PATOLOGIE TIROIDIANA

Curs Pentru Studentii Anului IV Medicina Generala

Prof. Dr. Lazar Fulger

Clinica II Chirurgie
 Anatomia glandei tiroide
Glanda tiroid este o gland endocrin, nepereche, situat n
regiunea cervical anterioar la unirea 1/3 inferioar cu 1/3 medie Este
format din doi lobi cu aspect piramidal situai laterotraheal i unii printr-o
lam de esut situat pretraheal numit istm tiroidian. Ansamblul formeaz
imaginea literei H. Pe o seciune orizontal (transversal) are forma unei
potcoave ce cuprinde n concavitatea sa traheea, imitnd aspectul unui scut (n
limba greac thyreos=scut).

Fig.1 Glanda tiroida

(vedere anterioara)
1-os hiod
2-cartilaj tiroid
3-piramida lui Lalouette
4-istm tiroidian
5-artera tiroidiana superioara
6-lob tiroidian drept

Glanda tiroid se gsete ntr-un spaiu numit loja tiroidian.

Aceasta este delimitat anterior de musculatura subhioidian Anterolateral se
afl muchii omohioidian i sternocleidomastoidian . Posterior loja este
nchis de prezena corpilor vertebrelor cervicale, musculatura prevertebral
ntr-un plan anterior se afl esofagul i traheea, iar lateral de aceste conducte
pachetul vasculonervos al gtului. (fig.2)

fig.2
Fata anterioara glanda tiroida

Fata posterioara glanda tiroida

 Glanda este nvelit de o capsul proprie subire, neted i
lucioas care permite s se vad prin transparena ei vasele ce ptrund n
parenchim. ntre capsula proprie i pereii lojei tiroidiene se gsete un esut
conjunctiv lax, teaca peritiroidian, care face posibil disecia i luxarea
glandei n cursul tiroidectomiei.
Lobii tiroidieni sunt (fig.1) descrii ca nite piramide Polul
superior este n raport cu cartilajul tiroid i abordat de pediculul vascular
superior iar polul inferior (baza piramidei) are raporturi importante cu nervul
recurent laringeu, artera tiroidian inferioar i paratiroidele. Faa intern a
polului superior a lobilor tiroidieni este fixat de conductul laringotraheal prin
travee conjunctive (ligamentele lui Gruber i Sappey) care fac ca tiroida s
urmeze micrile laringelui n cursul deglutiiei.
Din punct de vedere embriologic, glanda tiroid se dezvolt
dintr-un diverticul al planeului faringelui primitiv(endoderm) Legtura cu
faringele, canalul tireoglos, n a 6-a saptaman de dezvoltare embrionar se
oblitereaz rmnnd un traiect fibros ce unete depresiunea de la baza limbii
denumit foramen cecum trece pe la mijlocul osului hioid i se continu cu
o prelungire a esutului tiroidian desprins de pe marginea superioar a
istmului situat pe cartilajul tiroid, piramida lui Lalouette.
Din crestele neurale (ectoderm) provin celulele C care
migreaz n lobii tiroidienii i sunt responsabile de secreia de calcitonin.

Fig.3

1-1 nerv laringeu superior

2-2 arter tiroidian siperioar
3-3 glande paratiroide
4-4 nerv laringeu recurrent
5-5 arter tiroidian inferioar

Vascularizaie
 Vascularizaia arterial este deosebit de bogat. Debitul
circulator face ca volumul sanguin total s parcurg tiroida n decurs de o or.
Artera tiroidian superioar (ram al arterei carotide externe) abordeaz polul
superior al lobului tiroidian Artera tiroidian inferioar (ram al arterei tiro-
bicervico-scapular, la rndul ei ram al arterei subclaviculare) abordeaz polul
inferior al lobului tiroidian unde ramurile ei vor avea raporturi importante cu
paratiroida inferioar i nervul recurent.
La nivelul istmului se mai descrie, inconstant, artera tiroidea
ima a lui Neubauer cu origine inconstant n artera subclavicular, crosa
aortei, trunchiul brahiocefalic, artera carotid comun dreapt.
Drenajul venos este asigurat de vene omonime arterelor. Vena
tiroidian superioar va conflua i va drena sngele spre vena jugular intern
prin intermediul trunchiului tiro-linguo-facial. Venele tiroidiene inferioare
ajung n vena jugular intern sau vena subclavicular prin intermediul
trunchiului venos tiro-bicervico-scapular.
La nivelul corpului tiroidian se ntlnesc venele tiroidiene
mijlocii care dreneaz direct n vena jugular mergnd pe faa posterolateral a
lobului.
Drenajul limfatic
Limfaticele din parenchimul tiroidian (reeaua perifolicular)
dreneaz ntr-o reea peritiroidian din care pleac canale colectoare mediane
ascendente spre ganglionii prelaringieni i descendente spre ganglionii
pretraheali i mediastinale superioare i laterale care se grupeaz n limfatice
superioare mediane i inferioare care dreneaz spre ganglionii din anul
traheoesofagian i retrofaringieni iar n final spre ganglionii jugulari interni
(superiori, mijlocii i inferiori).

Inervaia
Inervaia este asigurata de ramuri simpatice din ganglionii
cervicali si parasimpatice din nervul vag care formeaz plexuri periarteriale.
 Rapoartele cu nervii recurenii
Nervii laringei recureni se desprind din nervul vag la nivelul
mediastinului. (Fig.3) Nervul recurent drept nconjoar artera subclavie iar cel
stng crosa aortei dup care aa cum le este numele au un traiect recurent
ascendent in anul dintre esofag si trahee. La polul inferior al lobilor tiroidieni
i continua traiectul ascendent trecnd ntre ramurile arterei tiroidiene
inferioare sau napoia lor pentru ca n 1/3 mijlocie a feei posterioare tiroidiene
s se ramifice n ramuri ce ptrund n primele inele traheale i ramuri care se
pierd n muchiul cricotiroid pentru a asigura inervaia motorie a laringelui
(micarea de abducie a corzilor vocale)

FIZIOLOGIA GLANDEI TIROIDE

Hormonogeneza tiroidian
Biosinteza i eliberarea hormonilor tiroidieni este un proces complex i
depinde de mai muli factori:
- un aport satisfctor de iod exogen (150 200 gr/24 h) provenit din
alimente i ap;
- o glanda tiroid cu funcionalitate normal;
- suport proteic adecvat;
- stimulare funcional tiroidian normal

Biosinteza hormonilor tiroidieni

Fig.4
Sunt descrise mai multe etape pe care le parcurg componentele
hormonilor tiroidieni pan ajung n forma activ.(Fig.4)
1) Iodul absorbit la nivelul tubului digestiv sub form ionic este
transformat n iod molecular sub aciunea peroxidazelor de la nivelul
polului bazal al tireocitelor. Absorbia iodului din plasm este un
 mecanism activ (iodide trapping mechanism) care duce la o concentrare
a iodului n gland. Raportul concentraiei de iod n glanda tiroid/ser
este de 25/1 30/1. Glanda tiroid stocheaz 90% din iodul total
existent n organismul uman.
2) Iodul molecular este fixat pe inelul aromatic al tirozinei cu formarea
MIT (monoiodtirozina) si DIT (diiodtirozina), biologic inerte.
3) Cuplarea unei molecule de MIT cu DIT duce la formarea
triiodtironinei (T3) iar a doua molecul de DIT la constituirea
tetraiodotironinei (T4) sau tiroxinei.
4) Cei doi hormoni tiroidieni sunt stocai n coloidul foliculului
tiroidian prin fixare pe tiroglobulin. Toate aceste etape implic
prezena, la fiecare nivel, al sistemului enzimatic peroxidazic.

Secreia hormonilor tiroidieni

Microvilii de la nivelul polului apical al tireocitelor nglobeaz un mic

fragment de coloid formnd o vezicul, proces numit pinocitoza. Vezicula
format este transferat n citoplasma celular. Fuziunea cu un lizozom duce
la constituirea fagolizozomului. Sub aciunea enzimelor lizozomale
tiroglobulina sufer un proces de hidroliz cu eliberarea de T3 i T4 care sunt
eliberai la polul bazal i de MIT i DIT care sunt deiodate prin aciunea
microzomilor.(Fig.5)

Fig.5
 Hormonii tiroidieni n plasm circul legai de proteine
(TBG=thyroxine binding-globulin 80% i albumina). Cantitativ raportul
T4/T3 este 10/1. Fracia liber a hormonilor tiroidieni, nefixat pe proteine,
active metabolic este de 0,04% pentru T4 i 0,30% pentru T3. Forma legat a
hormonilor tiroidieni este incapabil s paraseasc spaiul extracelular.
Procesul prin care T3 si T4 se disociaz din legtura cu proteinele (globulina
i albumina) asigur un control fin al proceselor metabolice. Prin deiodarea
inelului extern al moleculei de T4 la nivelul hipofizei, ficatului i rinichiului se
asigur 2/3 din cantitatea de T3. T3 are un timp de injumatire de 8-12h, de
peste 10 ori mai mic dect T4 (n jur de 7 zile). Metabolizarea hormonilor
tiroidieni are loc la nivelul ficatului i rinichiului.

Efectele hormonilor tiroidieni

Hormonii tiroidieni traverseaz membrana celular i se leag de receptori

specifici situai n nucleu (afinitatea de legare a T3 este de 10 ori mai mare
dect a T4 i de aceea se apreciaz ca T3 este componenta activ). La nivel
celular hormonii tiroidieni au efecte complexe:
- la nivel nuclear stimuleaz transcripia cu sinteza proteica i/sau
enzimatic. T3 afecteaz contractilitatea cardiac prin reglarea
transcripiei pentru producerea de miozina n muchiul cardiac.
- la nivel mitocondrial induc apariia de noi mitocondrii i stimuleaz
energogeneza;
- la nivelul membranei celulare favorizeaz ptrunderea de glucoza i
aminoacizi n celul.

Efectele hormonilor tiroidieni asupra metabolismului

- stimuleaz procesul de calorigeneza cu creterea consumului de oxigen

 - stimuleaz sinteza proteic. Prezena hormonilor tiroidieni este
indispensabila aciunii hormonului de cretere (STH)
- potenteaz efectul insulinei asupra sintezei de glicogen i utilizarea
celular a glucozei i a absorbiei intestinale a glucozei
- metabolismul lipidic este stimulat n toate componentele dar n mod
particular degradarea
- situaia patologic a excesului de hormoni tiroidieni are efecte
particulare. Sinteza proteic este inhibat i crete concentraia de
aminoacizi liberi plasmatici, este stimulat glicogenoliza hepatic ct i
procesele de glocuneogenez cu creterea glicemiei, este accentuat
lipoliza cu reducerea drastic a depozitelor lipidice, i scderea lipidelor
plasmatice.
- Carena de hormoni tiroidieni din hipotiroidii induce modificri inverse.

