Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Medicina de Familie Simptom Sindrom Si Boala
Medicina de Familie Simptom Sindrom Si Boala
SINDROMUL CEFALALGIC
Florina Filip-Ciubotaru
Definiţie
Clasificare
Algoritm de diagnostic
Caracterizarea unor cefalei „cu personalitate”
Definiţie şi patogenie
Efectele febrei şi simptome de însoţire
Utilizarea anamnezei şi a datelor generale pentru dignosticul etiologic al
febrei
Afecţiuni responsabile de sindromul subfebril şi febril prelungit
Condiţiile de viaţă:
Prezenţa în mediul de locuit a animalelor, păsărilor sau peştilor reprezintă
sursa de alergeni (prin peri, scuame, saliva, dejecţii, hrană, paraziţi);
Plantele de apartament sunt alergizante datorită polenurilor, mucegaiului din
jurul olurilor, agenţilor fertilizanţi;
Frigul, umezeala, igrasia sunt favorizante pentru afecţiuni bronho-pulmonare
acute şi cronice;
Obiceiuri:
- fumatul (cel mai documentat agent cancerigen, inhibă mişcarea cililor vibratili, creşte
secreţia de mucus cu modificarea compoziţiei fiziologice a acestuia, favorizează
procesele inflamatorii din bronşiolele distale);
- alcoolul - scade rezistenţa la infecţii, inclusiv bronho-pulmonare; în comele alcoolice se
pot produce aspiraţii bronşice de conţinut gastic cu apariţia de sindrom Mendelson =
pneumonie chimic-bacteriană ;
- comportamentul alimentar - dietele hipercalorice duc la instalarea obezităţii cu efectele
ei secundare, inclusiv respiratorii; malnutriţia proteo-calorică creşte susceptibilitatea la
infecţii.
B. Interpretarea examenul clinic general şi pe aparate
a. Starea generală poate fi influenţată în afecţiuni bronho-pulmonare grave
(pneumonii sau bronhopneumonii, TBC pulmonar stadiu avansat, neoplasm bronho-
pulmonar, granulomatoză Wegener).
Indicele de masă corporală (IMC) poate indica denutriţie (IMC<20) pentru pacienţii
care prezintă patologii bronho-pulmonare consumptive, sau poate avea valori crescute
(IMC>25) având semnificaţia supraponderei sau obezităţii; ambele sunt cauze de dispnee
de efort prin împiedicarea excursiilor optime ale diafragmului.
Faciesul este măcar sugestiv, dacă nu patognomonic în anumite afecţiuni bronho-
pulmonare; astfel:
Faciesul „blue bloater” este sugestiv pentru bronşita cronică ce evoluează cu
disfuncţie ventilatorie obstructivă responsabilă de hipoxie şi hipoxemie, sau poate fi
întâlnit în BPOC;
Faciesul „pink puffer” este caracteristic emfizematoşilor, deoarece, fiind „luptători”,
adică menţinându-şi o ventilaţie optimă, îşi păstrează timp îndelungat gazele sanguine
la valori normale;
Congestia unui pomet în contextul unui sindrom de condensare pulmonară cu bronşie
liberă, are semnificaţia pneumoniei pneumococice;
Faciesul mitral poate indica etiologia infecţiilor respiratorii repetitive, a stazei
pulmonare, a hemoptiziilor repetate sau a episoadelor tromboembolice pulmonare;
Faciesul din colagenoze poate sugera etilogia complexă a dispneii: prin fibroză
pulmonară, complicaţiile cardiace sau renale pe care le atrage visceralizarea lor; în
plus, în sclerodermie, îngroşarea dermului presupune diminuarea elasticităţii acestuia
şi împiedicarea excursiilor costale;
Faciesul uremic justifică plămânul uremic.
Atitudinea poate fi ades relevantă:
Dispneea cu ortopnee sugerează că pacientul are o suferinţă ventilatorie
importantă agravată de decubitul dorsal şi ameliorată de poziţia şezând şi eventual
aplecat în faţă, aşa cum se întâmplă în crizele severe de astm bronşic, dar şi în
insuficienţa decompensată a cordului stâng;
Pacientul care preferă poziţia culcat pe o parte poate prezenta pleurită sau
pleurezie; în pleurită poziţia agreată este culcat pe partea cu pleura sănătoasă
pentru că astfel foiţele pleurei afectate nu se mai freacă între ele şi astfel durerea
dispare, îar când apare lichidul la nivel pleural, pacientul preferă să stea culcat pe
partea afectată pentru a permite expansionarea plămânului care nu este inconjurat
de lichid.
Tegumente şi mucoase pot prezenta coloraţii particulare cu rolul de a orienta
diagnosticul:
Cianoza, poate fi de cauză centrală sau periferică, dar presupune cel mai adesea
excluderea unei etiologii bronho-pumonare;
Paloarea poate orienta dispneea către etiologia anemică.
