____________________________________________________________ 1

NOIUNI GENERALE

Alimentele pot fi considerate factori ai mediului ambiant cu care omul

contracteaz relaii strnse n tot cursul existenei sale. Cea mai important
i cea mai veche relaie este determinat de faptul c alimentele furnizeaz
organismului substanele nutritive de care acesta are nevoie pentru
asigurarea energiei necesare proceselor vitale, pentru sinteza substanelor
proprii i pentru formarea substanelor active (enzime, hormoni, etc), care
favorizeaz desfurarea normal n procesele metabolice.
Alimentele consumate trebuie s asigure cantiti optime din toate
substanele de care are nevoie organismul. Acest optim variaz de la un
individ la altul depinznd de varst, sex, felul si intensitatea activitii,
precum si de condiiile mediului ambiant. innd cont de aceste diferene o
alimentaie corect denumit i raional sau tiinific trebuie s realizeze
un permanent echilibru ntre necesarul organismului i consumul alimentar.
Alimentaia corect presupune ns ndeplinirea i a unei alte condiii
eseniale: produsele consumate s fie lipsite de ageni nocivi sau acetia s
se gseasc sub limitele duntoare. Cercetrile efectuate n diferite ri
inclusiv n Romnia, precum i studiile ntreprinse n cadrul unor organisme
internaionale (FAO/OMS) au demonstrat faptul c trebuie perfecionat
conceptul de calitate al alimentelor. n sensul c acestea trebuie s
ntruneasc cele patru laturi inseparabile: valoare psiho-senzorial, valoare
energetic, biologic si igienic.
Valoarea igienic denumit inocuitate este componenta calitativ ce
vizeaz sigurana i securitatea consumatorului de alimente. Starea de
sntate a consumatorilor este asigurat dac acetia consum n primul rnd
alimente salubre care nu conin factori care ar produce mbolnviri.
Calitatea igienic este influenat de contaminarea microbiologic sau cu
alte oganisme, de contaminarea sau poluarea chimic i de toxicitatea
natural a produselor alimentare.

1
 1.1. FACORII CARE AFECTEAZ INOCUITATEA
PRODUSELOR ALIMENTARE

Substanele nocive din alimente pot proveni din surse i cauze multiple:
-constituienii naturali ai unor alimente cum sunt: toxinele ciupercilor
otrvitoare, amigdalina din samburii unor fructe, solanina n cartofii
ncolii, alcaloizii toxici din unele plante, ovidina din albuul crud;
-substane formate n alimente prin degradarea substanelor nutritive
(proteine, lipide , glucide), sub aciunea enzimelor proprii sau a
enzimelor elaborate de microorganisme de alterare sau prin prelucrri
industriale sau culinare necorespunztoare:
amine, biogene, nitrozamine, acizi, alcooli, aldehide, cetone, peroxizi,
compui Maillard etc;
-toxine sintetizate de unele mucegaiuri i bacterii: micotoxine, toxina
stafilococic, toxina botulinic etc;
-substane chimice ajunse n alimente: metale i metaloizi toxici,
reziduuri de pesticide, azotii, hidrocarburi policiclice aromate,
monomeri toxici din mase plastice etc.
-aditivi alimentari nepermii sau utilizarea exagerat a celor permii n
scopul prevenirii alterrii pentru mbuntirea nsuirilor senzoriale:
conservani, antioxidani, colorani, aromatizani, emulgatori etc.
Toi aceti factori condiioneaz inocuitatea alimentelor fie individual fie
n intercorelare.
Inocuitatea produselor alimentare este determinat de :
-calitatea materiilor prime i auxiliare;
-modalitile de transport i pstrare a materiilor prime;
-condiiile igienico-sanitare i procedeele tehnologice de prelucrare a
acestora, de condiiile de depozitare a produselor finite;
-condiiile igienico-sanitare de transport i comercializare a produselor
alimentare.
Astfel spus pe ntreg lanul alimentar exist pericolul ca un aliment s
devin potenial duntor pentru om, prin contaminarea cu microorganisme
sau alte organisme sau poluarea acestuia cu substane chimice.
Produsele alimentare de origine vegetal pot fi contaminate n timpul
recoltrii, depozitrii i transportului cu mucegaiuri toxicogene care prin
micotoxinele elaborate n alimente pot produce la om modificri
teratogenice, mutagenice i carcinogenice.
Mediul nconjurtor (aer, apa, sol), n care se obin materii prime poate
reprezenta o surs de contaminare a produselor alimentare (vegetale, lapte,
pete) cu substane chimice cum ar fi: bifenilii policlorurai i polibromurai,
metale grele (mercur, plumb, calciu), hidrocarburi policiclice etc.
Utilizarea apelor uzate pentru irigarea culturilor constituie o surs de
contaminare a materiilor prime de origine vegetal i indirect prin furajare i

2
a celor de origine animal cu microrganisme patogene, virusuri, ou de
parazii, metale toxice, pesticide i alte substane chimice.
Reziduurile de pesticide din alimente ca rezultat al folosirii acestora n
diferite scopuri n agricultur pot provoca mbolnaviri grave ale omului.
Carnea, laptele, oule sunt vehiculatori foarte buni ai unor pesticide.
Trebuie avut n vedere i faptul c o serie de substane cu caracter toxic
se gsesc n mod natural n unele produse alimentare (glicozide cianogenice,
azotai, azotii, amine biogene, fitai, oxalai).
Pericolul toxic al unora dintre aceste substane poate fi minimalizat
printr-o prelucrare tehnologic adecvat (fierbere, fermentare .a.).
Pe de alt parte prin prelucrarea tehnologic a materiilor prime alimentare,
n afara micorrii valorii nutritive, n unele cazuri n aliment se formeaz
substane cu caracter antinutritiv i toxic (lizinoalanina, hidrocarburi
policiclice condensate, nitrozamine, polimeri de oxidare termic, etc).
Utilizarea aditivilor n industria alimentar se consider justificat dac
mbuntesc calitatea produselor, mresc durata de pstrare, stabilizeaz
proprietile, menin valoarea nutritiv, favorizeaz desfurarea procesului
tehnologic. Folosirea aditivilor chimici si biochimici, trebuie s se fac n
limitele normelor sanitare n vigoare, deoarece o serie de aditivi pot avea
efect nociv asupra organismului.
O atenie deosebit trebuie acordat metodelor de conservare care inhib
dezvoltarea microorganismelor de alterare sau patogene sau care asigur
distrugerea acestora.
Pentru ca produsele alimentare s ajung la consumator cu un grad ridicat
de inocuitate sunt necesare urmatoarele:
-monitorizarea permanent a surselor de poluare i anihilarea efectului
poluant;
-aplicarea de procedee tehnologice care s afecteze ct mai puin
principiile nutritive ale alimentelor, dar care s ndeprteze substanele cu
caracter antinutritiv care se gsesc n mod natural n materiile prime sau
care se pot forma n procesele de conservare i prelucrare.
-utilizarea unor bioconservani naturali (surse microbiene) n locul
conservanilor chimici;
-conceperea unor planuri moderne de control al calitii cu identificarea
punctelor critice i evaluarea riscurilor care pot afecta sigurana
alimentar;
-adaptarea i utilizarea unor metode rapide i eficiente de control al
calitii materiilor prime si produselor finite;
-instruirea personalului care produce i manipuleaz alimente;
-respectarea condiiilor tehnologice i igienice.

3
 1.2. IMPLICAIILE PREZENEI SUBSTANELOR
TOXICE N PRODUSELE ALIMENTARE

Prezena substanelor toxice n produsele alimentare mbrac forme

variate i din ce n ce mai complexe. Actual, prezena substanelor potenial
toxice n produsele alimentare este cunoscut prin experimentul cronic
capabil s sesizeze aciunea lor cumulativ, aciune cancerigen sau
mutagen, efecte genetice sau toxice specifice.
Complexitatea problemei const n faptul c organismul are capacitatea
de a se adapta la aciunea unor doze mici de substane n cazul n care
acestea nu posed proprieti cumulative. Rspunsul organismului la efectul
substanelor chimice reprezint un echilibru dinamic care poate fi uor
alterat de numeroase condiii care supun organismul unor solicitri
suplimentare sau care duc la scderea reactivitii: boli intermediare,
solicitri fizice sau psihice, aciunea concomitent a unor substane chimice
sau ageni fizici, alimentaia insuficient sau dezechilibrat.
n majoritatea cazurilor substanele toxice afecteaz sistemele
enzimatice, dar pot aciona i pe cale neenzimatic prin combinarea lor
direct cu unii constitueni ai celulei sau prin eliberarea unor costituieni ai
organismului ntr-o cantitate anormal. Este posibil ca aceeai substan s
aib mai mult dect o singur cale de aciune sau s influeneze n funcie de
doza prezent fie prin stimularea unui sistem enzimatic n doze mici, fie prin
depesiunea sa la doze mari.
Mecanismul de aciune al unei ntregi serii de substane chimice poate fi
explicat prin reacii alergice de sensibilizare imunologic pe care le produc.
Alte substane acioneaz asupra sistemului nervos central, declannd o
descrcare masiv de ageni neurohormonali, catecolamine, epinefrina,
serotonina .a. Aceste substane neurohormonale acioneaz asupra
terminaiilor nervoase simpatice ale vaselor ficatului, reducnd irigarea
acestuia.
n vederea urmririi efectelor contaminanilor, reuniunea comun
FAO/OMS a propus un program de depistare a acestora n produsele
alimentare, n special n produsele de baz.

1.3. CONTAMINANI

La alegerea contaminantului ce urmeaz a fi supravegheat se recomand

s se in seama de:
-gravitatea riscului pentru populaie, n special efectele neurotoxice,
mutagenice, teratogene i cancerigene posibile;
-persistena agentului n mediul nconjurtor, rezistena la degradare i
acumularea n lanul alimentar;

4
 -conversia n substane mai toxice;
-abundena n mediul nconjurtor i expunerea populaiei;

Toxicitatea reprezint rspunsul dat de organismul viu n care a ptruns

toxicul. Ea se manifaest prin dereglri metabolice, histochimice,
morfopatologice i chimice stns legate de mecanismul patogenic prin care a
acionat toxicul care a produs agresiunea chimic.

Doza este factorul cel mai important care determin toxicitatea unei
substane. Intensitatea rspunsului biologic este proporional cu doza
substanei la care este supus organismul.

Doza toxic este cantitatea de substan exogen, capabil s dezvolte n

organismul viu, efecte toxice. Gradul de toxicitate al unei substane intrat
n organismul viu se stabilete prin determinarea dozei letale, notat cu
simbolul DL.

Doza letal reprezint doza minim de substan care provoac moartea

unui animal adult.
Variaiile mari de rspuns individual, la administrarea de doze letale,
dintr-o substan, au impus introducerea urmtoarelor valori pentru DL, n
funcie de procentul de animale omorte:
-DL0 faza letal 0 reprezint cantitatea de substan care determin
fenomene toxice grave, dar nu letale, la lotul de experien;
-DL20; DL50; DL100 reprezint cantitatea de substane care determin
moartea a 25%, 50%, i respectiv 100% din animalele lotului de experien;
-DL50 (doza letal medie) se exprim n mg/kg i constituie un criteriu de
comparaie pentru diferitele categorii de toxice;
-Doza letal medie (DL50) permite extrapolarea mai adecvat a dozelor i
stabilirea intervalelor pentru interpretarea toxicitii.
Dup doza oral letal la om, compuii chimici exogeni au fost mprii
n 6 grade de toxicitate:
Substane supertoxice;
Substane extreme de toxice;
Substane foarte toxice;
Substane moderat toxice;
Substane slab toxice;
Substane practic netoxice.
Recent o serie de cercettori consider c sistemele de clasificare a
substanelor toxice pe baza DL50 sunt limitate, deoarece ele referindu-se
numai la greutate, prezint dificulti n aprecierea comparativ a toxicitii
substanelor.
Tab. 1. Scara toxicitii. Doza letal oral probabil, la om.

5
 (dup Hodge i Gleason, 1975)

NR. GRADUL DE DOZA N PENTRU O PERSOAN

CRT TOXICITATE MG/KG DE 70 KG
1 6 = supertoxice 5 mg/kg 7 picturi
2 5 = extrem de toxice 5 50 mg/kg 7 picturi 1 linguri
3 4 = foarte toxice 50 500 mg/kg 1 linguri 1 uncie(28,35g)
4 3 = moderat toxice 0,5 5 g/kg 1 uncie 1 pint (0,568 l)
5 2 = slab toxice 5 15 g/kg 1 pint 1 quart (0,946 l)
6 1 = practic netoxice 15 g/kg 1 quart

Pentru o evaluare mai adecvat a toxicitii, ar trebui s se ia n

considerare numrul de molecule, respectiv de atomi, implicai n
mecanismele fiziopatologice, cu att mai mult cu ct numrul substanelor
toxice este enorm de mare, iar diferenele ntre greutile moleculare (G.M.)
sunt foarte mari.
Pornind de la aceast premiz, LucKey T.D. i colaboratorii (1977)
introduce un nou concept pentru aprecierea toxicitii, concept ce permite o
corelare ntre valoarea numeric a toxicitii i G.M. exprimnd cantitativ
potenialul toxic (pT). Noul sistem pe baza conceptului pT se refer la
concentraia molar toxic a substanei, exprimat prin moli/kg (T), fiind
calculat din valorile DL50 la oareci. Pentru simplificare se propune
noiunea de pT care este log [T].
Comparnd toxicitatea toxinei D botulinic prin pT fa de DL 50 s-a
constatat c ea este de 1000 de ori mai toxic dect amanitina.
Aprecierea toxicitii acute prin T i respective pT apare deci mai
adecvat, contribuind la o evaluare mai corespunztoare a acestui
parametru.

1.4. EFECTUL SUBSTANELOR TOXICE

ASUPRA ORGANISMELOR

Aciunea toxic a unei substane variaz n funcie de urmtorii factori:

Factori dependeni de substan;
Factori dependeni de organismul contaminat;
Factori dependeni de mediu;

Factori dependeni de substan

Structura chimic. Relaia dintre structura chimic i efectul biologic este

n funcie de gruprile chimice ale substanelor i activitatea electronic.
Gruprile chimice determin n primul rnd hidro- sau lipo- solubilitatea i

6
n consecin tipul de aciune biologic.
Distribuia i conformaia electronic a moleculei toxicului, determin
un anumit tip de activitate biologic a acesteia, electronii biologic activi
fiind cei mobili.
Starea de agregare. Potenialul toxic al substanelor care se gsesc n
stare gazoas este mai mare dect al celor care se gsesc n stare lichid sau
solid, deoarece ele ptrund rapid n organism, pe cale respiratorie.
Cu ct dispersia substanelor toxice solide este mai mare, cu att gradul
lor de toxicitate este mai mare.
Substanele amorfe, care sunt mai solubile dect cele cristaline, produc
efecte toxice mai puternice .
Formele stabile din punct de vedere termodinamic, avnd o solubilitate
mai sczut, sunt mai greu absorbite i mai puin toxice.
Cu ct volatilitatea unei substane toxice este mai mare, cu att riscul de
intoxicaie este mai mare, absorbia pe cale pulmonar depinznd de
volatilitatea substanei.
Hidrosolubilitatea i liposolubilitatea precum i raportul dintre acestea
influeneaz considerabil toxicitatea. Cea mai mare absorbie o au
moleculele cu un coeficient mediu de repartiie lipide/ap.
Liposolubilitatea, la rindul ei, este dependent de gruprile chimice ale
toxicului care condiioneaz gradul de dizolvare al acestuia n membranele
biologice, pe care trebuie s le traverseze. Cu ct liposolubilitatea este mai
mare, cu att absorbia prin piele i tubul digestiv a toxicelor este mai mare
i de asemenea difuzarea toxicului n sectorul intracelular este mai mare.
Liposolubilitatea favorizeaz ptrunderea toxicelor pe cale cutanat,
grosimea tegumentelor reglnd absorbia pe aceast cale.
Dup ptrunderea toxicului n mediul intern, el difuzeaz n apa
extracelular i intracelular sau protoplasmatic, n raport cu gradul de
dizolvare n ap, deci cu hidrosolubilitatea.
Toxicitatea substanelor hidrosolubile este direct proporional cu gradul
de solubilitate n ap al acestora.
Cu ct indicele de hidrosolubilitate a unui toxic este mai mare, cu att
capacitatea de absorbie a acestuia, de ctre organism este mai mare.
Hidrosolubilitatea are o importan deosebit, mai ales pentru absorbia
pe cale respiratorie, prin inhalare de substane volatile.
Natura substanelor chimice joac un rol determinant n interaciunea
toxic-organism. Astfel se poate considera c, substanele existente normal n
lanurile metabolice, fiziologice ale organismelor, au o activitate toxic
celular mai redus. Aceasta se explic prin faptul c organismele posed
cile de bioinactivare necesare contracarrii concentraiilor crescute brusc n
biofaz. n schimb blocarea acestor ci prin diferite mecanisme, precum i a
cilor fiziologice de eliminare, determin sindroame toxice endogene de
mare gravitate (encefalopatia hepatic, bilirubinica, uremic .a.)

7
 Reactivitatea substanelor chimice.
Substanle puternic reactive, cum ar fi acizii sau bazele tari, datorit
efectelor caustice exercitate la nivelul cilor de intrare nu produc intoxicaii
acute propriu zise.
le acioneaz asupra proteinelor membranare i citoplasmatice celulare
producnd leziuni direct.
Alte substae reactive acioneaz pe cale circulatorie producnd efecte
lezionale viscerale (ireversibile) prin denaturarea stratului lipidic al
membranei celulare sau prin afectarea metabolismului energetic celular.
n cazul solvenilor organici (tetraclorura de carbon, cloroformul .a.) sau
a pesticidelor, metaboliii activi sau metaboliii halogenai, prin reactivitatea
lor ridicat se combin covalent (ireversibil) cu fosfolipidele hepatice din
reticulul sarcoplasmatic. Aceti metabolii activi, eliberai prin oxidare
hepatic se pot lega covalent de acizii nucleici, determinnd procese de
mutagenez, carcinogenez, etc.
Puritatea.
Prezena unor impuriti provenite din operaiile de sintez, extracie,
prelucrare precum i din contaminanii materiilor prime pot intensifica sau
micora aciunea toxic a produsului.
Concentraia.
Concentraia ca i doza, calea i viteza de ptrundere a toxicului n
organism este un element definitoriu pentru toxicitatea unei substane.
De exemplu, o doz de 5 ml acid sulfuric concentrat poate cauza leziuni
mortale, n timp ce aceiai cantitate n diluie de 2-3:1000 nu are efecte
toxice.
Concentraia substanelor toxice gazoase sau volatile este direct
proporional cu toxicitatea. Normele de igien stabilesc concentraiile
maxime admisibile (CMA) pentru fiecare toxic din aerul spaiilor industriale
i comunale.
CMA reprezint concentraia medie la care muncitorii, industriali sau
agricoli pot fi expui fr pericol, cte opt ore zilnic, de-a lungul unor
perioade lungi de timp. CMA se exprim n mg/m3 sau ppm.
Toxicitatea unei substane asupra organismului uman sau animal depinde
i de calea de ptrundere a toxicului n organism. Toxicitatea este mult mai
mare cnd toxicele sunt introduse n organism parenteral sau pe cale
respiratorie, comparativ cu calea digestiv (per os). Sucurile digestive i
alimentele din stomac pot modifica toxicitatea prin diluare, prin micorarea
sau mrirea solubilitii toxicului i prin formarea unor compui cu
toxicitate mai redus sau nul. Grsimile existente n tubul digestiv,
provenite din alimente i n special din lapte, cresc toxicitatea compuilor
organoclorurai i organofosforici, determinnd absorbia acestora cu o
vitez ma mare n sistemul circulator. Pe de alt parte lipidele scad
toxicitatea unor substane (hidrosolubile) prin mpiedicarea sau ncetinirea

8
absorbiei acestora.
Interaciunea substanelor exogene.
La nivelul organismului pot avea loc interaciuni ntre substanele
exogene i constitueni ai alimentelor atunci cnd acetia coexist sau ajung
n organism concomitant sau succesiv.
Efectele interaciunii sunt indiferente, sinergice sau antagonice.
-Efecte indiferente: substana A i B nu se influeneaz reciproc.
-Efecte sinergic: sustana A i B acioneaz n acelai sens. Efectul global
S (ca durat, intensitate i vitez a instalrii aciunii toxice poate fi:
-egal sau mai mic dect suma efectelor lui A i B luate separat.
S A+B: adiie sau sumaie i are loc cnd substanele acioneaz
asupra aceluiai tip de receptor.
-mai mare dect suma efectelor lui A i B luate separate, S > A + B:
potenare i are loc cnd substanele acioneaz asupra unor receptori
diferii.
-Efecte antagonice: Substanele A i B acioneaz n sens contrar,
rezultnd un efect global micorat, nul sau inversat. n relaia antagonic se
deosebesc:
-agonistul: orice substan biologic activ (toxic sau farmacologic).
-antagonistul: substana care micoreaz, anuleaz sau inverseaz
efectul agonistului.
Antagonistul poate aciona prin:
-mecanism chimic propriu zis: anihilarea aciunii agonistului;
-mecanism biochimic.
Se disting:
-antagonism competitiv, cnd antagonistul, avnd structur
asemntoare agonistului, acioneaz asupra acelorai receptori (dar n
sens contrar). Acest antagonism este de obicei specific i selectiv,
datorit unor deosebiri n structura diferiilor receptori ai aceluiai
agonist;
-antagonism necompetitiv, cnd antagonistul: reacioneaz cu ali centri
activi ai receptorului, perturbnd etapele care preced formarea
complexului agonist-receptor. Acest gen de antagonism este
caracteristic sistemelor enzimatice.
-reacioneaz cu receptori diferii, perturbnd efectul agonistului
(antagonism indirect sau de efect). De obicei nu sunt specifice, dar pot
fi selective.
Antagonismul poate fi reversibil sau ireversibil.
De fapt, n sistemele reale, situaia este mult mai complicat fa de
sistemele simplificate expuse anterior, pentru c intervin factori dependeni
de doz, cale de administrare, reactivitatea organismului etc.

Factori dependeni de organism

9
 Aceti factori sunt: specia, rasa, vrsta, masa corporal, sexul, regimul

alimentar, starea de sntate, predispoziia i sensibilitatea individual.

Privit din punct de vedere a reaciei biologice, toxicitatea unor substane

nu este aceiai pentru toate speciile de organisme vii. Aceasta se poate

explica prin viteza diferit i forma de eliminare a metabolitului toxic

precum i prin sensibilitatea diferit a speciilor la acest metabolit.( Cotru,

1978). Diferenele ntre specii, se datoresc, n primul rnd factorului

metabolic, care la rndul lui, depinde de enzimele care controleaz

biotransformarea toxicului.

La baza acestor diferene stau inegalitile existente ntre diferitele specii,

din punct de vedere al parametrilor cinetici de transport, distribuie,

depozitare, redistribuie i repartiie snge /esut, precum i diferenele

privind cile i ritmurile de bioinactivare sau de eliminare a toxicului din

organism.

