Med Int Cluj PDF

SUPORT DE CURS
Coordonator: Prof. Dr. Mircea Grigorescu
ANUL V MEDICINĂ
BOLILE APARATULUI RESPIRATOR ŞI

CARDIOVASCULAR
Obiective generale :
- Însuşirea temeinică a modului de abordare a pacientului cu patologie respiratorie,
cardio-vasculară
- Capacitatea de a integra datele clinice şi investigaţionale în vederea elaborării
diagnosticului şi programului terapeutic
Obiective specifice:
Dobândirea de cunoştinţe de bază în domeniul medicinii interne
- recunoaşterea principalelor entităţi patologice, cu prevalenţă populaţională ridicată
din patologia aparatului respirator şi cardio-vascular
- însuşirea practicii de diagnostic clinic în patologia menţionată
- cunoaşterea indicaţiilor şi interpretarea investigaţiilor pentru diagnosticul pozitiv şi
diferenţial al tematicii propuse
- capacitatea de integrare a datelor clinice şi de investigaţie diagnostice
- capacitatea de a elabora un diagnostic corect şi complet
- capacitatea de a formula un plan terapeutic
- capacitatea de a se ridica la nivel de sinteză pentru sindroamele care necesită
diagnostic şi intervenţie terapeutică promptă
Condiţii preliminare :
Fiziologie Fiziopatologie Morfopatologie generală Farmacologie generală
Perioada de desfăşurare a modulului :
9 săptămâni
Stagii clinice :
Zilnic între orele 8,00-11,30
Cadrele didactice de predare:
Clinica Medicală I:
Sorin Blaga
Luminiţa Vida-Simiti
Lavinia Comes
Dan Olinic
Clinica Medicală V:
Dan Rădulescu
Sorin Crişan
Doriana Lucaciu
Clinica Cardiologie-Spitalul de Recuperare
Dumitru Zdrenghea
Evaluarea cunoştinţelor şi abilităţilor practice:
Acceptarea la examen:
-prezenţă la minimum 70% din cursuri
-prezenţă la toate stagiile clinice sau motivare şi recuperare în cazul absenţelor motivate
Condiţii de promovare:
- Media finală ≥ 5 (cinci)
Calendarul examenelor:
Ultima săptămână de modul
Calendarul examenlor în caz de nepromovare:
Următoarele două sesiuni
Modul de desfăşurare a examenului:
- examen teoretic: 50 întrebări cu răspunsuri opţionale multiple şi 10 întrebări cu răspuns scurt
redacţional
- examen practic: caz clinic, interpretarea unui buletin de laborator şi discutarea unui scenariu clinic
- analiza portofoliului de activitate
Modul de notare:
- Examen teoretic 40%
- Examen practic final 50%
- Aprecierea instructorului de grupă 10%
Tematica cursului:
Bronşitele cronice. Emfizemul pulmonar. Boala pulmonară obstructivă cronică – Mircea

Grigorescu.
Astmul bronşic – Diana Deleanu
Pneumoniile- Lavinia Comes
Pleureziile – Luminiţa Vida-Simiti
Insuficienţa respiratorie – Dumitru Zdrenghea
Edemul pulmonar non-cardiogen – Dumitru Zdrenghea
Pneumopatiile interstiţiale fibrozante – Lavinia Comes
Sarcoidoza – Lavinia Comes
Sindromul mediastinal – Lavinia Comes
Supuraţiile pulmonare – Mircea Grigorescu
Bronşiectazia – Mircea Grigorescu
Cancerul pulmonar – Mircea Grigorescu
Hipertensiunea arterială pulmonară – Sorin Blaga
Cordul pulmonar cronic – Sorin Blaga
Insuficienţa cardiacă – Sorin Blaga
Ateroscleroza – Luminiţa Vida-Simiti
Hipertensiunea arterială – Luminiţa Vida-Simiti
Cardiopatia ischemică – Dumitru Zdrenghea
Artimiile – Dumitru Zdrenghea
Valvulopatiile – Dumitru Zdrenghea
Cardiomiopatiile – Dumitru Zdrenghea
Cardiopatiile congenitale – Dumitru Zdrenghea
Endocarditele infecţioase – Luminiţa Vida-Simiti
Pericarditele – Luminiţa Vida-Simiti
Arteriopatiile. Bolile aortei – Dan Olinic
Tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare – Sorin Crişan
Artrozele – Silviu Iobagiu
Bibliografie:
1. Harrisons’s Principles of Internal Medicine. Ed. McGraw 2009

2. L. Gherasim. Medicină internă – vol I şi II. Ed. Medicală
3. Mircea P et al. Bolile aparatului respirator. Ed Med Universitară
„Iuliu Haţieganu”, 2005
4. Olinic N et al. Cardiologia. Ed. Med. Universitară „Iuliu Haţieganu”
BOALA PULMONARĂ
PULMONARĂ
OBSTRUCTIVĂ
OBSTRUCTIVĂ CRONIC
CRONICĂ
Ă
(BPOC))
Prof. dr. Mircea Grigorescu

Clinica Medicală III
Definiţie
- boală caracterizată prin limitarea fluxului aerian prin căile

respiratorii, fenomen care nu este în întregime reversibil
- proces uzual progresiv
- asociat cu un răspuns inflamator pulmonar anormal,

generat de gaze sau particule nocive străine
GOLD. Am J Respir. Crit Care Med 2007, 176:532

Epidemiologie
- Prevalenţa: 8% în populaţia generală
10% în populaţie cu vârstă > 40 de ani
- Cauză de mortalitate: 1990 – a şasea cauză
2020 – a treia cază
- Dinamică: creşterea continuă a prevalenţei şi mortalităţii
- Cauze – creşterea expunerii la factorii de risc
CRITERII DE INCLUDERE
- CLINIC
- Sindrom bronşitic cronic, dispnee progresivă , vârsta(>40 ani)
- FIZIOPATOLOGIC
- Sindrom obstructiv de căi aeriene intrapulmonare, evolutiv, grad de
reversibilitate redusă
- ANATOMIC
- Leziuni de bronşită cronică, emfizem pulmonar şi leziuni obstructive cronice
ireversibile în căile aeriene mici
Diagrama Venn
eMedicine-Pulmonology
FACTORI DE RISC AI BPOC
FACTORI AI GAZDEI
- Genetici (deficitul α1-AT)
- Hiperresponsivitatea căilor aeriene
- Factori moleculari- polimorfismul genetic al TNFα
- ↓ epoxid hidroxilazei microsomale
- ↓ glutation S-transferazei
- TGF β1
- MMP/TIMP*
FACTORI DE MEDIU
- Fumatul
- Pulberi ocupaţionale şi chimicale
- Poluarea aeriană a mediului exterior şi interior
- Infecţii
- Statusul socio-economic
*MMP = metaloproteinaze matriceale; TIMP = inhibitor tisular al MMP

Particule nocive şi gaze
Factori ai gazdei
Proces inflamator
pulmonar
Antioxidanţi Antiproteinaze
Stres oxidativ Proteinaze
Mecanisme
reparatorii
BPOC
PATOGENEZA BOLII PULMONARE OBSTRUCTIVE CRONICE

LIMITAREA FLUXULUI AERIAN
- Bronşiolita obstructivă → inflamaţie cronică

→ remodelararea şi îngustarea
căilor aeriene mici
- Distrucţia parenchimului pulmonar

- scăderea reculului elastic pulmonar
- creşterea colapsului căilor aeriene mici (“air trapping”)
- afectarea structurală a zonelor de unire bronşiole-alveole
- creşterea muncii muşchilor respiratori
Inflamaţia → fenomen central

INFLAMAŢIE
Boală a căilor aeriene mici Distrucţie parenchimatoasă
LIMITAREA FLUXULUI AERIAN
MECANISMELE LIMITĂRII FLUXULUI AERIAN ÎN BPOC

MORFOPATOLOGIE
I. Bronşita cronică
- hipertrofia şi hiperplazia glandelor bronşice
- hiperplazia celulelor caliciforme
- creşterea secreţiei de mucus
- inflamaţia cronică a căilor aeriene, hiperplazia muşchiului
neted, fibroză
- obstrucţia permanentă şi progresivă a căilor aeriene mici
II.EMFIZEMUL PULMONAR
- dilatarea permanentă a căilor aeriene distal de
bronşiola terminală
- distrugerea pereţilor alveolari
- scăderea suprafeţei alveolare şi pierderea capilarelor
pulmonare
Tipuri: - centrolobular
- panlobular
- paraseptal
Consecinţe:
- scăderea capacităţii de transfer al gazelor
- reducerea reculului elastic → colapsul căilor aeriene in
expir
- creşterea muncii muşchilor respiratori
BRONŞITA CRONICĂ
TABLOU CLINIC
SIMPTOME
- Tuse
- Expectoratie < 100 ml / 24 h
- Episoade de exacerbare
- Dispnee
SEMNE
- Raluri bronsice
- ± wheezing
- ± febră
EXPLORARI DIAGNOSTICE
- Examen de spută
- Examen radiologic toracic
- Explorări funcţionale respiratorii
- Sindrom obstructiv
- Tulburarea raportului V/P - hipoxie
- Hipoventilaţie alveolară-hipercapnee
- ECG
- Examinări hematologice
- Sindrom biologic inflamator
- Estimarea severităţii inflamaţiei bronşice
BRONSITA CRONICA – FORME CLINICE
1. Bronşita cronică simplă
2. Bronşita cronică purulentă
- recurentă
- persistentă
3. Bronşita cronică obstructivă

4. Bronşita cronică astmatiformă
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
I. Boli asociate cu tuse ± expectoraţie

- bronşiectazie , sindromul “cililor imobili”
- fibroză chistică
- boli pulmonare (TBC, cancer bronşic) sau cardiace (IVS)
- boala de reflux gastro-esofagiană
II. Boli dispneizante

- astm bronşic
- insuficienţă cardiacă stângă - bronşită de stază
EMFIZEMUL PULMONAR
FIZIOPATOLOGIE (I)
A. MODIFICARI RESPIRATORII
1. Modificarea fluxului aerian
- factori intrinseci: modificări la nivelul bronhiolelor
- parietale : structurale, edem
- luminale : mucus
- factori extrinseci: scăderea reculului elastic
Echivalent clinic
Echivalent funcţional : scăderea VEMS şi VEMS/ CV
2. Sindromul de hiperinflaţie
- pierderea reculului elastic
- procese obstructive cu “air trapping”
- creşterea CRF ( VR + VER)
Echivalent clinic
Echivalent funcţional : creşterea VR, creşterea VR în defavoarea VER
şi creşterea CRF.
EMFIZEMUL PULMONAR
FIZIOPATOLOGIE (II)
3. Tulburarea amestecului gazos
- ventilaţie asincronă
- tulburarea amestecului
4. Modificarea gazelor sanguine

- tulburarea raportului V/P
- hipoventilaţia alveolară
- scurt circuite vasculare
- tulburarea capacităţii de difuziune
B. MODIFICAREA CIRCULATIEI PULMONARE

- hipoventilaţie alveolară → hipoxemie
- reducerea patului vascular - creşterea vitezei de circulaţie
→ ↓ Tc → hipoxemie
- modificări morfologice vasculare
- HTP fixă, ireversibilă
TABLOU CLINIC
Simptome:
- dispnee - effort VEMS ↓ 50%
- repaus VEMS < 25 %
Semne :
- facies
- cianoză
- tegumente
- torace
- semne pulmonare
- semne cardiace : centrale şi periferice ± I.R;
HTP; CPC
EXPLORARI DIAGNOSTICE
- Examen radiologic toracic, TC

- ECG
- Explorări funcţionale
- Sindrom bronhoobstructiv - Reversibil /
ireversibil
- Sindrom de hiperinflaţie pulmonară(↑VR,

VR/CPT>25%) ↑ CRF
- Scăderea difuziunii pulmonare
- Insuficienţă respiratorie
- Hematologic
CLASE DE SEVERITATE ALE BPOC
Stadiul Caracteristici
I. BPOC uşoară VEMS / FVC < 70%

VEMS ≥ 80% valoarea prezisă
II. BPOC moderată VEMS / FVC < 70%

50% ≤ VEMS < 80% valoarea prezisă
III. BPOC severă VEMS/FVC < 70%

30% ≤ VEMS < 50% valoarea prezisă
IV. BPOC foarte severă VEMS / FVC < 70%

VEMS < 30% din valoarea prezisă sau
VEMS < 50% din valoarea prezisă plus
semne de insuficienţă respiratorie cronică
IR: Pa02 < 60 mmHg ± PaC02 > 50 mmHg
(GOLD 2007)
INDICATORI SUGESTIVI PENTRU BPOC
Se consideră BPOC, dacă unul dintre indicatorii de mai jos sunt
prezenţi şi se indică efectuarea spirometriei.

Tuse cronică
- Prezentă intermitent sau în fiecare zi
- Adesea prezentă de-a-lungul întregii zile
- Rareori numai nocturnă
Expectoraţie cronică
- Orice tip de expectoraţie cronică este sugestivă
Dispnee
- Progresivă
- Persistentă (zi de zi)
- Accentuată la efort
- Accentuată în timpul infecţiilor respiratorii
Istoric de expunere la factori de risc
- Fumatul
- Pulberi ocupaţionale şi chimicale
- Fum de cărbune sau alţi combustibili fosili.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL BPOC
Diagnostic Trăsături sugestive

BPOC - Debut la vârstă medie
- Simptomatologie lent progresivă
- Istoric fumat
- Dispnee la efort
- Limitarea fluxului aerian ireversibilă
Astmul - Debut la vârstă tânără (frecvent în copilărie)
- Simptomatologia variază de la zi la zi
- Simptome nocturne / dimineaţa devreme
- Istoric familial de astm
- Limitarea fluxului aerian reversibilă
Insuficienţa cardiacă - Crepitante fine bazal
- Rx toracic: cardiomegalie, edem pulmonar
- Explorare funcţională: disfuncţie restrictivă
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL BPOC
Bronşiectazia - Expectoraţie purulentă abudentă
- Asociere frecventă cu infecţie bacteriană
- Raluri buloase
- Rx. toracic /CT: dilataţii bronşice, îngroşarea
pereţilor bronşici
Tuberculoza - Debut la orice vârstă
- Rx. toracic : infiltrat pulmonar
- Confirmare microbiologică
- Arie epidemică
Bronşiolită obliterantă - Debut la vârstă tânără, nefumători
- Posibil istoric PR, expunere la fum
- CT în expiraţie : arii hipodense
Panbronşiolită difuză - Bărbaţi, nefumători
- Aproape toţi: sinuzită cronică
- Rx. toracic şi CT: opacităţi difuze mici centri-
lobulare şi hiperinflaţie.
SCOPUL TRATAMENTULUI ÎN BPOC
- Controlul simptomelor
- Scăderea numărului de exacerbări
- Ameliorarea funcţională
- Ameliorarea calităţii vieţii
Principiu: Terapia în trepte
Mijloace terapeutice - farmacologice

- nefarmacologice
MIJLOACE TERAPEUTICE ÎN BPOC
TERAPIE FARMACOLOGICĂ
- Bronhodilatatoare
- cu acţiune de scurtă durată
- cu acţiune de lungă durată
- Corticosteroizi
- Bronhodilatatoare plus corticosteroizi
- Agenţi mucoactivi
- Antibiotice
ALTE MIJLOACE TERAPEUTICE
- Oxigen – toţi pacienţii cu hipoxemie cronică (PaO2<55 mmHg; SaO2<90%)
- Clearance-ul secreţiilor bronşice
- Reabilitarea funcţiei respiratorii
- Mijloace chirurgicale (bulectomie, chirurgie de reducere, transplant)
- Nutriţie
- Corectarea deficitului αAT
PREVENIREA EXACERBĂRILOR
- vaccinare antipneumococică
- vaccinare antigripală
TERAPIA BPOC ÎN FUNCŢIE DE STADIU
-I-
Stadiul Caracteristici Tratament recomandat

Toţi pacienţii - Evitarea factorilor de risc
- Vaccinarea antigripală
I. BPOC VEMS/FVC < 70% - Bronhodilatator cu acţiune de

uşoară VEMS ≥ 80% val. scurtă durată la nevoie
prezisă
Cu sau fără simptome
II. BPOC VEMS/FVC < 70% - Bronhodilatatoare cu acţiune de
moderată 50% ≤ VEMS < 80% scurtă durată la nevoie
Dispnee de efort - Tratament regulat cu unul sau mai
± tuse şi expectoraţii multe bronhodilatatoare cu acţiune

de lungă durată
- Reabilitare
TRATAMENTUL BPOC ÎN FUNCŢIE DE SEVERITATE
- II -
Stadiu Caracteristici Tratament recomandat

III. BPOC severă VEMS/FVC < -Bronhodilatatoare cu acţiune de scurtă
70% durată la nevoie
- Tratament regulat cu unul sau mai
multe bronhodilatatoare cu acţiune de
lungă durată
- Reabilitare
- Glucocorticoizi inhalator dacă
simptomatologia impune, dar există
răspuns funcţional respirator sau
exacerbări repetate
IV. BPOC VEMS/FVC < 70% -Bronhodilatatoare cu acţiune de scurtă
foarte VEMS < 30% durată la nevoie
severă valoarea prezisă - Tratament regulat cu unul sau mai
sau < 50% dar cu
insuficienţă multe bronhodilatatoare cu acţiune de
respiratorie lungă durată
- Glucocorticoizi inhalator dacă
simptomatologia este semnificativă, dar
există răspuns funcţional respirator sau
exacerbări repetate.
- Tratamentul complicaţiilor
- Oxigen pe termen lung în IR cronică
- Posibil tratament chirugical
GOLD 2007
EXACERBĂRI ACUTE ALE BPOC
Definiţie
- Creşterea frecvenţei şi severităţii tusei
- Creşterea volumului expectoraţiei şi / sau modificarea caracterului său
- Agravarea dispneei
Factori precipitanţi
- infecţii respiratorii
- poluare atmosferică
- factori neidentificaţi
TRATAMENTUL ANTIBIOTIC IN EXACERBARILE
ACUTE ALE BPOC
Indicatii
- Prezenta a cel putin doua dintre simtomele cardinale:
- agravarea dispneei
- cresterea volumului sputei sau
- purulenta sputei
- Exacerbarea severa care necesita ventilatie mecanica
Selectarea antibioticului
Prima linie: doxiciclina, trimetoprin+sulfametoxazol, ampicilina
Linia a doua: augmentin, azitromicina, cefuroxim, fluorochinolone
ASTMUL BRONSIC
Prof. dr. DIANA DELEANU
Catedra Imunopatologie
DEFINITIE
nO boală inflamatorie cronică a căilor aeriene
nIn care multe celule (limfocite, mastocite, eozinofile) şi elemente celulare
joacă un rol
nSi care produc o inflamaţia cronică ce duce la creşterea hiperreactivităţii
căilor aerine cu episoade recurente de wheezing, tuse, şi lipsă de aer.
nLimitarea fluxului aerian prin căile respiratorii este extinsă, variabilă şi
frecvent reversibilă.
Gina, 2007
EPIDEMIOLOGIE
Răspâ
Răsp ândire Globală
Incidenţă//prevalenţă - variabilă
Incidenţă
România:: prevalenţă 5% (redusa

România (redusa))
PATOGENEZA
Hiperreactivitatea bronşică (HRB)
Hipersensibilitatea (HS) de tip I (alergica

(alergica,, anafilactica
anafilactica,,
imediata,, reaginică
imediata reaginică))
HIPERREACTIVITATEA
BRONSICA
n Sistemul nervos
VAG → ↑c GMP → BRONHOCONSTRICŢIE
SIMPATIC(ß2) → ↑c AMP → BRONHODILATAŢIE
n Mediatorii proinflamatori → BRONHOCONSTRICŢIE
din Mastocit, Eozinofil, Limfocit etc

