____________________________________________________________ 1

NOŢIUNI GENERALE

Alimentele pot fi considerate factori ai mediului ambiant cu care omul

contractează relaţii strânse în tot cursul existenţei sale. Cea mai importantă
şi cea mai veche relaţie este determinată de faptul că alimentele furnizează
organismului substanţele nutritive de care acesta are nevoie pentru
asigurarea energiei necesare proceselor vitale, pentru sinteza substanţelor
proprii şi pentru formarea substanţelor active (enzime, hormoni, etc), care
favorizează desfăşurarea normală în procesele metabolice.
Alimentele consumate trebuie să asigure cantităţi optime din toate
substanţele de care are nevoie organismul. Acest optim variază de la un
individ la altul depinzând de varstă, sex, felul si intensitatea activităţii,
precum si de condiţiile mediului ambiant. Ţinând cont de aceste diferenţe o
alimentaţie corectă denumită şi raţională sau ştiinţifică trebuie să realizeze
un permanent echilibru între necesarul organismului şi consumul alimentar.
Alimentaţia corectă presupune însă îndeplinirea şi a unei alte condiţii
esenţiale: produsele consumate să fie lipsite de agenţi nocivi sau aceştia să
se găsească sub limitele dăunătoare. Cercetările efectuate în diferite ţări
inclusiv în România, precum şi studiile întreprinse în cadrul unor organisme
internaţionale (FAO/OMS) au demonstrat faptul că trebuie perfecţionat
conceptul de calitate al alimentelor. În sensul că acestea trebuie să
întrunească cele patru laturi inseparabile: valoare psiho-senzorială, valoare
energetică, biologică si igienică.
Valoarea igienică denumită inocuitate este componenta calitativă ce
vizează siguranţa şi securitatea consumatorului de alimente. Starea de
sănătate a consumatorilor este asigurată dacă aceştia consumă în primul rând
alimente salubre care nu conţin factori care ar produce îmbolnăviri.
Calitatea igienică este influenţată de contaminarea microbiologică sau cu
alte oganisme, de contaminarea sau poluarea chimică şi de toxicitatea
naturală a produselor alimentare.

1
 1.1. FACORII CARE AFECTEAZĂ INOCUITATEA
PRODUSELOR ALIMENTARE

Substanţele nocive din alimente pot proveni din surse şi cauze multiple:
-constituienţii naturali ai unor alimente cum sunt: toxinele ciupercilor
otrăvitoare, amigdalina din samburii unor fructe, solanina în cartofii
încolţiţi, alcaloizii toxici din unele plante, ovidina din albuşul crud;
-substanţe formate în alimente prin degradarea substanţelor nutritive
(proteine, lipide , glucide), sub acţiunea enzimelor proprii sau a
enzimelor elaborate de microorganisme de alterare sau prin prelucrări
industriale sau culinare necorespunzătoare:
amine, biogene, nitrozamine, acizi, alcooli, aldehide, cetone, peroxizi,
compuşi Maillard etc;
-toxine sintetizate de unele mucegaiuri şi bacterii: micotoxine, toxina
stafilococică, toxina botulinică etc;
-substanţe chimice ajunse în alimente: metale şi metaloizi toxici,
reziduuri de pesticide, azotiţi, hidrocarburi policiclice aromate,
monomeri toxici din mase plastice etc.
-aditivi alimentari nepermişi sau utilizarea exagerată a celor permişi în
scopul prevenirii alterării pentru îmbunătăţirea însuşirilor senzoriale:
conservanţi, antioxidanţi, coloranţi, aromatizanţi, emulgatori etc.
Toţi aceşti factori condiţionează inocuitatea alimentelor fie individual fie
în intercorelare.
Inocuitatea produselor alimentare este determinată de :
-calitatea materiilor prime şi auxiliare;
-modalităţile de transport şi păstrare a materiilor prime;
-condiţiile igienico-sanitare şi procedeele tehnologice de prelucrare a
acestora, de condiţiile de depozitare a produselor finite;
-condiţiile igienico-sanitare de transport şi comercializare a produselor
alimentare.
Astfel spus pe întreg lanţul alimentar există pericolul ca un aliment să
devină potenţial dăunător pentru om, prin contaminarea cu microorganisme
sau alte organisme sau poluarea acestuia cu substanţe chimice.
Produsele alimentare de origine vegetală pot fi contaminate în timpul
recoltării, depozitării şi transportului cu mucegaiuri toxicogene care prin
micotoxinele elaborate în alimente pot produce la om modificări
teratogenice, mutagenice şi carcinogenice.
Mediul înconjurător (aer, apa, sol), în care se obţin materii prime poate
reprezenta o sursă de contaminare a produselor alimentare (vegetale, lapte,
peşte) cu substanţe chimice cum ar fi: bifenilii policloruraţi şi polibromuraţi,
metale grele (mercur, plumb, calciu), hidrocarburi policiclice etc.
Utilizarea apelor uzate pentru irigarea culturilor constituie o sursă de
contaminare a materiilor prime de origine vegetală şi indirect prin furajare şi

2
a celor de origine animală cu microrganisme patogene, virusuri, ouă de
paraziţi, metale toxice, pesticide şi alte substanţe chimice.
Reziduurile de pesticide din alimente ca rezultat al folosirii acestora în
diferite scopuri în agricultură pot provoca îmbolnaviri grave ale omului.
Carnea, laptele, ouăle sunt vehiculatori foarte buni ai unor pesticide.
Trebuie avut în vedere şi faptul că o serie de substanţe cu caracter toxic
se găsesc în mod natural în unele produse alimentare (glicozide cianogenice,
azotaţi, azotiţi, amine biogene, fitaţi, oxalaţi).
Pericolul toxic al unora dintre aceste substanţe poate fi minimalizat
printr-o prelucrare tehnologică adecvată (fierbere, fermentare ş.a.).
Pe de altă parte prin prelucrarea tehnologică a materiilor prime alimentare,
în afara micşorării valorii nutritive, în unele cazuri în aliment se formează
substanţe cu caracter antinutritiv şi toxic (lizinoalanina, hidrocarburi
policiclice condensate, nitrozamine, polimeri de oxidare termică, etc).
Utilizarea aditivilor în industria alimentară se consideră justificată dacă
îmbunătăţesc calitatea produselor, măresc durata de păstrare, stabilizează
proprietăţile, menţin valoarea nutritivă, favorizează desfăşurarea procesului
tehnologic. Folosirea aditivilor chimici si biochimici, trebuie să se facă în
limitele normelor sanitare în vigoare, deoarece o serie de aditivi pot avea
efect nociv asupra organismului.
O atenţie deosebită trebuie acordată metodelor de conservare care inhibă
dezvoltarea microorganismelor de alterare sau patogene sau care asigură
distrugerea acestora.
Pentru ca produsele alimentare să ajungă la consumator cu un grad ridicat
de inocuitate sunt necesare urmatoarele:
-monitorizarea permanentă a surselor de poluare şi anihilarea efectului
poluant;
-aplicarea de procedee tehnologice care să afecteze cât mai puţin
principiile nutritive ale alimentelor, dar care să îndepărteze substanţele cu
caracter antinutritiv care se găsesc în mod natural în materiile prime sau
care se pot forma în procesele de conservare şi prelucrare.
-utilizarea unor bioconservanţi naturali (surse microbiene) în locul
conservanţilor chimici;
-conceperea unor planuri moderne de control al calităţii cu identificarea
punctelor critice şi evaluarea riscurilor care pot afecta siguranţa
alimentară;
-adaptarea şi utilizarea unor metode rapide şi eficiente de control al
calităţii materiilor prime si produselor finite;
-instruirea personalului care produce şi manipulează alimente;
-respectarea condiţiilor tehnologice şi igienice.

3
 1.2. IMPLICAŢIILE PREZENŢEI SUBSTANŢELOR
TOXICE ÎN PRODUSELE ALIMENTARE

Prezenţa substanţelor toxice în produsele alimentare îmbracă forme

variate şi din ce în ce mai complexe. Actual, prezenţa substanţelor potenţial
toxice în produsele alimentare este cunoscută prin experimentul cronic
capabil să sesizeze acţiunea lor cumulativă, acţiune cancerigenă sau
mutagenă, efecte genetice sau toxice specifice.
Complexitatea problemei constă în faptul că organismul are capacitatea
de a se adapta la acţiunea unor doze mici de substanţe în cazul în care
acestea nu posedă proprietăţi cumulative. Răspunsul organismului la efectul
substanţelor chimice reprezintă un echilibru dinamic care poate fi uşor
alterat de numeroase condiţii care supun organismul unor solicitări
suplimentare sau care duc la scăderea reactivităţii: boli intermediare,
solicitări fizice sau psihice, acţiunea concomitentă a unor substanţe chimice
sau agenţi fizici, alimentaţia insuficientă sau dezechilibrată.
În majoritatea cazurilor substanţele toxice afectează sistemele
enzimatice, dar pot acţiona şi pe cale neenzimatică prin combinarea lor
directă cu unii constituenţi ai celulei sau prin eliberarea unor costituienţi ai
organismului într-o cantitate anormală. Este posibil ca aceeaşi substanţă să
aibă mai mult decât o singură cale de acţiune sau să influenţeze în funcţie de
doza prezentă fie prin stimularea unui sistem enzimatic în doze mici, fie prin
depesiunea sa la doze mari.
Mecanismul de acţiune al unei întregi serii de substanţe chimice poate fi
explicat prin reacţii alergice de sensibilizare imunologică pe care le produc.
Alte substanţe acţionează asupra sistemului nervos central, declanşând o
descărcare masivă de agenţi neurohormonali, catecolamine, epinefrina,
serotonina ş.a. Aceste substanţe neurohormonale acţionează asupra
terminaţiilor nervoase simpatice ale vaselor ficatului, reducând irigarea
acestuia.
În vederea urmăririi efectelor contaminanţilor, reuniunea comună
FAO/OMS a propus un program de depistare a acestora în produsele
alimentare, în special în produsele de bază.

1.3. CONTAMINANŢI

La alegerea contaminantului ce urmează a fi supravegheat se recomandă

să se ţină seama de:
-gravitatea riscului pentru populaţie, în special efectele neurotoxice,
mutagenice, teratogene şi cancerigene posibile;
-persistenţa agentului în mediul înconjurător, rezistenţa la degradare şi
acumularea în lanţul alimentar;

4
 -conversia în substanţe mai toxice;
-abundenţa în mediul înconjurător şi expunerea populaţiei;

Toxicitatea reprezintă răspunsul dat de organismul viu în care a pătruns

toxicul. Ea se manifaestă prin dereglări metabolice, histochimice,
morfopatologice şi chimice stâns legate de mecanismul patogenic prin care a
acţionat toxicul care a produs agresiunea chimică.

Doza este factorul cel mai important care determină toxicitatea unei
substanţe. Intensitatea răspunsului biologic este proporţională cu doza
substanţei la care este supus organismul.

Doza toxică este cantitatea de substanţă exogenă, capabilă să dezvolte în

organismul viu, efecte toxice. Gradul de toxicitate al unei substanţe intrată
în organismul viu se stabileşte prin determinarea dozei letale, notată cu
simbolul DL.

Doza letală reprezintă doza minimă de substanţă care provoacă moartea

unui animal adult.
Variaţiile mari de răspuns individual, la administrarea de doze letale,
dintr-o substanţă, au impus introducerea următoarelor valori pentru DL, în
funcţie de procentul de animale omorâte:
-DL0 faza letală 0 reprezintă cantitatea de substanţă care determină
fenomene toxice grave, dar nu letale, la lotul de experienţă;
-DL20; DL50; DL100 reprezintă cantitatea de substanţe care determină
moartea a 25%, 50%, şi respectiv 100% din animalele lotului de experienţă;
-DL50 (doza letală medie) se exprimă în mg/kg şi constituie un criteriu de
comparaţie pentru diferitele categorii de toxice;
-Doza letală medie (DL50) permite extrapolarea mai adecvată a dozelor şi
stabilirea intervalelor pentru interpretarea toxicităţii.
După doza orală letală la om, compuşii chimici exogeni au fost împărţiţi
în 6 grade de toxicitate:
 Substanţe supertoxice;
 Substanţe extreme de toxice;
 Substanţe foarte toxice;
 Substanţe moderat toxice;
 Substanţe slab toxice;
 Substanţe practic netoxice.
Recent o serie de cercetători consideră că sistemele de clasificare a
substanţelor toxice pe baza DL50 sunt limitate, deoarece ele referindu-se
numai la greutate, prezintă dificultăţi în aprecierea comparativă a toxicităţii
substanţelor.
Tab. 1. Scara toxicităţii. Doza letală orală probabilă, la om.

5
 (după Hodge şi Gleason, 1975)

NR. GRADUL DE DOZA ÎN PENTRU O PERSOANĂ

CRT TOXICITATE MG/KG DE 70 KG
1 6 = supertoxice 5 mg/kg 7 picături
2 5 = extrem de toxice 5 – 50 mg/kg 7 picături – 1 linguriţă
3 4 = foarte toxice 50 – 500 mg/kg 1 linguriţă –1 uncie(28,35g)
4 3 = moderat toxice 0,5 – 5 g/kg 1 uncie – 1 pintă (0,568 l)
5 2 = slab toxice 5 – 15 g/kg 1 pintă – 1 quart (0,946 l)
6 1 = practic netoxice 15 g/kg 1 quart

Pentru o evaluare mai adecvată a toxicităţii, ar trebui să se ia în

considerare numărul de molecule, respectiv de atomi, implicaţi în
mecanismele fiziopatologice, cu atât mai mult cu cât numărul substanţelor
toxice este enorm de mare, iar diferenţele între greutăţile moleculare (G.M.)
sunt foarte mari.
Pornind de la această premiză, LucKey T.D. şi colaboratorii (1977)
introduce un nou concept pentru aprecierea toxicităţii, concept ce permite o
corelare între valoarea numerică a toxicităţii şi G.M. exprimând cantitativ
potenţialul toxic (pT). Noul sistem pe baza conceptului “pT “ se referă la
concentraţia molară toxică a substanţei, exprimată prin moli/kg (T), fiind
calculată din valorile DL50 la şoareci. Pentru simplificare se propune
noţiunea de “pT” care este log [T].
Comparând toxicitatea toxinei D botulinică prin “pT” faţă de DL 50 s-a
constatat că ea este de 1000 de ori mai toxică decât α – amanitina.
Aprecierea toxicităţii acute prin “T” şi respective “pT” apare deci mai
adecvată, contribuind la o evaluare mai corespunzătoare a acestui
parametru.

1.4. EFECTUL SUBSTANŢELOR TOXICE

ASUPRA ORGANISMELOR

Acţiunea toxică a unei substanţe variază în funcţie de următorii factori:

 Factori dependenţi de substanţă;
 Factori dependenţi de organismul contaminat;
 Factori dependenţi de mediu;

 Factori dependenţi de substanţă

Structura chimică. Relaţia dintre structura chimică şi efectul biologic este

în funcţie de grupările chimice ale substanţelor şi activitatea electronică.
Grupările chimice determină în primul rând hidro- sau lipo- solubilitatea şi

6
în consecinţă tipul de acţiune biologică.
Distribuţia şi conformaţia electronică a moleculei toxicului, determină
un anumit tip de activitate biologică a acesteia, electronii biologic activi
fiind cei mobili.
Starea de agregare. Potenţialul toxic al substanţelor care se găsesc în
stare gazoasă este mai mare decât al celor care se găsesc în stare lichidă sau
solidă, deoarece ele pătrund rapid în organism, pe cale respiratorie.
Cu cât dispersia substanţelor toxice solide este mai mare, cu atât gradul
lor de toxicitate este mai mare.
Substanţele amorfe, care sunt mai solubile decât cele cristaline, produc
efecte toxice mai puternice .
Formele stabile din punct de vedere termodinamic, având o solubilitate
mai scăzută, sunt mai greu absorbite şi mai puţin toxice.
Cu cât volatilitatea unei substanţe toxice este mai mare, cu atât riscul de
intoxicaţie este mai mare, absorbţia pe cale pulmonară depinzând de
volatilitatea substanţei.
Hidrosolubilitatea şi liposolubilitatea precum şi raportul dintre acestea
influenţează considerabil toxicitatea. Cea mai mare absorbţie o au
moleculele cu un coeficient mediu de repartiţie lipide/apă.
Liposolubilitatea, la rindul ei, este dependentă de grupările chimice ale
toxicului care condiţionează gradul de dizolvare al acestuia în membranele
biologice, pe care trebuie să le traverseze. Cu cât liposolubilitatea este mai
mare, cu atât absorbţia prin piele şi tubul digestiv a toxicelor este mai mare
şi de asemenea difuzarea toxicului în sectorul intracelular este mai mare.
Liposolubilitatea favorizează pătrunderea toxicelor pe cale cutanată,
grosimea tegumentelor reglând absorbţia pe această cale.
După pătrunderea toxicului în mediul intern, el difuzează în apa
extracelulară şi intracelulară sau protoplasmatică, în raport cu gradul de
dizolvare în apă, deci cu hidrosolubilitatea.
Toxicitatea substanţelor hidrosolubile este direct proporţională cu gradul
de solubilitate în apă al acestora.
Cu cât indicele de hidrosolubilitate a unui toxic este mai mare, cu atât
capacitatea de absorbţie a acestuia, de către organism este mai mare.
Hidrosolubilitatea are o importanţă deosebită, mai ales pentru absorbţia
pe cale respiratorie, prin inhalare de substanţe volatile.
Natura substanţelor chimice joacă un rol determinant în interacţiunea
toxic-organism. Astfel se poate considera că, substanţele existente normal în
lanţurile metabolice, fiziologice ale organismelor, au o activitate toxică
celulară mai redusă. Aceasta se explică prin faptul că organismele posedă
căile de bioinactivare necesare contracarării concentraţiilor crescute brusc în
biofază. În schimb blocarea acestor căi prin diferite mecanisme, precum şi a
căilor fiziologice de eliminare, determină sindroame toxice endogene de
mare gravitate (encefalopatia hepatică, bilirubinica, uremică ş.a.)

7
 Reactivitatea substanţelor chimice.
Substanţle puternic reactive, cum ar fi acizii sau bazele tari, datorită
efectelor caustice exercitate la nivelul căilor de intrare nu produc intoxicaţii
acute propriu zise.
Εle acţionează asupra proteinelor membranare şi citoplasmatice celulare
producând leziuni direct.
Alte substaţe reactive acţionează pe cale circulatorie producând efecte
lezionale viscerale (ireversibile) prin denaturarea stratului lipidic al
membranei celulare sau prin afectarea metabolismului energetic celular.
În cazul solvenţilor organici (tetraclorura de carbon, cloroformul ş.a.) sau
a pesticidelor, metaboliţii activi sau metaboliţii halogenaţi, prin reactivitatea
lor ridicată se combină covalent (ireversibil) cu fosfolipidele hepatice din
reticulul sarcoplasmatic. Aceşti metaboliţi activi, eliberaţi prin oxidare
hepatică se pot lega covalent de acizii nucleici, determinând procese de
mutageneză, carcinogeneză, etc.
Puritatea.
Prezenţa unor impurităţi provenite din operaţiile de sinteză, extracţie,
prelucrare precum şi din contaminanţii materiilor prime pot intensifica sau
micşora acţiunea toxică a produsului.
Concentraţia.
Concentraţia ca şi doza, calea şi viteza de pătrundere a toxicului în
organism este un element definitoriu pentru toxicitatea unei substanţe.
De exemplu, o doză de 5 ml acid sulfuric concentrat poate cauza leziuni
mortale, în timp ce aceiaşi cantitate în diluţie de 2-3:1000 nu are efecte
toxice.
Concentraţia substanţelor toxice gazoase sau volatile este direct
proporţională cu toxicitatea. Normele de igienă stabilesc concentraţiile
maxime admisibile (CMA) pentru fiecare toxic din aerul spaţiilor industriale
şi comunale.
CMA reprezintă concentraţia medie la care muncitorii, industriali sau
agricoli pot fi expuşi fără pericol, câte opt ore zilnic, de-a lungul unor
perioade lungi de timp. CMA se exprimă în mg/m3 sau ppm.
Toxicitatea unei substanţe asupra organismului uman sau animal depinde
şi de calea de pătrundere a toxicului în organism. Toxicitatea este mult mai
mare când toxicele sunt introduse în organism parenteral sau pe cale
respiratorie, comparativ cu calea digestivă (per os). Sucurile digestive şi
alimentele din stomac pot modifica toxicitatea prin diluare, prin micşorarea
sau mărirea solubilităţii toxicului şi prin formarea unor compuşi cu
toxicitate mai redusă sau nulă. Grăsimile existente în tubul digestiv,
provenite din alimente şi în special din lapte, cresc toxicitatea compuşilor
organocloruraţi şi organofosforici, determinând absorbţia acestora cu o
viteză ma mare în sistemul circulator. Pe de altă parte lipidele scad
toxicitatea unor substanţe (hidrosolubile) prin împiedicarea sau încetinirea

8
absorbţiei acestora.
Interacţiunea substanţelor exogene.
La nivelul organismului pot avea loc interacţiuni între substanţele
exogene şi constituenţi ai alimentelor atunci când aceştia coexistă sau ajung
în organism concomitant sau succesiv.
Efectele interacţiunii sunt indiferente, sinergice sau antagonice.
-Efecte indiferente: substanţa A şi B nu se influenţează reciproc.
-Efecte sinergic: sustanţa A şi B acţionează în acelaşi sens. Efectul global
S (ca durată, intensitate şi viteză a instalării acţiunii toxice poate fi:
-egal sau mai mic decât suma efectelor lui A şi B luate separat.
S ≤ A+B: adiţie sau sumaţie şi are loc când substanţele acţionează
asupra aceluiaşi tip de receptor.
-mai mare decât suma efectelor lui A şi B luate separate, S > A + B:
potenţare şi are loc când substanţele acţionează asupra unor receptori
diferiţi.
-Efecte antagonice: Substanţele A şi B acţionează în sens contrar,
rezultând un efect global micşorat, nul sau inversat. În relaţia antagonică se
deosebesc:
-agonistul: orice substanţă biologic activă (toxic sau farmacologic).
-antagonistul: substanţa care micşorează, anulează sau inversează
efectul agonistului.
Antagonistul poate acţiona prin:
-mecanism chimic propriu zis: anihilarea acţiunii agonistului;
-mecanism biochimic.
Se disting:
-antagonism competitiv, când antagonistul, având structură
asemănătoare agonistului, acţionează asupra aceloraşi receptori (dar în
sens contrar). Acest antagonism este de obicei specific şi selectiv,
datorită unor deosebiri în structura diferiţilor receptori ai aceluiaşi
agonist;
-antagonism necompetitiv, când antagonistul: reacţionează cu alţi centri
activi ai receptorului, perturbând etapele care preced formarea
complexului agonist-receptor. Acest gen de antagonism este
caracteristic sistemelor enzimatice.
-reacţionează cu receptori diferiţi, perturbând efectul agonistului
(antagonism indirect sau de efect). De obicei nu sunt specifice, dar pot
fi selective.
Antagonismul poate fi reversibil sau ireversibil.
De fapt, în sistemele reale, situaţia este mult mai complicată faţă de
sistemele simplificate expuse anterior, pentru că intervin factori dependenţi
de doză, cale de administrare, reactivitatea organismului etc.

 Factori dependenţi de organism

9
 Aceşti factori sunt: specia, rasa, vârsta, masa corporală, sexul, regimul

alimentar, starea de sănătate, predispoziţia şi sensibilitatea individuală.

Privită din punct de vedere a reacţiei biologice, toxicitatea unor substanţe

nu este aceiaşi pentru toate speciile de organisme vii. Aceasta se poate

explica prin viteza diferită şi forma de eliminare a metabolitului toxic

precum şi prin sensibilitatea diferită a speciilor la acest metabolit.( Cotrău,

1978). Diferenţele între specii, se datoresc, în primul rând factorului

metabolic, care la rândul lui, depinde de enzimele care controlează

biotransformarea toxicului.

La baza acestor diferenţe stau inegalităţile existente între diferitele specii,

din punct de vedere al parametrilor cinetici de transport, distribuţie,

depozitare, redistribuţie şi repartiţie sânge /ţesut, precum şi diferenţele

privind căile şi ritmurile de bioinactivare sau de eliminare a toxicului din

organism.