Reglarea funciei tiroidiene

1. Mecanismele extrinseci sunt reprezentate de axul hipotalamo-

hipofizar iar stimulul este reprezentat de nivelul hormunilor tiroidieni
circulani.(Fig.6) La nivelul hipotalamusului este secretat un hormon, TRH
(thireotropin releasing hormone sau tireoliberina) care acionnd asupra
hipofizei anterioare duce la stimularea sintezei i eliberarea de TSH (thiroid
stimulating hormone) TSH-ul are efect stimulator funcional, (captarea
iodului, organificarea lui i eliberarea de T3 si T4 din forma de stocare pe
tireoglobulin) ct i al morfogenezei(multiplicarea i difereniereacelulara)
TSH-ul este eliberat sub aciunea stimulatoare a TRH i prin efectul direct al
scderii concentraiei de T3. TSH-ul are aceasta activitate specific datorit
fixrii pe un receptor aflat pe suprafaa celulei tiroidiene. Creterea
concentraiei de hormoni tiroidieni circulani inhib secreia de TRH i de
TSH.
 Fig.6

2. Mecanismele intrinseci
Glanda tiroid are capacitatea de autoreglare a funciei prin mecanisme
celulare. Excesul in aportul exogen al iodului duce, de la un anumit nivel, la
blocarea absorbiei celulare i a procesului de sintez de MIT si DIT (efectul
Wolff-Chaikoff) dup cum n condiiile unui aport insuficient de iod, tiroida
i marete capacitatea de extracie a iodului plasmatic, iar producia
hormonal este orientat spre T3 care are nevoie doar de 75% din cantitatea de
iod.
Biosinteza i eliberarea hormonilor tiroidieni este influenat i de ali
factori. Secreia i eliberarea de hormoni tiroidian mai este stimulat de
catecolamine, gonadotropina corionic n cursul sarcinii. Pacienii cu
hipertiroidie au o sensibilitate crescut la secreia de catecolamine.
Betablocantii nu inhib secreia de hormoni tiroidieni ci blocheaz efectele
periferice ale catecolaminelor i scad tahicardia i tremorul. Glucocorticoizii
reduc secreia hormonal prin deprimarea secreiei de TSH iar la periferie
inhib conversia T4 n T3 permitnd sa fie utilizat ca un rapid agent inhibitor
al strilor de hipertiroidie. Ali factori care inhib eliberarea sunt sintetizai n
tabelul de mai jos:
ETAPA FACTORI INHIBITORI
Iodocaptarea - anioni monovaleni (tiocianat
perclorat, pertechnectat)
- iodul n cantitate mare(efect
Wolff-Chaikoff)
Organificarea - antitiroidienele de sintez,
tionamidele i compui
aminoheterociclici
- goitrine din alimente
- rezorcinoline (fenoli substituii)
- iodul n cantitate mare
- frigul
Eliberarea hormonilor tiroidieni - iodul
- litiu
- glucocorticoizii
Calcitonina
Este secretat de celulele C parafoliculare. Aciunea principal const din
inhibarea activitatii osteoclastelor in oase(prin aciune direct asupra
receptorilor de membran)si inhibarea rezorbtiei tubulare a
calciului,crescand secreia acestuia n urin (efecte opuse PTH-ului).Prin
aceasta duce la nivele sczute a calcemiei. Hipercalcemia stimuleaz
secreia de calcitonina.Cu toate acestea, pacienii cu exces de calcitonin
cum sunt cei cu carcinom tiroidian medular au modificri mici ale
metabolismului calciului.

GUA
Este definit ca o mrire de volum a glandei tiroide printr-un proces de
distrofie hiperplazic benign .
Hiperplazia tiroidian poate fi difuz (gua difuz) sau nodular (gua
nodular). Se apreciaz ca n cazul hipertrofiilor difuze volumul este patologic
mrit atunci cnd depaete cel puin de dou ori volumul normal. Prezena
unei hipertrofii nodulare este patologic indiferent de mrimea sau numrul
nodulilor.
Gua difuz este constitutit din hiperplazia celulelor foliculare cu
conservarea arhitecturii foliculilor i creterea numrului de foliculi : gua
difuz parenchimatoas cu doua variante anatomopatologice: gua difuz
parenchimatoas microfolicular cu cantitate relativ redusa de coloid i gua
parenchimatoas macrofolicular n care epiteliul folicular este turtit prin
acumulare excesiv de coloid. Prin confluarea macrofoliculilor se constituie
cavitai chistice cu coninut de coloid - gua coloidal (coloido-chistic).
Gua nodular poate fi uni sau polinodular iar nodulii pot fi
parenchimatoi sau chistici.
Guile pot fi congenitale sau catigate iar cele catigate pot fi endemice
sau sporadice. Guile congenitale apar in zonele endemice, in copilrie. Guile
endemice apar n anumite zone geografice n care exist factori de mediu
determinani n etiopatogenia guii (deficitul de iod) iar prevalenta guii
depete 10% din populaie.
Gua endemic se ntalnete n regiunile muntoase din Europa (Alpi,
Carpai, Pirinei), Africa, America Latin, Asia. n Romania zona endemic
este reprezentata de ambii versanti ai Munilor Carpai, Munilor Apuseni,
Podiul Transilvaniei i Maramureul.
n zonele endemice deficitul de iod poate fi:
- deficit extrem (aport de iod mai mic de 25 gr/zi) aceste zone fiind
caracterizate printr-o prevalen mare a guii (> 50%) ct i a altor
tulburri grave asociate: hipotiroidie congenital, cretinism, tulburri de
cretere.
- deficit moderat (aport de iod 25-50 gr/zi) prezent nc n multe ari din
Europa: Austria, Bulgaria, Germania, Italia, Polonia, Portugalia,
Romania, Spania, Iugoslavia.
Gua sporadic este ntlnit n zonele neendemice, unde exist un aport
suficient de iod. Prevalena este mai mic de 10%. Guile sporadice pot sa
apar sub forma guilor parenchimatoase dar mai ales a nodulilor tiroidieni
"solitari" parenchimatoi: adenoame foliculare.

Gua difuz
Endemic
- deficit de iod
- exces de iod
- gusogene alimentare
Sporadic
- defect congenital al biosintezei hormonale tiroidiene
- ageni chimici, medicamente (ex. litium, tiocianati, acid
paraaminosalicilic)
Compensatorie
- deficit de iod
- dup tiroidectomie subtotal
Gua nodular
- uninodulara sau multinodular
- funcional sau nefuncional
- endemic
- sporadic
- compensatorie

ETIOPATOGENIE

Factorul determinant n etiopatogenia guii este carena de iod in solul

zonelor endemice, consecina este un aport zilnic deficitar (sub 50 gr/zi) n
raport cu necesarul care se situeaz la 100 - 200 gr/zi).
Aceasta teorie este susinut de cel puin trei observaii certe: existenta
unei relaii de proporionalitate ntre gradul deficitului i prevalena guii,
scderea incidenei guii prin administrare profilactic de sare iodata i
producerea experimental a guii printr-un regim alimentar carenat de iod.
Factorii de mediu care potenteaz deficitul de iod:
- srurile minerale de magneziu, litiu, calciu, fluor au rol in etiopatogenia
guii fie prin alterarea absorbiei intestinale a iodului fie prin blocarea
sintezei i a eliberrii hormonale;
 - substane guogene prezente n diferite alimente vegetale (goitrine)
influeneaz negativ sinteza i eliberarea de hormoni tiroidieni. Ele
agraveaz de obicei un deficit de iod;
- excesul de iod n zonele de litoral (Japonia, China) din unele alimente
marine cu coninut mare n iod duc la apariia "guei endemice de
coast" sau gua iodat prin efectul de inhibiie a eliberrii hormonilor
tiroidieni (Wolff-Chaickoff).

Ali factori implicai n etiopatogenia guii sunt:

- carena proteic potenteaz efectele deficitului de iod;
- defecte congenitale ale hormonosintezei ducnd la o scdere a sintezei
hormonale.

Mecanismul esenial prin care se constituie gua este creterea numrului

de celule de la nivelul foliculului tiroidian i creterea numrului de foliculi
tiroidieni pe de o parte iar pe de alt parte creterea cantitaii de coloid
acumulat n folicul. Acest proces poate fi difuz sau focal i poate fi
predominent prin hiperplazia folicular (gua parenchimatoas) sau acumulare
de coloid (gua coloido-chistic).
Apariia acestor modificri este consecina unor mecanisme
compensatorii declanate de situaia n care tiroida nu asigur sinteza unei
cantiti suficiente de hormoni tiroidieni n condiiile unui aport insuficient de
iod. Scderea cantitaii de hormon circulant tiroidian duce la declanarea
mecanismelor extra i intratiroidiene de stimulare a secreiei i creterii
tiroidiene.
Factorii extratiroidieni (circulani) de stimulare a creterii tiroidiene
sunt reprezentai de TSH i GSI (imunoglobulin stimulatoare a creterii).
Factorii intratiroidieni (autocrini) sunt reprezentai de diferite citokine
cu efect stimulant asupra creterii (ex.: factorul de stimulare a creterii
insuline-like I si II). n acest proces, nc insuficient elucidat, intervine i o
deficien a factorilor intrinseci de limitare a creterii. Pentru explicarea
faptului ca n aceleai condiii patogenice apar gui difuze i nodulare s-a emis
ipoteza existenei unei heterogenitati morfologice i funcionale n
parenchimul tiroidian cu existena unor subpopulaii cu potenial diferit de
cretere. Un element important n guogenez este apariia neocapilarelor ct
i apariia septurilor fibroase care despart zone nodulare cu ritm diferit de
cretere.
EXAMENUL CLINIC

Diagnosticul clinic la pacienii cu gua simpl este esenial. El poate

preciza att tipul de distrofie tiroidian (difuz sau nodular) ct i caracterul
funcional.
Anamneza poate preciza caracterul endemic sau sporadic al guii,
contextul apariiei i evoluia ei din momentul identificrii.

Fig.7 Fig.8
Examenul clinic poate identifica o hipertrofie difuz tiroidian atunci
cnd volumul tiroidei s-a dublat sau un nodul tiroidian atunci cnd acesta are
cel puin 2 cm n diametru. Pentru o examinare corecta capul pacientului
trebuie se stea n semiextensie. Mana examinatorului va palpa glanda tiroid
n timp ce pacientul face micri de deglutiie, astfel nct sub degetele
examinatorului s ruleze lobii tiroidieni. Este precizat mrimea nodulilor,
numrul lor, consistena lor: ferm-elastic parenchimatoas sau renitent-
fluctuena n guile chistice.
 Examenul clinic va stabili dac exist o prelungire retro-sterno-
clavicular prin palparea polului inferior al lobilor, mobilitatea lobului sau a
nodulilor n raport cu planurile cervicale superficiale, prezena sau nu a
adenopatiei regionale, mobilitatea n raport cu planurile cervicale profunde.

ANATOMIE PATOLOGIC

Modificrile macroscopice i microscopice ale guii sunt polimorfe.

Guile difuze au drept caracteristic o hipertrofie a ntregii glande care devine
patologic, cnd depete de cel puin dou ori volumul normal i putnd
ajunge la dimensiuni monstruoase. Consistena este elastic atunci cnd
predomina hiperplazia parenchimului sau moale, renitent cnd domina
acumularea de coloid. Din punct de vedere histologic guile difuze
parenchimatoase microfoliculare sunt caracterizate prin proliferarea celular n
foliculi i apariia de noi foliculi. Epiteliul folicular este nalt, coloidul este n
cantitate mic. In varianta gusii parenchimatoase difuze macrofoliculare (gusa
coloidala) leziunile sunt caracterizate prin acumularea de coloid n foliculi
dilatai, cu epiteliul turtit. Confluarea unor macrofoliculi duce la apariia guii
chistice (coloido-chistic). Unele gui difuze parenchimatoase pot fi
constituite din parenchim de tip fetal n care celulele sunt dispuse n cordoane,
fr a forma vezicule (adenomul trabecular sau fetal).