- Histamina, LT, PG, PAF, CITOKINE etc
MECANISMUL ALERGIC
IgE
IL-4
IL-4 GATA-3 Eozinofil
IL-5
HS tip Imediat
Th2 CRTH2
CD25 IgG4, IgA

TGF-β FOXP3 CTLA-4 Fibroblasts, cel epiteliale
Tnaive Treg IL-10 Raspuns reglator si
TGF-β reparator
IL-12 T-BET IFN-γ IgG1

TIM-3 APC
Th1 Raspuns Inflamator
Schmidt-Weber, Blaser; Curr Opinion Immunol 2004; 16:709–716

Hipersensibilitatea de tip
imediat
Sensibilizare Provocare
Alergen Alergen
APC
TH2
IL-4; IL-
B
13 MEDIATORI
IgE
SIMPTOME
MEDIATORI IMPLICATI IN HS IMEDIATA
• Preformaţi: • Nou formaţi

– histamina – leucotriene:
– exoglicozidaze
– triptaza LT-C4, D4, E4
– chimaza – prostaglandine: PG-D2
– peroxidaza – eicosanoizi: HETE
– arylsulfataza B – factorul activator
– citokine plachetar PAF
• IL-1, IL-3, IL-5
• GM-CSF
• TNFα
• Vasodilataţie + ↑ permeabilităţii
• Contracţia musculaturii netede
• Hipersecreţie
FAZELE INFLAMATIEI
• Faza precoce (imediată): 15 - 30 minute
n Mediatorii preformaţi
• Faza tardivă (întîrziată): 4 - 24 - 48 ore
n Mediatorii de novo
n Celulele proinflamatoare
secundare: eozinofile, etc
ROLUL INFLAMATATIEI IN
ASTMUL BRONSIC
Factori de risc
(pentru dezvoltarea
astmului))
astmului
INFLAMAŢIA
Hipereactivitatea
bronşică Obstrucţia bronşică
Factori de risc Simptome

(pentru exacerbări
exacerbări))
Gina, 2007
FIZIOPATOLOGIE
• Obstrucţia bronşică
• Hiperinflaţia pulmonară
• Insuficienţa respiratorie
4de Distribuţie: Pa O2 ↓
Pa CO2 ↓
sau normală
4 de Hipoventilaţie: Pa O2 ↓
Pa CO2 ↑
MORFOPATOLOGIE
n Bronhospasm
n Edem al mucoasei bronşice

(elemente de inflamatie, de
ingrosare a membranei bazale,
hipertrofie musculara)
n Hipersecreţie de mucus (dopuri de

mucus, detritusuri celulare in
bronsiole, alveole)
TABLOU CLINIC
n IN CRIZĂ: EX. OBIECTIV
SIMPTOME
Bradipnee
Ortopnee
DISPNE
PAROXISTICĂ Torace hiperinflat
EXPIRATORIE Murmur vezicular
Wheezing înăsprit
Tuse Expir prelungit
Expectoraţie
Raluri sibilante şi
ronflante
TABLOU CLINIC
n IN AFARA
CRIZELOR:
EX. OBIECTIV
SIMPTOME Normal sau
Torace hiperinflat
Asimptomatic
sau Murmur vezicular
înăsprit
Dispnee
Tuse Expir prelungit
Raluri sibilante şi
ronflante
Nivele de control ale astmului
(clasificare) (GINA, 2007)
Controlat Partial controlat
Caracteristici Necontrolat
(Toate ) (Oricare prezenta in orice sapt.)
Fara (sau 2 sau mai

Simptome diurne Mai mult de 2/spt
putin/spt)
Limitarea activitatilor Fara Oricare

3 sau mai multe
trasaturi a
Simptome nocturne/treziri Fara Oricare
astmului partial
controlat prezent
Necesarul medicatiei de Fara (sau 2 sau mai in orice spt
Mai multe de 2/ spt
salvare/ “eliberare” putin/spt)
< 80% prezis sau din cele

Functia pulmonare (PEF
Normale mai bune valori personal in
sau VEMS)
orice zi
Una sau mai

Exacerbari Fara
multe/an una in orice spt
Clasificarea veche a astmului in functie
de severitate (utila la diagnosticul initial al astmului bronsic)
bronsic)
Caracteristici inainte de tratament
a Simptome
diurne Simptome
nocturne
VEMS sau PEF
STEP 4
continuu
Persistent ≤ 60% prezis
sever limitare fizica a frecvente variabilitate > 30%
activitatii
STEP 3 zilnice 60 - 80% prezis
persistent crizele afecteaza > 1 data / sapt. variabilitate > 30%
moderat activitatea
STEP 2 ≥ 80% prezis

Persistent > 1 data / sapt. dar > 2 ori / luna
variabilitate 20-
20-30%
usor < 1 / zi
< 1 data / sapt.

STEP 1 asimptomatic si cu ≥ 80% prezis
intermitent ≤ 2 ori / luna variabilitate < 20%
VEMS ( PEF )
normal intre crize
Prezenta unei caracteristici de severitate este suficienta pentru a plasa bolnavul in treapta respectiva
EXPLORĂRI DIAGNOSTICE
(I)
1. VENTILATIA PULMONARA
• OBSTRUCTIE: ↓ VEMS, ↓ PEF, ↓ VEMS/CV, ↓
25-75%, ↑ Raw
VEMS 25-
(β 2-agonist
- test de bronhodilatatie (β
inhalator cu durata scurta) - ↑ cu
12% sau 200 ml = HRB
• Normale – test de bronhoconstrictie cu histamina,
metacolina, efort, specific (alergen) - ↓ cu 12% sau 200
ml = HRB
• HIPERINFLATIE - ↑ VR ,↑ ,↑ CRF,
• IN “STAREA DE RAU ASTMATIC” ↓ CV
EXPLORĂRI DIAGNOSTICE (II)
2. RADIOLOGICĂ: Normal; sau Hipertransparenţă
Hipertransparenţă:: hiperinflaţie
hiperinflaţie,, sau
Atelectazie pasagera prin dop de mucus
3. GAZE SANGUINE: ↓Pa O2 + ↑ sau ↓ PaCO2
4. EX. SPUTĂ: Eozinofile

Eozinofile,, cristale Charcot
Charcot--Leyden, spirale Curshman
Curshman,, corpi
Creola
5. EOZINOFILIE SANG.: ↑ - teren atopic; ECP
specifice:: ↑ - teren atopic ((pozitive

6. IgE totale (ser) sau specifice pozitive))
7. ECG: Normal, încărcare dreaptă pasageră

pasageră,, CPC
FORME CLINICE
• Astm alergic (extrinsec) (exista elemente de HS imediata: IgE
specifice, reactii la expunerea la alergen, la tineri, in familii cu atopici)
• Astm de efort - crize de astm la efort fizic
• Astm cu intoleranta la anti-
anti-inflamtorii nesteroidiene (AINS) –
asociat si cu polipoza nazala, cu crize severe la AINS
• Astm profesional (brutari, la izotiocianatie etc)
• Astm nocturn
• Astmul “brittle” (astm sever, instabil, care are un PEF foarte variabil,
in ciuda dozelor mari de corticoizi inhalatori)
√ tipul 1 (PEF variabil, haotic > 40%, >50% din

timp)-- 70%
timp)
√ tipul 2 (crize severe ce apar extrem de rapid,

sub 3 ore, fara factori trigger evidenti)
TRATAMENT
n Igieno-dietetic : Evicţie, reduce expunerea
Igieno-
- reguli igienă, reducerea
reducerea factori
factorilor
lor inductori:
fumat, RGE, infecţii (vaccinare)
* Profilaxie: Imunoterapia specifică
n Medicamentos
- în criză
- în afara crizelor
n Recuperare: Balneoclimateric
TRATAMENT MEDICAMENTOS
MEDICAMENTE
DE FOND DE SALVARE
CONTROLLER RESCUE
ANTIIFLAMATOARE BRONHODILATATOARE
INHALATOR (TOPIC): MDI ± spacer

DPI: diskhaler, rotadisc,
turbuhaler,spinhaler, diskus
NEBULIZARE
MEDICAMENTE ANTI-
ANTI-INFLAMATOARE
UTILIZATE IN ASTMUL BRONSIC
n Glucocorticoizii inhalatori (ICS) (cele mai eficiente si utile in tratamentul de
durata al astmului bronsic): beclometazon, fluticasone, budesonide,
mometasone, flunisolide, triamcinolon. Exista preparate orale si parenterale:
prednison, betametazonă, HHC (NU SE Recomanda utilizarea formelor
parenterale in terapia de fond, ci doar pentru exacerbari si niciodata cele cu
remanenta indelungata! Prin aceasta se reduc efectele secundare ale
corticoizilor)
Modificatori de leucotriene
- anti-LO: zileuton
- anti-receptor LT-D4: montelukast, zafirlukast,, pranlukast
n Anticorpi monoclonali ANTI-IgE, umanizati recombinanti (omalizumab)
n CROMONE: cromolyn, nedocromyl (extrem de reduse ca eficenta, nu se mai
recomnda utilizarea lor)
MEDICAMENTE BRONHODILATATOARE
n β2 Agonişti (simpaticomimetice) cu durată
scurtă (SABA): salbutamol, terbutalina, fenoterol
n β2 Agonişti cu durată lungă (LABA):

salmeterol, formoterol (nu se administreaza
niciodata singure ci doar asociat cu glucorticoizii
inhaltori!)
n Teofilină retard
n Parasimpaticolitice (anticolinergice) :
ipratropium bromide, oxitropium bromide,
tiotropium (inca nu este indicat pentru astmul
bronsic ci doar pentru BPCO)
Reducere GINA 2006: Tratament Creştere
Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 Step 5

Educaţie sanitară despre astmul bronşic Controlul factorilor de mediu
La nevoie β2-agonist
cu durata scurta de La nevoie β-agonist cu durata scurta de actiune
actiune
Adaugati unul sau Adaugati unul sau
Alegeti unul Alegeti unul
mai multe amandoua
Doză scăzută Doză scăzută de ICS Doză medie sau Oral glucocortico-
ICS plus LABA mare de ICS steroid
plus LABA cea mai mică doză
Modificator Doză medie sau mare de Modificator de Tratament Anti-IgE
Tratament de
de leucotriene ICS leucotriene
întreţinere
opţiuni
Doză scăzută de ICS plus Teofilină cu
modificator de eliberare susţinută
leucotriene
Doză scăzută de ICS plus
teofilină cu eliberare
susţinută
Folosirea uzuală a β2-agoniştilor cu durată scurtă şi lungă de acţiune

nu este indicată decât dacă se însoţeşte de glucocorticosterid inhalator
PNEUMONIILE
Conf. Dr. Lavinia Comes
Clinica Medicală I
Pneumoniile
Considerații generale
n Pneumoniile sunt inflamaţii acute ale
parenchimului pulmonar alveolar şi/sau
interstiţial
n După agentul cauzal sunt:
sunt:
n pneumonii infecţioase (majoritare cauzate
de agenţi infecţioşi)
n pneumonii neinfecţioase cauzate de agenţi
fizici, chimici, toxici
Pneumoniile infecțioase
Clasificare
1. După criterii epidemiologic
epidemiologice
e si de probabilitate
microbiologica::
microbiologica
n pneumonia comunitară (castigată in comunitate)
n pneumonia nosocomială (dobandită in spital)
2. După criterii clinice si Rx:
n pneumonia tipică:
n debu
ebutt brus
bruscc
n semne generale de infecţie exprimate
n manifestări respiratorii
n Rx de pneumonie franca lobara
n pneumonia atipică:
n debut insidios
n semnele generale infecţioase moderate
n manifestările respiratorii dominante de tuse seaca,

persistenta
n Rx variata (discordanta clinico/Rx)
Clasificare
3. Dupa terenul pe care survin:

survin:
– pneumonii primare
– pneumonii secundare
4. Dupa criterii anatomo-

anatomo-radiologice:
– pneumonii lobare (sau segmentare)
– pneumonii lobulare (mai multi lobuli si bronsiole aferente)
bronhopneumonia
– pneumonii interstiţiale (nu exclude o minima participare alveolara).
Etiologie
Factori determinanti
• Bacterii:
– cocii Gram pozitivi (Pneumococ, Staf aureu)
– bacilii Gram negativi (Klebsiella pneumoniae, Haemophylus
influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella pneumophila)
– anaerobii (Bacteroides, Fusobacterium)
Fusobacterium)
– bacteriile “atipice
atipice”” (Mycoplasma
(Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia
pneumoniae şi psittaci şi Coxiella burnetti)
burnetti)
• Virusuri:
– virusurile gripale şi paragripale
– adenovirusuri,, enterovirusuri
adenovirusuri enterovirusuri,, herpesvirusuri (simplex şi
citomegalovirus),, hanta virusuri
citomegalovirus)
– virusul respirator sinciţial (VRS)
• Fungi: Pneumocystis carinii, Aspergillus, Candida spp
Fungi:
• Paraziti:: protozoare si metazoare
Paraziti
Pneumonii infecțioase
Etiologie
Factori favorizanti
n anotimpul rece şi de trecere
n frigul şi umezeala
n extremele de vârstă (copilul mic şi vârstnicul)
n bolile cronice pulmonare (bronşita cronică, BPCO,
bronşiectazia, fibrozele pulmonare)
n bolile cronice extrapulmonare (insuficienţa cardiacă,
insuficienţa renală, diabetul zaharat, ciroza hepatică,
etilismul cronic etc.); stări
stări de imunodeprimare
n alterarearea reflexului de deglutiţie (pneumonie
(pneumonie de
aspiratie la vârstnici în accidentele vasculare cerebrale, în
intoxicaţii, anestezie)
n alterarea reflexului de tuse (medicaţie sedativă)
n reducerea capacităț
capacitățiiii de apărare
apărare locală prin deficitul
congenital sau câştigat de IgA “secretorie” şi serică
n fumatul și poluarea atmosferică
Etiologia pneumoniilor
Etiologia
comunitare
n Bacterii: “atipice” și pneumococ (rar
Bacterii:
bacili gramnegativi)
n Virusuri:: gripale/paragripale și VRS

Virusuri
Etiologia
Etiologia pneumoniilor nosocomiale
n Bacterii (gramnegativi): P. aeruginosa

aeruginosa,,
Stafilococul aureu şi enterobacteriacee (K.
pneumoniae, Serratia)
n Anaerobi
Etiologia pneumoniilor la
Etiologia
imunodeprimați
n Bacterii: (micobacterii,
(micobacterii, L. pneumophyla),
virusuri (citomegalovirus, VRS) și fungi la
bolnavii cu transplant de măduvă sau de
organ
n Pneumocistis carinii:
carinii: la bolnavii cu SIDA
n Pneumococ, stafilococul aureu şi de bacilii
gramnegativi la neutropenici
Etape patogene
patogenetice
tice
1. Pătrunderea agenților microbieni în
plămân prin depășirea mecanismelor
(anatomice și imunologice) de apărare
bronhopulmonară
2. Înmulțirea intraalveolară a germenilor

patogeni și formarea exudatului alveolar
3. Extinderea prin porii interalveolari a

procesului infecțios la alveolele adiacente
Forme anatomopatologice de
pneumonie infecțioase
1. Pneumonie lobară (sau segmentară)
2. Bronhopneumonie
3. Pneumonie interstiţială
Aspecte anatomo
anatomo--patologi
patologicce
n Pneumonia lobară evoluează tipic în 4 stadii:
n congestie
n hepatizaţie roşie (după 24-
24-48 de ore)
n hepatizaţie cenuşie
n rezoluţie
n Bronhopneumonia:
n focarele de alveolită diseminate grupate în jurul
bronșiolelor
bronșiolelor,, de vârstă diferită
n asociază leziuni bronșice și alveolare
n Pneumonia interstiţială:
n inflamație interstițială +/-
+/- minim exudat alveolar
Pneumoniile infecţioase
Diagnostic pozitiv
Tablou clinic
tipica’’’’ (‘’francă lobară’’’’,, rară):
Pneumonia “tipica
n debu
ebutt brus
bruscc
n semne generale de infecţie:
infecţie:
n frison
n febră 38-
38-39
39°° C
n manifestări respiratorii:
respiratorii:
n junghi toracic
n tuse cu expectoraţie muco-
muco-purulentă sau rubiginoasă
n obiectiv: sindrom de condensare pulmonară
Diagnostic pozitiv
Tablou clinic
Pneumonia “atipică’’’’::
n debut insidios
n semne generale infecţioase moderate:
n frisonete în repetiţie
n subfebră
n manifestări respiratorii:
n rinită, faringo
faringo--amigdalită, laringo-
laringo-traheită
n bronșită cu tusea seacă, persistentă, uneori chinuitoare
n durerea toracică difuză
n examen obiectiv necaracteristic
Diagnostic pozitiv
Tablou clinic
Bronhopneumonia:
n debut insidios
n semne generale infecţioase moderate:
n frisoane
n febră moderată, cu alterarea stării generale
n manifestări respiratorii dominate de:
n insuficiență respiratorie (dispnee și cianoză) și
n tuse cu expectorație mucopurulentă
n examen obiectiv:
n focare de raluri crepitante diseminate pe ambii câmpi
pulmonari
n particularități legate de teren:
n copil sau vârstnic după o boala infecțioasă, anergizantă
(rujeolă, tuse convulsivă, gripă)
Diagnostic pozitiv
Investigații paraclinice
1. Imagistice::
Imagistice
1.a. Rx toracic (AP si LL)
1.b. CT toracic (pt pneumoniile trenante sau
recidivante cu aceeași localizare)
Diagnostic pozitiv
2. De laborator
2.a. Specifice:
n examenul sputei: macroscopic
macroscopic,, microscopic
(citologic),, diagnostic bacteriologic (culturi
(citologic)
cantitative), imunologic
n examenul secrețiilor respiratorii prin aspiraţie
bronhoscopică și lavaj bronho- alveolarr
bronho-alveola
puncţie--biopsie transbronşică ghidată bronhoscopic
n puncţie
(pneumonii recurente, care evoluează progresiv,
progresiv,
care nu răspund la tratament)
Diagnostic pozitiv
2. De laborator
2.b. Nespecifice:
n reactanți de fază acută
n hemoleucograma
n explorări funcţionale respiratorii
n bilanţ metabolic
n hemoculturi
Diagnostic diferenţial
n penumoniile neinfecţioase
n tuberculoza pulmonară
n cancerul bronhopulmonar
n embolia şi infarctul pulmonar
n pleurezia
n traheobronșitele acute
n edemul pulmonar acut hemodinamic
n abcesul pulmonar
n între diferitele forme etiologice
Principii de tratament
n ambulatoriu sau prin spitalizare
n spitalizarea se recomandă la:
n vârstnici
n bolnavi cu comorbidităţi
n suspiciunea de pneumonie cu gramnegativi,

