Sunteți pe pagina 1din 208

10.

PATOLOGIA CARDIACĂ

Semne şi simptome

Simptome frecvente

Cele mai frecvente simptome ale cardiopatiilor sunt dispneea, durerea


toracică, palpitaţiile, presincopa sau sincopa şi fatigabilitatea. Nici unul nu este
specific, interpretarea depinzând de întregul tablou clinic şi de multe ori de
rezultatele investigaţiilor paraclinice.
Dispneea
Dispneea din afecţiunile cardiace este precipitată sau exacerbată de efort,
fiind rezultatul creşterii presiunii din atriul stâng şi a presiunii venoase pulmonare
sau al hipoxiei. În primul caz, dispneea este cel mai frecvent cauzată de disfuncţia
sistolică a ventriculului stâng, disfuncţia diastolică a ventriculului stâng (secundară
hipertrofiei, fibrozei sau pericarditei) sau de obstrucţia valvulară. Instalarea acută
sau agravarea hipertensiunii din atriui stâng poate produce edem pulmonar.
Hipoxia poate fi secundară edemului pulmonar sau şunturilor intracardiace.
Dispneea trebuie cuantificată în funcţie de efortul fizic care o precipită. Dispneea
este un simptom obişnuit şi în pneumopatii, iar diferenţierea etiologică poate fi
uneori foarte dificilă. Dispneea este întâlnită şi la persoanele sedentare sau obeze,
în stările de anxietate, în anemii şi în numeroase alte afecţiuni.
Ortopneea este dispneea apărută în clinostatism, ca rezultat al creşterii
volumului sanguin central. Ortopneea apare şi în pneumopatii sau la persoanele
obeze. Ambele sunt mai specifice pentru afecţiunile cardiace decât dispneea de
efort, dar nici una nu este patognomonică pentru insuficienţa cardiacă. Dispneea
paroxistică nocturnă este o dispnee brusc instalată, care apare la 30 de minute
până la 2 ore de la culcare şi se ameliorează în poziţia şezând sau în ortostatism;
acest simptom este mai specific pentru afecţiunile cardiace.
Durerea toracică
Durerea toracică este un simptom frecvent întâlnit în afecţiunile pulmonare
sau musculoscheletice, esofagiene sau secundar iritaţiei rădăcinilor cervico-

1
toracale sau în stările de anxietate, precum şi în numeroase afecţiuni
cardiovasculare.
Cea mai frecventă cauză a durerii toracice de natură cardiacă este
ischemia miocardică. De obicei, aceasta este descrisă mai degrabă ca o durere
surdă, ca o senzaţie de „presiune", „constricţie" sau „strivire" decât ca o durere
ascuţită sau spastică; adesea, este percepută mai mult ca o senzaţie de
disconfort, decât ca o „durere". De regulă, durerea de natură ischemică cedează
în decurs de 30 de minute, dar poate dura şi mai mult. Adesea, episoadele
dureroase prelungite au semnificaţia unui infarct miocardic. De regulă, durerea
este însoţită de o senzaţie de anxietate. De obicei, durerea este localizată
retrosternal sau în regiunea precordială stângă.
Deşi durerea poate iradia sau poate fi chiar localizată la baza gâtului,
mandibulă, umeri, faţa medială a membrelor superioare, abdomenul superior sau
în spate, aproape întotdeauna este implicată şi regiunea stemală. Durerea
ischemică este adesea precipitată de efort, temperaturi scăzute, alimentaţie, stres
sau de asocieri ale acestor factori şi este de obicei ameliorată de repaus, deşi
numeroase episoade nu prezintă aceste caracteristici. Durerea nu este influenţată
de poziţie sau respiraţie şi, de obicei, nu este reprodusă la palparea toracelui.
Adesea, în infarctul miocardic, nu există nici un factor precipitant evident.
Hipertrofia ventriculară sau valvulopatiile aortice pot produce durere
ischemică sau o durere mai puţin caracteristică. Miocarditele, cardiomiopatiile,
hipertensiunea pulmonară primară şi prolapsul de valvă mitrală asociază o durere
toracică atipică. Durerea din pericardită se modifică cu respiraţia sau poziţia. În
disecţia de aortă, durerea se instalează brutal şi este sfâşietoare, de mare
intensitate, adesea cu iradiere în spate.
Palpitaţiile, ameţeala, sincopa
Perceperea conştientă a bătăilor cordului poate fi un fenomen normal sau
poate reflecta creşterea debitului cardiac sau a debilului bătaie la pacienţi cu
diverse afecţiuni extracardiace (de exemplu efort, tireotoxicoză, anemie,
anxietate). Fenomenul este întâlnit şi în disfuncţiile cardiace care cresc volumul
bătaie (insuficienţe valvulare, bradicardie) sau în majoritatea aritmiilor cardiace.
Extrasistolele ventriculare sunt resimţite ca bătăi suplimentare sau ca pauze între
bătăi. Tahicardia supraventriculară sau ventriculară este percepută sub forma unor

2
palpitaţii rapide, regulate sau neregulate sau ca o „fluturare"; numeroşi pacienţi
sunt însă asimptomatici.
Dacă aritmia este asociată cu o scădere semnificativă a tensiunii arteriale
sau a debitului cardiac, fluxul sanguin cerebral va fi diminuat, mai ales în
ortostatism, producând ameţeală, tulburarea vederii, pierderea conştienţei
(sincopă) sau alte simptome.
Sincopa cardiogenă este cel mai adesea rezultatul blocului de ieşire sau
opririi nodului sinusal, blocului atrioventricular sau al tahicardiei şi fibrilaţiei
ventriculare. Are puţine simptome prodromale, din acest motiv fiind posibilă
producerea unor traumatisme. Absenţa simptomelor premonitorii ajută la
diferenţierea sincopei cardiogene de sincopa vasovagală, hipotensiunea posturală
sau de convulsii. Deşi revenirea este adesea imediată, unii pacienţi pot prezenta
mişcări asemănătoare convulsiilor.
Valvulopatiile aortice şi cardiomiopatia hiportrofică obstruclivă pot produce
de asemenea sincopă, care apare de obicei în timpul sau după efort. O altă formă
de sincopă care a fost recent subiectul unei atenţii considerabile, este aşa-numita
sincopă neurocardiogenă. În acest caz, există o creştere inadecvată a activităţii
vagale eferente, ca urmare a unei stimulări cardiace simpatice excesive. Sincopa
poate urma unei scurte perioade de diaforeză şi simptome presincopale sau poate
debuta brusc, mimând sincopa indusă de aritmii.
Edemele
Acumularea subcutanată de lichid interesează mai întâi membrele
inferioare sau regiunea sacrală la persoanele imobilizate la pat. În afecţiunile
cardiace, edemele apar ca rezultat al creşterii presiunilor din atriul drept.
Insuficienţa cardiacă dreaptă apare cel mai frecvent ca urmare a insuficienţei
cardiace stângi, deşi semnele de insuficienţă dreaptă pot fi predominante. Alte
cauze cardiace ale edemelor includ afecţiunile pericardului, leziunile valvulare
drepte şi cordul pulmonar. De asemenea, edemele se pot datora insuficienţei
venoase periferice, obstrucţiei venoase, sindromului nefrotic, cirozei sau retenţiei
lichidiene premenstruale sau pot fi idiopatice. Insuficienţa cardiacă dreaptă
avansată poate produce ascită, aproape întotdeauna asociată cu edeme.

3
Clasificarea funcţională a bolilor cardiace

Sistemul de clasificare al New York Heart Association (NYHA) este utilizat


frecvent ca mijloc de cuantificare a limitării activităţii pacienţilor cardiaci, impusă de
simptomele acestora. În urmărirea fiecărui pacient în parte, este importantă
identificarea exactă a acelor activităţi care produc simptome.
Clasa a I-a: Fără limitarea activităţii fizice. Activitatea fizică obişnuită nu
produce oboseală nejustificată, dispnee sau durere anginoasă.
Clasa a II-a: Uşoară limitare a activităţii fizice. Activtatea fizică obişnuită
produce simptome.
Clasa a IlI-a: Limitare marcată a activităţii fizice. Bolnavul se simte
confortabil în repaus, dar orice activitate, chiar mai mică decât cea obişnuită,
produce simptome. Clasa a IV-a: Incapabil de a desfăşura orice activitate fizică
fără disconfort. Simptomele sunt prezente şi în repaus.

Semnele bolilor cardiace

Deşi examenul clinic al aparatului cardiovascular se axează pe examenul


cordului, semnele periferice sunt adesea extrem de valoroase.
Aspectul general
Deşi bolnavii cardiaci pot avea un aspect general satisfăcător, fiind
asimptomatici în repaus, numeroşi pacienţi cu infarct miocardic sunt anxioşi şi
agitaţi. Diaforeza sugerează fie o stare hipotensivă, fie una hiperadrenergică, ca în
cazul tamponadei pericardice, tahiaritmiilor sau infarctului miocardic. Pacienţii cu
insuficienţă cardiacă congestivă severă sau alte stări cronice cu debit cardiac
scăzut pot prezenta caşexie.
Cianoza poate fi centrală, ca urmare a desaturării sângelui arterial sau
periferică, reflectând scăderea aportului tisular de sânge cu saturaţie adecvată în
stările cu debit cardiac scăzut, policitemie sau vasoconstricţie periferică. Cianoza
centrală poate fi prezentă în afecţiuni pulmonare, insuficienţă cardiacă stângă sau
în şunturile dreapta - stânga; în acest ultim caz, creşterea concentraţiei oxigenului
în aerul inspirat nu ameliorează gradul cianozei. Paloarea reflectă de obicei
anemie, dar poate apărea şi în condiţiile unui debit cardiac scăzut

4
Semnele vitale
Frecvenţa cardiacă normală variază între 50 şi 100bătăi/min. Ritmurile mai
lente sau mai rapide pot fi întâlnite şi la persoanele sănătoase sau pot fi
secundare unor afecţiuni extracardiace (ca anxietatea sau durerea), efecte ale
medicaţiei, afecţiuni tiroidiene, afecţiuni pulmonare, anemie sau hipovolemie.
Dacă simptomatologia sau suspiciunea clinică o impun, se va efectua o
electrocardiogramă (ECG) pentru a diagnostica o aritmie, o tulburare de
conducere sau orice altă anomalie. Deşi limitele tensiunii arteriale normale sunt
largi, o tensiune sistolică < 90 mmHg sau > 140 mmHg şi o tensiune diastolică >
90 mmHg impun o evaluare clinică suplimentară şi supraveghere, chiar şi la
pacienţi asimptomatici. Uneori, valorile iniţial crescute ale TA scad dacă se
permite pacientului să se relaxeze şi să se odihnească confortabil. Tahipneea este
de asemenea nespecifică, dar dacă frecvenţa respiratorie depăşeşte 16/min în
condiţii bazale, trebuie avute în vedere pneumopatiile şi insuficienţa cardiacă.
Respiraţia periodică (respiraţia Cheyne-Stokes) este destul de frecvent observată
în insuficienţa cardiacă severă.
Pulsul periferic şi pulsaţiile venoase
 Diminuarea pulsului periferic este cel mai frecvent rezultatul
aterosclerozei vaselor periferice, putând fi însoţită de sufluri locale.
 Asimetria pulsului ridică suspiciunea unei coarctaţii de aortă sau a disecţiei
aortice; o altă cauză poate fi un cateterism cardiac efectuat antelor.
 Creşterea amplitudinii pulsului poate fi prezentă în insuficienţa aortică,
coarctaţia de aortă, persistenţa canalului arterial sau în alte afecţiuni în care
volumul bătaie este crescut.
 Pulsul carotidian este un mijloc valoros de evaluare a ejecţiei ventriculului
stâng. Panta ascendentă este întârziată în stenoza aortică, iar în boala aortică sau
în cardiomiopatia hipertrofică obstruclivă, pulsul are caracter dicrotic (se palpează
două pulsaţii, puls bisferiens).
 Pulsul paradoxal (o scădere a tensiunii arteriale sistolice în timpul inspirului
cu mai mult de 10 mm Hg) este un semn valoros în tamponada pericardică, deşi
mai poate fi întâlnit şi în astm sau în bronhopneumopatia obstructivă cronică.

5
 Pulsul alternant, în care amplitudinea pulsului variază la fiecare două bătăi
sinusale, apare în cazul deprimării marcate a contractilităţii miocardice sau al
revărsatelor pericardice abundente.
Pulsaţiile venoase jugulare (jugulograma) oferă informaţii despre
presiunea din atriul drept.
Aceasta indică:
(1) creşterea presiunii venoase centrale, dacă amplitudinea pulsaţiei
depăşeşte 3 centimetri pe verticală deasupra unghiului Louis,
(2) creşterea volumului sanguin central, dacă la palparea susţinută (30
secunde) a hipocondrului drept, se ridică cu mai mult de 1 cm (reflux
hepatojugular),
(3) stenoză tricuspidiană sau hipertensiune pulmonară, dacă unda a este
amplă
(4) insuficienţă tricuspidiană, dacă se observă unde cv largi. În ultimul caz,
se pot asocia şi pulsaţii hepatice.
Disociaţia atrioventriculară, secundară blocului atrioventricular sau aritmiilor
ventriculare, poate fi recunoscută prin existenţa undelor a ,,în tun" intermitente.
Examenul pulmonar
Ralurile din bazele plămânilor sunt un semn de insuficienţă cardiacă
congestivă, dar pot fi prezente şi în afecţiuni pulmonare cu localizare similară.
Wheezingul şi ronhusurile sugerează o pneumopatie obstructivă, deşi pot apărea
şi în insuficienţa cardiacă stângă. Revărsatele pleurele, cu matitate bazală
bilaterală şi diminuarea zgomotelor respiratorii, sunt frecvente în insuficienţa
cardiacă congestivă.
Pulsaţiile precordiale
De obicei, prezenţa unei pulsaţii parasternale indică hipertrofie ventriculară
dreaptă, hipertensiune pulmonară (presiunea sistolică din artera pulmonară > 50
mm Hg) sau dilataţia atriului stâng; pot fi viabile şi pulsaţiile arterei pulmonare.
Şocul apexian al ventriculului stâng, dacă este prelungit şi ocupă o zonă mare,
sugerează hipertrofia sau disfuncţia miocardică. Dacă este foarte amplu, dar nu
este prelungit, şocul apexian poate reflecta o supraîncărcare volemică sau stări cu
debit crescut. Prezenţa unor pulsaţii precordiale suplimentare indică anomalii
regionale ale contracţiei ventriculului stâng.

6
Zgomotele şi suflurile cardiace
În numeroase afecţiuni cardiace, inclusiv în insuficienţa cardiacă,
auscultaţia poate stabili diagnosticul sau cel puţin contribuie la stabilirea acestuia.
Modificările specifice sunt prezentate în cadrul fiecărui diagnostic.
Primul zgomot cardiac (Z1) poate fi diminuat în disfuncţia severă a
ventriculului stâng sau accentuat în stenoza mitrală şi în condiţiile asociate cu
scurtarea intervalului PR. Z2 este de obicei dedublat, cele două componente (cea
aortică precedând-o în mod normal pe cea pulmonară) fiind mai distanţate în
inspir; dedublarea este fixă în defectul septal atrial, largă în blocul de ramură
dreaptă şi absentă sau inversată (dedublare paradoxală) în stenoza aortică,
insuficienţa ventriculară stângă sau blocul de ramură stângi. În cazul unei
dedublări normale, un P2 accentuat este un semn important de hipertensiune
pulmonară. Al treilea şi al patrulea zgomot cardiac (respectiv galopul ventricular şi
atrial) indică o supraîncărcare volemică ventriculari sau scăderea complianţei şi
pot fi auzite la nivelul ambilor ventriculi. Un Z3 apical este normal la tineri şi în
sarcină. Alte modificări auscultatorii sunt zgomotele aspre, cu tonalitate înaltă,
denumite „clicuri". Acestea sunt protosistolice, reprezentând zgomote de ejecţie
(ca în stenoza pulmonară sau bicuspidia aortică) sau medio sau telesistolice,
indicând transformarea mixomatoasă a valvei mitrale.
Deşi cele mai multe sufluri indică o valvulopatie, un discret suflu sistolic,
scurt, localizat de regulă de-a lungul marginii stângi a sternului sau înspre apex,
poate fi inocent, reflectând fluxul pulmonar crescut. Suflurile inocente variază în
inspir, diminuă în ortostatism, şi se aud cel mai bine la indivizii slabi. Suflurile
sistolice sunt pansistolice (holosistolice), atunci când fuzionează cu zgomotul 1 şi
persistă pe toată durata sistolei sau sufluri „de ejecţie", atunci când încep după
zgomotul 1 şi se termină înainte de al doilea zgomot, cu un maxim la începutul sau
la mijlocul sistolei. Primul tip apare în insuficienţa mitrală, dacă intensitatea
maximă este localizată la apex sau în axilă şi insuficienţa tricuspidiană sau
defectul septal ventricular, dacă suflul se aude cel mai bine parastemal. La
vârstnici, sunt frecvent audibile scurte sufluri aortice de ejecţie cu păstrarea A2 mai
ales în cazul prezenţei hipertensiunii, chiar dacă sunt de intensitate moderată,
reflectând mai degrabă îngroşarea (scleroza) valvei, decât stenoza acesteia.

7
Asocierea suflurilor cu vibraţii palpabile („freamăt") are întotdeauna semnificaţie
clinică, ca şi suflurile diastolice.
Edemele
Edemele periferice, în special dacă sunt bilaterale şi se asociază cu alte
semne şi simptome, pot indica insuficienţă cardiacă Alte cauze de edem sunt
anomaliile venoase periferice, afecţiunile hepatice, renale şi tiroidiene şi retenţia
lichidiană secundară medicaţiei (în special blocantele de calciu şi
antiinflamatoarele nesteroidiene) sau efectelor estrogenilor.

Investigaţii paraclinice

Radiografia toracică furnizează informaţii referitoare la dimensiunea


cordului, circulaţia pulmonară (cu semne caracteristice sugestive atât pentru
hipertensiunea pulmonară arterială, cât şi pentru cea venoasă), afecţiunile
pulmonare primare şi anomaliile aortice. Ecocardiografia aduce informaţii mult mai
exacte referitoare la dimensiunea cavităţilor cordului, hipertrofie, revărsate
pericardice, anomalii valvulare şi congenitale şi, acolo unde este uşor accesibilă,
înlocuieşte radiografia toracică în evaluarea afecţiunilor cardiace.
Electrocardiograma (ECG) oferă informaţii asupra ritmului cardiac, evidenţiază
tulburările de conducere şi furnizează dovezi ale hipertrofiei ventriculare,
infarctului miocardic sau ischemiei. Modificările nespecifice ale segmentului ST şi
undei T pot reflecta aceste procese, dar sunt observate şi în dezechilibrele
electrolitice, ca efect al medicaţiei şi în multe alte afecţiuni. Radiografia toracică şi
ECG nu sunt recomandate în screeningul afecţiunilor cardiace şi au un rol limitat
în urmirirea pacienţilor cu cardiopatii cunoscute. Totuşi, o ECG de referinţă este
utilă la pacienţii vârstnici.

Teste diagnostice speciale

Testele diagnostice non-invazive sunt din ce în ce mai numeroase şi mai


frecvent folosite. Totuşi, adesea ele sunt utilizate excesiv. Înainte de a solicita
aceste teste, clinicianul trebuie să ia în considerare problemele la care caută
răspuns şi modul în care rezultatele investigaţiilor vor modifica conduita

8
terapeutică. Aceste investigaţii au o aplicabilitate limitată în screeningul maladiilor
simptomatice şi nu trebuie să înlocuiască o evaluare clinică atentă.
Electrocardiograma de efort este prezentată în subcapitolul ce tratează
boala coronariană, iar electrocardiograma Holter, variabilitatea ritmului cardiac şi
testarea electrofiziologică, sunt discutate în subcapitolul despre aritmii.
O altă tehnică recentă este ECG cu semnal amplificat. Cel mai frecvent se
foloseşte un sistem ortogonal cu trei derivaţii pentru a înregistra 300 bătăi
consecutive, în condiţii bazale. Printr-o filtrare electrică adecvată şi o prelucrare
computerizată a semnalului, în perioada ce urmează complexului QRS se pot
identificata semnale de foarte joasă frecvenţă, denumite „potenţiale tardive".
Potenţialele tardive anormale sunt considerate markeri ai unor posibile aritmii
ventriculare. Nu există încă date adecvate pentru a defini cu precizie rolul acestei
tehnici, dar ea poate fi utilă în detectarea grupelor de pacienţi cu risc crescut
pentru aritmii după infarctul miocardic.
Aproximativ o treime dintre aceşti pacienţi vor avea potenţiale tardive
anormale, şi aceşti pacienţi au un risc crescut de aritmii, deşi valoarea predictivă
pozitivă a acestei modificări este relativ scăzută (10-15%). Mai important, absenţa
potenţialelor tardive identifică un grup de pacienţi cu risc scăzut pentru
evenimente aritmice, astfel încât bolnavii post-infarct miocardic cu extrasistole
ventriculare frecvente sau tahicardie ventriculară nesusţinută pot să nu mai
necesite investigaţii suplimentare sau tratament. Nu se cunoaşte valoarea
prognostică a potenţialelor tardive Ia pacienţii cu cardiopatie ischemică cronică şi
cu infarct miocardic mai vechi de 6-12 luni, ca şi la pacienţii cu alte tipuri de
afecţiuni cardiace.
Ecocardiografia
Ecocardiografia în modul M şi ecocardiografia bidimensională permit
determinări semicantitative ale dimensiunilor, funcţiei şi grosimii pereţilor
ventriculului stâng şi oferă informaţii calitative privind stenoza aortică sau mitrală.
Poate fi evaluată cinetica segmentară a pereţilor ventriculului stâng şi pot fi
determinate dimensiunile celor patru camere cardiace. Sunt utile în diagnosticul
cardiomiopatiei hipertrofice, revărsatului pericardic, prolapsului de valvă mitrală,
vegetaţiilor valvulare şi tumorilor cardiace.

9
Ecocardiografia bidimensională vizualizează cea mai mare parte a cordului.
Ecocardiografia Doppler oferă o estimare cantitativă a gradientelor transvalvulare
şi a presiunii din artera pulmonară şi o evaluare calitativă a insuficienţelor
valvulare şi a şanţurilor intraventriculare. Examenul Doppler color stabileşte
caracteristicile şi direcţia fluxului de sânge; acesta este util în special în evaluarea
cardiopatiilor congenitale. Adesea, examenul Doppler detectează regurgitaţii
valvulare nesemnificative clinic, aceste rezultate nu trebuie interpretate exagerat.
Ecocardiografia transesofagiană este utilizată într-un număr tot mai mare
de centre medicale, pentru ameliorarea calităţii ecocardiografiilor, pentru a obţine
informaţii referitoare la structurile posterioare şi protezele valvulare şi pentru
monitorizarea pacienţilor în cursul actului operator. Este superioară
ecocardiografiei transtoracice în diagnosticarea trombilor atriali stângi, a
vegetaţiilor valvulare şi a jeturilor excentrice de regurgitare mitrală (în special în
cazul protezelor valvulare).
Absenţa trombilor murali identifică pacienţii în fibrilaţie atrială cu risc scăzut
de embolizare, facilitând astfel cardioversia precoce. De asemenea, este foarte
sensibilă în detectarea disecţiei aortice şi a aterosclerozei severe a aortei
ascendente, care poate fi cauza unor atacuri ischemice tranzitorii sau a
accidentelor vasculare cerebrale prin embolii.
Ecocardiografia de efort este din ce în ce mai mult utilizată, pentru
obţinerea unor informaţii suplimentare celor furnizate de ECG şi ca o alternativă la
tehnicile de medicină nucleară. Ecocardiografia poate fi efectuată în timpul
efortului sau imediat după efort. Deprimarea tranzitorie a contractilităţii
segmentare a pereţilor în timpul efortului sau după încetarea acestuia sugerează
prezenţa ischemiei. Ameliorarea contractilităţii pereţilor în cursul perfuziilor cu
doze mici de dobutamină, este un indicator al viabilităţii miocardice. Perfuzia cu
dobutamină poate fi utilizată şi ca formă de testare în condiţii de stres, la pacienţii
incapabili de efort fizic.
Investigaţiile radioizotopice
Pentru evaluarea afecţiunilor cardiace sunt utile mai multe tehnici de
medicină nucleară.
Scintigrafia cu thaliu-201 sau cu derivaţi mai noi, compuşi ai techneţiului,
cum ar fi techneţiu-99m sestamibi, evidenţiază perfuzia miocardică relativă. Este

10
frecvent folosită în asociere cu testul de efort, pentru detectarea ischemiei, care
apare ca un defect de perfuzie.
De obicei, în cazul ischemiei reversibile, un defect al captării thaliului se va
umple sau se va „redistribui" după 3-24 ore, dar aspectul nu se va modifica în
regiunile de infarct. Pentru a diferenţia cu certitudine miocardul ischemiat viabil de
cicatricea de infarct, adesea este necesară o a doua injecţie, Ia 3 ore sau
efectuată cu o altă ocazie, în condiţii de repaus (cu sestamibi, redistribuia nu are
Ioc, astfel încât este necesară a doua injectare). La pacienţii incapabili de efort
fizic, se obţin informaţii similare prin scintigrafia după vasodilataţia indusă de
diplridamol sau adenozină. Sensibilitatea scintigrafiei de perfuzie este între 80-
90%, uşor superioară ECG de efort.
Specificitatea acestui test poate fi însă de numai 50-70%, dacă se
utilizează tehnici imagistice tomografice (SPECT), datorită artefactelor în regiunea
inferoapicală (datorita atenuării de către diaftagm), în regiunea septală (datorita
atenuării de către sâni, la femei) şi la nivelul tractului de ejecţie. Deoarece acest
test presupune un cost ridicat, utilizarea lui este indicată doar dacă testarea
obişnuită la efort necesită coroborarea unor date suplimentare sau nu este precisă
(de exemplu, bloc de ramură, efect digitalic, hipertrofie ventriculară sau alte
modificări de repolarizare) sau atunci când este necesară localizarea exactă. De
asemenea, scintigrafia de efort şi testul la dipiridamol furnizează informaţii
prognostice utile la pacienţii cu infarct miocardic sau angină pectorală în
antecedente.
Noii agenţi perfuzabili, derivaţi ai techneţiului, pot asigura o imagine cu
rezoluţie mai bună, dar nu a fost demonstrată nici o superioritate din punct de
vedere clinic. De fapt, datele sugerează că thaliul-201 poate fi superior în
diferenţierea miocardului viabil de cel infarerizat. Compuşii pe bază de techneţiu
diferă din punct de vedere fiziologic de thaliul-201 (Tc-99m sestamibi rămâne
„fixat" în miocard iar Tc-99m teboroxim este eliminat foarte rapid). Protocoalele
scintigrafice duale, cu thaliu-201 (pentru imaginile de repaus) şi cu Tc-99m
sestamibi (pentru imaginile de efort), permit o evaluare rapidă şi precisă a
cardiopatiei ischemice.
Angiografia cu radionuclizi asigură determinări precise ale fracţiei de
ejecţie a ventriculului stâng şi, în unele laboratoare, a ventriculului drept. Permite

11
evaluarea contractilităţii segmentare a pereţilor şi estimări semicantitative ale
regurgitării valvulare. Angiografia radioizotopică poate fi efectuată în cursul
efortului, astfel încât modificările globale sau segmentare ale funcţiei ventriculare
pot fi utilizate pentru diagnosticul ischemiei sau al deteriorării rezervei funcţionale.
Scintigrafia cu thaliu realizează o evaluare mai precisă a cardiopatiei ischemice,
iar răspunsul la efort al fracţiei de ejecţie oferă informaţii prognostice utile, mai
ales după infarct. De asemenea, angiografia cu radionuclizi poate fi utilizată pentru
cuantificarea raportului dintre fluxul pulmonar şi cel sistemic în şunturile stânga-
dreapta. Un raport de peste 1,3 - 1,5 va fi decelat cu precizie.
Scintigrafia cu techneţiu - 99 pirofosfat se bazează pe captarea
radiotrasonilui în zonele cu infarct recent. Utilitatea sa este limitată de intervalul de
18 - 24 ore dintre infarctul acut şi pozitivarea testului şi de sensibilitatea limitată în
cazul infarctelor mici, în special netransmurale. Pentru decelarea necrozei
miocardice secundare infarctului miocardic, au devenit disponibili anticorpii
antimiozină marcaţi radioactiv. Imaginile trebuie însă înregistrate la 18 - 24 ore
după injectare. Odată cu apariţia testelor pentru troponina T şi troponina I, care
sunt mai specifice pentru necroza miocardică decât creatinkinaza, şi ale căror
nivele rămân crescute timp de 5 zile sau mai mult, aceste tehnici imagistice nu mai
au un rol important.
Noile investigaţii imagistice
Au fost puse la punct numeroase investigaţii imagistice noi, dar
aplicabilitatea lor în afecţiunile cardiovasculare rămâne a fi determinată.
Tomografia computerizată (CT) poate vizualiza cordul şi, după administrarea unei
substanţe de contrast, şi sistemul vascular, dar relativa lentoare a majorităţii
aparatelor îi limitează utilitatea. Principala utilizare a CT este evaluarea afecţiunilor
pericardice. CT ultrarapidă sau cine-CT utilizează un aparat special proiectat, cu o
rezoluţie temporală înaltă.
Disponibilitatea sa este limitată, dar asigură o excelentă evaluare a
structurii şi funcţiei cardiace. CT ultrarapidă este din ce în ce mai frecvent utilizată
pentru detectarea şi cuantificarea calcificărilor coronarelor, dar aplicabilitatea
acestui test foarte sensibil rămâne incertă. La pacienţii sub 50 ani pot să apară
rezultate fals-negative, iar rezultatele pozitive la pacienţii vârstnici nu oferă
neapărat o evaluare cantitativă a severităţii aterosclerozei coronariene. Prin

12
urmare, deşi această investigaţie poate diferenţia grupele cu risc scăzut de cele cu
risc crescut, strategia adecvată în cazul pacienţilor cu calcificări asimptomatice ale
arterelor coronare nu este precizată, cu excepţia situaţiilor în care se remarcă
modificări semnificative ale factorilor de risc.
Rezonanţa magnetică nucleară cardiacă (RMN) este o tehnică în curs de
dezvoltare, care oferă imagini cu rezoluţie înaltă ale cordului şi vaselor mari, fără a
expune pacientul la radiaţii şi fără a folosi substanţe de contrast iodate. Asigură o
excelentă definire anatomică, permiţând evaluarea afecţiunilor pericardice,
neoplaziilor cordului, grosimii miocardului, dimensiunii camerelor şi a multor
defecte congenitale. Este cea mai bună metodă neinvazivă pentru evaluarea
disecţiei aortice. Secvenţele rapide de primire pot produce imagini cinetografice
excelente, demonstrând funcţionalitatea ventriculului stâng şi motilitatea pereţilor,
fiind astfel o alternativă utilă în cazul în care rezultatele ecocardiografice sunt
echivoce. Recent, au fost făcute progrese în vizualizarea coronarelor proximale şi
în evaluarea perfuziei miocardice cu agenţi de contrast paramagnetici, dar aceste
aplicaţii rămân de domeniul cercetării.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) - poate furniza date calitative şi
cantitative referitoare la metabolismul miocardic şi fluxul sanguin, dar
disponibilitatea sa este limitată, pentru multe dintre aplicaţii fiind necesar un
ciclotron. PET poate diferenţia cu acurateţe miocardul cu disfuncţie tranzitorie
(„siderat") secundară ischemiei, de miocardul infarctizat, diferenţiere importantă
când se are în vedere revascularizaţia. Totuşi, nu este foarte clar dacă această
tehnică oferă suficiente informaţii suplimentare, comparativ cu scintigrafia de
perfuzie în repaus şi de stres, pentru a justifica utilizarea sa.
Cateterismul cardiac
Cateterismul inimii drepte este uşor de efectuat şi permite măsurarea
presiunilor din atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonară şi presiunea capilară
pulmonară blocată (indicator al presiunii din atriul stâng), a saturaţiei cu oxigen şi
a debitului cardiac. Aceste date pot diagnostica şunturile intracardiace, afecţiunile
pericardice semnificative din punct de vedere fiziopatologic şi leziunile valvulare
ale cordului drept şi pot diferenţia pneumopatiile de cardiopatii.
Cateterele cu balon flotant permit efectuarea de măsurători hemodinamice
şi monitorizarea continuă la patul bolnavului. Aceste date pot fi esenţiale în

13
evaluarea şi tratamentul şocului, insuficienţei cardiace, infarctului miocardic,
insuficienţei respiratorii, instabilităţii hemodinamice postoperatorii şi în multe alte
situaţii. Dacă nu este necesară monitorizarea continuă, pentru evaluarea şi
tratamentul acestor entitiţi poate fi utilizaţi ecocardiografia la patul bolnavului,
aceasta fiind mai puţin invazivi.
Complicaţiile cateterismului cardiac drept sunt hemoragia, pneumotoraxul,
aritmiile, embolia pulmonară, ruptura arterei pulmonare şi infecţia. Un studiu
recent a sugerat că, în cazul multor pacienţi, riscul cateterizirii inimii drepte şi al
intervenţiilor ce pot fi necesare, poate depăşi beneficiul.
Cateterismul inimii stângi permite evaluarea cantitativă a stenozei aortice
şi mitrale. Prin angiografie de contrast pot fi eveluate regurgitaţia valvulară şi
funcţionalitatea globală şi regională a ventriculului stâng. Principala sa aplicaţie
constă în realizarea arteriografiilor coronariene selective. Întrucât multe dintre
aceste informaţii pot fi obţinute neinvaziv, rolul său principal este confirmarea
preoperatorie a anomaliilor valvulare şi efectuarea arteriografiilor coronariene
selective. Din ce în ce mai mult, laboratorul de cateterism este folosit pentru
proceduri intervenţionale.

Cardiopatiile congenitale

La adult, bolile cardiace congenitale reprezinţă doar aproximativ 2% din


afecţiunile cardiace. În cele ce urmează sunt prezentate numai cele mai frecvente
afecţiuni necianogene.

Stenoza pulmonară

Caracteristici esenţiale
 Asimptomatică la pacienţii cu leziuni uşoare sau moderat severe.
 Cazurile severe se pot prezenta cu insuficienţi cardiacă dreaptă şi pot
determina moarte subită.

14
 Suflu sistolic de ejecţie cu tonalitate înaltă, maxim ca intensitate în al
doilea spaţiu intercostal stâng. Z2 întârziat şi diminuat sau absent. Clic de ejecţie
adesea prezent. Impuls ventricular drept amplu.
 Hipertrofie ventriculară dreaptă pe ECG; dilataţia arterei pulmonare pe
radiografia toracică. Ecografia Doppler stabileşte diagnosticul.
Date generale
Stenoza pulmonară valvulară sau infundibulară creşte rezistenţa la ejecţia
fluxului, măreşte presiunea intraventriculară dreaptă şi limitează fluxul sanguin
pulmonar. În absenţa unor şunturi asociate, saturaţia cu oxigen a sângelui arterial
este normală, dar stenoza severă produce cianoză periferică prin reducerea
debitului cardiac. Hipocratismul digital şi policitemia nu se dezvoltă0 decât în cazul
prezenţei unei foramen ovale patent sau a unui defect septal atrial, care permit un
şunt dreapta-stânga.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Cazurile uşoare (gradientul dintre ventriculul drept
şi artera pulmonară < 30 mmHg) sunt asimptomatice. Stenoza moderată sau
severă (gradient între 50 până la > 80 mmHg) poate produce dispnee de efort,
sincopă, durere toracică şi, în final, insuficienţă ventriculară dreaptă.
Se percepe un impuls parasternal amplu. Apar un suflu sistolic puternic,
aspru şi un freamăt parasternal stâng, în spaţiile intercostale doi şi trei; în stenoza
infundibulară, suflul se aude mai bine în spaţiile intercostale trei şi patru. În
cazurile severe, zgomotul doi este mascat de suflu; componenta pulmonară Z2
este diminuată, întârziată sau absentă. În formele uşoare, se pot auzi ambele
componente. În cazurile severe, este prezent un Z4 drept şi o undă a proeminentă
pe jugulogramă.
B. Electrocardiografia şi radiografia toracică: Pe ECG, se observă
deviaţia axială dreaptă sau hipertrofia ventriculară dreaptă; undele P ascuţite
reflectă supraîncărcare atrială dreaptă. Pe radiografie, dimensiunea cordului poate
fi normală sau poate fi observată mărirea atriului şi ventriculului drept sau
cardiomegalie globală, în funcţie de severitate. Adesea se observă o dilataţie
poststenotică a trunchiului arterei pulmonare şi a ramurii stângi. Vascularizaţia
pulmonară este normală sau diminuată.

15
C. Investigaţii de confirmare: De obicei, ecocardiografia evidenţiază
anomalia anatomică şi evaluează dimensiunea şi funcţia ventriculului drept.
Examenul Doppler poate estima cu precizie gradientul presional; rezultatele sunt
de obicei confirmate prin cateterism cardiac.
Prognostic şi tratament
Pacienţii cu stenoză pulmonară uşoară au o speranţă de viaţă normală.
Stenoza severă este o cauză de moarte subită, şi poate produce insuficienţă
cardiacă în deceniile al treilea şi al patrulea de viaţă. Stenoza moderată poate fi
asimptomatică în copilărie adolescenţă, dar simptomatologia se accentuează
odată cu înaintarea în vârstă.
În majoritatea cazurilor, Ia pacienţii simptomatici sau la cei cu hipertrofie
ventriculară dreaptă manifestă şi gradiente presionale în repaus de peste 75-80
mmHg, este necesară corecţia leziunii. Valvuloplastia percutană cu balon s-a
dovedit utilă şi este de obicei tratamentul de elecţie. Se poate practica şi
intervenţia chirurgicală deschisă, cu o mortalitate operatorie de 2-4% şi cu
rezultate excelente pe termen lung în majoritatea cazurilor.

Coarctaţia de aortă

Caracteristici esenţiale
 Sugarii pot prezenta insuficienţă cardiacă severă; copiii mari şi adulţii sunt
de obicei asimptomatici, prezentându-se doar cu hipertensiune arterială.
 Puls femural absent sau slab.
 Tensiunea arterială sistolică este mai mare la extremităţile superioare
decât la cele inferioare; tensiunea arterială diastolică are valori egale.
 Suflu sistolic aspru audibil la nivelul toracelui posterior.
 ECO arată hipertrofie ventriculară stângă; radiografia toracică evidenţiază
amprente costale. Ecografia Doppler stabileşte diagnosticul.
Date generale
Coarctaţia aortei constă în îngustarea localizată a arcului aortic, imediat
distal de originea arterei subclaviculare stângi. În 25% din cazuri, afecţiunea este
însoţită de o bicuspidie a valvelor aortice. Tensiunea arterială este crescută în
aortă şi ramurile situate proximal de coarctaţie şi scăzută distal. Se dezvoltă o

16
circulaţie colaterală la nivelul arterelor intercostale şi ramurilor arterelor
subclaviculare.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome:
Dacă insuficienţa cardiacă nu apare în primul an de viaţă, pacientul este de
obicei asimptomatic până când hipertensiunea arterială produce insuficienţă
ventriculară stângă sau hemoragie cerebrală; hemoragia cerebrală poate fi şi
secundară anevrismelor cerebrale asociate. Se observă pulsaţii arteriale puternice
la nivelul gâtului şi furculiţei stemale. La nivelul braţelor, tensiunea arterială este
crescută, dar are valori normale sau scăzute la membrele inferioare.
Această diferenţă este exagerată de efort. Pulsaţiile femurale sunt slabe şi
întârziate comparativ cu pulsul brahial. Pacienţii cu circulaţie colaterală amplă pot
avea gradiente relativ mici, deşi coarctaţia este severă. Adesea, suflurile
telesistolice de ejecţie de la bază se aud mai bine posterior, la nivelul proceselor
spinoase ale vertebrelor toracice. Uneori se descoperă şi un suflu asociat de
insuficienţă aortică, datorat unei valve aortice bicuspide.
B. Electrocardiografe şi radiografia toracică: De obicei, ECG arată
hipertrofie ventriculară stângă. Radiografia toracică evidenţiază amprentele
costale produse de circulaţia colaterală prin arterele intercostale, dilataţia arterei
subclaviculare stângi şi dilataţia poststenotică a aortei şi mărirea ventriculului
stâng.
C. Investigaţii de confirmare: Măsurarea gradientului presional la nivelul
leziunii, prin cateterism şi aortografie, rămâne principala metodă de diagnostic.
RMN este o explorare auxiliară utilă, iar ecografia Doppler poate estima
severitatea obstrucţiei.
Prognostic şi tratament
Insuficienţa cardiacă este frecventă în primul an de viaţă şi la pacienţii
vârstnici netrataţi; este rară în ultima parte a copilărie şi la adulţii tineri. În absenţa
tratamentului, majoritatea pacienţilor cu forma adultă de coarctaţie mor înainte de
50 ani, ca urmare a complicaţiilor hipertensiunii arteriale, rupturii aortei,
endarteritei infecţioase sau hemoragiei cerebrale (asociată uneori cu anevrisme
cerebrale congenitale). De asemenea, disecţia aortei are o frecvenţă crescută în
coarctaţie.

17
Rezecţia sediului coarctaţiei are o rată a mortalităţii chirurgicale de 1-4%.
Totuşi, riscurile afecţiunii sunt de aşa natură încât, la pacienţii de până la 20 ani,
toate coarctaţiile trebuie operate. La pacienţii sub 40 ani, intervenţia chirurgicală
este indicată dacă pacientul are hipertensiune refractară sau hipertrofie
ventriculară stângă semnificativă. Rata mortalităţii chirurgicale creşte considerabil
la pacienţii peste 50 ani, în acest caz valoarea intervenţiei fiind discutabilă. S-au
obţinut rezultate bune în rezolvarea stenozei prin angioplastie cu balon, aceasta
putând deveni în viitor procedura de elecţie, deşi au fost descrise rupturi ale aortei
asociate acestei tehnici. La aproximativ un sfert din cazurile corectate chirurgical,
hipertensiunea arterială persistă ani de zile după intervenţie, la fel ca şi
complicaţiile asociate acesteia.

Defectul septal atrial

Caracteristici esenţiale
 De obicei asimptomatic până la vârsta medie.
 Impuls parastemal al ventriculului drept; dedublare largă şi fixă a Z2.
 Suflu sistolic de ejecţie gradul I-III/VI în focarul pulmonarei.
 ECG arată întârzierea conducerii în ventriculul drept; radiografia
evidenţiază dilataţia arterelor pulmonare şi hipervascularizaţie. Eco-Doppler
stabileşte de obicei diagnosticul.
Date generale
Forma cea mai frecventă de defect septal atrial (80% din cazuri) este
persistenţa ostium secundum în zona medioseptală; mai puţin frecvent apare
persistenţa de tip ostium primum (jos situat pe sept), caz în care pot fi prezente
şi malformaţii valvulare mitrale sau tricuspidiene. O a treia formă este defectul de
sinus venos, situat în partea superioară a septului. Acesta este adesea asociat
cu un drenaj parţial anormal al venelor pulmonare în vena cavă superioară. În
toate cazurile, sângele normal oxigenat din atriul stâng trece în atriul drept,
crescând debitul ventriculului drept şi fluxul sanguin pulmonar.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Majoritatea pacienţilor cu defecte mici sau mijlocii
sunt asimptomatici. În şunturile mari, se pot instala dispneea de efort sau

18
insuficienţa cardiacă, cel mai adesea din a patra decadă a vieţii sau mai târziu.
Pulsaţiile proeminente ale ventriculului drept şi arterei pulmonare sunt uşor vizibile
şi palpabile. Se poate auzi un suflu sistolic de ejecţie de intensitate moderată
în spaţiile intercostale doi şi trei parastemal stâng, ca rezultat al creşterii
fluxului arterial pulmonar. Z* prezintă o dedublare largă şi fixă (nu variază cu
respiraţia).
B. Electrocardiograful şi radiografia toracică: în defectele de tip ostium
secundum, ECG indică deviaţie axială dreaptă sau hipertrofie ventriculară dreaptă.
Blocul complet sau incomplet de ramură dreaptă este prezent în aproape toate
cazurile de defect septal atrial, deviaţia superioară a axei este întâlnită în defectul
de tip ostium primum. În defectele de tip sinus venos, axa undei P are o deviaţie
stângă de +15°. Radiografia toracică evidenţiază dilatarea arterelor pulmonare,
accentuarea vascularizaţiei pulmonare, mărirea umbrelor atriului şi ventriculului
drept şi un buton aortic mic.
C. Investigaţii de confirmare: Ecocardiografia poate evidenţia
supraîncărcarea volemică a ventriculului drept, cu mărirea dimensiunilor atriului şi
ventriculului drept, şi, uneori poate vizualiza chiar defectul. Ecocardiografia cu
contrast cu bule saline şi tehnica Doppler pot evidenţia prezenţa şuntului.
Ecografia transesofagiană este utilă atunci când calitatea ecoului transtoracic nu
este optimă, crescând sensibilitatea depistării şunturilor mici şi a unui foramen
ovale patent. Investigaţiile radioizotopice de flux cuantifică şuntul stânga-dreapta,
iar RMN poate elucida şi anatomia şuntului.
Cateterismul cardiac rămâne procedura care stabileşte diagnosticul de
certitudine, întrucât poate demonstra creşterea saturaţiei oxigenului între venele
cave şi ventriculul drept datorită amestecului cu sângele oxigenat din atriul stâng;
de asemenea, poate cuantifica şuntul şi măsura rezistenţa vasculară pulmonară.
Angiografia de contrast a ventriculului drept şi stâng poate evidenţia anomaliile
asociate ale valvelor sau ale drenajului venos pulmonar.
Prognostic şi tratament
Pacienţii cu şunturi mici au o durată de viaţă normală. Şunturile mari produc
invaliditate înainte de atingerea vârstei de 40 ani. Creşterea rezistenţei
vasculare pulmonare, secundară hipertensiunii pulmonare, apare rareori în

19
copilărie sau la adulţii tineri în defectele de tip ostium secundum, fiind mai
frecventă în defectele de tip ostium primum.
După vârsta de 40 ani, în defectele de tip ostium secundum, pot să apară
hipertensiunea pulmonară, aritmiile cardiace (în special fibrilaţia atrială) şi
insuficienţa cardiacă. Emboliile arteriale sistemice paradoxale constituie o
problemă, în special la pacienţii cu hipertensiune pulmonară sau tromboză
venoasă. Un foramen ovale patent este prezent la 20-30% din adulţi, fiind
leziunea responsabilă de majoritatea emboliilor paradoxale. Endocardită
infecţioasă nu apare cu o frecvenţă crescută la aceşti bolnavi.
În cazul defectelor septale atriale mici, intervenţia chirurgicală nu este
obligatorie. În prezent, riscul intervenţiei chirurgicale este suficient de mic pentru
ca pacienţii cu şunt stânga - dreapta şi un raport între fluxul pulmonar şi cel
sistemic între 1,5 şi 2,0 să poată fi operaţi, dacă tabloul clinic o impune. Valori ale
raportului mai mari de 2,0 reprezintă o indicaţie peptru închiderea
chirurgicală a defectului.
Intervenţia chirurgicală trebuie evitată la pacienţii cu hipertensiune
pulmonară şi cu inversarea (dreapta - stânga) şuntului (sindrom
Eisenmenger), datorită riscului de insuficienţă cardiacă dreaptă acută. La
pacienţii cu întoarcere venoasă anormală parţială, este necesară reinserţia
venelor pulmonare. În defectele de tip ostium primum, dacă este prezentă o
insuficienţă mitrală semnificativă de orice grad, pe Iângă repararea defectului, este
indicată şi sutura fisurilor valvulare - în special ale valvei mitrale. La pacienţii sub
45 de ani fără insuficienţă cardiacă şi cu o presiune sistolică în artera pulmonară
mai mică de 60 mmHg, rata mortalităţii chirurgicale este scăzută (< 1%), dar
creşte la 5-10% la bolnavii peste 40 ani cu insuficienţă cardiacă sau cu presiuni
sistolice în artera pulmonară mai mari de 60 mmHg.

Persistenţa canalului arterial

CARACTERISTICI ESENŢIALE
 Adulţii cu un canal arterial persistent de diametru mic sau mediu sunt
în general asimptomatici, cel puţin până Ia o vârstă medie.
 Tensiune diferenţială mare; Z2 puternic.

20
 Suflu continuu în focarul pulmonarei, frecvent cu freamăt.
 Eco-Doppler este util, dar leziunea se vizualizează cel mai bine prin
aortografie.
Date generale
În această malformaţie, canalul arterial existent în viaţa intrauterină nu se
închide şi persistă sub forma unui şunt între artera pulmonară stângă şi aortă,
situat de obicei lângă originea arterei subclaviculare stângi. Înainte de naştere,
menţinerea permeabilităţii ductului este asigurată de prostaglandinele circulante;
în primul an de viaţă, un duct deschis se închide adeseori în urma administrării
intravenoase de indometacin (0,2 mg/kg). Dacă defectul nu se închide, există un
flux continuu din aortă, prin duct, în artera pulmonară, atât în sistolă cât şi în
diastolă.
Defectul este o formă de fistulă arterio - venoasă, crescând travaliul
ventriculului stâng. Dacă ductul rămâne deschis, modificările obliterative de la
nivelul arteriolelor pulmonare pot produce hipertensiune pulmonară. După
aceea, şuntul devine bidirecţional sau se inversează (sindrom Eisenmenger).
Apariţia acestei complicaţii nu se corelează cu dimensiunea şuntului.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Simptomatologia apare numai în cazul în care se
dezvoltă insuficienţă ventriculară stângă sau hipertensiune pulmonară. Cordul are
dimensiuni normale sau este uşor mărit, cu un şoc apexian hiperdinamic.
Tensiunea diferenţială este mare, iar tensiunea diastolică este scăzută. Este
prezent un suflu continuu, aspru, „de maşinărie", accentuat în ultima parte a
sistolei în momentul Z*, suflu audibil cel mai bine în primul şi al doilea spaţiu
intercostal, pe marginea stângă a sternului. Frecvent suflul este însoţit de freamăt.
B. Electrocardiografia şi radiografia toracică: Traseul poate fi normal
sau poate evidenţia o hipertrofie ventriculară stângă, în funcţie de mărimea
şuntului. Pe radiografia toracică, inima are dimensiuni şi contur normal; uneori se
poate observa o dilatare a atriului şi ventriculului stâng. Artera pulmonară, aorta şi
atriul stâng sunt proeminente.
C. Investigaţii de confirmare: Ecocardiografia cuantifică dimensiunile
atriului şi ventriculului stâng. RMN poate evidenţia anomalia, magnitudinea
şuntului putând fi determinată şi prin studii de flux radioizotopice. Cateterismul

21
cardiac stabileşte prezenţa şi severitatea şuntului stânga-dreapta şi gradul
hipertensiunii pulmonare; angiografia poate defini anatomia şuntului.
Prognostic şi tratament
În şunturile mari, rata mortalităţii este crescută din cauza insuficienţei
cardiace dezvoltată în prima parte a vieţii. Şunturile mai mici sunt compatibile cu o
supravieţuire îndelungată, insuficienţa cardiacă congestivă fiind şi în acest caz cea
mai frecventă complicaţie. Există posibilitatea apariţiei endarteritei sau a
endocarditei infecţioase, din acest motiv fiind necesară profilaxia cu antibiotice. Un
mic procent de pacienţi dezvoltă hipertensiune pulmonară cu inversarea şuntului
(şunt dreapta-stânga), membrele inferioare devenind cianotice iar degetele
hippocratice, în acest stadiu, pacientul este inoperabil.
La pacienţii fără complicaţii, se obţin rezultate excelente prin ligatura
chirurgicală a canalului permeabil. Experienţa recentă de închidere prin cateter a
furnizat rezultate favorabile, indicând că, acolo unde este disponibilă, această
nouă opţiune ar fi procedura de elecţie pentru majoritatea pacienţilor. închiderea
este recomandată la copiii sau adulţii asimptomatici sau cu şunturi importante.
Adulţii asimptomatici, fără hipertrofie ventriculară stângă şi cu mici şunturi stânga-
dreapta, au un risc mic de a dezvolta hipertensiune pulmonară sau insuficienţă
cardiacă congestivă. Indicaţiile închiderii unui canal arterial permeabil în prezenţa
hipertensiunii pulmonare sunt controversate. Opinia actuală este în favoarea
închiderii în cazurile în care rezistenţa vasculară pulmonară este scăzută şi fluxul
prin duct este de la stânga la dreapta.

Defectul septal ventricular

Caracteristici esenţiale
 Adulţii sunt asimptomatici dacă defectul este mic sau moderat.
 Suflu holosistolic gradul II-VI/VI, maxim parastemal stâng, frecvent
însoţit de freamăt.
 ECG poate arăta hipertrofie ventriculară stângă sau dreaptă, dacă
şuntul este inversat; radiografia toracică evidenţiază hipervascularizaţie
pulmonară. Ecografia Doppler precizează diagnosticul.
Date generale

22
În această leziune, persistenţa unei deschideri în porţiunea superioară a
septului interventricular, ca urmare a lipsei fuzionării cu septul aortic, face posibilă
trecerea sângelui din ventriculul stâng, de la o presiune ridicată, în ventriculul
drept, la o presiune scăzută. Evoluţia ulterioară şi fiziopatologia depind de
mărimea defectului şi de importanţa şuntului stânga-dreapta. Defectele mari sunt
asociate cu insuficienţă ventriculară stângă precoce. Şunturile stânga-dreapta
cronice, dar moderate, pot produce hipertensiune pulmonară şi insuficienţă
cardiacă dreaptă. Multe defecte de sept interventricular se închid spontan în prima
copilărie.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Aspectele clinice depind de dimensiunea
defectului şi de prezenţa sau absenţa unei rezistenţe vasculare pulmonare
crescute. Şunturile mari sunt asociate cu sufluri holosistolice aspre, intense, în
spaţiile intercostale trei şi patru parastemal stâng şi, uneori, cu sufluri
mezodiastolice şi cu un Z2 audibile apexian. Şunturile mai mici produc doar un
suflu protosistolic sau un suflu sistolic rombic. Freamătul sistolic este frecvent.
Semnele clinice de hipertensiune pulmonară sunt adesea mai sugestive decât
suflul. Defectele sus situate pot fi asociate cu insuficienţă aortică, datorită
prolapsului unei cuspide valvulare.
B. Electrocardiografe şi radiografia toracică:
ECG poate fi normală sau poate evidenţia hipertrofie ventriculară stângă,
dreaptă sau biventriculară, în funcţie de dimensiunea defectului şi de rezistenţa
vasculară pulmonară. În şunturile mari, pe radiografia toracică, ventriculul drept
sau stâng (sau ambele), atriul stâng şi arterele pulmonare apar dilatate, iar
vascularizaţia pulmonară este accentuată. Odată cu evoluţia hipertensiunii
pulmonare, se observă o arteră pulmonară dilatată, cu diminuarea vascularizaţiei
distale.
C. Investigaţii de confirmare: Ecocardiografia poate determina
dimensiunea camerelor şi poate evidenţia defectul. Ecocardiografia Doppler poate
evalua calitativ mărimea şuntului şi presiunea din artera pulmonară. Rezonanţa
magnetică nucleară permite vizualizarea defectulului, în timp ce investigaţiile
radioizotopice de flux cuantifică raportul flux pulmonar-flux sistemic. Cateterismul
cardiac permite diagnosticul de certitudine în toate defectele, cu excepţia celor

23
foarte mici; este singura investigaţie ce poate măsura rezistenţa vasculară
pulmonară.
Prognostic şi tratament
Pacienţii la care suflul tipic este unica anomalie, au o speranţă de viaţă
normală, cu excepţia pericolului de endocardită infecţioasă. Aceasta apare mai
frecvent în cazul şunturilor mici, profilaxia antibiotică fiind obligatorie. În şunturile
mari, insuficienţa cardiacă congestivă se poate dezvolta precoce în cursul vieţii,
supravieţuirea peste 40 ani fiind rară. Se estimează că inversarea şuntului survine
în 25% din cazuri, producând sindromul Eisenmenger.
Şunturile mici (raportul flux pulmonar-flux sistemic < 1,5), la pacienţi
asimptomatici nu necesită intervenţie chirurgicală. Defectele ce produc şunturi
mari trebuie corectate, pentru a preveni hipertensiunea pulmonară ireversibilă sau
insuficienţa cardiacă tardivă. Dacă există o hipertensiune pulmonară severă
(presiunea sistolică în artera pulmonară > 85 mmHg), iar şuntul stânga-dreapta
este mic, mortalitatea chirurgicală este de cel puţin 50%.
Când şuntul s-a inversat, intervenţia chirurgicală este contraindicată. Dacă
intervenţia chirurgicală este necesară din cauza insuficienţei cardiace iminente la
un sugar, datorată unui şunt mare stânga-dreapta, închiderea precoce a defectului
este în prezent procedura preferată. Rata mortalităţii chirurgicale este de 2-3% în
cazul corecţiei primare. Unele defecte (probabil până la 40%) se închid spontan.
De aceea, închiderea chirurgicală trebuie amânată până mai târziu în copilărie, cu
excepţia cazurilor în care invaliditatea este severă sau în care se observă
instalarea sau accentuarea hipertensiunii pulmonare. În prezent, în unele cazuri
este posibilă închiderea defectului septal ventricular pe cale percutană.

Valvulopatiile

Dacă în trecut, în Statele Unite majoritatea valvulopatiilor erau datorate


carditei reumatismale (lucru încă adevărat în ţările în curs de dezvoltare), în
prezent sunt mai frecvente alte cauze. Modificările tipice fiecărei leziuni sunt
descrise în Tabelul 10.1.

24
Tabelul 10.2 prezintă modul de folosire a manevrelor clinice pentnu
diferenţierea suflurilor la patul pacientului. Ecocardiografia în mod M şi
ecocardiografia bidimensională furnizează informaţii privind morfologia valvelor,
masa şi funcţia ventriculului stâng şi dimensiunile atriilor şi ventriculilor.
Ecocardiografia Doppler permite estimarea cantitativă a gradientelor
transvalvulare, a insuficienţelor valvulare, a şunturilor intracardiace şi a presiunii
arteriale pulmonare. Ecocardiografia transesofagiană (ETE) ameliorează adesea
calitatea imaginii, identificând mai uşor morfologia valvelor (în special în cazul
protezelor valvulare), vegetaţiile, trombii şi jeturile excentrice de regurgitare.
A fost descoperită asocierea unor anorexigene (fenfluramină şi
dexfenfluramină) cu valvulopatiile. Se crede că îngroşarea şi insuficienţa valvulară
sunt în relaţie cu creşterea nivelelor serice ale serotoninei - similar cardiopatiei
carcinoide. Din acest motiv, medicamentele respective au fost retrase de pe piaţă.

25
Tabelul 10.1. Diagnosticul diferenţial al valvulopatiilor
Insuficienţă
Stenoză mitrală Insuficienţă mitrală Stenoză aortică Insuficienţă aortică Stenoză tricuspidiană
tricuspidiană
Undă a gigantă pe
Eritem malar, Şoc apexian
De obicei, şoc jugulogramă, în ritm
bombare precordială, Şoc apexian prelungit, hiperdinamic, la
apexian puternic şi sinusal. Adesea coloraţie Unde v ample pe
Inspecţie pulsaţii precordiale undă de umplere stânga şi inferior de
hiperdinamic la măslinie a tegumentelor jugulogramă.
difuze la pacienţii atrială proeminentă. LMC. Pulsaţii
stânga LMC. (amestec de icter şi
tineri. carotidiene vizibile.
cianoză locală).
Senzaţie vibratorie în
zona şocului apexian.
Freamăt apexian Şoc apexian Şoc apexian puternic,
Pulsaţii ale
mezodiastolic sau puternic, deplasat la stângă şi Şoc apexian puternic
Freamăt mezodiastolic ventriculului drept.
presistolic. Puls mic. hiperdinamic; uşor în jos faţă de şi deplasat
între marginea stângă a Ocazional, freamăt
Dacă există freamăt sistolic în LMC. Freamăt sistolic semnificativ în stânga
sternului şi zona şocului sistolic la nivelul
Palpare hipertensiune zona şocului în aria aortică furculiţa şi în jos. Puls
apexian. Pulsaţii hepatice marginii stângi a
pulmonară, se poate apexian. Puls mic, sternală sau la nivelul carotidiar proeminent.
presistolice (numai dacă sternului, inferior.
înregistra pulsaţia normal sau uşor carotidelor. Puls Puls cu ascensiune şi
ritmul este sinusal). Pulsaţii hepatice
ventriculului drept, depresibil. carotidian mic şi cu depresibilitate rapidă.
sistolice.
parastemal în spaţiile ascensiune lentă.
imercostale stângi III-
V.
A2 normal, diminuat
M1 accentuat, pocnit. M1 normal sau
sau absert. Dedublare
Clacment de mascat de suflu. Z3
Zgomotele paradoxală a Z2 dacă Z1 normal sau
deschidere după Z2, accentuat. Frecvent,
cardiace, ritmul A2 este audibil Z4 diminuat, A2 puternic.
pe marginea stângă a fibrilaţie atrială. Fibrilaţie atrială
cardiac şi puternic. Tensiune Tensiune diferenţială Adesea Z1 puternic.
sternului sau la apex. Tensiune arterială frecventă.
tensiunea arterială normală sau mare, cu valori ale TA
Frecvent, fibrilaţie normală. Pot fi
arterială TA sistolică normală cu diastolice < 60 mmHg.
atrială. Tensiune prezente clicuri
valori crescute ale TA
arterială normală. mezosistolice.
diastolice.