Variabilitatea individuală a subiecţilor afectaţi este în corelaţie cu vârsta,

susceptibilitatea la toxice scade progresiv de la vârsta copilăriei la adult,
având apoi o creştere peste 50-60 ani. Cauza susceptibilităţii mai ridicate a
vârstelor extreme, faţă de aceleaşi doze/kg·corp se datorează imaturităţii şi
respectiv degenerării sistemelor de bioinactivare şi eliminare a toxicului. La
copii se adaugă lipsa inducţiei enzimatice, nespecifice cât şi necesităţile
metabolice mai ridicate (Mogoş G, Toxic cl VI).
Femeile sunt mai puţin rezistente la agresiunea chimică, receptivitatea lor
la toxic fiind mult mai mare în cursul gravidităţii şi lactaţiei.
Toxicitatea nu este în raport direct cu greutatea şi dimensiunile corpului.
Doza limită mortală nu este proporţională cu greutatea, deoarece raportul
greutate/volum se corelează cu metabolismul şi eliminarea toxicului. Cu cât
volumul este mai mic, suprafaţa devine mai mare în comparaţie cu greutatea
iar metabolismul este mult mai accentuat. De aceea la animalele dintr-o

10
anumită specie, exemplarele cu greutate mică necesită, proporţional o
cantitate mai mare de substanţă, pentru a răspunde în acelaşi mod ca
animalele cu greutate mare (Cotrău, 1978)
Există şi unele predispoziţii individuale care intervin în determinismul
toxicităţii, acestea fiind legate în special de anumite stări patologice.
Toxicitatea unei substanţe este mai mare la subiecţii cu leziuni hepatice
sau renale, cu deshidratare şi alte stări patologice. Leziunile hepatice
anterioare intoxicaţiei influenţează toxicitatea prin scăderea vitezei de
metabolizare a toxinelor la nivelul ficatului, principalul sediu al detoxicării.
Leziunile renale anterioare intoxicaţiei cresc toxicitatea substanţelor
exogene, datorită reducerii eliminării metaboliţilor acestora prin rinichi.
Dezhidratarea perturbează mecanismele fiziologice care protejează
împotriva substanţelor exogene (Baetjer, 1973).
Unele boli ereditare ale metabolismului (deficit de glucozo-6
fosfatdehidrogenază) cresc toxicitatea unor substanţe (Wipf şi colaboratori,
1976).
Există de asemeni situaţii de excepţie în care dozele maxime chimice sau
dozele minime toxice pot determina efecte toxicologice grave, uneori letale,
situaţii determinate de deficienţe enzimatice condiţionate genetic sau
dobândite (Mogoş G.,1988).
Obişnuinţa faţă de toxice se instalează în timp, subiectul ajungând să
suporte doze care unei persoane neobişnuite cu acestea îi pot produce
simptome grave şi chiar moartea. Celulele, ţesuturile şi organele subiectului
care prezintă obişnuinţă se adptează treptat la efectele substanţelor toxice,
astfel încât doze mari de toxic rămân ineficace.
Alţi factori: alimentaţia protejează sau dimpotrivă accentuează
toxicitatea. Calitatea şi cantitatea proteinelor scad sau măresc toxicitatea, în
funcţie de substanţa exogenă (Boyd şi Chen, 1978) şi de doza acesteia. Şi
aportul de lipide influenţează toxicitatea. Atât dieta fără lipide cât şi cea cu
exces de lipide determină scăderea activităţii enzimelor microzomale.
Glucidele, în special cele din mierea de albine, scad toxicitatea alcoolului
etilic (Molnar, 1977). Vitaminele din grupul B, îndeosebi vitamina B12 şi
B6, influenţează toxicitatea plumbului având efect benefic (Kao şi Thores,
1973).

 Factori dependenţi de mediu

-Temperatura - frigul induce organismului o stare de stress determinând

creşterea activităţii microzomale lipatice.
-Presiunea atmosferică scăzută - determină scăderea capacităţii
organismului de a metaboliza substanţele exogene .
-Radiaţile ionizante - produc un efect complex, concomitent cu tendinţa
de activare a metabolismului substanţelor exogene, radiaţile inhibă

11
 formarea NADPH, ceea ce se repercutează asupra oxidării microzomale
(Cotrău H., 1978).

Determinarea toxicităţii unei substanţe se face în două etape:

-se face determinarea chimică şi se stabilesc eventualele impurităţi care o

însoţesc şi care pot influenţa ingerarea, metabolismul şi eliminarea sa.
-se efectuează cercetări pe animale prin care se stabileşte toxicitatea
acută, subacută sau cronică; de asemenea se studiază metabolismul,
acţiunea cancerigenă şi mutagenă, precum şi cea teratogenă (influenţa
asupra reproducerii), sensibilitatea alergică şi influenţa asupra sistemului
nervos.
Pentru a obţine rezultate care să facă posibilă interpretarea justă,
cercetarile se efectuează pe mai multe specii de animale de experienţă, cel
mai frecvent sunt folosite mamiferele şi mai ales şobolanii albi de rasa
Wistar. Pentru studiul toxicităţii îndelungate sunt folosiţi şi câinii, iar la
aprecierea acţiunii teratogene şobolanii, hârciogii şi iepurii de casa.
Transfearea la om a rezultatelor obţinute pe animale trebuie făcută cu
oarecare rezerve, deoarece:
-numărul animalelor folosite în experiment este întotdeauna limitat;
-reactia populaţiei umane datorită diferenţelor determinate de substratul
genetic, vârstă, condiţii de nutriţie, stare de sănătate, mod de viaţă,
climat, etc este mult diferenţiată în comparaţie cu animalele de
experienţă;
-omul se caracterizează printr-un factor metabolic mult mai scăzut decât
a animalelor de experienţă şi de aceea capacitatea de metabolizare şi
eliminare a substanţelor toxice este mult mai redusă;
-substanţa toxică ajunge în organismul uman prin intermediul
alimentelor, dar şi prin alte căi: apă, aer sau piele.
În ţara noastra legislaţia privind stabilirea normelor de igienă şi sănătate
publică pentru produsele alimentare şi băuturi ord.975/1998 al Minsterului
Sănătăţii are la bază principiul teoretic al relaţiilor dintre doză şi efect
stabilindu-se, pentru fiecare substanţă, doza admisă, raportată la greutatea
corporală şi aportul fizic prin hrană. În cazul alimentelor de largă circulaţie
substanţa toxică poate fi prezentă şi în mai multe alimente (şi acestea sunt)
consumate preferenţial de copii şi raportat la consumul zilnic şi la greutatea
corporală se ajunge la o depăşire a concentraţiei maxime admise fapt care
reprezintă un risc toxicologic (fapt ce determină luarea de măsuri în
consecinţă)

1.4.1. Intoxicaţia

Intoxicaţia este o stare morbidă produsă sub acţiunea unei substanţe

12
exogene sau endogene de natură organică sau anorganică, de provenienţă
vegetală, animală sau minerală, caracterizate prin tulburări profunde
metabolice uneori cu sfârşit letal.
În funcţie de timpul de apariţie a efectelor toxice asupra organismului, se
întâlnesc:
-intoxicaţia acută care reprezintă totalitatea efectelor toxice produse de o
singură doză care provoacă moartea a 50% din animalele de experinţă în
timp de 24 ore (t-15 zile)=DL50
-intoxicaţia subacută reprezintă totalitatea efectelor toxice produse prin
administrarea repetată a unui toxic în aceeaşi doză pe o perioadă egală cu
1/10 din durata medie de viaţă a speciei luată în experiment (şobolan 90
zile).
-intoxicaţia cronică reprezintă totalitatea efectelor toxice produse prin
administrarea repetată a unui toxic în aceeaşi doză pe o perioadă care
corespunde la cea mai mare parte din viaţa speciilor. Dacă se urmaresc
efectele teratogene şi cancerigene se prelungeşte administrarea toxicului pe
durata mai multor generaţii.
-doza toxică reprezintă cantitatea de substanţa capabilă să determine
efecte toxice.
-doza letală DL exprimă toxicitatea acută a substanţelor care pătrund oral
sau parenteral (directe). DL se stabileşte experimental prin loturi de animale
şi se notează cu DL urmat de un indice dat; exprimarea este în mg/kg corp.
Principalele categorii de DL sunt urmatoarele: DL0 = doza maximă tolerată,
când se produc efecte toxice dar nu letale; DLM = doza letală minimă; DL50
= DML= doza medie letală; DL75 = doza fatală; DL100 = doza letală absolută.
În raport cu DL50 se clasifică şi se compară substanţele toxice.

1.5. CĂI DE PĂTRUNDERE A SUBSTANŢELOR TOXICE

ÎN ORGANISM ŞI ABSORBŢIA LOR

Căile de pătrundere pot fi:

-indirecte - prin tegumente mucoase cu trecere în circulaţia generală.
Acestea sunt: gastrointestinală, respiratorie şi transcutanată;
-directe (imediate) - care asigură patrunderea toxicului printr-un mijloc
mecanic: ex. veninul insectelor şi al şerpilor, pe cale intravenoasă,
intramusculară realizând efecte nocive imediate.
Este posibilă pătrunderea toxicului pe mai multe căi în acelaşi timp.
Ponderea căilor de pătrundere depinde de mediul în care se găseşte
animalul sau omul. Calea principala este calea digestivă iar în condiţiile
creşterii gradului de poluare atmosferică trebuie luată în consideraţie şi calea
respiratorie.

13
 1.5.1. Absorbţia substanţelor toxice

Pătrunderea toxicelor în organism presupune traversarea unuia sau mai

multor membrane biologice: mucoasa tubului digestiv a cailor respiratorii, a
tegumentelor şi mucoaselor aparente.
Traversarea este în funcţie de natura şi modul de organizarea al
membranei respective şi de proprietăţile fizico-chimice ale toxicelor.
Membrana este alcătuită dintr-o porţiune centrală hidrofobă reprezentată de
grupări lipofile, resturi de aminoacizi hidrofili, structuri sterolice, încadrată
de două zone exterioare hidrofile, cu grupări polare sau ionizate, puternic
hidratate (fig. 1).

Fig. 1. Schema structurii membranei (după Singer, 1971)

Procesul traversării membranelor se realizează în etape:

-în prima etapă este traversată zona apoasă, prin difuzie simplă fără
consum de energie;
-etapa următoare necesită energie, pentru desprinderea de stratul hidrofil
şi trecerea în cel lipofil;
-se trece din nou în stratul hidrofil şi de aici în citoplasmă.
Ca atare, traversarea membranei se poate face prin:
-proces pasiv pentru moleculele mici hidrofile şi apoi prin pori şi
dizolvare în membrană pentru moleculele liposolubile;
-proces biochimic;
-proces biologic: pinocitoză.
Prin difuzie simplă pot pătrunde: toxice gazoase şi volatice cu greutate
moleculară mică (halogeni, compuşi gazoşi ai sulfului, azotului, fosforului,
arseniului, sulfură de carbon, acid cianhidric), toxice organice volatile
(hidrocarburi, fenoli), acizi organici toxici (oxalic, salicilic, barbituric),
alcaloizi.
Transportul activ ce implică legături chimice cu proteinele membranare

14
este modalitatea de traversare a membranelor pentru toxicii minerali
(fluoruri, nitraţi, P, As, Sb, Hg, Cb, Cu, Cr).
Gradul absorbţiei substanţelor toxice este în funcţie de calea de
pătrundere.

a) Absorbţia la nivelul aparatului digestiv se realizează funcţie de

segmentul digestiv, efectul fiind întarziat deoarece substanţa toxică trebuie
să treacă bariera hepatică:
-cavitatea bucală-mucoasa bucală are o capacitate redusă de absorbţie,
substanţele toxice pot acţiona local, irizant sau caustic.
-esofagul - absorbţia este redusă datorită structurii mucoasei şi a trecerii
rapide a substanţei toxice.
-prestomacele rumegătoarelor - reprezintă compartimente importante de
absorbţie dar şi de apărare prin mecanisme enzimatice ale micoflorei.
Perturbarea proporţiei microflorei poate determina modificări ale pH-lui
rezultând creşterea absorbţiei. O particularitate deosebită o reprezintă
absorbţia amoniacului, care se absoarbe la nivelul rumenului cu apariţia
formelor grave de intoxicaţie, ca urmare a folosirii neraţionale a
substanţelor azotate neproteice.
-stomacul glandular - absorbţia toxicului este în general limitată prin
vascularizarea slabă şi conţinutul bogat în colesterol al membranei
stomacale precum şi prezenţei sucului gastric. Sunt şi situaţii când
substanţele toxice suferă transformări care duc la creşterea toxicităţii:
astfel clorura mercuroasă trece în clorura mercurică, cianurile în acid
cianhdric. Iritarea mucoasei gastrice determină voma, deci eliminarea
toxicului.
-intestinul subţire - marea suprafaţă de absorbţie şi vascularizaţia intensă
fac din mucoasa intestinului o membrană uşor permeabilă atât pentru
toxicele liposolubile cât şi pentru cele hidrosolubile. Absorbţia depinde
de starea de ionizare a toxicelor, de activitatea locală a toxicului,
(substanţele iritante grăbesc peristaltismul) de mobilitatea intestinală.
-intestinul gros - absorbţia la nivelul colonului are loc în proporţii reduse.

b) Absorbţia la nivelul aparatului respirator

Suprafaţa întinsă a pulmonului, vascularizaţia intensă şi schimburile
gazoase care au loc la nivelul pulmonului, oferă o mare absorbţie pentru
substanţele gazoase şi solide aflate în suspensie în aer.
Substanţele toxice ajung rapid în venele pulmonare şi apoi în întreg
organismul, determinând intoxicaţii subacute. Poate să apară şi toxicitatea
pe termen lung ca urmare a inhalării repetate a toxicelor.

c) Absorbţia pe cale transcutanată

Pielea (2m pătraţi) formează una din barierele majore ale corpului

15
împotriva substanţelor chimice de provenienţă industrială, agricolă,
cosmică, etc. Este formată dintr-o epidermă ce are 5 straturi, şi un strat
dermic interior în care sunt localizaţi principalii nervi şi vase sanguine.
Toxinele care ajung în stratul dermic interior se pot răspândi liber în sânge şi
apoi în întreg organismul.

d) Absorbţia prin placentă

Compuşii liposolubili trec cu usurinţă prin placentă (medicamente,
stupefianţi, alcool, etc). De asemenea majoritatea gazelor, anestezicele,
oxidul de carbon, fumul de ţigară duc la posibilitatea naşterii unui copil
dependent.
1.5.2. Transportul, distribuţia şi depozitarea substanţelor toxice
în organism

După absorbţie substanţele toxice trec în lichidele circulante ale

organismului (sânge, limfă) prin care sunt vehiculate în lichidul interstiţial şi
celule.
Distribuţia reprezintă "transferul" substanţelor din sânge în ţesuturi şi
organe. Ea se face în funcţie de proprietăţile fizico-chimice ale substanţelor
şi de permeabilitatea membranei celulare. Substanţele liposolubile se
distribuie în ţesuturile bogate în lipide (sistem nervos, depozite de grăsimi)
iar cele hidrosolubile în ficat şi rinichi.
Depozitarea reprezintă fenomenul de fixare selectivă a substanţelor
toxice în ţesuturi sau organe. Ţesuturile în care se depozitează cel mai
frecvent substanţele toxice sunt:
-ţesutul adipos: insecticidele, nitroderivaţii;
-ţesutul osos: plumb, fluor, fosfor, calciu;
-păr, unghii: arseniu şi selenium;
-organe bogate în proteine (ficatul, rinichii): cupru, mercur, arseniu,
cadmiu;
-organe hematopoetice: benzenul.
Substanţele toxice suferă o biotransformare, respectiv o conversie pe cale
enzimatică cu transformarea lor în metaboliţi mai uşor eliminabili şi mai
puţin toxici. Această biotransformare are loc înainte de a ajunge toxicele în
sânge, cu ajutorul enzimelor microflorei stomacului şi intestinelor. Sediul
principal al biotransformărilor toxicelor este însă, ficatul unde, în urma unor
reacţii numeroase se formează compuşi mai puţin toxici sau mai toxici.

1.6. BIOTRANSFORMAREA SUBSTANŢELOR TOXICE

Biotransformarea substanţelor toxice se realizează în două faze:

a) un compus A este format prin reacţii de oxido-reducere sau hidroliză

16
într-un compus B activ sau B1 inactiv.
b) compuşii A, B şi B1 se transformă prin reacţii de conjugare sau sinteză
într-un comus C, în general inactiv. Compuşii rezultaţi sunt în cea mai mare
parte hidrosolubili şi sunt eliminaţi din organism pe cale renală sau biliară.

Reacţiile de biotransformare din prima fază

Oxidarea. Cuprinde un grup de reacţii catalizate de un sistem enzimatic

localizat în multe organe, dar mai ales în reticulul endoplasmatic neted al
celulelor hepatice. Enzimele care intervin se numesc oxidaze. Printre
substanţele exogene transformate amintim: nitriţii, care sunt oxidaţi şi
transformaţi în nitraţi, sulfurile şi sulfiţii în sulfaţi, hiposulfaţii în sulfaţi, iar
metaboliţii rezultaţi sunt mai puţin nocivi. Sunt şi exemple inverse (aldehida
formică mai toxică ca metanolul, la fel paraxonul ca paratiolul).
Altă reacţie constă în oxidarea lanţurilor alchilice cu formarea de alcooli
(oxidare alifatică).
Hidroxilarea aromatică are ca rezultat transformarea benzenului în fenol.
O reacţie importantă este N-oxidarea aminelor cu formarea de
hidroxilamine sau desulfurarea şi epoxidarea.
Reducerea. Reacţiile de reducere sunt mai puţin frecvente, dar fenomenul
se cuplează cu cel de oxidare în cadrul reacţiilor de oxidoreducere.
Importanţă au reacţiile aminoderivaţilor cu formare de produşi
methemoglobinizaţi (met.-Hb).
Hidroliza. Constă în desfacerea unui compus cu participarea apei. Sediul
transformării este ficatul şi plasma sanguină. Aceste reacţii de
dezesterificare, dezaminare şi scindare hidrolitică au importanţă
toxicologică pentru amide şi glicozide. Astfel, esterazele din plasmă şi ficat
transformă alcaloizii midriatici din solanacee (atropina şi hiosciamina) în
acid tropic şi tropanol. Glicozizii digitalici, prin hidroliză, pierd lanţul
zaharat şi devin aglicoli.

Reacţiile de biotransformare din a doua fază

Sunt reprezentate de reacţiile de conjugare sau de sinteză. Menţionăm

faptul că sunt substanţe care pot trece direct la conjugare (fenolul), altele se
metabolizează total în prima fază (etanolul), dar cele mai multe se
metabolizează prin cele două faze.

Conjugarea este un mecanism principal de detoxicare, în care sunt

cuprinse procese de biosinteză, iar compuşii rezultaţi, în cea mai mare parte
hidrosolubili, mai mult sau mai puţin polari, sunt eliminaţi din organism pe
cale renală şi biliară. Reacţiile cele mai importante de conjugare sunt:
a) Glucuronconjugarea. Este cel mai răspândit dintre mecanismele de

17
 detoxicare, deoarece agentul de conjugare (acidul glucuronic) şi sistemul
enzimatic se găsesc în toate ţesuturile şi organele. Acest proces se
realizează în cea mai mare măsură în ficat şi mai puţin în rinichi, intestin
şi piele. Acidul glucuronic reacţionează cu multe toxice cu grupări –OH
(alcooli, fenoli, carboxil), formând O-glucuronide, cu grupări –SH (tioli)
formând S-glucuronide, cu grupări –NH2 (amine primare, sulfonamide)
formând N-glucuronide. Unele pesticide organofosforice urmează calea
de biotransformare sub formă de glucuronoconjugaţi, iar cele carbamice
şi erbicidele ureice dau produşi de tipul N sau O-glucuronide.
b) Sulfuronconjugarea. Este o reacţie de sinteză în care agentul de
detoxicare (gruparea sulfat-sulfatul activ) provinde din oxidarea
aminoacizilor cu sulf (metionina şi cisteina), activată de o
sulfotransferază. Substanţele toxice inactive sunt fenolii, tiofenolii şi
aminele aromatice. Fenolul este conjugat în ficat în acid fenilsulfuric
necaustic şi netoxic. Sulfuronconjugarea se realizează în paralel cu
glucuronconjugarea şi se completează. Locul de producere este în special
în fracţiunea solubilă a hepatocitelor şi mai puţin în intestin. Produşii
rezultaţi au caracter acid, sunt hidrolizaţi în sulfataze şi se excretă uşor.
c) Conjugarea mercapturică. Se produce în rinichi prin gruparea –SH şi
inactivează hidrocarburile aromatice şi derivaţii halogenaţi, având ca
rezultat un produs mai puţin toxic şi cu o eliminare mai rapidă.
d) Acetilarea. Prin acest mecanism radicalul acetil ca agent de
conjugare este activat de coenzima –A (Co-A) şi vitamina B1 şi se
inactivează grupele aminice din aminele aromate, sulfonamide (deci şi
sulfamidele).
e) Metilarea. Reacţia are loc în ficat prin gruparea metil şi se produce
asupra produşilor heterociclici şi azotaţi nesaturaţi.
f) Formarea de tiocianat. Se întâlneşte în biotransformarea ionului de
cian, care este detoxifiat prin formarea de tiocianat prin transsulfurază.
Ionul sulfocian este mai puţin toxic ca cel de cian (de circa 200 de ori).
Pe acest considerent se foloseşte tiosulfatul de sodiu ca antidot.
Sunt unele substanţe toxice ca atare, sau ca metaboliţi rezultaţi din prima
fază, care pot lua parte la reacţii de sinteză din care rezultă produşi toxici
sau consecinţe toxicologice. Acestea au fost denumite sinteze letale (Peters,
1952) şi se produc când substanţa toxică sau metabolitul “imită” un
metabolit intermediar natural. Exemplu: fluoroacetatul, având o structură
similară cu acetatul, ia locul acestuia în ciclul lui Krebs; seleniul înlocuieşte
sulful din aminoacizi formând selenometionină şi selenocisteină; fluorul
reacţionează cu acidul citric din ciclul Krebs cu formarea acidului
fluorocitric care întrerupe ciclul cu producere de energie şi care determină
moartea celulelor.

18
1.7. ELIMINAREA SUBSTANŢELOR TOXICE DIN ORGANISM

Eliminarea toxicelor din organism se face ca atare dar cea mai mare parte
sub formă de metaboliţi rezultaţi prin biotransformare. Calea de eliminare
este în funcţie de substanţa toxică şi polaritatea sa. Astfel, substanţele cu
greutate moleculară mică se elimină prin urină, cele cu greutate moleculară
mare prin bilă, iar cele cu greutate moleculară mijlocie prin ambele căi
(Bedeleanu ş.a., 1976). Căile de eliminare a substanţelor toxice din
organism sunt: rinichiul, tractusul digestiv, pulmonii, pielea si glanda
mamară.

Eliminarea prin rinichi

Aparatul urinar reprezintă principala cale de eliminare a celor mai multe
toxice, în funcţie de masa moleculară a substanţelor, debitul urinar, a pH-
ului urinar şi integritatea morfofuncţională a aparatului urinar.
Substanţele toxice care se elimină pe această cale sunt: majoritatea
sărurilor, a metalelor, alcaloizii, compuşii organici, ioduri, nitraţi, pesticide,
etc.

Eliminarea prin căile biliare

În funcţie de transformările şi conjugările metabolice din ficat compuşii
toxici pot să reintre în circuitul sanguin prin vena hepatică sau să difuzeze
prin canalele biliare în funcţie de gradientul de concentraţie. Această cale
constituie un transport activ al substanţelor hidrosolubile (cu mase
moleculare >320) prin bilă. În acest mod sunt eliminaţi şi mulţi compuşi
conjugaţi în majoritate solubili în apă, nu vor fi sortaţi, ci vor trece de-a
lungul intestinului şi vor fi eliminaţi prin fecale.
Substanţele liposolubile ajunse în bilă prin difuzie sunt hidrolizate de
enzime intestinale sau de bacterii cu formare de compuşi liposolubili care
pot fi resorbiţi pe calea venelor mezenterice şi se întorc în ficat. Această
circulaţie enterohepatică întârzie eliminarea substanţelor toxice din
organism.

Eliminarea pe cale digestivă se realizează pentru compuşii care ionizează

şi la pH-ul stomacal sau intestinal, vor difuza din plasma sanguină în tubul
digestiv fiind eliminaţi o dată cu produsele nedigerate.
Toxinele eliminate pe cale digestivă sunt cele eliminate din ficat prin
bilă, cele din plasma sanguină eliminate direct în tubul digestiv sau cele
rămase în epiteliul intestinal, precum şi substanţe toxice care nu au fost
absorbite, dar au fost antrenate în tubul digestiv.

Eliminarea prin dermă constă în înlocuirea straturilor epiteliale

19
cheratinizante ale părului şi unghiilor. Toxicele cum sunt mercurul, cromul
şi arseniul, legate de cisteina din cheratină sunt eliminate odată cu aceste
celule. Unele substanţe cum ar fi sulfamidele sunt eliminate prin
transpiraţie.
Alte căi de eliminare a toxicelor pot fi: aerul expirat, secreţii genitale,
lacrimi şi lapte.
În cazul laptelui, eliminarea plumbului, alcoolului, nicotinei,
barbituricelor şi aspirinei poate fi dăunătoare copiilor alăptaţi. Eliminarea
globală a majorităţii compuşilor străini din organism decurge exponenţial
sau proporţional cu cantitatea rămasă în organism şi este măsurată prin
timpul de înjumătăţire.

___________________________________________________________

SUBSTANŢELE TOXICE CARE SE REGĂSESC

ÎN MOD NATURAL ÎN PRODUSELE ALIMENTARE
ŞI CARE AFECTEAZĂ INOCUITATEA ACESTORA

Produsele alimentare, în special cele de origine vegetală, conţin o serie de

compuşi chimici care pot exercita un efect toxic mai mare sau mai mic
asupra consumatorilor, fapt ce impune cunoaşterea lor pentru a reduce
factorii de risc.
Aceste substanţe toxice în funcţie de structura lor se împart în: peptide,
aminoacizi, proteine, alcaloizi, glicozide, substanţe fenolice, substanţe
vasoactive, toxine din peşte şi din alte animale acvatice.

2.1. PEPTIDE TOXICE

Cele mai cunoscute sunt cele existente în ciupercile otrăvitoare şi anume

muscarina din Bazidiomicete şi falotoxinele şi amatoxinele din specia
Amanita. Simptomele de intoxicaţii apar la câteva ore de la ingerare timp în
care toxinele au ajuns deja în ficat şi rinichi. Falotoxinele acţionează rapid şi

20
produc moartea în decurs de 1-2 ore, iar amatoxinele acţioneaza mai lent,
dar sunt active în doze mici (de 10-20 de ori mai mult).