anaerobi sau stafilococ
n bolnavii tahipneici, tahicardici, hipoxici, cu
hipotensiune arterială/colaps circulator şi
alterarea stării de conştienţă
1. Măsuri generale, nespecifice:
n repaus la pat
n hidratare adecvată
n simptomatice: antitermice, antialgice,
mucolitice, oxigen
2. Tratament etiologic:
n inițial empiric, bazat pe criterii de probabilitate
microbiologică
n ulterior conform datelor bacteriologice și a
antibiogramei
Clasele de antibiotice recomandate
n in pneumoniile comunitare:
n betalactamine (penicilina G, amoxicilina, augmentin,
cefalosporine de generaţia II şi III)
n macrolide (azitromicina şi claritromicina)
n fluorochinolone (ciprofloxacina)
n +/-- aminoglicozide (gentamicină, tobramicină)
+/
n in pneumoniile nozocomiale:
n betalactamine (ureidopeniciline, carbapenemi,
cefalosporine de generaţiile II şi III)
n aminoglicozidele,
n fluorochinolonele,
n metronidazolul
n asocieri
Pneumoni
neumonia a pneumococică
Criterii de diagnostic pozitiv
n pneumonie comunitară, tipică, la subiecți anterior
sănătoși, cu evoluție favorabilă, scurtată de
tratamentul etiologic, cu remisiune “în criză
criză”” și
vindecare prin restitutio ad integrum
sau
n pneumonie comunitară, mai puțin tipică, la subiecți
cu risc crescut pentru infecția pneumococică:
pneumococică:
splenectomizaţi, hipogamaglobulinemici, cirotici,
cirotici,
etilici, fumători
Pneumoni
Particularități clinice
n debut brusc
debut
n frison solemn, unic
n febră înaltă (39
(39--40 °C)
n junghi toracic
n tuse seacă urmată de expectoraţie “rubiginoasă”
n astenie, adinamie
n +/-- alterarea stării de conştienţă (vârstnici
+/ vârstnici))
n +/-- dispneea cu polipnee
+/
n la copil:
copil: dureri abdominale periombilicale,
periombilicale, cefalee, vărsături
şi diaree
n ex. obiectiv local: sindromul de condensare pulmonară
n ex. obiectiv general:
general: semne de deshidratare, facies
congestionat,, ciano
congestionat cianoză,
ză, subicter,
subicter, tahicardie, hipotensiune
arterială; la copil se pot întâlni convulsii și semne de
meningism
Pneumoni
Particularități radiologice
n opacitate lobară, de intensitate subcostală,

triunghiulară, delimitată de scizuri, cu vârful la
hil și baza la periferie
Pneumoni
Particularități de tratament etiologic
n Penicilina G pentru tulpinile penicilino-
penicilino-sensibile
(doze, cale de administrare, durata
tratamentului)
n alternative la penicilina:
penicilina: amoxicilina și
fluorochinolonele
fluorochinolone le antipneumococice
n la persoanele alergice la penicilină eritromicina
sau vancomicină (în forme
formele
le severe
severe))
n în pneumoniile cu pneumococi rezistenţi la
penicilină: vancomicina, linezolid
n pt cazurile cu sensibilitate diminuată la penicilină:
imipenem, cefalosporine de generaţia III
Pneumoni
neumonia a stafilococică
n pneumonie nosocomială (rar comunitară
comunitară))
n aspect anatomo
anatomopat patologic
ologic de bronhopneumonie, (rar de
pneumonie lobară)
lobară)
n evoluţie lungă, grevată de complicații (necrotizantă spre
abcedare))
abcedare
n surviine pe un teren favorizant:
surv favorizant:
n copii sub 2 ani sau vârstnici
n boli anergizante precedente
n diabetici,, cirotici, etilici
diabetici
n consumatori
consum atori de droguri
n după tratamente endovasculare prelungite
Pneumoni
n debut insidios
debut
n frisoane în repetiţie
n febră moderată
n tuse cu expectoraţie mucopurulentă
n dispnee
n exame
xamenn obiectiv local: semne discrete (discordan
discordantt cu
severitatea manifestărilor generale):
generale): zone de
submatitate/matitate şi raluri subcrepitante şi crepitante
diseminate pe ambii câmpi pulmonari
n examen obiectiv general:
general: stare generală alterată,
alterată, bolnav
dispneic, cianotic, tahipneic şi tahicardic
Pneumoni
Sunt 2 forme anatomoradiologice:

n forma bronhop neumonică (mai frecventă):
bronhopneumonic
opacităţi multiple, diseminate pe ambii câmpi
pulmonari (pneumatocele),
(pneumatocele), cu evoluţie spre
microabcese
n forma pneumonică (mai rară): opacitate

lobară (segmentară) cu evoluţie spre
abcedare
Pneumoni
n pt tulpinile meticilinosensibil
meticilinosensibile:
e:
oxacilină +/
+/-- gentamicină
(doze, cale de administrare, durata
tratamentului)
n pt tulpinile meticilinorezistent
meticilinorezistente:
e:
vancomicină +/+/-- gentamicină sau
rifampicină, fosfomicină
Pneumoni
neumonia a cu Klebsiella pneumoniae
n nosocomială,, gravă, necrotico-
pneumonie nosocomială necrotico-hemoragică
n localizată predilect în lobii pulmonari superiori
n tendinţă la abcedare
n evoluție cronică spre fibroză
n survine pe un teren favorizant:
favorizant:
n alcoolici
n diabetici, imunodeprimaţi
n după spitalizări şi tratamente antibiotice îndelungate
Pneumoni
neumonia a Klebsiella pneumoniae
Sunt 2 forme clinice:
clinice:
n forma de pneumoni
pneumonie e lobară: debu
debutt brusc, febră
înaltă, junghi toracic, tuse cu expectoraţi
expectoraţiee
gelatinoasă, hemoptoică sau brună- brună-şocolatie, cu
conţinut purulent;
purulent; obiectiv
obiectiv:: sindrom de condensare
pulmonară de lob superior
bronhopneumoniccă: debut insidios, febră
n forma bronhopneumoni
moderată, expectorație hemoptoică, dispnee,
obiectiv:: zone de matitate şi raluri
cianoză; obiectiv
subcrepitante/crepitante pe ambii câmpi pulmonari
n examenul obiectiv general în ambele forme forme:: dispne
dispnee,
e,
tahipnee,
tahipne e, ci
cianoză,
anoză, tahicardi
tahicardiee, hipotensiune arterială
sau şoc toxico
toxico--septic
Pneumoni
Sunt 2 forme anatomoradiologice:

n forma bronhop neumonică : opacităţi multiple,
bronhopneumonic
diseminate sau confluente cu evoluţie spre
abcedare
n forma pneumonică (pneumonia de lob

superior): “bloc pneumonic negru”
negru” - opacit
opacitate
ate
masivă
masiv ă lobar
lobară
ă care bombează la nivelul
scizurii, necrotică, cu evoluţie spre abcedare
Pneumoni
n aminoglicozide + betalactamin
aminoglicozide betalactamine
e
n aminoglicozidele preferate:
preferate:
n gentamicina
n tobramicina
n betalactaminele preferate:
preferate:
n cefalosporine de generaţia III
cefalosporine
n imipenem
n asocieri de betalactamine cu inhibitori de
betalactamaze
n triplă asociere:
asociere:
n aminoglicozide+ betalactamine + fluorochinolone
Pneumoni
neumonia a cu Pseudomonas aeruginosa
n pneumonie nosocomială, gravă
n cu stare toxico
toxico--septică
n cu evoluţie necrotizantă și microabcese
n cu aspect anatomo-
anatomo-patologic de bronhopneumonie
n survine
survine pe un teren favorizant:
n tratament antibiotic de lungă durată
n traheostomizaţi
n la bolnavii ventilaţi mecanic
n după manopere invazive folosite pe secțiile de

ATI
Pneumoni
neumonia a Pseudomonas aeruginosa
n tablou clinic de bronhopneumonie gravă, cu

tablou
insuficienţa respiratorie şi starea toxico
toxico--
septică
n în formele hematogene (metastazare de la un

focar septic extrapulmonar, urinar sau
abdominal),, la manifestările clinic
abdominal) clinice
e respirator
respiratoriiii
se asociază:
asociază: semne de meningită, artrite, icter
şi leziuni cutanate necrotico-
necrotico-hemoragice
Pneumonii cu P. aeruginosa
Particularitati radiologice
n aspect de bronhopneumonie necrotica cu

microabcese
n localizare predilecta in lobii inferiori

Pneumonii cu P. aeruginosa
Particularitati de tratament etiologic
n peniciline anti-
anti-Pseudomonas +
aminoglicozide (gentamicina sau sau
tobramicina)
n peniciline anti-
anti-Pseudomonas:
• ureidopeniciline (piperacilina,
azlocilina)
• carboxipenicilinele (ticarcilina)
Pneumonii cu Legionella
pneumophila
n pneumonie comunitara sau nos nosocomiala
n grava, cu caracter epidemic
n cu afectare pulmonara severa, diaree si insuficienta
multipla de organ
n nu raspunde la tratamentul cu betalactamine
n survine pe un teren susceptibil:
• virstinic
virstinicii
• bolnavi cu neoplazii
• bolnavi cu transplant de organ
n diagnostic serologic (reactia de hemaglutinare)
pneumophila
Particularitati clinice
n debut de tip viral
n frisoane, febra 39-
39-40
40°°C, curbatura
n manifestari respiratorii: tuse seaca, dispnee si
durere toracica
n manifestari digestive: dureri abdominale si
diaree
n manifestari neurologice: meningita aseptica si
alterarea constientei
n ± semne de insuficienta multipla de organ
pneumophila
Examen radiologic
n Necaracteristic: opacitati nesistematizate

de pneumonie lobulara multifocala sau
confluenta, colectie pleurala
pneumophila
Particularitati de tratament etiologic
n macrolide (azitromicina sau eritr

eritromicina)
omicina)
n cotrimoxazol
n chinolone (ciprofloxacina, levofloxacina)
n rifampicina
n asocierea macrolide-
macrolide-rifampicina este utila
Pneumonii cu bacterii “atipice”
n microorganismele “atipice”, inrudite cu virusurile
sunt:
n Mycoplasma pneumoniae
n Chlamidia pneumo
pneumonniae si psittaci
n Coxiella burneti
Pneumonii cu My. pneumonie
Particularitati
n pneumonie comunitara (foarte rar nos nosocomiala)
n frecventa la copii si tineri, in colectivitate
n tablou clinic si radiologic de pneumonie atipica
±pleurezie
n complicatii: anemie hemolitica autoimuna,
autoimuna, sindrom
Raynaud reversibil, eritem nodos, pericardita,
meningo--encefalita
meningo
n diagnostic serologic: reactia de hemaglutinare la
rece
n tratament etiologic: tetraciclina sau eritromicina
Pneumonii cu Chlamidii
Particularitati
C. pneumoniae
• pneumonie comunitara, frecventa in colectivitati scolare
• tablou clinic si radiologic de pneumonie atipica
C. Psittaci
• determina pneumonie intr-
intr-un context de boala generala –
psitocoza
• zoonoza mai frecventa la zootehnisti (rezervorul este
reprezentat de pasari si animale)
• cefaleea tenace cu meningism reprezinta o particularitate
clinica
• diagnostic – prin reactia de fixare a complementului
• tratament etiologic: tetracicline, macrolide, chinolone
Pneumonii cu Coxiella burneti
Particularitati
n pneumonie comunitara, frecventa in colectivitati
scolare
n zoonoza; rezervorul: ovine, bovine, căpușă
n tablou clinic si radiologic de pneumonie atipica +
• meningism
• miocardita + pericardita
• afectare hepatica
n diagnostic serologic
n tratament: doxiciclina
Pneumonii virale
n context epidemiologic
n tablou clinic si radiologic de pneumonie atipica
dominat de tuse seaca si dispnee (la copii)
n discordanta clinico-
clinico-radiologica: tablou clinic
estompat sau moderat cu o varietate de imagini
radiologice: pneumonie hilifuga Glanzmann,
opacitati cu carater “v“vă
ătos”, scizurite, reactii pleurale
n diagnostic serologic (tardiv
tardiv)), retrospectiv
Pneumonii virale
Particularitati terapeutice
n tratament simptomatic
n antibiotice in suprainfectiile bacteriene (pneumonii
de etiologie mixta)
n corticoterapie in formele toxice cu edem pulmonar
acut
n tratament etiologic antiviral in cazurile grave, la
imunodeprimati si pentru anumite virusuri:
• amantadina si rimantadina in gripa cu virus A
• ribavirina pentru VRS
• ganciclovir pentru CMV
• acyclovir pentru virusurile herpetice
PLEUREZII
Prof. dr. LUMINITA VIDA-SIMITI
Clinica Medicala I
PLEUREZII
n Mecanisme:
n Cresterea permeabilitatii membranei pleurale-

pleurale-
in exudate
n Cresterea presiunii hidrostatice capilare si

scaderea presiunii oncotice-
oncotice- in trasudate
n Insuficienta drenajului limfatic-

limfatic- in exudate chiar
in absenta afectarii permeabilitatii membranei
pleurale
PLEUREZII-- Sindromul pleural
PLEUREZII
n Simptome
n Durere toracica-
toracica- junghi, la baza toracelui, unilateral
– In pleureziile uscate si debutul celor exudative
n Tuse seaca, iritativa,
n Dispnee -pozitie antidispneizanta
n Examen obiectiv
n Frecatura pleurala – in pleurezia uscata si la debutul celei
exudative
n Reducerea amplitudinii miscarilor respiratorii
n Matitate decliva
n Diminuarea sau abolirea murmurului vezicular
PLEUREZII
n Examenul radiologic
n Initial-- diminuarea excursiilor diafragmului

Initial
n Opacitate omogena net delimitate

– Pleurezii libere ale marii cavitati
n Mici
Mici-- in sinusul costodiafragmatic posterior
n Mijlocii
Mijlocii-- 1/3 a hemitoracelui cu concavitate
superioara
n Mari
Mari-- ocupa intreg diafragmul si deplaseaza
mediastinul
– inchistate
PLEUREZII
n examenul lichidului pleural

– diferenţiază exudatul de transudat prin
determinarea :reacţiei Rivalta, cantităţii totale de
proteine pleurale, a raportului proteine
pleurale/proteine serice, a LDH-
LDH-ului seric, a
raportului LDH pleual/ LDH seric
– aduce elemente pentru etiologie prin analiza

n caracteristicilor fizice ale lichidului
n pH
pH--ului
n Examen citologic
n Examen bacteriologic-
bacteriologic- mai ales in tbc
n Biopsia pleurala
n Cand etiologia nu este cunoscuta
n Importantă mai ales in tbc unde histologia +
cultura realizată din materialul biopsiat poate
asigura diagnosticul în aproape 95% din cazuri
PLEUREZII--Clasificarea
PLEUREZII etiologică a pleureziilor
Boli infectioase:
infectioase: bacteriene, virale, fungice, parazitare
Colagenoze:: Lupus eritematos diseminat, poliartrită reumatoidă

Colagenoze
Reactiva fata de un infarct pulmonar
Reactiva fata de boli gastrointestinale:

gastrointestinale: pancreatita, abces subfrenic,
hepatic, ruptura esofagiana, boala Whipple
Posttraumatice:: hemotorax, cilotorax

Posttraumatice
Hipersensibiliare la droguri:
droguri: nitrofurantoin, metisergid
Neoplazice:: mezoteliom, metastaze

Neoplazice
Alte pleurezii: uremie, sindrom postinfarct, postiradiere, anomalii ale

limfaticelor
PLEUREZII SEROFIBRINOASE TUBERCULOASE
n Principala cauza la tineri > 40 ani
n Frecventa maxima intre 15-
15-30 ani
n Debut
n acut : junghi, febra, tuse, dispnee ± semne de impregnatie
bacilara
n subacut, insidios,
n forme asimptomatice
n Clinic : sindrom pleural
n Examenul radiologic
n IDR la tuberculina-
tuberculina- reactie slaba in primele 1-
1-2 sapt, intensa
pe masura regresiunii revarsatului
PLEUREZII SEROFIBRINOASE TUBERCULOASE-
TUBERCULOASE- diagnostic
n elemnente de prezumtie
– Varsta < 40 ani

– Lichid pleural serocitrin
n Proteine pleurale > 3g%
n Limfocitoza >80%
n Scaderea glucozei pleurale
– Tbc activa
– Contact bacilar
– Virajul IDR la tuberculina dupa 4-
4-6 sapt de trat
– vindecarea cu sechele
n elemnente de certitudine
– Examen histopatologic-
histopatologic- prin punctie-
punctie-biopsie pleurala se
evidenţiază formaţiuni granulomatoase in 60- 60-80%
– Ex. bacteriologic –lichid pleural, sputa, biopsie pleurala
n In sputa bacil Koch în 1/3 din cazuri
n Lichid pleural-
pleural- 10
10--30% din cazuri
n Din materialul recoltat la biopsie-
biopsie- 50% din cazuri
PLEUREZII SEROFIBRINOASE TUBERCULOASE-
TUBERCULOASE- tratament
n OBIECTIVE:
n Re
Resorbţia
sorbţia rapida si completa a lichidului
n Vindecarea fara sechele
n Prevenirea determinarilor secundare
n Recuperarea maxima a functiei respiratorii
– Chimioterapia antituberculoasa conform schemelor

recomandate de Ministerul Sănătăţii
n Tratament adaptat formei clinice, provenientei sau nu
din focare cronice de tuberculoza, chimiorezistentei

n Corticoterapia
Corticoterapia-- se instituie precoce la 1- 1-2 săptămâni
asociata chimioterapiei
n Antiinflamator, antialergic, antifibrozant, accelerarea
rezorbtiei lichidului, ameliorarea radiologica

n Prednison 25-
25-40 mg/zi 10 zile, scadere progresiva
n Durata tratatamentului 6 6--8 sapt
n Toracocenteze, kineziterapie
n Tratament chirurgical în pahipleurită

PLEUREZII POSTPNEUMONICE
n CRITERII DE DIAGNOSTIC
n Context clinic de pneumonie sau

bronhopneumonie
n Examenul radiologic-
radiologic- sindrom pleural ± sindrom
de condensare
n Lichid pleural: serocitrin sau tulbure, exudat,

fibrina, polimorfonucleare, rar limfocite
n Izolarea gemenului din exudat si/sau sputa
n Evolutia favorabila sub chimioterapie

PLEUREZII POSTPNEUMONICE
n Complicatii
n Pleurezie inchistata, trenanta

n Empiem pleural
n Tratament
n Antibiotice vizând germenele are incriminat în

producerea pneumoniei
n Antiinflamatorii
n Toracocenteza
PLEUREZII NEOPLAZICE
n cea mai frecventa cauza dupa 40 ani
n 3 caracteristici
n Lichid hemmoragic sau serohemoragic
n Refacere rapida dupa paracenteza
n Celule maligne in lichid
n Pleurezie in:
n Neoplasm primar toracic sau extratoracic
n Limfom malign
n Secundar terapiei
n stari de hipercoagulabilitate→
hipercoagulabilitate→ embolie pulmonara
n Cea mai frecventa cauza: neoplasmul pulmonar

– 50% din neoplasmele bronsice fac pleurezii
– Reprezinta un stadiu tardiv, leziune T3
– Manifestari dependente de leziunea primara
n Clinic: agravarea dispneei, dureri de tip pleural, agravarea

nemotivata a tusei, ± pericardita neoplazica
n Cand o pleurezie nu isi tradeaza originea se va suspectata

neoplasmul bron
bronsic → bronhoscopie
n Tratament
n adresat tumorii primitive-
primitive- chimioterapie ± radioterapie
n Prevenirea refacerii lichidului→
lichidului→ simfiza pleurala prin
agenti sclerozanti
n simptomatice
n Tumori metastatice
n Cancer mamar, ovarian, uterin, gastric, renal, gastrointestinale,
urinare
n De obicei pleuezii bilaterale
n Limfoame
Limfoa me maligne
– Exudat citrin sau serocitrin, chilos, limfocite >90%
n Mezoteliom pleural
– Benign
– Malign –difuz, inalt grad de malignitate, expunere la azbest
n Diagnostic dificil
n nu beneficiaza de terapie eficienta
n deces < 1 an din momentul diagnosticului

PLEUREZIA DIN INFARCTUL PULMONAR
n Pacienti de obicei cu varsta medie sau avansata
n Exista risc emboligen
n Clinic: tromboflebita profunda a membrelor

Clinic:
inferioare, junghi toracic, hemoptizie, tahicardie
n Context radiologic-
radiologic- infarct pulmonar
nLichidul pleural -exudat, serocitrin, serohemoragic

n De obicei unilateral
– pleurezii bilaterale se suspecteaza tromembolismul
recurent
PLEUREZIA DIN COLAGENOZE
n Lupus eritematos diseminat
– Diagnosticul de LED stabilit cu mult timp inainte

