Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Neurobiologie
Neurobiologie
b) cu intreruperea continuitatii:
- sectiuni partiale sau totale;
- defecte nervoase.
Fiziopatologie
Atunci cand un nerv este lezat, capetele sale, distal si proximal de leziune, sufera modificari, reactii ce sunt
clasificate in modificari degenerative si regenerative
Degenerescenta retrograda constituie totalitatea modificarilor ce apar in portiunea proximala a nervului adica
la nivelul corpului celular si axonului proximal de sediul leziunii. Defineste degenerarea axonala care porneste
de4 la segmentele distale ale nervului (dying-back) spre segmentele proximale. Ea ar fi legata de o perturbare
a fluxuluiaxoplasmatic care permite transportul substantelor necesare metabolismului fibrei nervoase. Acest
tip de degenerare se intalneste in neuropatii toxice, metabiloce sau genetice. Prezervarea unui anumit numar
de axoni, prezervarea cel putin relativa a mielinei explica viteza de conducere mult timp pastrata si doar
studiul potentialelor evocate (a carei amplitudine este redusa) evidentiaza intensitatea leziunii axonale.
Regenrarea in acest tip de degenerare pune in joc colateralele de la fibrele nervoase ramase intacte.
Degenerescenta terminala reprezinta totalitatea modificarilor ce apar la jonctiunea fibrei nervoase cu organul
efectiv (placa motorie), dupa ce este intrerupta conducerea nervoasa.
Regenerarea reprezinta totalitatea modificarilor ce conduc la rezilirea relatiilor normale ce exista intre celula
nervoasa si organul efector.
• Neurotmesis - consta in intreruperea continuitatii nervului si aparitia unui nevrom intre cele 2 capete
sectionate. Apare degenerescenta walleriana si retrograda, iar recuperarea este intarziata si profund
modificata, niciodata completa, chiar cu cele mai bune metode de tratament. Comporta atingere axonala si
mielinica si se intalneste in compresiuni si elongatii grave, in plagi nervoase.
Gravitatea leziunii este progresiva in aceste aspecte, dar prognosticul functional depinde si de numarul
de fibre din nerv interesate de leziune.
• Grad I
- intreruperea conducerii axonale la sediul leziunii;
- continuitatea axonala este pastrata;
- poate fi o demielinizare a segmentelor, dar fara degenerare walleriana;
- situatia este total reversibila.
• Grad II
- axonul este intrerupt si nu supravietuieste sub nilul leziunii;
- endonervul este intact;
- recuperarea este completa.
• Grad III
- axonul este intrerupt si dezintegrat prin degenerare walleriana;
- continuitatea endonervului este pierduta si apare dezorganizarea structurii interne a fasciculelor
(clinic apar in leziunile prin tractiune - elongatii);
- recuperarea este lenta si de obicei incompleta.
• Gradul IV
- distrugerea totala a arhitecturii interne a nervului, dar cu mentinerea continuitatii trunchiului nervos
prin integritatea epinervului;
- apare nevrom;
- recuperarea spontana poate apare, dar rareori fara deficit functional marcat;
- are indicatii de reparare chirurgicala a nervului.
• Gradul V
- pierderea continuitatii trunchiului nervos;
- repararea chirurgicala este obligatorie.
Modificarile regenerative se caracterizeaza prin mitoza celulelor Schwann, ce incepe la aproximativ o
aptamana de la traumatism. Celulele Schwann formeaza cordoane celulare ce se aliniaza de-a lungul
membranelor bazale intacte, orientand mugurii axonali din tronsonul proximal catre periferie si asigurandu-le
si teaca de mielina. Regenerarea proximala apare la cateva ore dupa traumatism, cand se observa cresterea
sintezei de proteine in corpul celular si a vitezei de transport axonal, iar mici muguri axonali apar la
extremitatea fibrelor sectionate. Mielinizarea axonilor regenerati incepe la sfarsitul primei saptamani. Atunci
cand integritatea tecilor de tesut conjunctiv (in particular a membranelor bazale) nu este intrerupta,
regenerarea cresterii axonale se efectueaza fara dificultate, in cazul in care nervul a fost intrerupt, apar o serie
de complicatii ce afecteaza calitatea regenerarii. Acestea sunt datorate proliferarii fibroblastilor in interiorul
3
tubilor endoneurali, formand tesut cicatricial si blocand astfel inaintarea mugurilor axonali. Astfel apare
nevromul. in cazul in care s-a efectuat o sutura nervoasa perfecta (cu aproximarea corecta a capetelor
nervoase), doar o parte din axonii proximali regasesc tronsoanele distale corespunzatoare, ceilalti pierzandu-
se in tesutul conjunctiv sau in alti tubi endoneurali ce nu le apartin. De aceea, recuperarea nervoasa dupa o
sectiune a unui nerv nu este niciodata completa.
