sub redacţia

EUGEN TÂRCOVEANU

EDITURA
U.M.F. „Gr.T. Popa” Iaşi

2008
Tehnoredactare: Dr. Radu Moldovanu, Dr. Alin Mihai Vasilescu

Coperta: Arh. Dorin Nistor

Corector: Dr. Oana Epure

Întreaga responsabilitate a opiniilor exprimate în capitolele acestei lucrări revine

autorilor. Includerea materialelor din această carte în cadrul unor site-uri, cărţi,
monografii, articole, publicaţii electronice, se poate face doar cu consimţământul
autorilor şi editurii.

2
 AUTORI
Irina-Draga CĂRUNTU
Profesor universitar, doctor în medicină,
medic primar anatomo-patologie,
Catedra de histologie, Universitatea de
Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi
Mihail Gabriel DIMOFTE
Conferenţiar universitar, doctor în
medicină, medic primar chirurgie
generală, Clinica I Chirurgie „I.
Tănăsescu - Vl. Buţureanu”, Spitalul
„Sf. Spiridon” Iaşi, Universitatea de
Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi
Liviu DUBEI
Medic specialist chirurgie generală,
doctorand
Dan ENE
Doctorand chirurgie generală
Oana Gabriela EPURE
Doctor în medicină, medic primar
medicină de familie
Ştefan Octavian GEORGESCU
Profesor universitar, doctor în medicină,
medic primar chirurgie generală,
Clinica I Chirurgie „I. Tănăsescu - Vl.
Buţureanu”, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi,
Universitatea de Medicină şi Farmacie
„Gr.T. Popa” Iaşi
Simona Eliza GIUŞCĂ
Doctorand chirurgie generală
Cristian Dumitru LUPAŞCU
Conferenţiar universitar, doctor în
medicină, medic primar chirurgie
generală, Clinica I Chirurgie „I.
Tănăsescu - Vl. Buţureanu”, Spitalul
„Sf. Spiridon” Iaşi, Universitatea de
Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi
3
Radu MOLDOVANU
Asistent universitar, doctor în medicină,
medic specialist chirurgie generală,
Clinica I Chirurgie „I. Tănăsescu - Vl.
Buţureanu”, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi,
Universitatea de Medicină şi Farmacie
„Gr.T. Popa” Iaşi
Dan Niculescu
Profesor universitar, doctor în medicină,
medic primar chirurgie generală,
Clinica I Chirurgie „I. Tănăsescu - Vl.
Buţureanu”, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi,
Universitatea de Medicină şi Farmacie
„Gr.T. Popa” Iaşi
Eugen TÂRCOVEANU
Profesor universitar, doctor în medicină,
medic primar chirurgie generală,
Clinica I Chirurgie „I. Tănăsescu - Vl.
Buţureanu”, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi,
Universitatea de Medicină şi Farmacie
„Gr.T. Popa” Iaşi, Director Centrul de
Cercetare în Chirurgie Generală Clasică
şi Laparoscopică
Alin Mihai VASILESCU
Asistent universitar, doctorand, medic
rezident chirurgie generală, Clinica I
Chirurgie „I. Tănăsescu - Vl.
Buţureanu”, Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi,
Universitatea de Medicină şi Farmacie
„Gr.T. Popa” Iaşi
Nuţu VLAD
Asistent universitar, medic specialist
chirurgie generală, Clinica I Chirurgie
„I. Tănăsescu - Vl. Buţureanu”, Spitalul
„Sf. Spiridon” Iaşi, Universitatea de
Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” Iaşi.
4
 CUPRINS

AUTORI .................................................................................................... 3

CUPRINS .................................................................................................. 5

CUVÂNT ÎNAINTE ............................................................................... 11

PREFAŢĂ ............................................................................................... 13

CAPITOLUL 1 .............................................................................................15

ANATOMIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI .............................. 15

Eugen Târcoveanu
1.1 INTRODUCERE ........................................................................ 15
1.2 MORFOLOGIE ŞI RAPORTURI .............................................. 15
1.3 MIJLOACE DE FIXARE ŞI SUSŢINERE................................ 18
1.4 SEGMENTAREA FICATULUI................................................. 18
1.5 SISTEMUL BILIO-VASCULAR ŞI INERVAŢIA ................... 21

CAPITOLUL 2 ........................................................................................... 25

HISTOARHITECTONICĂ ŞI HISTOFIZIOLOGIE HEPATICĂ . 25

Irina Draga Căruntu, Simona Eliza Giuşcă
2.1 CARACTERISTICI GENERALE.............................................. 25
2.2 ELEMENTE DE VASCULARIZAŢIE ..................................... 27
2.3 HISTOARHITECTONICA HEPATICĂ ................................... 28
2.4 CORELAŢII ÎNTRE HISTOARHITECTONICA HEPATICĂ ŞI
PROFILUL MORFO-FUNCŢIONAL HEPATOCITAR ................ 31
2.5 HEPATOCITUL ......................................................................... 32
2.6 SINUSOIDUL HEPATIC........................................................... 36
2.7 CĂILE BILIARE INTRAHEPATICE ....................................... 39
2.8 PRODUCEREA ŞI CIRCULAŢIA LIMFEI ............................. 40
2.9 REGENERAREA HEPATICĂ .................................................. 40
2.10 HISTOFIZIOLOGIE HEPATICĂ............................................ 41
2.10.1 Formarea bilei ..................................................................... 41
2.10.2 Funcţii în relaţie cu metabolismul proteic .......................... 43

5
 2.10.3 Funcţii în relaţie cu metabolismul glucidic ........................ 43
2.10.4 Funcţii în relaţie cu metabolismul lipidic ........................... 44
2.10.5 Funcţii în relaţie cu metabolismul vitaminic ...................... 44
2.10.6 Funcţii în relaţie cu metabolismul fierului ......................... 44
2.10.7 Funcţia de detoxifiere a organismului ................................ 45
2.10.8 Funcţia imună ..................................................................... 45
2.10.8 Alte funcţii .......................................................................... 46

CAPITOLUL 3 ...........................................................................................47

REZECŢII HEPATICE......................................................................... 47
Cristian Lupaşcu, Radu Moldovanu
3.1 DEFINIŢIE, OBIECTIVE, PRINCIPII ...................................... 47
3.2 CLASIFICARE ŞI TERMINOLOGIE ....................................... 48
3.3 ISTORIC ..................................................................................... 51
3.4 INDICAŢII ŞI CONTRAINDICAŢII ........................................ 52
3.4.1 Indicaţii ................................................................................. 52
3.4.2 Contraindicaţii ...................................................................... 54
3.5 PREGĂTIREA PREOPERATORIE .......................................... 55
3.6 ANESTEZIA............................................................................... 57
3.7 INSTRUMENTAR ..................................................................... 57
3.8 DISPOZITIV OPERATOR ........................................................ 58
3.9 TEHNICA OPERATORIE ......................................................... 59
3.9.1 Incizia ................................................................................... 59
3.9.2 Explorarea............................................................................. 59
3.9.3 Mobilizarea ficatului ............................................................ 60
3.9.4 Ecografia intraoperatorie ...................................................... 60
3.9.5 Intercepţia pediculilor vasculo-biliari .................................. 62
3.9.6 Particularităţile exerezei hepatice în funcţie de teritoriul
rezecat……………………………………………………………64
3.9.6.1 Hepatectomia dreaptă ..................................................................... 64
3.9.6.2 Hepatectomia stângă ....................................................................... 65
3.9.6.3 Sectorectomii şi segmentectomii .................................................... 66
3.9.7 Tranşa de secţiune hepatică .................................................. 66
3.10 VARIANTE TEHNICE ............................................................ 66
3.10.1 Variante ale căii de abord ................................................... 66
3.10.2 Tipul rezecţiei hepatice ...................................................... 67
3.10.3 Abordul pediculilor vasculo-biliari .................................... 67
3.10.4 Secţionarea parenchimului hepatic..................................... 67
3.10.5 Atitudinea asupra tranşei de rezecţie .................................. 68
3.10.6 Clampajul vascular ............................................................. 68
3.10.7 Alte tehnici pentru controlul hemoragiei ........................... 70