25
Insuficienţă
Stenoză mitrală Insuficienţă mitrală Stenoză aortică Insuficienţă aortică Stenoză tricuspidiană
tricuspidiană
Intensitate maximă în
spaţiile intercostale
Intensitate maximă trei-patru, pe
Localizare apexiană
în zona şocului marginea stângă a
sau paraapexiană. Localizare în al doilea
apexian. Iradiere în sternului. Se aude în Localizare de la al treilea
Rareori, scurt suflu spaţiu intercostal, Aceeaşi localizare
Sufluri axila stângă, şi focarul aortic şi la până la al cincilea spaţiu
diastolic (Graham- parastemal drept sau şi iradiere ca în
Localizare şi infrascapular apex. Poate fi asociat intercostal, pe marginea
Steel) pe marginea apexian. Iradiază în stenoza
iradiere stânga. În disfuncţia cu un suflu apexian stângă a sternului până la
stângă a sternului, în carotide şi uneori tricuspidiană.
muşchiului papilar mezodiastolic de apex.
hipertensiunea interscapular superior.
posterior, se poate intensitate joasă
pulmonară severă.
transmite la bază. (Austin-FIint) în
afecţiunile non-
reumatice.
Debut după
clacmentul de
deschidere Holosistolic: începe
Mezosistolic: începe Începe imediat după
(mezodiastolic) cu cu M1 şi se termină
după M1 şi se termină componenta aortică a La fel ca în
Momentul accentuare la sau după A2. În La fel ca în stenoza
înainte de A2, atinge zgomotului doi şi se insuficienţa
apariţiei preaistolică dacă disfuncţia de muşchi mitrală.
intensitatea maximă la termină înaintea mitrală.
ritmul este sinusal. papilar, poate fi
mijlocul sistolei. primului zgomot.
Suflul Graham-Steel telesistolic.
începe odată cu P2
(protodiastolic).
Uruitură de tonalitate
joasă; suflul
Suflant de tonalitate
presistolic fuzionează La fel ca în stenoza Suflu suflant, cu
înaltă, uneori cu Suflu suflant, adesea
Caracter cu M1 în "crescendo". Suflu aspru, rugos. mitrală. timbru aspru sau
timbru aspru sau slab.
Suflul Graham-Steel muzical.
muzical.
de tonalitate înaltă,
suflant.
După efort fizic, cu
După efort fizic, în Pacientul în repaus, De obicei, suflul este mai
Condiţii diafragma Pacientul aplecat De obicei, suflul se
decubit lateral stâng. aplecat înainte, cu puternic în cursul şi la
auscultatorii stetoscopului. În înainte, cu respiraţia accentuează în
Pâlnia stetoscopului respiraţia ţinută după vârful inspirului, cu
optime prolapsul mitral, oprită în expir. inspir.
aplicată uşor. un expir complet. pacientul în decubit.
modificări mai evi-

26
Insuficienţă
Stenoză mitrală Insuficienţă mitrală Stenoză aortică Insuficienţă aortică Stenoză tricuspidiană
tricuspidiană
dente în ortostatism.

Aspect rectiliniu al
marginii stângi a
cordului. Atriu stâng
mărit, amprentând
Ventriculul şi atriul
esofagul.
stâng de dimensiuni
Ascensiunea bronhiei Mărire moderată sau
mărite. Aortă
Imaginea principale stângi. În Hipertrofie concentrică severă a ventriculului Doar dilataţia atriului Atriul şi ventriculul
ascendentă
radiologică cazul hipertensiunii a ventriculului stâng. stâng. Buton aortic drept. drept mărite.
proeminentă, buton
pulmonare, ventriculul proeminent.
aortic mic. Frecvent,
stâng şi artera pulmo-
calcificări valvulare.
nară au dimensiuni
mărite. Uneori,
calcificări ale valvei
mitrale.
Unde P largi în
derivaţiile standard. În Deviaţie axială
V1, P bifazic cu stângă sau
porţiunea negativă hipertrofie
largă, în cazul ventriculară stângă
hipertensiunii evidentă. Unde P Hipertrofie ventriculară Hipertrofie Unde P înalte, ascuţite. De obicei, deviaţie
ECG
pulmonare, unde P largi, înalte sau stângă. ventriculară stângă. Ax normal. axială dreaptă.
ascuţite, înalte, bifide, în derivaţiile
deviaţie axială standard. În V1, P
dreaptă sau semne bifazic cu porţiunea
de hipertrofie negativă largă.
ventriculară dreaptă.

27
Insuficienţă
Stenoză mitrală Insuficienţă mitrală Stenoză aortică Insuficienţă aortică Stenoză tricuspidiană
tricuspidiană
Valvă mitrală Valvă mitrală
îngroşată, imobilă, cu îngroşată în Vibraţii diastolice ale
mişcări în acelaşi afecţiunile foiţei anterioare a
Ecouri dense şi per-
sens ale foiţelor reumatismale; valvei mitrale şi ale Îngroşarea valvei
sistente ale valvei Ventricul drept
anterioară şi prolaps de valvă septului, închiderea tricuspide, scăderea
aortice, cu excursie mărit, prolaps
Ecocardiografie posterioară. Panta de mitrală; pot fi precoce a valvei pantei de umplere de la
diminuată a foiţelor, valvular, adesea
în mod M umplere diastolică observate vegetaţii. mitrale; în cazuri începutul diastolei.
hipertrofie ventriculară anomalii ale valvei
lentă, precoce; Ventricul stâng severe, ventricul Adesea şi valva mitrală
stângă cu funcţie mitrale.
mărirea atriului stâng, mărit, cu funcţie stâng dilatat, cu prezintă anormalităţi.
contractilă păstrată.
ventricul stâng normal supranormală, contractilitate normală
sau de diensiuni normală sau sau scăzută.
reduse. diminuată.
Dimensiune diastolică Ca mai sus, plus
Ca mai sus, plus
maximă a orificiuiui dilataţie poststenotică a
posibile vegetaţii în
redusă, scurtare a aortei, deschidere
Ecocardiografie Ca în modul M, dar caz de endocardită, Ca mai sus, plus mărirea Ca mai
aparatului redusă a sigmoidelor
bidimensională mai exactă. valvă bicuspidă, atriului drept. sus.
subvalvular, aortice, bicuspidie
dilataţia rădăcinii
îngroşarea variabilă a aortică în 30% din
aortei.
celorlalte valve. cazuri.
Prelungirea timpului Creşterea vitezei flu-
Cartarea fluxului Cartarea fluxului
de înjumătăţire a xului transvalvular, în
regurgitat în atriul Evidenţiază La nivelul valvei regurgitant în atriul
presiunii funcţie de care se
Ecocardiografie stâng; semne indi- regurgitaţia şi tricuspide, prelungirea drept şi venele
transvalvulare; semne poate calcula
Doppler recte de estimează calitativ timpului de înjumătăţire a cave; estimarea
indirecte de gradientul. Estimarea
hipertensiune severitatea. presiunii transvalvulare. presiunii sistolice
hipertensiune ariei valvulare folosind
pulmonară. în ventriculul drept.
pulmonară. ecuaţia de continuitate.
A2 = componenta aortică a zgomotului doi; M1 = componenta mitrală a primului zgomot; LMC = linia medioclaviculară; P2 = componenta pulmonară
a zgomotului doi.

28
Stenoza mitrală

Caracteristici esenţiale
 Dispnee, ortopnee şi dispnee paroxistică nocturnă.
 Simptomatologie adesea precipitată de instalarea fibrilaţiei atriale sau de
sarcină.
 Accentuarea primului zgomot în focarul mitral, clacment de deschidere (de
regulă) şi uruitură diastolică apicală în crescendo.
 ECG arată modificări ale atriului stâng şi, adesea, fibrilaţie atrială.
Ecografia Doppler confirmă diagnosticul şi cuantifică severitatea.
Date generale
Aproape toţi pacienţii cu stenoză mitrală prezintă cardiopatie reumatismală
subiacentă, deşi istoricul de reumatism acut este adesea absent.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Caracteristic pentru stenoza mitrală este un suflu
mezodiastolic de tonalitate joasă, cu durată variabilă în funcţie de severitatea
stenozei şi de frecvenţa cardiacă (Tabelul 10.1). De.oarece este îngroşată, valva
se deschide în protodiastolă, producând un clacment de deschidere. Zgomotul
este ascuţit, se aude pe toată aria toracică, apare precoce după A2 în stenoza
severă şi mai tardiv în formele mai uşoare.
În stenoza mitrală severă, cu flux redus prin valva mitrală, suflul poate fi
slab, fiind mai dificil de auzit, dar clacmentul de deschidere se aude aproape
întotdeauna. Dacă pacientul prezintă atât stenoză, cât şi insuficienţă mitrală,
modificările dominante pot fi suflul sistolic de insuficienţă mitrală, cu sau fără o
scurtă uruitură diastolică şi un clacment de deschidere întârziat.
Când orificiul valvular s-a îngustat sub 1 ,5 cm2 (normal 4-6 cm2), presiunea
din atriul stâng trebuie să crească pentru a menţine un flux transvalvular şi un
debit cardiac normale. Aceasta duce la apariţia unui gradient presional diastolic
între atriul şi ventriculul stâng. Gradientul presional şi durata uruiturii
diastolice reflectă severitatea stenozei mitrale; ele persistă pe toată durata
diastolei când leziunea este severă sau când frecvenţa ventriculară este rapidă.
În cazurile uşoare, presiunea din atriul stâng şi debitul cardiac sunt normale
în linii mari, iar pacientul este asimptomatic; în stenoza moderată (suprafaţa

29
valvulară < 1,5 cm2) - mai ales în prezenţa tahicardiei, care scurtează diastola şi
creşte debitul mitral - dispneea şi fatigabilitatea apar odată cu creşterea presiunii
din atriul stâng.
În stenoza severă, presiunea din atriul stâng este suficient de crescută
pentru a determina congestie venoasă pulmonară în repaus şi pentru a reduce
debitul cardiac, producând astfel dispnee, fatigabilitate şi semne de insuficienţă
cardiacă dreaptă. Clinostatismul din timpul nopţii creşte suplimentar volumul
sanguin pulmonar, determinând ortopnee şi dispnee paroxistică nocturnă. Apariţia
edemului pulmonar este favorizată şi de infecţiile respiratorii acute, aportul excesiv
de sare şi lichide, endocardita sau recurenţele carditei reumatismale.
Secundar hipertensiunii venoase pulmonare de lungă durată, se dezvoltă
anastomoze venoase bronho-pulmonare, sub forma varicelor bronşice
submucoase. Adesea acestea se rup, producând hemoptizie uşoară sau severă.
La un mic număr de pacienţi, arteriolele pulmonare se îngustează, ceea ce creşte
şi mai mult presiunea din artera pulmonară, accelerând dezvoltarea hipertrofiei şi
a insuficienţei ventriculare drepte. La aceşti bolnavi, dispneea este relativ uşoară,
dar apare intoleranţa progresivă la efort.
În 50-80% din cazuri, evoluţia este complicată de apariţia fibrilaţiei atriale
(paroxistică sau cronică), ce poate precipita dispneea sau edemul pulmonar dacă
ritmul ventricular nu este corectat.
B. Investigaţii de confirmare:
Ecocardiografia este cea mai valoroasă metodă de evaluare a stenozei
mitrale. Valva apare îngroşată, cu deschidere redusă şi închidere lentă. Cuspidele
anterioară şi posterioară sunt rigide şi se mişcă în acelaşi sens. Ecocardiografia
poate stabili dimensiunile atriului stâng: dimensiuni mai crescute reflectă o
probabilitate mai mare de fibrilaţie atrială sau embolii sistemice. Prin tehnica
Doppler se poate măsura suprafaţa valvei mitrale, iar gradientul presional şi
presiunea din artera pulmonară pot fi estimate. Ecocardiografia poate exclude
mixomul atrial, care uneori produce un tablou clinic asemănător stenozei mitrale.
Deoarece ecocardiografia şi evaluarea atentă a simptomelor furnizează
majoritatea informaţiilor necesare, cateterismul cardiac este utilizat în special
pentru decelarea afecţiunilor valvulare, coronariene şi miocardice asociate - de
obicei după luarea deciziei de intervenţie chirurgicală.

30
Tratament şi prognostic
Stenoza mitrală poale evolua lent pe toată durata vieţii, cu simptome
reduse sau absente sau se poate agrava în câţiva ani. În majoritatea cazurilor
există o lungă perioadă asimptomatică urmată de o uşoară limitare a activităţii.
Sarcina şi creşterea asociată a debitului cardiac şi a gradientului presional
transmitral precipită adesea apariţia simptomelor. Instalarea fibrilaţiei atriale atrage
după sine agravarea simptomatologiei, deşi odată cu restabilirea ritmului sinusal
(utilizând digoxină sau alte antiaritmice din clasele I sau III) sau prin controlul aiurii
ventriculare, starea pacientului se poate ameliora.
Dacă durata fibrilaţiei atriale este scurtă (<6-12 luni) şi atriul stâng nu este
mult dilatat (< 4,5 cm), conversia şi menţinerea ulterioară a ritmului sinusal este
cel mai frecvent încununată de succes. Odată apărută fibrilaţia atrială, trebuie
instituită medicaţia anticoagulantă cu warfarină, chiar şi dacă ritmul sinusal a fost
restabilit, deoarece în absenţa tratamentului, în 20-30% din cazuri vor apărea
embolii sistemice. În cazul unei stenoze uşoare sau moderate, embolia sistemică
nu indică intervenţia chirurgicală, dar tratamentul cu anticoagulante cumarinice
este obligatoriu.
Indicaţiile pentru corecţia chirurgicală a stenozei sunt următoarele:
(1) edem pulmonar necontrolabil;
(2) dispnee invalidantă şi edem pulmonar recurent;
(3) semne de hipertensiune pulmonară, cu hipertrofie ventriculară dreaptă
sau hemoptizii;
(4) limitarea activităţii fizice, în pofida controlului ritmului ventricular şi a
tratamentului medicamentos şi
(5) embolii sistemice recurente, în ciuda tratamentului anticoagulant, în
cazul stenozei moderate sau severe.
Comisurotomia mitrală deschisă este în general eficientă la pacienţii
fără insuficienţă mitrală semnificativă. Înlocuirea valvei este indicată dacă
există şi insuficienţă mitrală asociată sau dacă valva mitrală este atât de
deformată şi de calcificată încât o valvulotomie satisfăcătoare este imposibilă.
Rata mortalităţii operatorii este scăzută (1-3%) în majoritatea centrelor.
Valvuloplastia cu balon este eficace la pacienţii fără insuficienţă mitrală asociată.
Rata de succes a intervenţiei iniţiale este mare, în special când calcificarea

31
valvulară nu este excesivă, iar rata restenozării este mai mică decât în stenoza
aortică. Prin urmare, în centrele cu experienţă, valvuloplastia cu balon pare a fi
pentru mulţi pacienţi o alternativă convenabilă la intervenţia chirurgicală.

Tabelul 10.2. Efectul diferitelor manevre asupra suflurilor sistolice


Cardiomiopatie Stenoză Insuficienţă Prolaps de valvă
Manevra
hipertrofică obstructivă aortică mitrală mitrală

Valsalva ↑ ↓ ↓ sau ↔ ↑ sau ↓


Ortostatism ↑ ↑ sau ↔ ↓ sau ↔
Efort izometric sau
poziţie ghemuită ↓ ↓ sau ↔ ↑ ↓
(squatting)
Decubit dorsal cu
membrele ↓ ↑ sau ↔ ↔ ↓
inferioare ridicate
Efort fizic ↑ ↑ sau ↔ ↓ ↑
Nitrit de amil ↑↑ ↑ ↓ ↑
Legendă: ↑= crescut; ↑↑= marcat crescut; ↓ = scăzut; ↔= nemodificat

Complicaţiile asociate protezării valvulare sunt tromboza (în special în


poziţie mitrală), scurgerile paravalvulare, endocardita şi modificările degenerative
ale valvelor biologice. Terapia cu anticoagulante cumarinice este obligatorie în
cazul protezelor mecanice, fiind adesea folosită cei puţin în primele 3 luni şi în
cazul protezelor biologice, mai ales în situaţia unei dilataţii semnificative a atriului
stâng. Dacă fibrilaţia atrială persistă postoperator, se impune continuarea
medicaţiei anticoagulante.

Insuficienţa mitrală (Regurgitaţia mitrală)

Caracteristici esenţiale
 Prezentarea la medic este determinată de diverse cauze.
 Poate fi asimptomatică mulţi ani de zile (sau chiar toată viaţa) sau poate
produce insuficienţă ventriculară stângă.
 Suflu holosistolic la apex, cu iradiere în axilă, asociat cu prezenţa Z3
 ECG arată modificări la nivelul atriului stâng sau fibrilaţie atrială şi
hipertrofie ventriculară stângă;

32
 Radiografia evidenţiază creşterea dimensiunilor atriului şi ventriculului
stâng. Ecografia Doppler confirmă diagnosticul şi estimează severitatea.
Date generale
Insuficienţa mitrală poate fi rezultatul multor entităţi patologice. Boala
reumatică produce îngroşarea valvelor şi reducerea mobilităţii acestora; adeseori
pacientul se prezintă cu un tablou mixt de stenoză şi insuficienţă (boală mitrală). În
majoritatea ţărilor dezvoltate, reumatismul articular acut nu mai este cea mai
frecventă cauză de insuficienţă mitrală, pe primul loc situându-se alte cauze, cum
sunt degenerescenţa mixomatoasă (de exemplu prolapsul de valvă mitrală, cu sau
fără afecţiuni ale ţesutului conjunctiv, cum ar fi sindromul Marfan), endocardita
infecţioasă şi disfuncţiile subvalvulare (secundare disfuncţiei muşchilor papilari sau
rupturii cordajelor tendinoase). Tumorile cardiace, în special mixomul atrial stâng,
sunt o cauză rară de insuficienţă mitrală.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: În timpul sistolei ventriculului stâng, valvele
mitrale nu se închid normal, sângele fiind expulzat atât în atriul stâng, cât şi prin
valva aortică. Efectul global este supraîncărcarea volemică a ventriculului stâng,
forma de prezentare depinzând de rapiditatea dezvoltării leziunii, în insuficienţa
mitrală acută, presiunea din atriul stâng creşte brusc, mergând în cazurile severe
până la edem pulmonar acut. Dacă instalarea este cronică, atriul stâng se dilată
progresiv, dar presiunea din venele şi capilarele pulmonare creşte doar tranzitoriu,
în timpul efortului fizic. Dispneea de efort şi fatigabilitatea se accentuează treptat,
în decurs de mai mulţi ani.
Ca şi stenoza mitrală, insuficienţa mitrală predispune la fibrilaţie atrială, dar
este mai puţin probabil ca această aritmie să provoace edem pulmonar acut.
Emboliile arteriale periferice sunt prezente la mai puţin de 5% din pacienţi. Mai
frecvent, insuficienţa mitrală predispune la endocardită infecţioasă.
Din punct de vedere clinic, insuficienţa mitrală se caracterizează printr-un
suflu holosistolic maxim la apex, cu iradiere în axilă şi ocazional către bază, un
şoc hiperdinamic al ventriculului stâng, o pantă ascendentă rapidă a pulsului
carotidian şi un zgomot trei puternic. În insuficienţa mitrală cronică, dilataţia atriului
stâng este de obicei considerabilă, iar gradul dilataţiei ventriculului stâng reflectă
de regulă severitatea regurgitaţiei. Calcificarea valvei mitrale este mai puţin

33
frecventă decât în stenoza mitrală pură. Acelaşi lucru este valabil şi pentru
dilatarea trunchiului arterei pulmonare, evidenţiată radiologic. Hemodinamic,
supraîncărcarea volemică a ventriculului stâng produce în cele din urmă
insuficienţă ventriculară stângă cu reducerea debitului cardiac, deşi presiunea
ventriculară telediastolică şi debitul cardiac pot fi normale în repaus timp de mulţi
ani, chiar şi în cazul măririi considerabile a volumului ventriculului stâng.
Insuficienţa mitrală non-reumatismaiă se poate dezvolta rapid, ca în cazul
disfuncţiei muşchilor papilari secundară infarctului miocardic, perforaţiei valvelor
din endocardita infecţioasă sau rupturii cordajelor tendinoase din prolapsul de
valvă mitrală. În insuficienţa mitrală acută, pacienţii sunt mai frecvent în ritm
sinusal decât în fibrilaţie atrială, dilatarea atriului stâng este minimă sau absentă,
lipsesc calcificările valvei mitrale şi stenoza mitrală asociată, iar în multe cazuri,
dilatarea ventriculului stâng este minimă.
Degenerescenţă mixomatoasă a valvei mitrale (valva mitrală „flască",
valva mitrală „în paraşută" sau prolapsul de valvă mitrală) este de obicei
asimptomatică, deşi uneori poate cauza o durere toracică nespecifică, dispnee,
fatigabilitate sau palpitaţii. De cele mai multe ori pacienţii sunt femei, majoritatea
slabe şi uneori cu deformări minore ale peretelui toracic. Se descoperă clicuri
mezosistolice caracteristice, care pot fi multiple, adesea urmate (dar nu
întotdeauna) de un suflu telesistolic. Aceste modificări se accentuează în
ortostatism.
Diagnosticul este în principal clinic, dar poate fi confirmat ecocardiografic.
Semnificaţia sa este controversată, datorită frecvenţei cu care este diagnosticat la
femeile tinere sănătoase (până la 10%) şi la bărbaţii tineri, sănătoşi, deşi la unii
pacienţi această leziune nu are un caracter benign. De regulă, pacienţii care
prezintă numai un clic mezosistolic nu au alte manifestări, spre deosebire de
pacienţii cu suflu telesistolic sau holosistolic care pot dezvolta o insuficienţă
mitrală semnificativă, frecvent din cauza rupturii cordajelor tendinoase.
Necesitatea înlocuirii valvei este mai frecventă la bărbaţi şi creşte cu vârsta, astfel
încât intervenţia chirurgicală se impune la circa 2% dintre bolnavii peste 60 de ani,
cu regurgitaţie semnificativă clinic.
Se poate dezvolta endocardită infecţioasă, mai ales la pacienţii cu suflu; la
aceşti pacienţi este indicată profilaxia cu antibiotice înainte de orice intervenţie

34
stomatologică sau chirurgicală. Moartea subită se produce rar, fiind probabil legată
de tahicardia ventriculară; adesea, β-blocantele sunt eficace în tratarea aritmiilor
supraventriculare. În caz de tahicardie ventriculară simptomatică, este indicat
tratamentul antiaritmic şi, de multe ori, investigaţii electrofiziologice amănunţite. De
asemenea, a fost raportată o asociere între prolapsul mitral şi evenimentele
embolice cerebrovasculare. Semnele ecocardiografice de îngroşare marcată
sau exces de ţesut valvular se asociază cu o incidenţă mai mare a majorităţii
complicaţiilor.
Disfuncţia sau infarctul muşchilor papilari, secundare infarctului
miocardic acut, sunt rar întâlnite. Dacă insuficienţa mitrală este secundară
disfuncţiei papilare, ea se poate ameliora odată cu vindecarea infarctului sau cu
diminuarea dilataţiei ventriculare stângi. Dacă insuficienţa severă persistă,
prognosticul este nefavorabil cu sau fără intervenţie chirurgicală, evoluţia
ulterioară reflectând afecţiunea cardiacă de bază. O insuficienţă mitrală tranzitorie
- dar uneori severă - poate fi întâlnită şi în cursul episoadelor de ischemie
miocardică.
Pacienţii cu cardiomiopatii dilatative, indiferent de etiologie, pot prezenta
insuficienţă mitrală secundară, datorită disfuncţiei muşchilor papilari sau dilatării
inelului mitral. La aceştia, s-a considerat că protezarea valvei mitrale este
contraindicată, deoarece raportul risc/beneficiu este neavantajos şi datorită
deteriorării postoperatorii a funcţiei ventriculului stâng. Totuşi, unele studii au
raportat rezultate bune după reconstrucţia valvei mitrale la bolnavii cu insuficienţă
mitrală secundară şi la care fracţia de ejecţie a ventriculului stâng era mai mare de
30%.
B. Investigaţii de confirmare: Ecocardiografia poate evidenţia procesul
patologic cauzal (reumatism articular acut, prolaps, valvă flască), iar tehnica
Doppler poate estima calitativ şi semicantitativ severitatea insuficienţei mitrale. De
menţionat că ecocardiografia Doppler detectează şi regurgitaţii clinic
nesemnificative la mulţi indivizi normali, această modificare trebuind interpretată în
contextul general al tabloului clinic. Informaţiile asociate referitoare la dimensiunea
şi funcţia ventriculului stâng, dimensiunea atriului stâng, presiunea în artera
pulmonară şi funcţia ventriculului drept sunt extrem de utile pentru stabilirea
tratamentului, ca şi pentru recunoaşterea leziunilor asociate.

35
Ecocardiografia transesofagiană poate decela cauza regurgitaţiei şi poate
identifica pacienţii candidaţi pentru protezare valvulară. Tehnicile de imagistică
nucleară, ca şi RMN, permit măsurarea funcţiei ventriculare stângi şi estimarea
severităţii insuficienţei.
Cateterismul cardiac permite o evaluare precisă a regurgitaţiei şi, în plus, a
funcţiei ventriculare stângi şi a presiunii arteriale pulmonare. Coronarografia este
deseori indicată înainte de chirurgia valvulară pentru stabilirea existenţei bolii
coronariene.
Tratament şi prognostic
Insuficienţa mitrală acută secundară endocarditei, infarctului miocardic sau
rupturii cordajelor tendinoase necesită adesea intervenţie chirurgicală de urgenţă.
Unii pacienţi pot fi stabilizaţi cu vasodilatatoare sau prin intermediul balonului de
contrapulsaţie intraaortic, care reduce cantitatea fluxului regurgitant prin scăderea
rezistenţei vasculare sistemice. Pacienţii cu leziuni cronice pot rămâne
asimptomatici timp de mulţi ani.
Operaţia este necesară dacă apare limitarea activităţii fizice sau dacă
funcţia ventriculului stâng se deteriorează progresiv. În leziunile nonreumatismale,
s-a înregistrat un succes tot mai mare al reconstrucţiei valvulare, care evită
complicaţiile protezării valvulare descrise mai sus. În plus, funcţia ventriculului
stâng este mai bine păstrată dacă structurile subvalvulare sunt menţinute intacte
prin valvoloplastie. De această intervenţie pot beneficia anumiţi pacienţi cu funcţie
ventriculară precară fi insuficienţă mitrală severă. Din ce în ce mai mult, chirurgia
valvei mitrale beneficiază de abordul toracoscopic, mult mai puţin invaziv.

Stenoza aortică

Caracteristici esenţiale
 La adulţi, de regulă asimptomatică până la o vârstă medie sau înaintată.
 Puls canadian întârziat şi cu amplitudine redusă.
 Z2 diminuat, absent sau cu dedublare paradoxală.
 Suflu sistolic aspru, uneori cu freamăt, pe marginea stângă a sternului,
adesea cu iradiere la baza gâtului; la vârstnici, poate fi mai puternic la apex.

36
 De regulă, ECG evidenţiază hipertrofie ventriculară stângă; radiografic
sau radioscopic se observă calcificări valvulare. Ecocardiografia Doppler stabileşte
diagnosticul în majoritatea cazurilor.

Date generale
Stenoza valvei aortice poate fi secundară reumatismului articular acut, deşi
mai frecvent este rezultatul unei calcificări valvulare progresive, apărută pe o valvă
bicuspidă congenitală sau, la vârstnici, pe o valvă anterior normală. La bătrâni,
valva se sclerozează şi pe măsura calcificării, devine stenotică. Aproximativ 25%
dintre pacienţii peste 65 ani şi 35% din cei peste 70 ani prezintă semne
ecocardiografice de scleroză valvulară, 2-3% din aceştia prezentând şi semne
hemodinamice de stenoză.

Prin urmare, stenoza aortică a devenit cea mai frecventă valvulopatie


rezolvabilă chirurgical în ţările dezvoltate. Afectarea degenerativă a valvei este de
trei, patru ori mai frecventă la bărbaţi decât la femei, fiind mai frecventă la fumători
şi hipertensivi. Stenoza valvulară trebuie diferenţiată de obstrucţia supravalvulară
şi de obstrucţia fluxului la nivelul tractului de ejecţie al ventriculului stâng, ambele
relativ rare.

Elemente de diagnostic

A. Semne şi simptome: Un grad redus de îngustare, îngroşare sau


sclerozare valvulară, ori o dilataţie aortică minimă pot produce suflul şi freamătul
tipice, fără efecte hemodinamice semnificative. În cazurile uşoare sau moderate,
semnul caracteristic este prezenţa suflului sistolic de ejecţie în focarul aortic,
iradiat pe vasele gâtului şi la apex; în cazurile severe, se descoperă o pulsaţie
palpabilă a ventriculului stâng sau un freamăt, diminuarea, absenţa sau
dedublarea paradoxală a celui de-al doilea zgomot (vezi Tabelul 10.1).

Dacă suprafaţa valvulară este mai mică de 0,8 - 1 cm (normal 3 - 4 cm2),


sistola ventriculară se prelungeşte şi apare aspectul tipic al pulsului carotidian, cu
pantă ascendentă lentă şi amplitudine mică, deşi acesta poate fi înşelător la
pacienţii în vârstă cu ateroscleroză extinsă. Hipertrofia ventriculului stâng se
accentuează progresiv, ducând la creşterea presiunii diastolice. Debitul cardiac
este menţinut până când stenoza devine severă (< 0,8 cm). Pacienţii se pot
prezenta cu insuficienţă ventriculară stângă, angină pectorală sau sincopă.

37
Simptomatologia insuficienţei ventriculare se poate instala brusc sau poate
progresa treptat. În stenoza aortică apare frecvent angina pectorală. Jumătate
dintre pacienţii cu stenoză aortică calcificată şi angină asociază o afectare
coronariană semnificativă, în timp ce la bolnavii fără angină, coronaropatia este
observată numai la un sfert din cazuri. Sincopa apare tipic la efort, din cauza
aritmiilor cardiace (de obicei tahicardie ventriculară rareori şi bradicardie sinusală),
hipotensiunii sau scăderii perfuziei cerebrale, ca urmare a creşterii fluxului
muscular la efort în lipsa unei creşteri compensatorii a debitului cardiac. Există un
risc de moarte subită, dar aceasta este rareori manifestarea iniţială a stenozei
aortice la pacienţi anterior asimptomatici.
B. Investigaţii de confirmare: Evaluarea clinică a stenozei aortice poate fi
dificilă, în special la pacienţii vârstnici. La majoritatea pacienţilor, ECG evidenţiază
hipertrofie ventriculară stângă sau modificări de repolarizare sugestive, dar traseul
poate fi normal în 10% din cazuri. Radiografia toracică poate arăta o siluetă
cardiacă normală sau mărită, calcificarea valvei aortice şi dilatarea şi calcificarea
aortei ascendente. Ecocardiograma furnizează date utile privind calcificarea şi
deschiderea valvei aortice şi în legătură cu grosimea pereţilor şi funcţia
ventriculului stâng. Ecografia Doppler poate estima gradientul transvalvular aortic.
Aceste date pot exclude sau diagnostica cu precizie stenoza severă. La cei cu
obstrucţie moderată, în special în caz de debit cardiac scăzut sau de insuficienţă
aortică concomitentă, aceste evaluări pot fi imprecise.
Cateterismul cardiac este investigaţia care stabileşte diagnosticul de
certitudine. Se măsoară gradientul valvular transaortic şi se determină suprafaţa
valvei; valori sub 0,8 cm2 indică o stenoză aortică severă. Regurgitaţia aortică
poate fi cuantificată prin angiografia aortei ascendente. Coronarografia este
indicată la majoritatea adulţilor cu stenoză aortică.
Prognostic şi tratament
După instalarea insuficienţei cardiace, anginei sau sincopei, în lipsa
intervenţiei chirurgicale, prognosticul este sumbru (rata mortalităţii la 3 ani de
50%). Tratamentul medicamentos poate stabiliza pacienţii cu insuficienţă cardiacă,
dar intervenţia chirurgicală este indicată la toţi pacienţii simptomatici, inclusiv la cei
cu disfuncţie ventriculară stângă, care adesea se ameliorează postoperator. De
obicei, protezarea valvulară nu este indicată la pacienţii asimptomatici. Excepţie

38
fac cei cu deteriorarea funcţiei ventriculare, hipertrofie ventriculară stângă
foarte severă şi gradiente presionale foarte mari (> 80 mm Hg) sau suprafeţe
valvulare extrem de reduse (≤ 0,7 cm2).
Mortalitatea chirurgicală în cazul protezării valvulare este de 2-5%, dar
peste 75 de ani creşte Ia 10%. De obicei, leziunile coronariene severe sunt
rezolvate prin by-pass în aceeaşi intervenţie chirurgicală. Anticoagularea
cumarinică (warfarină) este obligatorie în cazul protezelor mecanice, dar nu este
vitală în cazul protezelor biologice. Protezele biologice suferă procese
degenerative şi adesea necesită reintervenţie după 7-10 ani. Unele centre au
început să practice procedeul Ross, în care valva pulmonară este amplasată în
locul valvei aortice, cu amplasarea unei proteze biologice în poziţia pulmonarei.
Deoarece protezele biologice nu se deteriorează la fel de repede pe partea
dreaptă a inimii, acest procedeu a dat rezultate excelente pe termen lung, fără
anticoagulare.
Deşi valvuloplastia percutană cu balon poate reduce pe termen scurt
severitatea stenozei aortice, restenozarea se dezvoltă rapid la majoritatea adulţilor
cu valve calcificate. Cu excepţia adolescenţilor, valvuloplastia cu balon va fi
rezervată cazurilor în care intervenţia chirurgicală este foarte riscantă sau ca
procedură intermediară pentru stabilizarea preoperatorie a pacienţilor cu risc
mare.

Insuficienţa aortică (Regurgitaţia aortică)

Caracteristici esenţiale (Insuficienţa aortică cronică)


 De obicei asimptomatică până la vârste medii; se prezintă cu insuficienţă
cardiacă stângă sau durere toracică.
 Pulsaţii arteriale ample şi rapid depresive, cu semne periferice asociate.
 Ventricul stâng mărit, hiperkinetic.
 Suflu diastolic pe marginea stângă a sternului.
 ECG arată hipertrofie ventriculară stângă; radiografia toracică evidenţiază
dilatarea ventriculului stâng Ecografia Doppler confirmă diagnosticul şi estimează
severitatea.
Date generale

39
Insuficienţa aortică de etiologie reumatismală a devenit mai rară decât în
era preantibiotică, dar etiologia non-reumatică este frecventă şi reprezintă
principala cauză de insuficienţă aortică izolată. Cauzele non-reumatice sunt
bicuspidia congenitală, endocardita infecţioasă şi hipertensiunea arterială.
Numeroşi pacienţi au insuficienţă aortică secundară afecţiunilor aortei ascendente,
cum ar fi necroza mediochistică (în special sindromul Marfan), disecţia de aortă,
spondilita ankilopoetică, sindromul Reiter şi sifilisul.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome: Aspectul clinic depinde de rapiditatea cu care se
instalează insuficienţa. În insuficienţa aortică cronică, timp de mulţi ani, unicul
semn clinic este un suflu diastolic cu timbru dulce în focarul aortic. Pe măsura
accentuării deformărilor valvulare, creşte cantitatea de sânge regurgitat, TA
diastolică scade şi ventriculul stâng se măreşte progresiv. Majoritatea pacienţilor
rămân asimptomatici chiar şi în acest stadiu şi apare o fază de platou, deseori
prelungită, caracterizată prin dilataţie ventriculară stabilă.
Insuficienţa ventriculară stângă este un fenomen tardiv dar care se poate
instala brusc. Cele mai frecvente simptome sunt dispneea de efort şi
fatigabilitatea; severitatea dispneei poate merge până la dispnee paroxistică
nocturnă sau edem pulmonar acut. Pot fi prezente angina pectorală sau durerea
toracică atipică. Boala coronariană asociată şi sincopa sunt mai rare decât în
stenoza aortică.
Din punct de vedere hemodinamic, datorită dilataţiei compensatorii a
ventriculului stâng, volumul bătaie este crescut, reuşind să menţină debitul cardiac
până târziu în evoluţia bolii. Presiunea diastolică în ventriculul stâng rămâne de
asemenea normală, dar poate creşte brusc dacă apare insuficienţa cardiacă.
Disfuncţia sistolică a ventriculului stâng, manifestată prin reducerea fracţiei de
ejecţie şi creşterea volumului telesistolic, este un semn tardiv.
Semnele clinice majore sunt legate de presiunea diferenţială mare a
pulsului arterial. Pulsul are o ascensiune rapidă urmată de o scădere bruscă
(puls Corrigan), cu o tensiune sistolică crescută şi o tensiune diastolică scăzută,
secundar volumului bătaie crescut şi, respectiv, regurgitării rapide înapoi în
ventriculul stâng. Creşterea volumului bătaie este de asemenea responsabilă
pentru alte semne caracteristice, precum pulsaţiile Quincke (pulsaţiile

40
capilarelor subunghiale) şi semnul Duroziez (suflu diastolic la nivelul unei
artere periferice parţial comprimate, de obicei femurala).
Şocul apexian este proeminent, deplasat lateral şi de obicei
hiperdinamic, uneori prelungit. Suflul poate fi localizat şi cu timbru dulce; suflul
diastolic aortic este de tonalitate înaltă şi are un caracter descrescendo. În
insuficienţa aortică avansată, se poate ausculta un suflu mitral mezo sau
telediastolic de tonalitate joasă (suflu Austin-FIint), datorat obstrucţiei fluxului
transmitral, secundar închiderii parţiale a valvelor mitrale de către jetul regurgitant.
Dacă insuficienţa aortică se dezvoltă acut (ca în disecţia aortică sau
endocardita infecţioasă), insuficienţa ventriculară stângă (manifestată mai ales ca
edem pulmonar acut) se poate instala rapid, fiind necesară intervenţia chirurgicală
de urgenţă, în insuficienţa aortică acută nu există dilataţia ventriculului stâng
întâlnită în insuficienţa aortică cronică. Prin urmare, suflul diastolic este mai scurt
şi poate avea o intensitate minimă, iar tensiunea diferenţială poate să nu fie
crescută, făcând dificil diagnosticul clinic.
B. Investigaţii de confirmare: De obicei, ECG arată o hipertrofie
ventriculară stângă moderată sau severă. Radiografia toracică evidenţiază
cardiomegalie, cu ventriculul stâng proeminent.
Ecocardiografia precizează dacă leziunea interesează rădăcina aortică sau
dacă este vorba de o valvulopatie pură. Urmărirea în dinamică a dimensiunii şi
funcţiei ventriculului stâng este esenţială pentru determinarea momentului
intervenţiei de înlocuire valvulară. Tehnicile Doppler pot estima calitativ severitatea
regurgitaţiei, deşi trebuie menţionat că insuficienţa uşoară este fiecventă şi nu
trebuie interpretată exagerat. Investigaţiile scintigrafice pot cuantifica
funcţionalitatea ventriculului stâng şi rezerva funcţională din timpul efortului - un
element predictiv util pentru prognostic.
Cateterismul cardiac poate cuantifica severitatea şi este utilizat în
evaluarea preoperatorie a anatomiei coronarelor şi rădăcinii aortei.
Tratament şi prognostic
Insuficienta aortică care apare sau se agravează în cursul sau după un
episod de endocardită infecţioasă sau disecţie aortică, poate produce insuficienţă
ventriculară stângă acută severă sau poate avea o evoluţie subacută, timp de
săptămâni sau luni de zile. De obicei, insuficienţa aortică acută se manifestă ca

41
edem pulmonar; înlocuirea chirurgicală a valvei este indicată chiar în cursul
infecţiei active. Aceşti pacienţi pot fi amelioraţi sau stabilizaţi temporar prin
administrarea de vasodilatatoare.
Insuficienţa aortică cronică are o evoluţie îndelungată, dar, odată cu apariţia
simptomelor şi în absenţa intervenţiei chirurgicale, prognosticul devine sumbru.
Vasodilatatoarele (precum hidralazina, nifedipina şi inhibitorii enzimei de conversie
a angiotensinei) pot reduce severitatea regurgitaţiei, iar la pacienţii asimptomatici
cu insuficienţă aortică severă şi ventricul stâng dilatat tratamentul profilactic poate
amâna sau evita tratamentul chirurgical.
În sindromul Marfan, tratamentul cu beta - blocante poate încetini
ritmul de dilatare a aortei. Intervenţia chirurgicală este de obicei indicată dacă
insuficienţa aortică devine simptomatică. Tratamentul chirurgical este, de
asemenea, indicat la pacienţii pauci sau asimptomatici, dar care prezintă
disfuncţie ventriculară stângă semnificativă (fracţie de ejecţie < 45-50%) sau la
care se observă o deteriorare progresivă a funcţiei ventriculului stâng, indiferent
de simptome. Deşi rata mortalităţii operatorii este mai mare dacă funcţia
ventriculului stâng este sever afectată, se indică totuşi înlocuirea sau reconstrucţia
valvei, întrucât funcţia ventriculară stângă se ameliorează într-o oarecare măsură,
îmbunătăţind astfel prognosticul pe termen lung.
De obicei, rata mortalităţii operatorii variază între 3-5%. La pacienţii cu
prolaps al sigmoidelor aotice (cel mai frecvent în cazurile cu valvă bicuspidă),
chirurgii încearcă reconstrucţia valvulară. Insuficienţa aortică secundară
afecţiunilor aortei ascendente necesită plastia sau protezarea acestui segment, o
intervenţie mai dificilă. De obicei, după intervenţia chirurgicală, dimensiunea
ventriculului stâng scade, iar funcţia ventriculului stâng se ameliorează, exceptând
cazurile cu disfuncţie cronică.

Stenoza tricuspidiană

De obicei, stenoza tricuspidiană este de etiologie reumatismală. Trebuie


suspectată dacă în evoluţia unei valvulopatii mitrale apare o insuficienţă cardiacă
dreaptă, marcată prin hepatomegalie, ascită şi edeme dedive. Uruitura diastolică

42
tipică pe marginea stângă şi în partea inferioară a sternului mimează stenoza
mitrală. Daci ritmul este sinusal, se pot observa pulsaţii hepatice presistolice.
Hemodinamic, se observă un gradient presional diastolic de 5-15 mmHg la
nivelul valvei tricuspide, cu creşterea presiunii în atriul drept şi venele jugulare, cu
unde a proeminente şi o pantă descendentă y lentă pe jugulogramă, datorită
umplerii lente a ventriculului drept.
Ecocardiografia evidenţiază de obicei leziunea, iar investigaţiile de flux
Doppler pot măsura gradientul; de asemenea, pot fi detectate leziunile valvulare
asociate. Cateterismul inimii drepte confirmă diagnosticul.
Stenoza tricuspidiană dobândită se poate preta la valvulotomie cu
vizualizare directă, dar de obicei este necesară protezarea valvulară. Deşi
experienţa este limitată, valvuloplastia cu balon ar putea reprezenta intervenţia de
elecţie la mulţi pacienţi.

Insuficienţa tricuspidiană

Insuficienţa tricuspidiană poate apărea într-o varietate de situaţii, altele


decât afecţiuni ale valvei însăşi. Cea mai frecventă situaţie este supraîncărcarea
de volum a ventriculului drept, ca rezultat al insuficienţei ventriculare drepte de
orice cauză. Insuficienţa tricuspidiană apare în asociaţie cu infarctul miocardic
inferior sau de ventricul drept. Endocardita valvei tricuspide şi insuficienţa
consecutivă sunt frecvente la cei care folosesc droguri intravenoase. Alte cauze
includ sindromul carcinoid, lupusul eritematos sistemic şi degenerescenţa
mixomatoasă a valvei (asociată cu prolapsul valvular mitral). Boala Ebstein, un
defect congenital al valvei tricuspide, se prezintă adesea la adulţi ca o
cardiomegalie masivă a inimii drepte, datorată insuficienţei tricuspidiene.
Simptomele şi semnele insuficienţei tricuspidiene sunt identice cu cele ale
insuficienţei ventriculare drepte, indiferent de cauză. În prezenţa afectării valvei
mitrale, leziunea valvulară tricuspidiană poate fi suspectată pe baza instalării
timpurii a insuficienţei drepte şi a unui suflu sistolic aspru pe marginea stângă a
sternului, în partea inferioară, distinct faţă de suflul mitral şi care se intensifică
adesea în cursul şi imediat după inspir.

43
Hemodinamic, insuficienţa tricuspidiană se caracterizează printr-o undă
proeminentă (v) de regurgitaţie sistolică, în atriul drept şi pe pulsul venos jugular,
cu o pantă y rapid descendentă şi o pantă x mică sau absentă. Unda de
regurgitaţie, ca şi suflul sistolic, se accentuează în inspir iar mărimea sa este
determinată de mărimea atriului drept în insuficienţa tricuspidiană, în special cu
insuficientă ventriculară dreaptă, poate fi prezent un Z3 inspirator.
Insuficienţa tricuspidiană secundară afecţiunilor severe ale valvei mitrale
sau altor leziuni ale inimii stângi poate regresa când afecţiunea subiacentă este
corectată. Când este necesară intervenţia chirurgicală, reconstrucţia valvulară sau
valvuloplastia inelului tricuspidian este preferabilă protezării valvulare, care este
rar practicată în prezent.

Alegerea şi supravegherea protezelor valvulare

Reconstrucţia valvulară este utilă în caz de insuficienţă tricuspidiană,


mitrală şi, uneori, aortică. La fel, valvulotomia percutană sau deschisă este
indicată în stenoza mitrală, pulmonară şi tricuspidiană. Cu toate acestea, numărul
intervenţiilor de protezare valvulară creşte continuu, ca rezultat al îmbătrânirii
populaţiei. Optarea pentru un dispozitiv mecanic faţă de unul biologic este adesea
dificilă, punând în balanţă riscurile anticoagulării cronice şi ale trombembolismului
(în cazul protezelor mecanice), faţă de eventuala necesitate a reintervenţiei
(proteze biologice).
În general, pacienţii sub vârsta de 65 ani, altfel sănătoşi, necesită valve
mecanice, dacă tratamentul anticoagulant nu are contraindicaţii, deoarece
speranţa lor de viaţă este mai mare decât durabilitatea protezelor tisulare. Mai
mult, deteriorarea bioprotezelor este accelerată la pacienţii mai tineri. La pacienţii
cu o cavitate ventriculară stângă sau un inel aortic nedilatate, valvele mecanice cu
disc au avantaje hemodinamice semnificative.
În sfârşit, pacienţii care oricum vor necesita tratament anticoagulant, cum
sunt cei aflaţi în fibrilaţie atrială, necesită valve mecanice. Protezele biologice sunt
preferabile la pacienţii mai vârstnici, cu o speranţă de viaţă sub 10 ani şi în
cazurile în care tratamentul anticoagulant este contraindicat. Totuşi, la pacienţii
hemodializaţi valvele biologice sunt contraindicate, deoarece rata eşecurilor este

44
mare. După cum s-a arătat anterior, procedeul Ross oferă o altă opţiune la
pacienţii tineri cu stenoză aortică.
Identificarea distracţiei valvulare poate fi dificilă, dar ecocardiografia
Doppler, în special pe cale transesofagiană, poate identifica regurgitaţia şi stenoza
în majoritatea cazurilor. La pacienţii cu valve mecanice, se impune terapia
anticoagulantă atentă, având ca obiectiv obţinerea unui INR de 3,0-4,0.
întreruperea tratamentului anticoagulant are indicaţii restrânse. Doar în cazul
anumitor intervenţii chirurgicale, warfarina poate fi oprită cu 2-3 zile preoperator,
dar va fi înlocuită cu heparină până Ia reluarea anticoagulării orale. La femeile
gravide, warfarina va fi continuată până cu 2 săptămâni înaintea datei aşteptate a
naşterii, când poate fi înlocuită cu heparina, deşi riscul de hemoragie fetală este
întrucâtva crescut. Într-un studiu controlat, aspirina (100 mg zilnic) ca adjuvant la
warfarină, a redus rata emboliilor şi a mortalităţii.

Cardiopatia ischemică
(Boala coronariană aterosclerotică. Coronaropatia)

În SUA, cardiopatia ischemică este cea mai frecventă cauză de invaliditate


şi mortalitate cardiovasculară. Bărbaţii sunt mai des afectaţi decât femeile, cu un
raport global de 4:1, deşi înainte de 40 ani raportul este de 8:1, iar după 70 ani
raportul devine 1:1. La bărbaţi, incidenţa maximă a manifestărilor clinice este la
50-60 ani, iar la femei, la 60-70 ani.
Factori de risc pentru boala coronariană
Studiile epidemiologice au identificat mai mulţi factori de risc importanţi
pentru boala coronariană prematură. Aceştia includ antecedentele familiale
pozitive (mai ales dacă debutul este înaintea vârstei de 50 ani), vârsta, sexul
masculin, dislipidemiile, hipertensiunea arterială, sedentarismul, fumatul, diabetul
zaharat, creşterea nivelelor serice de homocisteină şi hipoestrogenemia la femei.
Pot fi implicate chiar şi infecţiile cronice.
Cercetările recente s-au concentrat asupra anomaliilor metabolismului
lipidic care joacă un rol direct în fiziopatologia acestei afecţiuni. Riscul creşte
progresiv odată cu creşterea nivelului LDL-colesterolului şi scade în paralel cu

45
creşterea nivelului HDL-colesterolului. De aceea, raportul dintre LDL-colesterol şi
HDL-colesterol este un marker al nivelului de risc, valorile acestui raport sub 3
indicând un risc scăzut, iar valorile peste 5 un risc crescut. Adesea, la pacienţii cu
manifestări clinice de coronaropatie înainte de 50 ani, se regăsesc factori de risc
predispozanţi, deşi în multe cazuri aceşti factori nu pot fi identificaţi. Factorii de
risc se corelează mai puţin cu instalarea coronaiopatiei la vârstele mai înaintate.
În prezent, este evident că şi alte disfuncţii ale metabolismului lipidic pot
interveni în patogenia arteriopatiei coronariene, fiind necesară depistarea acestora
la persoanele cu ateroscleroză coronariană prematură altfel inexplicabilă. Printre
profilele lipidice asociate aterosclerozei accelerate se numără nivelele crescute ale
apolipoproteinei (a) şi ale particulelor lipoproteice mici, dense, de LDL. Aceste
lipoproteine şi lipidele asociate pătrund mai uşor în peretele vascular şi sunt mai
greu de îndepărtat.
Nivelele serice crescute de homocisteină şi feritină se corelează pozitiv cu
prezenţa coronaropatiei; cea dintâi ar putea fi implicată în patogeneză, iar feritina
sugerează existenţa unei activităţi inflamatorii în boala coronariană. Din ce în ce
mai numeroase dovezi sugerează că hipertrigliceridemia este şi ea un factor
independent de risc pentru arteriopatia coronariană. Hipertrigliceridemia apare
frecvent în asociere cu alte dislipidemii, inclusiv nivele scăzute de HDL-colesterol
şi valori crescute de lipoproteină (a) şi de particule mici, dense, de LDL.
Fiziopatologie
Cunoştinţele referitoare la fiziopatologia aterosclerozei şi la manifestările
clinice ale arteriopatiei coronariene se acumulează rapid. Tulburările
metabolismului lipidic sau aportul excesiv şi de colesterol şi grăsimi saturate în
special dacă se adaugă unei predispoziţii genetice - iniţiază procesul
aterosclerotic. Etapa iniţială este striul lipidic sau acumularea subendotelială de
lipide şi monocite (macrofage) încărcate lipidic. Lipoproteinele cu densitate mică
(LDL) furnizează lipidele aterogene majore în schimb, lipoproteinele cu densitate
mare (HDL) sunt protectoare şi intervin probabil în mobilizarea LDL. Rolul
patogenetic al altor lipide, printre care trigliceridele, este mai puţin clar. LDL suferă
o oxidare în situ, după care sunt mai dificil de mobilizat şi mai citotoxice local.
Macrofagele migrează în spaţiul subendotelial şi preiau lipidele, luând
aspectul de celule „spumoase". Pe măsură ce placardul progresează, în interiorul

46
leziunii migrează şi celule musculare netede. În acest stadiu, leziunea poate fi
nesemnificativă din punct de vedere hemodinamic, dar funcţia endotelială este
afectată, capacitatea sa de a limita pătrunderea lipoproteinelor în peretele
vascular fiind diminuată. Dacă placa râmâne stabilă, la exterior se formează un
cap fibros, leziunea se calcifică, iar lumenul vascular se îngustează treptat.
Deşi numeroase plăci aterosclerotice sunt stabile sau evoluează treptat,
există posibilitatea ruperii acestora, cu exteriorizarea de lipide şi de factori tisulari,
declanşând o cascadă de fenomene ce culminează cu tromboza intravasculară.
Rezultatul poate fi ocluzia vasculară parţială sau totală (cu simptome de angină
instabilă sau infarct miocardic) sau restabilizarea plăcii, adesea cu o ocluzie mai
severă.
Mai multe caracteristici sunt asociate cu o vulnerabilitate crescută a plăcii,
printre care un conţinut lipidic crescut, o concentraţie mai mare a macrofagelor
sau un cap fibros extern foarte subţire. La tinerii la care infarctul miocardic acut
sau moartea subită sunt primele manifestări ale coronaropatiei, leziunile
responsabile au adeseori aceste caracteristici; această progresie bruscă explică
de ce majoritatea infarctelor nu apar pe locul unei stenoze critice preexistente. Pe
de altă parte, reducerea relativ mai mare a evenimentelor clinice decât a severităţii
leziunilor din cursul studiilor tratamentului hipolipemiant, este probabil explicată
prin regresia sau prevenirea acestor leziuni precoce nonfibrotice.
Observaţii recente au resuscitat o veche teorie conform căreia progresia
aterosclerozei este rezultatul unui răspuns inflamator al peretelui vascular,
probabil iniţiat sau agravat de un agent infecţios. Nivelele circulante crescute de
proteină C reactivă, un marker inflamator nespecific, se asociază cu o frecvenţă
mare a evenimentelor ischemice. Au fost implicaţi indirect agenţi patogeni foarte
diverşi, precum Chlamydia pneumoniae, citomegalovirus şi Helicobacter pylori.
Profilaxia primară şi secundară a cardiopatiei ischemice
Deşi puţini factori de risc ai arteriopatiei coronariane pot fi corectaţi, în
prezent este clar că încetarea fumatului, tratamentul dislipidemiei, al hipertensiunii
arteriale şi substituţia estrogenică pot preveni dezvoltarea coronaropatiei şi
întârzia progresia şi apariţia complicaţiilor după ce aceasta a devenit manifestă.
Tratamentul dislipidemiior întârzie progresia aterosclerozei, uneori producând şi
regresia sa.

47
Chiar şi în absenţa regresiei, se dezvoltă mai puţine leziuni noi, funcţia
endotelială putând fi normalizată, iar frecvenţa evenimentelor coronariene acute
fiind semnificativ redusă la pacienţii cu semne clinice de ateroscleroză. O serie de
studii clinice a demonstrat importanţa nivelelor înalte de LDL- colesterol în
patogeneza aterosclerozei coronariene - ca şi în cea a accidentelor vasculare
cerebrale şi a artenopatiilor periferice şi beneficiul substanţial obţinut prin
tratamentul hiperlipemiei în prevenirea acestor afecţiuni. Rezultatul procesului este
determinat de apariţia fie a ocluziei, fie a trombolizei, spontan sau ca rezultat al
intervenţiei terapeutice şi de stabilizarea ulterioară a plăcii.
Studiile au demonstrat ameliorarea evoluţiei la pacienţii cu antecedente de
infarct miocardic trataţi cu inhibitori de HMG-CoA reductază, chiar dacă nivelele
anterioare ale colesterolemiei erau considerate satisfăcătoare (LDL-colesterol sub
125 mg/dl). Aceste studii au arătat scăderea frecvenţei evenimentelor cardiace
acute, deceselor cardiovasculare şi mortalităţii de orice cauză. Acest fapt este
observat indiferent de vârstă, rasă sau de prezenţa hipertensiunii arteriale. Terapia
hipolipemiantă agresivă trebuie instituită la toţi pacienţii cu dislipidemie şi cu
coronaropatie sau vasculopatie periferică.
În prezent, există dovezi clare că reducerea nivelului LDL-colesterolului
poate preveni evenimentele coronariene acute şi accidentele vasculare cerebrale
la pacienţii fără aterosclcroză clinic manifestă (prevenţie primară) şi cu un nivel de
LDL-colesterol înjur de 130 mg/dl. Un studiu european, care a inclus pacienţi cu
risc mare şi un nivel mediu al LDL de 192 mg/dl, a demonstrat reducerea
mortalităţii coronariene şi a infarctului miocardic neletal prin utilizarea
pravastatinului. Un alt studiu, utilizând lovastatin, a extins aceste rezultate la o
populaţie mai puţin selectată, cu nivele ale LDL-colesterolului între 130 şi 190
mg/dl, demonstrând din nou o reducere impresionantă a evenimentelor
coronariene şi a accidentelor vasculare cerebrale.
Tratamentul este mai dificil în situaţia unor nivele foarte scăzute de HDL-
colesterol sau în cazul nivelelor foarte crescute de lipoproteină (a) şi particule LDL
mici, dense, deşi administrarea orală de niacină în doze mari (cel puţin 3 g/zi)
poate fi eficace. Avantajul reducerii hipertrigliceridemiei este mai puţin clar, dar
întrucât creşterea trigliceridelor este adesea asociată cu alte anomalii lipidice,
tratamentul cu gemfibrozil sau niacină la nivele > 400 mg/dl este adecvat.

48
Deoarece se pare că oxidarea LDL joacă un rol în capacitatea proaterosclerotică a
moleculelor lipidice care au pătruns în peretele vascular, terapia antioxidantă a
fost susţinută ca o măsură preventivă. Există date sugestive, dar neconcludente,
care susţin utilizarea vitaminei E, dar este nevoie de mai multe informaţii înainte
ca această măsură să fie recomandată populaţiei generale.
Există din ce în ce mai multe dovezi că nivelul plasmatic crescut de
homocisteină este un factor de risc pentru ateroscleroză şi pentru alte afecţiuni
trombotice. Datele epidemiologice sugerează că nivelul homocisteinei este un
factor de risc independent pentru arteriopatia coronariană. Reducerea
homocisteinemiei se obţine prin suplimentarea dietei cu acid folic (1 mg/zi), în
combinaţie cu vitamină B6 şi vitamină B12. Nu este însă clar dacă această măsură
reduce numărul evenimentelor clinice acute la indivizii cu arteriopatie coronariană.
O altă măsură preventivă este profilaxia cu aspirină. La bărbaţii peste 50
ani, aspirina (325 mg la două zile) reduce incidenţa infarctului miocardic. Nu este
clar dacă această conduită trebuie recomandată populaţiei generale sau doar
celor cu risc crescut, iar doza optimă nu este cunoscută. O abordare prudentă ar fi
administrarea a 75-325 mg aspirină zilnic la bărbaţii cu cel puţin un factor de risc,
în absenţa contraindicaţiilor. Se impune probabil aceeaşi conduită şi la femei, dar
cu 5-10 ani mai târziu. Valoarea altor antiagregante plachelare şi a suplimentelor
dietetice, ca uleiul de peşte sau grăsimile omega-3, este incertă.
În prezent, s-a demonstrat că menţinerea în limite normale a tensiunii
arteriale la vârstnici, previne infarctul miocardic. Deşi nu este dovedit, se pare că
şi la persoanele tinere menţinerea sub control a tensiunii arteriale previne
evenimentele coronariene ulterioare. Rolul exerciţiilor fizice rămâne controversat.
Deşi la persoanele care fac exerciţii fizice cel puţin 30 minute pe săptămână riscul
este mai mic, este greu de afirmat cu certitudine că acest rezultat se corelează în
mod specific cu efortul fizic şi nu cu un stil de viaţă în general sănătos.
Scăderea numărului deceselor de cauză coronariană în ultimele 2 decenii
poate fi datorată scăderii prevalenţei factorilor de risc, dar reflectă probabil şi
progresele în tratamentul medical, rolul unităţilor de terapie intensivă coronariană,
tratamentul superior al anginei, aritmiilor şi al insuficienţei cardiace, precum şi
creşterea supravieţuirii după revascularizaţia coronariană la unele categorii de
pacienţi.

49
Fiziopatologia ischemiei simptomatice şi silenţioase şi a sindroamelor
coronariene
Ateroscleroza coronariană avansată şi chiar ocluzia completă pot fi clinic
silenţioase. Există doar o corelaţie modestă între simptomele clinice şi extensia
anatomică a bolii. În prezent, unicul mijloc de a determina localizarea şi gradul
stenozei este coronarografia, deşi ischemia poate fi recunoscută şi prin alte
mijloace, mai puţin invazive. Ischemia miocardică poate fi provocată fie de
creşterea cererii de oxigen (efort fizic, stres mental sau fluctuaţii spontane ale
ritmului cardiac şi ale tensiunii arteriale), fie de scăderea aportului de oxigen
(vasospasm coronarian, agregare plachetară sau tromboză parţială). Se pare că şi
tulburările funcţionale endoteliale intervin în fluctuaţiile pragului ischemic;
eliberarea factorului de relaxare endotelială (oxid nitric) este redusă şi nu se mai
poate opune vasoconstricţiei, facilitând astfel adeziunea plachetară.
Majoritatea studiilor arată că în angina pectorală, mecanismul cel mai
frecvent implicat este creşterea necesarului de oxigen. Dimpotrivă, sindroamele
coronariene acute de angină instabilă şi infarct miocardic sunt produse prin
ruperea plăcii, agregarea plachetară şi tromboza coronariană. Este interesantă
tendinţa acestor episoade de a avea loc dimineaţa devreme sau la puţin timp după
trezire. Evoluţia acestei serii de evenimente este determinată fie de ocluzia
vasculară, fie de tromboliză (spontană sau medicamentoasă) şi de stabilizarea
ulterioară a plăcii.
Astfel, terapia urmăreşte în primul rând inhibiţia funcţiei plachetare
(aspirina), tromboliză în sindroamele acute şi reducerea la minimum a necesarului
miocardic de oxigen - precum şi măsuri profilactice - în angina cinică.
Unele episoade de ischemie miocardică sunt dureroase, producând angina
pectorală; altele sunt complet silenţioase. Multe episoade silenţioase sunt
declanşate de un stres emoţional sau mental. La pacienţii cu coronaropatie
diagnosticată, evidenţiată prin infarct miocardic sau angină în antecedente,
episoadele de ischemie silenţioasă sunt la fel de importante din punct de vedere
prognostic ca şi cele dureroase. Prognosticul pacienţilor care au numai episoade
ischemice silenţioase şi beneficiul potenţial al profilaxiei ischcmiei silenţioase nu
sunt bine determinate.