Viteza de regenerare - este definita ca viteza de crestere a mugurilor axonali. In medie, viteza de
regenerare a fibrelor senzitive este de 1-2 mm/zi, iar a celor motorii de 1-3 mm/zi.
5
► Creierul uman prezinta un ritm de crestere mai lent comparativ cu alte specii atingand dezvoltarea
completa spre sfarsitul pubertatii.
► Volumul cerebral creste de 4 ori de la nastere la maturitate; cresterea se datoreaza in special cresterii
numarului de sinapse, mielinizarii axonale si cresterii arborizatiilor dendritice.
► In particular, cortexul prefrontal este ultima regiune cerebrala care atinge maturitatea
Sinaptogeneza
► Reprezinta suportul abilitatii analitice
► Se dezvolta diferit in diferite regiuni cerebrale
► Astfel la nivelul cortexului vizual se definitiveaza aproximativ la 4 luni postnatal in timp ce la nivelul
cortexului prefrontal densitatea maxima este atinsa in al doilea an de viata.
► Tipuri:
Sinapsa clasica
Sinapse reciproce
Sinapse electrice
Mielinizarea
► Creste viteza conducerii nervoase
► Apare in primele luni pentru ariile senzitive si motorii in timp ce mielinizarea cortexului prefrontal
este finalizata in perioada adolescentei.
► Multe sinapse formate in perioada de dezvoltare timpurie se pierd; supraproductia de sinapse la nivelul
creierului imatur poate contribui la cresterea plasticitatii cerebrale.
Neurogeneza si plasticitatea la adult
► Date relativ recente sustin existenta neurogenezei in creierul adult.
► Aceasta a fost demonstrata in hipocamp, bulbul olfactiv si cortexul de asociatie.
► Reorganizarea functionala poate fi evidentiata in conditiile achizitiei de noi scheme motorii sau in
conditii patologice prin distrugerea sau inactivarea unor structuri cerebrale.
► Multi ani plasticitatea a fost considerata ca o caracteristica a perioadei de maturare cerebrala.
► Ultimii ani prin tehnicile de neurofiziologie si imagerie functionala s-a pus in evidenta ca si la nivelul
creierului adult exista fenomenul de plasticitate.
► Aceasta intervine atat la subiectii sanatosi in procesul de invatare cit si in cazul recuperarii dupa
leziuni cerebrale.
Mecanisme ale neuroplasticitatii
Legea Hebb
Plasticitatea sinaptica
Sinaptogeneza
Cresterea axonala si regenerarea
Neuroplasticitatea cortexului senzitiv
6
Neuroplasticitatea cortexului motor
Legea Hebb (1949): Stimularea repetata sau persistenta a celulei A fata de B determina modificari metabolice
in unul sau ambii neuroni si eventual axodendritice care moduleaza eficienta transmisiei sinaptice.
Factori care contribuie la neuroplasticitate
recrutarea de căi diferite anatomic dar similare funcţional (de ex. fibrele corticospinale
neincrucisate)
Crearea unor căi noi : sinaptogeneza, arborizarea dendritică, înmugurirea neuronilor restanţi.
Întărirea unor căi sinaptice preexistente dar “mute” funcţional (mai ales la periferia leziunii).
Potenţarea sinaptică.
