsuri ale ochiului sau
anexelor sale.
Complexitatea i particularitile vindecrii Ieziunilor oculare i anexelor, determin
consecine grave pentru organul vizual:
- compromiterea transparenei corneei prin distrucia realizat de arsur i printr-o invazie
secundar de esut conjunctiv bogat vascularizat;
- instalarea sclerozei anexelor oculare cu implicaii asupra secreiei glandulare i lubrefierii.
- diminuarea mobilitii determinat de apariia aderenelor;
- scderea nutriiei esuturilor nalt difereniate, consecin a devierii cicatriceale a
vascularizaiei:
- deficite estetice i funcionale majore datorit modificrilor cicatriceale.
ARSURILE OCULARE TERMICE
Arsurile termice i exercit puterea distructiv de Ia nceput i n totalitate, distrucie care nu
se mai accentueaz n timpul urmtor. Sigilarea Ia Iimita zonei de necroz apr teritoriile vecine
n aceIai mod ca n leziunile cutanate, Iimitnd extensia Ieziunii.
Totdeauna se decIaneaz un reflex de clipire care este suficient de rapid i evit n
majoritatea cazurilor expunerea direct a globului ocular. Viteza de nchidere a pleoapelor este
depit doar de viteza proiectilelor mici de fosfor i de lichidele proiectate de explozia gazelor.
Lcrimarea este abundent avnd rolul unui lichid de rcire.
Aprecierea profunzimii leziunilor de pleoape este extrem de neltoare datorit grosimii mici
a tegumentului. Clasificarea pe trei grade pare mai satisfctoare pentru aceste esuturi.

Afectarea tegumentului este puin vizibil - edem, hiperemie.

Leziunile de Polului anterior - Hiperemie conjunctival difuz cu descuamare. Fin dezepidermizare
gradul I cornean, examen pozitiv Ia fluorescein.
Subiectiv: fotofobie, usturime, senzaie de corp strin, Icrimare abundent.
Eritem net al tegumentelor, edem, prezena flictenelor. Sprncenele i genele pot fi arse.
Hiperemia conjunctival se poate nsoi de microvezicule epiteliale diseminate sau arii de
necroz albicioase.
Cornea pierde Iuciul iar sensibilitatea este diminuat pn la abolire. lnstilarea unei soluii
de fluorescein indic distrucia epiteliului cornean. Examenul biomicroscopic pune n
Leziunile de
eviden eroziuni cu fundul transparent alternnd cu zone de opacitate crescut i chiar cu
gradul II
fine escare circumscrise. Stroma cornean este edemaiat. Apare frecvent o keratit
parenchimatoas total, cu striuri numeroase i adnci, verticale sau sub form de plas
ale membranei Descemet.
Hipotensiunea ocular, mai mult sau mai puin durabil, apare ntre ziua a 2-a i a 15-a, n
ciuda utilizri atropinei.
Leziunile de Tegumentele sunt escarificate.
86
gradul Ill Conjunctiva bulbar este transformat ntr-o membran uscat, friabil, de culoare alb-
porelan. Lcrimarea este abolit.
Cornea este opacifiat n totalitate i frecvent ulcerat.
n arsurile termice superficiale, dup efectuarea toaletei i lavajului se aplic instilaii
calmante, antibiotice i vitamine, decongestante (neosinefrine), homatropin, pansament circa 48
ore.
LeziuniIe profunde produse prin flam sau explozie necesit alte ngrijiri; frecvent, n cazul
exploziilor, se pot constata plgi ale pleoapelor i/sau ale globului ocular de importan diferit: se
va efectua totdeauna o radiografie care s confirme sau nu existena unor eventuali corpi strini Ia
nivelul globilor oculari. Existena unor plgi ale globului ocular implic, dup caz, practicarea
extragerii corpului strin, suturi sclerale, conjunctivale... Vom termina prin administrarea
subconjunctival de cortizon, instilaii de atropin i antibiotic, ser AT., antibioterapie general.
Rareori se poate face de Ia internare un prognostic aI Ieziunilor, modalitatea evolutiv
putnd fi o ameliorare sau aprofundare a Ieziunilor, n funcie de complicaiiIe care survin.
ARSURILE OCULARE CHIMICE
Arsurile chimice, mai frecvente n Iaboratoare i industrie, pot fi determinate de acizi, baze
sau srurile lor, iar comportamentul fa de esuturile globului ocular sau al pleoapelor este identic
ca fa de orice alt esut. ntre substanele chimice mai des ntlnite n arsurile chimice oculare i
implicate n sechelele post-combustionale se pot enumera: varul stins sau nestins precum si
derivaii si (mortarul, cimentul), soda caustic, amoniacul, clorul lichid sau gazos, iodul (tinctura
5%), nitratul de argint cu concentraie de peste 0,5%, unii detergeni, bromunile, etc...
n agresiunile chimice Ieziunea tegumentar poate fi mai superficial sau mai profund dar
leziunea cornean este totdeauna sever. Sensibilitatea corneei poate fi redus pn la abolire iar
acuitatea vizual coboar sub 1\10.
CompIicaiile tardive sunt mai fecvente dac conjunctiva ars are aspect alb i exang.
Cornea arat frecvent o keratit buloas. Eliberarea de pigment uveal este un element
caracteristic, cu colorarea bronzat a Descemet-ului, fenomenuI Tyndall al umorii apoase,
depigmentarea irisului cu siderare a reflexelor, iris rebel la midriaz prin colire. La aceast
eliberare pigmentar se poate aduga o reacie exudativ Ia nivelul Descemet-ului, cristaloidei
anterioare, mai rar un exudat Ientiform, masiv, greu de evacuat, chiar dup puncia camerei
anterioare. Lezarea cristalinului nu este excepional, mai ales sub form de opaciti aIbicioase n
coIuri sau Ia nivelul capsulei, cristaloidei anterioare sau posterioare. Ansamblul acestor leziuni
realizeaz o veritabil camerulit toxic. Variaiile tensionale pot provoca hipertonii acute, care
cedeaz dificil Ia Diamox.
n final, cazurile grave, duc Ia opacifieri rapide ale cristalinului, keratite neuroparalitice i
ulcerare cornean, necesitnd keratoplastie.
Sinechiile conjunctivale i palpebrale sunt rare n schimb sunt frecvente anurile corneene
subepiteliale ce compromit definitiv acuitatea vizual.
Prognosticul este agravat de: proiectarea lichidului direct n ochi (nu numai a gazelor),
exploziile n camere nchise i fragilitatea ochilor printr-o operaie anterioar.
La pleoape tegumentele distruse las loc unor cicatrici fibroase i cheloide, care prin
retracie vertical antreneaz marginea liber. Globul este astfel expus permanent, cu o
conjunctiv roie, epidermizat, ngroat, uscat. Cilor lacrimale pot fi obturate.
Leziunile conjunctivale pot evolua spre necroz total, interesnd sclera, n mod particular
de jur mprejurul Iimbului. Aceste procese pot antrena expulzarea cornean.
La niveIui corneei Ieziunile iniiaIe ale epiteliului i parenchimului, ulceraiile recidivante care
le urmeaz, duc Ia apariia leucoamelor simple sau aderente, cu sau fr inclavare de iris. Aceste
sechele definitive sunt frecvent precedate sau acompaniate de o neovascularizaie superficial sau
profund, invadnd cornea n sector sau n totalitatea sa.
Toate aceste modificri cicatriceale se manifest n cursul sptmnilor i lunilor care
urmeaz accidentului, fiind deci complicatii tardive.
Primul ajutor const ntr-un Iavaj al pleoapelor. Eficacitatea gestului depinde de precocitatea,
abundena i durata aplicrii. Esenial este ca gestul s poat fi efectuat n secundele urmtoare
accidentului. La locul accidentului, lavajul se poate efectua cu succes utiliznd apa potabil de Ia
robinet (pentru prima etap nu este esenial a se utiliza o substan neutralizant, ci este nevoie
de o splare abundent). Deoarece bolnavul ine ochii foarte strni, datorit durerii, este nevoie
s deprtm pleoapele pentru ca lavajul s fie eficient. Se va evita introducerea de substane
87
vaselinate, grase, al cror efect poate fi nefast dac agentul vulnerant a fost o baz, solubil n
grsimi.
Prezentarea Ia spital se va face ct mai urgent. Pacientul va fi iar splat abundent, dup
practicarea unei anestezii prin instilare (xilin) i deprtarea pleoapelor cu deprttorul. Se insist
n fundurile de sac conjunctivale.
Splarea se face cu ser fiziologic, n cantitate de minim un Iitru. Se vor extrage corpii strini
restani, n special de Ia nivelul fundurilor de sac. Lichidul de spltur nu va fi administrat sub
presiune.
Cnd se pot prepara extemporaneu soluii de neutralizare se va utiliza:
- clorura de amoniu 5%, sulfura de sodiu 3%, bicarbonatul de sodiu 2% pentru acizi;
- acid clorhidric 2%, acid acetic 1-2% sau glucoz hiperton 33% pentru baze (efect
neutralizant i efect de drenaj osmotic);
- sulfat de cupru 0,5% pentru arsurile cu fosfor:
- ser fiziologic pentru nitratul de argint;
- BAL (British Anti-Lewisite) pentru compuii arseniai.
Durata lavajului este proporional cu intensitatea arsurii. Lavajul va fi continuat intermitent n
primele ore de Ia accident i apoi de 2-3 ori n cursul aceIeiai zile. Totdeauna se termin cu
splarea cilor Iacrimale cu o soluie de antibiotic.
Arsurile uoare pot fi ameliorate prin splarea i instilarea frecvent a unei soIuii de dionin
1%o care are un dublu avantaj: atenueaz durerea i provoac chemozis cu vasodilataie
conjunctival antiinflamatorie.
n cazul arsurilor chimice de gradul Il-Ill, coroziunea i necroza impun msuri deosebite.
Iniial este dificil de a aprecia dac arsura este de gradul II sau III, dar totdeauna valoarea
sechelelor este dependent de ntinderea Ieziunilor. Se practic testul Amsler care permite
aprecierea circuIaiei conjunctivale (plisarea conjunctivei bulbare cu o pens cu gheare sau
practicarea unor fine scarificri cu cuitul Grefe Ia nivelul zonelor care par cele mai atinse); dac
mica Ieziune sngereaz, testul este considerat negativ i confirm coservarea circuIaiei
conjunctivale n profunzime precum i faptul c arsura este superficial, cu recuperare
satisfactoare; testul este pozitiv cnd nu apare sngerare, ceea ce implic existena unei necroze
importante, impunnd msuri deosebite.
Se utilizeaz instiIaii cu vasodilatatoare (dionina 1%), injecii subconjunctivale (1-2 ml.
Priscol***, acecolin la care se adaug 1/2 ml. novocain 4%), 3-4 injecii n primele 24 ore.
Heparina se poate utiliza n instilaii i injecii subconjunctivale (Bozac 1963, cte 1000 U, Ia
care se adaug un antibiotic, 3-4 injecii pe zi dup gravitatea cazului). Ameliorarea este
spectaculoas dup prima zi de tratament: reducerea suprafeei de arsur, cornea ncepe s-i
reia strlucirea prin reconstituirea epiteliului.
Sorsby i Farnarier se declar multumii de auto-hemoterapie, respectiv injectarea zilnic a
2-3 ml. de snge citratat, cu penicilin, pentru 10-15 ziIe.
Puncia repetat a camerei anterioare cu acul Amsler permite Iavajul cu antibiotice i
eliminarea mai rapid a substanelor caustice ajunse aici.
Dac dup aceste tratamente nu se constat a ameliorare sau gravitatea leziunilor este
important, se va decide intervenia operatorie, fr amnare.
Operatia Passow a fast propus n 1939 i este nc de actualitate; se recomand datorit
eficacitii sale, simpIitii realizrii i rapiditii execuiei.
Operaia rspunde Ia o dubl preocupare:
a) favorizeaz evacuarea Iichidului caustic infiltrat prin traversarea conjunctivei i care
amenin sclerotica;
b) favorizeaza hiperemia conjunctivei i vitalitatea sa.
Tehnica este urmtoarea:
1. incizarea conjunctivei pe toat circumferina limbului i decolarea ei cu foarfeca ascuit;
splare cu siringa;
2. rezecia a dou mici triunghiuri din conjunctiv, triunghiuri avnd baza Ia limb i situate
Ia extremitile meridianului orizontal. Sutura marginilor restante ale acestor dou triunghiuri
aduce conjunctiva pe deasupra Iimbului, realiznd o acoperire pariaI a corneei;
3. puncia camerei anterioare cu cuitul lance drept, (Paufique).
Se constat frecvent, n minutele urmtoare, iluminarea corneei.