Variabilitatea individual a subiecilor afectai este n corelaie cu vrsta,

susceptibilitatea la toxice scade progresiv de la vrsta copilriei la adult,
avnd apoi o cretere peste 50-60 ani. Cauza susceptibilitii mai ridicate a
vrstelor extreme, fa de aceleai doze/kgcorp se datoreaz imaturitii i
respectiv degenerrii sistemelor de bioinactivare i eliminare a toxicului. La
copii se adaug lipsa induciei enzimatice, nespecifice ct i necesitile
metabolice mai ridicate (Mogo G, Toxic cl VI).
Femeile sunt mai puin rezistente la agresiunea chimic, receptivitatea lor
la toxic fiind mult mai mare n cursul graviditii i lactaiei.
Toxicitatea nu este n raport direct cu greutatea i dimensiunile corpului.
Doza limit mortal nu este proporional cu greutatea, deoarece raportul
greutate/volum se coreleaz cu metabolismul i eliminarea toxicului. Cu ct
volumul este mai mic, suprafaa devine mai mare n comparaie cu greutatea
iar metabolismul este mult mai accentuat. De aceea la animalele dintr-o

10
anumit specie, exemplarele cu greutate mic necesit, proporional o
cantitate mai mare de substan, pentru a rspunde n acelai mod ca
animalele cu greutate mare (Cotru, 1978)
Exist i unele predispoziii individuale care intervin n determinismul
toxicitii, acestea fiind legate n special de anumite stri patologice.
Toxicitatea unei substane este mai mare la subiecii cu leziuni hepatice
sau renale, cu deshidratare i alte stri patologice. Leziunile hepatice
anterioare intoxicaiei influeneaz toxicitatea prin scderea vitezei de
metabolizare a toxinelor la nivelul ficatului, principalul sediu al detoxicrii.
Leziunile renale anterioare intoxicaiei cresc toxicitatea substanelor
exogene, datorit reducerii eliminrii metaboliilor acestora prin rinichi.
Dezhidratarea perturbeaz mecanismele fiziologice care protejeaz
mpotriva substanelor exogene (Baetjer, 1973).
Unele boli ereditare ale metabolismului (deficit de glucozo-6
fosfatdehidrogenaz) cresc toxicitatea unor substane (Wipf i colaboratori,
1976).
Exist de asemeni situaii de excepie n care dozele maxime chimice sau
dozele minime toxice pot determina efecte toxicologice grave, uneori letale,
situaii determinate de deficiene enzimatice condiionate genetic sau
dobndite (Mogo G.,1988).
Obinuina fa de toxice se instaleaz n timp, subiectul ajungnd s
suporte doze care unei persoane neobinuite cu acestea i pot produce
simptome grave i chiar moartea. Celulele, esuturile i organele subiectului
care prezint obinuin se adpteaz treptat la efectele substanelor toxice,
astfel nct doze mari de toxic rmn ineficace.
Ali factori: alimentaia protejeaz sau dimpotriv accentueaz
toxicitatea. Calitatea i cantitatea proteinelor scad sau mresc toxicitatea, n
funcie de substana exogen (Boyd i Chen, 1978) i de doza acesteia. i
aportul de lipide influeneaz toxicitatea. Att dieta fr lipide ct i cea cu
exces de lipide determin scderea activitii enzimelor microzomale.
Glucidele, n special cele din mierea de albine, scad toxicitatea alcoolului
etilic (Molnar, 1977). Vitaminele din grupul B, ndeosebi vitamina B12 i
B6, influeneaz toxicitatea plumbului avnd efect benefic (Kao i Thores,
1973).

Factori dependeni de mediu

-Temperatura - frigul induce organismului o stare de stress determinnd

creterea activitii microzomale lipatice.
-Presiunea atmosferic sczut - determin scderea capacitii
organismului de a metaboliza substanele exogene .
-Radiaile ionizante - produc un efect complex, concomitent cu tendina
de activare a metabolismului substanelor exogene, radiaile inhib

11
 formarea NADPH, ceea ce se repercuteaz asupra oxidrii microzomale
(Cotru H., 1978).

Determinarea toxicitii unei substane se face n dou etape:

-se face determinarea chimic i se stabilesc eventualele impuriti care o

nsoesc i care pot influena ingerarea, metabolismul i eliminarea sa.
-se efectueaz cercetri pe animale prin care se stabilete toxicitatea
acut, subacut sau cronic; de asemenea se studiaz metabolismul,
aciunea cancerigen i mutagen, precum i cea teratogen (influena
asupra reproducerii), sensibilitatea alergic i influena asupra sistemului
nervos.
Pentru a obine rezultate care s fac posibil interpretarea just,
cercetarile se efectueaz pe mai multe specii de animale de experien, cel
mai frecvent sunt folosite mamiferele i mai ales obolanii albi de rasa
Wistar. Pentru studiul toxicitii ndelungate sunt folosii i cinii, iar la
aprecierea aciunii teratogene obolanii, hrciogii i iepurii de casa.
Transfearea la om a rezultatelor obinute pe animale trebuie fcut cu
oarecare rezerve, deoarece:
-numrul animalelor folosite n experiment este ntotdeauna limitat;
-reactia populaiei umane datorit diferenelor determinate de substratul
genetic, vrst, condiii de nutriie, stare de sntate, mod de via,
climat, etc este mult difereniat n comparaie cu animalele de
experien;
-omul se caracterizeaz printr-un factor metabolic mult mai sczut dect
a animalelor de experien i de aceea capacitatea de metabolizare i
eliminare a substanelor toxice este mult mai redus;
-substana toxic ajunge n organismul uman prin intermediul
alimentelor, dar i prin alte ci: ap, aer sau piele.
n ara noastra legislaia privind stabilirea normelor de igien i sntate
public pentru produsele alimentare i buturi ord.975/1998 al Minsterului
Sntii are la baz principiul teoretic al relaiilor dintre doz i efect
stabilindu-se, pentru fiecare substan, doza admis, raportat la greutatea
corporal i aportul fizic prin hran. n cazul alimentelor de larg circulaie
substana toxic poate fi prezent i n mai multe alimente (i acestea sunt)
consumate preferenial de copii i raportat la consumul zilnic i la greutatea
corporal se ajunge la o depire a concentraiei maxime admise fapt care
reprezint un risc toxicologic (fapt ce determin luarea de msuri n
consecin)

1.4.1. Intoxicaia

Intoxicaia este o stare morbid produs sub aciunea unei substane

12
exogene sau endogene de natur organic sau anorganic, de provenien
vegetal, animal sau mineral, caracterizate prin tulburri profunde
metabolice uneori cu sfrit letal.
n funcie de timpul de apariie a efectelor toxice asupra organismului, se
ntlnesc:
-intoxicaia acut care reprezint totalitatea efectelor toxice produse de o
singur doz care provoac moartea a 50% din animalele de experin n
timp de 24 ore (t-15 zile)=DL50
-intoxicaia subacut reprezint totalitatea efectelor toxice produse prin
administrarea repetat a unui toxic n aceeai doz pe o perioad egal cu
1/10 din durata medie de via a speciei luat n experiment (obolan 90
zile).
-intoxicaia cronic reprezint totalitatea efectelor toxice produse prin
administrarea repetat a unui toxic n aceeai doz pe o perioad care
corespunde la cea mai mare parte din viaa speciilor. Dac se urmaresc
efectele teratogene i cancerigene se prelungete administrarea toxicului pe
durata mai multor generaii.
-doza toxic reprezint cantitatea de substana capabil s determine
efecte toxice.
-doza letal DL exprim toxicitatea acut a substanelor care ptrund oral
sau parenteral (directe). DL se stabilete experimental prin loturi de animale
i se noteaz cu DL urmat de un indice dat; exprimarea este n mg/kg corp.
Principalele categorii de DL sunt urmatoarele: DL0 = doza maxim tolerat,
cnd se produc efecte toxice dar nu letale; DLM = doza letal minim; DL50
= DML= doza medie letal; DL75 = doza fatal; DL100 = doza letal absolut.
n raport cu DL50 se clasific i se compar substanele toxice.

1.5. CI DE PTRUNDERE A SUBSTANELOR TOXICE

N ORGANISM I ABSORBIA LOR

Cile de ptrundere pot fi:

-indirecte - prin tegumente mucoase cu trecere n circulaia general.
Acestea sunt: gastrointestinal, respiratorie i transcutanat;
-directe (imediate) - care asigur patrunderea toxicului printr-un mijloc
mecanic: ex. veninul insectelor i al erpilor, pe cale intravenoas,
intramuscular realiznd efecte nocive imediate.
Este posibil ptrunderea toxicului pe mai multe ci n acelai timp.
Ponderea cilor de ptrundere depinde de mediul n care se gsete
animalul sau omul. Calea principala este calea digestiv iar n condiiile
creterii gradului de poluare atmosferic trebuie luat n consideraie i calea
respiratorie.

13
 1.5.1. Absorbia substanelor toxice

Ptrunderea toxicelor n organism presupune traversarea unuia sau mai

multor membrane biologice: mucoasa tubului digestiv a cailor respiratorii, a
tegumentelor i mucoaselor aparente.
Traversarea este n funcie de natura i modul de organizarea al
membranei respective i de proprietile fizico-chimice ale toxicelor.
Membrana este alctuit dintr-o poriune central hidrofob reprezentat de
grupri lipofile, resturi de aminoacizi hidrofili, structuri sterolice, ncadrat
de dou zone exterioare hidrofile, cu grupri polare sau ionizate, puternic
hidratate (fig. 1).

Fig. 1. Schema structurii membranei (dup Singer, 1971)

Procesul traversrii membranelor se realizeaz n etape:

-n prima etap este traversat zona apoas, prin difuzie simpl fr
consum de energie;
-etapa urmtoare necesit energie, pentru desprinderea de stratul hidrofil
i trecerea n cel lipofil;
-se trece din nou n stratul hidrofil i de aici n citoplasm.
Ca atare, traversarea membranei se poate face prin:
-proces pasiv pentru moleculele mici hidrofile i apoi prin pori i
dizolvare n membran pentru moleculele liposolubile;
-proces biochimic;
-proces biologic: pinocitoz.
Prin difuzie simpl pot ptrunde: toxice gazoase i volatice cu greutate
molecular mic (halogeni, compui gazoi ai sulfului, azotului, fosforului,
arseniului, sulfur de carbon, acid cianhidric), toxice organice volatile
(hidrocarburi, fenoli), acizi organici toxici (oxalic, salicilic, barbituric),
alcaloizi.
Transportul activ ce implic legturi chimice cu proteinele membranare

14
este modalitatea de traversare a membranelor pentru toxicii minerali
(fluoruri, nitrai, P, As, Sb, Hg, Cb, Cu, Cr).
Gradul absorbiei substanelor toxice este n funcie de calea de
ptrundere.

a) Absorbia la nivelul aparatului digestiv se realizeaz funcie de

segmentul digestiv, efectul fiind ntarziat deoarece substana toxic trebuie
s treac bariera hepatic:
-cavitatea bucal-mucoasa bucal are o capacitate redus de absorbie,
substanele toxice pot aciona local, irizant sau caustic.
-esofagul - absorbia este redus datorit structurii mucoasei i a trecerii
rapide a substanei toxice.
-prestomacele rumegtoarelor - reprezint compartimente importante de
absorbie dar i de aprare prin mecanisme enzimatice ale micoflorei.
Perturbarea proporiei microflorei poate determina modificri ale pH-lui
rezultnd creterea absorbiei. O particularitate deosebit o reprezint
absorbia amoniacului, care se absoarbe la nivelul rumenului cu apariia
formelor grave de intoxicaie, ca urmare a folosirii neraionale a
substanelor azotate neproteice.
-stomacul glandular - absorbia toxicului este n general limitat prin
vascularizarea slab i coninutul bogat n colesterol al membranei
stomacale precum i prezenei sucului gastric. Sunt i situaii cnd
substanele toxice sufer transformri care duc la creterea toxicitii:
astfel clorura mercuroas trece n clorura mercuric, cianurile n acid
cianhdric. Iritarea mucoasei gastrice determin voma, deci eliminarea
toxicului.
-intestinul subire - marea suprafa de absorbie i vascularizaia intens
fac din mucoasa intestinului o membran uor permeabil att pentru
toxicele liposolubile ct i pentru cele hidrosolubile. Absorbia depinde
de starea de ionizare a toxicelor, de activitatea local a toxicului,
(substanele iritante grbesc peristaltismul) de mobilitatea intestinal.
-intestinul gros - absorbia la nivelul colonului are loc n proporii reduse.

b) Absorbia la nivelul aparatului respirator

Suprafaa ntins a pulmonului, vascularizaia intens i schimburile
gazoase care au loc la nivelul pulmonului, ofer o mare absorbie pentru
substanele gazoase i solide aflate n suspensie n aer.
Substanele toxice ajung rapid n venele pulmonare i apoi n ntreg
organismul, determinnd intoxicaii subacute. Poate s apar i toxicitatea
pe termen lung ca urmare a inhalrii repetate a toxicelor.

c) Absorbia pe cale transcutanat

Pielea (2m ptrai) formeaz una din barierele majore ale corpului

15
mpotriva substanelor chimice de provenien industrial, agricol,
cosmic, etc. Este format dintr-o epiderm ce are 5 straturi, i un strat
dermic interior n care sunt localizai principalii nervi i vase sanguine.
Toxinele care ajung n stratul dermic interior se pot rspndi liber n snge i
apoi n ntreg organismul.

d) Absorbia prin placent

Compuii liposolubili trec cu usurin prin placent (medicamente,
stupefiani, alcool, etc). De asemenea majoritatea gazelor, anestezicele,
oxidul de carbon, fumul de igar duc la posibilitatea naterii unui copil
dependent.
1.5.2. Transportul, distribuia i depozitarea substanelor toxice
n organism

Dup absorbie substanele toxice trec n lichidele circulante ale

organismului (snge, limf) prin care sunt vehiculate n lichidul interstiial i
celule.
Distribuia reprezint "transferul" substanelor din snge n esuturi i
organe. Ea se face n funcie de proprietile fizico-chimice ale substanelor
i de permeabilitatea membranei celulare. Substanele liposolubile se
distribuie n esuturile bogate n lipide (sistem nervos, depozite de grsimi)
iar cele hidrosolubile n ficat i rinichi.
Depozitarea reprezint fenomenul de fixare selectiv a substanelor
toxice n esuturi sau organe. esuturile n care se depoziteaz cel mai
frecvent substanele toxice sunt:
-esutul adipos: insecticidele, nitroderivaii;
-esutul osos: plumb, fluor, fosfor, calciu;
-pr, unghii: arseniu i selenium;
-organe bogate n proteine (ficatul, rinichii): cupru, mercur, arseniu,
cadmiu;
-organe hematopoetice: benzenul.
Substanele toxice sufer o biotransformare, respectiv o conversie pe cale
enzimatic cu transformarea lor n metabolii mai uor eliminabili i mai
puin toxici. Aceast biotransformare are loc nainte de a ajunge toxicele n
snge, cu ajutorul enzimelor microflorei stomacului i intestinelor. Sediul
principal al biotransformrilor toxicelor este ns, ficatul unde, n urma unor
reacii numeroase se formeaz compui mai puin toxici sau mai toxici.

1.6. BIOTRANSFORMAREA SUBSTANELOR TOXICE

Biotransformarea substanelor toxice se realizeaz n dou faze:

a) un compus A este format prin reacii de oxido-reducere sau hidroliz

16
ntr-un compus B activ sau B1 inactiv.
b) compuii A, B i B1 se transform prin reacii de conjugare sau sintez
ntr-un comus C, n general inactiv. Compuii rezultai sunt n cea mai mare
parte hidrosolubili i sunt eliminai din organism pe cale renal sau biliar.

Reaciile de biotransformare din prima faz

Oxidarea. Cuprinde un grup de reacii catalizate de un sistem enzimatic

localizat n multe organe, dar mai ales n reticulul endoplasmatic neted al
celulelor hepatice. Enzimele care intervin se numesc oxidaze. Printre
substanele exogene transformate amintim: nitriii, care sunt oxidai i
transformai n nitrai, sulfurile i sulfiii n sulfai, hiposulfaii n sulfai, iar
metaboliii rezultai sunt mai puin nocivi. Sunt i exemple inverse (aldehida
formic mai toxic ca metanolul, la fel paraxonul ca paratiolul).
Alt reacie const n oxidarea lanurilor alchilice cu formarea de alcooli
(oxidare alifatic).
Hidroxilarea aromatic are ca rezultat transformarea benzenului n fenol.
O reacie important este N-oxidarea aminelor cu formarea de
hidroxilamine sau desulfurarea i epoxidarea.
Reducerea. Reaciile de reducere sunt mai puin frecvente, dar fenomenul
se cupleaz cu cel de oxidare n cadrul reaciilor de oxidoreducere.
Importan au reaciile aminoderivailor cu formare de produi
methemoglobinizai (met.-Hb).
Hidroliza. Const n desfacerea unui compus cu participarea apei. Sediul
transformrii este ficatul i plasma sanguin. Aceste reacii de
dezesterificare, dezaminare i scindare hidrolitic au importan
toxicologic pentru amide i glicozide. Astfel, esterazele din plasm i ficat
transform alcaloizii midriatici din solanacee (atropina i hiosciamina) n
acid tropic i tropanol. Glicozizii digitalici, prin hidroliz, pierd lanul
zaharat i devin aglicoli.

Reaciile de biotransformare din a doua faz

Sunt reprezentate de reaciile de conjugare sau de sintez. Menionm

faptul c sunt substane care pot trece direct la conjugare (fenolul), altele se
metabolizeaz total n prima faz (etanolul), dar cele mai multe se
metabolizeaz prin cele dou faze.

Conjugarea este un mecanism principal de detoxicare, n care sunt

cuprinse procese de biosintez, iar compuii rezultai, n cea mai mare parte
hidrosolubili, mai mult sau mai puin polari, sunt eliminai din organism pe
cale renal i biliar. Reaciile cele mai importante de conjugare sunt:
a) Glucuronconjugarea. Este cel mai rspndit dintre mecanismele de

17
 detoxicare, deoarece agentul de conjugare (acidul glucuronic) i sistemul
enzimatic se gsesc n toate esuturile i organele. Acest proces se
realizeaz n cea mai mare msur n ficat i mai puin n rinichi, intestin
i piele. Acidul glucuronic reacioneaz cu multe toxice cu grupri OH
(alcooli, fenoli, carboxil), formnd O-glucuronide, cu grupri SH (tioli)
formnd S-glucuronide, cu grupri NH2 (amine primare, sulfonamide)
formnd N-glucuronide. Unele pesticide organofosforice urmeaz calea
de biotransformare sub form de glucuronoconjugai, iar cele carbamice
i erbicidele ureice dau produi de tipul N sau O-glucuronide.
b) Sulfuronconjugarea. Este o reacie de sintez n care agentul de
detoxicare (gruparea sulfat-sulfatul activ) provinde din oxidarea
aminoacizilor cu sulf (metionina i cisteina), activat de o
sulfotransferaz. Substanele toxice inactive sunt fenolii, tiofenolii i
aminele aromatice. Fenolul este conjugat n ficat n acid fenilsulfuric
necaustic i netoxic. Sulfuronconjugarea se realizeaz n paralel cu
glucuronconjugarea i se completeaz. Locul de producere este n special
n fraciunea solubil a hepatocitelor i mai puin n intestin. Produii
rezultai au caracter acid, sunt hidrolizai n sulfataze i se excret uor.
c) Conjugarea mercapturic. Se produce n rinichi prin gruparea SH i
inactiveaz hidrocarburile aromatice i derivaii halogenai, avnd ca
rezultat un produs mai puin toxic i cu o eliminare mai rapid.
d) Acetilarea. Prin acest mecanism radicalul acetil ca agent de
conjugare este activat de coenzima A (Co-A) i vitamina B1 i se
inactiveaz grupele aminice din aminele aromate, sulfonamide (deci i
sulfamidele).
e) Metilarea. Reacia are loc n ficat prin gruparea metil i se produce
asupra produilor heterociclici i azotai nesaturai.
f) Formarea de tiocianat. Se ntlnete n biotransformarea ionului de
cian, care este detoxifiat prin formarea de tiocianat prin transsulfuraz.
Ionul sulfocian este mai puin toxic ca cel de cian (de circa 200 de ori).
Pe acest considerent se folosete tiosulfatul de sodiu ca antidot.
Sunt unele substane toxice ca atare, sau ca metabolii rezultai din prima
faz, care pot lua parte la reacii de sintez din care rezult produi toxici
sau consecine toxicologice. Acestea au fost denumite sinteze letale (Peters,
1952) i se produc cnd substana toxic sau metabolitul imit un
metabolit intermediar natural. Exemplu: fluoroacetatul, avnd o structur
similar cu acetatul, ia locul acestuia n ciclul lui Krebs; seleniul nlocuiete
sulful din aminoacizi formnd selenometionin i selenocistein; fluorul
reacioneaz cu acidul citric din ciclul Krebs cu formarea acidului
fluorocitric care ntrerupe ciclul cu producere de energie i care determin
moartea celulelor.

18
1.7. ELIMINAREA SUBSTANELOR TOXICE DIN ORGANISM

Eliminarea toxicelor din organism se face ca atare dar cea mai mare parte
sub form de metabolii rezultai prin biotransformare. Calea de eliminare
este n funcie de substana toxic i polaritatea sa. Astfel, substanele cu
greutate molecular mic se elimin prin urin, cele cu greutate molecular
mare prin bil, iar cele cu greutate molecular mijlocie prin ambele ci
(Bedeleanu .a., 1976). Cile de eliminare a substanelor toxice din
organism sunt: rinichiul, tractusul digestiv, pulmonii, pielea si glanda
mamar.

Eliminarea prin rinichi

Aparatul urinar reprezint principala cale de eliminare a celor mai multe
toxice, n funcie de masa molecular a substanelor, debitul urinar, a pH-
ului urinar i integritatea morfofuncional a aparatului urinar.
Substanele toxice care se elimin pe aceast cale sunt: majoritatea
srurilor, a metalelor, alcaloizii, compuii organici, ioduri, nitrai, pesticide,
etc.

Eliminarea prin cile biliare

n funcie de transformrile i conjugrile metabolice din ficat compuii
toxici pot s reintre n circuitul sanguin prin vena hepatic sau s difuzeze
prin canalele biliare n funcie de gradientul de concentraie. Aceast cale
constituie un transport activ al substanelor hidrosolubile (cu mase
moleculare >320) prin bil. n acest mod sunt eliminai i muli compui
conjugai n majoritate solubili n ap, nu vor fi sortai, ci vor trece de-a
lungul intestinului i vor fi eliminai prin fecale.
Substanele liposolubile ajunse n bil prin difuzie sunt hidrolizate de
enzime intestinale sau de bacterii cu formare de compui liposolubili care
pot fi resorbii pe calea venelor mezenterice i se ntorc n ficat. Aceast
circulaie enterohepatic ntrzie eliminarea substanelor toxice din
organism.

Eliminarea pe cale digestiv se realizeaz pentru compuii care ionizeaz

i la pH-ul stomacal sau intestinal, vor difuza din plasma sanguin n tubul
digestiv fiind eliminai o dat cu produsele nedigerate.
Toxinele eliminate pe cale digestiv sunt cele eliminate din ficat prin
bil, cele din plasma sanguin eliminate direct n tubul digestiv sau cele
rmase n epiteliul intestinal, precum i substane toxice care nu au fost
absorbite, dar au fost antrenate n tubul digestiv.

Eliminarea prin derm const n nlocuirea straturilor epiteliale

19
cheratinizante ale prului i unghiilor. Toxicele cum sunt mercurul, cromul
i arseniul, legate de cisteina din cheratin sunt eliminate odat cu aceste
celule. Unele substane cum ar fi sulfamidele sunt eliminate prin
transpiraie.
Alte ci de eliminare a toxicelor pot fi: aerul expirat, secreii genitale,
lacrimi i lapte.
n cazul laptelui, eliminarea plumbului, alcoolului, nicotinei,
barbituricelor i aspirinei poate fi duntoare copiilor alptai. Eliminarea
global a majoritii compuilor strini din organism decurge exponenial
sau proporional cu cantitatea rmas n organism i este msurat prin
timpul de njumtire.

___________________________________________________________

SUBSTANELE TOXICE CARE SE REGSESC

N MOD NATURAL N PRODUSELE ALIMENTARE
I CARE AFECTEAZ INOCUITATEA ACESTORA

Produsele alimentare, n special cele de origine vegetal, conin o serie de

compui chimici care pot exercita un efect toxic mai mare sau mai mic
asupra consumatorilor, fapt ce impune cunoaterea lor pentru a reduce
factorii de risc.
Aceste substane toxice n funcie de structura lor se mpart n: peptide,
aminoacizi, proteine, alcaloizi, glicozide, substane fenolice, substane
vasoactive, toxine din pete i din alte animale acvatice.

2.1. PEPTIDE TOXICE

Cele mai cunoscute sunt cele existente n ciupercile otrvitoare i anume

muscarina din Bazidiomicete i falotoxinele i amatoxinele din specia
Amanita. Simptomele de intoxicaii apar la cteva ore de la ingerare timp n
care toxinele au ajuns deja n ficat i rinichi. Falotoxinele acioneaz rapid i

20
produc moartea n decurs de 1-2 ore, iar amatoxinele acioneaza mai lent,
dar sunt active n doze mici (de 10-20 de ori mai mult).

2.2. AMINOACIZII I COMPUII NRUDII CU

ACIUNE TOXIC

Aminoacizii induc n organismul uman i animal anumite efecte atunci

cnd proporia lor n diet este ridicat. Toxicitatea se manifest prin
simptome variate, cauzele fiind rezultatul unuia din urmatoarele efecte:
-inhibarea competitiv a enzimelor din cauza asemnrii cu substraturile
normale;
-frneaz mecanismul de activare i de cuplare a aminoacizilor normali la
acidul ribonucleic de transfer;
-perturb mecanismul de ncorporare a aminoacizilor n proteine i
ntrerupe sinteza moleculelor proteice (biosinteza proteinelor fiind astfel
modificat).
-se pot ncorpora n molecula proteic n locul unor aminoacizi cu
structur asemntoare formnd proteine nespecifice i nefuncionale.