Proliferare astrocitică
Mecanisme implicate:
Modificări ale excitabilităţii membranare
Dispariţia inhibiţiei
Creşterea transmiterii sinaptice (posibil datorită potenţării de lungă durată)
Dispariţia inhibiţiei GABAergice perilezionale (posibil prin diminuarea activităţii receptorilor
GABAA)
Creşterea activităţii glutamatergice;
Factori neurotrofici
► Reprezinta o familie de proteine implicata in cresterea si supravietuirea neuronala in timpul dezvoltarii
neuronale dar si mentinerea troficitatii neuronilor adulti.
► Ei sunt implicati deasemenea in regenerarea neuronala dupa leziuni.
Canalele ionice
Canalele ionice voltaj dependente - sunt modulate de diferenta de potential de o parte si de alta a membranei
celulare.
Canalele ligand dependente - se deschid sub influenta unor molecule specifice care prin atasarea la
receptori extracelulari determina modificari specifice ale canalului care conduc la deschiderea acestuia.
Efectele “experientei” asupra dezvoltarii
1. Activitatea neuronala regleaza expresia genelor care dirijeaza sinteza moleculelor de adeziune
moleculara.
2. Activitatea neuronala regleaza eliberarea de neurotrofine (NGF) la nivelul terminatiilor dendritice.
► Complexitatea organizarii functionale cerebrale constitue un suport pentru plasticitate.
► Tehnicile de microstimulare intracorticala permit trasarea hartilor cerebrale si au evidentiat marea
variabilitate a proiectiilor corticale.
7
Plasticitatea si durerea
► Durerea nu reprezinta doar o simpla integrare aferenta a stimulilor nociceptivi.
► Fenomenele de senzitizare, alodinia sau teoria portii pot fi explicate prin procese de neuroplasticitate.
► Modificarile plastice pot avea loc la nivel periferic sau central (maduva spinarii, trunchiul cerebral,
structuri cerebrale superioare).
► Aceste modificari moduleaza magnitudinea raspunsului fara a avea intotdeauna un efect favorabil. Ele
pot sta la baza aparitiei sindroamelor dureroase cronice.
Plasticitatea cortexului motor
► S-a demonstrat ca fiecare teritoriu muscular poate avea multiple proiectii corticale care se pot
suprapune partial.
► Diferitele regiuni corticale comunica prin interemdiul unei vaste retele neuronale orizontale.
► In cadrul plasticitatii cerebrale se considera ca tocmai aceste conexiuni orizontale se pot modifica in
cadrul procedului de invatare inducind astfel schimbari la nivelul hartilor motorii.
Reorganizarea functionala la nivelul ariei motorii primare
► Invatarea unei anumite scheme motorii prin repetare.
► Achizitia de noi performante motorii.
► Modificarile somato-sensoriale induse de leziunile cerebrale.
► Modificarile somatosenzoriale induse prin reducerea input (amputatii).
► În cazul unor leziuni, pot apare:
► Reorganizarea regiunilor afectate şi a altor regiuni din emisferul bolnav,
► Modificări localizate în emisferul sănătos
Tehnici folosite pentru evidentierea modificarilor functionale corticale:
► IRM funcţional
► PET
► Magnetoencefalografia
► Stimularea magnetică transcraniană
9
► Urmărirea acestor parametri în dinamică poate oferi informaţii asupra proceselor corticale –
excitabilitate, dimensiunile ariilor motorii
Stimularea magnetică transcraniană (TMS)
► 1985 Barker & al. reuşeşte stimularea corticală neinvazivă şi nedureroasă folosind câmpul magnetic.
► 1988 David Cohen şi Shoogo Ueno au realizat primul coil (bobina magnetica) in formă de 8 (care
permite o stimulare focala).
► 1987/1988 Cadwell Laboratories Inc. Au realizat stimularea repetitivă folosind un coil cu răcire cu
apă.
Tipuri de stimulare magnetică
► Puls unic - se aplica un puls unic.
► Puls pereche se folosesc doua aparate cuplate pe acelaşi coil reuşindu-se descărcarea a doua pulsuri la
intervale de ordinul ms.
► Stimulare repetitivă:
< 1 Hz frecvenţă scăzută (efect în principal inhibitor)
> 1 Hz frecvenţa ridicată (efect în principal facilitator)
Concluzii
► Plasticitatea cerebrala reprezinta un fenomen continuu de-a lungul vietii.