– Afectare concomitenta: piele, articulatii, rinichi
– ± pericardita
– Lichid pleural:exudat, cantitate mica/medie
– AAN, scaderea complementului
n Poliartrita reumatoida
– Afectare articulara-
articulara- clinic, radiologic, FR
– Pleurezia apare mai frecvent la barbati, varsta medie
inaintata
– Lichid pleural: exudat, cu scaderea foarte exprimata a
glucozei
ALTE PLEUREZII
n PLEUREZIA DE ORIGINE PANCREATICA

– pancreatita acuta, pancreatita cronica, cancerul pancreatic
– Exudat in stanga, serohemoragic sau hemoragic,
amilazopleurie crescuta
n PLEUREZIA CU EOZINOFILE
– exudat serofibrinoase, serohemoragice, volum mic/mediu
– Eozinofile -10
10--80%
– Infiltrate Loeffler, ascaridiene, hemopatii maligne,
poliarterita nodoasa, eozinofilie tropicala
INSUFICIENTA
RESPIRATORIE
Prof. dr. Dumitru Zdrenghea
Clinica de Cardiologie-Recuperare
Isuficienta respiratorie
Cauzata de inabilitatea transferului O2 sau CO2

Consecinta altor afectiuni sistemice sau care afecteaza
plamanul
Insuficienta respiratorie hipoxica
Insuficienta respiratorie hipercapnica
Definitie
n Tulburare functinala acuta sau cronica care
afecteaza sever capacitatea sistemului respirator
de a mentine oxigenarea sangelui arterial si
eliminarea CO2
n Ambele forme (acuta si cronica) divizate in 2

categorii:
- insuficienta schimbului de gaza manifesta
preponderent prin hypoxemie,
- insuficienta ventilatorie manifesta prin
hypercapnia sau inabilitatea de a elimina
cantitati adecvate de CO2 .
Insuficienta respiratorie hipoxica
n Def:orice conditie care reduce

presiunea O2 arterial (Pa O2 < 50
mm Hg) si care nu poate fi
corectata prin cresterea procentului
de O2 inspirat la > 50% (F iO2 >
0.5)
Cauze de insuficienta respiratori
hipoxica
n Sindromul de detresa respiratorie acuta al adultului (ARDS)
n Pneumoniile: lobare, bronhopneumonii
n Embolia pulmonara masiva
n Atelectazia lobara acuta
n Edemul pulmonar cardiogen, socul
n Contuziile pulmonare / hemoragiile (trumatisme)
n Sindromul Goodpasture
n Hemosideroza pulmonara idiopatica
n Lupus eritematos sistemic
n Afectarea SNC :
- Depresie respiratorie: sedative, tranchilizante deprimante ale
centrului respirator, opiacee, alcool
- implicarea trunchiului cerebral si a maduvei spinarii: tumori,
traumatisme, accidente vasculare
- Neuromusculare: sindrom Guillain
Guillain--Barré, Miastenia gravis
Cauze de hipoxemie
Scaderea presiunii O2 in aerul inspirat

(PiO2)
Hipoventilatia
Defecte de difuziune
Alterarea raportului ventilatie/perfuzie
Sunturile intrapulmonare
Scaderea PiO2
n Presiune atmosferica scazuta
(altitudine)
n Presiunea partiala a O2 alveolar.
n Rareori cu semnificatie clinica
Hipoventilatia
n Cresterea CO2 alveolar,
alveolar, scade
concentratia O2 alveolar
n Hipoxemia poate fi corectata cu

cantitati mici de O2 suplimentar
Alterarea difuziunii
n Cresterea timpului de traversare a
membranei alveolocapilare sau
pierderea suprafetei totale alveolo-
alveolo-
capilare scade eliberarea O2 catre
hemoglobina. Aceasta se desatureaza la
eforturi minime.
n Poate fi estimata prin DLCO
(capacitatea de difuziune a monoxidului
de carbon).
Alterarea raportului ventilatie-
ventilatie-perfuzie
n Scaderea raportului ventilatie-
ventilatie-perfuzie
scade eficienta schimbului de gaze si
scade eliberarea O2 catre Hb.
ventilatie-perfuzie
n Cile aeriene (astm, BPCO, bronsite)
n Pneumopatii interstitiale
n Afectiuni ale vaselor pulmonare
(embolii, hipertensiune pulmonara)
ventilatie-perfuzie
n Cresterea gradientului arterio-

arterio-
alveolar
n PCO2 normal sau scazut
n PaO2 se corecteaza cu O2
suplimentar
Suntul intrapulmonar
n Sangele venos scurtcircuiteaza
functional plamanul scazand oxigenarea
sangelui arterial
n Afectiunile parenchimatoase
alveolare (ARDS, atelectazie, edem
pulmonar, pneumonii)
n Boli vasculare (malformatii
arteriovenoase, sindrom
hepatopulmonar)
n Malformatii cardiace (DSA, DSV)
Suntul fiziologic
n Cresterea gradientului arterio-
arterio-
alveolar
n PCO2 normal/usor crescut
n PO2 nu se corecteaza cu O2
suplimentar
HYPOXEMIA - MANIFESTARI CLINICE
- CARDIOVASCULARE:
n Tahicardia
n Hipertensiune
n Hipotensiune
n Bradicardie
-RESPIRATORII
n Tahipnee
n Cianoza
n Dispnee
- Nervos
Nervos--centrale
n Anxietate
n Diaforeza
n Alterearea statusului mental
n Confuzie
n Ameteli
- ACIDOZA LACTICA
Insuficienta respiratorie hipercapnica-
hipercapnica-hipoxica
n Conditie caracterizata prin scaderea eliminarii CO2 alveolar
n Acumularea CO2, si cresterea PCO2, sunt invers corelate cu

ventilatia alveolara (V / A)
Pa CO2 = kV CO2 /V A, unde V CO2 este cantiatea de

CO2 rezultata pe minut in repaus calculata din rata
metabolismului bazal
n Pa CO2 > 45 mm Hg este in general considerata

insuficienta respiratorie hipoxica – hipercapnica la pacientii
cu BPOC si PCO2 anterior normal.
n pH < 7.34
Dezechilibrul acido-
acido-bazic
n Cresterea primara a PCO2: acidoza
respiratorie
n Scaderea primara a PCO2: alcaloza
respiratorie
n Scaderea primara a [HCO3-
[HCO3-]:
acidoza metabolica
n Cresterea primara a [HCO3-
[HCO3-]:
alcaloza metabolica
CAUZE de insuficienta respiratorie
hipoxica--hipercapnica
hipoxica
n Tumori, hemoragii intracraniene primare
n Traumatisme intracraniene
n Boli neuromusculare
n Afectiuni metabolice: acidoza severa, alcaloza
hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagneziemia.
n Boli pulmonare: BPCO, ASTM BBRONSIC
n Sindrom Pickwick
HYPERCAPNIA--Manifestari clinice
HYPERCAPNIA
n Somnolenta
n Letargie
n Tremor
n Exprimare verbala greoaie
n Cefalee
n Asterixis
n Edem papilar
n Coma
Diagnostic
n Etiologie hipoxemica / hipercapnica.
n Evaluarea initiala: examen obiectiv, pulse oximetrie, Astrup
arterial si radiografie toracica.
n Valorile normale pentru PaO2 = 100.1 - 0.323 × varsta
n In aerul ambiant, PaO2 sub 55 mm Hg are semnificatia de
insuficienta respiratorie hipoxemica
n La pacientii sanatosi, intevalul normal pentru pCO2 este 35-
35-
45 mmHg.
n Nivele mai mari se intalnesc in IR hipercapnica, atat acuta cat
si cronica.
n La pacientii cu IR hipoxica, radiografia toracica permite
adesea un primdiagnostic diferential, dupa cum parenchimul
este normal, are modificari focale sau difuxce bilaterale.
n La pacientii cu IR hipercapnica, radiografia permite
aprecierea gradului de hiperinflatie, si daca acutizarea
actuala a fost precipitata de o infectie.
TRATAMENT
Oxigen
Bronhodilatatoare
Metilxantine
Mucolitce
Drenaj postural
Identificare cauza
Obiectivele ventilatiei mecanice
Cresterea gazelor sanguine

Scaderea efortului respirator
Potectie antimicrobiana
Indicatiile ventilatiei mecanice
Frecventa respiratorie > 35/min

Scaderea presiunii maxime inspiratorii sau a capacitatii vitale
Debitul ventilator < 3L/min sau > 20 L/min
PaO2 < 55 mmHg in ciuda aportului suplimentar O2
PCO 2>55 mmHg, acut
Gradientul alveolo-arterial al O2 >450 mmHg, la o FiO2>450 mmHg
Starea generala alterata (ex: astmatic, cianotic, cu 3 episoade
anterioare de intubatie)
Tratamentul IR acute hipoxice
n Corticosteroizii si AINS nu au efect pe mecanica pulmonara, sau
pe schimbul de gaze, in ARDS diagnosticat precoce.
n Surfactantul este scazut la pacientii cu ARDS al caror lavaj
bronhoalveolar are proprrietati reduse de scadere a tensiunii
superficiale.
n Anticorpii sau blocantii receptorilor de endotoxina, TNF-
TNF-alpha si
IL--1 in sepsis s-
IL s-au dovedit ineficienti, de asemeni PG1 si NO.
n Reducatorii de radicali liberi au rezultate incurajatoare in trialuri
clinice pentru ARDS din sepsis
n O2 therapie
n Profilaxia tromboembolismului
n Aport nutritional adecvat
Edemul pulmonar
non-cardiogen (ARDS)
Prof. dr. Dumitru Zdrenghea
Clinica Cardiologie-Recuperare
Definitie
1. Instalare acuta
2. PaO2 / FiO2 ≤ 200 (indiferent de nivelele presiunilor
pozitive de la sfarsitul expirului (PEEP))
Infiltrate bilaterale vizualizate pe radiogr toracica
3. Nu exista semne clinice de crestere a presiunii TD a VS sau
POCP <18 mmHg.
Obs: Agesiune pulmonara acuta este definita identic , cu
exceptia faptului ca PaO2/FiO2 ≤30%
Conditii asociate cu ARDS la adult
FRECVENTE
n Sepsis (bacterii gram-
gram-pozitivi,
gram--negativi, virusuri, fungi, sau
gram
paraziti)
n Difuze pneumoni (bacteriene,
virale, sau fungice)
n Aspiratia de continut gastric
n Traumatisme (de regula severe)
Mai putin comune
n Medicamente – supradozaj sau reactii
adverse
n Acid acetil salicilic
n Heroina
n Afectiuni hematologice
n Transfuzii masive
n CID
n Pancreatitia
n Embolie grasoasa
RARE
n TBC miliara
n Aspiratia de paraquat
n Leziuni la nivelul SNC sau anoxia
(edem pulmonar neurogen)
n By
By--pass cardiopulmonar
Fiziopatologia ARDS
n Cresterea permeabilitatii
alveolocapilare care conduce la
edem in conditiile unor preziuni
hidrostatice normale.
normale.
n Sunt datorat umplerii alveolare
alveolare,, cu
hipoxemie consecutiva
n Scaderea compliantei
compliantei,, edemului
alvewolar exudativ si disfunctiei
surfactantului..
surfactantului
n Cresterea rezistentelor vasculare
pulmonare..
pulmonare
Fazele ARDS
n Exudativa si edematoasa
n Proliferativa si reparativa
n Fibrotica si organizationala
Mediatorii leziunilor acute pulmonare
ØProdusi de activare a complementului: C5 si peptidele inrudite

ØSpeciile reactive de O2
ØProdusi de degradare a acidului arahidonic
Produsi ai coclooxigenazei, lipooxigenazei, PAF
ØEnzime proteolitice din Mf si Neutrofile
ØCitokine, inclusiv factori de crestere: IL-1,2,6, TNF, FGF (fact de crestere ai
fibroblastilor)
ØDereglarea coagularii intravasculare, extravasculare si intraalvolare
ØEndotoxine
EPA non-cardogen (ARDS) EPA cardiogen
(incarcare volemica)
Antecedente
Tanar Varstnic
Fara boala CV Cardiopatie cunoscuta / nou diagnosticata
Balanta hidrica echilibrata (greu de evaluat dupa HTA, durere toracica, palpitatii recent instalate, bilant
resuscitare post-trauma sau soc) hidric pozitiv
Ex obiectiv
Jugulare colabate Jugulare turgescente
Puls hiperdinamic VS dilatat, diskinetic
Galop fiziologic Zg 3, zg.4, sufluri
Absenta edemelor Edeme: flancuri, abdomen, presacrate, membre inferioare
EKG
Tahicardie sinusala, modificari ST-T nespecifice Semne de ischemie, tahiaritmii supraventriculare, HVS
Radiografie
Silueta cordului normala Caridomegalie
Infiltrate distribiute periferic Infiltrate centrale sau bazale.
Bronhograma aeriana (80%) Congestie peribronsica si vasculara
Colectie pleurala, linii Kerley, bronhograma aerica (25%)
Parametri hemodinamici
POCP < 15 mmHg, POCP > 18 mmHg,
Index cardiac >3.5 l/min/m2 Index cardiac < 3.5 l/min/m2 cu incarcare volemica
corespunzatoare
ARDS--tratament
ARDS
nTratament specific.
Determinarea cauzei ARDS si
tratamentul intensiv al acesteia
(ex., antibiotice in sepsis,
corticosteroids pentru hemoragiile
alveolare difuze).
ARDS--tratament
ARDS
n Masuri cu caracter general
Daca nu exista contraindicatie:
- Profilaxia trombozei venoase
profunde
- Profilaxia ulcerelor de stres
ARDS--tratament
ARDS
n O2 terapie
n Mentinerea balantei hidrice
n Suport ventilator.
n Vasodilatatore inhalatorii.
n Surfactant exogen – proteina C
surfactant recombinat intratraheal.
n Corticosteroizii - fara beneficii.
PNEUMOPATII INFILTRATIV-
INTERSTITIALE DIFUZE FIBROZANTE
(PIIDF)
Conf. Dr. Lavinia Comes

Clinica Medicală I
PIIDF - Definitie
n SINDROM
n clinic
n imagistic
n functional
n morfologic
n “eticheta”, “genericul” a peste 200 de boli

cu etiologie cunoscuta sau necunoscuta in
care afectarea pulmonara este izolata sau
este in contextul unei afectiuni generale
PIIDF - Substrat
ubstratul
ul anatomo
anatomo--
patologic comun
n SINDROM :
n infiltrare difuza a interstitiului pulmonar si
evolutia catre fibroza
n fibroza intereseaza unitatea respiratorie de

schimb gazos (alveola si endoteliul capilar)
n marca histopatologica este proliferarea

fibroblastica si depozitarea excesiva de colagen
in spatiul interstitial
PIIDF - anatomo
anatomo--patologic
n Microscopic – 3 faze succesive
1. edemul peretilor alveolari
2. infiltrarea celulara a peretilor alveolari
3. fibroza
PIIDF – Etape fiziopatologice (1)
Factorii de Lezunea
Permeabilitatea
agresiune alvelolara difuza:
capilarelor
(inhalatori sau •epiteliu alveolar
alveolare ↑
sangvini) •epiteliu capilar
Alterarea
Edemul alveolar
pneumocitelor tip
si interstitial
II
•Formarea de membrane hialine in peretii

alveolari
•Distrugerea membranelor bazale si a
surfactantului
•Colapsul alveolar
PIIDF – Etape fiziopatologice (2)
• Raspunsul la agentii patogeni este INFLAMATIA
peretilor alveolari (alveolita murala si
intraluminala)) cu extinderea la interstitiu
intraluminala
• Procesul anatomo
anatomo--patologic poate interesa si
bronsiolele (bronsiolita obliteranta
obliteranta))
• Proliferarea si migrarea celulelor mezenchimale
in interstiu (monocite si histiocite
histiocite))
• Dezechilibru intre sinteza si degradarea
colagenului
→ sinteza excesiva de tesut conjunctiv
→modificarea arhitecturii normale a plamanului
PIIDF – Factorii de risc
n noxele profesionale
noxele
n fumatul
n factorul genetic (in formele idiopatice)
n medicamente
edicamentelele toxic
toxicitate
itate pulmonar
pulmonaraa
n refluxul
efluxul gastroesofagian (aspirarea
continutului gastric)
gastric)
n aspirarea picaturilor nazale sau a uleiurilor
minerale
n hiperreactivitatea bronhopulmonara
PIIDF – Tablou clinic
1. Manifestari pulmonare
2. Manifestari pleurale
3. Manifestari extrapulmonare
PIIDF
Tablou clinic – Manifestari pulmonare
n Dispneea: simptom dominant,
Dispneea: dominant, debut
debut insidios si progresiv
cu limitarea a capacitatii de effort
n Tusea:: frcevent uscata sau cu expectoratie in
Tusea
cointeresarea bronsiolelor terminale
n Hemoptizia:: in sindromul hemoragic alveolar difuz
Hemoptizia
(Sindrom Goodpasture, hemosideroza pulmonara
idiopatica, vasculite etc.)
n Durerea toracica:
toracica: de tip pleuretic in PIIDF
postmedicamentoase, colagenoze, sarcoidoza
n Wheezing--ul
Wheezing ul:: in limfagita carcinomatoasa, bronsiolite,
pneumonii de hipersenisibilitate
PIIDF
Tablou clinic – Manifestari pleurale
n Pleurodinia
Pleurodinia:
nrara in formele idiopatice,
n prezenta in bolile de tesut vasculoconjunctiv
si azbestoza
Manifestarile extrapulmonare
• rare in afectarea pulmonara izolata
• prezente cand plamanul este afectat in
contextul altor boli cu:
– etiologie cunoscuta
• infectii
• medicamente
• noxe profesionale
– etiologie necunoscuta
• colagenoze
• vasculite
• sarcoidoza
• orienteaza diagnosticul de boala al
sindromului de PIIDF
Manifestarile extrapulmonare
Enumerare
n HTA sistemica, pericardite
n Glomerulonefrite, sindrom nefrotic
n Miozite, artrite
n Hepatosplenomegalie, diabet insipid
n Limfadenopatii periferice
n Eritem nodos, lupus discoid, noduli

subcutanati, teleangiectazii
n Uveite, sclerite, keratoconjunctivite etc.
PIIDF – Examenul clinic - obiectiv
n Semne locale (a
(aparat
parat respirator
respirator))
n raluri crepitante fine in inspir
n cracmente bibazilare in inspir (cel mai tipic semn)
n semne de obstructie bronsica (raluri sibilante)
cand sunt interesate bronsiolele terminale
n murmur vezicular cu expir prelungit,
prelungit, wheezing
n frecatura pleurala sau colectie pleurala (in
colagenoze)
n HTAP (agraveaza evolutia si inarutateste progn.)
n semne de CPC (in bolile avansate)
n Semne generale
n cianoza
n degete hipocratice:
n PIF crioglobulinemica si AR
n carcinom bronhocentric
PIIDF – Aspecte radiologice
I. Stadiile incipiente - infraradiologice (fara
modificari patologice), necesita:
– explorari functionale respiratorii
– HR--CT toracic (CT cu inalta rezolutie)
HR rezolutie)
II. In evolutie 4 tipuri de imagini Rx:
– granulare (“in sticala mata”
mata” sau “nisip ud
ud””)
– nodulare (dimensiuni varaiabile)
varaiabile)
– reticulare
– reticulo--nodulare
reticulo
III. Stadiile tardive - “plamani mici
mici””
n Imagistic: HR-
HR-CT
PIIDF n Explorări de laborator