2.2. AMINOACIZII ŞI COMPUŞII ÎNRUDIŢI CU

ACŢIUNE TOXICĂ

Aminoacizii induc în organismul uman şi animal anumite efecte atunci

când proporţia lor în dietă este ridicată. Toxicitatea se manifestă prin
simptome variate, cauzele fiind rezultatul unuia din urmatoarele efecte:
-inhibarea competitivă a enzimelor din cauza asemănării cu substraturile
normale;
-frânează mecanismul de activare şi de cuplare a aminoacizilor normali la
acidul ribonucleic de transfer;
-perturbă mecanismul de încorporare a aminoacizilor în proteine şi
întrerupe sinteza moleculelor proteice (biosinteza proteinelor fiind astfel
modificată).
-se pot încorpora în molecula proteică în locul unor aminoacizi cu
structură asemănătoare formând proteine nespecifice şi nefuncţionale.

Aminoacizii esenţiali induc efecte toxice în organismul uman şi animal

atunci când proporţia lor în dietă este ridicată. Multe produse alimentare
sunt fortificate peste nivelul normal cu anumiţi aminoacizi esenţiali dintre
care mai utilizaţi sunt: metionina, triptofanul şi lizina.
În studii experimentale făcute pe şobolani s-a pus în evidenţă faptul că
metionina prezintă toxicitatea cea mai mare, triptofanul are o toxicitate mai
redusă, iar lizina şi treonina au cea mai scăzută toxicitate.
Atunci când metionina se găseşte în dietă într-o cantitate de patru ori mai
mare decât este necesară se produce încetinirea creşterii şi apar leziuni ale
ţesutului, iar în experimentele pe câini s-a constatat o mărire a rinichilor şi o
dilatare a tubulilor renali. Triptofanul pentru a induce efecte toxice trebuie
să fie într-o cantitate de 10 ori mai mare peste nivelul normal.

Aminoacizii latirogenici sunt substanţe toxice prezente în seminţele unor

plante din genul Lathyrus care dau boala numită lathyrism caracterizată prin
leziuni ale sistemului osos şi cartilaginos (osteolathyrism), precum şi ale
sistemului nervos (neurolathyrism) (Leiner, 1966).

Aminoacizi cu selenium. Aceşti aminoacizi au fost izolaţi din proteinele

diferitelor plante cerealiere sau păşuni care cresc pe terenuri bogate in
seleniu.
Seleniul acumulat în plante înlocuieşte sulful din molecula aminoacizilor,
rezultă astfel selenometionina şi metilselenocisteina.
Când solurile conţin mai mult de 0,5 ppm seleniu, plantele pot acumula

21
seleniu în cantitate de 4-5 ppm, fapt care favorizează apariţia bolii numita
selenază. În tubul digestiv aminoacizii eliberează seleniu care se răspândeşte
în organism şi este inclus în proteinele musculare şi în proteinele diferitelor
organe.
Intoxicaţiile cu seleniu sunt de tip cronic şi se manifestă la animale prin:
căderea părului, deformarea şi căderea copitelor, anemie, apatie, atrofia
cordului şi ciroza ficatului. Seleniul se acumulează în carnea, laptele şi
ouăle provenite de la animalele şi păsările crescute în zone selenifere, unde
conţinutul în seleniu poate ajunge până la 17,8 mg seleniu/kg produs.
Alimentele bogate în seleniu produc dereglări în organismul uman:
îngălbenirea pielii, defecte ale unghiilor, artrite cronice. Seleniul trece cu
uşurinţa prin placentă acţionând negativ asupra fătului, deasemenea se
elimină prin lapte, afectând nou-născutul.
2.3. COMPUŞI CU STRUCTURĂ APROPIATĂ
AMINOACIZILOR

Hipoglicina A prezentă în fructul arborelui tropical Blighia sapida

folosită de populaţia din zona Caraibelor şi Africa Centrală interferează în
betaoxidarea acizilor graşi (oxidare care procura energie organismului),
fiind astfel afectat metabolismul glicogenului care este rapid consumat
producâdu-se scăderea glicemiei. Simptomele intoxicaţiei la om se
manifestă prin vome şi hipoglicemie. Hipoglicina A injectată interperitoneal
la şobolani a avut şi proprietăţi teratogene.

2.4. AMINE BIOGENE ŞI PRODUŞI ÎNRUDIŢI

Aminele biogene se formează prin decarboxilări enzimatice ale

aminoacizilor.
Originea aminelor biogene prezente în produsele alimentare este diferită
şi anume:
-pot exista în produsele alimentare ca metaboliţi naturali;
-se pot forma în produsul alimentar ca rezultat al unui proces fermentativ
dirijat (bere, vin, brânzeturi, salamuri crude, produse fermentate pe bază de
soia);
-se pot forma ca rezultat al activităţii necontrolate a microorganismelor
de putrefacţie prin decarboxilarea aminoacizilor prezenţi în mod natural în
produse.

Histamina este amina cea mai răspândită fiind un component normal al

unor produse de origine animală, ea este implicată în reacţii de tip alergic,
producerea de dureri de cap, vomă. Provoacă o creştere a presiunii arteriale
şi o mărire a activităţii inimii. Unii muşchi netezi suferă contracţii în timp ce
muşchii stomacului se destind. Este o substanţă ce provoacă excitarea

22
sistemului nervos central.

Serotonina este conţinută în cantităţi mari în banane, roşii, prune,

avogadro, ananas, nuci. Nivelul serotoninei în aceste fructe, 1 mg la 100 g,
nu este toxic pentru om în condiţii normale deoarece consumul este redus,
exceptând populaţiile din ţările producătoare de astfel de fructe, unde s-a
observat ca efect o creştere a leziunilor cardiace.

Tiramina (rezultă din tirozină) se găseşte in banane, prune, portocale, de

asemeni în brânzeturile fermentate maturate, provenind din degradarea
parţială la peptide şi aminoacizi a cazeinei sub acţiunea bacteriilor; în bere
s-au găsit între 2-10 micrograme/ml, iar în vin între 0-25 mirograme/ml ca
rezultat al activităţii drojdiilor.
Un conţinut mai ridicat de amine biogene s-au găsit şi în peştele sărat
maturat, în salamurile crude, în extractul de carne şi în ficatul de pasăre.
Conţinutul în serotonină şi tiramină al unor produse alimentare sunt
prezentate în tabelul 2.

Tab. 2. Conţinutul în serotonină şi tiramină al unor produse alimentare*

Produsul TIRAMINĂ SEROTONINĂ

μg/g μg/g sau μg/ml
Coajă de banane 65 50-100
Pulpă de banane 7 28
Prune 6 10
Avocado 23 -
Portocale 10 -
Tomate - 12
Ananas - 20
Suc de ananas - 25-35
Brânză Cammembert 86 -
Brânză Brie 180 -
Brânză Emmental 225 -
Brânză Gruyère 516 -
*după Banu C. ş.a., 1982

Aminele biogene ingerate odată cu alimentele sunt dezaminate oxidativ

de monoaminoxidaza în intestin şi ficat.
Dacă enzima este inhibată (medicamente antidepresive) şi sunt
consumate alimente bogate în amine biogene se induc efecte negative care
se manifestă prin tensiune arterială mare, dureri de cap, hemoragii cerebrale
şi chiar moarte.

23
 Aminele biogene acţionează ca stresori asupra glandei suprarenale care
va secreta cantităţi mari de noradrenalină şi influenţează sistemul vascular
sanguin: vasele periferice sunt contractate, tensiunea arterială mărită cu
consecinţele ce decurg de aici.

2.5. METILXANTINELE

Metilxantinele sunt derivaţi metilaţi ai xantinei: cafeina, teobromina şi

teofilina.
Cafeina se gaseşte în boabele de cafea (1%) în frunzele de ceai (5%) în
nucile de kola (3%). Doza limită tolerată este de 650 mg. La consumul unei
ceşti de cafea sunt ingerate 50-150 mg cafeină.
Teobromina este conţinută în boabele de cacao în proporţie de 1,8% şi în
ceaiul negru 0,05%.
Teofilina se găseşte alături de cafeină şi teobronină în proporţie de 0,002-
0,004%. Abuzul de ceai tare sau de cafea neagră poate determina apariţia
unor reacţii ale sistemului nervos central şi ale aparatului cardiovascular.
Apar insomnii, nelinişte, agitaţie care slăbesc organismul şi inima.
Prin consumul de ceai sau cafea creşte cantitatea de acizi graşi liberi din
serul sanguin, efectul putând fi contracarat prin ingerarea simultană de
glucoză sau zaharoză.
În ultimul timp se consideră că, cafeina ar produce citotoxicitate în
limfocitele umane, iar teofilina administrată la nivel de 100 mg/kilocorp la
şobolani a produs necroza ficatului. Asemenea doze mari nu se întâlnesc în
cazul consumului de cafea de către oameni, astfel că problema toxicităţii la
om, a cafeinei şi a celorlalte metilxantine, este exclusă.
La consum excesiv de ceai rusesc, chinezesc etc., pot apare stări de
instabilitate nervoasă şi palpitaţii. Consumul moderat de ceai este
recomandat în tratamentul anghinei pectorale şi infarctului miocardic
determinând relaxarea vaselor coronariene favorizând astfel circulaţia
sanguină.

2.6. SUBSTANŢE FENOLICE

Plantele produc peste 3000 de fenoli care diferă de la o plantă la alta atât
cantitativ cât şi calitativ. Pentru om prezintă importanţă următoarele: acidul
salicilic, galic, cumaric, cafeic, taninurile, aldehidele şi cetonele fenolice,
compuşii din grupa flavonelor naturale, antocianii, antocianidinele, esterii
fenolici, miristicina, etc.
Substanţele fenolice mai importante prezente în materiile prime
alimentare sunt:

Fenolii monohidroxilici şi polihidroxilici se găsesc în cantităţi mici în

24
produsele vegetale. În cantitate mai mare sunt prezenţi în produsele
alimentare supuse afumării la cald sau la rece (preparate din carne, peşte,
brânzeturi afumate).

Acizii fenolici sunt mult răspândiţi în natură, mai importanţi fiind:

-acidul salicilic din produsele alimentare de origine vegetală nu prezintă
pericol de intoxicaţie pentru om, deoarece se găseşte în cantitate redusă.
Acidul salicilic nu este permis ca aditiv în industrie alimentară.
-acidul cumaric se găseşte liber în unele plante alături de cumarină
(lactona acidului cumaric) din următoarele familii: Umbeliferae,
Leguminoasae, Rutaceae, Solanaceae. Toxicitatea cronică este funcţie de
concentraţia cumarinei în dietă (1% cumarină în dietă produce moartea
şobolanilor după 4 săptămâni; doză mai mică de 1% cumarină produce
modificări în ficat şi stagnarea creşterii).
-acidul cafeic se găseşte în boabele de cafea.
Taninurile se găsesc în coaja, frunzele şi fructele multor plante, în
proporţie de 10% din substanţa uscată. Taninurile naturale se împart în două
clase: taninuri hidrolizabile şi taninuri condensate sau catehinice.
Cantităţi mari de tanin în dieta omului provoacă iritări şi edeme ale
intestinelor, precum şi gastrite.

Compuşi din grupa flavonelor naturale au ca reprezentaţi mai importanţi

quercitina care se găseşte în ceai şi rutina care se găseşte în hrişcă.

Eteri fenolici. În unele plante şi anume în “uleiurile eterice” se găsesc

eteri fenolici ca: anetolul, eugenolul, izoeugenolul, safrolul, izosafrolul.
Acţiunea toxică a fenolilor este în funcţie de structura lor şi toxicitatea
scade prin esterificare. Toxicitatea fenolilor depinde şi de calea de
administrare (orală, intravenoasă, intramusculară, etc.).
Toxicitatea substanţelor fenolice se manifestă fie prin deteriorarea
membranelor, fie prin interferare în funcţiile biochimice normale cum ar fi
fosforilarea oxidativă, metabolismul catecolaminelor, precum şi în alte
mecanisme de control ale sistemului nervos, producând halucinaţii, spasme,
convulsii.
Toxicitatea cronică datorită substanţelor cu caracter fenolic poate lua
forma interferenţei fenolice cu substanţe de interes vital pentru organism
cum ar fi vitaminele E, K sau estrogenii.
Substanţele fenolice naturale pot avea o toxicitate redusă (DL 50 =
500÷5000 mg/kg corp), foarte puţine sunt moderat toxice (DL50 = 50÷500
mg/kg corp) şi toxicitate ridicată (DL50 = 1÷50 mg/kg corp) sau chiar foarte
ridicată (DL50 < 1 mg/kg corp). Dozele letale la om sunt următoarele:
-fenoli puternic toxici – 3g
-fenoli moderat toxici – 30 g

25
 -fenoli slab toxici – 250 g.

2.7. ALCALOIZII

Alcaloizii sunt substanţe organice de origine vegetală. Molecula acestor

compuşi este alcătuită din unul sau mai multe nuclee heterociclice azotate,
având proprietăţi bazice imprimate de funcţia -NH2. O plantă conţine mai
mulţi alcaloizi care au diferite efecte toxice. Astfel:
-seminţele de sophora se pot întâlni ca impurităţi în grâu şi mai rar în orz
si ovăz. Alcaloizii esenţiali din aceste seminţe sunt: sulfocarpina,
sulforidina şi aloperina care nu se distrug prin tratamente termice.
Simptomele de intoxicaţie apar dupa 3-4 ore de la ingerare şi se manifestă
prin cefalee, ameţeli, greţuri şi vome. În grâul destinat panificaţiei seminţele
de sophora nu trebuie să depăşească 0,04%.
-frunzele de tutun conţin nicotina, alcaloid care inhibă sistemul nervos
vegetativ, excită sistemul nervos central şi irită puternic mucoasele. Fumul
de ţigară are peste 480 substanţe cancerigene, o simplă ţigară conţine mai
mult de 4000 compuşi chimici. Efectele nocive ale fumatului sunt:
-monoxidul de carbon blochează hemoglobina făcând imposibil
trasportul oxigenului;
-substanţele iritante perturbă mecanismele de apărare ale mucoasei traho-
bronşice;
-are substanţe cancerigene;
-nicotina e recunoscută ca drog, iar dependenţa de tutun a fost clasificată
ca o tulburare mintală de catre OMS.
Alcaloizii din categoria steroizilor se găsesc în plante din genurile:
Solarium (cartofii) şi Lycopersicum (tomatele). În cartofi se gaseşte
solanina care irită mucoasa gastrică şi intestinală. După absorbţie produce
hemoliza accentuată, iar asupra sistemului nervos exercită la început o
acţiune stimulatoare, iar apoi depresivă. Solanina este concentrată în coajă şi
în stratul superficial al tuberculilor, iar în cantităţi mari în tuberculii încolţiţi
sau menţinuţi la lumină. Conţinutul normal de solanină în tuberculi este de
1,2-10 mg/100 g. Fenomenul de intoxicare începe la 10-60 minute de la
ingerare şi se manifestă prin vărsături şi arsuri în gât, vomă, diaree şi dureri
puternice de stomac.
Pentru evitarea intoxicaţiei este necesară păstrarea cartofilor în locuri
întunecoase, iar înainte de folosire să se îndepărteze coaja.
Saponinele sunt alcaloizi cu proprietatea de a forma spumă abundentă
datorită proprietăţilor tensioactive. Irită mucoasele puternic în special cele
digestive şi au efect hemolitic. Se găsesc în soia, lucernă, neghină, în
rădăcinile de ciulin folosite la fabricarea halviţei şi halvalei.

2.8. PROTEINELE TOXICE

26
 Proteinele toxice sunt toxice vegetale cu structură, proprietăţi chimice şi
antigenice asemănătoare albuminelor. Au acţiune toxică generală prin
efectul hemaglutinant împiedicând coagularea sângelui. Se găsesc alături de
inhibitorii tripsinici în diferite leguminoase care constituie surse importante
de proteine vegetale pentru om şi animale. Astfel în ricin s-a identificat
ricina, în soia - soina, în fasole - fazina.
Proteinele toxice sunt cunoscute şi sub denumirea de fitohemaglutinine,
lecitine sau toxalbumine. Din punct de vedere chimic toxalbuminele sunt
glicoproteine care conţin 5% glucide alcătuite din manoză şi N
acetilglucozamină. Prin încălzire sau sub acţiunea pepsinei sunt distruse.
Ele acţionează prin legarea de receptorii de pe suprafaţa epiteliului
intestinal, cauzând transformări profunde în celulele cu care reacţionează
având drept consecinţă reducerea acută a absorbţiei substanţelor nutritive.
Acest fapt determină o inhibare a creşterii şi în unele cazuri chiar moartea.
Hemaglutininele din soia şi fasole sunt implicate în producerea de "guşă
endemică" la anumite specii de animale la care dieta este bogată în soia
netratată termic corespunzător.
Aceasta se datorează faptului că animalele elimină o cantitate dublă de
hormoni tiroidieni în intestin, fiind eliminaţi prin fecale, micşorându-se
astfel cantitatea de hormoni tiroidieni din sânge şi ţesuturi. Acest fapt
stimulează glanda tiroidă pentru producerea de cantităţi sporite de hormoni
tiroidieni, pentru compensarea pierderilor concomitent cresc şi necesităţile
de iod, pentru sinteza hormonilor tiroidieni rezultă apariţia "guşei
endemice".
Hemaglutininele dau şi tulburări digestive. Dacă doza din regimul
alimentar depăşeşte 1% hemaglutinine, acestea pot provoca moartea.
Pentru eliminarea toxicităţii leguminoaselor uscate se recomandă ca
înaintea aplicării tratamentului termic acestea să fie înmuiate în apă 12-24
ore, tratamentul termic "uscat" nu inhibă complet hemaglutininele nici dupa
18 ore de autoclavare.

2.9. GLICOZIDE

Glicozide toxice: sunt compuşi larg răspândiţi în plante fiind formate

dintr-o componentă glucidică şi alta neglucidică legate prin legături uşor
hidrolizabile. Efect toxic au glicozidele cianogenice şi tiocianogenice.

Glicozidele cianogenice sunt substanţe care se găsesc în seminţele,

frunzele şi scoarţa plantelor din familia Rosaceae şi Leguminoase. Prin
hidroliza acidă sau enzimatică rezultă o aldehidă sau o cetonă, acid
cianhidric şi un glucid.
Exemple de glicozide:

27
 -amigdalina este prezentă în miezul amar al fructelor de migdal, piersic
sau zarzăr. Sub acţiunea emulsinei se descompune în aldehidă benzoica
HCN si 2 moli de glucoză. Intoxicaţiile apar în special la copii ca urmare a
consumării miezului amar al sâmburelui acestor fructe. 60 de sâmburi de
migdale amare constituie doză letală pentru un adult. Doza medie letală
pentru acid cianhidric este de 0,05 g, iar pentru cianura de potasiu sau sodiu
de 0,102 g.
-prunasina se gaseşte în sâmburii de prune;
-linamrina este o glucozidă care se găseşte în seminţele de in, frunze de
sorg, boabe de Phaseolum lunatum.
Glicozidele cianogenice pun în libertate acid cianhidric în cantităţi care
depind de specia de plantă şi de partea conponentă a acesteia.
Având în vedere că HCN din mazăre, fasole, năut şi alte leguminoase
uscate utilizate în alimentaţia umană se gaseşte în cantităţi care sunt sub
doza toxică nu există pericol de intoxicare.

Glicozidele tiocianogenice sunt compuşi sulfonaţi care sub acţiunea unor

enzime specifice existente în plante, mirozine, se descompun în glucide şi
agliconi toxici ca de exemplu izotiocianatul de alil. Ionul tiocianic reduce
capacitatea glandei tiroide de a utiliza iodul din dietă având ca rezultat
formarea guşii.
-progoitrina se găseşte în cantităţi mari în seminţele de rapiţă şi foarte
puţin în varză, conopidă, varza de Bruxelles, varza creaţă. Prin hidroliza
enzimatică, progoitrina se transformă în izotiocianat, care se ciclizează
formând goitrina. Acţiune goitrinei este diferită de cea a tiocianaţilor, efectul
putând fi contracarat doar prin administrarea de extract tiroidian sau
hormoni tiroidieni.

Riscul pentru om al prezenţei glicozidelor în materii prime alimentare

Riscul producerii intoxicaţiilor cu glicozide este foarte rar din

următoarele motive:
-glicozidele devin toxice numai dupa hidroliză prin eliberarea
agliconului. Cum produsele vegetale sunt consumate dupa ce au fost tratate
termic enzimele care catalizează hidroliza glicozidelor sunt inactivate;
-legumele consumate în stare crudă (tomate, ridichi, ceapă) conţin sub
1% tiocianat
-leguminoasele uscate, mazăre, fasole conţin cantităţi reduse de glicozide
cianogenice (sub 3 mg HCN/100g) şi sunt consumate după prelucrare
termică;
-vărzoasele se consumă mai rar ca salate crude, şi deşi conţin 3-30 mg%
tiocianat acesta rămâne sub formă netoxică din cauza inactivării enzimelor
de hidroliză prin tratament termic;

28
 -o problemă deosebită o prezintă seminţele de rapiţa care conţin până la
7% din s.u. glicozide goitrogenice. Folosirea şrotului dupa extracţia uleiului
ca furaj este limitată datorită conţinutului de glicozi de cianogenice.
-folosirea sâmburilor graşi ai unor fructe ca umplutură sau adaosuri la
fabricare produselor zaharoase nu ridică probleme (deşi conţin amigdalină)
deoarece se utilizează în cantităţi mici iar enzimele hidrolitice sunt
inactivate în procesul tehnologic prin opărire, decojire, prăjire, măcinare.

2.10. TOXINELE DIN PEŞTE ŞI ALTE SPECII ACVATICE

Toxina cea mai cunoscută este ciquatoxina prezentă în peste 300 de

specii de peşti. Ea rezistă la fierbere, congelare sau afumare la -20 0C. Boala
provocată prin consumul de peşte poartă denumirea de ciquatera şi se
declanşează la 2 ore după consum, manifestându-se prin greţuri, tulburări de
vedere, dureri de cap şi dureri musculare.
Specii de peşti ca sardina, macroul de Atlantic şi Pacific conţin
scrombotoxina care este de fapt histamină. Aceasta rezultă din histidina
liberă prin descompunerea de către bacterii în anumite condiţii de
depozitare. Bacteriile producătoare de histamină sunt cele din genurile
Pseudomonas, Proteus, Streptoccocus, Clostridium.
Nerespectarea condiţiilor de igienă în timpul trasportului, depozitării şi
prelucrării peştelui favorizează dezvoltarea microorganismelor producătoare
de histamină şi viteza de reacţie a formării de histamină.
Peştele se consideră proaspăt dacă histamina reprezintă mai puţin de 100
mg/100 g ţesut muscular iar la doze de 1 g/100 g s-au constatat efecte
mortale. Doza letală stabilită oficial în multe ţări este de 10-50 mg/100 g
ţesut muscular. Simptomele intoxicaţiei cu histamină apar după câteva
minute de la ingerare până la 3 ore şi se manifestă prin dureri de cap,
înroşirea feţei şi gâtului, uscarea gurii, sete, palpitaţii ale inimii, tulburări
gastro-intestinale. Faza acută durează 8 până la 12 ore.
Icrele unor specii de peşti din mările tropicale şi oceanul Atlantic conţin
tetrodotoxina. Doza mortală pentru om este de 1-2 mg tetrodotoxină
cristalizată. Stadiile intoxicaţiei care apar după 30-60 min de la ingerare pot
fi: paralizia degetelor şi a limbii, a buzelor, însoţită de greţuri şi vome.
Moartea survine din cauza paraliziei sistemului respirator.
În moluşte este prezentă saxitoxina care este o neurotoxină, doza letală
pentru om este de 1-4 mg. Are acţiune inhibitoare asupra respiraţiei şi a
inimii.

29
___________________________________________________________

PRODUŞI TOXICI CARE CONTAMINEAZĂ

SAU SE FORMEAZĂ ÎN PRODUSELE ALIMENTARE
ÎN PROCESELE DE PRELUCRARE ŞI CONSERVARE

3.1. TOXINE FORMATE ÎN TIMPUL

PROCESĂRII ALIMENTELOR

3.1.1. Nitrozaminele

Nitrozaminele sunt compuşi chimici care prezintă o toxicitate slabă sau

medie, dar care au un potenţial cancerigen ridicat.
Nitrozaminele din punct de vedere chimic au formula generală:
R1
N—N = O, unde R1 şi R2 pot fi grupări alkil sau aril. În anumiţi
R2

30
 compuşi grupările R1 şi R2 pot fi înlocuiţi cu un inel ciclic cum este cazul
nitrozopirolidinei sau nitrozoheptametileniminei.

Modul de acţiune al nitrozaminelor în organism

Nitrozaminele sunt transformate în metaboliţi activi de către organele

mamiferelor prin procese enzimatice; acţiunea lor asupra organelor şi gradul
lor de toxicitate depinde de structura lor chimică şi în mai mică măsură de
specia animalului, calea de acces în organism şi doza ingerată (Lenges,
1975). Producerea de leziuni maligne se datorează formării de radicali liberi
organici, prin metabolizarea nitrozaminelor care deteriorează ADN-ul
celular implicat în sinteza proteinelor. Se produc astfel proteine atipice care
nu mai răspund mecanismului de control al celulei având ca final
degenerarea celulei (creşterea anormală şi rapidă a celulei), deci la
generarea cancerului (Hofman, 1979).
Nitrozaminele se pot forma în diferite produse alimentare (produse din
carne, brânzeturi, uleiuri, peşte, unele produse vegetale), dar şi pe cale
endogenă (în organismul animal), atunci când sunt create următoarele
condiţii:
-când există o substanţă de nitrozare cum ar fi nitritul sau nitratul, care
poate fi transformat în nitrit, precum şi atunci când există prezenţi diferiţi
oxizi de azot rezultaţi la producerea fumului, sau în gazele de combustie
(frigerea pe grătar);
-când există substanţe care pot fi nitrozate. Acestea include o serie de
aminoacizi liberi sau legaţi în structura proteinelor, precum şi amine
rezultate în procese de maturare, fermentaţie, acţiunea microorganismelor,
procese termice (fig. 2).

