4 TULBURĂRI HEMODINAMICE

4.1. HIPEREMIA ŞI CONGESTIA

Termenii „hiperemie” şi „congestie” semnifică creşterea locală, la

nivelul unui ţesut, a cantităţii de sânge.
►Hiperemia este un proces activ, în care prin dilataţie arteriolară se măreşte
fluxul de sânge arterial, ţesuturile fiind colorate în roşu, cu temperatura locală
crescută şi pulsaţii la palpare. Hiperemia se produce prin mecanisme variate:
neurogen; prin acţiunea mediatorilor chimici vasoactivi (histamina), sub
influenţă hormonală (ex. estrogenii), prin agenţi fizici (temperaturi crescute,
radiaţii ultraviolete). Are un caracter reversibil, fiind de durată scurtă.
► Staza (sau Congestia) este un proces pasiv, în care datorită stazei venoase
sistemice (în insuficienţa cardiacă congestivă) sau locale (în obstrucţii venoase),
creşte cantitatea de sânge venos producând cianoză tisulară. Organele afectate
sunt mărite de volum şi cianotice datorită cantităţii mari de sânge stagnant.
Congestia poate avea caracter acut sau cronic. Congestia reţelelor capilare este
în strânsă relaţie cu formarea edemelor, motiv pentru care cele două modificări
sunt deseori asociate. În congestia cronică de lungă durată, hipoxia consecutivă
stagnării sângelui venos neoxigenat antrenează leziuni tisulare şi mici hemoragii
prin ruperea pereţilor capilari. Degradarea sângelui şi fagocitarea hemoglobinei
de către macrofage vor duce la formarea hemosiderinei şi la apariţia
siderofagelor (macrofage încărcate cu pigment granular brun de hemosiderină).
Morfopatologie
● Staza pulmonară acută se caracterizează microscopic prin dilatarea
capilarelor parieto-alveolare, edem interstiţial şi microhemoragii alveolare. În
staza pulmonară cronică, reţelele capilare sunt destinse, septurile alveolare se
fibrozează, iar în alveole se identifică siderofage (numite şi „celule ale
insuficienţei cardiace”, deoarece pot fi puse în evidenţă în sputa bolnavilor cu
insuficienţă cardiacă stângă). Când staza pulmonară este de lungă durată,
pulmonul devine ferm la palpare datorită dezvoltării extensive a fibrozei şi este
închis la culoare prin acumularea hemosiderinei, leziune denumită „induraţie
brună”.
● Staza hepatică acută prezintă microscopic următoarele caractere:
venele centrolobulare şi sinusoidele sunt dilatate, pline cu sânge, hepatocitele
pericentrolobulare suferă leziuni degenerative, în timp ce periportal ele au
aspect normal sau sunt steatozice. În staza hepatică cronică, iniţial
hepatomegalia este variabilă în timp („ficat în acordeon”), în raport cu
gravitatea insuficienţei cardiace drepte. Bolnavii prezintă reflux hepato-jugular.
Macroscopic, ficatul are aspect pestriţ („ficat muscad”) datorită alternanţei de
zone pericentrolobulare roşii, uşor deprimate (prin pierdere de celule), cu zone

93
galbene, de steatoză şi zone normale periportale. Microscopic, se descriu trei
stadii: în stadiul I, venele centrolobulare şi sinusoidele sunt dilatate, cordoanele
de hepatocite comprimate, iar periportal aspectele sunt normale; în stadiul II,
cele trei zone ale lobulului hepatic sunt net conturate: zona centrală cu dilatare
vasculară şi atrofie hepatocitară prin compresiune, zona mediolobulară cu
leziuni de steatoză şi zona periportală cu aspect normal (aspect de lobul „în
cocardă”); în stadiul III, pericentrolobular se produce necroză hemoragică, iar în
jurul spaţiului port morfologia este normală (lobul „intervertit”). În stadii
tardive, prin înlocuirea ariilor de necroză cu fibroză, se produce „ciroza
cardiacă” (denumire improprie deoarece nu sunt întrunite caracterele specifice
cirozei, termenul corect fiind de „scleroză cardiacă”).