• Sindrom inflamator nespecific: VSH, CRP, FBG, proteinograma
• Sindrom hematologic
• Ht, Hb, L, Tr, Re
• Tb sangvin, sideremie, LDH
• Sindrom imunologic
• IgG, IgA, IgM, IgE
• CIC, crioglobuline
• AAN, FR, p-ANCA, c-ANCA
• Explorari pentru boala de baza (daca PIIDF este de etiologie cunoscuta)
3. Lavajul bronhoalveolar (LBA)

4. PIIDF – diagnostic histopatologic
PIIDF – Etape de diagnostic pozitiv
1. Diagnosticul de sindrom
2. Diagnostic de activitate
• explorari biochimice (reactanti de faza acuta), hematologice si
imunologice
• analiza LBA (≈20% limfocite, >2% eozinofile, ≈20% PMN)
• scintigrafia cu Ga67 hiperfixarea pulmonara a radionuclidului
se coreleaza cu gradul celularizarii si a proportiei de PMN in
LBA
• biopsia pulmonara si examenul histopatologic apreciaza
raportul inflamatie/fibroza (dezavantaje: variatii topografice ale
leziunilor, caracterul invaziv si greu de repetat al metodei)
3. Diagnostic etiologic, de boală

PIIDF – de cauza cunoscuta
1. Infectii pulmonare cu potential fibrogen
fibrogen::
• Bacteriene: Ch pneumoniae
Bacteriene: pneumoniae,, Legionella pn,
pn,
Micobacterii,, anaerobi
Micobacterii anaerobi,, My. Pneumoniae
• Virale:: gripale
Virale gripale,, paragripale
paragripale,, VRS, AdenoV,
AdenoV, HantaV
• Fungice:: Aspergilus
Fungice Aspergilus,, Histoplasma
2. Inhalarea de pulberi anorganice
(pneumoconioze
pneumoconioze): ): azbest,
azbest, siliciu
siliciu,, talc,
beriliu,, etc
beriliu
3. Inhalarea de pulberi organice
organice:: praful de
acarieni,, “boala
acarieni “boala crescatorilor de pasari
pasari”,”,
“plamanul de fermier
fermier””
PIIDF – de cauza cunoscuta
4. Expunerea la gaze, fumuri si vapori toxici:
toxici:
vapori de Hg, fumul de Be, CdCd,, Oxigen pur
5. Radioterapia cu energii inalte
6. Medicamente::
Medicamente
• Antiaritmice (amiodarona
amiodarona))
• Remisive (MTX, AZT, CF, SSZ, Au)
• Sulfonamide
• Antibiotice (cefalosporine
cefalosporine))
• Citostatice (Busulfan
Busulfan,, Bleomicina
Bleomicina,, Mitomicina
Clorambucil))
Clorambucil
• Droguri (cocaina
cocaina,, serotonina,
serotonina, metadona
metadona))
7. Insuficiente de organ (cardiaca
(cardiaca,, renala
renala))
8. Toxice ingerate (paraquat
paraquat,, kerosen
kerosen))
PIIDF – de cauza necunoscuta
A. PIIDF izolate, pulmonare

B. PIIDF in contextul altor boli
A. PIIDF izolate
izolate,, pulmonare
Enumerare (subseturi anatomoclinice
anatomoclinice))
1. Fibroza pulmonara idiopatica (IPF)
2. Fibroza pulmonara familiala
3. Pneumonia interstitiala nespecifica (NSIP)
4. Pneumonia interstitiala descuamativa
(DIP)
5. Pneumonia interstitiala limfocitica (LIP)
6. Bronsiolita respiratorie asociata cu boala
interstitiala pulmonara (RB-
(RB-ILD)
B. PIIDF in contextul altor boli de
etiologie necunoscuta - Enumerare
1. Granulomatoze cu tablou histologic
caracteristic si etiologie necunoscuta
necunoscuta::
sarcoidoza,, vasculitele granulomatoase
sarcoidoza
respiratorii (granulomatoza Wegener,
sindromul Churg
Churg--Strauss)
2. Boli de tesut vasculo-
vasculo-conjunctiv (colagenoze
colagenoze))-
scleroza sistemica progresiva
progresiva,, artrita
reumatoida,, sindromul Sjögren
reumatoida Sjögren,, LES, overlap
syndrome, spondilita anchilozanta
anchilozanta,, vasculitele
3. Hemosideroza pulmonara idiopatica
4. Sindromul Goodpasture
5. Alte boli rare
PIIDF – Posibilitati de
tratament
• formele clinice acute sunt urgente respiratorii,
respiratorii, pot
necesita ventilatie mecanica asistat si sunt de
competenta sectiilor de terapie intensiva
• formele clinice subacute si cronice pot beneficia
de:
– corticosteroizi (in predominanta inflamatiei fata de
fibroza))
fibroza
– imunosupresoare (azatioprina
azatioprina,, ciclofosfamida
ciclofosfamida))
– antifibrotice (colchicina
colchicina,, D-
D-penicilamina
penicilamina))
• formele cu fibroza pulmonara constituita
ireversibila
– transplant pulmonar (la tineri fara comorbiditati,
comorbiditati, cu
boala progresiva neinfluentata de tratament
tratament))
Fibroza pulmonara idiopatica
Posibilitati noi de tratament
(unele in studii de faza II)
1. Agenti care inhiba proliferarea

fibroblastului sau induc apoptoza
(interferon γ)
2. Agenti care inhiba agresiunea epiteliului
sau cresc procesele reparatorii (N-
(N-
acetilcisteina, bosentanul – antagonist de
receptor al endotelinei, imatinib mesylate
– antagonist al receptorilor tirozinkinazei)
SARCOIDOZA
CONF. DR. LAVINIA
COMES
Clinica Medicală I
Sarcoidoza
Consideratii generale
n Boala inflamatorie multisistemica de etiologie
necunoscuta si patogeneza imuna
n Substratul sau morfopatologic este “sarcoidul”, granulom
epitelioid necazeificat care poate remite spontan sau
poate evolua cu fibroza si insuficienta de organ
n Este mai frecventa la adultul tinar
n Se manifesta prin limfadenopatii hilare bilaterale,
infiltrate pulmonare si leziuni extratoracice, mai ales
cutanate si oculare. Desi poate interesa orice organ sau
sistem, boala afecteaza mai frecvent plamanii si
ganglionii limfatici intratoracici
Sarcoidoza
Epidemiologie
n Prevalenta necunoscuta cu exactitate (multe forme de
boala sunt asimptomatice, descoperite intimplator, prin
examen Rx toracic)
n Mai frecvent in zonele temperate si tarile nordice
n Predominanta feminina
n Incindenta maxima intre 20-
20-40 ani, si un al doilea “peak”
la femei peste 50 ani
n Este rara inaintea adolescentei
Sarcoidoza
Etiologie
Etiologie –necunoscuta.
Se discuta despre:
• un teren genetic susceptibil
• factori de mediu (infectiosi? nedovediti)
• factori ocupationali, profesionali (beriliu?)
• proteina micobacteriana catalaza-
catalaza-peroxidaza (mKatG
(mKatG))
prezenta in tesutul sarcoidozic in > 50% din cazuri,
ca avind rol de antigen
• rolul de “trigger” al bolii, jucat de organismele
micobacteriene
Sarcoidoza
Patogeneza
Patogeneza –imuna (si autoimuna), fragmentar descifrata
• Boala este o tulburare declansata de un antigen, prima
treapta in formarea granulomului fiind depozitarea
tisulara a materialului antigenic slab solubil
• A doua treapta este fagocitarea (de catre celulele
prezentatoare de antigen) materialului antigenic tisular,
tisular,
degradarea proteinelor si eliberarea de peptide pe
suprafetele celulare
• Inflamatia granulomatoasa este mediata imun,imun, TNF fiind
efectorul citokinic principal in formarea “sarcoidului” si
totodata principala tinta terapeutica
Sarcoidoza
Substrat morfopatologic
Macroscopic: noduli fara cazeum
cazeum,, neconfluenti, de aceeasi
varsta si structura indiferent de localizare, fermi, de
dimensiuni variabile
Microscopic: granulomul epitelioid necazeificat =marca
histopatologica
• centru (“core”) cu celule epitelioide multinucleate de tip
Langhans
• periferie cu limfocite, macrofage, eozinofile si fibroblasti
• ocazional sunt depistate zone focale fibrinoide, dar NU
necroza cazeificanta
• uneori in celulele gigante sunt depistate incluziuni
citoplasmatice cu calciu si fier (corpi Schaumann)
Sarcoidoza
Forme clinice
1. Asimptomatica (aproximativ 2/3 din cazuri), depistata
intamplator cu prilejul unui Rx toracic efectuat pentru
alte motive
2. Oligosimptomatica: dispnee cu limitarea capacitatii de
Oligosimptomatica:
efort si tuse seaca; Rx toracic evidentiaza adenopatie
mediastino--hilara bilaterala si/sau infiltrate pulmonare
mediastino
3. Cu manifestari sistemice nespecifice:
nespecifice: sindrom febril
prelungit, fatigabilitate, anorexie, scadere ponderala
4. Simptomatica cu 2 forme clinico-
clinico-evolutive: acuta si
cronica
Sarcoidoza acuta (1)
Forme clinice –benigne, cu rezorbtie frecvent
spontana; prognostic bun
Sindromul Lö
Löfgren (cea mai frecventa forma de
sarcoidoza acuta)
• debut brusc, cu febra 38- 38-39
39°°C
• triada clinica:
• eritem nodos
• adenopatie mediastino-
mediastino-hilara simetrica
• poliartrite (genunchi, glezne)
• regreseaza (de cele mai multe ori) spontan in 1- 1-3 luni;
prognostic foarte bun
Sarcoidoza acuta (2)
Sindromul Heerfordt
• uveita (iridociclita)
• parotidita
• pareza de nerv facial
• ± limfadenopatie mediastino-
mediastino-hilara si alte
manifestari extratoracice
Sindromul Mikulicz
• parotidita
• inflamatia glandelor lacrimale
Sarcoidoza cronica
Forme clinice
n Sarcoidoza pulmonara,
pulmonara, endotoracica (intereseaza
ganglionii mediastino-
mediastino-hilari si plamanii)
n Sarcoidoza extrapulmonara,
extrapulmonara, extratoracica,
multisistemica, in care inflamatia granulomatoasa
este in unul sau mai multe organe si sisteme si
este asociata sau nu cu afectarea pulmonara
Sarcoidoza pulmonara
Tablou clinic
n debut insidios si progresiv
n tusea neproductiva, uneori severa, este simptomul cel
mai frecvent
n dispneea de efort
n durerea toracica (prin iritarea nervilor toracelui de catre
adenopatii si procese inflamatorii)
n expectoratia si hemoptizia (in formele de sarcoidoza
fibrochistica in care exista bronsiectazie)
n examen obiectiv: wheezing si raluri bronsice
Investigatii paraclinice (1)
Examenul radiologic pulmonar –stadii radiologice de
sarcoidoza:
n stadiul 0:
n fara modificari (5-
(5-10% din cazuri, mai frecvent la
subiectii cu manifestari extrapulmonare)
n stadiul 1:
n limfadenopatie mediastino-
mediastino-hilara bilaterala,
simetrica, policiclica, net conturata, voluminoasa
n remisiune spontana in 55-55-90% din cazuri
sarcoidoza:
n stadiul 2:
n adenopatii hilare sau mediastino-
mediastino-hilare bilaterale,
n infiltrate pulmonare nodulare, reticulo-
reticulo-nodulare
sau “in sticla mata” localizate predominant in lobii
superiori sau mijlocii
n remisiune spontana in 40-
40-70% din cazuri
n stadiul 3:
n fara adenopatii hilare sau mediastino-
mediastino-hilare
n infiltrate pulmonare
n remisiune spontana in 10-
10-20% din cazuri
sarcoidoza:
n stadiul 4:
n fibroza pulmonara ireversibila, predominant in
lobii superiori si medii, aspect tipic de “plaman in
fagure de miere”
n chiste (se complica prin insamintare cu
aspergillus)
n sarcoidoza fibro-
fibro-chistica cu fibroza retractila, cu
dislocarea si decalibrarea bronsiilor si vaselor
n bule emfizematoase periferice
Particularitati anatomo-
anatomo-
radiologice
n Topografia leziunilor pulmonare –perihilar

n Evolutia antagonica,
antagonica, in contratimp a leziunilor
pulmonare fata de cele ganglionare
ganglionare:: adenopatiile
se reduc
reduc,, se fibrozeaza si uneori se calcifica pe
masura instalarii si extinderii leziunilor pulmonare
Alte investigatii paraclinice -enumerare (1)
n CT spiralar (de inalta rezolutie)

n explorarea functionala ventilatorie (reducerea
capacitatii de difuziune fiind anomalia cea mai
timpurie)
n lavajul bronho-
bronho-alveolar (LBA): limfocitoza>10% si
raportul CD4:CD8> 2:1 (raportul >3,5-
>3,5-4 are
specificitate de diagnostic >90%)
n biopsia (din zone accesibile) si examenul histo-
histo-
patologic pentru confirmarea diagnosticului; se
prefera biopsia pulmonara transbronsica cu
prelevarea a minimum 6 biopsii
Alte investigatii paraclinice -enumerare (2)
n dozarea serica a enzimei de conversie a angiotensinei (ACE)
n concentratiile crescute se coreleaza cu activitatea bolii si
se corecteaza postterapeutic
n valoare diagnostica redusa: la debut concentratiile serice
sunt normale; concentratii crescute se intilnesc si in alte

afectiuni (hepatite, hipertiroidism, DZ, TBC miliar)
n hipercalcemia, hipercalciuria si hipofosforemia (se coreleaza
cu activitatea bolii)
n limfopenia periferica (anomalie hematologica specifica)
n hipo-- sau anergia la tuberculina (exprima deprimarea
hipo
imunitatii celulare)
n pozitivarea reactantilor de faza acuta (VSH, CRP, fibrinogen)
in formele acute sau active de boala
Sarcoidoza extrapulmonara
Manifestari clinice (1)
n cutanate: eritem nodos, macule, papule, noduli, “lupus

pernio” (leziuni desfigurante la nas si la fata)
n oculare: iridociclite, conjunctivite, noduli conjunctivali,
pierderea vederii (in 10% din cazuri)
n articulare: artralgii/artrite (in formele acute)
n osoase: osteopenie periarticulara, reactii periostale, zone
de scleroza, fracturi patologice
n musculare: miopatie cronica cu slabiciunea musculaturii
proximale simetrica
n cardiace:
n miocardita (disritmii, disfunctie de VS) si pericardita
n cardiomiopatie dilatativa cu insuficienta cardiaca
Sarcoidoza extrapulmonara
Manifestari clinice (2)
n neurologice (neurosarcoidoza, rara, sub 10%, centrala si

periferica):
n paralizie unilaterala de nervi cranieni
n neuropatii periferice
n afectare meningeala
n afectarea axului hipotalamo-
hipotalamo-hipofizar, cu diabet insipid
n nevrita optica
n parapareze
n digestive:
n hepatomegalia si hepatita granulomatoasa
n gastrita sarcoidozica
n splenomegalia
Sarcoidoza
Criterii de diagnostic ATS
(American Thoracic Society)
1. Tablou clinic si radiologic sugestiv

2. Demonstrarea, prin examen histopatologic, a
granulomului epitelioid necazeificat
3. Excluderea altor afectiuni asemanatoaare
(infectioase, autoimune, reactii de corp strain, etc.)
Sarcoidoza
Diagnostic diferential (1)
n Granulomatozele pulmonare de cauza infectioasa:

micobacterii, fungi, spirokete, protozoare
n Granulomatozele pulmonare in boli profesionale:
berilioza cronica (greu de diferentiat clinic), silicoza
n Granulomatozele pulmonare determinate de factori
de mediu (agenti inhalatori):
inhalatori): pneumonii de
hipersensibilitate (inhalarea de antigene organice si
neorganice)
Sarcoidoza
Diagnostic diferential (2)
n Vasculitele granulomatoase (Wegener si sindromul

Churg--Strauss)
Churg
n Pneumopatiile interstitiale idiopatice,
idiopatice, mai ales cu
pneumopatia interstitiala limfocitara
n Limfadenopatiile granulomatoase de alte etiologii:
infectioase (Brucelle, Toxoplasme, Micobacterii) sau
neoplazice (limfoame)
n Reactiile granulomatoase la corpi straini
Sarcoidoza
n patogenetic si simptomatic
n la debut este necesara atitudinea de expectativa si de
monitorizare radiologica (avind in vedere posibilitatea
rezorbtiei spontane); este necesara monitorizarea
clinico--radiologica fara tratament medicamentos
clinico
n decizia terapeutica se bazeaza pe repetate examinari
clinice si explorari functionale si NU pe markeri de
“activitate” a bolii
Sarcoidoza
Recomandari de tratament medicamentos
1. Insuficiente de organ (afectare oculara, cardiaca, neurologica)

2. Boala pulmonara persistenta sau progresiva
3. Uveita care nu raspunde la corticosteroizii in aplicatii topice
4. Hipercalcemie persistenta si afectare functionala renala
5. Splenomegalie ± hipersplenism si afectare functionala hepatica
6. Boala cutanata desfiguranta (lupus pernio)
7. Miopatie severa
8. Limfadenopatie dureroasa
9. Fatigabilitate severa si scadere ponderala
Sarcoidoza
Posibilitati de tratament medicamentos
1. Corticosteroizii (de electie)

2. Antimalaricele de sinteza (hidroxiclorochina) preferate in
afectarea musculo-
musculo-scheletala
3. Colchicina, preferata in artrite
4. Imunosupresoarele: metotrexat, azatioprina, ciclofosfamida (in
afectarea cardiaca si neurosarcoidoza care nu raspund la
corticoizi)
5. Terapia biologica cu anti-
anti-TNF
TNF--α (infliximab, adalimumab)
Sarcoidoza
Evolutie si prognostic
n prognostic bun la tineri, in formele acute

n factori care intuneca prognosticul:
n virsta inaintata
n durata bolii>6 luni
n prezenta infiltratelor pulmonare
n lupusul pernio
n splenomegalia
SINDROMUL
MEDIASTINAL
CONF. DR. LLAVINIA
AVINIA
COMES
Clinica Medicală I
Sindromul mediastinal
Consideratii generale (1)
SM este un sindrom clinic si radiologic.
Este un ansamblu de simptome si semne (clinice si
radiologice)) determinate de compresiune si/
radiologice si/sau
invazia structurilor anatomice constituente (cai
aeriene,, segment de tub digestiv,
aeriene digestiv, nervi,
nervi, vase,
ganglioni limfatici si tesut conjuctiv)
conjuctiv) sau a
structurilor anatomice invecinate.
invecinate. Tabloul clinic este
nespecific;; el este determinat de structura
nespecific
anatomica (organul
organul)) afectata
afectata.. Radiografia releva
cresterea dimensiunilor mediastinului.
mediastinului. Diagnosticul
de SM exprima
exprima,, de regula,
regula, un proces patologic
avansat..
avansat
Sindromul mediastinal
Consideratii generale (2)
SM este plurietiologic
plurietiologic.. Principalele grupe de
afectiuni sunt:
• tumorile benigne sau maligne primitive sau
secundare, metastatice
• adenopatiile (boli limfoganglionare) benigne sau
maligne
• infectiile/inflamatiile (mediastinitele)
• bolile esofagului, vaselor mari, lanturilor nervoase,
nervoase,
altele
SM nu include bolile inimii.
Mediastinul
Consideratii anatomice
Spatiul intratoracic –delimitat anterior de stern,

posterior de coloana vertebrala, lateral de
suprafetele pleurale, caudal de diafragm si
cranial de orificiul toracic din dreptul primei
coaste.
Un plan sagital virtual situat in spatele traheei si
bronsiilor principale il subdivide in mediastin
anterior si posterior.
Mediastinul anterior
Se subdivide (de catre un plan transversal virtual
trecut prin baza inimii) intr-
intr-un etaj superior si
unul inferior.
inferior.
Mediastinul antero-
antero-superior cuprinde: aorta
ascendenta si crosa cu ramificatiile sale, vena
cava superioara, trunchiurile venoase
brahiocefalice, nervii frenici si cardiaci, traheea si
bronsiile principale, timusul si ganglionii limfatici.
Mediastinul antero-
antero-inferior cuprinde inima cu
pericardul si vena cava inferioara.
Mediastinul posterior
Contine: esofagul, aorta descendenta, venele
azygos, nervii vagi, lantul simpatic, canalul
toracic si ganglionii limfatici aferenti.
SM –Etape de diagnostic
1. Diagnostic de sindrom:
sindrom:
• clinic (nespecific): manifestari de compresiune
esofagiana, traheo-
traheo-bronsica, vasculara (venoasa
sau arteriala), nervoasa, a canalului toracic.
• imagistic: examen Rx, CT, RMN, explorari
imagistic:
endoscopice, etc.
2. Diagnostic etiologic (de boala)