Aminoacizii eseniali induc efecte toxice n organismul uman i animal

atunci cnd proporia lor n diet este ridicat. Multe produse alimentare
sunt fortificate peste nivelul normal cu anumii aminoacizi eseniali dintre
care mai utilizai sunt: metionina, triptofanul i lizina.
n studii experimentale fcute pe obolani s-a pus n eviden faptul c
metionina prezint toxicitatea cea mai mare, triptofanul are o toxicitate mai
redus, iar lizina i treonina au cea mai sczut toxicitate.
Atunci cnd metionina se gsete n diet ntr-o cantitate de patru ori mai
mare dect este necesar se produce ncetinirea creterii i apar leziuni ale
esutului, iar n experimentele pe cini s-a constatat o mrire a rinichilor i o
dilatare a tubulilor renali. Triptofanul pentru a induce efecte toxice trebuie
s fie ntr-o cantitate de 10 ori mai mare peste nivelul normal.

Aminoacizii latirogenici sunt substane toxice prezente n seminele unor

plante din genul Lathyrus care dau boala numit lathyrism caracterizat prin
leziuni ale sistemului osos i cartilaginos (osteolathyrism), precum i ale
sistemului nervos (neurolathyrism) (Leiner, 1966).

Aminoacizi cu selenium. Aceti aminoacizi au fost izolai din proteinele

diferitelor plante cerealiere sau puni care cresc pe terenuri bogate in
seleniu.
Seleniul acumulat n plante nlocuiete sulful din molecula aminoacizilor,
rezult astfel selenometionina i metilselenocisteina.
Cnd solurile conin mai mult de 0,5 ppm seleniu, plantele pot acumula

21
seleniu n cantitate de 4-5 ppm, fapt care favorizeaz apariia bolii numita
selenaz. n tubul digestiv aminoacizii elibereaz seleniu care se rspndete
n organism i este inclus n proteinele musculare i n proteinele diferitelor
organe.
Intoxicaiile cu seleniu sunt de tip cronic i se manifest la animale prin:
cderea prului, deformarea i cderea copitelor, anemie, apatie, atrofia
cordului i ciroza ficatului. Seleniul se acumuleaz n carnea, laptele i
oule provenite de la animalele i psrile crescute n zone selenifere, unde
coninutul n seleniu poate ajunge pn la 17,8 mg seleniu/kg produs.
Alimentele bogate n seleniu produc dereglri n organismul uman:
nglbenirea pielii, defecte ale unghiilor, artrite cronice. Seleniul trece cu
uurina prin placent acionnd negativ asupra ftului, deasemenea se
elimin prin lapte, afectnd nou-nscutul.
2.3. COMPUI CU STRUCTUR APROPIAT
AMINOACIZILOR

Hipoglicina A prezent n fructul arborelui tropical Blighia sapida

folosit de populaia din zona Caraibelor i Africa Central interfereaz n
betaoxidarea acizilor grai (oxidare care procura energie organismului),
fiind astfel afectat metabolismul glicogenului care este rapid consumat
producdu-se scderea glicemiei. Simptomele intoxicaiei la om se
manifest prin vome i hipoglicemie. Hipoglicina A injectat interperitoneal
la obolani a avut i proprieti teratogene.

2.4. AMINE BIOGENE I PRODUI NRUDII

Aminele biogene se formeaz prin decarboxilri enzimatice ale

aminoacizilor.
Originea aminelor biogene prezente n produsele alimentare este diferit
i anume:
-pot exista n produsele alimentare ca metabolii naturali;
-se pot forma n produsul alimentar ca rezultat al unui proces fermentativ
dirijat (bere, vin, brnzeturi, salamuri crude, produse fermentate pe baz de
soia);
-se pot forma ca rezultat al activitii necontrolate a microorganismelor
de putrefacie prin decarboxilarea aminoacizilor prezeni n mod natural n
produse.

Histamina este amina cea mai rspndit fiind un component normal al

unor produse de origine animal, ea este implicat n reacii de tip alergic,
producerea de dureri de cap, vom. Provoac o cretere a presiunii arteriale
i o mrire a activitii inimii. Unii muchi netezi sufer contracii n timp ce
muchii stomacului se destind. Este o substan ce provoac excitarea

22
sistemului nervos central.

Serotonina este coninut n cantiti mari n banane, roii, prune,

avogadro, ananas, nuci. Nivelul serotoninei n aceste fructe, 1 mg la 100 g,
nu este toxic pentru om n condiii normale deoarece consumul este redus,
exceptnd populaiile din rile productoare de astfel de fructe, unde s-a
observat ca efect o cretere a leziunilor cardiace.

Tiramina (rezult din tirozin) se gsete in banane, prune, portocale, de

asemeni n brnzeturile fermentate maturate, provenind din degradarea
parial la peptide i aminoacizi a cazeinei sub aciunea bacteriilor; n bere
s-au gsit ntre 2-10 micrograme/ml, iar n vin ntre 0-25 mirograme/ml ca
rezultat al activitii drojdiilor.
Un coninut mai ridicat de amine biogene s-au gsit i n petele srat
maturat, n salamurile crude, n extractul de carne i n ficatul de pasre.
Coninutul n serotonin i tiramin al unor produse alimentare sunt
prezentate n tabelul 2.

Tab. 2. Coninutul n serotonin i tiramin al unor produse alimentare*

Produsul TIRAMIN SEROTONIN

g/g g/g sau g/ml
Coaj de banane 65 50-100
Pulp de banane 7 28
Prune 6 10
Avocado 23 -
Portocale 10 -
Tomate - 12
Ananas - 20
Suc de ananas - 25-35
Brnz Cammembert 86 -
Brnz Brie 180 -
Brnz Emmental 225 -
Brnz Gruyre 516 -
*dup Banu C. .a., 1982

Aminele biogene ingerate odat cu alimentele sunt dezaminate oxidativ

de monoaminoxidaza n intestin i ficat.
Dac enzima este inhibat (medicamente antidepresive) i sunt
consumate alimente bogate n amine biogene se induc efecte negative care
se manifest prin tensiune arterial mare, dureri de cap, hemoragii cerebrale
i chiar moarte.

23
 Aminele biogene acioneaz ca stresori asupra glandei suprarenale care
va secreta cantiti mari de noradrenalin i influeneaz sistemul vascular
sanguin: vasele periferice sunt contractate, tensiunea arterial mrit cu
consecinele ce decurg de aici.

2.5. METILXANTINELE

Metilxantinele sunt derivai metilai ai xantinei: cafeina, teobromina i

teofilina.
Cafeina se gasete n boabele de cafea (1%) n frunzele de ceai (5%) n
nucile de kola (3%). Doza limit tolerat este de 650 mg. La consumul unei
ceti de cafea sunt ingerate 50-150 mg cafein.
Teobromina este coninut n boabele de cacao n proporie de 1,8% i n
ceaiul negru 0,05%.
Teofilina se gsete alturi de cafein i teobronin n proporie de 0,002-
0,004%. Abuzul de ceai tare sau de cafea neagr poate determina apariia
unor reacii ale sistemului nervos central i ale aparatului cardiovascular.
Apar insomnii, nelinite, agitaie care slbesc organismul i inima.
Prin consumul de ceai sau cafea crete cantitatea de acizi grai liberi din
serul sanguin, efectul putnd fi contracarat prin ingerarea simultan de
glucoz sau zaharoz.
n ultimul timp se consider c, cafeina ar produce citotoxicitate n
limfocitele umane, iar teofilina administrat la nivel de 100 mg/kilocorp la
obolani a produs necroza ficatului. Asemenea doze mari nu se ntlnesc n
cazul consumului de cafea de ctre oameni, astfel c problema toxicitii la
om, a cafeinei i a celorlalte metilxantine, este exclus.
La consum excesiv de ceai rusesc, chinezesc etc., pot apare stri de
instabilitate nervoas i palpitaii. Consumul moderat de ceai este
recomandat n tratamentul anghinei pectorale i infarctului miocardic
determinnd relaxarea vaselor coronariene favoriznd astfel circulaia
sanguin.

2.6. SUBSTANE FENOLICE

Plantele produc peste 3000 de fenoli care difer de la o plant la alta att
cantitativ ct i calitativ. Pentru om prezint importan urmtoarele: acidul
salicilic, galic, cumaric, cafeic, taninurile, aldehidele i cetonele fenolice,
compuii din grupa flavonelor naturale, antocianii, antocianidinele, esterii
fenolici, miristicina, etc.
Substanele fenolice mai importante prezente n materiile prime
alimentare sunt:

Fenolii monohidroxilici i polihidroxilici se gsesc n cantiti mici n

24
produsele vegetale. n cantitate mai mare sunt prezeni n produsele
alimentare supuse afumrii la cald sau la rece (preparate din carne, pete,
brnzeturi afumate).

Acizii fenolici sunt mult rspndii n natur, mai importani fiind:

-acidul salicilic din produsele alimentare de origine vegetal nu prezint
pericol de intoxicaie pentru om, deoarece se gsete n cantitate redus.
Acidul salicilic nu este permis ca aditiv n industrie alimentar.
-acidul cumaric se gsete liber n unele plante alturi de cumarin
(lactona acidului cumaric) din urmtoarele familii: Umbeliferae,
Leguminoasae, Rutaceae, Solanaceae. Toxicitatea cronic este funcie de
concentraia cumarinei n diet (1% cumarin n diet produce moartea
obolanilor dup 4 sptmni; doz mai mic de 1% cumarin produce
modificri n ficat i stagnarea creterii).
-acidul cafeic se gsete n boabele de cafea.
Taninurile se gsesc n coaja, frunzele i fructele multor plante, n
proporie de 10% din substana uscat. Taninurile naturale se mpart n dou
clase: taninuri hidrolizabile i taninuri condensate sau catehinice.
Cantiti mari de tanin n dieta omului provoac iritri i edeme ale
intestinelor, precum i gastrite.

Compui din grupa flavonelor naturale au ca reprezentai mai importani

quercitina care se gsete n ceai i rutina care se gsete n hric.

Eteri fenolici. n unele plante i anume n uleiurile eterice se gsesc

eteri fenolici ca: anetolul, eugenolul, izoeugenolul, safrolul, izosafrolul.
Aciunea toxic a fenolilor este n funcie de structura lor i toxicitatea
scade prin esterificare. Toxicitatea fenolilor depinde i de calea de
administrare (oral, intravenoas, intramuscular, etc.).
Toxicitatea substanelor fenolice se manifest fie prin deteriorarea
membranelor, fie prin interferare n funciile biochimice normale cum ar fi
fosforilarea oxidativ, metabolismul catecolaminelor, precum i n alte
mecanisme de control ale sistemului nervos, producnd halucinaii, spasme,
convulsii.
Toxicitatea cronic datorit substanelor cu caracter fenolic poate lua
forma interferenei fenolice cu substane de interes vital pentru organism
cum ar fi vitaminele E, K sau estrogenii.
Substanele fenolice naturale pot avea o toxicitate redus (DL 50 =
5005000 mg/kg corp), foarte puine sunt moderat toxice (DL50 = 50500
mg/kg corp) i toxicitate ridicat (DL50 = 150 mg/kg corp) sau chiar foarte
ridicat (DL50 < 1 mg/kg corp). Dozele letale la om sunt urmtoarele:
-fenoli puternic toxici 3g
-fenoli moderat toxici 30 g

25
 -fenoli slab toxici 250 g.

2.7. ALCALOIZII

Alcaloizii sunt substane organice de origine vegetal. Molecula acestor

compui este alctuit din unul sau mai multe nuclee heterociclice azotate,
avnd proprieti bazice imprimate de funcia -NH2. O plant conine mai
muli alcaloizi care au diferite efecte toxice. Astfel:
-seminele de sophora se pot ntlni ca impuriti n gru i mai rar n orz
si ovz. Alcaloizii eseniali din aceste semine sunt: sulfocarpina,
sulforidina i aloperina care nu se distrug prin tratamente termice.
Simptomele de intoxicaie apar dupa 3-4 ore de la ingerare i se manifest
prin cefalee, ameeli, greuri i vome. n grul destinat panificaiei seminele
de sophora nu trebuie s depeasc 0,04%.
-frunzele de tutun conin nicotina, alcaloid care inhib sistemul nervos
vegetativ, excit sistemul nervos central i irit puternic mucoasele. Fumul
de igar are peste 480 substane cancerigene, o simpl igar conine mai
mult de 4000 compui chimici. Efectele nocive ale fumatului sunt:
-monoxidul de carbon blocheaz hemoglobina fcnd imposibil
trasportul oxigenului;
-substanele iritante perturb mecanismele de aprare ale mucoasei traho-
bronice;
-are substane cancerigene;
-nicotina e recunoscut ca drog, iar dependena de tutun a fost clasificat
ca o tulburare mintal de catre OMS.
Alcaloizii din categoria steroizilor se gsesc n plante din genurile:
Solarium (cartofii) i Lycopersicum (tomatele). n cartofi se gasete
solanina care irit mucoasa gastric i intestinal. Dup absorbie produce
hemoliza accentuat, iar asupra sistemului nervos exercit la nceput o
aciune stimulatoare, iar apoi depresiv. Solanina este concentrat n coaj i
n stratul superficial al tuberculilor, iar n cantiti mari n tuberculii ncolii
sau meninui la lumin. Coninutul normal de solanin n tuberculi este de
1,2-10 mg/100 g. Fenomenul de intoxicare ncepe la 10-60 minute de la
ingerare i se manifest prin vrsturi i arsuri n gt, vom, diaree i dureri
puternice de stomac.
Pentru evitarea intoxicaiei este necesar pstrarea cartofilor n locuri
ntunecoase, iar nainte de folosire s se ndeprteze coaja.
Saponinele sunt alcaloizi cu proprietatea de a forma spum abundent
datorit proprietilor tensioactive. Irit mucoasele puternic n special cele
digestive i au efect hemolitic. Se gsesc n soia, lucern, neghin, n
rdcinile de ciulin folosite la fabricarea halviei i halvalei.

2.8. PROTEINELE TOXICE

26
 Proteinele toxice sunt toxice vegetale cu structur, proprieti chimice i
antigenice asemntoare albuminelor. Au aciune toxic general prin
efectul hemaglutinant mpiedicnd coagularea sngelui. Se gsesc alturi de
inhibitorii tripsinici n diferite leguminoase care constituie surse importante
de proteine vegetale pentru om i animale. Astfel n ricin s-a identificat
ricina, n soia - soina, n fasole - fazina.
Proteinele toxice sunt cunoscute i sub denumirea de fitohemaglutinine,
lecitine sau toxalbumine. Din punct de vedere chimic toxalbuminele sunt
glicoproteine care conin 5% glucide alctuite din manoz i N
acetilglucozamin. Prin nclzire sau sub aciunea pepsinei sunt distruse.
Ele acioneaz prin legarea de receptorii de pe suprafaa epiteliului
intestinal, cauznd transformri profunde n celulele cu care reacioneaz
avnd drept consecin reducerea acut a absorbiei substanelor nutritive.
Acest fapt determin o inhibare a creterii i n unele cazuri chiar moartea.
Hemaglutininele din soia i fasole sunt implicate n producerea de "gu
endemic" la anumite specii de animale la care dieta este bogat n soia
netratat termic corespunztor.
Aceasta se datoreaz faptului c animalele elimin o cantitate dubl de
hormoni tiroidieni n intestin, fiind eliminai prin fecale, micorndu-se
astfel cantitatea de hormoni tiroidieni din snge i esuturi. Acest fapt
stimuleaz glanda tiroid pentru producerea de cantiti sporite de hormoni
tiroidieni, pentru compensarea pierderilor concomitent cresc i necesitile
de iod, pentru sinteza hormonilor tiroidieni rezult apariia "guei
endemice".
Hemaglutininele dau i tulburri digestive. Dac doza din regimul
alimentar depete 1% hemaglutinine, acestea pot provoca moartea.
Pentru eliminarea toxicitii leguminoaselor uscate se recomand ca
naintea aplicrii tratamentului termic acestea s fie nmuiate n ap 12-24
ore, tratamentul termic "uscat" nu inhib complet hemaglutininele nici dupa
18 ore de autoclavare.

2.9. GLICOZIDE

Glicozide toxice: sunt compui larg rspndii n plante fiind formate

dintr-o component glucidic i alta neglucidic legate prin legturi uor
hidrolizabile. Efect toxic au glicozidele cianogenice i tiocianogenice.

Glicozidele cianogenice sunt substane care se gsesc n seminele,

frunzele i scoara plantelor din familia Rosaceae i Leguminoase. Prin
hidroliza acid sau enzimatic rezult o aldehid sau o ceton, acid
cianhidric i un glucid.
Exemple de glicozide:

27
 -amigdalina este prezent n miezul amar al fructelor de migdal, piersic
sau zarzr. Sub aciunea emulsinei se descompune n aldehid benzoica
HCN si 2 moli de glucoz. Intoxicaiile apar n special la copii ca urmare a
consumrii miezului amar al smburelui acestor fructe. 60 de smburi de
migdale amare constituie doz letal pentru un adult. Doza medie letal
pentru acid cianhidric este de 0,05 g, iar pentru cianura de potasiu sau sodiu
de 0,102 g.
-prunasina se gasete n smburii de prune;
-linamrina este o glucozid care se gsete n seminele de in, frunze de
sorg, boabe de Phaseolum lunatum.
Glicozidele cianogenice pun n libertate acid cianhidric n cantiti care
depind de specia de plant i de partea conponent a acesteia.
Avnd n vedere c HCN din mazre, fasole, nut i alte leguminoase
uscate utilizate n alimentaia uman se gasete n cantiti care sunt sub
doza toxic nu exist pericol de intoxicare.

Glicozidele tiocianogenice sunt compui sulfonai care sub aciunea unor

enzime specifice existente n plante, mirozine, se descompun n glucide i
agliconi toxici ca de exemplu izotiocianatul de alil. Ionul tiocianic reduce
capacitatea glandei tiroide de a utiliza iodul din diet avnd ca rezultat
formarea guii.
-progoitrina se gsete n cantiti mari n seminele de rapi i foarte
puin n varz, conopid, varza de Bruxelles, varza crea. Prin hidroliza
enzimatic, progoitrina se transform n izotiocianat, care se ciclizeaz
formnd goitrina. Aciune goitrinei este diferit de cea a tiocianailor, efectul
putnd fi contracarat doar prin administrarea de extract tiroidian sau
hormoni tiroidieni.

Riscul pentru om al prezenei glicozidelor n materii prime alimentare

Riscul producerii intoxicaiilor cu glicozide este foarte rar din

urmtoarele motive:
-glicozidele devin toxice numai dupa hidroliz prin eliberarea
agliconului. Cum produsele vegetale sunt consumate dupa ce au fost tratate
termic enzimele care catalizeaz hidroliza glicozidelor sunt inactivate;
-legumele consumate n stare crud (tomate, ridichi, ceap) conin sub
1% tiocianat
-leguminoasele uscate, mazre, fasole conin cantiti reduse de glicozide
cianogenice (sub 3 mg HCN/100g) i sunt consumate dup prelucrare
termic;
-vrzoasele se consum mai rar ca salate crude, i dei conin 3-30 mg%
tiocianat acesta rmne sub form netoxic din cauza inactivrii enzimelor
de hidroliz prin tratament termic;

28
 -o problem deosebit o prezint seminele de rapia care conin pn la
7% din s.u. glicozide goitrogenice. Folosirea rotului dupa extracia uleiului
ca furaj este limitat datorit coninutului de glicozi de cianogenice.
-folosirea smburilor grai ai unor fructe ca umplutur sau adaosuri la
fabricare produselor zaharoase nu ridic probleme (dei conin amigdalin)
deoarece se utilizeaz n cantiti mici iar enzimele hidrolitice sunt
inactivate n procesul tehnologic prin oprire, decojire, prjire, mcinare.

2.10. TOXINELE DIN PETE I ALTE SPECII ACVATICE

Toxina cea mai cunoscut este ciquatoxina prezent n peste 300 de

specii de peti. Ea rezist la fierbere, congelare sau afumare la -20 0C. Boala
provocat prin consumul de pete poart denumirea de ciquatera i se
declaneaz la 2 ore dup consum, manifestndu-se prin greuri, tulburri de
vedere, dureri de cap i dureri musculare.
Specii de peti ca sardina, macroul de Atlantic i Pacific conin
scrombotoxina care este de fapt histamin. Aceasta rezult din histidina
liber prin descompunerea de ctre bacterii n anumite condiii de
depozitare. Bacteriile productoare de histamin sunt cele din genurile
Pseudomonas, Proteus, Streptoccocus, Clostridium.
Nerespectarea condiiilor de igien n timpul trasportului, depozitrii i
prelucrrii petelui favorizeaz dezvoltarea microorganismelor productoare
de histamin i viteza de reacie a formrii de histamin.
Petele se consider proaspt dac histamina reprezint mai puin de 100
mg/100 g esut muscular iar la doze de 1 g/100 g s-au constatat efecte
mortale. Doza letal stabilit oficial n multe ri este de 10-50 mg/100 g
esut muscular. Simptomele intoxicaiei cu histamin apar dup cteva
minute de la ingerare pn la 3 ore i se manifest prin dureri de cap,
nroirea feei i gtului, uscarea gurii, sete, palpitaii ale inimii, tulburri
gastro-intestinale. Faza acut dureaz 8 pn la 12 ore.
Icrele unor specii de peti din mrile tropicale i oceanul Atlantic conin
tetrodotoxina. Doza mortal pentru om este de 1-2 mg tetrodotoxin
cristalizat. Stadiile intoxicaiei care apar dup 30-60 min de la ingerare pot
fi: paralizia degetelor i a limbii, a buzelor, nsoit de greuri i vome.
Moartea survine din cauza paraliziei sistemului respirator.
n molute este prezent saxitoxina care este o neurotoxin, doza letal
pentru om este de 1-4 mg. Are aciune inhibitoare asupra respiraiei i a
inimii.

29
___________________________________________________________

PRODUI TOXICI CARE CONTAMINEAZ

SAU SE FORMEAZ N PRODUSELE ALIMENTARE
N PROCESELE DE PRELUCRARE I CONSERVARE

3.1. TOXINE FORMATE N TIMPUL

PROCESRII ALIMENTELOR

3.1.1. Nitrozaminele

Nitrozaminele sunt compui chimici care prezint o toxicitate slab sau

medie, dar care au un potenial cancerigen ridicat.
Nitrozaminele din punct de vedere chimic au formula general:
R1
NN = O, unde R1 i R2 pot fi grupri alkil sau aril. n anumii
R2

30
 compui gruprile R1 i R2 pot fi nlocuii cu un inel ciclic cum este cazul
nitrozopirolidinei sau nitrozoheptametileniminei.

Modul de aciune al nitrozaminelor n organism

Nitrozaminele sunt transformate n metabolii activi de ctre organele

mamiferelor prin procese enzimatice; aciunea lor asupra organelor i gradul
lor de toxicitate depinde de structura lor chimic i n mai mic msur de
specia animalului, calea de acces n organism i doza ingerat (Lenges,
1975). Producerea de leziuni maligne se datoreaz formrii de radicali liberi
organici, prin metabolizarea nitrozaminelor care deterioreaz ADN-ul
celular implicat n sinteza proteinelor. Se produc astfel proteine atipice care
nu mai rspund mecanismului de control al celulei avnd ca final
degenerarea celulei (creterea anormal i rapid a celulei), deci la
generarea cancerului (Hofman, 1979).
Nitrozaminele se pot forma n diferite produse alimentare (produse din
carne, brnzeturi, uleiuri, pete, unele produse vegetale), dar i pe cale
endogen (n organismul animal), atunci cnd sunt create urmtoarele
condiii:
-cnd exist o substan de nitrozare cum ar fi nitritul sau nitratul, care
poate fi transformat n nitrit, precum i atunci cnd exist prezeni diferii
oxizi de azot rezultai la producerea fumului, sau n gazele de combustie
(frigerea pe grtar);
-cnd exist substane care pot fi nitrozate. Acestea include o serie de
aminoacizi liberi sau legai n structura proteinelor, precum i amine
rezultate n procese de maturare, fermentaie, aciunea microorganismelor,
procese termice (fig. 2).

