CURS NR.

5
BRONSIOLITA ACUTA

Definitie
Bronsiolita acuta, cea mai frecventa infectie a tractului respirator inferior la sugar, are ca si
criterii definitorii prezenta semnelor de infectie virala (febra, rinoree, tuse) asociate cu
manifestari datorate afectarii tractului respirator inferior (polipnee, tiraj, hiperinflatie).

Este o afectiune respiratorie de etiologie virala a sugarului si copilului mic, caracterizata

clinic prin:
 expir prelungit
 wheezing
 stetacustic - raluri sibilante si subcrepitante
iar radiologic prin emfizem.

Etiologie
Bronsiolita acuta este este cauzata, in marea majoritate a cazurilor (97%), de virusuri, virusul
respirator sincitial fiind intalnit la 70% din pacienti.
 virusul sincitial respirator (VSR)
 adenovirusuri
 virusuri gripale si paragripale
 rinovirusuri
In primii 2 ani de viata Mycoplasma pneumoniae a fost identificata la 3% din cazurile de
bronsiolita acuta.

Fiziopatologie

Studiile de specialitate au aratat ca un rol determinant al severitatii sindromului inflamator

obstructiv din bronsiolita il au trasaturile anatomice si imunologice ale gazdei, astfel copiii
cu leziuni pulmonare preexistente comporta forme mult mai agresive de boala. In plus
infectia cu virusul respirator sincintial (la care sunt expusi cu o frecventa crescuta pacientii
din grupa de varsta 0 - 2 ani) genereaza aparitia unui raspuns imun complex ce determina
eliberarea de proteine cationice din eozinofilele degranulate ce determina la randul lor o
cascada de fenomene citotoxice la nivelul epiteliului bronsiolar. Totodata are loc eliberarea
crescuta de IgE, fapt ce explica aparitia wheezingului in tabloul clinic al bolii. S-a estimat
ca aproximativ 50% din sugarii ce au suferit de bronsiolita produsa de VRS vor dezvolta
ulterior wheezing recurent sau astm bronsic, afirmandu-se chiar ca sugarul cu bronsiolita
este un potential viitor astmatic si ca bronsiolita este un mod de reactie la agresiunea VRS,
la un sugar care va manifesta ulterior astm bronsic. Antigenele virale lezeaza epiteliul
bronsic rezultand inflamatie. Leucocitele infiltreza tesutul epitelial peribronsic, determinand
edem cu acumularea concomitenta de mucus si detritusuri celulare.

Efectul acestor procese inflamatorii este aparitia obstructiei, care alaturi de cresterea
grosimii peretilor bronsici prin edem si cresterea rezistentei cailor aeriene de calibru mic
afecteaza serios circulatia fluxului de aer ducand la hiperinflatie, in cazurile moderate de
boala, si aparitia atelectaziilor in cazul formelor mai severe de boala in care obstructia este
completa. Intr-o faza ulterioara (mai ales cand este implicat VRS) apare necroza, distructia
celulelor neciliare cu diminuarea miscarilor proximale ale secretiilor catre caile respiratorii
mai mari, afectarea schimburilor normale de gaze in plamani si dereglarea mecanismul de

1
ventilatie - perfuzie. Rezultatul final al modificarilor histopatologice este aparitia
hipoxemiei si a hipercapniei.

Manifestari clinice

Majoritatea pacientilor coreleaza debutul bolii cu o eventuala interactiune cu o persoana cu o

afectiune respiratorie minora. In urma unei astfel de expuneri, copiii manifesta un tablou
clinic ce debuteaza cu
 rinoree,
 tuse,
 febra sau hipotermie,
 inapetenta si
 alterarea starii generale.
Treptat, in zilele ce urmeaza contaminarii, simptomatologia de debut devine mai zgomotoasa,
astfel ca rinoreea initial seroasa si redusa cantitativ devine mucopurulenta si in cantitate
mare; tusea seaca de la inceput devine spastica, iritativa si uneori chiar emetizanta. La acestea
se adauga aparitia:
 expirului prelungit
 wheezingului,
 cianoza,
 anorexie,
 refuzul alimentatiei,
 iritabilitate sau somnolenta,
 varsaturi sau meteorism abdominal.
La un astfel de pacient examenul fizic poate descoperi
 tahipnee (60-80 respiratii/min)
 crize de apnee,
 detresa respiratorie si cianoza (in formele severe, mai accentuata la nivelul mucoasei
bucale si al patului unghial)
 tiraj,
 hipersonoritate toracica
 crepitante fine la sfarsitul inspirului si inceputul expirului,
 batai ale aripilor nasului,
 tahicardie,
 hepatomegalie (reala sau pseudo-hepatomegalie prin coborarea diafragmului, din
cauza hiperinflatiei plamanului).
Faza critica a bolii dureaza 48-72 de ore de la debut, dupa care in 2-3 zile se produce
vindecarea. Contagiozitatea este foarte mare, eliminarea virala prin secretiile nazale este
prezenta 6-12 zile de la debut. Incubatia este de 2-5 zile.

Factori de risc

 copiii imunodeficienti (indiferent de cauza si forma), prematuri, copii cu boala

congenitala de cord, displazie bronhopulmonara, boala pulmonara cronica, fibroza
chistica.
 crize de apnee, insuficienta respiratorie acuta
 suprainfectare bacteriana (pneumonie/bronhopneumonie, septicemie, otita medie)
 insuficienta cardiaca

2
  wheezing recurent sau astm bronsic.