SM. Tablou clinic (1)
Manifestari de:
1. Compresiune esofagiana:
esofagiana:
• disfagie
• jena dureroasa retrosternala la trecerea bolului
alimentar
2. Compresiune traheo-
traheo-bronsica:
• durere retrosternala
• dispnee mixta, uneori de tip astmatic
• tiraj suprasternal si supraclavicular
• tuse seaca
Manifestari de:
3. Compresiune venoasa:
venoasa:
n a cavei superioare
superioare::
• cianoza fetei
• turgescenta venoasa (fatafata,, gat, membre sup.)
• circulatie colaterala la nivelul gatului,
gatului, toracelui si
abdomenului
• edem “in pelerina”
pelerina”
• cefalee
cefalee,, somnolenta (staza cerebrala)
cerebrala)
n a cavei inferioare
inferioare::
• circulatie colaterala la baza toracelui si pe
abdomenului
• hepatomegalie
• edeme ale membrelor inferioare ± ascita
Manifestari de:
3. Compresiune venoasa:
venoasa:
n a marii vene azygos
azygos::
• circulatie colaterala cu venele intercostale
• hidrotorax drept
n a venelor pulmonare:
pulmonare:
• edem pulmonar
• hidrotorax
Manifestari de:
4. compresiune a arterelor mari (aorta si
ramificatiile ei)
ei)::
• suflu sistolic aortic si/sau pulmonar
• puls (radial si/sau carotidian) mic, asincron,
paradoxal, inegal la cele 2 membre superioare
cu indice oscilometric scazut si hipotensiune
arteriala
• pulsatii suprasternale si supraclaviculare
Manifestari de:
5. compresiune a canalului toracic:
toracic:
• edem toracic, al membrului superior sting si a
membrelor inferioare
• revarsat chilos, pleural si peritoneal
Manifestari de:
6. compresiune nervoasa:
nervoasa:
• nevralgii intercostale (nervi intercostali)
• nevralgii cervico-
cervico-brahiale (plex brahial)
• sughit si paralizie hemidiafragmatica (n. frenic)
• disfonie (afonie), voce bitonala (n. recurent stang)
• tahicardie, hipertensiune arteriala, paloare
(excitatie pe n. simpatic)
• sindrom Claude-
Claude-Bernard-
Bernard-Horner (inhibitie pe n.
simpatic)
• bronhospasm, bradicardie (excitatie vagala) sau
tahicardie (inhibitie vagala)
SM. Explorari imagistice (1)
n Examenul radiologic (radioscopie, radiografii din
diferite incidente)
n Examenul CT –metoda de electie, indispensabila
diagnosticului
n Examenul prin RMN –metoda complementara (sau
alternativa) la CT; este de electie in examenul
aortei si a vaselor mari
SM. Explorari imagistice (2)
n Mediastinografia gazoasa (pneumomediastinul) ±
pneumoperitoneu
n Radiokimografia in diferite incidente
n Laringoscopia, traheobronhoscopia, esofagoscopia
(sau tranzitul esofagian baritat)
n Angiografii (aortografie, cavografie)
n Scintigrafia tiroidiana
SM. Explorari morfologice
Examen histopatologic din formatiuni patologice
n Biopsia prescalenica Daniels (extirparea
ganglionilor prescalenici)
n Biopsii mediastinoscopice
n Biopsii prin minitoracotomie (la nivelul cartilagiilor
costale 2 si 3)
n Punctii--biopsii CT
Punctii CT--ghidate (cu ac fin)
n Toracotomii si extirpare chirugicala
SM regionale
SM posterior
Def: compresiune pe esofag, nervi intercostali si
simpatic dorsal
Cauze:
• boli ale esofagului
• anevrismul de aorta descendenta
• spondilodiscite
• tumori nervoase
• compresiuni ale canalului toracic
SM regionale
SM antero-
antero-superior
Def: sindrom de cava superioara, sau de compresiune a
unui trunchi venos brahiocefalic, afectiuni ale aortei
ascendente si ale crosei, compresiunea traheei si a
bronhiilor principale
Cauze:
• gusa endotoracica
• tumori ale timusului
• anevrisme de aorta ascendenta sau de trunchi
brahiocefalic
• disembrioame
• adenopatii (bacilare, sarcoidotice)
• limfoame, tumori
SM regionale
SM antero-
antero-inferior
Def: sindrom de compresiune a cavei inferioare
Cauze:
• mediastinopericardite de diverse etiologii
Principalele afectiuni ale
mediastinului (1)
Enumerare
n Adenopatii (de diverse etiologii)

n Tumori (benigne, maligne, primitive sau secundare,
metastatice)
n Mediastinite (acute si cronice)
n Anevrisme de aorta toracica
n Alte afectiuni (emfizemul si herniile mediastinale)
mediastinului (2)
Tumorile
n Chistice:
• bronhogene
• enterogene
• pleuropericardice
• dermoide, teratodermoide
n Neurogene:
• neurinoame, neurofibroame, neuroblastoame
n Mezenchimale:
• hemangioame, limfangioame, lipoame, fibroame,
mixoame, condroame, sarcoame
n Altele:
• timice, tiroidiene, paratiroidiene, carcinoide
mediastinului (3)
Adenopatiile
n Bacilare
n Sarcoidozice
n Din adenopatiile maligne (leucemii, limfoame)
n “Satelite” la o pneumonie virala, bacteriana sau
micotica
n Metastatice (cancer bronhopulmonar)
mediastinului (4)
Mediastinitele
n Acute::
Acute
n post-traumatice (dupa manopere esofagoscopice,
post-
interventii chirugicale pe esofag, traumatisme toracice)
sau prin propagarea infectiei de la un focar septic
pulmonar, pleural sau osos
n diagnostic:
• suspiciune clinica
• confirmare Rx si CT
n Cronice (fibroase) de etiologie necunoscuta (fibroza

mediastinala idiopatica) sau cunoscuta
cunoscuta::
n postbacilare
n luetice
n postiradieri terapeutice
n postsilicotice
SM. Tratament
Tratamentul SM este etiologic
etiologic::
n chirurgical (pentru majoritatea tumorilor si
chisturilor)
n radio
radio-- si chimioterapie citostatica (asociata sau nu
tratamentului chirurgical) in tumorile maligne
n chimioterapie antibacilara, corticoterapie,
imunosupresoare, iradiere (in adenopatiile de
diverse etiologii)
n antibiotice si masuri de terapie intensiva (in
mediastinitele acute)
n dilatari si/sau stentari endoscopice (in stenozele
esofagiene si traheo-
traheo-bronsice)
SUPURAŢIILE PULMONARE

DEFINIŢIE
Proces supurativ al parenchimului pulmonar, caracterizat din punct de

vedere morfologic prin evoluţie spre necroză şi excavare, iar clinic prin
bronhoree purulentă
CLASIFICAREA ABCESELOR PULMONARE
Evolutiv
Acute
Cronice
- evoluţie ≥ 4 săptămâni
Etiologie
- microbiene
- aerobi
- anaerobi
- parazitare (E. histologică)
- fungi: Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma
Patogenetic
- primitive
- secundare
Clasificare
I. Primitive
1. Cu anaerobi
- abcesul pulmonar primitiv (bronhogen,
de aspiraţie)
- supuraţia pulmonară difuză
- pneumonia neexcavată cu anaerobi
- abcese pulmonare metastatice cu anaerobi
2. Cu aerobi
- Pneumonie abcedată
- Metastaze septice pulmonare hematogene
- Prin contiguitate
II. Supuratii secundare

- Cancer
- Tumori benigne
- Chist hidatic
- Chiste aeriene
- Infarct pulonar
- Tuberculoză activă sau sechelară
- Atelectazie
- Stenoze bronşice
- Corpi străini endobronşici
SPECTRUL ETIOLOGIC ÎN ABCESELE PULMONARE
Aerobi (11%) - S. aureus

- K. pneumoniae
- E coli
- S.pneumoniae
Anaerobi (46%) - Peptostreptococus

- Fusobacterium
- Prevotella
- Bacteroides
Floră mixtă (43%)

ETIOPATOGENEZĂ
Agenti etiologici
Sursa
- Infecţii buco-dentare
- Infecţii faringo-amigdaliene
- Infecţii oto-sino-laringiene
- Tract genito-urinar
- Tract intestinal
Caile
- Bronhogenă (aspiraţie)
- Hematogenă
- septicemii
- endocardită infecţioasă dreaptă
- tromboflebite supurate
- Contiguitate
Terenul
- “factor etiologic accesor”
- general
MORFOPATOLOGIE
A. Supuratii circumscrise
- Proces infiltrativ - pneumonic

- Supuraţie constituită
- cavitate centrală
- membrană piogenă
- reacţie perifocală
- Faza de excavare
B. Supuratii difuze
- Acute: gangrena pulmonară
- Cronice : pioscleroza
TABLOU CLINIC
Debut
- Brusc - pneumonic
- pseudogripal
- septic
- Insidios
Perioada de stare
- Faza de constituire
- Faza de deschidere bronşică
- Faza de drenaj (supuraţie deschisă)
TABLOU CLINIC
Simptome
- Expectoraţia
- Tusea
- Hemoptizia
- Febra / sindromul de retenţie bronşică
- Durerea toracică
- Simptome generale
- Dispnee
Semne
- Generale
- Locale - sindrom de condensare
- sindrom cavitar
- Factori ce condiţionează sindromul fizic
- sediul
- mărimea
- stadiul evolutiv
- fenomene reacţionale
DIAGNOSTIC POZITIV
- Clinic
- Examen radiologic
- Examenul de spută (macroscopic, citologic, bacteriologic, GLC)
- Sindrom biologic inflamator
- Examen bacteriologic - spută, aspirat traheobronşic, bronhoscopie,
hemoculturi.
- TC
- Scintigrafia cu 111 In-leucocite

- Bronhoscopia
- Explorarea funcţională respiratorie
- ECG
- Explorarea renală şi a terenului

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL LEZIUNILOR
CAVITARE PULMONARE
Infecţii necrotizante
- Bacterii anaerobe
- Alte bacterii (S.aureus, piocianic, H.influenzae, enterobacteriacee,
Legionella, Actinomyces)
- Micobacterii (tuberculosis avium)
- Fungi
Boli neinfecţioase
- Neoplazii (cancer pulmonar excavat)
- Bronşiectazii
- Embolie şi infarct
- Chist hidatic
- Leziuni pneumoconiotice excavat
- Emfizem cu nivel de lichid
- Vasculite
ETAPE DE DIAGNOSTIC
- Recunoaşterea sindromului supurativ

- Diagnostic etiopatogenetic: agent, caracter
primar/secundar
- Diagnostic topografic
- Stadiu evolutiv
- Forma clinică
- Complicaţii
- Asocieri
COMPLICAŢII
Pleurale
Bronşice - pleurită
- suprimarea drenajului - pleurezie purulentă
- hemoptizii - închistată
- bronşiectazii - liberă
Pulmonare - piopneumotorace
- scleroze pulmonare La distanţă
- metastaze septice
- amiloidoză
TRATAMENT
- Măsuri de ordin general

- Tratament etiologic
- Patogenetic
- Bronhoscopie
- îndepărtarea corpilor străini
- repermeabilizarea bronhiei
- drenaj perbronhoscopic
-Fizioterapie - drenaj postural
- Chirurgical
SELECŢIA ANTIBIOTICELOR ÎN ABCESELE
PULMONARE CU ANAEROBI
Elecţie
- Clindamicină sau combinaţii beta lactam – inhibitor betalactamază sau un
carbapenem (imipenem / meropenem)
Eficienţă în trialuri clinice

- metronidazol + penicilină
BRONŞIECTAZIA
DEFINIŢIE
Sindrom anatomoclinic caracterizat prin dilataţii ale arborului bronşic

care se complică în cursul evoluţiei printr-un proces supurativ în
bronşiile dilatate
ETIOLOGIE
A. CONGENITALA
I. Primară
II. Secundară
1. Defecte anatomice
- traheobronhomegalia
- bronhomalacia
- sechestrarea pulmonară
2.Defecte infrastructurale (sindr.cililor imobili”)
- sind. Kartagener
- sind. Young
3. Defecte metabolice
- fibroză chistică
- deficit alfa-1 - AT
4. Sindrom de imunodeficienţă
- panhipogamaglobulinemie
- deficienţe selective subclase IgG (IgG2)
DEFECTE INFRASTRUCTURALE
SINDROM KARTAGENER
- rinoree cronică
- sinuzită
- otită medie/surditate uşoară
- tuse
- bronsiectazie
- infecţii respiratorii recurente
- infertilitate
- dextrocardie
- test pozitiv zaharină
- microscopie electronică
Spectrul sindromului cililor imobili
Respirator Abdominal Spermatozoizi imobili
Bronşiectazie Situs inversus Infertilitate

Sinuzită
Bronşită
BRONSIECTAZIA
ETIOLOGIE
B. DOBANDITA
I. Cauză primară infecţioasă: rujeolă, tuse convulsivă , bronşită/ bronşiolită,
pneumonie, tuberculoză, Mycoplasma
II. Infecţii secundare obstrucţiei bronşice: corpi străini, tumori, adenopatii

hilare (TBC, histoplasmoză, aspergiloză)
III. Asociate cu tulburări imunologice

- boli autoimune: PR, sindrom Sjongren, alveolite
fibrozante
- boli alergice: aspergiloza bronho-pulmonară
MORFOPATOLOGIE
Tipuri
- forma cilindrică, moniliformă
- forma varicoasă
- forma saculară
Topografie
- segmentară
- lobara
- difuză
Leziuni
- epiteliale
- corionul mucoasei
- alterarea stratului mioelastic
- leziuni parenchimatoase şi pleurale
DIAGNOSTIC
TABLOU CLINIC
- Forme asimptomatice
- Forme simptomatice
- tuse recurentă şi expectoraţie din copilărie
- expectoraţia
- hemoptizia
- febră /sindrom de retenţie bronşică
- pneumonii acute în repetiţie cu aceeaşi localizare
- semne: sindrom bronşic
sindrom cavitar
sindrom de condensare
TESTE PENTRU DIAGNOSTICUL BRONŞIECTAZIEI
Sânge Imagistic Alte examinări
Primare Hemoleucogramă CT de înaltă Spirometrie, teste

IgA,IgG,IgM cantitativ rezoluţie bronhodilatatoare; ex.
spută, citologie, coloraţii
gram, micobacterii, culturi
Secundare FR, IgE, precipitine CT sinusuri Bronhoscopie,

pentru aspergiloză biopsie mucoasă,
subclase IgG, testul sudorii
nivelul α1-antitripsinei teste genetice
Alte explorări - examen de spută

- sindrom biologic inflamator
- examen radiologic toracic
- ECG, funcţie renală
ETAPE DE DIAGNOSTIC
- Recunoaşterea sindromului
- Tipul patogenetic (congenitală, dobândită)
- Diagnostic topografic
- Formă clinică
- Diferenţiere de alte sindroam supurative
Forme clinice
- După simptomatologie
- formă comună
- formă supurată ( abcedată)
- forma uscată ( “sicca”)- hemoragică
- forma gravă , progresivă
- După topografie
- apicale
- inferioare
- paracardiace
- difuze
- După etiologie
COMPLICATII
- Bronşice
- hemoptizii
- sindromul de retenţie bronşică
- metaplazie epitelială şi proliferări polipoide
- Pulmonare
- congestie peribronşiectatică
- pneumonie
- abcese
- scleroze
- Pleurale
- pleurită
- pleurezie purulentă
- piopneumotorace
- simfize, pahipleurită
- La distanţă
- metastaze septice
- amiloidoză
MODIFICĂRI SUGESTIVE PENTRU EXACERBĂRILE
ACUTE ALE BRONŞIECTAZIEI
- Creşterea cantităţii de spută şi modificarea culorii sale

- Agravarea tusei
- Agravarea dispneei
- Febră (>38°C)
- Simptome de ordin general
- Agravarea disfuncţiei ventilatorii
- Modificări radiologice
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
-Bronşite acute cu bronhoree
- Bronşite cronice cu bronhoree purulentă
- Supuraţii parenchimatoase
- Cauzele supuraţiilor pulmonare secundare (cap Supuraţii pulmonare)
POSIBILITĂŢI TERAPEUTICE ÎN BRONŞIECTAZIE
I. Tratamentul infecţiei
- exacerbări acute
- preventiv
II. “Igiena” bronşică
- hidratare adecvată
- favorizarea clearance-ului mucusului
- fizioterapie
- ameliorarea obstrucţiei fluxului aerian
- bronhodilatatoare
- antiinflamatoare
- corticoterapie sistemică → în exacerbări
- corticosteroizi inhalatori
III. Refluxul gastroesofagian
IV. Măsuri chirugicale
- rezecţie limitată
- transplant pulmonar
- hemoptizie
- embolizare
- rezecţie
Tratamentul antibacterian în bronşiectazie
-I-
I. Exacerbările acute
1. Pacienţii ambulatori: tratament empiric
- Fluorochinolone (H.influenzae, Ps. aeruginosa)
- culturi spută, testarea sensibilităţii: pacienţi care nu răspund
2. Pacienţi spitalizaţi
- două antibiotice cu acţiune antipseudomonas i.v
(aminoglicozidă + piperacilină – tazobactam)
Durata tratamentului
7-10 zile
Tratamentul antibacterian în bronşiectazie
- II-
II. Tratamentul preventiv

Indicaţii
- exacerbări acute recurente ( ≥ 3 / an)
Strategii
- antibioterapie orală zilnică: ciprofloxacină (2-3 x 500 mg/zi)
- 7-14 zile / lună acelaşi antibiotic
- zilnic sau de trei ori / săptămână : macrolid (eritromicină 2x 500 mg/zi)
- antibiotic în aerosoli (tobramicină 300 mg 2 ori / zi)
- antibiotice i.v. intermitent
- eşecul terapiilor precedente
- pregătirea pentru rezecţie
- infecţii cu microorganisme rezistente (Pseudomonas).
Tratament chirugical
- Forme localizate
- Eşecul tratamentului medical
- Forme hemoragice
- Absenţa unui factor sistemic cauzal
- Funcţie respiratorie restantă suficientă
CANCERUL PULMONAR

DIMENSIUNEA PROBLEMEI: PARTICULARITĂŢI
EPIDEMIOLOGICE
- Prima cauză de mortalitate prin cancer