50
Moartea subită

Moartea subită poate fi prima manifestare clinică a bolii coronariene în


aproximativ 25% din cazuri, însă are o probabilitate mai mare de apariţie la
pacienţii cu antecedente de infarct şi disfuncţie ventriculară stângă moderată sau
severă. În plus, 20% din pacienţii cu infarct miocardic acut mor înainte de a ajunge
la spital. Majoritatea acestor decese se produc prin fibrilaţie ventriculară. Este
demn de menţionat că ischemia tranzitorie (spre deosebire de infarctul miocardic
sau ocluzia coronariană) produce rareori moarte subită.

Angina pectorală

Caracteristici esenţiale
 Durere toracică precordială, de obicei precipitată de stres sau efort fizic,
calmată rapid de repaus sau după administrarea de nitraţi.
 Semne electrocardiografice sau scintigrafice de ischemie, în cursul durerii
sau la testele de efort.
 Evidenţierea angiografică a obstrucţiei semnificative a vaselor
coronariene mari.
Date generale
Angina pectorală se datorează de obicei bolii cardiace aterosclerotice.
Vasospasmul coronarian poate surveni la nivelul unor vase lezate sau, mai puţin
frecvent, pe vase aparent normale. Alte cauze rare de obstrucţie coronariană, ca
anomaliile congenitale, emboliile, arterita sau disecţia, pot produce ischemie sau
infarct. Angina poate să apară şi în absenţa obstrucţiei arterelor coronare ca
rezultat al hipertrofiei miocardice severe, stenozei sau insuficienţei aortice severe
sau ca răspuns la creşterea necesităţilor metabolice, ca în hipertiroidie, anemie
sau tahicardii paroxistice cu frecvenţă ventriculară rapidă.
Rareori, angina apare pe artere coronare normale din punct de vedere
angiografic şi fără alte cauze identificabile. Această formă a fost numită sindromul
X-coronarian şi se datorează cel mai probabil unei rezerve inadecvate de flux a
vaselor de rezistenţă (microvascularizaţiei). Deşi tratamentul nu este întotdeauna

51
foarte eficace în ameliorarea simptomelor, prognosticul sindromului X coronarian
este bun.
Elemente de diagnostic
A. Anamneza: Diagnosticul anginei pectorale depinde în principal de
istoricul bolii, ce trebuie să cuprindă următoarele informaţii.
1. Circumstanţele care precipită şi calmează angina - Angina apare cel
mai frecvent în cursul unui efort fizic şi este calmată de repaus. Efortul care
implică contracţia muşchilor toracelui sau ai membrelor superioare (de exemplu
ridicarea greutăţilor) sau mersul rapid pe pantă ascendentă precipită cel mai
frecvent crizele. Pacienţii preferă să rămână ridicaţi în picioare decât să se întindă.
Cantitatea de efort necesară pentru a produce angina poate fi relativ constantă în
circumstanţe fizice şi emoţionale comparabile sau poate varia de la o zi la alta şi
este de obicei mai mică după mese, la emoţii sau la expunerea la frig. Pragul de
apariţie a anginei este adesea mai scăzut în cursul dimineţii sau după emoţii
puternice; ultimele pot provoca atacuri în absenţa efortului. În plus, disconfortul
poate să apară în cursul activităţii sexuale, în repaus sau noaptea, ca rezultat al
spasmului coronarian.
2. Caracteristicile durerii - Adesea, pacienţii nu relatează angina ca o
„durere", ci ca o senzaţie de constricţie, strivire, arsură, presiune, sufocare, durere
surdă, smulgere, „gaze", indigestie sau un disconfort slab caracterizat. Frecvent,
pacientul semnalează apariţia durerii prin strângerea pumnului deasupra regiunii
mediotoracice. Durerea anginoasă nu este niciodată localizată cu precizie şi nu
are caracter spastic.
3. Localizare şi iradiere - Distribuţia durerii poate varia mult între diferiţi
pacienţi, dar este de obicei aceeaşi pentru acelaşi pacient, dacă nu se suprapun
angina instabilă sau infarctul miocardic. În 80-90 % din cazuri, durerea este
percepută retrostemal sau uşor la stânga sternului. Când debutează în partea
stângă sau, rareori, în dreapta, se deplasează caracteristic spre centru, incluzând
şi sternul. Deşi angina poate iradia în orice dermatom situat între C8 şi T4, cel mai
adesea iradiază în umărul şi partea superioară a braţului stâng, migrând frecvent
în jos, pe faţa internă a braţului spre cot, antebraţ, articulaţia pumnului sau
degetele patru şi cinci. Iradierea în umărul drept şi distal este mai puţin frecventă,
dar caracteristicile sunt aceleaşi. Uneori, angina poate fi resimţită iniţial în

52
mandibulă, ceafă, regiunea interscapulară, în partea superioară stângă a spatelui
sau pe faţa internă a articulaţiei pumnului. Dacă pacientul identifică zona durerii
arătând zona şocului apexian cu un singur deget, angina este improbabilă.
4. Durata crizelor - Angina are o durată scurtă şi se remite complet, fără
disconfort rezidual. Dacă atacul este precipitat de efort şi pacientul întrerupe
imediat efortul, criza durează de obicei mai puţin de 3 minute. Crizele care
urmează unei mese consistente sau cele declanşate de enervare durează adesea
15-20 minute. O durată de peste 30 minute este neobişnuită şi sugerează
dezvoltarea anginei instabile, infarctul miocardic sau un alt diagnostic.
5. Efectul nitroglicerinei - Diagnosticul de angină pectorală este puternic
susţinut dacă administrarea sublinguală de nitroglicerină scurtează invariabil
durata atacului şi dacă administrarea profilactică a nitraţilor permite un efort mai
mare sau previne complet angina.
6. Factorii de risc - Prezenţa factorilor de risc descrişi anterior face
diagnosticul de angină probabil, dar absenţa lor nu exclude angina, întrucât
majoritatea pacienţilor nu au un profil al riscului cu diferenţe marcate faţă de
populaţia generală.
B. Semne: Examinarea, în cursul unei crize spontane sau provocate,
evidenţiază frecvent o creştere semnificativă a tensiunii arteriale sistolice şi
diastolice, deşi poate să apară şi hipotensiune; uneori, un ritm de galop şi un suflu
sistolic apical datorat insuficienţei mitrale tranzitorii prin disfuncţie de muşchi
papilari, sunt prezente numai în cursul durerii. Bolnavul are uneori aritmii
supraventriculare sau ventriculare, fie ca factor precipitant, fie ca rezultat al
ischemiei.
Este importantă detectarea semnelor unor boli care pot contribui sau care
pot însoţi boala aterosderotică, ca de exemplu diabetul zaharat (retinopatie sau
neuropatie), xantelasma, xantoamele tendinoase, hipertensiunea arterială,
tireotoxicoza, mixedemul sau bolile vasculare periferice. Se vor căuta semne de
stenoză sau insuficienţă aortică, cardiomiopatie hipertrofică şi prolaps de valvă
mitrală, întrucât ele pot produce angină sau alte forme de durere toracică.
Diagnosticul diferenţial
Cu un istoric corespunzător, diagnosticul de angină pectorală este cert în
proporţie de peste 90%. Când sunt prezente aspecte atipice - cum ar fi durata

53
prelungită (ore sau zile) sau durerea sub formă de junghi sau înţepătură de cuţit în
regiunea apicală sau precordială - ischemia este mai puţin probabilă.
Sindromul de perete toracic anterior este caracterizat prin sensibilitate bine
localizată a muşchilor intercostali. Inflamaţia articulaţiilor costocondrale, care
poate fi însoţită de căldură, tumefacţie şi roşeaţă locală, este o cauză de durere
toracică difuză, reprodusă prin presiune locală (sindromul Tietze). De asemenea,
nevrita intercostală (herpes zoster, diabet zaharat, etc.) mimează angina.
Bolile coloanei cervicale sau toracice care afectează rădăcinile dorsale
produc o durere toracică bruscă, ascuţită, severă, durere care sugerează angina
prin localizare şi iradiere, dar care este legată de mişcări specifice ale capului şi
gitului, decubit sau de ridicarea greutăţilor. Durerea datorată discopatiei cervicale
sau toracice cuprinde faţa externă sau dorsală a braţului şi policele şi indexul, mai
degrabă decât articulaţia pumnului şi degetele patru şi cinci.
Ulcerul gastrointestinal, colecistita cronică, spasmul esofagian şi bolile
digestive funcţionale pot produce o durere care sugerează angina pectorală.
Esofagita de reflux este caracterizată prin durere toracică inferioară şi abdominală
superioară după mese copioase, ce apare în decubit şi la aplecarea înainte.
Durerea este calmată de antiacide, sucralfat sau antagonişti de receptori H2.
Tabloul poate fi deosebit de înşelător, deoarece durerea ischemică poate fi şi ea
asociată cu simptome digestive superioare, iar tulburările motilităţii esofagiene pot
fi ameliorate de nitraţi şi blocante ale canalelor de calciu. Poate fi necesară
evaluarea motilităţii esofagiene.
Leziunile inflamatorii şi degenerative ale umărului stâng şi sindromul de
apertură toracică pot produce durere toracică datorită iritaţiei nervilor sau
compresiei musculare; simptomele sunt de obicei precipitate de mişcări ale
braţului şi umărului şi sunt asociate cu parestezii.
Pneumotoraxul spontan poate produce atât durere toracică cât şi dispnee şi
poate crea confuzii cu angina pectorală şi infarctul. Chiar şi ECG este
asemănătoare infarctului, datorită modificărilor de voltaj din pneumotorax. Acelaşi
lucru este valabil pentru pneumonie şi embolia pulmonară. Disecţia aortei toracice
poate produce durere toracică severă, care este de obicei percepută în spate; se
instalează brusc, atinge imediat intensitatea maximă şi poate fi asociată cu
modificări de pulsului. Alte afecţiuni cardiace, ca prolapsul valvei mitrale,

54
cardiomiopatia hipertrofică, miocardita, pericardita, bolile valvei aortice sau
hipertrofia ventriculară dreaptă pot produce dureri toracice atipice sau chiar
ischemie miocardică. Pentru stabilirea diagnosticului, pot fi necesare investigaţii
neinvazive şi, în multe cazuri, cateterism cardiac.
Evaluarea pacienţilor cu angină pectorală
A. Investigaţii de laborator: Nivelele serice ale lipidelor trebuie
determinate la toţi pacienţii cu suspiciune de angină. Vor fi de asemenea
investigate anemia şi diabetul, dacă acestea sunt prezente.
B. Electrocardiografia: ECG de repaus este normală la aproximativ un
sfert din pacienţii cu angină. La restul, anomaliile pot consta din sechele de infarct,
modificări ST-T nespecifice, tulburări de conducere atrioventriculare sau
intraventriculare şi modificări de hipertrofie ventriculară stângă. În timpul
episoadelor de angină, modificarea caracteristică este subdenivelarea orizontală
sau descendentă a segmentului ST, care se normalizează după dispariţia
ischemiei; poate de asemenea să apară aplatizarea sau inversarea undei T. Mai
puţin frecvent, se observă supradenivelarea segmentului ST; această modificare
sugerează ischemia severă (transmurală) şi apare adesea în spasmul coronarian.
C. Electrocardiograma de efort: Testul de efort este cea mai utilă metodă
neinvazivă de evaluare a pacienţilor cu angină. Ischemia absentă în repaus este
detectată prin precipitarea durerii toracice tipice sau a subdenivelării segmentului
ST (sau, rareori, supradenivelare). Testul de efort este adesea combinat cu
investigaţii scintigrafice sau ecocardiografie (vezi mai jos), dar la pacienţii care nu
prezintă iniţial anomalii ale segmentului ST sau la care nu este necesară
localizarea anatomică, ECG de efort va fi investigaţia iniţială, din consideraţii de
cost şi comoditate.
Testul de efort poate fi practicat cu covorul rulant sau bicicleta ergometrică.
Se utilizează diverse protocoale de efort, cel mai frecvent folosit fiind protocolul
Bruce, care măreşte viteza şi panta covorului rulant la fiecare 3 minute, până când
simptomele limitează efortul. Vor fi monitorizate continuu cel puţin două derivaţii
electrocardiografice.
1. Precauţii şi riscuri - Riscul testului de efort, citat în mod obişnuit, este
de un infarct sau deces la 1000 de testări, dar indivizii care continuă si aibă durere
în repaus sau la efort minim au un risc crescut şi nu vor fi testaţi. Multe din

55
contraindicaţiile tradiţionale, ca infarctul miocardic recent sau insuficienţa cardiacă
congestivă, nu mai sunt în vigoare dacă pacientul este stabil şi mobilizat, dar
stenoza aortică rămâne o contraindicaţie, în timp ce majoritatea testelor sunt
efectuate până în punctul în care simptomele îl limitează (cu excepţia testării sub
maximale precoce postinfarct), testul trebuie întrerupt la apariţia hipotensiunii,
aritmiilor ventriculare sau supraventriculare semnificative, a anginei mai intense
decât uşoară sau moderată sau a unei subdenivelări a segmentului ST mai mare
de 3 - 4 mm.
2. Indicaţii - Testul de efort este utilizat:
(1) pentru confirmarea diagnosticului de angină;
(2) pentru a determina severitatea limitării activităţii datorită anginei;
(3) pentru evaluarea prognosticului Ia pacienţii cu boală coronariană
cunoscută, inclusiv cei în recuperare după infarct, prin detectarea grupelor cu risc
mare sau mic;
(4) pentru evaluarea răspunsului la tratament;
(5) cu mai puţin succes, în screeningul populaţiei asimptomatice pentru
boala coronariană silenţioasă.
Ultima aplicaţie este controversată. Deoarece testele fals pozitive le
depăşesc adesea pe cele real pozitive, ducând la creşterea anxietăţii pacientului şi
limitarea autoimpusă sau recomandată a activităţii, testul de efort trebuie practicat
numai la cei cu risc crescut (de obicei cu antecedente familiale de boală
coronariană prematură sau hiperlipidemie), la cei ale căror ocupaţii îi plasează pe
ei sau pe alţii într-un grup cu risc deosebit (de exemplu piloţii de avioane) şi la
indivizii vârstnici care încep activităţi epuizante.
3. Interpretare - Criteriul electrocardiografic obişnuit pentru un test pozitiv
este o subdenivelare orizontală sau descendentă a segmentului ST de 1 mm (0,1
mV) faţă de linia izoelectrică, măsurată la 80 ms după punctul J. Conform acestui
criteriu, 60-80% dintre pacienţii cu boală coronariană semnificativă anatomic vor
avea un test pozitiv, dar 10-20% dintre cei fără boală semnificativă vor fi de
asemenea pozitivi. Testele fals pozitive sunt rare când este prezentă o
subdenivelare de 2 mm.
Informaţii adiţionale sunt deduse din momentul de apariţie şi durata
modificărilor electrocardiografice, amplitudinea şi configuraţia lor, modificările

56
tensiunii arteriale şi ale frecvenţei cardiace, durata efortului şi prezenţa
simptomelor asociate. În general, pacienţii care prezintă o subdenivelare mai
severă a segmentului ST (> 2 mm) la eforturi scăzute (< 6 minute în protocolul
Bruce) sau frecvenţe cardiace mai mici (< 70% din frecvenţa maximă teoretică
conform vârstei) - în special când durata efortului şi creşterea tensiunii arteriale
sunt limitate sau când în timpul testului apare hipotensiunea - au o afecţiune mai
severă şi un prognostic mai defavorabil.

În funcţie de simptome, vârstă şi alţi factori, astfel de pacienţi trebuie


îndrumaţi spre centrele de coronarografie şi eventual supuşi intervenţiei de
revascularizare. Pe de altă parte, testele pozitive mai puţin edificatoare la pacienţii
asimptomatici sunt adesea fals pozitive. De aceea, rezultatele testului de efort
care nu concordă cu tabloul clinic trebuie confirmate prin scintigrafie sau
ecocardiografie de stres.

D. Evaluarea scintigrafică a ischemiei: Două investigaţii de medicină


nucleară aduc informaţii adiţionale asupra prezenţei, localizării şi extinderii bolii
coronariene.

1. Scintigrafia miocardică de perfuzie - Acest test furnizează imagini în


care preluarea radioizotopului este proporţională cu fluxul sanguin în momentul
injectării. Cel mai frecvent sunt utilizaţi thaliul 201 sau techneţiul 99m sestamibi.
Zonele în care preluarea este diminuată reflectă hipoperfuzia relativă (în
comparaţie cu alte regiuni miocardice). Dacă radiotrasorul este injectat în cursul
efortului sau vasodilataţiei coronariene induse de dipiridamol sau adenozină,
defectul scintigrafic indică o zonă de ischemie sau hipoperfuzie.

În timp, odată cu egalizarea fluxului sanguin relativ, aceste defecte tind să


se „umple" dacă anomalia este tranzitorie, indicând o ischemie reversibilă.
Defectele observate când radiotrasorul este injectat în repaus sau cele
persistente; după 34 ore de la injectarea în cursul efortului sau după vasodilataţia
farmacologică (cu dipiridamol sau adenozină intravenos), indică de obicei un
infarct miocardic (vechi sau recent), dar pot fi prezente şi în ischemia severă.
Uneori, alte afecţiuni, printre care bolile infiltrative (sarcoidoza, amiloidoza), blocul
de ramură stângă şi cardiomiopatia dilatativă, pot produce defecte de perfuzie în
repaus sau persistente.

57
În laboratoarele cu experienţă, scintigrafia de perfuzie la stres este pozitivă
la 75-90% din pacienţii cu boală coronariană semnificativă din punct de vedere
anatomic şi la 20-30% din cei fără boală semnificativă. Rezultatele fals pozitive se
pot datora atenuării diafragmalice sau, la femei, atenuării prin ţesutul mamar.
Imagistica tomografică (SPECI) poate reduce severitatea artefactelor.
Scintigrafia miocardică este indicată (1) când ECG de repaus face dificilă
interpretarea unei ECG de efort (BRS, modificări iniţiale ale segmentului ST-T,
hipovoltaj, etc); (2) pentru confirmarea rezultatelor ECG de efort, când acestea
sunt în contradicţie cu aspectul clinic (de exemplu, un test pozitiv la un pacient
asimptomatic); (3) pentru localizarea regiunii ischemice; (4) pentru diferenţierea
miocardului ischemic de infarct; (5) pentru evaluarea vascularizaţei după chirurgia
de by-pass sau angioplastie coronariană; sau (6) ca indicator de prognostic la
pacienţi cu boală coronariană cunoscută.
2. Angiografia cu radionuclizi - Permite vizualizarea ventriculului stâng şi
determinarea fracţiei de ejecţie şi evaluarea cineticii pereţilor, în boala
coronariană, anomaliile de repaus semnifică de obicei un infarct, iar cele care apar
la efort indică de obicei ischemia indusă de stres. În general, subiecţii normali
prezintă o creştere a fracţiei de ejecţie la efort sau nu au nici o modificare; patenţii
cu boală coronariană pot prezenta o scădere a acesteia. Angiografia cu
radionuclizi la efort are aproximativ aceeaşi sensibilitate ca scintigrafia cu thaliu-
201, dar este mai puţin specifică la persoanele în vârstă şi la cei cu alte forme de
boală cardiacă. Indicaţiile sunt similare cu cele pentru scintigrafia cu thaliu-201.
E. Ecocardiografia: Ecocardiografia poate vizualiza ventriculul stâng şi
decela anomaliile de cinetică segmentară a pereţilor care pot indica ischemie sau
infarct în antecedente. Este o tehnică comodă pentru evaluarea funcţiei
ventriculului stâng, care este un indicator important de prognostic şi un
determinant al terapiei. Ecocardiografia efectuată în cursul mişcărilor în decubit
sau imediat după efortul în ortostatism poate evidenţia anomaliile de motilitate
segmentară a pereţilor induse de efort, ca indicator al ischemiei. Această tehnică
necesită un grad considerabil de specializare; totuşi, în laboratoarele cu
experienţă, creşterea acurateţei testului este comparabilă cu cea obţinută prin
scintigrafie – deşi o proporţie mai mare de teste sunt inadecvate din punct de
vedere tehnic. Testul farmacologic cu doze mari de dobutamină (20-40 µg/kg/min)

58
reprezintă o alternativă la probele de efort. Sunt în cura de evaluare agenţi
ecografici de contrast care permit vizualizarea perfuziei şi pot ameliora acurateţea
diagnostică a acestei metode imagistice.
F. Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie: Cu aparatele
existente de electrocardiografie ambulatorie şi cu ajutorul tehnicienilor pregătiţi pot
fi monitorizate episoadele de subdenivelare ischemică a segmentului ST. La
pacienţii cu boală coronariană, aceste episoade semnifică de obicei ischemie,
chiar când sunt asimptomatice („silenţioase"). La mulţi dintre pacienţi, episoadele
silenţioase sunt mai frecvente decât cele simptomatice. În majoritatea cazurilor,
aceste episoade apar la pacienţi care au şi alte semne de ischemie şi răspund la
aceleaşi tratamente, astfel încât rolul monitorizării ambulatorii este neclar, ca şi
beneficiul abolirii tuturor acestor episoade, la pacienţi altfel corespunzător trataţi.
G. Angiografia coronariană: Arteriografia coronariană selectivă este
procedura care stabileşte diagnosticul de certitudine de arteriopatie coronariană.
Poate fi practicată cu o mortalitate (aproximativ 0,1%) şi o morbiditate (1-5%)
scăzute dar costul este ridicat şi, date fiind tehnicile neinvazive disponibile în
prezent, nu este de obicei indicată numai în scop diagnostic.

Arteriografia coronariană este indicată la următoarele grupe:

(1) Pacienţi la care se preconizează realizarea de revascularizaţie


coronariană, din cauza anginei stabile invalidante care nu s-a ameliorat sub o
schemă terapeutică adecvată

(2) Pacienţi la care revascularizaţia este avută în vedere deoarece aspectul


clinic (angină instabilă, angină postinfarct, etc.) sau investigaţiile neinvazive
sugerează o boală cu risc mare (vezi "Indicaţii de revascularizare")

(3) Pacienţi cu valvulopatii aortice care au şi angină pectorală, pentru a


stabili dacă angina este datorată bolii coronariene asociate. Angiografia
coronariană este practicată şi la pacienţii vârstnici asimptomatici, care suferă o
intervenţie chirurgicală valvulară, pentru a se practica concomitent şi un by-pass,
dacă anatomia coronariană o permite.

(4) Pacienţi la care s-a realizat o revascularizaţie coronariană cu reapariţia


ulterioară a simptomelor, pentru a determina dacă grefele vasculare sau vasele
native sunt obstruate.

59
(5) Pacienţi cu insuficienţă cardiacă la care se suspectează o leziune
corectabilă chirurgical, cum ar fi anevrismul ventricular, insuficienţa mitrală sau o
disfuncţie ischemică reversibilă.
(6) Pacienţi care au supravieţuit morţii subite sau cu aritmii simptomatice
sau ameninţătoare de viaţă, la care arteriopatia coronariană poate fi corectabilă.
(7) Pacienţi cu durere toracică de cauza incertă sau cardiomiopatie de
etiologie neprecizată.
Coronarografia vizualizează localizarea şi severitatea stenozelor. O
îngustare mai mare de 50% din diametrul luminal este considerată semnificativă
din punct de vedere clinic, deşi majoritatea leziunilor care produc ischemie sunt
asociate cu o îngustare de peste 70%. Această informaţie are o valoare
prognostică importantă, întrucât rata mortalităţii este progresiv mai mare la
pacienţii cu afectare mono, bi sau trivasculară şi la cei cu obstrucţia coronarei
principale stângi (variind de la 1% până la 25% pe an). Dintre pacienţii stabili,
20%, 30% şi 50% au afectare mono, bi, şi trivasculară respectiv, în timp ce
afectarea coronarei principale stângi este prezentă la 10%.
La cei cu ECG de efort sau investigaţii scintigrafice puternic pozitive,
afectarea trivasculară sau a coronarei principale stângi este prezentă în 75-90%
din cazuri, în funcţie de criteriile folosite. Coronarografia arată de asemenea dacă
obstrucţiile pot fi rezolvate prin intervenţie chirurgicală de by-pass sau angioplastie
coronariană transluminală percutană (PTCA).
H. Angiografia ventriculară stângă: Această investigaţie este de obicei
practicată în acelaşi timp cu arteriografia coronariană. Sunt vizualizate funcţia
globală şi regională a ventriculului stâng, ca şi insuficienţa mitrală dacă este
prezentă. Funcţia ventriculului stâng este determinantul major al prognosticului în
boala coronariană stabilă şi al riscului intervenţiei chirurgicale de by-pass.
Angina vasospastică şi angina cu coronare normale
Deşi majoritatea simptomelor de ischemie miocardică sunt rezultatul
stenozelor fixe ale arterelor coronare sau al hemoragiilor plăcii sau trombozei la
sediul leziunii, unele evenimente ischemice pot fi precipitate sau exacerbate de
vasoconstricţia coronariană.
Spasmul arterelor coronare mari, având ca rezultat scăderea fluxului
sanguin coronarian, poate să apară spontan sau poate fi indus de expunerea la

60
frig, stres emoţional sau medicaţie vasoconstrictoare, cum ar fi derivaţii de
ergotamină. Spasmul poate apărea atât pe arterele normale, cât şi pe cele
stenozate şi poate fi silenţios sau poate produce angină pectorală. Deşi
majoritatea situaţiilor de spasm apar în prezenţa stenozelor coronariene, în urma
spasmului se poate produce chiar un infarct miocardic, în absenţa unei boli
coronariene obstructive vizibile.
Cocaina poate induce ischemie miocardică, fie prin vasoconstricţia
arterelor coronare, fie prin creşterea necesităţilor energetice ale miocardului.
Angina Prinzmetal (variantă) este un sindrom clinic în care durerea
toracică apare în absenţa factorilor precipitanţi obişnuiţi şi este asociată cu
supradenivelarea segmentului ST, mai degrabă decât cu subdenivelarea.
Afectează predominant femeile sub vârsta de 50 ani. Apare în mod caracteristic
dimineaţa devreme, trezind pacienţii din somn, tinde să afecteze artera coronară
dreaptă şi se poate asocia cu aritmii sau tulburări de conducere. Pot să nu existe
stenoze fixe.
La pacienţii cu durere având aceste caracteristici sau cu orice sindrom
dureros toracic asociat cu supradenivelarea segmentului ST, se va efectua
coronarografie pentru a stabili dacă există leziuni stenotice fixe. Dacă ele există,
sunt indicate terapia medicală agresivă sau revascularizaţia, întrucât acestea pot
reprezenta o fază instabilă a bolii. Dacă nu există leziuni semnificative şi se
suspectează spasmul, se recomandă efectuarea unui test de provocare la
ergonovin, pentru a precipita vasospasmul.
Administrarea trebuie făcută cu prudenţă şi având pregătită nitroglicerina
pentru injectare intracoronariană, întrucât spasmul ireversibil poate duce la infarct.
Episoadele răspund bine Ia nitraţi sau blocante ale canalelor de calciu, ambele
medicamente fiind eficace şi profilactic. Beta-blocantele exacerbează spasmul, dar
ele pot avea un rol în tratamentul pacienţilor la care spasmul este asociat cu
stenoze fixe.
Există un consens din ce în ce mai larg asupra faptului că ischemia
miocardică poate să apară şi la pacienţi cu artere coronare normale, ca rezultat al
afectării microcirculaţiei coronariene, entitate denumită sindrom X-coronarian.
Tratament
A. Tratamentul crizei anginoase acute:

61
Nitroglicerina sublinguală este medicamentul de elecţie, ea acţionând în
aproximativ 1-2 minute. Nitraţii scad tonusul arteriolar şi pe cel venos, reduc
presarcina şi postsarcina, şi scad necesarul de oxigen al inimii. De asemenea,
nitraţii pot ameliora fluxul sanguin miocardic, prin dilatarea colateralelor şi, în
prezenţa unui tonus vasomotor crescut, a stenozelor coronariene. Imediat după
debutul crizei, se plasează sublingual o tabletă, care se poate repeta la interval de
3-5 minute.
Doza (0,3, 0,4 sau 0,6 mg) şi numărul de tablete care pot fi folosite înainte
de a cere asistenţă medicală suplimentară trebuie individualizat. Este de
asemenea disponibil un spray cu nitroglicerină, care permite o eliberare dozată
(0,4 mg), dispozitiv ce are avantajul de a fi mai comod pentru pacienţii care au
dificultăţi în manevrarea tabletelor şi de a fi mai stabil. De asemenea, nitroglicerina
trebuie utilizată profilactic înaintea activităţilor care ar putea precipita angina.
Durerea care nu răspunde după trei tablete sau care durează mai mult de 20
minute poate reprezenta un infarct în evoluţie, iar pacientul trebuie instruit să
ceară asistenţă medicală imediată.
B. Prevenirea crizelor anginoase ulterioare:
1. Factorii agravanţi - Angina poate fi agravată de hipertensiune,
insuficienţă ventriculară stângă, aritmii (de obicei tahicardii), efort fizic intens,
temperaturi scăzute şi stări emoţionale. Aceşti factori trebuie identificaţi şi trataţi
sau, când este posibil evitaţi.
2. Nitroglicerina - Nitroglicerina, 0,3 - 0,6 mg sublingual sau spray, trebuie
luată cu 5 minute înainte de orice activitate care ar putea precipita angina.
Isosorbidul dinitrat pe cale sublinguală are o durată de acţiune doar cu puţin mai
lungă decât nitroglicerina sublinguală.
3. Nitraţi cu durată lungă de acţiune - Sunt disponibile un număr de
preparate de nitraţi cu durată lungă de acţiune. Acestea sunt isosorbid dinitratul,
10-40 mg oral de trei ori pe zi; isosorbid mononitratul, 10-40 mg oral de două ori
pe zi sau 60-120 mg o dată pe zi, într-un preparat cu eliberare prelungită;
preparate de nitroglicerină orală cu eliberare prelungită, 6,25-12,5 mg de două
până la patru ori pe zi; unguent cu nitroglicerină, 6,25-25 mg, aplicat de două până
la patru ori pe zi; şi plasturi cu nitroglicerină transdermică, ce eliberează
nitroglicerina cu debit prestabilit (de obicei 5-20 mg/24 h). Principalul factor limitant

62
al terapiei cronice cu nitraţi este toleranţa, care apare într-un anumit grad la
majoritatea pacienţilor.
Gradul toleranţei poate fi redus prin utilizarea unei scheme de administrare
care include o perioadă de minim 8-10 ore fără nitraţi. Isosorbid dinitratul,
administrat de trei ori pe zi, cu ultima doză după cină, este schema cel mai
frecvent folosită, dar isosorbid mononitratul, cu acţiune mai lungă, devine din ce în
ce mai agreat. Deoarece este metabolitul activ al dinitratului, isosorbid
mononitratul are biodisponibilitate crescută. La majoritatea pacienţilor, preparatele
transdermice trebuie îndepărtate în cursul nopţii.
Terapia cu nitraţi este adesea limitată de cefalee. Alte efecte secundare
posibile sunt greaţa, ameţelile şi hipotensiunea.
4. Beta-blocantele - Beta-blocantele previn angina prin reducerea
necesarului miocardic de oxigen în cursul efortului şi stresului. Acest efect este
obţinut prin reducerea frecvenţei cardiace, a contractilităţii miocardice şi, în mai
mică măsură, a tensiunii arteriale. Beta-blocantele sunt singurii agenţi antianginoşi
pentru care există dovezi certe că prelungesc viaţa la pacienţii cu boală
coronariană (postinfarct miocardic). În studiile ce utilizează testul de efort,
monitorizarea ambulatorie şi evaluarea simptomelor, ei sunt cel puţin la fel de
eficace ca agenţii alternativi. Prin urmare, beta-blocantele trebuie avute în vedere
ca terapie de primă linie la majoritatea pacienţilor cu angină cronică.
În Statele Unite, numai propranololul, metoprololul, nadololul şi atenololul
sunt aprobate pentru utilizare în angină. Cu toate acestea, toate beta-blocantele
disponibile par să fie eficace în angină, deşi cele cu activitate simpatomimetică
intrinsecă, cum ar fi pindololul, nu sunt de dorit, deoarece pot exacerba angina la
unii pacienţi şi nu au fost eficace în studiile de prevenţie secundară. Farmacologia
şi efectele secundare ale beta-blocantelor sunt discutate ta capitolul 11 (Tabelul
11.6). Dozele tuturor acestor medicamente, în cazul administrării în angină, sunt
similare. Contraindicaţiile majore sunt afecţiunile bronhospastice, bradiaritmiile şi
insuficienţa cardiacă manifest.
5. Blocantele canalelor de calciu - Verapamilul, diltiazemul şi grupul de
dihidropiridine, blocante ale canalelor de calciu (al căror prototip este nifedipina)
sunt agenţi heterogeni din punct de vedere chimic şi farmacologic, care previn
angina prin reducerea cererii miocardice de oxigen şi prin inducerea vasodilataţiei

63
coronariene. Necesarul miocardic de oxigen este scăzut prin reducerea tensiunii
arteriale, tensiunii parietale a ventriculului stâng şi, în cazul verapamilului şi
diltiazemului, prin reducerea frecvenţei cardiace în repaus şi la efort. Deşi aceşti
agenţi sunt vasodilatatoare coronariene puternice, nu este clar dacă ameliorează
fluxul sanguin miocardic Ia majoritatea pacienţilor cu angină de efort (stabilă). La
cei cu vasospasm coronarian, blocantele canalelor de calciu ar putea fi agenţii de
elecţie.
Majoritatea blocantelor canalelor de calciu au efect inotrop, cronotrop şi
dromotrop negativ in vitro, dar răspunsul reflex simpatic poate masca aceste
efecte in vitro (cu excepţia prezenţei beta-blocării sau a deprimării severe a
funcţiei ventriculului stâng). Spre deosebire de beta-blocante, blocantele canalelor
de calciu nu reduc mortalitatea postinfarct şi, în unele cazuri, au crescut ischemia
şi rata mortalităţii. Acesta pare să fie cazul unor dihidropiridine şi al verapamilului
şi diltiazemului la pacienţi cu insuficienţă cardiacă manifestă sau disfuncţie severă
sau moderată a ventriculului stâng.
O metaanaliză recentă a sugerat că nifedipina cu acţiune scurtă, în doze
moderate sau mari, produce o creştere a mortalităţii la pacienţii aflaţi imediat
postinfarct sau la cei cu angină instabilă. Nu este sigur dacă aceste rezultate sunt
relevante pentru dihidropiridinele cu durată lungă de acţiune, iar datele privind
verapamilul şi diltiazemul sugerează ca aceştia din urmă sunt lipsiţi de riscuri la
pacienţii postinfarct cu funcţie ventriculară stângă păstrată.
Cu toate acestea, luând în considerare incertitudinile şi lipsa demonstrării
unui efect favorabil asupra prognosticului, blocantele de calciu trebuie considerate
ca agenţi antiischemici de eşalonul al treilea la pacientul postinfarct. În mod
similar, cu excepţia amlodipinei, care în studiul PRAISE s-a dovedit lipsită de
riscuri la pacienţii cu insuficienţă cardiacă, aceşti agenţi trebuie evitaţi la pacienţii
cu insuficienţă cardiacă congestivă sau fracţie de ejecţie scăzută.
Efectele farmacologice şi efectele secundare ale blocantelor canalelor de
calciu sunt discutate în capitolul 11 şi rezumate în Tabelul 11.8. Deşi toate s-au
dovedit eficace în angină, nu toate preparatele şi agenţii sunt aprobaţi pentru
această indicaţie. Diltiazemul şi verapamilul sunt preferabili ca medicaţie de primă
linie, deoarece produc într-o mai mică măsură tahicardie reflexă şi deoarece
primul, cel puţin, are mai puţine efecte secundare.

64
Nifedipina, nicardipina şi amlodipina sunt de asemenea aprobate pentru
utilizare în angină. Isradipina, felodipina şi nisoldipina nu sunt aprobate pentru
utilizare în angină, dar sunt probabil la fel de eficiente ca şi celelalte
dihidropiridine. Bepridil este un blocant de calciu unic, similar cu verapamilul ca
efect asupra ţesuturilor cu automatism, dar cu proprietăţi suplimentare
asemănătoare chinidinei (prelungirea perioadei refractare şi a intervalului QT). Nu
este aprobat pentru utilizare în caz de hipertensiune şi va fi utilizat numai pentru
angina refractară, datorită potenţialului său de a induce aritmii ventriculare.
6. Terapii alternative fi combinate - Adesea, pacienţii care nu răspund la
o clasă de medicamente antianginoase răspund la alta. De aceea, este mai
indicată utilizarea unui alt medicament înainte de a recurge la o combinaţie. Dacă
pacientul rămâne simptomatic, cele mai adecvate combinaţii sunt un beta-blocant
plus un nitrat cu durată lungă de acţiune sau un beta-blocant plus un blocant al
canalelor de calciu (altul decât verapamilul, din cauza riscului mai mare de bloc
atrioventricular sau insuficienţă cardiacă). Puţini pacienţi vor avea un răspuns
suplimentar la o schemă terapeutică incluzând toţi trei agenţii.
7. Aniagregantele pachetare - Tromboza coronariană este responsabilă
de majoritatea episoadelor de infarct miocardic şi multe sindroame ischemice
instabile. Numeroase studii au demonstrat beneficiul utilizării medicaţiei
antiagregante plachetare în cazul anginei instabile şi postinfarct. De aceea, în
absenţa contraindicaţiilor, la pacienţii cu angină se vor prescrie doze mici de
aspirină (81-325 mg zilnic sau 325 mg la fiecare două zile).
8. Reducerea riscuIui - După cum s-a discutat anterior, la pacienţii cu
boală coronariană trebuie intervenit pentru modificarea agresivă a factorilor de
risc. Această abordare, concentrată în special asupra reducerii LDL-coIesterolului
la valori sub 100 mg/dl, nu numai că previne episoadele ulterioare, dar poate
ameliora în mare măsură angina simptomatică.
9. Revascularizarea - Indicaţiile de revascularizare coronariană şi alegerea
procedurii sunt discutate mai jos.
Prognostic
Prognosticul anginei pectorale s-a îmbunătăţit pe măsura progreselor
făcute în înţelegerea fiziopatologiei sale şi în terapia farmacologică. Ratele
mortalităţii variază în funcţie de numărul de vase afectate, severitatea obstrucţiei,

65
starea funcţională a ventriculului stâng şi prezenţa aritmiilor complexe. La pacienţii
cu simptome stabile şi fracţie de ejecţie normală (> 55%, în funcţie de laborator),
rata mortalităţii este de 1 -2 % pe an.
Totuşi, prognosticul individual al fiecărui pacient este imprevizibil şi aproape
jumătate din decese sunt subite. De aceea, se încearcă adesea stratificarea
riscului. Pacienţii cu simptome progresive au un prognostic nefavorabil. Dintre
pacienţii stabili, cei cu toleranţă la efort sever limitată (mai puţin de 6 minute
conform protocolului Bruce) şi cei cu ischemie întinsă la electrocardiografia de
efort sau scintigrafie au o afecţiune mai severă din punct de vedere anatomic şi, în
consecinţă, un prognostic mai prost.

Proceduri de revascularizare indicate în angina pectorală

Indicaţii
Indicaţiile de revascularizare coronariană la pacienţii cu angină pectorală
sunt deseori subiect de dezbatere. Există un consens general că revascularizarea
trebuie practicată la pacienţii, altfel sănătoşi, din următoarele grupe:
(1) Pacienţi cu simptome insuportabile, în pofida terapiei medicale până la
limita tolerabilă.
(2) Pacienţi cu stenoză mai mare de 50% a coronarei principale stângi, cu
sau fără simptome.
(3) Pacienţi cu afectare trivasculară şi disfuncţie ventriculară stângă (fracţie
de ejecţie < 50% sau infarct transmural în antecedente).
(4) Pacienţi cu angină instabilă care, după controlul simptomelor prin
terapie medicală, continuă să prezinte ischemie la testul de efort sau monitorizare.
(5) Pacienţi postinfarct miocardic care prezintă în continuare angină sau
ischemie severă la investigaţiile neinvazive (vezi subcapitolele „Angina instabilă" şi
„Infarctul miocardic").
În plus, mulţi cardiologi sunt de părere că pacienţii cu simptome mai puţin
severe ar trebui supuşi unei intervenţii de revascularizare dacă au o afectare
bivasculară asociată cu disfuncţie ventriculară stângă, leziuni anatomice critice
(stenoze proximale > 90%, în special ale descendentei anterioare stângi) sau
semne fiziologice de ischemie severă (teste de efort pozitive precoce, defecte mari

66
induse de efort la scintigrafia cu thaliu sau episoade frecvente de ischemie la
monitorizarea ambulatorie). Această tendinţă către intervenţia agresivă s-a
accelerat ca rezultat al utilizării din ce în ce mai largi a angioplastiei şi recalibrării
coronariene. Deşi aceşti pacienţi au un risc crescut, nu s-a dovedit că prognosticul
lor se ameliorează după revascularizare coronariană prin intervenţie chirurgicală
sau angioplastie.
Tipul de intervenţie
A. By-pass aorto-coronarian cu grefon (CABG): By-passul aorto-
coronarian poate fi realizat cu o rată foarte scăzută a mortalităţii (1-3%) la pacienţi
altfel sănătoşi, cu funcţie cardiacă păstrată. Rata mortalităţii acestei proceduri se
ridică însă la 4-8% la indivizii mai vârstnici şi la pacienţii cu un alt by-pass în
antecedente. Din ce în ce mai frecvent, la indivizii mai tineri, cu leziuni focale ale
unuia sau mai multor vase, angioplastia coronariană a devenit intervenţia iniţială
de revascularizare.
Grefele utilizând una sau ambele artere mamare interne (de obicei către
descendenta anterioară stângă sau ramurile sale) oferă cele mai bune rezultate pe
termen lung, în ceea ce priveşte permeabilitatea şi fluxul. Sunt de asemenea
utilizate segmentele de venă safenă (sau, mai puţin optim, alte vene) interpuse
între aortă şi arterele coronare, distal de obstrucţie. De obicei, se practică una
până la cinci anastomoze distale. În general, după o intervenţie reuşită,
simptomele se remit. Necesarul de medicaţie antianginoasă diminuă, iar funcţia
ventriculului stâng se poate ameliora.
În prezent, sunt din ce în ce mai frecvent utilizate două noi tehnici
chirurgicale. În by - pass „minim invaziv" se practică o toracotomie minimă, spre
deosebire de sterndiabet zaharat sau stare de sănătate generală precară) au de
asemenea rate crescute de mortalitate şi morbiditate operatorie, iar recuperarea
completă este lentă.
Astfel, by-pass-ul trebuie rezervat pacienţilor cu simptome mai severe din
acest grup. Rata precoce (1-6 luni) a permeabilităţii grefei este în medie de 85-
90% (mai mare pentru grefele din mamara interni), iar ratele ulterioare de ocluzie
a grefelor sunt de aproximativ 4% anual. Eşecul precoce al grefei este frecvent în
cazul vaselor cu flux distal mic, în timp ce ocluzia tardivă este mai frecventă la
pacienţii care continuă să fumeze şi la cei cu hiperlipemii netratate.

67
Terapia antiagregantă plachetară cu aspirină îmbunătăţeşte rata de
permeabilitate a grefei. Se impun încetarea fumatului şi tratamentul viguros al
anomaliilor profilului lipidelor sanguine, obiectivul fiind un nivel de LDL -
colesterol < 100 mg/dl şi de HDL - colesterol < 45 mgWL. Repetarea
revascularizării (este adesea impusă de afectarea progresivă a vaselor native şi
de ocluzia grefelor. Reintervenţia este pretenţioasă din punct de vedere tehnic şi
mai rar complet reuşită.
B. Angioplastia coronariană transluminală percutană (PTCA):
Stenozele arterelor coronare pot fi eficient dilatate prin umflarea unui balon sub
presiune înaltă. Această intervenţie este practicată în laboratorul de cateterism
cardiac, sub anestezie locală, fie concomitent cu coronarografia, fie mai târziu.
Mecanismul dilatării este ruptura plăcii ateromatoase, cu resorbţia ulterioară a
reziduului intraluminal.
În trecut, această procedură era rezervată doar cazurilor de boală
monovasculară proximală, dar în prezent este larg utilizată în afecţiunile
multivasculare cu leziuni multiple, dar numai rareori în afectarea trunchiului
principal stâng. PTCA este posibilă, dar adesea mai puţin încununată de succes în
stenozele după by-pass coronarian. Leziunile optime pentru PTCA sunt cele
relativ proximale, neexcentrice, fără calcificări semnificative sau disecţii ale plăcilor
şi situate departe de originea ramurilor mari.
Cu sistemele de catetere îmbunătăţite, chirurgii cardiovasculari cu
experienţă sunt capabili să dilate cu succes 90% din leziuni. Complicaţia precoce
majoră este disecţia intimei cu ocluzia vasului. De obicei, aceasta poate fi tratată
prin repetarea PTCA sau prin plasarea unei proteze intracoronariene de
recalibrare (stent), dar în 1-2% din cazuri este necesar by- pass-ul de urgenţă.
Utilizarea inhibitorilor glicoproteinelor plachetare Ilb/IIIa a dus la reducerea
marcată a ratei de ocluzie a vasului lezat. De aceea, aceste intervenţii trebuie
practicate într-un laborator unde intervenţia chirurgicală poate fi făcută imediat.
Complicaţia majoră a PTCA este restenozarea, care apare în primele 6 luni în 30-
40% din vasele dilatate, deşi poate fi tratată cu succes prin repetarea PTCA.
Incidenţa restenozării pare să fie redusă prin plasarea unui stent
intracoronarian pentru menţinerea calibrului, atingând doar 15-20%. Iniţial,
plasarea acestor dispozitive implica un risc de tromboză acută şi necesita, prin

68
urmare, tratament anticoagulant. Utilizarea baloanelor cu presiune înaltă şi a
ecografiei intravasculare pentru plasare, urmată de terapia antiagregantă
plachetară, iniţial cu inhibitori IIb/IIIa şi apoi cu o combinaţie de aspirină şi
ticlopidină sau clopidogrel, a eliminat însă necesitatea continuării tratamentului
anticoagulant după perioada imediat perioperatorie, iar rata trombozelor acute a
scăzut sub 1%.
Stenturile de menţinere a calibrului sunt utilizate în prezent în peste 40%
din procedurile de revascularizare percutană în Statele Unite, iar proporţia este în
creştere. Studiile în curs vor clarifica dacă utilizarea tot mai frecventă a acestor
dispozitive este justificată de rezultate. În Statele Unite, numărul de intervenţii de
PTCA îl depăşeşte în prezent pe cel al intervenţiilor de CABG, dar justificarea mul-
tora dintre acestea rămîne neclară. Un studiu a arătat că PTCA este superioară
terapiei medicamentoase în ameliorarea simptomelor, dar nu şi în prevenirea
infarctului sau morţii.
Au fost raportate mai multe studii comparând PTCA şi CABG la pacienţi cu
afectare multivasculară. Rezultatele obţinute constant în toate aceste studii au
demonstrat rate ale mortalităţii şi infarctului comparabile în cursul perioadei de
urmărire de 1-3 ani, dar o rată mai mare (aproximativ 40%) de reintervenţii după
PTCA. Prin urmare, alegerea procedurii de revascularizare este adesea o
chestiune de preferinţă a pacientului. Trebuie menţionat însă că mai puţin de 20%
dintre pacienţii cu afectare multivasculară îndeplineau criteriile de admitere în
studiu, astfel încât aceste rezultate nu pot fi generalizate la toţi pacienţii cu
afectare multivasculară.
C. Noi dispozitive pentru intervenţia coronariană percutană
Au fost puse la punct un număr de dispozitive de aterectomie, pentru
îndepărtarea plăcilor de pe arterele coronare şi grefele venoase. Aterectomia
coronariană direcţionată decolează placa, ce este apoi colectată şi îndepărtată.
Acest procedeu poate fi util pentru vasele mari, cu leziuni excentrice, necalcificate.
Aterectomia rotaţională utilizează o freză cu viteză mare de rotaţie, eficientă în
stenozele calcificate.
Cateterul de extracţie transluminală este proiectat pentru îndepărtarea
plăcilor mari, în special din grefele venoase. Cateterele cu laser utilizează energia
laser în asociere cu angioplastia pentru rezolvarea stenozelor lungi sau ocluziilor

69
cronice. Deşi nici unul dintre aceste dispozitive nu s-a dovedit întotdeauna
superior PTCA, fiecare are un domeniu de aplicare special în care este eficient.
Rezumatul rezultatelor tratamentului
Mai multe studii randomizate au arătat că, în cursul unei perioade de
urmărire de câţiva ani, ratele de mortalitate şi infarct după PTCA şi CABG au fost
în general comparabile. O excepţie ar putea fi pacienţii diabetici, care au avut
rezultate mai bune după CABG. Recuperarea după PTCA este evident mai rapidă,
dar rata de succes pe termen mediu în by-pass este mai mare, deoarece
restenozarea este mai frecventă în PTCA. Popularitatea crescândă a PTCA
reflectă costul mai scăzut, spitalizarea mai scurtă, percepţia că by-pass-ul este
realizat cel mai bine numai o dată şi poate fi rezervat pentru mai târziu, precum şi
preferinţa pacienţilor pentru un tratament mai puţin invaziv. Aceste argumente fac
din PTCA intervenţia de elecţie în afectarea monovasculară, deşi de obicei nu este
indicată decât în cazurile în care simptomele sunt refractare. Situaţia este mai
puţin clară în boala multivasculară. Trebuie de asemenea notat că rezultatele
excelente la pacienţii trataţi medicamentos a făcut dificil de demonstrat un avantaj
al oricăreia dintre procedurile de revascularizare, exceptând pacienţii la care
simptomele rămân invalidante sau au leziuni ale trunchiului coronar stâng sau
afectare trivasculară şi disfuncţie ventriculară stângă.

Angina instabilă

Majoritatea clinicienilor utilizează termenul de „angină instabilă" pentru a


descrie un caracter accelerat sau „crescendo" al durerii, în cazurile în care angina
anterior stabilă apare la eforturi mai mici sau în repaus, durează mai mult şi este
mai puţin responsivă la medicaţie. Angioscopia coronariană a arătat că o mare
proporţie de pacienţi cu acest tip de simptome au stenoze coronariene
„complexe", caracterizate prin ruptura plăcii, ulceraţie sau hemoragie cu formarea
ulterioară a unui tromb. Această situaţie inerent instabilă poate progresa către
ocluzie completă şi infarct sau se poate vindeca, cu reendoteiizare şi revenirea Ia
un aspect stabil, deşi posibil mai sever, al ischemiei. Angina “de novo” este uneori
considerată instabilă, dar dacă apare la efort şi răspunde la repaus şi medicaţie,
nu are acelaşi prognostic sumbru.

70
Diagnostic

Majoritatea pacienţilor cu angină instabilă prezintă modificări


electrocardiografice în timpul durerii, de obicei subdenivelarea segmentului ST sau
aplatizarea sau inversarea undei T, dar uneori şi supradenivelarea segmentului
ST. Ei pot prezenta semne de disfuncţie ventriculară stângă în timpul durerii şi un
timp după aceea.

Tratament
A. Măsuri generale

Tratamentul anginei instabile trebuie să fie multilateral şi energic. Pacienţii


vor fi spitalizaţi, menţinuţi în repaus la pat sau cu o activitate foarte limitată,
monitorizaţi şi vor primi un supliment de oxigen. Sedarea cu benzodiazepine
(bromazepam, oxazepam, diazepam) poate fi utilă. Tensiunea arterială sistolică
trebuie menţinută de obicei la 100-120 mmHg, cu excepţia pacienţilor cu
hipertensiune severă preexistentă, iar frecvenţa cardiacă trebuie scăzută la 60
bătăi/min.

B. Terapia anticoagulantă, antiagregantă şi trombolitică

Deoarece tromboza intravasculară joacă un rol esenţial în fiziopatologia


anginei instabile şi în progresia sa către infarct miocardic, terapia trombolitică este
o parte importantă a tratamentului anginei instabile. Heparina ar putea fi mai
eficace decât aspirina, dar efectul lor este probabil aditiv. Administrarea de
aspirină, 325 mg zilnic (pot fi eficiente şi doze mai mici), trebuie începută la
internare, iar heparina administrată intravenos va fi indicată dacă simptomatologia
a fost recentă (în ultimele 24 ore) sau în cazul reapariţiei sale. La nevoie, terapia
cu heparină trebuie continuată cel puţin 2 zile. Administrarea medicamentelor care
blochează anticorpii monoclonali faţă de receptorul glicoproteinei plachetare
Ilb/IIIa este un adjuvant util la pacienţii cu angină instabilă, mai ales dacă se
efectuează PTCA sau plasarea unui stent intraluminal de menţinere a calibrului.

Heparina cu greutate moleculară mică, administrată subcutanat şi fără


monitorizarea PTT, pare să fie cel puţin la fel de eficace, dar mai convenabilă
decât heparina administrată intravenos. Noii inhibitori ai trombinei, ca hirulog şi
hirudina, par să aducă un beneficiu suplimentar faţă de heparină la scurt timp
după începerea tratamentului, dar acest efect se pierde la 6 luni. Întrucât vasul

71
rămâne permeabil, iar trombii suferă un proces spontan continuu de formare şi
tromboliză, terapia trombolitică a avut un efect slab asupra anginei instabile.
C. Nitroglicerina
Nitraţii sunt terapia antiischemică de primă linie pentru angina instabilă. De
obicei, este suficientă administrarea pe cale orală sau sublinguală sau a
unguentului cu nitroglicerină. Dacă durerea persistă sau reapare, trebuie începută
administrarea intravenoasă. Doza uzuală iniţială este de 10 µg/min. Doza se
creşte până la 1 µg/kg/min pe parcursul a 30-60 minute, iar dacă durerea reapare,
se poate creşte în continuare în funcţie de toleranţă. Pot fi utilizate doze de până
la 10 µg/kg/min sau mai mult. Toleranţa faţă de perfuzia continuă cu nitraţi se
dezvoltă frecvent. Când nitroglicerina se administrează intravenos, este necesară
monitorizarea atentă, de obicei continuă, a tensiunii arteriale.
D. Beta - blocantele
Aceşti agenţi fac de asemenea parte din tratamentul iniţial al anginei
instabile, în absenţa contraindicaţiilor. Dacă pacientul nu are istoric sau semne
clinice de insuficienţă cardiacă, administrarea beta-blocantelor poate fi de obicei
începută fără măsurarea funcţiei ventriculului stâng, cu excepţia pacienţilor cu
sechele de infarcte vechi mari sau multiple. În această situaţie, trebuie evitată
utilizarea agenţilor cu activitate simpatomimetică intrinsecă.
Obiectivul tratamentului este reducerea frecvenţei cardiace sub 60-70
bătăi/min. Medicaţia orală este adecvată la majoritatea pacienţilor, dar la pacienţii
cu instabilitate hemodinamică este necesar tratamentul intravenos cu metoprolol
(Metosuccinat) administrat în trei doze de câte 5 mg sau esmolol (500 µg/kg,
urmate de 50-200 µg/kg/min). Terapia orală va fi agresivă, atât cât o permite
tensiunea arterială.
E. Blocantele canalelor de calciu
În angina instabilă nu s-a demonstrat un efect favorabil al blocantelor
canalelor de calciu asupra prognosticului şi ele vor fi utilizate în special ca terapie
de eşalonul al treilea, la pacienţii care continuă să prezinte simptome sub
tratamentul cu nitraţi sau beta-blocante sau la cei Ia care nu se pot administra
aceste clase de medicamente. În asocierea nitraţilor şi fără asocierea beta-
blocantelor sunt preferaţi verapamilul (Cordamil, Isoptin) sau diltiazemul (Dilzem),
întrucât nifedipina (Nifedipin, Epilat retard) şi alte dihidropiridine pot produce

72
tahicardie reflexă sau hipotensiune. Doza iniţială trebuie să fie scăzută, dar
creşterea ei se va face rapid.
F. Balonul de contrapulsaţie intraaortică
Poate atât să reducă cererea miocardică de oxigen (descărcare sistolică),
cât şi să amelioreze fluxul coronarian diastolic. Această metodă este uneori
folosită pentru stabilizarea pacienţilor înainte de angiografie sau revascularizare,
dar în condiţiile tehnicilor moderne este rareori necesară.
Prognostic şi indicaţii de revascularizare
Prin aceste măsuri, durerea poate fi îndepărtată la peste 90% din pacienţi.
La pacienţii la care ischemia nu dispare sub tratament medicamentos, angiografia
coronariană şi revascularizarea trebuie efectuate precoce. Studiile controlate nu
au evidenţiat nici un avantaj în ceea ce priveşte supravieţuirea sau scăderea
frecvenţei infarctului miocardic la cei cu by-pass sau PTCA, comparativ cu terapia
medicamentoasă, deşi mulţi dintre pacienţii trataţi iniţial medicamentos vor
necesita ulterior revascularizare, datorită recurenţei sirnptomelor. În funcţie de
rigoarea definiţiei anginei instabile, 10-30% din pacienţi vor avea un infarct
precoce, iar rata mortalităţii la 1 an este de 10- 20%. Concentraţiile crescute de
troponină T şi modificările „silenţioase" ale segmentului ST au identificat pacienţii
cu risc crescut pentru infarct miocardic ulterior sau recurenţa ischemiei severe.
Deoarece episoadele recurente, infarctul miocardic şi moartea subită sunt
posibile şi după ameliorarea anginei instabile, la pacienţii stabilizaţi trebuie
efectuate evaluări suplimentare, constând fie în teste de efort sau farmacologice
pentru identificarea subpopulaţiilor cu risc crescut în vederea evaluării invazive, fie
coronarografie. Strategia trebuie individualizată în funcţie de vârsta pacientului şi
starea generală de sănătate, ca şi de severitatea simptomelor şi a semnelor de
ischemie. Artera responsabilă de ischemie poate fi de obicei decelată prin
modificările electrocardiografice şi scintigrafice din timpul durerii, leziunea fiind
adesea pretabilă la PTCA. Dacă nu se practică revascularizarea, conduita pe
termen lung este aceeaşi ca în angina pectorală stabilă.

Infarctul miocardic acut

Caracteristici esenţiale

73
Instalarea rapidă, dar nu instantanee, a unui disconfort toracic anterior
prelungit (>30 minute), uneori resimţit sub forma unor „balonări", care poate
produce aritmii, hipotensiune arterială, stare de şoc sau insuficienţă cardiacă.

Rareori nedureros, mimând insuficienţa cardiacă congestivă, sincopa,


accidentul vascular cerebral sau şocul.

Electrocardiografic: supradenivelarea sau subdenivelarea segmentului ST,


unde Q evolutive, inversarea simetrică a undelor T.

Creşterea enzimelor cardiace (CK-MB, troponina T sau troponina I).

Anomalii de cinetică segmentară a peretelui la investigaţiile imagistice.

Date generale

Infarctul miocardic este rezultatul ischemiei miocardice prelungite,


precipitată în majoritatea cazurilor de un tromb coronarian ocluziv la nivelul unei
plăci aterosclerotice preexistente (deşi nu neapărat severe). Mai rar, infarctul
miocardic poate fi secundar vasospasmului prelungit, fluxului sanguin miocardic
inadecvat (de exemplu hipotensiune) sau creşterii necesităţilor metabolice. Foarte
rar, infarctul miocardic poate fi produs prin ocluzie embolică, vasculită, disecţie
aortică sau coronariană sau prin aortită. Cocaina este o cauză de infarct care
trebuie avută în vedere la pacienţii tineri fără alţi factori de risc.

Localizarea şi extinderea infarctului depind de distribuţia anatomică a


vasului obturat, de prezenţa leziunilor stenotice suplimentare şi de calitatea
circulaţiei colaterale. Tromboza ramurii descendente anterioare a arterei
coronare stângi produce infarctul anterior al ventriculului stâng şi al septului
interventricular. Ocluzia arterei circumflexe stângi produce infarct
anterolateral sau posterolateral. Tromboza coronarei drepte produce
infarctul porţiunii posteroinferioare a ventriculului stâng, putând fi interesat
şi miocardul ventriculului drept şi septul interventricular. Arterele care
deservesc nodul atrioventricular şi nodul sinusal se desprind cel mai
frecvent din coronara dreaptă; astfel, blocul atrioventricular şi disfuncţia
nodului sinusal sunt mai frecvente în infarctul inferior. Datorită variaţiilor
individuale ale anatomiei coronarelor şi prezenţei circulaţiei colaterale,
stabilirea dispoziţiei anatomice a coronarelor în funcţie de localizarea
infarctului poate fi imprecisă.