6
 3.11 INCIDENTE ŞI ACCIDENTE INTRAOPERATORII ............ 71
3.12 ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII .............................................. 71
3.13 COMPLICAŢII POSTOPERATORII ...................................... 72

CAPITOLUL 4 ........................................................................................... 77

TRAUMATISME HEPATICE ............................................................. 77

Cristian Lupaşcu
4.1 DATE GENERALE .................................................................... 77
4.2 SIMPTOMATOLOGIE .............................................................. 80
4.3 STRATEGIE DE DIAGNOSTIC ............................................... 82
4.4 TRATAMENT ............................................................................ 85
4.5 HEMOBILIA .............................................................................. 93

CAPITOLUL 5 ........................................................................................... 95

TUMORILE HEPATICE BENIGNE .................................................. 95

Eugen Târcoveanu
5.1 CHISTUL SEROS HEPATIC .................................................... 95
5.2 CHISTADENOMUL MUCINOS .............................................. 99
5.3 HEMANGIOMUL ...................................................................... 99
5.4 HIPERPLAZIA NODULARĂ FOCALĂ ................................ 102
5.5 ADENOMUL HEPATIC .......................................................... 103

CAPITOLUL 6 ........................................................................................ 107

TUMORI HEPATICE MALIGNE..................................................... 107

6.1 TUMORILE MALIGNE PRIMARE ALE FICATULUI ........ 107
Eugen Târcoveanu, Radu Moldovanu
6.1.1 Carcinomul hepatocelular................................................... 107
6.1.2 Carcinomul hepatocelular fibrolamelar .............................. 118
6.1.3 Hepatoblastomul ................................................................. 118
6.1.4 Colangiocarcinomul intrahepatic ....................................... 119
6.1.5 Chistadenocarcinomul biliar............................................... 119
6.1.6 Sarcoamele hepatice ........................................................... 119
6.2. TUMORI MALIGNE HEPATICE SECUNDARE ................. 120
Eugen Târcoveanu, Irina Draga Căruntu
6.2.1 Metastazele hepatice ale cancerelor colorectale................. 126
6.2.2 Metastazele hepatice ale altor neoplazii ............................. 135
6.2.3 Metode alternative de tratament al metastazelor hepatice..... 136
6.2.3.1 Hipertermia .................................................................. 136
6.2.3.2 Crioterapia.................................................................... 141

7
 6.2.3.3 Injectarea intratumorală de etanol................................ 142
6.2.3.4 Chemoembolizarea ...................................................... 143
6.3 TUMORI MALIGNE DE VECINĂTATE CARE POT IMPUNE
REZECŢII HEPATICE .................................................................. 146
Eugen Târcoveanu. Alin Vasilescu
6.3.1 Cancerul veziculei biliare ................................................... 146
6.3.2 Cancerul căii biliare principale proximale ......................... 155

CAPITOLUL 7 .......................................................................................... 171

CHISTUL HIDATIC HEPATIC ........................................................ 171

Dan Niculescu, Daniel Ene, Oana Epure
7.1 DEFINIŢIE ............................................................................... 171
7.2 EPIDEMIOLOGIE ................................................................... 171
7.3 BIOLOGIA PARAZITULUI .................................................... 172
7.4 SIMPTOMATOLOGIE ............................................................ 175
7.5 EVOLUŢIE, COMPLICAŢII ................................................... 177
7.6 EXPLORĂRI PARACLINICE ŞI DIAGNOSTIC .................. 178
7.6.1 Diagnostic biologic............................................................. 178
7.6.2 Diagnostic imagistic ........................................................... 179
7.6.3 Diagnostic pozitiv ............................................................... 183
7.6.4 Diagnostic diferenţial ......................................................... 183
7.7 TRATAMENT .......................................................................... 184
7.7.1 Intervenţii radicale .............................................................. 184
7.7.2 Intervenţii conservatoare .................................................... 186
7.7.3 Tratamentul medical ........................................................... 187

CAPITOLUL 8 .........................................................................................189

TRATAMENTUL MINIM INVAZIV AL CHISTULUI HIDATIC

HEPATIC .............................................................................................. 189
Ştefan Octavian Georgescu, Liviu Dubei
8.1 INTRODUCERE ...................................................................... 189
8.2 TRATAMENTUL MEDICAL ................................................. 190
8.3 PUNCŢIE, ASPIRAŢIE, INJECTARE, REASPIRAŢIE ........ 190
8.4 TRATAMENTUL LAPAROSCOPIC ..................................... 191

CAPITOLUL 9 ......................................................................................... 199

ABCESE HEPATICE .......................................................................... 199

Eugen Târcoveanu, Nuţu Vlad
9.1 DEFINIŢIE ............................................................................... 199

8
 9.2 EPIDEMIOLOGIE ................................................................... 199
9.3 ETIOPATOGENIE ................................................................... 200
9.4 MORFOPATOLOGIE .............................................................. 201
9.5 DIAGNOSTIC .......................................................................... 201
9.6 TRATAMENT .......................................................................... 204
9.7 ABCESELE AMOEBIENE ...................................................... 206

CAPITOLUL 10 ......................................................................................209

HIPERTENSIUNEA PORTALĂ ....................................................... 209

Eugen Târcoveanu, Cristian Lupaşcu
10.1 INTRODUCERE .................................................................... 209
10.2 ETIOPATOGENIE ................................................................. 210
10.3 FIZIOPATOLOGIE ................................................................ 211
10.4 TABLOU CLINIC .................................................................. 212
10.5 EXPLORĂRI PARACLINICE............................................... 212
10.6 TRATAMENT ........................................................................ 214
10.6.1 Tratamentul chirurgical .................................................... 216
10.6.1.1 Procedee chirurgicale pentru varicele esofagiene ...................... 218
10.6.1.2 Tratamentul chirurgical al ascitei ............................................... 224
10.6.1.3 Transplantul hepatic ................................................................... 227