31
 Fig. 2. Schema generală a formării nitrozaminelor şi implicaţiile acestora
în organismul uman

În produsele alimentare, producerea de nitrozamine este influenţată de

următorii factori (Lenges, 1975):
-cantitatea de reactanţi prezenţi în produs: azotiţi, oxizi de azot,
aminoacizi, amine, peptide, proteine (Liepe, 1978, Leistner, 1979 ş.a.);
-temperatura la care are loc tratamentul termic al produsului sau
depozitarea acestuia (Scanlan, 1974; Wasserman, 1978);
-pH-ul produsului (Lenges, 1975);
-prezenţa în produs a substanţelor cu acţiune inhibitoare: amidon, acid
ascorbic, acid sorbic, acid tanic (Sen, 1974; Fidler, 1973).
3.1.2. Hidrocarburi policiclice aromate

Dezvoltarea procesărilor alimentelor ca: prăjirea, coacerea, fierberea,

evaporarea, afumarea, sterilizarea, pasteurizarea, iradierea, congelarea,
conservarea, a lărgit potenţialul alimentelor din punct de vedere cantitativ în
era modernă.
In SUA alimentele procesate sunt subiect ale reglementărilor
Administraţiei Alimentelor şi Drogurilor, în ceea ce priveşte standardele de
siguranţă şi igienă. Uneori unele metode de procesare sunt trecute în
categoria aditivilor, dacă acestea modifică intenţionat forma sau natura
alimentului.
Gătirea în gospodării este o metodă importantă de procesare.

32
 Prepararea alimentelor creşte palatibilitatea şi stabilitatea alimentelor, şi
de asemenea digestibilitatea.
Schimbările chimice ce au loc în compuşii alimentari incluzând aici
aminoacizii, proteinele, zaharurile, carbohidraţii, vitaminele şi lipidele,
cauzate de tratamentele la temperaturi ridicate, au ridicat întrebări asupra
consecinţei acestora asupra scăderii valorii nutritive şi chiar formarea unor
substanţe chimice ca hidrocarburi policiclice aromate pirolizaţi ai
proteinelor, nitrozamine. Printre reacţiile care apar în procesările alimentare
se numără reacţia Maillard, care are un rol important în formarea variatelor
substanţe chimice (unele toxine).
A fost înţeles greşit că radiaţiile gama folosite la iradierea alimentelor,
produc materiale radioactive în alimente. Deşi energia electromagnetică
folosită pentru iradiere penetrează adânc alimentul şi ucide
microorganismele, aceasta nu produce radioactivitate.
Hidrocarburi policiclice aromate sunt răspândite larg în mediul
înconjurător.
Se găsesc în apă, sol şi alimente. Efecte cancerigene sunt atribuite de 200
ani hidrocarburilor policiclice aromate (HPA). In 1932 benzpirenul a fost
izolat din cărbuni şi a fost găsit puternic carcinogen în testele pe animale.
Cea mai bună sursă de HPA sunt uleiurile vegetale. Este posibil ca
nivelul ridicat de HPA în uleiul vegetal să se datoreze atât producerii
endogene cât şi contaminărilor mediului dar în mai mică măsură.
Deoarece nivelul acestor substanţe scade cu creşterea distanţei faţă de
centrele industriale contaminările datorate mediului sunt mai mici.
Nivelul HPA în sol poate fi ridicat chiar la distanţe mari de centrele
industriale. Circa 100-200 ppm HPA în sol au fost găsite la distanţe mari de
centrele umane. Se consideră că aceste niveluri apar ca reziduuri ale
vegetaţiei moarte.
Afumarea sau prăjirea la grătar produc contaminare cu HPA. HPA se
formează în primul rând din carbohidraţii din alimente la temperaturi
ridicate şi în lipsa oxigenului. Fumul care iese din aceste procesări se
localizează în carne. Nivelul de HPA este mai mic în carnea preparată la o
distanţă mai mică de cărbune.

 Benzpirenul

Cea mai cunoscută HPA carcinogenă este benzpirenul (BP), care are o
răspândire largă în alimente. BP se formează în amidonul încălzit la 650 0C.
Aminoacizii şi acizii graşi produc BP la temperaturi ridicate. Majoritatea
procesărilor folosesc temperaturi de 370-3900C; de exemplu coacerea pâinii
atinge temperatura de 4000C.

Tab. 3. Concentraţii de benzpiren (BP) găsite în alimente

33
 Alimente Concentraţie (ppm)
Vegetale proaspete 2,85 – 24,5
Ulei vegetal 0,41 – 1,4
Cafea 0,31 – 1,3
Ceai 3,9
Cârnaţi prăjiţi 12,5 – 18,8
Cârnaţi afumaţi 0,8
Grăsime de curcan afumat 1,2

Tab. 4. HPA produse de aminoacizi, carbohidraţi, grăsimi

la 500-700ºC, µg/50g

HPA Amidon Glucoza Leucina Acid stearic

500ºC 700ºC 500ºC 700ºC 500ºC 700ºC 500ºC 700ºC
Piren 41 965 6 345 - 58 0,7 18,700

Benzpiren 7 759 23 1680 - 1200 - 4,440

Toxicitate

Benzpirenul (BP) a fost subiect extins în testarea carcinogenică. Este un

potenţial carcinogen. O dietă cu 25 ppm BP timp de 140 zile produce
leucemie la şoareci. Tumorile pielii s-au dezvoltat la peste 60% dintre
şobolanii trataţi cu aproximativ 10 mg BP de 3 ori pe săptamână. Incidenţa
tumorilor a scăzut la 20% când tratamentul s-a făcut cu 3 mg de 3 ori pe
săptămână. Compusul este carcinogen şi dacă este administrat oral.
La un experiment, doze săptămânale de 10 mg timp de 10 săptămâni au
dus la cancer de stomac.

Tab. 5. Carcinogenitatea HPA

HPA Activitatea relativă

BP +++
5-metilcryzena +++
Dipenzpiren ++
Benzanthracena +
Chryzena +

+++ ridicat
++ moderat

34
 +scăzut

Modul de acţiune toxică

BP traversează placenta şi produce tumori ale puilor animalelor tratate pe

durata sarcinii. Tumori ale pielii şi plămânilor sunt primele leziuni ale
puilor. Mecanismul biologic prin care BP provoacă cancerul a fost studiat în
detaliu. BP nu este mutagen şi cancerigen singur, trebuie întâi convertit în
metaboliţi activi.
Acest lucru implică oxidarea citocromului P 450, producând 7,8-epoxid.
Acesta trece în 7,8-diol care prin oxidarea de către P 450 produce diol-
epoxidul corespunzător. Acesta este puternic mutagen fără activare
metabolic şi este puternic carcinogen în locul administrării. BP diol-
epoxidul poate reacţiona cu compuşi variaţi ai celului, inclusiv ADN, caz în
care este posibilă apariţia mutaţiei.

 Produşi ai Reacţiei Maillard

In 1912 chimistul francez L.C Maillard a ipotetizat reacţia din care apar
pigmenţii maronii şi polimerii, produşi de reacţia grupării amino- şi a unui
aminoacid şi gruparea carbonil- al unui zahăr.
Mai târziu reacţia Maillard a fost dovedită a provoca unele daune în
sisteme biologice. Unii produşi ai acestei reacţii sunt puternic mutageni şi
sunt suspectaţi de formarea unor carcinogeni. Datorită varietăţii
constituienţilor, o mixtură obtinuţă din reacţia Maillard are diferite
proprietăţi biologice şi chimice: culoare maronie, miros de prăjit sau afumat,
pro- şi antioxidanţi, mutageni şi carcinogeni, şi probabil antimutageni şi
anticangirogeni.

 Pirolizaţi de aminoacizi

Principiul mutagenic al pirolizaţilor de triptofan a fost identificat mai

târziu ca fiind azot continând compuşi heterociclici.
Un grup de amine policiclice aromate se produc pe perioada preparării
alimentelor bogate în proteine.
Unele clase de alimente bogate în proteine tind să fie mai mutagenice
decât altele, iar nivelul de temperaturi înalte au fost găsiţi mutageni.
Mutagenitatea a fost limitată la standard de suprafaţă unde au fost găsiţi
pirolizaţii.

35
 Identitatea mutagenilor produşi în condiţii normale de gătit a fost stabilită
în anumite cazuri. Majoritatea mutagenilor din peştele fript sunt amine
imidazoquinolice heterociclice şi metilmidazoquinolice (MelQx).
Extractele din carne de vacă ce conţin MelQx sunt convertite în mutageni
activi de ţesuturile ficatului câtorva specii de animale şi de oameni. Deşi
aceste substanţe au un potenţial mutagenic ridicat ele sunt carcinogene slabe
la şobolani.
Bazându-se pe studiile mutagenităţii acestor pirolizaţi, carcinogenitatea
triptofanului şi glutaminei au fost demonstrate folosind animale ca hamsteri,
şobolani şi şoareci. De exemplu un număr mare de tumori au fost
descoperite la şoareci hrăniţi cu diete ce conţineau triptofan. Diversele
rapoarte au indicat că atât pirolizaţii de aminoacizi cât şi de proteine pot fi
carcinogeni în tractul alimentar al animalelor testate. S-a demonstrat că
unele amine heterociclice produse în timpul gătirii produc îmbolnăviri la
oameni.

 Nitrozaminele

Amestecurile de sare anorganică, ca clorura de Na şi nitritul de Na au fost

folosite la tratarea cărnii de secole. Reducerea bacteriană poate produce
nitrit din nitrat, chiar dacă azi nitritul este folosit direct. Unele produse pe
bază de peşte sunt tratate cu nitrit.

Precursori ai nitrozaminelor: nitritul şi nitratul

Ionul nitrit joacă trei roluri importante în industria prelucrării cărnii:

 are acţiune antimicrobiană;
 menţine culoarea roşie a cărnii;
 sărează unele produse din carne.
Mecanismul şi cofactorii acţiunii antimicrobiene nu sunt bine înteleşi. De
când carnea tratată este ţinută în condiţii anaerobe, este foarte important să
se asigure siguranţa acestor produse alimentare.
Culoarea roşie a cărnii provine din pigmenţii nitroz-mioglobinei si nitroz-
hemoglobinei. Aceşti pigmenţi sunt formaţi când nitritul este redus la oxid
nitric, care reacţionează cu hemoglobina si mioglobina. Dacă aceşti
pigmenţi nu se formează, carnea tratată termic ar avea un aspect neapetisant.
Ionul nitrit oferă o sărare dorită baconului, cârnaţilor de Frankfurt şi altor
produse din carne.
Nivelul de nitriţi permis în alimentele tratate diferă de la o ţară la alta, de
la 10 la 200 ppm.
Cantitatea de nitriţi din organismul uman rezultă din reducerea nitraţilor
de către bacteriile din cavitatea bucală şi tractusul intestinal. Nitratul este

36
întâlnit în dietă în doze mari (1000-3000 ppm) în vegetale: varză, morcovi,
spanac.
Nitraţii sunt larg răspândiţi in alimente. Dieta unui adult poate să conţină
100 mg/zi. Rădăcinile şi frunzele vegetale conţin 85% pe când carnea tratată
cam 9%.
Fertilizarea solurilor cu nitraţi face ca solul şi apa să fie bune surse de
nitraţi.

Formarea nitrozaminelor

Nitrozarea aminelor secundare şi terţiare produce nitrozamine stabile.

Compuşii nitrozo instabili sunt produşi de aminele primare. Reacţiile depind
de pH şi maximul de pH=3,4. Nitrozarea aminelor slabe este mai rapidă
decât a celor puternice. Câţiva anioni, ca halogenii, susţin procesul de
nitrozare; pe de altă parte antioxidanţii ca acidul ascorbic, vitamina E inhibă
reacţia de distrugere a nitritului.

Dietil-nitrozamina şi dimetil-nitrozamina apar în sucul gastric al

animalelor de experiment şi oamenilor hrăniţi cu diete ce conţin amine şi
nitriţi. Reacţia de nitrozare apare în timpul procesărilor la temperaturi înalte,
de exemplu la prepararea baconului, care conţine nitrit şi unele amine.
In 1962 în Norvegia s-au descoperit nivele mari de nitrozamine în carnea
de scrumbie tratată cu nitrit ca şi conservant.
Peştele refrigerat tratat cu nitrit nu conţine mai multe nitrozamine decât
cel proaspăt, dar tratarea la cald a peştelui creşte cantitatea de nitrozamine
formate. S-a constatat că nitrozaminele aflate în cantitatea mare în peştele
tratat se datorează creşterii concentraţiei de amine secundare rezultate din
degradarea proteinelor în timpul procesării.
Nivelul de nitrozamine detectate în diferitele alimente depinde de tipul de
alimente.
Nivelul nitrozaminelor volatile din premixurile condimentate, ca şi cele
folosite la prepararea cârnaţilor este foarte ridicat. Nitrozaminele volatile
formate se pastrează pe perioada de depozitare.
Analizele câtorva sortimente de bere au arătat niveluri considerabile de
nitrozamine. Totuşi concentraţia medie de nitrozamine din berea americană
este destul de scazută, nivelul putând ajunge la 70 ppm de dimetil-
nitrozamina. S-a constatat că berea produsă din malţ uscat la foc direct are o
cantitate mai mare de nitrozamine fata de malţul uscat cu aer.

Tab. 6. Conţinutul de nitrozamine în carnea tratată

CARNE NITROZAMINA NIVEL

37
 Cârnaţi afumaţi Dimetil-nitrozamina <6
Dietil-nitrozamina <6
Cârnaţi Frankfurt Dimetil-nitrozamina 11-84
Salam Dimetil-nitrozamina 1-4
Bacon Dimetil-nitrozamina 1-40
Nitrozopropil 1-40

Toxicitate

A fost examinată activitatea carcinogenă a unor nitrozamine. Din cele

peste 100 de substanţe încercate până acum, 80% s-a demonstrat a fi
carcinogene. Dietil-nitrozamina este activă în 20 specii de animale. Dimetil-
si dietil-nitrozamina au potenţialul carcinogen cel mai ridicat.
Administrarea dimetil-nitrozaminei în doză de 50 ppm produce tumori
maligne ale ficatului şobolanilor în 26-40 săptămâni. Doze mai mari produc
tumori ale rinichilor. Dacă doza de DMN este redusă la 0,5 mg/kg, perioada
dintre dozare şi apariţia tumorii creşte. La o doză de 0,3 mg/kg perioada de
stagnare este de 500 zile, iar la 0,075 mg/kg perioada creşte la 830 zile.

Modul de acţiune toxică

Nitrozaminele ca şi alt grup de carcinogene chimice au nevoie de o

activare metabolică pentru a fi toxice. Procesul de activare este mediat de
enzime si implică hidroxilarea carbonului.
DMN este un carcinogen activ al ficatului, dar acţioneaza şi in rinichi, iar
benzmetil-nitrozamina este specifică esofagului.
Administrarea de nitrozamine unor animale gestante poate duce la cancer
la pui. Timpul de administrare pare a fi critic. De exemplu la şobolani,
administrarea carcinogenă trebuie facută cu 10 zile mai târziu de gestaţie
pentru a produce la pui, iar fetuşii sunt cei mai sensibili în această perioadă.
Această dezvoltare a sensibilităţii coincide cu dezvoltarea sistemului de
activare metabolic a fetuşilor. In plus, în comparaţie cu adulţii, fetuşii par a
fi foarte sensibili la efectele carcinogene ale acestor substanţe. De exemplu,
la o doză de 2 mg/kg, care este 2% din doza carcinogenă pentru adulţi,
nitrozoetil-ureea cauzează un răspuns carcinogenic în sistemul nervos al
puilor.
La pH acid, ionul nitrit poate fi protonat şi să formeze acid nitrozo
(HONO). Anhidrida acidului nitrozo, N2O3, poate nitroza o varietate de
compuşi, în special amine secundare şi terţiare.
Ionii de tiocianat, prezenţi în alimentele şi fluidele digestive, pot cataliza
formarea compuşilor nitrozo.

38
 Tab. 7. Suprafeţe de formare a tumorilor de către compuşii nitrozo

SUPRAFAŢĂ COMPUS
Piele Metilnitozoureea
Nas Dietilnitrozoureea
Sinus nazal Dimetilnitrozamina
Esofag Nitrozoheptametilenimina
Stomac Etilbutilnitrozamina
Plămâni Metilnitrozoureea
Plămâni Dietilnitrozamina
Ficat Dimetilnitrozamina
Rinichi Dimetilnitrozamina
Creier Metilnitozoureea

Eforturile de a reduce formarea nitrozaminelor în carnea tratată au avut

succes. Prin adăugarea unui agent ca ascorbatul în amestec reduce sau
elimină formarea nitrozaminelor în produsul final. Nitrozaminele depistate
în alimente sunt volatile, despre cele nonvolatile cunoscându-se foarte puţin.

3.2. IRADIEREA ALIMENTELOR

Radiaţiile gama sunt cele mai folosite pentru iradierea alimentelor.

Radiaţiile gama sunt radiaţii electromagnetice formate prin dezintegrarea
spontană a elementelor radioactive Co60 si Cs137. Astfel de surse emit
radiaţii cu energie de 10 milioane electroni volţi (Mev). Această energie este
suficientă pentru a penetra alimentele, şi nu induce radioactivitate.
Studiile pentru folosirea radiaţiilor în procesarea alimentelor a început
după al II-lea razboi mondial. Au fost descoperite numeroase aplicaţii.
Radiaţiile ionizante pot fi folosite pentru: sterilizare, controlul microbian,
controlul infestărilor cu insecte.
Iradierea, de exemplu la puii congelaţi, poate distruge Salmonella, în
cazul în care tratamentul cu căldură nu este posibil.
In ciuda potenţialului de conservare, iradierea este neînţeleasă şi
controversată. Se fac confuzii între “iradiat” şi “radioactiv”.
Radierea gama a alimentelor este analoagă sterilizării echipamentului
medical cu UV. Ambele procedee pot ucide un număr mare de
microorganisme prin radiaţie.
Alţi critici au pus întrebări asupra toxicităţii substanţelor chimice care se
pot produce în timpul iradierii.
Energiile folosite sunt suficiente pentru a produce radicali liberi, care se
pot combina unul cu altul sau pot forma noi legături ale altor compuşi ce pot
fi prezenţi.

39
 Trebuie subliniat faptul că tratamentele cu caldură folosite în procesarea
alimentelor pot produce un număr mai mare de modificări chimice decât
iradierea.

3.3. EFECTUL PROCESĂRII ASUPRA INOCUITĂŢII

PRODUSELOR ALIMENTARE

3.3.1. Toxicitatea grăsimilor autooxidate şi degradate termic

Modificările degradative ale grăsimilor şi uleiurilor sunt:

 autooxidarea – decurge la temperturi sub 100ºC;
 polimerizarea termică – care are loc la temperaturi cuprinse
între 200 – 300ºC, în absenţa aerului;
 oxidarea termică – care are loc la tempratura de circa 200ºC
în prezenţa aerului;
Autooxidarea conduce la formarea unor produşi diverşi, incluzând
produşi de oxidare, scindare, deshidratare şi polimerizare a hidroxizilor
formaţi în prima etapă a oxidării cu formare de epoxizi, aldehide, compuşi
oxidrilici, acizi, diperoxizi.
Încălzirea grăsimilor şi uleiurilor conduce la modificări fizice şi chimice
substanţiale, intensitatea acestor transformări fiind dependentă de:
 temperatură;
 durata încălzirii;
 tipul grăsimii sau uleiului (gradul de nesaturare şi felul
acizilor graşi nesaturaţi);
 prezenţa unor catalizatori (Fe, Cu);
 modul de încălzire în prezenţa sau absenţa aerului.
În uleiurile şi grăsimile tratate termic se acumulează substanţe
nesaponificabile (peroxizi, aldehide, cetone, etc.) monomeri ciclici, dimeri
aciclici şi ciclici, trimeri, cetoesteri saturaţi şi nesaturaţi, esteri di,
tri….hidroxi. Raportul dintre aceşti compuşi este în funcţie de modul de
încalzire.
În cazul polimerizării termice în absenţa aerului se formeaza dimeri,
trimeri sau polimeri.
Autooxidarea, polimerizarea termică şi oxidarea termică conduc în ultimă
instanţă la scăderea valorii alimentare a grăsimiimşi uleiurilor, datorită
distrugerii acizilor graşi esenţiali, ai carotenului şi vitaminei A. Când
grăsimile şi uleiurile sunt utilizate pentru pregătirea culinară (prăjirea) a
diferitelor produse de origine vegetală sau animală, sunt distruse unele
vitamine hidrosolubile, se micşorează valoarea nutriţională a proteinelor
prin formarea de complexe între proteine şi produşii de degradare ai
grăsimii şi uleiurilor.

40
 Efectele ingerării grăsimilor auooxidate, polimerizate şi oxidate termic,
studiate pe animale de experienţă cărora li s-au administrat în dietă 10 –
15% grăsimi transformate, sunt:
 hipertrofia ficatului şi rinichilor;
 acţiunea carcinogenică şi cocarginogenică;
 diaree, uneori hemoragică;
 leziuni ale pielii şi leziuni ulceroase;
 căderea părului;
 deficienţă în vitamina E;
 scăderea în greutate.
Pentru înlăturarea acestor riscuri se recomandă:
 excluderea din alimentaţie a grăsimilor râncede;
 utilizarea la prăjire a grăsimilor mai puţin nesaturate;
 temperatura de prăjire să nu depăşească 170 – 180ºC;
 reducerea la minim a procesării alimentelor prin prăjire;
 să nu se efectueze mai multe prăjiri în acelaşi ulei.

3.3.2. Tratamente care pot conduce la modificarea proteinelor în

produsele alimentare

Tratamentele care pot conduce la modificarea proteinelor în produsele

alimentare sunt:
 tratamente cu oxidanţi;
 tratamente alcaline;
 tratamente termice moderate în prezenţa glucidelor
reducătoare;
 tratamente termice severe în prezenţa sau absenţa glucidelor ;
 tratamente însoţite de combinare cu molecule cu funcţie
carbonilică.
Principalele modificări induse de aceste tratamente sunt;
 modificarea catenelor laterale ale aminoacizilor din structura
proteinelor prin oxidări, dezaminări, desulfurizări, izomerizări;
 formarea de legături transversale în catenele laterale ale
aminoacizilor din structura proteinelor ( legături intra şi
intermoleculare);
 fixarea moleculelor neproteice la proteinele din produsele
alimentare prin reacţii cu glucide reducătoare, reacţii cu lipide şi
derivaţi de oxidarte ai acestora, reacţii cu aldehide, cu chinone, cu
nitriţi, sulfiţi şi substanţe ce conţin clor.

Tratamente cu oxidanţi

Agenţii puternici de oxidare determină transformări ale aminoacizilor:

41
 - metionina metioninsulfonă;
- cisteină acid cisteic;
- triptofan N-formil kinureină;
şi oxidarea parţială a aminoacizilor tirozină, serină, treonină.
Agenţii de oxidare sunt rar utilizaţi în industria alimentară. La sterilizarea
laptelui, zerului, recipientelor şi la albirea şi detoxifierea unor concentrate
proteice se utilizează apa oxigenată, iar la albirea şi maturarea făinii de grâu
se utilizează peroxidul de benzoil.
La iradierea produselor alimentare, în prezenţa O2, cu radiaţii gama, prin
hidroliza apei se formează H2O2 care acţionează asupra aminoacizilor cu
sulf rezultând compuşi volatili cu sulf, responsabili de mirosuri nedorite ale
laptelui, cărnii şi produselor vegetale iradiate.
Tratamentele alcaline
Se utilizează pentru:
 obţinerea izolatelor proteice de origine vegetală precum şi
pentru obţinerea cazeinaţilor solubili (de Na, K, Ca);
 obţinerea proteinelor sub formă de fibre în vederea utilizării
în produse similare cărnii(analogi de carne);
 hidroliza parţială a concentratelor proteice de peşte;
 extracţia proteinlor din drojdii şi reducerea conţinutului de
acizi nucleici;
 depielarea chimică a unor fructe, legume şi cereale;
 distrugerea aflatoxinelor din şroturile de arahide şi seminţe
oleaginoase;
 tratamente cu NH3 pentru:
 conservarea peştelui destinat făinurilor furajere;
 îmbunătăţirea digestibilităţii făinii de porumb;
 obţinerea unor produse tradiţionale (tortilla).
În funcţie de intensitatea tratamentelor, proteinele pot suferi:
 denaturări;
 hidroliză parţială;
 izomerizări şi racemizări ale aminoacizilor (metionină,
lizină);
 distrugerea aminoacizilor (lizină, cisteină, serină, treonină);
 formarea unor compuşi antinutritivi prin reacţii de β-
eliminare şi de condensare.
În concluzie, se recomandă aplicarea de tratamente modrate şi sub
control permanent.