74
Infarctele sunt adesea clasificate ca fiind transmurale, dacă se observă
evoluţia electrocardiografică clasică de la supradenivelarea segmentului ST la
unda Q sau non transmurale sau subendocardice, dacă durerea, modificările
enzimatice şi ale segmentului ST-T au apărut în absenţa unei noi unde Q. Totuşi,
la examenul anatomopatologic majoritatea infarctelor afectează predominant
regiunea subendocardică, o anumită extensie transmurală fiind frecventă chiar şi
în absenţa undelor Q. Astfel, o mai bună clasificare este în infarcte cu unde Q şi
infarcte fără undă Q. În general, infarctele fără undă Q sunt rezultatul ocluziei
incomplete sau lizei spontane a trombului, având adesea semnificaţia existenţei şi
a altor leziuni miocardice; se asociază cu o incidenţă mai mare a reinfarctizării şi a
ischemiei recurente.
Dimensiunea şi localizarea anatomică a infarctului determină evoluţia
acută, complicaţiile precoce şi prognosticul pe termen lung. Stabilitatea
hemodinamică este în relaţie cu extinderea necrozei, în infarctele mici funcţia
cardiacă este normală, în timp ce în leziunile mai extinse pot să apară precoce
insuficienţă cardiacă şi hipotensiune (şoc cardiogen). Prin urmare, prevenirea
extinderii infarctului şi a leziunilor miocardice consecutive este unul din obiectivele
majore ale tratamentului iniţial. Complicaţiile infarctului miocardic acut sunt
prezentate în cele ce urmează.
Elemente de diagnostic
A. Simptome:
● Durerea premonitorie
O treime din pacienţi relatează modificarea caracterelor anginei, debut
recent de angină tipică sau atipică sau senzaţie de „indigestie" neobişnuită
resimţită la nivel toracic.
● Durerea din infarct
Spre deosebire de episoadele anginoase, majoritatea infarctelor apar în
repaus, mai frecvent în primele ore ale dimineţii. Ca localizare şi iradiere, durerea
este similară celei anginoase, dar este mai severă, şi creşte rapid sau progresiv
către intensitatea maximă, în câteva minute sau mai mult. Nitroglicerina are efect
slab; chiar şi opiaceele pot să nu amelioreze durerea.
● Simptome asociate

75
Pacienţii pot prezenta transpiraţii reci, au o stare de slăbiciune şi de
nelinişte şi se mişcă în căutarea unei poziţii antalgice. Bolnavul nu preferă să stea
întins şi liniştit. Se pot asocia sincopa, dispneea, ortopneea, tusea, wheezingul,
greaţa şi vărsăturile sau meteorismul abdominal, singure sau în orice combinaţie.
● Infarctul nedureros
În puţine cazuri, durerea este absentă sau minoră şi este mascată de
complicaţiile imediate. Până la 25% din infarcte sunt detectate de un ECG de
rutină, fără ca pacientul să-şi amintească vreun episod acut.
● Moartea subită şi aritmiile precoce
Aproximativ 20% din pacienţii cu infarct miocardic acut mor înainte de a
ajunge la spital. Aceste decese survin de obicei în prima oră şi sunt datorate în
principal fibrilaţiei ventriculare.
B. Semne:
● Generale
Pacienţii sunt de obicei anxioşi, adesea cu transpiraţii profuze. Frecvenţa
cardiacă poate varia de la bradicardie marcată (cel mai frecvent în infarctele
inferioare), la tahicardie secundară creşterii activităţii sistemului nervos simpatic,
scăderii debitului cardiac sau aritmiilor. Tensiunea arterială poate fi crescută, în
special la cei anterior hipertensivi sau scăzută, la bolnavii cu şoc. Modificările
pulmonare obiective indică de obicei insuficienţă cardiacă. Febra, de obicei
moderată, poate să apară după 12 ore şi persistă mai multe zile.
● Torace
Absenţa ralurilor în câmpurile pulmonare este un semn prognostic bun, deşi
ralurile bazale sunt frecvente şi nu indică neapărat insuficienţă cardiacă. Ralurile
mai extinse sau wheezingul difuz sugerează edem pulmonar.
● Cardiac
Examenul cordului poate fi sărac sau mult modificat. Localizarea anormală
a şocului apexian reprezintă adesea zona infarctizată diskinetică. Distensia
jugularelor reflectă creşterea presiunii din atriul drept, care poate indica un infarct
al ventriculului drept sau creşterea presiunii de umplere a ventriculului stâng.
Absenţa creşterii presiunii venoase centrale nu reflectă însă valori normale ale
presiunii diastolice atriale stângi sau ventriculare stângi.

76
Diminuarea zgomotelor cardiace poate indica disfuncţia ventriculului stâng.
Galopul atrial (Z4) apare de regulă, în timp ce galopul ventricular (Z3) este mai
puţin frecvent şi indică o disfuncţie ventriculară stângă semnificativă. Suflurile de
insuficienţă mitrală sunt destul de frecvent prezente, indicând de obicei disfuncţia
muşchilor papilari sau, rareori, ruptura lor. Frecătura pericardică este rară în
primele 24 de ore, dar poate să apară mai târziu.
● Extremităţi
Edemele sunt de obicei absente. Cianoza şi temperatura scăzută indică un
debit cardiac scăzut. Se vor nota pulsurile periferice, întrucât mai târziu şocul sau
emboliile pot determina modificări în examenul obiectiv al extremităţiilor.
C. Investigaţii de laborator
O leucocitoză de 10.000 - 20.000/mm3 apare frecvent în ziua a doua şi
dispare în decurs de o săptamână. Cel mai valoros test diagnostic este măsurarea
în dinamică a enzimelor cardiace. Au fost puse la punct numeroase teste noi,
printre care determinarea cantitativă a CK-MB, troponinei T şi troponinei I. Acestea
sunt specifice pentru necroza cardiacă, deşi pot fi crescute şi consecutiv unor
episoade ischemice severe sau în leziunile muşchilor scheletici. CK-MB se poate
pozitiva la 6 ore după debutul simptomelor, permiţând triajul mai bun al pacienţilor
cu diagnostic incert. Nivelele circulante de troponină T şi troponină I sunt mai
specifice şi rămân crescute timp de 5-7 zile postinfarct sau chiar mai mult. Acestea
ar trebui să înlăture analizele mai puţin specifice, cum ar fi cele pentru izoenzimele
LDH.
D. Electrocardiografia
Majoritatea pacienţilor cu infarct miocardic acut au modificări ECG, traseele
normale fiind rare. Extinderea modificărilor electrocardiografice oferă numai o
estimare grosieră a dimensiunii infarctului. Evoluţia clasică a modificărilor este de
la unde T ascuţite (stadii „supraacute") către supradenivelarea segmentului ST, la
apariţia undei Q, şi în final inversarea undei T, succesiune ce poate avea loc pe
parcursul a câteva ore până la câteva zile. Apariţia undei Q de novo (durată >30
ms şi 25% din amplitudinea undei R) este diagnostică, dar undele Q lipsesc în 30-
50% din infarctele acute (infarcte subendocardice sau infarcte non-Q). Dacă la
aceşti pacienţi tabloul clinic este semnificativ, enzimele cardiace caracteristice
sunt modificate şi, dacă există modificări ale segmentului ST (de obicei

77
subdenivelare) sau inversarea undei T timp de cel puţin 48 ore, infarctul se
clasifică ca fiind non-Q.
E. Radiografia toracică

Radiografia toracică poate evidenţia semne de insuficienţă cardiacă


congestivă, dar adesea aceste modificări apar mai târziu decât semnele clinice.
Se vor căuta semne de disecţie aortică, ca un posibil diagnostic diferenţial.
F. Ecocardiografia
Ecocardiografia este o investigaţie convenabilă, la patul bolnavului,
evaluând funcţia globală şi regională a ventriculului stâng. Ea poate fi utilă în
diagnosticul şi tratamentul infarctului. Ecocardiografia a fost utilizată cu succes
pentru luarea deciziei de internare şi în conduita terapeutică la pacienţii cu
suspiciune de infarct, întrucât o cinetică parietală normală face improbabil
diagnosticul de infarct. Ecocardiografia Doppler este probabil cea mai convenabilă
investigaţie pentru diagnosticul insuficienţei mitrale şi defectului septal
interventricular postinfarct.
G. Investigaţii scintigrafice
Scintigrafia cu techneţiu pirofosfat poate fi folosită pentru diagnosticul
infarctului miocardic acut. Dacă se administrează la cel puţin 18 ore postinfarct,
radiotrasorul realizează complexe cu calciul în zona miocardului necrotic
determinând apariţia unei aşa-zise „zone fierbinţi" a infarctului. Pentru infarctele
mici, investigaţia nu este sensibilă şi furnizează rezultate fals pozitive, astfel încât
utilizarea sa este limitată la pacienţii la care diagnosticul nu se poate stabili elec-
trocardiografic şi enzimatic, în principal persoanele care se prezintă la câteva zile
după infarct sau în cazul infarctelor intraoperatorii.
Fragmentele de anticorpi antimiozină marcaţi radioactiv sunt agenţi
imagistici mai sensibili şi mai specifici, dar scintigrafia trebuie efectuată la 24 şi 48
ore după injectare, investigaţia având din acest motiv o utilitate clinică limitată în
diagnosticul infarctului miocardic acut.
Scintigrafia cu thaliu-201 sau cu noii agenţi perfuzabili pe bază de techneţiu
evidenţiază „zone reci" în regiunile cu perfuzie diminuată, de obicei reprezentând
zona de infarct dacă radiotrasorul este administrat în repaus, dar modificările nu
diferenţiază leziunea recentă de una veche.

78
Angiografia cu radionuclizi evidenţiază akinezia sau diskinezia în zonele
infarctizate, măsurând şi fracţia de ejecţie, care poate fi un parametru valoros.
Disfuncţia ventriculului drept poate indica un infarct al acestei regiuni.
H. Determinările hemodinamice
Sunt de neînlocuit pentru stabilirea strategiei terapeutice în cazul
pacientului cu complicaţii.
Tratament
A. Terapia trombolitică
Terapia trombolitică reduce mortalitatea şi limitează dimensiunea
infarctului. Beneficiul este maxim dacă tratamentul este iniţiat în primele 1-3 ore,
când rata mortalităţii poate fi redusă cu cel puţin 50%. Amploarea beneficiului
scade rapid după aceea, dar poate fi totuşi obţinută o reducere de 10% a
mortalităţii dacă terapia este instituită în primele 12 ore de la debutul durerii.
Beneficiul este mai mare la pacienţii cu infarcte potenţial întinse, adică la cei cu
modificări electrocardiografice anterioare sau multifocale, dar şi la cei cu infarcte
inferioare care au oricum un prognostic relativ mai bun. Pacienţii cu infarcte non-Q
au în general ocluzii incomplete sau parţial recanalizate, iar tromboliza nu s-a
dovedit la fel de eficientă. Terapia trombolitică nu ameliorează prognosticul
pacienţilor cu by-pass în antecedente. La 0,5-5% din pacienţi apar complicaţii
hemoragice grave.
Contraindicaţiile absolute sunt diatezele hemoragice cunoscute,
antecedentele de boală cerebrovasculară de orice tip, hipertensiunea arterială
necontrolată (>190/110 mmHg), sarcina şi traumatismele sau intervenţiile
chirurgicale recente la nivelul capului sau coloanei vertebrale. Contraindicaţiile
relative cuprind antecedentele recente de intervenţii chirurgicale sau biopsii
toracoabdominale majore, hemoragiile digestive sau urogenitale, retinopatia
diabetică, tratamentul anticoagulant în curs, resuscitarea cardiopulmonară
prelungită şi imposibilitatea comprimării sediului de puncţionare. Pacienţii vârstnici
prezintă mai frecvent complicaţii dar şi beneficiul potenţial la această categorie
este mai mare, întrucât rata mortalităţii în spital este mult mai ridicată.
Prin urmare, recomandarea curentă este de a administra tratament
trombolitic pacienţilor în vârstă de până la 80 ani sau chiar şi la persoanele mai
vârstnice dacă raportul beneficiu risc pare favorabil, care prezintă supradenivelări

79
ale segmentului ST, cu unde Q sau bloc de ramură, care apar în primele 6-12 ore
de la debutul durerii, dacă nu există contraindicaţii. Tratamentul asociat cu
aspirină produce o reducere suplimentară a ratei mortalităţii şi de aceea trebuie
administrată concomitent. Tratamentul poate fi iniţiat în camera de gardă sau chiar
în ambulanţă, dacă personalul este instruit şi echipat corespunzător.
Înainte de iniţierea terapiei trombolitice, trebuie stabilită o cale largă de
acces venos care nu se îndepărtează decât la 6 ore de la întreruperea agentului
trombolitic. Pe cât posibil, vor fi evitate puncţiile arteriale şi alte proceduri invazive.
Se vor recolta probe pentru testele de coagulare (timp de protrombină, timp parţial
de tromboplastină, fibrinogenemie şi număr de trombocite), grupul sanguin şi alte
teste de laborator. Se va institui monitorizarea automată (preferabil neinvazivă) a
tensiunii arteriale.
În infarctul miocardic acut au fost amplu evaluaţi patru agenţi trombolitici.
● Activatorul tisular al plasminogenului recombinat (rt-PA, Alteplaza)
este un factor trombolitic natural, care are teoretic specificitate de trombus. Totuşi,
complicaţiile hemoragice nu au fost mai puţin frecvente cu rt-PA, deşi nivelul
fibrinogenului este mai bine menţinut, iar accidentele hemoragice cerebrale par să
fie mai frecvente. La pacienţii peste 70 ani sau hipertensivi, rata hemoragiilor
intracraniene creşte substanţial, rt-PA fiind de evitat la aceşti pacienţi. rt-PA
produce o reperfuzie mai rapidă, în special dacă este administrat în primele 4 ore.
Faţă de schemele anterior folosite, un protocol de administrare constând dintr-un
bolus iniţial de 15 mg, 50 mg în următoarele 30 minute şi 35 mg în următoarele 60
minute realizează rate mai mari de recanalizare precoce. Rata reocluzării este mai
mare în cazul rt-PA, datorită timpului său mai scurt de înjumătăţire. Din acest
motiv, se recomandă administrarea intravenoasă de heparină cel puţin 24 de ore.
● Reteplaza (Rapilysin) este un agent trombolitic asemănător, obţinut tot
prin tehnici de recombinare, foarte eficace în restabilirea permeabilităţii arterei
responsabile de infarct. Administrarea sa este comodă: se fac două bolusuri de 10
unităţi la 30 minute interval, cu aspirină şi heparină ca terapie adjuvantă. Un studiu
amplu de comparare a rezultatelor cu cele ale rt-PA a arătat că cei doi agenţi sunt
comparabili.
● Streptokinaza (Streptase) produce mai frecvent reacţii alergice cu febră,
frisoane, erupţii şi reacţii anafilactice. Acest agent trebuie evitat dacă pacientului i

80
s-a mai administrat anterior. Streptokinaza are de asemenea tendinţa de a
produce hipotensiune arterială severă şi de aceea trebuie administrată lent.
Hipotensiunea se va trata prin încetinirea sau întreruperea perfuziei, plasarea
pacientului în poziţie Trendelenburg şi administrarea de lichide. Spre deosebire de
experienţa cu rt-PA, nu există dovezi clare în favoarea beneficiului
heparinoterapiei asociate la pacienţii la care s-a administrat streptokinază.
● Complexul activator streptokinază-plasminogen (anistreplază,
APSAC) este un produs conjugat al streptokinazei care este inactiv până în
momentul în care gruparea anizoil este hidrolizată, ceea ce se întâmplă gradat
după injectarea produsului (timp de înjumătăţire 90 de minute). Substanţa se
concentrează la locul formării trombusului şi se activează local. Prin urmare, poate
fi injectată în bolus, asigurând o activitate trombolitică continuă. Aceasta face din
APSAC un agent convenabil, uşor de administrat în afara spitalului sau într-o
cameră de gardă aglomerată. Altfel, APSAC are multe din caracteristicile strepto-
kinazei, inclusiv potenţialul de a produce reacţii alergice şi hipotensiune, dar este
mult mai scump.

Tabelul 10.3. Clasele hemodinamice în infarctul miocardic acut


Clasa IC sau ITV Tratament Comentarii
CP
Normal >2,2 sau >30 Nici unul Rata mortalităţii<5%
15
Caracterizat prin tahicardie;
Hiperdinamică >3,0 sau >40 Beta-blocante
15 rata mortalităţii<5%
Hipotensiune, tahicardie,
Expansiune ecografic funcţie ventriculară
<2,5 sau <30
Hipovolemică 10 volemică stângă păstrată;
rata mortalităţii 4-8%
Uşoară dispnee, raluri,
Insuficienţă
<2,2 sau <30 Diuretice tensiune arterială normală;
ventriculară 15
rata mortalităţii 10-20%
stângă
Edem pulmonar, hipotensiune
uşoară; pot fi necesari agenţii
Diuretice,
Insuficienţă <2,0 sau <20 inotropi sau balon de
20 vasodilatator
severă contrapulsaţie intraaortică;
rata mortalităţii 20-40%
Agenţi inotropi, Balon de contrapulsaţie
balon de intraaortică instituit precoce,
Şoc cardiogen <1,8 sau <30
18 contrapulsaţie exceptând cazurile în care şocul
intraaortică se corectează rapid;

81
rata mortalităţii>60%

2 3
IC=index cardiac (l/min/m ); ITV=indexul travaliului ventricular (g-tn/m , calculat ca
[tensiunea arterială medie - PCP] x indexul volumului bătaie x 0,0136); PCP=presiunea capilară
pulmonară (în mmHg; sau poate fi utilizată presiunea diastolică în artera pulmonară)

● Urokinaza nu a fost aprobată pentru utilizare în infarctul miocardic acut,


dar studii restrânse au demonstrat că induce tromboliza coronariană.

Alegerea agentului trombolitic

Deşi există multe discuţii asupra alegerii agentului care trebuie utilizat,
elementul principal este administrarea precoce a oricăruia din ei. Trei mari studii
internaţionale au comparat rezultatele diferitelor terapii trombolitice. Studiul ISIS-3
a comparat trei agenţi (rt-PA, streptokinaza şi anistreplaza) la peste 40 000 de
pacienţi. Între diversele tratamente nu a fost observată nici o diferenţă în ceea ce
priveşte rata mortalităţii, deşi hemoragiile cerebrale au fost mai frecvente în cazul
rt-PA. Studiul GISSI-2 a comparat rt-PA şi streptokinaza şi, de asemenea, nu a
găsit nici o diferenţă. Studiul GUSTO a fost singurul în care s-a folosit
administrarea intravenoasă de heparină şi s-a utilizat regimul accelerat de perfuzie
a rt-PA, prezentat mai sus.

În comparaţie cu streptokinaza, rt-PA a produs o uşoară ameliorare (1 caz


la 100 pacienţi trataţi) asupra supravieţuirii la 30 de zile şi la 6 luni. Reteplaza pare
să aibă acelaşi avantaj modest faţă de streptokinază, Întrucât rt-PA şi reteplaza
sunt semnificativ mai scumpe decât streptokinaza şi hemoragia cerebrală este
mai frecventă în cazul acestor agenţi (în special la pacienţii peste 70 de ani şi la
hipertensivi) iar reducerea suplimentară a mortalităţii este relativ mică, mulţi medici
limitează utilizarea rt-PA şi a reteplazei la pacienţii la care se scontează cele mai
mari beneficii absolute.

Aceştia sunt bolnavii sub 70 de ani, cu infarct miocardic anterior, trataţi în


primele 4 ore de la debut şi pacienţii cu semne de insuficienţă de pompă. Pacienţii
deja trataţi cu streptokinază sau APSAC în ultimul an sau cu infecţii streptococice
recente şi cei cu tensiune arterială la limita superioară (tensiune sistolică<100
mmHg) sunt de asemenea candidaţi mai buni pentru rt-PA, în timp ce pacienţii
vârstnici, cu hipertensiune concomitentă (tensiune sistolică>160 mmHg) sunt

82
candidaţi la administrarea de streptokinază, Unicul avantaj vizibil al APSAC este
uşurinţa administrării.
Conduita terapeutică posttromboliză
După încheierea perfuziei trombolitice, se va continua administrarea de
aspirină (Aspirin Protect). Anticoagularea intravenoasă cu heparină, continuată cel
puţin 24 de ore după rt-PA şi reteplază (Rapilysin), este opţională Ia pacienţii care
primesc streptokinază (Streptase). Se recomandă tratamentul profilactic cu
antiacide şi un blocant al receptorilor H2 (Famotidină, Ranitidină). Se pot aştepta
rate de reperfuzie de 50-80%, determinate în principal de intervalul dintre debutul
infarctului şi tratament.
Reperfuzia se recunoaşte clinic prin încetarea bruscă a durerii, apariţia unor
aritmii ventriculare (cel mai caracteristic fiind ritmul idioventricular accelerat),
evoluţie ECG rapidă cu apariţia undelor Q şi valori maxime precoce ale CK (la
aproximativ 12 ore). Totuşi, toate aceste semne pot fi înşelătoare. Chiar sub
tratament anticoagulant, 10-20% din vasele reperfuzate se vor reobstrua în cursul
spitalizării. Aceasta se recunoaşte prin reapariţia durerii şi a supradenivelării
segmentului ST şi se tratează prin administrarea din nou a unui agent trombolitic
sau prin angiografie şi PTCA imediate.

Tabelul 10.4. Comparaţie între preparatele trombolilice folosite în


infarctul miocardic acut
Activatorul tisular al
Anistreplază
Streptokinază plasminogenului Reteplază
(APSAC)
recombinat (rt-PA)
Recombi-nare Streptococ grup
Streptococ grup C Recombinare ADN
Origine ADN C
Timp 20 minute 5 minute 15 minute 90 minute
Doza uzuală 1,5 milioane unităţi 100 mg 20 unităţi 30 unităţi
750 000 unităţi în Bolus iniţial de 15 mg, 10 unităţi
20 de minute, urmat de 50 mg perfuzat în bolus
Perfuzie în
urmate de 750 000 în următoarele 30 de în 2 minute,
Administrare 2-5 minute
unităţi în 40 de minute şi 35 mg în repetate
minute următoarele 60 minute după 30 min
Aspirină, 325 mg
Aspirină, 325 mg zilnic.
zilnic. Nu există
Heparină, 5000 unităţi în
dovezi că
bolus, urmată de perfuzie Aspirină, 325
adăugarea Aspirină, 325
Anticoagulare cu 1000 unităţi pe oră, mg zilnic;
heparinei mg zilnic
după perfuzie ajustată ulterior pentru a Heparina
ameliorează
menţine TPT de 1½-2 ca la rt-PA
Rezultatele
ori timpul de control
după streptokinază
Selectivitate
Redusă Mare Mare Moderată
de trombus
Fibrinoliză +++ + + +

83
Risc
+ + + +
hemoragie
Hipotensiune
+++ + + +
arterială
Reacţii
++ 0 0 +
alergice
Reocluzie 5-20% 10-30% - 5-20%

Conduita optimă în infarctul miocardic după tromboliză rămâne


controversată, deşi a fost considerabil clarificată de studiul TIMI 2. Pacienţii cu
durere anginoasă recurentă înainte de externare trebuie cateterizaţi şi, dacă este
indicat, se va efectua revascularizare. Pacienţii asimptomatici şi clinic stabili
trebuie evaluaţi înainte de externare pentru a stabili dacă există leziuni miocardice
reziduale. Aceasta se poate realiza prin scintigrafie de efort sau la stres indus
farmacologic. La cei cu teste semnificativ pozitive sau un prag scăzut al ischemiei
simptomatice, se va efectua angiografie şi, dacă este posibil, revascularizare.
Pacienţii cu teste negative au un prognostic excelent în lipsa oricărei intervenţii,
deşi pot necesita mai târziu revascularizare acută din cauza reapariţiei
sirnptomelor.
B. PTCA acută
În prezent, în anumite centre se preferă efectuarea PTCA primare
(angiografie imediată cu PTCA pentru vasul responsabil de infarct), mai degrabă
decât tromboliză. În centrele specializate, rezultatele acestei abordări sunt
excelente, depăşindu-le pe cele care pot fi obţinute prin terapie trombolitică, dar
aceste rezultate nu ar trebui generalizate la centrele mai puţin specializate şi
experimentate. Utilizarea dispozitivelor de recalibrare (stenturi) în tratamentul
infarctului miocardic acut este de asemenea în curs de investigare. La pacienţii cu
şoc cardiogen, cateterizarea urmată de PTCA sau CABG precoce este atitudinea
terapeutică de elecţie, deoarece tromboliza nu a ameliorat prognosticul sumbru al
acestor bolnavi.
C. Măsuri generale
Monitorizarea în unitatea de terapie intensivă coronariană trebuie instituită
cât mai rapid posibil. După 24-48 de ore, pacienţii fără complicaţii pot fi transferaţi
în unităţi cu monitorizare mai puţin intensivă. La început, activitatea trebuie limitată
la repausul la pat, punând la dispoziţie în apropiere facilităţi pentru toaletă la
pacienţii mai stabili. Mobilizarea progresivă trebuie începută după 24-72 de ore,

84
dacă este tolerată. Se administrează de obicei oxigenoterapie cu debit mic (2-4
l/min). În primele 24 de ore se recomandă o dietă lichidă,
D. Analgezia
Iniţial, se va face o tentativă de combatere a durerii cu nitroglicerină
sublingual. Dacă însă după două sau trei tablete nu apare nici un răspuns,
opiaceele intravenoase (Morfina) asigură cea mai rapidă şi eficientă analgezie. Se
vor administra sulfat de morfină (MST Continus), 4-8 mg sau meperidină, 50-75
mg. Doze mai mici se pot repeta la fiecare 15 minute, până la dispariţia durerii.
E. Beta-blocantele adrenergice
Mai multe studii au arătat o ameliorare moderată a supravieţuirii pe termen
scurt dacă imediat după infarctul miocardic acut se administrează intravenos beta-
blocante. Aceşti agenţi reduc durata durerii ischemice şi incidenţa fibrilaţiei
ventriculare. Efectul favorabil pare să persiste chiar şi după terapia trombolitică.
Totuşi, efectul asupra supravieţuirii este mic, astfel încât beta-blocantele nu se vor
administra la pacienţii cu contraindicaţii relative. Terapia cu beta-blocante pe
termen lung este discutată mai jos.
F. Nitraţii
Nitroglicerina este agentul de elecţie pentru calmarea durerii ischemice
recurente şi este utilă în scăderea tensiunii arteriale sau ameliorarea congestiei
pulmonare. Administrarea de rutină a nitraţilor nu este însă recomandată, întrucât
studiile ISIS-4 şi GISSI-3, care au urmărit peste 70 000 de pacienţi desemnaţi
aleatoriu să primească nitroglicerină sau placebo, nu au observat nici o ameliorare
a rezultatelor.
G. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)
O serie de studii (SAVE, AIRE, SMILE, TRACE, GISSI-3 şi ISIS-4) au
arătat că IECA ameliorează supravieţuirea, atât pe termen lung, cât şi pe termen
scurt. Beneficiile sunt mai mari la pacienţii cu fracţie de ejecţie scăzută, infarct
întins sau semne clinice de insuficienţă cardiacă şi din aceste considerente numai
aceşti pacienţi ar trebui să primească terapie cronică postinfarct cu IECA.
Tratamentul acut pe termen scurt poate ameliora supravieţuirea la un grup
mai larg de pacienţi, dar acest lucru este incert. Tratamentul trebuie început cu
grijă în prima zi postinfarct, dacă pacientul nu este hipotensiv. Când nu există nici
un semn de insuficienţă cardiacă sau dacă infarctul nu este întins, IECA trebuie

85
luaţi în considerare numai după administrarea terapiei trombolitice, aspirinei, beta-
blocantelor şi, dacă pacientul are în continuare semne de ischemie, a nitraţilor.
H. Profilaxia antiaritmică
Incidenţa fibrilaţiei ventriculare la pacienţii spitalizaţi este de aproximativ
5%, 80% din episoade apărând în primele 12-24 de ore. Perfuzia profilactică cu
lidocaină (Xilină) (1-2 mg/min) previne majoritatea episoadelor, dar acest
tratament nu a redus rata mortalităţii şi creşte riscul asistoliei, astfel încât nu mai
este recomandată, cu excepţia pacienţilor cu extrasistole foarte frecvente sau
tahicardie ventriculară nesusţinută. Într-un studiu, sulfatul de magneziu intravenos
s-a dovedit eficace dar studiul ISIS - 4 nu a semnalat vreun beneficiu privind
administrarea de rutină a magneziului.
1. Blocantele canalelor de calciu
Nu există studii care să susţină utilizarea blocantelor de calciu la
majoritatea pacienţilor cu infarct miocardic acut şi, de fapt, acestea pot exacerba
ischemia şi produce decesul prin tahicardie reflexă sau depresie miocardică. O
excepţie este aceea că diltiazemul (Dilzem) şi verapamilul (Cordamil, Isoptin) par
să prevină reinfarctizarea şi ischemia la pacienţii cu infarct miocardic non-Q.
Aceşti agenţi sunt preferaţi deoarece determină o depresie miocardică mai redusă.
Doza este de 240-360 mg zilnic. Altfel, blocantele canalelor de calciu trebuie
rezervate pentru controlul hipertensiunii sau ischemiei, ca agenţi de linie a doua
sau a treia, după nitraţi şi beta-blocante.
J. Anticoagularea
Cu excepţia pacienţilor la care se face tromboliză cu heparinoterapie
ulterioară, utilizarea anticoagulării complete în stadiul acut rămâne controversată.
La pacienţii cu repaus la pat sau cu limitarea activităţii pentru un interval de timp
mai îndelungat, se vor administra 5000 unităţi de heparină subcutanat la fiecare 8-
12 ore, în absenţa contraindicaţiilor. De asemenea, se va administra aspirină
(Aspirin Protect), 325 mg zilnic, dacă nici în acest caz nu sunt contraindicaţii
Complicaţii
După infarctul miocardic acut pot apărea o multitudine de complicaţii, chiar
în cazul instituirii prompte a tratamentului.
A. Extinderea infarctului şi ischemia postinfarct

86
În primele 10-14 zile, recurenţa infarctului în aceeaşi regiune (extinderea
infarctului) apare la aproximativ 10% din pacienţi şi poate fi asociată cu episoade
prelungite sau intermitente de durere toracică. De multe ori, procesul este relativ
silenţios, fiind detectat prin ECG de rutină, teste de laborator sau prin instalarea
sau agravarea insuficienţei cardiace. Extinderea infarctului este de cel puţin două
ori mai frecventă în infarctele non-Q şi este mai probabil să apară după reuşita
terapiei trombolitice, datorită miocardului siderat rezidual. S-a demonstrat că
diltiazemul (Dilzem) reduce rata extinderii după infarctul non-Q.
Aproximativ 30% din pacienţi vor avea episoade anginoase postinfarct, mai
frecvente la pacienţii cu angină înainte de infarct şi în infarctele non-Q. Angina
postinfarct este asociată cu rate crescute ale mortalităţii pe termen scurt şi
lung. Mecanismul este de obicei fluxul sanguin inadecvat prin vasul recanalizat
sau reocluzia. Trebuie instituit un tratament medical viguros, incluzând nitraţi,
beta-blocante şi blocante ale canalelor de calciu, ca şi aspirină şi heparină. La
majoritatea pacienţilor cu angină postinfarct şi în toate cazurile refractare la terapia
medicală se vor efectua precoce cateterismul şi revascularizarea prin PTCA sau
CABG.
B. Aritmiile
Tulburările de ritm şi de conducere sunt frecvente.
1. Bradicardia sinusală
Apare cel mai frecvent în infarctele inferioare sau precipitată de medicaţie.
De obicei, este suficientă supravegherea sau îndepărtarea agentului cauzal. Dacă
bradicardia este însoţită de semne de debit cardiac scăzut, atropina (Sulfat de
atropină) 0,5-1 mg intravenos, este de obicei eficientă. Cardiostimularea
temporară este rareori necesară.
2. Tahiaritmiile supraventricuIare
Tahicardia sinusală este frecventă şi poate reflecta fie creşterea stimulării
adrenergice, fie compromiterea hemodinamică datorată hipovolemiei sau
insuficienţei de pompă. În cea de-a doua situaţie, beta-blocantele sunt
contraindicate. Extrasistolele supraventriculare apar frecvent şi pot anunţa fibrilaţia
atrială. Trebuie corectate tulburările electrolitice şi hipoxia, iar agenţii cauzali (în
special aminofilina-Miofilin), trebuie opriţi. Fibrilaţia atrială trebuie rapid controlată
sau convertită în ritm sinusal.

87
Dacă funcţia cardiacă este adecvată, antiaritmicele de elecţie sunt beta-
blocantele cu administrare intravenoasă, ca propranolol (Propranolol) 1 -2 mg,
metoprolol (Betaloc Zok, Egilok) 2,5 - 5 mg sau un beta-blocant cu durată scurtă
de acţiune, esmolol (50-200 mg/kg/min). Dacă beta-blocantele sunt contraindicate
sau ineficace, pot fi utilizate diltiazemul intravenos (Dilzem) 5-15 mg/h sau
verapamilul (Cordamil) 2,5-5 mg. Dacă fibrilaţia atrială este însoţită de insuficienţă
cardiacă, se preferă digoxina (0,5 mg ca doză iniţială, apoi 0,25 mg la fiecare 90-
120 minute [până la un total de 1-1,25 mg] ca doză de încărcare, urmată de 0,25
mg zilnic, dacă funcţia renală este normală), dar instalarea efectului este lentă.
Cardioversia electrică (începând cu 100 j) poate fi necesară dacă fibrilaţia atrială
se complică cu hipotensiune, insuficienţă cardiacă sau ischemie, dar adesea
aritmia recidivează. Pentru menţinerea ritmului sinusal, în afară de digoxină, un
beta-blocant sau un blocant de calciu, se poate adăuga şi o cură scurtă cu un
antiaritmic de clasa Ia, ca procainamida sau chinidina.
3. Aritmiiie ventriculare
Aritmiile ventriculare apar cel mai frecvent în primele ore după infarct.
Extrasistolele ventriculare (EV) pot anunţa tahicardia sau fibrilaţia ventriculară.
Dacă se observă mai mult de 6 EV/min, EV precoce (fenomen R/T), EV grupate în
cuplete sau tahicardie ventriculară nesusţinută, se recomandă profilaxia cu
lidocaină (Xilină) 1 mg/kg în bolus, urmată de perfuzie cu 2 mg/min. Pot fi
necesare bolusuri suplimentare de 0,5 mg/kg, urmate de creşterea debitului
perfuziei (până la 4 mg/min), dar efectele secundare (tremor, anxietate, confuzie,
convulsii) sunt frecvente, în special la pacienţii vârstnici şi la cei cu hipotensiune
arterială, insuficienţă cardiacă sau hepatopatii. Debitul perfuziei se va reduce după
3-4 ore, întrucât concentraţia sanguină tinde să crească, dar în general, odată
începută, lidocaina trebuie continuată timp de cel puţin 24 ore.
Tahicardia ventriculară se tratează cu lidocaină (Xilină) 1 mg/kg în
bolus, dacă pacientul este stabil sau prin cardioversie electrică (100-200 J), în caz
contrar. Dacă aritmia nu răspunde la lidocaină, se va iniţia procainamida (bolusuri
de 100 mg în decurs de 1 -2 minute, la fiecare 5 minute, până la o doză
cumulativă de 750-1000 mg, urmată de o perfuzie de 20-80 mg/kg/min).
Hipotensiunea arterială se poale instala rapid, iar deprimarea funcţiei miocardice
sau a conducerii poate complica terapia de întreţinere.

88
Aritmiiie ventriculare refractare răspund cel mai bine la administrarea
intravenoasă de amiodaronă (Cordarone) 150 mg în 10 minute, care poate fi
repetată la nevoie, urmată de 360 mg în 6 ore şi apoi 540 mg în 18 ore. Ca
alternativă, se poate folosi tonsilatul de bretiliu (5 mg/kg intravenos în 3-5 minute,
repetat după 20 min la nevoie, urmat de o perfuzie cu 1-2 mg/min). În cazul
fibrilaţiei ventriculare, se face cardioversia electrică (300-400 J).

Fibrilaţia ventriculară refractară necesită un supliment de amiodaronă,


urmată de repetarea cardioversiei, cu resuscitare cardiopulmonară concomitentă.
Ritmul idioventricular accelerat este un ritm regulat, cu complexe largi şi o
frecvenţă de 70-100 bătăi/min, ce apare adesea secundar reperfuziei şi, de obicei,
nu necesită tratament specific.

4. Tulburările de conducere

În evoluţia infarctului miocardic acut, pot apărea toate gradele de bloc


atrioventricular. Blocul atrioventricular nodal este mai frecvent decât cel
infranodal şi apare în aproximativ 20% din infarctele inferioare. Blocul AV de
gradul I este cel mai frecvent şi nu necesită tratament. Blocul AV de gradul II, de
obicei de tip Mobitz I (Wenckebach), este adesea tranzitoriu, tratamentul fiind
necesar numai dacă este asociat cu o bradicardie suficient de marcată pentru a
produce simptome.

Blocul atrioventricular complet apare în până la 5% din infarctele acute


inferioare, este de obicei precedat de bloc AV de gradul II şi, în general, se remite
spontan, deşi poate persista mai multe ore sau săptămâni. Ritmul de scăpare are
originea în porţiunea distală a nodului atrioventricular sau în joncţiunea
atrioventriculară şi se caracterizează prin complexe QRS înguste, fiind totuşi
convenabil, deşi deseori cu ritm ventricular lent (30-50 bătăi/min). Tratamentul se
impune adeseori, din cauza hipotensiunii şi scăderii debitului cardiac.

De obicei, administrarea intravenoasă de atropină (Sulfat de atropină) 1 mg


restabileşte temporar conducerea atrioventriculară, dar dacă complexul de
scăpare este larg sau dacă este necesară repetarea atropinei, se indică
cardiostimularea ventriculară temporară. Prognosticul acestor pacienţi este numai
cu puţin mai rezervat decât cel al pacienţilor fără bloc atrioventricular. În infarctele
anterioare, sediul blocului este distal, sub nodul atrioventricular, blocul fiind de

89
obicei rezultatul leziunilor extinse ale sistemului His-Purkinje şi ale ramurilor
acestuia.
Blocul AV de gradul I nou apărut (prelungirea intervalului PR) este
neobişnuit în infarctul anterior. Blocul AV tip Mobitz II sau blocul AV complet pot
fi precedate de tulburări de conducere intraventriculare sau se pot instala brusc.
Ritmul de scăpare, dacă există, este un ritm idioventricular cu complexe largi,
instabil. Pacingul ventricular de urgenţă este obligatoriu, dar chiar în cazul în care
reuşeşte, morbiditatea şi mortalitatea sunt mari, din cauza leziunilor miocardice
extinse.
Unele tulburări de conducere de novo, ca blocul de ramură stângă sau
dreaptă sau blocurile fasciculare, pot anunţa progresia, deseori rapidă, spre blocul
AV de gradul II sau III. Pacingul ventricular temporar este indicat în caz de bloc de
ramură bilateral alternant nou instalat, bloc bifascicular sau bloc de ramură cu
agravarea blocului AV de gradul I. La pacienţii cu infarct anterior care evoluează
spre bloc de gradul II sau III, chiar şi tranzitoriu, trebuie avută în vedere
implantarea profilactică a unui pacemaker ventricular permanent înainte de
externare.
C. Disfuncţia miocardică
Severitatea disfuncţiei cardiace este proporţională cu extinderea necrozei
miocardice, dar este exacerbată de disfuncţia preexistentă şi de ischemia
continuă. Pacienţii fără semne de insuficienţă cardiacă, cu tensiune arterială
normală şi diureză normală, au un prognostic bun. La cei cu hipotensiune sau cu
semne de insuficienţă cardiacă se va practica, la pat, cateterizarea inimii drepte,
cu măsurarea continuă a tensiunii arteriale. Aceste măsurători permit evaluarea
precisă a funcţiei cardiace, facilitează alegerea corectă a tratamentului şi oferă
informaţii prognostice importante.
1. Insuficienţa ventriculară stângă acută
Ralurile bazale sunt obişnuite în infarctul miocardic acut, dar dispneea,
ralurile diseminate şi hipoxemia arterială, indică de obicei insuficienţa ventriculară
stângă. Întrucât atât examenul fizic, cât şi radiografia toracică, se corelează slab
cu determinările hemodinamice şi presiunea venoasă centrală nu se corelează cu
presiunea din capilarul pulmonar (PCP), cateterismul cordului drept este esenţial
pentru monitorizarea terapiei. Măsurile generale includ oxigenoterapia (pentru

90
creşterea saturaţiei arteriale a oxigenului peste 95%) şi ridicarea trunchiului. De
obicei, diureticele sunt terapia iniţială, dacă nu există infarct de ventricul drept. Se
preferă administrarea de furosemid intravenos (Furosemid) 10-40 mg sau de
bumetamid (0,54 mg), din cauza efectului rapid şi a duratei scurte de acţiune.
Dacă răspunsul este inadecvat, pot fi administrate doze mai mari. Sulfatul de
morfină (MST Continus) 4 mg intravenos, urmată de creşteri cu câte 2 mg, este
util în edemul pulmonar acut.
Diureticele sunt de obicei eficace. Totuşi, întrucât majoritatea pacienţilor cu
infarct acut nu prezintă supraîncărcare volemică, răspunsul hemodinamic poate fi
limitat şi există risc de hipotensiune arterială. Vasodilatatoarele reduc presiunea
din capilarul pulmonar şi vor ameliora debitul cardiac, printr-o combinaţie de
venodilataţie (capacitanţă venoasă crescută) şi dilataţie arteriolară (reducerea
postsarcinii şi a tensiunii parietale a ventriculului stâng).
În insuficienţa cardiacă uşoară, isosorbid dinitratul sublingual (2,5-10 mg la
fiecare 2 ore) sau unguentul cu nitroglicerină (6,25-25 mg la fiecare 4 ore) pot
reduce presiunea capilară pulmonară. În formele mai severe, în special dacă
debitul cardiac este redus, agentul preferat este nitroprusiatul de sodiu. Acesta se
va administra numai sub monitorizare hemodinamică. Doza iniţială trebuie să fie
scăzută (0,25 mg/kg/min) pentru a evita hipotensiunea excesivă, dar poate fi
crescută cu câte 0,5 mg/kg/min la fiecare 5-10 minute, până la 5-10 pg/kg/min,
până când se obţine răspunsul hemodinamic dorit (PCP<18 mmHg, IC>2,5). Se
va evita apariţia unei hipotensiuni excesive (TA medie<65-75 mmHg) sau a
tahicardiei. Pentru menţinerea tensiunii arteriale sau pentru maximizarea efectului,
poate fi necesară asocierea nitroprusiatului cu agenţii inotropi.
Nitroglicerina administrată intravenos (începând cu 10 mg/min) este adesea
mai puţin eficace, dar poate scădea PCP provocând o hipotensiune mai puţin
severă. Vasodilatatoarele orale sau transdermice, ca nitraţii sau inhibitorii enzimei
de conversie a angiotensinei, sunt adesea necesare după primele 24-48 ore.
Dacă este posibil, agenţii inotropi vor fi evitaţi, deoarece produc
frecvent tahicardie şi cresc necesarul miocardic de oxigen. Dobutamina are
cel mai bun profil hemodinamic, crescând debitul cardiac şi scăzând uşor PCP,
fără tahicardie, hipotensiune sau aritmii excesive. Doza iniţială este de 2,5
mg/kg/min, şi poate fi crescută la intervale de 5-10 minute cu cantităţi similare,

91
până la 15-20 mg/kg/min. Dopamina este utilă mai ales în prezenţa hipotensiunii,
întrucât produce vasoconstricţie periferică, dar are un efect favorabil mai redus
asupra PCP. Amrinona este un agent inotrop pozitiv şi vasodilatator cu efecte
hemodinamice asemănătoare dobutaminei, dar care scade mai mult PCP.
Cu toate acestea, durata mai lungă de acţiune o face mai puţin utilă în
situaţiile instabile. Milrinona este un preparat mai nou şi mai puternic, asemănător
amrinonei, dar cu mai puţine efecte secundare. Se începe cu o doză de încărcare
de 50 mg/kg în decurs de 10 minute, urmată de o perfuzie de 0,375-0,75
mg/kg/min. Digoxina nu s-a dovedit utilă în infarctul miocardic acut decât pentru
controlul frecvenţei ventriculare în fibrilaţia atrială, cu toate că poate fi indicată
dacă persistă insuficienţa cardiacă.
2. Hipotensiunea arterială şi şocul
Pacienţii cu hipotensiune arterială (TA sistolică<100 mmHg, în funcţie de
TA anterioară) şi semne de perfuzie tisulară scăzută (diureză scăzută, confuzie,
extremităţi reci), vor fi monitorizaţi hemodinamic. Până Ia 20% din pacienţi
prezintă semne care indică hipovolemie intravasculară (datorită diaforezei,
vărsăturilor, scăderii tonusului venos, medicaţiei şi lipsei aportului oral). Aceşti
pacienţi vor fi trataţi prin administrare de bolusuri succesive de 100 ml de ser
fiziologic izoton, până când PCP atinge 15-18 mmHg, urmărind dacă debitul
cardiac şi TA se corectează.
Dacă există suspiciune clinică, trebuie avute în vedere şi excluse
ecocardiografic tamponada pericardică secundară pericarditei hemoragice (în
special după terapia trombolitică sau resuscitarea cardiopulmonară) sau ruptura
ventriculară. Infarctul ventriculului drept, caracterizat prin valori normale ale PCP
dar presiune crescută în atriul drept, poate produce hipotensiune.
Majoritatea pacienţilor hipotensivi prezintă disfuncţie ventriculară stângă
moderată sau severă. Examenele anatomopatologice au indicat că infarctul
cuprinde peste 20% din ventriculul stâng (> 40% în şocul cardiogen). Dacă
hipotensiunea este modestă (TA sistolică>90 mmHg) şi PCP este crescută, sunt
indicate diuretice şi o perfuzie iniţială de probă cu nitroprusiat. Dacă TA sistolică
scade, vor fi necesari agenţii inotrop pozitivi. O alternativă terapeutică este
reprezentată de balonul de contrapulsaţie intraaortică. Acest dispozitiv scade
încărcarea sistolică a ventriculului stâng şi creşte presiunea diastolică de umplere

92
a coronarelor. Adesea facilitează utilizarea vasodilatatoarelor la pacienţi care nu le
tolerau anterior.
Dopamina este agentul vasopresor cel mai adecvat în hipotensiunea
cardiogenică. Se începe cu un debit de 2 mg/kg/min care se creşte la intervale de
5 minute până la obţinerea efectului hemodinamic adecvat. La doze mici (<5
mg/kg/min), dopamina ameliorează fluxul sanguin renal. La doze intermediare
(2,5-10 mg/kg/min), stimulează contractilitatea miocardică. La doze mai mari (>8
mg/kg/min), este un puternic agonist adrenergic. În general, tensiunea arterială şi
indexul cardiac cresc, dar PCP nu scade.
Dopamina poate fi asociată cu nitroprusiatul de sodiu sau dobutamina sau
poate fi înlocuită cu dobutamină dacă hipotensiunea nu este severă. Amrinona are
efecte hemodinamice asemănătoare cu dobutamina, dar durata mai lungă de
acţiune face imposibilă ajustarea rapidă a dozelor. Noradrenalina (0,1-0,5
mg/kg/min) este de regulă vasopresorul de ultimă intenţie, întrucât isoproterenolul
şi adrenalina produc vasoconstricţie mai redusă, nu cresc presiunea de perfuzie
coronariană (presiunea diastolică aortică) şi tind să agraveze echilibrul dintre
aportul şi utilizarea miocardică a oxigenului.
Pacienţii cu şoc cardiogen au un prognostic nefavorabil. Dacă nu răspund
rapid, trebuie instituită contrapulsaţia cu balon intraaortic descrisă anterior. PTCA
precoce poate păstra suficient miocard viabil pentru a combate hipotensiunea şi
trebuie încercată ori de câte ori este posibil. Se va lua în considerare intervenţia
chirurgicală pentru corectarea defectelor mecanice, revascularizarea miocardului
ischemic sau rezecţia anevrismelor. La pacienţii refractari, cu vârste sub 60-65 de
ani şi fără alte boli sistemice, pot fi utilizate dispozitivele de susţinere a
ventriculului stâng, ca etapă intermediară până la realizarea transplantului cardiac
de urgenţă.
D. Infarctul ventriculului drept
Infarctul ventriculului drept apare la o treime din pacienţii cu infarct de
perete inferior, dar este clinic semnificativ în mai puţin de 50% din aceste cazuri.
Se prezintă prin hipotensiune cu funcţie relativ păstrată a ventriculului stâng şi
trebuie avut în vedere ori de câte ori un pacient cu infarct inferior prezintă semne
de debit cardiac scăzut şi presiune venoasă crescută. Hipotensiunea este adesea
exacerbată de medicamente care scad volumul intravascular sau care produc

93
venodilataţie, cum ar fi diureticele, nitraţii şi narcoticele. Presiunea atrială dreaptă
şi pulsaţiile venoase jugulare sunt crescute, în timp ce PCP este normală sau
scăzută, iar plămânii nu prezintă raluri.
Diagnosticul este sugerat de supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile
precordiale drepte. Diagnosticul este confirmat prin ecocardiografie sau măsurători
hemodinamice. Dacă există hipotensiune, măsurătorile hemodinamice sunt
necesare pentru monitorizarea tratamentului.
Tratamentul constă în încărcarea volemică, pentru a ameliora umplerea
ventriculului drept. Agenţii inotropi pot fi de asemenea utili.
E. Complicaţii mecanice
Ruptura parţială sau completă a unui muşchi papilar sau a septului
interventricular apare în mai puţin de 1% din infarctele miocardice acute şi are un
prognostic nefavorabil. Aceste complicaţii apar atât în infarctul anterior cât şi în cel
inferior, de obicei la 3-7 zile după evenimentul acut. Se decelează apariţia unui
nou suflu sistolic şi deteriorare clinică, adesea cu edem pulmonar. Cele două
leziuni sunt diferenţiate prin localizarea suflului (apical sau parasternal) şi prin
ecocardiografie Doppler. Monitorizarea hemodinamică este esenţială pentru un
tratament corespunzător şi evidenţiază creşterea saturaţiei oxigenului între atriul
drept şi artera pulmonară (în defectul septal ventricular) şi, deseori, o undă v
amplă (în insuficienţa mitrală). Nitroprusiatul şi, preferabil, contrapulsaţia cu balon
intraaortic, reduc regurgitaţia sau şuntul, dar corecţia chirurgicală este obligatorie.
La pacienţii care rămân instabili hemodinamic sau care necesită tratament
farmacologic parenteral continuu sau contrapulsaţie continuă, este recomandată
intervenţia precoce, deşi ratele mortalităţii sunt mari (15% până la aproape 100%,
depinzând de funcţia ventriculară reziduală şi de starea clinică). La pacienţii
stabilizaţi hemodinamic, intervenţia chirurgicală poate fi temporizată, cu riscuri mai
mici (10-25%),
F. Ruptura de miocard
Ruptura completă a peretelui liber al ventriculului stâng apare la mai puţin
de 1% din cazuri şi este urmată de obicei de moartea imediată. Apare la 2-7 zile
postinfarct, interesează de obicei peretele anterior şi este mai frecventă la femeile
în vârstă. Ruptura incompletă sau gradată poate fi acoperită de pericard, creând
un pseudoanevrism. Acesta poate fi recunoscut ecocardiografic prin angiografie,

94
adesea întâmplător. Toate aceste investigaţii evidenţiază o comunicare îngustă cu
ventriculul stâng. Este indicată corecţia chirurgicală precoce, întrucât ruptura
ulterioară a pseudoanevrismului survine frecvent.
G. Anevrismul ventriculului stâng
Dintre supravieţuitorii infarctului acut, 10-20% dezvoltă un anevrism al
ventriculului stâng, reprezentat de o zonă cicatriceală bine delimitată, care
proemină paradoxal în timpul sistolei. De obicei, este rezultatul unui infarct anterior
cu undă Q. Anevrismele sunt recunoscute prin supradenivelarea persistentă a
segmentului ST (peste 4-8 săptămâni) şi printr-o comunicare largă cu ventriculul
stâng, care poate fi vizualizată ecocardiografic, scintigrafic sau la angiografia cu
contrast.
Anevrismele se rup foarte rar, dar pot fi asociate cu embolii arteriale, aritmii
ventriculare şi insuficienţă cardiacă congestivă. Reprezintă indicaţii de rezecţie
chirurgicală, dacă alte măsuri eşuează. Rezultatele cele mai bune (rata mortalităţii
10-20%) se obţin când miocardul rezidual se contractă bine şi când leziunile
semnificative ale coronarelor care irigă regiunile adiacente sunt scurtcircuitate.
H. Pericardita
Pericardul este interesat în aproximativ 50% din infarcte, dar adesea
pericardita nu este semnificativă clinic. La 20% din pacienţii cu infarct cu undă Q,
frecătura pericardică este audibilă cu ocazia examinărilor repetate. Durerea
pericardică apare în aproximativ aceeaşi proporţie, după 2-7 zile şi este
recunoscută după variaţia acesteia cu respiraţia şi poziţia (fiind ameliorată de
poziţia şezândă). Adesea nu este necesar nici un tratament, dar aspirina (650 mg
la fiecare 4-6 ore) sau indometacinul (25 mg de trei-patru ori pe zi) ameliorează de
obicei durerea. Anticoagulantele trebuie evitate deoarece există riscul pericarditei
hemoragice.
La mai puţin de 5% din pacienţi apare, la 1 până la 12 săptămâni după
infarct, sindromul Dressler (sindromul postinfarct miocardic). Este un fenomen
autoimun care se prezintă ca o pericardită cu febră, leucocitoză şi uneori revărsate
pericardice sau pleurale. Poate recidiva în decurs de câteva luni. Dacă
antiinflamatoarele nesteroidiene nu ameliorează simptomele, poate fi utilă o cură
scurtă de glucocorticoizi.
I. Trombul mural

95
Trombii murali sunt frecvenţi în infarctul anterior întins, dar nu şi în
infarctele cu alte localizări. Embolia arterială apare la aproximativ 2% din pacienţii
cu infarct cunoscut, de obicei în interval de 6 săptămâni. Anticoagularea cu
heparină, urmată de o terapie cumarinică (Sintrom) de scurtă durată (3 luni),
previne majoritatea emboliilor şi trebuie avută în vedere la toţi pacienţii cu infarcte
anterioare întinse. Trombii murali pot fi detectaţi prin ecocardiografie sau CT (RMN
a oferit frecvent rezultate fals pozitive), dar cu o acurateţe moderată şi numai un
mic procent (0-25%) embolizează, astfel încât aceste investigaţii nu trebuie
folosite pentru a stabili necesitatea anticoagulării.
Supravegherea şi tratamentul postinfarct
Douăzeci la sută din pacienţii cu infarct miocardic acut mor înainte de a
ajunge la spital. Rata mortalităţii la pacienţii spitalizaţi variază de la 5% la 15%,
fiind determinată în principal de dimensiunea infarctului, vârsta şi starea generală
a pacientului. Bolnavii care dezvoltă insuficienţă cardiacă sau hipotensiune au o
rată mare a mortalităţii precoce.
Pentru estimarea prognosticului imediat de supravieţuire au fost puse la
punct mai multe criterii de clasificare, cea mai precisă fiind clasificarea
hemodinamică. După externare, prognosticul este determinat de trei factori
majori: gradul disfuncţiei ventriculare stângi, întinderea miocardului
ischemic rezidual şi prezenţa aritmiilor ventriculare. Rata mortalităţii în primul
an după externare este de aproximativ 6-8%, cu peste jumătate din decese în
primele 3 luni, în special la pacienţii cu insuficienţă cardiacă postinfarct. Ulterior,
rata mortalităţii este în medie de 4% pe an.
A. Stratificarea riscului
Câteva modificări semnalează un risc crescut după infarct:
(1) angina postinfarct
(2) infarctul non - Q
(3) insuficienţa cardiacă
(4) fracţia de ejecţie a ventriculului stâng sub 40%
(5) ischemia indusă de efort, diagnosticată electrocardiografic sau
scintigrafic
(6) extrasistolele ventriculare (>10 EV/h).

96
Nu este foarte clar dacă aceste elemente trebuie înregistrate şi cum ar
trebui acţionat asupra lor.

La pacienţii cu angină postinfarct, va fi efectuată arteriografie coronariană.


Există păreri diferite în ceea ce priveşte testele care ar trebui efectuate de rutină la
alţi pacienţi, dar la majoritatea, evaluarea neinvazivă a funcţiei ventriculului stâng
şi a ischemiei reziduale se impun. Disfuncţia semnificativă a ventriculului stâng
este mai probabilă în infarctele anterioare sau în infarctele multiple. În aceste
cazuri, evaluarea neinvazivă a funcţiei ventriculare stângi, prin ecocardiografie sau
scintigrafie, va ajuta la estimarea prognosticului şi va facilita tratamentul medical.

Dacă fracţia de ejecţie este mai mică de 40%, poate fi indicată


coronarografia, întrucât aceşti pacienţi reprezintă un subgrup cu risc mare, la care
revascularizarea poate ameliora prognosticul. Este de asemenea indicat
tratamentul cu IECA. Testul de efort submaximal înaintea externării sau un test
maximal la 3-6 săptămâni după externare (ultimul fiind mai sensibil pentru
ischemie) ajută pacienţii şi medicii în planificarea reluării activităţii normale.
Investigaţiile imagistice, în asociere cu testele de efort, cresc sensibilitatea
decelării ischemiei şi furnizează informaţii preţioase în ceea ce priveşte
localizarea. Investigaţiile imagistice de efort sau de stres farmacologic au prezis cu
succes evoluţia ulterioară. De obicei, unul dintre aceste teste trebuie utilizat
înainte de externare, Ia pacienţii care au primit tratament trombolitic, pentru a
selecta candidaţii la coronarografie.

Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie a aritmiilor are o valoare mai


puţin clară. Deşi are o oarecare valoare prognostică superioară măsurării funcţiei
ventriculare stângi, nu a fost dovedit nici un beneficiu al terapiei antiaritmice la
pacienţii asimptomatici. Ischemia detectată în cursul monitorizării ambulatorii este
un indicator de prognostic prost, dar nu este clar câte informaţii suplimentare se
obţin la pacienţii care au făcut şi teste de efort sau investigaţii scintigrafice. Rolul
altor proceduri, ca evaluarea variabilităţii frecvenţei cardiace sau testarea
baroreceptorilor, este incert.

O abordare conservatoare a evaluării postinfarct include măsurarea funcţiei


ventriculului stâng la pacienţii cu semne de insuficienţă cardiacă sau la cei cu
infarcte întinse şi un test de efort la pacienţii fără dureri toracice recurente. Ultimul

97
trebuie efectuat înainte de externare dacă pacientul a făcut terapie trombolitică,
dar poate fi temporizat timp de 3-6 săptămâni la majoritatea celorlalţi pacienţi,
B. Terapia profilactică
Conduita postinfarct trebuie să înceapă cu identificarea şi modificarea
factorilor de risc. Tratamentul dislipidemiei şi încetarea fumatului previn recurenţa
infarctului şi în prezent există suficiente date care confirmă faptul că terapia
hipolipemiantă agresivă îmbunătăţeşte supravieţuirea la pacienţii cu arteriopatie
coronariană clinic manifestă. În cazul pacienţilor cu arteriopatie coronariană
manifestă, recomandările recente sugerează atingerea unui nivel de LDL-
colesterol sub 100 mg/dl. Se recomandă controlul tensiunii arteriale, scăderea
ponderală şi exerciţiile fizice, deşi nu a fost dovedit un beneficiu clar asupra
prognosticului postinfarct.
Beta-blocantele ameliorează ratele de supravieţuire, în principal prin
reducerea incidenţei morţii subite la subgrupurile de pacienţi cu risc mare. La
aceşti pacienţi, cu excepţia celor cu insuficienţă cardiacă manifestă, se vor
administra beta-blocante, dar la pacienţii fără complicaţii, cu infarcte mici şi teste
de efort normale, acestea au o valoare limitată. Nu a fost dovedit nici un avantaj al
unui preparat faţă de altul, cu excepţia faptului că beta-blocantele cu activitate
simpatomimetică intrinsecă nu sunt benefice la pacienţii postinfarct.
Antiagregantele plachetare sunt utile. Este recomandată aspirina în doze
mici (325 mg zilnic). Anticoagularea cumarinică (warfarină, sintrom) timp de 3 luni
reduce incidenţa emboliilor arteriale după infarctele anterioare întinse şi, conform
rezultatelor a cel puţin unui studiu, ameliorează prognosticul pe termen lung, deşi
după 6 luni nu a fost confirmat nici un beneficiu suplimentar faţă de aspirină.
Nu s-a demonstrat ameliorarea prognosticului global în cazul blocantelor
canalelor de calciu, care nu trebuie prescrise numai în cazul profilaxiei secundare.
Totuşi, aceşti agenţi pot fi utili ca medicaţie antihipertensivă sau antianginoasă. Pe
baza datelor publicate, verapamilul (Isoptin) şi diltiazemul (Dilzem) sunt preferabile
nifedipinei (singura dihidropiridină studiată) la pacienţii postinfarct.
Terapia antiaritmică, alta decât cu beta-blocante, nu s-a dovedit eficientă,
cu excepţia pacienţilor cu aritmii simptomatice, agenţii antiaritmici din clasa Ic
crescând de fapt rata mortalităţii la pacienţii postinfarct. Deşi câteva studii
restrinse cu amiodaronă au sugerat un oarecare beneficiu, acesta nu a fost

98
confirmat de două studii mai mari efectuate la pacienţi postinfarct cu disfuncţie
ventriculară stângă sau cu extrasistole ventriculare frecvente. Totuşi, amiodarona
(Cordarone) nu a fost dăunătoare, fiind probabil agentul de elecţie la bolnavii cu
aritmii simptomatice postinfarct, deşi datele mai noi sugerează că defibrilatoarele
implantabile pot fi o opţiune mai eficientă.
Programele de reabilitare cardiacă şi antrenamentul fizic pot aduce un
beneficiu psihologic considerabil, dar nu se ştie în ce măsură modifică
prognosticul.
C. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei la pacienţii cu
disfuncţie ventriculară stângă
Pacienţii cu leziuni miocardice reziduale prezintă adesea dilataţie şi
disfuncţie ventriculară stângă progresivă, ducând la insuficienţă cardiacă
manifestă clinic, cu reducerea supravieţuirii pe termen lung. La pacienţii cu fracţie
de ejecţie sub 40%, captoprilul (25-50 mg de trei ori pe zi, începând la 3-16 zile
postinfarct) previne dilataţia ventriculului stâng şi instalarea insuficienţei cardiace,
reducând de asemenea rata mortalităţii. Date similare au fost obţinute şi în cazul
altor IECA. Deşi două studii ample au demonstrat utilitatea lor în tratarea unor
pacienţi neselectaţi, începând chiar de la internare, nu este clar dacă aceleaşi
beneficii se obţin şi la pacienţii fără disfuncţie ventriculară stângă şi dacă există
vreun avantaj în începerea tratamentului, atât timp cât pacientul este instabil
hemodinamic.
D. Revascularizarea
Datorită utilizării tot mai largi a terapiei trombolitice şi a experienţei
acumulate cu PTCA, indicaţiile de revascularizare se modifică rapid. Pacienţii
postinfarct care par a avea cea mai mare probabilitate de a beneficia de
revascularizare precoce, dacă anatomia coronariană este adecvată, sunt:
(1) cei care după terapia trombolitică prezintă simptome reziduale sau
semne de ischemie Ia testele de efort
(2) pacienţii cu disfuncţie ventriculară stângă (fracţie de ejecţie < 30-40 %)
şi semne de ischemie
(3) pacienţii cu infarcte non Q şi semne de ischemie accentuată
(4) pacienţii cu teste de efort marcat pozitive şi afectare multivasculară.