► Permite invatarea de scheme noi dar si adaptarea la noi situatii.
► Apare atat in conditii normale cat si patologice.
► Nu inseamna intotdeauna un fenomen pozitiv.
► Poate fi evidentiata prin variate tehnici de imagerie functionala
Neuroplasticitatea
• Plasticitatea include adaptările structurilor cerebrale apărute în timp ca răspus la modificarea
mediului, inducand modificări funcţionale (Kolb, 1995)
• Johansson, 2000: pentru capacitatea funcţională nu contează doar “câţi” neuroni rămân ci şi modul în
care aceştia funcţionează şi conexiunile pe care le vor crea
Plasticitatea cerebrală
• Sistemul nervos este continuu remodelat în condiţii normale şi după leziuni prin acumularea de
experienţă şi învăţare ca răspuns la activităţile efectuate şi comportament.
• Activităţile repetate duc la creşterea reprezentărilor unor structuri iar restrîngerea activităţii
(amputaţie, imobilizare) la alterarea reprezentărilor corticale şi subcorticale.
• În cazul unor leziuni, pot apare:
10
– Reorganizarea regiunilor afectate şi a altor regiuni din emisferul bolnav,
– Modificări localizate în emisferul sănătos
11
• După AVC apare activarea ariilor motorii asociate, şi a ariilor controlaterale
• La pacienţii urmăriţi o perioadă mai lungă de timp, activarea legată de activităţi motorii scade în unele
dintre ariile recrutate suplimentar
– De cele mai multe ori o evoluţie clinică şi funcţională favorabilă se asociază cu limitarea
excitaţiei
– Activarea extinsă a ariilor ipsilaterale deficitului pare a anticipa o evoluţie nesatisfăcătoare a
recuperării.
– La pacienţii cu recuperare foarte bună evoluţia tiparelor de activare se apropie în timp de
normal, cu realocarea unor zone vecine (periinfarct) pentru funcţiile/segmentele afectate
– În cazul căilor cortico spinale directe şi indirecte proiecţia corticală este diferită
Recuperarea după AVC
• Recuperare ”spontană” imediată
– Reluarea funcţiei circuitelor cerebrale originale restante după diminuarea proceselor patologice
acute
• reperfuzia ţesuturilor ischemiate şi încetarea proceselor inflamatorii secundare
• Stare de “şoc" temporară a neuronilor vecini şi la depărtare de leziune
• Recuperare rapidă a funcţiilor în primele trei luni
– Folosirea unor circuite alternative
– Modificări plastice rapide cu ameliorarea funcţionării circuitelor originale şi a celor
preexistente
– Formarea de noi conexiuni
• Recuperare mai lentă ulterior
– Permanentizarea şi optimizarea căilor alternative
– Învăţare – formare de circuite noi
– Eventual neuronogeneză, alte mecanisme
12
– starea de sănătate anterioară, alţi factori
• Variabilitatea evolutivă ar putea fi influenţată de:
– Evoluţia locală diferită – edem perilezional, etc
– Eficacitatea sistemului de colaterale vasculare
– Resursele de reorganizare ale sistemului nervos
• Reprezentări ale aceleiaşi funcţii în diferite arii corticale
• Prezenţa şi numărul căilor neuronale alternative
• Implicarea substanţei albe – afectarea tracturilor de substanţă albă duce la recuperare
mai lentă şi mai redusă – aceasta ar putea reflecta capacitatea mai redusă de a
redistribui sarcinile (Thulborn, 2001)
Deficitul motor
• Scăderea numărului de motoneuroni activaţi, a ratei de descărcare, şi afectarea sincronizării unităţilor
motorii duc la dezorganizarea activităţii motorii la nivel periferic
• Dobândirea cu întârziere a forţei contractile asociată mişcărilor
Forţa dezvoltată poate varia în funcţie de poziţia articulaţiilor şi starea de precontracţie musculară
Pierderea abilităţilor motorii (îndemânării)
• Abilitatea (dexteritatea) este capacitatea de a efectua o activitate precis, rapid, raţional şi îndemânatic
(Bernstein);
• Pare să implice pierderea coordonării activităţii contractile necesare pentru realizarea scopului şi
