Ungureanu Elena-Oana

Clasa IC-AMG
MENINGITA – NOŢIUNI GENERALE

1. Definitie

Meningitele sunt afecţiuni plurietiologice caracterizate prin afectarea

inflamatorie de cauză infecţioasă a seroaselor meningiene cu semne şi simptome de
boală infecţioasă acută, cu evoluţie variabilă de la vindecare spontană la evoluţie
letală.
Nu intră in accepţiunea curentă de meningită o sumă de stări patologice
neinfecţioase ce se soldează cu iritarea de alte cauze a meningelor. In această
categorie intră stările patologice produse de:
• Agenţi chimici: substanţe de contrast, antibiotice, meprobamat.
• Agenţi fizici: iradiere cu UV, insolaţie, boala de iradiere, ultrasunete,
trepidaţii.
• Agenţi mecanici: traumatisme închise.
• Agenţi imunologici: vaccinuri, virusuri.
• Agenţi biologici: celule neoplazice, leucoze.

Deşi teoretic meningele poate fi insămânţat cu orice agent patogen, practice,

în etiologia meningitelor se regăsesc doar acei germeni ce demonstrează elemente
de patogenitate sau beneficiază in mod excepţional de anumite condiţii favorizante.

2. Etiologie

Agenţii etiologici întâlniţi in etiologia meningitelor sunt următorii:

▪ Virusuri ARN:
- Enterovirusuri: polio, ECHO, coxsakie.
- Togavirusuri: virusul rubeolic.
- Arenavirusuri: virusul Armstrong.
- Myxovirusuri: virusul urlian, virusul rujeolic, virusurile gripale, virusurile
paragripale.
- Rhabdovirusuri: virusul rabic.
- Retrovirusuri: virusul HIV.

▪ Virusuri ADN:
- Herpesvirusuri: virusurile herpes simplex 1 si 2, virusul varicelo-zoosterian,
virusul citomegalic.
- Adenovirusuri.
 ▪ Bacterii:
- Coci Gram pozitivi: pneumococ, stafilococ, streptococci diversi.
- Coci Gram negativi: meningococ, gonococ.
- Bacili Gram pozitivi: listeria monocitogenes, bacilus anthracis.
- Bacili Gram negativi: haemophylus influenzae, salmonelle, escherihia coli,
proteus, pseudomonas aeruginosa, klebsiella, brucella.
- Mycobacterii: tuberculosis.
- Spirochetaceae: leptospire, borelia, treponema.
▪ Fungi: criptococus neoformans, candida.
▪ Chalmidia: chalmidia psittaci.
▪ Mycoplasma: mycoplasma pneumoniae.
▪ Richettsia: diverse specii.
▪ Protozooare: toxoplasmoza gondii, plasmodium.
▪ Metazooare: cysticercus cellulosae, angiostrongillus cantonensi.

2
 3. Simptomatologia

Meningita meningococică este considerată prototip al meningitelor

bacteriene cu LCR purulent, pe de o parte fiind prima identificată clinic şi
bacteriologic iar pe de altă parte pentru frecvenţa mare cu care se întâlneşte mai
ales la copii şi adolescenţi. De obicei este precedată de o faringită şi este însoţită
adesea de bacteriemie.
Incubaţia este scurtă, 2-7 zile, deseori neputând fi apreciată prin
necunoaşterea momentului infectant.
Debutul este brusc şi rapid progresiv, cu frisoane, febră mare, cefalee, facies
vultuos, greţuri, vărsături. La copii apar şi convulsii. În formele severe, debutul
poate fi cu intrare rapidă în comă, boala fiind confundată cu AVC.
Perioada de stare se instalează de obicei repede, în câteva ore de la debut şi
este exprimată clinic prin mai multe sindroame:

3
 • Sindromul infecţios inflamator, constă în principal din febră, cu sau fără
frisoane, alterare rapidă a stării generale, cefalee, curbatură, stare de rău. Acest
sindrom se instalează de la început precedând celelalte manifestări cu mai multe
ore şi reprezintă unul din parametrii clinici de evoluţie a bolii. La nou născut şi
sugar, în 50% din cazuri febra poate lipsi, copilul refuză să sugă, prezintă vărsături
şi diaree, fontanelele bombează, semn extrem de preţios dar care lipseşte în caz de
deshidratare.