88
 Operaia este indicat pentru arsurile chimice i va fi efectuat de urgen. Rezultatele sunt
bune, mediocre sau rele n funcie de gravitatea arsurii.
Dac testul Amsler este pozitiv este aproape sigur vorba de o arsur de gradul Ill. Ischemia,
necroza ntins a conjunctivei, face iluzorie aciunea vasodilatatoarelor. Operaia Passow este
ineficient n arsurile profunde cu distrucii importante. Numai grefa poate da anumite anse.
PREGTIREA GREFRII PALPEBRALE
Cderea escarelor las pierderi importante de substan. Cnd nu se iau msuri, acestea se
acoper cu esut cicatriceal, retractil, acoperit de un epiteliu Iucios, fragil i adesea cheloidian. Va
rezulta un ectropion important, uneori generalizat Ia ambele pleoape; fanta palpebral este larg
deschis; mucoasa conjunctival, eversat sub forma unei margini groase i roii, se va ulcera,
infecta i dezepidermiza. Larg descoperit, globul ocular va fi supus ulcerrilor corneene grave,
ulceraii favorizate i de arsurile conjunctivale care limiteaz secreia lacrimal, diminund nutriia
i rezistena corneei.
Dup ndeprtarea esuturilor palpebrale mortificate se plaseaz un pansament compresiv.
Pansamentul poate fi, dup preferin, cu pomad cu antibiotice, balsam de Peru, violet de
genian sau albastru de metilen. Se acoper cu mai multe straturi de pansament compresiv din
bumbac cu vaselin i antibiotic.
Aceste pansamente, aplicate pentru o perioad de 8-10 zile, au rolul de a imobiliza
pleoapele, de a Iimita exudaia, staza venoas i limfatic; contribuie Ia Iimitarea creterii
exuberante a granulaiilor, previn infecia exogen i menin plat faa cutanat a pleoapelor care,
nainte de aceste pansamente, au fost nchise i suturate; atenueaz notabil durerile.
Pansamentul se reface zilnic pentru a preveni infecia Iocal i a grbi detersarea escarelor
cutanate; de fiecare dat se face un Iavaj aI ochiului utiliznd o soIuie de antibiotic.
Infecia precoce este rar i este cauzat de particule, de obicei metalice, care au deschis
cavitile naturale, septice ale feei sau care au penetrat n globul ocular.
n toate aceste cazuri va trebui s ne abinem de Ia orice operaie plastic, s tentm
evitarea unei cicatrici vicioase prin plasarea unei Ientile de contact, s splm riguros plaga,
intensificnd tratamentul general.
lnfecia tardiv ia aspectul unei uveite subacute care solicit un tratament general, instilri,
cu atropin infiltrri subconjunctivale cu cortizon...
TEHNICA GREFRII PLEOAPELOR
Dac ngrijirile au fost favorabile, ctre ziua a 9-a putem fi n msur de aprecia profunzimea
escarei precum gradul de retracie care va putea rezulta. Dup trecerea acestui interval, un
accidentat corect ngrijit, nu mai prezint riscul unei infecii.
Pregtirea patului grefei se va face pe o perioad de cteva zile prin utiIizarea splturilor
antiseptice i detersrii blnde cu soluie Dakin, acid boric diluat i antibiotice. Controlul
bacteriologic regulat va determina natura germenilor n cauz i sensibilitatea lor Ia antibiotice.
Existena unui numr mic de germeni poate da sigurana c suprafaa granular este apt pentru a
primi grefa cutanat.
n afar de ndeprtarea germenilor piogeni se vor ndeprta i esuturile necrotice, arse, prin
excizare. Marginile plgii, care au deja un lizereu epitelial (originea retraciilor), vor fi decolate,
eversate, comisura intern disecat pn la ligamentul palpebral intern, dar respectnd marginile
libere. O tarsorafie median provizorie va asigura imobilitatea i va menine, n anumite limite,
forma. Acest timp preparator are sens numai dac arsura s-a limitat Ia pielea pleoapei fr a
interesa versantul conjunctival.
Grefarea are pe lng o aciune estetic i un scop funcional, de urgen, rednd pleoapelor
mobilitatea, supleea i permind a proteja iari globul ocular.
Pentru a evita retracia grefei se va utiliza PLD variant medie i un procedeu care permite
iniial supraocluzia. Se vor intercepta liniile de retracie verticale care apar de obicei n cicatricile
feei, rednd pleoapei maximul de nlime i de mobilitate. Este necesar a se utiliza o piele fin al
crei aspect i structur s fie ct mai apropiate de caracteristicile pleoapei normale. Se va recolta
o gref cu mult mai mare dect pierderea de substan ce trebuie acoperit, prentmpinnd
retracia secundar, care de obicei reduce suprafaa iniial Ia minimum jumtate pentru grefa
liber i Ia o treime pentru grefa pediculat. Grefa se aplic intim, evitnd hematoamele sau
seroamele care se opun prizei.