CAPITOLUL 11 ....................................................................................... 229

HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ VARICEALĂ ......... 229

Gabriel Dimofte
11.1 INTRODUCERE .................................................................... 229
11.2 MECANISMUL SÂNGERĂRII VARICEALE .................... 229
11.3 MANIFESTARE CLINICĂ, DIAGNOSTIC......................... 230
11.4 TRATAMENTUL HDS VARICEALE .................................. 232
11.4.1 Tratamentul episodului hemoragic acut ........................... 233
11.4.2 Resuscitarea, tratamentul empiric preetiologic, diagnostic
..................................................................................................... 233
11.4.3 Tamponamentul varicelor cu sonda Blackmore ............... 234
11.4.4 Farmacoterapia ................................................................. 234
11.4.5 Tratamentul endoscopic ................................................... 235
11.4.6 Şuntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) ... 236
11.4.7 Tratamentul chirurgical de urgenţă .................................. 237
11.5 PROFILAXIA RESÂNGERĂRII .......................................... 238
11.5.1 Farmacoterapia ................................................................. 239
11.5.2 Tratamentul endoscopic ................................................... 239
11.5.3 Şuntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) ... 240

9
 11.5.4 Şunturile chirurgicale porto-sistemice ............................. 240
11.5.5 Operaţiile non-şunt ........................................................... 240
11.5.6 Transplantul hepatic ......................................................... 241

CAPITOLUL 12....................................................................................... 243

TRANSPLANTUL HEPATIC ............................................................ 243

Cristian Lupaşcu
12.1 INTRODUCERE .................................................................... 243
12.2 SELECŢIA DONATORILOR ŞI LEGISLAŢIA................... 244
12.3 INDICAŢII ............................................................................. 246
12.4 CONTRAINDICAŢII ............................................................. 249
12.5 EVALUAREA PREOPERATORIE LA RECEPTOR ........... 250
12.6 DATE IMUNOLOGICE......................................................... 251
12.7 RECOLTAREA ŞI PREZERVAREA GREFONULUI ......... 251
12.8 PROCEDEUL OPERATOR LA RECEPTOR ....................... 252
12.9 ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII ............................................ 254
12.10 COMPLICAŢII ..................................................................... 254
12.11 REZULTATE ....................................................................... 256
12.12 CONCLUZII ......................................................................... 257

CAPITOLUL 13....................................................................................... 258

ÎNTREBĂRI RECAPITULATIVE .................................................... 258

Eugen Târcoveanu, Oana Epure
RĂSPUNSURI ÎNTREBĂRI .............................................................. 279



10
 CUVÂNT ÎNAINTE

Patologia chirurgicală hepatică, domeniu în care îşi întâlnesc

preocupările multe specialităţi medicale, prezintă un interes major în zilele
noastre şi constituie subiectul lucrării de faţă.
Eveniment cu siguranţă benefic pentru instrucţia medicală, cartea
concentrează un volum informaţional deosebit, expus într-o manieră
concisă şi coerentă. Este meritul coordonatorului, care şi-a propus şi a
realizat redactarea cărţii în condiţii grafice excelente, unitară din punct de
vedere conceptual şi ilustrată cu o iconografie clară şi explicită.
Reamintirea elementelor de anatomie şi histofiziologie constituie o
punte de legătură cu medicina practică. Capitolul final de autoevaluare
demonstrează preocuparea pentru aprecierea obiectivă a rezultatelor
instrucţiei medicale.
Volumul de faţă pune la dispoziţia studenţilor, rezidenţilor, medicilor
de familie, specialiştilor noţiuni „aduse la zi”, teoretice şi practice, de
hepatologie chirurgicală şi va fi util unei categorii largi de medici care se
confruntă cu această patologie.

Acad. Gioconda Dobrescu

11
12
 PREFAŢĂ
Progresele impresionante în chirurgia hepatică, înregistrate în lume şi
în ţara noastră în ultimele decenii (rezecţii hepatice majore, transplant
hepatic, chirurgie laparoscopică şi robotică hepatică) au dus la apariţia
supraspecialităţii de chirurgie hepatică şi transplant şi au impus
diseminarea cunoştinţelor actuale în rândul medicilor practicieni. Literatura
românească se mândeşte în acest domeniu cu o monografie de excepţie,
apărută în două volume, în 2004, sub redacţia Prof. Dr. Irinel Popescu.
La Iaşi, chirurgia hepatică a început timid, dar are perspective largi
de dezvoltare – şi prin existenţa unor colaborări interdisciplinare. Şcoala de
la Institutul de Gastroenterologie şi Hepatologie de la Iaşi (acad. C.
Stanciu), cu tradiţie şi dotare de excepţie, a susţinut formularea
diagnosticului pentru cazurile care au beneficiat de intervenţii chirurgicale.
Trebuie subliniată contribuţia Clinicii de Radiologie şi Imagistică
Medicală, de la Spitalul Universitar „Sf. Spiridon”, clinică în care s-a
născut radiologia intervenţională (Prof. Dr. C. Daniil) care a contribuit, prin
tehnici performante, la investigarea preoperatorie a bolnavilor, precum şi la
monitorizarea postoperatorie (Prof. Dr. C. Negru, Şef de lucrări Dr. Corina
Ursulescu). O menţiune specială trebuie făcută pentru eforturile
radiologului Clinicii Chirurgie I, Dr. Felicia Crumpei, care a urmărit toţi
bolnavii ecografic, pre-, intra- şi postoperator. De asemenea, am beneficiat
de profesionalismul specialiştilor în medicină nucleară (Prof. Dr. V. Rusu),
biologie moleculară (Prof. Dr. E. Carasievici, Şef de lucrări Dr. F. Zugun),
histopatologie (Dr. Niculina Florea, Dr. D. Ferariu, Prof. Dr. Irina-Draga
Căruntu) şi, nu în ultimul rând, al specialiştilor în oncologie, care au
condus strategia terapeutică în cazul tumorilor maligne. Chirurgia hepatică,
atât de dificilă şi complexă, nu este posibilă fără ajutorul specialiştilor în
anestezie-terapie intensivă (Prof. Dr. I. Stratan, Conf. Dr. Ioana Grigoraş,
Şef de lucrări Dr. B. Ţuţuianu), care au întregit echipa multidisciplinară.
În cuprinsul cărţii am căutat să prezentăm o viziune integrată a
patologiei, care să permită tânărului medic înţelegerea chirurgiei hepatice
prin prisma complexităţii anatomo-funcţionale a acestui organ. După
reamintirea noţiunilor de anatomie chirurgicală şi morfologie microscopică,
tânărul medic trebuie să se familiarizeze cu rezecţiile hepatice, care au
intrat în practica obişnuită a serviciilor chirurgicale.
În privinţa traumatismelor hepatice, a căror frecvenţă este în creştere,
se constată o îmbunătăţire a diagnosticului prin metode de explorare