Sistem osteo-articular:
Spondilita ankilopoietică determină rigidizarea cuştii toracice cu disfuncţie
ventilatorie secundară;
Osteoporoza sau boala artozică, prin compresiune pe filetelor nervoase ce emerg
de la nivelul unei coloane cu astfel de suferinţă, pot determina sindroame
dureroase toracice.
Sistem muscular – miastenia gravis duce la sindroame de insuficienţă ventilatorie.
b. Examenul clinic pe aparate
Examenul clinic al aparatului respirator:
Ca orice aparat şi sistem, are o componentă subiectivă, şi una obiectivă.
Suferinţa aparatului respirator se exprimă:
• Clinic subiectiv (tusea, expectoraţia, dispneea, durerea toracică – simptome şi
sindroame care vor fi reluate ulterior);
• Clinic obiectiv – inspecţia, percuţia palparea şi ascultaţia pot evidenţia:
- întârzierea excursiilor costale la nivelul unui hemitorace sugerează pleurezie sau
sindrom de condensare la acel nivel;
- bombarea unui hemitorace comparativ cu omologul sugerează un pneumotorax,
eventual cu supapă, sau al unei pleurezii masive;
- edemul şi/sau eritemul tegumentelor de la nivelul unui hemitorace poate fi legat şi de
prezenţa unui empiem pleural;
- percuţia care relevă hipersonoritate arată prezenţa unei cantităţi sporite de aer, fie în
alveole (emfizem pulmonar), fie în pleură (pneumotorax);
- matitatea la percuţie reprezintă acumularea de fluid sau ţesut organic la nivel pulmonar
(pneumonie în faza de exsudat alveolar, sau în fază de carnificare, TBC pulmonar,
neoplazie), sau la nivel pleural (pleurezie, plăci azbestozice sau neoplazice);
- transmiterea crescută a vibraţiilor vocale se realizează în cadrul sindroamelor cu bronşie
liberă, şi este împiedicată în cazul sindroamelor de condensare cu bronşie obstruată sau în
prezenţa colecţiilor de fluid sau aer, oriunde ar ele fi cantonate;
- prezenţa ralurilor ronflante semnifică exces de secreţie la nivelul căilor aeriene mari,
sibilanţa are semnificaţia îngustării bronşiei printr-un fenomen tranzitoriu (secreţie,
bronhospasm, edem bronşic) sau unul constant (tumoră, fibroză); subcrepitantul traduce
existenţa fluidului în bronşiolele terminale, iar crepitantul prezenţa fluidului în alveole;
- frecătura pleurală indică prezenţa unor pleure inflamate, cu depozite de fibrină, iar
suflul pleuretic, este audibil la partea superioară a unei colecţii lichidiene intrapleurale.
Aparatul cardio-vascular:
Clinic subiectiv – există simptome superpozabile cu ale aparatului respirator
(dispneea, durerea toracică, tusea);
Clinic obiectiv: zgomotul II accentuat în focarul pulmonarei semnifică
hipertensiune în mica circulaţie, galopul stâng, tahicardia şi suflul de insuficienţă
mitrală funcţională indică IVS decompensată cu dispnee.
Aparatul digestiv:
Clinic subiectiv – pirozisul şi reurgitaţia orientează către RGE cu posibila apariţie
a bronhospasmului, dar şi a sindromului Mendelsohn; anorexia însoţeşte patologia
gravă pulmonară; disfagia poate fi secundară unui proces expansiv cu punct de
plecare bronşic;
Clinic obiectiv – semnele clinice care orientează către insuficienţa hepatică sau
pancreatică pot determina afectări pleuro-pulmonare; neoplasmele tubului
digestiv detrmină frecvent metastazare pulmonară.
Aparatul reno-urinar:
Clinic subiectiv: hematuria poate fi determinată de diateze hemoragice care pot
determina şi hemoptizii
N.B.: (1) Există patologii car afectează concomitent aparatul respirator şi cel reno-urinar,
precum sindromul Goodpasture şi Wegener.
(2) Nitrofurantoinul administrat în cure prelungite pentru infecţii urinare recurente
poate detemina fibroză pulmonară.
(3) Sindroamele nefrotice, insuficienţa renală, presupun retenţie hidrică
importantă inclusiv la nivelul teritoriului pleuro-pulmonar cu instalarea fenomenelor de
insuficienţă ventilatorie.
Clinic obiectiv: obiectivarea hematuriei, sensibilitatea lojelor renale.
PATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
SIMPTOM, SINDROM ŞI BOALĂ
ALGORITME DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
Florina Filip-Ciubotaru, Mihai Botez, Liliana Foia
Dispneea
Durerea toracică
Papitaţiile
Alte simptome: lipotimia, sincopa, vertijul, şocul cardiogen, convulsiile, simptome
neuropsihice, acufene, simptome respiratorii, digestive, generale.