Tratamente termice

42
Tratamentele termice ale produseor alimentare conduc la:
 distrugerea aminoacizilor cu sulf (desulfurizarea), care conduce la
scăderea valorii nutritive, deci aroma produsului se îmbunătăţeşte.Prin
denaturarea proteinelor, grupările –SH “ mascate” sunt aduse la
suprafaţă, astfel că desulfurizarea (formarea de H2S)este accentuată, iar
numărul de grupări -SH libere, care rămân neafectate se micşoreaza
considerabil, ceeace influenţează negativ calitatea cărnii, deoarece
grupările -SH contribuie la:
 înroşirea cărnii în prezenţă de azotiţi;
 consolidarea structurii prin formarea de grupări disulfurice (-S-
S-);
 realizarea unui anumit potenţial de oxidoreducere;
 legarea unor metale grele;
 legarea unor micotoxine (patulina, acid penicilic) şi a unor
hidrocarburi policiclice (3,4 benzpiren).
 reacţii de amidare şi transamidare – tratamentul termic sever cu
căldură umedă sau uscată a produselor alimentare bogate în proteine, dar
sărace în glucide (peşte, carne), conduce la distrugerea unei cantităţi
apreciabile de cisteină.
Digestibilitatea proteinelor, în acest caz, este redusă în mod sever (cu 40-
60%) , iar digestibilitatea unor aminoacizi (lizină, acid aspartic, acid
glutamic) diminuată substanţial.
 reacţia proteinelor cu glucidele – se cunoaşte că îmbrumarea neen
zimatică a unor produse alimentare în timpul procesării sau depozitării
are următoarele implicaţii:
 negative – la produse precum: praf de ouă, lapte praf
sterilizat, legume sau fructe sterilizate sau deshidratate, pastă de
tomate, gemuri, sucuri de fructe concentrate, siropuri, melase –
induce modificări de gust, culoare, miros; reducerea valorii
alimentare.
 pozitive – la carne friptă sau prăjită, cafea, pâine, arahide,
produse zaharoase – favorizează îmbunătăţirea culorii şi aromei.
 Îmbrunarea neenzimatică este rezultatul unei multitudini de reacţii
chimice precum:
 reacţii dintre aldehide, cetone, glucide reducătoare cu
aminoacizi, peptide, proteine, amine (reacţia Maillard);
 reacţii dintre glucide şi acizi organici;
 reacţii de condensare a polifenolilor cu aminoacizii;
 reacţia de oxidare a polifenolilor ;
 reacţia de complexare a polifenolilor cu metale (Fe2+, Cu2+).

Combinarea proteinelor cu molecule cu funcţie carbonilică

43
  Reacţia proteinelor cu lipidele poate avea loc:
 in vivo – când prin oxidarea lipidelor şi interacţiunea
covalentă lipide – proteine este afectată integritatea unor proteine
(colagenul) proteine membranare, sau protein-enzime;
 în produse alimentare (peşte congelat, făină de peşte, seminţe
oleaginoase) unde au loc efecte negative precum denaturarea
proteinelor, scăderea solubilităţii, scăderea extractibilităţii în soluţii
alcaline şi întărirea texturii.
 Reacţii cu aldehidele – la afumarea produselor din carne, aldehidele
din fum (formaldehida, aldehida acetică) pot reacţiona cu grupările NH3
terminale ale proteinelor cu efecte negative asupra solubilităţii şi
digestibilităţii.
 Reacţia cu quinone. Quinonele rezultate din polifenoli pe calea
oxidării enuimatice sau alcaline reacţionează cu grupările NH 2 şi SH ale
proteinelor rezultând polimeri, compuşi mai greu digerabili.
 Reacţia cu sulfiţi – sulfiţii şi substanţele înrudite sunt utilizate pentru
obţinerea unor izolate proteice din făina de soia şi făina de floarea
soarelui. Prin reacţia proteinelor cu sulfiţi se formează tiosulfaţi, S-
sulfonaţi şi tioli care afectează valoarea nutritivă a proteinelor.
 Reacţia proteinelor cu substanţe care conţin clor:
 tricloretilena (folosită la extracţia uleiului din soia,
reacţionează cu grupările –SH rezultând produsul toxic –
diclorvinil cisteina;
 1,2 dicloretanul reacţionează cu proteine (din peşte în special)
– are loc distrugerea parţială a histidinei şi cisteinei.
 triclorura de azot (NCl3) utilizată la albirea făinurilor de grâu,
reacţionează cu resturi de metionină rezultând metil-sulfoximină
(produs toxic) care dă tulburări ale sistemului nervos
 hipocloritul de sodiu (soluţie 0,3%, pH = 8-9) se utilizează
pentru obţinerea hidrolizatelor proteice din arahide, conduce la
oxidarea triptofanului şi tirozinei ceea ce determină cu 80% a
concentraţiei acestor aminoacizi.

___________________________________________________________

ADITIVI ALIMENTARI

44
4.1. ADITIVI CHIMICI UTILIZAŢI ÎN INDUSTRIA ALIMENTARĂ

Aditivii alimentari sunt substanţe care se folosesc la prepararea unor

produse alimentare în scopul ameliorării calităţii acestora sau pentru a
permite aplicarea unor tehnologii avansate de prelucrare.
Adausul de aditivi trebuie înscris vizibil pe eticheta fiecărui ambalaj de
desfacere (sticlă, borcan, cutie, pachet), menţionându-se, după caz,
“conservant chimic”, “aromatizant sau îndulcitor sintetic”, “colorant
artificial”. Comercializarea aditivilor alimentari admişi se face numai în
ambalaje originale, pe care se menţionează compoziţia şi denumirea chimică
a produsului, precum şi modul de întrebuinţare. Este interzis adaosul de
aditivi alimentari în scopul mascării unor alterări sau degradări ale
produselor alimentare. Este interzis adaosul de conservanţi la conservele
sterilizate.

Aditivii alimentari sunt structuraţi în următoarele grupe:

 conservanţi: sunt substanţe care prelungesc perioada de
păstrare a alimentelor prin protejarea lor împotriva alterării produse
de microorganisme.
 antioxidanţi sunt substanţe care prelungesc perioada de
păstrare a alimentelor, prin protejare împotriva oxidării (râncezirea,
schimbarea culorii).
 acidifianţi sunt substanţe care cresc aciditatea alimentelor,
imprimându-le un gust acru.
 substanţe-tampon se folosesc la reglarea şi la menţinerea pH-
ului specific alimentului
 antispumanţi, se folosesc pentru reducerea şi prevenirea
spumei
 emulgatori sunt substanţe care fac posibilă formarea şi
menţinerea unui amestec omogen între două sau mai multe faze
nemiscibile;
 agenţi de gelificare sunt substanţe care permit şi care ajută la
formarea gelurilor;
 sequestranţi sunt substanţe care formează complexe cu ionii
metalici;

45
  stabilizatori sunt substanţe care fac posibilă menţinerea
proprietăţilor fizico-chimice ale alimentelor, menţinând
omogenizarea dispersiilor, culoarea;
 substanţe de îngroşare sunt substanţe care au capacitatea de a
mări vâscozitatea produselor alimentare.
 îndulcitori sunt substanţe (altele decât zahărul) care se
utilizează pentru a da gust dulce alimentelor
 coloranţi naturali
 coloranţi de sinteză
 agenţi de afânare, antiaglomeranţi sunt substanţe care
contribuie la creşterea volumului alimentelor fără a modifica
valoarea energetică
 potenţiatori de aromă sunt substanţe care menţin şi amplifică
aroma specifică alimentului
 substanţe-suport – facilitează transportul şi utilizarea
aditivilor fără a modifica proprietăţile pe care se bazează utilizarea
lor
 enzime sunt folosite în industria alimentară
 aromatizanţi care se împart în trei categorii:
 substanţe aromate naturale care se obţin prin procese fizice
enzimatice sau microbiologice din materii prime de origine
vegetală sau animală;
 substanţe identic naturale care sunt identice din punct de
vedere al compoziţiei cu aromele naturale, componentele fiind
obţinute prin sinteză;
 substanţe artificiale care se obţin prin sinteză, având structura
şi compoziţia diferite de cele naturale.

Doza de utilizare a aromatizanţilor va fi cea recomandată de firma

producătoare, avizată de Ministerul Sănătăţii şi Familiei. Nu se admite
folosirea aromatizanţilor la produse neprelucrate, făină, amidon, zahăr,
conserve sterilizate din fructe şi legume, fructe deshidratate, cafea, ceai, vin.
Aditivii tehnologici pot fi folosiţi numai cu avizul Ministerului Sănătăţii
şi Familiei. Toţi aditivii folosiţi trebuie să fie de calitate alimentară. Avizul
sanitar pentru aditivii alimentari folosiţi în România este valabil timp de 3
ani de la data emiterii. În cadrul acestei perioade el poate fi retras dacă se
constată că este folosit necorespunzător sau dacă aditivul avizat are efecte
asupra sănătăţii sau mediului.

Tab. 8. Produsele alimentare în care nu sunt admişi coloranţii

1. Alimente netransformate 16. Sucuri şi nectar naturale din fructe şi

legume

46
2. Apă îmbuteliată
3. Lapte semiecremat sau ecre-mat,
pasteurizat sau sterilizat
4. Lapte cu cacao sau cu ciocolată
5. Lapte fermentat nearomatizat
6. Lapte concentrat (nearomatizat)
7. Lapte babeurre
8. Cremele în pudră (nearomati-zate)
9. Uleiuri şi materii grase de origine
animală sau vegetală
10. Ouă şi produse pe bază de ouă
11. Făină şi alte produse de morărit, amidon
şi fecule
12. Pâine
13. Paste făinoase
14. Zahăr, mono- şi dizaharide
15. Piure şi conserve de tomate
17. Fructe, legume şi ciuperci în conserve
sau deshidratate, legume şi ciuperci trans-
formate
18. Dulceţuri extra, îngheţată extra
creme de castane, creme de prune
19. Peşte, moluşte şi crustacee, carne de
animale, pasăre şi vânat, precum şi
preparate
20. Produse de cacao şi com-ponente în care
produsul de bază este ciocolata
21. Cafea prăjită, ceai, cicoare, extract de
ceai şi cicoare, preparate din ceai, din
plante, din fructe şi cereale pentru infuzie,
amestecuri şi preparate instant din aceste
produse
22. Sare şi produse de substituţie a sării,
condimente şi amestecuri din condimente.
23. Vinuri şi alte produse din vin
24. Băuturi spirtoase din fructe, ţuică, uzo,
gin şi alte băuturi similare
25. Distilate de vin (cu excepţia
caramelului)
26. Alimente pentru sugari şi copii
27. Miere de albine
28. Malţ şi produse din malţ
29. Brânzeturi maturate şi nema-
turate (nearomatizate)
30. Unt

Aditivii tehnologici sunt substanţe care nu intră în compoziţia

alimentului, dar care se utilizează intenţionat în procesarea materialului
proaspăt, pentru îmbunătăţirea procesului tehnologic. Aceste substanţe se
regăsesc în aliment numai sub formă de reziduuri ce nu prezintă pericol
asupra sănătăţii consumatorului.
Doza limită se referă la doza regăsită în alimentul gata preparat.
Quantum satis – aditivul poate fi folosit în funcţie de nevoile şi dorinţa
fabricantului şi consumatorului.
Alimente netransformate sunt alimentele cărora nu li s-a aplicat nici un
tratament ce are ca rezultat o schimbare substanţială a naturii lor. Nu se ia în
considerare procesarea prin depielare, divizare, tăiere, măcinare, congelare,
spălare, împachetare.

Tab. 9. Lista aditivilor admişi la utilizare în industria alimentară

E 100 - Curcumină E 217 – Sarea de sodiu a p-hidroxi-

benzoatului de propil

47
E 101 - Riboflavină
E 102 - Tartrazină
E 104 – Galben de qinoleină
E 110 – Sunset yellow
E 120 – Cosenilă sau acid carminic
E 122 – Azorubină
E 126 – Ponceau 6R
E 127 – Eritrozină
E 129 – Alura red
E 131 – Albastru patent
E 132 – Indigotină
E 133 – Clorofilă
E 140 – Complecşi de cuproclorofilă
E 141 – Verde brilliant
E 150 – a) Caramel
E 150 – b) procedeul cu sulfit caustic
(sodiu, potasiu)
E 150 – c) procedeul cu amoniac
E 150 - d) procedeul cu sulfit amonia-cal
E 151 – Negru brilliant
E 153 – Cărbune vegetal
E 155 – Brun HT
E 162 – Betaină
E 163 – Antiociani
E 170 – Carbonat de calciu
E 173 – Aluminiu
E 174 – Argint
E 175 – Aur
E 200 Acid ascorbic
E 201 – Sorbat de sodiu
E 202 – Sorbat de potasiu
E 203 – Sorbat de calciu
E 210 – Acid benzoic
E 211 – Benzoat de sodiu
E 212 – Benzoat de potasiu
E 213 – Benzoat de calciu
E 214 – p-hidroxibenzoat de etil
E 215 – Sarea de sodiu a parahidroxi-
benzoatului de etil
E 216 – p-hidroxibenzoat de propil
E 313 – Galat de etil
E 315 – Acid izoascorbic
E 316 – Izoascorbat de sodiu
E 317 – Izoascorbat de potasiu
E 318 – Izoascorbat de calciu
E 320 – Butil hidroxianisol BHA
E 321 – Butil hidroxizoluen BHT
E 322 – Lecitină
E 330 – Acid citric
E 331 – Citrat de sodiu:
(i) citrat biacid de sodiu
(ii) citrat monoacid de sodiu
(iii) citrat trisodic
E 218 – p-hidroxibenzoatul de metil
E 219 – Sarea de sodiu a p-hidroxi-
bezoatului de metil
E 220 – Sulfat anhidru
E 221 – Sulfit de sodiu
E 222 – Sulfit acid de sodiu
E 223 – Metabisulfit de sodiu
E 224 – Metabisulfit de potasiu
E 225 – Sulfit de potasiu
E 226 – Sulfit de calciu
E 227 – Sulfit acid de calciu
E 228 – Bisulfit de potasiu
E 230 – Difenil
E 231 – Ortofenil fenol
E 233 – Thiabendasol
E 234 – Nizină
E 236 – Acid formic şi săruri
E 239 – Hexametilen tetra amină
E 250 – Nitrit de sodiu
E 251 – Nitrat de sodiu
E 252 – Nitrat de potasiu
E 260 – Acid acetic
E 261 – Acetat de potasiu, diacetat de
potasiu
E 270 – Acid lactic
E 281 – Acid propionic
E 282 – Propionat de calciu
E 283 – Propionat de potasiu
E 296 – Acid malic
E 300 – Acid ascorbic
E 301 – Ascorbat de sodiu
E 302 – Ascorbat de calciu
E 305 – Palmitat de ascorbil
E 306 – Stearat de ascorbil
E 307 – Alfa tocofenol
E 308 – Gamma tocofenol
E 309 – Delta tocofenol
E 310 – Galat de propil
E 311 – Galat de octil
E 312 – Galat de dodecil
E 350 – Malat de sodiu:
(i) malat acid de sodiu
(ii) malat de sodiu
E 351 – Malat de potasiu:
(i) malat acid de potasiu
(ii) malat de potasiu
E 352 – Malat de calciu:
(i) malat acid de calciu
(ii) malat de calciu
E 400 – Acid alginic
E 401 – Alginat de sodiu
E 402 – Alginat de potasiu
E 403 – Alginat de amoniu
48
E 332 – Citrat de potasiu E 404 – Alginat de calciu
(i) citrat biacid de potasiu E 405 – Alginat de propilenglicol
(ii) citrat tripotasic E 406 – Agar-agar
E 333 – Citrat de calciu E 407 – Caragenan
E 334 – Acid tartric E 410 – Gumă de carruba
E 335 – Tartrat de sodiu E 411 – Gumă de tamarin
(i) tartrat monosodic E 412 – Gumă de guar
(ii) tartrat disodic E 413 – Gumă adragante
E 336 – Tartrat de potasiu E 414 – Gumă arabică
(i) tartrat monopotasic E 415 – Gumă xantan
(ii) tartrat dipotasic E 420 – Sorbitol
E 337 – Tartrat de potasiu-sodiu E 421 – Manitol
E 338 – Acid fosforic E 422 – Glicerol
E 339 – Fosfat de sodiu: E 440 – Pectină
(i) mono E 450 – Difosfaţi:
(ii) di a) disodic
(iii) tri b) trisodic
E 340 – Fosfat de potasiu: c) tetrasodic
(i) mono d) dipotasic
(ii) di e) tetrapotasic
(iii) tri f) dicalcic
E 341 – Fosfat de calciu: g) biacid de calciu
(i) mono h) dimagnezic
(ii) di E 451 – Trifosfaţi:
(iii) tri - penta sodic
E 342 – Fosfat de amoniu: - penta potasic
(i) mono E 452 – Polifosfaţi de:
(ii) di - sodiu
E 343 – Fosfat de magneziu: - potasiu
(i) mono - sodiu-calciu
(ii) di - calciu
(iii) tri - amoniu
E 349 – Malat de amoniu E 460 – Celuloză
E 461 – Metil celuloză
E 462 – Etil celuloză E 559 – Silicat de aluminiu
E 463 – Hidropropil celuloză E 575 – Glucono-delta-lactonă
E 464 - Hidropropilmetil celuloză E 560 – Silicat de potasiu
E 465 – Metil etil celuloză E 620 – Acid glutamic
E 466 – Carboximetil celuloză E 621 – Glutamat monosodic
E 467 – Etil hidroxietil celuloză E 622 – Glutamat monopotasic
E 471 – Mono- şi digliceridele acizilor E 623 – Glutamat de calciu
Graşi
E 472a – Esterii glicerici ai acidului E 624 – Glutamat monoamonic
acetic cu acizi graşi
E 472b – Esterii glicerici ai acidului E 625 – Glutamat de magneziu
lactic cu acizi graşi
E 472c – Esterii glicerici ai acidului E 626 – Acid guanilic
citric cu acizi graşi
E 472d – Esterii tartrici de mono- şi E 627 – 5’ guanilat disodic
digliceride cu acizi graşi
E 472e – Esterii glicerici ai acidului E 628 – 5’ guanilat dipotasic
diacetiltartric cu acizi graşi
E 472f – Amestecul esterilor glicerici ai E 629 – 5’ guanilat de calciu
acidului tartric, acidului acetic şi acizi graşi
E 472g – Monogliceride E 630 – Acid inozinic

49
E 473 – Sucroesteri E 631 – 5’ inosinat disodic
E 474 – Sucrogliceride E 632 – Inosinat de potasiu
E 475 – Esteri poligliceridici ai acizilor graşi E 633 – 5’ inosinat de calciu
E 477 – Esteri ai propilenglicolului cu acizi E 634 – Ribonucleotide de Ca
graşi
E 481 – Stearoil 2 lactilat de Na E 635 – Ribonucleotide de Na
E 482 – Stearoil lactilat de Ca E 636 – Maltol
E 483 – Tartrat de stearoil E 637 – Etil maltol
E 500 – Carbonat de sodiu E 900A – Polidimetilxilosan
E 503 – Carbonat de amoniu E 900B – Metilfenilpolixilosan
E 504 – Carbonat de magneziu E 950 – Acesulfam K
E 530 – Oxid de magneziu E 951 – Aspartam
E 550 – Silicaţi de sodiu: E 952 – Ciclamat de Na
(i) metasilicat de sodiu E 953 – Isomatol
(ii) silicat de sodiu E 954 Zaharină şi sărurile de Na,K,Ca
E 551 – Bioxid de siliciu amorf E 957 – Taumatină
E 553 – Silicaţi de magneziu: E 959 – Neohesperidină DC
(i) silicat de magneziu E 965 – Maltitol
(ii) trisilicat de magneziu E 966 – Lactitol
(iii) talc E 967 – Xilitol
E 554 – Alumina silicat de sodiu E 1200 – Polidextroză
E 555 – Alumina silicat de potasiu E 1201 – Polivinilpirolidonă
E 556 – Alumina silicat de calciu E 1202 – Propilen glicol
E 557 – Silicat de zinc E 1404 – Amidon oxidat
E 1440 – Hidroxipropil de amidon E 1505 – Trietil citrat
E 1450 – Amidon succinat de sodiu E 1518 – Triacetat de gliceril

Utilizarea aditivilor în produsele alimentare trebuie să cadă sub incidenţa

legislaţiei sanitare, deoarece în caz contrar pot fi utilizaţi în scop de
falsificare sau de mascare a unor defecte ale produselor alimentare. De
asemenea, trebuie să fie asigurată puritatea chimică a acestor aditivi, iar
dozele introduse în produsele alimentare să nu aibă efecte negative asupra
sănătăţii oamenilor.
Aditivii alimentari trebuie să corespundă următoarelor condiţii mai
importante:
 să fie lipsiţi de toxicitate acută sau cronică, demonstrată
experimental pe animale din două specii de rozătoare şi o specie de
nerozătoare;
 utilizarea lor să fie acceptată ca necesară şi motivată pe considerente
de ordin ştiinţific şi tehnologic. FAO/OMS recomandă folosirea cu
prioritate a aditivilor naturali în locul celor de sinteză;
 puritatea aditivilor trebuie să fie reglementată prin lege. De remarcat
că unele impurităţi în aditivii alimentari rezultă în procesul de
fabricaţie. De exemplu, în aspartam poate fi prezentă benzil-5-dioxo-
3,6-piperazina-2(diacetopiperazina). În ciclamat poate fi prezentă
ciclohexilamina, iar în zaharină poat fi prezent ortotoluensulfatul. În
caramelul produs prin procedeul cu amoniac poate fi prezent metil-4-
imidazolul;

50
  cantitateaadăugată în alimente trebuie să fie cât mai redusă posibil,
dar suficientă pentru obţinerea efectului pentru care este indicată
substanţa;
 introducerea unei substanţe din grupa aditivilor alimentari nu trebuie
să aibă drept urmare înlocuirea unuia din componenţii care se găsesc
în mod normal în alimentul respectiv;
 aditivi alimentari nu trebuie să dea compuşi cu acţiune toxică în
cursul pregătirii şi stocării produsului alimentar;
 aditivii alimentari nu trebuie să dea produşi de reacţie cu
constituienţii produselor alimentare. Din păcate, unii aditivi alimentari
propriu-zişi, precum şi unele substanţe utilizate ca substanţe de albire
a făinii, ca fumiganţi sau ca agenţi de “sterilizare la rece”, inclusiv
unii solvenţi, pot forma în produse substanţe cu caracter toxic;
 aditivii alimentari să nu fie transformaţi în produşi metabolici toxici
sub influenţa florei intestinale. Şi în acest caz putem să arătăm că din
ciclamat, în intestin se poate forma ciclohexilamina. De asemenea, în
tractusul gastrointestinal din azotaţi se pot forma azotiţi, care pot
contribui la formarea de nitrozamine endogene cu caracter cancerigen.
Din coloranţii azoici se pot forma amine libere. În această direcţie,
este demonstrat că specii de Proteus din tractusul intestinal pot reduce
până la 85,5% din azocolorantul introdus în produsul alimentar. De
exemplu, tartrazina este degradată în prima etapă la acid sulfanilic şi
la amino-pirazolină, aceasta din urmă putând fi regăsită în fecalele
animalelor de experienţă (şobolani) la administrare de doze mari de
tartrazină;
 introducerea de aditivi alimentari trebuie să fie precedată de
stabilirea de metode sensibile şi simple pentru identificarea calitativă
şi dozarea cantitativă.

4.2. ANALIZA RISCURILOR ADITIVILOR ALIMENTARI

Aditivii sunt folosiţi în alimente pentru îmbunătăţirea unor funcţii ale

acestora. Folosirea aditivilor au drept scop aducerea unor avantaje
consumatorilor, în ceea ce priveşte gustul şi aroma.
Consumatorii nu se aşteaptă ca aditivii folosiţi în hrană să le pericliteze
viaţa şi sănătatea.
Un sistem de încredere de control şi evaluare a riscurilor chimice trebuie
să conţină şase elemente ale căror corelaţii sunt descrise în figura 3.

Analiza expunerii

Identificarea hazardului Evaluarea riscului Managementul riscului Comunicarea 51

riscului

Caracterizare doză-răspuns
 Fig. 3. Evaluarea riscului chimic si managementul riscului

1. Identificarea hazardului - este necesar să conştientizăm ce substanţe

chimice pot fi folosite ca aditivi în alimente şi natura consecinţelor lor
asupra sănătăţii omului.
2. Caracterizarea doză-răspuns
Diferite substanţe chimice vor fi associate unor puncte toxicologice şi
riscul îmbolnăvirii individului depinde de doza primită din substanţele
respective. Adesea este posibil să se identifice un nivel al dozei la care
probabilitatea apariţiei efectelor adverse să fie scăzut sau chiar zero. Pentru
aditivi, aceasta se referă de obicei la doza zilnică acceptată (DZA).
3. Analiza expunerii
Cantitatea oricărei substanţe chimice la care este supus un individ va
depinde de nivelurile la care apare în alimente şi cantitatea de alimente
consumată.
Grupele de indivizi au nivele diferite de expunere şi de aceea este necesar
să se identifice nişte subgrupe.
Nivelul de expunere pentru aditivi se referă la doza zilnică estimată
(DZE).
4. Evaluarea riscului
Dacă este identificată orice DZA, este necesar identificarea oricăror
subgrupe ce au fost expuse şi care ar fi putut depăşi limita (DZE).
Evaluarea riscului trebuie să cuantifice nivelul riscului la care ar putea fi
supusă populaţia.
5. Managementul riscului
Dacă orice subgrupă de indivizi a fost identificată ca fiind supusă la risc,
măsurile de control al riscului trebuie reevaluate.
6. Comunicarea riscului (transmiterea)
Populaţia trebuie informată asupra riscurilor potenţial associate cu
aditivii alimentari.

 Identificarea hazardului în lanţul alimentar

52
 De când folosirea aditivilor este reglementată de legislaţia naţională sau
supra-naţională, identificarea aditivilor prezenţi în alimente este veridică. In
UE, mulţi aditivi aprobaţi sunt listaţi în anexele Directivelor 94/35/EC,
94/36/EC şi 95/2/EC şi grupaţi în îndulcitori, coloranţi şi alţi aditivi
alimentari.
Pentru unele clase de aditivi, ca aromatizanţi şi ajutători de procesare, nu
există o legislaţie a UE de aceea sunt controlaţi la nivel naţional. Evaluarea
siguranţei face parte din procesul de aprobare pentru toţi aditivii alimentari
şi aceasta ar trebui să reliefeze hazardurile toxicologice care apar la anumiţi
aditivi individual.