89
 Pielea pentru gref va fi cu caracteristici ct mai apropiate de original. n mod ideal, dar
numai pentru arsurile de foarte mic ntindere, se poate utiliza pielea obinut prin recoltare de Ia
pleoapa contralateral; suprafaa recoltat trebuie s fie mic pentru a nu expune i cellalt ochi Ia
apariia ectropionului.
Tegumentul cel mai indicat pentru prelevare l reprezint cel situat pe faa intern a braului
i uneori a antebraului; grefa recoltat va fi dermoepidermic cu grosime medie. O alt zon ce
poate fi folosit o reprezint suprafaa retroauricular. Pentru acoperirea unor defecte ale pleoapei
inferioare, atunci cnd tegumentele de vecintate permit, se poate utiliza tehnica lmre ce folosete
un Iambou pediculat, alunecat.
La marii ari poate fi n discuie necesitatea grefrii regiunii orbitare de jur imprejur.
Operaia de grefare
n general ntre zilele 20-25 este momentul plasrii grefei, plaga fiind detersat i acoperit
de esut granular. n caz contrar potenialul mare de cicatrizare face ca granuIaiile s evolueze
scleros cu retracie important. Limitarea procesului granulativ se poate face cu ajutorul
corticoterapiei locale iar n momentul grefrii prin rezecia granulaiilor.
Dac ectropionul este deja manifest ncepem prin eliberarea pleoapei inciznd Ia 2 mm de
bordul ciliar i prelungind incizia n afara i nuntrul comisurilor. Cu ajutorul crligelor sau firelor
de traciune se trage de marginea Iiber, timp n care disecia continu elibernd toat nlimea
pleoapei; se creaz o mare pierdere de substan al crei fund rspunde muchiului orbicular sau
tarsului, n funcie de profunzimea arsurii.
Dup excizia granulaiilor n exces se aplic o gref de grosime medie care poate satisface
definitiv sau care ulterior poate fi nlocuit cu o gref de piele total. Totdeauna se vor chiureta sau
rezeca granuIaiiIe n exces; se ndeprteaz micile insule epiteliale restante precum i lizereul
epitelial. Retraciile instalate Ia periferia defectului vor trebui de asemeni Iichidate. Grefa se va
aplica transversal, fr nici o tensiune, cu pleoapa meninut n hipercorecie. Grefa se va insinua
i n unghiul naso-orbital; Tessier preconizeaz Ia acest nivel practicarea unui Z pe gref pentru a
preveni instalarea unui epicantus cicatriceal.
Grefa se sutureaz Ia marginile defectului plasnd fire subiri, 5-0 sau 4-0 monofil. Exist mai
multe modaliti de imobilizare a grefei:
- dac se apreciaz c patul de grefat are o minim ncrctur microbian atunci poate fi
plasat o compres vaselinat peste care se leag firele cu care a fost suturat plaga;
pansamentul se schimb la cteva zile;
- cnd exist dubii privind ncrctura microbian sau cnd exist posibilitatea de a se
forma hematoame sau seroame sub gref, este mai indicat ca pansamentul s fie schimbat
zilnic. Pentru aceasta, peste grefa suturat, se va aplica un strat subire de tifon care va fi
acoperit cu o toctur de tifon cu rolul de a se irisinua n toate depresiunile i a aplica grefa
pe pat; schimbarea pansamentului este facil, fr riscul de a mobiliza grefa.
Pentru a menine pleoapa n hipercorecie, pe perioada prizei grefei, se plaseaz fire de
sutur, superior i inferior ancorate cu un fir Ia tegumentele scalpului i cu o band de Ieucoplast
n regiunea suborbitar. Sutura marginilor Iibere ale pleoapelor nu asigur hipercorecia i d
accesibilitate mic la intreinerea globului ocular.
Cnd au fost interesate ambele pleoape, superioar i inferioar, este indicat ca iniial s fie
rezolvat pleoapa superioar i ulterior cea inferioar. Rezolvarea simultan a ambelor pleoape
ale unui ochi nu permite repararea n hipercorecie.
Repararea sprncenelor poate fi fcut prin utilizarea unei grefe de piele (cu pr), toat
grosimea, dar dup un timp firele de pr se rresc. Soluia optima este utiIizarea un lambou
pediculat, cu ax vascular, prelevat din pielea proas a capului i care va fi adus la noul loc prin
tunelizare subcutan.
Grefarea conjunctival cu mucoas bucal nu intr n obiectul de studiu al materialului
nostru.
LEZIUNILE CORNEENE
Apar dup Ieziuni profunde i ntinse care au alterat circulaia conjunctival i care nu
Leziunile trofice mai este capabil a asigura nutriia corneei; Ieziunile sunt puin sensibile Ia tratament
Ulceraiile i pot sfri prin perforare. n aceste cazuri se va practica fr ezitare o gref
recidivante corneean: grefa-dop a Iui Paufique convine cel mai bine cnd orificiul corneean este
de mici dimensiuni.
Neovascularizaia Patogenia acestei complicaii, relativ constant, rmne nc obscur. Neo-vasculari-
90
 zatia poate fi superficial sau profund, ocupnd un singur cadran sau toat cornea.
Calibrul vaselor este inegal, constriciile alternnd cu dilataii ampulare. Foarte rar
acestea dispar prin Iimitarea procesului inflamator; de regul ele se multiplic i
peretele se ngroa. Se formeaz o reea subepitelial sau mai profund, plecnd
din ramuri mai voluminoase, dispuse concentric Ia nivelul Iimbului.
Sunt relativ rare dar evoluia lor trebuie atent supravegheat, unele colire pot favoriza
Infeciile trzii
evoluia lor iar altele o pot limita.
Cicatrizarea corneei se obine din celulele epiteliale profunde ale epiteliului, vecine
membranei Bowmann. Sulfadiazina, penicilina nu diminu activitatea mitotic epitelial;
sulfatiazolul sau sulfacetamida trebuiesc evitate.
LEZIUNILE SCLEROTICII
Leziunile scleroticii se pot ntlni dup contactul prelungit cu o substan caustic. Gravitatea
Ieziunii oblig a renuna Ia tentativele de eliberare oculo-palpebrale i rezolvarea ct mai rapid a
cicatrizri globului, tratamentul sechelelor conjunctivale fiind amnat pentru mai trziu (ase Iuni).
BRIDELE CONJUNCTIVALE
Sunt necesare toate eforturile pentru a Ie stopa formarea, a Ie distruge i a evita recidiva.
Adesea aciunile noastre sunt cu rezultat descurajant.
Miller recomand disecia cu termocauterul i apoi aplicarea pe plag a pudrei de tripsin de
4 ori/zi timp de 3 zile. Cnd pierderea de substan este minim, ea se epitelizeaz rapid; n caz
contrar, dup o astfel de pregtire chimic se va apela Ia gref.
Tripsina este o arm cu dublu ti, putnd fi responsabil de accidente grave corneene; se
va utiliza prudent, atunci cnd Ieziunile corneene sunt cicatrizate iar leziunile de tratat sunt situate
departe de limb. Se prefer n instilaii de soluii 1/300.
Aceeai pruden se recomand n ceea ce privete cortizonul preconizat i el pentru
asuplizarea bridelor cicatriceale i ca antiinflamator. lnstilaiile vor fi totdeauna condiionate de
integritatea cornean. Din contr, injeciile subconjunctivale, inofensive, sunt mai eficace i pot fi
efectuate de mai multe ori fr pericol (Ia fel i pentru A.C.T.H.)
Momentul aplicrii corticoterapiei trebuie bine ales: ea poate s influeneze negativ priza
grefonului i cicatrizarea spontan; instituit prea trziu, ea va eua n faa unei fibroze deja
constituite. Este dificil de a indica stadiul n care trebuie instituit tratamentul; n cele mai multe
cazuri momentul oportun se situeaz ctre a 4-a sptmn.
Medicaia sub forma instilaiilor va fi ajutat cu tratament general injectabil: Cortrosin 30
mg./zi, A.C.T.H. 75-100 mg./zi.
Se poate asocia o radioterapie moderat (100 R/zi timp de 5-7 zile) sau betaterapie.
COMPLICAIILE CORNEENE
Rezultatele sunt asemntoare dup betaterapie sau corticoterapie n lupta contra
neovascularizaiei. Dac invazia neovascularizaiei este limitat Ia un sector, se poate tenta
practicarea diatermocoagulrii pentru a ntrerupe vasele Ia nivelul limbului (adesea rezultatele
tentativelor sunt descurajatoare). Pentru ca recidiva s fie mai mic, simultan cu
diatermocoagularea, se poate efectua o incizie circular a limbului, un trepan, o peritomie. Numai
grefa cornean lamelar sau total va da maximul de anse de reuit.
De asemeni grefa este cea mai recomandat n cazul ulcerelor recidivante sau al
leucoamelor ntinse dar, pentru cele din urm, grefa trebuie ncercat ct mai tardiv (dup 1 an),
cnd ce orice proces inflamator sau cicatriceal este stins de mai mult timp. Practicarea grefei Ia
cald d numeroase eecuri.