4.2. EDEMELE

Edemul este definit ca o creştere a cantităţii de lichid în spaţii

interstiţiale şi diferite cavităţi preformate (ex. hidrotorax, hidropericard, ascită,
hidrartroză). În cazul unui edem masiv, generalizat, se utilizează termenul
„anasarcă”. Lichidul de edem este un transudat (cu conţinut proteic scăzut,
δ<1012).
Menţinerea unui transfer normal de lichid între vasele sanguine şi
interstiţiu este asigurată de echilibrul dintre presiunea hidrostatică (PH) şi
presiunea coloid-osmotică (Pc-o). Astfel, apa pătrunde în ţesut la capătul
arteriolar şi repătrunde în sistemul circulator la capătul venular. Orice exces de
lichid este preluat de circulaţia limfatică şi deversat în canalul toracic
(obstrucţiile limfatice vor împiedeca drenajul). În consecinţă, factorii
determinanţi în producerea edemelor sunt creşterea PH, scăderea Pc-o şi
obstrucţia limfatică.
1. Creşterea PH poate fi cu caracter localizat sau generalizat. O creştere
locală se poate produce prin obstrucţii care interferează drenajul venos
(ex. tromboze venoase profunde ale membrelor inferioare). Creşterea
generalizată a PH se asociază unei creşteri a presiunii venoase sistemice în
insuficienţa cardiacă dreaptă. La formarea edemelor de cauză cardiacă
participă şi alţi factori precum scăderea perfuziei renale care antrenează
sistemul renină-angiotensină-aldosteron determinând retenţie de sodiu şi
apă cu creşterea consecutivă a presiunii venoase.
2. Scăderea Pc-o se produce datorită reducerii sintezei hepatice de albumine
(ex. în ciroza hepatică) sau a pierderii renale (sindrom nefrotic). În plus,
scăderea volumului intravascular va determina un hiperaldosteronism
secundar.
3. Obstrucţia limfatică se află la originea limfedemului (ex. limfedem al
membrului superior datorită blocării drenajului limfatic după evidări
ganglionare axilare sau prin fibroze post-iradiere pentru cancer mamar;
filarioza determină edemul organelor genitale externe şi al membrelor
inferioare denumit elefantiazis).
94
4. Retenţia de sodiu şi apă acţionează atât prin creşterea PH, cât şi prin
reducerea Pc-o (ex. deficitul funcţional renal în glomerulonefrite şi
insuficienţa renală).
Morfopatologie
Edemele pot fi localizate în orice ţesut, dar mai frecvent afectate sunt
ţesutul subcutanat, pulmonul şi creierul.
Edemul subcutanat poate fi difuz sau mai accentuat în anumite zone
unde PH este mai crescută (ex. edemele dependente de gravitaţie din insuficienţa
cardiacă congestivă). Edemele de cauză renală sunt în general mai severe,
afectând toate părţile corpului (iniţial, ele sunt periorbitale).
În edemele subcutanate presiunea digitală lasă semnul godeului.
Edemul pulmonar apare în insuficienţa cardiacă stângă, dar poate avea
şi alte cauze: stenoza mitrală (în special când se supraadaugă o fibrilaţie atrială),
insuficienţa renală, sindromul de distresă respiratorie, infecţiile pulmonare,
reacţiile de hipersensibilizare. Macroscopic pulmonii sunt grei, iar la secţionare
se scurge un lichid roz, spumos.
Edemul cerebral poate fi localizat (abcese, tumori) sau difuz (encefalită,
crize hipertensive, obstrucţia drenajului venos). Traumatismele cerebrale pot
determina şi ele un edem localizat sau difuz. Macroscopic, meningele sunt alb-
lăptoase, opace, vasele sunt congestionate, circumvoluţiile aplatizate.

4.3. HEMORAGIA

Hemoragia reprezintă extravazarea sângelui din vase sau cord în timpul

vieţii. Se poate produce prin ruptură vasculară (traumatism, erodări neoplazice
sau inflamatorii, leziuni aterosclerotice) sau cardiacă (traumatică, infarcte
miocardice extinse); hemoragii capilare pot apare în congestia cronică sau în
diatezele hemoragice.
Hemoragiile sunt clasificate în hemoragii externe şi interne.
Hemoragiile externe se produc după rupturi arteriale sau venoase traumatice. În
această categorie sunt incluse şi hemoragiile exteriorizate (hemoragii care se
exteriorizează prin conducte naturale): epistaxis (hemoragie exteriorizată prin
fosele nazale), otoragie (prin conductul auditiv), hemoptizie (hemoragie
exteriorizată prin tuse), hematemeză (hemoragie digestivă superioară
exteriorizată prin vărsătură), melenă (hemoragie digestivă superioară
exteriorizată prin scaun), rectoragie (hemoragie cu sânge proaspăt în scaun),
hematurie (hemoragie la nivelul căilor urinare), metroragie (hemoragii între
ciclurile menstruale normale), menoragie (cicluri menstruale abundente,
prelungite).
Hemoragiile interne sunt de două categorii: hemoragii în cavităţi
preformate, a căror denumire se formează prin adăugarea prefixului „hem” la
numele cavităţii (ex. hemotorax, hemopericard, hemoperitoneu, hematocel,
hemartroză) şi hemoragii intratisulare. În raport cu dimensiunea lor, hemoragiile
intratisulare pot fi de mai multe tipuri:
95
 • peteşiile au dimensiuni mici (1-2 mm) şi sunt localizate la nivelul
tegumentelor, mucoaselor sau seroaselor. Pot apare în circumstanţe
diferite: creşterea presiunii sanguine locale, trombocitopenii,
coagulopatii, defecte ale funcţiei plachetare;
• purpura este o hemoragie de dimensiuni peste 3 mm, care apare în
condiţii similare cu peteşiile sau poate fi determinată de traumatisme,
vasculite, fragilitate vasculară crescută;
• echimoza este o hemoragie subcutanată cu dimensiuni de 1-2 cm, de
obicei post-traumatică. Datorită degradării hemoglobinei, culoarea sa se
modifică în timp: din roşu-albastră devine albastru-verzuie prin
formarea bilirubinei şi apoi brun-aurie datorită transformării în
hemosiderină;
• hematomul reprezintă o acumulare importantă de sânge, care
deformează local ţesuturile (ex. hematom intracerebral, subdural,
retroperitoneal, etc.). Hematoamele de la nivelul cutiei craniene (care
este inextensibilă) pot determina, prin creşterea presiunii, hernierea
substanţei cerebrale şi deces. Hematoamele intraparenchimatoase
cerebrale se pot deschide în sistemul ventricular (inundaţie
ventriculară), complicaţie care este letală.