Guile nodulare pot fi uni sau multinodulare. Nodulii tiroidieni unici de

obicei sunt parenchimatoi, constituii dintr-o zon de esut tiroidian
hiperplazic, bine delimitata (adenom tiroidian). Guile multinodulare pot fi
cu noduli parenchimatoi dar i din noduli degenerai chistic. n interiorul
chistelor se pot produce hemoragii. Histologic putem ntlni aspecte polimorfe
cu foliculi de diferite mrimi (gua anizofoliculara). Alturi de displazia
parenchimului, stroma conjunctiv sufer modificri importante: apariia de
infiltrat limfocitar, vase de neoformaie, de benzi i septuri fibroase,
calcificri, zone de degenerare hialin.
INVESTIGAIILE PARACLINICE sunt utile pentru a preciza diagnosticul
- radiografia cervical i toracic simpl evideniaz devierea traheal,
stenozele i scoliozele traheale ct i prelungirea retrosternal sau
mediastinal a guii;

Fig.9 Gusa calcificata plonjanta Fig.10 Gusa cu scolioza traheei

ecografia tiroidian permite aprecierea nodulilor tiroidieni:
parenchimatoi (fig.11) sau chistici(Fig.12) i evaluarea volumului
tiroidian;

Fig.11 Adenom tiroidian Fig.12 Chist tiroidian

- tomografia computerizat (CT) i rezonana magnetic nuclear
(RMN) a regiunii cervicale i mediastinale aduc informaii exacte
asupra extensiei intratoracice i a raporturilor cu structurile
anatomice mediastinale, prezena guilor ectopice, a adenopatiei,
raporturile cu pachetul vascular cervical i axul eso-traheal;
Fig.13 Fig.14
- scintigrafia tiroidian utilizeaz izotopi ai iodului I131, I123, fie Tc99.
La ora actual scitigrafia tiroidian este utilizat n evaluarea
nodulilor tiroidieni, anomaliilor de localizare (gua mediastinal,
lingual, etc), a restului de parenchim tiroidian dup o tiroidectomie,
a metastazelor neoplazice tiroidiene ganglionare sau la distan.
Nodulii tiroidieni pot fi captani de trasor radioactiv (noduli calzi)
sau necaptani (noduli reci). Acetia din urm au semnificaia fie a
unei leziuni chistice, fie a unei leziuni neoplazice, cu indicaie de a fi
explorat prin puncie-biopsie cu ac fin. La guile parenchimatoase
recente harta scintigrafic este difuz i omogen distribuit n timp
ce la guile vechi cu zone de degenerare chistic, hemoragii i
calcificri apare ca neomogen;

Fig.15 Gusa nodulara cu nodul cald

Sintigrafie cu Te99 lo tiroidian drept zona
hiperfixatoare localizata in 1/3 mijlocie a
lobului, restul tesutului lobar hipofixator

- puncia-biopsie cu ac fin are indicaie n cazul guilor nodulare

(uninodulare sau multinodulare sau nodul dominant) a nodulilor
reci care ecografic se dovedesc parenchimatoi;
- evaluarea funciei tiroidiene
1. dozarea TSHului. Este testul cel mai sensibil pentru
decelarea hipotiroidiei;
 2. dozarea hormonilor tiroidieni totali. Valoarea
normal variaz uor n funcie de tehnica utilizat:
radioimunologic, imunoenzimatic,
imunohistochimic, luminiscena.

T4 total (TT4) = 50-120gr/litru (65-

155milimol/litru)
T4 total (TT3) = 0,9-2microgram/litru (1,15-
3milimol/litru)

3. hormonii tiroidieni liberi (F=free)

FT4 = 7,4-19,4gr/litru (9,5-25pmol/litru)
FT3 = 2-6gr/litru (3-9pmol/litru)
4. curba iodocaptrii mult crescut (peste 50% n
primele 6 ore) reflect aviditatea glandei faa de iod
- anticorpii antitiroidieni (antitiroglobulina) utili n diagnosticul
diferenial cu boala Hashimoto, unde sunt crescui;
- calcitonina i marcherii tumorali (ACE) utili n diagnosticul
diferenial cu carcinomul tiroidian

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv trebuie sa precizeze dac formaiunea cervical

ine de glanda tiroid sau nu. Poziia ei n regiune tiroidiana, mobilitatea cu
deglutiia, examenul ecografic, scintigrafia i/sau tomografia precizeaz
diagnosticul.
n cursul acestei etape sunt excluse prin examen clinic alte tumori ale
gatului:
- tumori mediane (chistul canalului tireoglos), tumori dermoide
(uneori teratoame) situate ntre piele i fascia superficial cervical;
 - tumori laterale : adenopatii cervicale, higroame chistice (higroma
Colli), tumori ale sinusului carotidian (chemodectoame), chiste
branhiale, neurofibroame.
Diagnosticul trebuie s precizeze caracterul funcional al hipertrofiei
tiroidiene. Starea de eutiroidie n deficienele de aport de Iod este meninut
prin creterea extraciei de Iod din plasm, scderea excreiei renale, producie
preferenial de T3, creterea conversiei periferice de T4 n T3. La aceste gui
examenul de laborator constat o diminuare a T4 i creterea TSH cu nivel
normal al T3. Diagnosticul diferenial se face cu neoplasmul tiroidian i unele
forme de tiroidite cronice ce duc la hipertrofie glandular.
Cancerul tiroidian ramane problema cea mai important de diagnostic
diferenial, mai ales n cazul hipetrofiilor nodulare. Puncia-biopsie cu ac fin i
examenul histopatologic extemporaneu, alturi de unele indicii (consistenta
dur, invazia peritiroidian, caracterul nefixator-rece al scintigrafiei) pot fi
orientative pentru diagnostic care este tranat de examenul histopatologic la
parafin.

EVOLUIE I COMPLICAII

Dup o perioad n care are loc o cretere lent n volum, gua poate
ramane nemodificat n mrime cu lunga perioad. n mod excepional la
guile recente a fost observat o regresiune spontan.
La cea mai mare parte a cazurilor dup o evoluie de decenii are loc
instalarea insidioas a fenomenelor de hipotiroidie n grade diferite. n mod
spontan sau consecina a tratamentelor cu iod pot aprea hipertiroidii care
grefate pe o gua preexistent realizeaz aa numitele forme clinice de
hipertiroidii secundare
1. Gua hipertiroidizata (sindrom Plummer). Ceva mai frecvent n
cazul guilor sporadice i uneori n legtur cu administrarea
excesiv de iod (iod-Basedow-ul). Din punct de vedere clinic de
obicei este un pacient vrstnic cu o gua nodulara care prezint
 sindrom de hipertiroidie dominat de tulburri cardiace, sindrom
miastenic i fenomene de compresiune.
2. Gua hipertiroidizat exoftalmic (sindrom Milcu) este de fapt o
boala Basedow cu aceeai etiopatogenie i simptomatologie care se
dezvolta pe o gu preexistent.

LOCALIZRI ABERANTE ALE GUII

Pot fi consecutive unor defecte de embriogeneza: gusa linguala , gusa intra
traheala,gusa esofagiana.In gua ovarian.tesutul tiroidian este prezent la
nivelul ovarului n cadrul unui teratom care nglobeaz i alte esuturi. Tabloul
clinic poate combina semnele tumorii ovariene cu cele de hipertiroidie sau
revrsat lichidian n pleura i peritoneu (sindromul Demons-Meigs).Guile
laterocervicale sunt n realitate incluziuni de esut tiroidian (de origine
disembrioplazic sau metastatic n ganglionii cervicali).
TRATAMENTUL GUII
Tratament profilactic

Se face la ora actual n toate zonele endemice prin asigurarea aportului

necesar de iod (150-200gr/zi) fie sub forma iodarii srii alimentare
(consumul zilnic a 10g de sare iodat aduce un aport de 200gr iod), fie sub
forma tabletelor sau soluiilor de iodur de potasiu. Aplicarea pe scara larg n
arile dezvoltate a profilaxiei a fcut ca gua sa aib caracter sporadic.

Tratament curativ

1. Tratamentul curativ conservator

Se adreseaz guilor parenchimatoase, difuze, recente. Tratamentul

const din supresia excesului de TSH prin administrarea de hormoni tiroidieni.
Se consider succes terapeutic reducerea guii cu 30% din volum. n zonele
endemice, la guile recente administrarea de iod sub forma de soluie Lugol-
forte (30gr iod/pictura) sau tablete de iodur de potasiu cu un total de aport
de 150-200 gr /zi poate obine regresiunea pariala a guii.
n cazul guilor nodulare tratamentul supresiv este ineficient, iar
tratamentul cu iod poate duce la apariia hipertiroidiei secundare (Iod-
Basedow). La aceasta se adaug riscul nediagnosticarii unui cancer tiroidian.
Tratamentul ablativ cu I131 este de elecie n cazul guilor nodulare la
pacienii vrstnici politratati cu risc chirurgical maxim i n special la cei cu
hiperfuncie tiroidian. La copii i adolesceni acest tratament este
contraindicat.
Puncia chistelor tiroidiene i injectarea de ageni sclerozanti este uneori
este eficient dar exist riscul unor complicaii hemoragice ct i a recidivei
chistului.

2. Tratamentul chirurgical.

Indicaiile absolute de tratament chirurgical sunt: guile vechi,

voluminoase, chistice, calcificate. Prezena semnelor de compresiune traheal,
recurential, esofagian sau venoas, guile retrosternale, ct i guile
nodulare (uni sau multinodulare) la care suspiciunea malignitaii nu poate fi
infirmat printr-o puncie-aspiraie cu ac fin negativ constituie indicaie
absolut de tratament chirurgical.
Indicaiile preferenial chirurgicale se fac la pacieni cu gui mici i
mijlocii care nu pot urma tratament conservativ, raiuni estetice, gui
uninodulare parenchimatoase la tineri, unde riscul carcinomului difereniat
tiroidian este mare mai ales la cei cu antecedente familiale de cancer tiroidian
sau alte tumori endocrine.
Obiectivul tratamentului chirurgical este ndeprtarea n totalitate a
esutului tiroidian patologic cu pstrarea, acolo unde este posibil, a unor
bonturi tiroidiene cu scopul de a prezerva funcia tiroidiana, a proteja nervul
recurent i paratiroidele inferioare. n afara exerezei tumorale, tratamentul
chirurgical are i un obiectiv diagnostic prin examenul extemporaneu
intraoperator care poate modula anvergura exerezei.

Operaiile practicate sunt: (vezi capitolul : Interventii pe glande tiroida)

- tiroidectomia subtotal bilateral cnd se pstreaz bonturi de esut

tiroidian de 5-10grame la polul inferior al ambilor lobi;
- lobectomia subtotal cu istmectomie n cazul unor leziuni benigne
unilaterale;
- lobectomie totala i istmectomoie cu lobectomie subtotal
contralateral n cazul suspicionrii unui nodul cu degenerare
carcinomatoas de tip papilar;
- Tiroidectomia total;
- Enucleerea simpl sau enucleorezecia n cazul nodulilor solitari sau
chistelor tiroidiene unice sunt rar folosite.

GUILE MEDIASTINALE

. Hipertrofia tirodian, n unele cazuri se dezvolt preponderent spre polul

inferior glandular. Datorita poziiei ortostatice, a greutaii glandei, a micarilor
din cursul deglutiiei, a aspiraiei toracice ct i a faptului c n apertura
toracic nu ntmpin nici un obstacol anatomic o parte din masa glandular
alunec napoia claviculei i sternului n mediastinul anterior. Aceasta teorie
etiopatogenic este valabila pentru guile care si pstreaz pediculul regiunea
cervical i catalogate ca gui cervicomediastinale, gui plonjante sau gui
mediastinale false. Teoria etiopatogenic disembrioplazic pleac de la
posibilitatea ca guile mediastinale s se dezvolte din insule heterotopice de
esut tiroidian. Particularitatea acestor gui este ca pediculul masei tumorale
mediastinale este propriu intratoracic (gui intratoracice adevrate).
 Fig.16 Gusa cervico-mediastinala (plonjanta) Fig.17 Gusa intratoracica
Guile mediastinale n marea majoritate a cazurilor se dezvolt n
mediastinul anterior. Aproximativ 1/3 din cazuri pot fi asimptomatice i
descoperite cu ocazia unui examen radiologic. Tabloul clinic este dominat de
semnele respiratorii legate de compresiunea traheal. Dispneea poate fi
provocat de ridicarea ambelor brae deasupra umerilor (Pemberton).
Compresiunea recurential poate duce la disfonie. Datorit faptului ca tumor
tiroidian se dezvolt n interiorul unui spaiu inextensibil, uneori gravitatea
semnelor respiratorii poate fi extrem cu fenomene de insuficien respiratorie
acut prin inclavarea n apertura toracic fie prin creterea brusc n volum
datorit unor hemoragii intraparenchimatoase. Compresiunea esofagian are
drept urmare apariia disfagiei. Compresiunea vaselor mari se manifest prin
alterarea ntoarcerii venoase (sindromul de ven cav superioar) cu dilatarea
venelor capului i gtului, cianoza i edem n pelerin, dezvoltarea circulaiei
colaterale. Apariia semnelor de compresiune venoas constituie o indicaie
absolut de tratament chirurgical. Guile cervico-medistinale i mediastinale
pot prezenta semne de hipertiroidie. Aceasta asociere este mai frecvent la
pacieni vrstnici i simptomele cardiace sunt de obicei severe. . Diagnosticul
se pune prin:
- radioscopia i radiografia toracic de faa i profil care evideniaz
opacitatea mediastinal anterioar mobil cu deglutiia i absena
pulsaiilor sistolice;
- laringoscopia diagnosticheaz compresiunea recurential
- scintigrafia tiroidian cu Iod134 identific i confirm natura
tiroidian a masei tumorale mediastinale cu amendamentul c uneori
 datorit degenerrii chistice i calcificrilor harta scintigrafic poate
fi dificil de interpretat.
- Tomografia computerizat (CT), rezonana magnetic nuclear
(RMN) are mare valoare n stabilirea extensiei i a rapoartelor cu
organele vecine.

Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu alte tumori medistinale, cancerul

pulmonar i esofagian, timoame , anevrismul crosei aortice, limfoame cu
adenopatie mediastinalaTratamentul chirurgical este indicat la toate guile
cervico-mediastinale i mediastinale cu excepia contraindicaiilor chirurgicale
legate de comorbiditaile pacientului. Trebuie reinut c decomprimarea cilor
aeriene nu poate fi altfel realizata dect prin ndeprtarea guilor
intratoracice.

HIPERTIROIDIA
Este definit ca o hiperfuncie a glandei tiroide avnd drept consecin
instalarea unei boli cu manifestri plurisistemice datorit excesului de hormoni
tiroidieni. Hipertiroidia este un termen mult mai adecvat dect tirotoxicoza
care definete o stare de hiperhormonemie dar, fr a preciza sursa, care poate
fi alta decat glanda tiroid (exemplu: tireotoxicoza factitia).

Cauze ale tirotoxicozei (modificat dupa T.F. Davis si E. Schwartz)

Boala Graves Basedow
Adenomul toxic
Gua toxica multinodular
Hipertiroidia indus de iod (Iod-Basedow)
Stimulare tiroidian prin exces de hormon stimulator
Tumori trofoblastice (cu activitate TSH-like)
Adenoame hipofizare TSH-secretante
Carcinomul testicular embrionar
Alte tumori maligne
 Tirotoxicoza prin ingestie exogena de hormoni tiroidieni(tirotoxicoza
factitia)
Tirotoxicoze pasagere: tiroidita subacuta de Quervain, tiroidita
limfocitara cronica, tiroidita nedureroasa (painless), tiroidite post
partum
Tesut tiroidian ectopic hiperfunctional
Struma ovarii
Carcinom tiroidian folicular metastatic

HIPERTIROIDIA AUTOIMUN (BOALA GRAVES-BASEDOW)

Teoriile moderne asupra etiopatogeniei bolii Graves-Basedow incep cu

descoperirea de catre Adams si Purves in 1956 a unei imunoglobuline cu rol
stimulator al functiei tiroidiene denumit LATS (Long Activy Thyroid
Stimulator). Ulterior s-a pus in eviden existena mai multor clase de
anticorpi care stimuleaz funcia tiroidiana si morfogeneza, similar TSH-ului
si denumite generic TSI (Thyroid Stimulating Imunoglobulins). TSI se fixeaz
pe receptorul TSH i activeaz ca i TSH-ul sistemul adenilciclaza-AMPciclic
tiroidian i prin acesta este responsabil de hipersecreia hormonala, creterea
in volum a glandei i a vascularizaiei ei. Prezenta acestor anticorpi a fost
demonstrat la 80-90% din pacienii cu boala Graves-Basedow netratai.
Manifestrile clinice depind de severitarea afeciunii i vrsta
pacientului. Spre deosebire de pacientul tnr unde semnele clinice sunt
zgomotoase i se instaleaza rapid, la pacientul vrstnic ele se instaleaz
insidios, de obicei prin manifestari cardiace (insuficienta cardiac rezistenta la
tratamentul tonicardiac, aritmii cardiace).
 MANIFESTARILE CLINICE ALE BOLII GRAVES-BASEDOW

Hipertrofia tiroidian (gusa)

De obicei este difuz, de consistent elastic cu dimensiuni variabile,
dobisnuit moderat, mobil cu deglutiia, nedureroas. Datorit
hipervascularizaiei la explorare se poate palpa un thrill (freamat) vascular, iar
ascultatoric pot fi identificate sufluri sistolice.
Manifestrile oculare (oftalmopatia) pot fi:
- de tip retractilo-palpebral, este comuna tuturor formelor de hipertiroidie
i se manifest prin largirea fantei palpebrale datorit retracie palpebrale
superioare. Este consecina hipersimpaticotoniei asupra musculaturii extrinseci
oculare (muschiul ridicator al ploapei superioare);
- oftalmopatia de tip infiltrativ (caracteristic particular bolii Graves-
Basedow) const din protruzia globului ocular consecutive tumefierii
edematoase a esuturilor perioculare: musculatura extraoculara, tesutul
retrobulbar. Similar edemului pretibial, este consecutiv excesului de
glicozamine secretate de fibroblasti stimulati de catre anticorpii denumiti TSI.
In funcie de gravitatea protruziei oculare pot aparea complicatii: fotofobie,
congestie conjunctivala, edem periorbitar (s. Endroth), lagoftalmie (s.
Stellwag), afectarea acuitatii vizuale. In formele grave de exoftalmie
maligna care au caracter evolutiv sub tratament conservator cu corticoizi,
leziunile sunt marcate de aparitia chemozisului (edemul conjunctival
perilimbic), cheratita lagoftalmica care se poate complica cu ulceratii
corneene, oftalmoplegie cu leziuni ale nervului optic datorita tractiunii, .

Fig.18
Alte semne oculare minore:
- tremorul fibrilar al pleoapelor inchise (semnul Rosembach)
- asinergie oculofrontal la privirea in sus (semnul Joffroy)
- asinergie oculopalpebral la privirea in jos (semnul Von Graefe)
- lipsa de convergen a globilor la privirea unui obiect apropiat (semnul
Moebius)
- pigmentarea palpebral periorbitar (semnul Jellineck)

MANIFESTRI CLINICE CONSECUTIVE TIROTOXICOZEI:

- manifestrile cardiovasculare sunt cele mai frecvente i asociaz

palpitaiile precordiale cu tahicardia sinusal labil cu efortul i
emoiile. Sindromul hiperkinetic cardiovascular (eretism cardiac) este
insotit de sufluri cardiace variabile i inconstante. Aritmiile cardiace
(cardiotireoza) sunt reprezentate de fibrilaia atrial care poate fi
paroxistic sau permanent i care este mai frecvent la bolnavii peste
45 de ani. La pacienii varstnici se instaleaz insuficiena cardiac care
nu raspunde eficient la tratament tonicardiac (digitala). Creterea
tesiunii arteriale este consecutiva mariri tensiunii arteriale sistolice
- manifestri vasomotorii: tegumente calde si umede prin hipersudoratie,
datorita vasodilatatiei cutanate;
- hipersimpaticotonia se traduce printr-un tremor fin al extremitilor
accentuat de efort sau emoii, labilitate emotional, agitatie psihic cu
iritabilitate, reflexe osteotendinoase vii;
- miopatia basedowiana afecteaza predominant sexul masculin
manifestandu-se prin astenie musculara. Este interesata musculatura
proximala a extremitiilor. Miopatia rar poate evolua spre atrofie
musculara sau miastenie gravis.
- semnele digestive: pierdere ponderal cu apetit pstrat sau crescut.
Polifagia lipseste la varstnic. Diareea endocrina (tranzit accelerat cu mai
mult de trei scaune pe zi) este prezenta la formele severe.
- alte semne:
- vitiligo cutanat;
- mixedemul pretibial (dermopatia infiltrativa) se manifest
ca un edem violaceu al jumatii inferioare a gambelor care
nu lasa godeu i care are acceasi patogenie ca i
oftalmopatia: excesul interstitial de glicozamine produse de
fibroblastii stimulati prin anticorpii antitiroidieni (TSI)
- hipocratism digital cu fragilitate a unghiilor;
- prul fin i friabil;
- adenopatii, splenomegalie, leucopenie;
- hipomenoree pana la amenoree, scderea libidoului sexual,
ginecomastie;
- leziuni osoase (osteoporoz, osteomalacie, osteit
fibrochistic);
- acropachia la nivelul minilor (tumefierea tesuturilor moi
si osteogenez subperiostal)

DIAGNOSTICUL PARACLINIC

Cu valoare in susinerea diagnosticului de hipertiroidie sunt utile:

- dozarea TSH valori deprimate;
- dozarea fraciei libere a hormonilor tiroidieni FT4 si FT3
valori crescute;
- dozarea hormonilor tiroidieni totali (fracia legat de proteinele
serice circulante) TBG (thyroxin binding globulin) reprezint 99.96 din
T4 si 99.70 din T3 a fost abandonat pentru c rezultatele sunt supuse
unor variaii legate de concentraia proteinelor de transport. Exemple:
 cresteri fals pozitive in sarcin, hepatite, , valori fals sczute la pacienii
cu denutriie proteic;
- ecografia tiroidian permite msurarea volumetric a guii i
evaluarea ecogenitii glandulare;
- iodocaptarea i scintigrafia nu se mai folosesc de rutina in
diagnosticul bolii Graves-Basedow mai ales la guile difuze;
- investigaii imunologice: Dozarea TSI pe langa valoarea
diagnostic are i o valoare prognostic in evaluarea tratamentului cu
antitiroidiene. Dupa o cur de 6-12 luni cu ATS dispariia TSI din ser
indic eficiena terapiei. La cazurile la care valorile TSI se mentin inalte
probabilitatea recidivei este mare;
- evaluarea oftalmopatiei (exoftalmometrie, ecografie orbitara,
evaluarea acuitatii vizuale si campimetriei)
- investigatii preoperatorii:
- examen ORL pentru evaluarea motilitatii corzilor
vocale i identificarea unor afectiuni preexistente;
- radiografia cervical pentru evaluarea umbrei
tiroidiene i impactul asupra traheei.

ADENOMUL TOXIC TIROIDIAN

Afeciunea este definit ca o hipertiroidie care survine in contextul unei

gusi uninodulare. Nodulul tiroidian, care histopatologic este un adenom
folicular, este din punct de vedere functional hipercaptant de iod: pe
scintigrafia tiroidian fixarea iodului preferential de catre nodulul clinic
palpabil duce de la imaginea de nodul cald pn la cea de nodul fierbinte
in care restul parenchimului glandular este hipocaptant deoarece se afla in
inhibiie functional consecutiv frenrii hipofizare prin excesul de hormoni
tiroidieni .Hipersecretatia hormonala in ATTare loc independent de prezenta
TSH-ului (nodul autonom tiroidian). Tabloul clinic este caracterizat prin
prezena nodulului tiroidian bine delimitat, de consisten ferm elastic i
semnele tirotoxicozei cu pierdere in greutate, tahicardie sau fibrilatie atriala.
In faza tireotoxica se constata excesul de hormoni tiroidieni cu FT4 si FT3
mult crescute si deprimarea TSH. In cursul evolutiei naturale a bolii in unele
cazuri se poate produce necroza ischemic adenomului cu transformarea lui
intr-un adenochist, rece din punct de vedere scintigrafic i cu dispariia
semnelor de tirotoxicoz.
Ablaia chirurgical sau prin I131 a adenomului duce la dispariia
semnelor de tirotoxicoza, defrenarea hipofizei care reluand secretia de TSH va
repune in functie restul de parenchim tiroidian aflat in inhibitie functional.