Afecţiuni:
HTA
Cardiopatia ischemică
Insuficienţa cardiacă
ALTE SIMPTOME
◙ Lipotimia = pierdere bruscă şi de scurtă durată a cunoştiinţei, însoţită de relaxare
musculară datorită diminuării irigării cerebrale.
◙ Sincopa reprezintă o condiţie mai severă cu pierderea de durată a cunoştinţei,
prăbuşire tensională, absenţa respiraţiei şi a pulsului. Sincopa de efort se întâlneşte în
stenoza aortică strânsă.
Cauzele care produc aceste manifestări sunt: reflexe viscerale sau sino-carotidiene,
tulburări paroxistice de ritm sau de conducere, tulburări circulatorii, leziuni ale SNC,
emoţii, durere.
Dacă irigaţia cerebrală se menţine nesatisfăcătoare, pot apare convulsii, aşa cum se
petrece în sindromul Adams-Stokes. Prezenţa bradicardiei poate diferenţia această
condiţie de epilepsie.
◙ Starea de şoc cardio-circulator reprezintă scăderea marcată a debitului circulator
printr-un defect major la nivelul cordului prin:
Afectarea miocardului: infarct masiv cu insuficinţă ventriculară acută;
Scăderea marcată a umplerii ventriculare: tulburări grave de ritm sau de conducere,
tamponadă cardiacă;
Disfuncţia mecanică a pompei cardiace: embolie pulmonară masivă, tromboză atrială,
anevrism disecant de aortă.
Tabloul clinic arată astfel:
♠ agitaţie, anxietate, cu păstrarea cunoştiinţei sau obnubilare, până la comă;
♠ tegumente palide, reci, acoperite de transpiraţie rece;
♠ puls filiform sau absent şi hipotensiune accentuată, sub 80 mmHg pentru sistolică;
♠ polipnee superficială;
♠ oligurie sau anurie.
◙ Vertijul dat de afecţiuni cardio-vasculare, are ca mecanism de apariţie, hipoirigarea
analizatorului vestibular; poate apare asociat cu afecţiuni precum ateroscleroza
cerebrală, tulburările de ritm şi de conducere, HTA, insuficienţa cardiacă, şi are drept
caracteristici faptul că este nesistematizat, nu se asociază cu nistagmus sau de alte semne
de leziune labirintică.
◙ Insomnia, cefaleea şi afazia sunt consecinţe ale aterosclerozei cerebrale, asociate cu
hipoxia, sau accidente vasculare cerebrale tranzitorii sau nu. Ele pot fi agravate de
anumite medicamente precum barbituricele, hipnoticele, preparatele digitalice.
◙ Tulburările vizuale se manifestă sub formă de fosfene, vedere colorată, hemeralopie,
amauroză şi au drept cauză ascensionările tensionale, embolii, spasme vasculare
cerebrale, hemoragii cerebrale sau tratmentul cu preparate digitalice sau amiodaronă.
Examenul fundului de ochi este obligatoriu şi oferă informaţii preţioase.
◙ Tusea iritativă apare datorită stazei pulmonare, unei complicaţii pulmonare sau
compresiunii nervului vag prin cord mărit de volum sau ectazie de aortă. Răguşeala se
poate instala prin afectarea nervului laringeu (anevrism de aortă, arteră pulmonară
dilatată).
◙ Epistaxisul poate traduce o creştere tensională, iar dacă este abundent constituie un
mecanism natural de protecţie. În practica curentă însă, cel mai adesea epistaxisul pare
corelat cu leziuni locale, decât cu HTA.
◙ Expectoraţia bolnavului cu afecţiune cardiacă poate să însemne următoarele:
Expectoraţia rozată şi spumoasă = edem pulmonar acut;
Spută mucoasă = bronşită cardiacă facilitată de staza pulmonară;
Spută muco-purulentă = suprainfectarea bronşitei dată de stază sau afecţiune bronho-
pulmonară concomitentă;
Hemoptizia apare frecvent în stenoza mitrală strânsă, în ruptura unui anevrism sau
tromboembolii recurente.
◙ Disfagia poate avea semnificaţia compresiunii esofagului prin anevrism de aortă,
dilatare auriculară stângă, anomalii de traiect ale arterei subclaviculare drepte. Spasme
esofagiene sau cardiospasm poate apare legat de prezenţa unei angine pectorale.
◙ Sughiţul poate fi dat de o pericardită exsudativă.
◙ Anorexia cardiacului poate apare în stadiile avansate ale insuficienţei cardiace sau în
tratamente cronice cu digitalice.
◙ Greaţa şi vărsăturile apar în infarctul miocardic posterior.
◙ Tulburările de tranzit cu diaree pot fi cauzate de digitalice, constipaţia poate fi
cauzată de inhibitorii de canale calcice.