4.4. TROMBOZA

Tromboza este definită drept coagularea sângelui în cord sau vase în

timpul vieţii. Rezultatul coagulării este producerea unui trombus care are
următoarele caractere: este o masă solidă, friabilă, uscată, mată, aderentă la
peretele vascular. Aceste aspecte îl deosebesc de cheagul sanguin care apare
post-mortem şi care este lucios, elastic, neaderent.
Patogenie
În producerea trombozei sunt implicaţi trei factori (triada lui Virchow):
- leziunile endoteliale;
- staza şi alterările fluxului sanguin;
- modificările compoziţiei sângelui generatoare de hipercoagulabilitate.
● Leziunile endoteliale
Lezarea endoteliului (fig. 4.1)reprezintă factorul cel mai important în
special în tromboza cardiacă şi arterială (ex. infarct miocardic acut cu lezarea
endocardului, valvulite, vasculite, plăci aterosclerotice ulcerate, etc.). Leziunea
endotelială poate să se producă în condiţii variate (ex. prin stress hemodinamic
asociat hipertensiunii arteriale, flux turbulent pe valvule cicatrizate, acţiunea
endotoxinelor bacteriene, ş.a.). Chiar şi unele influenţe de intensitate redusă ca
hipercolesterolemia, homocistinuria, radiaţiile, substanţele din fumul de ţigară,
pot determina leziuni endoteliale.

96
 Vas cu endoteliul normal
Colagen subendotelial

Celule încărcate cu colesterol în

intimă

Lezarea endoteliului şi
expunerea colagenului
subendotelial

Activarea şi agregarea
plachetară

Formarea trombusului prin

straturi alternante de plachete,
fibrină şi hematii

Fig. 4.1 Lezarea endoteliului favorizează tromboza

(după Underwood 1992)

Echilibrul dintre activitatea antitrombotică şi cea protrombotică la nivel

endotelial este cel care va dicta formarea şi propagarea trombusului sau,
dimpotrivă, liza sa.

97
 Endoteliul are proprietăţi antitrombotice. El previne agregarea
plachetară prin producţie de prostaciclină (PGI2), oxid nitric, adenozin
difosfatază; pe de o parte are efect anticoagulant prin exprimarea la nivel
membranar a moleculelor heparin-like şi a trombomodulinei şi pe de altă parte
sintetizează t-PA care stimulează activitatea fibrinolitică. Prin lezarea suprafeţei
endoteliale se produce expunerea colagenului subendotelial la care plachetele
aderă, proces stimulat de producţia endotelială de factor von Willebrand;
celulele endoteliale sintetizează în anumite condiţii (endotoxine bacteriene,
citokine) factorul tisular care activează calea extrinsecă a coagulării şi inhibitori
ai activării plasminogenului. Depleţia locală de prostaciclină şi t-PA
favorizează formarea şi progresia trombusului.
● Alterarea fluxului sanguin
Turbulenţa curgerii sângelui favorizează tromboza atât prin favorizarea
lezării endoteliului, cât şi prin producerea de contracurenţi şi zone localizate de
stază. Staza are un rol major în producerea trombozei venoase. Staza şi
turbulenţa afectează curgerea laminară a sângelui astfel încât, plachetele nu mai
circulă axial şi vor veni în contact cu endoteliul. În acelaşi timp, este împiedecat
aportul de noi factori anticoagulanţi şi îndepărtarea celor procoagulanţi. Prin
stimularea activării endoteliale este favorizată aderenţa plachetelor şi formarea
trombusului.
Astfel de modificări ale curgerii sângelui pot apare în diferite
circumstanţe, participând la generarea trombusului:
- plăcile aterosclerotice ulcerate vor determina turbulenţe locale care se
vor asocia expunerii colagenului subendotelial în stimularea coagulării;
- anevrismele determină curgeri turbulente care favorizează una din
complicaţiile majore ale acestor leziuni care este tromboza;
- în infarctul miocardic acut, pe de o parte este lezat endocardul, dar şi
zonele necontractile de miocard vor fi generatoare de stază locală
favorizând tromboza;
- stenoza mitrală este frecvent complicată de tromboză atrială stângă
datorită stagnării sângelui;
- în sindroamele de hipervâscozitate se creează stază în vasele mici.
● Hipercoagulabilitatea
Modificările compoziţiei sângelui, generatoare de hipercoagulabilitate,
pot fi primare (genetice, moştenite) sau secundare (dobândite).
Modificările primare apar în următoarele condiţii:
• mutaţii ale genei factorului V (mutaţia Leiden); factorul V mutant nu
poate fi inactivat şi este rezistent la efectul anticoagulant al proteinei
C. Numeroşi pacienţi cu tromboză venoasă profundă recidivantă
prezintă această mutaţie;
• lipsa moştenită de factori anticoagulanţi (antitrombină III, proteina
C, proteina S) determină tromboze venoase şi trombembolism la
adolescenţi.