- 1.200.000 decese/an
- 1953: devine prima cauză de mortalitate prin cancer la bărbaţi
- 1985: devine prima cauză de mortalitate prin cancer la femei
- Tendinţe epidemiologice:
- scăderea ratei de decese la bărbaţi
- creşterea ratei de decese la femei (~1/2 decese)
CANCERUL PULMONAR
FACTORI DE RISC (I)
A. Factori exogeni
1. Fumatul
- argumente epidemiologice
- argumente experimentale
- factori nocivi (benspirenul-mutaţii gena p53)
- modificări histopatologice produse de fumat
- predispoziţie pentru cancerul epidermoid
scuamos şi SCLC*
2. Poluarea atmosferică
3. Iradierea toracică (limfom, cancerul mamar)
4. Factori industriali (azbest, radiaţii ionizante,
arsenic, crom, nichel, formaldehidă, HAP, clorură de vinil)
*SCLC = cancer pulmonar cu celule mici
FACTORI DE RISC (II)
B. Factori endogeni
1. Generali
- vârsta
- sexul
- agregarea familială
- factori genetici
- activitatea aril - hidrocarbon-hidroxilază
- polimorfismul genei glutation – S-
transferaza M1
2. Locali
- BPOC (efect protector cortocosteroizi
inhalatori?)
- leziuni pulmonare preexistente
(“cancer pe cicatrice”)
- fibroze pulmonare
MORFOPATOLOGIE
CLASIFICAREA HISTOLOGICA OMS
1. Carcinom cu celule scuamoase (epidermoid) (20%)
2. Carcinom cu celule mici (small-cell) (13%)
- Cancer cu celule în boabe de ovăz (oat-cell)
- Tip celular intermediar
- Tip combinat
3. Adenocarcinom (38%)
- Acinar
- Papilar
- Bronhiolo-alveolar
- Carcinom solid cu formare de mucus
4. Carcinom cu celule mari (5%)
- Cu celule gigante
- Cu celule clare
5. Forme mixte (cancer adenoscuamos)
6. Tumoră carcinoidă
7. Carcinom al glandelor bronşice
- Carcinom chistic adenoid
- Carcinom mucoepidermoid
- Altele
CLASIFICAREA PRACTICA
I. CARCINOMUL CU CELULE MICI (SCLC)

II. NON - SMALL CELL CARCINOMA (NSCLC)
- Epidermoid (scuamos)
- Cu celule mari (large - cell anaplastic)
- Adenocarcinom
- Carcinom bronhiolo-alveolar
- Carcinoame nediferenţiate
- Carcinoid
- Carcinom al glandelor bronşice
IMPORTANTA CLASIFICARII
-Istoric natural diferit
-Particularităţi epidemiologice
-Tablou clinic
PARTICULARITĂŢI MANIFESĂRI CLINICE
Diagnostic stabilit în fază avansată a bolii

- absenţa frecventă a simptoamelor în stadii iniţiale
- simptomatologia în stadiul local avansat sau prezenţa metastazelor
- caracter agresiv biologic al bolii
- lipsa unor proceduri eficiente de screening
TABLOU CLINIC
- Efecte locale ale tumorii

- Metastazele regionale sau la distanţă
- Sindroame paraneoplazice
SIMPTOME ÎN CANCERUL PULMONAR
Debut: insidios, pneumonic, hemoptizie, sindr. paraneoplazic, dg întâmplător
Tusea (50-75% cazuri)
- carcinomul cu celule scuamoase şi SCLC (dezvoltare perihilară)
- bronhoree: carcinomul bronhoalveolar
- bronşiectazie: tu carcinoide, hamartoame
Hemoptizia (25-58%)
Durerea toracică 25%
- semn invazie pleurală, mediastinală, perete toracic
- alte cauze: pneumonie, embolie pulmonară
Dispneea (25%)
- obstrucţia bronşică, pneumonii, atelectazii
- limfangită carcinomatoasă
- emboli tumorali
- patologia pleurală (pleurezie, pneumotorace)
- pericardită cu tamponadă
Disfonie, răguşeală
SEMNE
- Semne de obstrucţie bronşţică incompletă

- Semne de obstrucţie bronşică completă
- Infecţia teritoriului pulmonar subiacent obstrucţiei
- Interesarea pleurei
- Semne din partea structurilor mediastinale
- Semne de metastaze extratoracice
SINDROAME PARANEOPLAZICE
-I-
I. Sindroame endocrine
Hipercalcemia
- metastaze osoase
- secreţie PTHrP, calcitriol, citochine
Secreţie înapropiată de HAD
- SCLC → hiponatremie
- tratament - boală de fond
- infuzie soluţie salină, restricţii lichide
- demeclociclină
- antagonist receptori vasopresină
Sindrom Cushing (SCLC şi tu carcinoidă)
- producţie ectopică corticotropică (ACTH)
Ginecomastie
II. Manifestări osoase şi ale ţesutului conjunctiv

Osteortropatia hipertrofică
Dermatomiozita şi polimiozita
SINDROAME PARANEOPLAZICE
- II -
III. Manifestări hematologice
- anemie
- leucocitoză (NSCLC) →↑ GSCF
- trombocitoză
- eozinofilie (carcinom cu celule mari )
- stări de hipercoagulocitate (sindr. Trousseau,
tromboze venoase profunde şi TEP, coagulopatie i.v.
diseminată,microangiopatie trombotică).
IV. Neurologice (SCLC)
- sindr. miastenic Eaton – Lambert
- ataxie cerebeloasă
- neuropatie sensitivă
- encefalită, encefalomielită
- neuropatie autonomă
V. Cutantate
- acantosis nigricans - pemfigus
- ihtioză - vasculite
- dermatită exfoliativă
VI. Renale
- glomerulonefrită
- manifestări tubulointerstiţiale
TREPTE DIAGNOSTICE
Suspiciune diagnostică
Diagnostic confirmativ
- prezenţa cancerului pulmonar
- stabilirea tipului histologic
- stadializarea
Evaluarea rezecabilităţii
EXPLORĂRI DIAGNOSTICE
Evaluarea radiologică/imagistică
- radiografie toracică
- TC cu contrast
- PET
- CT craniană
- RMI
- Scintigrafie osoasă
Evaluarea histologică (bronhoscopie, biopsie, citologie, examen spută
- a tumorii primare
- biopsie/citologie percutană ghidată imagistic
- biopsie endobronşică ghidată US
- bronhoscopie convenţională cu biopsie
- ganglionii regionali
- biopsie ghidată US endobronşic
- biopsie transesofagiană ghidată US
- puncţie aspirativă transbronşică
- mediastinoscopie cervicală
- toracoscopie
- evaluarea lichidului pleural
- toracocenteză (citologie)
- toracoscopie (2 toracocenteze negative)
EXAMEN LOCOREGIONAL
- Fibroscopie bronşică
- Adenopatie ( Rx, CT, mediastinoscopie)
- Afectare mediastinală ( CT, CT cu contrast , ecografie,
angiografie, mediastinoscopie)
- Afectare nervoasă (frenic, recurent)
- Esofagul
- Pleura
- Peretele toracic
EVALUAREA METASTAZELOR
- Osoase
- Hepatice
- Intracraniene
- Măduvă hematogenă
EVALUAREA FUNCTIEI RESPIRATORII

EVALUARE CARDIO-VASCULARA
EXPLORARI BIOLOGICE
CLASIFICAREA HISTOLOGICĂ A SCLC
(TUMORI NEUROENDOCRINE PULMONARE)
1. Carcinomul cu celule mici clasic

2. Cancerul neuroendocrin cu celule mari
3. Tipul SCLC combinat (predominanţă SCLC cu arii de NSCLC).
OMS 1999
TRĂSĂTURI ALE SCLC
- aproape exclusivă relaţia epidemiologică cu fumatul

- timp de dublare scurt
- fracţie de creştere rapidă
- metastazare precoce
- rată înaltă de răspuns la chimio şi radioterapie, dar
- recăderi
- devine refractar la tratament în 1-2 ani
MODALITĂŢI DE PREZENTARE CLINICĂ A
SCLC
- Dezvoltare în căile respiratorii centrale → obstrucţie bronşică prin creştere

endobronşică sau extindere extrinsecă
- Masă tumorală mare şi adenopatii mediastinale
- tuse
- dispnee
- pnemopatie sub sediul obstrucţiei
- Manifestări ale bolii metastice
- Adenopatii periferice
- Posibil sindroame paraneoplazice
OBIECTIVELE DIAGNOSTICULUI
1. DIAGNOSTIC PRECOCE
2. DIAGNOSTIC MORFOLOGIC
3. STADIALIZARE
a. Anatomică
- Pentru non -small cell sistemul TNM
- Pentru small-cell
- Boala limitată (un hemitorace şi ganglionii limfatici, inclusiv
mediastinali, hilari contralaterali şi supraclavicular, ipsilateral.
- Boală extensivă (depăşeşte aceste limite)
b. Stadializare fiziologică
4. DETERMINAREA REZECABILITATII SI OPERABILITATII (pentru
non-small cell carcinoma)
SIMPTOME ŞI SEMNE CU VALOARE ÎN
STADIALIZARE
- Durerea osoasă (metastaze osoase) (M1)
- Disfagie - invazie mediastinală (N2 sau N1
- invazie esofagiană (T4)
- Modificări neurologice – metastaze cerebrale (M1)
- Sindr. Horner – invazia trunchiului simpatic cervico-
cervico-toracic (T4)
- Disfonie -invazie nerv laringian recurent stâng (T4,N2 sau N3)
- Sindromul venei cave superioare – tu sau adenopatie
medioastinală
(T4, N2 sau M1)
- Tamponadă pericardică - invazie pericardică (T4)
- Adenopatie supraclaviculară (N3)
- Hepatomegalie – meta hepatice (M1)
- Sindroamele paraneoplazice (nu se asociază cu boala
metastazică.
STADIALIZ
STADIALIZAREA CANCERULUI PULMONAR (TNM)
TUMORA PRIMARĂ
T1- ≤ 3 cm fără invazie care depăşeşte
depăşeşte bronşia lobară
T2 - > 3 cm sau de orice dimensiune cu:
- invadarea pleurei viscerale
- atelectazie (nu a întregului plămân)
- extindere proximală la cel puţin 2 cm de carină
T3 - tumoră de orice dimensiune plus oricare dintre:
- invazia peretelui toracic
- afectarea diafragmului, pleurei mediastinale sau pericardului
- atelectazie a întregului plămân
- extensie proximală la mai puţin de 2 cm de carină
T4 - tumoră de orice dimensiune plus oricare dintre:
- invazia mediastinului
- invazia inimii şi vaselor mari
- invazia traheei sau esofagului
- invazia corpilor vertebrali sau carinei
- pleurezie sau pericardită malignă
- noduli tumorali sateliţi în acelaşi lob ca şi tumora primară
STADIALIZAREA CANCERULUI PULMONAR
- II -
ADENOPATIA
No - absenţa adenopatiei
N1 - metastaze în ganglionii hilari ipsilaterali şi / sau peribronşici
ipsilaterali
N2 - metastaze în ganglionii mediastinali ipsilaterali şi / sau
subcarinali
N3 - metastaze în ganglionii mediastinali sau hilari contralaterali sau
- ganglionii ipsilaterali sau contralaterali scaleni sau supraclaviculari
METASTAZE
Mo - metastaze la distanţă absente
M1 - metastaze la distanţă prezente / inclusiv noduli tumorali în alt
lob decât tumora primară
STADIALIZAREA SCLC
I. Boală limitată (30-40% cazuri)

- la hemitoracele ipsilateral (Stadiile TNM I-III)
II. Boală extensivă (60-70% cazuri)

- boală evident metastazică, depăşind hemitoracele ipsilateral
TRATAMENT
- Non – small cells
- Rezecţie chirurgicală
- CRx neoadjuvantă şi rezecţie
- RTx/Ctx
RTx /Ctx → potential curabilitate
curabilitate
- Small cells
- Stadiul limitat: etoposid + cisplatin+ RTx toracică
toracică
- Stadiul extensiv:
- CRTx: status bun de performanţă (răspuns
complet al tumorii: RTx craniană profilactică)
- CRTx cu doze modificate: status de performanţă slab
CONTRAINDICATII MAJORE PENTRU CHIRURGIA
CURATIVĂ ÎN CANCERUL PULMONAR NON-
NON-SMALL
CELLS
- Metastaze extratoracice
- Sindrom de venă cavă superioară
- Paralizie coardă vocală şi
şi//sau frenică
- Pleurezie malignă
- Tamponadă cardiacă
- Tumoră la < 2 cm de carină
carină (potenţial curabilă Rx T)
- Metastaze plămânul contralateral
- Tu endobronşică bilaterală (potenţial curabilă Rx T)
- Metastaze ganglioni supraclaviculari
- Metastaze ganglioni mediastinali contralaterali (RxT)
Radioterapie paleativă
- Hemoptizii
- Dispnee prin obstrucţie bronşică
- Obstrucţie intratoracică a vaselor mari
- Compresie medulară
- Metastaze intracraniene
Paleaţie endobronşică
-Repermeabilizare cu laser
-Terapie fotodinamică cu agent fotosensibilizant
-Stent endobroşic
MIJLOACE DE SCREENING
- Radiografia toracică bianuală

- Citologie a sputei şi radiografie toracică anuală
- Screening prin CT toracică
- Tomografie de emisie pozitronică (PET)
- Tehnologii noi
- analiza sputei pentru markeri moleculari
- bronhoscopie cu fluorescenţă
- analiza genomică şi proteomică a biopsiilor
HIPERTENSIUNEA PULMONARA
(HTP)
Prof. Dr. Sorin Blaga

Clinica Medicală I
HTP
Definitie
n HTP – sindrom caracterizat prin cresterea
presiunii arteriale pulmonare sistolice peste 30
mmHg sau a presiunii arteriale medii peste 20
mmHg
Etiologie
n HTP secundara (conditii etiologice cunoscute)
n HTP primara (conditii etiologice necunoscute)
HTP
Mecanisme patogenetice
n HTP prin cresterea rezistentei la drenajul
drenajul
venos:
n cresterea presiunii telediastolice in VS
n cresterea presiunii in AS
n obstructie venoasa pulmonara
n HTP prin cresterea rezistentei la flux prin
patul vascular pulmonar:
n boli parenchimatoase bronhopulmonare
n sindrom Eisenmenger
n alte conditii: HTP primitiva, ciroza hepatica
si/sau tromboza portala
HTP
Mecanisme patogenetice
n HTP prin cresterea rezistentei la flux in

arterele pulmonare mari:
n embolismul pulmonar
n HTP prin hipoventilatie

HTP
Morfopatologie
n ateromatoza +/
+/-- tromboza arterelor
pulmonare elastice
n hiperplazia/fibroza intimei si
hiperplazia/hipertrofia mediei
HTP
Tablou clinic
n Tulburari functionale:
n dispnee
n dureri toracice (confuzie cu angorul!)
n sincopa de efort
n hemoptizia
HTP
Tablou clinic
n Examen obiectiv:
n cianoza
n examenul cordului
n palparea VD hipertrofiat (subxifoidian)
n accentuarea/dedublarea zg II la focarul pulmonar
n clic protosistolic/suflu de ejectie in focarul

pulmonar
n suflu de insuficienta tricuspidiana
n galop (de sumatie, frecvent)

HTP
Explorari diagnostice
n Radiografia toracica standard:
n fara modificari de volum aleale inimii
n largirea arterelor pulmonare in hil/amprentare
periferica
n modificari ale circulatiei pulmonare periferice
HTP
n Ecocardiografia:
n modificari morfofunctionale ale cordului drept
(secundare HTP)
n sunturi intracardiace (Doppler)
n insuficienta tricuspidiana sau pulmonara
n evidentierea nivelului HTP (Doppler)

HTP
n EKG:
n deviatia axului QRS la dreapta (>110
(>110⁰⁰)
n semne EKG de supraincarcare atriala si/sau
ventriculara dreapta
HTP
n Alte explorari:
n analiza gazelor sangvine
n cateterismul inimii drepte si al arterei
pulmonare
n scintigrafia pulmonara de perfuzie/ventilatie
n angiografia pulmonara
n biopsia pulmonara
HTP
Forme clinice
n HTP secundara:
n acuze clinice ale bolii generatoare de HTP si
ale HTP
n HTP primara
n acuze clinice de HTP
HTP
Diagnostic
n Pozitiv
n Diferential:
n HTP primara vs HTP secundara
n HTP secundara de cauza respiratorie vs HTP
secundara de cauza vasculara
HTP
Evolutie,, prognostic, complicatii
Evolutie
n evolutie cronica in HTP secundara, cu ameliorari
pasagere (prin tratamentul bolii generatoare)
n evolutie inspre deces in HTP primara, in afara
transplantului
n deces prin insuficienta cardiaca congestiva sau
subit (la efort)
n in HTP primara – deces in cateva luni de la
instalarea insuficientei cardiace congestive
HTP
Tratament
n Tratament cauzal (in HTP secundara)
n Tratamentul HTP primare
n masuri generale
n tratament anticoagulant
n tratament vasodilatator (prostanoizi, blocanti ai

receptorilor endotelinei, inhibitorii fosfodiesterazei)
n droguri antiproliferative
n Tratamentul insuficientei cardiace congestive

n Transplantul cord-
cord-plaman (HTP primara)
CORDUL PULMONAR CRONIC
(CPC)
Prof. Dr. Sorin Blaga

Clinica Medicală I
CPC
Definitie
n Cardiopatie manifestata prin

supraincarcarea, hipertrofia si insuficienta
inimii drepte, consecutiv hipertensiunii
arteriale pulmonare, generata de boli ce
afecteaza functia si/sau structura
plamanilor
CPC
Epidemiologie
n prevalenta legata de aceea a principalelor

boli cauzatoare
n cauza frecventa de imbolnavire
profesionala
n factorii principali de risc ai CPC
n fumatul
n profesiile cu risc crescut pentru fibroza
pulmonara
n poluarea atmosferica
CPC
Etiologie
n boli ale parenchimului pulmonar si ale

cailor respiratorii intratoracice
n boli interstitiale fibrozante si boli
granulomatoase pulmonare
n deformari ale cutiei toracice
n boli neuromusculare care evolueaza cu
hipoventilatie alveolara
n boli ocluzive ale patului vascular pulmonar
CPC
Patogeneza
n boli generatoare de hipertensiune arteriala pulmonara

(HTP)
n HTP realizata prin:
n vasoconstrictie pulmonara hipoxica
n reducerea anatomica a patului vascular pulmonar
n reducerea primara a lumenului vascular pulmonar
n supraincarcarea inimii drepte

n insuficienta inimii drepte (in timp)
CPC
Morfopatologie
n Leziuni care apariţin ale bolilor

generatoare de HTP
n modificari morfologice arteriolare
pulmonare (hipertrofia mediei)
n modificari ale inimii drepte
n hipertrofie/dilatatie VD
n dilatatie AD
n modificari ale inimii stangi (VS)