• Sindromul de hipertensiune intracraniană, caracterizat prin cefalee intensă

şi persistentă, fotofobie, greţuri intense şi vomismente repetate uneori incoercibile.
În aproximativ 40% din cazuri se asociază bradicardie relativă, semn clinic cu
ajutorul căruia se poate face diferenţa de meningism înainte de controlul prin
puncţie al LCR. În cazuri foarte rare când se adaugă şi perturbarea progresivă şi
persistentă a circulaţiei LCR prin cloazonări, se pot adăuga ca semne clinice
convulsiile şi somnolenţa.

• Sindromul de iritaţie meningee, caracterizat prin rahialgii care îl obligă pe

bolnav să adopte poziţii de protecţie a meningelui inflamat. Bolnavul adoptă
clinostatismul lateral în triplă flexie, poziţie caracteristică în meningită şi numită
sugestiv ,,cocoş de puşcă”. În cazurile mai puţin avansate când bolnavul poate sta
în şezut, el adoptă poziţia trepiedului: trunchiul înclinat oblic spre spate, sprijinit în
palme, cu genunchii flectaţi însumând în total 3 puncte de sprijin: palme, ischioane,
călcâie. Această poziţie solicită mai puţin starea de tensiune a leptomeningelor.
Mare valoare diagnostica o au manevrele de elongaţie a coloanei:
- Redoarea cefei: flexia pasivă a cefei bolnavului aflat în decubit dorsal este
limitată ca mişcare şi foarte dureroasă, în majoritatea cazurilor fiind imposibilă.
- Semnul Brudzinski al cefei: prin forţarea mişcării de flexie peste limita
suportată de bolnav, acesta îşi va uşura suferinţa prin îndoirea genunchilor.
- Semnul Brudzinski colateral: prin flexia totală a unui membru inferior din
genunchi şi din coapsă aducând genunchiul să atingă abdomenul, bolnavul este
forţat să facă aceiaşi mişcare şi cu celălalt membru inferior.
- Semnul Kernig Ι: din poziţia culcat în decubit dorsal se ridică trunchiul
bolnavului la verticală realizându-se un unghi de 90° între membrele inferioare şi
trunchi. Durerea îl forţează pe bolnav să îndoaie genunchii.
- Semnul Kernig ΙΙ: din poziţia culcat în decubit dorsal se produce flexia din
articulaţia şoldului, ridicând la verticală membrele inferioare. Bolnavul nu poate
suporta durerea decât prin îndoirea genunchilor.
- Semnul Kernig sensibilizat: se adresează cazurilor cu sindrom meningean
slab, la limita exprimării clinice: din poziţia sezând, cu trunchiul la verticală,
realizând cu membrele inferioare un unghi de 90°, poziţie în care pacientul suportă
4
cu stoicism durerea, se face suplimentar şi flexia cefei. Această manevră este
posibilă doar cu preţul îndoirii genunchilor.
Dacă primul semn cercetat este găsit pozitiv, atunci vor fi găsite şi celelalte,
deci nu se recomandă cercetarea tuturor semnelor ştiind că provoacă suferinţă
inutilă bolnavului.
Aceste semne pot fi şterse sau chiar absente la sugar, obez, vârstnic. La
sugarii sub 4 luni, a căror musculatură a cefei nu este destul de tonică, se poate
cerceta ,,semnul spânzuratului”: sugarul va fi susţinut în aer de la nivelul axilelor;
un copil sănătos îşi va agita membrele inferioare, în timp ce un copil cu meningită
îşi ridică membrele inferioare la 90° flectând şi genunchii.