 Caracterizarea doză-răspuns

Severitatea oricărui efect advers asociat cu o substanţă chimică folosită

ca aditiv este corelată direct cu doza. Severitatea poate fi proporţională cu
gradul de îmbolnăvire al individului.
Pentru substanţe care pot provoca afecţiuni ale ţesuturilor, creşterea dozei
va duce la creşterea afecţiunilor.
Pentru carcinogeni, la care este suficientă o singură moleculă pentru a
produce tumori, creşterea dozei va creşte probabilitatea ca individul să
contracteze o tumoră.
Pentru multe substanţe mecanismele proprii ale organismului pentru
detoxifiere şi regenerare, permit doze scăzute fără a apare efecte adverse. In
orice caz, când a fost depăşit un anumit prag, efectele adverse sunt
proporţionale cu doza. Doza cea mai mare la care nu au fost observate efecte
adverse la specii de animale susceptibile este numită Nivel cu Efecte
Adverse Neobservate (NOAEL). NOAEL este folosit ca bază pentru
standardele de siguranţă pentru aditivi alimentari în Doze Zilnice Acceptate
(ADI-Acceptable Daily Intakes).
ADI a fost definit de FAO/OMS Comitetul Expert în Aditivi Alimentari
şi contaminanţi ca:
-o cantitate de aditiv alimentar estimată, pentru greutatea corporală, ce
poate fi ingerată zilnic timp de o viaţă fără a avea riscuri apreciabile asupra
sănătăţii.
ADI (mg/kg corp/zi) = NOAEL(mg/kg corp/zi) x UF1 x UF2, unde:
-UF1 = factor de nesiguranţă care permite extrapolarea de la speciile de
animale la oameni;
-UF2 = factor de nesiguranţă care permite variabilitatea interindividuală
la oameni.
Factori necunoscuţi au modificat valoarea 100 astfel încât ADI = NOAEL
x 100. Dacă datele despre individ sunt reale atunci UF1 este luat de obicei 1.
NOAEL şi ADI sunt corectate cu doza zilnică.
Dozele care depăşesc ADI nu vor rezulta neapărat în efectele adverse.

53
 Nivelul riscului în ceea ce priveşte ADI nu este niciodată zero, deoarece
mereu există un risc minimal datorită metodelor incerte de testare a
toxicităţii.
Unele substanţe chimice sunt considerate a nu avea un prag la care
efectele toxice sa fie observate. Cu alte cuvinte, o singură moleculă poate
induce efecte toxice. Cel mai comun grup producător de hazard sunt
carcinogenii genotoxici. Substanţele chimice carcinogene nu sunt aprobate
în mod normal ca aditivi deoarece nu se poate stabili o doză zilnică
acceptată.

 Analiza expunerii

Identificând informaţii asupra relaţiei dintre doza unui aditiv şi orice

răspuns toxicologic, şi ADI determinate, este necesar să se investigheze
nivelul dozelor actuale la populatie. Analiza expunerii are ca scop
determinarea dozelor potenţial la indivizi care ar putea depăşi doza zilnică
acceptată. Această analiză are 2 elemente importante:
 informaţii despre concentraţia aditivului alimentar
 informaţii despre consumul de hrană – valoarea alimentelor
afectate pe subgrupuri.
Doza zilnică estimată (EDI) poate fi calculată astfel:
EDI (mg/kg corp/săptămână) = cantitate (mg/kg) x consum (kg/
săptămână)/ greutate corporală (kg)
EDI poate fi corectată de greutatea corporală astfel încât se poate
compara direct cu ADI.
Există mulţi factori ce pot influenţa EDI de aceea este foarte important să
se asigure relevanţa presupunerilor şi corectitudinea informaţiilor asupra
riscului analizat.
Selectarea informaţiilor nepotrivite poate duce la estimări mult mai mari sau
mai mici decât ale valorii dozelor ingerate, faţă de valoarea reală.

 Evaluarea riscului

1. Informaţii (cantitative) de folosire

Directivele UE 94/35/EC, 94/36/EC şi 95/2/EC asupra îndulcitorilor,
coloranţilor şi ai altor aditivi, limitează valoarea unor aditivi şi numărul de
alimente în care pot fi folosiţi.
În mod similar Comitetul codex al Aditivilor Alimentari şi
Contaminaţilor au publicat propriile standarde ale aditivilor care listează
nivelul maxim de folosire.
În practică, limitele folosite pot fi mai mici pentru a atinge efectele
tehnologice dorite, mai ales dacă se folosesc combinaţii de aditivi pentru
acelaşi scop.

54
 Oricum toate elementele trebuie să conţină pe etichetă aditivii continuţi,
iar informaţiile trebuie să fie pe inţelesul tuturor.
Codul national irlandez al ingredienţilor alimentari furnizează informaţii
despre aditivi prezenţi în alimente în marketurile irlandeze.
Nivelul actual de folosire al aditivilor poate să difere de cel al
Directivelor UE.
În practică nivelul poate fi mult mai mic. De exemplu nu este necesar
întotdeauna crearea unor culori foarte intense, şi astfel doza de colorant va
depinde de culoarea naturală a eşantionului. În mod similar îndulcitorii sunt
folosiţi în combinaţie pentru a controla şi a evita obţinerea unor arome
nedorite.
2. Informaţii despre nivelul consumului
Există foarte multe surse despre nivelul de consum, deşi nu toate sunt
valide pentru evaluarea riscului. Cele mai valide informaţii sunt cele din
Balanţa Alimentelor care sunt culese în fiecare an de FAO. Această
organizaţie listează producţia domestică, importul, exportul pentru fiecare
ţară cu calcularea consumului per capita anual.
Aceste informaţii sunt importante pentru comparaţii între dietele
naţionale deoarece furnizează informaţii asupra hranei care este consumată
în fiecare ţară, însă nu oferă informaţii asupra riscurilor associate deoarece
nu dau indicaţii asupra limitelor de consum asociate fiecărei ţări.
Consumul alimentelor oferă mai multe informaţii dacă este condus în
gospodării, acestea oferind informaţii despre distribuţia şi nivelul
consumului. Cu datele despre valorile alimentelor consumate în gospodării
şi compoziţia acestora, se pot obţine informaţii despre consumul pe indivizi.
Pentru estimări veridice cea mai indicată metodă este cea a jurnalului.
Aceasta constă în faptul că indivizii notează ce mănâncă zilnic, şi se
cântăresc periodic. Subiecţii sunt selectaţi din diferite regiuni geografice la
perioade diferite din an pentru ca rezultatele să fie cât mai reprezentative.
Această metodă are dezavantajul că acoperă doar o perioadă de câteva zile
consecutive, iar consumul alimentar pentru o perioadă mai lungă poate fi
determinat cu un chestionar suplimentar despre consumul frecvent.
3. Doze estimate
Metodele de calcul al dozelor de aditivi ingerate sunt de la cele mai
simple la cele mai complicate. Cele simple dau informaţii puţin valide
despre dozele ingerate. Metodele sofisticate furnizează date complete despre
folosirea aditivilor.
Pentru determinarea aditivilor care tind să depăşească doza zilnică
acceptată se folosesc metode mai sofisticate.
Statisticile de producţie pot fi folosite pentru a furniza estimări foarte
simple ale dozelor ingerate pe cap de locuitor dacă se cunoaşte mărimea
magazinului.

55
 Aditiv ingerat/cap locuitor = producţie + import - export/populaţie
Aceste estimări sunt folositoare pentru a face comparaţii între aditivi şi
ţări dar numai dacă intreaga populaţie consumă aditivul respectiv exact în
aceleaşi doze, ele oferind puţine informaţii despre adevăratele doze ingerate.
Metodele raţionale se bazează pe faptul că există o limită psihologică
superioară a valorii băuturilor şi alimentelor care pot fi consumate într-o zi.
Presupunerile metodei raţionale constau în faptul că doar o parte din
proporţia dietei conţine aditivi (tab. 10).

Tab. 10. Cifrele cele mai folosite în metoda raţională

Rezultant Limita maximă a Proporţia de aditivi Factor

consumului zilnic
Băuturi 100 ml/ kcorp 25 % 40
Mâncare 25 g/ kcorp 25 % 160

Nivelul maxim din doza zilnică este derivat prin conversia unui factor:
- nivel maxim în băuturi (mg/kg) = ADI (mg/kg corp/zi) x 40
- nivel maxim în hrană (mg/kg) = ADI (mg/kg corp/zi) x 160

Doza potenţial ingerată =

= nivel maxim în băuturi/40 + nivel maxim în hrană /160

Tab. 11. Doză zilnică de aditivi alimentari acceptată după metoda raţională
(ADI – doză zilnică acceptată, mg/kg kcorp/zi)

Număr Denumire ADI

additiv (E) Adulti Copii
E 102 Tartrazina 0,8 1,4
E120 Carmin 1,3 2,1
E122 Azorubin 1,6 1,3
E124 Ponceau 1,6 1,3
E129 Allura Red 0,9 1,5
E160b Annatto 2,4 2,4
E200/202-3 Ac. Sorbic 0,8 1,7
E210-3 Ac.benzoic 2 4,3
E220-4/226-8 Sulfiti 11,6 33
E249/E250 Nitriti 3,1 3,1
E 297 Ac fumaric 8,3 20,8
E310-2 Galati 2,5 2,5
E432-6 Polisorbati 1,9 1,6
E320 BHA 2,5 2,5

56
 E321 BHT 12,5 12,5
E951 Aspartam 0,5 1,7
E954 Zaharina 0,8 2,3

Calculul dozei ingerate bazat pe informaţii despre consumul individual

Pentru a calcula doza ingerată este necesară înmulţirea nivelului

aditivilor prezenţi în hrană cu valoarea alimentelor consumate.
Indivizii consumă alimente diferite cu nivele diferite de aditivi şi astfel se
produce distribuţia dozelor ingerate. Indivizii care consumă un număr mare
de alimente ce conţin aditivi în doze foarte mari vor avea cele mai mari doze
ingerate. Câteva ţări ca USA, Germania deţin informaţii de calitate despre
modelul alimentar al populaţiei.
A fost realizată o histogramă despre consumul băuturilor carbonatate în
Marea Britanie, de către adulţi şi copii, din care reiese faptul că adulţii sunt
mai mari consumatori decât copii.
Din histograma făcută asupra consumului de pâine, reiese că mai mari
consumatori sunt copii faţă de adulţi.
BHT (321) - butilat de hidroxitoluen este folosit ca antioxidant pentru:
grăsimi şi uleiuri vegetale, margarine, ulei de peşte, grăsime de oaie şi
pasăre, guma de mestecat.
BHT poate fi prezent până la 100 mg/kg în fracţiunea de grăsime a
chipsurilor, puilor fripti, etc.
Dozele ingerate sunt calculate pe baza conţinutului de grăsime din fiecare
aliment cu excepţia gumei de mestecat. BHT-ul este folosit în limita lui
maximă admisă ca antioxidant. BHT-ul concurează cu alţi antioxidanţi.

Modelarea probabilistică a dozei ingerate

Modelarea probabilistică a dozei ingerate se realizează prin recoltarea

unui eşantion la întamplare dintr-un aliment dat care are un anumit nivel de
aditivi şi combinarea acestuia cu un alt eşantion dintr-un aliment de consum.
Aceasta eşantionare se repetă până se produce o curbă a dozei ingerate.
Aceasta metodă a fost aplicată pentru determinarea reziduurilor de
pesticide ingerate.

4.5. Evaluarea riscului - este aparent simplă prin compararea dozei

estimate cu doza zilnică acceptată (ADI). Daca doza ingerată nu depăşeşte
ADI, nu există risc, însă dacă aceasta depăşeşte ADI atunci se cere un
management al riscului.
Unii aditivi produc în timp scurt efecte gastro-intestinale ca iritaţii ale
stomacului sau diaree. În aceste cazuri mărimea ultimei doze este mai
importantă decât valoarea dozelor pe termen lung.

57
 Acest lucru este important pentru alimentele care nu sunt consumate
frecvent, consumarea lor într-o singură zi poate duce la o valoare a dozei
mult mai mare mare decât a unei cantităţi ingerate pe o perioadă lungă de
timp.

4.6. Metode ale managementului riscului

Evaluarea riscului va conţine informaţii despre relaţia doză-risc, şi
estimarea nivelului dozelor cu riscurile aferente pentru populaţie. Aceste
informaţii trebuie balansate cu informaţii despre posibilele beneficii asociate
unui aditiv alimentar în judecarea unui management optim al riscului.
Pentru mulţi aditivi beneficiile sunt reduse la atragerea consumatorului către
un aliment, cum este culoarea, textura, aroma. Prezenţa altor aditivi duce la
oprirea creşterii microorganismelor sau oxidărilor chimice şi astfel aditivii
pot fi asociaţi cu beneficii ce privesc siguranţa.
Deciziile cu privire la managementul riscurilor trebuie să ţină cont atât de
riscuri cât şi de beneficii.
4.6.1 Perceperea riscului de către consumator
În deciziile managementului riscurilor este important să se ţină cont de
factorii non-tehnici, ştiinţifici şi informaţiile economice.
În perceperea riscurilor copii sunt cei mai afectaţi.
Recentele crize din industria alimentară indică faptul că percepţia
riscurilor de către consumatori sunt determinate de factori care nu ţin de
evaluarea convenţională a riscurilor.
Tendinţele actuale par să recunoască deschis nevoia unei balanţe între
factorii sociali şi ştiinţifici.

4.7. Comunicarea asupra riscului

O parte importantă a managementului riscului implică informarea
consumatorilor, producătorilor asupra deciziilor luate de autorităţi.

4.8. Tendinte viitoare

Analiza riscurilor, ca orice altă disciplină ştiinţifică este în continuă
evoluţie. Asta inseamnă că metodele actuale pot fi perfecţionate în viitor.
Aceasta reprezintă un risc pentru managerii riscului pentru că lasă
impresia că tot ce s-a facut înainte a fost greşit. De fapt, cele mai multe
schimbări sunt făcute treptat. Un exemplu este introducerea consideraţiilor
copiilor în procesul de evaluare a riscurilor.Unii toxicologi argumentează că
dacă doza zilnică acceptată este stabilită înseamnă că este valabilă pentru
întreaga viaţă şi atunci doar doza medie trebuie luată în considerare în
evaluarea riscului. Alţii spun că doza ingerată nu trebuie să depăşească ADI.
Pentru cei mai mulţi consumatori, aditivii ingerati diferă de la o zi la alta
aşadar dozele excendentare ocazionale ar trebui balansate cu zilele în care
nu se depăşeşte ADI.

58
 Sunt 2 factori care-i diferenţiază pe copii de majoritatea consumatorilor,
în ceea ce priveşte ingerarea de aditivi:
 au mai multă energie, de aceea hrana trebuie corelată cu
greutatea corporală, faţă de adulţi. Aceasta înseamnă că dacă hrana
lor conţine aditivi, atunci doza de aditivi ingerată creşte;
 copii au preferinţe pentru unele alimente, cum ar fi dulciurile
preparate tip fast-food, sucuri etc., prin aceste alimente copiii ingeră
mai mulţi aditivi decât energie.

4.9. Concluzii
Este validă înţelegerea informaţiilor despre natura şi folosirea aditivilor.
Dacă informaţiile şi metodele de cercetare sunt complexe şi valide atunci
estimările asupra adtivilor ingeraţi vor fi lipsite de erori.

___________________________________________________________

59
 SUBSTANŢE TOXICE DE POLUARE ŞI
CONTAMINAREA CHIMICĂ

5.1. ELEMENTE BIOACTIVE CU ACŢIUNE TOXICĂ

5.1.1. Plumbul

Caracteristici analitice

Plumbul este un metal cenuşiu, moale. În aer, mai ales în prezenţa

umidităţii, se acoperă cu o pătură subţire de oxid. Este atacat de toţi acizii.
Acizii hidrohalogenaţi, precum şi acidul sulfuric diluat, practic nu-l
dizolvă, deoarece formează câte o pătură protectoare din sărurile respective.
Acidul clorhidric concentrat dizolvă plumbul, deoarece clorura de plumb
formează cu acesta, acizii complecşi de tipul H[PbCl 3] sau H2[PbCl4]
solubili. De asemenea, H2SO4 concentrat îl dizolvă, deoarece PbSO4 format
de la început reacţionează cu acesta, formând Pb(H2SO4) solubil.
Dizolvantul plumbului este acidul azotic diluat, la cald, cu care formează
azotatul de plumb care este insolubil în HNO3 concentrat.
3Pb + 8HNO3 = 3Pb(NO3)2 + 2NO + 4H2O
Plumbul se dizolvă şi în acid acetic cu formare de acetat şi cu degajare de
hidrogen.
Plumb poate fi divalent (Pb2+) şi tetravalent (Pb4+). Ionul Pb2+ este un
reducător slab, el manifestă caracter de reducător numai faţă de oxidanţi
foarte energici. În schimb ionul Pb4+ este un oxidant puternic, mai ales în
mediu acid:
PbO2 + 4H+ + 2e- = Pb2+ + 2H2O
Trecerea de la valenţa inferioară la valenţa superioară este înlesnită în
mediul alcalin:
Pb2+ + 2HO- + H2O2 = PbO2 + 2H2O
Ionii plumbului (cationii şi anionii simpli şi complecşi) sunt incolori.
Sărurile de plumb sunt insolubile sau greu solubile în apă, afară de azotat
sau acetat, dar toate sărurile se dizolvă în HNO3 diluat.

Prezenţa plumbului în corpul uman

60
 Conţinutul de plumb variază de la un individ la altul. La subiecţii
neexpuşi plumbemia nu depăşeşte 0,04mg/100 mL sânge, iar plumburia
poate fi de cel mult 0,08 mg/l. Obişnuit plumburia şi plumbemia au valori
foarte apropiate şi din acest fapt se deduce că în decurs de 24 de ore sunt
epuraţi doar 100 mL sânge.

Primele manifestări ale impregnării corpului cu plumb constituie faza de

presaturism, care poate fi depistată prin teste biologice şi semne clinice.
La aproximativ 50% din cazuri, apare lizerul albastru – cenuşiu, lat de 1-
2 mm pe marginea gingiei, în regiunea incisivilor şi caninilor. Lizerul este
constituit din sulfura de plumb, ca rezultat al eliminării toxicului, la nivelul
gingiei şi combinării sale cu hidrogenul sulfurat din salivă, în cadrul
fermentaţiei bucale. Pot exista intoxicaţii grave şi fără prezenţa lizerului.
Unul din primele semne de expunere anormală la plumb este şi
eliminarea crescută de porfirine în urină şi mai ales coproporfirina III, ca
urmare a unei perturbări în biogeneza hemoglobinei.

Tot timpurie este şi colica de plumb, o contracţie spastică a musculaturii

netede a intestinului, care în mod obişnuit este precedată de constipaţie.
Nivelurile de plumb din sânge şi din urină constituie un indice al gradului
de absorbţie, direct legat de expunere. Concentraţia de plumb din sânge
reflectă absorbţia toxicului dar nu şi acţiunea sa.

Saturismul poate fi depistat prin şase semne:

 Lizerul albastru – cenuşiu, în regiunea incisivilor şi caninilor;
 Coloraţia cenuşie a feţei, care este un semn al lezării măduvei
osoase;
 Prezenţa hematiilor în granulaţii bazofile este un semn al
lezării bazofile. După numărul lor se apreciază gravitatea
intoxicaţiilor.
 Creşterea proteinelor urinare este recunoscută prin coloraţia
roşie a precipitatului de fosfatii din urină, la tratare cu soluţie 10%
din hidroxidul de sodiu sau eliminarea fluorescenţei în lumina ultra-
violetă. Testul coprofirinei este mai sugestiv şi mai important decât
cel al hematiilor granulate. Tulburarea metabolismului porfirinelor se
caracterizează prin semne cutanate, abdominale, neuro-psihice şi
eliminarea, în special, de uroporfirine. Copropartirinuna nu este
specifică intoxicaţiei cu plumb, ea apărând şi în alte otrăviri (arsen,
mercur).
 Creşterea nivelului urinar de acid d-aminolevulinic este un
semn, în pus, al intervenţiei plumbului în biosinteza hemoglobinei,
concomitent având loc o creştere a proporţiei de porfirine urinare.

61
  Paralizia radralului este ultimul dintre simptomele
saturnismului. Forţa de contracţie a muşchilor extensori este scăzută
şi aceasta se pune în evidenţă prin măsurarea unghiului format la
ridicarea braţului spre verticală, în raport cu poziţia orizontală.
Distribuţia plumbului în organism, în cursul intoxicaţiei, este un factor
important. Cantităţile cele mai mari se găsesc, la început, în ficat, rinichi şi
sistemul reticulohistriocilar, mai târziu, părăseşte ţesuturile mai moi pentru a
se localiza în oase, sub formă de fosfat de plumb tribazic, insolubil.
Comportarea plumbului în organism se aseamănă, în multe privinţe, cu cea a
calciului. Oasele lungi conţin mai mult plumb decât cele late. De aici se
solubilizează, intră în circuit şi apoi este eliminat prin rinichi. O mobilizare
bruscă a plumbului din oase conduce la simptome alarmante.
Plumbul este un toxic enzimatic prin sinteza porfirinelor, acţiunea sa
manifestându-se prin blocarea grupărilor tiolitice. Se remarcă, trei locuri
principale de acţiune:
 Inhibarea condensării acidului d-aminolevulinic (două
molecule) în porfibilinogen prin inhibarea porfibilinogenosintezei. În
acelaşi timp, mai sunt blocate o dezaminază, o izomerază şi
decarboxilază, ceea ce are ca rezultat eliminarea de uroporfirină I şi
III şi de coproporfirină I.
 Inhibarea de carboxilaze nu mai permite trecerea
coproporfilinogenului III în proctoporfirina IX şi ca urmare nu mai
are loc eliminarea urinară a coproporfirinei III.
În ultima fază este inhibată hemisintetaza şi nu mai poate avea loc
încorporarea fierului în ciclul porfirinic. Aceasta se traduce prin creşterea
coproporfirinei III în urină şi a protoporfirinei globulare.
Limita de eliminare de coproporfirină III este de circa 0,07 mg/L urină,
cu valoarea permisă până la 0,3 mg, iar în cazuri patologice de 0,5 mg; prin
fecale se excretă circa 0,150 mg.

Porfibilinogensintetaza este cea mai sensibilă la acţiunea plumbului,

existând o corelaţie între logaritmul activităţii acesteia şi plumbemie.
Măsurarea acestei activităţi este cel mai sensibil indice biologic al expunerii
la plumb.
Porfirinele eritrocitare libere cresc de asemenea exponenţial cu
plumbemia şi reprezintă un alt indicator biologic de absorbţie anormală de
plumb.
Într-un document OMS se menţionează că aportul alimentar de plumb
măreşte mai mult plumbemia decât poluarea aeriană, din care cauză se
acordă o atenţei deosebită acestei căi. Există o orientare generală de a
reduce cantitatea de plumb din băuturile nealcoolice la limita de maximum
0,2 mg/Kg, deoarece acestea sunt consumate de copii, bătrâni şi bolnavi.

62
 Pentru metalele grele, comitetul mixt FAO/OMS de experţi pentru aditivi
alimentari a recomandat să se renunţe la noţiunea de „doză zilnică
admisibilă” şi să se introducă aceea de „doză săptămânală tolerabilă
temporar”, care poate exprima mai bine poluarea posibilă cu aceşti
contaminanţi. Pentru plumb, doza săptămânală tolerabilă temporar a fost
stabilită la 3 mg plumb pentru persoanele adulte.
Cercetările efectuate de Rautu menţionează concentraţia de plumb din
diferite elemente. Pe baza determinărilor analitice de plumb, s-a putut
calcula aportul prin raţia alimentară. În tabelul 12 sunt prezentate limitele
admisibile de plumb din alimente, conform normelor Ministerului Sănătăţii
din România (în mg/Kg).

Tab. 12. Limitele admisibile de plumb, din alimente

Limite
Alimente admisibile
(mg/Kg)
Grăsimi alimentare, băuturi alcoolice nedistilate şi băuturi
0,1
alcoolice industriale
Lapte 0,2
Băuturi alcolice naturale distilate şi băuturi răcoritoare 0,3
Brânzeturi topite 0,4
Carne, peşte sărat, ouă, pâine şi produse de panificaţie, suc
0,5
de roşii, compoturi, nectaruri
Brânzeturi 0,6
Marmeladă, gemuri, dulceţuri, siropuri 0,75
Mezeluri, conserve şi semiconserve de carne, conserve de
1
legume, ciocolată
Conserve şi semiconserve de peşte, pastă de tomate, paste şi
1,5
concentrate de fructe

5.1.2. Fosforul

Caracteristici analitice

Fosforul este un metaloid care se găseşte în natură, răspândit sub formă

de fosfaţi. Fosforul are mai multe modificări alotropice: fosforul alb, roşu,
violet şi negru. Cele mai importante sunt: fosforul alb (solubil în CS 2 şi
prezintă fenomenul de fosforescenţă) şi fosforul roşu (insolubil în sulfură de
carbon).