99
Valoarea revascularizării este mai puţin clară la următoarele grupe:
(1) pacienţii trataţi cu agenţi trombolitici cu semne minore de reperfuzie sau
cu ischemie reziduală
(2) pacienţii cu disfuncţie ventriculară stângă, dar fără ischemie detectabilă
(3) pacienţii cu funcţie ventriculară stângă păstrată, dar care au ischemie
uşoară şi nu acuză simptome invalidate.
Pacienţii care supravieţuiesc infarctului miocardic fără complicaţii, cu funcţie
ventriculară stângă păstrată (fracţie de ejecţie >50%) şi fără ischemie indusă de
efort au un prognostic excelent şi nu necesită evaluare invazivă.

Tulburările de ritm şi de frecvenţă

Anomaliile ritmului şi conducerii cardiace pot fi letale (moarte subită


cardiacă), simptomatice (sincopă, presincopă, ameţeală sau palpitaţii) sau
asimptomatice. Sunt periculoase în măsura în care, prin reducerea debitului
cardiac, este afectată perfuzia cerebrală sau miocardică sau tind să evolueze
către aritmii mai severe, cu aceleaşi consecinţe. Tahicardia supraventriculară
stabilă este în general bine tolerată Ia pacienţii fără cardiopatii preexistente, dar
poate duce la ischemie miocardică sau insuficienţă cardiacă congestivă la
pacienţii cu boală coronariană, malformaţii valvulare sau disfuncţie miocardică
sistolică sau diastolică. Tahicardia ventriculară, dacă este susţinută (durează mai
mult de 10-30 secunde), duce adesea la compromiterea hemodinamică şi are o
probabilitate mai mare de a evolua spre fibrilaţie ventriculară.
Bradicardiile sunt simptomatice în repaus sau la efort, în funcţie de
menţinerea sau nu a perfuziei cerebrale, care depinde de poziţia pacientului (în
ortostatism sau clinostatism) şi de capacitatea ventriculului stâng de a menţine
volumul bătaie. Dacă frecvenţa cardiacă scade brusc, ca în blocul complet sau ca
în blocul sinusal, pot apărea sincopa sau convulsiile.
Aritmiiie sunt detectate fie pe baza sirnptomelor, fie în cursul monitorizării.
Aritmiiie care produc moarte subită, sincopă sau presincopă necesită evaluare
suplimentară şi tratament, cu excepţia cazului în care sunt secundare unor
afecţiuni cu probabilitate scăzută de recurenţă (de exemplu, tulburări electrolitice,
infarct miocardic acut). Dimpotrivă, există controverse asupra momentului şi

100
modului de evaluare şi tratament al tulburărilor de ritm asimptomatice, dar care ar
putea fi posibili indicatori ai unor afecţiuni mai severe (de exemplu, tahicardia
ventriculară nesusţinută). Această incertitudine reflectă două aspecte:
(1) dificultatea clasificării corecte a pacienţilor în grupe cu risc mare şi
grupe cu risc mic
(2) lipsa unor tratamente care să fie atât eficace, cât şi lipsite de riscuri.
Astfel, screeningul pacienţilor pentru aceste aşa-zise anomalii „premonitorii'
este adesea ineficient. Pentru evaluarea pacienţilor simptomatici care ar avea un
risc semnificativ de aritmii potenţial letale sunt utilizate numeroase investigaţii,
printre care monitorizarea electrocardiografică intraspitalicească şi ambulatorie,
dispozitivele de înregistrare a crizelor (instrumente care pot fi purtate timp
îndelungat pentru a înregistra sau transmite telefonic înregistrări ale ritmului, Ia
pacienţii cu episoade rare), testul de efort, investigaţiile electrofiziologice
intracardiace (pentru evaluarea funcţiei nodului sinusal, conducerii
atrioventriculare şi inductibilităţii aritmiilor), ECG cu semnal amplificat şi investigaţii
ale funcţiei sistemului nervos vegetativ (în special testul mesei înclinate). În
general, aceste tehnici determină diagnosticarea mai eficientă aritmiilor
simptomatice decât aprecierea evoluţiei celor asimptomatice.

Mecanismele aritmiilor

Investigaţiile electrofiziologice au clarificat mult înţelegerea mecanismelor


care stau la baza celor mai multe dintre aritmii. Acestea includ:
(1) tulburări ale formării impulsului sau ale automatismului
(2) tulburări de conducere a impulsului
(3) reintrarea
(4) activitatea declanşată.
Modificarea automatismului este mecanismul responsabil de oprirea
nodului sinusal, numeroase extrasistole şi ritmurile automate, fiind şi factorul de
iniţiere al aritmiilor prin reintrare.
Tulburările de conducere a impulsului pot apărea în nodul sinusal sau
atrioventricular, în sistemul de conducere intraventricular şi în ţesutul atrial sau

101
ventricular. Acestea sunt responsabile pentru blocul sinoatrial, blocul
atrioventricular nodal sau infranodal şi pentru stabilirea circuitelor de reintrare.
Reintrarea este mecanismul care stă Ia baza multor aritmii, printre care
extrasistolele, majoritatea tahicardiilor paroxistice supraventriculare şi flutterul
atrial. Pentru apariţia reintrării este necesară existenţa unei zone de bloc
unidirecţional, cu o întârziere suficientă pentru a permite repetarea depolarizării în
locul de origine. Reintrarea este confirmată dacă aritmia poate fi înlăturată prin
întreruperea circuitului de către o extrasistolă spontană sau indusă.
Activitatea declanşată apare dacă postdepolarizarea (activitate electrică
anormală ce persistă după repolarizare) atinge pragul necesar pentru a declanşa
o nouă depolarizare. Acesta ar putea fi mecanismul tahicardiei ventriculare în
sindromul de QT prelungit şi în unele cazuri de intoxicaţie digitalică.

Investigaţii pentru evaluarea tulburărilor de ritm

Monitorizarea electrocardiografică
Modul ideal de a stabili o relaţie de cauzalitate între tulburarea de ritm şi un
anumit simptom este demonstrarea prezenţei acelui ritm în cursul simptomului.
Din nefericire, acest lucru nu este întotdeauna posibil, deoarece simptomele sunt
de obicei sporadice.
Supravieţuitorii morţii subite sau cei cu sincope recente sau recurente sunt
adesea monitorizaţi în spital. Cei cu simptome cu potenţial letal mai mic pot fi
monitorizaţi ambulator (monitorizare Holter). Dacă episoadele sunt rare, este
preferabilă utilizarea unui dispozitiv de înregistrare a crizelor. Testul de efort este
util când simptomele sunt asociate cu efortul sau stress-ul. Dacă se detectează
bradiaritmii sau tahiaritmii supraventriculare simptomatice, tratamentul poate fi
iniţiat de obicei fără alte investigaţii diagnostice suplimentare. Investigaţiile
electrofiziologice suplimentare se dovedesc utile în evaluarea tahiaritmiiior
ventriculare.
Se impune o prudenţă extremă în a atribui un simptom unei tulburări de ritm
sau de conducere observată în cursul monitorizării, fără simptome concomitente.
De multe ori, simptomele sunt secundare unei alte aritmii sau unor cauze
extracardiace. De exemplu, în evaluarea ameţelilor sau sincopei vârstnicului,

102
adesea se decelează bradicardie, anomalii ale nodului sinusal sau extrasistole
ventriculare, care pot să nu aibă nici o legătură cu simptomatologia. Monitorizarea
ambulatorie este utilizată frecvent pentru cuantificarea extrasistolelor ventriculare
şi pentru detectarea tahicardiei ventriculare asimptomatice la pacienţii postinfarct
miocardic sau la cei cu insuficienţă cardiacă. Din nefericire, deşi aritmiile
ventriculare asimptomatice au implicaţii prognostice negative, există puţine date
care să susţină intervenţia terapeutică specifică. Astfel, la pacienţii asimptomatici,
monitorizarea nu este de obicei indicată.

Variabilitatea frecvenţei cardiace

Deşi existenţa unor fluctuaţii periodice ale frecvenţei cardiace, chiar şi în


condiţii bazale, este cunoscută de mult timp, recent s-a acordat un interes
deosebit măsurătorilor variabilităţii frecvenţei cardiace. Aceste măsurători pot fi
efectuate în condiţii controlate, în laboratorul de electrocardiografie sau pe baza
înregistrărilor obţinute în cursul monitorizării ambulatorii. Fluctuaţii mai mari ale
frecvenţei cardiace corespund unei activităţi parasimpatice crescute şi mai multe
studii au indicat că, în numeroase afecţiuni cardiace, o variabilitate mai mare a
frecvenţei cardiace este asociată cu un prognostic mai bun şi mai puţine aritmii
potenţial letale. Analizele mai recente au utilizat transformarea de frecvenţă a
variabilităţii lungimii intervalului RR pentru a obţine indici ai echilibrului relativ
dintre activitatea sistemului nervos simpatic şi parasimpatic, considerându-se că o
contribuţie mai mare a sistemului nervos parasimpatic conferă un prognostic mai
bun. Aceşti indici au avut o oarecare valoare prognostică în studiul pacienţilor
postinfarct şi al celor cu aritmii simptomatice. Cu toate acestea, nu sunt încă
disponibile date adecvate pentru a susţine utilizarea de rutină a acestei tehnici în
practica clinică.

ECG cu semnal amplificat (SAECG)

O nouă abordare a evaluării şi predicţiei aritmiilor este reprezentată de


ECG cu semnal amplificat. Această tehnică sumează mai multe sute de cicluri
cardiace pentru a oferi un traseu electrocardiografic de rezoluţie înaltă, care este
apoi filtrat, pentru maximizarea detectării potenţialelor cu frecvenţă înaltă şi
amplitudine mult prea mică. Descoperirea potenţialelor tardive care urmează
complexului QRS indică existenţa unui posibil substrat pentru aritmiile ventriculare.

103
Potenţialele tardive sunt mai frecvente şi au o valoare prognostică mai
mare la pacienţii cu sechele miocardice după un infarct. La acest grup, absenţa
potenţialelor tardive indică un risc mic de aritmii ventriculare grave şi moarte
subită. Chiar dacă acurateţea predictivă a SAECG pozitive este relativ scăzută, ea
a fost recomandată ca test de screening tuturor pacienţilor la care se urmăreşte
investigarea electrofiziologică. În prezent, nu există date suficiente pentru a
susţine această abordare la pacienţii asimptomatici postinfarct, chiar dacă aceştia
prezintă aritmii ventriculare nesusţinute. Invers, cei cu simptome compatibile cu
prezenţa aritmiilor, necesită evaluare suplimentară şi tratament, indiferent de
rezultatele SAECG. Valoarea SAECG la pacienţii fără cardiopatie ischemică este
neclară.
Investigarea electrofiziologică
Investigaţiile electrofiziologice invazive, cu înregistrări electrocardiografice
intracardiace şi stimularea programată atrială sau ventriculară (sau mixtă), sunt
utile în diagnosticul şi tratamentul aritmiilor complexe. Indicaţiile principale ale
investigaţiilor electrofiziologice sunt:
(1) evaluarea sincopei recurente cu posibilă etiologie cardiacă, dacă ECG
ambulatorie nu a stabilit diagnosticul
(2) diferenţierea aritmiilor supraventriculare de cele ventriculare
(3) evaluarea tratamentului la pacienţii cu fascicule atrioventriculare accesorii
(4) evaluarea eficacităţii terapiei farmacologice la supravieţuitorii morţii subite sau
la bolnavii cu tahicardie ventriculară simptomatică sau potenţial letală
(5) evaluarea pacienţilor pentru proceduri ablative prin cateter sau implantare de
dispozitive antitahicardice.
Testarea funcţiei vegetative
La mulţi pacienţi cu sincope sau presincope recurente, cauzele nu sunt
aritmiile. Acest lucru este valabil în special dacă nu există antecedente de
cardiopatie asociată, iar examenul fizic, ECG standard sau investigaţiile
neinvazive sunt în limite normale. Sincopa poate fi neurocardiogenă, mediată de
stimularea vagală excesivă sau de un dezechilibru între activitatea autonomă
simpatică şi parasimpatică. În ortostatism, sângele se acumulează în membrele
inferioare. Totuşi, în locul răspunsului normal, care constă în tahicardie şi
vasoconstricţie, o creştere a contractilităţii miocardice mediată simpatic activează

104
baroreceptorii, care declanşează reflex bradicardie şi vasodilataţie. La aceste
persoane, testarea funcţiei vegetative este o componentă importantă a evaluării,
care de obicei ar trebui să preceadă investigaţiile electrofiziologice invazive.
Compresia sinusului carotidian la pacienţii fără sufluri carotidiene sau
antecedente de vasculopatii cerebrale poate precipita blocul nodului sinusal sau
blocul atrioventricular la pacienţii cu hipersensibilitate a sinusului carotidian. Testul
cu masa înclinată şi ridicarea capului poate identifica pacienţii a căror sincopă
poate avea o componentă vasovagală.
Deşi există diferite protocoale de testare, cel care foloseşte
bascularea pasivă la cel puţin 70° timp de 10 - 40 minute în asociere cu
perfuzarea de isoproterenol, dacă este nevoie, este opţiunea cea mai
utilizată. Sincopa consecutivă bradicardiei, hipotensiunii sau ambelor, apare la
aproximativ o treime din pacienţii cu sincope recurente. Unele studii recente au
sugerat că, cel puţin în cazul celor mai solicitante protocoale, pot să apară
răspunsuri fals pozitive.
Medicaţia antiaritmică
Medicaţia antiaritmică are eficacitate limitată şi produce frecvent efecte
secundare. Antiaritmicele sunt împărţite în patru clase, pe baza acţiunilor
electrofarmacologice.
Antiaritmicele din clasa I blochează canalele membranare de sodiu. În
funcţie de efectul asupra potenţialului de acţiune al fibrelor Purkinje, sunt divizate
în trei subclase.
Substanţele din clasa Ia încetinesc viteza depolarizării bruşte (faza 0 a
potenţialului de acţiune) şi prelungesc durata potenţialului de acţiune, încetinind
astfel conducerea şi crescând perioada refractară.
Agenţii din clasa Ib scurtează durata potenţialului de acţiune. Ei nu
afectează conducerea sau perioada refractară.
Agenţi din clasa Ic prelungesc faza 0 şi încetinesc repolarizarea, încetinind
astfel conducerea şi prelungind perioada refractară, dar mai mult decât agenţii din
clasa Ia.
Antiaritmicele din clasa a Il-a sunt beta-blocantele, care scad
automatismul, prelungesc conducerea atrioventriculară şi perioada refractară.

105
Antiaritmicele din clasa a IlI-a blochează canalele de potasiu şi
prelungesc repolarizarea, lărgind complexul QRS şi prelungind intervalul QT. Ei
scad automatismul şi conducerea şi prelungesc perioada refractară.
Antiaritmicele din clasa a IV-a sunt blocantele canalelor lente de calciu
care scad automatismul şi conducerea atrioventriculară.
Deşi în cazul celor mai multe antiaritmice efectele electrofiziotogice in vitro
au fost stabilite, utilizarea lor rămâne în mare măsură empirică. Toate pot
exacerba aritmiiie (efect proaritmic) şi majoritatea deprimă funcţia ventriculului
stâng.
Riscurile agenţilor antiaritmici au fost evidenţiate de studiul CAST, în care
doi reprezentanţi ai clasei Ic (flecainida, encainida) şi unul al clasei Ia (moricizina)
au crescut rata mortalităţii la pacienţii cu extrasistole ventriculare asimptomatice
apărute după infarctul miocardic. Un rezultat similar a fost raportat cu D-sotaloI, un
reprezentant al clasei a IlI-a cu activitate beta-blocantă similară cu a D-
sotalolului, preparatul comercializat în prezent. De aceea, aceşti agenţi (şi probabil
orice medicament antiaritmic), nu trebuie utilizaţi decât pentru aritmiiie ventriculare
cu potenţial letal şi pentru tahiaritmiile supraventriculare simptomatice. Indicaţiile
specifice ale medicamentelor antiaritmice sunt discutate mai jos.
Ablaţia cu radiofrecvenţă pentru aritmiile cardiace
În multe aritmii, tehnicile de ablaţie prin cateter au devenit principala
modalitate terapeutică. Această tendinţă reflectă sporirea capacităţii de a localiza
originea sau căile de conducere în multe aritmii, progresele tehnologiei de
eliberare a energiei de radiofrecvenţă şi accentuarea nemulţumirilor privind
eficacitatea şi siguranţa farmacoterapiei. Ablaţia a devenit principala modalitate de
tratament pentru multe aritmii supraventriculare simptomatice, cum sunt tahicardia
prin reintrare la nivelul nodului atrioventricular, tahicardiile reintrante prin fascicule
accesorii, tahicardia paroxistică atrială, tahicardia din boala nodului sinusal şi
tahicardia joncţională prin automatism ectopic. Multe laboratoare au obţinut
succese rezonabile în profilaxia flutterului atrial prin tehnici cu radiofrecvenţă, iar
experienţa în cazul fibrilaţiei atriale este în curs de acumulare.
Ablaţia prin cateter a aritmiilor ventriculare s-a dovedit mai dificilă. Totuşi,
trei forme specifice de aritmii ventriculare s-au dovedit corectabile prin aceste
tehnici. Acestea sunt circuitele de reintrare între ramuri, tahicardiile cu originea în

106
tractul de ejecţie al ventriculului drept şi unele tahicardii cu originea în partea
stângă a septului interventricular. Şi alte forme de tahicardii ventriculare, în special
la pacienţii cu afectare coronariană, pot fi tratate prin ablaţie, dar până în prezent
experienţa este limitată.
Aceste proceduri sunt în general sigure, deşi se observă o incidenţă redusă
a perforaţiei atriilor sau ventriculului drept (cu tamponadă pericardică) şi lezarea
nodului atrioventricular, suficient de importantă pentru a necesita pacingul
permanent până la 20% din pacienţi. În plus, unele proceduri implică cateterizarea
transseptală sau retrogradă a ventriculului stâng, cu complicaţiile potenţiale de
perforaţie aortică, leziuni valvulare sau embolii din cordul stâng.

Aritmiile supraventriculare

1. Aritmia, bradicardia şi tahicardia sinusală


Aritmia sinusală constă în creşterea periodică a frecvenţei cardiace în
cursul inspirului şi scăderea sa în expir. Este rezultatul modificărilor reflexe ale
influenţei vagale asupra pacemakerului sinusal normal, dispărând la oprirea
voluntară a respiraţiei sau la creşterea frecvenţei cardiace. Nu are nici o
semnificaţie clinică. Este frecventă, atât la tineri, cât şi la vârstnici.
Bradicardia sinusală reprezintă o scădere a frecvenţei cardiace sub 50
bătăi/min, datorită creşterii influenţei vagale asupra pacemakerului normal sau
unei afecţiuni organice a nodului sinusal. De obicei, frecvenţa creşte în cursul
efortului fizic sau după administrarea atropinei. La persoanele sănătoase, şi în
special la pacienţii cu o condiţie fizică excelentă, bradicardia sinusală cu o
frecvenţă sub 50 bătăi/min este normală. Totuşi, bradicardia sinusală severă poate
indica o boală a nodului sinusal, în special la pacienţii vârstnici şi persoanele cu
afecţiuni cardiace. Dacă perfuzia cerebrală este insuficientă, pot apărea
slăbiciune, confuzie sau sincopă. La frecvenţe sinusale scăzute, ritmurile ectopice
atriale şi ventriculare apar mai uşor. Dacă simptomatologia se corelează cu
bradicardia, poate fi necesară stimularea electrică.
Tahicardia sinusală se defineşte prin creşterea frecvenţei cardiace peste
100 bătăi/min, secundară accelerării formării impulsului în pacemakerul sinusal
normal. Apare în febră, la efort, emoţii, durere, în anemie, insuficienţă cardiacă,

107
şoc, tireotoxicoză sau după administrarea unor medicamente. Alcoolul şi
abstinenţa la alcool sunt cauze frecvente ale tahicardiei sinusale şi ale altor aritmii
supraventriculare. De obicei, începe şi se termină progresiv, spre deosebire de
tahicardia paroxistică supraventriculară prin reintrare.
Frecvenţa depăşeşte rareori 160 bătăi/min, deşi la tineri poate atinge 180
bătăi/min. Ritmul este în principiu regulat, dar determinarea seriată a frecvenţei
cardiace pe intervale de câte 1 minut a evidenţiat variaţii de cel puţin cinci bătăi pe
minut la modificări de poziţie, oprirea respiraţiei sau sedare. Un mic număr de
persoane prezintă tahicardie sinusală persistentă sau tahicardie episodică de
sinus „inadecvată", ce poale fi simptomatică, putând chiar produce disfuncţie
contractilă a ventriculului stâng. Modificarea prin radiofrecvenţă a nodului sinusal a
diminuat această problemă.
2. Extrasistolele atriale (bătăile atriale premature)
Extrasistolia atrială apare atunci când un focar ectopic atrial se descarcă
înaintea următorului impuls sinusal sau când se stabileşte un circuit de reintrare.
De obicei, forma undei P diferă de unda P normală. Lungimea intervalului RR
următor este de obicei nemodificată sau numai uşor crescută. Extrasistolele atriale
apar frecvent pe cord normal şi nu reprezintă niciodată o bază suficientă pentru a
diagnostica o cardiopatie. Accelerarea frecvenţei cardiace, indiferent prin ce
mijloace, aboleşte de obicei majoritatea bătăilor premature. Extrasistolele atriale
premature pot fi urmate de complexe QRS aberante (largi şi bizare) sau pot să nu
fie conduse la ventriculi, aceştia aflându-se încă în perioada refractară.
3. Diferenţierea extrasistolelor supraventriculare cu
conducere aberantă de extrasistolele ventriculare
Această diferenţiere poate fi foarte dificilă la pacienţii cu complexe QRS
largi; ea este importantă din cauza prognosticului şi implicaţiilor terapeutice diferite
în fiecare caz. Modificările care pledează pentru o origine ventriculară sunt:
(1) disociaţia atrioventriculară
(2) durata complexelor QRS peste 0,14 s
(3) capturi sau bătăi de fuziune (rar)
(4) deviaţie axială stângă cu morfologie de bloc de ramură dreaptă
(5) complexe monofazice (R) sau bifazice (qR, QR sau RS) în V1 şi

108
(6) complex qR sau QS în V6.
Originea supraventriculară este mai probabilă dacă:
(1) complexul QRS este trifazic, în special dacă iniţial acesta a fost negativ
în DI şi V6
(2) frecvenţa ventriculară este peste 170 bătăi/min
(3) durata complexelor QRS este între 0,12 s şi 0,14 s
(4) este prezent sindromul de preexcitaţie.
Relaţia dintre unda P şi complexul tahicardic este utilă. Un raport 1:1
semnifică de obicei originea supraventriculară, cu excepţia tahicardiei ventriculare
cu unde P retrograde. Dacă undele P nu sunt clar vizibile, pot fi utilizate derivaţiile
Lewis (în care electrodul braţului drept este plasat în poziţia V1 cu două spaţii
intercostale mai sus, iar electrodul braţului stâng este plasat în poziţia obişnuită a
V1). În acest fel se obţin unde P mai mari. Derivaţiile esofagiene (în care electrodul
este plasat direct posterior de atriul stâng) realizează chiar mai clar acelaşi efect.
Electrogramele atriului drept pot fi de asemenea utile pentru clarificarea
diagnosticului, datorită accentuării undelor P.
4. Tahicardia paroxistică supraventriculară
Este cea mai frecventă tahicardie paroxistică şi apare frecvent la pacienţi
fără o cardiopatie structurală. Crizele încep şi se sfârşesc brusc şi pot dura de la
câteva secunde la câteva ore sau mai mult. Frecvenţa cardiacă este de 140-240
bătăi/min (de obicei 160- 220 bătăi/min) şi este perfect regulată (indiferent de efort
sau modificările posturale). De obicei, unda P este diferită morfologic de bătăile
sinusale. Pacienţii pot fi asimptomatici, exceptând palpitaţiile rapide, deşi poate fi
prezentă o uşoară durere toracică sau dispnee, în special când episoadele sunt
prelungite, chiar dacă nu există afecţiuni cardiace asociate. Tahicardia paroxistică
supraventriculară poate fi secundară intoxicaţiei digitalice, caz în care se asociază
frecvent cu blocul atrioventricular.
Cel mai frecvent mecanism al tahicardiei paroxistice supraventriculare este
reintrarea, care poate fi iniţiată sau încheiată de o extrasistolă atrială sau
ventriculară întâmplătoare. Circuitul de reintrare interesează cel mai frecvent două
căi (una rapidă şi una lentă) la nivelul nodului atrioventricular şi aritmia este
denumită tahicardie prin reintrare în nodul AV. Mai rar, reintrarea se datorează
existenţei unei căi accesorii între atrii şi ventriculi. Aproximativ o treime din pacienţi

109
au fascicule aberante spre ventriculi. Fiziopatologia şi tratamentul aritmiilor
secundare fasciculelor aberante diferă foarte mult.
Tratamentul episodului acut
În absenţa unei afecţiuni cardiace, consecinţele grave sunt rare, majoritatea
crizelor încetând spontan. Dacă se dezvoltă insuficienţă cardiacă, sincopă sau
durere anginoasă sau dacă există o cardiopatie subiacentă (în special
coronariană), trebuie făcute eforturi speciale pentru stoparea episodului acut.
Deoarece reintrarea este cel mai frecvent mecanism al tahicardiei paroxistice
atriale, un tratament eficace necesită întreruperea conducerii într-un punct
oarecare al circuitului de reintrare.
● Măsuri mecanice
Pentru întreruperea episodului acut au fost utilizate diverse metode, pe care
şi pacienţii pot învăţa să le practice singuri. Acestea sunt: manevra Valsalva,
întinderea braţelor şi a corpului, prinderea capului între genunchi, tusea şi apneea.
Aceste manevre, ca şi compresia sinusului carotidian, stimulează vagul, încetinesc
conducerea atrioventriculară şi blochează mecanismul de reintrare, oprind
aritmiile.
● Stimularea vagală prin compresiunea sinusului carotidian
Atenţie: Această manevră nu trebuie efectuată dacă pacientul are sufluri
carotidiene sau atacuri ischemice tranzitorii în antecedente. Cu pacientul relaxat,
în semidecubit, se face un masaj blând dar ferm, mai întâi pe sinusul carotidian
drept, timp de 10-20 de secunde şi apoi şi pe cel stâng. Nu trebuie masate
concomitent ambele sinusuri carotidiene. Este necesară monitorizarea
electrocardiografică continuă sau auscultatoric a frecvenţei cardiace, pentru
încetarea masajului imediat ce criza încetează sau dacă apare o bradicardie
excesivă. Compresia sinusului carotidian poate întrerupe până la jumătate din
crize, în special dacă pacientul a fost digitalizat sau sedat.
● Terapia medicamentoasă
Dacă măsurile mecanice eşuează, doi agenţi cu acţiune rapidă şi
administrare intravenoasă vor întrerupe peste 90% din episoade. Adenozina,
administrată intravenos, are o durată scurtă de acţiune şi activitate inotrop
negativă minimă. Se administrează un bolus de 6 mg. Dacă după 1-2 minute nu
se observă nici un răspuns, se vor administra al doilea şi apoi al treilea bolus de

110
12 mg. Întrucât timpul de înjumătăţire al adenozinei este sub 10 secunde,
administrarea trebuie să fie rapidă (în 1-2 secunde printr-un acces venos
periferic). Adenozina este foarte bine tolerată, dar aproape 20% din pacienţi
prezintă un eritem tranzitor, iar unii dintre pacienţi resimt un disconfort toracic
sever.
Blocantele canalelor de calciu produc, de asemenea rapid, bloc
atrioventricular şi întrerup majoritatea tahicardiilor supraventriculare prin reintrare.
Se poate administra verapamil intravenos, 2,5 mg în bolus, urmate de 2,5-5 mg la
fiecare 1-3 minute, până la o doză totală de 20 mg, dacă tensiunea arterială şi
ritmul sunt stabile. Dacă aritmia reapare, pot fi administrate doze suplimentare. La
pacienţii stabili, care tolerează fără dificultate aritmia, poate fi utilizat verapamilul
(Isoptin) oral, 80-120 mg la 4-6 ore. Diltiazemul intravenos (0,25 mg/kg în 2
minute, urmat la nevoie de un al doilea bolus de 0,35 mg/kg, şi apoi de o perfuzie
cu 5-15 mg/h) produce hipotensiune şi depresie miocardică mai puţin pronunţate.
Esmololul, un beta-blocant cu durată scurtă de acţiune, poate fi de
asemenea eficace. Doza iniţială este de 500 mg/kg intravenos, în decurs de un
minut, urmată de o perfuzie cu un ritm de 25-200 mg/min. Parasimpatomimeticele,
ca edrofonium, 5-10 mg intravenos, care întârzie conducerea atrioventriculară,
pot întrerupe mecanismul reintrării. Deoarece produce frecvent greaţă şi vărsături,
va fi utilizat numai dacă tratamentul cu agenţii anterior prezentaţi eşuează.
Metaraminolul sau fenilefrina, stimulatori alfa-adrenergici care activează
baroreceptorii prin creşterea tensiunii arteriale şi stimulare vagală, pot întrerupe
crizele, dar trebuie utilizaţi cu prudenţă, deoarece pot produce hipertensiune
excesivă.
Digoxina este eficace, dar adesea sunt necesare mai multe ore pentru a
administra fără riscuri o doză adecvată. Se utilizează o doză iniţială de 0,5-0,75
mg intravenos, urmată de creşteri cu 0,25 sau 0, 125 mg la fiecare 2-4 ore, până
la un total de 1-1,25 mg. Procainamida intravenoasă poate întrerupe tahicardia
supraventriculară. Totuşi, deoarece facilitează conducerea atrioventriculară şi
iniţial poate să apară o creştere a frecvenţei, nu este administrată de obicei decât
după digoxin, verapamil (Isoptin) sau un beta-blocant. La pacienţii cu sindrom
Wolff-Parkinson-White, la care este implicată o cale aberantă, aceşti agenţi pot fi
contraindicaţi.

111
● Cardioversia
Dacă pacientul este stabil hemodinamic sau dacă adenozina sau
verapamilul sunt contraindicate sau ineficace, cardioversia electrică sincronizată
(începând cu 100 J) reuşeşte aproape întotdeauna să oprească tahicardia. Dacă
există (sau se suspicionează) intoxicaţia digitalică, ca în cazul tahicardiei
paroxistice cu bloc, cardioversia electrică trebuie evitată.
Prevenirea crizelor
● Agenţi farmacologici
De obicei, medicamentul de primă alegere este digoxina orală, datorită
comodităţii şi eficacităţii sale. Verapamilul (Isoptin), singur sau asociat digitalei,
este a doua opţiune, (verapamilul creşte nivelul plasmatic al digoxinei), iar beta-
blocantele sunt de asemenea eficiente. La pacienţii care nu răspund la agenţi care
cresc perioada refractară a nodului atrioventricular, se pot administra antiaritmice
din clasa Ia (disopiramidă – Rytmodan, chinidină, procainamidă), clasa Ic
(propafenonă-Rytmonorm) sau clasa a IlI-a (amiodaronă-Cordarone, sotalol-
Darob). La pacienţii cu semne de boală cardiacă organică, sotalolul (Darob) sau
amiodarona (Cordarone) sunt probabil o alegere mai bună, datorită incidenţei
scăzute a efectelor proaritmice în cursul tratamentului cronic.
● Ablaţia prin radiofrecvenţă
Din cauza preocupărilor privind siguranţa şi tolerabilitatea medicaţiei
antiaritmice, ablaţia prin radiofrecvenţă reprezintă tehnica preferată la pacienţii cu
recurenţe simptomatice de tahicardie supraventriculară prin reintrare, secundară
fie căilor duble în nodul atrioventricular, fie fasciculelor aberante.
5. Sindroamele de preexcitaţie (tahicardiile supraventriculare
datorate fasciculelor aberante atrioventriculare)
Fiziopatologie şi manifestări clinice
Căile accesorii dintre atrii şi ventricule, care evită întârzierea conducerii în
nodul atrioventricular, predispun la tahicardii prin reintrare, cum ar fi tahicardia
atrioventriculară prin reintrare şi flutterul atrial, dar şi la fibrilaţie atrială. Aceste
fascicule pot fi localizate integral sau parţial în interiorul nodului AV (fibre Mahaim),
producând un interval PR scurt şi un QRS cu morfologie normală (sindromul Lown
Ganong Levine). Mai frecvent, există o conexiune directă între atrii şi ventricule,
prin fasciculul Kent (sindromul Wolff Parkinson White), în acest caz, intervalul PR

112
este scurt, dar o undă delta precoce precede un complex QRS larg, şters, datorită
depolarizării ventriculare precoce a regiunii adiacente fasciculului aberant. Chiar
dacă morfologia şi polaritatea undei delta pot sugera localizarea tractului
accesoriu, o localizare anatomică precisă necesită cartografierea prin înregistrări
intracardiace.

Căile accesorii sunt prezente la 0,1-0,3 % din populaţie şi facilitează


aritmiiie prin reintrare, datorită inegalităţii perioadelor refractare dintre nodul
atrioventricular şi căile accesorii. Asocierea tahicardiei cu un complex QRS îngust
sau larg depinde de propagarea conducerii anterograde prin nodul AV (QRS
îngust) sau prin calea accesorie (QRS larg). La mulţi pacienţi cu sindrom Wolff-
Parkinson-White, conducerea anterogradă nu se produce niciodată prin tractul
accesoriu, care rămâne „ascuns".

Deşi tahicardiile supraventriculare reintrante implicând nodul atrioventricular


sunt cele mai frecvente, 20-30% din pacienţii cu tahiaritmii au fibrilaţie sau flutter
atrial. Mulţi nu au nici o aritmie. La un mic număr de pacienţi, există o conducere
anterogradă prin calea accesorie, aceste persoane putând dezvolta ritmuri foarte
rapide, în special în cursul fibrilaţiei atriale. Pacienţii cu interval RR mai scurt de
220 ms au cel mai mare risc. Digoxina şi, în mai mică măsură verapamilul şi beta-
blocantele, pot scădea perioada refractară a căilor accesorii şi creşte răspunsul
ventricular, motiv pentru care trebuie evitate în fibrilaţia atrială cu fascicule
aberante.

113
Tabelul 10.5.1. Medicaţia antiaritmică-clasa Ia
Nivel terapeutic Cale de
Agent Doza intravenoasă Doza orală Efecte secundare
plasmatic eliminare
6-10 mg/kg (im sau iv) în 200-400 mg Ia 4-6 ore
Chinidină 20 minute (rareori utilizatăsau la 8 ore (preparate cu 2-5 µg/ml Hepatică GI, ↓ FVS, ↑ Dig
parenteral) acţiune lungă)
4-10 mg/ml;
100 mg/1-3 min până la 50 mg/kg/zi divizat în
NAPA (metabolit
Procainamidă 500-1000 mg; doza de prize la fiecare 3-4 h sau Renală LES, hipersensibilitate, ↓ FVS
activ), 10-20
întreţinere 2-6 mg/min la 6 h (acţiune lungă)
µg/ml
Disopiramidă 100-200 mg la 6-8 h 2-8 mg/ml Renală Retenţie urinară, uscăciune a gurii, ↓ FVS marcată
Nota: Ameţeală, cefalee, greaţă, ↓ nivelului teofilinei,
200-300 mg la 8 h Hepatică
Moricizină etaboliţi activi ↓ FVS
Clasa Ia: Acţiune: blocarea canalelor de sodiu, deprimă faza 0 a depolarizării, încetinesc conducerea, prelungesc repolarizarea
Indicaţii: tahicardie supraventriculară, tahicardie ventriculară, prevenirea fibrilaţiei ventriculare, extrasistole ventriculare simptomatice

Tabelul 10.5.2. Medicaţia antiaritmică-clasa Ib


Nivel
Cale de
Agent Doza intravenoasă Doza orală terapeutic Efecte secundare
eliminare
plasmatic
1-2 mg/kg până Ia 50
mg/min; doza de întreţinere 1-5 µg/ml Hepatică SNC, GI
Lidocaină
până la 1-4 mg/min
100-300 mg la fiecare
0,5-2 µg/mi Hepatică SNC, GI, leucopenie
Mexiletină 6-12 ore, max. 1200 mg/zi
50 mg/5 min, până la un
total de 1000 mg (12 200-400 mg la fiecare 12-
5-20 mg/ml Hepatică SNC, GI
mg/kg); doza de întreţinere 24 ore
Mexiletină
de 200- 400 mg/zi
Clasa Ib: Acţiune: scurtează repolarizarea
Indicaţii: tahicardie ventriculară, prevenirea fibrilaţiei ventriculare, extrasistole ventriculare simptomatice

Tabelul 10.5.3. Medicaţia antiaritmică-clasa Ic


Nivel
Cale de
Agent Doza intravenoasă Doza orală terapeutic Efecte secundare
eliminare
plasmatic
100-200 mg de două ori 0,2-1 mg/ml Hepatică SNC, GI, ↓↓ FVS, TV susţinută, moarte subită

113
Flecainidă pe zi
Notă:metaboliţi
150-300 mg la Hepatică SNC, GI, ↓↓ FVS, ↑ Dig
Propafenonă activi
Clasa Ic: Acţiune: deprimă faza 0 a depolarizării; încetinesc conducerea; propafenona este şi un slab blocant al canalelor de calciu şi beta-
blocant şi
prelungeşte potenţialul de acţiune şi perioada refractară
Indicaţii: tahicardie sau fibrilaţie ventriculară potenţial letale, tahicardie supraventriculară refractară

Tabelul 10.5.4. Medicaţia antiaritmică-clasa a II-a


Nivel
Cale de
Agent Doza intravenoasă Doza orală terapeutic Efecte secundare
eliminare
plasmatic
500 mg/kg în 1-2 min; doza
Pot fi utilizate alte beta-
de întreţinere de 25-200 0,15-2 µg/ml Hepatică ↓ FVS, bronhospasm
Esmolol blocante
mg/kg/min
40-320 mg în 1-4 doze
1-5 mg până la 1 mg/min Nu este stabilit Hepatică ↓ FVS, bradicardie, bloc AV, bronhospasm
Propranolol (în funcţie de preparat)
200-600 mg de două ori ↓ FVS, bradicardie, anticorpi antinucleari pozitivi,
Nu este stabilit Hepatică
Acebutolol pe zi sindrom lupus-like
Clasa a II-a: Acţiune: beta-blocante, încetinesc conducerea AV. Notă: şi alte beta-blocante pot avea efecte antiaritmice, dar nu sunt aprobate
pentru această indicaţie în SUA
Indicaţii: tahicardie supraventriculară, prevenirea fibrilaţiei ventriculare

Tabelul 10.5.5. Medicaţia antiaritmică-clasa a III-a


Nivel
Cale de
Agent Doza intravenoasă Doza orală terapeutic Efecte secundare
eliminare
plasmatic
150 mg în perfuzie rapidă, 800-1600 mg/zi timp de
Fibroză pulmonară, hipo- şi hipertiroidie, depozite
apoi 1 mg/min timp de 6 7-21 de zile; doza de
1-5 mg/ml Hepatică corneene şi cutanate, hepatită, ↑ Dig,
Amiodaronă ore (360 mg) şi 0,5 mg/min. întreţinere de 100-400
neurotoxicitate, Dig
La nevoie încă 150 mg mg/zi
80-160 mg la fiecare 12 Incidenţă precoce a torsadei vârfurilor, ↓ FVS,
Renală
Sotalol Ore bradicardie, fatigabilitate
5-10 mg/kg în 5-10 min,
Tosilat de doza de întreţinere de 0,5-2
0,5-1,5 mg/ml Renală Hipotensiune, greaţă
bretiliu mg/min. Maxim 30
mg/kg

114
1 mg în 10 minute, apoi Hepatică şi Torsada vârfurilor la 3 ore după administrare.
Ibutilide 0,5-1 mg renală Necesită prezenţa unui defibrilator în apropiere
Clasa a III-a: Acţiune: prelungesc potenţialul de acţiune
Indicaţii: amiodaronă: tahicardie ventriculară refractară, tahicardie supraventriculară, prevenirea tahicardiei ventriculare, fibrilaţie
ventriculară; sotalol: tahicardie ventriculară; tosilat de bretiliu: tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară

Tabelul 10.5.6. Medicaţia antiaritmică-clasa a IV-a


Nivel
Cale de
Agent Doza intravenoasă Doza orală terapeutic Efecte secundare
eliminare
plasmatic
80-120 mg la fiecare 6-8
ore; 240-360 mg o dată
10-20 mg în 2-20 de minute;
pe zi pt. preparatele cu 0,1-0,15 µg/ml Hepatică ↓ FVS, constipaţie, ↑ Dig
Verapamil întreţinere cu 5 µg/kg/min
eliberare prelungită
(neaprobate pt. aritmii)
0,25 mg/kg în 2 min; al
180-360 mg zilnic în 1-3
doilea bolus de 0,35 mg/kg Metabolizare
doze, în funcţie de
după 15 min, dacă hepatică,
preparat (formele orale ↓ FVS, hipotensiune
Diltiazem răspunsul este inadecvat excreţie
nu sunt aprobate pt.
viteza de perfuzie de 5-15 renală
aritmii)
mg/h
Clasa a IV-a: Acţiune: blocante ale canalelor lente de calciu
Indicaţii: tahicardie supraventriculară

Tabelul 10.5.7. Medicaţia antiaritmică-clasa a V-a


Nivel
Cale
Agent Doza intravenoasă Doza orală terapeutic Efecte secundare
de eliminare
plasmatic
6 mg rapid, urmate de 12
Metabolizată Dispnee, durere toracică, bloc AV, bradicardie
mg după 1-2 min, dacă
Adenozină în sânge sinusală, efect ↓ de teofilină şi ↑ de dipiridamol
este necesar
0,5 mg în 20 de min, 1-1,5 mg în 24-36 de ore,
urmate de creşteri cu 0,25 în 3 sau 4 doze; doza de
0,7-2 mg/ml Renală Bloc AV, aritmii, GI, tulburări vizuale
Digoxină mg sau 0,125 mg până la întreţinere de 0,125-0,5
1-1,5 mg în 24 de ore mg/zi
Clasa a V-a: Indicaţii: tahicardie supraventriculară

115
Legendă: AV=atrioventricular; SNC=sistem nervos central; ↑ Dig=creşterea nivelului seric al digoxinei; GI=gastrointestinal (greţuri, vărsături,
diaree);
↓ FVS=scăderea funcţiei ventriculare stăngi; LES=lupus eritematos sistemic; TV=tahicardie ventriculară

116
Tratament
A. Terapia farmacologică
Ritmurile reintrante cu complex îngust pot fi tratate la fel ca tahicardiile
atrioventriculare nodale prin reintrare, altele decât fibrilaţia sau flutterul atrial.
Adenozina s-a dovedit foarte eficace. Este mai bine ca digoxina să fie evitată la
pacienţii cu sindrom Wolff-Parkinson-White cunoscut. Antiaritmicele din clasa Ia,
ca şi noii agenţi din clasele Ic şi a II-a, cresc perioada refractară a căii accesorii,
fiind substanţele de elecţie pentru tahicardiile cu complexe largi. Dacă
hemodinamica este compromisă, este necesară cardioversia electrică.
Tratamentul pe termen lung presupune adesea asocierea unor agenţi care
cresc perioada refractară a tractului accesoriu (agenţi de clasa Ia sau Ic) şi a
nodului atrioventricular (verapamil, digoxin şi beta-blocante), cu condiţia absenţei
fibrilaţiei sau flutterului atrial cu intervale RR scurte. Sotalolul (Darob) şi
amiodarona (Cordarone) sunt eficace în cazurile refractare. Pacienţii dificil de
tratat trebuie evaluaţi din punct de vedere electrofiziologic.
B. Ablaţia prin radiofrecvenţă
Ca şi în tahicardiile supraventriculare prin reintrare la nivelul nodului
atrioventricular, ablaţia prin radiofrecvenţă a devenit procedura de elecţie la
pacienţii cu căi accesorii şi episoade simptomatice recurente. Pacienţii cu
sindroame de preexcitaţie care prezintă episoade de fibrilaţie sau flutter atrial
trebuie testaţi în laboratorul de electrofiziologie, prin inducerea fibrilaţiei atriale,
marcând durata intervalului RR. O valoare sub 220 ms semnifică o perioadă
refractară scurtă. Aceşti bolnavi au riscul cel mai mare de moarte subită, în acest
caz indicându-se ablaţia profilactică. Ratele de reuşită privind ablaţia prin
radiofrecvenţă a căilor accesorii depăşeşte 90% la pacienţii corect selectaţi.
6. Fibrilaţia atrială
Fibrilaţia atrială este cea mai frecventă aritmie cronică. Ea apare în cardita
reumatismală, cardiomiopatia dilatativă, defectul septal atrial, hipertensiunea
arterială, prolapsul de valvă mitrală şi cardiomiopatia hipertrofică, dar şi la
pacienţii fără o afecţiune cardiacă evidentă. În tireotoxicoză poate fi semnul
iniţial. Adesea, fibrilaţia atrială apare paroxistic, înainte de a deveni un ritm

117
permanent. Pericardita, traumatismele sau intervenţiile chirurgicale toracice sau
afecţiunile pulmonare (ca şi unele medicamente, cum ar fi teofilina şi agoniştii
beta-adrenergici) pot produce crize la pacienţi cu cord normal. Excesul acut de
alcool şi abstinenţa la alcool şi, la persoanele predispuse, chiar consumul unor
cantităţi mici de alcool, pot precipita fibrilaţia atrială. Acest sindrom, denumit
adesea „inima de vacanţă'*, este de obicei tranzitoriu şi autolimitat. De obicei, o
cură scurtă de digoxină este suficientă pentru controlul frecvenţei.
Fibrilaţia atrială este singura aritmie frecventă în care alura ventriculară
este rapidă şi ritmul foarte neregulat. Frecvenţa atrială este de 400-600
bătăi/min, dar majoritatea impulsurilor sunt blocate în nodul atrioventricular. Fără
tratament, răspunsul ventricular este complet neregulat, variind între 80 şi 180
bătăi/min. Deoarece nu toate perioadele de umplere diastolică sunt egale, nici
volumele bătaie nu sunt egale şi nu toate contracţiile ventriculare produc un puls
periferic palpabil. Diferenţa între alura ventriculară şi frecvenţa pulsului este
numită „deficit de puls'4; acest deficit este mai mare dacă frecvenţa ventriculară
este mare.
Tratamentul acut
În funcţie de alura ventriculară şi de starea funcţională a ventriculului
stâng, debutul fibrilaţiei atriale poate precipita decompensarea cardiacă sau
poate fi asimptomatică şi descoperită întâmplător. Complicaţiile imediate ale
fibrilaţiei atriale sunt în principal hemodinamice. La pacienţii cu valvulopatii sau
cu disfuncţie sistolică sau diastolică a ventriculului stâng, fibrilaţia atrială cu ritm
rapid poate duce la insuficienţă cardiacă acută sau edem pulmonar acut.
Frecvenţele ventriculare rapide pot produce direct deteriorarea progresivă a
funcţiei ventriculului stâng, care este adesea reversibilă odată cu reducerea
frecvenţei. Aceşti pacienţi se prezintă cu palpitaţii şi o senzaţie generală de
disconfort.
Tratamentul fibrilaţiei atriale acute presupune identificarea unei eventuale
suferinţe cardiace subiacente, controlul frecvenţei şi restabilirea ritmului sinusal.
Fibrilaţia atrială poate fi prezentă la pacienţi cu valvulopatii (în special stenoza
sau insuficienţa mitrală), în tireotoxicoză, embolie pulmonară şi diverse alte

118
cardiopatii. Poate fi precipitată de alcool („inima de vacanţă"). Fibrilaţia atrială
nedureroasă este o formă clinică rară a infarctului miocardic acut, deşi nu este
rară la pacienţii cu arteriopatie coronariană. Cu excepţia celor cu „inimă de
vacanţă" sau a celor cu o cauză precipitantă tranzitorie, majoritatea pacienţilor cu
fibrilaţie atrială cu debut recent nu revine spontan la ritmul sinusal. Abordarea
iniţială urmăreşte de obicei controlul frecvenţei, excepţie făcând pacienţii instabili
(fie prin ischemie, fie prin hipotensiune).
Controlul rapid al frecvenţei poate fi obţinut cu beta-blocante administrate
intravenos (metoprolol în mai multe bolusuri de 5 mg sau esmolol, dacă există
temeri privind decompensarea hemodinamică), verapamil sau diltiazem
intravenos, dar şi digoxin intravenos (0,5-0,75 mg în 30-60 minute, urmate de
0,125-0,25 mg la fiecare 2-4 ore, până la controlul frecvenţei). Dacă nu se poate
realiza controlul frecvenţei şi dacă pacientul prezintă în continuare ischemie sau
instabilitate hemodinamică, poate fi necesară conversia electrică sau
farmacologică în ritm sinusal. Dacă însă durata fibrilaţiei atriale depăşeşte 48
ore, creşte riscul de embolie în cursul conversiei la ritmul sinusal normal.
Ecocardiografia transesofagiană poate exclude trombii atriali şi identifica pacienţii
cu risc scăzut asociat cardioversiei precoce.
După obţinerea controlului frecvenţei şi după excluderea cauzelor
specifice, trebuie luată decizia de a tenta cardioversia la ritm sinusal sau de a
menţine pacientul în fibrilaţie atrială. La majoritatea pacienţilor cu fibrilaţie atrială
nou instalată, în special dacă a fost identificată o cauză reversibilă, este
recomandată cel puţin o tentativă de restabilire a ritmului sinusal.
Dacă durata aritmiei depăşeşte 48 ore, se va iniţia tratamentul
anticoagulant, care se va menţine 3-4 săptămâni înainte de cardioversie. O
strategie alternativă presupune ecocardiografia transesofagiană şi cardioversia
precoce la persoanele fără semne de trombi în atriul stâng. În prezent, există mai
multe strategii privind cardioversia. La pacienţii care au primit tratament
anticoagulant un timp suficient sau dacă trombii au fost excluşi, se poate încerca
conversia farmacologică. Opţiunea cu eficacitate imediată maximă este
administrarea intravenoasă de ibutilid, un antiaritmic de clasa a III-a cu durată

119
scurtă de acţiune. Acesta este perfuzat în decurs de 10 minute (1 mg, urmat de
0,5-1 mg suplimentar dacă ritmul sinusal nu a fost restabilit în 10 minute) şi într-o
perioadă de 3 ore conversia în ritm sinusal reuşeşte la aproximativ 40% dintre
pacienţii cu fibrilaţie atrială. Procainamida administrată intravenos (1 g într-o
oră) poate converti fibrilaţia atrială recent instalată. Sotalolul (Darob) şi
amiodarona (Cordarone), pe cale orală, pot fi de asemenea utilizate pentru
cardioversie. La pacienţii cu cardiopatii cunoscute, toţi aceşti agenţi trebuie
administraţi iniţial în spital, cu monitorizare electrocardiografică. Uneori,
amiodarona (Cordarone) poate fi începută ambulator, dar este tratamentul de
elecţie doar dacă se preconizează un tratament cronic.
O altă alternativă este cardioversia electrică. Se utilizează la pacienţii care
nu au răspuns la tratamentul farmacologic. Se administrează un şoc iniţial de
100-200 J, sincronizat cu unda R. Dacă nu se restabileşte ritmul sinusal, este
indicată o tentativă suplimentară cu 360 J. Dacă aceste tentative eşuează, poate
fi încercată încărcarea acută cu un antiaritmic de clasa I, de exemplu
procainamida. Defibrilatoarele atriale implantabile pot detecta şi converti automat
episoadele de fibrilaţie atrială. Ele sunt în curs de perfecţionare şi pot deveni o
alternativă la terapia medicamentoasă.
Deoarece funcţia atrială se restabileşte treptat după cardioversie, există în
continuare o incidenţă crescută a evenimentelor tromboembolice. De aceea,
după cardioversie, este necesară anticoagularea cumarinică timp de 4-6
săptămâni. Ritmul sinusal obţinut prin conversia fibrilaţiei atriale este menţinut
după 1 an la numai 25% din cazuri, procent care poate ajunge la 40-50% prin
terapia antiaritmică cronică. Riscurile tratamentului antiaritmic cronic pot însă
depăşi cu mult acest mic avantaj. La pacienţii la care există un factor precipitant
al episodului de fibrilaţie atrială sau Ia cei fără cardiopatie vizibilă, abţinerea de la
terapia antiaritmică sau utilizarea unui beta-blocant ori a digoxinului sunt atitudini
mai convenabile.
Deşi nu s-a dovedit că aceşti ultimi agenţi farmacologici menţin ritmul
sinusal, cel puţin vor limita răspunsul ventricular dacă fibrilaţia atrială reapare. În
cazul recurenţei fibrilaţiei atriale, trebuie aleasă fie menţinerea fibrilaţiei atriale

120
cronice prin tratament anticoagulant şi controlul frecvenţei, fie terapia antiaritmică
pentru menţinerea ritmului sinusal.
La pacienţii cu cardiopatie organică, recurenţa fibrilaţiei atriale poate
justifica terapia antiaritmică profilactică, dacă se urmăreşte menţinerea ritmului
sinusal. Însă la aceşti pacienţi riscul utilizării agenţilor de clasa I este cel mai
mare, şi din acest motiv, antiaritmicul de elecţie este amiodarona (Cordarone).
Tratamentul fibrilaţiei atriale cronice
Problemele puse de fibrilaţia atrială cronică sunt în principal două:
simptomele legate de aritmie şi creşterea riscului fenomenelor tromboembolice.
Cu un control adecvat al frecvenţei, majoritatea pacienţilor sunt aproape
asimptomatici, deşi la pesoanele active toleranţa la efort poate fi limitată într-o
oarecare măsură. Controlul frecvenţei se obţine de obicei cu digoxină, un beta-
blocant sau un blocant al canalelor de calciu.
Digoxina reduce răspunsul ventricular în repaus dar controlează mai puţin
eficient frecvenţa ventriculară la efort sau activitate. Astfel, Ia persoanele active,
antiaritmicul iniţial de elecţie este probabil un beta-blocant sau un blocant de
calciu, deşi majoritatea pacienţilor cu funcţie normală a nodului atrioventricular
vor necesita doi agenţi pentru controlul optim al frecvenţei.
La un mic număr de persoane, controlul frecvenţei nu poate fi realizat. La
aceştia, se poate adăuga amiodarona (Cordarone), care în doze mici reduce
suplimentar răspunsul ventricular sau se poate încerca modificarea prin
radiofrecvenţă a nodului atrioventricular Această procedură este uneori
complicată de blocul complet şi de necesitatea unui pacemaker, dar în orice caz
permite obţinerea controlului frecvenţei ventriculare.
Fibrilaţia atrială este un factor major de risc pentru accidentele vasculare
cerebrale, prin creşterea de mai multe ori a frecvenţei fenomenelor
tromboembolice. Riscul accidentului vascular cerebral şi al altor fenomene
trombotice variază între 2 - 3% şi 20% pe an. Factorii care cresc riscul de
accident vascular cerebral sunt valvulopatiile mitrale, vârsta înaintată, reducerea
funcţiei ventriculare stângi şi insuficienţa cardiacă, hipertensiunea şi diabetul.
Pacienţii sub 60 de ani cu fibrilaţie atrială „izolată" (fibrilaţie atrială în absenţa

121
cardiopatiilor, hipertensiunii arteriale sau diabetului zaharat) au un risc scăzut de
embolii şi nu necesită anticoagulare, deşi în aceste cazuri mulţi medici prescriu
aspirina (Aspirin protect), 325 mg/zi.
S-a demonstrat că terapia antitrombotică reduce riscul de accident
vascular cerebral la practic toate celelalte subgrupe de pacienţi cu fibrilaţie atrială
cronică. În studiile care au comparat anticoagulantele cumarinice şi aspirina,
warfarina a fost mai eficace în reducerea evenimentelor tromboembolice. Totuşi,
riscul de hemoragie, inclusiv de accidente cerebrale hemoragice, este mai mare
în cazul cumarinicelor (Sintrom). Pe baza experienţei mai multor studii ample, se
recomandă ca pacienţii cu risc crescut de accidente vasculare cerebrale
(pacienţii cu hipertensiune, insuficienţă cardiacă şi disfuncţie ventriculară stângă,
antecedente de embolie sau diabet) să fie trataţi cu anticoagulante cumarinice.
Deşi chiar în absenţa acestor factori de risc, bărbaţii peste 70 ani au un risc
crescut de accidente vasculare cerebrale, hemoragiile frecvente secundare
terapiei cumarinice fac ca aspirina să fie o alternativă mai potrivită. Până în
prezent nu există dovezi adecvate pentru a demonstra echivalenţa warfarinei şi a
aspirinei la femeile peste 75 ani, fără alţi factori de risc pentru accidentele
vasculare cerebrale.
7. Flutterul atrial
Flutterul atrial este mai puţin frecvent decât fibrilaţia. Apare de obicei la
pacienţi cu BPOC, dar poate fi întâlnit şi la cei cu cardită reumatismală, boală
coronariană, insuficienţă cardiacă congestivă, defect septal atrial sau alte
cardiopatii congenitale corectate chirurgical. Formarea ectopică a impulsului se
produce la o frecvenţă atrială de 250-350 bătăi/min, fiecare al doilea, al treilea
sau al patrulea impuls fiind transmis prin nodul atrioventricular la ventriculi.
Controlul frecvenţei ventriculare se obţine utilizând aceiaşi agenţi ca în
fibrilaţia atrială, dar este mult mai dificil în flutter decât în fibrilaţia atrială. De
asemenea, conversia flutterului atrial în ritm sinusal folosind antiaritmice de clasa
I este greu de obţinut, administrarea acestor medicamente fiind asociată cu
încetinirea frecvenţei atriale până în punctul în care este posibilă apariţia
conducerii atrioventriculare 1:1 la frecvenţe de peste 200 bătăi/min, cu colaps

122
hemodinamic consecutiv. Ibutilide, un antiaritmic intravenos de clasa a IlI-a, este
semnificativ mai eficace în conversia flutterului atrial, aproximativ 50-70 % din
pacienţi revenind în ritm sinusal în 60-90 minute după perfuzia a 1-2 mg.
Cardioversia electrică este de asemenea foarte eficientă în flutterul atrial,
conversia obţinându-se la aproximativ 90% din pacienţi după şocuri de numai 25-
50 J.
Păstrarea funcţiei contractile atriale în această aritmie asigură o oarecare
protecţie împotriva formării trombilor, deşi riscul emboliilor sistemice rămâne uşor
crescut. De obicei, în flutterul atrial de scurtă durată, nu este necesar tratament
anticoagulant înainte de cardioversie, cu excepţia valvulopatiilor mitrale. Totuşi,
instituirea tratamentului anticoagulant este o măsură prudentă în flutterul atrial
cronic, deoarece în special la aceşti pacienţi sunt frecvente accesele tranzitorii
de fibrilaţie atrială.
Flutterul atrial cronic reprezintă adesea o problemă terapeutică dificilă,
întrucât controlul frecvenţei este dificil. Amiodarona (Cordarone) este probabil
agentul farmacologic de elecţie, deoarece are potenţialul atât de a menţine
ritmul sinusal, cât şi de a controla frecvenţa dacă flutterul reapare.
Flutterul atrial poate urma un circuit de reintrare tipic sau atipic în jurul
atriului. Anatomia acestui circuit a fost bine definită şi permite ablaţia prin
radiofrecvenţă la nivel atrial, în scopul întreruperii circuitului şi eliminării
flutterului. Această tehnică trebuie luată în considerare la pacienţii care nu
răspund Ia terapia medicamentoasă.
8. Tahicardia atrială multifocală (haotică)
Se caracterizează prin morfologie variabilă a undelor P (prin definiţie cel
puţin trei focare) şi neregularitate marcată a intervalelor PP. Frecvenţa este de
obicei între 100 şi 140 bătăi/min, iar blocul atrioventricular este rar. Majoritatea
pacienţilor au BPOC asociat sever. Tratamentul afecţiunii de bază este cea mai
eficientă abordare. Verapamilul, 240-480 mg zilnic, în doze fracţionate, este de
asemenea util la unii pacienţi.

123
9. Ritmul joncţional atrioventricular
Joncţiunile atrio-nodală sau nodo-hisiană îşi pot însuşi activitatea de
pacemaker cardiac, de obicei cu frecvenţe de 40-60 bătăi/min. Aceasta poate
surveni la pacienţi cu miocardită, arteriopatie coronariană şi în intoxicaţia
digitalică, dar şi la persoanele cu cord normal. Ritmul răspunde normal la efort, şi
diagnosticul este adesea o descoperire accidentală cu ocazia monitorizării
electrocardiografice, dar poate fi suspectat dacă jugulograma prezintă unde a „de
tun". Ritmul joncţional este adesea un ritm de scăpare, datorat depresiei nodului
sinusal cu bloc sinoatrial sau întârzierii conducerii în nodul atrioventricular.
Tahicardia joncţională neparoxistică este rezultatul creşterii
automatismului ţesutului joncţional în intoxicaţia digitalică sau în caz de
ischemie şi se asociază cu un complex QRS îngust şi o frecvenţă de obicei sub
120 - 130 bătăi/min. Când apare în infarctul miocardic acut, aritmia este de
obicei considerată benignă, dar ischemia care o induce poate produce de
asemenea tahicardie şi fibrilaţie ventriculară.