13
performante efectuate în urgenţă şi o tendinţă spre tratamentul conservator
în condiţii bine precizate.
Chistul hidatic hepatic, capitol bine ilustrat, este redactat pe baza
bogatei experienţe a clinicii în tratamentul acestei boli. Un capitol separat
se referă la tratamentul minin invaziv sau non-invaziv al acestei parazitoze.
Actualităţile în materie de diagnostic şi tratament ale abceselor
hepatice constituie subiectul unui alt capitol.
Noţiunile referitoare la hipertensiunea portală şi transplantul hepatic
întregesc sfera afecţiunilor hepatice cu indicaţie chirurgicală.
Patologia tumorală a ficatului este abordată din perspectiva
tratamentului multidisciplinar, incluzând o serie de metode terapeutice
introduse recent în tratamentul acestor boli şi care fac obiectul grantului de
cercetare CEEX 122 / 2006 (Criterii de selecţie a metodelor terapeutice în
cancerul hepatic secundar: fundamentare clinico-biologică şi moleculară –
TERMOMET). Acesta urmăreşte nu numai aprofundarea biologiei celulare
şi a genomicii tumorilor maligne secundare hepatice, ci prevede şi
diseminarea cunoştinţelor actuale privind tumorile maligne primare către
cei care sunt în prima linie în lupta cu această boală necruţătoare: studenţi
în medicină, medici de familie, epidemiologi, gastroenterologi, medici de
laborator, specialişti în imagistică medicală, oncologi, chirurgi, chimio- şi
radioterapeuţi, psihologi.
Abordul multidisciplinar al acestei patologii este cheia succesului pe
care îl aşteptăm.
Acest volum, rodul activităţii colectivului didactic şi de cercetare al
Clinicii I Chirurgie „I. Tănăsescu-Vl. Buţureanu”, serviciu cu tradiţie de
peste 100 de ani în învăţământul chirurgical universitar şi postuniversitar,
este dedicat celor care iubesc chirurgia şi o practică precum profesiune de
credinţă, maeştrilor noştri, colegilor din echipa multidisciplinară, tuturor
celor care împărtăşesc ideile de mai sus.
Redactarea acestui volum nu ar fi fost posibilă fără finanţarea din
grantul de cercetare şi fără ajutorul colegilor, care au răspuns de
tehnoredactare (Dr. R. Moldovanu, Dr. A. Vasilescu), corectură (Dr. Oana
Epure) şi grafică (Arh. D. Nistor), cărora le mulţumim în mod deosebit.
Mulţumim Editurii „Gr.T. Popa” - U.M.F. Iaşi (Prof. Dr. Irina-Draga
Căruntu, Ing. S. Popescu) pentru tot sprijinul acordat în apariţia acestei
lucrări.

Prof. Dr. Eugen Târcoveanu

14
 CAPITOLUL 1

ANATOMIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI

Prof. Dr. Eugen Târcoveanu

1.1 INTRODUCERE
1.2 MORFOLOGIE ŞI RAPORTURI
1.3 MIJLOACE DE FIXARE ŞI SUSŢINERE
1.4 SEGMENTAREA FICATULUI
1.5 SISTEMUL BILIO-VASCULAR ŞI INERVAŢIA FICATULUI

1.1 INTRODUCERE
Ficatul este cea mai mare glandă a corpului uman şi are cu structură
vasculo-parenchimatoasă complexă. Este aşezat „strategic”, între circulaţia
portală şi circulaţia generală pentru a îndeplini funcţii vitale.

1.2 MORFOLOGIE ŞI RAPORTURI

Ficatul, cu poziţie toraco-abdominală, ocupă cea mai mare parte a
etajului supramezocolic al cavităţii peritoneale, şi anume loja hepatică. Are
forma unui ovoid secţionat oblic, cu o extremitate dreaptă voluminoasă şi
rotunjită şi alta stângă efilată. Are 28 cm lungime, 16 cm lăţime, 8 cm
înălţime şi o greutate de 1500 g. Culoarea ficatului normal este roşie brună,
este puţin elastic, dar friabil. Ficatul prezintă două feţe (una superioară şi
una inferioară), două margini (una anterioară şi una posterioară, considerată
şi faţă posterioară) şi două extremităţi (dreaptă şi stângă).
Faţa superioară, diafragmatică, este convexă şi vine în contact cu
diafragmul, prin intermediul căruia stabileşte raporturi cu plămânul şi
pleura dreaptă, cordul, peretele toracic la nivelul hipocondrului drept şi
peretele abdominal la nivelul epigastrului (Fig. 1.1).
Faţa superioară prezintă trei părţi, o parte anterioară, o parte
superioară şi o parte posterioară. Partea anterioară şi cea superioară sunt
acoperite de peritoneul visceral. Ligamentul falciform delimitează în zona
peritoneală a feţei diafragmatice două spaţii, interhepatofrenic drept, mai
voluminos şi interhepatofrenic stâng, mai mic. Partea posterioară este
extraperitoneală, constituie aria nuda şi este considerată, de unii autori,
margine posterioară. Este concavă în sens transversal şi corespunde

15
vertebrelor T10 şi T11. Este cuprinsă între cele două foiţe ale ligamentului
coronar şi este fixată la diafragm prin tracturi fibroase puternice. Pe această
margine, vertical, la dreapta lobului caudat, se găseşte fosa venei cave
inferioare.

Fig. 1.1 Faţa diafragmatică şi marginea inferioară a ficatului - aspect

intraoperator clasic (stânga) şi laparoscopic (dreapta); se remarcă incizura
ligamentului rotund şi incizura cistică
1. ligament falciform (secţionat); 2. ligament rotund; 3. colecist
M. metastază de la un neoplasm colic.

Fig. 1.2 Faţa viscerală a ficatului – aspect intraoperator, laparoscopic

1. calea biliară principală; 2. limfonodul Mascagni; 3. segment IV; 4. colecist;
5. segment V; 6. duoden; 7. stomac

Faţa inferioară, viscerală, prezintă două şanţuri sagitale şi un şanţ

transversal, care schiţează litera H şi care delimitează patru lobi: lobul

16
drept, lobul pătrat, lobul caudat Spiegel şi lobul stâng. Şanţul sagital drept
este împărţit de procesul uncinat (o prelungire a lobului caudat spre lobul
drept) într-o porţiune anterioară prehilară care oferă sediul veziculei biliare
(foseta veziculară) şi o parte posterioară, retrohilară, cu şanţul venei cave,
care adăposteşte acest vas.
Şanţul sagital stâng are o parte anterioară, prehilară – şanţul venei
ombilicale, în care se găseşte ligamentul rotund, care se îndreaptă spre
ombilic şi o parte posterioară, numită fisura ligamentului venos, în care se
găseşte ligamentul venos al lui Arantius rezultat din obliterarea canalului
care lega vena ombilicală (ligament rotund) de vena cavă inferioară. Şanţul
transversal corespunde hilului ficatului, prin care pătrund formaţiunile
anatomice care alcătuiesc pediculul hepatic: vena portă situată posterior,
cele două canale hepatice situate anterior şi la dreapta şi ramurile terminale
ale arterei hepatice situate anterior şi la stânga faţă de portă.
Faţa viscerală a ficatului (Fig. 1.2), la nivelul lobului drept vine în
raport cu viscerele vecine, care determină o serie de depresiuni: unghiul
drept al colonului (amprenta colică), genunchiul superior al duodenului
(amprenta duodenală), rinichiul şi suprarenala dreaptă (amprenta renală,
respectiv suprarenală).
La nivelul lobului pătrat ficatul vine în raport cu prima porţiune a
duodenului şi cu pilorul. La nivelul lobului stâng, ficatul vine în raport cu
faţa anterioară a stomacului şi esofagul (amprenta gastrică şi esofagiană).
La dreapta amprentei gastrice, lângă şanţul transversal se găseşte o
proeminenţă rotunjită numită tuber omentalis, pe care se inseră micul
epiploon.
Marginea inferioară (Fig. 1.1) separă faţa diafragmatică de cea
viscerală, de la vârful coastei a IX-a drepte la cartilajul coastei a VII-a
stângi. Ea prezintă două incizuri: una la stânga, incizura ligamentului
rotund şi alta la dreapta, incizura cistică, a veziculei biliare.
Ficatul este fixat în loja hepatică, delimitată în sus, posterior şi lateral
de muşchiul diafragm, inferior de colonul transvers şi unghiul drept al
colonului, rinichiul drept şi suprarenala dreaptă situate retroperitoneal şi
duodenul supramezocolic. Prin intermediul muşchiului diafragm, ficatul
vine în raport cu peretele abdominal anterior şi cu organele toracice. Între
pereţii lojei hepatice şi ficat se delimitează funduri de sac subfrenice.
Inserţia micului epiploon pe faţa inferioară a ficatului delimitează spaţiul
hepato-duodeno-parieto-colic Morrison, cu un etaj prehilar şi altul
retrohilar. Etajul prehilar comunică cu loja gastrică, iar cel retrohilar cu
bursa omentală.