31
 Fig. 2. Schema general a formrii nitrozaminelor i implicaiile acestora
n organismul uman

n produsele alimentare, producerea de nitrozamine este influenat de

urmtorii factori (Lenges, 1975):
-cantitatea de reactani prezeni n produs: azotii, oxizi de azot,
aminoacizi, amine, peptide, proteine (Liepe, 1978, Leistner, 1979 .a.);
-temperatura la care are loc tratamentul termic al produsului sau
depozitarea acestuia (Scanlan, 1974; Wasserman, 1978);
-pH-ul produsului (Lenges, 1975);
-prezena n produs a substanelor cu aciune inhibitoare: amidon, acid
ascorbic, acid sorbic, acid tanic (Sen, 1974; Fidler, 1973).
3.1.2. Hidrocarburi policiclice aromate

Dezvoltarea procesrilor alimentelor ca: prjirea, coacerea, fierberea,

evaporarea, afumarea, sterilizarea, pasteurizarea, iradierea, congelarea,
conservarea, a lrgit potenialul alimentelor din punct de vedere cantitativ n
era modern.
In SUA alimentele procesate sunt subiect ale reglementrilor
Administraiei Alimentelor i Drogurilor, n ceea ce privete standardele de
siguran i igien. Uneori unele metode de procesare sunt trecute n
categoria aditivilor, dac acestea modific intenionat forma sau natura
alimentului.
Gtirea n gospodrii este o metod important de procesare.

32
 Prepararea alimentelor crete palatibilitatea i stabilitatea alimentelor, i
de asemenea digestibilitatea.
Schimbrile chimice ce au loc n compuii alimentari incluznd aici
aminoacizii, proteinele, zaharurile, carbohidraii, vitaminele i lipidele,
cauzate de tratamentele la temperaturi ridicate, au ridicat ntrebri asupra
consecinei acestora asupra scderii valorii nutritive i chiar formarea unor
substane chimice ca hidrocarburi policiclice aromate pirolizai ai
proteinelor, nitrozamine. Printre reaciile care apar n procesrile alimentare
se numr reacia Maillard, care are un rol important n formarea variatelor
substane chimice (unele toxine).
A fost neles greit c radiaiile gama folosite la iradierea alimentelor,
produc materiale radioactive n alimente. Dei energia electromagnetic
folosit pentru iradiere penetreaz adnc alimentul i ucide
microorganismele, aceasta nu produce radioactivitate.
Hidrocarburi policiclice aromate sunt rspndite larg n mediul
nconjurtor.
Se gsesc n ap, sol i alimente. Efecte cancerigene sunt atribuite de 200
ani hidrocarburilor policiclice aromate (HPA). In 1932 benzpirenul a fost
izolat din crbuni i a fost gsit puternic carcinogen n testele pe animale.
Cea mai bun surs de HPA sunt uleiurile vegetale. Este posibil ca
nivelul ridicat de HPA n uleiul vegetal s se datoreze att producerii
endogene ct i contaminrilor mediului dar n mai mic msur.
Deoarece nivelul acestor substane scade cu creterea distanei fa de
centrele industriale contaminrile datorate mediului sunt mai mici.
Nivelul HPA n sol poate fi ridicat chiar la distane mari de centrele
industriale. Circa 100-200 ppm HPA n sol au fost gsite la distane mari de
centrele umane. Se consider c aceste niveluri apar ca reziduuri ale
vegetaiei moarte.
Afumarea sau prjirea la grtar produc contaminare cu HPA. HPA se
formeaz n primul rnd din carbohidraii din alimente la temperaturi
ridicate i n lipsa oxigenului. Fumul care iese din aceste procesri se
localizeaz n carne. Nivelul de HPA este mai mic n carnea preparat la o
distan mai mic de crbune.

Benzpirenul

Cea mai cunoscut HPA carcinogen este benzpirenul (BP), care are o
rspndire larg n alimente. BP se formeaz n amidonul nclzit la 650 0C.
Aminoacizii i acizii grai produc BP la temperaturi ridicate. Majoritatea
procesrilor folosesc temperaturi de 370-3900C; de exemplu coacerea pinii
atinge temperatura de 4000C.

Tab. 3. Concentraii de benzpiren (BP) gsite n alimente

33
 Alimente Concentraie (ppm)
Vegetale proaspete 2,85 24,5
Ulei vegetal 0,41 1,4
Cafea 0,31 1,3
Ceai 3,9
Crnai prjii 12,5 18,8
Crnai afumai 0,8
Grsime de curcan afumat 1,2

Tab. 4. HPA produse de aminoacizi, carbohidrai, grsimi

la 500-700C, g/50g

HPA Amidon Glucoza Leucina Acid stearic

500C 700C 500C 700C 500C 700C 500C 700C
Piren 41 965 6 345 - 58 0,7 18,700

Benzpiren 7 759 23 1680 - 1200 - 4,440

Toxicitate

Benzpirenul (BP) a fost subiect extins n testarea carcinogenic. Este un

potenial carcinogen. O diet cu 25 ppm BP timp de 140 zile produce
leucemie la oareci. Tumorile pielii s-au dezvoltat la peste 60% dintre
obolanii tratai cu aproximativ 10 mg BP de 3 ori pe sptamn. Incidena
tumorilor a sczut la 20% cnd tratamentul s-a fcut cu 3 mg de 3 ori pe
sptmn. Compusul este carcinogen i dac este administrat oral.
La un experiment, doze sptmnale de 10 mg timp de 10 sptmni au
dus la cancer de stomac.

Tab. 5. Carcinogenitatea HPA

HPA Activitatea relativ

BP +++
5-metilcryzena +++
Dipenzpiren ++
Benzanthracena +
Chryzena +

+++ ridicat
++ moderat

34
 +sczut

Modul de aciune toxic

BP traverseaz placenta i produce tumori ale puilor animalelor tratate pe

durata sarcinii. Tumori ale pielii i plmnilor sunt primele leziuni ale
puilor. Mecanismul biologic prin care BP provoac cancerul a fost studiat n
detaliu. BP nu este mutagen i cancerigen singur, trebuie nti convertit n
metabolii activi.
Acest lucru implic oxidarea citocromului P 450, producnd 7,8-epoxid.
Acesta trece n 7,8-diol care prin oxidarea de ctre P 450 produce diol-
epoxidul corespunztor. Acesta este puternic mutagen fr activare
metabolic i este puternic carcinogen n locul administrrii. BP diol-
epoxidul poate reaciona cu compui variai ai celului, inclusiv ADN, caz n
care este posibil apariia mutaiei.

Produi ai Reaciei Maillard

In 1912 chimistul francez L.C Maillard a ipotetizat reacia din care apar
pigmenii maronii i polimerii, produi de reacia gruprii amino- i a unui
aminoacid i gruparea carbonil- al unui zahr.
Mai trziu reacia Maillard a fost dovedit a provoca unele daune n
sisteme biologice. Unii produi ai acestei reacii sunt puternic mutageni i
sunt suspectai de formarea unor carcinogeni. Datorit varietii
constituienilor, o mixtur obtinu din reacia Maillard are diferite
proprieti biologice i chimice: culoare maronie, miros de prjit sau afumat,
pro- i antioxidani, mutageni i carcinogeni, i probabil antimutageni i
anticangirogeni.

Pirolizai de aminoacizi

Principiul mutagenic al pirolizailor de triptofan a fost identificat mai

trziu ca fiind azot continnd compui heterociclici.
Un grup de amine policiclice aromate se produc pe perioada preparrii
alimentelor bogate n proteine.
Unele clase de alimente bogate n proteine tind s fie mai mutagenice
dect altele, iar nivelul de temperaturi nalte au fost gsii mutageni.
Mutagenitatea a fost limitat la standard de suprafa unde au fost gsii
pirolizaii.

35
 Identitatea mutagenilor produi n condiii normale de gtit a fost stabilit
n anumite cazuri. Majoritatea mutagenilor din petele fript sunt amine
imidazoquinolice heterociclice i metilmidazoquinolice (MelQx).
Extractele din carne de vac ce conin MelQx sunt convertite n mutageni
activi de esuturile ficatului ctorva specii de animale i de oameni. Dei
aceste substane au un potenial mutagenic ridicat ele sunt carcinogene slabe
la obolani.
Bazndu-se pe studiile mutagenitii acestor pirolizai, carcinogenitatea
triptofanului i glutaminei au fost demonstrate folosind animale ca hamsteri,
obolani i oareci. De exemplu un numr mare de tumori au fost
descoperite la oareci hrnii cu diete ce conineau triptofan. Diversele
rapoarte au indicat c att pirolizaii de aminoacizi ct i de proteine pot fi
carcinogeni n tractul alimentar al animalelor testate. S-a demonstrat c
unele amine heterociclice produse n timpul gtirii produc mbolnviri la
oameni.

Nitrozaminele

Amestecurile de sare anorganic, ca clorura de Na i nitritul de Na au fost

folosite la tratarea crnii de secole. Reducerea bacterian poate produce
nitrit din nitrat, chiar dac azi nitritul este folosit direct. Unele produse pe
baz de pete sunt tratate cu nitrit.

Precursori ai nitrozaminelor: nitritul i nitratul

Ionul nitrit joac trei roluri importante n industria prelucrrii crnii:

are aciune antimicrobian;
menine culoarea roie a crnii;
sreaz unele produse din carne.
Mecanismul i cofactorii aciunii antimicrobiene nu sunt bine ntelei. De
cnd carnea tratat este inut n condiii anaerobe, este foarte important s
se asigure sigurana acestor produse alimentare.
Culoarea roie a crnii provine din pigmenii nitroz-mioglobinei si nitroz-
hemoglobinei. Aceti pigmeni sunt formai cnd nitritul este redus la oxid
nitric, care reacioneaz cu hemoglobina si mioglobina. Dac aceti
pigmeni nu se formeaz, carnea tratat termic ar avea un aspect neapetisant.
Ionul nitrit ofer o srare dorit baconului, crnailor de Frankfurt i altor
produse din carne.
Nivelul de nitrii permis n alimentele tratate difer de la o ar la alta, de
la 10 la 200 ppm.
Cantitatea de nitrii din organismul uman rezult din reducerea nitrailor
de ctre bacteriile din cavitatea bucal i tractusul intestinal. Nitratul este

36
ntlnit n diet n doze mari (1000-3000 ppm) n vegetale: varz, morcovi,
spanac.
Nitraii sunt larg rspndii in alimente. Dieta unui adult poate s conin
100 mg/zi. Rdcinile i frunzele vegetale conin 85% pe cnd carnea tratat
cam 9%.
Fertilizarea solurilor cu nitrai face ca solul i apa s fie bune surse de
nitrai.

Formarea nitrozaminelor

Nitrozarea aminelor secundare i teriare produce nitrozamine stabile.

Compuii nitrozo instabili sunt produi de aminele primare. Reaciile depind
de pH i maximul de pH=3,4. Nitrozarea aminelor slabe este mai rapid
dect a celor puternice. Civa anioni, ca halogenii, susin procesul de
nitrozare; pe de alt parte antioxidanii ca acidul ascorbic, vitamina E inhib
reacia de distrugere a nitritului.

Dietil-nitrozamina i dimetil-nitrozamina apar n sucul gastric al

animalelor de experiment i oamenilor hrnii cu diete ce conin amine i
nitrii. Reacia de nitrozare apare n timpul procesrilor la temperaturi nalte,
de exemplu la prepararea baconului, care conine nitrit i unele amine.
In 1962 n Norvegia s-au descoperit nivele mari de nitrozamine n carnea
de scrumbie tratat cu nitrit ca i conservant.
Petele refrigerat tratat cu nitrit nu conine mai multe nitrozamine dect
cel proaspt, dar tratarea la cald a petelui crete cantitatea de nitrozamine
formate. S-a constatat c nitrozaminele aflate n cantitatea mare n petele
tratat se datoreaz creterii concentraiei de amine secundare rezultate din
degradarea proteinelor n timpul procesrii.
Nivelul de nitrozamine detectate n diferitele alimente depinde de tipul de
alimente.
Nivelul nitrozaminelor volatile din premixurile condimentate, ca i cele
folosite la prepararea crnailor este foarte ridicat. Nitrozaminele volatile
formate se pastreaz pe perioada de depozitare.
Analizele ctorva sortimente de bere au artat niveluri considerabile de
nitrozamine. Totui concentraia medie de nitrozamine din berea american
este destul de scazut, nivelul putnd ajunge la 70 ppm de dimetil-
nitrozamina. S-a constatat c berea produs din mal uscat la foc direct are o
cantitate mai mare de nitrozamine fata de malul uscat cu aer.

Tab. 6. Coninutul de nitrozamine n carnea tratat

CARNE NITROZAMINA NIVEL

37
 Crnai afumai Dimetil-nitrozamina <6
Dietil-nitrozamina <6
Crnai Frankfurt Dimetil-nitrozamina 11-84
Salam Dimetil-nitrozamina 1-4
Bacon Dimetil-nitrozamina 1-40
Nitrozopropil 1-40

Toxicitate

A fost examinat activitatea carcinogen a unor nitrozamine. Din cele

peste 100 de substane ncercate pn acum, 80% s-a demonstrat a fi
carcinogene. Dietil-nitrozamina este activ n 20 specii de animale. Dimetil-
si dietil-nitrozamina au potenialul carcinogen cel mai ridicat.
Administrarea dimetil-nitrozaminei n doz de 50 ppm produce tumori
maligne ale ficatului obolanilor n 26-40 sptmni. Doze mai mari produc
tumori ale rinichilor. Dac doza de DMN este redus la 0,5 mg/kg, perioada
dintre dozare i apariia tumorii crete. La o doz de 0,3 mg/kg perioada de
stagnare este de 500 zile, iar la 0,075 mg/kg perioada crete la 830 zile.

Modul de aciune toxic

Nitrozaminele ca i alt grup de carcinogene chimice au nevoie de o

activare metabolic pentru a fi toxice. Procesul de activare este mediat de
enzime si implic hidroxilarea carbonului.
DMN este un carcinogen activ al ficatului, dar acioneaza i in rinichi, iar
benzmetil-nitrozamina este specific esofagului.
Administrarea de nitrozamine unor animale gestante poate duce la cancer
la pui. Timpul de administrare pare a fi critic. De exemplu la obolani,
administrarea carcinogen trebuie facut cu 10 zile mai trziu de gestaie
pentru a produce la pui, iar fetuii sunt cei mai sensibili n aceast perioad.
Aceast dezvoltare a sensibilitii coincide cu dezvoltarea sistemului de
activare metabolic a fetuilor. In plus, n comparaie cu adulii, fetuii par a
fi foarte sensibili la efectele carcinogene ale acestor substane. De exemplu,
la o doz de 2 mg/kg, care este 2% din doza carcinogen pentru aduli,
nitrozoetil-ureea cauzeaz un rspuns carcinogenic n sistemul nervos al
puilor.
La pH acid, ionul nitrit poate fi protonat i s formeze acid nitrozo
(HONO). Anhidrida acidului nitrozo, N2O3, poate nitroza o varietate de
compui, n special amine secundare i teriare.
Ionii de tiocianat, prezeni n alimentele i fluidele digestive, pot cataliza
formarea compuilor nitrozo.

38
 Tab. 7. Suprafee de formare a tumorilor de ctre compuii nitrozo

SUPRAFA COMPUS
Piele Metilnitozoureea
Nas Dietilnitrozoureea
Sinus nazal Dimetilnitrozamina
Esofag Nitrozoheptametilenimina
Stomac Etilbutilnitrozamina
Plmni Metilnitrozoureea
Plmni Dietilnitrozamina
Ficat Dimetilnitrozamina
Rinichi Dimetilnitrozamina
Creier Metilnitozoureea

Eforturile de a reduce formarea nitrozaminelor n carnea tratat au avut

succes. Prin adugarea unui agent ca ascorbatul n amestec reduce sau
elimin formarea nitrozaminelor n produsul final. Nitrozaminele depistate
n alimente sunt volatile, despre cele nonvolatile cunoscndu-se foarte puin.

3.2. IRADIEREA ALIMENTELOR

Radiaiile gama sunt cele mai folosite pentru iradierea alimentelor.

Radiaiile gama sunt radiaii electromagnetice formate prin dezintegrarea
spontan a elementelor radioactive Co60 si Cs137. Astfel de surse emit
radiaii cu energie de 10 milioane electroni voli (Mev). Aceast energie este
suficient pentru a penetra alimentele, i nu induce radioactivitate.
Studiile pentru folosirea radiaiilor n procesarea alimentelor a nceput
dup al II-lea razboi mondial. Au fost descoperite numeroase aplicaii.
Radiaiile ionizante pot fi folosite pentru: sterilizare, controlul microbian,
controlul infestrilor cu insecte.
Iradierea, de exemplu la puii congelai, poate distruge Salmonella, n
cazul n care tratamentul cu cldur nu este posibil.
In ciuda potenialului de conservare, iradierea este neneleas i
controversat. Se fac confuzii ntre iradiat i radioactiv.
Radierea gama a alimentelor este analoag sterilizrii echipamentului
medical cu UV. Ambele procedee pot ucide un numr mare de
microorganisme prin radiaie.
Ali critici au pus ntrebri asupra toxicitii substanelor chimice care se
pot produce n timpul iradierii.
Energiile folosite sunt suficiente pentru a produce radicali liberi, care se
pot combina unul cu altul sau pot forma noi legturi ale altor compui ce pot
fi prezeni.

39
 Trebuie subliniat faptul c tratamentele cu caldur folosite n procesarea
alimentelor pot produce un numr mai mare de modificri chimice dect
iradierea.

3.3. EFECTUL PROCESRII ASUPRA INOCUITII

PRODUSELOR ALIMENTARE

3.3.1. Toxicitatea grsimilor autooxidate i degradate termic

Modificrile degradative ale grsimilor i uleiurilor sunt:

autooxidarea decurge la temperturi sub 100C;
polimerizarea termic care are loc la temperaturi cuprinse
ntre 200 300C, n absena aerului;
oxidarea termic care are loc la tempratura de circa 200C
n prezena aerului;
Autooxidarea conduce la formarea unor produi diveri, incluznd
produi de oxidare, scindare, deshidratare i polimerizare a hidroxizilor
formai n prima etap a oxidrii cu formare de epoxizi, aldehide, compui
oxidrilici, acizi, diperoxizi.
nclzirea grsimilor i uleiurilor conduce la modificri fizice i chimice
substaniale, intensitatea acestor transformri fiind dependent de:
temperatur;
durata nclzirii;
tipul grsimii sau uleiului (gradul de nesaturare i felul
acizilor grai nesaturai);
prezena unor catalizatori (Fe, Cu);
modul de nclzire n prezena sau absena aerului.
n uleiurile i grsimile tratate termic se acumuleaz substane
nesaponificabile (peroxizi, aldehide, cetone, etc.) monomeri ciclici, dimeri
aciclici i ciclici, trimeri, cetoesteri saturai i nesaturai, esteri di,
tri.hidroxi. Raportul dintre aceti compui este n funcie de modul de
ncalzire.
n cazul polimerizrii termice n absena aerului se formeaza dimeri,
trimeri sau polimeri.
Autooxidarea, polimerizarea termic i oxidarea termic conduc n ultim
instan la scderea valorii alimentare a grsimiimi uleiurilor, datorit
distrugerii acizilor grai eseniali, ai carotenului i vitaminei A. Cnd
grsimile i uleiurile sunt utilizate pentru pregtirea culinar (prjirea) a
diferitelor produse de origine vegetal sau animal, sunt distruse unele
vitamine hidrosolubile, se micoreaz valoarea nutriional a proteinelor
prin formarea de complexe ntre proteine i produii de degradare ai
grsimii i uleiurilor.

40
 Efectele ingerrii grsimilor auooxidate, polimerizate i oxidate termic,
studiate pe animale de experien crora li s-au administrat n diet 10
15% grsimi transformate, sunt:
hipertrofia ficatului i rinichilor;
aciunea carcinogenic i cocarginogenic;
diaree, uneori hemoragic;
leziuni ale pielii i leziuni ulceroase;
cderea prului;
deficien n vitamina E;
scderea n greutate.
Pentru nlturarea acestor riscuri se recomand:
excluderea din alimentaie a grsimilor rncede;
utilizarea la prjire a grsimilor mai puin nesaturate;
temperatura de prjire s nu depeasc 170 180C;
reducerea la minim a procesrii alimentelor prin prjire;
s nu se efectueze mai multe prjiri n acelai ulei.

3.3.2. Tratamente care pot conduce la modificarea proteinelor n

produsele alimentare

Tratamentele care pot conduce la modificarea proteinelor n produsele

alimentare sunt:
tratamente cu oxidani;
tratamente alcaline;
tratamente termice moderate n prezena glucidelor
reductoare;
tratamente termice severe n prezena sau absena glucidelor ;
tratamente nsoite de combinare cu molecule cu funcie
carbonilic.
Principalele modificri induse de aceste tratamente sunt;
modificarea catenelor laterale ale aminoacizilor din structura
proteinelor prin oxidri, dezaminri, desulfurizri, izomerizri;
formarea de legturi transversale n catenele laterale ale
aminoacizilor din structura proteinelor ( legturi intra i
intermoleculare);
fixarea moleculelor neproteice la proteinele din produsele
alimentare prin reacii cu glucide reductoare, reacii cu lipide i
derivai de oxidarte ai acestora, reacii cu aldehide, cu chinone, cu
nitrii, sulfii i substane ce conin clor.

Tratamente cu oxidani

Agenii puternici de oxidare determin transformri ale aminoacizilor:

41
 - metionina metioninsulfon;
- cistein acid cisteic;
- triptofan N-formil kinurein;
i oxidarea parial a aminoacizilor tirozin, serin, treonin.
Agenii de oxidare sunt rar utilizai n industria alimentar. La sterilizarea
laptelui, zerului, recipientelor i la albirea i detoxifierea unor concentrate
proteice se utilizeaz apa oxigenat, iar la albirea i maturarea finii de gru
se utilizeaz peroxidul de benzoil.
La iradierea produselor alimentare, n prezena O2, cu radiaii gama, prin
hidroliza apei se formeaz H2O2 care acioneaz asupra aminoacizilor cu
sulf rezultnd compui volatili cu sulf, responsabili de mirosuri nedorite ale
laptelui, crnii i produselor vegetale iradiate.
Tratamentele alcaline
Se utilizeaz pentru:
obinerea izolatelor proteice de origine vegetal precum i
pentru obinerea cazeinailor solubili (de Na, K, Ca);
obinerea proteinelor sub form de fibre n vederea utilizrii
n produse similare crnii(analogi de carne);
hidroliza parial a concentratelor proteice de pete;
extracia proteinlor din drojdii i reducerea coninutului de
acizi nucleici;
depielarea chimic a unor fructe, legume i cereale;
distrugerea aflatoxinelor din roturile de arahide i semine
oleaginoase;
tratamente cu NH3 pentru:
conservarea petelui destinat finurilor furajere;
mbuntirea digestibilitii finii de porumb;
obinerea unor produse tradiionale (tortilla).
n funcie de intensitatea tratamentelor, proteinele pot suferi:
denaturri;
hidroliz parial;
izomerizri i racemizri ale aminoacizilor (metionin,
lizin);
distrugerea aminoacizilor (lizin, cistein, serin, treonin);
formarea unor compui antinutritivi prin reacii de -
eliminare i de condensare.
n concluzie, se recomand aplicarea de tratamente modrate i sub
control permanent.