adaptarea la mediu, datorată incapacităţii de a regla fin coordonarea dintre grupele musculare
• Se asociază şi tulburări de sensibilitate
• Deficit în transferul rapid şi susţinut al informaţiei între cortex şi structurile periferice
Modificări reactive şi adaptative
• Modificări fiziologice, mecanice şi funcţionale ale ţesuturilor moi
– Lipsa de utilizare poate duce la modificări ale masei musculare:
• Pierderea de unităţi motorii funcţionale
• Modificări ale tipului de fibre musculare
• Modificări fiziologice ale fibrelor musculare şi a metabolismului muscular,
• Creşterea redorii musculare
– Modificări ale articulaţiilor
• Proliferarea ţesutului adipos în spaţiul articular
• Atrofia cartilajului
13
• Slăbirea punctelor de inserţie a ligamentelor
• Osteoporoză
• Modificări de aliniere a articulaţiilor
Recuperarea în faza acută
• Caracterele leziunii (localizare, volum, tip) şi starea de sănătate anterioară AVC pot fi considerate ca
fiind primul moment critic al recuperării.
• În perioada imediat post infarct excitabilitatea cortexului motor este scăzută şi reprezentările corticale
sunt reduse (“alarmă corticală”)
• Sistemul nervos este puţin receptiv.
• Lipsa PEM la stimularea magnetică transcraniană se corelează cu o evoluţie puţin favorabilă.
Date de laborator
• Recuperarea intensivă imediată (după 24 de ore) are efect negativ, de creştere a ariei leziunii
– Aceasta nu pare să influenţeze rezultatul final
• Începerea recuperării la 5 zile după eveniment
– Nu s-a însoţit de creşterea leziunii
– Eficienţa a fos superioară comparativ cu începerea recuperării după 14 sau 30 zile
• În perioada cronică s-au obţinut mici ameliorări funcţionale
Date clinice
• Care este fereastra optimă de timp pentru începerea recuperării?
• Asociere între acceptarea precoce într-un centru specializat pentru reabilitare şi rezultate funcţionale
mai bune
• În ultima vreme este reevaluat potenţialul recuperării în faza cronică
• Integrarea într-un program de mobilizare intensivă precoce (începerea fizioterapiei la 8 ore de la
internarea în unitatea de stroke, comparativ cu 72 ore), cu focalizare pe obiective funcţionale a
contribuit la rezultate superioare (Indredavik et al, 1999).
• Proceduri pasive
– poziţionare, menţinerea gradului de mişcare (atenţie la articulaţia umărului), elongaţii
– Previn contracturile părţilor moi
• Prevenirea şi tratarea disfagiei, a tulburărilor sfincteriene
• Poziţionarea cât mai precoce în şezut, cu sprijin iniţial
– Reduce evenimentele tromboembolice, pneumonia
– Reduce hipotensiunea posturală
14
Faza postacută
• Se referă la perioada de la 3-4 săptămâni după infarct, şi până la reapariţia mişcărilor voluntare şi
tonusului membrelor paralizate
• Investigaţiile funcţionale pun în evidenţă activarea legată de acte motorii a unor zone întinse şi largi
ale scoarţei, care se suprapun ariilor motorii asociate situate ipsi- şi controlateral faţă de leziune
• Pacientul recapătă un oarecare control asupra propriului corp.
• În funcţie de evoluţia iniţială, sunt necesare:
– Proceduri şi manevre pasive care să evite complicaţiile decubitului
– manevre active care să pregătească următoarele etape de recuperare
• Se pot realiza
– Menţinerea poziţiei aşezat
– Menţinerea echilibrului în timpul efectuării gesturilor normale cu membrele sănătoase şi
bolnave,
– realizarea unor acte motorii cotidiene (poziţionarea pe pat, participă la îmbrăcat, transferul pe
scaunul cu rotile)
– Creşterea forţei musculare restante sau redobândite poate începe cât mai precoce
– Folosirea membrelor afectate – integrarea în scheme motorii corecte (suport pe membrul
inferior)
Ridicarea în ortostaţiune şi aşezarea
• Un număr mare de studii arată utilitatea recuperării acestor acte motorii în primele 3-4 luni după AVC
– Necesită un consum mare de energie.