Fig. 19Adenom toxic tiroidian Fig. 20 Gusa toxica multinodulara

GUA TOXICA MULTINODULARA

Este a doua cauza de hipertiroidie dupa boala Basedow. Hipertiroidia se

grefeaza pe o gu preexistent. Afeciunea este mai frecvent in zonele
endemice si la femei.
Clinic ne aflam in fata unei gusi cel mai frecvent nodulara, veche,
eufunctionala cu noduli parenchimatosi mari, compresivi, calcificari stromale,
uneori cu prelungiri retrosternale. Pe fondul distrofiei spontane sau in urma
administrarii de iod in cadrul tratamentului conservator apar fenomene de
tireotoxicoz dominate de tulburari cardiace ca fibrilatia atriala, insuficienta
cardiaca, pierdere ponderal, astenie muscular,. Excesul de iod va declansa
tirotoxicoza la pacientii care au o dereglare imunitara cu prezenta de TSI (Iod-
Basedow).

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

Trebuie sa stabileasca daca ne aflam in fata unei tirotoxicoze sau tabloul

clinic este mimat de o alta afectiune.
Trebuie excluse distoniile neurovegetative (neuroticii sunt pesimisti,
slabesc prin lipsa de apetit, nu au termofobie, etc.), intoxicatia cu alcool,
nicotina, cafea, plumb, tahicardie paroxistica, tuberculoza pulmonara,
simpaticotonii, parabasedow-ul pubertatii.
O alta etapa a diagnosticului diferential este cea a diferentierii celor trei
forme clinice de hipertiroidie si mai ales trebuie avut in permanenta in vedere
diagnosticul diferential cu cancerul tiroidian, in cazul hipertiroidiilor cu gusa
nodulara TRATAMENT

Obiectivul tratamentului este reducerea excesului de hormon tiroidian.

Acest obiectiv poate fi obtinut fie prin blocarea, cu antitiroidiene de sinteza
(ATS) , formarii si eliberarii de hormoni la nivelul tesutului tiroidian fie prin
reducerea masei de parenchim hiperfunctional prin ablatie cu I131 sau prin
indepartarea lui pe cale chirurgicala.
Tratament conservator
1. Antitiroidienele de sinteza (ATS) fac parte din clasa tionamidelor .
ATS impiedica organificarea iodului blocand prin aceasta formarea
precursorilor hormonali MIT si DIT. ATS impiedica conversia periferica a T 4
in T 3. S-a constatat existenta unui efect imunodepresor asupra limfocitelor
secretante de TSI.
Indicatii :tineri cu gusi mici sau fara hipertrofie tiroidiana ;
- recidive postoperatorii sau dupa tratament cu I131 ;
- tirotoxicoza severa;
 - in sarcina;
- pregatirea preoperatorie;
Durata tratamentului este in mod obisnuit intre 18 si 24 de luni. Eficacitatea se
evalueaza clinic (disparitia simptomelor cardiace, crestere in greutate,
diminuarea hipersimpaticotoniei) si paraclinic (TSH, FT3, FT4, TSI).
Tratamentul conservator cu ATS obtine remisiuni durabile la aproximativ
50% din cazuri iar incidenta hipotiroidiei poate sa ajunga la 20%. Un
inconvenient major este durata lunga a tratamentului. Complicatia specifica
este agranulocitoza cu caracter regresiv odata cu oprirea tratamentului.
2.Iodul radioactiv.Izotopul cel mai folosit este I131. Administrarea in
doza terapeutica induce dupa un interval de 6 saptamani de la administrare o
inhibitie progresiva dar definitiva a functiei tiroidiene in peste 85% din cazuri.
Avantajul metodei este in primul rand simplicitatea, administrarea
ambulatorie, eficacitatea si costurile scazute. Inconvenientul major este
hipotiroidia care poate atinge 20% in primul an si apoi creste cu 3% pentru
fiecare an, ajungand la 50-80% in seriile supravegheate peste 10 ani. Riscul
genetic si cel al carcinogenezei este greu de evaluat dar pe seriile studiate nu a
fost identificat. Pana la instalarea efectului terapeutic pacientii vor fi tratati cu
asocierea ATS cu betablocanti.
Indicatii :
- recidive postoperatorii ;
.
3.Iodul in exces sub forma de solutie Lugol forte (1 gr I2, 2 gr IK, 20 ml
apa distilata) sau tablete de IK actioneaza prin blocarea organificarii iodului (
efectul Wolff-Chaikoff, mecanism intrinsec de limitare a secretiei tiroidiene) .
El nu este util in tratamentul de fond al bolii Basedow. Indicatiile sunt
reprezentate de pregatirea preoperatorie in asociatie cu betablocantele si
neurosedativele si in criza tireotoxica. .
5.Glucocorticoizii ( prednison 1 tb de 5 mg pentru fiecare 10 kg) inhiba
eliberarea hormonilor tiroidieni si conversia T4 in T3, efect favorabil asupra
oftalmopatiei infiltrative unde este recomandata initierea tratamentului cu
doze mari (120-140 mg pe zi) care sunt reduse apoi progresiv.
6.Betablocantele sunt extrem de utile in controlul tulburarilor cardiace si
a sindromului hiperkinetic. In formele severe de hipertiroidie si mai ales in
pregatirea preoperatorie propranololul (40-60 de miligrame/ 6-8 ore) inhiba
efectele catecolaminelor prin blocarea receptorilor.
Alte obiective terapeutice
- nutritia adecvata si vitaminoterapia pentru corectia
hipercatabolismului;
- sedarea SNC in combinatie (barbituricele accelereaza metabolizarea
T4 in asociere cu diazepamul).

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Are drept obiectiv reducerea masei tiroidiene hormonosecretoare care trebuie

sa fie suficient de ampla ca sa evite recidiva hipotiroidiei dar sa pastreze
suficient parenchim pentru a face profilaxia hipotiroidiei. Aceasta se obtine
prin lobectomie subtotala bilaterala (vezi capitolul: Interventii chirurgicale pe
glanda tiroida) pastrand un bont tiroidian la polul inferior al lobilor de 5-6
grame care in afara faptului ca va asigura starea de normotiroidie si va proteja
paratiroidele inferioare si nervul recurent .
Avantajele sunt reprezentate de eficacitatea metodei (vindecari in peste
95% din cazuri atunci cand tehnica este riguroasa) si rapiditatea obtinerii
rezultatului terapeutic. Incidenta hipotiroidiei este mai mica decat in cazul
tratamentului cu iod radioactiv. Ea se instaleaza in primii doi ani, de severitate
medie si nu creste in frecventa.
Pregatirea preoperatorie are drept obiectiv obtinerea starii de eutiroidie
si reechilibrarea functiilor organismului si nu in ultimul rand sedarea
SNC. Pregatirea preoperatorie este lunga, poate dura 3-8 saptamani dar
eficienta ei conditioneaza rezultatele tratamentului chirurgical.
 La ora actuala tratamentul preoperator se face ambulator utilizand 3-6
saptamani ATS si propranolol urmat in perioada imediat preoperatorie 1-
2 saptamani de intreruperea ATS si continuarea tratamentului cu
propranolol plus solutie Lugol forte 3x15-20 picaturi pe zi. La acest
tratament se adauga sedativele si hipnoticele. Pacientii cu exoftalmie au
indicatie de tratament preoperator cu corticosteroizi. Momentul operator
este considerat optim cand pacientul este linistit si sedat, curba pulsului
constant stabila la 80-90 pulsatii pe minut cu pacientul in decubit si
ortostatism , curba ponderala stationara sau in crestere.
Indicatiile tratamentului chirurgical
- hipertiroidii severe, rezistente la tratamentul conservator facut corect
12-18 luni, recidive la intreruperea tratamentului conservator;
- gusa toxica multinodulara;
- hipertiroidii cu gusi voluminoase, gusi compresive;
- hipertiroidii cu gusi nodulare;
- hipertiroidii cu leziune maligna sau suspecta de malignizare;
- adenomul toxic tiroidian;
- bolnavi nedisciplinati, grabiti, care nu se pot supune rigorii
tratamentului conservator;
- contraindicatii sau efecte secundare ale tratamentului conservator;
- adult peste 50 de ani cu gusa medie sau mare;
- hipertiroidiile secundare ( sindrom Plummer, sindrom Milcu)
Contraindicatiile tratamentului chirurgical: formele fara hipertrofie tiroidiana,
forma asociata cu alte afectiuni, neoplasme, insuficiena renala, tuberculoza,
hipertiroidie cu gusi difuze la copii si adolescenti, disfunctii pluriendocrine,
boli psihice..
Complicatiile intraoperatorii si postoperatorii imediate, sunt rare in
centrele cu experienta:
- Leziuni intraoperatorii ale vaselor mari sunt exceptionale si pot
aparea in cazul fenomenelor de peritiroidit
- hemoragia in loja tiroidiana consecutiv de obicei unei hemostaze
deficitar, duce la constituirea unui hematom compresiv i
declansarea unei insuficiente respiratorii acute. Tratamentul const
in evacuarea hematomului i refacerea hemostazei.
- Leziunea nervului recurent uni sau bilaterala. Ea poate fi de grade
diferite de la simpla contuzie responsabil de o disfonie pasager
pn la sectiune care poate duce la paralizia corzilor vocale. Atunci
cand se produce cu corzile vocale in adducie se instaleaz o
insuficien respiratorie acut care impune o traheostom de urgen;
- Hipoparatiroidia postoperatorie: in general este rar, se produce mai
frecvent in caz de anomalii anatomice cu poziionarea paratiroidelor
lateral i nu posterior ca in majoritatea cazurilor. Se manifest prin
hiperexcitabilitate nervoas in special la nivelul nervului facial
(semnul Chvosteck) formele grave putnd ajunge la tetanie.
- Criza tireotoxica postoperatorie consta din exacerbarea tuturor
semnelor clinice de tireotoxicoza preoperatorie. Ea are intensitate
variabila in functie de pregatirea preoperatorie. Triada simptomatica
este: febra inalt, tahicardia maxim i agitatia extrem pn la delir.
Debutul apare in primele 24-36 de ore dupa tiroidectomie. Uneori
oate fi dramatic cu evoluie grav prin manifestarile
cardiovasculare, neuropsihice, digestive si metabolice. Este
consecinta, de obicei, a unei insuficiente pregatiri preoperatorii. Se
trateaza prin administrare solutie Lugol si ATS, corticoizi in doze
mari (200-400 mg/zi), betablocante i.v., sustinere hemodinamica si
sedare. In cazuri extreme plasmafereza indeparteaza excesul
hormonal.
- Infectia este in general rara. Uneori apar hematoame subcutanate,
seroame si infiltrate la nivelul lamboului cutanat superior. Acestea
trebuie drenate. Suprainfectia are drept consecinta o cicatrice
inestetica.
- Cicatrici cheloide fixate la musculatura gatului
 - Sechele tardive ce pot fi inglobate intr-un sindrom al tiroidei
operate care cuprinde : sindromul hipertiroidian restant sau
recidivat, sindromul hipotiroidian, sindromul hipoparatiroidian,
sindromul de leziune recurential.

CANCERUL TIROIDIAN

A .CARCINOAME TIROIDIENE BINE DIFERENIATE

Reprezint 90% din cancerele tiroidiene. Din punct de vedere clinic se

prezint n majoritatea cazurilor ca un nodul tiroidian, de consisten ferm,
nedureros, cu istoric scurt .Uneori, pacientul este purttorul unei gui nodulare
la care unul din noduli prezint semne de cretere i atrage atenia asupra sa,
nodul dominant. Adenopatia cervical, mai frecvent n cazul carcinoamelor
papilare, poate fi prezent. Uneori singurul semn clinic poate fi o adenopatie
laterocervical care biopsiat sa evidenieze metastazele unui carcinom
tiroidian. Formele avansate cu invazie peritiroidian au tabloul clinic dominat
de fenomene de invazie recurenial i compresie traheoesofagian.

Diagnosticul se sprijin pe ecografie care indic caracterul

parenchimatos al nodului, corpii psamoma (conglomerate celulare calcificate
cel mai ades din papile detaate) i microcalcificarile stromale.

Puncia biopsie cu ac fin este util mai ales n cancerele papilare.