98
 • nivelurile crescute ereditar de homocisteină sunt şi ele implicate în
producerea trombozei arteriale şi venoase.
Modificări secundare sunt caracteristice în două sindroame:
• sindromul trombocitopenic indus de heparină se particularizează prin
producerea după administrarea de heparină nefracţionată a unui
anticorp circulant care leagă complexul heparină-factor IV plachetar
(prezent pe suprafaţa plachetelor sau a endoteliului) determinând o
agresiune endotelială sau activarea plachetară. Până la 5% din
populaţie poate prezenta acest sindrom, motiv pentru care s-au
produs heparine cu Gm mică, a căror activitate anticoagulantă este
păstrată, dar care nu interacţionează cu plachetele.
• Sindromul anticorpului antifosfolipidic este determinat de prezenţa
unor anticorpi serici împotriva fosfolipidelor anionice (ex.
cardiolipin) care induc hipercoagulabilitate. Unii pacienţi au boli
autoimune (ex. LES), alteori sindromul este asociat cu administrarea
unor medicamente sau cu infecţii. Pacienţii prezintă tromboză
arterială sau venoasă recurentă, trombembolism, vegetaţii valvulare,
trombocitopenie.
Morfopatologie
Trombuşii pot fi localizaţi intracardiac (murali, valvulari), în artere,
vene sau capilare şi au forme şi dimensiuni variate. Trombuşii arteriali şi cei
cardiaci au originea la locul leziunii endoteliale sau al turbulenţei (ex. bifurcări
vasculare, emergenţa colateralelor). Ei au o creştere retrogradă. Trombuşii
venoşi apar în zonele de stază şi cresc în direcţia fluxului sanguin. Trombuşii
sunt formaţi din cap (aderent la perete), corp şi coadă. Coada flotantă, în special
în tromboza venoasă, este sursă de trombembolii.
Trombuşii cardiaci şi cei aortici au un aspect macroscopic vărgat
datorită alternanţei de pături roşii care conţin eritrocite şi albe, cu fibrină şi
plachete (liniile lui Zahn). Coada lor este roşie. Trombuşii venoşi sunt roşii, iar
cei arteriali, cardiaci şi capilari sunt albi.
În raport cu gradul de ocupare a lumenului vascular, trombuşii pot fi
murali sau obliteranţi.
Trombuşii arteriali sunt de obicei obliteranţi (în arterele coronare,
cerebrale, femurale), aderenţi la perete, mai frecvent suprapuşi pe leziuni
aterosclerotice (dar şi în traumatisme, vasculite); sunt friabili şi au culoare alb-
cenuşie, fiind compuşi din fibrină, plachete, leucocite degenerate şi eritrocite.
Tromboza venoasă (flebotromboza) este aproape totdeauna obliterantă.
Trombusul are aspectul unui cilindru lung şi este de culoare roşie datorită
numărului mare de eritrocite (trombuşi roşii, de stază). Uneori se pot extinde pe
colaterale. Sunt mai frecvenţi la nivelul venelor profunde ale membrelor
inferioare, unde pot fi sursă de trombembolii pulmonare.
Trombozele valvulare se prezintă sub forma unor vegetaţii de
dimensiuni şi culori diferite (mici, albe, foarte aderente în endocardita