17
 1.3 MIJLOACE DE FIXARE ŞI SUSŢINERE
Mijloacele de fixare şi susţinere ale ficatului sunt sistematizate în:
- mijloace de solidarizare a ficatului la peretele posterior al
abdomenului (vena cavă inferioară, venele suprahepatice,
ligamentele coronare şi triunghiulare);
- mijloace de suspensie (ligamentul falciform, ligamentul rotund);
- mijloace de susţinere (rinichiul drept, unghiul drept al colonului şi
complexul duodeno-pancreatic).

Fig. 1.3 Segmentaţia ficatului după Couinaud

1.4 SEGMENTAREA FICATULUI

Anatomia funcţională a ficatului are la bază o circulaţie cu totul
particulară: ramificaţii bogate ale celor doi pediculi, unul aferent, porto-
biliar şi altul eferent, venos hepatic (suprahepatic). Ramurile sistemului
eferent al venelor suprahepatice nu urmează în sens retrograd acelaşi traiect
al sistemului aferent portal. Ramurile intrahepatice ale sistemului aferent
portal sunt dispuse radial şi converg spre hilul hepatic, în timp ce venele

18
suprahepatice sunt dispuse în evantai, cu vârful spre vena cavă inferioară.
Cele două sisteme venoase se întrepătrund dând aspectul unor degete
încrucişate de la două mâini (Fig. 1.3). Pediculul eferent, prin cele trei vene
suprahepatice, delimitează parenchimul hepatic în patru sectoare distincte.
Pediculii aferenţi portali, numiţi şi pediculi glissonieni, au ramificaţii
terminale şi irigă teritorii inegale de parenchim hepatic numite segmente.
Pediculul portal grupează vena portă şi artera hepatică (aferente),
căile biliare (eferente), vase limfatice şi nervi. Artera hepatică asigură 20%
din circulaţia hepatică, iar vena portă 80% din circulaţia hepatică.
Capsula lui Glisson prezintă o serie de îngroşări importante pentru
chirurgia hepatică: placa hilară, placa veziculară, placa arantiană şi placa
ombilicală.

Seg. II

Seg. VIII
Seg. III
Seg. IV

Seg. V

Fig. 1.4 Segmentaţia ficatului – aspect intraoperator laparoscopic

linia punctată – linia Cantlie

Cea mai completă segmentare a ficatului este cea a lui Couinaud

(1957) (Fig. 1.3, 1.4), care împarte ficatul în 8 segmente în funcţie de
distribuţia pediculilor portali intricaţi cu traiectul celor trei vene hepatice.
Couinaud descrie trei scizuri portale:
- scizura portală principală (linia Cantlie), care pleacă de la fundul
fosetei veziculare, intersectează hilul la nivelul bifurcaţiei portale şi
ajunge pe marginea stângă a cavei inferioare şi conţine vena hepatică
mijlocie; ea împarte ficatul în ficatul drept şi ficatul stâng,
care se subdivid în câte două sectoare prin alte două scizuri portale
(Fig. 1.4);
- scizura portală dreaptă, care porneşte de la mijlocul distanţei dintre
unghiul hepatic drept şi marginea dreaptă a fosetei veziculare şi
ajunge la marginea dreaptă a cavei inferioare, la locul de vărsare a
venei suprahepatice drepte pe care o conţine; acest plan împarte
ficatul în două sectoare – sectorul paramedian (anterior drept) şi
sectorul lateral (posterior drept);

19
 - scizura portală stângă porneşte de la inserţia ligamentului falciform
şi ajunge la flancul stâng al venei cave inferioare; conţine vena
suprahepatică stângă; împarte ficatul stâng în două sectoare inegale,
sectorul paramedian (medial, anterior) stâng şi sectorul lateral
(posterior) stâng.
Un plan frontal ce trece prin hil împarte cele 4 sectoare în 8
segmente.

Fig. 1.5 Lob hepatic supranumerar,

ataşat de segmentul III
aspect intraoperator, laparoscopic
colecţia autorului

Dispoziţia pediculilor portali la nivelul sectoarelor descrise

determină împărţirea acestora în unităţi funcţionale independente –
segmente, după cum urmează (Fig. 1.4):
1. Hemificatul stâng
1.1 sectorul paramedian stâng – segmentul IV (lobul pătrat medial)
şi segmentul III lateral;
1.2 sectorul lateral stâng – segmentul II (partea posterioară a
lobului stâng) şi segmentul I (lobul caudat sau Spiegel care, de
fapt, este un segment autonom deoarece primeşte ramuri
primare din vena portă şi artera hepatică şi are vene hepatice
proprii care se deschid în cava inferioară);

20
 2. Hemificatul drept
2.1 sectorul paramedian drept – segmentul V anterior şi segmentul
VIII posterior;
2.2 sectorul lateral drept – segmentul VI anterior şi segmentul VII
posterior.
Cu toate acestea, uneori pot exista lobi hepatici supranumerari, care
pot duce la confuzii de diagnostic şi care au o dispoziţie vasculară
particulară (Fig. 1.5).