◙ Durerea abdominală poate apare la nivelul epigastrului in infarctul miocardic
postero-inferior; hepatomegalia de stază produce dureri la nivelul hipocondrului drept;
anevrismul disecant de aortă abdominală sau ateromatoza aortei abdominale produce
algii la acest nivel.
◙ Meteorismul, ca manifestare a bolii caridace poate apare în insuficienţa cardiacă
congestivă cronică, în infarctul miocardic acut chiat din primele zile, în cadrul
repausului la pat, iar uneori datorită medicaţiei sedative.
◙ Fenomenele urinare nu caracterizează afecţiunile cardiace, dar anuria se poate întâlni
în şocul cardiogen şi în insuficienţa cardiacă acută sau cronică dreaptă sau globală
(forme severe, terminale). Poliuria poate apare la finalul unei crize de tahicardie
supraventriculară, sau după administrarea de diuretice.
◙ Febra la pacienţii cardio-vasculari poate însemna: endocardită bacteriană,
tromboflebite, embolie pulmonară, infarct miocardic acut, anevrism disecant,
pericardite/miocardite, suprainfectarea lichidului de stază pulmonară sau afecţiuni
inflamatorii/infecţioase concomitente.
◙ Transpiraţia abundentă se instalează în afecţini cardiace precum: şocul cardiogen,
infarctul miocardic, aneevrismul disecant, tireotoxicoza.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Definiţie şi date generale. Presiunea arterială reprezintă forţa cu care acţionează
sângele asupra vaselor sanguine. Această presiune prezintă oscilaţii pe parcursul zilei,
funcţie de activităţile cotidiene sau ritmul circadian. Hipertensiunea arterială (HTA)
reprezintă creşterea acestei presiunii arteriale peste valorile considerate normale. Astfel,
valorile „ţintă” pentru tensiunea arterială sunt următoarele:
♠ ≤ 140/90 mmHg pentru majoritatea pacienţilor hipertensivi, indiferent de vârstă;
♠ ≤ 130/80 mmHg pentru hipertensivii diabetici sau cei cu boală renală cronică;
♠ 125/75 mmHg în caz de proteinurie > 1 g/24 de ore.
Diagnosticul pozitiv de HTA se precizează şi atunci când creşte izolat valoarea pentru
sistolică, sau pentru diastolică, sau pentru ambele. Valoarea sistolicei este dată de
valoarea debitului cardiac (se obţine când muşchiul cardiac este contractat), în timp ce
valoarea diastolicei este imprimată de rezistenţa periferică (se obţine când muşchiul
cardiac este relaxat).
Trebuie subliniat că managementul de succes al HTA, presupune controlul tuturor
factorilor de risc, abordaţi în mod personalizat pentru fiecare pacient.
Etiologie. Cauzele creşterii valorilor tensionale, în cazul HTA esenţiale sunt în mare
parte obscure, dar se consideră ca fiind un rezultat al reglării inadecvate a mecanismelor
homeostatice normale de control. Factori majori care contribuie la creşterea valorilor
tensionale ţin de:
♥ Cord, prin creşterea volumului sistolic ejectat;
♥ Vase, prin scăderea elasticităţii marilor vase, precum şi creşterea rezistenţei arterelor
mici de tip muscular;
♥ Precum şi factori minori precum volemia şi vâscozitatea crescută a sângelui.
Aceste anomalii ale aparatului cardio-vascular, precum şi al conţinutului acestuia, au la
bază dezordini heterogene în care ereditatea joacă rolul dominant. Aceasta se poate
manifesta sub următoarele forme:
1. Transport anormal al sodiului (Na⁺) prin membranele celulare, cu stocarea acestuia
intracelular; acest fapt are drept consecinţe:
- Tumefierea celulelor endoteliale cu creşterea rezistenţei vasculare;
- Creşterea sensibilităţii la stimularea simpatică, dar şi la vasopresină.
Tulburarea activităţii pompei de Na+ are loc şi la nivel renal, consecinţa fiind
împiedicarea excreţiei acestuia şi creşterea astfel a capitalului de sodiu şi apă din
organism.
N.B.: Concomitent cu ionii de Na⁺, se reţin intracelular şi cei de calciu (Ca⁺⁺) care cresc
sensibilitatea la stimularea simpatică.
2. Starea de simpaticotonie este mai frecvent întâlnită la hipertensivi, se referă la o
stare de excitaţie excesivă a sistemului nervos simpatic în sine, cu descărcări
consecutive de noradrenalină; are loc o stimulare a receptorilor α1 adrenergici cu
apariţia constricţiei arteriolare şi venulare, dar şi a receptorilor α2 adrenergici, cu impact
la nivelul rinichilor unde se produce hipersecreţie de renină, şi la nivelul cordului unde
se produce creşterea inotropismului.
3. Sistemul nervos central are la hipertensivi un impact mai mare asupra centrilor
simpatici, menţinându-le astfel starea de simpaticotonie.
