Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs 4 - EDEMUL
Curs 4 - EDEMUL
Curs 4 - EDEMUL
Definitie
• excesul de apa in interstitii si cavitatile seroase, asociat sau nu cu cresterea cantitatii de apa
intravasculare si intracelulare.
• Edemul reprezinta un simptom care insoteste numeroase si variate afectiuni.
CLASIFICARE
1. Edem acut
2. Edem cronic.
3.
ETIOLOGIA- este foarte variabila, cauzele cele mai importante fiind:
1. insuficienta cardiaca,
2. staza sanguina locala,
3. afectiunile renale glomerulare si tubulare,
4. ciroza hepatica,
5. inanitia si denutritia,
6. inflamatiile,
7. socul anafiilactic si
8. tulburarile angioneurotice,
9. obstructia cailor limfatice,
10. afectiunile endocrine etc.
Patogeneza – se explica prin mecanisme esentiale, care predomina in functie de conditiile etiologice, dar care
in numeroase cazuri actioneaza asociat:
I. Cresterea presiunii hidrostatice
II. Scaderea presiunii coloid- osmotice
III. Retentia de sodiu
IV. Cresterea permeabilitatii vasculare
V. Staza limfatica
I) Cresterea presiunii hidrostatice, astfel incat sa depaseasca presiunea coloid-osmotica in zona capilaro-
venoasa a patului vascular, ce determina cresterea transudarii de lichid din plasma si acumularea progresiva de
lichid in interstitii cu producerea edemului.
Exemple:
a) staza sanguina loco-regionala - obstructie venoasa, urmata de cresterea presiunii venoase ca in
tromboza venoasa, compresiuni pe vene etc.
b) staza sanguina generalizata - insuficienta cardiaca.
III) Retentia de sodiu in organism atrage dupa sine retentia de apa, atat intravascular cit si interstitial. Intr-o
prima etapa, in lichidul interstitial apare un exces de Na+ si o stare de hipertonicitate ce determina retentia de
apa, pana se ajunge la stare de normotonicitate (izotonicitate) si uneori chiar de hipotonicitate a lichidului
interstitial. Tulburarile hidroeletrolitice astfel produse au ca urmare constituirea edemului.
Retentia de sodiu poate fi produsa prin:
mecanisme renale, care constau in tulburari de filtrare glomerulara, insotite de reabsorbtie tubulara
crescuta cu filtrare glomerulara scazuta, cu reabsorbtie de sodiu in limite normale.
factori extrarenali.
hipersecretia de aldosteron – (insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, nefroza), care accentueaza
reabsorbtia sodiului, la nivelul tubilor renali,
hipersecretia de hormon antidiuretic (insuficienta cardiaca), care accentueaza reabsorbtia apei la
nivelul tubilor renali.
secretia excesiva de estrogeni si progesteron
administrarea de ACTH, cortizon si hidrocortizon
V) Staza limfatica
apare prin obstructia cailor limfatice sau alte tulburari de drenare a limfei.
Dupa continutul in proteine al Iichidului de edem, conditionat Ia rindul sau de mecanismul de producere, se
disting
I. edeme cu exsudat
II. edeme cu transudat.
Exsudatul
► este un lichid de edem cu densitate peste 1018 si continut proteic peste 2 %
► se produce prin cresterea permeabilitatii vasculare
– inflamatii,
– edem angioneurotic etc.
Transudatul
► este lichidul de edem cu densitate sub 1015 si cu un foarte slab continut proteic (sub 2%);
► este intotdeauna cIar, incolor sau foarte slab colorat - citrin.
► se produce prin:
• retentie de sodiu,
• cresterea presiunii hidrostatice,
• hipoproteinemie etc.
Se disting mai multe tipuri de edem, in functie de conditiile de producere si caracterele lor anatomo-clinice.
I. Edemul cardiac
II. Edemul de staza
III. Edemele renale
IV. Edemul inflamator
V. Edemul de inanitie si denutritie
VI. Edemul limfatic
I) Edemul cardiac
• apare in insuficienta cardiaca
• are tendinta la generalizare.
Mecanismul de formare a edemului si, respectiv, transudarea de lichid in spatiul extravascular s-a explicat
prin tulburarea circulatiei de intoarcere, insotita de cresterea presiunii hidrostatice venoase si capilare si prin
cresterea permeabilitatii capilare, secundara anoxiei. S-a constatat insa, ca edemul precede aceste modificari, si
ca, in general, exista o crestere de lichid extracelular (plasmatic si interstitial) datorita retentiei renale de apa si
sodiu. La randul sau, aceasta este determinata, probabil, de secretia marita de aldosteron, si/sau de hormon
antidiuretic, deoarece nu s-au constatat modificari ale filtrarii glomerulare. Cresterea volumului plasmatic prin
interventia factorului renal ar determina, sau cel putin ar contribui, astfel la instalarea hiperpresiunii venoase si
la declansarea fenomenului de transudare.
Ca factor secundar, in producerea edemului cardiac, ar
interveni si diminuarea drenajului limfatic.
Edemul cardiac
• este un edem cianotic.
• debuteaza, de obicei, la nivelul membrelor inferioare, fiind evident mai ales in regiunea maleolara; apoi
se extinde sub forma de ascita, hidrotorax, hidropericard, edem pulmonar si are tendinta la generalizare.
Evolutia edemelor depinde de cauzele determinante, care imprima, dealtfel, si caracterul lor acut sau cronic.
Edemul acut
• se poate resorbi sau se poate croniciza;
• constituie, uneori, o leziune premergatoare sau insotitoare a altor procese patologice, asa cum se observa
in inflamatii.
• poate produce tulburari functionale importante si grave cand este localizat
– pulmonar (blocarea spatiului alveolar si a cailor respiratorii),
– glotic si laringian (asfixie),
– cerebral (hipertensiune intracraniana).
C In unele din aceste cazuri poate constitui chiar cauza
mortii bolnavului.
Hidrotoraxul si hidropericardul
• produc compresiuni ale plaminului si respectiv ale cordului, cu tulburari ale dinamicii lor functionale
• hidrotoraxul mai poate produce si atelectazii de compresiune.
Ascita, datorita distensiei peretelui abdominal si compresiunii diafragmuului, are, de asemenea, repercusiuni
asupra dinamicii toracice si respiratorii.
Edemul pulmonar ,mai ales cel cronic, constituie o cauza a tulburarii functiei respiratorii, precum si o conditie
favorizanta pentru infectiile supradaugate.
Edemul cronic, se insoteste, adesea, de scleroza.