Tratamente termice

42
Tratamentele termice ale produseor alimentare conduc la:
distrugerea aminoacizilor cu sulf (desulfurizarea), care conduce la
scderea valorii nutritive, deci aroma produsului se mbuntete.Prin
denaturarea proteinelor, gruprile SH mascate sunt aduse la
suprafa, astfel c desulfurizarea (formarea de H2S)este accentuat, iar
numrul de grupri -SH libere, care rmn neafectate se micoreaza
considerabil, ceeace influeneaz negativ calitatea crnii, deoarece
gruprile -SH contribuie la:
nroirea crnii n prezen de azotii;
consolidarea structurii prin formarea de grupri disulfurice (-S-
S-);
realizarea unui anumit potenial de oxidoreducere;
legarea unor metale grele;
legarea unor micotoxine (patulina, acid penicilic) i a unor
hidrocarburi policiclice (3,4 benzpiren).
reacii de amidare i transamidare tratamentul termic sever cu
cldur umed sau uscat a produselor alimentare bogate n proteine, dar
srace n glucide (pete, carne), conduce la distrugerea unei cantiti
apreciabile de cistein.
Digestibilitatea proteinelor, n acest caz, este redus n mod sever (cu 40-
60%) , iar digestibilitatea unor aminoacizi (lizin, acid aspartic, acid
glutamic) diminuat substanial.
reacia proteinelor cu glucidele se cunoate c mbrumarea neen
zimatic a unor produse alimentare n timpul procesrii sau depozitrii
are urmtoarele implicaii:
negative la produse precum: praf de ou, lapte praf
sterilizat, legume sau fructe sterilizate sau deshidratate, past de
tomate, gemuri, sucuri de fructe concentrate, siropuri, melase
induce modificri de gust, culoare, miros; reducerea valorii
alimentare.
pozitive la carne fript sau prjit, cafea, pine, arahide,
produse zaharoase favorizeaz mbuntirea culorii i aromei.
mbrunarea neenzimatic este rezultatul unei multitudini de reacii
chimice precum:
reacii dintre aldehide, cetone, glucide reductoare cu
aminoacizi, peptide, proteine, amine (reacia Maillard);
reacii dintre glucide i acizi organici;
reacii de condensare a polifenolilor cu aminoacizii;
reacia de oxidare a polifenolilor ;
reacia de complexare a polifenolilor cu metale (Fe2+, Cu2+).

Combinarea proteinelor cu molecule cu funcie carbonilic

43
 Reacia proteinelor cu lipidele poate avea loc:
in vivo cnd prin oxidarea lipidelor i interaciunea
covalent lipide proteine este afectat integritatea unor proteine
(colagenul) proteine membranare, sau protein-enzime;
n produse alimentare (pete congelat, fin de pete, semine
oleaginoase) unde au loc efecte negative precum denaturarea
proteinelor, scderea solubilitii, scderea extractibilitii n soluii
alcaline i ntrirea texturii.
Reacii cu aldehidele la afumarea produselor din carne, aldehidele
din fum (formaldehida, aldehida acetic) pot reaciona cu gruprile NH3
terminale ale proteinelor cu efecte negative asupra solubilitii i
digestibilitii.
Reacia cu quinone. Quinonele rezultate din polifenoli pe calea
oxidrii enuimatice sau alcaline reacioneaz cu gruprile NH 2 i SH ale
proteinelor rezultnd polimeri, compui mai greu digerabili.
Reacia cu sulfii sulfiii i substanele nrudite sunt utilizate pentru
obinerea unor izolate proteice din fina de soia i fina de floarea
soarelui. Prin reacia proteinelor cu sulfii se formeaz tiosulfai, S-
sulfonai i tioli care afecteaz valoarea nutritiv a proteinelor.
Reacia proteinelor cu substane care conin clor:
tricloretilena (folosit la extracia uleiului din soia,
reacioneaz cu gruprile SH rezultnd produsul toxic
diclorvinil cisteina;
1,2 dicloretanul reacioneaz cu proteine (din pete n special)
are loc distrugerea parial a histidinei i cisteinei.
triclorura de azot (NCl3) utilizat la albirea finurilor de gru,
reacioneaz cu resturi de metionin rezultnd metil-sulfoximin
(produs toxic) care d tulburri ale sistemului nervos
hipocloritul de sodiu (soluie 0,3%, pH = 8-9) se utilizeaz
pentru obinerea hidrolizatelor proteice din arahide, conduce la
oxidarea triptofanului i tirozinei ceea ce determin cu 80% a
concentraiei acestor aminoacizi.

___________________________________________________________

ADITIVI ALIMENTARI

44
4.1. ADITIVI CHIMICI UTILIZAI N INDUSTRIA ALIMENTAR

Aditivii alimentari sunt substane care se folosesc la prepararea unor

produse alimentare n scopul ameliorrii calitii acestora sau pentru a
permite aplicarea unor tehnologii avansate de prelucrare.
Adausul de aditivi trebuie nscris vizibil pe eticheta fiecrui ambalaj de
desfacere (sticl, borcan, cutie, pachet), menionndu-se, dup caz,
conservant chimic, aromatizant sau ndulcitor sintetic, colorant
artificial. Comercializarea aditivilor alimentari admii se face numai n
ambalaje originale, pe care se menioneaz compoziia i denumirea chimic
a produsului, precum i modul de ntrebuinare. Este interzis adaosul de
aditivi alimentari n scopul mascrii unor alterri sau degradri ale
produselor alimentare. Este interzis adaosul de conservani la conservele
sterilizate.

Aditivii alimentari sunt structurai n urmtoarele grupe:

conservani: sunt substane care prelungesc perioada de
pstrare a alimentelor prin protejarea lor mpotriva alterrii produse
de microorganisme.
antioxidani sunt substane care prelungesc perioada de
pstrare a alimentelor, prin protejare mpotriva oxidrii (rncezirea,
schimbarea culorii).
acidifiani sunt substane care cresc aciditatea alimentelor,
imprimndu-le un gust acru.
substane-tampon se folosesc la reglarea i la meninerea pH-
ului specific alimentului
antispumani, se folosesc pentru reducerea i prevenirea
spumei
emulgatori sunt substane care fac posibil formarea i
meninerea unui amestec omogen ntre dou sau mai multe faze
nemiscibile;
ageni de gelificare sunt substane care permit i care ajut la
formarea gelurilor;
sequestrani sunt substane care formeaz complexe cu ionii
metalici;

45
 stabilizatori sunt substane care fac posibil meninerea
proprietilor fizico-chimice ale alimentelor, meninnd
omogenizarea dispersiilor, culoarea;
substane de ngroare sunt substane care au capacitatea de a
mri vscozitatea produselor alimentare.
ndulcitori sunt substane (altele dect zahrul) care se
utilizeaz pentru a da gust dulce alimentelor
colorani naturali
colorani de sintez
ageni de afnare, antiaglomerani sunt substane care
contribuie la creterea volumului alimentelor fr a modifica
valoarea energetic
poteniatori de arom sunt substane care menin i amplific
aroma specific alimentului
substane-suport faciliteaz transportul i utilizarea
aditivilor fr a modifica proprietile pe care se bazeaz utilizarea
lor
enzime sunt folosite n industria alimentar
aromatizani care se mpart n trei categorii:
substane aromate naturale care se obin prin procese fizice
enzimatice sau microbiologice din materii prime de origine
vegetal sau animal;
substane identic naturale care sunt identice din punct de
vedere al compoziiei cu aromele naturale, componentele fiind
obinute prin sintez;
substane artificiale care se obin prin sintez, avnd structura
i compoziia diferite de cele naturale.

Doza de utilizare a aromatizanilor va fi cea recomandat de firma

productoare, avizat de Ministerul Sntii i Familiei. Nu se admite
folosirea aromatizanilor la produse neprelucrate, fin, amidon, zahr,
conserve sterilizate din fructe i legume, fructe deshidratate, cafea, ceai, vin.
Aditivii tehnologici pot fi folosii numai cu avizul Ministerului Sntii
i Familiei. Toi aditivii folosii trebuie s fie de calitate alimentar. Avizul
sanitar pentru aditivii alimentari folosii n Romnia este valabil timp de 3
ani de la data emiterii. n cadrul acestei perioade el poate fi retras dac se
constat c este folosit necorespunztor sau dac aditivul avizat are efecte
asupra sntii sau mediului.

Tab. 8. Produsele alimentare n care nu sunt admii coloranii

1. Alimente netransformate 16. Sucuri i nectar naturale din fructe i

legume

46
2. Ap mbuteliat
3. Lapte semiecremat sau ecre-mat,
pasteurizat sau sterilizat
4. Lapte cu cacao sau cu ciocolat
5. Lapte fermentat nearomatizat
6. Lapte concentrat (nearomatizat)
7. Lapte babeurre
8. Cremele n pudr (nearomati-zate)
9. Uleiuri i materii grase de origine
animal sau vegetal
10. Ou i produse pe baz de ou
11. Fin i alte produse de morrit, amidon
i fecule
12. Pine
13. Paste finoase
14. Zahr, mono- i dizaharide
15. Piure i conserve de tomate
17. Fructe, legume i ciuperci n conserve
sau deshidratate, legume i ciuperci trans-
formate
18. Dulceuri extra, ngheat extra
creme de castane, creme de prune
19. Pete, molute i crustacee, carne de
animale, pasre i vnat, precum i
preparate
20. Produse de cacao i com-ponente n care
produsul de baz este ciocolata
21. Cafea prjit, ceai, cicoare, extract de
ceai i cicoare, preparate din ceai, din
plante, din fructe i cereale pentru infuzie,
amestecuri i preparate instant din aceste
produse
22. Sare i produse de substituie a srii,
condimente i amestecuri din condimente.
23. Vinuri i alte produse din vin
24. Buturi spirtoase din fructe, uic, uzo,
gin i alte buturi similare
25. Distilate de vin (cu excepia
caramelului)
26. Alimente pentru sugari i copii
27. Miere de albine
28. Mal i produse din mal
29. Brnzeturi maturate i nema-
turate (nearomatizate)
30. Unt

Aditivii tehnologici sunt substane care nu intr n compoziia

alimentului, dar care se utilizeaz intenionat n procesarea materialului
proaspt, pentru mbuntirea procesului tehnologic. Aceste substane se
regsesc n aliment numai sub form de reziduuri ce nu prezint pericol
asupra sntii consumatorului.
Doza limit se refer la doza regsit n alimentul gata preparat.
Quantum satis aditivul poate fi folosit n funcie de nevoile i dorina
fabricantului i consumatorului.
Alimente netransformate sunt alimentele crora nu li s-a aplicat nici un
tratament ce are ca rezultat o schimbare substanial a naturii lor. Nu se ia n
considerare procesarea prin depielare, divizare, tiere, mcinare, congelare,
splare, mpachetare.

Tab. 9. Lista aditivilor admii la utilizare n industria alimentar

E 100 - Curcumin E 217 Sarea de sodiu a p-hidroxi-

benzoatului de propil

47
E 101 - Riboflavin
E 102 - Tartrazin
E 104 Galben de qinolein
E 110 Sunset yellow
E 120 Cosenil sau acid carminic
E 122 Azorubin
E 126 Ponceau 6R
E 127 Eritrozin
E 129 Alura red
E 131 Albastru patent
E 132 Indigotin
E 133 Clorofil
E 140 Compleci de cuproclorofil
E 141 Verde brilliant
E 150 a) Caramel
E 150 b) procedeul cu sulfit caustic
(sodiu, potasiu)
E 150 c) procedeul cu amoniac
E 150 - d) procedeul cu sulfit amonia-cal
E 151 Negru brilliant
E 153 Crbune vegetal
E 155 Brun HT
E 162 Betain
E 163 Antiociani
E 170 Carbonat de calciu
E 173 Aluminiu
E 174 Argint
E 175 Aur
E 200 Acid ascorbic
E 201 Sorbat de sodiu
E 202 Sorbat de potasiu
E 203 Sorbat de calciu
E 210 Acid benzoic
E 211 Benzoat de sodiu
E 212 Benzoat de potasiu
E 213 Benzoat de calciu
E 214 p-hidroxibenzoat de etil
E 215 Sarea de sodiu a parahidroxi-
benzoatului de etil
E 216 p-hidroxibenzoat de propil
E 313 Galat de etil
E 315 Acid izoascorbic
E 316 Izoascorbat de sodiu
E 317 Izoascorbat de potasiu
E 318 Izoascorbat de calciu
E 320 Butil hidroxianisol BHA
E 321 Butil hidroxizoluen BHT
E 322 Lecitin
E 330 Acid citric
E 331 Citrat de sodiu:
(i) citrat biacid de sodiu
(ii) citrat monoacid de sodiu
(iii) citrat trisodic
E 218 p-hidroxibenzoatul de metil
E 219 Sarea de sodiu a p-hidroxi-
bezoatului de metil
E 220 Sulfat anhidru
E 221 Sulfit de sodiu
E 222 Sulfit acid de sodiu
E 223 Metabisulfit de sodiu
E 224 Metabisulfit de potasiu
E 225 Sulfit de potasiu
E 226 Sulfit de calciu
E 227 Sulfit acid de calciu
E 228 Bisulfit de potasiu
E 230 Difenil
E 231 Ortofenil fenol
E 233 Thiabendasol
E 234 Nizin
E 236 Acid formic i sruri
E 239 Hexametilen tetra amin
E 250 Nitrit de sodiu
E 251 Nitrat de sodiu
E 252 Nitrat de potasiu
E 260 Acid acetic
E 261 Acetat de potasiu, diacetat de
potasiu
E 270 Acid lactic
E 281 Acid propionic
E 282 Propionat de calciu
E 283 Propionat de potasiu
E 296 Acid malic
E 300 Acid ascorbic
E 301 Ascorbat de sodiu
E 302 Ascorbat de calciu
E 305 Palmitat de ascorbil
E 306 Stearat de ascorbil
E 307 Alfa tocofenol
E 308 Gamma tocofenol
E 309 Delta tocofenol
E 310 Galat de propil
E 311 Galat de octil
E 312 Galat de dodecil
E 350 Malat de sodiu:
(i) malat acid de sodiu
(ii) malat de sodiu
E 351 Malat de potasiu:
(i) malat acid de potasiu
(ii) malat de potasiu
E 352 Malat de calciu:
(i) malat acid de calciu
(ii) malat de calciu
E 400 Acid alginic
E 401 Alginat de sodiu
E 402 Alginat de potasiu
E 403 Alginat de amoniu
48
E 332 Citrat de potasiu E 404 Alginat de calciu
(i) citrat biacid de potasiu E 405 Alginat de propilenglicol
(ii) citrat tripotasic E 406 Agar-agar
E 333 Citrat de calciu E 407 Caragenan
E 334 Acid tartric E 410 Gum de carruba
E 335 Tartrat de sodiu E 411 Gum de tamarin
(i) tartrat monosodic E 412 Gum de guar
(ii) tartrat disodic E 413 Gum adragante
E 336 Tartrat de potasiu E 414 Gum arabic
(i) tartrat monopotasic E 415 Gum xantan
(ii) tartrat dipotasic E 420 Sorbitol
E 337 Tartrat de potasiu-sodiu E 421 Manitol
E 338 Acid fosforic E 422 Glicerol
E 339 Fosfat de sodiu: E 440 Pectin
(i) mono E 450 Difosfai:
(ii) di a) disodic
(iii) tri b) trisodic
E 340 Fosfat de potasiu: c) tetrasodic
(i) mono d) dipotasic
(ii) di e) tetrapotasic
(iii) tri f) dicalcic
E 341 Fosfat de calciu: g) biacid de calciu
(i) mono h) dimagnezic
(ii) di E 451 Trifosfai:
(iii) tri - penta sodic
E 342 Fosfat de amoniu: - penta potasic
(i) mono E 452 Polifosfai de:
(ii) di - sodiu
E 343 Fosfat de magneziu: - potasiu
(i) mono - sodiu-calciu
(ii) di - calciu
(iii) tri - amoniu
E 349 Malat de amoniu E 460 Celuloz
E 461 Metil celuloz
E 462 Etil celuloz E 559 Silicat de aluminiu
E 463 Hidropropil celuloz E 575 Glucono-delta-lacton
E 464 - Hidropropilmetil celuloz E 560 Silicat de potasiu
E 465 Metil etil celuloz E 620 Acid glutamic
E 466 Carboximetil celuloz E 621 Glutamat monosodic
E 467 Etil hidroxietil celuloz E 622 Glutamat monopotasic
E 471 Mono- i digliceridele acizilor E 623 Glutamat de calciu
Grai
E 472a Esterii glicerici ai acidului E 624 Glutamat monoamonic
acetic cu acizi grai
E 472b Esterii glicerici ai acidului E 625 Glutamat de magneziu
lactic cu acizi grai
E 472c Esterii glicerici ai acidului E 626 Acid guanilic
citric cu acizi grai
E 472d Esterii tartrici de mono- i E 627 5 guanilat disodic
digliceride cu acizi grai
E 472e Esterii glicerici ai acidului E 628 5 guanilat dipotasic
diacetiltartric cu acizi grai
E 472f Amestecul esterilor glicerici ai E 629 5 guanilat de calciu
acidului tartric, acidului acetic i acizi grai
E 472g Monogliceride E 630 Acid inozinic

49
E 473 Sucroesteri E 631 5 inosinat disodic
E 474 Sucrogliceride E 632 Inosinat de potasiu
E 475 Esteri poligliceridici ai acizilor grai E 633 5 inosinat de calciu
E 477 Esteri ai propilenglicolului cu acizi E 634 Ribonucleotide de Ca
grai
E 481 Stearoil 2 lactilat de Na E 635 Ribonucleotide de Na
E 482 Stearoil lactilat de Ca E 636 Maltol
E 483 Tartrat de stearoil E 637 Etil maltol
E 500 Carbonat de sodiu E 900A Polidimetilxilosan
E 503 Carbonat de amoniu E 900B Metilfenilpolixilosan
E 504 Carbonat de magneziu E 950 Acesulfam K
E 530 Oxid de magneziu E 951 Aspartam
E 550 Silicai de sodiu: E 952 Ciclamat de Na
(i) metasilicat de sodiu E 953 Isomatol
(ii) silicat de sodiu E 954 Zaharin i srurile de Na,K,Ca
E 551 Bioxid de siliciu amorf E 957 Taumatin
E 553 Silicai de magneziu: E 959 Neohesperidin DC
(i) silicat de magneziu E 965 Maltitol
(ii) trisilicat de magneziu E 966 Lactitol
(iii) talc E 967 Xilitol
E 554 Alumina silicat de sodiu E 1200 Polidextroz
E 555 Alumina silicat de potasiu E 1201 Polivinilpirolidon
E 556 Alumina silicat de calciu E 1202 Propilen glicol
E 557 Silicat de zinc E 1404 Amidon oxidat
E 1440 Hidroxipropil de amidon E 1505 Trietil citrat
E 1450 Amidon succinat de sodiu E 1518 Triacetat de gliceril

Utilizarea aditivilor n produsele alimentare trebuie s cad sub incidena

legislaiei sanitare, deoarece n caz contrar pot fi utilizai n scop de
falsificare sau de mascare a unor defecte ale produselor alimentare. De
asemenea, trebuie s fie asigurat puritatea chimic a acestor aditivi, iar
dozele introduse n produsele alimentare s nu aib efecte negative asupra
sntii oamenilor.
Aditivii alimentari trebuie s corespund urmtoarelor condiii mai
importante:
s fie lipsii de toxicitate acut sau cronic, demonstrat
experimental pe animale din dou specii de roztoare i o specie de
neroztoare;
utilizarea lor s fie acceptat ca necesar i motivat pe considerente
de ordin tiinific i tehnologic. FAO/OMS recomand folosirea cu
prioritate a aditivilor naturali n locul celor de sintez;
puritatea aditivilor trebuie s fie reglementat prin lege. De remarcat
c unele impuriti n aditivii alimentari rezult n procesul de
fabricaie. De exemplu, n aspartam poate fi prezent benzil-5-dioxo-
3,6-piperazina-2(diacetopiperazina). n ciclamat poate fi prezent
ciclohexilamina, iar n zaharin poat fi prezent ortotoluensulfatul. n
caramelul produs prin procedeul cu amoniac poate fi prezent metil-4-
imidazolul;

50
 cantitateaadugat n alimente trebuie s fie ct mai redus posibil,
dar suficient pentru obinerea efectului pentru care este indicat
substana;
introducerea unei substane din grupa aditivilor alimentari nu trebuie
s aib drept urmare nlocuirea unuia din componenii care se gsesc
n mod normal n alimentul respectiv;
aditivi alimentari nu trebuie s dea compui cu aciune toxic n
cursul pregtirii i stocrii produsului alimentar;
aditivii alimentari nu trebuie s dea produi de reacie cu
constituienii produselor alimentare. Din pcate, unii aditivi alimentari
propriu-zii, precum i unele substane utilizate ca substane de albire
a finii, ca fumigani sau ca ageni de sterilizare la rece, inclusiv
unii solveni, pot forma n produse substane cu caracter toxic;
aditivii alimentari s nu fie transformai n produi metabolici toxici
sub influena florei intestinale. i n acest caz putem s artm c din
ciclamat, n intestin se poate forma ciclohexilamina. De asemenea, n
tractusul gastrointestinal din azotai se pot forma azotii, care pot
contribui la formarea de nitrozamine endogene cu caracter cancerigen.
Din coloranii azoici se pot forma amine libere. n aceast direcie,
este demonstrat c specii de Proteus din tractusul intestinal pot reduce
pn la 85,5% din azocolorantul introdus n produsul alimentar. De
exemplu, tartrazina este degradat n prima etap la acid sulfanilic i
la amino-pirazolin, aceasta din urm putnd fi regsit n fecalele
animalelor de experien (obolani) la administrare de doze mari de
tartrazin;
introducerea de aditivi alimentari trebuie s fie precedat de
stabilirea de metode sensibile i simple pentru identificarea calitativ
i dozarea cantitativ.

4.2. ANALIZA RISCURILOR ADITIVILOR ALIMENTARI

Aditivii sunt folosii n alimente pentru mbuntirea unor funcii ale

acestora. Folosirea aditivilor au drept scop aducerea unor avantaje
consumatorilor, n ceea ce privete gustul i aroma.
Consumatorii nu se ateapt ca aditivii folosii n hran s le pericliteze
viaa i sntatea.
Un sistem de ncredere de control i evaluare a riscurilor chimice trebuie
s conin ase elemente ale cror corelaii sunt descrise n figura 3.

Analiza expunerii

Identificarea hazardului Evaluarea riscului Managementul riscului Comunicarea 51

riscului

Caracterizare doz-rspuns
 Fig. 3. Evaluarea riscului chimic si managementul riscului

1. Identificarea hazardului - este necesar s contientizm ce substane

chimice pot fi folosite ca aditivi n alimente i natura consecinelor lor
asupra sntii omului.
2. Caracterizarea doz-rspuns
Diferite substane chimice vor fi associate unor puncte toxicologice i
riscul mbolnvirii individului depinde de doza primit din substanele
respective. Adesea este posibil s se identifice un nivel al dozei la care
probabilitatea apariiei efectelor adverse s fie sczut sau chiar zero. Pentru
aditivi, aceasta se refer de obicei la doza zilnic acceptat (DZA).
3. Analiza expunerii
Cantitatea oricrei substane chimice la care este supus un individ va
depinde de nivelurile la care apare n alimente i cantitatea de alimente
consumat.
Grupele de indivizi au nivele diferite de expunere i de aceea este necesar
s se identifice nite subgrupe.
Nivelul de expunere pentru aditivi se refer la doza zilnic estimat
(DZE).
4. Evaluarea riscului
Dac este identificat orice DZA, este necesar identificarea oricror
subgrupe ce au fost expuse i care ar fi putut depi limita (DZE).
Evaluarea riscului trebuie s cuantifice nivelul riscului la care ar putea fi
supus populaia.
5. Managementul riscului
Dac orice subgrup de indivizi a fost identificat ca fiind supus la risc,
msurile de control al riscului trebuie reevaluate.
6. Comunicarea riscului (transmiterea)
Populaia trebuie informat asupra riscurilor potenial associate cu
aditivii alimentari.

Identificarea hazardului n lanul alimentar

52
 De cnd folosirea aditivilor este reglementat de legislaia naional sau
supra-naional, identificarea aditivilor prezeni n alimente este veridic. In
UE, muli aditivi aprobai sunt listai n anexele Directivelor 94/35/EC,
94/36/EC i 95/2/EC i grupai n ndulcitori, colorani i ali aditivi
alimentari.
Pentru unele clase de aditivi, ca aromatizani i ajuttori de procesare, nu
exist o legislaie a UE de aceea sunt controlai la nivel naional. Evaluarea
siguranei face parte din procesul de aprobare pentru toi aditivii alimentari
i aceasta ar trebui s reliefeze hazardurile toxicologice care apar la anumii
aditivi individual.