– Asigură tranziţia spre realizarea mersului.
– Realizarea lor scade semnificativ dependenţa pacientului
• Asigură posibilitatea antrenării unor elemente care sunt indispensabile pentru mers:
– Echilibrul în ortostatism, transferul şi susţinerea greutăţii pe membrul afectat, creşterea
afluxului informaţional senzitiv, cu rol important în recuperare.
• Asigură menţinerea şi creşterea formei structurilor musculo- scheletice, readaptarea la distribuţia
diferită a masei corporale în ortostatism
• Dificultăţile apărute la pacienţii cu AVC se corelează cu modificări ale biomecanicii:
– Timp mai lung necesar pentru a se aşeza/ridica
– Amplitudine inegală a forţelor verticale de reacţie la sol (mult mai mici pentru membrul
paretic)
Ortostaţiunea
15
• Nu este o poziţie statică ci un proces complex de menţinere a echilibrului
• Permite lărgirea razei de vizibilitate, a razei de acţiune a membrelor
• Trebuie antrenate
– Simetria
– Mişcările capului
• Tendinţa de cădere pe spate la privirea în sus poate fi corectată prin antepulsia
şoldurilor înainte de mişcarea capului
– Pentru mişcările după un obiect (situat în oricare direcţie)
• Deplasarea masei corporale se efectuează la nivelul şoldurilor şi gleznelor, nu doar la
nivelul trunchiului
• Suportul greutăţii mai mult pe membrul inferior afectat este prima etapă în realizarea
suportului unilateral
Ridicarea şi menţinerea ortostaţiunii semnifică şi existenţa forţei necesare pentru propulsie în momentul
reluării mersului
Mersul
• Mersul independent este indispensabil pentru majoritatea acivităţilor zilnice
• Este o acţiune complexă, care necesită mişcarea simultană şi coordonată a întregului corp.
• Evitarea căderii implică identificarea, anticiparea şi reacţia rapidă la orice factor care ar putea
ameninţa stabilitatea.
• Mersul în comunitate necesită adaptarea la obstacole statice sau dinamice (trecerea străzii la semafor,
uşi automate, viraje)
• Aproximativ 60-70% dintre pacienţii cu AVC reiau mersul.
– După unele raportări, doar 7% dintre pacienţii cu AVC reuşesc să meargă 500 m cu viteza
corespunzătoare necesităţilor comunitare (1-1,5 m/s) (Hill şi colab, 1997)
• Accesorii (orteze, stimulare electrică funcţională, sprijin extern)
Mersul – obiectivele recuperării
• Prevenirea modificărilor adaptative ale ţesuturilor moi ale membrelor inferioare
• Obţinerea activităţii musculare voluntare a grupelor care controlează membrul inferior; creşterea forţei
şi coordonării musculare
• Creşterea vitezei şi rezistenţei la mers
• Creşterea flexibilităţii şi adaptabilităţii la condiţiile de mediu
• Ameliorarea statusului cardiovascular
• Suportul masei corporale pe membrele inferioare
16
• Propulsia masei corporale
• Echilibrarea masei corporale în momentul deplasării peste unul sau ambele membre inferioare
• Controlul poziţiei halucelui şi genunchiului în momentul desprinderii de pe sol şi respectiv al
contactului
• Optimizarea ritmului şi coordonării
• Ameliorarea contracţiei musculare voluntare
• Stimulare electrică, dinamometrie izokinetică, exerciţii simple active, deplasarea laterală,
mersul înapoi
• Forţa cvadricepsului este critică pentru stabilitatea în mers
Recuperarea mişcărilor membrului superior
• Mişcările fine şi coordonate ale membrului superior sunt esenţiale pentru activităţile zilnice, dar mai
ales pentru exercitarea profesiei.
• Cea mai mare parte dintre pacienţi nu revin la nivelul de abilitate anterior AVC.