• Sindromul encefalic, apare foarte repede, în aproximativ 12-24 ore de la

debut şi este caractarizat prin nelinişte, stare de agitaţie psihomotorie, dezorintare
temporo-spaţială, tulburări amnezice, delir, cu tendinţă rapidă spre agravare,
evoluţia spre comă fiind de ordinul orelor (12-24). Pot apărea convulsii, ţipăt
encefalic şi tardiv afectări de nervi cranieni.

Pe parcursul perioadei de stare mai pot apare în tabloul clinic:

▪ Manifestări cutaneo-mucoase:
Herpex simplex periorificial sau la distanţă, cu risc de keratită herpetică.
Exantem embolic de meningococemie: iniţial apar pete mici distante,
eritematoase, depresibile pentru 6-12 ore, apoi peteşiale; acestea se pot înmulţi sau
se pot extinde în suprafaţă până la formarea de plăci mari infarctiforme cu aspect
caracteristic ,,în cocardă” (având central o zonă de escară neagră cu o margine
purpurie de tromboză vasculară şi o bordură de hiperemie intensă). Plăcile au
contur neregulat, geografic, iar pe teritoriul infarctizat se pot forma bule.
Exantemul este cunoscut şi sub denumirea de ,,purpura fulminans” din cauza
evoluţiei rapide. Mecanismul este mixt: trombotic vascular şi embolic, de la nivelul
acestor plăci putându-se cultiva meningococi.
▪ Manifestări cardio-circulatorii cu evoluţie rapidă spre şoc, în 8-14 ore şi
sfârşit letal rapid, chiar şi în condiţii de terapie intensivă dacă intervenţia este
tardivă (Sindrom Waterhause-Fridierchsen). Patogenia sindromului este încă
subiect de discuţie, în prezent fiind acceptate două ipoteze ambele verificate în
anumite cazuri fiind posibil ca acestea să nu se excludă, ci chiar să se completeze la
acelaşi bolnav:
-ipoteza unui Sindrom de Coagulare Intravasculară Diseminată (CID) în
cursul unui şoc de tip endotoxinic pur; ca măsură se recomandă heparinizarea
intensă a pacienţilor încă de la primele semne pentru a împiedica evoluţia spre CID.

5
 -ipoteza blocării sistemului monocitar cu endotoxină în cursul unui Sindrom
Sanarelli-Schwatzman generalizat; evoluţia poate fi blocată prin administrarea de la
început a unor doze mari imunosupresoare, de corticoizi.
▪ Manifestări articulare tardive (artrite reactive) de obicei în convalescenţă,
chiar şi în cazurile tratate corect şi precoce cu antibiotice, mecanismul fiind
imunologic.

Forma clinică cea mai frecventă este meningita acută simplă (aproximativ
60% din cazuri).
20-30% din cazuri evoluiază cu tablou clinic de meningococemie (cu
exantem necrotic manifest).
3-5% din cazuri pot realiza tablou de sindrom Waterhouse-Friederichsen.
1-5% sunt cazuri fruste, cu manifestări clinice moderate la care diagnosticul
pe date de laborator poate constitui o surpriză etiologică.

4. Diagnostic

Diagnosticul în meningita este deosebit de important, de el depinde

instituirea rapidă a tratamentului antibiotic şi implicit viaţa bolnavului.