Caracterizarea doz-rspuns

Severitatea oricrui efect advers asociat cu o substan chimic folosit

ca aditiv este corelat direct cu doza. Severitatea poate fi proporional cu
gradul de mbolnvire al individului.
Pentru substane care pot provoca afeciuni ale esuturilor, creterea dozei
va duce la creterea afeciunilor.
Pentru carcinogeni, la care este suficient o singur molecul pentru a
produce tumori, creterea dozei va crete probabilitatea ca individul s
contracteze o tumor.
Pentru multe substane mecanismele proprii ale organismului pentru
detoxifiere i regenerare, permit doze sczute fr a apare efecte adverse. In
orice caz, cnd a fost depit un anumit prag, efectele adverse sunt
proporionale cu doza. Doza cea mai mare la care nu au fost observate efecte
adverse la specii de animale susceptibile este numit Nivel cu Efecte
Adverse Neobservate (NOAEL). NOAEL este folosit ca baz pentru
standardele de siguran pentru aditivi alimentari n Doze Zilnice Acceptate
(ADI-Acceptable Daily Intakes).
ADI a fost definit de FAO/OMS Comitetul Expert n Aditivi Alimentari
i contaminani ca:
-o cantitate de aditiv alimentar estimat, pentru greutatea corporal, ce
poate fi ingerat zilnic timp de o via fr a avea riscuri apreciabile asupra
sntii.
ADI (mg/kg corp/zi) = NOAEL(mg/kg corp/zi) x UF1 x UF2, unde:
-UF1 = factor de nesiguran care permite extrapolarea de la speciile de
animale la oameni;
-UF2 = factor de nesiguran care permite variabilitatea interindividual
la oameni.
Factori necunoscui au modificat valoarea 100 astfel nct ADI = NOAEL
x 100. Dac datele despre individ sunt reale atunci UF1 este luat de obicei 1.
NOAEL i ADI sunt corectate cu doza zilnic.
Dozele care depesc ADI nu vor rezulta neaprat n efectele adverse.

53
 Nivelul riscului n ceea ce privete ADI nu este niciodat zero, deoarece
mereu exist un risc minimal datorit metodelor incerte de testare a
toxicitii.
Unele substane chimice sunt considerate a nu avea un prag la care
efectele toxice sa fie observate. Cu alte cuvinte, o singur molecul poate
induce efecte toxice. Cel mai comun grup productor de hazard sunt
carcinogenii genotoxici. Substanele chimice carcinogene nu sunt aprobate
n mod normal ca aditivi deoarece nu se poate stabili o doz zilnic
acceptat.

Analiza expunerii

Identificnd informaii asupra relaiei dintre doza unui aditiv i orice

rspuns toxicologic, i ADI determinate, este necesar s se investigheze
nivelul dozelor actuale la populatie. Analiza expunerii are ca scop
determinarea dozelor potenial la indivizi care ar putea depi doza zilnic
acceptat. Aceast analiz are 2 elemente importante:
informaii despre concentraia aditivului alimentar
informaii despre consumul de hran valoarea alimentelor
afectate pe subgrupuri.
Doza zilnic estimat (EDI) poate fi calculat astfel:
EDI (mg/kg corp/sptmn) = cantitate (mg/kg) x consum (kg/
sptmn)/ greutate corporal (kg)
EDI poate fi corectat de greutatea corporal astfel nct se poate
compara direct cu ADI.
Exist muli factori ce pot influena EDI de aceea este foarte important s
se asigure relevana presupunerilor i corectitudinea informaiilor asupra
riscului analizat.
Selectarea informaiilor nepotrivite poate duce la estimri mult mai mari sau
mai mici dect ale valorii dozelor ingerate, fa de valoarea real.

Evaluarea riscului

1. Informaii (cantitative) de folosire

Directivele UE 94/35/EC, 94/36/EC i 95/2/EC asupra ndulcitorilor,
coloranilor i ai altor aditivi, limiteaz valoarea unor aditivi i numrul de
alimente n care pot fi folosii.
n mod similar Comitetul codex al Aditivilor Alimentari i
Contaminailor au publicat propriile standarde ale aditivilor care listeaz
nivelul maxim de folosire.
n practic, limitele folosite pot fi mai mici pentru a atinge efectele
tehnologice dorite, mai ales dac se folosesc combinaii de aditivi pentru
acelai scop.

54
 Oricum toate elementele trebuie s conin pe etichet aditivii continui,
iar informaiile trebuie s fie pe inelesul tuturor.
Codul national irlandez al ingredienilor alimentari furnizeaz informaii
despre aditivi prezeni n alimente n marketurile irlandeze.
Nivelul actual de folosire al aditivilor poate s difere de cel al
Directivelor UE.
n practic nivelul poate fi mult mai mic. De exemplu nu este necesar
ntotdeauna crearea unor culori foarte intense, i astfel doza de colorant va
depinde de culoarea natural a eantionului. n mod similar ndulcitorii sunt
folosii n combinaie pentru a controla i a evita obinerea unor arome
nedorite.
2. Informaii despre nivelul consumului
Exist foarte multe surse despre nivelul de consum, dei nu toate sunt
valide pentru evaluarea riscului. Cele mai valide informaii sunt cele din
Balana Alimentelor care sunt culese n fiecare an de FAO. Aceast
organizaie listeaz producia domestic, importul, exportul pentru fiecare
ar cu calcularea consumului per capita anual.
Aceste informaii sunt importante pentru comparaii ntre dietele
naionale deoarece furnizeaz informaii asupra hranei care este consumat
n fiecare ar, ns nu ofer informaii asupra riscurilor associate deoarece
nu dau indicaii asupra limitelor de consum asociate fiecrei ri.
Consumul alimentelor ofer mai multe informaii dac este condus n
gospodrii, acestea oferind informaii despre distribuia i nivelul
consumului. Cu datele despre valorile alimentelor consumate n gospodrii
i compoziia acestora, se pot obine informaii despre consumul pe indivizi.
Pentru estimri veridice cea mai indicat metod este cea a jurnalului.
Aceasta const n faptul c indivizii noteaz ce mnnc zilnic, i se
cntresc periodic. Subiecii sunt selectai din diferite regiuni geografice la
perioade diferite din an pentru ca rezultatele s fie ct mai reprezentative.
Aceast metod are dezavantajul c acoper doar o perioad de cteva zile
consecutive, iar consumul alimentar pentru o perioad mai lung poate fi
determinat cu un chestionar suplimentar despre consumul frecvent.
3. Doze estimate
Metodele de calcul al dozelor de aditivi ingerate sunt de la cele mai
simple la cele mai complicate. Cele simple dau informaii puin valide
despre dozele ingerate. Metodele sofisticate furnizeaz date complete despre
folosirea aditivilor.
Pentru determinarea aditivilor care tind s depeasc doza zilnic
acceptat se folosesc metode mai sofisticate.
Statisticile de producie pot fi folosite pentru a furniza estimri foarte
simple ale dozelor ingerate pe cap de locuitor dac se cunoate mrimea
magazinului.

55
 Aditiv ingerat/cap locuitor = producie + import - export/populaie
Aceste estimri sunt folositoare pentru a face comparaii ntre aditivi i
ri dar numai dac intreaga populaie consum aditivul respectiv exact n
aceleai doze, ele oferind puine informaii despre adevratele doze ingerate.
Metodele raionale se bazeaz pe faptul c exist o limit psihologic
superioar a valorii buturilor i alimentelor care pot fi consumate ntr-o zi.
Presupunerile metodei raionale constau n faptul c doar o parte din
proporia dietei conine aditivi (tab. 10).

Tab. 10. Cifrele cele mai folosite n metoda raional

Rezultant Limita maxim a Proporia de aditivi Factor

consumului zilnic
Buturi 100 ml/ kcorp 25 % 40
Mncare 25 g/ kcorp 25 % 160

Nivelul maxim din doza zilnic este derivat prin conversia unui factor:
- nivel maxim n buturi (mg/kg) = ADI (mg/kg corp/zi) x 40
- nivel maxim n hran (mg/kg) = ADI (mg/kg corp/zi) x 160

Doza potenial ingerat =

= nivel maxim n buturi/40 + nivel maxim n hran /160

Tab. 11. Doz zilnic de aditivi alimentari acceptat dup metoda raional
(ADI doz zilnic acceptat, mg/kg kcorp/zi)

Numr Denumire ADI

additiv (E) Adulti Copii
E 102 Tartrazina 0,8 1,4
E120 Carmin 1,3 2,1
E122 Azorubin 1,6 1,3
E124 Ponceau 1,6 1,3
E129 Allura Red 0,9 1,5
E160b Annatto 2,4 2,4
E200/202-3 Ac. Sorbic 0,8 1,7
E210-3 Ac.benzoic 2 4,3
E220-4/226-8 Sulfiti 11,6 33
E249/E250 Nitriti 3,1 3,1
E 297 Ac fumaric 8,3 20,8
E310-2 Galati 2,5 2,5
E432-6 Polisorbati 1,9 1,6
E320 BHA 2,5 2,5

56
 E321 BHT 12,5 12,5
E951 Aspartam 0,5 1,7
E954 Zaharina 0,8 2,3

Calculul dozei ingerate bazat pe informaii despre consumul individual

Pentru a calcula doza ingerat este necesar nmulirea nivelului

aditivilor prezeni n hran cu valoarea alimentelor consumate.
Indivizii consum alimente diferite cu nivele diferite de aditivi i astfel se
produce distribuia dozelor ingerate. Indivizii care consum un numr mare
de alimente ce conin aditivi n doze foarte mari vor avea cele mai mari doze
ingerate. Cteva ri ca USA, Germania dein informaii de calitate despre
modelul alimentar al populaiei.
A fost realizat o histogram despre consumul buturilor carbonatate n
Marea Britanie, de ctre aduli i copii, din care reiese faptul c adulii sunt
mai mari consumatori dect copii.
Din histograma fcut asupra consumului de pine, reiese c mai mari
consumatori sunt copii fa de aduli.
BHT (321) - butilat de hidroxitoluen este folosit ca antioxidant pentru:
grsimi i uleiuri vegetale, margarine, ulei de pete, grsime de oaie i
pasre, guma de mestecat.
BHT poate fi prezent pn la 100 mg/kg n fraciunea de grsime a
chipsurilor, puilor fripti, etc.
Dozele ingerate sunt calculate pe baza coninutului de grsime din fiecare
aliment cu excepia gumei de mestecat. BHT-ul este folosit n limita lui
maxim admis ca antioxidant. BHT-ul concureaz cu ali antioxidani.

Modelarea probabilistic a dozei ingerate

Modelarea probabilistic a dozei ingerate se realizeaz prin recoltarea

unui eantion la ntamplare dintr-un aliment dat care are un anumit nivel de
aditivi i combinarea acestuia cu un alt eantion dintr-un aliment de consum.
Aceasta eantionare se repet pn se produce o curb a dozei ingerate.
Aceasta metod a fost aplicat pentru determinarea reziduurilor de
pesticide ingerate.

4.5. Evaluarea riscului - este aparent simpl prin compararea dozei

estimate cu doza zilnic acceptat (ADI). Daca doza ingerat nu depete
ADI, nu exist risc, ns dac aceasta depete ADI atunci se cere un
management al riscului.
Unii aditivi produc n timp scurt efecte gastro-intestinale ca iritaii ale
stomacului sau diaree. n aceste cazuri mrimea ultimei doze este mai
important dect valoarea dozelor pe termen lung.

57
 Acest lucru este important pentru alimentele care nu sunt consumate
frecvent, consumarea lor ntr-o singur zi poate duce la o valoare a dozei
mult mai mare mare dect a unei cantiti ingerate pe o perioad lung de
timp.

4.6. Metode ale managementului riscului

Evaluarea riscului va conine informaii despre relaia doz-risc, i
estimarea nivelului dozelor cu riscurile aferente pentru populaie. Aceste
informaii trebuie balansate cu informaii despre posibilele beneficii asociate
unui aditiv alimentar n judecarea unui management optim al riscului.
Pentru muli aditivi beneficiile sunt reduse la atragerea consumatorului ctre
un aliment, cum este culoarea, textura, aroma. Prezena altor aditivi duce la
oprirea creterii microorganismelor sau oxidrilor chimice i astfel aditivii
pot fi asociai cu beneficii ce privesc sigurana.
Deciziile cu privire la managementul riscurilor trebuie s in cont att de
riscuri ct i de beneficii.
4.6.1 Perceperea riscului de ctre consumator
n deciziile managementului riscurilor este important s se in cont de
factorii non-tehnici, tiinifici i informaiile economice.
n perceperea riscurilor copii sunt cei mai afectai.
Recentele crize din industria alimentar indic faptul c percepia
riscurilor de ctre consumatori sunt determinate de factori care nu in de
evaluarea convenional a riscurilor.
Tendinele actuale par s recunoasc deschis nevoia unei balane ntre
factorii sociali i tiinifici.

4.7. Comunicarea asupra riscului

O parte important a managementului riscului implic informarea
consumatorilor, productorilor asupra deciziilor luate de autoriti.

4.8. Tendinte viitoare

Analiza riscurilor, ca orice alt disciplin tiinific este n continu
evoluie. Asta inseamn c metodele actuale pot fi perfecionate n viitor.
Aceasta reprezint un risc pentru managerii riscului pentru c las
impresia c tot ce s-a facut nainte a fost greit. De fapt, cele mai multe
schimbri sunt fcute treptat. Un exemplu este introducerea consideraiilor
copiilor n procesul de evaluare a riscurilor.Unii toxicologi argumenteaz c
dac doza zilnic acceptat este stabilit nseamn c este valabil pentru
ntreaga via i atunci doar doza medie trebuie luat n considerare n
evaluarea riscului. Alii spun c doza ingerat nu trebuie s depeasc ADI.
Pentru cei mai muli consumatori, aditivii ingerati difer de la o zi la alta
aadar dozele excendentare ocazionale ar trebui balansate cu zilele n care
nu se depete ADI.

58
 Sunt 2 factori care-i difereniaz pe copii de majoritatea consumatorilor,
n ceea ce privete ingerarea de aditivi:
au mai mult energie, de aceea hrana trebuie corelat cu
greutatea corporal, fa de aduli. Aceasta nseamn c dac hrana
lor conine aditivi, atunci doza de aditivi ingerat crete;
copii au preferine pentru unele alimente, cum ar fi dulciurile
preparate tip fast-food, sucuri etc., prin aceste alimente copiii inger
mai muli aditivi dect energie.

4.9. Concluzii
Este valid nelegerea informaiilor despre natura i folosirea aditivilor.
Dac informaiile i metodele de cercetare sunt complexe i valide atunci
estimrile asupra adtivilor ingerai vor fi lipsite de erori.

___________________________________________________________

59
 SUBSTANE TOXICE DE POLUARE I
CONTAMINAREA CHIMIC

5.1. ELEMENTE BIOACTIVE CU ACIUNE TOXIC

5.1.1. Plumbul

Caracteristici analitice

Plumbul este un metal cenuiu, moale. n aer, mai ales n prezena

umiditii, se acoper cu o ptur subire de oxid. Este atacat de toi acizii.
Acizii hidrohalogenai, precum i acidul sulfuric diluat, practic nu-l
dizolv, deoarece formeaz cte o ptur protectoare din srurile respective.
Acidul clorhidric concentrat dizolv plumbul, deoarece clorura de plumb
formeaz cu acesta, acizii compleci de tipul H[PbCl 3] sau H2[PbCl4]
solubili. De asemenea, H2SO4 concentrat l dizolv, deoarece PbSO4 format
de la nceput reacioneaz cu acesta, formnd Pb(H2SO4) solubil.
Dizolvantul plumbului este acidul azotic diluat, la cald, cu care formeaz
azotatul de plumb care este insolubil n HNO3 concentrat.
3Pb + 8HNO3 = 3Pb(NO3)2 + 2NO + 4H2O
Plumbul se dizolv i n acid acetic cu formare de acetat i cu degajare de
hidrogen.
Plumb poate fi divalent (Pb2+) i tetravalent (Pb4+). Ionul Pb2+ este un
reductor slab, el manifest caracter de reductor numai fa de oxidani
foarte energici. n schimb ionul Pb4+ este un oxidant puternic, mai ales n
mediu acid:
PbO2 + 4H+ + 2e- = Pb2+ + 2H2O
Trecerea de la valena inferioar la valena superioar este nlesnit n
mediul alcalin:
Pb2+ + 2HO- + H2O2 = PbO2 + 2H2O
Ionii plumbului (cationii i anionii simpli i compleci) sunt incolori.
Srurile de plumb sunt insolubile sau greu solubile n ap, afar de azotat
sau acetat, dar toate srurile se dizolv n HNO3 diluat.

Prezena plumbului n corpul uman

60
 Coninutul de plumb variaz de la un individ la altul. La subiecii
neexpui plumbemia nu depete 0,04mg/100 mL snge, iar plumburia
poate fi de cel mult 0,08 mg/l. Obinuit plumburia i plumbemia au valori
foarte apropiate i din acest fapt se deduce c n decurs de 24 de ore sunt
epurai doar 100 mL snge.

Primele manifestri ale impregnrii corpului cu plumb constituie faza de

presaturism, care poate fi depistat prin teste biologice i semne clinice.
La aproximativ 50% din cazuri, apare lizerul albastru cenuiu, lat de 1-
2 mm pe marginea gingiei, n regiunea incisivilor i caninilor. Lizerul este
constituit din sulfura de plumb, ca rezultat al eliminrii toxicului, la nivelul
gingiei i combinrii sale cu hidrogenul sulfurat din saliv, n cadrul
fermentaiei bucale. Pot exista intoxicaii grave i fr prezena lizerului.
Unul din primele semne de expunere anormal la plumb este i
eliminarea crescut de porfirine n urin i mai ales coproporfirina III, ca
urmare a unei perturbri n biogeneza hemoglobinei.

Tot timpurie este i colica de plumb, o contracie spastic a musculaturii

netede a intestinului, care n mod obinuit este precedat de constipaie.
Nivelurile de plumb din snge i din urin constituie un indice al gradului
de absorbie, direct legat de expunere. Concentraia de plumb din snge
reflect absorbia toxicului dar nu i aciunea sa.

Saturismul poate fi depistat prin ase semne:

Lizerul albastru cenuiu, n regiunea incisivilor i caninilor;
Coloraia cenuie a feei, care este un semn al lezrii mduvei
osoase;
Prezena hematiilor n granulaii bazofile este un semn al
lezrii bazofile. Dup numrul lor se apreciaz gravitatea
intoxicaiilor.
Creterea proteinelor urinare este recunoscut prin coloraia
roie a precipitatului de fosfatii din urin, la tratare cu soluie 10%
din hidroxidul de sodiu sau eliminarea fluorescenei n lumina ultra-
violet. Testul coprofirinei este mai sugestiv i mai important dect
cel al hematiilor granulate. Tulburarea metabolismului porfirinelor se
caracterizeaz prin semne cutanate, abdominale, neuro-psihice i
eliminarea, n special, de uroporfirine. Copropartirinuna nu este
specific intoxicaiei cu plumb, ea aprnd i n alte otrviri (arsen,
mercur).
Creterea nivelului urinar de acid d-aminolevulinic este un
semn, n pus, al interveniei plumbului n biosinteza hemoglobinei,
concomitent avnd loc o cretere a proporiei de porfirine urinare.

61
 Paralizia radralului este ultimul dintre simptomele
saturnismului. Fora de contracie a muchilor extensori este sczut
i aceasta se pune n eviden prin msurarea unghiului format la
ridicarea braului spre vertical, n raport cu poziia orizontal.
Distribuia plumbului n organism, n cursul intoxicaiei, este un factor
important. Cantitile cele mai mari se gsesc, la nceput, n ficat, rinichi i
sistemul reticulohistriocilar, mai trziu, prsete esuturile mai moi pentru a
se localiza n oase, sub form de fosfat de plumb tribazic, insolubil.
Comportarea plumbului n organism se aseamn, n multe privine, cu cea a
calciului. Oasele lungi conin mai mult plumb dect cele late. De aici se
solubilizeaz, intr n circuit i apoi este eliminat prin rinichi. O mobilizare
brusc a plumbului din oase conduce la simptome alarmante.
Plumbul este un toxic enzimatic prin sinteza porfirinelor, aciunea sa
manifestndu-se prin blocarea gruprilor tiolitice. Se remarc, trei locuri
principale de aciune:
Inhibarea condensrii acidului d-aminolevulinic (dou
molecule) n porfibilinogen prin inhibarea porfibilinogenosintezei. n
acelai timp, mai sunt blocate o dezaminaz, o izomeraz i
decarboxilaz, ceea ce are ca rezultat eliminarea de uroporfirin I i
III i de coproporfirin I.
Inhibarea de carboxilaze nu mai permite trecerea
coproporfilinogenului III n proctoporfirina IX i ca urmare nu mai
are loc eliminarea urinar a coproporfirinei III.
n ultima faz este inhibat hemisintetaza i nu mai poate avea loc
ncorporarea fierului n ciclul porfirinic. Aceasta se traduce prin creterea
coproporfirinei III n urin i a protoporfirinei globulare.
Limita de eliminare de coproporfirin III este de circa 0,07 mg/L urin,
cu valoarea permis pn la 0,3 mg, iar n cazuri patologice de 0,5 mg; prin
fecale se excret circa 0,150 mg.

Porfibilinogensintetaza este cea mai sensibil la aciunea plumbului,

existnd o corelaie ntre logaritmul activitii acesteia i plumbemie.
Msurarea acestei activiti este cel mai sensibil indice biologic al expunerii
la plumb.
Porfirinele eritrocitare libere cresc de asemenea exponenial cu
plumbemia i reprezint un alt indicator biologic de absorbie anormal de
plumb.
ntr-un document OMS se menioneaz c aportul alimentar de plumb
mrete mai mult plumbemia dect poluarea aerian, din care cauz se
acord o atenei deosebit acestei ci. Exist o orientare general de a
reduce cantitatea de plumb din buturile nealcoolice la limita de maximum
0,2 mg/Kg, deoarece acestea sunt consumate de copii, btrni i bolnavi.

62
 Pentru metalele grele, comitetul mixt FAO/OMS de experi pentru aditivi
alimentari a recomandat s se renune la noiunea de doz zilnic
admisibil i s se introduc aceea de doz sptmnal tolerabil
temporar, care poate exprima mai bine poluarea posibil cu aceti
contaminani. Pentru plumb, doza sptmnal tolerabil temporar a fost
stabilit la 3 mg plumb pentru persoanele adulte.
Cercetrile efectuate de Rautu menioneaz concentraia de plumb din
diferite elemente. Pe baza determinrilor analitice de plumb, s-a putut
calcula aportul prin raia alimentar. n tabelul 12 sunt prezentate limitele
admisibile de plumb din alimente, conform normelor Ministerului Sntii
din Romnia (n mg/Kg).

Tab. 12. Limitele admisibile de plumb, din alimente

Limite
Alimente admisibile
(mg/Kg)
Grsimi alimentare, buturi alcoolice nedistilate i buturi
0,1
alcoolice industriale
Lapte 0,2
Buturi alcolice naturale distilate i buturi rcoritoare 0,3
Brnzeturi topite 0,4
Carne, pete srat, ou, pine i produse de panificaie, suc
0,5
de roii, compoturi, nectaruri
Brnzeturi 0,6
Marmelad, gemuri, dulceuri, siropuri 0,75
Mezeluri, conserve i semiconserve de carne, conserve de
1
legume, ciocolat
Conserve i semiconserve de pete, past de tomate, paste i
1,5
concentrate de fructe

5.1.2. Fosforul

Caracteristici analitice

Fosforul este un metaloid care se gsete n natur, rspndit sub form

de fosfai. Fosforul are mai multe modificri alotropice: fosforul alb, rou,
violet i negru. Cele mai importante sunt: fosforul alb (solubil n CS 2 i
prezint fenomenul de fosforescen) i fosforul rou (insolubil n sulfur de
carbon).