• La hemiparetic sunt afectate atât activităţile bimanuale, cât şi dinamica generală a corpului
• Elemente cheie în activitatea mâinii
– Deplasarea acesteia la locul acţiunii şi prehensiunea ulterioară
– Posibilitatea de a privi şi de a fi atent la obiectul ţintă şi la mediul înconjurător
– Posibilitatea de a efectua ajustările posturale necesare pentru mişcările membrului superior
• Posibilitatea de a folosi informaţiile somato senzorialeRecuperarea în faza cronicăMobilizare prin
constrângere (Constraint Induced Movement Therapy - CIMT)
– Ignorarea membrului după stroke (learned non-use) duce la recuperare deficitară
• Evitarea folosirii membrului “afectat”
• Provine din încurajarea folosirii membrului sănătos, cu apariţia de strategii care permit
nefolosirea celui bolnav
• Comportament de “supresie învăţată a mişcării”
– Bazată pe cercetări asupra maimuţelor cu deaferentare periferică a membrelor
– Antrenare progresivă a mişcărilor cu relevanţă funcţională în timp ce membrul sănătos este
imobilizat (Taub & Wolf, 1997)
• Împiedicarea folosirii membrului sănătos 90% din timpul de veghe timp de 2
săptămâni
Exerciţii funcţionale la limita capacităţii curente (imediat deasupra) 6 ore/zi
Recuperarea în faza cronică
• Mobilizare prin constrângere (Constraint Induced Movement Therapy - CIMT)
17
– Ignorarea membrului după stroke (learned non-use) duce la recuperare deficitară
• Evitarea folosirii membrului “afectat”
• Provine din încurajarea folosirii membrului sănătos, cu apariţia de strategii care permit
nefolosirea celui bolnav
• Comportament de “supresie învăţată a mişcării”
– Bazată pe cercetări asupra maimuţelor cu deaferentare periferică a membrelor
– Antrenare progresivă a mişcărilor cu relevanţă funcţională în timp ce membrul sănătos este
imobilizat (Taub & Wolf, 1997)
• Împiedicarea folosirii membrului sănătos 90% din timpul de veghe timp de 2
săptămâni
• Exerciţii funcţionale la limita capacităţii curente (imediat deasupra) 6 ore/zi
Recuperarea limbajului
• Recuperarea tulburărilor de comunicare este esenţială pentru o integrare eficientă în societate.
• Corelaţii anatomo-clinice: indicele de lateralitate la IRM funcţional (gradul de activare a ariilor
corticale contralaterale leziunii) se corelează bine cu prognosticul recuperării.
• În ansamblul recuperării, recepţia şi expresia par a fi mai importante comparativ cu grafia şi lexia.
• Succesul recuperării sindroamelor afazice depinde de tipul şi extinderea leziunilor cerebrale,
momentul începerii şi ritmicitatea recuperării, indicii de performanţă iniţiali, nivelul de pregătire,
vârsta şi gradul de motivare al bolnavului
– o recepţie de peste 40% constituie un început favorabil recuperării
• Odată cu avansarea în vârstă creşte specializarea emisferică - lateralizarea funcţională - performanţele
afazicului şi gradul său de recuperabilitate fiind mai scăzute (tendinţa descrescătoare începe la 40-45
ani)
Evolutia ariilor de activare asociate cu limbajul dupa AVC
• Recuperarea clinica a fost insotita de redistributia rapida a functiei in cadrul unei retele preexistente de
mare intindere, care a asigurat refacerea rapida in cursul a cateva zile, urmata de consolidarea noii
distributii in cursul lunilor urmatoare.
• Nu au fost prezente activari ale altor centri in afara celor prezenti la normali.
• Ariile de activare legate de oculomotricitate au fost normale, ceea ce indica faptul ca nu toate ariile
legate de lexie au fost afectate de leziune
Recuperarea limbajului
• Limbajul este una dintre funcţiile cognitive superioare, fiind determinat de o reţea neuronală întinsă,
care cuprinde numeroşi centri corticali
– O leziune a unui astfel de centru va dezechilibra întreaga reţea
• Pentru a compensa deficitul creşte activitatea celorlalte noduri.