99
reumatismală; mari, polipoide, friabile în endocarditele infecţioase). Pot fi sursă
de trombembolii sistemice.
Evoluţia trombusului
Importanţa trombozei constă în consecinţele tisulare pe care le are: infarcte
în trombozele arteriale, stază şi edem în cele venoase, ca şi în posibilitatea de a
fi sursă de embolii.
Trombusul are patru posibilităţi evolutive:
1. Liza consecutivă activităţii fibrinolitice este posibilă când trombusul
este recent. De aceea, terapia trombolitică în trombozele coronariene
sau trombemboliile pulmonare are rezultate doar în perioada imediat
următoare formării trombusului.
2. Propagarea trombusului se efectuează în sens retrograd în artere şi în
sensul curgerii sângelui în vene
3. Embolizarea reprezintă o complicaţie majoră. Trombuşii cardiaci
embolizează în circulaţia sistemică, cu semnificaţie deosebită fiind
trombemboliile cerebrale. Trombuşii arteriali determină embolii în patul
arterial deservit de artera respectivă. Tromboza venelor profunde ale
membrelor inferioare poate produce embolii pulmonare.
4. Organizarea conjunctivă în trombuşii vechi se soldează fie cu retracţia
trombusului, acesta devenind parietal din obstructiv, fie cu
recanalizarea sa (când vasele de neoformaţie vor realiza canale
vasculare care conectează cele două extremităţi ale sale). În ambele
eventualităţi circulaţia sângelui va fi parţial restabilită.

4.5. COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ

(CID)

Coagularea intravasculară diseminată este caracterizată prin tromboze

fibrino-plachetare larg diseminate în teritoriul microcirculaţiei, cu debut insidios
sau brusc. Se poate produce în condiţii diferite: complicaţii obstetricale, post
abortum, tumori maligne, reacţii hemolitice, arsuri, septicemie, traumatisme.
Deşi macroscopic trombuşii nu sunt vizibili, ei pot fi evidenţiaţi microscopic.
Urmarea acestui proces va fi o insuficienţă circulatorie difuză cu consecinţe
deosebite în creier, pulmon, cord şi rinichi. Pe măsura progresiei trombozei, pe
de o parte se consumă plachete şi factori de coagulare (termenul coagulopatie
de consum este un sinonim pentru CID) şi pe de altă parte este activat sistemul
fibrinolitic, procese care au drept rezultat fenomene hemoragice grave.
Morfopatologie
Trombuşii pot fi localizaţi oriunde, dar mai frecvent interesează
microcirculaţia din creier, cord, pulmon, rinichi, suprarenale, splină şi ficat. În
rinichi se pot produce microinfarcte şi uneori chiar necroză corticală bilaterală.
La nivel pulmonar, tromboza capilarelor alveolare poate fi asociată cu
edem şi exudare de fibrină care produce membrane hialine pe pereţii alveolari şi
fenomene de distresă respiratorie acută.
100
 În creier se produc numeroase microinfarcte, uneori asociate cu
hemoragii.
Aspecte asemănătoare pot apare şi în alte teritorii tisulare.