1.5 SISTEMUL BILIO-VASCULAR ŞI INERVAŢIA

FICATULUI
Sistemul bilio-vascular este format din elementele pediculului portal
şi sistemul venelor hepatice. Pediculul portal este alcătuit din artera
hepatică, vena portă, căile biliare extrahepatice, limfatice şi nervi.
Artera hepatică este elementul pedicular cu cele mai multe variante
anatomice. Artera hepatică comună, ram al trunchiului celiac, are un
segment orizontal de-a lungul marginii superioare a pancreasului şi un
segment vertical, artera hepatică proprie, situată împreună cu celelalte
elemente ale pediculului între foiţele epiploonului hepato-duodenal (micul
epiploon). Ramurile cele mai importante sunt artera gastro-duodenală, care
se formează la limita dintre artera hepatică comună şi cea proprie, artera
gastrică dreaptă (artera pilorică). Ramificarea arterei hepatice proprii se
face la distanţă de hil, în două ramuri, care la nivelul hilului sunt situate
înapoia elementelor biliare, pe faţa anterioară a ramurilor terminale ale
venei porte şi sunt înconjurate de un manşon conjunctiv derivat din capsula
lui Glisson. Artera hepatică proprie se găseşte în marginea liberă a micului
epiploon, la stânga hepato-coledocului, pe faţa anterioară a venei porte.
Cele trei elemente vasculare formează peretele anterior al orificiului
Winslow. Ramul drept hepatic are un traiect posterior faţă de canalul
hepatic comun şi se divide într-un ram posterior pentru sectorul lateral şi un
ram anterior pentru sectorul paramedian, din care se desprind ramuri
segmentare pentru segmentele VI, VII, V şi VIII. Ramul hepatic stâng se
divide în ramuri pentru sectoarele paramedian şi lateral stâng, care
vascularizează segmentele II, III şi IV. Această distribuţie este prezentă
doar în 50% din cazuri. Se descriu mai multe variante de origine, traiect şi
distribuţie. Astfel, artera hepatică stângă poate proveni din artera coronară,
iar artera hepatică dreaptă se poate forma din mezenterica superioară sau
ramurile ei.

21
 Vena portă colectează sângele venos al porţiunii subdiafragmatice a
tubului digestiv, pancreasului, splinei şi căilor biliare extrahepatice. Fiind
un sistem port, are la extremităţi două reţele capilare, una periferică, la
nivelul tubului digestiv şi una centrală, la nivelul ficatului, în spaţiile
interlobulare. Vena portă se formează la nivelul celei de a doua vertebre
lombare, retropancreatic, prin unirea trunchiului mezenterico-splenic cu
vena mezenterică superioară, intră apoi în componenţa pediculului hepatic,
unde este situată posterior faţă de hepato-coledoc şi artera hepatică şi se
bifurcă la nivelul hilului hepatic în două ramuri terminale, care au traiect
comun cu cele ale arterei hepatice şi căilor biliare, în prelungiri ale capsulei
lui Glisson. Vena portă continuă traiectul venei mezenterice superioare
încrucişând în „X” vena cavă inferioară situată posterior, element important
pentru anastomozele porto-cave din hipertensiunea portală. Vena portă este
avalvulară, are 5-8 cm lungime, un calibru de 1-3 cm, are o presiune de 9
mm Hg şi aduce sângele funcţional digestiv, la nivelul ficatului. În perioada
digestivă, în capilarele sinusoide se găseşte preponderent sânge portal, în
timp ce în perioada interdigestivă sinusoidul hepatic are preponderent
sânge arterial. Deci, la nivelul sinusoidelor sângele portal se amestecă cu
sângele arterial hepatic.
În scurtul ei traiect, vena portă are trei porţiuni, una retropancreatică,
una retroduodenală şi una intraepiplooică. În porţiunea retropancreatică are
raporturi cu istmul pancreasului anterior, la dreapta cu ductul coledoc şi
posterior, prin fascia Treitz, cu vena cavă inferioară. În porţiunea
retroduodenală are raporturi anterior cu prima porţiune a duodenului, la
dreapta cu artera retroduodenală şi coledocul, la stânga cu artera gastro-
duodenală. În porţiunea intraepiplooică formează împreună cu artera
hepatică proprie şi calea biliară principală peretele anterior al hiatusului
Winslow.
În extremitatea dreaptă a hilului hepatic vena portă se termină prin
două ramuri:
- ramura dreaptă, care primeşte vena cistică şi trimite câteva ramuri
pentru lobul caudat, distribuindu-se, ca şi artera hepatică, în două
ramuri sectoriale şi patru segmentare (pentru segmentele VI, VII, V
şi VIII);
- ramura stângă este mai subţire şi mai lungă; se continuă cu o parte
ombilicală la nivelul recesusului Rex, din care pleacă un ram
paramedial pentru sectorul medial şi unul lateral stâng, care dau
ramuri segmentare pentru segmentele II, III, IV.
Căile biliare intrahepatice respectă traiectul ramurilor arteriale şi
portale realizând pediculii glissonieni. În hemificatul drept se formează
canalul paramedian (anterior, de la segmentele V, VIII) şi cel lateral

22
(posterior, de la segmentele VII, VI) care se unesc în grosimea plăcii hilare
pentru a forma canalul hepatic drept. În 25% din cazuri aceste canale nu se
unesc şi se varsă separat în canalul hepatic comun. În hemificatul stâng se
formează canalul sectorial lateral (posterior, de la segmentele II, III) şi
canalul medial (de la segmentul IV) care se unesc şi formează canalul
hepatic stâng. Canalele hepatice drept şi stâng se unesc pentru a forma
canalul hepatic comun, situat în ligamentul hepatico-duodenal, care, după
aproximativ 4-5 cm, se uneşte în „ţeavă de puşcă” cu canalul cistic formând
canalul coledoc. Există numeroase variante de formare a canalului hepatic
comun (convergenţă modală în 56% din cazuri, medie sau joasă).
Amestecul de sânge portal şi arterial din sinusoidele hepatice este
drenat de venele centrolobulare, apoi de vene de calibru progresiv care dau
naştere la trei vene suprahepatice, dreaptă, mijlocie şi stângă, la care se
adaugă vene hepatice accesorii şi ale lobului caudat.
Vena suprahepatică dreaptă, cea mai voluminoasă, se formează în
apropierea unghiului anteroinferior al ficatului, are o direcţie sagitală şi se
varsă pe peretele anterolateral drept al venei cave inferioare sub un unghi
de 60°. Drenează sectorul posterior (lateral drept) şi, parţial, sectorul
paramedian anterior drept.
Vena suprahepatică mijlocie ocupă planul scizurii portale principale,
are originea deasupra şi anterior de diviziunea anterioară hilară din două
ramuri venoase anterioare ale segmentelor IV şi V, primeşte colaterale prin
venele sectoarelor VIII, respectiv IV şi se varsă pe latura stângă a venei
cave inferioare. La vărsare se poate uni cu vena suprahepatică stângă.
Vena suprahepatică stângă se găseşte la nivelul scizurii portale
stângi şi drenează sângele venos al lobului stâng clasic. Se formează prin
unirea a două trunchiuri venoase, vena sagitală şi transversală stângă.
Lobul caudat este singurul care prezintă un sistem venos eferent
format din una sau mai multe vene care se varsă direct în vena cavă
inferioară.
Aproximativ jumătate din limfa organismului se formează în ficat.
Vasele limfatice se găsesc în jurul vaselor limfatice şi în jurul canalelor
biliare, alcătuind două sisteme, superficial şi profund. Sistemul superficial
drenează limfa spre limfonodulii juxtacavi, limfonodulii hepatici,
paracardiali şi celiaci. Limfaticele profunde drenează limfa ascendent spre
limfonodulii paracavi şi descendent de-a lungul venei porte spre
limfonodulii limfatici.
Inervaţia ficatului este realizată de plexul hepatic, care primeşte
ramuri de la vagul anterior, nervul frenic drept. Plexul hepatic are o
componentă parasimpatică, una simpatică şi una senzitivă.