4. Sistemul renină-angiotensină-aldosteron are la hipertensivi o activitate crescută,
care se traduce prin stimularea excesivă de către renină a transformării
angiotensinogenului în angiotensină I; aceasta, sub influenţa enzimei de conversie, se
transformă la rândul ei în angiotensină II, ale cărei proprietăţi sunt:
substanţă puternic vasoconstrictoare în teritoriul arteriolar;
stimulatoare pentru secreţia de aldosteron;
atât prin mecanisme proprii, cât şi prin intermediul aldosteronului, stimulează retenţia de
sodiu, clor şi apă, concomitent cu facilitarea pierderilor de potasiu;
stimulează activitatea simpatică;
stimulează secreţia de hormon antidiuretic.
5. Tot la hipertensivi, există un deficit de substanţe vasodilatatoare, precum sistemul
kalicreină-bradikinină. În plus, la aceşti pacienţi există şi un deficit de prostaciclină şi de
NO (EDRF=endotelium derived relaxing factor).
6. Hiperinsulinismul prezent la unii pacienţi care au valori tensionale crescute
acţionează prin:
Creşte reabsorbţia renală de Na⁺;
Creşte activitatea adrenergică;
Alterează distribuţia Na⁺/K⁺ la nivel vascular cu creşterea tonusului la acest nivel;
Favorizează hipertrofia vasculară (acţiune mitogenă a insulinei);
Acţiune directă pe celulele endoteliale vasculare.
7. Vârsta joacă un rol important deoarece se consideră că prima etapă din existenţă când
are loc o creştere rapidă a TA este la nou-născut, apoi copil mic şi adolescent; urmează o
creştere minimă fiziologică între 20-45 de ani, pentru ca ascensionarea TA, pentru ca
apoi vârste de peste 5o de ani să fie din ce în ce mai expuse bolii hipertensive.
8. Există şi ipoteza prezenţei unor substanţe vasoconstrictoare, precum endotelina, care
la hipertensivi are activitate exacerbată şi, în plus, determină hipertrofie miocitară.
9. Alte posibile mecanisme sunt:
♠ Modificarea sensibilităţii baroreceptorilor cu rol în reglarea presiunii arteriale;
♠ Modificări ale peptidelor natriuretice produse de creier şi care influenţează activitatea
inimii.
Teoria mozaicului consideră că proporţii variabile din aceste particularităţi menţin
valorile tensionale crescute. Spre exemplu, interacţiunea dintre sistemul nervos simpatic
şi sistemul RAA se poate manifesta astfel: stimularea simpatică a aparatului
juxtaglomerular determină eliberarea reninei; angiotensina produsă secundar, stimulează
centrii autonomi cerebrali pentru a mări tonusul simpatic, concomitent cu stimularea
producţiei de aldosteron care realizează retenţia de Na⁺ şi apă. Acumularea intracelulară
excesivă de Na⁺ măreşte reactivitatea musculaturii netede vasculare la stimularea
simpatică.
Algoritm de utilizare a anamnezei sau evaluarea pacientului cu boala cardiacă:
Datele generale:
Vârsta este sugestivă pentru că la tineri este mai frecvent întâlnită HTA secundară, în
timp ce la adulţi este mai frecventă HTA esenţială.
Sexul masculin are mai adesea răspuns nesatisfăcător la medicaţia hipotensoare.
Localitatea de reşedinţă este sugestivă astfel:
♣ zonele endemice pentru guşă (cum este Moldova pentru România) pot determina mai
frecvent HTA secundară hipo- sau hipertiroidiei;
♣ regiunile cu obiceiuri alimentare particulare (consum crescut de alimente conservate
prin sărare sau afumare, alimente cu conţinut crescut de grăsimi şi alcool rafinat) pot
predispune către boală hipertensivă;
♣ zonele urbane au mai multă boală hipertensivă decât cea rurală (posibil datorită
stresului şi zgomotului).
Există grupuri etnice mai predispuse, precum rromii şi rasa neagră.
Anumite profesii pot fi incriminate în agravarea HTA, sau în lipsa satisfăcătoare de
răspuns la tratament; astfel:
◙ în intoxicaţia cronică cu plumb, apare HTA;
◙ profesiile care presupun stres psihic important, lucru în mediu cu zgomot, vibraţii,
microclimat nefavorabil sau sedentarism.
Din punct de vedere al grupei sanguine, grupa AB IV se pare că dezvoltă mai rar valori
tensionale crescute.
Motivele de adresare către cabinetul medical
N.B.: Este ideal ca diagnosticul de HTA să fie precizat când valorile tensionale tind să
crească şi când nu s-au instalat semne şi simptome sugestive pentru HTA; acest
deziderat este realizabil atâta vreme cât orice consultaţie medicală presupune manevra
de determinare a presiunii arteriale.