CPC
Tablou clinic
n Manifestari cronice respiratorii (boala de
fond si insuficienta respiratorie)
n tuse
n expectoratie
n dispnee
n cianoza
n Semne clinice de afectare cardiaca

n semne fizice de “marire” a VD
n insuficienta cardiaca
n Obs: se exclud cardiopatiile valvulare sau

congenitale
CPC
n Probe functionale ventilatorii
n Examen radiologic toracic
n EKG
n Ecocardiografia
n Ventriculografia izotopica computerizata
n Cateterismul arterei pulmonare (rar)
n Angiografia pulmonara de contrast
(exceptie)
n Biopsia pulmonara (exceptie)
CPC
Diagnostic
n istoric de boala pulmonara
n dovezi de HTP
n semne clinice si paraclinice de reactie a
inimii drepte
n semne clinice de insuficienta cardiaca
dreapta
CPC
Forme clinice
n CPC de cauza respiratorie
n in principal secundar BPOC
n cel mai frecvent intalnit
n CPC de cauza vasculara

n embolism pulmonar (microembolism) repetitiv
n HTP esentiala
CPC
Diagnostic diferential
n Modificari ale inimii drepte secundare:
n cardiopatiilor valvulare
n cardiopatiilor congenitale
CPC
Evolutie. Complicatii
n Evolutia depinde de:
n boala ce a determinat HTP
n gradul HTP
n gradul insuficientei respiratorii (si reversib
reversibilitatea
ilitatea
acesteia)
n Complicatii:
n eritrocitoza secundara insuficientei respiratorii
n anemie (poate masca cianoza)
n aritmii cardiace
n accidente trombembolice
n encefalopatie respiratorie
CPC
Prognostic
n dupa prima decompensare in CPC
secundar BPOC mortalitatea la 5 ani
=40%
n decesul produs prin cauze pulmonare si
cardiace
n insuficienta cardiaca dreapta refractara
(rar cauza de deces)
CPC
Tratament
n Tratamentul bolii de baza
n Tratamentul insuficientei respiratorii –
oxigenoterapie
n Tratamentul insuficientei cardiace:
n prudenta la digitala;
n sangerare (la marii poliglobulici)
n Tratamentul profilactic (cauze generatoare
de HTP si CPC)
INSUFICIENTA
CARDIACA (IC)
Prof. Dr. Sorin BLAGA
Clinica Medicală I
IC - DEFINITIE
n Sindrom clinic:
n simptome de IC
n semne de IC
n dovezi obiective ale unei anomalii cardiace in

repaus (structura si/sau functie)
IC - EPIDEMIOLOGIE
n Prevalenta IC:
n 2-3% (populatia generala)
n 10
10--20% (persoane intre 70-
70-80 de ani)
n egala intre sexe (varstnici)
n tendinta de crestere (imbatranirea populatiei)
n IC – 5% din internarile de urgenta
n IC cu fractie de ejectie prezervata (ICFEP)

IC - ETIOLOGIE
n cardiopatia ischemica
n hipertensiunea arteriala
n cardiomiopatiile
n drogurile
n consumul de toxice
n boli endocrine
n cauze nutritionale
n boli infiltrative
n alte cauze (rare)
IC - PATOGENEZA
n remodelarea cardiaca
n disfunctia cardiaca
n activarea neuroendocrina
n interventia imun-
imun-inflamatorie si a stresului
oxidativ
IC - MORFOPATOLOGIE
n Leziuni cardiace
n boala de baza
n modificari cardiace cu caracter
adaptativ/compensator
n Leziuni extracardiace
IC – TABLOU CLINIC
n Simptome:
n fatigabilitate
n dispnee (efort si repaus)
n alte acuze:
n palpitatii
n angor
n balonare
n greturi
n nicturie
IC – TABLOU CLINIC
n Semne:
n cord: galop, aritmii
n plamani:
n frecventa respiratorie
n raluri
n revarsat pleural
n staza venoasa sistemica

n modificari de TA si de puls
IC – EXPLORARI DIAGNOSTICE
n Electrocardiograma:
n ritm sinusal: tahicardie/bradicardie
n tahiaritmie atriala: flutter atrial, fibrilatie
atriala
n tahiaritmii ventriculare
n semne de ischemie sau infarct
n tulburari de conducere
atrioventriculare/intraventriculare
n hipertrofia ventriculului stang
n microvoltaj
n Radiografia toracica:
n cardiomegalie
n semne de staza pulmonara/ lichid pleural
n cauze pulmonare de dispnee;

n pneumonie
n infarct pulmonar
n tumori etc
n Ecocardiografie::
Ecocardiografie
n confirma insuficienta cardiaca sau disfunctia
cardiaca
n date morfologice cardiace
cardiace;;
n volume cardiace
n geometria cordului
n masa
n cinetica parietala
n functia valvelor
n date privind etiologia IC
n metoda rapida,
rapida, noninvaziva,
noninvaziva, sigura,
sigura, repetabila
n Ecocardiografie:
n functia sistolica (FEVS) ventriculara
n functia diastolica (3 tipuri de umplere
anormala) ventriculara:
n relaxare miocardica alterata
n umplere restrictiva
n tip de umplere pseudo-

pseudo-normalizat
n evaluarea presiunii arteriale pulmonare
sistolice (Doppler)
n Teste de laborator:
n hemoleucograma
n electroliti serici
n creatinina serica
n glicemie
n teste functionale hepatice
n acid uric seric
n examen sumar de urina

n Peptide natriuretice:
n biomarker util in diagnostic
n rol in:
n stadializarea IC
n monitorizarea IC
n ajustarea terapiei IC
n evaluarea prognosticului IC
n cresteri si in alte conditii (cardiace sau

extracardiace)
n Troponinele (I sau T) crescute:

n IC corelata cu SCA
n episoadele de decompensare a IC
n IC din miocardita acuta
n martor de prognostic in IC
n Testul de efort
n Testul de mers pe plan drept timp de 6
minute
n Ventriculografia radioizotopica – FEVS
n RMN
n Cateterism cardiac/ ventriculografia cu
substanta de contrast
n Teste functionale hepatice, respiratorii,
renale
IC – FORME CLINICE
n IC sistolica vs IC diastolica (FEVS>40-
(FEVS>40-
50%)
n IC diastolica = IC cu FE prezervata (ICFEP)
n IC dreapta vs IC stanga
n IC cu debit scazut vs IC cu debit crescut
n IC usoara, moderata sau severa
n IC acuta vs IC cronica
n IC refractara, greu reductibila
IC – EVOLUTIE. PROGNOSTIC
n Evolutie:
n progresiva
n 50% - mortalitate la 5 ani
n Prognostic – depinde de:

n factorii generatori ai IC
n factorii precipitanti
n momentul identificarii IC
n complicatiile ce survin
n complianta bolnavului la terapie

IC – DIAGNOSTIC POZITIV
n Dg tipului hemodinamic si evolutiv al IC:
n sindrom de debit cardiac mic:
n cronic
n acut
n sindrom de IC congestiva:
n cronica (clasele functionale)
n acuta
n Dg etiopatogenetic al IC:
n cardiopatie de fond
n factori adjuvanti/precipitanti ai IC
n Dg reversibilitatii/reductibilitatii IC
n Dg complicatiilor IC
IC – DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
n Dg dispneei de alte cauze

n Dg semnelor pulmonare de congestie
n Dg hepatomegaliei de staza
n Dg edemelor de alte cauze
n Dg ascitei si hidrotoracelui
IC – TRATAMENT
n Obiective:
n preventia primara (a cauzelor
generatoare de IC)
n preventia progresiunii disfunctiei
cardiace catre IC
n ameliorarea calitatii vietii
n cresterea duratei vietii

IC – TRATAMENT
n Principii:
n tratamentul cauzal (al bolii de baza)
n identificarea factorilor precipitanti, agravanti
n tratamentul patogenetic
n cresterea contractilitatii miocardice
n reducerea postsarcinii
n reducerea retentiei hidrosaline
n promovarea cardioprotectiei/cardioreparatiei
IC – TRATAMENT
n Mijloace::
Mijloace
n nefarmacologice (regim igieno
igieno--dietetic, efort etc)
n farmacologice
n IECA
n beta--blocante
beta
n blocante ale receptorilor angiotensinei
n blocante ale receptorilor aldosteronului
n digitala (digoxin
digoxin))
n agenti inotrop pozitivi nedigitalici
n vasodilatatoare (nitrati
nitrati//hidralazina
hidralazina))
n anticoagulante//antiagregante
anticoagulante
n antiaritmice
n O2
IC – TRATAMENT
n Mijloace:
n instrumentale
– PTCA
– CEA
– defibrilatoare implantabile
– dispozitive de asistenta ventriculara
– ultrafiltrarea, hemodializa
n chirurgicale
n CABG (si alte forme de tratament chirurgical)
n transplant cardiac si inima artificiala
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
IN IC
n Obiective:
n reducerea mortalitatii
n reducerea morbiditatii:
n ameliorarea acuzelor
n imbunatatirea calitatii vietii
n cresterea capacitatii de efort
n reducerea spitalizarilor
n prevenirea:
n aparitiei leziunilor miocardice
n progresiei leziunilor miocardice
n remodelarii miocardice
n Strategie terapeutica
IN IC
IECA
n Medicament de prima electie (clasa I, nivel
de evidenta A)
n Efecte:
n reducerea pre-
pre- si postsarcinii
n reducerea iritabilitatii miocardice
n protectie miocardica (“cardioprotectie” si

“cardioreparatie”)
IN IC
IECA
n Indicatii:
n FE<40% indiferent de simptome
n IC diastolica (utili)
n IC la bolnavii cu HTA sau IM in antecedente

IN IC
IECA
n Contraindicatii:
n istoric de angioedem
n stenoza bilaterala de artera renala
n K seric >5 mmol/l
n creatinina serica >2,5 mg/dl
n stenoza aortica severa
n Monitorizare
n clinica (TA, diureza)
n biochimica (creatininemie, K-
K-emie)
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC IN
IC
IECA
Preparate Doza initiala (mg) Doza tinta (mg)

Captopril 3x6,25 3x50
Enalapril 2x2,5 2x10 (20)
Lisinopril 1x2,5 1x20
Ramipril 1x2,5 2x2,5
Trandolapril 1x0,5 1x4
IN IC
IECA
• Asocieri medicamentoase:
– diuretice (tiazidice, de ansa)
– betablocante
– nitrati
– spironolactona (atentie la hipopotasemie)
– digitala
• Efecte adverse
IN IC
β blocantele
n Efecte benefice (clasa de recomandare I, nivel
de evidenta A)
n reducerea consumului de O2
n efect antiaritmic
n efect antiischemic
n efect antioxidant
n Consecinte in IC:
n scaderea mortalitatii
n scaderea mortilor subite
n reducerea spitalizarilor
IN IC
β-blocantele
n Indicatii:
n IC cu FE<40%
n IC moderat-
moderat-severa (NYHA II-II-IV)
n IC din cardiomiopatii ischemice sau non-
non-
ischemice
n IC sub tratament cu IECA (BRA) si diuretice
(stabili hemodinamic)
IN IC
β-blocantele
n Contraindicatii:
n BAV gradul II sau III
n BNSA (in absenta CEA permanenta)
n BS (<50/min)
n Prudenta:
n BPOC/Astm bronsic
IC
β-blocantele
Doza initiala Doza tinta

Preparate
(mg) (mg)
Bisoprolol 1x1,25 1x10
Carvedilol 2x3,125 2x25
Metoprolol succinat 1x12,5 (25) 1x200
Nebivolol 1x1,25 1x10
IN IC
Blocantii receptorilor de angiotensina
(BRA)
n Indicatii (clasa I, nivel A):
n alternativa la intoleranta la IECA (IC NYHA II-
II-IV)
n IC NYHA II-
II-IV persistenta la IECA sau β-blocant
n Contraindicatii::
Contraindicatii
n vezi IECA ((exceptie
exceptie angioedem)
angioedem)
n bolnavii tratati cu IECA si antagonist de
aldosteron
n Efecte adverse:
n ca si la IECA (exceptie
(exceptie tusea)
tusea)
IC
BRA

Preparate
(mg) (mg)
Candesartan 1x4 1x32
Valsartan 2x40 2x160
IN IC
Antagonistii aldosteronici
n Indicatii (clasa I, nivel B):
n IC congestiva, NYHA III-
III-IV, durabila
n IC sub doza optima de beta-
beta-blocante si IECA sau
BRA (NU IECA si BRA)
n IC a FEVS <35%
n Contraindicatii:
n K seric> 5 mmol/l
n creatinina serica >2,5 mg/dl
n in prezenta combinatiei IECA si BRA
n in prezenta economisatoarelor de K (ex. Amilorid)
IC
Antagonistii aldosteronici

Preparate
(mg) (mg)
Eplerenona 1x25 1x50
Spironolactona 1x25 1x25-50
IN IC
Diuretice
n Efecte:
n reduc congestia pulmonara/sistemica
n activeaza SRAA
n Indicatii (clasa I, nivel B):
n IC moderata (tiazidic)
n IC medie/severa (de ansa)
n Asocieri:
n diuretic + IECA
n diuretic + beta-
beta-blocant
n tiazidic + diuretic de ansa (deshidratare, hipoK-
hipoK-
emie, hipoNa-
hipoNa-emie)
IC
Diureticele

Preparate
(mg) (mg)
Hidroclorotiazida 1x25 1x25-100
Indapamid 1x2,5 1x2,5-5
Furosemid 1x20-40 1x40-240
Torasemid 1x5-10 1x10-20
IN IC
Digoxin
n Indicatii (clasa IIa, nivel B):
n IC cu FiA (FC repaus <80/min, efort >110
b/min)
n IC cu RS si:
n FEVS <40%
n cardiomegalie
n galop
n staza pulmonara importanta
n doza optima de IECA sau/si BRA, beta-

beta-blocant si
antialdosteronic
IN IC
Digoxin
n Lipsa indicatiilor:
n IC diastolica
n IC cu debit crescut
n stenoza mitrala in ritm sinusal
n CPC in ritm sinusal

IN IC
Digoxin
n Contraindicatii:
n intoxicatie digitalica
n BAV gr II-
II-III (inaintea CEA)
n CMHO
n WPW cu tahiaritmii supraventriculare
n BNSA (inaintea CEA)

TRATAMENTUL IN IC
-algoritmull terapiei farmacologice-
farmacologice-
Tratament
ICC manifesta nu
medicamentos
sau FE<40%
neindicat
d
IECA
a
d
Stabilizare? IECA
a
nu
Aditional
diuretic sau IECA +
betablocant diuretice
d
Stabilizare? IECA +
a
nu betablocante
TRATAMENTUL IN IC
-algoritm al terapiei farmacologice-
farmacologice-
n
Aditional
u si
diuretic
betablocant
d IECA + diuretic +
Stabilizare?
a betablocant
nu
Aditional
spironolactona
IECA + diuretic +
d
Stabilizare? betablocant +
a
nu spironolactona
IECA + diuretic +
Aditional
betablocant +
digitala
spironolactona
IN IC
Alte medicamente utile
n Hidralazina si ISDN:
n IC cu FEVS<40% ((alternativa
alternativa la IECA sau BRA
in caz de intoleranta
intoleranta))
n asociere la IECA, beta
beta--blocant
blocant,, BRA sau
antialdosteronic
n Anticoagulante (antagonistii de vitamina
K) ((clasa
clasa I, nivel A):
n IC si FiA (permanenta
permanenta,, persistenta sau
paroxistica)) in absenta contraindicatiilor
paroxistica
IN IC
Alte medicamente utile
n Agenti antiplachetari:
n mai putin eficienti in reducerea riscului
embolic in FiA
n Statine:
n varstnici, IC cronica, FEVS scazuta
n Oxigenoterapia:
n IC acuta, CPC
IC – TRATAMENT INSTRUMENTAL
n Cardiostimulatoarele – in bradiaritmii
n Defibrilatorul implantabil (clasa I, nivel A):
n supravietuitori ai fibrilatiei ventriculare
n TV instabila hemodinamic (pe terapie
medicala optima)
n TV cu sincopa
n TV cu FEVS<40% (terapie medicala optima)
n Terapia de resincronizare cardiaca:

n IC NYHA III-
III-IV cu FEVS<35% si QRS>120 ms
IC – TRATAMENT INSTRUMENTAL
n Ablatia prin radiofrecventa
radiofrecventa::
n tahiaritmii prin reintrare
n anumite forme de FIA
n Dispozitive de asistenta ventriculara
ventriculara::
n in “pretransplant
“pretransplant”” cardiac la bolnavii cu
miocardita acuta severa
n Transplant cardiac:
n stadiul terminal al IC (cardiomiopatii
(cardiomiopatii))
n Ultrafiltrarea::
Ultrafiltrarea
n EPA
n IC severa refractara (corectarea hiponatriemiei
hiponatriemiei))
IC REFRACTARA, GREU REDUCTIBILA
n Inventarierea statusului
n diureza exagerata? (hiposodemie/debit mic)
n toxicitate digitalica?
n hipokaliemie, alcaloza, hiponatriemie?
n alte boli concomitente? (embolie pulmonara?
hipertiroidism?)
n agravarea cardiopatiei? (IM ignorat? rupturi
valvulare?)
n bradiaritmii necorectate?
n colectii neevaluate?
n medicatie inotrop negativa?
n omisiuni diagnostice – stenoza mitrala?
IC ADEVARAT REFRACTARA -
TRATAMENT
n Cresterea dozei de diuretic de ansa

n Dopamina (la TAS<90 mmHg; la TA 90- 90-100
mmHg + NTG iv)
n Nitroprusiat de Na la TAS> 90-
90-100 mmHg
n OBS: daca evolutia este favorabila dupa 24-
24-
48 de ore se inlocuiesc cu IECA+ISDN
n Evolutie nefavorabila→
nefavorabila→balonas de
contrapulsatie

Med Int Cluj PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Med Int Cluj PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

SUPORT DE CURS

Coordonator: Prof. Dr. Mircea Grigorescu

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR ŞI

Bronşitele cronice. Emfizemul pulmonar. Boala pulmonară obstructivă cronică – Mircea

1. Harrisons’s Principles of Internal Medicine. Ed. McGraw 2009

Prof. dr. Mircea Grigorescu

- boală caracterizată prin limitarea fluxului aerian prin căile

- proces uzual progresiv

- asociat cu un răspuns inflamator pulmonar anormal,

GOLD. Am J Respir. Crit Care Med 2007, 176:532

*MMP = metaloproteinaze matriceale; TIMP = inhibitor tisular al MMP

Stres oxidativ Proteinaze

PATOGENEZA BOLII PULMONARE OBSTRUCTIVE CRONICE

- Bronşiolita obstructivă → inflamaţie cronică

- Distrucţia parenchimului pulmonar

Inflamaţia → fenomen central

Boală a căilor aeriene mici Distrucţie parenchimatoasă

LIMITAREA FLUXULUI AERIAN

MECANISMELE LIMITĂRII FLUXULUI AERIAN ÎN BPOC

3. Bronşita cronică obstructivă

I. Boli asociate cu tuse ± expectoraţie

II. Boli dispneizante

4. Modificarea gazelor sanguine

B. MODIFICAREA CIRCULATIEI PULMONARE

- Examen radiologic toracic, TC

- Sindrom de hiperinflaţie pulmonară(↑VR,

- Scăderea difuziunii pulmonare

I. BPOC uşoară VEMS / FVC < 70%

II. BPOC moderată VEMS / FVC < 70%

III. BPOC severă VEMS/FVC < 70%

IV. BPOC foarte severă VEMS / FVC < 70%

prezenţi şi se indică efectuarea spirometriei.

Diagnostic Trăsături sugestive

Principiu: Terapia în trepte

Mijloace terapeutice - farmacologice

Stadiul Caracteristici Tratament recomandat

I. BPOC VEMS/FVC < 70% - Bronhodilatator cu acţiune de

± tuse şi expectoraţii multe bronhodilatatoare cu acţiune

Stadiu Caracteristici Tratament recomandat

România:: prevalenţă 5% (redusa

Hipersensibilitatea (HS) de tip I (alergica

n Mediatorii proinflamatori → BRONHOCONSTRICŢIE

din Mastocit, Eozinofil, Limfocit etc

CD25 IgG4, IgA

IL-12 T-BET IFN-γ IgG1

Schmidt-Weber, Blaser; Curr Opinion Immunol 2004; 16:709–716

• Preformaţi: • Nou formaţi

Factori de risc Simptome

n Edem al mucoasei bronşice

n Hipersecreţie de mucus (dopuri de

Fara (sau 2 sau mai

Limitarea activitatilor Fara Oricare

< 80% prezis sau din cele

Una sau mai

Caracteristici inainte de tratament

STEP 2 ≥ 80% prezis

< 1 data / sapt.

3. GAZE SANGUINE: ↓Pa O2 + ↑ sau ↓ PaCO2

4. EX. SPUTĂ: Eozinofile

5. EOZINOFILIE SANG.: ↑ - teren atopic; ECP

specifice:: ↑ - teren atopic ((pozitive

7. ECG: Normal, încărcare dreaptă pasageră

√ tipul 1 (PEF variabil, haotic > 40%, >50% din