1. Diagnosticul pozitiv cumulează următoarele:

-Date epidemiologice: contact cu cazuri similare, epidemie cunoscută.
-Date clinice necesare atât pentru conturarea diagnosticului de boală
(prezenţa sindroamelor: inflamator, de hipertensiune intracraniană, de iritaţie
meningee, encefalic) cât şi pentru orientarea etilogică în cazul asocierii
exantemului necrotic-embolic, a herpesului şi mai ales a instalării fulminante a
stării de şoc.
-Date de laborator, indispensabile pentru un diagnostic cert. În ordinea
urgenţei şi a valorii diagnostice pe primul plan se plasează examinarea LCR. În
meningita meningococică, LCR este tulbure sau franc purulent cu aspect de zeamă
de varză, cu tentă gălbui-verzuie şi în cazuri foarte rare poate fi doar opalescent sau
clar. LCR este hipertensiv sau normotensiv, cu reacţia Pandy intens pozitivă,
corespunzând unei albuminorahii de peste 300-500 mg%, şi în sediment are mii sau
zeci de mii de elemente celulare din care 95-100% sunt neutrofile. Biochimic, pe
lângă albuminorahie se întâlneşte glicorahie mult scăzută, clorurahie scăzută şi un
pH acid prin acumulare de acid piruvic şi lactic.
Sedimentul obţinut prin centrifugarea LCR, permite vizualizarea germenilor
la microscop în 60% din cazurile clinic manifeste. Aceştia apar caracteristic ca
diplococi Gram negativi, cu aspect de ,,boabe de cafea” faţă în faţă, situate intra şi
6
extra celular. Morfologia caracteristică a acestora se poate modifica în cazurile în
care pacienţii au primit deja un tratament cu Penicilina G, germenii având
dimensiuni sporite şi uneori ridicând probleme de diagnostic.
Aspectul morfologic coroborat cu datele clinice, permite de cele mai multe
ori diagnosticul de meningococ, dar confirmarea trebuie obţinută prin culturi
urmate de serotipare sau prin teste imune (CIE, coaglutinarea cu stafilococ sau
latex), aglutinarea LCR cu antiseruri specifice pentru cât mai multe serotipuri de
meningococ.
Culturile se fac direct de pe acul de puncţie, în tuburi de cultură speciale,
încălzite în prealabil la temperatura camerei şi incubate rapid la 37°C la termostat.
Examenul hematologic confirmă existenţa sindromului inflamator: VSH mult
crescută, leucocitoză importantă cu neutrofilie la care se pot adăuga: hiperglicemie
tranzitorie, hiperazotemie, acidoză metabolică sau mixtă.

2. Diagnosticul diferenţial are în vedere:

- eliminarea situaţiilor de hipertensiune intracraniană de alte cauze, prin

absenţa febrei.
- evitarea confuziei cu alte septicemii cu CID: septicemii stafilococice,
septicemii cu bacili Gram negativi, se face prin reconstituirea unei porţi de intrare
sugestive, existenţa altor focare metastatice, examene de laborator.
- eliminarea situaţiilor de meningism în cursul diverselor boli acute febrile,
acestea evoluiază cu tahicardie concordantă, LCR va fi normal.
- eliminarea stărilor de comă febrilă de alte etiologii prin absenţa sindromului
meningian: post traumatice, endogene, prin intoxicaţii diverse.
- eliminarea situaţiilor de encefalite secundare, de obicei consecutive unor
boli febrile cu exantem sau altor infecţii sau vaccinări; în aceste cazuri sindromul
meningian lipseşte sau este discret; encefalitele primare pot fi eliminate prin
absenţa sindromului meningean.
- eliminarea meningitelor de altă etiologie:
- meningitele virale se elimină uşor prin invazia mai lungă, 3-7 zile şi
păstrarea unei stări generale mai puţin afectate, fără sindrom encefalic. Examinarea
LCR definitivează diagnosticul prin citologie (predomină mononuclearele
polimorfe) şi biochimia caracteristică: hiperalbuminorahie moderată, glicorahie
normală.
- meningitele fungice pot fi recunoscute prin terenul cu mare depresie imună,
de obicei cunoscut şi prin examinarea microscopică a LCR, care poate evidenţia
fungii. Biochimic alterările lipsesc în LCR sau sunt foarte discrete.

7
 - alte meningite bacteriene purulente, cu ajutorul examenului LCR şi a
culturilor din LCR şi sânge sau din alte locuri ca: porţi de intrare, metastaze
septice.
- meningita tuberculoasă se diferenţiază prin evoluţia mult mai lungă în
invazie (săptămâni), tabloul caracteristic al LCR, asocierea precoce a unor tulburări
neurologice (afectări de nervi cranieni) şi prin existenţa de obicei a unor leziuni
specifice vizibile la RX pulmonară.