63
 Fosforul este un puternic reductor. El formeaz combinaii n care se
gsete n mai multe stri de valen:
- valena 3- n hidrogenul fosforat i fosfuri;
- valena 3+ n compuii halogenai, acidul fosforos i fosfiii
respectivi;
- valena 5+ n acidul ortofosforic i ortofosfai, n acidul metafosforic
(HPO3) i metafosfai, n acidul pirofosforic (H4P2O7) i pirofosfai, n
compui halogenai i oxihalogenai.
Fosfiii calcinai se descompun cu degajare de hidrogen fosforat:
8Na2PO3H 4Na3PO4 + Na4P2O4 + 2PH3 + H2O
Metafosfaii alcalini dau perle sticloase incolore; la cald cu unii oxizi
metalici, formeaz ortofosfai colorai.
Pirofosfaii, prin topire cu carbonat de sodiu, se transform n ortofosfai:
Na4P2O7 + Na2CO3 2Na2PO4 + CO2

Prezena fosforului n corpul uman

Cantitatea total de fosfor din corpul uman adult este de 600-700 g,

reprezentnd 1% din greutatea corpului. Aproximativ 85% din ntreaga
cantitate se gsete n schelet, sub form de fosfat de calciu i magneziu. n
esutul muscular se gsete aproximativ 6% din fosforul organismului, restul
de 9% gsindu-se n celelalte resturi sau n lichidele biologice. Fiecare
celul conine fosfor sub form de compui organici (fosfai) sau organici
(fosfoproteine i fosfolipide). Muli din compuii fosforai aflai n esuturile
moi (acizi nucleici, glicogen, unii intermediari ai metabolismului glucidic)
au un rol funcional important pentru toate procesele biochimice cheie.
Dei concentraia plasmatic a fosforului este mic (cca. 1,15 mEq/L),
formele chimice sub care se gsete sunt numeroase.
Spre doesebire de calciu, numai o mic parte a fosforului este legat sub
form de proteine. Concentraia plasmatic a fosforului sufer variaii
circadiene importante. Aportul de glucide scade concentraia sa plasmatic,
ca urmare a unei redistribuii interne a acestui element, legat poate de
procesele de depunere a glucozei sub form de glicogen, care presupun
etape intermediare, n care fosforul este necesar. Variaiile circadiene ale
fosforului (care pot depi 25 mg/L) sunt legate nu numai de redistribuia lui
n oganism dar i de fluctuaiile de eliminare renal, dependente de ritmul
circadian al hormonului paratiroidian.
La tineri, concentraia fosforului plasmatic este mai mare (7 mg/100 mL,
adic 1,3-2,3 mEq/L) dect la aduli (3-4,5 mg/100 mL, adic 0,9-1,5
mEq/L).

Tab. 13. Distribuia fosforului n organism

64
 esut sau lichid mg/100 mL sau 100 g
Oase i dini 22000
Nervi 360
Muchi 210
Snge 40
Plasm 3-4,5

Tab. 14. Formele chimice ale fosforului plasmatic

Forma Concentraia plasmatic n Procent din

chimic Mg/100 mL mEq/L total
HPO4 liber 1,55 0,50 44
H2PO4 0,34 0,11 10
Legat de
0,43 0,14 12
proteine
NaH2PO4 1,02 0,33 28
CaHPO4 0,12 0,04 3
HgHPO4 0,10 0,03 3
Total 3,56 1,15 100

Rolul fosforului n organism

Datorit cantitii sale mari din compoziia oaselor, fosforul joac un rol
structural important. O calcifiere insuficient a osului poate fi rezultatul nu
numai al insuficienei de calciu ci i de fosfor.
Rolul funcional al fosforului este legat de prezena sa n compuii cheie
ai proceselor biochimice vitale. El este prezent n numeroi compui
proteici, glucidici i lipidici, explicnd concentraia sa intracelular mare.
Ca element fundamental n structura membranelor biologice (celulare i
sub-celulare), fosforul particip n transferul de substane ce are loc ntre
celule i mediul extracelular.
Compuii bogai n fosfor (adenazin-mono-, adenazin-di- i adenazin-
trifosfat: AMP, ADP, ATP) joac un rol important n
producerea,nmagazinarea i eliminarea de energie. O legtur nalt
energetic (~) din cele dou prezente n molecula de ATP elibereaz 8000
kcal, energie utilizat apoi n scopul meninerii activitilor biologice
fundamentale.
Molecula ATP este prezent n toate celulele organismului, oricare din
activitile vitale (contracia muscular, sinteza de noi produi, transferul
activ de ioni) presupunnd intervenia sa ca donator energetic. Dup

65
pierderea unui radical fosfat, ATP-ul se transform n ADP, iar dup
pierderea celui de-al doilea, n AMP, dup formula:

- 8000 kcal - 8000 kcal

ATP ADP + PO4 AMP + PO4 ntruct
+ 8000 kcal + 8000 kcal
orice
activitate biologic presupune consum energetic i deci de ATP, refacerea
acestora din urm trebuie s aib loc permanent. Acest lucru este realizat
prin arderea glucozei i a acizilor grai (n mai mic msur a proteinelor),
cu eliberarea treptat a energiei nmagazinate n ele. Compuii fosforai, alii
dect ATP, ADP i AMP (acizi nucleici, coenzimele NADP, NAD, FAD)
joac un rol important n toate procesele biochimice productoare i
consumatoare de energie. Sintezele proteice nu pot fi concepute fr
participarea acizilor nucleici. nainte de a fi metabolizate, glucoza i
fructoza necesit o prealabil fosforilare (formare de glucoz--fosfat sau
fructoz--fosfat). Un rol important al fosfailor este legat de participarea
lor n meninerea echilibrului acido-bazic al organismului.

Necesarul i resursele de fosfor

Sursele alimentare de fosfor sunt reprezentate, n primul rnd, de

produsele animale: lapte (900 mg/L), brnzeturi (200-800 mg/100 g), pete
(200 mg/100 g).
O diet echilibrat conine aproximativ 800-1000 mg de fosfor. Utilizarea
lui este dependent de prezena calciului, fiind optim cnd raportul dintre
ele este de 1 la 1. Datorit abundenei fosforului n dietele normale i
eficienei adaptrii absorbiei la cantitile sczute dinalimente, deficiena de
fosfor este rareori atribuit aportului inadecvat. Alimentarea cu diete
selective, deficiente n fosfai, poate realiza un sindrom de deficien,
manifestat prin hipofosfatemie.
O absorbie inadecvat de fosfor a fost observat la persoanele ce
consum cantiti mari de substane antiacide; la persoanele la care dieta se
afl deja la limita necesarului, adugarea de antiacide poate produce
hipofosfatemia i chiar tulburri ale structurii osoase.

Hiperfosfatemia i hipofosfatemia
Principalii factori de reglare a fosforului plasmatic sunt strns legai de
cei care acioneaz asupra metabolismului calciului. Hormonul
paratiroidian, care particip n mod fundamental n reglarea calcemiei,
influeneaz att absorbia intestinal, ct i eliminarea urinar a fosforului,
stabilind concentraia sa plasmatic. De asemenea, vitamina C influeneaz

66
calciul i potasiul, n acelai sens: crete absorbia lor intestinal, scznd n
acelai timp eliminrile urinare (efect hipofosfatian).
Hiperfosfatemia. Scderea fosforului plasmatic este caracteristic
hipoparatiroidismului i se datorete creterii pragului renal de reabsorbie a
fosfailor, ca rezultat al absenei efectelor hormonului paratiroidian asupra
tubului renal. Creterea pragului renal de absorbie este responsabil, n
parte i de hiperfosfatemia ntlnit n acromegalie, boala Paget,
hipertiroidism i intoxicaia cu vitamina D.
Hipofosfatemia. Se ntlnete n numeroase circumstane:
Acidozele metabolice (cetoacidoza diabetic, acidoza lactic)
dup instituirea tratamentului care faciliteaz trecerea fosforului n
celule i utilizarea lui n circuitele metabolice. De menionat c,
nainte de nceperea tratamentului, fosforul plasmatic este crescut, n
special datorit desfacerii n condiii de acidoz a fosforului
anorganic, elibernd fosfatul. Valorile scad rapid n cursul
tratamentului;
Alcaloza respiratorie, produs de hiperventilaie, scade
valorile plasmatice ale fosforului, uneori sub mg/L;
Arsuri grave;
Prin pierderea crescut de fosfor prin urin.

Tab. 15. Alimente cu coninut ridicat de fosfor

Alimentul Coninut (mg%)

Glbenu de ou 500
Alune 460
Ciocolat 445
Nuci 360
Ficat 320
Carne (vit, pasre, oaie) 230
Scrumbie 204
Ciuperci 136

Tab. 16. Alimente cu coninut moderat de fosfor

Alimentul Coninut (mg%)

Msline 92
Lapte 90
Pine alb 87
Conopid 75
Viine 52
Cartofi 45

67
 Tab. 17. Alimente cu coninut redus de fosfor

Alimentul Coninut (mg%)

Vinete 34
Morcovi 30
Ciree 30
Cpuni 28
Banane 27
Castravei 27
Roii 25
Ceap 24
Portocale 20
Pepene 15
Mere 8

5.1.3. Manganul

Caracteristici analitice

Manganul este un metal dur, ns casant, de culoare cenuie; n pulbere

descompune apa:
Mn + 2H2O = Mn(OH)2 + H2
Se dizolv uor n acizi diluai i n special n acid azotic.
Manganul are valena (2+) n sruri maganoase i compleci; (3+) n
sruri manganice i compleci; (4+) n manganii; (6+) n manganai; (7+) n
permanganai.
Srurile manganoase anhidre sunt albe, cele hidratate cristalizate sunt
roze, n soluii diluate sunt incolore i n soluii concentrate sunt roze. n
soluii bazice se oxideaz la Mn 3+, de exemplu Mn(OH)3. Srurile de Mn3+
sunt foarte nestabile i se reduc uor la Mn2+, n soluii apoase, la cald,
punnd oxigen n libertate, fiind oxidante:
2MnCl3 + H2O = 2MnCl2 + 2HCl + O2
Mn2(SO4)3 + H2O = 2MnSO4 + H2SO4 + 1/2O2
Srurile de Mn4+ sunt foarte nestabile, ele au tendina de a se reduce la
Mn3+ i apoi la Mn2+. Manganiii sunt bruni. Soluiile manganiilor se
descompun parial, cu timpul transformndu-se n MnO2, MnO4.
Mn6+ exist sub form de anion MnO 42- (manganat), de culoare verde,
stabil numai n mediu puternic alcalin. Acest anion sufer fenomenul de
dismutaie, n soluii acide:

68
 3MnO42- + 4H+ 2MnO4 + MnO2 + 2H2O
7+
Srurile de Mn sunt stabile; permanganaii au culoarea violet.
Manganul formeaz urmtorii ioni: cationul Mn 2+, colorat n roz-pal;
cationul Mn3+ colorat de la rou la violet-albstrui; anionul MnO 32- de
culoare brun; anionul MnO42- de culoare verde; anionul MnO4- colorat
violet, precum i ionii compleci: [Mn(C2O4)2], [Mn(CN)6]4-, [Mn(CN)6]3-.

Prezena manganului n organismul uman

Manganul este un micro-component necesar vieii plantelor i animalelor,

aciunea sa fiind legat de metabolismul animalelor. Rolul fiziologic al
manganului este evident: dieta lipsit de mangan face ca animalele s nu
creasc, nprlesc i apar malformaii osoase. Hematopoeza nu este
stimulat n aceeai msur ca de cupru.
Pulberea de dioxid de mangan ptrunde n organism pe cale respiratorie
i pe cale bucal, prin saliv, mpreun cu alimentele murdrite cu bioxid de
mangan (pirolizita) i consumate la locul de munc. Ingerat n sucul gastric,
este uor absorbit i difuzeaz destul de uor n organism, reacioneaz cu
substana oxido-reductoare, tulburnd aceste mecanisme, fr s fie
precizat cum. Compuii oxigenai au i o aciune caustic local. Nu se tie
care din combinaiile manganului provoac tulburri pronunate i aproape
ireversibile ale sistemului nervos central. Experimentele pe animale au
presupus etiologia manganic a bolii Parkinson. Perioada de incubaie a
manganului este foarte ndelungat, de civa ani (5 ani). Elementul se
localizeaz n ficat i rinichi.

Doze toxice i simptome

Pentru permanganatul de potasiu dozele letale sunt considerate 15-20 g

luate o dat; n stare solid, chiar un singur gram de permanganat ingerat
este iritant, altereaz mucoasele, provocnd leziuni. n aer limita maxim
admisibil de bioxid de mangan este de 0,003 mg/L. n intoxicaia acut,
simptomele principale sunt: grea, vrsturi, edem al buzelor i limbii,
arsuri, dureri n esofag i stomac cu hemoragii urmate de tulburri
cardiovasculare.
n intoxicaia cronic, are loc o evoluie lent cu forme nervoase
(Parkinson), paralizia progresiv a membrelor inferioare, caracterizat prin
mers n pas de coco, astenie, tulburri ale inteligenei, emotivitate, rs i
plns involuntar, blbial i monotonie n vorbire. n afar de tulburrile
nervoase apar i tulburri hepatice destul de grave (ciroza hepatic) i destul
de frecvent pneumonie manganic (mineri).
Eliminarea se face foarte ncet i foarte puin prin fecale i mult mai puin
n urin (10 g/l) i este favorizat prin administrare de EDTACa.

69
5.1.4. Mercurul

Caracteristici analitice

Mercurul este un metal de culoare cenuie-argintie. El este singurul metal

lichid. Dizolv multe metale, formnd amalgame. Cel mai bun dizolvant al
mercurului este HNO3 (1:2). La temperatura camerei, n funcie de cantitatea
de acid luat n reacie, se formeaz fie sarea mercuroas, fie cea mercuric:
6Hg + 8HNO3 = 3Hg2(NO3)2 + 2NO + 4H2O
3Hg + 8HNO3 = 3Hg(NO3)2 + 2NO + 4H2O
Cu acid azotic concentrat, la fierbere se formeaz srurile mercurice:
Hg + 4HNO3 = Hg(NO3)2 + 2NO2 + 2H2O
Mercurul formeaz dou feluri de combinaii: mercuroase i mercurice.
Srurile mercuroase sunt n general albe, ele au tendina de a trece uor n
cele mercurice, punnd mercurul n libertate.
Srurile mercurice sunt n general incolore. Iodura mercuric este roie
sau galben i sulfura mercuric este neagr.
Mercurul formeaz ionul Hg2+ i ionul compus Hg22+. Mercurul este n
ambele cazuri bivalent, cu deosebirea c ionul Hg22+ este format din doi
atomi de mercur legai ntre ei dup schema: -Hg-Hg-. Aceast legtur nu
este prea puternic, n soluiile apoase ale srurilor mercuroase are loc o
descompunere:
Hg22+ Hg2+ + Hg
Datorit structurii lor electronice, ionii mercurului sunt incolori i
diamagnetici. Ei se polarizeaz destul de uor. Mercurul nu reacioneaz cu
apa. Datorit potenialului electrolitic (E0=0,86 V), el fiind situat sub
hidrogen, mercurul nu deplaseaz hidrogenul din acizi.

Mercurul metal cu potenial toxic

Produsele alimentare pot fi contaminate cu mercur n urma tratrii cu

fungicide organomercurice, n agricultur, sau prin poluarea produselor
acvatice cu deeuri mercurice din industria chimic.
n prezent, n agricultur se folosesc compui organomecurici, n special
derivai alchil (dimetil- i etil-mercurici), halogenuri i fosfai, care se
caracterizeaz printr-o puternic toxicitate, mai mare dect cea a mercurului
metalic i a srurilor sale anorganice. Formele acute ale intoxicaiei se
manifest prin tulburri nespecifice, care constau n iritaia cilor respiratorii
superioare (laringit i faringit), manifestri digestive (grea, vrsturi,
dureri abdominale) stare general alterat (oboseal), cefalee, frisoane,
febr.

70
 n intoxicaiile severe predomin tulburrile nervoase, semnale
meningiene, parestezii i apatii, putnd aprea i tulburri renale cu albinurii
trectoare. Dintre organomercuricele care dau accidentele cele mai grave
este metilmercurul, datorit faptului c se absoarbe masiv (95%), are timpul
de njumtire de 70 de zile, trece uor placenta i se elimin prin lapte.
Intoxicaia cu metilmercur se caracterizeaz prin ataxie, restrngerea
cmpului vizual i disartie. Alterrile pe care le produce la nivelul
sistemului nervos, dei asemntoare cu cele produse de vaporii de mercur,
sunt ireversibile.
Mecanismul toxicitii mercurului se explic prin formarea unor legturi
puternice ntre atomul de mercur i legturile peptidice, precum i prin
inhibarea asupra enzimelor, datorit formrii unor combinaii chelatice cu
gruprile SH.
Intoxicaiile cu mercur s-au datorat, n general, ingerrii de pete
contaminat, atunci cnd doza zilnic a depit 0,4 g/kg. Pericolul
consumrii de alimente cu mercur crete considerabil pentru fetus, deoarece
organomercuricele trec prin placent i pot determina apariia bolilor
congenitale.
Se apreciaz c, n prezent, activitile industriale i agricole sunt
rspunztoare de producerea de peste 5000 tone de deeuri anual, care ajung
n mri i oceane.
S-a constatat c, 95-100% din mercurul dozat se gsete sub form de
metilmercur, care reprezint derivatul cel mai toxic, o otrav cu aciune
cumulativ, practic absorbit n intregime la nivelul aparatului digestiv. El
se rspndete destul de uniform n toate organele, dar prezint un tropism
pronunat pentru sistemul nervos central, hematii, ficat, rinichi. Se apreciaz
c, n creier se reine 10% din cantitatea total, iar n snge 1%, dar
hematiile au o concentraie de zece ori mai mare dect plasma.
Experienele efectuate la om, cu doze mici de Mettg, arat c execuia
urmeaz o lege exponenial i durata de njumtire este de 70-90 de zile
pentru ansamblul corpului. Eliminarea la nivelul creierului pare s fie mai
lent dect la nivelul celorlalte organe.
Prognosticul cel mai alarmant este n legtur cu riscurile posibile la care
pot fi expui fetusul i organele genitale. S-a stabilit c n hematiile nou-
nscutului, concentraia de Mettg este cu 20-30% mai mare dect n cele ale
mamelor lor. Aceast situaie explic cazurile de boal congenital
nregistrate la Minamata (Japonia), la copii nscui din mame aparent
sntoase.
n alimente provenite de la animale intoxicate, mercurul poate atinge
concentraii toxice pentru consumatori. Dei n carne, mercurul se gsete n
cantiti mult mai reduse dect n rinichi sau ficat, n acest produs este
posibil s se nregistreze nivele toxice.

71
 n lapte apare ca urmare a hrnirii animalelor cu semine tratate sau
consecutiv unor tratamente cu unguente mercuriale.
Reziduuri de mercur au fost evideniate n ou sau n carnea vnatului cu
pene (pn la 200 ppm).
n unele zone din Suedia, s-a observat scderea populaiei de psri, iar
n cadavrele lor s-au detectat cantiti importante, pn la 200 ppm, de
mercur.
Studiile efectuate asupra faunei acvatice din lacuri au dus la rezultate
identice. S-a observat la tiuc un coninut de 2-3 ppm mercur, iar n
sedimentele din avalul instalaiilor industriale, procente foarte mari. La acest
nivel ecologic, poluarea se datoreaz deeurilor de compui
organomercurici, folosii ca fungicide de ctre industriile de past de hrtie,
dar i prezenei srurilor de metilmercur, produse ale transformrii srurilor
de mercur deversate de industria derosodic.
Activitile industriale i agricole sunt rspunztoare de producerea de
peste 5000 t de deeuri anual, care ajung n mri i oceane. Cea mai mare
parte se acumuleaz n sedimente. Ele sunt rezultatul unor transformri
biochimice, fiind aduse n starea elementar, dup care mercurul este metilat
de microorganisme, formndu-se metilenmercurul. Acesta este asimilat de
fitoplanctore, dup care este acumulat de zooplanctore i n verigile
urmtoare ale lanului alimentar marin, concentrndu-se continuu. Factorul
de concentrare poate ajunge la 1000-10000 la petii carnivori oceanici i la
3000 la cei din apele dulci.
Problema polurii mediului cu mercur reprezint o preocupare
important pentru mai multe organisme internaionale. Cercetrile efectuate
pn n prezent asupra acumulrii mercurului n pete, au artat c, dac
pentru petii mici i fitofagi, concentraia nu depete 0,40 ppm, la petii
rpitori i de dimensiuni mari se ating valori mari.
n funcie de consumul mediu de carne de pete i de doza zilnic
administrabil (0,4 /kilocorp/zi) concentraia maxim din pete a fost fixat
la 1 ppm. Aceast norm este cea admis de adminsitraia suedez.
Guvernele Canadei i S.U.A., mai severe au impus 0,5 ppm. Organizaia
Mondial a Sntii recomand un coninut apropiat de cel natural: 0,5
ppm. n Frana s-a stabilit limita de 0,7 ppm.

5.1.5. Seleniul

Caracteristici analitice

Seleniul este un metaloid solid, cenuiu, n stare amorf, n pulbere are

culoarea roie. Are valenele: 2-, 2+, ,4-, 6+.

72
 Prin tratarea seleniurilor de Al, Fe, Mg cu acizi diluai se obine
hidrogenul seleniat H2Se, gaz incolor, cu miros neplcut i care se dizolv
puin n ap.
Are proprieti puternic reductoare.
n hidrogenul seleniat i n seleniuri are valena 2-, cu proprieti
reductoare. Seleniul are valena 2+ n acidul selenocianhidric (HSeCN). n
bioxidul de seleniu (SeO2), acidul selenois (H2SeO3) i selenii are valena
4+, formnd sruri incolore uor solubile n ap. Cu ionii alcalini formeaz
sruri, nestabile, care se reduc uor la seleniu metalic.
n acidul selenic (H2SeO4), ca trie fiind aproximativ egal cu H2SO4, i n
seleniai are valena 6+. Srurile au proprieti asemntoare sulfailor i
sunt uor solubile n ap, spre deosebire de telurai. Sunt oxidani energici.
Ionii seleniului sunt incolori.
Srurile de seleniu coloreaz flacra n albastru palid. Pe crbune,
combinaiile seleniului, amestecate cu carbonat de sodiu i calcinate, dau
seleniura de sodiu, cu miros neplcut de ridichi putrede. Reziduul calcinat,
pus pe o lam de argint, cu o pictur de ap, formeaz seleniura de argint, o
pat brun (reacia heparului).