Dacă totuşi pacientul nu se ştie hipertensiv şi se adresează tardiv unui cabinet medicale,
trebuie să atragă atenţia următoarele simptome:
▪ Cefaleea occipitală cu caracter pulsatil, care predominant spre primele ore ale
dimineţii; dacă este hipertensiv cunoscut, cefaleea occipitală impune măsurarea presiunii
arteriale la domiciliu, iar medicul de familie va sensibiliza pacientul în acest sens.
▪ Alte semne şi simptome sugestive sunt acufenele şi fosfenele, disconfortul precordial,
tulburări neurologice.
Din istoricul bolii, creşterea treptată a valorilor presiunii arteriale (de tip „căţărător”)
pledează pentru HTA esenţială şi nu secundară.
Răspunsul prompt la tratament asociat cu dietă orientează către HTA esenţială, mai
curând decât secundară.
Antecedentele heredo-colaterale sunt deosebit de sugestive pentru HTA. Se va insista
nu doar asupra persoanelor care au HTA sau a complicaţiilor acestora, dar şi asupra
prezenţei factorilor de risc precum obezitatea, dislipidemiile, diabetul zaharat, guta; se
vor adresa întrebări despre prezenţa accidentelor vasculare cerebrale, arteriopatiile
obliterante, obiceiuri alimentare.
Antecedentele personale:
Fiziologice: femeile care nasc feţi macrosomi sau la care menarha apare cu întârziere
(după 18 ani) sugerează predispoziţia de a dezvolta diabet zaharat, factor de risc pentru
HTA; administrarea de anticoncepţionale per os poate determina ascensionări tensionale;
femeile la menopauză, prin lipsa hormonilor sexuali cu caracter protector dezvoltă
patologii complexe, inclusiv HTA; gravidele cu HTA pot prezenta eclampsie.
Patologice: se vor inventaria toate patologiile responsabile de HTA secundară, precum
afecţiuni renale, endocrine, neurologice, cardio-vasculare, sindroame mieloproliferative,
administrare cronică de medicamente precum CS, simpaticomimetice (inclusiv cele
administrate ca decongestionante nazale), anticoncepţionale p.o., amfetamine, AINS,
antidepresive triciclice, ciclosporina, eritropoietina, ş.a., dar şi patologiile care constituie
factori de risc pentru HTA, precum DZ, dislipidemiile,
Obiceiuri: fumatul, consumul excesiv de alcool, regimul de viaţă neigienic,
sedentarismul, obiceiurile alimentare constituie factori de risc pentru HTA.
În timpul interviului se poate constata comportamentul pacientului, ştiut fiind că, tipul A
(agresiv, hiperactiv) este mai predispus la patologie cardio-vasculară.
Examenul clinic general
IMC care indică suprapondere sau obezitate (IMC care este crescut pe seama masei de
ţesut adipos, iar nu pe seama masei musculare sau a edemului) constituie factor de risc
pentru HTA. În cazul hipertensivilor, este însă mai relevant ca şi factor de risc
perimetrul abdominal, care nu trebuie să depăşească 80 de cm pentru femei şi 94 cm
pentru bărbaţi.
Faciesul vultuos prezent la persoanele cu policitemii de diverse etiologii poate indica în
aceste context etiologia unei HTA secundare; există însă şi descrierea clasică a faciesului
vultuos în HTA benignă, iar faciesul palid orientează către HTA malignă. Faciesul
cushingoid, mixedematos, hipertiroidian, acromegal, constituie marca aproape
patognomonică a unor afecţiuni care pot evolua cu HTA secundară.
Tegumentele transpirate pot sugera HTA în cadrul unei crize de tireotoxicoză sau
feocromocitom, iar cele uscate sunt prezente în mixedem şi diabet.
Sistemul osteo-articular poate fi afectat în unele afecţiuni care presupun HTA; astfel de
exemple sunt: LES, dar şi alte colagenoze, vasculite.
Examenul clinic pe aparate
Aparatul respirator poate evidenţia:
♥ Subiectiv: dispnee de efort şi/sau de repaus, tuse iritativă, dar şi productivă (epa),
durere toracică, mai frecvent localizată retrosternal sau precordial; se va ţine cont că
anumite preparate hipotensoare precum IECA determină tuse!
♥ Obiectiv: raluri crepitante în edemul pulmonar din insuficienţa cardiacă stângă.
Aparatul cardiovascular:
♥ Subiectiv: palpitaţii, dureri precordiale, dispnee;
♥ Obiectiv: la percuţie, mărirea ariei cardiace; palparea vârfului cordului poate evidenţia
şocul apexian în afara liniei medio-claviculare ceea ce echivalează cu hipertrofia
ventriculară stângă, sau în afară şi în jos faţă de linia medio-claviculară pentru dilatarea
ventriculului stâng; auscultaţia cordului şi a marilor vase poate evidenţia sufluri sistolice
cu caracter organic date de insuficienţa mitrală secundară dilatării VS, ateromatozei
aortice, a vaselor carotidiene sau a aortei abdominale.