Examene paraclinice

Rezultatele radiologice pot releva imagini de hiperinflatie pulmonara cu transparenta bazala

bilateral crescuta, coborarea diafragmului cu cresterea diametrului anteroposterior al
toracelui, orizontalizarea coastelor, cu cresterea spatiilor intercostale. La nivelul cailor
aeriene inferioare se observa ingrosarea tramei peribronsice cu infiltrat interstitial difuz,
zone de hipoventilatie mergand pana la zone atelectatice in formele cu secretii abundente de
mucus, cu formarea de dopuri de mucus care obstrueaza partial sau total anumite bronsii, cu
posibil colaps al unui segment sau lob pulmonar.

Hemoleucograma arata un numar normal sau usor crescut de leucocite, cu predominanta

limfocitelor (ceea ce atesta absenta unei componente bacteriene a infectiei).

Pulsoximetria poate evidentia o presiune partiala a oxigenului in sangele arterial scazuta,

presiunea partiala a dioxidului de carbon crescuta elemente ce se coreleaza frecvent cu un
ph scazut.

Identificarea virala rapida se poate face prin imunofluorescenta in 2-6 ore sau ELISA in 30
de minute, cu o acuratete de 87-91% si o specificitate de 96-100% pentru VRS. Culturile
pentru VRS sunt mai putin sensibile (60%) dar au specificitate de 100% sireprezinta metoda
cea mai sigura de diagnostic. In cazul in care s-au obtinut rezultate negative la testele rapide
se recomanda efectuarea urmatoarelor teste pentru confirmarea etiologica si
epidemiologica: DFA (direct fluorescent antibody) si PCR (polymerase chain reaction).

Diagnostic diferential

Se face cu:
 pneumoniile virale sau bacteriene comune,
 bronhopneumonia asociata cu hiperinflatie pulmonara obstructiva,
 wheezing recurent si astmul bronsic, ultimele doua fiind si cel mai frecvent
confundate cu bronsiolita acuta (vor fi avute insa in vedere particularitatile
astmului).
Probleme de diagnostic diferential pot pune de asemenea:
 refluxul gastroesofagian,
 fibroza chistica,
 insuficienta cardiaca,
 tusea convulsiva,
 prezenta de corpi straini in caile respiratorii,
 aspirarea de fum sau de diferite substante chimice (in special organofosforice) sau
alte toxice.

Tratament

Infectiile virale ale cailor respiratorii inferioare, respectiv bronsiolitele, cunosc o mare
varietate de tipuri de tratament, in functie de experienta si preferintele medicului. Utilizand
criteriile medicinei bazate pe dovezi, se spera la unificarea atitudinii terapeutice. Ghidul
American de Diagnostic si Tratament al Bronsiolitei subliniaza caracterul autolimitat al

3
acestei afectiuni, valoarea indoielnica a utilizarii excesive a unor teste de diagnostic, precum
si a unui tratament agresiv cu unul sau mai multe bronhodilatatoare, antibioterapie
parenterala, bronsiolita reprezentand modelul optim de demonstrare a inutilitatii acestor
masuri.

Recomandarile Ghidulului American de Diagnostic si Tratament in Bronsiolita

1. Evitarea contactului cu alti copii bolnavi de boli respiratorii in timpul internarii.

2. Diagnosticul radiologic si de laborator este necesar doar pentru identificarea situatiilor
de comorbiditate.
3. Aspirarea secretiilor nazale este importanta inainte de alimentare sau de administrarea
medicatiei inhalatorii.
4. Continuarea tratamentului inhalator doar la acei pacienti la care se demonstreaza
ameliorarea raspunsului clinic (compararea scorului respirator inainte si dupa aerosoli
bronhodilatatori).
5. Efectuarea pulsoximetriei atunci cand examenul clinic sugereaza o posibila hipoxie.
6. Suplimentarea cu oxigen ori de cate ori copilul devine cianotic si saturatia oxigen este
sub 91%.
7. Incurajarea aportului oral de lichide, administrarea lichidelor parenterale fiind
utilizata doar daca este absolut necesar.
8. Minimalizand utilizarea rehidratarii parenterale, a oxigenoterapiei sau a monitorizarii
continue a functiilor vitale, se reduce durata internarii.
9. Educarea parintilor referitor la necesitatea aspiratiei secretiilor nazale, a semnelor si
simptomelor de aparitie a sindromului de deshidratare sau de agravare a conditiei
respiratorii. Este necesara, de asemenea, avizarea lor cu privire la normalitatea
prelungirii simptomatologiei respiratorii in bronsiolita.

In aplicarea acestui ghid trebuie sa existe si acceptul familiei, care va fi informata asupra
superioritatii utilizarii lui. Implementarea ghidului de diagnostic si tratament in bronsiolita
trebuie sa aiba drept scop ameliorarea rezultatelor terapeutice si nu reducerea pretului de
cost al prestatiei medicale. Scurtarea duratei spitalizarii nu constituie un argument valabil
pentru o schema terapeutica sau alta, daca sunt internati sugari fara indicatie corecta si deci
ei pot fi rapid externati.

Criteriile de internare a unui sugar cu bronsiolita

 frecventa respiratorie peste 70/minut;

 aport oral inadecvat, existand riscul de deshidratare;
 saturatie a oxigenului sub 90%, ceea ce impune oxigenoterapie;
 situatii comorbide: fibroza chistica, boli congenitale de cord, displazie
bronhopulmonara, malformatii ale cailor respiratorii superioare, imunodeficienta.

Tratament clasic
 Bronhodilatatoare discutabil !
o Salbutamol: ideal in aerosoli
 Glucocorticoizi - efect discutabil !
o justificat doar daca are semne clinice de edem cerebral acut
 Antibiotice

4
o doar la copiii cu deficite imune, copiii polispitalizati, copiii tratati cu
imunosupresive