23
 BIBLIOGRAFIE
1. Voiculescu B, Iliescu CA. Anatomia ficatului In: Popescu I, editor. Chirurgia
ficatului, Vol. I. Bucureşti: Editura Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 9-40.
2. Vereanu I. Ficat In: Vereanu I, editor. Patologie chirurgicală. Bucureşti: Editura
Tehnoplast; 2000. p. 225-231.
3. Couinaud C, Controlled hepatectomies and exposure of the intrahepatic bile
ducts. Anatomical and technical study. Paris: 1981.
4. Târcoveanu E, Bradea C, Moldovanu R, Dimofte G, Epure Oana. Anatomia
laparoscopică a ficatului şi căilor biliare extrahepatice. Jurnalul de chirurgie.
2005; (1)1: 92-102.



24
 CAPITOLUL 2

HISTOARHITECTONICĂ ŞI HISTOFIZIOLOGIE
HEPATICĂ
Prof. Dr. Irina Draga Căruntu, Dr. Simona Eliza Giuşcă

2.1 CARACTERISTICI GENERALE

2.2 ELEMENTE DE VASCULARIZAŢIE
2.3 HISTOARHITECTONICA HEPATICĂ
2.4 CORELAŢII ÎNTRE HISTOARHITECTONICA HEPATICĂ
ŞI PROFILUL MORFO-FUNCŢIONAL HEPATOCITAR
2.5 HEPATOCITUL
2.6 SINUSOIDUL HEPATIC
2.7 CĂILE BILIARE INTRAHEPATICE
2.8 PRODUCEREA ŞI CIRCULAŢIA LIMFEI
2.9 REGENERAREA HEPATICĂ
2.10 HISTOFIZIOLOGIE HEPATICĂ

Cea mai mare glandă anexă a tubului digestiv, ficatul prezintă o

histoarhitectonică construită prin interrelaţia strânsă dintre celule,
vascularizaţie şi sistemul de drenaj biliar. Histofiziologia ficatului, extrem
de complexă, este fundamentată prin implicarea în secvenţele biochimice
care stau la baza a multiple procese cu rol vital în organism.

2.1 CARACTERISTICI GENERALE

Sub raport histologic, elementele componente ale ficatului sunt
capsula, stroma şi parenchimul hepatic.
Capsula periferică, denumită şi capsula Glisson, este constituită din
ţesut conjunctiv de tip fibros (70-100 μm grosime), cu fibre de colagen tip I
în fascicule dense şi fibre elastice; de la acest nivel se detaşează trabecule
ramificate extensiv care pătrund în parenchim, susţinând vasele, nervii şi
structurile canaliculare biliare. Zonele terminale de ramificare a ţesutului
conjunctiv realizează spaţiile porte.
Parenchimul hepatic este reprezentat de populaţia de hepatocite,
celule epiteliale poligonale aranjate în plăci şi cordoane separate prin
intermediul unui sistem de capilare înalt specializate – sinusoidele hepatice.
Asociat celulelor hepatice parenchimatoase, există celulele specifice
sinusoidelor, celulele perisinusoidale şi celule progenitor (stem).

25
 Stroma conjunctivă formează cadrul structural tridimensional în care
se organizează parenchimul hepatic. Există diferenţe între moleculele
matricei extracelulare fibrilare (fibre de colagen, fibre elastice) şi
nefibrilare din stromă, în raport de localizare şi, implicit, de imperativele
funcţionale. Astfel, colagenul de tip I este prezent în spaţiile porte şi în
peretele venelor hepatice, colagenul de tip III şi tip IV – de-a lungul
sinusoidelor hepatice, colagenul de tip IV şi tip V, alături de laminină,
există în membranele bazale vasculare şi biliare, fibrele elastice urmează în
general fibrele de colagen I, dar sunt mult mai rare, fibronectina este
distribuită difuz pe suprafaţa hepatocitelor dinspre sinusoide şi în spaţiile
porte.

Fig. 2.1 Lobulaţia ficatului:

lobulul clasic, lobulul portal, acinul hepatic – schemă
(adaptat după Gartner, Hiatt, 1997)

În concordanţă cu structura lobulară a glandelor exocrine,

histoarhitectonica ficatului implică introducerea conceptului de lobulaţie şi
a noţiunii de lobul hepatic, ca unitate morfo-funcţională. Spre deosebire de
anumite specii animale, la care ficatul prezintă lobuli demarcaţi de septuri
conjunctive proeminente, la om aspectul uniform al hepatocitelor şi lipsa
unei compartimentări prin delimitare conjunctivă netă a impus stabilirea
unor limite imaginare pentru a defini unităţile morfofuncţionale.
Înţelegerea histoarhitectonicii hepatice impune prezentarea particularităţilor
de vascularizaţie, aportul sanguin având dublă origine, arterială prin artera
hepatică şi venoasă prin vena portă. Cele două tipuri de vascularizarizaţie
conduc sângele într-o reţea comună de capilare specializate, care formează
o reţea anastomozată – sinusoidele hepatice.

26
 2.2 ELEMENTE DE VASCULARIZAŢIE
Vena portă acoperă 75%-80% din vascularizaţia hepatică, aducând
sânge nutritiv, bogat în în animoacizi, lipide şi carbohidraţi de la nivelul
tractului digestiv şi sânge bogat în produşi de clivaj ai hemoglobinei de la
nivelul splinei. Vascularizaţia venoasă este controlată prin fluxul sanguin
venos mezenteric. După pătrunderea în ficat la nivelul hilului, vena portă se
divide în vene interlobare şi segmentare, din care rezultă venele
interlobulare care, prin ramificare, formează o reţea anastomozantă
extensivă de venule portale. Sistemul venos intrahepatic este lipsit de
valve, iar în jurul venelor şi venulelor există o cantitate relativ importantă
de ţesut conjunctiv, organizat sub forma unor teci fine formate din fibre de
colagen tip I. Venulele portale reprezintă ramuri terminale ale sistemului
port hepatic şi, alături de ramurile terminale ale sistemului arterial, sunt
prezente în spaţiile porte. Ramuri secundare laterale ale venulelor portale
(venule de inserţie) se continuă cu sinusoidele hepatice, unde sângele venos
se amestecă cu cel provenit din ramurile terminale ale arterei hepatice.
Sinusoidele hepatice confluează în venele terminale centrale, caracterizate
printr-un perete foarte subţire, fără adventice. Consecutiv modalităţii de
ramificare, venele cele mai mici, de tip terminal, sunt în contact direct cu
parenchimul hepatic. Intrahepatic, mai multe vene terminale centrale
formează o venă sublobulară, traiectul venelor sublobulare fiind convergent
spre ramurile mari ale venei hepatice care, pe măsură ce traversează ficatul,
se deschid separat în vena cavă inferioară.
Artera hepatică, ram din trunchiul celiac cu origine în aortă, asigură
20%-25% din vascularizaţia hepatică, furnizând sânge înalt oxigenat.
Artera hepatică se ramifică între lobuli, paralel cu ramificaţiile venei porte,
şi ramurile terminale ale sistemului arterial – numite arteriole portale –
sunt prezente în spaţiile porte, alături de ramurile terminale ale sistemului
venos port, într-o atmosferă de ţesut conjunctiv. Arteriolele portale sunt
prevăzute cu sfinctere musculare, reglând astfel aportul sanguin. Aceste
arteriole fie se varsă direct în sinusoidele hepatice prin ramuri secundare
scurte, denumite ramuri arterio-sinusoidale, fie formează un plex peribiliar
(în jurul ductelor biliare intrahepatice mari, din spaţiile porte, cărora le
furnizează sânge oxigenat) care apoi drenează în sinusoide (unde se
amestecă cu sânge din sistemul venos portal). Relativ rar comparativ cu
alte organe, odată cu înaintarea în vârstă peretele arteriolelor portale se
poate îngroşa sau poate prezenta transformare hialină.