Aritmiile ventriculare

1. Extrasistolele ventriculare (bătăile ventriculare premature)


Extrasistolele ventriculare sunt similare celor atriale ca mecanism şi
manifestări, dar sunt mai frecvente. Se caracterizează prin complexe QRS largi,
diferite morfologic de bătăile normale. De obicei nu sunt precedate de unda P,
deşi poate fi prezentă şi conducerea retrogradă ventriculoatrială. Dacă nu există
conducere retrogradă ventriculoatrială, există o pauză compensatorie completă.
Bigeminismul şi trigeminismul sunt aritmii în care fiecare a doua sau a treia
bătaie este prematură.
În general, efortul aboleşte extrasistolia dezvoltată pe un cord normal, iar
ritmul devine regulat. Pacientul poate percepe sau nu bătaia aberantă, adesea
ca o bătaie „sărită". Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie sau
monitorizarea în cursul efortului gradat pot decela mai exact extrasistole
ventriculare frecvente şi complexe, comparativ cu înregistrarea ECG de rutină.

124
Moartea subită apare mai frecvent (probabil secundară fibrilaţiei
ventriculare) când extrasistolele ventriculare apar în prezenţa unei cardiopatii
organice, dar nu şi la persoanele fără o afecţiune cardiacă cunoscută. În lipsa
unei cardiopatii asociate şi dacă bătăile ectopice sunt asimptomatice, nu se
indică nici un tratament. Dacă extrasistolele sunt frecvente, trebuie excluse
tulburările electrolitice (în special hipo- sau hiperpotasemia şi hipomagneziemia),
hipertiroidismul şi afecţiunile cardiace oculte.
După aceea, tratamentul farmacologic este indicat numai la pacienţii
simptomatici. Datorită riscului de agravare a aritmiei şi de moarte subită în cazul
majorităţii agenţilor antiaritmici, beta-blocantele sunt agenţii de primă alegere.
Dacă pacientul acuză palpitaţii sau bătăi „sărite", beta-blocantele pot fi foarte
utile la pacienţi anterior asimptomatici, cu extrasistole ventriculare foarte
frecvente sau cu forme repetitive.
Dacă afecţiunea subiacentă este prolapsul mitral, cardiomiopatia
hipertrofică, hipertrofia ventriculară stângă sau arteriopatia coronariană sau dacă
intervalul QT este prelungit, se poate opta pentru o probă terapeutică cu un beta-
blocant, deşi deseori aceşti agenţi nu dau rezultate. Toate antiaritmicele de clasa
I şi a IlI-a sunt eficace în tratamentul extrasistolelor ventriculare, dar produc
adesea efecte secundare şi pot exacerba aritmiiie la 5-20% din pacienţi. De
aceea, la pacienţii asimptomatici, trebuie făcute toate eforturile pentru a evita
antiaritmicele de clasa I sau a IlI-a.
2. Tahicardia ventriculară
Tahicardia ventriculară este definită ca succesiunea a trei sau mai multe
extrasistole ventriculare consecutive. Frecvenţa obişnuită este de 160-240
bătăi/min, fiind moderat regulată (dar mai puţin decât în tahicardia atrială).
Compresia sinusului carotidian nu are nici un rezultat. Diferenţierea de
conducerea aberantă din tahicardia supraventriculară poate fi dificilă şi a fost
discutată mai sus. Mecanismul obişnuit este reintrarea, dar există şi ritmuri
anormal declanşate (postpotenţiale tardive). Tahicardia ventriculară este fie
nesusţinută (sub 30 secunde), fie susţinută. Poate fi asimptomatică sau asociată
cu sincopă sau simptome uşoare de scădere a perfuziei cerebrale.

125
Tahicardia ventriculară este o complicaţie frecventă a infarctului miocardic
acut şi a cardiomiopatiei dilatative, dar poate apărea şi în cardiomiopatia
hipertrofică, prolapsul valvei mitrale, miocardită şi în majoritatea tipurilor de
suferinţă miocardică. Torsada vârfurilor, un tip de tahicardie ventriculară în care
morfologia QRS variază, poate apărea spontan sau după administrarea de
chinidină sau orice substanţă care prelungeşte intervalul QT şi are un prognostic
deosebit de sumbru. În afara situaţiilor acute, majoritatea pacienţilor cu tahicardie
ventriculară au afecţiuni cardiace cunoscute sau uşor detectabile, situaţie în care
descoperirea tahicardiei ventriculare are un prognostic nefavorabil.
Tratament
● Tahicardia ventriculară acută
Tratamentul tahicardiei ventriculare acute depinde de gradul de
compromitere hemodinamică şi de durata aritmiei. La alţi pacienţi, dacă sunt
prezente hipotensiune arterială, insuficienţă cardiacă sau angină, cardioversia
sincronizată cu 100-360 J trebuie realizată imediat. Dacă pacientul tolerează
ritmul, lidocaina (Xilina), 1 mg/kg în bolus intravenos, poate întrerupe
tahicardia. Dacă pacientul este stabil şi lidocaina nu este eficace, se poate
încerca procainamida, 100 mg intravenos lent la fiecare 5 minute (până la 1000
mg), urmate de o perfuzie cu 20-80 µg/kg/min sau tosilat de bretilium, 5 mg/kg
intravenos în 3-5 minute, repetat dacă este necesar după 20 minute, urmat de o
perfuzie de 1 -2 mg/min. Tahicardia ventriculară poate fi întreruptă prin pacing
ventricular cu suprastimulare (overdrive pacing), această abordare fiind utilă în
cazurile cu aritmie recurentă.
Amiodarona (Cordarone), administrată intravenos, este adesea eficace
atunci când aceste metode eşuează. Preparatul intravenos are o
biodisponibilitate mult mai mare decât cel oral, astfel încât se poate realiza o
încărcare mult mai rapidă. Se începe de obicei cu o perfuzie de încărcare rapidă
a 150 mg de amiodaronă în 10 minute, urmată de o perfuzie lentă cu un ritm de 1
mg/min timp de 6 ore şi apoi o perfuzie de întreţinere de 0,5 mg/min timp de încă
18-42 ore. În episoadele recurente de tahicardie ventriculară, se pot administra
încă 150 mg în 10 minute. Totuşi, deoarece costul unei doze de încărcare

126
complete se apropie de 500 USD pe zi, încărcarea rapidă pe cale orală (200 mg
la fiecare 2 ore, până la un total de 2400 mg/zi) poate fi suficientă. După cum s-a
arătat mai sus, cardioversia electrică este întotdeauna tratamentul de elecţie în
cazul pacienţilor instabili.
● Tahicardia ventriculară recurentă cronică
Tratamentul recurenţelor tahicardiei ventriculare nesusţinute (salve de trei
sau mai multe bătăi, cu durată mai mică de 30 de secunde) asimptomatice, este
controversat. La subiecţii fără o afecţiune cardiacă, acest ritm nu este clar
asociat cu un prognostic nefavorabil, în timp ce la pacienţii cu o cardiopatie
organică, este un indicator pentru o mortalitate crescută datorită bolii de bază şi,
în unele studii, prin aritmii.
Nu este clar dacă la aceşti pacienţi cu tahicardie ventriculară nesusţinută
tratamentul antiaritmic este benefic, deşi acesta este de multe ori iniţiat. La
pacienţii cu arteriopatie coronariană postinfarct miocardic, riscul de apariţie a
tahicardiei ventriculare simptomatice sau a morţii subite poate fi stratificat cu un
grad moderat de acurateţe. Un factor major este gradul disfuncţiei ventriculare
stângi, întrucât pacienţii cu fracţie de ejecţie a ventriculului stâng de 35-40% au o
rată scăzută a morţii subite.
În studiul MADIT, recent încheiat, pacienţii cu arteriopatie coronariană,
tahicardie ventriculară nesusţinută şi fracţie de ejecţie a ventriculului stâng
scăzută, care aveau tahicardie ventriculară monomorfă inductibilă ce nu fusese
suprimată de încărcarea acută cu procainamidă intravenoasă, au fost desemnaţi
aleator să primească terapie farmacologică (în special amiodaronă) sau un
dispozitiv implantabil de defibrilare cardiacă. Supravieţuirea fără aritmii cu risc
letal a fost semnificativ mai bună în cazul defibrilatorului implantabil decât în
cazul terapiei antiaritmice. Vor fi însă necesare date suplimentare înainte ca
aceste dispozitive să fie utilizate de rutină la populaţia asimptomatică, probabil
numeroasă.
Absenţa potenţialelor tardive pe ECG cu semnal amplificat indică de
obicei un prognostic bun. Totuşi, mulţi pacienţi la care sunt prezente potenţiale
tardive şi disfuncţia ventriculară stângă, vor rămâne şi ei asimptomatici,

127
potenţialele tardive având o valoare prognostică redusă la pacienţii fără
arteriopatie coronariană.
O strategie alternativă este practicarea stimulării ventriculare la pacienţii
cu risc crescut. Pacienţii cu tahicardie ventriculară susţinută inductibilă trebuie
trataţi. Având în vedere datele actuale, tratamentul pacienţilor cu aritmii
ventriculare nesusţinute trebuie limitat la cei care fie sunt simptomatici, fie au
aritmii susţinute inductibile. La aceştia, prima alegere sunt în mod tradiţional
agenţii de clasa la. Agenţii de clasa Ib sunt mai puţin eficace, iar agenţii de clasa
Ic au un risc proaritmogen mai mare. Uneori, beta-blocantele sunt eficace. Se
recomandă agenţii de clasa a III-a, sotalol (Darob) sau amiodaronă (Cordarone),
deoarece efectul proaritmogen este mai puţin important şi deoarece amiodarona
a ameliorat evoluţia în unele studii. Eficacitatea tratamentului este evaluată prin
monitorizare electrocardiografică ambulatorie sau teste repetate de stimulare.
ECG cu semnal amplificat nu s-a dovedit utilă în monitorizarea terapiei.
Pacienţii cu tahicardie ventriculară susţinută, simptomatică sau
asimptomatică, necesită terapie supresivă eficientă. Pentru stabilirea unei
scheme terapeutice, aritmia trebuie să fie prezentă spontan sau să fie inductibilă
prin stimulare programată în laboratorul de electrofiziologie. Studiul ESVEM
(care compară rolul studiilor electrofiziologice şi al monitorizării ECG) sugerează
că ambele tipuri de monitorizare sunt adecvate, dar nici una nu este optimă.
Ulterior, pot fi administrate succesiv diferite substanţe antiaritmice, pentru
a stabili care dintre agenţi previne aritmia. Medicamentele care previn inducerea
electrică a tahicardiei ventriculare în laborator sau care suprimă apariţia sa în
cursul monitorizării, vor fi probabil eficace in vivo în tratamentul pe termen lung.
Unii agenţi, ca sotalolul (Darob) şi amiodarona (Cordarone), pot fi totuşi eficace,
chiar dacă în laborator aritmia nu este complet prevenită. Este în special cazul
amiodaronei, care s-a dovedit cel mai eficace antiaritmic la această categorie de
pacienţi.
Cu toate acestea, amiodarona (Cordarone) nu a prelungit supravieţuirea
într-un studiu pe pacienţi cu risc mare postinfarct şi nici într-un alt studiu pe
pacienţi cu insuficienţă cardiacă congestivă. În iniţierea şi monitorizarea terapiei,

128
trebuie avut în vedere potenţialul tuturor antiaritmicelor de a exacerba aritmiile
ventriculare la unii pacienţi.
Pacienţii cu tahicardie ventriculară susţinută care nu răspund sau care nu
tolerează medicaţia antiaritmică, sunt candidaţi la implantarea unui defibrilator.
Acest dispozitiv poate fi programat să sesizeze tahicardia şi să stopeze aritmia
prin overdrive. Dacă ritmul de overdrive eşuează sau apare fibrilaţia ventriculară,
dispozitivul aplică un şoc electric. În prezent, sistemele cu derivaţii transvenoase
sunt satisfăcătoare pentru majoritatea pacienţilor. Existenţa acestor dispozitive
mai versatile şi mai comode, alături de recunoaşterea crescândă a limitelor
medicaţiei antiaritmice, a crescut entuziasmul pentru defibrilatorul implantabil.
Aceste dispozitive reprezintă tratamentul de elecţie la pacienţii care
supravieţuiesc episoadelor de moarte subită, neprecipitate de infarctul miocardic
acut. Totuşi, în ceea ce priveşte pacienţii simptomatici sau asimptomatici cu
tahicardie ventriculară prelungită, persistă controverse privind terapia iniţială cu
defibrilatoare implantable sau cu medicaţia antiaritmică, având în vedere în
special costul ridicat al dispozitivului şi implantării sale (aproximativ 30 000 USD).
Studiul MADIT (care a evaluat eficienţa implantării unui defibrilator
automat) a lărgit această controversă, incluzînd pacienţii care nu au avut
niciodată aritmii simptomatice sau aritmii ventriculare prelungite. Au fost studiaţi
pacienţi postinfarct miocardic cu fracţie de ejecţie < 35% şi tahicardie ventriculară
nesusţinută. Subiecţii aveau şi tahicardie susţinută inductibilă, care nu putea fi
suprimată prin terapie medicamentoasă acută în laboratorul de electrofiziologie;
la aceştia, supravieţuirea a fost îmbunătăţită prin cardiovesie cu defibrilator
implantabil, faţă de un regim neprecizat de terapie „convenţională'1.
Nu se ştie nici numărul şi nici evoluţia pacienţilor la care aritmia nu era
inductibilă sau putea fi suprimată. Mai mult, numai un mic procent de pacienţi a
fost tratat cu beta-blocante şi trebuie avut în vedere şi numărul mai mare de
pacienţi tară defibrilator care au primit mcdicaţie antiaritmică potenţial
dăunătoare. Astfel, fară coroborarea datelor din studiile în curs, terapia cu
defibrilatoare implantabile la pacienţii asimptomatici fără aritmii prelungite nu
poate fi recomandată.

129
În prezent, este posibilă ablaţia în cazul unor forme de tahicardie
ventriculară, în special cele cu originea în tractul de ejecţie al ventriculului drept
(aspect de bloc de ramură stângă cu deviaţie axială inferioară), fasciculul
posterior (morfologie de BRD cu deviaţie axială superioară) sau tahicardie
ventriculară prelungită cu reintrare prin ramuri. Pe măsura acumulării de
experienţă, este probabil ca şi alte forme de tahicardie ventriculară, inclusiv cele
asociate arteriopatiei coronariane, să fie tratate cu succes prin ablatie, în câteva
centre medicale, se practică rezecţia chirurgicală sau izolarea focarului
tahicardiei ventriculare, dar aceasta asociază un risc substanţial, iar rezultatele
sunt neconcludente.
3. Fibrilaţia ventriculară şi moartea subită
Moartea subită de origine cardiacă este definită ca o moarte neaşteptată,
netraumatică, la pacienţi clinic stabili, care decedează în interval de 1 oră de la
debutul simptomelor. Aritmia responsabilă este în majoritatea cazurilor fibrilaţia
ventriculară, precedată de obicei de tahicardie ventriculară, excepţie făcând
situaţiile cu ischemie acută sau infarct. Blocul cardiac complet şi asistolia pot
produce de asemenea moarte subită. Un număr disproporţionat de mare de
cazuri de moarte subită survin în primele ore ale dimineţii.
Peste 75% din victime prezintă arteriopatie coronariană severă şi mulţi au
infarcte vechi. În până la 20% din cazuri, moartea subită poate fi prima
manifestare a bolii coronariene şi reprezintă aproximativ 50% din totalul
deceselor de cauză coronariană. Când fibrilaţia ventriculară survine în primele 24
ore după infarct, tratamentul pe termen lung nu este diferit de cel al altor pacienţi
cu infarct miocardic.
Alte afecţiuni care predispun la moarte subită sunt hipertrofia ventriculară
stângă severă, cardiomiopatia hipertrofică, cardiomiopatia dilatativă, stenoza
aortică, stenoza pulmonară, hipertensiunea pulmonară primară, cardiopatiile
congenitale cianogene, mixomul atrial, prolapsul de valvă mitrală, hipoxia,
anomaliile electrolitice, sindromul de QT prelungit şi afecţiunile sistemului de
conducere. La pacienţii cu antecedente de infarct miocardic, prezenţa
potenţialelor tardive (după complexul QRS) pe o ECG de suprafaţă cu semnal

130
amplificat poate identifica un grup de pacienţi cu risc de aritmii ventriculare şi
moarte subită.
Cu excepţia cazurilor în care fibrilaţia ventriculară apare la scurt timp după
infarctul miocardic sau este asociată cu ischemia sau cu un proces corectabil (o
tulburare electrolitică, intoxicaţiile medicamentoase sau stenoza aortică), aceşti
pacienţi necesită evaluare şi tratament, deoarece recidivele sunt frecvente. Se
vor efectua testul de efort sau coronarografia, pentru excluderea unei boli
coronariene subiacente, întrucât revascularizarea poate preveni recurenţele.
Tulburările de conducere vor fi tratate aşa cum a fost descris mai sus.
Dacă monitorizarea electrocardiografică ambulatorie evidenţiază aritmii
supraventriculare sau ventriculare prodromale, cum ar fi tahicardia ventriculară
susţinută sau nesusţinută, eliminarea lor prin terapie farmacologică sau ablaţie
poate preveni alte episoade. Există un consens tot mai larg privind faptul că
defibrilatorul implantabil reprezintă tratamentul de elecţie la pacienţii atent
selecţionaţi, atunci când cauza episodului de moarte subită nu se dovedeşte a fi
infarctul sau ischemia miocardică, alte cauze precipitante sau bradiaritmiile şi
tulburările de conducere.
4. Ritmul idioventricular accelerat
Ritmul idioventricular accelerat (RIVA) este un ritm relativ regulat, cu
complexe largi, cu o frecvenţă de 60-120 bătăi/min, de obicei cu instalare
progresivă. Deoarece frecvenţa este adesea similară cu cea a ritmului sinusal,
bătăile de fuziune şi ritmul alternant sunt frecvente. Au fost invocate două
mecanisme:
(1) un ritm de scăpare prin suprimarea pacemakerilor superiori, secundar
blocului sinoatrial şi atrioventricular sau deprimării funcţiei nodului sinusal
(2) tahicardia ventriculară lentă, datorată creşterii automatismului sau, mai
rar, reintrării.
RIVA apare frecvent în infarctul miocardic acut şi ca urmare a reperfuzării
după terapia trombolitică. Incidenţa fibrilaţiei ventriculare asociate este mult mai
mică decât a tahicardiei ventriculare cu frecvenţă rapidă, tratamentul fiind

131
necesar doar în cazul compromiterii hemodinamice sau în aritmiiie severe. De
asemenea, această aritmie este frecventă în intoxicaţia digitalică.
Ritmul idioventricular accelerat trebuie diferenţiat de ritmul idioventricular
sau joncţional cu frecvenţă sub 40-45 bătăi/min, care apare în blocul
atrioventricular complet. În majoritatea cazurilor de RIVA apare disociaţia
atrioventriculară când frecvenţa ventriculară o depăşeşte pe cea sinusală, dar nu
blocul atrioventricular.
5. Sindromul de QT prelungit
Sindromul de QT prelungit idiopatic este o afecţiune rară care a fost
descrisă iniţial la fraţi cu surditate. Este caracterizat prin sincope recurente,
interval QT lung (de obicei 0,5-0,7 s), aritmii ventriculare documentate şi moarte
subită. Sistemul nervos simpatic (în special ganglionul stelat stâng) ar avea un
rol important în patogeneză. Au fost identificate mutaţii genetice specifice care
produc sindromul de QT prelungit, care ajută la definirea mecanismelor
susceptibilităţii la aritmii.
Tratamentul de elecţie al sindromului de QT prelungit „congenital" sunt
beta-blocantele, deşi fenitoina (Dilantin, Diphenin) şi antiaritmicele clasei lb au
fost de asemenea benefice. Antiaritmicele care prelungesc intervalul QT (clasele
la, Ic şi a III-a) sunt contraindicate. Episoadele aritmice acute refractare pot fi
tratate prin blocarea anestezică locală a ganglionului stelat stâng, iar episoadele
recurente pot fi tratate prin rezecţia acestui ganglion, ca şi a primilor 3-5
ganglioni spinali toracici.
Sindromul de QT prelungit dobândit secundar medicaţiei antiaritmice
sau antidepresive, anomaliilor electrolitice, ischemiei miocardice sau bradicardiei
semnificative poate duce la tahicardie ventriculară (torsada vârfurilor, adică
oscilaţia în jurul liniei izoelectrice, cu morfologie QRS variabilă). Rolul intervalului
QT prelungit este dificil de evaluat, deoarece chiar dacă antiaritmicele din clasele
Ia, Ic şi a III-a prelungesc intervalul QT, sunt totuşi eficiente în tahiaritmiile
ventriculare. Acesta ar putea fi motivul pentru care aceste substanţe produc în
mod paradoxal tahicardie ventriculară la unii pacienţi. Sindromul dobândit de

132
interval QT prelungit necesită investigaţii suplimentare, dar prudenţa contraindică
continuarea terapiei care prelungeşte intervalul QT la mai mult de 500 ms.
Tratamentul torsadei vârfurilor diferă de cel al altor forme de tahicardie
ventriculară. Antiaritmicele de clasa la, Ic şi a III-a care prelungesc intervalul QT
trebuie evitate sau întrerupte imediat dacă sunt deja utilizate. Beta-blocantele
intravenoase pot fi eficace, în special în forma congenitală, ca şi sulfatul de
magneziu intravenos. O abordare eficientă este pacingul atrial sau ventricular
temporar, care poate atât întrerupe, cât şi preveni ritmul.

Tulburările de conducere

Tulburările de conducere pot să apară oriunde între nodul sinusal şi atriu,


în interiorul nodului atrioventricular sau în căile de conducere intraventriculare.

Boala nodului sinusal (BNS)

Acest diagnostic imprecis este atribuit pacienţilor cu oprire sinusală, bloc


sinoatrial de ieşire (recunoscut printr-o pauză egală cu un multiplu al
intervalului PP al ritmului de bază sau prin scurtarea progresivă a intervalului PP
înainte de o pauză) sau bradicardie sinusală persistentă. Aceste ritmuri sunt
produse sau exacerbate adesea de terapia medicamentoasă (digitală, blocante
ale canalelor de calciu, beta-blocante, agenţi simpatolitici, antiaritmice), iar
agenţii care pot fi responsabili trebuie întrerupţi înainte de stabilirea
diagnosticului.
O altă formă de manifestare a sindromului sunt tahicardiile
supraventriculare recurente (tahicardie paroxistică prin reintrare, flutter atrial şi
fibrilaţie atrială), asociate cu bradiaritmii („sindromul tahicardie - bradicardie").
Pauzele lungi care urmează adesea întreruperii tahicardiilor produc simptomele
specifice.
Aspectele electrocardiografice ale bolii nodului sinusal sunt observate mai
ales la vârstnici. Modificările anatomopatologice sunt de obicei nespecifice, cu

133
fibroză parcelară a nodului sinusal şi a sistemului de conducere. Amiloidoza
cardiacă interesează de asemenea preferenţial aceste structuri. BNS poate
apărea şi în alte maladii, printre care sarcoidoza, amiloidoza, boala Chagas şi
diverse cardiomiopaiii. Arteriopatia coronariană este o cauză rară de BNS.
Majoritatea pacienţilor cu semne electrocardiografie ale BNS sunt
asimptomatici, dar rareori pot acuza sincopă, ameţeală, confuzie, palpitaţii,
insuficienţă cardiacă sau angină. Deoarece aceste simptome sunt fie
nespecifice, fie se datorează altor cauze, este esenţial să se demonstreze
simultaneitatea temporală cu aritmiile. Acest lucru poate necesita monitorizare
ambulatorie prelungită (Holter) sau un dispozitiv care înregistrează numai
evenimentele aritmice.
Tratamentul farmacologic al BNS era dificil, dar studii recente au indicat
că teofilina orală poate fi eficace, în special când manifestarea majoră este
bradicardia sinusală. Majoritatea pacienţilor simptomatici necesită pacing
permanent. Este preferat pacingul bicameral deoarece pacingul ventricular este
însoţit de o incidenţă mai mare a fibrilaţiei atriale, iar blocul atrioventricular apare
cu o frecvenţă de 2% pe an.
În lipsa instituirii iniţiale a pacingului, tratamentul tahiaritmiilor asociate
este adesea dificil, întrucât digoxina şi alţi agenţi antiaritmici pot exacerba
bradicardia. Din păcate, ameliorarea simptomelor după pacing nu a fost durabilă,
în mare măsură din cauza documentării inadecvate a rolului etiologic al
bradiaritmiilor în producerea simptomelor. În plus, mulţi pacienţi pot avea aritmii
ventriculare asociate, care pot necesita tratament specific. Totuşi, pacienţii atent
selectaţi pot deveni asimptomatici numai prin pacing permanent.

Blocul atrioventricular (BAV)

Blocurile atrioventriculare se clasifică în:


- blocuri de gradul I (interval PR > 0,21 s, toate impulsurile atriale fiind
conduse)
- blocuri de gradul II (bătăi blocate intermitent)

134
- blocuri de gradul III (bloc complet, în care nici un impuls supraventricular
nu este condus la ventriculi).
Blocul de gradul II este la rândul lui subîmpărţit în blocul atrioventricular
de tip Mobitz I (Wenckebach), înainte de bătaia blocată timpul de conducere
atrioventriculară (intervalul PR) se prelungeşte progresiv, cu scurtarea intervalul
RR. Acest fenomen se datorează aproape întotdeauna conducerii anormale în
interiorul nodului atrioventricular.
Blocul atrioventricular de tip Mobitz II apare brusc şi nu este precedat de
alungirea timpului de conducere atrioventricular. Se datorează de obicei unui
bloc în interiorul fasciculului His. Încadrarea în tipul Mobitz I sau Mobitz II este
numai parţial satisfăcătoare, deoarece pe ECG de suprafaţă pacienţii pot
prezenta ambele tipuri de bloc şi nu se poate preciza sediul blocului
atrioventricular 2:1 numai prin ECG. Lărgimea complexelor QRS poate contribui
la stabilirea sediului nodal sau infranodal al blocului.
Când complexul QRS este îngust, blocul este de obicei nodal. În cazul în
care complexul QRS este larg, blocul este de obicei infranodal. Pentru
localizarea precisă sunt necesare studii electrofiziologice. Conduita în blocul
atrioventricular din infarctul miocardic acut a fost deja prezentată. Acest
subcapitol discută blocurile cardiace la pacienţii cronici.
Blocul AV de gradul I şi blocul AV Mobitz I pot apărea şi la indivizi
normali cu tonus vagal crescut. Pot fi secundare şi unor medicamente (în special
digitală, blocante ale canalelor de calciu, beta-blocante sau alţi agenţi
simpatolitici), adesea suprapuse pe o afecţiune organică. Aceste blocuri se mai
pot dezvolta tranzitor sau cronic, datorită ischemiei, infarctului miocardic,
proceselor inflamatorii, fibrozei, calcificărilor sau proceselor infiltrative.
Prognosticul este de obicei bun, întrucât dacă apar blocuri de grad mai înalt, intră
în funcţiune focare ectopice alternative situate la nivelul joncţiunii
atrioventriculare, sub nivelul blocului.
Blocul Mobitz II este aproape întotdeauna datorat unei maladii organice
ce afectează sistemul de conducere infranodal. În cazul evoluţiei spre bloc

135
complet, focarele de automatism ectopic alternativ nu sunt compensatorii. Prin
urmare, este necesar pacingul ventricular profilactic.
Blocul cardiac complet (de gradul III) este o formă mai avansată de
bloc, datorată adesea lezării distale a fasciculului His şi asociată cu bloc bilateral
de ramură. Complexul QRS este larg şi frecvenţa ventriculară este lentă, de
obicei sub 50 bătăi/min. Transmiterea impulsurilor atriale prin nodul
atrioventricular este complet blocată şi un pacemaker ventricular menţine o
frecvenţă ventriculară lentă, regulată, de obicei sub 45 bătăi/min. Efortul fizic nu
creşte frecvenţa cardiacă.
Primul zgomot cardiac are intensitate variabilă. Sunt prezente, de
asemenea, o presiune diferenţială mare a pulsului, variaţii ale TA sistolice şi
pulsaţii venoase „de tun" la nivelul gâtului. Pacienţii pot fi asimptomatici sau pot
acuza slăbiciune sau dispnee, dacă frecvenţa este sub 35 bătăi/min. Simptomele
pot să apară la frecvenţe mai mari dacă ventriculul stâng nu poate creşte debitul
bătaie. În perioada de tranziţie de la blocul parţial la cel complet, unii pacienţi
prezintă asistolie ventriculară cu durată de la câteva secunde la câteva minute.
Sincopa se instalează brusc.
Pacienţii cu bloc infranodal complet (episodic sau cronic) necesită pacing
permanent, iar dacă implantarea dispozitivului este temporizată, este indicată
stimularea temporară.

Disociaţia atrioventriculară

Când un pacemaker ventricular descarcă la o frecvenţă superioară sau


apropiată de cea sinusală (ritm idioventricular accelerat, extrasistole ventriculare
sau tahicardie ventriculară), impulsurile atriale ce ajung la nodul atrioventricular
când acesta este în perioada refractară pot să nu fie conduse. Acest fenomen
reprezintă disociaţia atrioventriculară, care nu reprezintă neapărat un bloc
atrioventricular. Nu este necesar nici un tratament, în afară de tratamentul
aritmiei cauzale.

136
Tulburările de conducere intraventriculară

Tulburările de conducere intraventriculară, incluzând blocurile de ramură,


sunt frecvente pe cordul normal dar şi în multe entităţi patologice, cum sunt
cardiopatia ischemică, afecţiunile inflamatorii şi infiltrative, cardiomiopatiile şi
după cardiotonice. Distal de nodul atrioventricular şi fasciculul His, sistemul de
conducere se ramifică în ramura dreaptă şi în fasciculele anterior şi posterior ale
ramurii stângi. Blocarea conducerii în oricare din aceste fascicule poate fi
recunoscută pe ECG de suprafaţă.
Deşi aceste tulburări de conducere apar adesea şi pe cordul indemn, mai
frecvent sunt datorate unor afecţiuni cardiace organice, fie un proces localizat de
fibroză şi calcificare, fie o afecţiune miocardică generalizată. Blocul bifascicular
este definit prin interesarea a două din aceste fascicule (ramura dreaptă,
fasciculul anterior sau posterior stâng). Blocul trifascicular este definit ca bloc de
ramură dreaptă, cu hemibloc stâng alternant, bloc alternant de ramură dreaptă şi
stângă sau bloc bifascicular cu prelungirea documentată a conducerii
infranodale.
Prognosticul blocurilor intraventriculare este în general cel al procesului
miocardic subiacent. Pacienţii fără o boală cardiacă aparentă, au o rată globală
de supravieţuire similară cu cea a lotului martor. Totuşi, blocul de ramură stângă,
dar nu şi de ramură dreaptă, este asociat cu un risc mai mare de dezvoltare a
unei cardiopatii manifeste, având o mortalitate mai mare.
Chiar şi în blocul bifascicular, incidenţa blocului complet ocult sau riscul
progresiei către acesta este scăzut. De obicei, pacingul permanent nu este
indicat. La pacienţii cu simptome (de exemplu sincopa) compatibile cu blocul
cardiac sau blocul intraventricular, pacingul trebuie rezervat celor cu bloc
complet concomitent, certificat prin monitorizare sau celor cu interval HV mult
prelungit (>90 ms), în lipsa altei cauze care să explice simptomele. Chiar la acest
din urmă grup, pacingul profilactic nu a ameliorat semnificativ prognosticul,
probabil din cauza incidenţei mari a aritmiilor ventriculare la această categorie de
bolnavi.

137
Cardiostimularea permanentă

Indicaţiile pentru cardiostimulare permanentă au fost prezentate:


bradiaritmii simptomatice, bloc atrioventricular tip Mobitz II asimptomatic sau bloc
cardiac complet. Adaptabilitatea dispozitivelor de cardiostimulare a crescut foarte
mult, fiind din ce în ce mai frecvent implantate pacemakere bicamerale multiplu
programabile. Pentru pacemakere se utilizează o nomenclatură standard,
alcătuită de obicei din patru litere. Prima literă desemnează cavitatea stimulată
(A=atriu, V=ventricul, D=stimulare duală, mixtă). A doua literă desemnează
cavitatea unde esle detectat semnalul (de asemenea A, V sau D). A treia poziţie
se referă la modul de răspuns (I=inhibat de un impuls detectat, T=declanşat de
un impuls detectat, D=răspuns dual). A patra literă se referă la programabililate
sau capacitatea de modulare a frecvenţei (de obicei P pentru programabilitatea
pentru două funcţii, M pentru mai mult de două funcţii şi R pentru modularea
frecvenţei).
Din punct de vedere teoretic, un pacemaker care să detecteze semnalele
şi care să stimuleze ambele camere este cea mai fiziologică abordare pentru
pacingul pacienţilor, care rămân în ritm sinusal. Totuşi, din cauza costului mare şi
a complexităţii pacingului bicameral, dar şi datorită duratei scurte de viaţă a
bateriei, cardiostimularea bicamerală trebuie folosită în principal la pacienţii la
care contracţia atrială produce o creştere substanţială a volumului bătaie şi la cei
pentru care este utilă detectarea frecvenţei atriale, pentru a se realiza stimularea
ventriculară în funcţie de această frecvenţă.
Pacingul bicameral este util mai ales în disfuncţia ventriculară sistolică sau
diastolică şi la persoanele active fizic. La pacienţii cu pacemaker unicameral,
lipsa unei bătăi atriale poate duce la aşa-numitul sindrom de pacemaker, când în
ortostatism apar semne de debit cardiac scăzut. Date neconfirmate sugerează că
stimularea bicamerală cronică este asociată cu o incidenţă mai scăzută a
fibrilaţiei atriale cronice decât stimularea unicamerală. Totuşi, la bolnavii Ia care
cardiostimularea are în principal rol profilactic, este indicat pacingul ventricular.

138
În cazurile în care frecvenţa atrială nu este un indicator al frecvenţei
cardiace optime, sunt disponibile generatoare de puls, care îşi pot creşte
frecvenţa ca răspuns la mişcare sau frecvenţa respiratorie. Acestea sunt
deosebit de utile la persoanele active. Totuşi, la pacienţii cu bradiaritmii sau
tulburări de conducere intermitente sau potenţiale, la care stimularea are în
principal rol profilactic, pacingul ar trebui să fie ventricular. Supravegherea după
implantarea pacemakerului, de obicei prin monitorizare telefonică, este esenţială.
În prezent, toate generatoarele de puls şi sistemele de derivaţii au o rată a
eşecului precoce sub 5%, ca şi o durată de viaţă limitată, variind de Ia 4 la 10
ani.
Evaluarea sincopei

Sincopa, definită ca o pierdere tranzitorie a conştientei şi tonusului


postural datorită fluxului sanguin cerebral inadecvat, cu recuperare promptă fără
măsuri de resuscitare, este o problemă clinică frecventă, în special la vârstnici.
Treizeci la sută din populaţia adultă prezintă cel puţin un episod sincopal,
sincopa reprezentând aproximativ 3% din motivele de prezentare la camera de
gardă.
Cauzele sunt disfuncţiile cardiace (fie aritmii, fie tulburări hemodinamice),
afecţiunile vasculare sau neurologice. La evaluările iniţiale, în aproximativ 50%
din cazuri este identificată o cauză specifică. Prognosticul este relativ benign, cu
excepţia cazurilor în care există o boală cardiacă asociată. Sincopa apare mai
probabil la pacienţii cu cardiopatii cunoscute, la bărbaţii în vârstă şi la femeile
tinere (care sunt predispuse la episoade vasovagale). Caracteristic, sincopa are
debut brusc, deseori complicată cu traumatisme asociate căderii, este tranzitorie
(durată de la câteva secunde la câteva minute) şi este urmată de recuperare
promptă a conştienţei.
Sincopa vasomotorie poate fi datorată hipertoniei vagale sau diminuării
controlului reflex al circulaţiei periferice. Cel mai frecvent tip de sincopă
vasodepresoare este hipotensiunea vasovagală sau „leşinul", adesea declanşat

139
de stress, durere sau claustrofobie, în special la femeile tinere. Simptomele
premonitorii, ca greaţa, diaforeza, tahicardia şi paloarea sunt obişnuite.
Episoadele pot fi evitate prin aşezarea subiectului în clinostatism sau prin
înlăturarea stimulului declanşator. Hipertonia vagală, cu hipotensiune arterială
consecutivă, este cauza sincopei din hipersensibilitatea sinusului carotidian şi a
sincopei postmicţiune. Bradicardia sinusală indusă vagal, asistolia şi blocul atrio-
ventricular sunt frecvent asociate şi pot fi ele însele cauza sincopei. Compresia
sinusului carotidian în condiţii de monitorizare atentă sau testul mesei înclinate,
pot preciza diagnosticul. Ca tratament, pacientul este sfătuit să evite situaţiile
predispozante. Paradoxal, beta-blocantele pot fi utile la pacienţii cu disfuncţie
vegetativă decelată prin testul mesei înclinate. Electrostimularea permanentă
poate fi benefică la pacienţii cu răspuns bradicardic documentat.
Hipotensiunea ortostatică (posturală) este o altă cauză frecventă de
sincopă vasomotorie, în special la vârstnici, diabetici sau la pacienţii cu
neuropatie vegetativă, la bolnavii cu hemoragii sau hipovolemie şi Ia pacienţii
care urmează tratament cu vasodilatatoare, diuretice sau blocante adrenergice.
În plus, există un sindrom de hipotensiune ortostatică idiopatică, mai ales la
bărbaţii în vârstă.
În majoritatea acestor cazuri, răspunsul vasoconstrictor normal la
adoptarea poziţiei ortostatice, care compensează scăderea bruscă a întoarcerii
venoase, este diminuat. Se observă o scădere exagerată a tensiunii arteriale
(peste 20 mmHg) imediat după trecerea din clinostatism în ortostalism, cu sau
fără tahicardie, depinzând de starea funcţiei vegetative (baroreceptoare).
Investigarea pacienţilor prin testul mesei înclinate poate stabili diagnosticul cu
mai multă certitudine.
Funcţia vegetativă poate fi evaluată prin observarea răspunsului tensiunii
arteriale şi a frecvenţei cardiace la manevra Valsalva şi prin testul mesei
înclinate. La vârstnici, anomaliile răspunsului vasoconstrictor şi insuficienţa
vegetativă sunt probabil cele mai frecvente cauze de sincopă. Prin urmare, testul
mesei înclinate va fi efectuat înaintea investigaţiilor invazive, cu excepţia cazului
în care evaluarea clinică şi electrocardiografica sugerează o afecţiune cardiacă.

140
Sincopa cardiogenă poate fi produsă de o cauză mecanică sau electrică.
Disfuncţiile mecanice ce pot produce sincopă sunt stenoza aortică (în care
sincopa poate fi secundară anomaliilor reflexe vegetative sau tahicardiei
ventriculare), stenoza pulmonară, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă,
leziunile congenitale asociate cu hipertensiune pulmonară sau şunt dreapta-
stânga şi mixomul atrial stâng cu obstrucţia orificiului mitral. Episoadele apar de
obicei la efort sau după efort. Mai frecvent, sincopa cardiacă se datorează
tulburărilor automatismului (boala de nod sinusal), tulburărilor de conducere (bloc
atrioventricular) sau tahiaritmiilor (în special tahicardia ventriculară şi tahicardia
supraventriculară cu frecvenţă ventriculară rapidă).
Evaluarea sincopei depinde de datele furnizate de anamneză şi examenul
fizic (în special evaluarea tensiunii arteriale în ortostalism, examenul carotidei şi
al altor artere, examenul cordului şi, dacă este necesar, compresia sinusului
carotidian). ECG de repaus poate evidenţia aritmii, existenţa fasciculelor
aberante, interval QT prelungit şi alte semne de afectare cardiacă (de exemplu,
infarctul miocardic sau hipertrofia). Dacă istoricul este compatibil cu sincopa,
monitorizarea electrocardiografică ambulatorie este esenţială.
Poate fi necesară repetarea acesteia de mai multe ori, întrucât
randamentul creşte proporţional cu prelungirea perioadelor de monitorizare, cel
puţin până la 3 zile. Înregistrarea evenimentelor aritmice şi monitorizarea electro-
cardiografică telefonică pot fi utile la pacienţii cu episoade presincopale
intermitente.
Investigaţiile electrofiziologice pentru evaluarea funcţiei nodului sinusal şi
a conducerii atrioventricular şi pentru inducerea tahicardiei supraventriculare sau
ventriculare sunt indicate la pacienţii cu episoade intermitente şi ECG
ambulatoriu neconcludent. La 20-50% din pacienţi, aceste investigaţii decelează
o cauză aritmică, în funcţie de criteriile de studiu, şi de cele mai multe ori sunt
diagnostice, dacă pacientul a avut episoade multiple şi dacă are anomalii
cardiace identificabile.

Recomandări privind reluarea conducerii autovehiculelor

141
La pacienţii cu sincopă, tahicardie ventriculară simptomatică sau episod
de moarte subită, o problemă importantă a conduitei terapeutice este
reprezentată de recomandările privind conducerea auto. Conform unui studiu
publicat în 1991 în SUA, numai opt state americane au legi specifice asupra
acestei chestiuni, în timp ce restul de 42 au legi ce interzic conducerea auto la
pacienţii cu afecţiuni convulsive. Nu există date adecvate pentru a susţine
interzicerea şofatului la pacienţii fără aritmii simptomatice, deşi din cauza riscului
suficient de mare la pacienţii cu episoade frecvente de tahicardie ventriculară de
scurtă durată, cardiopatie asociată şi disfuncţie ventriculară stângă semnificativă,
se impune prudenţă.
Pacienţilor cu sincopă atribuită unor factori temporari (infarct miocardic
acut, bradiaritmii tratate ulterior prin pacing permanent, efecte secundare
medicamentoase, dezechilibre electrolitice), ar trebui să li se permită reluarea
conducerii auto după recuperare şi după o perioadă corespunzătoare de
supraveghere (de obicei 1 lună). Pacienţii cu tahicardie ventriculară simptomatică
sau supravieţuitorii morţii subite, trataţi fie farmacologic, fie prin dispozitive
antitahicardice sau prin ablaţie, nu ar trebui să conducă timp de cel puţin 6 luni.
Dacă aritmia spontană persistă, în multe din aceste cazuri se impune o restricţie
mai lungă. Medicul trebuie să respecte reglementările locale şi să consulte
autorităţile.

Insuficienţa cardiacă

Caracteristici esenţiale
Insuficienţă ventriculară stângă: dispnee de efort, tuse, fatigabilitate,
ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă, cardiomegalie, raluri, ritm de galop şi
congestie venoasă pulmonară.
Insuficienţă ventriculară dreaptă: presiune venoasă crescută,
hepatomegalie, edeme declive.
Insuficienţă cardiacă globală: combinaţia celor de mai sus.

142
Diagnosticul trebuie confirmat prin investigaţii neinvazive sau
hemodinamice.
Date generale
Funcţia sistolică a inimii depinde de patru factori majori: starea
contractilităţii miocardului, presarcina ventriculară (volumul telediastolic şi
lungimea rezultantă a fibrelor ventriculare înainte de debutul contracţiei),
postsarcina ventriculară (impedanţa în faţa ejecţiei ventriculului stâng) şi
frecvenţa cardiacă.
Funcţia cardiacă poate deveni inadecvată ca rezultat al modificării
oricăruia dintre aceşti factori. De cele mai multe ori, modificarea primară este
deprimarea contractilităţii miocardice, cauzată fie de pierderea masei musculare
funcţionale (datorită infarctului miocardic, etc.), fie de procese patologice care
afectează difuz miocardul. Insuficienţa de pompă poate fi însă datorată şi
creşterii excesive a presarcinii, ca în regurgitaţiile valvulare sau creşterii
postsarcinii, ca în stenoza aortică sau hipertensiunea arterială severă.
Funcţia de pompă este de asemenea inadecvată dacă frecvenţa cardiacă
este prea lentă sau prea rapidă. În timp ce cordul normal poate tolera variaţii largi
ale presarcinii, postsarcinii şi frecvenţei cardiace, cordul bolnav are adesea
rezerve limitate în cazul unor astfel de modificări. În sfârşit, funcţia de pompă a
inimii poate fi supranormală, şi totuşi inadecvată, dacă necesităţile metabolice
sau necesarul de flux sanguin sunt crescute. Este cazul insuficienţei cardiace cu
debit crescut care, deşi rară, are un tratament specific. Cauzele de debit crescut
includ tireotoxicoza, boala beriberi, anemia severă, şunturile arteriovenoase şi
boala Paget a oaselor.
Manifestările de insuficienţă cardiacă se mai pot datora şi disfuncţiei
diastolice, predominante sau izolate, a inimii. În aceste cazuri, este afectată
umplerea ventriculului stâng sau drept, prin scăderea complianţei (rigiditatea)
cavităţii, datorită hipertrofiei excesive sau modificărilor structurii miocardului. Deşi
contractilitatea poate fi păstrată, presiunile diastolice sunt crescute şi debitul
cardiac poate fi redus.
Fiziopatologie

143
Când inima devine insuficientă, intră în funcţiune diverse mecanisme
adaptative, atât la nivelul cordului, cât şi sistemic. Dacă prin deprimarea
contractilităţii sau creşterea postsarcinii, volumul bătaie al oricăruia dintre
ventriculi este redus, volumul şi presiunea telediastolică în acea cavitate vor
creşte. Acest fapt creşte lungimea telediastolică a fibrei miocardice, având ca
rezultat o scurtare sistolică mai mare (legea lui Starling). Dacă afecţiunea este
cronică, se dezvoltă dilataţia ventriculară.
Deşi acest mecanism poate reface debitul cardiac în repaus, creşterea
cronică a presiunilor diastolice va fi transmisă la atrii şi în circulaţia venoasă
pulmonară şi sistemică. În cele din urmă, creşterea presiunii capilare poate
produce transudarea de fluide, rezultând edemul pulmonar sau sistemic. Debitul
cardiac scăzut, în special dacă este asociat cu scăderea tensiunii arteriale sau a
perfuziei renale, va activa mai multe sisteme neurale şi hormonale. Creşterea
activităţii sistemului nervos simpatic va stimula contractilitatea miocardică,
frecvenţa cardiacă şi tonusul venos.
Această din urmă modificare are ca rezultat o creştere a volumului
sanguin central efectiv, care duce la creşterea suplimentară a presarcinii. Deşi
aceste mecanisme adaptative au menirea de a creşte debitul cardiac, ele însele
pot deveni dăunătoare. Astfel, tahicardia şi creşterea contractilităţii pot precipita
ischemia la pacienţii cu afectare coronariană preexistentă, iar creşterea
presarcinii poate agrava congestia pulmonară. Hipertonia simpatică măreşte de
asemenea rezistenţa vasculară periferică. Acest mecanism are drept scop
menţinerea perfuziei organelor vitale, dar când esle excesiv, poate reduce fluxul
sanguin renal şi cel periferic. Rezistenţa vasculară periferică este de asemenea
un determinant major al postsarcinii ventriculare stângi, astfel încât hipertonia
simpatică excesivă poate deprima suplimentar funcţia cardiacă.
Unul dintre cele mai importante efecte ale scăderii debitului cardiac este
reducerea fluxului sanguin renal şi a filtrării glomerulare, care duc la retenţia de
sodiu şi apă. Sistemul renină angiotensină aldosteron este de asemenea activat,
ducând la creşterea în continuare a rezistenţei vasculare periferice şi a
postsarcinii ventriculare stângi, ca şi la retenţie de sare şi apă. Insuficienţa

144
cardiacă este asociată cu nivele circulante crescute de ADH, care determină de
asemenea vasoconstricţie şi inhibă excreţia apei. Deşi prin creşterea presiunii
atriale eliberarea peptidului natriuretic atrial este crescută în insuficienţa
cardiacă, există dovezi de rezistenţă la acţiunea sa vasodilalatoare şi
natriuretică.
Modificări hemodinamice
Insuficienţa miocardică se caracterizează prin două modificări
hemodinamice, tabloul clinic fiind determinat de severitatea acestora. Prima este
reducerea debitului cardiac, respectiv reducerea capacităţii cordului de a creşte
debitul cardiac ca răspuns la necesităţile crescute impuse de efort sau chiar de
activitatea obişnuită (rezerva cardiacă). A doua anomalie, creşterea presiunilor
diastolice ventriculare, este în principal rezultatul mecanismelor compensatorii.
Insuficienţa cardiacă poate fi dreaptă sau stângă.
Tabloul de insuficienţă cardiacă stângă include simptome de debit cardiac
scăzut şi presiune venoasă pulmonară crescută. Dispneea este trăsătura
predominantă. Semnele de retenţie lichidiană predomină în insuficienţa cardiacă
dreaptă, pacientul prezentând edeme, congestie hepatică şi, uneori, ascită.
Majoritatea pacienţilor prezintă semne sau simptome atât de insuficienţă
cardiacă stângă cât şi dreaptă, disfuncţia ventriculară stângă fiind cauza
principală a insuficienţei ventriculare drepte.
Surprinzător, unii bolnavi cu disfuncţie ventriculară stângă severă prezintă
puţine semne de insuficienţă cardiacă stângă şi par mai degrabă să aibă
insuficienţă dreaptă izolată. De fapt, din punct de vedere clinic, ei pot fi imposibil
de diferenţiat de pacienţii cu cord pulmonar, care au insuficienţă cardiacă
dreaptă secundară unor boli pulmonare.
Deşi această secţiune tratează insuficienţa cardiacă datorată disfuncţiei
sistolice a ventriculului stâng, pacienţii cu disfuncţie diastolică prezintă multe
simptome comune şi pot fi dificil de diferenţiat clinic. Presiunile diastolice sunt
crescute, chiar dacă volumele diastolice sunt normale sau scăzute. Aceste
presiuni sunt transmise în venele pulmonare şi sistemice, având ca rezultat
dispneea şi edemele. Cea mai frecventă cauză de disfuncţie diastolică este

145
hipertrofia ventriculară stângă, de obicei secundară hipertensiunii arteriale, dar
nu trebuie trecute cu vederea cardiomiopatia hipertrofică sau restrictivă, diabet
zaharat sau afecţiunile pericardice, situaţii în care tabloul clinic poate fi identic. În
timp ce diureticele sunt adesea utile la aceşti pacienţi, unele medicamente
prezentate în această secţiune (digitală, vasodilatatoare, agenţi inotropi) pot fi
inadecvate.
Cauzele şi profilaxia insuficienţei cardiace
Sindromul de insuficienţă cardiacă poate fi rezultatul a numeroase
afecţiuni. În ţările dezvoltate, cea mai frecventă cauză este boala coronariană
complicată cu infarct miocardic şi pierderea consecutivă a miocardului funcţional
(cardiomiopatia ischemică). În studiul 4S, terapia hipolipemiantă agresivă la
pacienţii cu arteriopatie coronariană cunoscută, a redus cu circa 30% incidenţa
insuficienţei cardiace. Există numeroase situaţii care se pot prezenta cu
cardiomiopatie dilatativă sau congestivă, caracterizată prin dilataţie biventriculară
sau ventriculară stângă şi disfuncţie sistolică generalizată.
Acestea sunt discutate în altă secţiune, dar cele mai frecvente sunt
cardiomiopatia alcoolică, miocardita virală (inclusiv infecţia cu HIV) şi
cardiomiopatia dilatativă idiopatică (fără o etiologie evidentă). Cauze rare de
cardiomiopatie dilatativă sunt bolile infiltrative (hemocromatoza, sarcoidoza,
amiloidoza, etc.), anumiţi agenţi infecţioşi, tulburări metabolice, cardiotoxine şi
intoxicaţiile medicamentoase.
Hipertensiunea sistemică rămâne o cauză importantă de insuficienţă
cardiacă congestivă şi, chiar mai frecvent în SUA, un factor agravant la pacienţii
cu insuficienţă cardiacă de altă cauză. În mai multe studii, terapia
antihipertensivă, mai ales dacă a urmărit normalizarea valorilor crescute ale TA
sistolice, a redus cu 40-60% incidenţa insuficienţei cardiace recent instalate.
Valvulopatiile au devenit o cauză mai puţin frecventă de insuficientă cardiacă,
odată cu scăderea incidenţei şi severităţii carditei reumatismale.
Totuşi, stenoza aortică rămâne o cauză frecventă şi reversibilă. Pacienţii
cu supraîncărcare volemică cronică a ventriculului stâng, ca în insuficienţa
mitrală sau aortică, pot dezvolta disfuncţie miocardică progresivă, cu un tablou

146
clinic de cardiomiopatie, chiar după corectarea afecţiunii subiacente. Această
formă de insuficienţă cardiacă congestivă poate fi prevenită prin diagnosticul şi
tratamentul precoce al leziunii valvulare.
Elemente de diagnostic
A. Simptome
Simptomele insuficienţei cardiace au fost discutate parţial în secţiunile
anterioare. Cea mai frecventă acuză este senzaţia de lipsă de aer, iniţial
dispneea de efort, progresând apoi către ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă
şi dispnee de repaus. Un simptom mai subtil şi adesea trecut cu vederea al
insuficienţei cardiace este tusea cronică neproductivă, adesea agravată de
decubit. Nicturia, datorată creşterii perfuziei renale în decubit şi excreţiei
lichidelor reţinute în cursul zilei, este un simptom nespecific dar frecvent în
insuficienţa cardiacă.
Pacienţii cu insuficienţă cardiacă acuză de asemenea fatigabilitate şi
intoleranţă la efort. Aceste simptome se corelează slab cu gradul disfuncţiei
cardiace, fiind parţial rezultatul modificărilor fluxului sanguin periferic şi muscular,
întregind sindromul insuficienţei cardiace. Pacienţii cu insuficienţă cardiacă
dreaptă pot prezenta durere în hipocondrul drept (datorită congestiei hepatice
pasive), inapetenţă şi greaţă (datorate edemului intestinal sau perfuziei
gastrointestinale inadecvate) şi edeme periferice.
Insuficienţa cardiacă se poate prezenta acut la un pacient anterior
asimptomatic. Cauzele pot fi infarctul miocardic, miocardita şi insuficienţa
valvulară acută, secundară endocarditei sau altor afecţiuni. Aceşti pacienţi au de
obicei un tablou de edem pulmonar acut. Tratamentul insuficienţei cardiace acute
a fost discutat la infarctul miocardic şi se axează pe stabilizarea iniţială cu
diuretice şi vasodilatatoare sau agenţi inotropi administraţi parenteral.
Pacienţii cu simptome episodice pot avea disfuncţie ventriculară stângă
datorată ischemiei intermitente. Această formă potenţial reversibilă de
insuficienţă cardiacă, trebuie avută în vedere în special la pacienţii cu angină
pectorală şi diabet zaharat. Pacienţii se mai pot prezenta şi cu exacerbări acute
ale unei insuficienţe cardiace cronice, stabile. De obicei, aceste agravări sunt

147
rezultatul modificării tratamentului (sau necooperării pacientului), aportului
hidrosalin excesiv, aritmiilor, efortului excesiv, emboliilor pulmonare, infecţiilor
intercurente sau progresiei bolii de bază.
B. Semne
Mulţi pacienţi cu insuficienţă cardiacă, chiar şi unii dintre cei cu simptome
severe, sunt asimptomatici în repaus. Alţii sunt dispneici în timpul conversaţiei
sau al activităţilor minore, iar cei cu insuficienţă cardiacă severă veche, sunt
caşectici sau cianotici. Semnele vitale pot fi normale, dar pot fi prezente
hipotensiunea, tahicardia şi reducerea presiunii pulsului. Adesea, există semne
de hipertonie simpatică, cu extremităţi reci şi diaforeză. La examenul gâtului,
plămânilor, abdomenului şi extremităţilor se pot detecta semne periferice
importante de insuficienţă cardiacă.
Presiunea din atriul drept poate fi estimată după amplitudinea pulsaţiilor în
sistemul venos jugular. În afară de amplitudinea pulsaţiilor venoase, trebuie
căutate şi pulsaţii anormale, cum ar fi unda v de regurgitaţie. Examenul pulsului
carotidian permite estimarea presiunii pulsului, ca şi detectarea stenozei aortice.
Examenul tiroidei este important, întrucât hiper sau hipotiroidismu! ocult sunt
cauze uşor tratabile de insuficienţă cardiacă. Pulmonar, ralurile bazale reflectă
transudarea lichidului în alveole.
La percuţie, revărsatele pleurale pot produce matitate în ambele baze.
Wheezingul expirator şi ralurile ronflante sunt semne de insuficienţă cardiacă.
Pacienţii cu insuficienţă cardiacă dreapta severă prezintă hepatomegalie datorită
congestiei pasive. În insuficienţa tricuspidiană pot fi palpate pulsaţii
hepatice sistolice. Presiunea moderată prelungită asupra ficatului poate creşte
presiunea venoasă jugulară (un reflux hepatojugular pozitiv este o creştere >1
cm). De asemenea, poate fi prezentă ascita. Edemele periferice reprezintă un
semn frecvent în insuficienţa cardiacă dreaptă şi se pot extinde spre coapse şi la
peretele abdominal.
Examenul fizic al cordului a fost prezentat anterior. În insuficienţa
cardiacă, semnele cardinale sunt pulsaţia parasternală indicând
hipertensiunea pulmonară, şoc apexian deplasat şi prelungit indicând dilataţia

148
şi hipertrofia ventriculară stângă, diminuarea zgomotului I indicând scăderea
contractilităţii şi un zgomot de galop cu originea în ventriculul stâng şi uneori în
cel drept. Pentru excluderea valvulopatiilor primare, se vor căuta sufluri. La
bolnavii cu dilataţie ventriculară sunt frecvente suflurile de insuficienţă mitrală
sau tricuspidiană secundară. În insuficienţa cardiacă cronică, pot lipsi numeroase
semne caracteristice insuficienţei cardiace, în pofida anomaliilor marcate ale
funcţiei cardiace şi ale parametrilor hemodinamici.
C. Investigaţii de laborator
Hemograma poate evidenţia anemie, care poate fi atât cauză de
insuficienţă cardiacă cu debit crescut, cât şi factor precipitant pentru alte forme
de disfuncţie cardiacă. Investigaţiile biochimice pot arăta insuficienţă renală, ca
un posibil factor asociat. Explorările funcţionale renale vor tranşa dacă
insuficienţa cardiacă este asociată sau nu cu azotemie prerenală. Măsurarea
elecroliţilor poate depista hiperactivitatea neuroendocrină, cu hiponatremie
consecutivă. La pacienţii vârstnici trebuie evaluată funcţia tiroidiană, pentru a
detecta hipertiroidia sau mixedemul oculte. Biopsiile corespunzătoare pot stabili
un diagnostic de amiloidoză. În cardiomiopatia dilatativă, investigaţiile
suplimentare trebuie să includă determinarea fierului tisular (pentru excluderea
hemocromatozei). Biopsia miocardică poate exclude cauze specifice de
cardiomiopatie dilatativă, dar rareori descoperă afecţiuni specifice reversibile.
D. Electrocardiograma şi radiografia toracică
Traseul ECG poate indica o aritmie subiacentă sau secundară, infarct
miocardic sau modificări nespecifice, precum hipovoltajul, tulburările de
conducere inlraventriculare, hipertrofia ventriculară stângă sau modificări
nespecifice ale fazei terminale. Radiografia toracică furnizează informaţii privind
dimensiunea şi forma siluetei cardiace.
Cardiomegalia este un semn important. Semnele de hipertensiune
venoasă pulmonară sunt dilatarea relativă a venelor lobare superioare, edemul
perivascular (contur vascular difuz), edemul interstiţial şi inundarea lichidiană a
alveolelor. În insuficienţa cardiacă acută, aceste modificări se corelează moderat
cu presiunea venoasă pulmonară, iar când sunt prezente în insuficienţa cronică

149
indică presiuni crescute. La pacienţii cu insuficienţă cardiacă cronică, aspectul
vascularizaţiei pulmonare poate fi însă relativ normal, în pofida presiunilor marcat
crescute. Revărsatele pleurale sunt frecvente şi tind să fie bilaterale sau pe
partea dreaptă.
E. Investigaţii suplimentare
Multe studii au indicat că diagnosticul clinic de disfuncţie miocardică
sistolică este adesea inexact. Principalele elemente de confuzie sunt disfuncţia
diastolică a cordului, cu deficit de relaxare şi umplere a ventriculului stâng (în
special în hipertensiune şi în stările cu hipertrofie) şi afecţiunile pulmonare. Dacă
se suspicionează că ischemia miocardică stă la baza disfuncţiei ventriculare
stângi, se va efectua testul de efort.
Cea mai utilă investigaţie este ecocardiografia, metodă care vizualizează
dimensiunea şi funcţia ventriculară şi atrială. De asemenea, permite detectarea
revărsatelor pericardice, anomaliilor valvulare, şunturilor intracardiace şi a
anomaliilor segmentare de cinetică parietală, sugestive pentru un infarct
miocardic vechi, care îl diferenţiază de formele mai generalizate de cardio-
miopatie dilatativă.
Angiografia măsoară fracţia de ejecţie a ventriculului stâng şi permite
analiza cineticii parietale segmentare. Aceasta investigaţie este utilă mai ales
atunci când ecocardiografia nu este optimă din punct de vedere tehnic, ca în
cazul pacienţilor cu boli pulmonare severe.
F. Cateterismul cardiac
La majoritatea pacienţilor cu insuficienţă cardiacă, examenul clinic şi
investigaţiile neinvazive pot determina dimensiunea şi funcţia ventriculului stâng
suficient de bine pentru a confirma diagnosticul. Cateterismul cordului stâng este
necesar dacă trebuie excluse afecţiunile valvulare şi dacă trebuie determinate
prezenţa şi extinderea arteriopatiei coronariene.
Aceasta din urmă este importantă, în special dacă se are în vedere o
intervenţie chirurgicală pentru rezecţia unui anevrism al ventriculului stâng sau
dacă se consideră că disfuncţia ventriculară stângă poate fi parţial reversibilă
prin revascularizaţie. Asocierea anginei sau semnelor de ischemie miocardică