Importana seleniului n organismul uman

Alimentaia st la baza vieii, constuind un factor de aciune permanent,

care determin dsfurarea proceselor metabolice, deoarece hrana reprezint
izvorul i regulatorul proceselor de schimb.
Meninerea homeostaziei mediului intern al organsimului depinde de
caracteristica alimentaiei, care influeneaz funcionarea ntregului sistem
n special factorii enzimatici i hormonali. Deficitul unuia sau mai multor
componeni alimentari ca i dezechilibrarea corelaiei dintre ei conduce la
afectarea fondului metabolic celular. Insuficiena substanelor nutritive n
diet, pe o perioad scurt de timp poate fi conpensat prin mecanisme
fiziologice i biochimice de adaptare. Dereglarea echilibrului alimentar pe o
perioad lung, induce ns procese patologice resimite n special la
vrstele extreme sau n condiii deosebite de munc.
Homeostazia ionic a celulei are un rol important n asigurarea
homeostaziei ntregului organism i n protecia celular fa de factorii
externi. Ionii particip la procesele de difereniere celular, determin gradul
de concentrare a cromatinei i a nucleului, intervin n creterea si
dezvoltarea organismului.
Ionii influeneaz sinteza ARN-ului i ADN-ului, ceea ce determin
controlul informaiei genetice a celulei. Ionii de Na +, NH4+, Mn2+, Mg2+
influeneaz sinteza ARN-ului. n prezena Mn2+ sinteza matriceal are un
caracter mai specific dect n lipsa acestor cationi. Mg2+ stimuleaz
formarea ARN-ului ribozomal. Prin nlocuirea parial a Na+ cu K+ se

73
produce o scdere a sintezei ADN-ului. Ultimul dintre regulatorii importani
ai replicrii este Ca2+.
Ionii au capacitatea de a regla activitatea cromozomilor. S-a pus n
eviden importana cationilor n general i importana n special a Mg 2+
pentru pstrarea structurilor ribozomilor i pentru formarea complexului
ribozomilor cu matricea n procesul de transcriere. Prezena ionilor metalici
bivaleni determin numrul de aminoacizi care pot fi ncorporai n proteine
sub influena unui cordon determinat, avnd un rol important n procesul de
traducere. El prezint, totodat, capacitatea de a stabiliza dubla elice a ADN-
ului, ionii bivaleni fiind mai eficieni ca cei monovaleni.
Degradarea enzimatic a ADN-uil i ARN-ului poate fi complet
modificat n prezena ionilor metalici diferii.
n starea de boal a organismului se nregistreaz transformri profunde
ale metabolismului i distribuiei tisulare a elementelor. n majoritatea
bolilor infecioase, Fe i Zn scad, n timp ce Cu i ceruloplasmina cresc.
Organismele invadate de ageni patogeni i reduc brusc concentraia de Fe
i Zn.
n carcenogenez, se perturb homeostazia ionic a celulei, constatndu-
se dereglri n metabolismul Fe, Zn, Mn, Co, Mg, Se, Cr. Unele metale pot
exercita o aciune cancerigen sau pot accelera apariia cancerului. Unele
microelemente, de exemplu, Se, n concentraii optime pentru organism are
un efect protector, n timp ce doze mari favorizeaz cancerogeneza, ceea ce
determin importana homeostaziei ionice a celulei. S-au descris ns i
cazuri n care deficitul unor microelemente induce producerea cancerului.
Astfel, insuficiena magneziului n raia alimentar a obolanilor crete
frecvena cancerului produs de acetilaminofluoren. Hepatocancerogeneza
provocat de colorantul 3-metil-p-diaminobenzen, este inhibat de
compuii de cupru i mai puin de compuii de mangan, n timp ce compuii
de zinc i nichel nu au nici o aciune.
Organizaia Mondial a Sntii atrage atenia asupra implicaiilor
asupra dezechilibrului microelementelor n bolile cardiovasculare,
acordndu-se un rol important Cd, Cr, cu, Se, Ni, Mg, Mn, U, Co i chiar
Mo, F, I, Si, Li. Dup unii chimiti n bolile cardiovasculare sunt implicate 9
microelemente, a cror homeostazie poate avea un rol protector sau din
contr favorizant.
Efectele benefice ale seleniului sunt deja binecunoscute. Rezultatele unor
cercetri efectuate n ri dezvoltate au demonstrat c seleniul face parte din
substanele antioxidante cu un rol deosebit de important n meninerea
sntii.
Seleniul mpiedic sau cel puin ncetinete mbtrnirea esuturilor.
Neutralizeaz efectul unor substane cancerigene protejnd astfel
organismul de bolile maligne. Este foarte util pentru meninerea funciei de
secreie a pancreasului i meninerea elasticitii esuturilor. Utilizarea

74
seleniului se recomand femeilor n perioada de menopauz, deoarece
amelioreaz bufeurile i starea de indispoziie general. Brbaii au nevoie
de seleniu n cantiti mai mari, deoarece acestea se concentreaz n cea mai
mare parte n testicule i canale seminale, n timpul actului sexual
pierzndu-se cantiti mari de seleniu. Seleniu contribuie de asemenea i la
prevenirea i combaterea mtreei.
Solul din Noua-Zeeland este srac n seleniu i de aceea animalele din
zon sufer de insuficien cardiac i muscular. Nevoile de seleniu ale
acestei populaii se compenseaz prin importul de gru din Australia. Tot
lipsa de seleniu provoac diverse miocardii, care au o inciden crescut n
regiunea Keshan dinchina, de unde provine i denumira de boala Keshan.
Sursele naturale de seleniu sunt: germenii de gru, trele, ceapa roie,
fructele de broccoli i pestele ton. Aportul deficienelor de seleniu duce la
scderea rezistenei organismului fa de boli.
Mai multe substane chimice produc cancer mamar, n special dimetil-
benzen-antracenul i 1-metil-1-nitrozureea. Dimetil-benzen-antracenul
determin o activare a sistemului de oxigenare cu funcii mixte, n timp ce
1-metil-1-nitrozureea este un agent alchilant indirect. Studiile efectuate pe
obolani i oareci au demonstrat c seleniul este un chemo-protector
eficient n iniierea cancerului pe cale chimic. Suplimentarea raiei cu 4-6
ppm seleniu a produs o inhibare semnificativ a cancerului produs de
benzantracen i metil-nitrozuree, att la oareci ct i la obolani.
Seleniul i selenitul de sodiu diminueaz mutagenitatea mai multor
compui ca: 2-acetilamino-fluoren. Chimitii i biologii au semnalat
micorarea sensibil a mutagenitii la unele mutante ale Salmonella
Ayphimurium, sub aciunea seleniului. Adugarea acestui element determin
o modificare a enzimelor care particip la activarea metabolic a
mutagenilor.
Studii epidemiologice au demonstrat c proprietile anticancerigene pe
care le are seleniul se manifest n procesul de activare metabolic a
precancerigenelor. Astfel, 1-metil-1-nitrozureea, utilizat experimental
extensiv ca ultim cancerigen n sisteme biologice, nu este inhibat de seleniu
n inducerea cancerului la obolani. Aceasta demonstreaz c seleniul inhib
transformarea precancerigenilor n cancerigeni finali. Investigaii
epidemiologice au evideniat c seleniul are un rol preventiv n etiologia
cancerului. Specialitii au studiat corelaia dintre concentraia de seleniu din
serul sanguin la 110 pacieni, cu diferite tipuri de carcinoame: pulmonare,
oralolaringeale, gastrointestinale, genitourinare i altele. Concentraia de
seleniu din serul sanguin al pacienilor a fost variabil, dar n majoritatea
cazurilor, nivelul a fost mai mic dect n cazurile sntoase. Concentraia
sczut de seleniu a fost asociat cu o mai mare frecven a metastazelor,
tumorilor multiple primare, recurenei i cu scurtarea duratei de
supravieuire.

75
 Aciunea seleniului i a compuilor seleniului are un mecanism complex:

Medicamente
H2O "POOL" Se Centru
Centru
O2 oxigen Activare 1 aleosteric GSH-PX Se Activare 2
activat activ
HbO2

MetHb
Aciunea anticancerigen a seleniului poate fi asociat cu participarea
acestuia la structura glutationoperoxidazei (GSH-PX) care protejeaz
celulele de aciunea degradant a peroxizilor sau corecteaz alterrile
metabolismului cauzate de cancerigeni chimici. S-a demonstrat c aceasta
are un efect protector, fa de stabilitatea structurilor care permit
desfurarea normal a proceselor metabolice. Prezena seleniului n plasma
sanguin depinde n mare msur de zona geografic, respectiv de bogia
terenului n seleniu. Este interesat de menionat c, n schimb, coninutul de
seleniu n lapte este relativ constant, nefiind influenat de zona geografic.
O serie de autori au observat c aciunea seleniului se deosebete de
aceea a altor oxidani, n sensul c nu produce depresia legturilor
cancerigene cu ADN.
Rolul important al seleniului n descompunerea peroxizilor determin
efecte favorabile n prevenirea dismetaboliilor de natur peroxidic. El
mpiedic instalarea unor degenerri cu caracter necrotic la nivelul inimii,
ficatului, muchilor i rinichilor la obolani. Astfel, aportul de seleniu este
foarte redus n Finlanda, fiind asemntor celui din Noua Zeeland, unde s-a
nregistrat cea mai mare frecven a bolilor coronariene de pe Glob.
Recent au fost semnalate cazuri de microcardiopatie cu deficien de
seleniu, precum i scderea nivelului sanguin al seleniului la alcoolicii
cirotici, ceea ce arat c manifestrile clinice ale microcardiopatiei alcoolice
congestive poate fi accelerat de carene n seleniu din cauza scderii
efectului protector al glutinoperoxidazei asupra celulei miocardului.
Cercettorii menioneaz c n pediatrie carena de vitamina E i n
seleniu constituie un factor posibil al morii subite la noi nscui.
Efectul de protecie al seleniului nu se limiteaz doar la efectul
antiperoxidant al GSH-PX. Astfel, seleniul intensific activitatea sistemului
citocromului P-450 microzomial, de mare importan pentru capacitatea de
detoxifiere a ficatului.

76
 n prezent derivaii de seleniu i-au gsit ntrebuinare n profilaxia i
tratamentul cancerului. Rspunsul la aciunea seleniului depinde de
caracteristicile, de cantitatea i forma de administrare a seleniului. Astfel,
selenometionina este eficace n doze de 2 mg/g greutate corporal.
Tratamentul cu seleniu poate fi adminstrat n paralel cu citostatice.
Trebuie avut n vedere c, administrarea de seleniu n doze mari nu este
toxic, deoarece poate inhiba mitozele n embrion, rezultnd cartilagii i
oase anormale i apariia de diferite forme de intoxicaii. Este posibil i
selenoza natural, specific plantelor cultivate pe terenuri cu o concentraie
mare de compui cu seleniu. Se apreciaz c intoxicaiile cu seleniu se
instaleaz ca urmare a ingerrii prelungite de 5 ppm.
Aadar seleniul este unul din bioionii a cror concentraie n serul
sanguin trebuie atent supravegheat, meninerea la un nivel optim a acestei
concentraii ducnd la prevenirea unor maladii i la o dezvoltare armonioas
a organismului.

5.2. NITRAI I NITRII

Nitraii i nitriii sunt componeni naturali ai solului, provenii din

mineralizarea subsanei azotate de origine vegetal sau animal datorat n
primul rnd microrganismelor existente n sol. O parte din ei sunt absorbii
de rdcinile plantelor i servesc la sinteza proteinelor i a altor compui cu
azot, iar alt parte este antrenat de apele de suprafa i de cele care
traverseaz solul, regsindu-se n ruri, lacuri sau n pnza de ap freatic.
n mod natural ntre nitraii i nitriii din sol, ap i plante se stabilete un
echilibu care s duc la utilizarea intensiv n agricultur a ngrmintelor
organice naturale sau a celor azotoase sintetice. Produii lor de degradare
mbogesc solul acumulndu-se n plantele cultivate, pan la niveluri
duntoare pentru consumatori. Prin intermediul furajelor i al apei, nitriii
i nitraii ajung n organismul animalelor i de aici n alimentaia omului.
Ambele substane mai sunt utilizate ca aditivi alimentari n preparate de
carne i uneori n laptele destinat produciei de brnzeturi, pentru
ameliorarea nsuirilor senzoriale i prelungirea duratei de pstrare. Astfel se
previne alterarea precoce produs n special de bacteriile coliforme i mai
ales balonarea trzie a brnzeturilor maturate (tip cacaval, Olanda, Tropist)
datorat bacteriilor din genul Clostridium.
Utilizarea nitriilor i nitrailor n laptele destinat brnzeturilor este
tolerat, avnd n vedere c mare parte din acestea se elimin n zer, iar
cantitile rmase n brnz scad treptat n timpul maturrii.
n preparatele din carne (unc, salamuri, crnai), nitriii i nitraii se
utilizeaz n mod curent pentru meninerea culorii roz-roiatic i pentru
efectele lor bacteriostatice i de dezvoltare a aromei produselor.
Pentru a difuza uniform n masa de carne, nitraii i nitriii se adaug n

77
sare sau n saramur (1kg nitrat sau 0,5 kg nitrit la 100 kg sare). Sub
aciunea microorganismelor cu aciune reductoare din saramur i din
carne nitraii trec n nitrii. Acetia oxideaz mioglobina i hemoglobina din
snge n nitrozomioglobin i nitrozohemoglobin, care i pstreaz
culoarea roie n timpul tratamentului crnii. n lipsa lor, salamurile fierte
sau oprite ar cpta o culoare gri-cenuie.
La produsele din carne i din pete nitraii i nitriii au i un efect
bacteriostatic, n special asupra microflorei anaerobe, prelungind durata de
pstrare a preparatelor din carne.
n ara noastr, concentraia nitriilor n produsele finite este limitat la
maxim 70 mg/kg, iar n unele ri aceasta poate fi de 200 mg/kg. Riscul
formrii de nitrozamine a adus n actualitate problema revizuirii acestor
norme n sensul reducerii lor.

Toxicitatea nitrailor i nitriilor

n cazul unei diete normale un individ poate ingera circa 100 mg nitrat si
3 mg nitrit. Cantiti importante de nitrii sunt formate endogen n tractul
buco-gastro-intestinal(100-1000mg/kg). Nitritul format endogen reprezint
un factor de risc n declanarea cancerului stomacal.
n condiiile infeciei bacteriene a vezicii urinare nitratul este transformat
n nitrit, la nivelul acestui organ, constituind factor de risc n cancerul
vezicii urinare.
Nitraii sunt mai puin toxici dect nitriii. Dupa FAO cantitatea de nitrat
tolerat de omul adult este de 5-10mg/kg corp i zi.
Nitriii se gsesc n cantiti mici n alimente, ns concentraia lor poate
crete datorit reducerii enzimatice a nitrailor, reducerii bacteriene n tractul
buco-gastro-intestinal.
Experienele pe animale au dovedit c nitriii produc cancerul sistemului
limfatic, are aciune inhibitoare asupra glandei tiroide, aciune de inhibare a
transformrii carotenilor n vitamina A, fapt care reduce cantitatea de
vitamina A din ficat.
n cazul dozelor toxice, aciunea nitriilor se manifest la nivelul
aparatului digestiv i rinichilor provocnd vom, colici, diaree, poliurii i
colaps.
n combinaii cu aminele, nitriii formeaz nitrozamine cu aciune bazic,
teratogen, mutagen i cancerigen la diferite specii de animale, psri,
pete i om.
Conform normelor de igien impuse de Ministerul Sntii n 1998, se
admit urmtoarele doze maxime de nitrai i nitrii, la urmtoarele alimente:

Produs alimentar Nitrat de sodiu i potasiu Nitrit de sodiu i potasiu

-carne i produse din carne 250mg/kg E251, E252 70 mg/kg E249, E250

78
-lapte i produse lactate 50 -

5.3. PESTICIDE

Pesticidele, termen adoptat de OMS include o serie de substane toxice

ntrebuinate n agricultur pentru protecia plantelor fa de boli sau
dunatori n scopul obinerii de recolte mari i stabile. Interzicerea utilizrii
pesticidelor ar nsemna o scdere cu 50% a produciei de cartofi, fructe i
bumbac i cu 25% a produciei de carne, ln i lapte. Datorit riscurilor
mari pe care le ridic prezena pesticidelor n produsele alimentare n
privina sntii, organizaia internaional FAO/OMS n decembrie 1969 a
stabilit urmtoarele precizri:
reziduul de pesticide reprezint cantitatea dintr-un produs
chimic folosit la combaterea bolilor i duntorilor care se gsete
ntr-un aliment/ppm;
doza zilnic acceptabil (D) reprezint cantitatea dintr-un
produs chimic care poate fi ingerat zilnic fr risc apreciabil
(mg/kg).
doza zilnic acceptat provizoriu reprezint cantitatea de
substan pentru o perioad limitat;
tolerana este concentraia maxim dintr-un reziduu care este
acceptat n interiorul sau exteriorul unui produs alimentar n stadiul
recoltrii, pstrrii, transportrii, prelucrrii, vnzrii, pn n
momentul consumului.
La stabilirea toleranei trebuie s se in seama de consumul zilnic de
substane, coeficientul de consum zilnic al produsului alimentar, greutatea
medie a consumatorului.

Clasificarea pesticidelor se face n funcie de agentul fitopatogen sau

duntorul mpotriva cruia se folosesc:
Fungicide folosite mpotriva cipercilor parazite anorganice sau
organice.
-Fungicide anorganice: pe baz de sulf, cupru, staniu, mercur, etc.;
-Fungicide organice: tiocarbonai, tiourani, clornitrobenzol,
hexaclorbenzol, derivai ai chionei, etc.
Insecticide: substane utilizate mpotriva insectelor duntoare:
-Insecticide anorganice: arseniai, artenii, clor silicate, produse cu
bariu, produse cu sulf, etc.;
-Insecticide organice: hidrocarburi clorurate: DDT, DDD, linden, etc.
Tot aici esteri fosforici: paratiol, malatiol si clortiol.

79
 Acaricide: substane folosite la combaterea acarienilor parazii.
Cuprinde urmtoarele subgrupe:
-acaricide organo-fosforice Phenkeafoton. Etion etc.;
-acaricide cu sulf i esteri sulfonai: benzol sulfonat, clorbenzen
sulfonat
-acaricide organice fr fosfor i sulf: clorbenzolat, tioeterhalogenat.
Erbicide: sunt substane toxice folosite la combatera buruienilor:
-erbicide de contact: pentaclor fenol, nitrofenol, arseniai, acid
sulfuric, acid azotic;
-erbicide sistematice care pot fi erbicide stimulatoare de cretere i
nestimulatoare de cretere.
Nematocide: subsane folosite mpotriva nematozilor parazii;
Haluscocide: subsane folosite mpotriva gasteropodelor duntoare;
Raticide: subsane folosite mpotriva roztoarelor.
Aciunea toxic a pesticidelor asupra sistemelor biologice este foate
diferit putnd fi clasificat n urmatoarele grupe:
-compui cu aciune analoag substratului - concureaz cu acesta n
aciune cu enzimele inhibndu-le activitatea;
-precursori ai unor compui cu aciune analoag substratului. Sunt
cuprinse substane care n procesul de metabolism formeaz compui cu
structur asemntoare substratului.
-toxice care interacioneaz cu coenzimele producnd perturbarea
metabolismului aminoacizilor i al proteinelor.
-toxice care deregleaz biosinteza proteinelor - sunt substane cu
structura asemntoare aminoacizilor; prin substratul aminoacizilor normali
n catena polipeptidic de ctre toxicul respectiv sunt provocate anomalii
care determin dereglri metabolice;
-toxice care denatureaz proteinele - erbicidele pot denatura structura
cuaternar, teriar i secundar a proteinelor, afectnd proprietile
funcionale ale acestora.
-toxice care influeneaz formarea hormonilor - mecanismul de aciune
const ntr-o reducere masiv a secreiei de hormoni corticosteroizi;
-toxice care inhib biosinteza nucleotidelor. Pesticidele cu o structur
asemntoare bazelor azotate se substituie n catena nucleotidelor, respectiv
n catena acizilor nucleici rezultnd compui cu aciune mutagen.

Contaminarea produselor alimentare cu pesticide

Prezena pesticidelor n produsele alimentare de origine vegetal este

rezultatul contaminrii acestora din atmosfer, hidrosfer i sol.
Pesticidele n atmosfer sunt datorit faptului c ele sunt administrate cu
avionul, precum i datorit volatilizrii pesticidelor de pe suprafaa solului i
a plantelor.

80
 Legarea pesticidelor n sol este determinat de fore Van-der-Waals,
legturi de hidrogen, legturi hidrofobe, prin absorbie chimic i prin
schimb ionic.
O parte din pesticidele ajunse n sol sunt biodegradate, antrenate de apele
subterane, sau absorbite de sistemul reticular al plantelor. Fraciunea de
pesticide ce cade pe sol este solubilizat de apele reziduale din precipitat i
este antrenat pe suprafaa sau n profunzimea solului, constituind un
element important n poluarea imediat a mediului, afectnd n primul rnd
flora microbian din sol.
Din sol pesticidele sunt asimilate n primul rnd de plantele rdcinoase
care reprezint o mare importan pentru alimentaie i furajare. Gradul de
migraie din sol n plante depinde de cantitatea iniiala de pesticide, de
proprietile sale i de tipul de plante. Ex: cea mai mare cantitate de lindan
se acumuleaza in morcovi ajungnd pn la 4,45mg/kg. Acumularea de
pesticide are loc n rdcini comestibile i n tuberculi, iar n prile aeriene
ale plantelor cantitile care ajung sunt infime.
Cantitatea de pesticide care se gsete pe fructe depinde de modul de
administrare (ex: DDT). La tratamentul cu emulsii concentrate pe fruct este
de 2 ori mai mare dect atunci cnd tratarea se face cu suspensie apoas i
este de 10 ori mai mare n cazul tratrii livezilor cu pulberi de DDT.
Tratamentele aeriene determin o cantitate mai mare de reziduuri de
pesticide dect tratamentul la sol i de asemeni, numrul de tratamente
determin o cretere a cantitii de pesticide n fructe.
O dat cu creterea eficacitii pesticidelor fa de duntori se mresc
factorii de risc pentru animalele cu snge cald. De obicei se folosesc
combinaii de pesticide i sunt situaii cnd toxicitatea crete de 5-10 ori.

Prezena pesticidelor n produsele alimentare de origine animal

Pesticidele pot ptrunde n organismul animal pe cale respiratorie, pe cale

cutanat i pe cale oral.
Pe cale respiratorie pesticidele ajung n organism n urma dezinseciei
grajdurilor sau dup unele tratamente pentru animale.
Ptrunderea transcutanat are loc n urma tratamentului efectuat prin
pulverizare.
Calea oral de ptrundere a pesticidelor n organismul animal este
pedominant. Hrnirea animalelor cu furaje ce pot fi preluate ca urmare a
tratamentelor de suprafa n timpul vegetaiei sau a depozitrii, sau prin
absorbie radicular din sol.
Pesticidele organoclorurate se acumuleaz selectiv n organismul animal,
ordinea descrescnd, fiind: esutul gras mesenteric, esutul gras depozitar,
esutul gras peririnal i apoi esutul muscular. La rumegtoare se absoarbe o
acumulare mai accentuat dect la porcine. Furajele concentrate (cereale,

81
roturi, sfecla) sunt responsabile de o acumulare important de pesticide.
Reducerea cantitii de organoclorurate din organismul animal se face numai
dup 3- 4 sptmni.
Ajunse n organismul animalelor pot fi absorbite de esuturi care ar suferi
transformri de structur chimic sau de toxicitate. O parte din ele se
elimin prin lapte aceasta fiind partea principal de detoxifiere pentru
femele. Cantitatea normal variaz ntre 2-20 mg/kg, fiind concentrate n
grsimea din lapte. n smntn se poate ajunge la 65 mg/kg. Laptele
smntnit i zara conin cantiti nensemnate de pesticide. Pasteurizarea
laptelui nu reduce cantitatea de pesticide, n schimb, procesul de maturare a
brnzeturilor produce o micorare important a concentraiei iniiale.
Reducerea maxim s-a nregistrat cnd aciditatea caului a ajuns la valoarea
de 2000T.
O cantitate mare de pesticide este drenat de ape ajungnd n plante,
pete, animale acvatice i psri. n carnea petelui i a psrilor se poate
acumula o cantitate de 100-1000 ori mai mare de organoclorurate dect
concentraia existent n ape. Au fost nregistrate situaii de mortalitate n
mas a petelui i a psrilor ca urmare a acumulrii de DDT i a altor
pesticide.
La organismul uman prezena DDT-ului a fost semnalat prima dat n
1948 la populaia din diferite zone ale SUA, ulterior stabilindu-se prezena
organocloruratelor ca parte integrant a grsimii ntregii populaii de pe
glob.

Influena procesului de prelucrare asupra reziduurilor de pesticide

Pesticidele organoclorurate ridic cele mai complexe probleme deoarece

sunt rezistente la temperaturi aplicate n prelucrarea culinar i sunt
insolubile n ap. De asemeni, prin pstrarea produselor cu reziduri de
organoclorurate n decurs de cteva sptmni nu se constat reduceri fa
de cantitatea iniial.
Pesticidele organofosforice se hidrolizeaz relativ uor n timpul
depozitri i prezint o reducere important a coninutului de substane
active.
La procesarea cerealelor cantitatea cea mai mare de pesticide trece n
tre.
n procesul de coacere pesticidele organofosforice se descompun aproape
complet n timp ce organocloruratele se descompun numai parial.
La prelucrarea legumelor i a fructelor n timpul splrii se elimin ntre
10-50% din reziduurile de pesticide. Efectul este mai mare cnd pesticidele
se gsesc la supafa i cresc dac n apa de splare se adaug substane
tensioactive.
Decojirea fructelor i legumelor asigur reducera coninutului de

82
reziduuri ale pesticidelor cu 90-94%. n procesul de gtire al alimentelor
organocloruratele scad n msur mai mic i mai mare organofosforicele.
Blanarea cartofilor chiar la 1200C nu influeneaz coninutul de DDT sau
Lindan. Fierberea orezului i a pastelor timp de 20-30 minute sau coacerea
aluatului la 23C conduce la dispariia aproape complet a
organofosforatelor. Sterilizarea crnii determin o reducere de DDT cu 30-
40%.
nbuirea crnii reduce cu 63-90% la carnea de porc i cu 80% la carnea
de vit. Aceast scdere se datoreaz topirii grsimi i eliminrii acesteia din
esutul muscular.
Srarea, afumarea i fierberea preparatelor din carne influeneaz n mic
msur cantitatea de pesticide (12-28%).
Prelucrarea termic a oulelor nu reduce dect n mic msur cantitatea
de pesticide.
Pasteurizarea laptelui are o influen mic, n schimb, uscarea prin
pulverizare realizeaz reduceri mai mari dect uscarea prin valuri.
La produsele consumate prin congelare i uscare cantitile de pesticide
se pstreaz ridicate.
Dat fiind acomodarea organismelor la potenialului toxic al pesticidelor,
pentru animale i om se pune problema combaterii duntorilor din
agricultur prin metode biologice cum ar fi: cu ajutorul paraziilor, al
insectelor prdtoare, al fungilor i bacteriilor, sterilizarea radioactiv sau
chimic a insectelor precum si folosirea de momeli chimice care atrag
insectele mascule n captatoare.

83