5. Complicatii

Cazurile netratate la timp, tratate insuficient sau incorect, pot să se vindece,

dar cu riscul unor sechele:
- retard psiho-intelectual, cu atât mai redutabil cu cât vârsta pacientului este
mai mică.
- afectări de nervi cranieni, mai ales senzoriali, cu cecitate sau surditate
ireversibile.
- formarea de focare epileptogene cu dezvoltarea unei epilepsii secundare.
- hidrocefalie internă prin sinechii, clooazonări şi obturări cicatriceale ale
găurilor de comunicare interventriculare.
- persistenţa unor focare nesterilizate şi apariţia de recidive, uneori la distanţe
de ani de zile.
În afara acestor complicaţii, pe parcursul evoluţiei pot apare şi unele
complicaţii reversibile:
- complicaţii toxice: nefrită, miocardită, pericardită, hepatită.
- complicaţii septice: tromboze septice ale sinusurilor longitudinale ale durei,
abcese cerebrale de vecinătate, teci inflamatorii perineurale cu afectare reversibilă a
unor nervi cranieni, labirintită.
- complicaţii alergice: artrite reactive, pneumonii, encefalite.
- complicaţii medicamentoase: erupţii alergice, reacţii febrile sau
anafilactoide la antibiotice sau antiinflamatorii.

8
 6. Evolutie

În absenţa unui tratament etiologic energic evoluţia este de regulă letală.

Foarte rar evoluţia în aceste cazuri poate fi spre remisiune spontană după 3-4
săptămâni, cu vindecare dar cu sechele neuropsihice deosebit de grave.
În cazurile corect tratate, evoluţia este bună, remisiunea febrei şi a stării
generale preced de obicei ieşirea din comă, urmată de atenuarea sindromului de
iritaţie meningee şi a celui de hipertensiune intracraniană. Ultimul, în ordinea
evoluţiei spre vindecare, este aspectul LCR, acesta constituind cel mai valoros
criteriu de apreciere a vindecării.
Chiar şi în condiţiile unui tratament corect, letalitatea se menţine între 1-5%,
cea mai mare fiind în cazurile cu sindrom Waterhouse-Friederichsen, unde
mortalitatea este de 30-40%.

7. Tratament

Meningita meningococică este o boală de internare şi tratament obligatorii şi

declarare nominală.
Tratamentul trebuie să înceapă imediat sau cât mai devreme după ce s-a pus
diagnosticul şi să cumuleze măsuri etiologice, patogenice, simptomatice şi igieno-
dietetice.
Se vor asigura izolare, repaos la pat şi condiţii ambientale care să elimine
riscul unor complicaţii.