Rp. pentru arsuri uoare-moderate: n arsurile grave: formulele

alturate + infiltraii
Formula 1 Formula 2 Formula 3
subconjunctivale cu:
Vitamina A f II Vitamina A f II Glucoz 33% 5 ml Heparina fI
Vitamina B2 f II Vitamina B2 f II Penicilin Vitamina C fI
Glucoz 33% f II Vitamina C fI 400.000 UI Tolazolin fI
Tolazolin f II Tolazolin fI Tolazolin fI Snge propriu 5 ml.
Dionin 1% 2 ml Metilceluloz 20 ml Vitamina C fI
Lanolin Vitamina D2 fI
aa 10 g
Vaselin Snge propriu 2 ml

91
CONSIDERAII GENERALE PRIVIND NGRIJIREA ARSURILOR LA COPII

Criteriile de internare:
- mai mult de 10% suprafa corporal ars;
- arsuri ale minilor, feei, picioarelor i perineului.
Formula de reanimare
Formula pe care o propunem i recomandrile Iui ONeilI, indic necesitiIe lichidiene astfel:
Lichide (S% x Kg x C) + Nb unde C este:
arsuri <25% C = 3 mI/%/24h
arsuri <25% dar cu profunzime mare C = 4 mI/%/24h
arsuri > 25% C = 4 ml/%/24h
arsuri > 50% C = 4000 mI/m2 suprafa ars/24h + NB
Necesarul bazal (NB) este urmtorul:
- 100 ml/Kg/24h - pn Ia 10 Kg greutate
- 1000 ml + 50 ml pentru fiecare Kg care depete 10 Kg
- 1500 ml + 20 ml pentru fiecare Kg care depete 20 Kg.
Diferenele dintre formulele aplicate n reanimarea copilului i adultului survin n principal din
diferenele ce exist ntre raporturile suprafa corporal/greutate.
Utilizarea de soIuii coloidale, nc din primele 24h, n resuscitarea copilului pare a ctiga
teren; utilizate n cazul arsurilor peste 50% suprafa corporal au diminuat semnificativ necesarul
lichidian.
n arsurile de pn Ia 20% suprafa se practic de obicei hidratare oral, exceptnd copii
care nu pot prelua oral o cantitate de Iichid care s le asigure o diurez de 1,5 mI/Kg/h; acestora Ii
se administreaz perfuzabil lichide n cantitate de 1,5 ml/%/Kg/zi.
Substanele coloide i produii de snge se administreaz la nevoie.
Este util un cateter (Swan-Gantz) pentru msurarea PVC (pentru arsurile peste 50%
suprafa corporal), dar care nu va fi aplicat de rutin dac nu se pot msura presiunile pariale
ale gazelor.
Debitul urinar se va monitoriza cu ajutorul unei sonde urinare.
O uoar coagulopatie se poate constata frecvent Ia arsurile de peste 50% suprafa
corporal, dar care poate fi uor corectat cu plasm proaspt i trombocite. Factorii coagulrii se
vor urmri n mod curent. n cazurile cu coagulopatie mare se va administra crioprecipitat i snge.
Nivelurile serice de glucoz sunt frecvent mrite Ia copilul ars, motiv pentru care resuscitarea
standard nu conine de rutin glucoz. La copilul cu arsuri grave alterneaz perioade de
hipoglicemie cu hiperglicemie. Hipoglicemia se va corecta prin simpla injectare de glucoz
hiperton; hiperglicemia se corecteaz prin eliminarea glucozei din formula de perfuzare. Insulina
se utilizeaz extrem de rar.
lOT (intubaie orto-traheal) se poate utiliza Ia orice copil cu arsuri importante ale cilor
respiratorii, capului, gtului, feei i care pot dezvolta edem i insuficien respiratorie. Intubaia va
fi fcut la timp i nu se va atepta momentul declanrii edemului.
Ca analgetic se utilizeaz sulfatul de morfin n doza de 0,1 mg/Kg. ArsuriIe mai puin severe
pot beneficia de Benadryl, Codein, Tylenolol. Inhalaiile de oxid nitros par a da rezultate Ia copilul
mai mare.
Pruritul poate da probleme; ameliorarea Iui se face prin utilizarea asocierii Benadryl - Atarax
i aplicare de pansamente voluminoase Ia copilul mai mic.
Local se prefer utilizarea Sulfadiazinei sau a Betadinei n pansamente ocluzive, de dou ori
pe zi; acestea pot determina relativ frecvent neutropenie. Nitratarea leziunilor d rezultate foarte
bune cu condiia ca s existe posibiliti de tratament Ia expunere (temperatura ambiant 28-
34C).
Administrarea antibioticelor are aceleai reguli ca la aduli. Profilaxia cu Penicilin Ia toti copii
ari, per os sau injectabil, se justific de frecvena betahemoliticului n nasofaringe.
Hipertensiunea este o mare i comun problem Ia copii ari; are o etiologie neprecizat.
Tratamentul agresiv este obligatoriu.
TA normal Ia copil
Vrsta mmHg
n.n 60/40
92
 1 lun 90/60
1 an 90/60
2 ani 95/60
6 ani 100/60
10 ani 110/65
14 ani 120/80
La o HTA cu valori minime se folosete sulfatul de morfin 0,1 mg/Kg iv. sau Lasix 1mg/Kg
iv., care par a avea efect n majoritatea cazurilor. Cazurile refractare necesit utilizarea
Hidralazinei 0,2-0,3 mg/Kg/6 ore pn Ia 1 mq/24h. n caz de ineficien se va utiliza Diazoxidul 3-
5 mg/Kg/doz. Nu se indic utilizarea de sruri hipertone care pot agrava manifestrIe
hipertensive.
Hemoragiile digestive reprezint o serioas i frecvent compIicaie Ietal a arsului. Toi
copii cu arsuri peste 25% suprafa trebuie s beneficieze de antihistaminice H2 : Cimetidin iv.
20-30 mg/Kg/zi, Ranitidin 50-150 mg x 2/zi. Tratamentul se instituie Ia timp i n doz suficient. La
copii cu peste 25% suprafa ars se va aplica o sond naso-gastric pn Ia reluarea funciei
intestinale normale. Reluarea alimentaiei orale se dorete ct mai devreme dar numai prin
tatonare.
Nutriia
Copilul are un metabolism crescut determinat de raportul suprafa corporal/greutate care
este mai mare dect Ia adult; rezervele endogene sunt sczute.
Necesitile proteice pot fi triple comparativ cu ale adultului i cresc cu trauma i stressul.
Faptul c un copil are mai puin grsime i mas muscular fa de un adult I predispun Ia o
rapid denutriie, deci va fi considerat ca bolnav cu risc crescut.
Raportul de calorii/azot va fi de 100/1 Ia arsuri peste 10% suprafa. Zilnic copilul va fi
cntrit i sptmnal se va determina nivelul albuminelor. Nu pare necesar a monitoriza balana
azotat. Studiile arat c un aport proteic ridicat crete rata supravieuirilor; se amelioreaz i
funcia neutrofilelor. Aportul proteic poate fi crescut cu 16-23% fa de cel bazal.
Vrsta calorii/Kg/zi proteine g/Kg/zi
0-6 luni 120 2,2
7-12 luni 110 2,0
1-3 ani 90-100 2,0
Dieta copilului va
3-6 ani 80-90 1,5
conine:
6-9 ani 70-80 1,5
12-l5 ani 50- 60 1,0
15-18 ani 40- 50 1,0
adult 35 0,6
n mod normal un copil trebuie s aibe zilnic un cstig ponderal. La copilul ars se admite
eventual numai o stagnare a ctigului ponderal; pierderea ponderal este considerat ca fiind
datorat unui tratament defectuos.
ngrijirile locale
Temperatura ambiant optim este de 33C, cu umiditate sczut. Pansamentele groase pot
limita pierderile calorice i Iichidiene.
Principiile generale ale tratamentului local sunt n mare parte identitice cu ale adultului:
- pansamentele se efectueaz n timp scurt pentru a Iimita pierderile calorice (energetice)
i stressul;
- pansamentele permeabile Ia vapori par a grbi vindecarea n arsurile pariale i
superficiale;
- excizia-grefare precoce, utilizat n arsurile de gradul Ill i IV, nu pare a avea o importan
Ia fel de mare ca Ia adult n prevenirea deformrilor n arile funcionale, dup vindecare. La
arsurile mari se practic excizii de 5-30% din suprafaa ars, odat sau n etape, n special
pentru zonele mai uor de grefat (trunchiul), aplicndu-se auto i homogrefe, diminund
astfel riscul infeciei i aI denutriiei.
Se practic excizia tangenial, pn n derm sngernd, cu cuite calibrate. Hemostaza
plgii se face prin forcipresur i cu electrocauterul. Se practic pansamente compresive mbibate
n soluie de trombin sau epinefrin. Zonele excizate se acoper cu grefe subiri expandate 5/1
sau 3/1, mai ales n ariile cosmetice i funcionale. Grefele sunt protejate prin sutur, capsare,
93
materiale adezive; pansamentele vor fi voluminoase, mbibate cu antibiotic i schimbate prima dat
Ia 48-72 ore i apoi zilnic.
Homogrefele (alternate cu autogrefele) sunt extrem de utile - dup 14 zile acestea von fi
rejetate dar n acest timp zonele donatoare ale copilului se pot regenera i pot fi utilizate pentru o
nou donare.
Controlul cicatricilor hipertrofice
O presiune constant i controlat aplicat pe zonele vindecate este capabil de a impiedica
formarea de cicatrici hipertrofice. Presiunea este de circa 25 mmHg i pare s induc o
rearanjarea fibrelor de colagen, scderea edemului, influenarea vascularizaiei i a coninutului de
MPZ, degranularea mastocitelor.
Dup vindecarea arsurii se utilizeaz un manon elastic meninut permanent (exceptnd
momentul bii i exciziilor), pn Ia maturarea cicatricii, lucru care se evideniaz prin paloare,
fineea tegumentului, netezime. Acest procedeu necesit 6-18 Iuni de aplicare. Se pot utiliza
manoane transparente sau mti transparente care vor permite i un bun control aI cicatricii.