4.6. EMBOLIA

Embolia este rezultatul vehiculării pe cale sanguină la distanţă de

punctul de origine a unei mase solide, lichide sau gazoase (care este denumită
embolus). În 99% din cazuri, particula transportată este un trombus sau un
fragment de trombus (trombembolie), mai rar putând fi: material lipidic, gaz
(aer, azot), colesterol, fragmente tumorale, măduvă osoasă, corpi străini.
● Trombembolia pulmonară
Trombembolia pulmonară are originea în tromboze ale venelor
profunde de la membrele inferioare, mai frecvent deasupra genunchiului. În
raport cu dimensiunile fragmentului circulat, se poate produce obstrucţia arterei
pulmonare, a bifurcaţiei, a ramurilor principale sau a ramificaţiilor acestora
până la nivel arteriolar. Mai rar, când există comunicări între cordul drept şi
stâng, fragmentul trece în circulaţia sistemică (embolie paradoxală).
Consecinţele trombemboliei pulmonare depind de localizarea ei în
raport cu dimensiunile vasului obstruat:
- marea majoritate a cazurilor evoluează asimptomatic, fragmentele fiind
foarte mici şi deseori suferind liză;
- dacă peste 60% din circulaţia pulmonară este afectată, se produce
moarte subită, insuficienţă cardiacă dreaptă acută sau colaps
cardiovascular;
- obstrucţia arterelor medii poate determina hemoragie pulmonară;
datorită dublei circulaţii, infarctul pulmonar se produce numai pe fondul
unei insuficienţe cardiace stângi cu stază pulmonară;
- obstrucţia ramurilor arteriolare mici se soldează cu infarct pulmonar;
- trombembolii multiple, repetate în timp, conduc la hipertensiune
pulmonară şi insuficienţă cardiacă dreaptă.
● Trombembolia sistemică
Trombembolia sistemică se produce ca o consecinţă a transportului
fragmentelor de trombus pe cale arterială. În 80% din cazuri are origine în
trombuşi intracardiaci murali şi mai rar în trombuşi dezvoltaţi în anevrisme
aortice, pe plăci aterosclerotice, vegetaţii valvulare sau embolii paradoxale.
Efectul este producerea necrozei ischemice (infarct). Localizările majore sunt
extremitatea inferioară (75%), creierul (10%), intestinul, rinichiul, splina.
● Embolia lipidică
Embolia cu material lipidic poate avea originea în fracturi ale oaselor
lungi (ţesutul adipos medular pătrunde în circulaţie), traumatisme ale ţesuturilor
moi, arsuri.
Sindromul emboliei lipidice debutează brusc, la 1-3 zile după
traumatism, cu tahipnee, dispnee, tahicardie, rash peteşial difuz şi simptome
101
neurologice până la comă. Este consecinţa microemboliilor lipidice în circulaţia
pulmonară şi cerebrală şi a efectului toxic al acizilor graşi eliberaţi local asupra
endoteliului, având drept consecinţă agregarea plachetară şi recrutarea de
leucocite. Poate fi fatal. Pentru evidenţierea microscopică a microemboliilor
lipidice este necesară secţionarea ţesutului la criostat şi colorarea cu coloranţi
pentru lipide.
● Embolia cu colesterol are originea la nivelul plăcilor aterosclerotice
ulcerate şi se produce în circulaţia sistemică.
● Embolia gazoasă
Embolia cu aer se poate produce ca o consecinţă a intervenţiilor
obstetricale sau a traumatismelor toracice şi pentru a avea un efect este necesar
să fie de peste 100 cc.
O formă particulară este boala de decompresiune care apare la
decompresiuni bruşte (la scafandri), când azotul trece din forma solvită, în cea
gazoasă formând embolii. Bulele gazoase formate în muşchii scheletici şi oase
determină dureri şi pot apare ischemii focale în diferite ţesuturi (creier, cord),
hemoragii şi atelectazii sau emfizem în pulmon. Tratamentul presupune
utilizarea unei camere de compresiune pentru a readuce gazele în formă solvită
şi apoi decomprimare lentă. Boala de cheson este o formă cu caracter cronic a
bolii de decompresiune, în care persistenţa bulelor gazoase în schelet determină
focare de necroză ischemică (la nivelul capului femural, tibiei, humerusului).
● Embolia cu lichid amniotic
Embolia amniotică apare ca o complicaţie a naşterii şi este soldată cu o
mortalitate de peste 80% din cazuri. Simptomatologia debutează brusc, cu
dispnee, cianoză, şoc hipotensiv şi apoi comă. În caz de supravieţuire, pacienta
dezvoltă edem pulmonar şi sindrom de coagulare intravasculară diseminată.
Cauza este pătrunderea lichidului amniotic în circulaţia maternă prin fisuri ale
membranelor placentare şi prin venele uterine. Microscopic, în pulmon se
identifică elemente ale lichidului amniotic (celule epidermice descuamate de pe
pielea fătului, lanugo, vernix caseosa, mucus), edem pulmonar şi leziuni
alveolare difuze. La nivelul diferitelor ţesuturi, prezenţa trombozei fibrino-
plachetare marchează instalarea CID.

4.7. ISCHEMIA

Termenul „ischemie” semnifică insuficienţa circulatorie arterială cu

caracter localizat în teritoriul unui ţesut sau organ. Ischemia poate fi acută sau
cronică.
Ischemia acută se caracterizează prin efectele determinate de anoxie, care
morfologic, în ţesutul afectat, determină necroză ischemică (infarct).
Cauza ischemiei acute este obliterarea unui ram arterial prin:
- tromboză obliterantă (deseori complicaţie a leziunilor aterosclerotice);
- embolii;
- spasm arterial;
102
 - compresiuni arteriale extrinseci.
Efectele tisulare ale ischemiei acute depind de:
1. sensibilitatea ţesuturilor la anoxie care este foarte diferită. Astfel,
neuronii supravieţuiesc 3-4 minute, miocardul 20-30 de minute,
fibroblastele mai multe ore; ţesuturile epiteliale sunt mult mai sensibile
comparativ cu cele conjunctive.
2. starea funcţională a ţesutului afectat. Ţesuturile cu activitate
metabolică intensă sunt extrem de sensibile. Din acest motiv, organele
pregătite pentru transplant sunt refrigerate.
3. caracterele vascularizaţiei. Anastomozele vasculare conferă o
protecţie ţesutului afectat de ischemie. Astfel, stomacul sau intestinul,
dotate cu o circulaţie în arcadă care favorizează circulaţia colaterală,
sunt mai rar afectate de ischemia acută, comparativ cu alte organe (ex.
miocardul) în care circulaţia este de tip terminal. Şi dubla circulaţie (în
intestin, pulmon) asigură uneori o protecţie contra producerii unui
infarct.
4. rata dezvoltării obstrucţiei este importantă deoarece atunci când
aceasta se dezvoltă lent, este asigurat timpul necesar formării circulaţiei
colaterale.
5. conţinutul redus în oxigen al sângelui influenţează negativ
consecinţele instalării unei ischemii acute.