18
– Activitatea cognitivă poate fi translată în celălalt emisfer
– Există dispute privind ceea ce se întâmplă cu funcţiile care ar fi localizate în noul centru dacă
leziunea apare precoce (în copilărie) în cursul proceselor de lateralizare (“aglomerare”, deficit)
– La pacienţii cu durată mare a bolii pot apare scheme compensatorii cu activarea zonelor
vecine infarctului.
– Ambele forme de adaptare constituie forme de plasticitate asociate cu recuperarea vorbirii
• În cazul lezării unui anumit centru, cei restanţi îşi păstrează funcţia de cele mai multe ori,
repoziţionarea/compensarea privind doar pe cei deficitari (de exemplu centrii pentru mişcările oculare
în timpul cititului, centrul Wernicke în cazul unei leziuni în aria lui Broca)
Stimularea electrică funcţională
• Stimulare electrică a nervilor periferici sau stimulare corticală directă
• Stimularea periferică cu scop de ameliorare funcţională sau de creştere a recuperării
– Deschiderea mâinii
– Deficitul flexiei dorsale a piciorului
• Eficienţa stimulării electrice funcţionale în recuperarea după AVC este atestată de numeroase studii de
mici dimensiuni
– Studii comparative au certificat efectul suplimentar faţă de kinetoterapia simplă
– Dispozitive care permit
• Mobilizarea pasivă a membrului
• Mobilizarea controlată de celălalt membru superior
• Asistarea motorie a membrului (amplificarea mişcărilor spontane)
• Dispozitivele pot fi folosite în cadrul unui program de reabilitare sau ca şi “neuroproteză”, cu viză
primar funcţională.
Intervenţii neurofarmacologice
• Manipularea neurotransmiţătorilor poate afecta recuperarea doar în asociere cu procedurile de
reabilitare
– Facilitarea proceselor reparatorii în stadiul acut/cronic
– Facilitarea neuroplasticităţii
– Îmunătăţirea eforturilor de reabilitare
– Amfetamine
• Dovezi contradictorii privind recuperarea motorie
• Unele rezultate pozitive în recuperarea vorbirii
– levodopa
19
• Ameliorarea recuperării motorii în asociere cu fizioterapie
– Piracetam
• Efect pozitiv în recuperarea afaziei
– Cerebrolysin
Concluzii
• Creierul normal şi cel lezat au potenţiale diferite de adaptare – implicaţii importante la vârstnic
• Este mai bine să corelăm modificările tiparelor de activare corticală cu gradul de recuperare decât cu
rezultatul final;
– plasticitatea influenţează recuperarea,
– statusul final depinde de localizarea şi dimensiunea leziunii.
• Dispariţia în timp a zonelor de activare anormale controlaterale pare să se coreleze favorabil cu o
eficienţă bună a recuperării motorii
• În faza post acută, lipsa PEM la stimularea magnetică transcraniană pare să se coreleze cu o evoluţie
mai puţin favorabilă
• Recuperarea urmează o succesiune de paşi esenţiali în revenirea spre funcţionarea normală a
organismului. Dacă una dintre trepte nu este atinsă, atunci cele situate “mai sus” nu vor putea fi
abordate.
• Programele intensive de recuperare
– Par să stimuleze mecanismele cerebrale de compensare/refacere, cu rezultate funcţionale mai
bune
– Terapia funcţională a avut rezultate mai bune decât exerciţiile pentru creşterea forţei şi decât
terapia standard
– Terapia de grup sau “în circuit” poate să asigure o motivare mai bună pacientului.
• Pentru ca pacientul să beneficieze la maxim de un act motor reînvăţat, acesta trebuie să ajungă la
stadiul de “abilitate”
• Simpla reluare a mersului in conditii de spital nu este suficientă – integrarea in comunitate necesită
capacitatea de adaptare şi rezolvare a problemelor ridicate de variabilele din mediu.
Bibliografie
F. Stefanache – Neurologie clinica, pg 32-36;
Cursuri Neuroplasticitate - prof Popescu
13.03.2011
20
21