150
semnificativă la investigaţiile neinvazive cu insuficienţa cardiacă simptomatică,
reprezintă adesea o indicaţie pentru coronarografie, în situaţia în care pacientul
este un potenţial candidat la revascularizare. Cateterismul inimii drepte este util
pentru alegerea şi monitorizarea terapiei la pacienţii refractari la tratamentul
standard.
Tratament
A. Corectarea cauzelor reversibile
Principalele cauze reversibile sunt disfuncţia ischemică a ventriculului
stâng, tireotoxicoza, mixedemul, valvulopatiile, şunturile intracardiace, stările cu
debit crescut, aritmiiie şi depresia funcţiei miocardice indusă de alcool sau
medicamente. Blocantele canalelor de calciu şi antiaritmicele, sunt cauze
importante de agravare a insuficienţei cardiace.
Unele cardiomiopatii infiltrative şi metabolice pot fi parţial reversibile sau
progresia lor poate fi încetinită. Acestea sunt hemocromatoza, sarcoidoza şi
amiloidoza. Miocardita acută poate răspunde la terapie imunosupresivă şi
corticoterapie. Cauzele reversibile de disfuncţie diastolică sunt afecţiunile
pericardice şi hipertrofia ventriculară stângă secundară hipertensiunii arteriale. O
dată ce s-a stabilit că nu există nici o componentă reversibilă, se vor recomanda
măsurile prezentate mai jos.
B. Dieta şi activitatea
Pacienţii trebuie menţinuţi pe o restricţie moderată de sare (2 g de sodiu
sau 5 g de sare). De obicei, regimurile hiposodale mai severe sunt dificil de
realizat şi nu sunt necesare, datorită existenţei agenţilor diuretici puternici.
Modificarea stilului de viaţă reduce simptomele şi necesarul de medicaţie
suplimentară. În insuficienţa cardiacă severă, limitarea activităţii fizice facilitează
adesea compensarea temporară.
Cu astfel de restricţii, pacienţii pot prezenta o diureză abundentă, chiar
dacă retenţia lichidiană a fost anterior refractară. Nu există dovezi convingătoare
care să demonstreze că repausul prelungit la pat modifică semnificativ evoluţia
insuficienţei cardiace congestive. De fapt, un program de exerciţii fizice

151
progresive este asociat cu diminuarea simptomelor şi creşterea substanţială a
capacităţii de efort.
C. Tratamentul diuretic
Diureticele sunt cele mai eficiente mijloace terapeutice pentru ameliorarea
simptomatologiei la pacienţii cu insuficientă cardiacă congestivă moderată sau
severă. La numeroşi pacienţi cu semne sau simptome de retenţie lichidiană,
tratamentul optim include obligatoriu un diuretic. Totuşi, diureza excesivă poate
conduce la dezechilibre electrolitice şi activare neurohormonală. La majoritatea
pacienţilor simptomatici, tratamentul iniţial va consta din asocierea unui diuretic şi
a unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei.
Când retenţia hidrică este uşoară, pot fi suficiente diureticele tiazidice sau
un agent similar (hidroclorotiazida - Nefrix, 25-50 mg; metolazona 2,5-15 mg;
clortalidona, 25-50 mg, etc.). Aceşti agenţi blochează reabsorbţia sodiului în
segmentul de diluţie cortical, din porţiunea terminală a ansei Henle şi în
segmentul proximal al tubului contort distal. Rezultatul este reprezentat de
natriureză şi kaliureză. De asemenea, aceşti agenţi au şi o activitate slabă de
inhibare a anhidrazei carbonice, cu scăderea reabsorbţiei sodiului în tubul contort
proximal.
Tiazidele sunt în general ineficace dacă rata filtrării glomerulare
scade sub 30 ml/min, ceea ce se întâmplă frecvent la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă severă. Metolazona îşi menţine eficacitatea până la o rată a filtrării
glomerulare de aproximativ 10 ml/min. Reacţiile adverse includ hipopotasemia
şi depleţia volumului intravascular, cu azotemie prerenală consecutivă,
rash cutanat, neutropenie şi trombocitopenie, hiperglicemie, hiperuricemie
şi disfuncţie hepatică.
La pacienţii cu insuficienţă cardiacă mai severă, se va folosi un diuretic de
ansă. Acestea sunt furosemidul (20 - 320 mg zilnic, în priză unică sau divizat),
bumetanida - Burimex (1 - 8 mg zilnic, în priză unică sau divizat) şi torasemidul
(20-200 mg zilnic). Acţiunea acestor diuretice are un debut rapid şi o durată
scurtă. În situaţiile acute sau când absorbţia digestivă esle inadecvată, se pot
administra intravenos. Diureticele de ansă inhibă reabsorbţia clorului în ramura

152
ascendentă a ansei Henle, producând natriureză, kaliureză şi alcaloză
metabolică.
Sunt active chiar în insuficienţa renală severă, când pot fi necesare doze
mai mari (până la 500 mg de furosemid sau echivalent). Reacţiile adverse majore
includ depleţia de volum intravascular, azotemia prerenală şi hipotensiunea.
Hipopotasemia, în special în asociere cu tratamentul digitalic, este o problema
majoră. Efectele secundare mai puţin frecvente includ erupţiile cutanate,
disconfortul gastrointestinal şi ototoxicitatea (mai frecventă în cazul acidului
etacrinic şi posibil mai rară la bumetanid).
Spironolactona, triamterenul şi amiloridul, diuretice ce economisesc
potasiul, sunt adesea utile în combinaţie cu diureticele de ansă şi tiazidele.
Triamterenul şi amiloridul acţionează pe tubul distal, reducând secreţia de
potasiu. Capacitatea lor diuretică este mică şi insuficientă la majoritatea
pacienţilor cu insuficienţă cardiacă, dar ei pot contracara hipopotasemia indusă
de diureticele mai puternice. Efectele secundare sunt hiperpotasemia,
disconfortul digestiv şi disfuncţia renală.
Spironolactona este un inhibitor specific al aldosteronului, adesea crescut
în insuficienţa cardiacă. Faţă de ceilalţi agenţi care economisesc potasiul,
acţiunea sa se instalează mai lent, iar efectele secundare includ ginecomastia.
Asocierea diureticelor antialdosteronice cu suplimente de potasiu sau inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensinei poate produce hiperpotasemie, dar a fost
folosită cu succes la pacienţii cu hipopotasemie persistentă.
Pacienţii cu edeme refractare pot răspunde la o asociere între diureticele
de ansă şi cele tiazidice, în aceste asocieri, foarte utilă este metolazona,
deoarece activitatea sa se păstrează şi în insuficienţa renală. Această schemă
necesită o prudenţă extremă întrucât diureza este adesea masivă, cu
dezechilibre electrolitice importante. La doza menţionată de diuretic de ansă
trebuie adăugate 2,5 mg de metolazonă. În multe cazuri, acest lucru este
necesar doar o dată sau de două ori pe săptămână, deşi uneori au fost utilizate
doze de până la 10 mg zilnic.
D. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)

153
IECA au devenit componente de bază în tratamentul standard al
insuficienţei cardiace. Efectele benefice sunt vasodilataţia şi inhibarea activităţii
neuroendocrine crescute. IECA blochează sistemul renină-angiotensină-
aldosteron, producând vasodilataţie prin blocarea vasoconstricţiei induse de
angiotensina II şi scăzând retenţia de sodiu prin reducerea secreţiei de
aldosleron. De asemenea, reduc degradarea bradikininei, cu creşterea
producţiei de prostaglandine vasodilatatoare şi inhibă indirect sistemul nervos
adrenergic. Deşi celelalte vasodilatatoare au tendinţa de a activa sistemul renină
angiotensină aldosteron, ceea ce le scade adesea eficacitatea prin retenţia
lichidiană rezultantă, toleranţa la IECA este rară.
Există din ce în ce mai mulţi IECA. Captoprilul (Capoten, Lopirin) şi
enalaprilul (Enap) au fost aprobate în Statele Unite în tratamentul insuficienţei
cardiace, atât pentru prelungirea supravieţuirii cât şi pentru ameliorarea
simptomelor. Numeroşi alţi IECA au fost aprobaţi numai pe baza capacităţii lor de
a reduce simptomele, indicaţie pentru care probabil toţi agenţii din această clasă
sunt eficace.
În stările acute, investigaţiile hemodinamice au arătat că IECA reduc
presiunea de umplere a ventriculului stâng şi presiunea atrială dreaptă,
crescând moderat debitul cardiac. Pe termen lung, aceste beneficii
hemodinamice se menţin sau se intensifică. IECA ameliorează simptomatologia
şi măresc toleranţa la efort. Corectează de asemenea dezechilibrele electrolitice
ce caracterizează insuficienţa cardiacă severă, cum ar fi hiponatremia şi
hipopotasemia indusă de diuretice, ceea ce poate reduce predispoziţia la aritmii.
IECA ameliorează ratele de supravieţuire în cazul pacienţilor cu insuficienţă
cardiacă uşoară, moderată şi severă. În plus, IECA pot întârzia instalarea şi
evoluţia insuficienţei cardiace la pacienţii cu disfuncţie ventriculară stângă
asimptomatică.
Deoarece IECA pot produce hipotensiune semnificativă, în special după
dozele iniţiale, administrarea lor trebuie începută cu prudenţă. Hipotensiunea
este mai pronunţată la pacienţii cu hipovolemie, azotemie prerenală (în special
dacă este indusă de diuretice) şi hiponatremie (un indicator al activării sistemului

154
renină-angiotensină-aldosteron). Înaintea începerii tratamentului cu IECA, se vor
întrerupe alte vasodilatatoare, iar dozele de diuretice vor fi reduse sau întrerupte
timp de 24 ore.
Captoprilul (Capoten, Lopirin) este agentul preferat de iniţiere a
tratamentului cu IECA, în special la pacienţii cu risc de hipotensiune, datorită
instalării previzibile a efectului şi a duratei sale scurte de acţiune (efect maxim în
30-90 de minute). Tratamentul trebuie început cu o doza mică de 12,5 mg sau, la
pacienţii cu hiponatremie sau hipotensiune preexistentă 6,25 mg. Tensiunea
arterială va fi monitorizată în primele 2 ore după administrare. Dacă nu apare
hipotensiune simptomatică sau clinic semnificativă, pacientul poate fi externat cu
o doză de 12,5 mg de trei ori pe zi. În cursul primei săptămâni, pacienţii vor fi
chestionaţi asupra simptomelor de hipotensiune şi se va controla funcţia renală.
Doza cronică eficace de captopril pare să fie de 25-100 mg de trei ori pe zi, deşi
unii pacienţi nu vor tolera o doză atât de mare din cauza hipotensiunii.
Enalaprilul (Enap) a fost utilizat în multe studii clinice majore care au
inclus IECA în tratamentul insuficienţei cardiace. Ca şi captoprilul, trebuie început
cu o doză de 2,5 mg de două ori pe zi, crescând până la 10 mg de două ori pe zi.
Poate fi mai greu tolerat de pacienţii cu valori la limită ale tensiunii arteriale sau
insuficienţă renală preexistentă. În majoritatea studiilor care au investigat
utilizarea largă a inhibitorilor IECA, dozele administrate au fost mult mai mari (de
obicei 15-20 mg/zi de enalapril şi 150 mg de captopril) decât cele utilizate de
mulţi practicieni. Posologia trebuie crescută până la atingerea acestor doze doar
dacă nu este limitată de efecte secundare, hipotensiune sau insuficienţă renală.
Dozele pentru alţi IECA utilizaţi în insuficienta cardiacă sunt comparabile
cu doza antihipertensivă.
Limitările majore ale terapiei cu IECA în insuficienţa cardiacă sunt
hipotensiunea arterială şi insuficienţa renală, datorată presiunii inadecvate de
perfuzie renală. Alte efecte secundare, cum ar fi tulburările gustative, erupţiile,
tusea, neutropenia şi proteinuria sunt mai puţin severe sau foarte rare. La fel de
rar, dar probabil mai sever, angioedemul se poate dezvolta în orice moment în
cursul tratamentului cu aceşti agenţi. IECA au tendinţa de a creşte potasemia.

155
Agenţii care economisesc potasiul trebuie întrerupţi înaintea începerii terapiei cu
IECA. Deşi suplimentarea de potasiu poate fi necesară în cazul terapiei diuretice
şi digitalice, aceste suplimente trebuie scăzute şi ajustate ulterior, în funcţie de
necesităţi.
Blocanţii receptorilor angiotensinei II (losartan-Lorista, valsartan şi altele)
par a fi o alternativă eficace la IECA în cazul pacienţilor cu tuse intolerabilă şi
erupţii cutanate, dar întrucât aceşti agenţi nu au acelaşi efect important ca al
IECA asupra sintezei prostaglandinelor, nu este sigur că vor dovedi o eficacitate
echivalentă. Un studiu care a comparat captoprilul şi losartanul (Lorista), nu a
găsit nici o diferenţă între aceşti agenţi în ceea ce priveşte simptomele, durata
spitalizării sau modificările funcţiei renale. Deşi au fost mai puţine decese în
grupul tratat cu losartan, numărul de decese a fost în general mic şi acest
rezultat necesită coroborarea cu rezultate viitoare.
E. Glicozidele digitalice
Deşi în trecut glicozidele digitalice constituiau principalul mijloc de
tratament al insuficienţei cardiace congestive, utilizarea lor la pacienţii cu ritm
sinusal normal a cunoscut un oarecare declin din cauza preocupărilor legate de
riscurile tratamentului. Totuşi, cel puţin patru studii multicentrice au demonstrat
că întreruperea digoxinului este asociată cu agravarea semnelor şi simptomelor
de insuficienţă cardiacă, spitalizări mai frecvente şi scăderea toleranţei la efort.
Studiul Digitalis Investigator Group (DIG), pe 6800 pacienţi, a rezolvat chestiunea
riscurilor tratamentului. Digoxinul nici nu creşte, nici nu scade mortalitatea
globală sau cardiovasculară, dar acest efect neutru a fost rezultatul reducerii
semnificative a deceselor datorate insuficienţei cardiace şi creşterii aparente a
deceselor atribuite aritmiilor. Studiul DIG a mai arătat o reducere semnificativă a
spitalizării la pacienţii cu insuficienţă cardiacă. Pe baza acestor rezultate,
digoxinul trebuie rezervat pacienţilor care rămân simptomatici sub tratament cu
diuretice şi IECA.
1. Mecanism de acţiune
Digitala are mai multe efecte asupra inimii. Efectul inotrop pozitiv este
realizat prin creşterea concentraţiei calciului intracelular şi stimularea formării

156
punţilor actină-miozină. Digitala se leagă de ATP-aza membranară Na+-K+
dependentă şi inhibă pompa de sodiu. Rezultă creşterea nivelului sodiului
intracelular, care facilitează schimbul sodiu-calciu, ceea ce produce creşterea
concentraţiei intracelulare de calciu.
Glicozidele digitalice au efecte electrofiziologice care pot fi benefice sau
dăunătoare, în funcţie de fiecare pacient. Aceste efecte sunt în principal
rezultatul creşterii acţiunii parasimpaticului asupra cordului. Principalul efect
terapeutic este inhibarea conducerii atrioventriculare, cu scăderea
răspunsului ventricular în aritmiiie supraventriculare, ca fibrilaţia şi flutterul atrial.
În plus, digitala scade automatismul nodului sinusal. Creşterea calciului şi
sodiului intracelular poate stimula automatismul pacemakerilor latenţi. Această
creştere a excitabilităţii miocardului ventricular stă la baza multor aritmii prezente
în intoxicaţia digitalică. Efectele şi toxicitatea digitalei sunt crescute de
hipopotasemia intracelulară şi hipercalcemia extracelulară.
2. Farmacocinetică
Există numeroase preparate digitalice, dintre care mai folosite sunt
digoxina (intravenos şi oral) şi digitoxina (în principal oral). Dacă se doreşte un
efect rapid, este preferabilă administrarea intravenoasă. Acest lucru este necesar
mai ales dacă se urmăreşte controlul imediat al aritmiilor supraventriculare
rapide. Digoxina administrată intravenos îşi începe efectul după 15-30 de minute,
iar efectul maxim este observat după 1-3 ore. Doza iniţială uzuală este de 0,5 mg
administrată lent în 10-20 de minute. Pot fi administrate doze suplimentare de
0,25 sau 0,125 mg, după 3 ore. Pentru a obţine o digitalizare completă, este
necesară de obicei o doză totală de 1 -1,25 mg (la vârstnici şi la persoanele cu
masă musculară redusă fiind uneori suficiente doze mai mici).
Concentraţiile terapeutice pot fi de asemenea atinse prin administrare
orală. Dacă se doreşte un efect complet rapid, în primele 24 ore se
administrează 1-1,25 mg, fracţionate în mai multe prize. În următoarele 24 de ore
se mai administrează încă 0,5 mg. În majoritatea situaţiilor, efectul maxim este
obţinut mai lent, prin administrarea a 0,5 mg zilnic timp de 3 zile, urmate de doza
de întreţinere obişnuită. Digoxinul este eliminat în principal pe cale renală şi are

157
un timp de înjumătăţite ce variază între 36 şi 48 de ore. Doza orală de întreţinere
poate varia între 0,125 şi 0,5 mg zilnic, depinzând de funcţia renală, greutatea
corporală, vârsta, funcţia tiroidiană şi absorbţia digestivă (de obicei, se absoarbe
o proporţie de aproximativ 60-70% din doza orală).
În prezenţa insuficienţei renale, dozele vor fi reduse. Dacă nu se
urmăreşte controlul răspunsului ventricular în fibrilaţia atrială, este indicată
determinarea nivelului seric al digoxinei după aproximativ 1 săptămână de
tratament de întreţinere. Ratele individuale de absorbţie şi excreţie pot varia
considerabil. Digitoxina este mai rar folosită din cauza timpului lung de
înjumătăţire (4-6 zile), care va prelungi durata intoxicaţiei, dacă aceasta se
produce. Digitoxina se excretă hepatic, astfel încât nivelul seric poate avea
fluctuaţii mai mici la pacienţii cu diferite grade de insuficienţă renală.
Mai multe medicamente pot influenţa farmacologia digoxinei. Răşinile care
fixează acizii biliari (colestiramina-Cuemid, Questran şi colestipolul), unele
antibiotice orale cu spectru larg, antiacidele şi mixturile caolin-pectinice (de
exemplu Kaopectate) pot scădea absorbţia digoxinei. Chinidina, verapamilul
(Isoptin), amiodarona (Cordarone) şi propafenona (Rytmonorm) cresc nivelul
plasmatic al digoxinei, atât prin reducerea volumului de distribuţie cât şi prin
diminuarea excreţiei renale a acesteia. După cum s-a arătat anterior,
hipokaliemia, hipercalcemia şi hipomagneziemia cresc efectul digitalei şi
potenţează toxicitatea acesteia.
3. Intoxicaţia digitalică
Intervalul dintre doza terapeutică şi cea toxică de digitală (indexul
terapeutic) este destul de scăzut şi toxicitatea digitalică rămâne o problemă
potenţială. Frecvenţa sa a scăzut ca urmare a înţelegerii mai bune a
farmacologiei digitalicelor, tendinţei de folosire a dozelor mai scăzute şi
posibilităţii de a determina nivelul seric al digoxinei. Intoxicaţia cu digoxină este
rară la nivele plasmatice sub 1,4 ng/ml, dar este prezentă la aproximativ 50% din
pacienţii cu nivele peste 3 ng/ml. Simptomele de intoxicaţie digitalică sunt
anorexia, greaţa şi vărsăturile, cefaleea, vederea colorată în galben sau verde şi
dezorientarea. Aceste simptome pot să preceadă efectele toxice cardiace.

158
Toxicitatea cardiacă poate îmbrăca mai multe forme, mai frecvente fiind
tulburările de conducere atrioventriculară, aritmiile prin stimularea automatismului
ectopic şi aritmiile prin reintrare. Totuşi, flutterul atrial apare rareori secundar
toxicităţii digitalice. Aritmiile caracteristice intoxicaţiei digitalice includ oprirea
nodului sinusal, blocul atrioventricular de gradul II tip Mobitz I,
extrasistolele ventriculare sau bigeminismul, tahicardia atrioventriculară
joncţională, tahicardie paroxistică supraventriculară cu bloc
atrioventricular asociat şi tahicardia sau fibrilaţia ventriculară. Când se
observă aceste aritmii, trebuie suspectată intoxicaţia digitalică şi se impune
întreruperea medicaţiei. Această măsură, alături de monitorizarea
electrocardiografică, este adecvată în numeroase aritmii. Se va corecta
hipokaliemia, orice tahiaritmii asociate putându-se rezolva prin creşterea
potasemiei Ia limita superioară a valorii normale. Administrarea potasiului
poate însă exacerba blocul atrioventricular.
Tahicardia ventriculară şi extrasistolele ventriculare frecvente vor fi tratate
cu lidocaină sau fenitoină. Adesea, antiaritmicele de clasa la şi Ib sunt mai puţin
eficace, iar chinidina poale exacerba toxicitatea. De obicei, blocul atrioventricular
de gradul II nu necesită tratament, dar în blocul complet se administrează
atropină, urmată de pacing temporar. Dacă este posibil, cardioversia electrică a
tahiaritmiilor trebuie evitată, întrucât intoxicaţia digitalică poate predispune la
fibrilaţie ventriculară rebelă sau la stop cardiac. Dacă totuşi nu poate fi evitată, se
va administra mai întâi lidocaină (Xilină) (1 mg/kg) şi se vor utiliza iniţial nivele
joase de energie (10 J).
Episoadele potenţial letale de intoxicaţie digitalică sau supradozare
masivă se caracterizează prin hiperkaliemie severă (din cauza blocării ATP-azei
Na+-K+) şi pot fi tratate prin administrarea de fragmente de anticorpi specifici anti-
digoxină. Deşi costisitoare, această terapie cupează rapid toate manifestările de
toxicitate digitalică.
F. Vasodilatatoarele
Agenţii care dilată muşchiul neted arteriolar şi scad rezistenţa vasculară
periferică, reduc postsarcina ventriculului stâng. Medicamentele care diminuă

159
tonusul venos şi cresc capacitanţa venoasă, au ca efect principal reducerea
presarcinii ambilor ventriculi. Întrucât majoritatea pacienţilor cu insuficienţă
cardiacă moderată sau severă prezintă atât creşterea presarcinii cât şi reducerea
debitului cardiac. Beneficiul maxim al terapiei vasodilatatoare poate fi obţinut cu
un agent sau cu o asociere medicamentoasă având ambele efecte. Mulţi pacienţi
cu insuficienţă cardiacă au insuficienţă mitrală sau tricuspidiană. Agenţii care
reduc rezistenţa la ejecţia ventriculară tind să redirecţioneze anterograd fluxul
regurgitant.
Tratamentul vasodilatator cu IECA prelungeşte supravieţuirea la pacienţii
cu insuficienţă cardiacă moderată sau severă. Chiar şi la pacienţii care au
simptome uşoare sau disfuncţie ventriculară stângă asimptomatică, progresia
către forme mai severe de insuficienţă cardiacă este întârziată sau prevenită,
ceea ce a dus la utilizarea pe scară largă a IECA. Asocierea hidralazinei
(Hipopresol) cu isosorbid dinitrat (Risordan, Isocard) a ameliorat de asemenea
supravieţuirea, dar în mai mică măsură decât IECA.
1. Nitraţii
Nitroprusiatul de sodiu este un vasodilatator puternic cu acţiune asupra
rezistenţei arteriolare şi a capacitanţei venoase, crescând substanţial debitul
cardiac şi reducând presiunea de umplere ventriculară. Este rareori folosit în
tratamentul insuficienţei cardiace cronice, fiind de obicei rezervat episoadelor de
decompensare acută. În aceste cazuri, poate produce hipotensiune excesivă şi
pentru o ameliorare hemodinamică optimă a fost asociat cu dobutamină sau
dopamină. Nitroglicerina pe cale intravenoasă este mai puţin utilă în insuficienţa
cardiacă cronică, întrucât determină doar o creştere limitată a debitului cardiac.
Isosorbid dinitratul, 20-80 mg oral de trei ori pe zi, s-a dovedit eficace în
mai multe studii restrânse. Unguentul cu nitroglicerină, 12,5-50 mg (2,5-10 cm)
aplicată la fiecare 8 ore, pare să fie la fel de eficace, deşi relativ incomod pentru
terapia pe termen lung. Nitraţii au eficacitate moderată în ameliorarea dispneei,
în special la pacienţii cu simptome uşoare sau moderate, dar în insuficienţa
cardiacă avansată sunt mai puţin eficienţi, probabil datorită efectului slab asupra
debitului cardiac.

160
Nitraţii sunt în general bine toleraţi, dar cefaleea şi hipotensiunea pot
limita dozele tuturor agenţilor, în prezent, dezvoltarea toleranţei la terapia cronică
cu nitraţi este unanim recunoscută. Toleranţa poate fi minimalizată printr-o
schemă de administrare intermitentă, cu un interval liber zilnic de 8-12 ore, dar
se dezvoltă probabil într-o oarecare măsură la majoritatea pacienţilor care
primesc aceşti agenţi. Nitroglicerina transdermică nu are un efect susţinut la
pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi nu trebuie utilizată pentru această afecţiune.
2. Hidralazina
Hidralazina (Hipopresol) administrată pe cale orală este un vasodilatator
arteriolar puternic, crescând marcat debitul cardiac la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă congestivă. Totuşi, ca unic agent, nu a fost demonstrată ameliorarea
simptomelor sau a toleranţei la efort în tratamentul cronic. Asocierea nitraţilor cu
hidralazina produce un efect clinic şi hemodinamic mai puternic.
Tratamentul cu hidralazină (Hipopresol) este frecvent limitat de efectele
secundare. Aproximativ 30% din pacienţi nu pot tolera dozele relativ mari
necesare pentru ameliorarea hemodinamică în insuficienţa cardiacă (200-400 mg
zilnic, în mai multe prize). Efectul secundar major este disconfortul digestiv, dar
cefaleea, tahicardia, hipotensiunea şi sindromul lupic sunt de asemenea relativ
frecvente.
3. Blocantele alfa-adrenergice
Aceşti agenţi produc vasodilataţie prin blocarea receptorilor alfa-
adrenergici postsinaptici. Deşi determină o ameliorare hemodinamică pe termen
scurt, eficacitatea lor este limitată de dezvoltarea rapidă a toleranţei. Totuşi, în
cazul doxazosinului, poate exista un oarecare beneficiu pe termen lung.
G. Tratamentul cu beta-blocante
Există din ce în ce mai multe dovezi că beta-blocantele produc efecte
benefice importante în insuficienţa cardiacă congestivă. Această abordare
contravine practicii uzuale de a evita beta-blocantele în insuficienţa cardiacă, dar
a fost justificată de efectul potenţial dăunător al catecolaminelor circulante.
Studiile cu metoprolol (Betaloc zok), bisoprolol (Concor) şi alte două beta-
blocante cu proprietăţi vasodilatatoare (carvedilol - Coryol şi bucindolol) au

161
sugerat existenţa unui beneficiu în tratamentul cronic. Cele mai constante efecte
au fost creşterea fracţiei de ejecţie şi scăderea numărului spitalizărilor şi a
celorlaltor semne de agravare a insuficienţei cardiace, sugerând că acest tip de
tratament ar modifica evoluţia sindromului. Două studii mari, care au evaluat
carvedilolul şi bisoprololul, au arătat de asemenea o creştere a supravieţuirii. În
Statele Unite, carvedilolul este primul beta-blocant aprobat în tratamentul
insuficienţei cardiace. A fost evaluat în principal la pacienţii stabili din ambulator,
cu simptomatologie uşoară sau moderată (clasele I, a II-a şi a III-a NYHA), care
urmau tratament cu doze uzuale de diuretice şi IECA.
Până la definitivarea altor studii, carvedilolul şi alte beta-blocante nu vor fi
administrate la pacienţii instabili. Doza iniţială este de 3,125 mg de două ori pe
zi, crescută la 6,25, 12,5 şi 25 mg de două ori pe zi la intervale de aproximativ 2
săptămâni, în funcţie de toleranţă. Pacienţii trebuie atent monitorizaţi, deoarece
la iniţierea terapiei sau la creşterea dozei insuficienţa cardiacă se poate agrava
la aproximativ 10% din pacienţi. Această situaţie poate fi de obicei remediată prin
creşterea dozelor de diuretic. Există încă multe necunoscute în ceea ce priveşte
selectarea candidaţilor optimi la terapia cu beta-blocante, iar aceşti agenţi vor fi
utilizaţi numai de medicii cu experienţă în tratamentul insuficienţei cardiace.
H. Noii agenţi inotrop pozitivi
În prezent, în SUA preparatele digitalice sunt singurii agenţi inotrop pozitivi
disponibili pe cale orală. Numeroşi agenţi experimentali care cresc
contractilitatea miocardică se află în curs de cercetare sau au fost investigaţi.
Aceştia includ agoniştii beta-adrenergici, agenţii dopaminergici şi un grup de
agenţi noncatecolaminici, nondigitalici, care cresc contractilitatea miocardică prin
inhibarea fosfodiesterazei miocardice. Din această ultimă clasă, amrinona şi
milrinona au fost aprobate pentru utilizarea intravenoasă. Cu toate acestea, mai
multe studii care au evaluat noii agenţi inotropi orali, inclusiv milrinona,
xamoterolul (un agonist beta-adrenergic), ibopamina (un agent dopaminergic) şi
vesnarinona (un agent cu multiple mecanisme de acţiune), au evidenţiat
creşterea substanţială a mortalităţii. Descoperirea în continuare a altor agenţi
inotrop pozitivi puternici pentru terapia cronică orală este improbabilă.

162
I. Blocantele canalelor de calciu
Blocantele canalelor de calciu din prima generaţie pot accelera evoluţia
insuficienţei cardiace congestive. Un studiu recent cu amlodipină (Norvasc) la
pacienţii cu insuficienţă cardiacă severă a arătat însă că acest agent a fost lipsit
de efecte nocive, deşi nu superior faţă de placebo la majoritatea pacienţilor. În
general, aceşti agenţi trebuie evitaţi, cu excepţia cazului în care sunt utilizaţi
pentru tratarea anginei sau a hipertensiunii arteriale asociate.
J. Tratamentul anticoagulant
Pacienţii cu insuficienţă ventriculară stângă severă sunt predispuşi la
dezvoltarea emboliilor arteriale sistemice, în special dacă sunt în fibrilaţie atrială,
deşi în studiile prospective frecvenţa de 2 episoade la 100 de pacienţi/ani, este
mai mică decât s-a preconizat. Deşi episoadele embolice pot fi catastrofale,
utilizarea de rutină a anticoagulantelor este controversată, întrucât speranţa de
viaţă Ia aceşti pacienţi este redusă, iar medicaţia multiplă poate împiedica
reglarea optimă a anticoagulării. Majoritatea experţilor prescriu anticoagulante
numai la anumiţi pacienţi, cu episoade embolice în antecedente sau la cei cu
fibrilaţie atrială. Unii administrează anticoagulante şi la pacienţii cu
cardiomiopatie dilatativă severă (fracţie de ejecţie<20%) în ritm sinusal.
K. Terapia antiaritmică
În insuficienţa cardiacă moderată sau severă există o incidenţă mare a
aritmiilor, simptomatice sau asimptomatice. Deşi la mai puţin de 10% din cazuri
tahicardia ventriculară produce sincopă sau presincopă monitorizarea
ambulatorie evidenţiază că până la 70% dintre pacienţi prezintă episoade
asimptomatice de tahicardie ventriculară nesusţinută. Aceste aritmii indică un
prognostic nefavorabil independent de severitatea disfuncţiei ventriculare stângi,
deşi numeroase decese nu sunt probabil produse de aritmii. Mai multe studii
urmăresc dacă amiodarona (Cordarone), medicamentul care pare atât cel mai
eficace cât şi cel mai puţin proaritmic, ameliorează prognosticul la pacienţii cu
extrasistole ventriculare frecvente. Două mari studii de control randomizate au
dat rezultate coutradictorii, unul arătând ameliorarea supravieţuirii, iar celălalt nici
un efect.

163
Aritmiiie ventriculare simptomatice trebuie tratate viguros. Rămâne
controversată problema dacă pacienţii asimptomatici cu tahicardie ventriculară
nesusţinută necesită tratament antiaritmic, în mare măsură din cauza toxicităţii
acestui tratament. Multe antiaritmice deprimă funcţia ventriculului stâng sau chiar
agravează aritmia. Deşi mulţi experţi nu încep tratamentul în cazul extrasistolelor
ventriculare, ei tentează însă suprimarea episoadelor frecvente de tahicardie
ventriculară de scurtă durată. Pe măsura acumulării dovezilor că toate
antiaritmicele de clasa I pot agrava aritmia şi exacerba insuficienţa cardiacă,
amiodarona a devenit agentul de elecţie.
L. Revascularizare coronariană
Întrucât la majoritatea pacienţilor cauza insuficienţei cardiace este
arteriopatia coronariană, revascularizarea coronariană poate ameliora
simptomele şi preveni progresia bolii. Nu au fost însă făcute studii la pacienţii la
care insuficienţa cardiacă este manifestarea majoră. Cu toate acestea, bolnavii
cu angină candidaţi la intervenţia chirurgicală de revascularizare trebuie evaluaţi
în vederea intervenţiei, de obicei prin angiografie coronariană. La pacienţii cu
coronaropatie cunoscută, dar în prezent fără semne clinice de ischemie,
investigarea neinvazivă a miocardului ischemic (dar viabil) poate fi o primă etapă
mai adecvată. Beneficiul evaluării pacienţilor cu insuficienţă cardiacă recent
instalată, dar fără angină sau infarct miocardic în antecedente, este limitat. În
general, în insuficienţa cardiacă este preferată intervenţia de by-pass faţă de
PTCA, deoarece asigură o revascularizare superioară.
Conduita terapeutică în cazuri individuale
Treizeci până la 50% din pacienţii spitalizaţi vor fi reinternaţi în interval de
3-6 luni. Strategiile de prevenire a deteriorării clinice, cum ar fi controlul fiecărui
caz în parte, monitorizarea la domiciliu a greutăţii corporale şi a stării clinice şi
ajustarea dozelor de diuretice de către pacient, pot preveni spitalizările repetate
şi trebuie să facă parte din conduita terapeutică a insuficienţei cardiace
avansate.
Prognostic

164
În pofida progreselor făcute în tratamentul insuficienţei cardiace
congestive, prognosticul rămâne nefavorabil, cu o rată anuală a mortalităţii
variind de la 10%, la pacienţii stabili cu simptomatologie uşoară, la peste 50% la
pacienţii cu simptome avansate, progresive. Disfuncţia ventriculară stângă
severă (fracţie de ejecţie < 20%), simptomele accentuate şi limitarea capacităţii
de efort (consumul maxim de oxigen < 10 ml/kg/min), insuficienţa renală
secundară, hiponatremia şi nivelele crescute ale catecolaminelor plasmatice
asociază un prognostic mai nefavorabil. Aproximativ 40 - 50% din pacienţii cu
insuficienţă cardiacă mor subit, probabil datorită aritmiilor ventriculare. Tahicardia
ventriculară nesusţinută este un semn de prognostic sever, dar prevalenţa sa
este atât de mare, încât nu poate fi utilizată ca indicator predictiv la persoanele
cu risc de moarte subită.
Transplantul cardiac
Ca urmare a perspectivelor evolutive ale bolnavilor cu insuficienţă
cardiacă, transplantul cardiac este în prezent utilizat pe scară largă. Odată cu
dezvoltarea terapiei imunosupresoare cu ciclosporină şi cu screeningul mai atent
al donatorilor, supravieţuirea pacienţilor după transplantul cardiac a crescut
considerabil. Multe centre specializate au în prezent rate de supravieţuire la 1 an
ce depăşesc 80 - 90% şi de peste 70% la 5 ani. Complicaţiile majore au fost
infecţiile, hipertensiunea şi insuficienţa renală produse de ciclosporină,
ateroscleroza coronariană rapid progresivă şi cancerele secundare
imunosupresiei. Costul ridicat şi numărul limitat de donatori impun selecţia atentă
a pacienţilor în stadiile incipiente.
Alte modalităţi de tratament chirurgical
Recent, mai multe tehnici chirurgicale aplicabile în insuficienţa cardiacă
severă s-au bucurat de o publicitate considerabilă. Cardiomioplastia este o
procedură prin care muşchiul latissimus dorsi este înfăşurat în jurul cordului şi
stimulat pentru a se contracta sincron cu acesta. În intervenţia de reducţie
ventriculară, este rezecată o porţiune mare a peretelui anterolateral pentru a
creşte eficienţa funcţiei cardiace. Ambele tehnici sunt prea riscante pentru a fi
practicate la pacienţii aflaţi în stadii terminale, iar studiile de control nu au

165
evidenţiat o ameliorare a prognosticului sau a simptomelor. Dispozitivele de
asistare a ventriculului stâng cu alimentare externă au progresat considerabil şi
reprezintă probabil o opţiune mai promiţătoare, chiar dacă mai scumpă, pentru
cazurile refractare.

Edemul pulmonar acut

Caracteristici esenţiale
 Debut acut sau agravarea dispneei de repaus.
 Tahicardie, diaforeză, cianoză.
 Raluri pulmonare umede, raluri ronflante, wheezing expirator.
 Radiografia toracică arată edem interstiţial şi alveolar, cu sau fără
cardiomegalie.
 Hipoxemie arterială.
Date generale
Cauzele tipice ale edemului pulmonar cardiogen sunt infarctul miocardic
acut sau ischemia severă, exacerbarea insuficienţei cardiace cronice,
supraîncărcarea volemică acută a ventriculului stâng (regurgitaţii valvulare sau
defect septal ventricular) şi stenoza mitrală.
Elemente de diagnostic
Edemul pulmonar acut se prezintă cu un tablou clinic caracteristic, cu
dispnee severă, spută rozată, spumoasă, diaforeză şi cianoză. Ralurile sunt
prezente pe tot câmpul pulmonar, iar wheezingul şi ralurile ronflante sunt
generalizate. Edemul pulmonar se poate instala brusc în cadrul insuficienţei
cardiace cronice sau poate fi prima manifestare a bolii cardiace, de obicei infarct
miocardic acut, dureros sau silenţios.
Mai multe afecţiuni extracardiace pot produce edem pulmonar. Acesta
apare fie secundar dezechilibrului forţelor Starling (scăderea proteinelor
plasmatice sau creşterea presiunii venoase pulmonare), fie anomaliilor
anatomice sau funcţionale ale membranei alveolo-capilare. Cauzele includ
administrarea de droguri intravenoase, hipertensiunea intracraniană, altitudinea,

166
infecţiile, diverse medicamente, toxinele inhalate, reacţiile transfuzionale, şocul şi
coagularea intravasculară diseminată.
Acestea se diferenţiază de edemul pulmonar cardiogen prin contextul
clinic, anamneză şi examenul fizic. Pe de altă parte, la cei mai mulţi pacienţi cu
edem pulmonar cardiogen există o afecţiune cardiacă subiacentă, de obicei
detectată clinic sau prin ECG, radiografie toracică sau ecocardiografie.
Radiografia toracică evidenţiază semne de redistribuţie vasculară
pulmonară, ştergerea contururilor vasculare, accentuarea desenului interstiţial şi,
caracteristic, aspectul „în fluture" al edemului alveolar. Cordul poate fi de
dimensiuni normale sau mărite, în funcţie de vechimea insuficienţei cardiace.
Evaluarea funcţiei cardiace prin ecocardiografie sau cateterismul inimii drepte
sunt utile pentru identificarea cauzei. În edemul pulmonar cardiogen, presiunea
capilară pulmonară este întotdeauna crescută, de obicei peste 25 mmHg. Debitul
cardiac poate fi normal sau scăzut. În edemul pulmonar necardiogen, presiunea
capilară pulmonară poate fi normală sau chiar scăzută.
Tratament
Pacientul trebuie plasat în poziţie şezândă, cu membrele inferioare
atârnând la marginea patului. Aceasta facilitează respiraţia şi reduce întoarcerea
venoasă. Se administrează oxigen pe mască, pentru a obţine o PO2 arterială mai
mare de 60 mmHg. Dacă deprimarea respiratorie este severă, pot fi necesare
intubaţia endotraheală şi ventilaţia mecanică.
Morfina este foarte eficace în edemul pulmonar. Doza iniţială este de 4-8
mg intravenos (administrarea subcutanată este eficace în cazurile mai uşoare),
putând fi repetată după 2-4 ore. Morfina creşte capacitanţa venoasă, scăzând
presiunea atrială stângă şi îndepărtează anxietatea, care poate reduce eficienţa
ventilaţiei. Morfina poate produce însă retenţia CO2, prin inhibarea reflexului
ventilator. Trebuie evitată la pacienţii cu edem pulmonar indus de narcotice (care
pot fi trataţi cu antagonişti ai narcoticelor) şi la cei cu edem pulmonar neurogen.
Diureticele intravenoase (furosemid, 40 mg sau bumetamid - Burimex, 1
mg sau doze mai mari dacă pacientul este sub tratament diuretic cronic) sunt de
obicei indicate, chiar dacă pacientul nu a prezentat anterior retenţie lichidiană.

167
Aceşti agenţi produc venodilataţie înainte de instalarea efectului diuretic. Alte
măsuri care reduc presarcina ventriculului stâng constau în administrarea
sublinguală sau intravenoasă a nitraţilor şi în îndepărtarea prin flebotomie a
aproximativ 500 ml de sânge sau în efectuarea plasmaferezei. Ca răspuns la
edemul pulmonar se poate instala bronhospasmul, care poate exacerba el însuşi
hipoxemia şi dispneea. Beta agoniştii adrenergici pe cale inhalatorie sau
aminofilina pe cale intravenoasă pot fi utile, dar ambele pot provoca tahicardie şi
aritmii supraventriculare.
Vasodilatatoarele, ca nitroprusiatul de sodiu intravenos, pot fi utile, în
special la pacienţii cu hipertensiune arterială. La pacienţii cu debit scăzut, în
special în prezenţa hipotensiunii, sunt indicaţi agenţii inotrop pozitivi. Aceste
conduite terapeutice au fost discutate anterior.

Miocardita şi cardiomiopatiile

Miocardita acută

În miocardita acută există o inflamaţie focală sau difuză a miocardului.


Majoritatea cazurilor sunt de etiologie infecţioasă, cauzate de agenţi virali,
bacterieni, ricketsii, spirochete, fungi sau paraziţi, cu toate că şi toxinele,
medicamentele şi reacţiile imunologice pot sta la baza apariţiei miocarditei.
1. Miocardita infecţioasă
Caracteristici esenţiale
 Urmează adesea unei infecţii a tractului respirator superior.
 Se poate prezenta cu durere toracică (pleurală sau nespecifică) sau
semne de insuficienţă cardiacă.
 ECG poate evidenţia tahicardie sinusală, alte aritmii, modificări
nespecifice ale fazei terminale, tulburări de conducere intraventriculare.
 Ecocardiografia decelează cardiomegalia şi disfuncţia contractilă.
 Biopsia miocardică, deşi nu este sensibilă, poate evidenţia un aspect

168
inflamator caracteristic.
Date generale
Miocardita virală este forma cea mai frecventă, fiind produsă de obicei de
virusurile coxsackie, deşi mai pot fi responsabili şi alţi agenţi. Miocardita
ricketsiană apare în tifos, febra pătată a Munţilor Stâncoşi şi febra Q. Miocardita
difterică este produsă de toxina difterică şi se manifestă adesea prin tulburări de
conducere şi insuficienţă cardiacă.
Boala Chagas, transmisă prin înţepătura unor insecte ce transmit
protozoarul Trypanosoma cruzi, este o formă frecventă de miocardită în America
Centrală şi de Sud. Manifestările clinice majore apar după o perioada de latenţă
de peste 10 ani. În acest stadiu, pacienţii se prezintă cu cardiomiopatie, tulburări
de conducere şi moarte subită. Afectarea digestivă asociată (megaesofag sau
megacolon) este aproape constantă.
Toxoplasmoza produce o miocardită care este de obicei asimptomatică,
dar poate produce insuficienţă cardiacă. Dintre parazitoze, trichineloza este
cauza cea mai frecventă de afectare cardiacă. În prezent, este bine cunoscut
potenţialul virusului HIV de a produce miocardită, deşi prevalenţa acestei
complicaţii este necunoscută. În plus, la pacienţii cu SIDA sunt mai frecvente alte
miocardite infecţioase.
Miocardita cu celule gigante este o afecţiune idiopatică rară,
caracterizată prin infiltrarea miocardului cu celule gigante şi limfocite. De obicei,
pacienţii mor prin aritmii ventriculare sau insuficienţă cardiacă, deşi uneori pot
răspunde la tratament imunosupresor sau transplant precoce.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
După un interval de câteva zile sau săptămâni de la o afecţiune febrilă
acută sau infecţie respiratorie, pacienţii se pot prezenta cu insuficienţă cardiacă
de novo. Durerea toracică pleuropericardică este frecventă. Examenul fizic
decelează tahicardie, ritm de galop şi alte semne de insuficienţă cardiacă
sau tulburări de conducere.
B. Electrocardiografia şi radiografia toracică

169
Modificările segmentului ST şi ale undei T nespecifice şi tulburările de
conducere sunt frecvente. Extrasistolia ventriculară poate fi prima şi singura
modificare. Radiografia toracică este nespecifică, deşi cardiomegalia este
frecventă.
C. Investigaţii de confirmare
Ecocardiografia este cea mai convenabilă metodă pentru evaluarea
funcţiei cardiace şi poate exclude multe alte procese patologice. Scintigrafia cu
galiu 67 evidenţiază captare miocardică în miocardita acută sau subacută.
Titrurile anticorpilor virali în seruri pereche şi testele serologice pentru alţi agenţi
patogeni pot depista cauza.
D. Biopsia endomiocardică
Examenul anatomopatologic poate evidenţia un răspuns inflamator cu
celule rotunde şi necroză, dar distribuţia parcelară a anomaliilor face această
examinare relativ puţin sensibilă. Acest aspect defineşte un stadiu inflamator
„activ" dar care poate persista mai multe luni.
Tratament şi prognostic
Dacă se identifică un agent infecţios, este indicată terapia specifică
antimicrobiană. Unii autori consideră că imunosupresia cu corticosteroizi şi alţi
agenţi terapeutici ameliorează evoluţia dacă procesul este acut (< 6 luni) şi dacă
biopsia sugerează persistenţa inflamaţiei. Totuşi, studiile controlate nu au
confirmat aceasta, astfel încât valoarea biopsiei miocardice de rutină la pacienţii
care se prezintă cu un tablou de miocardită acută este incertă. Terapia
imunosupresoare fără confirmare histologică nu este indicată. Altfel, tratamentul
se adresează manifestărilor de insuficienţă cardiacă şi aritmiilor.
Multe cazuri se rezolvă spontan, dar în altele funcţia cardiacă se
deteriorează progresiv, putând duce la cardiomiopatie dilatativă. De multe ori,
cardiomiopatia dilatativă poate fi stadiul terminal al miocarditei virale.

170
2. Miocardita indusă de droguri, medicamente şi substanţe
toxice
Diverse medicamente, droguri sau substanţe toxice pot produce leziuni
acute sau cronice ale miocardului. Tabloul clinic variază considerabil.
Doxorubicina şi alte citostatice, emetina şi catecolaminele (în special în
feocromocitom) pot produce un tablou anatomopalologic de inflamaţie şi
necroză, alături de insuficienţă cardiacă şi aritmii. Toxicitatea primelor două este
dependentă de doză. Fenotiazinele, litiul, clorochina, disopiramida, derivaţii
arsenicali pot produce de asemenea modificări electrocardiografice, aritmii sau
insuficienţă cardiacă. Reacţiile de hipersensibilizare la sulfonamide, peniciline şi
acid aminosalicilic, ca şi la alte droguri, pot produce disfuncţie cardiacă. Iradierea
poate determina o reacţie inflamatorie acută şi fibroză cronică, de obicei în
asociere cu pericardită.
Incidenţa cardiotoxicităţii cocainei a crescut semnificativ. Cocaina poate
produce spasm coronarian, infarct miocardic, aritmii şi miocardită. Deoarece se
crede că multe dintre aceste procese sunt secundare inhibiţiei recaptării
norepinefrinei la nivelul terminaţiilor simpatice, beta-blocantele au fost utilizate în
scop terapeutic. În spasmul coronarian, blocantele canalelor de calciu sunt mai
indicate.

Cardiomiopatiile

Cardiomiopatiile sunt un grup heterogen de afecţiuni în care este interesat


în principal miocardul şi care nu se asociază cu cauzele majore de cardiopatii,
cum ar fi boala coronariană, hipertensiunea, valvulopatiiie sau anomaliile
congenitale. Deşi se recunosc şi cauze specifice, multe cazuri sunt idiopatice. În
prezent, există un consens general asupra unei clasificări în funcţie de aspectele
generale ale tabloului clinic şi de mecanismul fiziopatologic.
Rolul biopsiei miocardice
Indicaţiile acestei investigaţii rămân controversate, dar biopsia miocardică
este esenţială pentru detectarea precoce a respingerii transplantului. Biopsiile au

171
fost de asemenea utile în diferenţierea cardiomiopatiei restrictive de pericardita
constrictivă, o problemă adesea dificilă. Uneori, poate facilita un diagnostic
specific de amiloidoză, sarcoidoză sau hemocromatoză sau al unei infecţii
neobişnuite, dar în majoritatea cazurilor aceste afecţiuni sunt sugerate de alte
manifestări cardiace sau sistemice. Biopsiile pot decela o miocardită acută şi se
vor efectua la pacienţii atent selecţionaţi la care se are în vedere terapia
imunosupresoare.
1. Cardiomiopatia dilatativă primară
Caracteristici esenţiale
 Simptome şi semne de insuficienţă cardiacă.
 ECG poate evidenţia complexe QRS hipovoltate, modificări nespecifice
de fază terminală, tulburări de conducere intraventriculară.
 Radiografia toracică arată cardiomegalie.
 Ecocardiografia confirmă dilatarea ventriculului stâng, subţierea pereţilor
şi disfuncţia globală.
Date generale
Cardiomiopatiile dilatative se prezintă de obicei cu simptome şi semne de
insuficienţă cardiacă congestivă (cel mai frecvent dispnee). Ocazional, aritmiile
ventriculare simptomatice sunt cele care aduc bolnavul la medic. Dilatarea
ventriculului stâng şi disfuncţia sistolică sunt esenţiale pentru diagnostic. Adesea,
nu poate fi identificată nici o cauză, dar alcoolismul cronic şi miocardita sunt
frecvent incriminate. Tabloul histologic este de fibroză extensivă.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
La majoritatea pacienţilor, simptomatologia insuficienţei cardiace se
instalează progresiv. Cardiomiopatia poate fi recunoscută datorită cardiomegaliei
asimptomatice sau anomaliilor electrocardiografice, cum sunt aritmiile. Pacientul
se poate prezenta iniţial cu insuficienţă biventriculară severă. Examenul fizic
arată cardiomegalie, Z3 de galop şi adesea un suflu de insuficienţă mitrală
funcţională. La examinarea iniţială se pot decela atât semne de insuficienţă
cardiacă stângă cât şi dreaptă, indicând un proces ce afectează difuz cordul.

172
B. Electrocardiografia şi radiografia toracică
Modificările majore sunt enumerate în Tabelul 10-6.
C. Investigaţii de confirmare
Pentru confirmarea cardiomiopatiei dilatative şi pentru excluderea unei
valvulopatii sau a altor leziuni se recomandă efectuarea unei ecocardiografii.
Scintigrafia de efort cu thaliu-201 poate sugera o coronaropatie subiacentă (dacă
apare un defect mare, dar reversibil), dar în cardiomiopatii rezultatele fals
pozitive sunt frecvente. Cateterismul cardiac are rareori o valoare deosebită,
exceptând cazurile în care se suspectează ischemie miocardică sau anevrism
ventricular stâng. Dozarea feritinei serice este un test de screening adecvat
pentru hemocromatoză.
Tratament
Puţine cazuri de cardiomiopatie se pretează la un tratament specific.
Consumul de alcool trebuie întrerupt. În cardiomiopatia alcoolică, după o
perioadă de abstinenţă, se produce adesea o recuperare marcată a funcţiei
cardiace. Se vor trata cauzele endocrine (disfuncţie tiroidianâ, feocromocitom,
acromegalie). Terapia imunosupresoare nu este indicată în cardiomiopatia
dilatativă cronică. Se efectuează tratamentul insuficienţei cardiace congestive.
Prognostic
Prognosticul cardiomiopatiei dilatative fără insuficienţă cardiacă este
variabil, unii pacienţi rămânând stabili, în timp ce la alţii are loc o deteriorare
gradată sau un declin rapid. Odată ce insuficienţa cardiacă devine manifestă,
evoluţia este similară cu cea a celorlalte cauze de insuficienţă cardiacă. Emboliile
arteriale şi pulmonare sunt mai frecvente în cardiomiopatia dilatativă decât în
cardiomiopatia ischemică. Candidaţii atent selecţionaţi pot beneficia de
tratament anticoagulant cronic.
2. Cardiomiopatia hipertrofică
Caracteristici esenţiale
 Se poate prezenta cu dispnee, durere toracică, sincopă.
 Examenul fizic decelează un şoc apexian prelungit, Z4, suflu sistolic de
ejecţie.

173
 ECG evidenţiază hipertrofie ventriculară stângă, uneori unde Q septate
adânci în absenţa infarctului.
 Ecocardiografia indică hipertrofie, care poate fi asimetrică. De obicei
evidenţiază contractilitate normală sau crescută şi semne de obstrucţie
dinamică.
Date generale
Hipertrofia miocardică necorelată cu o supraîncărcare volemică sau
presională, tinde să micşoreze cavitatea ventriculară stângă. Septul
interventricular poate fi afectat disproporţionat (hipertrofie asimetrică de sept),
deşi uneori hipertrofia este localizată la apex. Tractul de ejecţie al ventriculului
stâng este adesea îngustat în cursul sistolei, septul bombând spre interior iar
foiţa anterioară a valvei mitrale deplasându-se anterior, producându-se astfel o
obstrucţie dinamică (de unde denumirea de stenoză subaortică hipertrofică
idiopatică). Obstrucţia este agravată de factorii care cresc cotractilitatea
miocardică (stimulare simpatică, digoxină, contracţii postextrasistolice) sau care
scad umplerea ventriculului stâng (manevra Valsalva, vasodilatatoare periferice).
Uneori, cardiomiopatia hipertrofică este o afecţiune ereditară cu
transmitere autozomal dominantă cu penetranţă variabilă, produsă de mutaţii ale
anumitor gene, dintre care majoritatea codifică lanţurile grele de miozină sau
proteinele care reglează transportul calciului. În prezent, este clar că prognosticul
depinde de mutaţia genetică specifică. De obicei, aceşti pacienţi devin
simptomatici la vârste tinere. Alteori, pacienţii sunt vârstnici, mulţi dintre ei având
un istoric îndelungat de hipertensiune. Unele cazuri apar sporadic.
Cu excepţia stadiilor avansate, cardiomiopatia hipertrofică se
caracterizează printr-un ventricul stâng mic, hipercontractil. Deşi dispneea este
un simptom frecvent, aceasta este în principal datorată scăderii marcate a
complianţei diastolice, şi nu disfuncţiei sistolice sau obstrucţiei la ejecţie.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
Cele mai frecvente simptome sunt dispneea şi durerea toracică. Sincopa
este de asemenea frecventă şi apare în mod caracteristic după efort, când

174
umplerea diastolică diminuă şi obstrucţia la ejecţie creşte. Aritmiiie sunt o
problemă importantă. Fibrilaţia atrială apare ca o consecinţă pe termen lung a
creşterii cronice a presiunii atriale stângi şi este un semn de prognostic
nefavorabil. Aritmiiie ventriculare sunt de asemenea frecvente, moartea subită
fiind adesea posibilă (în mod caracteristic la atleţi, după eforturi deosebite).
La examenul fizic, modificările ce pot fi observate sunt: puls carotidian
dicrotic, şoc apexian triplu (datorită undei ample de umplere atrială şi impulsurilor
proto- şi telesistolice) şi un Z4 puternic. În cazurile cu obstrucţie la ejecţie, este
prezent un suflu sistolic puternic care se intensifică în ortostatism sau la manevra
Valsalva şi scade în poziţia ghemuit.
B. Electrocardiografia şi radiografia toracică
Hipertrofia ventriculară stângă este aproape o regulă. Undele Q septale
inferolaterale adânci pot sugera infarctul miocardic. Radiografia toracică este
adesea neconcludentă.
C. Investigaţii de confirmare
Ecocardiografia stabileşte diagnosticul, prin evidenţierea hipertrofiei
asimetrice a ventriculului stâng, mişcării sistolice anterioare a mitralei, închiderii
precoce urmată de redeschidere a valvei aortice, ventriculul stâng mic şi
hipercontractil şi a relaxării şi umplerii tardive a ventriculului stâng în cursul
diastolei. Ecocardiografia Doppler evidenţiază un flux turbulent şi un gradient
dinamic la nivelul valvei aortice şi, de obicei, insuficienţă mitrală. Cateterismul
cardiac poate confirma gradientul, dar aduce puţine informaţii suplimentare faţă
de ecocardiografie.
Tratament
La pacienţii simptomatici, beta-blocantele vor fi terapia iniţială, mai ales
dacă ecocardiografic există obstrucţie dinamică. Dispneea, angina şi aritmiiie se
ameliorează la aproximativ 50% dintre pacienţi. Blocantele canalelor de calciu, în
special verapamilul (Isoptin), au fost de asemenea eficiente la pacienţii
simptomatici. Efectul lor poate fi datorat în principal ameliorării funcţiei diastolice,
dar prin vasodilataţie pot creşte obstrucţia la flux. Excizia unei părţi a septului
miocardic s-a dovedit benefică la pacienţii cu simptome severe, atunci când a

175
fost practicată de chirurgi experimentaţi. Cardiostimularea bicamerală poate
preveni progresia hipertrofiei şi obstrucţiei. Pacienţii cu aritmii ventriculare
maligne şi sincopă inexplicabilă, asociate unui istoric familial de moarte subită,
sunt trataţi cel mai bine cu un defibrilator implantabil.
Prognostic
Evoluţia cardiomiopatiei hipertrofice este foarte variabilă. Numeroase
mutaţii specifice sunt asociate cu o incidenţă mai mare aritmiilor maligne şi a
morţii subite precoce, identificarea defectului genetic fiind cel mai fidel indicator
al prognosticului. Unii pacienţi rămân asimptomatici mulţi ani de zile sau chiar
toata viaţa. Moartea subită, în special în cursul efortului, poate fi evenimentul
iniţial. De fapt, cardiomiopatia hipertrofică este entitatea patologică cel mai
frecvent asociată cu moartea subită la atleţi. Alţi pacienţi pot avea o evoluţie cu
simptomatologie progresivă. Stadiul terminal poate fi trecerea la cardiomiopatie
dilatativă.
3. Cardiomiopatia restrictivă
Cardiomiopatia restrictivă se caracterizează prin scăderea umplerii
diastolice, cu păstrarea funcţiei contractile. Aceasta afecţiune este relativ rară,
cele mai frecvente cauze fiind amiloidoza, iradierea şi fibroza miocardică
după chirurgia pe cord deschis. În Africa, este frecventă fibroză endomiocardică,
o entitate specifică în care există o fibroză severă a endocardului, adesea cu
eozinofilie (sindromul Loffler). Alte cauze sunt cardiomiopatiile infiltrative (de
exemplu sarcoidoza, hemocromatoza, sindromul carcinoid) şi colagenozele (de
exemplu sclerodermia).
Amiloidoza poate interesa cordul în mai multe moduri. Deşi este o cauză
frecventă de cardiomiopatie restrictivă, produce mai des cardiomiopatie dilatativă
cu insuficienţă cardiacă congestivă. Tulburările de conducere sunt aproape
invariabil prezente. Hipovoltajul traseului ECG combinat cu hipertrofia
identificată ecocardiografic, sunt sugestive. Biopsiile rectale, gingivale sau
ale ţesutului adipos abdominal, ca şi biopsia miocardică, pot preciza
diagnosticul.

176
Principala problemă de diagnostic în cardiomiopatia restrictivă este
diferenţierea de pericardita constrictivă. Adesea, tabloul clinic este foarte
sugestiv pentru diagnostic, dar starea funcţională a ventriculului stâng (de obicei
normală în pericardită, uşor deprimată în cardiomiopatia restrictivă) poate fi utilă,
ca şi evidenţierea îngroşării pericardului. Biopsiile miocardice sunt de obicei
negative în pericardită, dar nu şi în cardiomiopatia restrictivă. Uneori,
diagnosticul poate fi stabilit numai prin explorare chirurgicală.
Din nefericire, arsenalul terapeutic este limitat, atât pentru afecţiunile
cauzale cât şi pentru cardiomiopatia restrictivă însăşi. Diureticele pot fi utile, dar
diureza excesivă poate agrava simptomele. Steroizii sunt utili în sarcoidoză, dar
ameliorează mai degrabă tulburările de conducere decât insuficienţa cardiacă.

