ASTMUL BRONŞIC

Definiţie:
Astmul bronşic este o afecţiune a căilor respiratorii caracterizată printr-o reactivitate crescută a
arborelui traheobronşic la o multitudine de stimuli. Astfel, el este un sindrom caracterizat din
punct de vedere fiziologic prin reducerea generalizată, variabilă şi reversibilă a calibrului
bronhiilor care poate ceda spontan sau ca răspuns la terapie şi, din punct de vedere clinic, este
manifestat prin crize paroxistice de dispnee expiratorie, tuse, wheezing şi raluri sibilante.
Dispneea paroxistică este consecinţa a trei factori, care induc bronhostenoza:
 edemul mucoasei bronşice – componentă fixă
 hipersecreţia – componentă fixă
 spasmul – componenta labilă
Pentru afirmarea diagnosticului de astm bronşic sunt necesare cel puţin 3 din următoarele 5
criterii:
 antecedente alergice personale sau familiale
 debutul crizei înainte de 25 de ani sau după 50
 dispnee paroxistică expiratorie, frecvent vespero-nocturnă
 reversibilitatea crizelor sub influenţa corticoizilor sau simpaticomimeticelor
 tulburări de distribuţie, perturbări ale volumelor plasmatice şi ale debitului expirator - în
special scăderea V.E.M.S.
Astmul bronşic este o boală episodică în care exacerbările acute se intercalează cu perioade
lipsite de simptome. Tipic pentru astmul bronşic este faptul că atacurile sunt de scurtă durată
(minute până la câteva ore) iar din punct de vedere clinic, bolnavul pare că-şi revine complet
după atac.
Gradul de obstrucţie al căilor respiratorii zilnic poate fi uşor cu sau fără episoade severe sau mult
mai sever ce persistă zile sau chiar săptămâni, bolnavul putând ajunge chiar la status-ul
astmaticus cu episoade acute care pot fi fatale.
Astmul bronşic, bronşita cronică şi emfizemul pulmonr se intrică şi constituie conceptul larg de
bronhopneumopatie cronică obstructivă nespecifică:
 bronşita cronică se poate complica cu fenomene obstructive şi alergice, apărând bronşita
astmatiformă
 în bronşita astmatiformă - dispneea paroxistică apare după o îndelungată perioadă de
evoluţie a unei bronşite.
 astmul şi bronşita determină frecvent modificări emfizematoase.
 astmul se poate infecta - îmbrăcând aspectul de bronşită astmatică - precedată,
întotdeauna, de crize astmatice
Anatomia patologică
Examenul histologic relevă:
 hipertrofia muşchiului neted bronşic
 hiperplazia vaselor mucoase şi submucoase
 edem al mucoasei
 denudarea epiteliului de suprafaţă
 îngroşarea marcată a membranei bazale
 infiltrate eozinofilice în peretele bronşic.
La examenul anatomo-patologic nu se întâlnesc formele emfizemului distructiv.
La necropsia bolnavilor decedaţi se găsesc frecvent:
 bronhii terminale obstruate de mucus, cu celule caliciforme numeroase
 îngroşarea membranei bazale
 infiltrate eozinofilice
 muşchi netezi hipertrofiaţi.

Etiopatogenie
Astmul bronşic nu este o boală ci un sindrom, care durează toată viaţa - bolnavul se naşte şi
moare astmatic - cu evoluţie îndelungată, discontinuă, capricioasă. Boala are substrat alergic,
intervenind două elemente:
 factor general - terenul atopic (alergic):
- este esenţial
- terenul alergic – predispus ereditar
- presupune o reactivitate deosebită la alergene – antigene
- cele mai obişnuite alergene sunt:
-polenul
-praful de cameră
-părul şi scamele de animale
-fungii atmosferici
-alergene alimentare - lapte, ouă, carne
-alergene medicamentoase: acidul acetilsalicilic, penicilina,
aminofenazona, unele produse microbiene.
- Alergenele, la indivizii predispuşi (atopici), induc formarea de anticorpi -
imunoglobuline E (IgE) denumite şi reagine.
-IgE aderă selectiv de bazofilele din sânge şi ţesuturi, în special
la nivelul mucoaselor, deci şi a bronhiilor.
-la recontactul cu alergenul, cuplul IgE - celulă bazofilă
bronşică - declanşează reacţia alergică (antigen-anticorp), cu eliberarea de
mediatori chimici bronhoconstrictori (acetilcolină, histamină, bradikinină)
şi apariţia crizei de astm.
- Terenul astmatic (atopic) corespunde tipului alergic de hipersensibilitate
imediată.
 factor local - hipersensibilitatea bronşică:
- factor esenţial
- hipersensibilitatea bronşică faţă de doze minime de mediatori chimici,
incapabili la individul normal să provoace criza de astm (boală a beta-
receptorilor adrenergici, incapabili să răspundă cu bronhodilataţie pentru a
corecta bronhospasmul produs de mediatorii chimici).
- iniţial, criza paroxistică este declanşată numai de alergene
- ulterior, pot interveni şi stimuli emoţionali, climaterici, reflecşi.
- în toate tipurile însă, criza apare mai ales noaptea, când domină tonusul
vagal (bronhoconstrictor).