LETALITATEA N ARSURI

Analiza letalitii trebuie fcut n funcie de mai muli factori:

Etiologia arsurii Ietalitate mrit n urmtoarele circumstane: arsuri provocate prin explozie (n
special exploziile n incinte) i arsurile electrice (cu sau fr electrocuie).
Parametrii arsurii Un IP mai mare de 160 cresc semnificativ riscul vital.
Localizrile arsurii Arsurile capului i gtului pot determina edem asfixic.
Arsurile capului, gtului i perineului sunt ocogene datorit durerii.
Vrsta bolnavului Pentru bolnavul vrstnic se multiplic valoarea IP, scaznd ansele de
supravieuire. La copil nu s-a reuit o matematizare a IP, dar vrsta fraged este un
element de minim rezisteri la agresiuni.
Tarele bolnavului Aplicarea unui tratament corect condus i Ia timp, a sczut rata mortalitaii din
primele trei zile de boal.
ngrijirile, asigurarea
cu medicamente, etc.

Collen i colaboratorii expun un studiu dintre anii 1990-1994 efectuat pe cazuistica internat
la Massachusetts General Hospital din Boston. Concluziile sunt artate n cele ce urmeaz. Pe
perioada amintit s-au internat un numr de 1665 pacieni din care 910 copii i 755 aduli. Brbai
intenai 1143 (69%) i femei 522 (31%). Vrsta medie a fost de 21 ani cu o deviaie standard de 20
(vrste ntre 1 an i 99 ani). Suprafaa arsurilor a fost de 14% cu deviaie standard de 20. Au
existat un numr de 244 (15%) de cazuri de arsuri de ci respiratorii. S-au practicat 131 (8%)
escarotomii. S-au nregistrat 67 de decese (4%) din care 22 de cazuri (33%) cu insuficien
multipl de sisteme i organe i 13 (19%) decese constatate la internare. Media de spitalizare a
fost de 21 zile cu o deviaie standard de 29 de zile. n urma analizei s-au apreciat ca factori de risc
crescut: vrsta, arsurile inhalatorii i suprafaa ars de peste 40%. S-a aprecit c pentru
exprimarea unui prognostic vital la internare se pot utiliza aceti factori dup cum urmeaz: risc
deces 0,3% dac nu este prezent nici un factor, risc deces 3% dac este prezent un factor, risc
deces 33% dac sunt prezeni 2 factori i risc deces 90% dac sunt prezeni toi trei factorii.

Ealonarea cauzelor de deces pe perioade de boal:

Perioada a-I-a Perioada a-Il-a
Circumstanele deceselor - infecia i septicemia; se declaneaz
- arsuri peste 40% suprafa, arsuri profunde dup ziua a-5-a, n mod deosebit Ia
- vrsta peste 60 ani mijlocul perioadei a-Il-a
- persoanele tinere dar tarate i copii mici - insuficiena multipl de sisteme i
- arsuri pulmonare organe
- internare dup 6-12 ore de Ia accident, cu oc - ireversibil - IH
Cauze de deces - IRA ; declanat ntre zilele 5-12
- oc ireversibil, Ia IP > 150 - bronhopneumonia
- arsura pulmonar - trombembolismul - mai frecvent dup
Erori terapeutice ziua a-7-a
94
- suprancrcare Iichidian Ia vrstnici sau tarai
- administrarea de K+ n perioada de oligurie
- neadministrarea de: anticoagulante, antienzime, etc...
Perioada a-Ill-a Perioada a-IV-a
Teoretic nu ar trebui s se mai nregistreze motive de deces, cauze de deces:
totui pot determina decese urmtoarele cauze: - ocuI cronic;
- infecia; - infecii intercurente pe o stare general
- epuizarea biologic precoce Ia persoanele tarate; precar.
- compIicaii intra i post-operatorii aprute Ia un organism
epuizat, cu reactivitate scazut.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV

ACHAUER BM AND ALL: Pulmonary compliearion of burns, Ann Surg, 177:311, 1973
ACHAUER BM. ALLYN PA, FURNAS OW: Pulmonary complication of burns: The major threat to the
burn patient. Ann Surg 1 77, 311- 319, 1983
AFILALO M: Duonderm hydroactive dressing versus silver sulphadiazine/bactigras n the treatment of
burns, Burns, 118:4, 1992
AIKAWA N: Regulation of renal function n thermal injury, J Trauma 30:12, 1992
ANGAAR F, ARTURSON G, JONSSON CE: Effect of prostaglandins n lymph from scalded tissues,
Acta Physiol Scand, 80:46,1979
ALEXANDER JW: Mechanism of immunologic suppresion n burn injury, J Trauma 30:12, 1990
ALSBJORN BF: Biologic wound covering n burn treatment, WJ Surg, 16, 43- 47, 1992
A
ALSBJORN B, MICHAELIS J, SORENSEN B: Laser dopller fluorometry measurements of superficial
dermall deep dermalland subdermal burns, Scand J Plast Reconstr Surg, 18- 75, 1984
ARTURSON G: frontiers n understanding burn n jury, J Trauma 24(suppl) S 128, 1984
ARTURSON G: Microvascular permeability to macromolecules n the thermal injury. Acta Physiol Scand
(Suppl) 436:111- 222,1979)
ARTZ CP, MONCRIEF JA: The treatement of burns. Philadelphia, WB Saunders Comp, 1969
ARTZ CP: History of burns. n Artz CP, Moricrief JA and Pruitt BA, editors: Burns:a team approach.
Philadephia, 1979, W.B. Saunders Comp
ABPI COMPENDIUM of data sheets and summaries of product characteristics 1998-99. London:
Association of the British Pharmaceutical Industries , 1998.
BHATIA AS: Predicting survival n burned patients, Burns 18:1, 1992
BLAHA J: Burns n childhood, Acta Chir Plast, 30:2, 83- 87, 1988
BAUX S: Infection chez es bruls. Ann Chir 1962, 16,1827- 1834
BARLETT RH, ALLYN PA, MEDLEY T: Nutritional therapy based ori positive balance n burn patients.
Arch Surg 112:974- 980.1977
BAXTER CR: Fluid and electrolyte changes n the early post- burn period. Clin Plast Surg 1:693- 709,
1974
BAXTER CR: Fluid volume and electrolyte change n the early post- burn period. CIin Plast Surg 1:693-
709,1974
BAXTER CR: Prezent concept n the management of major electrical injuries, Surg Clin North Amm,
50:1401, 1970
BLANK IH: What are the function of skin lost n burn injury that affect short and long term recovery, J
Trauma 24 (suppl): 510, 1984
BOSWICK JA: The art and science of burn care, Rockwille MD Aspen Publication, 1987
B
BRATU I, MOGOSEANU A: Arsurile, Ed. Mirton, Timi~oara, 1993
BURKE, BONDOC CC, QUINBY WC: Primary burn excizion and immediate grafting: A method for
shortening illness. J Trauma, 14: 389- 395, 1974 BURKE JF: Resuscitative fluid composition, J trauma
21 (supDl): 692, 1979
BURKE JF AND ALL: Prymary surgical management of the deeply hand, J Trauma, 16: 593, 1976
BLAND RD, CLARKE TL, HARDEN LB. Rapid infusion of sodium bicarbonate and albumin into high-risk
premature infants soon after birth: a controlled, prospective trial. Am J Obstet Gynecol 1976; 124: 263-
267[Medline].
BOLDT J, KNOTHE C, ZICKMANN B, ANDRES P, DAPPER F, HEMPELMANN G. Influence of different
intravascular volume therapies on platelet function in patients undergoing cardiopulmonary bypass.
Anesth Analg 1993; 76: 1185-1190[Abstract].
BOUTROS AR, RUESS R, OLSON L, HOYT JL, BAKER WH. Comparison of hemodynamic, pulmonary,
and renal effects of use of three types of fluids after major surgical procedures on the abdominal aorta.
Crit Care Med 1979; 7: 9-13[Medline].
95
 BROWN RO, BRADLEY JE, BEKEMEYER WB, LUTHER RW. Effect of albumin supplementation during
parenteral nutrition on hospital morbidity. Crit Care Med 1988; 16: 1177-1182[Medline].
CLARK WR: Smoke inhalation, WJ Surg, 16, 4- 30, 1992
CURRERI PW: Metabolic and nutritional aspects of thermal injury, Burns 2: 16, 1976
CURRERI PW: Chemical burns. n Artz CP. Moncrief JA and Pruitt BA, editors: Burns: a team approach
Philadelphia, W.B. Saunders Comp, 1979
CURRERI PW, LUTERMAN A: Nutritional support of burned patient, Surg Clin North Am. 58:1151,1978
COLLEN M.R. & all - Objective estimetes of the probability of death from burn injuries - N. Engl. J. Med.
C 1998:338:362-6
CLIFT DR, LUCAS CE, LEDGERWOOD AM, SARDESAI V, KITHIER K, GRABOW D. The effect of
albumin resuscitation for shock on the immune response to tetanus toxoid. J Surg Res 1982; 32: 449-
452[Medline].
COCHRANE INJURIES GROUP ALBUMIN REVIEWERS. Human albumin administration in critically ill
patients: systematic review of randomised controlled trials. BMJ 1998; 317: 235-240
COCHRANE INJURIES GROUP ALBUMIN REVIEWERS. Human albumin administration in critically ill patients: systematic review
of randomised controlled trials. BMJ 1998; 317: 225-240[Full Text]. (25 July.)
DAVIES JWL: The fluid therapy given to 1027 patients during the first 48 hours after burning, land II,
Burns 1:319, 1975
DEMLING RH: Fluid replacement n burned pacients. Surg Gun North Am 67,15- 30,1987
DACSO CC, LUTERMAN A, RAUN DW, SHIRES GT: Burn injury: Analysis of survival hospitalization
D time for 937 patients. Ann. Surg 192, 472,1980
DEMLING RH: Fluid resuscitation after major burns Jama 250:1438- 1442,1983 DEMLING RH: Fluid
replacement n burned pacients. Surg Gin of North Am, 67, 15- 30,1987
DIVINCENTI FC. PRUITT BA, RECKLER JM: Inhalation InlurIes J Trauma, 11, 109- 117, 1971
DRESSLER P. DONALD: Thermal injury, St Louis, 1988
ELDAD A: Phosphorous chemical burn, Burns, 18:4, 1992
E EGGER M, DAVEY SMITH G, SCHNEIDER M, MINDER C. Bias in meta-analyses detected by a simple
graphical test. BMJ 1997; 315: 629-634[Abstract/Full Text].
FELDBERG L: Cement burns and their treatment, Burns, 18:1,1992 FUJI I: Local treatment for
extensive deep dermal thickness burn and follow- up study, Acta Chir Plast, 32:1, 42- 56, 1990
FRANCK DH, WACHTEL I, FRANK HA: Comparizon of Biobrane, porcine and human ailograft as
dressing for burn wounds. J Burn Care Rehab, 4,186- 190, 1983
F FLECK A, RAINES G, HAWKER F, TROTTER J, WALLACE P, LEDINGHAM I, ET AL. Increased
vascular permeability: a major cause of hypoalbuminaemia in disease and injury. Lancet 1985; i: 781-
784.
FOLEY EF, BORLASE BC, DZIK WH, BISTRIAN BR, BENOTTI PN. Albumin supplementation in the
critically ill: a prospective randomised trial. Arch Surg 1990; 125: 739-742[Medline].
GANG RK: Management of termal injury n pregnancy, Burn 1 8:4, 1992
GUILLAIRES I: Tratamentul chirurgical al afectiunilor oculare
GOODWIN CW, DORETHY J, LAM V, PRUITT JR BA. Randomized trial of efficacy of crystalloid and