Bilanul paraclinic trebuie sa cuprind investigaii care s precizeze caracterul
funcional al tumorii: scintigrafia evidentiaz daca nodulul este rece sau
captant (cald). Examenele tomografic sau RMN vor evalua extensia
locoregional i prezena metastazelor mai ales la pacienii vrstnici sau cei cu
tumori voluminoase care au risc prognostic grav.
 1. CARCINOMUL PAPILAR

Este cea mai des ntlnit form histopatologic de cancer tiroidian i cu cel
mai bun prognostic (aproximativ 80 %), afectnd toate vrstele, cu o frecvena
sporit la femei (3/1) i la tineri (vrsta medie 35 de ani). n patogenia acestui
tip de neoplasm au fost incriminai mai muli factori:

- factorul genetic: carcinomul papilar poate fi asociat cu polipoza

adenomatoas papilar (Sindromul Gardner);

- iradierea externa. S-a constatat ca iradierea externa n doze mici,

efectuat mai ales n copilrie pentru diferite afeciuni benigne ale
gtului i mediastinului constituie un factor de activare a unor oncogene
care dup un interval de 10 - 20 de ani vor duce la apariia unui
carcinom tiroidian;

- iradierea cu doze mari (ex. in boala Hodgkin) sau iradierea adultului nu

are aceleai efecte tardive . O cretere a riscului de carcinogenez s-a
observat dup expunerea la nivele crescute de gama iradiere prin
contaminarea cu Iod 131, (supravieuitorii de la Hiroshima i Nagasaki
i mai recent dup accidentul de la Cernobil). Pe de alta parte dozele
terapeutice administrate i.v. de Iod 131 au efect ablativ asupra tiroidei i
nu sunt asociate de creterea riscului carcinogenetic.

Tablou clinic

Din punct de vedere clinic se poate prezenta ca un nodul solitar

nedureros, de consisten ferm cu dimensiuni variabile, palpabil la nivelul
unui lob tiroidian sau "nodul dominant" ntr-o gua multinodular, cu sau
fr adenopatie satelit. Uneori poate s apra un ganglion cervical palpabil
fr o mas tiroidian palpabil i la care examenul histopatologic relev
metastazele unui carcinom papilar (forma oculta). Uneori carcinomul
papilar este o descoperire microscopic (sub 5mm) pe seciunea lobului
unei tiroide operate cu alta indicaie (incidentalom).

Carcinomul papilar, manifestat clinic printr-un nodul tiroidian va fi

diagnosticat ecografic care va demonstra caracterul parenchimatos al
neoformaiei i prin puncie aspirativ tiroidian cu ac fin. Aceasta permite
la peste 70% din pacieni evaluarea aspectului citologic.

Forme anatomopatologice

Carcinomul papilar poate avea diferite aspecte: form nodular

(sclerotic localizat), form sclerotic difuz, tumor infiltrativ sau
tumor ncapsulat confundabil cu adenomul folicular tiroidian. Seciunea
poate fi moale, catifelat, cu pete glbui reflectnd absena coloidului i
prezena papilelor. Forma sclerotic localizat poate fi mic (sub 1 cm)
nepalpabil clinic i diagnosticat prin metastaze cervicale (forma ocult).

Fig. 21 Carcinom papilar

Carcinomul papilar tiroidian formeaz structuri papilare arborizate: un

ax fibro-vascular acoperit de celule epiteliale tumorale cu nuclei mari,
ovoizi, cu vacuolizari datorate incluziunilor citoplasmatice intranucleare.
Calcificrile celulare (corpii psammoma) constituite din proiecii papilare
fragmentate sunt considerai ca un indicator al carcinomului. Pot fi ntlnite
i structuri de tip folicular. Dac structurile foliculare sunt aspectul
dominant atunci carcinomul este ncadrabil n varianta folicular a
carcinomului papilar care are o evoluie i prognostic similare cu varianta
papilar. Aceast variant este foarte dificil de diagnosticat la examenul
extemporaneu datorit faptului ca n general se face foarte greu
diferenierea de adenomul folicular sau carcinomul folicular. Atunci cnd
aspectele papilare lipsesc n prezena structurilor foliculare dominante,
diagnosticul de carcinom papilar varianta folicular se poate pune numai pe
modificri nucleare care pe lamele ngheate i nefixate cu formol sunt
compromise.

Exista o serie de subtipuri de carcinoame papilare rare (sub 1%) cu

evoluie puin predictibil i prognostic mai prost, ntlnite la pacieni
vrstnici.

Carcinomul papilar form sclerotic difuz este asociat cu o

agresivitate crescut, un prognostic mai prost. Se prezint de obicei ca o
tumor mare T3 (peste 4 cm) sau T4 (depind capsula tiroidian).

Carcinomul papilar tiroidian cu celule nalte (aproximativ 10%) este

definit ca tumor la care peste 30% din celulele tumorale sunt de 2 ori mai
nalte dect late. Acest tip este asociat cu o inciden crescut a invaziei
vasculare, necrozei tumorale i activitate mitotic crescut i ca urmare o
agresivitate izolat mai mare.

Carcinomul papilar tiroidian cu celule columnare (rar) este un carcinom

cu celule nalte, nuclei stratificai, vacuolizri subnucleare, evoluie
caracterizat prin agresivitate crescut.

Studiile lui Cady (1979 AMES Clinical Scoring Sistem) i Hay (1989
AGES Clinic Scoring Sistem) au permis o stratificare a riscului evolutiv.

Analiza uneor serii clinice mari a demonstrat ca factorii prognostici ai

rezultatelor bune (supravieuire la 10 ani peste 80%) sunt : vrsta la care se
 pune diagnosticul care la barbai este de pan la 40 de ani iar la femei pana
la 50 de ani, tumor sub 4 cm, fr invazia capsulei tiroidiene i far
metastaze la distant, sexul feminin. S-a observat c pacienii mai tineri au
mai frecvent metastaze ganglionare dar acestea nu afecteaz semnificaia
prognostic atunci cnd tumora este localizat strict intratiroidian.

Riscul prognostic la pacienii cu carcinom tiroidian bine difereniat (dup

Cady si Hay):

Risc sczut Risc mare

Vrsta Sub 40 de ani Peste 40 de ani

Sex Feminin Masculin

Extensia Localizare strict intratiroidian Cu invazia capsulei extensie

fra invazia capsulei extratiroidian

Metastaze Fr regionale sau la distan

Mrime Sub 2 cm Peste 4 cm

Grading Bine difereniat Slab difereniat

2 CARCINOMUL FOLICULAR

Este al doilea tip de carcinom tiroidian difereniat n ordinea frecvenei.

Reprezint 10-17% din totalul neoplasmelor tiroidiene, afecteaz
predominant sexul feminin i vrstele peste 50 de ani. Varianta cu celule
oxifile (celule Hurthle) este ntlnit la pacienii vrstnici (60-75 de ani).
Carcinomul folicular este ntlnit n dou variante:

- carcinom folicular minim invaziv (bine difereniat ncapsulat).

Aspectul clinic este identic cu cel al unui adenom folicular
benign: noduli tiroidian palpabil, rece scintigrafic. Puncia
cu ac subire nu este util deoarece din punct de vedere
citologic tireocitele maligne nu pot fi difereniate de tireocitele
normale. Diferena dintre cele dou forme poate fi fcut doar
pe preparate fixate care va demonstra prezena celulelor
foliculare bine difereniate n grosimea capsulei sau n lumenul
capilarelor limfatice sau vasculare, tumora fiind ncapsulat.
 Carcinomul minim invaziv este caracterizat de penetrarea
capsulei sau/i invazia subcapsular a vaselor sangvine i/sau
limfatice. Invazia parenchimului tiroidian adiacent ncadreaz
leziunea n cea de-a doua forma:

Fig. 22 Carcinom folicular minim invaziv

(bine diferentiat)

- carcinom folicular invaziv (bine sau moderat difereniat).

Acesta se prezint sub forma unei mase tiroidiene
neincapsulate, neregulate, ferme, care poate fi fixat la
esuturile nconjurtoare. --
Un numr mic de pacieni se pot prezenta pentru metastaze de
obicei osoase dar i pulmonare sau ale esuturilor moi, n
ambele forme, invazia ganglionilor limfatici este relativ rar (<
10%) spre deosebire de carcinumul papilar la care coafectarea
ganglionar este mai frecvent. Criteriile de ncadrare n
aceasta form de carcinom au fost mai bine definite n ultimele
decenii. O lung perioad de timp carcinomul folicular invaziv
a fost confundat cu forma folicular a carcinomului papilar.
Din aceast cauz rezultatele studiilor care au urmrit
supravieuirea sunt discutabile, avnd n vedere evoluia lent a
carcinomului papilar. Acurateea mai bun a examenului
 histopatologic a fcut ca frecvena carcinomului vezicular
invaziv s creasc de peste 10 ori n ultimele decenii n toate
studiile.

3 FORME PARTICULARE DE CARCINOAME FOLICULARE

- carcinomul cu celule Hurthle (carcinom oncocitar sau carcinom cu celule
oxifile). Reprezint aproximativ 29% din carcinoamele veziculare, este o
tumor mai agresiv, cu difuziune rapid peritiroidian i metastaze frecvente
ganglionare, pulmonare i osoase.
- Carcinomul cu celule clare are aceleai aspecte i criterii de malignitate ca i
carcinomul vezicular. Cnd este un nodul unic pune problem diagnosticului
diferenial cu metastaza unui carcinom renal cu celule clare.
TRATAMENT
Ablaia chirurgical prin tiroidectomie de diferite grade de extensie este
tratamentul de elecie.(vezi capitolul: Interventii pe glanda tiroid)
Pentru tumorile sub 1 cm ct i pentru cele diagnosticate incidental (sub
5 mm) care n general nu sunt nsoite de metastaze ganglionare lobectomia
i istmectomia efectuate se consider a fi un tratament adecvat.
Controverse exist pentru pacientul adult, sub 40 de ani cu leziune mai
mic de 2 cm unde exist i opinia ca o lobectomie total cu istmectomie
asigur o supravieuire egal cu cea a grupului la care se face o
tiroidectomie total. Avantajul const n riscul sczut al hipoparatiroidiei i
leziunilor recureniale.
O decizie dificil de luat este n cazul carcinoamelor foliculare unde
puncia cu ac fin ct i examenul histopatologic extemporaneu nu sunt
concludente pentru a clarifica caracterul malign.
n Clinica II Timisoara in cazul carcinoamelor difereniate cu leziune <
2cm i la care s-a fcut o lobectomie total pe partea afectat cu
istmectomie i lobectomie subtotal pe cealalt parte s-a considerat
operaia ca fiind adecvat. In rest la toate cazurile s-a optat pentru
tiroidectomie total sau s-a reintervenit pentru totalizare atunci cnd
 diagnosticul de carcinom a fost stabilit postoperator la examenul
histopatologic.
Pentru restul pacienilor cu tumori > 2cm se recomand tiroidectomia
total cu disecia modificat a tuturor ganglionilor cervicali palpabili.
La pacienii ncadrabili n grupul de risc sczut supravieuirea la 10 ani
este de 90%. La grupul de pacieni cu risc mare , stadiile avansate,
supravieuirea scade.
n cazul recidivelor cervicale indicaia terapeutic const din
reintervenie, totalizarea tiroidectomiei, limfadenectomie cervical
administrare de iod radioactiv.
Metastazele la distan sunt rare dar au un prognostic prost.