63
 Fosforul este un puternic reducător. El formează combinaţii în care se
găseşte în mai multe stări de valenţă:
- valenţa 3- în hidrogenul fosforat şi fosfuri;
- valenţa 3+ în compuşii halogenaţi, acidul fosforos şi fosfiţii
respectivi;
- valenţa 5+ în acidul ortofosforic şi ortofosfaţi, în acidul metafosforic
(HPO3) şi metafosfaţi, în acidul pirofosforic (H4P2O7) şi pirofosfaţi, în
compuşi halogenaţi şi oxihalogenaţi.
Fosfiţii calcinaţi se descompun cu degajare de hidrogen fosforat:
8Na2PO3H 4Na3PO4 + Na4P2O4 + 2PH3 + H2O
Metafosfaţii alcalini dau perle sticloase incolore; la cald cu unii oxizi
metalici, formează ortofosfaţi coloraţi.
Pirofosfaţii, prin topire cu carbonat de sodiu, se transformă în ortofosfaţi:
Na4P2O7 + Na2CO3 2Na2PO4 + CO2

Prezenţa fosforului în corpul uman

Cantitatea totală de fosfor din corpul uman adult este de 600-700 g,

reprezentând 1% din greutatea corpului. Aproximativ 85% din întreaga
cantitate se găseşte în schelet, sub formă de fosfat de calciu şi magneziu. În
ţesutul muscular se găseşte aproximativ 6% din fosforul organismului, restul
de 9% găsindu-se în celelalte resturi sau în lichidele biologice. Fiecare
celulă conţine fosfor sub formă de compuşi organici (fosfaţi) sau organici
(fosfoproteine şi fosfolipide). Mulţi din compuşii fosforaţi aflaţi în ţesuturile
moi (acizi nucleici, glicogen, unii intermediari ai metabolismului glucidic)
au un rol funcţional important pentru toate procesele biochimice cheie.
Deşi concentraţia plasmatică a fosforului este mică (cca. 1,15 mEq/L),
formele chimice sub care se găseşte sunt numeroase.
Spre doesebire de calciu, numai o mică parte a fosforului este legată sub
formă de proteine. Concentraţia plasmatică a fosforului suferă variaţii
circadiene importante. Aportul de glucide scade concentraţia sa plasmatică,
ca urmare a unei redistribuţii interne a acestui element, legată poate de
procesele de depunere a glucozei sub formă de glicogen, care presupun
etape intermediare, în care fosforul este necesar. Variaţiile circadiene ale
fosforului (care pot depăşi 25 mg/L) sunt legate nu numai de redistribuţia lui
în oganism dar şi de fluctuaţiile de eliminare renală, dependente de ritmul
circadian al hormonului paratiroidian.
La tineri, concentraţia fosforului plasmatic este mai mare (7 mg/100 mL,
adică 1,3-2,3 mEq/L) decât la adulţi (3-4,5 mg/100 mL, adică 0,9-1,5
mEq/L).

Tab. 13. Distribuţia fosforului în organism

64
 Ţesut sau lichid mg/100 mL sau 100 g
Oase şi dinţi 22000
Nervi 360
Muşchi 210
Sânge 40
Plasmă 3-4,5

Tab. 14. Formele chimice ale fosforului plasmatic

Forma Concentraţia plasmatică în Procent din

chimică Mg/100 mL mEq/L total
HPO4 liber 1,55 0,50 44
H2PO4 0,34 0,11 10
Legat de
0,43 0,14 12
proteine
NaH2PO4 1,02 0,33 28
CaHPO4 0,12 0,04 3
HgHPO4 0,10 0,03 3
Total 3,56 1,15 100

Rolul fosforului în organism

Datorită cantităţii sale mari din compoziţia oaselor, fosforul joacă un rol
structural important. O calcifiere insuficientă a osului poate fi rezultatul nu
numai al insuficienţei de calciu ci şi de fosfor.
Rolul funcţional al fosforului este legat de prezenţa sa în compuşii cheie
ai proceselor biochimice vitale. El este prezent în numeroşi compuşi
proteici, glucidici şi lipidici, explicând concentraţia sa intracelulară mare.
Ca element fundamental în structura membranelor biologice (celulare şi
sub-celulare), fosforul participă în transferul de substanţe ce are loc între
celule şi mediul extracelular.
Compuşii bogaţi în fosfor (adenazin-mono-, adenazin-di- şi adenazin-
trifosfat: AMP, ADP, ATP) joacă un rol important în
producerea,înmagazinarea şi eliminarea de energie. O legătură înalt
energetică (~) din cele două prezente în molecula de ATP eliberează 8000
kcal, energie utilizată apoi în scopul menţinerii activităţilor biologice
fundamentale.
Molecula ATP este prezentă în toate celulele organismului, oricare din
activităţile vitale (contracţia musculară, sinteza de noi produşi, transferul
activ de ioni) presupunând intervenţia sa ca donator energetic. După

65
pierderea unui radical fosfat, ATP-ul se transformă în ADP, iar după
pierderea celui de-al doilea, în AMP, după formula:

- 8000 kcal - 8000 kcal

ATP ADP + PO4 AMP + PO4 Întrucât
+ 8000 kcal + 8000 kcal
orice
activitate biologică presupune consum energetic şi deci de ATP, refacerea
acestora din urmă trebuie să aibă loc permanent. Acest lucru este realizat
prin arderea glucozei şi a acizilor graşi (în mai mică măsură a proteinelor),
cu eliberarea treptată a energiei înmagazinate în ele. Compuşii fosforaţi, alţii
decât ATP, ADP şi AMP (acizi nucleici, coenzimele NADP, NAD, FAD)
joacă un rol important în toate procesele biochimice producătoare şi
consumatoare de energie. Sintezele proteice nu pot fi concepute fără
participarea acizilor nucleici. Înainte de a fi metabolizate, glucoza şi
fructoza necesită o prealabilă fosforilare (formare de glucoză-σ-fosfat sau
fructoză-σ-fosfat). Un rol important al fosfaţilor este legat de participarea
lor în menţinerea echilibrului acido-bazic al organismului.

Necesarul şi resursele de fosfor

Sursele alimentare de fosfor sunt reprezentate, în primul rând, de

produsele animale: lapte (900 mg/L), brânzeturi (200-800 mg/100 g), peşte
(200 mg/100 g).
O dietă echilibrată conţine aproximativ 800-1000 mg de fosfor. Utilizarea
lui este dependentă de prezenţa calciului, fiind optimă când raportul dintre
ele este de 1 la 1. Datorită abundenţei fosforului în dietele normale şi
eficienţei adaptării absorbţiei la cantităţile scăzute dinalimente, deficienţa de
fosfor este rareori atribuită aportului inadecvat. Alimentarea cu diete
selective, deficiente în fosfaţi, poate realiza un sindrom de deficienţă,
manifestat prin hipofosfatemie.
O absorbţie inadecvată de fosfor a fost observată la persoanele ce
consumă cantităţi mari de substanţe antiacide; la persoanele la care dieta se
află deja la limita necesarului, adăugarea de antiacide poate produce
hipofosfatemia şi chiar tulburări ale structurii osoase.

Hiperfosfatemia şi hipofosfatemia
Principalii factori de reglare a fosforului plasmatic sunt strâns legaţi de
cei care acţionează asupra metabolismului calciului. Hormonul
paratiroidian, care participă în mod fundamental în reglarea calcemiei,
influenţează atât absorbţia intestinală, cât şi eliminarea urinară a fosforului,
stabilind concentraţia sa plasmatică. De asemenea, vitamina C influenţează

66
calciul şi potasiul, în acelaşi sens: creşte absorbţia lor intestinală, scăzând în
acelaşi timp eliminările urinare (efect hipofosfatian).
Hiperfosfatemia. Scăderea fosforului plasmatic este caracteristică
hipoparatiroidismului şi se datoreşte creşterii pragului renal de reabsorbţie a
fosfaţilor, ca rezultat al absenţei efectelor hormonului paratiroidian asupra
tubului renal. Creşterea pragului renal de absorbţie este responsabilă, în
parte şi de hiperfosfatemia întâlnită în acromegalie, boala Paget,
hipertiroidism şi intoxicaţia cu vitamina D.
Hipofosfatemia. Se întâlneşte în numeroase circumstanţe:
 Acidozele metabolice (cetoacidoza diabetică, acidoza lactică)
după instituirea tratamentului care facilitează trecerea fosforului în
celule şi utilizarea lui în circuitele metabolice. De menţionat că,
înainte de începerea tratamentului, fosforul plasmatic este crescut, în
special datorită desfacerii în condiţii de acidoză a fosforului
anorganic, eliberând fosfatul. Valorile scad rapid în cursul
tratamentului;
 Alcaloza respiratorie, produsă de hiperventilaţie, scade
valorile plasmatice ale fosforului, uneori sub mg/L;
 Arsuri grave;
 Prin pierderea crescută de fosfor prin urină.

Tab. 15. Alimente cu conţinut ridicat de fosfor

Alimentul Conţinut (mg%)

Gălbenuş de ou 500
Alune 460
Ciocolată 445
Nuci 360
Ficat 320
Carne (vită, pasăre, oaie) 230
Scrumbie 204
Ciuperci 136

Tab. 16. Alimente cu conţinut moderat de fosfor

Alimentul Conţinut (mg%)

Măsline 92
Lapte 90
Pâine albă 87
Conopidă 75
Vişine 52
Cartofi 45

67
 Tab. 17. Alimente cu conţinut redus de fosfor

Alimentul Conţinut (mg%)

Vinete 34
Morcovi 30
Cireşe 30
Căpşuni 28
Banane 27
Castraveţi 27
Roşii 25
Ceapă 24
Portocale 20
Pepene 15
Mere 8

5.1.3. Manganul

Caracteristici analitice

Manganul este un metal dur, însă casant, de culoare cenuşie; în pulbere

descompune apa:
Mn + 2H2O = Mn(OH)2 + H2
Se dizolvă uşor în acizi diluaţi şi în special în acid azotic.
Manganul are valenţa (2+) în săruri maganoase şi complecşi; (3+) în
săruri manganice şi complecşi; (4+) în manganiţi; (6+) în manganaţi; (7+) în
permanganaţi.
Sărurile manganoase anhidre sunt albe, cele hidratate cristalizate sunt
roze, în soluţii diluate sunt incolore şi în soluţii concentrate sunt roze. În
soluţii bazice se oxidează la Mn 3+, de exemplu Mn(OH)3. Sărurile de Mn3+
sunt foarte nestabile şi se reduc uşor la Mn2+, în soluţii apoase, la cald,
punând oxigen în libertate, fiind oxidante:
2MnCl3 + H2O = 2MnCl2 + 2HCl + ½ O2
Mn2(SO4)3 + H2O = 2MnSO4 + H2SO4 + 1/2O2
Sărurile de Mn4+ sunt foarte nestabile, ele au tendinţa de a se reduce la
Mn3+ şi apoi la Mn2+. Manganiţii sunt bruni. Soluţiile manganiţilor se
descompun parţial, cu timpul transformându-se în MnO2, MnO4¯.
Mn6+ există sub formă de anion MnO 42- (manganat), de culoare verde,
stabil numai în mediu puternic alcalin. Acest anion suferă fenomenul de
dismutaţie, în soluţii acide:

68
 3MnO42- + 4H+ 2MnO4¯ + MnO2 + 2H2O
7+
Sărurile de Mn sunt stabile; permanganaţii au culoarea violetă.
Manganul formează următorii ioni: cationul Mn 2+, colorat în roz-pal;
cationul Mn3+ colorat de la roşu la violet-albăstrui; anionul MnO 32- de
culoare brună; anionul MnO42- de culoare verde; anionul MnO4- colorat
violet, precum şi ionii complecşi: [Mn(C2O4)2]¯, [Mn(CN)6]4-, [Mn(CN)6]3-.

Prezenţa manganului în organismul uman

Manganul este un micro-component necesar vieţii plantelor şi animalelor,

acţiunea sa fiind legată de metabolismul animalelor. Rolul fiziologic al
manganului este evident: dieta lipsită de mangan face ca animalele să nu
crească, năpârlesc şi apar malformaţii osoase. Hematopoeza nu este
stimulată în aceeaşi măsură ca de cupru.
Pulberea de dioxid de mangan pătrunde în organism pe cale respiratorie
şi pe cale bucală, prin salivă, împreună cu alimentele murdărite cu bioxid de
mangan (pirolizita) şi consumate la locul de muncă. Ingerat în sucul gastric,
este uşor absorbit şi difuzează destul de uşor în organism, reacţionează cu
substanţa oxido-reducătoare, tulburând aceste mecanisme, fără să fie
precizat cum. Compuşii oxigenaţi au şi o acţiune caustică locală. Nu se ştie
care din combinaţiile manganului provoacă tulburări pronunţate şi aproape
ireversibile ale sistemului nervos central. Experimentele pe animale au
presupus etiologia manganică a bolii Parkinson. Perioada de incubaţie a
manganului este foarte îndelungată, de câţiva ani (5 ani). Elementul se
localizează în ficat şi rinichi.

Doze toxice şi simptome

Pentru permanganatul de potasiu dozele letale sunt considerate 15-20 g

luate o dată; în stare solidă, chiar un singur gram de permanganat ingerat
este iritant, alterează mucoasele, provocând leziuni. În aer limita maximă
admisibilă de bioxid de mangan este de 0,003 mg/L. În intoxicaţia acută,
simptomele principale sunt: greaţă, vărsături, edem al buzelor şi limbii,
arsuri, dureri în esofag şi stomac cu hemoragii urmate de tulburări
cardiovasculare.
În intoxicaţia cronică, are loc o evoluţie lentă cu forme nervoase
(Parkinson), paralizia progresivă a membrelor inferioare, caracterizată prin
mers în pas de cocoş, astenie, tulburări ale inteligenţei, emotivitate, râs şi
plâns involuntar, bâlbâială şi monotonie în vorbire. În afară de tulburările
nervoase apar şi tulburări hepatice destul de grave (ciroza hepatică) şi destul
de frecvent pneumonie manganică (mineri).
Eliminarea se face foarte încet şi foarte puţin prin fecale şi mult mai puţin
în urină (10 μg/l) şi este favorizată prin administrare de EDTACa.

69
5.1.4. Mercurul

Caracteristici analitice

Mercurul este un metal de culoare cenuşie-argintie. El este singurul metal

lichid. Dizolvă multe metale, formând amalgame. Cel mai bun dizolvant al
mercurului este HNO3 (1:2). La temperatura camerei, în funcţie de cantitatea
de acid luată în reacţie, se formează fie sarea mercuroasă, fie cea mercurică:
6Hg + 8HNO3 = 3Hg2(NO3)2 + 2NO + 4H2O
3Hg + 8HNO3 = 3Hg(NO3)2 + 2NO + 4H2O
Cu acid azotic concentrat, la fierbere se formează sărurile mercurice:
Hg + 4HNO3 = Hg(NO3)2 + 2NO2 + 2H2O
Mercurul formează două feluri de combinaţii: mercuroase şi mercurice.
Sărurile mercuroase sunt în general albe, ele au tendinţa de a trece uşor în
cele mercurice, punând mercurul în libertate.
Sărurile mercurice sunt în general incolore. Iodura mercurică este roşie
sau galbenă şi sulfura mercurică este neagră.
Mercurul formează ionul Hg2+ şi ionul compus Hg22+. Mercurul este în
ambele cazuri bivalent, cu deosebirea că ionul Hg22+ este format din doi
atomi de mercur legaţi între ei după schema: -Hg-Hg-. Această legătură nu
este prea puternică, în soluţiile apoase ale sărurilor mercuroase are loc o
descompunere:
Hg22+ Hg2+ + Hg
Datorită structurii lor electronice, ionii mercurului sunt incolori şi
diamagnetici. Ei se polarizează destul de uşor. Mercurul nu reacţionează cu
apa. Datorită potenţialului electrolitic (E0=0,86 V), el fiind situat sub
hidrogen, mercurul nu deplasează hidrogenul din acizi.

Mercurul – metal cu potenţial toxic

Produsele alimentare pot fi contaminate cu mercur în urma tratării cu

fungicide organomercurice, în agricultură, sau prin poluarea produselor
acvatice cu deşeuri mercurice din industria chimică.
În prezent, în agricultură se folosesc compuşi organomecurici, în special
derivaţi alchil (dimetil- şi etil-mercurici), halogenuri şi fosfaţi, care se
caracterizează printr-o puternică toxicitate, mai mare decât cea a mercurului
metalic şi a sărurilor sale anorganice. Formele acute ale intoxicaţiei se
manifestă prin tulburări nespecifice, care constau în iritaţia căilor respiratorii
superioare (laringită şi faringită), manifestări digestive (greaţă, vărsături,
dureri abdominale) stare generală alterată (oboseală), cefalee, frisoane,
febră.

70
 În intoxicaţiile severe predomină tulburările nervoase, semnale
meningiene, parestezii şi apatii, putând apărea şi tulburări renale cu albinurii
trecătoare. Dintre organomercuricele care dau accidentele cele mai grave
este metilmercurul, datorită faptului că se absoarbe masiv (95%), are timpul
de înjumătăţire de 70 de zile, trece uşor placenta şi se elimină prin lapte.
Intoxicaţia cu metilmercur se caracterizează prin ataxie, restrângerea
câmpului vizual şi disartie. Alterările pe care le produce la nivelul
sistemului nervos, deşi asemănătoare cu cele produse de vaporii de mercur,
sunt ireversibile.
Mecanismul toxicităţii mercurului se explică prin formarea unor legături
puternice între atomul de mercur şi legăturile peptidice, precum şi prin
inhibarea asupra enzimelor, datorită formării unor combinaţii chelatice cu
grupările –SH.
Intoxicaţiile cu mercur s-au datorat, în general, ingerării de peşte
contaminat, atunci când doza zilnică a depăşit 0,4 μg/kg. Pericolul
consumării de alimente cu mercur creşte considerabil pentru fetus, deoarece
organomercuricele trec prin placentă şi pot determina apariţia bolilor
congenitale.
Se apreciază că, în prezent, activităţile industriale şi agricole sunt
răspunzătoare de producerea de peste 5000 tone de deşeuri anual, care ajung
în mări şi oceane.
S-a constatat că, 95-100% din mercurul dozat se găseşte sub formă de
metilmercur, care reprezintă derivatul cel mai toxic, o otravă cu acţiune
cumulativă, practic absorbită în intregime la nivelul aparatului digestiv. El
se răspândeşte destul de uniform în toate organele, dar prezintă un tropism
pronunţat pentru sistemul nervos central, hematii, ficat, rinichi. Se apreciază
că, în creier se reţine 10% din cantitatea totală, iar în sânge 1%, dar
hematiile au o concentraţie de zece ori mai mare decât plasma.
Experienţele efectuate la om, cu doze mici de Mettg, arată că execuţia
urmează o lege exponenţială şi durata de înjumătăţire este de 70-90 de zile
pentru ansamblul corpului. Eliminarea la nivelul creierului pare să fie mai
lentă decât la nivelul celorlalte organe.
Prognosticul cel mai alarmant este în legătură cu riscurile posibile la care
pot fi expuşi fetusul şi organele genitale. S-a stabilit că în hematiile nou-
născutului, concentraţia de Mettg este cu 20-30% mai mare decât în cele ale
mamelor lor. Această situaţie explică cazurile de boală congenitală
înregistrate la Minamata (Japonia), la copii născuţi din mame aparent
sănătoase.
În alimente provenite de la animale intoxicate, mercurul poate atinge
concentraţii toxice pentru consumatori. Deşi în carne, mercurul se găseşte în
cantităţi mult mai reduse decât în rinichi sau ficat, în acest produs este
posibil să se înregistreze nivele toxice.

71
 În lapte apare ca urmare a hrănirii animalelor cu seminţe tratate sau
consecutiv unor tratamente cu unguente mercuriale.
Reziduuri de mercur au fost evidenţiate în ouă sau în carnea vânatului cu
pene (până la 200 ppm).
În unele zone din Suedia, s-a observat scăderea populaţiei de păsări, iar
în cadavrele lor s-au detectat cantităţi importante, până la 200 ppm, de
mercur.
Studiile efectuate asupra faunei acvatice din lacuri au dus la rezultate
identice. S-a observat la ştiucă un conţinut de 2-3 ppm mercur, iar în
sedimentele din avalul instalaţiilor industriale, procente foarte mari. La acest
nivel ecologic, poluarea se datorează deşeurilor de compuşi
organomercurici, folosiţi ca fungicide de către industriile de pastă de hârtie,
dar şi prezenţei sărurilor de metilmercur, produse ale transformării sărurilor
de mercur deversate de industria derosodică.
Activităţile industriale şi agricole sunt răspunzătoare de producerea de
peste 5000 t de deşeuri anual, care ajung în mări şi oceane. Cea mai mare
parte se acumulează în sedimente. Ele sunt rezultatul unor transformări
biochimice, fiind aduse în starea elementară, după care mercurul este metilat
de microorganisme, formându-se metilenmercurul. Acesta este asimilat de
fitoplanctore, după care este acumulat de zooplanctore şi în verigile
următoare ale lanţului alimentar marin, concentrându-se continuu. Factorul
de concentrare poate ajunge la 1000-10000 la peştii carnivori oceanici şi la
3000 la cei din apele dulci.
Problema poluării mediului cu mercur reprezintă o preocupare
importantă pentru mai multe organisme internaţionale. Cercetările efectuate
până în prezent asupra acumulării mercurului în peşte, au arătat că, dacă
pentru peştii mici şi fitofagi, concentraţia nu depăşeşte 0,40 ppm, la peştii
răpitori şi de dimensiuni mari se ating valori mari.
În funcţie de consumul mediu de carne de peşte şi de doza zilnică
administrabilă (0,4 μ/kilocorp/zi) concentraţia maximă din peşte a fost fixată
la 1 ppm. Această normă este cea admisă de adminsitraţia suedeză.
Guvernele Canadei şi S.U.A., mai severe au impus 0,5 ppm. Organizaţia
Mondială a Sănătăţii recomandă un conţinut apropiat de cel natural: 0,5
ppm. În Franţa s-a stabilit limita de 0,7 ppm.

5.1.5. Seleniul

Caracteristici analitice

Seleniul este un metaloid solid, cenuşiu, în stare amorfă, în pulbere are

culoarea roşie. Are valenţele: 2-, 2+, ,4-, 6+.

72
 Prin tratarea seleniurilor de Al, Fe, Mg cu acizi diluaţi se obţine
hidrogenul seleniat H2Se, gaz incolor, cu miros neplăcut şi care se dizolvă
puţin în apă.
Are proprietăţi puternic reducătoare.
În hidrogenul seleniat şi în seleniuri are valenţa 2-, cu proprietăţi
reducătoare. Seleniul are valenţa 2+ în acidul selenocianhidric (HSeCN). În
bioxidul de seleniu (SeO2), acidul selenois (H2SeO3) şi seleniţi are valenţa
4+, formând săruri incolore uşor solubile în apă. Cu ionii alcalini formează
săruri, nestabile, care se reduc uşor la seleniu metalic.
În acidul selenic (H2SeO4), ca tărie fiind aproximativ egal cu H2SO4, şi în
seleniaţi are valenţa 6+. Sărurile au proprietăţi asemănătoare sulfaţilor şi
sunt uşor solubile în apă, spre deosebire de teluraţi. Sunt oxidanţi energici.
Ionii seleniului sunt incolori.
Sărurile de seleniu colorează flacăra în albastru palid. Pe cărbune,
combinaţiile seleniului, amestecate cu carbonat de sodiu şi calcinate, dau
seleniura de sodiu, cu miros neplăcut de ridichi putrede. Reziduul calcinat,
pus pe o lamă de argint, cu o picătură de apă, formează seleniura de argint, o
pată brună (reacţia heparului).