colloid resuscitation on hemodynamic response and lung water following thermal injury. Ann Surg 1983;
197: 520-531
GREENHALGH DG, HOUSINGER TA, KAGAN RJ, RIEMAN M, JAMES L, NOVAK S, ET AL.
Maintenance of serum albumin levels in paediatric burn patients: a prospective, randomized trial [with
discussion]. J Trauma 1995; 39: 67-73
GOLDWASSER P, FELDMAN J. Association of serum albumin and mortality risk. J Clin Epidemiol
1997; 50: 693-703
GUIDELINES for the Treatement of Acidaemia with THAM Adis International Limited. Drugs 1998.
Feb: 55(2)
GALLAGHER JD, MOORE RA, KERNS D, JOSE AB, BOTROS SB, FLICKER S, ET AL. Effects of
G colloid or crystalloid administration on pulmonary extra-vascular water in the postoperative period after
coronary artery bypass grafting. Anesth Analg 1985; 64: 753-758[Abstract].
GOLDWASSER P, FELDMAN J. Association of serum albumin and mortality risk. J Clin Epidemiol
1997; 50: 693-703[Medline].
GOLUB R, SORRENTO JR JJ, CANTU JR R, NIERMAN DM, MOIDEEN A, STEIN HD. Efficacy of
albumin supplementation in the surgical intensive care unit: a prospective, randomized study. Crit Care
Med 1994; 22: 613-619[Medline].
GOODWIN CW, DORETHY J, LAM V, PRUITT JR BA. Randomized trial of efficacy of crystalloid and
colloid resuscitation on hemodynamic response and lung water following thermal injury. Ann Surg 1983;
197: 520-531[Medline].
GREENHALGH DG, HOUSINGER TA, KAGAN RJ, RIEMAN M, JAMES L, NOVAK S, ET AL.
Maintenance of serum albumin levels in paediatric burn patients: a prospective, randomized trial [with
discussion]. J Trauma 1995; 39: 67-73[Medline].(Discussion 1995;39:73-4.)
GREENOUGH A, EMERY E, HIRD MF, GAMSU HR. Randomised controlled trial of albumin infusion in
96
 ill pre-term infants. Eur J Pediatr 1993; 152: 157-159[Medline].
GRUNDMANN R, MEYER H. The significance of colloid osmotic pressure measurement after crystalloid
and colloid infusions. Intensive Care Med 1982; 8: 179-186[Medline].
HEIDERMAN M, BENGTSSON A: The Immunologic response to thermal injury, WJ Surg, 16:1, 53-
57,1992
HECK E, EDZNER MA, 1-IUNT JL: A comparation of leukocyte function and burn mortality. J Trauma
20, 75, 1980
HOWERTON EE, KOLMEN SN: The intestinal tract as a portal of entry of Pseudomonas n burned rats.
J Trauma 12, 335,1982
H
HABURCHAK DR, PRUITT BA: Use of sistemic antibiotics n the burned patient. Surg Clin North Am,
58, 1119, 1978
HANSBROUGH JF, ZAPATA- SIRVENT RL, PETERSON VM, lmmunomudulation following burn injury.
Surg Gun North Am, 67, 69- 92,1987
HEIMBACH MD: Early burn excizion and grafting. Surg Gun North Am, 67, 93- 108,1987
HUANG JS: Clinical studies ori postburn multiple organ failure, Burns, 18:1, 1992
IOAN E. NIGOSIA, JANE A. PETRO: Manual of burn care, New Jork, 1983
I IONESCU A, RADULESCU V. VASILIU A: Arsurile, Bucure~ti, Ed. Med.,1970
IONESCU A. CHIOTAN N, ISAC F, MILICESCU M: Bazele teoretice i practice ale ingrijirii arsurelor
JACKSON 0: A clinical study of the uze of skin homografts for burns. Br J Plast Surg, 7. 27, 1954
JACKSON D, TOPLEY E, CASON JS: Primary -excizion and grafting of large burns. Ann Surg 152,167-
189, 1960
JANZEKOVIC Z: A new concept ri the early excizion and immediate grafting.JTrauma, 10:1103-
1108,1984,18:3, 1992
J
JELENKO 3RD C, WILLIAMS JB, WHEELER ML, CALLAWAY BD, FACKLER VK, ALBERS CA, ET AL.
Studies in shock and resuscitation. I: Use of a hypertonic, albumin-containing, fluid demand regimen
(HALFD) in resuscitation. Crit Care Med 1979; 7: 157-167[Medline].
JOHNSON SD, LUCAS CE, GERRICK SJ, LEDGERWOOD AM, HIGGINS RF. Altered coagulation after
albumin supplements for treatment of oligaemic shock. Arch Surg 1979; 114: 379-383[Medline].
KONIGOUA R: The psychological prroblems of burned patients, Burns,
KANAREK KS, WILLIAMS PR, BLAIR C. Concurrent administration of albumin with total parenteral
K nutrition in sick new-born infants. J Parenter Enteral Nutr 1992; 16: 49-53[Medline].
KLEIN N, SHENNAN G, HEYDERMAN R, LEVIN M. Alteration in glycosaminoglycan metabolism and surface charge on human
umbilical vein endothelial cells induced by cytokines, endotoxin and neutrophils. J Cell Sci 1992; 102: 821-832[Medline].
LELAND R: Calcium carbonate gel therapy for hydrofluoric acid burns of the hand, Plast rec Surg, 86:5,
935- 941, 1990
LINDBERG RB, MONCRIEF JA, SWITZER WE: The sucOessful control of burn wound sepsis. J
Trauma 5, 601, 1965
LARGOT F, MICHEAU P, COSTAGLIOLA M: Lhommogreffe cutane cadaverique, sa place dans Ies
substituts de peau. Mem Adam Chir, 96, 241,1970
LARGOT F, MIGHEAU P, COSTAGLIOLA M, BOISSEAU H: La banque de peau a lusage du
chirurgien. J Chir Tours, 4. 11, 1970
LUND T: Pathogenesis of edema formation n bum injuries, WJ Surg. 16:~, 2- 10, 1992
LEVIN M, GALASSINI R, DE MUNTER C, NADEL S, HABIBI P, BRITTO J, ET AL. Improved survival in children admitted to
L
intensive care with meningococcal disease. Proceedings of the 2nd Annual Meeting of the Royal College of Paediatrics and Child
Health. York: Royal College of Paediatrics and Child Health , 1998.
LOWE RJ, MOSS GS, JILEK J, LEVINE HD. Crystalloid vs colloid in the aetiology of pulmonary failure
after trauma: a randomized trial in man. Surgery 1977; 1: 676-683.
LUCAS CE, BOUWMAN DL, LEDGERWOOD AM, HIGGINS R. Differential serum protein changes
following supplemental albumin resuscitation for hypovolaemic shock. J Trauma 1980; 20: 47-
51[Medline].
LUCAS CE, WEAVER D, HIGGINS RF, LEDGERWOOD AM, JOHNSON SD, BOUWMAN DL. Effects
of albumin versus non-albumin resuscitation on plasma volume and renal excretory function. J Trauma
1978; 18: 565-570.
MANSON W.L.- Selective intestinal decontamination for prevention of wound colonisation n burned
patients, Burns, 18:2, 1992
MARTIN CJ: Enviromental conditions for treatment of burned patients by the exposure method, Burns,
18:4. 1992
Mc DOUGAL AND OTHER: Manual of burns, New Jork, Spriger Verlag. 1978
M MATSUDA T: High dose vitamin C therapy for extensive deep dermal burns, Burns, 18:2,1992
MILLER JG: An algorithmic approach to the menagement of cutaneous burns, Burns. 18:3,1992
Mc COFFENY M: Nursing management of the patient with pain. Philadelphia J.B. Lippincott. 1979
MARTYN JA: Acute management of the burned patient, London W.B. Saunders Comp, 1990
MILLER CL; Burns and the immune network. J Trauma 19, 880, 1979
MUNSTER AM, WINCHURCH RB: Longitudinal assay of lymphocyte responsiveness n patients with