Aparatul digestiv:
♥ Subiectiv: nesemnificativ atât timp cât HTA nu se complică cu un infarct miocardic
sau cu insuficienţă cardiacă; pot fi semnalate acuze digestive, hipertrofii gingivale sau
gingivită, după ingesta de inhibitori de canale calcice;
♥ Obiectiv: nesemnificativ.
Aparatul reno-urinar:
♥ Subiectiv: poliurie sau polakiurie determinate de complicaţiile renale ale HTA
necontrolate terapeutic sau unei HTA secundare unei patologii renale, dar şi secundar
administrării unor preparate diuretice sau inhibitorii de canale calcice; usturimea
micţionale sau alte simptome sugestive pentru infecţia de tract urinar pot să sugereze
diagnosticul de pielonefrită cronică acutizată, cauză de HTA secundară.
♥ Obiectiv: palparea unor rinichi de mari dimensiuni poate orienta către diagnosticul de
rinichi polichistic cu HTA secundară, prezenţa suflurilor la nivelul hilului renal poate fi
determinat de stenoza arterei renale cu HTA secundară,
SNC: cefaleea matinală cu caracterele deja descrise poate sugera faptul că tratamentul
HTA nu este unul potrivit şi valorile presiunii arteriale nu sunt eficient controlate; pot fi
evidenţiate sechele ale unor accidente vasculare cerebrale, ceea ce încadrează HTA în
stadiul III; pacienţii pot prezenta cefalee secundară administrării unor preparate
vasodilatatoare.
Concluzie: asocierea anamnezei cu examenul clinic pot preciza diagnosticul de HTA, şi,
cu probabilitate, poate orienta către esenţialitate sau dimpotrivă, stadiu, gradul de risc,
factori de risc.
Diagnosticul paraclinic
Examenul hematologic:
Hemograma este utilă deoarece poate evidenţia o policitemie responsabilă de HTA
secundară.
Leucograma poate fi solicitată dacă suspectăm o cauză infecţioasă care agravează
evoluţia HTA, cum ar fi acutizarea unei pielonefrite cronice.
Investigaţiile biochimice sunt solicitate din 2 motive:
Decelarea factorilor de risc pentru boala hipertensivă presupune următoarele
investigaţii:
- glicemie,
- colesterol cu fracţiile HDL şi LDL (sunt consideraţi factori de risc valori ale
colesterolului total > de 250 mg%, LDL > 155 mg% şi HDL < 40 mg% la bărbaţi şi de
48 mg% la femei,
- trigliceride,
- acid uric,
- fibrinogen şi mai ales proteina C reactivă peste 1 mg/dl (ATS);
Determinarea funcţiei organelor ţintă: creatinină, acid uric, uree, clearance de
creatinină.
- Ionograma serică are o importanţă specială. Spre exemplu, creşterea natremiei şi
scăderea potasemiei pot indica hiperaldosteronism primar; sau, la pacienţii care sunt în
tratament trebuie ţinut cont că anumite preparate pot modifica ionograma serică:
diureticele, IECA, antagoniştii angiotensinei II.
Investigaţii speciale utile pentru stabilirea etiologiei HTA secundare: activitatea reninei
plasmatice în sângele venos periferic, nivelul catecolaminelor plasmatice, ionograma
serică, dozări ale aldosteronemiei, ale cortizolului seric şi ACTH-ului.
Examenul de urină
Examenul sumar de urină trebuie solicitat întotdeauna; folosirea judicioasă a
informaţiilor oferite de acesta ne poate orienta către modificări produse de creşterile
presiunii arteriale la nivelul parenchimului renal, dar şi modificări la acest nivel care pot
determina creşteri tensionale; astfel, se va solicita determinarea:
microalbuminuriei (30-300 mg/24 de ore) sau macroalbuminuriei,
proteinuria,
glicozuriei,
hematuriei şi a sedimentului urinar; atunci când sedimentul sugerează infecţie, sau când
HTA este secundară unei pielonefrite cronice, se va cere urocultură.
N.B.: Microalbuminuria este definită de prezenţa în urină de albumine cu valori
cuprinse între 20 şi 200 μg/min sau 30-300 mg/24 de ore. Microalbuminuria trebuie
confirmată în 2 ocazii diferite pe o perioadă de 3 luni. Metodele folosite sunt: radio-
imunologică, ELISA.
Tot din urină se pot face determinări de cataboliţi catecolici (acid vanil mandelic,
metanefrină, normetanefrină), dozări de electroliţi urinari (mai ales dacă suspicionăm un
hiperaldosteronism primar), sau de cortizol urinar.