Tabelul 10.6. Clasificarea cardiomiopatiilor


Dilatativă Hipertrofică Restrictivă
Idiopatică,
Amiloidoză,
alcoolică,
Sindrom ereditar, postiradiere, după
miocardită
Cauze posibil intervenţii chirurgicale
postpartum;
frecvente hipertensiune pe cord deschis,
doxorubicin
arterială cronică diabet zaharat, fibroză
endocrinopatii,
endomiocardică
boli genetice
ICC stângă sau Dispnee, durere Dispnee, fatigabilitate,
Simptome
globală toracică, sincopă ICC dreaptă
Cardiomegalie, Şoc apexian
Puls venos jugular
Z3, puls venos prelungit, Z4, suflu
Examen fizic amplu, semn
jugular amplu, sistolic variabil, puls
Kussmaul
raluri carotidian
Modificări ST-T,
Tulburări de Modificări ST-T,
HVS, unde Q
ECG conducere, tulburări de
septale adânci
Extrasistole conducere, hipovoltaj
ventriculare
Cardiomegalie,
Cardiomegalie Cardiomegalie uşoară
Radiografie Congestie pulmonară
uşoară până la moderată
toracică
HVS, hipertrofie VS de dimensiuni
Ecocardio- asimetrică de sept, reduse sau normale,
Dilatarea şi
grafie, VS de dimensiuni funcţia VS în limite
disfuncţia VS
investigaţii mici, funcţie normale sau uşor
nucleare Normală sau scăzută

177
supranormală,
mişcare sistolică
anterioară a
mitralei, disfuncţie
diastolică
Dilatarea şi
VS mic, Presiuni diastolice
disfuncţia VS,
hipercontractil, crescute, semnul
Cateterism presiuni
gradient de ejecţie „rădăcinii pătrate"
cardiac diastolice
dinamic, disfuncţie funcţia VS normală
crescute, debit
diastolică sau uşor redusă
cardiac scăzut
Legendă: ICC=insuficienţă cardiacă congestivă, HVS=hipertrofie ventriculară stângă,
VS=ventricul stâng

Reumatismul articular acut şi cardita reumatismală

Caracteristici esenţiale
 Rare în SUA, dar pot fi subdiagnosticate.
 Incidenţă maximă între 5 şi 15 ani.
 Diagnosticul bazat pe criteriile Jones şi confirmarea infecţiei
streptococice.
 Poate interesa acut valva mitrală şi alte valve, producând rareori
insuficienţă cardiacă.
Date generale
Reumatismul articular acut (RAA) este un proces imun sistemic,
consecutiv unei infecţii faringiene cu streptococ hemolitic. Infecţiile piodermice nu
se asociază cu reumatism articular acut. Semnele de reumatism articular acut
debutează de obicei Ia 2-3 săptămâni după infecţie, deşi este posibilă şi apariţia
precoce (la 1 săptămână) sau tardivă (după 5 săptămâni). În SUA, RAA era o
afecţiune rară, cu excepţia imigranţilor recenţi. Recent însă, au fost raportate noi
focare epidemice în mai multe regiuni din SUA.
Incidenţa maximă este între 5 şi 15 ani. Reumatismul articular acut este
rar înainte de 4 ani şi după vârsta de 40 de ani. Cardita şi valvulita reumatismală
pot fi autolimitate sau pot produce deformări valvulare lent progresive. Leziunea
caracteristică este o reacţie granulomatoasă perivasculară cu vasculită. Valva

178
mitrală este afectată în 75-80% din cazuri, valva aortică în 30% (dar este rareori
singura interesată), iar valvele tricuspide şi pulmonare în mai puţin de 5%.
Elemente de diagnostic
Încă se utilizează criteriile de diagnostic descrise pentru prima dată de
Jones. Prezenţa a două criterii majore sau a unui criteriu major şi două minore,
stabileşte diagnosticul.
A. Criterii majore
1. Cardita este manifestă mai ales la copii şi adolescenţi. Oricare din
următoarele elemente sugerează prezenţa carditei:
(1) pericardita
(2) cardiomegalia, detectată la examenul fizic, radiografie sau ecocardiografie
(3) insuficienţa cardiacă congestivă, dreaptă sau stângă; insuficienţa cordului
drept probabil mai evidentă la copii, cu hepatomegalie dureroasă datorită
insuficienţei tricuspidiene
(4) suflurile de insuficienţă mitrală sau aortică, indicând dilatarea inelului valvular,
cu sau fără valvulită asociată. Poate fi prezent suflul mitral mezodiastolic Carey-
Coombs.
În absenţa tuturor semnelor de certitudine mai sus menţionate,
diagnosticul de cardită se bazează pe următoarele anomalii mai puţin specifice:
(1) modificări electrocardiografice; cea mai semnificativă este prelungirea
intervalului PR, cu mai mult de 0,04 s peste valoarea normală a pacientului;
modificarea morfologiei undei P şi inversarea undei T sunt mai puţin utile
(2) modificarea zgomotelor cardiace
(3) tahicardie sinusală persistentă în cursul somnului şi excesiv exacerbată de un
efort minim
(4) aritmii, pacemaker migrator sau extrasistole.
2. Eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi
Eritemul marginat debutează sub formă de macule cu creştere rapidă, de
formă inelară sau semilunară, cu centrul clar. Ele pot fi proeminente, confluente,
tranzitorii sau persistente.

179
Nodulii subcutanaţi sunt rari, cu excepţia cazurilor apărute la copil. Sunt
mici (diametru <2 cm), fermi şi nedureroşi şi sunt ataşaţi fasciilor sau tecilor
tendinoase de la nivelul proeminenţelor osoase. Persistă zile sau săptămâni,
sunt recurenţi şi nu pot fi diferenţiaţi de nodulii reumatoizi.
3. Coreea Sydenham
Coreea Sydenham, mişcări involuntare coreoatetozice, în principal ale
feţei, limbii şi membrelor superioare, poate fi unica manifestare. Numai jumătate
din cazuri manifestă şi alte semne de reumatism articular acut. Fetele sunt mai
frecvent afectate, această determinare fiind rară la adulţi. Este cea mai rară (3%
din cazuri), dar are cea mai mare valoare diagnostică dintre manifestările
reumatismului articular acut.
4. Artrita
Este o poliartrită migratorie, ce afectează secvenţial articulaţiile mari. La
adulţi, poate fi interesată numai o singură articulaţie. Puseul artritic durează 1-5
săptămâni şi se remite fără deformări reziduale. Răspunsul prompt al artritei la
doze terapeutice de salicilaţi sau antiinflamatoare nesteroidiene este
caracteristic.
B. Criterii minore
Acestea includ febra, poliartralgiile, alungirea reversibilă a intervalului PR,
creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor, documentarea infecţiei cu
streptococ beta-hemolitic în antecedente sau antecedente de reumatism articular
acut.
C. Investigaţii de laborator
Sunt prezente semne nespecifice de boală inflamatorie, cum ar fi
creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor. Infecţia recentă este confirmată de
titrurile înalte (sau în creştere) ale anticorpilor antistreptococici (antistreptolizina
O sau anti-ADNaza B). În 10% din cazuri, dovezile serologice lipsesc.
Diagnostic diferenţial
Reumatismul articular acut poate fi confundat cu: poliartrita reumatoidă,
osteomielita, endocardita, meningococemia cronică, lupusul eritematos sistemic,
boala Lyme, siclemia, abdomenul chirurgical şi cu multe alte afecţiuni.

180
Complicaţii
În cazurile severe, survine insuficienţa cardiacă congestivă. Pe termen
lung, problema majoră este dezvoltarea carditei reumatismale. Alte complicaţii
sunt aritmiiie, pericardita cu revărsat pericardic şi pneumonia reumatică.
Tratament
A. Măsuri generale
Repausul la pat trebuie impus până la normalizarea valorilor temperaturii,
în absenţa medicaţiei, normalizarea vitezei de sedimentare a hematiilor,
revenirea la normal a frecvenţei cardiace de repaus (<100 bătăi/min la adulţi),
normalizarea traseului ECG.
B. Măsuri medicale
1. Salicilaţi
Salicilaţii reduc marcat febra şi ameliorează durerea şi tumefacţia
articulară. Nu influenţează deloc evoluţia naturală a bolii. La adulţi poate fi
necesară aspirina, 0,6-0,9 g la 4 ore. La copii dozele sunt mai mici. Efectele
secundare constau în tinitus, vărsături şi hemoragii digestive.
2. Penicilina
Penicilina (benzatinpenicilina G, 1,2 milioane unităţi intramuscular, doză
unică sau procainpenicilina, 600.000 unităţi intramuscular zilnic, timp de 10 zile)
este folosită pentru eradicarea infecţiei streptococice, dacă aceasta este
prezentă. Se poate înlocui cu eritromicina.
3. Corticoterapia
Nu există nici o dovadă că leziunile cardiace sunt prevenite sau reduse de
corticosteroizi. O cură scurtă de corticosteroizi (prednison, 40-60 mg oral zilnic,
scăzând doza pe parcursul a 2 săptămâni) produce de obicei o ameliorare
rapidă, fiind indicată în cazurile în care răspunsul la salicilaţi nu a fost adecvat.
Profilaxia recurenţelor reumatismului articular acut
De obicei, episodul iniţial de reumatism articular acut poate fi prevenit prin
tratamentul precoce al faringitei streptococice. Prevenirea episoadelor recurente
este esenţială. Recidivele reumatismului articular acut sunt mai frecvente la
pacienţii care au prezentat cardită în cursul episodului iniţial şi la copii, 20%

181
dintre aceştia prezentând un al doilea episod în următorii 5 ani. Recurenţele sunt
rare după 5 ani şi la pacienţii cu vârstă peste 25 de ani. De obicei, profilaxia este
întreruptă după aceste intervale, cu excepţia grupurilor cu risc mare de infecţii
streptococice: părinţii copiilor mici, asistentele medicale, recruţii, etc.
A. Penicilina
Metoda preferată de profilaxie este cea cu benzatinpenicilină G, 1,2
milioane unităţi intramuscular, la fiecare 4 săptămâni. Penicilina orală (200 000-
250 000 unităţi de două ori pe zi) este mai puţin eficace.
B. Sulfonamidele sau eritromicina:
Dacă pacientul este alergic la penicilină, aceasta se poate înlocui cu
sulfadiazină (sau sulfisoxazol), 1 g zilnic sau eritromicină, 250 mg oral de două
ori pe zi.
Prognostic
Episodul reumatic iniţial poate dura luni de zile la copii şi săptămâni la
adulţi. Rata mortalităţii imediate este de 1-2%. Cardita reumatismală persistentă,
cu cardiomegalie, insuficienţă cardiacă şi pericardită are un prognostic sever.
30% dintre copiii cu acest tip de manifestări decedează în primii 10 ani după
episodul iniţial. Optzeci la sută dintre copiii afectaţi ating vârsta adultă, jumătate
dintre aceştia prezentând o limitare minimă sau absentă a activităţii.
După 10 ani, două treimi dintre pacienţi prezintă valvulopatii detectabile.
La adulţi, afectarea cardiacă reziduală apare la mai puţin de 20% din cazuri,
insuficienţa mitrală fiind cea mai frecventă. Insuficienţa aortică este mai frecventă
decât la copii. În ţările în curs de dezvoltare, reumatismul articular acut apare la
vârste mai tinere, evoluţia către valvulopatiile cronice fiind accelerată.

Cardiopatia reumatismală

Cardiopatia reumatismală cronică este consecinţa episoadelor unice sau


repetate de reumatism articular acut, care determină rigiditatea şi deformarea
cuspidelor valvulare, fuziunea comisurilor sau scurtarea şi fuzionarea cordajelor
tendinoase. Rezultă stenoza sau insuficienţa valvulară, adeseori ambele.

182
Afectarea izolată a mitralei are loc în 50-60% din cazuri. Leziunile asociate ale
valvei mitrale şi aortice apar la 20% din cazuri, iar leziunile aortice pure se
întâlnesc mai rar. Afectarea tricuspidiană apare numai în asociere cu cea mitrală
sau aortică, în 10% din cazuri. Valva pulmonară este rareori afectată.
Antecedentele de reumatism articular acut pot fi obţinute la numai 60% dintre
pacienţii cu cardită reumatismală.
Primul indiciu al unei valvulopatii organice este apariţia unui suflu.
Examenul fizic permite un diagnostic precis al majorităţii valvulopatiilor.
Ecocardiografia evidenţiază îngroşarea cuspidelor valvulare, cu diminuarea
deschiderii în stenoză, estimează intensitatea regurgitaţiei şi decelează stadiile
cele mai precoce ale dilataţiei cavitare specifice.
Recidivele reumatismului articular acut pot fi prevenite. De asemenea,
pentru profilaxia endocarditei, se va administra antibioterapie profilactică înaintea
extracţiilor dentare, intervenţiilor urologice şi chirurgicale etc. În valvulopatiile
mitrale, identificarea instalării fibrilaţiei atriale este importantă pentru instituirea
tratamentului anticoagulant. Modificările hemodinamice, simptomele, semnele
asociate şi evoluţia acestora au fost discutate anterior.

Afecţiunile pericardului

Pericardita acută
Pericardul este alcătuit din două foiţe: stratul intern visceral, care este
ataşat de epicard şi stratul extern parietal. Pericardul stabilizează cordul în
poziţia sa anatomică şi reduce contactul inimii cu structurile înconjurătoare. Este
alcătuit din ţesut fibros şi deşi permite modificări dimensionale moderate ale
cordului, nu se poate destinde destul de rapid pentru a face faţă dilatării acute a
inimii sau acumulării rapide de lichid fără o creştere a presiunii intrapericardice
(şi, prin urmare, şi a celei intracardiace).
Pericardul este interesat adesea de procese patologice care afectează
inima, dar poate fi afectat şi de boli ale ţesuturilor adiacente şi poale fi el însuşi
sediul primar al bolii.

183
Pericardita inflamatorie

Inflamaţia acută a pericardului poate fi de origine infecţioasă sau se poate


datora unor boli sistemice (sindroame autoimune, uremie), neoplasmelor,
iradierii, toxicităţii medicamentoase, hemopericardului sau unor procese
inflamatorii de vecinătate ale miocardului sau plămânilor. În multe din aceste
afecţiuni, procesul patologic afectează atât pericardul cât şi miocardul.
Tabloul clinic şi evoluţia pericarditei inflamatorii depind de cauza sa, dar
toate sindroamele sunt adesea (nu întotdeauna) asociate cu durere toracică, de
obicei cu caracter pleural şi postural (ameliorată de poziţia şezândă). Durerea
este substernală, dar poate iradia către gât, umeri, spate sau epigastru.
Dispneea poate fi de asemenea prezentă. Frecătura pericardică este
caracteristică, cu sau fără semne de acumulare lichidiană sau constricţie.
Febra şi leucocitoza sunt frecvent prezente. ECG arată de obicei
modificări ST-T generalizate şi poate prezenta o evoluţie caracteristică, începând
cu supradenivelarea difuză a segmentului ST, urmată de o revenire la linia
izoelectrică şi apoi inversarea undei T. Radiografia toracică poate evidenţia
cardiomegalie, dacă există o acumulare de lichid, ca şi semnele unei afecţiuni
pulmonare. Ecocardiografia poate decela revărsatul pericardic şi indica
semnificaţia sa hemodinamică, dar în pericardita inflamatorie este adesea
normală.
Pericardita virală
Infecţiile virale (în special infecţiile cu virusuri coxsackie şi echovirusuri dar
şi cu virusuri gripale, Epstein Barr, varicelo-zoosterian, hepatitice, urlian şi HIV)
sunt cele mai frecvente cauze de pericardită acută şi probabil sunt responsabile
de multe cazuri clasificate ca idiopatice. Bărbaţii, de obicei sub vârsta de 50 de
ani, sunt cel mai frecvent afectaţi. Pericardita urmează adesea infecţiilor căilor
respiratorii superioare. Diagnosticul este de obicei clinic, dar pentru confirmare
poate fi necesară determinarea creşterii titruriior anticorpilor specifici în seruri

184
pereche. Enzimele cardiace pot fi uşor crescute, reflectând o componentă
miocardică. Diagnosticul diferenţial se face în principal cu infarctul miocardic.
Tratamentul este în general simptomatic. Aspirina (650 mg la fiecare 3-4
ore) sau alte antiinflamatoare nesteroidiene (de exemplu indometacin, 100-150
mg zilnic, în mai multe prize) sunt de obicei eficace. În cazurile care nu răspund
Ia acest tratament, corticosteroizii pot fi benefici. În general, simptomele cedează
în câteva zile sau săptămâni. Complicaţia precoce majoră este tamponada, care
apare la mai puţin de 5% din pacienţi. Sunt posibile recidive în primele săptămâni
sau luni. Unii pacienţi vor continua să prezinte cronic recurenţe, ducând uneori la
pericardită constrictivă, când poate fi necesară rezecţia pericardică.
Pericardita tuberculoasă
Pericardita tuberculoasă a devenit rară în ţările dezvoltate, dar rămâne
frecventă în alte zone. Ea este rezultatul diseminării directe, limfatice sau
hematogene. Clinic, afectarea pulmonară poate fi minoră sau absentă, deşi
revărsatele pleurale asociate sunt frecvente. Debutul tinde să fie subacut, dar
simptome nespecifice (febră, transpiraţii nocturne, fatigabilitate) pot fi prezente
de săptămâni sau luni de zile. Revărsatele pericardice sunt de obicei mici sau
moderate, dar pot fi şi mari. Diagnosticul poate fi dedus dacă se pun în evidenţă
bacili acid-alcoolo-rezistenţi în alt focar. Microorganismele sunt rareori
evidenţiate prin pericardiocenteză. Biopsia pericardică are rezultate mai bune,
dar poate fi de asemenea negativă, caz în care poate fi necesară
pericardiectomia. Terapia antituberculoasă standard este de obicei eficace, dar
poate să apară pericardita constrictivă.
Alte pericardite infecţioase
Pericardita bacteriană a devenit rară şi este de obicei rezultatul extensiei
directe de Ia o infecţie pulmonară. Semnele şi simptomele sunt similare altor
tipuri de pericardită inflamatorie, dar pacienţii au stare toxică, adesea severă.
Borrelia burgdorferi, microorganismul responsabil pentru boala Lyme, poate
produce de asemenea miopericardită.
Pericardita uremică

185
Acest sindrom este o complicaţie frecventă a insuficienţei renale, a cărui
patogeneză este incertă. Apare atât în uremia netratată, cât şi Ia pacienţi
stabilizaţi prin dializă. Pericardul are aspect „păros" caracteristic, iar
revărsatul are caracter hemoragic şi exsudativ. Pericardita uremică poate fi
simptomatică sau asimptomatică. Febra este absentă, iar afecţiunea se rezolvă
de obicei prin instituirea dializei sau printr-o dializă mai agresivă. Tamponada
este destul de frecventă, putând fi necesară practicarea pericardiectomiei
(fereastră pericardică). Cu toate că agenţii antiinflamatori pot ameliora durerea şi
febra asociate cu pericardita uremică, indometacinul şi glucocorticoizii
administraţi pe cale sistemică nu influenţează evoluţia pericarditei uremice.
Pericardita neoplazică
Diseminarea cancerului pulmonar adiacent, ca şi invadarea pericardului
de către un cancer mamar, carcinom renal, boală Hodgkin sau limfom, sunt cele
mai frecvente procese neoplazice care afectează pericardul şi în multe ţări au
devenit cea mai frecventă cauză de tamponadă pericardică. Adesea, procesul
este nedureros, iar simptomele iniţiale sunt legate de compromiterea
hemodinamică sau de afecţiunea primară. Diagnosticul poate fi de obicei stabilit
prin examenul citologic al revărsatului sau prin biopsie, dar poate fi dificil de
precizat clinic, dacă pacientul a făcut radioterapie mediastinală în ultimul an.
RMN şi CT pot vizualiza tumora învecinată, când aceasta este prezentă.
În prezenţa revărsatului neoplazic, prognosticul este sumbru, numai o
mică minoritate supravieţuind 1 an. Dacă este intolerabil pentru pacient,
revărsatul este iniţial drenat. Instilarea de agenţi chimioterapici sau tetracilină
poate de asemenea preveni recidivele. Ferestrele pericardice sunt rareori
eficace, dar pericardiectomia parţială prin incizie subxifoidiană poate fi
încununată de succes. Pacienţii pot fi prea grav bolnavi pentru a suporta această
intervenţie.
Pericardita postinfarct miocardic sau postcardiotomie
(sindromul Dressler)
Pericardita poate apărea la 2-5 zile după infarct, datorită unei reacţii
inflamatorii faţă de necroza miocardică transmurală. Se prezintă de obicei ca o

186
recidivă a durerii, cu caractere pleuropericardice. Adesea se decelează o
frecătură, iar modificările de repolarizare pot fi confundate cu ischemia.
Revărsatele mari sunt rare şi de obicei se resorb spontan în câteva zile. Aspirina
şi antiinflamatoarcle nesteroidiene, în dozele prezentate la secţiunea despre
pericarditcle virale, asigură ameliorarea simptomelor.
Sindromul Dressler apare la mai multe la săptămâni sau luni după un
infarct miocardic sau o intervenţie chirurgicală pe cord deschis. Poate fi recurent
şi reprezintă probabil un sindrom autoimun. Pacienţii se prezintă cu durere tipică,
febră, stare generată alterată şi leucocitoză. Viteza de sedimentare a hematiilor
este de obicei crescută. Revărsatele pericardice mari şi revărsatul pleural asociat
sunt frecvente. Tamponada este rară în sindromul Dressler postinfarct, dar nu şi
când acesta apare postoperator. Se administrează antiinflamatoare
nesteroidiene, dar recidivele sunt frecvente. Corticosteroizii sunt eficace, dar pot
fi dificil de întrerupt din cauza riscului de recădere.
Pericardita postiradiere
Iradierea poate iniţia un proces fibrinos şi fibrozant în pericard, care se
prezintă ca o pericardită subacută sau constrictivă.
Debutul clinic are loc de obicei în primul an, dar poate fi întârziat cu mai
mulţi ani. Pericardita de iradiere este de obicei consecutivă unor tratamente cu
mai mult de 4000 cGy, administraţi pe o suprafaţă ce include mai mult de 30%
din aria cardiacă. Abordarea iniţială este terapia simptomatică, dar revărsatele
recurente şi constricţia necesită adesea intervenţie chirurgicală.
Alte cauze de pericardită
Acestea pot fi afecţiunile ţesutului conjunctiv, ca lupusul eritematos şi
poliartrita reumatoidă, pericardita indusă de medicamente (peniciline, minoxidil)
şi mixedemul.

Revărsatul pericardic (pericardita lichidiană)

Revărsatul pericardic se poate dezvolta în cursul oricăruia din procesele


discutate în paragrafele precedente. Viteza acumulării lichidului determină

187
importanţa fiziologică a revărsatului. Deoarece pericardul se destinde,
revărsatele mari (>1000 ml) care se dezvoltă lent pot să nu producă nici un efect
hemodinamic, revărsatele mai mici care apar însă rapid pot produce tamponadă,
caracterizată prin presiune intrapericardică crescută (>15 mmHg), care limitează
întoarcerea venoasă şi umplerea ventriculară. Ca rezultat, volumul bătaie şi
presiunea pulsului se prăbuşesc, iar presiunea venoasă şi frecvenţa cardiacă
cresc. Evoluţia poate culmina cu şoc şi moarte.
Elemente de diagnostic
A. Simptome şi semne
Revărsatele pericardice pot fi asociate cu durere, dacă apar ca parte a
unui proces inflamator acut sau pot fi nedureroase, cum se întâmplă adesea în
revărsatele neoplazice sau uremice. Dispneea şi tusea sunt frecvente, în special
în tamponadă. Alte simptome pot fi rezultatul afecţiunii primare.
Frecătura pericardică poate fi prezentă chiar şi în revărsatele mari. În
tamponada cardiacă, sunt caracteristice tahicardia, tahipneea, presiunea
diferenţială mică a pulsului şi presiunea sistolică relativ păstrată. Pulsul
paradoxal o scădere mai mare de 10 mmHg a presiunii sistolice în cursul
inspirului, datorată scăderii suplimentare a umplerii ventriculului stâng este
semnul clasic, dar poate fi prezent şi în bolile pulmonare obstructive. Presiunea
venoasă centrală este crescută şi pot fi prezente edemele sau ascita; aceste
semne pledează pentru un proces cronic.
B. Investigaţii de laborator
Testele de laborator tind să reflecte procesul subiacent.
C. Investigaţii de confirmare
Radiografia toracică poate sugera revărsatul printr-o siluetă cardiacă
mărită, cu aspect de carafa. ECG indică adesea modificări nespecifice ale undei
T şi hipovoltaj QRS. Alternanţa electrică, deşi rară, este patognomonică.
Ecocardiografia este principala metodă de evidenţiere a revărsatului
pericardic. Tamponada prezintă un tablou caracteristic de umplere ventriculară
inadecvată (colaps diastolic al ventriculului sau atriului drept). Ecocardiografia
diferenţiază cu uşurinţă revărsatul pericardic de insuficienţa cardiacă congestivă.

188
RMN evidenţiază de asemenea revărsatul pericardic şi leziunile asociate.
Percardiocenteza sau biopsia în scop diagnostic sunt adesea indicate pentru
examene bacteriologice şi citologice. Biopsia pericardică poate fi practicată
relativ simplu, printr-o mică incizie subxifoidiană.
Tratament
Revărsatele mici pot fi urmărite clinic şi cu ajutorul ecocardiografiei. Când
este prezentă tamponada, se impune pericardiocenteza de urgenţă. Îndepărtarea
unei mici cantităţi de lichid produce adesea un beneficiu hemodinamic imediat,
dar este preferabil drenajul complet prin cateter. Poate fi indicat drenajul
continuu. Terapia adiţională este determinată de natura procesului primar.
Revărsatele recurente din bolile neoplazice şi uremie pot necesita
pericardiectomie parţială.

Pericardita constrictivă

lnflamaţia poate duce la apariţia unui pericard îngroşat, fibros şi aderent,


care împiedică umplerea ventriculară şi produce creşterea cronică a presiunilor
venoase. În trecut, tuberculoza era cea mai frecventă cauză de pericardită
constrictivă, dar în prezent procesul apare mai frecvent după radioterapie,
chirurgie cardiacă sau pericardită virală. Histoplasmoza este o altă cauză rară.
Principalele simptome sunt dispneea lent progresivă, oboseala şi
slăbiciunea. Edemele cronice, congestia hepatică şi ascita sunt de obicei
prezente. Examenul fizic relevă aceste semne şi o presiune jugulară caracteristic
crescută, cu o panta rapid descendentă. SEMNUL KUSSMAUL - CREŞTEREA
PRESIUNII VENOASE JUGULARE ÎN CURSUL INSPIRULUI - apare în
pericardita constrictivă şi în cardiomiopatia restrictivă. Pulsul paradoxal este
neobişnuit, iar fibrilaţia atrială este frecventă.
Radiografia toracică poate evidenţia un cord de dimensiuni normale sau
cardiomegalie. Calcificarea pericardică se observă cel mai bine în incidenţă
laterală şi este frecventă. Ecocardiografia poate vizualiza îngroşarea

189
pericardului şi dimensiunile mici ale cavităţilor, CT şi RMN sunt utile pentru
evidenţierea îngroşării pericardului şi pot fi mai sensibile decât ecocardiografia.
Principalele diagnostice diferenţiale sunt cardiomiopatia restrictivă şi
tamponada. Diferenţierea de cardiomiopatia restrictivă poate fi dificilă şi se face
cel mai bine prin evaluarea funcţiei ventriculare stângi (mai constant deprimată în
cardiomiopatie), determinări hemodinamice (care arată o egalizare mai
evidentă a presiunilor diastolice din cele patru camere în pericardita
constrictivă) şi evidenţierea îngroşării şi calcificărilor pericardice. Tratamentul
iniţial constă într-o diureză blândă. Îndepărtarea chirurgicală a pericardului, care
trebuie să fie completă, este necesară la pacienţii simptomatici, dar este asociată
cu o rată a mortalităţii relativ mare.

Hipertensiunea pulmonară şi afecţiunile cardiace


Hipertensiunea pulmonară primară

Hipertensiunea pulmonară primară este definită prin hipertensiune


pulmonară cu rezistenţă vasculară pulmonară crescută, în absenţa altor afecţiuni
pulmonare sau cardiace. Din punct de vedere anatomopatologic este
caracterizată prin îngustarea difuză a arteriolelor pulmonare. Există dovezi
indirecte care sugerează că emboliile pulmonare recurente nediagnosticate sau
tromboză in situ pot juca un rol important în unele cazuri.
Cea din urmă ar putea fi mai degrabă un factor exacerbant (precipitată de
leziunile endoteliale locale), decât o cauză a sindromului. Hipertensiunea
pulmonară primară trebuie diferenţiată de cordul pulmonar cronic, embolia
pulmonară recurentă, stenoza mitrală, cardiopatiile congenitale şi stenoza mitrală
ocultă. O altă cauză este ciroza hepatică. Excluderea cauzelor secundare prin
ecocardiografie şi scintigrafie pulmonară şi dacă este necesar angiografie
pulmonară este esenţială.
Tabloul clinic este similar cu cel al hipertensiunii pulmonare de alte cauze.
Pacienţii în mod caracteristic femei tinere se prezintă cu semne de insuficienţă

190
cardiacă dreaptă care *+-este de obicei progresivă, ducând la deces în 2-8 ani.
Pacienţii au manifestări de debit cardiac scăzut, cu slăbiciune şi fatigabilitate, ca
şi edeme şi ascită, pe măsura progresiei insuficienţei cardiace drepte. Este
prezentă cianoza periferică şi poate apărea sincopa la efort.
Radiografia toracică arată dilatarea arterelor pulmonare mari, cu
reducerea vascularizaţiei periferice. Ventriculul drept este mărit. ECG
evidenţiază hipertrofie ventriculară şi atrială dreaptă.
Unii autori susţin anticoagularea orală cronică. Eficacitatea medicaţiei
vasodilatatoare este controversată, în parte din cauza faptului că răspunsurile
sunt variabile. De exemplu, un răspuns la nivelul circulaţiei sistemice poate
agrava problema, prin scăderea întoarcerii venoase. BLOCANTELE
CANALELOR DE CALCIU, NIFEDIPIN ŞI DILTIAZEM, PAR SĂ FIE
MEDICAŢIA DE ELECŢIE. Cel mai bun răspuns poate fi obţinut la pacienţii aflaţi
în stadiile precoce ale bolii, când este prezentă o componenta vasoconstrictoare
reversibilă.
Prognosticul pacienţilor cu hipertensiune pulmonară primară este în
general nefavorabil. O dată cu apariţia simptomelor, majoritatea pacienţilor
urmează o evoluţie descendentă. Aceasta poate fi ameliorată prin perfuzarea
cronică de prostaciclină, un vasodilatator pulmonar puternic, ce ameliorează
adesea simptomele, uneori spectaculos, la pacienţi care nu au răspuns la alte
vasodilatatoare. Acest tratament este iniţiat numai la indivizii care nu au răspuns
la blocante ale canalelor de calciu. Principala utilizare a acestei terapii ar putea fi
cea de „punte" către transplantul de cord şi plămân sau transplantul unui singur
plămân.

Cordul pulmonar

Caracteristici esenţiale
 Simptome şi semne de bronşită cronică şi emfizem pulmonar.
 Presiune venoasă jugulară crescută, pulsaţii parasternale, edeme,
hepatomegalie, ascită.

191
 ECG evidenţiază unde P înalte, ascuţite (P pulmonar), deviaţie axială dreaptă
şi hipertrofie ventriculară dreaptă.
 Radiografie toracică: dilatarea ventriculului drept şi a arterei pulmonare.
 Ecocardiografia şi angiografia exclud disfuncţia primară a ventriculului stâng.
Date generale
Termenul de „cord pulmonar" desemnează hipertrofia şi în final
insuficienţa ventriculului drept, ca rezultat al unei afecţiuni pulmonare şi hipoxiei
concomitente. Trăsăturile clinice ale bolii depind atât de afecţiunea primară cât şi
de efectele sale asupra cordului.
Cordul pulmonar este produs cel mai frecvent de bronhopneumopatia
obstructivă cronică. Cauze rare includ pneumoconiozele, fibroza pulmonară,
cifoscolioza, hipertensiunea pulmonară primară, episoadele repetate de embolii
pulmonare clinice sau subclinice, sindromul Pickwick, schistosomiaza şi
infiltrarea obliterantă a capilarelor pulmonare sau a vaselor limfatice prin
carcinom metastatic.
Elemente de diagnostic
A. Semne şi simptome
Simptomele predominante ale cordului pulmonar compensat sunt legate
de boala pulmonară şi includ tuse cronică productivă, dispnee de efort,
wheezing, fatigabilitate şi slăbiciune. Când afecţiunea pulmonară determină
insuficienţa ventriculului drept, aceste simptome se pot intensifica. Pot fi
prezente, de asemenea, edeme declive şi dureri în hipocondrul drept. Semnele
de cord pulmonar pot fi cianoza, hipocratismul digital, distensia venelor gâtului,
pulsaţia ventriculului drept sau galop (sau ambele), pulsaţii puternice în regiunea
inferioară a sternului sau epigastru, hepatomegalie dureroasă şi edeme declive.
B. Investigaţii de laborator
În cordul pulmonar secundar BPOC, policitemia este adesea prezentă.
Saturaţia cu oxigen a sângelui arterial este < 85%. PEO2 poate fi crescută sau
nu.

192
C. Electrocardiografia şi radiografia toracică
ECG poate arăta deviaţie axială dreaptă şi unde P ascuţite. În V6 sunt
prezente unde S adânci. La pacienţii cu emfizem pulmonar, pot fi observate
deviaţia la dreapta a axei şi hipovoltaj. Hipertrofia ventriculară dreaptă francă
este rară, cu excepţia hipertensiunii pulmonare primare. ECG mimează adesea
infarctul miocardic. În derivaţiile DII, DIII şi aVF pot fi prezente unde Q, datorită
poziţiei verticale a cordului. Aritmiile supraventriculare sunt frecvente şi
nespecifice.
Radiografia toracică decelează prezenţa sau absenţa afecţiunilor
parenchimatoase şi mărirea ventriculului drept şi a arterei pulmonare.
D. Investigaţii de confirmare
Testele funcţionale pulmonare confirmă de obicei afecţiunea pulmonară
de bază, ecocardiografia evidenţiază un ventricul stâng cu dimensiuni şi funcţie
normale, dar un ventricul drept dilatat. Scintigrafia pulmonară de perfuzie este
rareori utilă dar, dacă este negativă, ajută la excluderea emboliei pulmonare, o
cauză rară de cord pulmonar. Angiografia pulmonară este cea mai specifică
metodă de diagnostic pentru embolia pulmonară, dar are un risc crescut când
este practicată la pacienţi cu hipertensiune pulmonară.
Diagnostic diferenţial
În stadiile precoce, cordul pulmonar poate fi diagnosticat pe baza
semnelor radiologice, ecocardiografice şi electrocardiografie. Cateterismul inimii
drepte stabileşte diagnosticul de certitudine, dar el este de obicei practicat pentru
excluderea insuficienţei cardiace stângi care, la unii pacienţi, poate fi o cauză
inaparentă de insuficienţă dreaptă. Consideraţiile de diagnostic diferenţial sunt
legate în principal de afecţiunea pulmonară care a produs insuficienţa
ventriculară dreaptă.
Tratament
Tratamentul este orientat către procesul pulmonar responsabil de
insuficienţa cardiacă dreaptă. Oxigenoterapia, restricţia de sare şi lichide şi
diureticele, sunt esenţiale. Digitala nu are nici o importanţă în tratamentul

193
insuficienţei cardiace drepte, cu excepţia cazului în care este prezentă fibrilaţia
atrială.
Prognostic
Cordul pulmonar compensat are acelaşi prognostic ca şi afecţiunea
pulmonară subiacentă. O dată cu apariţia semnelor de congestie, speranţa
medie de viaţă este de 2-5 ani, dar supravieţuirea este semnificativ mai mare
când cauza este emfizemul necomplicat.

Afecţiunile neoplazice ale inimii

Tumorile cardiace primare sunt rare şi constituie numai o mică parte din
totalul tumorilor ce afectează inima şi pericardul. Metastazele unor tumori
maligne situate la distanţă sunt mai frecvente.
Tumorile ce afectează inima sunt carcinomul bronşic, carcinomul
mamar, melanomul malign, limfoamele, carcinomul renal şi, la pacienţii cu
SIDA, sarcomul Kaposi. Acestea sunt adesea mute clinic, dar pot duce la
tamponadă pericardică, aritmii şi tulburări de conducere, insuficienţă cardiacă şi
embolii periferice. Diagnosticul se stabileşte adesea prin ecocardiografie, dar
RMN şi CT sunt de asemenea valoroase. Electrocardiograma poate evidenţia
unde Q regionale. Prognosticul este sumbru. Nu este disponibil vreun tratament
eficace.
Cea mai frecventă tumoră cardiacă primară este mixomul atrial. Ea tinde
să apară Ia vârsta medie, mai frecvent la femei decât la bărbaţi. De obicei are
originea în septul interventricular, peste 80% dezvoltându-se către atriul
stâng. Mixoamele sunt tumori benigne, dar pot produce embolii sistemice.
Pacienţii cu mixom pot prezenta un tablou clinic de boală sistemică,
obstrucţie a fluxului sanguin la trecerea prin inimă sau semne de embolie
periferică. Tabloul caracteristic include febră, stare de rău general, scădere
ponderală, leucocitoză, creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor şi embolii
(periferice sau pulmonare, în funcţie de localizarea tumorii). Acest tablou este
adesea confundat cu endocardita infecţioasă, limfomul, alte cancere sau

194
afecţiunile autoimune. În alte cazuri, tumora poate creşte până la dimensiuni
considerabile şi produce simptome prin obstrucţia fluxului sanguin mitral, putând
rezulta edem pulmonar episodic (ce apare în mod caracteristic Ia

adoptarea poziţiei ortostatice) şi semne de debit scăzut. Examenul fizic


poate decela un zgomot diastolic legat de mişcarea tumorii („plescăitul
tumorii") sau un suflu diastolic similar cu cel din stenoza mitrală. Mixomul inimii
drepte poate produce simptome de insuficienţă cardiacă dreaptă. Diagnosticul
este stabilit prin ecocardiografie sau prin examenul anatomopatologic al
materialului embolic. RMN este de asemenea utilă. De obicei, angiografia cu
contrast nu este necesară. Excizia chirurgicală este de obicei curativă.
Alte tumori cardiace primare sunt rabdomiomul, histiocitomul fibros,
hemangiomul şi o varietate de sarcoame neobişnuite. Diagnosticul poate fi
susţinut de un contur cardiac anormal pe radiografia toracică. Ecocardiografia
este de obicei utilă, dar poate omite tumorile care infiltrează peretele ventricular.
Este probabil ca şi RMN să furnizeze informaţii preţioase.

Afectarea cardiacă în diferite boli sistemice

Cordul poate fi afectat în diverse sindroame sistemice. Multe dintre


acestea au fost menţionate pe scurt în secţiunile anterioare ale acestui capitol.
Pericardul, miocardul, valvele cardiace şi arterele coronare pot fi afectate fie
izolat, fie în diferite combinaţii. În majoritatea cazurilor, manifestările cardiace nu
sunt trăsătura dominantă, dar uneori acestea reprezintă cauza principală a
simptomelor şi pot fi fatale.
Cel mai frecvent tip de afectare miocardică este cardiomiopatia infiltrativă,
ca în amiloidoza sistemică, sarcoidoză, hemocromatoză sau glicogenoze.
Calcinoza cardiacă poate apărea în hiperparatiroidism (de obicei forma
secundară) şi în oxaloza primară. Un număr de distrofii musculare pot produce
un tablou de cardiomiopatie (în special boala Duchenne, mai rar distrofia
miotonică şi numeroase forme rare). Pe lângă disfuncţia ventriculară stângă şi
insuficienţa cardiacă, toate aceste afecţiuni produc frecvent tulburări de

195
conducere, care pot fi manifestarea de debut sau unica manifestare. Miocardul
poate fi de asemenea afectat în boli inflamatorii şi autoimune. Este frecvent
interesat în polimiozită şi dermatomiozită, dar de obicei subclinic. Lupusul
eritematos sistemic, sclerodermia şi boala mixtă a ţesutului conjunctiv pot
produce miocardită, dar afectează frecvent şi pericardul, arterele coronare sau
valvele. Mai multe endocrinopatii, printre care acromegalia, tireotoxicoză,
mixedemul şi feocromocitomul, pot produce cardiomiopatii, deşi nici în acest caz
afectarea cardiacă nu este o manifestare izolată.
Afectarea pericardului este destul de frecventă în multe din bolile ţesutului
conjunctiv. Lupusul eritematos sistemic se poate manifesta clinic cu pericardită,
iar afectarea pericardică nu este rară (dar este doar izolat simptomatică) în
poliartrita reumatoidă activă, sclerodermie şi boala mixtă a ţesutului conjunctiv.
Afectarea endocardului îmbracă forma fibrozei parcelare (predominant pe partea
dreaptă) sau a modificărilor inflamatorii sau sclerotice ale valvelor cardiace.
Sindromul carcinoid se manifestă tipic prin insuficienţă tricuspidiană, ca şi în
lupusul eritematos sistemic. Sindroamele hipereozinofilice afectează endocardul,
ducând la cardiomiopatie restrictivă. O varietate de sindroame artritice, cum ar fi
spondilita anchilozantă, poliartrita reumatoidă şi sindromul Reiter, sunt asociate
cu valvulita aortică sau aortita, ca şi sifilisul terţiar. Afecţiunile ţesutului elastic
(sindromul Marfan este cel mai frecvent) afectează adesea aorta ascendentă, cu
dilataţie anevrismală şi insuficienţă aortică consecutive.
Practic orice sindrom vasculitic poate afecta arterele coronare, ducând la
infarct miocardic. Aceasta se întâmplă cel mai frecvent în poliarterita nodoasă şi
lupusul eritematos sistemic. Două sindroame vasculitice au o predilecţie
deosebită pentru arterele coronare: boala Kawasaki şi boala Takayashu. În
aceste sindroame, infarctul miocardic poale fi manifestarea iniţială.

Traumatismele cordului

Plăgile penetrante ale inimii sunt, desigur, letale, dacă nu sunt corectate
chirurgical. Plăgile înţepate ale ventriculului drept produc ocazional

196
hemopericard, fără a progresa către tamponadă. Rezultatul clinic poate fi
pericardita constrictivă, astfel încât intervenţia chirurgicală este recomandată
chiar dacă pacientul se prezintă într-o stare instabilă.
Traumatismele nepenetrante sunt o cauză mai frecventă de leziuni
cardiace. Acest tip de leziuni este destul de frecvent în accidentele de circulaţie,
fiind posibile în orice formă de traumatism toracic. Cele mai frecvente leziuni sunt
contuziile şi hematoamele miocardice. Acestea pot fi asimptomatice (în special în
contextul unor leziuni mai severe) sau se pot prezenta cu durere toracică
nespecifică sau, destul de frecvent, cu o componentă pericardică. Un număr
redus de pacienţi vor dezvolta anevrism al ventriculului stâng sau, mai rar, drept.
Creşterile enzimelor cardiace sunt frecvente, iar ecocardiografia poate descoperi
un segment akinetic. Insuficienţa cardiacă este neobişnuită în lipsa unor leziuni
cardiace sau pericardice asociate, iar tratamentul conservator este de obicei
suficient.
Traumatismele severe pot produce şi rupturi cardiace sau valvulare.
Ruptura cordului poate afecta orice cameră, dar supravieţuirea este mai
probabilă dacă leziunea este la nivelul unuia din atrii sau a ventriculului drept.
Tabloul clinic obişnuit este hemopericardul sau tamponada pericardică, caz în
care intervenţia chirurgicală este aproape întotdeauna necesară. În cursul
traumatismelor nepenetrante severe, se poate produce ruptura valvei mitrale sau
aortice, prima mai probabil dacă impactul s-a produs în sistolă, cea de-a doua
dacă impactul s-a produs în cursul diastolei. Pacienţii ajung la spital în şoc sau
insuficienţă cardiacă severă, corecţia chirurgicală imediată fiind vitală. Acelaşi tip
de leziuni pot avea ca rezultat secţionarea aortei, fie la nivelul crosei, fie distal de
emergenţa arterei subclaviculare stângi. Ecocardiografia transtoracică şi
transesofagiană sunt cele mai utile şi mai disponibile tehnici de diagnostic.
Traumatismele nepenetrante pot produce de asemenea leziuni ale
arterelor coronare. Cel mai frecvent, tabloul clinic este cel de tromboză
coronariană acută sau subacută. Sindromul clinic este cel al unui infarct
miocardic acut, cu anomaliile enzimatice, electrocardiografice şi de contractilitate
corespunzătoare. Uneori, este posibilă revascularizare de urgenţă, fie pe cale

197
percutană, fie prin by-pass aortocoronarian. Anevrismele ventriculului stâng sunt
rezultatul frecvent al ocluziilor coronariene traumatice. În cadrul traumatismelor
cardiace nepenetrante se pot de asemenea produce disecţia sau ruptura
arterelor coronare.

Riscul operator la pacientul cardiac

Pacienţii cu boală cardiacă cunoscută sau suspectată, care vor suferi


intervenţii chirurgicale, reprezintă o categorie terapeutică aparte. Anestezia şi
intervenţia chirurgicală sunt adesea asociate cu fluctuaţii marcate ale frecvenţei
cardiace şi tensiunii arteriale, modificări ale volumului intravascular, ischemie sau
depresie miocardică, aritmii, scăderea oxigenării, creşterea activităţii sistemului
nervos simpatic şi modificări ale tratamentului medicamentos şi farmacocineticii.
Chiar în condiţiile monitorizării şi tratamentului atent, perioada perioperatorie
poate fi foarte solicitantă pentru pacientii cardiaci.
Riscul intervenţiei chirurgicale la pacienţii cu afecţiuni cardiace depinde în
principal de trei factori: tipul operaţiei, natura bolii cardiace şi gradul de stabilitate
preoperatorie. Tipul de anestezie este mai puţin important, deşi halotanul,
enfiuranul şi barbituricele deprimă mai sever miocardul, în timp ce narcoticele au
un efect deprimant slab. S-a crezut iniţial că rahianestezia şi anestezia epidurală
sunt preferabile la pacienţii cu afecţiuni cardiace, dar acest fapt nu a fost dovedit.
Intervenţiile cu cel mai mare risc sunt procedurile aortice şi cele vasculare,
în parte deoarece aceşti pacienţi au adesea o arteriopatie coronariană severă
asociată, dar şi pentru că modificările marcate ale tensiunii arteriale şi volemiei
sunt frecvente. Chirurgia abdominală şi toracică majoră se asociază de
asemenea cu un risc cardiovascular substanţial, în special la pacienţii vârstnici
cu afecţiuni cardiovasculare asociate.
Numeroase studii au evaluat riscul suplimentar al intervenţiilor chirurgicale
la pacienţii cu diferite boli cardiace. Infarctul miocardic recent (sub 3 luni), angina
instabilă, insuficienţa cardiacă congestivă şi stenoza aortică semnificativă sunt

198
asociate cu creşteri substanţiale ale ratelor morbidităţii şi mortalităţii operatorii.
Orice grad de instabilitate a acestor afecţiuni măreşte riscul potenţial. Angina
stabilă, în special la indivizii inactivi, este de asemenea asociată cu un risc
operator mai mare. Deşi mai puţin frecvente, cardiopatiile congenitale cianogene
şi hipertensiunea pulmonară primară sau secundară severă comportă un risc
deosebit în cursul intervenţiilor chirurgicale majore.
La pacienţii cu oricare din aceste probleme, trebuie examinat cu atenţie
raportul risc-beneficiu al intervenţiei chirurgicale planificate. Dacă procedura este
necesară, trebuie luată în considerare temporizarea ei până la realizarea
recuperării totale postinfarct şi a corectării sau stabilizării optime a celorlalte
afecţiuni. Trebuie obţinut cel puţin un control moderat al hipertensiunii. La
pacienţii cu angină severă, terapia medicală trebuie intensificată sau trebuie
luată în considerare revascularizarea înainte de intervenţiile chirurgicale
extracardiace. Aritmiile simptomatice, tahicardia ventriculară nesusţinută sau
blocul atrioventricular de grad înalt cu insuficienţă cardiacă vor fi tratate
corespunzător.
Evaluarea clinică reprezintă cel mai util ghid în determinarea riscului
chirurgiei necardiace. Indicatorii importanţi ai unui risc crescut au fost discutaţi
mai sus. Pacienţii cu boală cardiacă cunoscută, dar clinic stabilă, ca angina
pectorală sau infarctul miocardic antecedent, au un risc intermediar, în special
pentru operaţii majore, cum ar fi chirurgia vasculară. Dacă sunt prezente
simptome sau un istoric de insuficienţă cardiacă, evaluarea funcţiei ventriculare
stângi poate fi foarte utilă pentru conduita perioperatorie.
Deşi frecvent recomandată, investigarea suplimentară invazivă pentru
ischemie miocardică, în scopul stratificării riscului, este probabil excesiv utilizată.
Investigaţii cum ar fi scintigrafia miocardică de perfuzie la stres sau
ecocardiografia cu dobulamină vor fi rezervate pentru situaţiile în care rezultatele
testului ar putea modifica tratamentul pacientului. Nu există dovezi că revascula-
rizarea profilactică prin PTCA sau chirurgie de by-pass coronarian modifică
rezultatele pe termen lung (morbiditatea şi mortalitatea combinate ale celor două
proceduri) la pacienţi fără indicaţiile obişnuite ale acestora. Morbiditatea şi

199
mortalitatea perioperatorie sunt destul de mari pentru a justifica aceste intervenţii
numai în cazul operaţiilor vasculare majore, la pacienţi selectaţi.
Trebuie menţionat însă că mulţi pacienţi care urmează să sufere o
intervenţie chirurgicală nu au beneficiat de controale medicale în ultima perioadă,
şi aceasta poate fi o ocazie adecvată pentru a efectua o evaluare mai completă.
Astfel, testele de stres sunt indicate la pacienţii cu angină simptomatică sau
infarct miocardic în antecedente, în vederea instituirii unei terapii medi-
camentoase mai complete sau practicării revascularizaţiei coronariene, pentru a
reduce morbiditatea şi mortalitatea pe termen lung (mai degrabă decât cea
perioperatorie). Cel puţin, aceşti pacienţi nu trebuie externaţi fără o planificare
adecvată a urmăririi medicale şi instituirea terapiei hipolipemiante, aspirinei şi
beta-blocantelor, în funcţie de indicaţii.
O dată luată decizia de a practica intervenţia chirurgicală, o conduită
terapeutică atentă este esenţială. Majoritatea medicaţiilor cardiace trebuie
continuate preoperator şi postoperator. Instituirea beta-blocantelor la pacienţii
cunoscuţi cu risc mare de a dezvolta arteriopatie coronariană este o conduită
raţională, susţinută de unele dovezi. Monitorizarea este o măsură profilactică
importantă la indivizii cu risc mare; monitorizarea hemodinamică poate facilita
intervenţia precoce la pacienţii cu insuficienţă cardiacă, valvulopatii severe sau
ischemie miocardică uşor inductibilă. Hipertensiunea, hipotensiunea şi ischemia
miocardică excesive trebuie identificate şi tratate corespunzător, utilizând
medicamente cu acţiune rapidă. Ecocardiografia transesofagiană poate fi de
asemenea utilizată pentru monitorizarea intraoperatorie, dar valoarea sa nu a
fost niciodată stabilită de studii riguroase. Evenimentele ischemice, simptomatice
sau silenţioase, trebuie tratate viguros.

Cordul şi sarcina

Modificări cardiovasculare în cursul sarcinii

200
Modificările fiziologice din cursul sarcinii pot exacerba simptomele bolii
cardiace preexistente, chiar la femeile anterior asimptomatice. Volumul sanguin
matern creşte progresiv până la sfârşitul lunii a şasea sau a şaptea de gestaţie.
Volumul bătaie creşte în acelaşi interval de timp, ca rezultat al modificării
volemiei şi al creşterii fracţiei de ejecţie. Ultima reflectă predominant o scădere a
rezistenţei vasculare periferice, datorată vasodilataţiei şi şuntării cu rezistenţă
scăzută prin placentă. Frecvenţa cardiacă tinde să crească în al treilea trimestru.
În total, debitul cardiac creşte cu 30-50%. Tensiunea sistolică tinde să crească
uşor sau rămâne nemodificată, dar tensiunea diastolică scade semnificativ.
Debitul cardiac crescut produce modificări la examenul cardiac. Un
zgomot trei puternic este normal, iar apariţia unui suflu pulmonar este frecventă.
Modificările electrocardiografice includ scurtări ale intervalelor PR şi QT în relaţie
cu frecvenţa, deviaţie la stângă a axului, unde Q inferioare datorate unei poziţii
mai orizontale a inimii şi modificări de fază terminală nespecifice.

Tratamentul afecţiunilor preexistente

Modificările fiziologice din sarcină pot produce decompensare cardiacă la


pacientele cu orice anomalie cardiacă semnificativă, dar problemele cele mai
severe se întâlnesc la pacientele cu stenoze valvulare (în special stenoză mitrală
şi aortică), anomalii congenitale sau dobândite asociate cu hipertensiune
pulmonară sau şunt dreapta stânga, insuficienţă cardiacă congestivă de orice
cauză, boală coronariană şi hipertensiune. Frecvent, insuficienţa valvulară şi
şuntul stânga dreapta diminuă, din cauza scăderii rezistenţei vasculare periferice şi
sunt mai bine tolerate.
Stenoza mitrală devine mai severă din punct de vedere hemodinamic
datorită creşterii fluxului diastolic şi scurtării, legate de frecvenţă, a diastolei.
Presiunea atrială stângă creşte şi pot apărea dispneea şi edemul pulmonar, la
paciente anterior asimptomatice. Instalarea fibrilaţiei atriale duce adesea la
decompensare acută. Dacă este posibil, la pacientele cu stenoză moderată sau
severă, afecţiunea trebuie corectată înainte ca acestea să rămână însărcinate.

201
Pacientele care devin simptomatice pot suporta o intervenţie reuşită, preferabil în
al treilea trimestru de sarcină. Valvuloplastia cu balon este o alternativă atractivă,
deşi expunerea fătului la radiaţii este inevitabilă. Coarctaţia de aortă este de
obicei bine tolerată, dar la pacientele simptomatice trebuie corectată chirurgical
înainte de sarcină. Pacientele cu hipertensiune pulmonară severă şi cardiopatii
congenitale cianogene şi cele cu stenoză aortică severă au un risc extrem de
mare şi trebuie să evite sarcina.
Aritmiiie asimptomatice trebuie observate îndeaproape, dacă nu este
prezentă o boală cardiacă subiacentă, caz în care trebuie tratate medicamentos.
Aritmiile paroxistice supraventriculare sunt destul de frecvente. Pacientele cu
sindrom Wolff-Parkinson-White pot avea probleme în cursul sarcinii. Tratamentul
este similar celui din afara sarcinii.
Hipertensiunea sistemică preexistentă este de obicei bine tolerată şi
controlabilă, deşi rata morbidităţii fetale este uşor crescută. Incidenţa
preeclampsiei şi eclampsiei este crescută.
Este mai bine ca tratamentul cu diuretice să fie evitat, deoarece
hipovolemia poate reduce fluxul sanguin uterin. Hidralazina şi metildopa sunt
antihipertensivele de elecţie în cursul sarcinii. Diureticele au fost de
asemenea frecvent utilizate, dar s-a ridicat problema că hipovolemia
intravasculară ar putea diminua fluxul sanguin uterin. Cu toate acestea, aceşti
agenţi sunt relativ lipsiţi de nocivitate. Mai recent, au fost utilizate labetalolul, cu
acţiune combinată alfa beta blocantă şi blocantele canalelor de calciu, care s-au
dovedit eficace şi sigure, atât pentru mamă cât şi pentru făt. Pe de altă parte,
atenololul a fost asociat cu o greutate fetală scăzută. IECA şi blocantele
receptorilor angiotensinei II sunt contraindicate în sarcină. Beta blocantele pot
încetini creşterea fătului, dar experienţa cu aceşti agenţi a fost în general
favorabilă. O cercetare recentă a semnalat leziuni fetale în cazul inhibitorilor
enzimei de conversie. Despre riscurile majorităţii celorlalţi agenţi antihipertensivi
sunt disponibile puţine date.

202
Complicaţiile cardiovasculare ale sarcinii

Cardiomiopatia din sarcină (cardiomiopatia peripartum)


La aproximativ una din 4000-15000 de paciente, în ultima lună de
sarcină sau în primele 6 luni după naştere, se dezvoltă o formă de
cardiomiopatie dilatativă. Etiologia este neclară, dar au fost postulate cauze
imune şi virale. Evoluţia bolii este variabilă. Multe cazuri se ameliorează sau se
remit complet în câteva luni, iar altele progresează către insuficienţă cardiacă
refractară. A fost recomandată utilizarea terapiei imunosupresoare, dar sunt
disponibile puţine date care să o susţină. Recent, la aceste paciente au fost
administrate beta-blocante, cu un succes cel puţin sporadic. A fost semnalată
recidiva în cursul sarcinilor ulterioare.
Anomalii coronariene şi alte anomalii vasculare
Există rapoarte privind apariţia infarctelor miocardice în cursul sarcinii. Se
ştie că sarcina predispune la disecţia de aortă şi a altor artere, probabil datorită
modificărilor asociate ale ţesutului conjunctiv. Totuşi, disecţia arterelor coronare
este responsabilă numai de o minoritate din infarcte, majoritatea fiind produse de
boala coronariană aterosclerotică sau de emboliile coronariene. Majoritatea
evenimentelor apar imediat înainte sau la scurt timp după naştere. Tratamentul
este în esenţă similar cu cel al altor pacienţi cu infarct acut.

Probleme speciale

Profilaxia endocarditei infecţioase


Deşi nu există un consens universal, mulţi autori recomandă profilaxia
antibiotică în cursul travaliului la pacientele cu risc de endocardită, în special
dacă se utilizează forcepsul sau se practică epiziotomia. Schema recomandată
conţine ampicilina (2 g iv sau im) plus gentamicină (1,5 mg/kg iv sau im), urmate
de amoxicilină 1,5 g per os la fiecare 6 ore.
Conduita în travaliu

203
Deşi naşterea pe cale vaginală este de obicei bine tolerată, la pacientele
instabile (incluzând aici pacientele cu hipertensiune severă şi agravarea
insuficienţei cardiace) naşterea se va face prin cezariană. La pacientele cu
coarctaţie de aortă şi la cele cu dilataţie severă a rădăcinii aortice cu sindrom
Marfan, a fost observat un risc crescut de ruptură a aortei în cursul naşterii. În
aceste afecţiuni, naşterea pe cale vaginală trebuie evitată.
Medicaţia cardiovasculară în cursul sarcinii
În cazul mai multor medicamente, experienţa privind utilizarea lor în cursul
sarcinii este limitată, iar efectul asupra fătului nu este bine definit. Medicamentele
cu potenţial cunoscut de teratogenicitate sau leziuni fetale sunt fenitoina şi IECA.
Warfarina prezintă de asemenea un risc, dar cel puţin la pacientele cu proteze
valvulare mulţi recomandă continuarea ei până în ultimele 2 săptămâni de
sarcină. Heparina autoinjectabilă oferă o alternativă. Pe lângă agenţii
antihipertensivi care au fost discutaţi mai sus, medicaţiile cardiace care par
sigure în cursul sarcinii sunt glicozidele digitalice, chinidina, procainamida,
lidocaina şi verapamilul cu acţiune scurtă.

Screeningul cardiovascular al sportivilor de performanţă

Moartea subită a unui sportiv de performanţă devine inevitabil o ocazie


pentru publicitatea locală, dacă nu naţională. Cu fiecare din aceste ocazii,
publicul şi comunitatea medicală se întreabă dacă asemenea evenimente ar
putea fi prevenite printr-un screening mai atent sau mai complet. Deşi fiecare
asemenea eveniment este tragic, trebuie avut în vedere că, în fiecare an, există
aproximativ 5 milioane de sportivi de performanţă la nivelul liceului sau la vârste
mai mari.
Numărul de decese cardiace ce apar în cursul participării la competiţii este
necunoscut, dar estimările la nivel liceal variază între una la 100.000 şi una la
300.000 de participanţi. Rata deceselor la sportivii mai maturi creşte pe măsura
sporirii prevalenţei arteriopatiei coronariene. Aceste cifre evidenţiază problema
modului de screening al sportivilor. Chiar un test ieftin, ca o ECG, ar genera un

204
cost enorm dacă ar fi cerut Ia toţi sportivii şi este probabil că ar fi detectaţi puţini
indivizi cu risc. Ecocardiografia, fie ca test de rutină, fie ca examen de urmărire
după o ECG anormală, ar avea un cost prohibitiv.
Astfel, abordarea cea mai fezabilă constă dintr-o anamneză şi un examen
cardiac atent, efectuat de personal avizat asupra afecţiunilor responsabile pentru
majoritatea deceselor subite Ia sportivii de performanţă. Într-o serie de 158 de
decese sportive în Statele Unite, între 1985 şi 1995, cardiomiopatia hipertrofică
(36%) şi anomaliile coronariene (19%) au fost de departe cele mai frecvente
afecţiuni subiacente. Hipertrofia ventriculară stângă a fost prezentă la alţi 10%,
ruptura aortei (datorată probabil sindromului Marfan) la 6%, miocardita sau
cardiomiopatia dilatativă la 6%, stenoza aortică la 4% şi displazia aritmogenă a
ventriculului drept la 3%.
Este probabil că un istoric familial şi medical şi un examen cardiovascular
atente vor identifica unii indivizi cu risc. Existenţa unor antecedente familiale de
moarte subită prematură sau afecţiune cardiovasculară sau a oricăreia din
aceste afecţiuni predispozante impune o investigare suplimentară, incluzând o
ecocardiografie şi o ECG. Simptome ca durerea toracică, sincopa sau
presincopa impun de asemenea o evaluare suplimentară.
Un aspect Marfan like, creşterea semnificativă a tensiunii arteriale sau
anomalii ale frecvenţei sau ritmului cardiac şi suflurile sau zgomotele cardiace
patologice trebuie de asemenea investigate înainte de a permite participarea la
competiţii sportive. O asemenea evaluare este recomandată înainte de
participarea la competiţie, Ia nivel de liceu şi colegiu, şi la fiecare 2 ani în cursul
competiţiilor de performanţă. Utilizarea selectivă a electrocardiogramei de rutină
şi a testului de efort este recomandată la bărbaţii peste vârstă de 40 de ani şi
femeile peste 50 de ani care continuă să participe la competiţii sportive şi la
vârste mai tinere dacă există antecedente familiale de arteriopatie coronariană
prematură sau factori de risc multipli.

CUPRINS

205
10. Patologia cardiacă.........................................................................................1
Semne şi simptome...............................................................................................1
Investigaţii paraclinice............................................................................................8
Cordiopatiile congenitale......................................................................................14
Valvulopatiile........................................................................................................24
Cardiopatia ischemică..........................................................................................45
Tulburările de ritm şi frecvenţă.............................................................................99
Tulburările de conducere...................................................................................133
Insuficienţa cardiacă..........................................................................................142
Miocardita şi cardiomiopatiile.............................................................................167
Reumatismul articular acut şi cardita reumatismală..........................................177
Afecţiunile pericardului.......................................................................................182
Hipertensiunea pulmonară şi afecţiunile cardiace.............................................189
Afecţiunile neoplazice ale inimii.........................................................................193
Afectarea cardiacă în diferite boli sistemice.......................................................194
Traumatismele cordului......................................................................................195
Riscul operator la pacientul cardiac...................................................................197
Cordul şi sarcina................................................................................................199

206