1. Tratament etiologic.
În ordinea urgenţei, se va începe cât mai repede tratamentul etilogic. Luând
în considerare sensibilitatea tulpinilor izolate la noi în ţară se recomandă
monoterapia parenterală cu Penicilina G. Administrarea se va face iniţial prin
injecţii intravenoase. Administrarea în perfuzie nu este recomandată având în
vedere faptul că penetraţia în LCR este direct proporţională cu concentraţia maximă
serică a antibioticului. Doza este de 8 - 12 milioane UI/zi la adult, respectiv 100000
UI/kg corp/zi la copil, fracţionat în 4 administrări zilnice. În zilele următoare se
poate trece la administrarea alternativă intravenoasă şi intramusculară sau numai
intramusculară tot de 4 ori/zi. Durata tratamentului este de 7 zile, dar în cazurile cu
complicaţii sau cu sindrom encefalic persistent se poate prelungi până la 10 zile.
Nu se vor diminua dozele (deşi din a doua sau a treia zi remisiunea clinică ar putea
sugera acest lucru) deoarece scăderea inflamaţiei locale va diminua oricum
9
coeficientul de penetraţie a antibioticului în LCR, astfel că scăderea suplimentară a
dozei riscă să scadă nivelul de antibiotic în LCR sub valoarea CMI.
Ampicilina dă rezultate asemănătoare şi are avantajul unei penetraţii
superioare prin bariera hematoencefalică. Doza este de 8 - 12g/zi la adult.
Datorită apariţiei tulpinilor de meningococ rezistente la penicilină, în SUA,
Africa de Sud, Spania se folosesc cu rezultate foarte bune:
- Ceftriaxonă în doze de 100 mg/kg corp/zi, maxim 4g/zi;
- Cefotaxime în doze de 200 mg/kg corp/zi, maxim 12g/zi;
- Cefuroxima în doze de 200 mg/kg corp/zi, maxim 12g/zi.
Aceste medicamente sunt folosite în monoterapie şi au avantajul unei foarte
bune penetraţii în LCR şi acţiune puternică asupra meningococului.
În ultima perioadă aceste medicamente au început să fie folosite şi în ţara
noastră.
În clinicile de Boli Infecţioase din tara noastră se folosesc cu succes, având
rezultate comparabile cu ale penicilinei şi alte medicamente:
Cloramfenicol 100mg/kg corp/zi;
Rifampicină 600mg/12 ore;
Cotrimoxazol 2g/zi.
Aceste medicamente se folosesc şi la persoanele alergice la Penicilină.

2. Tratament patogenic.

- Terapie depletivă osmotică cu Manitol soluţie 10% sau 20% administrată

intravenos şi se poate continua cu diuretice de ansă.
- Terapie antiinflamatorie cu Dexametazonă 0,5mg/kg corp, eventual
Hemisuccinat de hidrocortizon 5-10 mg /Kg corp.Durata administrarii este de 2-5
zile.
- Terapie de sedare a starii de agitaţie psihomotorie sau convulsiilor cu
Diazepam administrat intramuscular 10-40 mg / zi.
- Hidratare intravenoasa cu glucoza 5-10 % eventual si ser fiziologic.
- Reechilibrare acido-bazica, susţinere cardiocirculatorie, oxigenoterapie in
funcţie de particularitaţile clinico-evolutive ale fiecarui caz in parte.

3. Tratament simptomatic.

Pentru combaterea febrei si durerii se pot administra:

-aspirină,
-algocalmin,
10
 -paracetamol,
-piafen
Pentru combaterea vărsăturilor se administra:
-emetiral,
-metoclopramid,
-torecan.

4. Tratament igieno-dietetic

Dieta (pentru cazurile cu intoleranta digestiva) va fi de tip hidrolactozaharat

cu preparate care să permită o digestie si resorbţie intestinală rapidă, fără reziduuri
sau care să ducă la întârzierea evacuării alimentelor din stomac (vor fi evitate
alimentele bogate in celuloză, carnea, grăsimile).
Ulterior, dieta va respecta eventual restricţiile impuse de terapia
antiinflamatorie: in cazul corticoterapiei dieta va fi desodată.
Cazurile de sindrom Waterhouse-Friederichsen trebuie monitorizate in secţii
specializate de terapie intensivă. În aceste cazuri, pe lângă tratamentul etiologic mai
sunt necesare:
- corticoterapie intensivă cu Hemisuccinat de hidrocortizon 10 mg/Kg corp
/zi sau Prednison 2 mg /zi;
- heparinizare 5000 UI la fiecare 4 ore, intravenos;
- oxigenoterapie;
- susţinere cardiacă,
- reechilibrare circulatorie, acido-bazica, hidroelectrolitică.

11
 BIBLIOGRAFIE

1. https://ro.wikipedia.org/wiki/Meningit%C4%83
2. https://www.csid.ro/health/sanatate/meningita-tipuri-cauze-simptome-tratament-
12623388
3. http://www.sfatulmedicului.ro/meningita
4. https://doc.ro/sanatate/meningita-cauze-simptome-si-tratament

12