Alte investigaţii utile:
♥ EKG-ul poate evidenţia:
semne de hipertrofie VS (indice Sokolov-Lyon ≥ de 45 mm, sau R în V5 ≥ 25 mm, axă
stângă);
secundar hipertrofiei ventriculare pot apare tulburări de repolarizare, precum şi tulburări
de ritm şi de conducere.
N.B.: Se consideră totuşi că nici EKG şi nici radiografia toraco-pulmonară standard nu
sunt relevante pentru afectarea cordului în cadrul HTA; totuşi, în multe cazuri,
hipertrofia VS poate fi evidenţiată cu ocazia acestor explorări, motiv care le menţine o
anumită utilitate.
♥ Ecografia cardiacă este necesară deoarece:
oferă parametri precişi cu privire la structura cordului, precum şi performanţa sa
funcţională;
constituie un punct de reper în timp asupra eficienţei tratamentului (spre exemplu,
creşterea dimensiunilor septului interventricular reprezintă fie tratament ineficient, fie
nerespectarea recomandărilor terapeutice şi dietetice de către pacient).
♥ Ecografia Doppler poate fi necesară pentru ateromatoza vaselor carotide, femurale
iliace, aortei.
♥ Radiografia toraco-pulmonară este utilă deoarece:
- oferă informaţii despre silueta cardiacă;
- confirmă sau nu staza sau edemul pulmonar.
În plus, este metodă screening pentru TBC şi cancer pulmonar (nu uitaţi că trataţi
pacientul ca un întreg, iar nu ca un aparat cardio-vascular defectat).
♥ Examenul fundului de ochi stabileşte calitatea vaselor de la acest nivel, ea fiind
superpozabilă cu cea a vaselor în general.
♥ Alte investigaţii de specialitate pot deveni utile mai ales dacă se suspicionează HTA
secundară; în acest sens se poate solicita examen endocrinologic cu teste de specialitate,
angiografii ale arterelor renale, urografii intravenoase; ecografia abdominală poate
evidenţia silueta renală (cu identificarea hidronefrozei, a rinichiului polichistic sau a
rinichilor mici), tumori ale suprarenalei, iar o imagistică de calitate, uneori poate
evidenţia modificările arterei renale. Cea mai adecvată metodă pentru modificările
calibrului arterei renale rămâne angiografia., asociată uneori cu rezonanţa magnetică.
Scintigrafia cu meta-iodo-benzil-guanadina de tip 131I poate fi utilă atunci când se
suspicionează un feocromocitom.
Algoritm de investigare:
Se vor solicita:
Hemoleucograma completă, VSH, fibrinogen, eventual alţi reactanţi de fază acută ai inflamaţiei
Explorări biochimice: investigarea funcţiei hepatice (transaminaze, sindrom de colestază), aprecierea
funcţiei renale (creatinină, acid uric, uree, examen sumar de urina), glicemie.
Examen coproparazitologic
Coprocultură şi examen pentru levuri
Radiografie toraco-pulmonară standard (faţă şi profil)
Ecografie abdominală (identifică silueta splinei şi cea hepatică, structura acestora, prezenţa adenopatiilor
şi caracterul lor ecografic, patologie a unor organe intraabdominale care pot justifica anomaliile
hematologice
Examene de specialitate (neurologic, genital, investigaţii de imagistică precum RMN sau CT)
ASTENIA este un termen medical care defineşte un simptom caracterizat prin epuizarea fizică sau lipsa de
forţă, mai ales după o activitate fizică obişnuită, dar şi în repaus. În practica medicală va trebui diferenţiată:
Astenia fizică (descrisă de pacient drept dificultatea de a se mobiliza, sau de a-şi mişca membrele
sau corpul în întregime), de cea psihică (care se referă la diminuarea abilităţilor mintale);
Astenia trebuie diferenţiată de dispnee, pe care mulţi pacienţi cardiaci, obezi sau pulmonari o
descriu cu termenul neutru de oboseală;
În plus, va trebui diferenţiată astenia de etiologie organică, de cea fără suport organic, precizarea
fiind imperios necesară, deoarece tratamentul trebuie să fie cauzal. Astenia psihică sau cea
declarată ca refugiu şi eschivare, trebuie să fie un diagnostic de excludere.
Este important de precizat durata de la instalarea asteniei, care poate fi recent (de aproximativ o
lună), prelungit (de 1-6 luni), sau cronic (mai mult de 6 luni). Debutul recent sugerează mai
frecvent boli acute. Sindroamele astenice cronice afectează mai frecvent pacienţii cu vârste
cuprinse între 30-39 ani, femei, şi mai puţin pacienţi peste 60 de ani.
N.B.: Examenul clinic general şi pe aparate poate evidenţia atât afectarea aparatelor şi sistemelor secundare
afecţiunilor aparatului reno-urinar, dar şi semne şi simptome ale unor afecţiuni de bază care, în cursul
evoluţiei lor, pot determina leziuni renale.