4 CARCINOMUL MEDULAR TIROIDIAN (Hazard 1959)

Reprezint aproximativ 10% din neoplasmele tiroidiene. Poate fi

sporadic sau familiar, asociat sau nu unei neoplazii endocrine multiple (MEN).
Exist dou variante:
- MEN 2 a = carcinom medular tiroidian + feocromociton +
adenom paratiroidian
- MEN 2 b = carcinom medular tiroidian + feocromociton +
neurogangliomatoz a mucoaselor i viscerelor cu debut n
copilrie i evoluie rapid

Se distinge prin unele particularitai de restul carcinoamelor:

dezvoltarea din celulele parafoliculare (C) cu origine embriologic
ectodermic, necaptant de I131 i independent de activitatea
stimulatorie a TSH-lui, existena unor markeri tumorali specifici
(calcitonina i antigenul carcinoembrionar).
Nodulul tiroidian este limitat n raport cu parenchimul tiroidian,
dar n mod excepional ncapsulat. Histologic tumora este format din
celule rotunde, poliedrice sau fusiforme formnd plaje, insule sau travee
 cu strom amiloid. Forma sporadic este limitat de obicei la un lob n
timp ce n formele familiale sunt interesate superioare ale ambilor
lobi.
De obicei constituie o descoperire n cursul tratamentului unui
nodul rece tiroidian. Diagnosticul poate fi fcut preoperator prin
examen citologic prin puncie cu ac fin ,dozarea tireocalcitoninei i a
antigenului carcinoembrionar. Dei excesul de calcitonin este un
indicator eficient al diagnosticului de carcinom medular, el nu este
asociat cu hipocalcemia. Prognosticul cel mai bun l au carcinoamele
medulare tiroidiene din grupul MEN2A i cazurile la care diagnosticul
este pur biologic n stadiu infraclinic n cazul investigrii formelor
familiale.
Tratamentul const din tiroidectomie total cu limadenectomia
ganglionilor peritiroidieni i ablaia tuturor ganglionilor jugulari
palpabili.
Evoluia postoperatorie este monitorizat prin determinarea
nivelului calcitoninei serice

B CARCINOAMELE SLAB DIFERENIATE

Aceste tumori se dezvolt din celulele foliculare i nu pot fi ncadrate n

nici una din formele anatomopatologice descrise. Aceste carcinoame asociaz
aspecte de carcinom papilar, vezicular, trabecular, oncocitar cu zone dense de
celule atipice.
Carcinomul insular este constituit din insule de celule neoplazice
desparite de caviti. Poate fi nsotit de focare de carcinom papilar sau
vezicular. S-a emis ipoteza ca acest carcinom este o etap intermediar n
procesul de dedifereniere care va duce n final spre carcinom anaplazic.
Prognosticul este grav datorit potenialului metastatic precoce: pulmonar
40%, ganglionar 40% si osos 20%.
 C CARCINOAMELE ANAPLAZICE ( NEDIFERENIATE )

Sunt tumori extrem de agresive reprezentnd sub 1% din totalul

cancerelor tiroidiene. Tumora tiroidian prezint zone de remaniere necrotico-
hemoragic i invazia precoce a esuturilor peritiroidiene.
Aspectul clinic cel mai obinuit este cel al unui pacient n vrsta cu o
tumor tiroidian cu cretere rapid, dureroas, care invadeaz structurile
cervicale, cu disfagie, disfonie i/sau sindrom de ven cav superioar.
Evoluia este spre insuficiena respiratorie prin obstrucie traheal.
Examenul histopatologic diferentiaz :
- carcinomul cu celule mici. Tehnicile de histochimie au permis
identificarea a dou subgrupe: limfoame maligne non-
Hodgkiniene i adevrate carcinoame cu celule mici tiroidiene
;
- carcinoame anaplazice cu aspect pseudosarcomatos n care
proliferarea celular combinat cu celule maligne fusiforme
confer tumorii un spect microscopic apropiat de cel al
sarcoamelor.

REGUL: n orice carcinom tiroidian examenul histopatologic trebuie sa

caute teritoriile anaplazice care, atunci cnd sunt prezente modific radical
evoluia i prognosticul.
Tratamentul este grevat de evoluia rapid a bolii. Invazia structurilor
cervicale face ca adesea tratamentul chirurgical s conste n prelevarea de
fragmente bioptice i tentative de rezecii tumorale n scopul de a degaja
traheea i a plasa o traheostom. Radioterapia extern i chimioterapia pot
ncetini evoluia bolii. Mortalitatea la 6 luni este de peste 50% iar supravieuiri
la un an sunt excepionale . Rezultate mai bune sau obinut la cazurile la care
diagnosticul de carcinom anaplazic a fost incidental pe piesa de rezecie
tiroidian
TUMORI CONJUNCTIVE (SARCOAME)

:
- sarcoame tiroidiene: n realitate sunt foarte rare, adesea
confundate cu carcinoamele anaplazice. Histologic a fost
individualizat doar angiosarcomul (hemangioendoteliomul
malign) cu malignitate extrem i metastazri rapide
pleuropulmonare.
- Limfoame maligne: se prezint ca o tumor tiroidian sau o
gua care creste n volum cu disfagie, tulburri respiratorii i
febr. S-a constatat o asociere frecvent cu tiroidita
Hashimoto. Diagnosticul poate fi orientat de puncia tiroidiana
cu ac fin. Rezecia tiroidian (total sau aproape total)
asociat cu chimioterapie (ciclofosfamida + doxorubicina +
vincristina + prednisolon) are rezultate foarte bune

TIROIDITELE

Tiroiditele acute

Sunt afeciuni foarte rare (2-3% din cazurile de tiroidit, 0,5-1% din
operaiile pe tiroid) i constau n infecii acute bacteriene ale parenchimului
tiroidian, adesea consecutive unor infecii respiratorii, infecii de ale
esuturilor nvecinate, persistena canalului tireoglos sau prezena unei fistule
congenitale ntre sinusul piriform i tiroid.
Tabloul clinic se caracterizeaz prin debut brutal (frison, febr mare),
nsoit de semne inflamatorii locale dominate de durere inregiunea anterioar a
gtului.
 Micrile capului exacerbeaz durerea. Sensibilizarea local poate fi
att de important nct bolnavul nu suport atingerea regiunii. Infecia poate
fi difuz sau localizat la un lob .
Examenele de laborator evideniaz leucocitoz marcat i VSH-ul
crescut (4). Funcia tiroidian rmne normal. Ecografia tiroidian arat
prezena unor zone hipoecogene ce corespund unor microabcese sau chiar
abcese n esutul tiroidian (frecvent unilateral), iar o eventual puncie
permite extragerea de puroi i efectuarea de culturi cu identificarea germanelui
patogen. Diagnosticul diferenial se face cu congestiile tiroidiene din timpul
sarcinii, infecii subcutanate ale gtului (care sunt mai difuze) i hemoragii
tiroidiene (mai ales dup puncie), tiroidita subacut de Quervain.
Evoluia natural a infeciei este spre abcedare. Abcesul se poate
deschide la piele sau exceptional rupe n trahee, esofag, mediastin. n cazurile
cu evoluie foarte rapid pot aprea strumite disecante, sufocante sau
gangrenoase.
Tratamentul conservator consta in administrarea de antiinflamatorii
nesteroidiene (rol antalgic-antipiretic) i de antibiotice. Dac exist colecii
formate, incizia i drenajul acestora rezolv fr sechele funcionale tiroidiene
procesul supurativ.

Tiroiditele subacute

Sunt afeciuni tiroidiene inflamatorii, autolimitate i reversibile, ntlnite mai

frecvent la femei n jurul vrstei de 40 de ani (5).

1. Tiroidita subacut granulomatoas

A fost descris n 1904 de ctre De Quervain i mai este cunoscut ca

tiroidita pseudotuberculoas, tiroidita Crille sau giant cell thyroiditis. Pare a
fi de etiologie viral ,puseul fiind adesea precedat de o infecie viral.
 Leziunea tipic este granulomul rezultat prin aglomerarea de celule
gigante de corp strin, polimorfonucleare si limfocite n jurul foliculilor
degenerai. Procesul de distrucie parenchimatoas este urmat de o reacie
fibroas. Odat cu depirea procesului inflamator reapar elemente foliculare
tiroidiene normale care refac arhitectura.
Distrugerea foliculilor cu eliberarea coloidului duce la creterea
concentraiei serice de hormoni tiroidieni i a tiroglobulinei, cu scderea
marcat a TSH-ului. Dup o sptmn, valorile hormonilor tiroidieni scad
rapid putndu-se instala un grad de hipotiroidie care se remite pe msur ce
esutul glandular se reface.
Tabloul clinic const n semne inflamatorii locale de intensitate mai
mic dect n tiroiditele acute i hipertrofie tiroidian, dur la palpare: glanda
este de culoare alb sau glbuie. Capsula tiroidian nu este afectat. Pacienta
prezint febr moderat, fatigabilitate, mialgii la care se adaug semne de
hipertiroidie: tahicardie, palpitaii, nervozitate, termofobie.
Examenele de laborator evideniaz un sindrom inflamator (VSH
crescut), cu leucocite normale. Creterea pasager a secreiei de T3 i T4,
scderea TSH-ului seric urmat (dup 2-4 sptmni) de o perioad de
hipotiridie i apoi revenirea la eutiroidie. Anticorpii antimitocondriali i
anticromozomiali sunt n limite normale sau uor crescute. Ecografia
tiroidian arat o hipertrofie difuz a glandei, care apare de aspect hipoecogen
(aspectul ecografic poate fi utlizat pentru urmrirea evoluiei bolii)(6). Puncia
cu ac subire traneaz diagnosticul prin evidenierea celulelor gigante
multinucleate, grupate n leziuni de aspect pseudo-tuberculoid.
Diagnosticul diferenial se face cu faringita acut, tiroidita acut
supurat, cancerul tiroidian anaplazic, hemoragia intratiroidian i boala
Hashimoto.
Fr nici un tratament, evoluia bolii este regresiv n cteva luni,
majoritatea bolnavilor fiind vindecai fr sechele funcionale dup 2-6 luni,
Rar boala poate recidiva, cu posibila apariie a unei hipotiroidii.
 n formele uoare, tratamentul cu antiinflamatoare non-steroidiene este
suficient i eficace. n formele mai severe este necesar corticoterapia n doze
de 0,5-1 mg/kg timp de 2-4 sptmni, dup care dozele descresc progresiv.
Hormonii tiroidieni (75-100gr/zi) sunt indicai n faza de hipotiroidie pentru
a evita stimularea glandei. In general, tratamentul chirurgical nu este necesar.
Troidectomia este indicat n formele cu evoluie prelungit i rspuns
inadecvat la tratament pentru a evita tratamentul corticoid pe perioade foarte
lungi sau cnd diagnosticul de cancer tiroidian nu poate fi exclus uneori toat
viaa (3).
Prognosticul bolii este bun, hipotiroidia aprnd destul de rar.

2. Tiroidita subacut limfocitar

Mai este cunoscut i sub numele de painless thyroiditis i tiroidit

subacut silenioas. Etiologia este probabil autoimun, pentru unii autori
aceast entitate reprezentnd doar perioada de instalare a tiroiditei limfocitare
cronice. A fost descris relativ recent i apare sporadic, adeseori n perioada
postpartum (tiroidita postpartum)(7).
Leziunile anatomo-patologice constau ntr-un infiltrat limfocitar
localizat sau difuz, cu foliculi tiroidieni colabai sau distrui, dar cu reacie
fibroas minim i fr celule gigante.
Clinic, se constata o hipertrofie moderat simetric a glandei, de
consisten ferm dar care este nedureroas spontan i la palpare (element ce
a dus la diferenierea iniial a celor dou boli), fr semne clinice inflamatorii
locale sau generale. Dup o perioad de hipertiroidie aproape constant T3, T4
crescute i TSH sczut i care poate dura 3-6 luni, apare faza de hipotiroidie,
care poate fi persistent la 1/3 din cazuri. Confirmarea diagnosticului se face
prin puncie i examenul histologic, care evideniaz un infiltrat limfocitar
masiv. Evoluia este, n general, spontan favorabil i nu necesit nici un
tratament. Dup depirea puseului inflamator structura folicular revine la
normal. Dac hipertiroidia este suprtoare, se utilizeaz pe timp limitat
corticosteroizi, beta blocantele i sedative. Aceast form clinic nu are
indicaie de tratament chirurgical.