Simptome
 iniţial - crizele sunt tipice, cu început şi sfârşit brusc, cu intervale libere
  ulterior - în intervalele dintre crize, apar semnele bronşitei cronice şi ale emfizemului, cu
dispnee mai mult sau mai puţin evidentă.
 criza apare în a doua jumătate a nopţii:
- de obicei brutal, cu dispnee şi nelinişte, prurit şi hipersecreţie
- alteori este anunţată de prodroame:
 strănut
 lăcrimare
 prurit al pleoapelor
 cefalee.
 Dispneea devine paroxistică, bradipneică, cu expiraţie prelungită şi şuierătoare.
 Bolnavul:
- rămâne la pat - de obicei stă în poziţie şezândă, cu capul pe spate şi sprijinit
în mâini, ochii injectaţi, nările dilatate, jugulare turgescente.
- aleargă la fereastră, pradă setei de aer. în timpul crizei, toracele este imobil,
în inspiraţie forţată;
 la percuţie - exagerarea sonorităţii
 la auscultaţie - raluri bronşice, în special sibilante, diseminate bilateral.
 la sfârşitul crizei:
- apare tusea uscată, chinuitoare (deoarece expulzarea secreţiilor se face cu
dificultate)
- cu spută vâscoasă, albicioasă (perlată), bogată în eozinofile (uneori eozinofilie
şi în sânge), cristale Charcot-Leyden şi spirale Curschman.
 testele de sensibilizare sunt pozitive.
 criza se termină:
- în câteva minute sau ore
- spontan sau sub influenţa tratamentului.
 Există şi manifestări echivalente:
- tusea spasmodică
- coriza spasmodică - „febra de fân"
- rinita alergică
- eczema
- urticaria
- migrena
- edemul Quinke.

Evoluţie şi complicaţii
Evoluţia este îndelungată, variabilă, capricioasă:
 Forma pură apare la copii şi are tendinţa să diminueze la pubertate.
 Alteori, accesele devin frecvente, subintrante sau se instalează starea de rău astmatic.
Cu timpul, apar complicaţii:
 infecţii bronho-pulmonare:
- bronşite cronice
- dilataţii bronşice
- pneumopatii
 emfizem pulmonar
 insuficienţă respiratorie
  cord pulmonar cronic.

Forme clinice
Forme clinice:
 astmul bronşic pur - apare la tineri, cu echivalenţe alergice, cu interval liber între crize
 astmul bronşic complicat (impur) - crizele apar pe fondul unor modificări permanente (de
obicei bronşita astmatică)
 astmul bronşic extrinsec (alergic pur) - apare la tineri cu antecedente alergice familiale,
echivalenţe alergice, interval liber între crize.