4.8. INFARCTUL

Infarctul este definit ca o arie de necroză ischemică determinată de

ocluzia completă a arterei sau drenajului venos într-un teritoriu tisular.
Majoritatea infarctelor sunt determinate de tromboze sau embolii şi mai rar de
vasospasm, expansiunea unei plăci ateromatoase sau compresiune extrinsecă.
Tromboza venoasă determină stază şi deschiderea canalelor vasculare de by-
pass care îmbunătăţesc circulaţia arterială. Uneori însă şi tromboza venoasă
poate fi la originea unui infarct, în special în organe cu un singur canal venos de
drenaj (ex. testicul, ovar).
Infarctele pot fi clasificate în infarcte septice şi aseptice, iar morfologic
în infarcte roşii şi albe.
Infarctele roşii pot apare în următoarele circumstanţe:
- obstrucţii venoase (ex. torsiune ovariană);
- ţesuturi cu o structură laxă (ex. pulmon);
- ţesuturi cu dublă circulaţie (ex. pulmon, intestin);
- ţesuturi cu stază anterioară (ex. trombembolii în pulmon de stază);
- după restabilirea fluxului arterial într-o obstrucţie arterială anterioară
care determinase infarct.
Infarctele albe se produc în organe solide, cu structură densă,
consecutiv obstrucţiilor arteriale (ex. cord, splină, rinichi, etc.).

103
 Macroscopic, toate infarctele tind să fie triunghiulare, cu vasul obstruat
la vârf şi baza la periferia organului. Dacă baza se găseşte adiacent unei
suprafeţe seroase, la nivelul acesteia se produce un exudat fibrinos. Datorită
aportului de sânge din vasele adiacente, marginile laterale sunt neregulate.
Infarctele recente sunt uşor reliefate, cu aspect roşu hemoragic şi în general
imprecis demarcate. În următoarele 1-2 zile devin bine delimitate de un proces
hiperemic (inflamaţia de demarcaţie). În organele solide, eritrocitele extravazate
sunt îndepărtate şi infarctele devin albe, anemice, clar delimitate; infarctele roşii
conţin o cantitate prea mare de eritrocite pentru a fi îndepărtate, culoarea lor
rămânând roşie şi virând în timp spre brun prin formarea hemosiderinei. În
etape următoare, delimitarea devine şi mai clară prin dezvoltarea la periferie a
ţesutului conjunctivo-vascular de neoformaţie, care va înlocui treptat aria
necrozată rezultând în final o cicatrice conjunctivă (aria de infarct va fi
retractată, de culoare alb sidefie).
Microscopic, infarctele sunt caracterizate printr-o necroză de coagulare,
în care limitele celulare şi arhitectura tisulară sunt prezervate. Celulele pierd
nucleii, iar citoplasma devine omogenă, intens eozinofilă. În infarctele foarte
recente şi în cele roşii, în aria necrozată există un revărsat hemoragic. La
periferia zonei de infarct va apare un influx de neutrofile care se vor extinde
printre celulele necrozate în scopul de a le liza, fiind urmate de macrofage care
vor îndepărta resturile tisulare. Când evoluţia este favorabilă, se va produce
organizarea conjunctivă prin ţesutul de granulaţie care va înlocui treptat aria de
necroză de la periferie spre centru, rezultatul final fiind un ţesut fibros matur.
Infarctele cerebrale se caracterizează printr-o necroză de lichefiere
datorită ţesutului foarte lax, bogat în apă. Dacă evoluţia este favorabilă, ţesutul
lichefiat va fi înconjurat de un perete format printr-o reacţie glială, rezultând un
chist.
În infarctele septice se produce de asemenea o lichefiere a ţesutului
necrozat sub acţiunea enzimelor bacteriene şi ale PMN, cu formarea unui abces.
Ischemia cronică semnifică o hipoxie tisulară cronică determinată de
stenozări arteriale (cel mai frecvent prin leziuni aterosclerotice). Morfologic se
produc trei categorii de modificări:
- atrofie celulară cu tulburări funcţionale consecutive;
- fibroză interstiţială (ex. fibroza ischemică a miocardului);
- dezvoltarea circulaţiei colaterale.