Importanţa seleniului în organismul uman

Alimentaţia stă la baza vieţii, constuind un factor de acţiune permanentă,

care determină dsfăşurarea proceselor metabolice, deoarece hrana reprezintă
izvorul şi regulatorul proceselor de schimb.
Menţinerea homeostaziei mediului intern al organsimului depinde de
caracteristica alimentaţiei, care influenţează funcţionarea întregului sistem
în special factorii enzimatici şi hormonali. Deficitul unuia sau mai multor
componenţi alimentari ca şi dezechilibrarea corelaţiei dintre ei conduce la
afectarea fondului metabolic celular. Insuficienţa substanţelor nutritive în
dietă, pe o perioadă scurtă de timp poate fi conpensată prin mecanisme
fiziologice şi biochimice de adaptare. Dereglarea echilibrului alimentar pe o
perioadă lungă, induce însă procese patologice resimţite în special la
vârstele extreme sau în condiţii deosebite de muncă.
Homeostazia ionică a celulei are un rol important în asigurarea
homeostaziei întregului organism şi în protecţia celulară faţă de factorii
externi. Ionii participă la procesele de diferenţiere celulară, determină gradul
de concentrare a cromatinei şi a nucleului, intervin în creşterea si
dezvoltarea organismului.
Ionii influenţează sinteza ARN-ului şi ADN-ului, ceea ce determină
controlul informaţiei genetice a celulei. Ionii de Na +, NH4+, Mn2+, Mg2+
influenţează sinteza ARN-ului. În prezenţa Mn2+ sinteza matriceală are un
caracter mai specific decât în lipsa acestor cationi. Mg2+ stimulează
formarea ARN-ului ribozomal. Prin înlocuirea parţială a Na+ cu K+ se

73
produce o scădere a sintezei ADN-ului. Ultimul dintre regulatorii importanţi
ai replicării este Ca2+.
Ionii au capacitatea de a regla activitatea cromozomilor. S-a pus în
evidenţă importanţa cationilor în general şi importanţa în special a Mg 2+
pentru păstrarea structurilor ribozomilor şi pentru formarea complexului
ribozomilor cu matricea în procesul de transcriere. Prezenţa ionilor metalici
bivalenţi determină numărul de aminoacizi care pot fi încorporaţi în proteine
sub influenţa unui cordon determinat, având un rol important în procesul de
traducere. El prezintă, totodată, capacitatea de a stabiliza dubla elice a ADN-
ului, ionii bivalenţi fiind mai eficienţi ca cei monovalenţi.
Degradarea enzimatică a ADN-uil şi ARN-ului poate fi complet
modificată în prezenţa ionilor metalici diferiţi.
În starea de boală a organismului se înregistrează transformări profunde
ale metabolismului şi distribuţiei tisulare a elementelor. În majoritatea
bolilor infecţioase, Fe şi Zn scad, în timp ce Cu şi ceruloplasmina cresc.
Organismele invadate de agenţi patogeni îşi reduc brusc concentraţia de Fe
şi Zn.
În carcenogeneză, se perturbă homeostazia ionică a celulei, constatându-
se dereglări în metabolismul Fe, Zn, Mn, Co, Mg, Se, Cr. Unele metale pot
exercita o acţiune cancerigenă sau pot accelera apariţia cancerului. Unele
microelemente, de exemplu, Se, în concentraţii optime pentru organism are
un efect protector, în timp ce doze mari favorizează cancerogeneza, ceea ce
determină importanţa homeostaziei ionice a celulei. S-au descris însă şi
cazuri în care deficitul unor microelemente induce producerea cancerului.
Astfel, insuficienţa magneziului în raţia alimentară a şobolanilor creşte
frecvenţa cancerului produs de acetilaminofluoren. Hepatocancerogeneza
provocată de colorantul 3’-metil-p-diaminobenzen, este inhibată de
compuşii de cupru şi mai puţin de compuşii de mangan, în timp ce compuşii
de zinc şi nichel nu au nici o acţiune.
Organizaţia Mondială a Sănătăţii atrage atenţia asupra implicaţiilor
asupra dezechilibrului microelementelor în bolile cardiovasculare,
acordându-se un rol important Cd, Cr, cu, Se, Ni, Mg, Mn, U, Co şi chiar
Mo, F, I, Si, Li. După unii chimişti în bolile cardiovasculare sunt implicate 9
microelemente, a căror homeostazie poate avea un rol protector sau din
contră favorizant.
Efectele benefice ale seleniului sunt deja binecunoscute. Rezultatele unor
cercetări efectuate în ţări dezvoltate au demonstrat că seleniul face parte din
substanţele antioxidante cu un rol deosebit de important în menţinerea
sănătăţii.
Seleniul împiedică sau cel puţin încetineşte îmbătrânirea ţesuturilor.
Neutralizează efectul unor substanţe cancerigene protejând astfel
organismul de bolile maligne. Este foarte util pentru menţinerea funcţiei de
secreţie a pancreasului şi menţinerea elasticităţii ţesuturilor. Utilizarea

74
seleniului se recomandă femeilor în perioada de menopauză, deoarece
ameliorează bufeurile şi starea de indispoziţie generală. Bărbaţii au nevoie
de seleniu în cantităţi mai mari, deoarece acestea se concentrează în cea mai
mare parte în testicule şi canale seminale, în timpul actului sexual
pierzându-se cantităţi mari de seleniu. Seleniu contribuie de asemenea şi la
prevenirea şi combaterea mătreţei.
Solul din Noua-Zeelandă este sărac în seleniu şi de aceea animalele din
zonă suferă de insuficienţă cardiacă şi musculară. Nevoile de seleniu ale
acestei populaţii se compensează prin importul de grâu din Australia. Tot
lipsa de seleniu provoacă diverse miocardii, care au o incidenţă crescută în
regiunea Keshan dinchina, de unde provine şi denumira de boala Keshan.
Sursele naturale de seleniu sunt: germenii de grâu, tărâţele, ceapa roşie,
fructele de broccoli şi pestele ton. Aportul deficienţelor de seleniu duce la
scăderea rezistenţei organismului faţă de boli.
Mai multe substanţe chimice produc cancer mamar, în special dimetil-
benzen-antracenul şi 1-metil-1-nitrozureea. Dimetil-benzen-antracenul
determină o activare a sistemului de oxigenare cu funcţii mixte, în timp ce
1-metil-1-nitrozureea este un agent alchilant indirect. Studiile efectuate pe
şobolani şi şoareci au demonstrat că seleniul este un chemo-protector
eficient în iniţierea cancerului pe cale chimică. Suplimentarea raţiei cu 4-6
ppm seleniu a produs o inhibare semnificativă a cancerului produs de
benzantracen şi metil-nitrozuree, atât la şoareci cât şi la şobolani.
Seleniul şi selenitul de sodiu diminuează mutagenitatea mai multor
compuşi ca: 2-acetilamino-fluoren. Chimiştii şi biologii au semnalat
micşorarea sensibilă a mutagenităţii la unele mutante ale Salmonella
Ayphimurium, sub acţiunea seleniului. Adăugarea acestui element determină
o modificare a enzimelor care participă la activarea metabolică a
mutagenilor.
Studii epidemiologice au demonstrat că proprietăţile anticancerigene pe
care le are seleniul se manifestă în procesul de activare metabolică a
precancerigenelor. Astfel, 1-metil-1-nitrozureea, utilizată experimental
extensiv ca ultim cancerigen în sisteme biologice, nu este inhibată de seleniu
în inducerea cancerului la şobolani. Aceasta demonstrează că seleniul inhibă
transformarea precancerigenilor în cancerigeni finali. Investigaţii
epidemiologice au evidenţiat că seleniul are un rol preventiv în etiologia
cancerului. Specialiştii au studiat corelaţia dintre concentraţia de seleniu din
serul sanguin la 110 pacienţi, cu diferite tipuri de carcinoame: pulmonare,
oralolaringeale, gastrointestinale, genitourinare şi altele. Concentraţia de
seleniu din serul sanguin al pacienţilor a fost variabilă, dar în majoritatea
cazurilor, nivelul a fost mai mic decât în cazurile sănătoase. Concentraţia
scăzută de seleniu a fost asociată cu o mai mare frecvenţă a metastazelor,
tumorilor multiple primare, recurenţei şi cu scurtarea duratei de
supravieţuire.

75
 Acţiunea seleniului şi a compuşilor seleniului are un mecanism complex:

Medicamente
H2O "POOL" Se Centru
Centru
O2 oxigen Activare 1 aleosteric GSH-PX Se Activare 2
activat activ
HbO2

MetHb
Acţiunea anticancerigenă a seleniului poate fi asociată cu participarea
acestuia la structura glutationoperoxidazei (GSH-PX) care protejează
celulele de acţiunea degradantă a peroxizilor sau corectează alterările
metabolismului cauzate de cancerigeni chimici. S-a demonstrat că aceasta
are un efect protector, faţă de stabilitatea structurilor care permit
desfăşurarea normală a proceselor metabolice. Prezenţa seleniului în plasma
sanguină depinde în mare măsură de zona geografică, respectiv de bogăţia
terenului în seleniu. Este interesat de menţionat că, în schimb, conţinutul de
seleniu în lapte este relativ constant, nefiind influenţat de zona geografică.
O serie de autori au observat că acţiunea seleniului se deosebeşte de
aceea a altor oxidanţi, în sensul că nu produce depresia legăturilor
cancerigene cu ADN.
Rolul important al seleniului în descompunerea peroxizilor determină
efecte favorabile în prevenirea dismetaboliilor de natură peroxidică. El
împiedică instalarea unor degenerări cu caracter necrotic la nivelul inimii,
ficatului, muşchilor şi rinichilor la şobolani. Astfel, aportul de seleniu este
foarte redus în Finlanda, fiind asemănător celui din Noua Zeelandă, unde s-a
înregistrat cea mai mare frecvenţă a bolilor coronariene de pe Glob.
Recent au fost semnalate cazuri de microcardiopatie cu deficienţă de
seleniu, precum şi scăderea nivelului sanguin al seleniului la alcoolicii
cirotici, ceea ce arată că manifestările clinice ale microcardiopatiei alcoolice
congestive poate fi accelerată de carenţe în seleniu din cauza scăderii
efectului protector al glutinoperoxidazei asupra celulei miocardului.
Cercetătorii menţionează că în pediatrie carenţa de vitamina E şi în
seleniu constituie un factor posibil al morţii subite la noi născuţi.
Efectul de protecţie al seleniului nu se limitează doar la efectul
antiperoxidant al GSH-PX. Astfel, seleniul intensifică activitatea sistemului
citocromului P-450 microzomial, de mare importanţă pentru capacitatea de
detoxifiere a ficatului.

76
 În prezent derivaţii de seleniu şi-au găsit întrebuinţare în profilaxia şi
tratamentul cancerului. Răspunsul la acţiunea seleniului depinde de
caracteristicile, de cantitatea şi forma de administrare a seleniului. Astfel,
selenometionina este eficace în doze de 2 mg/g greutate corporală.
Tratamentul cu seleniu poate fi adminstrat în paralel cu citostatice.
Trebuie avut în vedere că, administrarea de seleniu în doze mari nu este
toxică, deoarece poate inhiba mitozele în embrion, rezultând cartilagii şi
oase anormale şi apariţia de diferite forme de intoxicaţii. Este posibilă şi
selenoza naturală, specifică plantelor cultivate pe terenuri cu o concentraţie
mare de compuşi cu seleniu. Se apreciază că intoxicaţiile cu seleniu se
instalează ca urmare a ingerării prelungite de 5 ppm.
Aşadar seleniul este unul din bioionii a căror concentraţie în serul
sanguin trebuie atent supravegheată, menţinerea la un nivel optim a acestei
concentraţii ducând la prevenirea unor maladii şi la o dezvoltare armonioasă
a organismului.

5.2. NITRAŢI ŞI NITRIŢI

Nitraţii şi nitriţii sunt componenţi naturali ai solului, proveniţi din

mineralizarea subsanţei azotate de origine vegetală sau animală datorată în
primul rând microrganismelor existente în sol. O parte din ei sunt absorbiţi
de rădăcinile plantelor şi servesc la sinteza proteinelor şi a altor compuşi cu
azot, iar altă parte este antrenată de apele de suprafaţă şi de cele care
traversează solul, regăsindu-se în râuri, lacuri sau în pânza de apă freatică.
În mod natural între nitraţii şi nitriţii din sol, apă şi plante se stabileşte un
echilibu care să ducă la utilizarea intensivă în agricultură a îngrăşămintelor
organice naturale sau a celor azotoase sintetice. Produşii lor de degradare
îmbogăţesc solul acumulându-se în plantele cultivate, pană la niveluri
dăunătoare pentru consumatori. Prin intermediul furajelor şi al apei, nitriţii
şi nitraţii ajung în organismul animalelor şi de aici în alimentaţia omului.
Ambele substanţe mai sunt utilizate ca aditivi alimentari în preparate de
carne şi uneori în laptele destinat producţiei de brânzeturi, pentru
ameliorarea însuşirilor senzoriale şi prelungirea duratei de păstrare. Astfel se
previne alterarea precoce produsă în special de bacteriile coliforme şi mai
ales balonarea târzie a brânzeturilor maturate (tip caşcaval, Olanda, Tropist)
datorată bacteriilor din genul Clostridium.
Utilizarea nitriţilor şi nitraţilor în laptele destinat brânzeturilor este
tolerată, având în vedere că mare parte din acestea se elimină în zer, iar
cantităţile rămase în brânză scad treptat în timpul maturării.
În preparatele din carne (şuncă, salamuri, cârnaţi), nitriţii şi nitraţii se
utilizează în mod curent pentru menţinerea culorii roz-roşiatic şi pentru
efectele lor bacteriostatice şi de dezvoltare a aromei produselor.
Pentru a difuza uniform în masa de carne, nitraţii şi nitriţii se adaugă în

77
sare sau în saramură (1kg nitrat sau 0,5 kg nitrit la 100 kg sare). Sub
acţiunea microorganismelor cu acţiune reducătoare din saramură şi din
carne nitraţii trec în nitriţi. Aceştia oxidează mioglobina şi hemoglobina din
sânge în nitrozomioglobină şi nitrozohemoglobină, care îşi păstrează
culoarea roşie în timpul tratamentului cărnii. În lipsa lor, salamurile fierte
sau opărite ar căpăta o culoare gri-cenuşie.
La produsele din carne şi din peşte nitraţii şi nitriţii au şi un efect
bacteriostatic, în special asupra microflorei anaerobe, prelungind durata de
păstrare a preparatelor din carne.
În ţara noastră, concentraţia nitriţilor în produsele finite este limitată la
maxim 70 mg/kg, iar în unele ţări aceasta poate fi de 200 mg/kg. Riscul
formării de nitrozamine a adus în actualitate problema revizuirii acestor
norme în sensul reducerii lor.

Toxicitatea nitraţilor şi nitriţilor

În cazul unei diete normale un individ poate ingera circa 100 mg nitrat si
3 mg nitrit. Cantităţi importante de nitriţi sunt formate endogen în tractul
buco-gastro-intestinal(100-1000mg/kg). Nitritul format endogen reprezintă
un factor de risc în declanşarea cancerului stomacal.
În condiţiile infecţiei bacteriene a vezicii urinare nitratul este transformat
în nitrit, la nivelul acestui organ, constituind factor de risc în cancerul
vezicii urinare.
Nitraţii sunt mai puţin toxici decât nitriţii. Dupa FAO cantitatea de nitrat
tolerată de omul adult este de 5-10mg/kg corp şi zi.
Nitriţii se găsesc în cantităţi mici în alimente, însă concentraţia lor poate
creşte datorită reducerii enzimatice a nitraţilor, reducerii bacteriene în tractul
buco-gastro-intestinal.
Experienţele pe animale au dovedit că nitriţii produc cancerul sistemului
limfatic, are acţiune inhibitoare asupra glandei tiroide, acţiune de inhibare a
transformării carotenilor în vitamina A, fapt care reduce cantitatea de
vitamina A din ficat.
În cazul dozelor toxice, acţiunea nitriţilor se manifestă la nivelul
aparatului digestiv şi rinichilor provocând vomă, colici, diaree, poliurii şi
colaps.
În combinaţii cu aminele, nitriţii formează nitrozamine cu acţiune bazică,
teratogenă, mutagenă şi cancerigenă la diferite specii de animale, păsări,
peşte şi om.
Conform normelor de igienă impuse de Ministerul Sănătăţii în 1998, se
admit următoarele doze maxime de nitraţi şi nitriţi, la următoarele alimente:

Produs alimentar Nitrat de sodiu şi potasiu Nitrit de sodiu şi potasiu

-carne şi produse din carne 250mg/kg E251, E252 70 mg/kg E249, E250

78
-lapte şi produse lactate 50 -

5.3. PESTICIDE

Pesticidele, termen adoptat de OMS include o serie de substanţe toxice

întrebuinţate în agricultură pentru protecţia plantelor faţă de boli sau
dăunatori în scopul obţinerii de recolte mari şi stabile. Interzicerea utilizării
pesticidelor ar însemna o scădere cu 50% a producţiei de cartofi, fructe şi
bumbac şi cu 25% a producţiei de carne, lână şi lapte. Datorită riscurilor
mari pe care le ridică prezenţa pesticidelor în produsele alimentare în
privinţa sănătăţii, organizaţia internaţională FAO/OMS în decembrie 1969 a
stabilit următoarele precizări:
 reziduul de pesticide reprezintă cantitatea dintr-un produs
chimic folosit la combaterea bolilor şi dăunătorilor care se găseşte
într-un aliment/ppm;
 doza zilnică acceptabilă (D) reprezintă cantitatea dintr-un
produs chimic care poate fi ingerată zilnic fără risc apreciabil
(mg/kg).
 doza zilnică acceptată provizoriu reprezintă cantitatea de
substanţă pentru o perioadă limitată;
 toleranţa este concentraţia maximă dintr-un reziduu care este
acceptat în interiorul sau exteriorul unui produs alimentar în stadiul
recoltării, păstrării, transportării, prelucrării, vânzării, până în
momentul consumului.
La stabilirea toleranţei trebuie să se ţină seama de consumul zilnic de
substanţe, coeficientul de consum zilnic al produsului alimentar, greutatea
medie a consumatorului.

Clasificarea pesticidelor se face în funcţie de agentul fitopatogen sau

dăunătorul împotriva căruia se folosesc:
 Fungicide folosite împotriva cipercilor parazite anorganice sau
organice.
-Fungicide anorganice: pe bază de sulf, cupru, staniu, mercur, etc.;
-Fungicide organice: tiocarbonaţi, tiourani, clornitrobenzol,
hexaclorbenzol, derivaţi ai chionei, etc.
 Insecticide: substanţe utilizate împotriva insectelor dăunătoare:
-Insecticide anorganice: arseniaţi, arteniţi, clor silicate, produse cu
bariu, produse cu sulf, etc.;
-Insecticide organice: hidrocarburi clorurate: DDT, DDD, linden, etc.
Tot aici esteri fosforici: paratiol, malatiol si clortiol.

79
  Acaricide: substanţe folosite la combaterea acarienilor paraziţi.
Cuprinde următoarele subgrupe:
-acaricide organo-fosforice Phenkeafoton. Etion etc.;
-acaricide cu sulf şi esteri sulfonaţi: benzol sulfonat, clorbenzen
sulfonat
-acaricide organice fără fosfor şi sulf: clorbenzolat, tioeterhalogenat.
 Erbicide: sunt substanţe toxice folosite la combatera buruienilor:
-erbicide de contact: pentaclor fenol, nitrofenol, arseniaţi, acid
sulfuric, acid azotic;
-erbicide sistematice care pot fi erbicide stimulatoare de creştere şi
nestimulatoare de creştere.
 Nematocide: subsanţe folosite împotriva nematozilor paraziţi;
 Haluscocide: subsanţe folosite împotriva gasteropodelor dăunătoare;
 Raticide: subsanţe folosite împotriva rozătoarelor.
Acţiunea toxică a pesticidelor asupra sistemelor biologice este foate
diferită putănd fi clasificată în urmatoarele grupe:
-compuşi cu acţiune analoagă substratului - concurează cu acesta în
acţiune cu enzimele inhibându-le activitatea;
-precursori ai unor compuşi cu acţiune analoagă substratului. Sunt
cuprinse substanţe care în procesul de metabolism formează compuşi cu
structură asemănătoare substratului.
-toxice care interacţionează cu coenzimele producând perturbarea
metabolismului aminoacizilor şi al proteinelor.
-toxice care dereglează biosinteza proteinelor - sunt substanţe cu
structura asemănătoare aminoacizilor; prin substratul aminoacizilor normali
în catena polipeptidică de către toxicul respectiv sunt provocate anomalii
care determină dereglări metabolice;
-toxice care denaturează proteinele - erbicidele pot denatura structura
cuaternară, terţiară şi secundară a proteinelor, afectând proprietăţile
funcţionale ale acestora.
-toxice care influenţează formarea hormonilor - mecanismul de acţiune
constă într-o reducere masivă a secreţiei de hormoni corticosteroizi;
-toxice care inhibă biosinteza nucleotidelor. Pesticidele cu o structură
asemănătoare bazelor azotate se substituie în catena nucleotidelor, respectiv
în catena acizilor nucleici rezultând compuşi cu acţiune mutagenă.

Contaminarea produselor alimentare cu pesticide

Prezenţa pesticidelor în produsele alimentare de origine vegetală este

rezultatul contaminării acestora din atmosferă, hidrosferă şi sol.
Pesticidele în atmosferă sunt datorită faptului că ele sunt administrate cu
avionul, precum şi datorită volatilizării pesticidelor de pe suprafaţa solului şi
a plantelor.

80
 Legarea pesticidelor în sol este determinată de forţe Van-der-Waals,
legături de hidrogen, legături hidrofobe, prin absorbţie chimică şi prin
schimb ionic.
O parte din pesticidele ajunse în sol sunt biodegradate, antrenate de apele
subterane, sau absorbite de sistemul reticular al plantelor. Fracţiunea de
pesticide ce cade pe sol este solubilizată de apele reziduale din precipitat şi
este antrenată pe suprafaţa sau în profunzimea solului, constituind un
element important în poluarea imediată a mediului, afectând în primul rând
flora microbiană din sol.
Din sol pesticidele sunt asimilate în primul rând de plantele rădăcinoase
care reprezintă o mare importanţă pentru alimentaţie şi furajare. Gradul de
migraţie din sol în plante depinde de cantitatea iniţiala de pesticide, de
proprietăţile sale şi de tipul de plante. Ex: cea mai mare cantitate de lindan
se acumuleaza in morcovi ajungănd pănă la 4,45mg/kg. Acumularea de
pesticide are loc în rădăcini comestibile şi în tuberculi, iar în părţile aeriene
ale plantelor cantităţile care ajung sunt infime.
Cantitatea de pesticide care se găseşte pe fructe depinde de modul de
administrare (ex: DDT). La tratamentul cu emulsii concentrate pe fruct este
de 2 ori mai mare decât atunci când tratarea se face cu suspensie apoasă şi
este de 10 ori mai mare în cazul tratării livezilor cu pulberi de DDT.
Tratamentele aeriene determină o cantitate mai mare de reziduuri de
pesticide decât tratamentul la sol şi de asemeni, numărul de tratamente
determină o creştere a cantităţii de pesticide în fructe.
O dată cu creşterea eficacităţii pesticidelor faţă de dăunători se măresc
factorii de risc pentru animalele cu sânge cald. De obicei se folosesc
combinaţii de pesticide şi sunt situaţii când toxicitatea creşte de 5-10 ori.

Prezenţa pesticidelor în produsele alimentare de origine animală

Pesticidele pot pătrunde în organismul animal pe cale respiratorie, pe cale

cutanată şi pe cale orală.
Pe cale respiratorie pesticidele ajung în organism în urma dezinsecţiei
grajdurilor sau după unele tratamente pentru animale.
Pătrunderea transcutanată are loc în urma tratamentului efectuat prin
pulverizare.
Calea orală de pătrundere a pesticidelor în organismul animal este
pedominantă. Hrănirea animalelor cu furaje ce pot fi preluate ca urmare a
tratamentelor de suprafaţă în timpul vegetaţiei sau a depozitării, sau prin
absorbţie radiculară din sol.
Pesticidele organoclorurate se acumulează selectiv în organismul animal,
ordinea descrescândă, fiind: ţesutul gras mesenteric, ţesutul gras depozitar,
ţesutul gras peririnal şi apoi ţesutul muscular. La rumegătoare se absoarbe o
acumulare mai accentuată decât la porcine. Furajele concentrate (cereale,

81
şroturi, sfecla) sunt responsabile de o acumulare importantă de pesticide.
Reducerea cantităţii de organoclorurate din organismul animal se face numai
după 3- 4 săptămâni.
Ajunse în organismul animalelor pot fi absorbite de ţesuturi care ar suferi
transformări de structură chimică sau de toxicitate. O parte din ele se
elimină prin lapte aceasta fiind partea principală de detoxifiere pentru
femele. Cantitatea normală variază între 2-20 mg/kg, fiind concentrate în
grăsimea din lapte. În smântână se poate ajunge la 65 mg/kg. Laptele
smântânit şi zara conţin cantităţi neânsemnate de pesticide. Pasteurizarea
laptelui nu reduce cantitatea de pesticide, în schimb, procesul de maturare a
brânzeturilor produce o micşorare importantă a concentraţiei iniţiale.
Reducerea maximă s-a înregistrat când aciditatea caşului a ajuns la valoarea
de 2000T.
O cantitate mare de pesticide este drenată de ape ajungând în plante,
peşte, animale acvatice şi păsări. În carnea peştelui şi a păsărilor se poate
acumula o cantitate de 100-1000 ori mai mare de organoclorurate decât
concentraţia existentă în ape. Au fost înregistrate situaţii de mortalitate în
masă a peştelui şi a păsărilor ca urmare a acumulării de DDT şi a altor
pesticide.
La organismul uman prezenţa DDT-ului a fost semnalată prima dată în
1948 la populaţia din diferite zone ale SUA, ulterior stabilindu-se prezenţa
organocloruratelor ca parte integrantă a grăsimii întregii populaţii de pe
glob.

Influenţa procesului de prelucrare asupra reziduurilor de pesticide

Pesticidele organoclorurate ridică cele mai complexe probleme deoarece

sunt rezistente la temperaturi aplicate în prelucrarea culinară şi sunt
insolubile în apă. De asemeni, prin păstrarea produselor cu reziduri de
organoclorurate în decurs de câteva săptămâni nu se constată reduceri faţă
de cantitatea iniţială.
Pesticidele organofosforice se hidrolizează relativ uşor în timpul
depozitări şi prezintă o reducere importantă a conţinutului de substanţe
active.
La procesarea cerealelor cantitatea cea mai mare de pesticide trece în
tărâţe.
În procesul de coacere pesticidele organofosforice se descompun aproape
complet în timp ce organocloruratele se descompun numai parţial.
La prelucrarea legumelor şi a fructelor în timpul spălării se elimină între
10-50% din reziduurile de pesticide. Efectul este mai mare când pesticidele
se găsesc la supafaţă şi cresc dacă în apa de spălare se adaugă substanţe
tensioactive.
Decojirea fructelor şi legumelor asigură reducera conţinutului de

82
reziduuri ale pesticidelor cu 90-94%. În procesul de gătire al alimentelor
organocloruratele scad în măsură mai mică şi mai mare organofosforicele.
Blanşarea cartofilor chiar la 1200C nu influenţează conţinutul de DDT sau
Lindan. Fierberea orezului şi a pastelor timp de 20-30 minute sau coacerea
aluatului la 23°C conduce la dispariţia aproape completă a
organofosforatelor. Sterilizarea cărnii determină o reducere de DDT cu 30-
40%.
Înăbuşirea cărnii reduce cu 63-90% la carnea de porc şi cu 80% la carnea
de vită. Această scădere se datorează topirii grăsimi şi eliminării acesteia din
ţesutul muscular.
Sărarea, afumarea şi fierberea preparatelor din carne influenţează în mică
măsură cantitatea de pesticide (12-28%).
Prelucrarea termică a ouălelor nu reduce decât în mică măsură cantitatea
de pesticide.
Pasteurizarea laptelui are o influenţă mică, în schimb, uscarea prin
pulverizare realizează reduceri mai mari decât uscarea prin valţuri.
La produsele consumate prin congelare şi uscare cantităţile de pesticide
se păstrează ridicate.
Dat fiind acomodarea organismelor la potenţialului toxic al pesticidelor,
pentru animale şi om se pune problema combaterii dăunătorilor din
agricultură prin metode biologice cum ar fi: cu ajutorul paraziţilor, al
insectelor prădătoare, al fungilor şi bacteriilor, sterilizarea radioactivă sau
chimică a insectelor precum si folosirea de momeli chimice care atrag
insectele mascule în captatoare.

83