Tiroiditele cronice

1. Tiroidita limfocitar cronic (Boala Hashimoto)

Este o boal autoimun ntlnit aproape exclusiv la femei peste 40 de

ani i caracterizat printr-o important infiltrare limfocitar a esutului
tiroidian i hipotiroidie treptat (Hashimoto 1912). Este una din cele mai
frecvente cauze de hipotiroidie.
Patogenia tiroiditei Hashimoto este autoimun. In serul acestor pacieni
au fost identificai anticorpi antitiroidieni cu efect citotoxic pe tireocit prin
fixare pe membrana bazal celular. Consecina este alterarea produciei de T3
i T4 ct i declanarea apariiei unei casacade de citokine care vor exacerba
reacia imun, putnd fi identificai anticorpi blocani ai TSH-ului. Toate
aceste fenomene vor altera funcia tiroidian iar morfologic se constat o
infiltrare masiv limfocitar, un proces de fibroz tiroidian i diminuarea
foliculilor tiroidieni cu instalarea hipotiroidiei.
Examenul histologic evideniaz leziuni focale n ambii lobi tiroidieni
caracterizate prin trei aspecte:
- infiltratul limfocitar i plasmocitar care poate constitui foliculi
limfoizi;
- leziuni ale membranei bazale a tireocitelor cu fragmentarea ei
i ruperea foliculilor tiroidieni, celulele epiteliale restante
devenind mari i oxifile(celule Askenazy);
- proces de fibroz a parenchimului tiroidian care inlocuiete
zonele foliculare distruse,
 Tabloul clinic este foarte polimorf. Simptomul dominant este gua cu
apariie insidioas( gu nodular ferm sau dimpotriv, gu difuz,
omogen,) rareori compresiv. Modificrile funcionale apar mai ades sub
forma hipotiroidiei. Uneori apare, hipertiroidia (Hashitoxicoza) care este
pasager, evolund treptat spre hipotiroidie. La palpare , glanda este indolor,
uneori cu aspect pseudotumoral. Alteori boala este totalmente asimptomatic.
Are o evoluie lung, uneori pe tot parcursul vieii
Examenele paraclinice pun n eviden valori mult crescute ale
anticorpilor antitiroidieni. Anticorpii antimicrosomali sunt cei mai specifici,
fiind prezeni n peste 90% din cazuri, hormonii tiroidieni T3 i T4 sunt
sczui i TSH-ul este crescut. Puncia cu ac subire i examenul citologic pot
uura diagnosticul, punnd n eviden infiltratul limfocitar. Este indicat dac
apare o leziune nodular cu suspiciune de neoplazie.
Asocierea tiroiditei Hashimoto cu leziuni maligne ale tiroidei ridic
probleme de diagnostic i tratament. Dou tipuri de leziuni maligne ale tiroidei
sunt mai frecvent asociate cu tiroidita Hashimoto: limfomul tiroidian i
carcinomul papilar.
In general, tratamentul tiroiditei Hashimoto este medical, fr a dispune
de un arsenal terapeutic specific. Bolnavii cu hipotiroidie i TSH crescut
necesit un tratament hormonal n doze supresive (100-150 g/kg/zi),
deoarece excesul de TSH este suspectat de implicare n apariia leziunilor
neoplazice sau n ntreinerea procesului autoimun (7). La bolnavii tineri,
supresia produciei de TSH poate duce la dinimuarea volumului tiroidei, dar la
bolnavii mai vrstnici, unde s-au produs fenomene de fibroz, rspunsul la
tratament frenator este mai slab. Tratamentul chirurgical este rezervat numai
bolnavilor a cror evoluie nu poate fi controlat cu tratamentul medical:
- suspiciunea unei leziuni maligne asociate tiroiditei (gui nodulare);
- existena unei gui voluminoase, compresive (disfagie, disfonie,
dispnee);
- formele clinice numite active la care sub tratament conservator
hipertrofia glandular se accentueaz;
 - existena unei gui voluminoase fr fenomene compresive, dar cu
pronunat disconfort estetic.
Intervenia chirurgical este dificil datorit fibrozei periglandulare care face
disecia anevoioas, crescnd riscul lezrii nervilor recureni i glandelor
paratiroide. Obiectivul este tiroidectomia subtotal cu eliberarea traheei.
Tratamentul supresiv continu i postoperator. Prognosticul este bun, dei o
mare parte dintre aceti bolnavi devin hipotiroidieni.

2. Tiroidita cronic fibroas

Este o afeciune rar. Este cunoscut i sub denumirea de tiroidita

lemnoas sau boala Riedel. Se caracterizeaz printr-un proces inflamator
cronic al tiroidei care duce la transformarea scleroas a ntregii glande, cu
extinderea procesului fibrozant i la organele adiacente. B. Riedel a descris-o
n 1896 ca o inflamaie specific de natur misterioas care produce o
tumefacie cu duritate de fier a tiroidei. Uneori procesul de fibroz este
sistemic: mediastinita fibroas idiopatic, fibroz retroperitoneal idiopatic,
colangit scleroas, fibroz cortical renal, etc. Fibroza extracervical apare
la 1/3 din pacieni dup 10 ani de evoluie (4).
Etiologia bolii nu este cunoscut. S-ar prea c are un mecanism
autoimun, deoarece aceasta este deseori asociat cu titruri mari de anticorpi
antitiroidieni. Mecanismul proliferrii fibroblastice ar putea fi stimulat de
anticorpii antireceptori TSH, ca i n exoftalmia i edemul pretibial din boala
Basedow (2).
Macroscopic, toat tiroida este trasformat ntr-un esut fibros, albicios
(de culoarea fildeului), dur, care scie la tiere. Pe seciune se mai gsesc
doar cteva insule de esut tiroidian normal. In stadiu mai avansat, fasciile
gtului, traheea, esofagul i vasele pot fi prinse n procesul de scleroz.
Microscopic se constat un numr mic de foliculi tiroidieni nglobai ntr-un
esut fibros, infiltrat inflamator.
 Clinic, boala debuteaz insidios. La nceput apare o hipertrofie
tiroidian moderat, care cu timpul devine de o duritate extrem, fixat la
planurile profunde i imobil cu deglutiia. Prin extinderea procesului de
fibroz apar fenomene compresive, dominate de dispnee, care se nsoete de
disfagie i disfonie. Hipotiroidia este apare n 25-30% din cazuri.
Examenele de laborator nu arat modificri specifice bolii. VSH-ul i
nivelul anticorpilor antitiroidieni pot fi crescute inconstant, dar nesemnificativ
pentru diagnostic. Puncia tiroidian este puin relevant. RMN-ul i CT-ul
cervical arat gradul de extindere al fibrozei, Examenul de certitudine este
oferit de biopsia tiroidian, care permite diferenierea de cancerul tiroidian.
Evoluia bolii este lent progresiv.
n stadiile necompresive se recurge la un tratament medical cu hormoni
tiroidieni i corticoizi. Tratamentul chirurgical are indicaie indiscutabil n
stadiile compresive i atunci cnd exist suspiciunea degenerrii maligne n
afectarea unui singur lob tiroidian. Avnd n vedere fibroza peritiroidian,
intervenia chirurgical se va limita la tiroidectomia subtotal. n cazul
formelor constrictive, cu fibroz peritiroidian masiv se poate recurge la
istmectomie cu ndeprtarea prii interne a fiecrui lob att ct s eliberm
traheea.
Prognosticul bolnavilor cu tiroidit fibroas este rezervat, 10% dintre ei
decednd prin asfixie.
 Intervenii chirurgicale pe glanda tiroid

Terminologia utilizata pentru chirurgia glandei tiroide necesita unele precizari:

tiroidectomia subtotala este definita ca procedura care inlatura lobii
tiroidieni pastrand bilateral la polul inferior cate o lama de tesut
tiroidian
tiroidectomia totala presupune indepartarea intregului tesut tiroidian
vizibil bilateral
tiroidectomia aproape totala presupune o lobectomie totala pe o parte si
pastrarea pe partea controlaterala a unui mic bont de tesut tiroidian
pentru protejarea paratiroidelor
disectia radicala a gatuli modificata presupune o tiroidectomie totala si
ablatia ganglionilor limfatici centrali, peritiroidieni, din santul traheo
esofagian si carotidieni cat si disectia ganglionilor laterali aflati de-a
lungul venei jugulare interne
disectia radicala a gatului cu ligatura venei jugulare interne este de
evitat

Tiroidectomia subtotal
Dupa C. Caloghera: Tehnica interventiilor pe tiroida in Chirurgia tiroidei si
paratiroidelor editia aII-a, Editura Mirton, Timisoara 1996 cu permisiunea
autorului

Obiectivul operaiei este exereza parenchimului tiroidian cu pstrarea la

marginea posterointern a polului inferior a lobului tiroidian a unei lame de
tesut in vederea pstrrii funciei tiroidiene i protejrii paratiroidelor i a
nervilor recureni.
Incizia (Kocher) este plasat in regiunea cervical anterioar la un deget
deasupra furculitei sternale concav in sus. (Fig.14)
Se decoleaz lamboul cutanat superior pn cand se simte marginea
superioar a cartilajului tiroid.
Se ptrunde in loja tiroidian prin deschiderea rafeului fibros median.
In cazul in care este necesar un abord mai larg al lojei tiroidiene se
sectioneaz transversal muschii pretiroidieni.
Disecia i secionarea ligamentelor tirolaringotraheale si a lobului
piramidal.
Mobilizarea lobului tiroidian si sectionarea pentru aceasta a venelor
tiroidiene medii. (Fig. )
Decolarea fetei posterioare a lobului tiroidian i luxarea lui in plag,
incarcarea pedicolului superior a lobului tiroidian si sectionarea lui. (Fig. )
Incarcarea si sectionarea istmului tiroidian. (Fig. ) in aceasta faza a
operatiei lobul ramane atasat in regiunea cervicala doar prin pedicolul inferior.
Se efectueaz rezecia subtotal a lobului tiroidian efectuand hemostaza
pe trana de seciune a bontului tiroidian restant. Acesta variant tehnic nu
intercepteaz ramurile arterei tiroidiene inferioare i prin aceasta este pstrat
irigatia glandelor paratiroide, deasemenea nu este necesara descoperirea
sistematica a nervului recurent. Dupa efectuarea hemostazei se efectueaza
remodelarea bontului tiroidian cu cateva fire de catgut care apropie marginile
capsulare ale transei de sectiune si completeaza hemostaza. Se inchide loja
tiroidiana suturand planurile anatomice lasand un tub de dren subtire in
cavitatea restanta.

Fig.23 Linia inciziei si pozitia ei proiectata

pe relieful tegumentar cervical

Fig.24 Decolarea lamboului musculo-cutanat

superior. Linia intrerupta marcheaza locul unde
muschii pretiroidieni pot fi eventual sectionati.

Fig.25 Disocierea sau sectionarea Fig.26 Sectionarea transversala

liniei albe (rafeului median) al (la nevoie) a muschilor
muschilor pretiroidieni si disocierea pretiroidieni.
fasciei peritiroidiene.

Fig.27 Sectionarea intre legaturi a

ligamentului tiro-laringotraheal.
Lobectomia totala extracapsulara

Lobectomia totala extracapsulara are drept obiectiv ablatia integrala aunui lob
tiroidian, fara a lasa resturi de tesut tiroidian. Timpii operatori sunt acceasi ca
si in cazul lobectomiei subtotale doar ca deschiderea lojei tiroidiene se face cu
sectiunea musculaturii subhioidiene. Pediculul tiroidian superioar este legat la
nivelul varfului lobului tiroidian, avand grija a nu intercepta ramurile nervului
laringeu superior. Dupa sectiunea istmului se mobilizeaza lobul tiroidian si se
ligatureaza ramurile arterei tiroidiene inferioare. Evitand ligatura trunchiului
arterei tiroidiene inferiore se protejeaza nervul recurent si se evita
devascularizarea paratiroidelor (figura).

In varianta tehnica Blondeau mobilizarea lobului este facuta dinspre linia

mediana prin disectia spatiului intertraheotiroidian pana cand lobul este
complet mobilizat fiind atasat de regiunea cervicala doar prin marginea
postero-inferioara unde se descopera nervul recurent si artera tiroidiana
inferioara.