97
 major burns. Ann Surg 192, 772,1980
MOYER CA, BRENTANO L, GRAVENS DL: Treatment of large human burns whith 0,5 percent silver
nitrate solution. Arch Surg 90, 812- 867, 1965
MOYLAN JA, ALEXANDER G: Diagnosis and treatment ot inhalation injury. World J Surg, 2, 185- 191,
1978
MARICHY J: La brulure, Lyon, 1979
MARTIN C. ROB~ON: Thermal injuries, London, 1988
McClelland DB. Human albumin solutions. BMJ 1990; 300: 35-37
MCCLELLAND DB. Human albumin solutions. BMJ 1990; 300: 35-37[Medline].
MCNULTY SE, SHARKEY SJ, ASAM B, LEE JH. Evaluation of STAT-CRIT hematocrit determination in
comparison to coulter and centrifuge: the effects of isotonic hemodilution and albumin administration.
Anesth Analg 1993; 76: 830-834[Abstract].
MEDICAL EDITORS' TRIAL AMNESTY, The Cochrane Controlled Trials Register. In: The Cochrane
Library. Oxford: Update Software , 1998 Updated quarterly.
MILLS H. 300 die as health chiefs dither. Observer; 26 July 1998:1.
MITCHELL P. Review sparks controversy over human albumin therapy. Lancet 1998; 352: 377.
NICHTER LA.RRIS: Computer assisted burn care, SCNA. 68:4, 1988
NADEL S, KYDD P, HUGHES C, LEVIN M. Proteinuria in meningococcal infection: a clue to the capillary leak. Proceedings of the
British Paediatric Association. Warwick: British Paediatric Association , 1995.
NADEL S, LEVIN M, HABIBI P. Treatment of meningococcal disease in childhood. In: Cartwright K, ed. Meningococcal disease.
Chichester: John Wiley, 1995:207-243.
N NIELSEN OM, ENGELL HC. Extra-cellular fluid volume and distribution in relation to changes in plasma
colloid osmotic pressure after major surgery. A randomised study. Acta Chir Scand 1985; 151: 221-
225[Medline].
NILSSON E, LAMKE O, LILJEDAHL SO, ELFSTROM K. Is albumin therapy worthwhile in surgery for
colorectal cancer? Acta Chir Scand 1980; 146: 619-622[Medline].
OLINESCU A; Mecanismele rspunsului imun. n BlUe V, Poszgi N (sub red.): Bacteriologie medical,
vol I, Ed. Med. Bucuresti, 470, 1984
OLTEANU M: Tratat de ottalmologie, Ed. Med, 1989
OXMAN A, COOK D, GUYATT GH FOR THE EVIDENCE-BASED MEDICINE WORKING GROUP.
User's guides to the medical literature. VI: How to use an overview. JAMA 1994; 272: 1367-
1371[Medline].
O
RACKOW EC, FALK JL, FEIN IA, SIEGEL JS, PACKMAN MI, HAUPT MT, ET AL. Fluid resuscitation in
circulatory shock: a comparison of the cardiorespiratory effects of albumin, hetastarch, and saline
solutions in patients with hypovolemic and septic shock. Crit Care Med 1983; 11: 839-850[Medline].
RUBIN H, CARLSON S, DEMEO M, GANGER D, CRAIG R. Randomized, double-blind study of
intravenous human albumin in hypoalbuminaemic patients receiving total parenteral nutrition. Crit Care
Med 1997; 25: 249-252[Medline].
PERRY R J, MOORE C A, MORGAN B D G, PLUMMER D L ; Determining the approximate area of a
burn: an inconsistency investigated and re-evaluated; Papers BMJ 1996;312:1338 (25 May)
POCKAJ BA, YANG JC, LOTZE MT, LANGE JR, SPENCER WF, STEINBERG S, ET AL. A prospective
randomized trial evaluating colloid versus crystalloid resuscitation in the treatment of the vascular leak
P
syndrome associated with interleukin-2 therapy. J Immunother 1994; 15: 22-28[Medline].
PRIEN T, BACKHAUS N, PELSTER F, PIRCHER W, BUNTE H, LAWIN P. Effect of intraoperative fluid
administration and colloid osmotic pressure on the formation of intestinal edema during gastrointestinal
surgery. J Clin Anesth 1990; 2: 317-323[Medline].
SABISTON C. DAVID: The biological basis of modern surgical practic, Philadelphia W.B. Saunders
Comp, 1972
SARAGEA M: Fiziopatologie, Ed. Med. 1980
SAWADA J: A technique of haemostasis after debridement of burn wounds. Burns, 18:5,1992
SCHEIDEGGER D: Survival n major burn injuries treated by one bathing. n cerium nitrate, Burns,
18:14,1992
SINGER A: Chemical burns our 10 years experience, Burns. 18:3, 1992
SOLOMKIN JS: Neutrophyl disorders n burn injury, J Trauma, 30:12, 80-84, 1990
SHUCK JM: Infection control n burns: Topical, and systemic. Surg Clin North Am, 52, 548,1980K
S SHUCK JM: Infection control n burns: Topical and systemic. Surg Clin North Am, 52,1425,1972
SUTEU I: ocul, Ed. Med, 1983
SCHULZ KF, CHALMERS I, HAYES RJ, ALTMAN DG. Dimensions of methodological quality
associated with estimates of treatment effects in controlled trials. JAMA 1995; 273: 408-412
SCHIERHOUT G, ROBERTS I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill
patients: a systematic review of randomised trials. BMJ 1998; 316: 961-964
SCHIERHOUT G, ROBERTS I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic review of
randomised trials. BMJ 1998; 316: 961-964[Abstract/Full Text].
SCHULZ KF, CHALMERS I, HAYES RJ, ALTMAN DG. Dimensions of methodological quality
associated with estimates of treatment effects in controlled trials. JAMA 1995; 273: 408-412[Medline].
98
 SHAH DM, BROWNER BD, DUTTON RE, NEWELL JC, POWERS SR. Cardiac output and pulmonary
wedge pressure. Arch Surg 1977; 112: 1161-1164[Medline].
SHOEMAKER WC. Comparison of the relative effectiveness of whole blood transfusions and various types of fluid therapy in
resuscitation. Crit Care Med 1976; 4: 71-78[Medline].
SKILLMAN JJ, RESTALL DS, SALZMAN EW. Randomized trial of albumin vs. electrolyte solutions
during abdominal aortic operations. Surgery 1975; 78: 291-303[Medline].
SO KW, FOK TF, NG PC, WONG WW, CHEUNG KL. Randomised controlled trial of colloid or
crystalloid in hypotensive pre-term infants. Arch Dis Child 1997; 76: F43-F46.
SONI N. Wonderful albumin? BMJ 1995; 310: 887-888[Full Text].
TAYLOR GD: Predominance of staphylococe organisms n infections occuring n a burns intensive care
unit, Burns, 18:4,1992
TEJERINA C: Burns n patients over 60 years, Burns, 18:3,1992
TOMPKINS- RG, BURKE JF: Burn wound closure using permanent skin replacement materials, WJ
Surg, 16, 47- 53, 1992
T
TREDGET EE: The metabolic effects of thermal injury, Wi Surg. 16, 68- 80,.1992
TULBURE T: Terapia hidro- electrolitic a bolnavului chirurgical, Ed. Med, 1980
TLLFSRUD S, SVENNEVIG JL, BREIVIK H, KONGSGAARD U, ZER M, HYSING E, ET AL. Fluid
balance and pulmonary functions during and after coronary artery bypass surgery: Ringer's acetate
compared with dextran, polygeline, or albumin. Acta Anaesthesiol Scand 1995; 39: 671-677[Medline].
VIRGILIO RW, RICE CL, SMITH DE, JAMES OR, ZARINS CK, HOBELMANN CF, ET AL. Crystalloid
V
vs. colloid resuscitation: is one better? A randomized clinical study. Surgery 1979; 85: 129-139[Medline].
WARDEN GD, KRAVITZ M, SCHELBY A: The outpatient management of moderate and major thermal
injuries J Burn Care, 2,160, 1981
WILMORE DW: Nutrition and metabolism following thermal injury. Olin Plast Surg 1:603, 1974
WILMORE DW, LONG JM, MASON AD: Catecholamines: Mediator of the hypermetabolic response to
thermal injury. Ann Surg 180:653- 669, 1974
WILKINS Ti, BENNET JE: The selective use of systemic antibiotics n the treatment of burns. Surg
gynecol Obstet 151, 404, 1980
WILMORE OW: Nutrition and metabolism following termal injury. GIn Plast Surg 1,603,1974
WARDEN GD: Burn shoch resuscitation, WJ Surg, 16,16- 24, 1992
WAYMACK iF: Antibiotics and the postburn hiperrnetabolic response, J Trauma, 30:12, 1990
WILMORE DW: Pathophisiology of metabolic response to burn injury, J Trauma, 30:12, 57- 62, 1990
W WEAVER DW, LEDGERWOOD AM, LUCAS CE, HIGGINS R, BOUWMAN DL, JOHNSON SD.
Pulmonary effects of albumin resuscitation for severe hypovolaemic shock. Arch Surg 1978; 113: 387-
392[Medline].
WOITTIEZ AJ. Restoration of colloid osmotic pressure in post operative intensive care patients. A
randomised placebo controlled trial with albumen 20% and hydroxy-ethyl starch. In: Medical Editors'
Trial Amnesty, The Cochrane Controlled Trials Register. In: The Cochrane Library. Issue 2. Oxford:
Update Software, 1998. Updated quarterly.
WOJTYSIAK SL, BROWN RO, ROBERSON D, POWERS DA, KUDSK KA. Effect of hypoalbuminaemia
and parenteral nutrition on free water excretion and electrolyte-free water resorbtion. Crit Care Med
1992; 20: 164-169[Medline].
WOODS MS, KELLEY H. Oncotic pressure, albumin and ileus: the effect of albumin replacement on
postoperative ileus. Am Surg 1993; 59: 758-763[Medline].
ZOCH G: Reduction of mortality rate n aged burn patients, Burns, 18:2, 1992
ZETTERSTROM H, HEDSTRAND U. Albumin treatment following major surgery. I: Effects on plasma
oncotic pressure, renal function and peripheral oedema. Acta Anaesth Scand 1981; 25: 125-
Z
132[Medline].
ZETTERSTROM H. Albumin treatment following major surgery. II: Effects on postoperative lung function
and circulatory adaptation. Acta Anaesth Scand 1981; 25: 133-141[Medline].

24.05.2001

99