Tratament
S-a încercat şi prepararea tabletelor de orciprenalină, salbutamol şi terbutalină, cu doză totală pe
zi între 10 - 60 mg. Preparatul Ventolin (salbutamol) pare cel mai util. Ca reacţii adverse după
supradozaj pot apărea:
 tremurături
 nervozitate
 palpitaţii
 tahicardie
 creşterea debitului cardiac şi a tensiunii arteriale.
Aceste manifestări dispar spontan prin reducerea dozei.
Dintre anticolinergice:
 cap de serie este atropină, astăzi foarte puţin întrebuinţată din cauza tulburărilor
provocate.
 În practică s-a impus preparatul Atrovent care nu are efectele secundare ale atropinei.
 Rezultatele sunt inferioare beta-adrenergicelor.
 Asocierea Atroventului cu un betaadrenergic (Berotec sau Ventolin) realizează efecte
sinergice superioare fiecărui preparat în parte.
Dintre xantine:
 se foloseşte teofilina şi derivaţii săi miofilina, aminofilina şi Runidural.
 Au slabă acţiune pe cale orală şi mai bună pe cale i.v sau ca aerosoli.
 Rezultatele sunt inferioare beta-adrenergicelor şi anticolinergicelor.
Preparate şi metode folosite în tratamentul astmului bronşic:
 prostaglandinele prezintă numai un interes teoretic
 cromoglicatul disodic (Intal, Lomudal):
- nu este bronhodilatator, se bucură de un mare credit, mai ales ca măsură
preventivă.
- Se administrează înaintea expunerii la alergenul cauzal, cu turboinhalatorul
de mână (spinhaler), 4 capsule/zi (20 mg/capsulă) la 4 - 6 ore sau sub formă
de soluţie pentru aerosoli.
 Zaditenul (ketotifen):
- efect preventiv
- administrat sub formă de gelule, oral, 1 mg dimineaţa şi seara.
 Dintre alte metode şi proceduri prezentate pe larg la tratamentul bronşitei cronice
enumerăm:
- hidratarea corectă a bolnavului
 - kineziterapia - cultura fizică terapeutică, gimnastica respiratorie
- terapia ocupaţională
- cura balneară - Govora
- speleoterapia – în saline
- climatoterapia
- hiposensibilizarea specifică - imunoterapia.
- Se folosesc unele preparate retard (antigen şi hidroxid de aluminiu) în
injecţii s.c. la început la 3 zile, apoi săptămânal şi în final la trei săptămâni
(minimum 3 ani).
- Autovaccinurile pot da rezultate bune. Se administrează pe cale s.c, doze
subclinice, progresiv crescânde, din alergenul cauzal (polenuri, praf de
cameră, lungi, unii alergeni profesionali ca: făina, praful de cereale, peri de
animale).
- Drenajul postural, ventilaţia mecanică şi dezobstruarea bronşică sunt
folosite în bronşiectazii, supuraţii bronşice secundare şi în general în cazuri
speciale.
Corticoterapia:
 tratamentul cel mai eficace
 datorită riscurilor rămâne o terapie de impas.
 Se folosesc:
- prednison, 1 tabletă/zi (5 mg)
- Superprednol, tot 1 tabletă/zi (0,5 mg/tb.)
- produse retard (Celestone, Kenalog), Synachten-retard (1 mg la 7 - 15 zile)
- sub protecţie de alcaline, calciu, K.
 în tratamentul corticoterapic, doza totală trebuie administrată dimineaţa, fiind preferabil
tratamentul discontinuu (la 2 sau 3 zile) şi corticoterapia-retard sau în aerosoli.
 corticoterapia trebuie rezervată formelor grave
 tratamentul continuu se va temporiza, se vor folosi doze minime (30 mg prednison/zi -
tratament de atac; 5 mg/zi - de întreţinere).
Antibiotice:
 se evită penicilina, fiind alergizantă
 de preferinţă oxacilina, cloxacilina, tetraciclină, în prezenţa semnelor de infecţie (după
schema de la „Bronşita cronică")
 expectorante şi mucolitice (Bisolvon, Mucosolvin) - în crize şi suprainfecţie
 sedative slabe (Bromoval, Nervocalm), oxigen - în crizele cu polipnee.
Măsurile profilactice vor fi aplicate întotdeauna:
 evitarea mediului alergizant, a substanţelor iritante bronşice - tutun, alcool etc.
Tratamentul unor forme particulare:
 Crize rare şi de intensitate redusă:
- miofilin i.v., 1 - 2 fiole/zi, Unidur
- uneori simpaticomimetice (Alupent, Berotec, Bronhodilatin) în pulverizaţii.
 Astmul cu dispnee paroxistică:
- simpaticomimeticele trebuie evitate, pericolul de abuz fiind prea mare
- miofilinul i.v. poate combate dispneea, dar nu previne crizele
- desensibilizarea specifică este obligatorie
- cromoglicatul de sodiu, vaccinurile şi sedativele minore pot fi utile
 - corticoterapia trebuie respinsă ca tratament de cursă lungă, dar este
necesară când celelalte droguri s-au dovedit ineficace (doza de atac - 20 -
30 mg; de întreţinere - 5 mg).
 Astmul cu dispnee continuă:
- bronhodilatatoarele sunt inutile, iar miofilinul ineficace
- desensibilizarea specifică dă rezultate îndoielnice
- corticoterapia rămâne medicaţia de elecţie, putând sista crizele în 24 de
ore. Se foloseşte metoda dozelor minime; dacă la 5 mg rezultatul se
menţine, se încearcă suprimarea drogului; dacă reapare criza, se reîncepe cu
doză superioară.
- ACTH nu este necesar.
- în funcţie de situaţie se mai administrează:
 antibiotice
 vaccinuri
 sedative
 cromoglicatul de sodiu.
- De obicei, aceşti bolnavi nu pot trăi fără cortizon.
 Starea de rău astmatic:
- hemisuccinat de hidrocortizon în doză iniţială de 25 -100 mg i.v., urmat
de perfuzii cu 200 - 400 mg/24 de ore, în soluţie de glucoza 5%, 2 - 3 1/24
de ore.
- Tratamentul parenteral trebuie să fie cât mai scurt, urmărindu-se scoaterea
bolnavului din criză.
- ACTH (25 - 100 u./24 de ore) este superior, dar poate da accidente
alergice.
- Ca doză de întreţinere 5 - 1 0 mg prednison, cu tratament de protecţie (K,
calciu, antiacide, Madiol, regim desodat).
- Se administrează de la început antibiotice (nu penicilină), fluidifiante,
diuretice (Ederen), oxigen şi în cazuri deosebit de grave, se indică
bronhoaspiraţie, traheotomie, respiraţie asistată.
În tratamentul astmului bronşic:
 antitusivele nu se administrează decât în cazuri deosebite
 sunt proscrise:
- morfina
- opiaceele
- tranchilizantele
- neurolepticele
 se combat abuzul de:
- simpaticomimetice - induc astmul drogaţilor
- medicamente alergizante - penicilina, enzimele proteolitice etc.
Deşi până nu de mult astmul bronşic intra în conceptul clasic de BPOC, acesta a fost modificat în
ultimii ani, astăzi în cadrul BPOC considerându-se a face parte doar bronşita cronică şi
emfizemul pulmonar, în timp ce astmul bronşic este o entitate aparte.