4.9. ŞOCUL

Şocul este un colaps cardio-vascular, posibil letal, termen final al unor

condiţii clinice diferite: traumatisme, arsuri, hemoragii masive, infarcte
miocardice, embolii pulmonare, septicemii. Indiferent de cauza iniţiatoare, şocul
constituie o hipoperfuzie sistemică datorată fie reducerii activităţii cardiace, fie
a volumului circulant, ambele generatoare de hipotensiune şi hipoxie tisulară.
Leziunile celulare sunt la debut reversibile, apoi însă devin ireversibile.
104
 Şocul poate fi de trei tipuri:
1. şoc cardiogen determinat de o pompare cardiacă deficitară a sângelui;
insuficienţa cardiacă acută poate apare în contexte diferite: infarct
miocardic, aritmii ventriculare, embolii pulmonare, tamponadă
cardiacă;
2. şoc hipovolemic produs de o pierdere masivă de sânge sau plasmă.
Poate fi consecinţa traumatismelor grave, hemoragiilor sau arsurilor;
3. şoc septic produs mai frecvent în cursul infecţiilor cu germeni Gramm
negativ (şoc endotoxinic), uneori însă şi în infecţii cu germeni G
pozitiv, sau infecţii fungice.
Alte tipuri de şoc sunt mai rare: şoc neurogen (accidente anestezice,
traumatisme medulare) în care se produce pierderea tonusului vascular şi
stagnarea periferică a sângelui, şoc anafilactic (care presupune o vasodilataţie
difuză şi creşterea permeabilităţii vasculare). În ambele tipuri consecinţa va fi
hipotensiune şi perfuzie tisulară neadecvată cu leziuni celulare hipoxice.
În evoluţia naturală, şocul parcurge trei stadii:
1. stadiul neprogresiv în care prin activarea mecanismelor compensatorii
este menţinută perfuzia organelor vitale. Se produce o activare a
sistemului nervos simpatic, eliberarea de catecolamine şi hormon
antidiuretic, stimularea sistemului renină – angiotensină – aldosteron
toate având ca efecte tahicardia şi vasoconstricţia periferică (ex.
cutanată) cu menţinerea perfuziei cerebrale, cardiace şi a funcţiei
renale;
2. stadiul progresiv este caracterizat prin hipoperfuzie tisulară
generalizată şi hipoxie celulară care determină trecerea de la
metabolismul aerob la cel anaerob şi acumularea de acid lactic. Ca
urmare a acidozei, arteriolele se dilată şi sângele începe să se acumuleze
şi să stagneze la nivelul microcirculaţiei afectând expulzia cardiacă şi
favorizând disfuncţia endotelială generatoare de CID. Perfuzia viscerală
este şi ea diminuată, pacienţii prezentând simptome de insuficienţă
organică;
3. stadiul ireversibil presupune leziuni celulare hipoxice avansate, cu
eliberarea enzimelor lizozomale care vor agrava evoluţia. Funcţia
contractilă a miocardului este afectată, bolnavul dezvoltă necroză
tubulară acută cu insuficienţă renală acută ireversibilă, leziunile
intestinale pot favoriza pătrunderea florei microbiene în circulaţie cu
suprapunerea unui şoc endotoxinic.
Morfopatologie
Modificările celulare şi tisulare sunt cele caracteristice hipoxiei.
Leziunile apar în orice ţesut, dar sunt mai evidente şi cu consecinţe deosebite în
creier, cord, pulmon, rinichi, suprarenale, tract gastro-intestinal.
La nivel cerebral se produce encefalopatie hipoxică cu necroze
neuronale corticale.

105
 Cordul prezintă necroze focale sau extinse, hemoragii subendocardice
sau necroza benzilor contractile.
Renal, necroza tubulară acută ischemică stă la baza insuficienţei renale
acute.
Pulmonii sunt rezistenţi la hipoxie, fiind mai rar afectaţi în şocul
hipovolemic pur. În şocul septic sau traumatic apar leziuni alveolare difuze
(pulmon de şoc) şi focare de atelectazie. Microscopic se constată edem alveolar
şi membrane hialine care explică instalarea clinică a insuficienţei respiratorii.
În glandele suprarenale se produce depleţia lipidelor din
corticosuprarenală şi apar necroze celulare.
La nivel gastro-intestinal se constată hemoragii şi necroze ale mucoasei
(enteropatie hemoragică). În ficat iniţial se produce steatoză, iar dacă ischemia
este gravă, necroză hemoragică centrolobulară.
Clinic, aspectele sunt diferite în funcţie de cauză. În şocul hipovoemic
şi cardiogen, pacienţii au puls slab, tahicardic, tahipnee, piele rece, cianotică. În
şocul septic, tegumentele sunt iniţial calde şi roşii datorită vasodilataţiei. Rapid,
modificările cerebrale, cardiace şi pulmonare, ca şi dezechilibrele electrolitice şi
acidoza metabolică agravează tabloul clinic. În situaţia supravieţuirii, pacientul
va intra ulterior într-o fază dominată de insuficienţa renală.
Prognosticul este diferit. În şocul hipovolemic, la persoane tinere,
supravieţuirea cu măsuri adecvate depăşeşte 80-90%, în timp ce şocul cardiogen
(infarct miocardic extins) şi şocul endotoxinic se soldează cu o mortalitate de
peste 75% chiar în condiţiile unui tratament adecvat.

106