27
 2.3 HISTOARHITECTONICA HEPATICĂ
Conceptul de lobulaţie hepatică a fost definit, în timp, prin trei teorii
– toate trei acceptate deoarece ele nu presupun excludere, ci completare
reciprocă, în scopul explicitării funcţionalităţii ficatului în status normal şi
patologic. Cele trei teorii sunt bazate pe următoarele trei entităţi morfo-
funcţionale: lobulul clasic (Malpighi, 1866), lobulul portal şi acinul hepatic
(Rappaport, 1962) (Fig. 2.1).
Lobulul clasic, susţinut prin funcţia metabolică a ficatului în corelaţie
cu modalitatea de ramificare a venei porte şi a arterei hepatice, cu rezultat
final în formarea sinusoidelor hepatice, are forma unui hexagon. Lobulul
este centrat de vena terminală centrală (vena centrolobulară, vena terminală
hepatică), spre care converg radiar plăcile sau cordoanele anastomozate de
hepatocite separate de sistemul de sinusoide (Fig. 2, 3); comparaţia cu
spiţele unui roţi este extrem de sugestivă pentru acest aranjament
convergent radiar. Tridimensional, această organizare asigură o perfuzie
masivă, sângele arterio-venos (65% cu origine venoasă, 35% cu origine
arterială) venind în contact cu o arie de suprafaţă hepatocitară extinsă.
Circulaţia sanguină se realizează în sens centripet, iar excreţia bilei – în
sens centrifug. În zona periferică a lobulului, hepatocitele sunt unite între
ele şi formează un şir distinct, compact, cu grosime de una-două celule,
denumit placă limitantă sau placă circulară limitantă. Integritatea acestei
plăci constituie o marcă a statusului de normalitate, distrugerea ei fiind
corelată cu dezvoltarea unor procese patologice (de exemplu prezenţa
piecemeal necrosis în hepatita cronică). Vârfurile sau unghiurile lobulului
clasic hexagonal sunt marcate prin existenţa spaţiilor porte, definite
anterior drept zone terminale de ramificare a ţesutului conjunctiv detaşat de
la nivelul capsulei hepatice; trebuie menţionat faptul că spaţiile porte pot fi
identificate, pe secţiunile histologice, în toate cele şase unghiuri, sau în
minim trei dintre ele. Din punctul de vedere al terminologiei, pentru spaţiile
porte există în literatură multiple denumiri: spaţii porto-biliare, spaţii
Kiernan, arii portale, tracturi portale, canale portale.
Fiecare spaţiu port (piramidal tridimensional, respectiv triunghiular
sau ovalar în secţiuni plane, bidimensionale) conţine ţesut conjunctiv care
include o triadă portală – criteriu esenţial în stabilirea diagnosticului de
organ, alături de componente limfatice şi nervoase (Fig. 4, 5). Cantitatea şi
structura ţesutului conjunctiv depind de dimensiunile spaţiului port. Astfel,
în regiunea subcapsulară a ficatului, ţesutul conjunctiv portal este bine
reprezentat, predominând colagenul de tip I organizat în fascicule groase,
ceea ce conferă un aspect dens, fibros; există şi colagen tip III (reticulină),

28
sub formă de fibre fine. Câteva celule (limfocite, macrofage şi mastocite)
sunt prezente în mod normal, numărul lor crescând odată cu înaintarea în
vârstă.

Fig. 2.2 Venă terminală centrală Fig. 2.3 Hepatocite în cordoane,

spre care converg hepatocite separate de sinusoide hepatice
dispuse radiar (HE, ob x10)
(HE, ob x4)

Fig. 2.4 Spaţiu port cu triada Fig. 2.5 Detaliu pentru elementele
formată din arteriolă, venulă şi spaţiului port
canalicul biliar (HE, ob x10) (HE, ob x20)

Fig. 2.6 Hepatocite cu citoplasmă Fig. 2.7 Sinuoside hepatice,

acidofilă şi înalt conţinut tapetate de celule endoteliale şi
glicogenic macrofage încărcate cu pigment
(HE, ob x20) (HE, ob x20)

29
 Triada portală (parţial prezentată anterior, prin prisma vascularizaţiei
hepatice) este alcătuită dintr-o venulă, ram al venei porte (venulă portală),
o arteriolă, ram al arterei hepatice (arteriolă portală) şi un canalicul biliar
interlobular. Numărul elementelor prezente poate fi mai mare de trei,
datorită incidenţelor multiple de secţiune – respectiv una-două arteriole,
unul-doi canaliculi biliari, iar dimensiunile variază în raport de localizarea
şi, implicit, dimensiunile spaţiului port (în paralel cu ţesutul conjunctiv
adiacent, discutat anterior). Venula portală este cel mai mare element din
spaţiul port, dimensiunile citate pentru diametru fiind 280 m. Canaliculii
biliari interlobulari sunt tapetaţi de epiteliu simplu cubic, cubico-prismatic
sau prismatic, în raport de dimensiunile lor – diametrul variind între 30-200
m. Referitor la arteriola portală, diametrul este aproximativ egal cu cel al
canaliculului biliar interlobular asociat (raport calibru extern canalicul –
arteră de 0,7:0,8), dimensiunea spaţiului port fiind de aproximativ trei-patru
ori mai mare decât diametrul acesteia. Prezenţa vaselor de tip limfatic se
corelează cu existenţa, între ţesutul conjunctiv lax al spaţiului port şi placa
limitantă de hepatocite a lobulului, a spaţiului Mall, de dimensiuni foarte
reduse, considerat zonă de acumulare a limfei hepatice. Componenta
nervoasă este reprezentată de terminaţii nervoase motorii şi senzoriale de
tip vegetativ, simpatic şi parasimpatic, cu rol rapid în reglarea
metabolismului şi rol lent în inducţia enzimatică. În spaţiile porte mari
există un sistem de capilare arteriale care, înainte de a conflua în
sinusoidele hepatice, formează un plex peribiliar sau periductal, prin
intermediul căruia sângele oxigenat irigă ductele biliare intrahepatice mari.
Lobulul portal, descris la începutul secolului XX, este absent din
tratatele de histologie editate foarte recent, structura sa morfologică –
bazată exclusiv pe rolul exocrin al hepatocitelor –neacoperind
complexitatea funcţională a ficatului. Forma triunghiulară a rezultat
pornind de la similitudinile cu histoarhitectonica glandelor de tip exocrin şi
considerând hepatocitele echivalente ale componentelor secretorii acinare,
organizate în jurul componentei excretorii ductale şi a vascularizaţiei.
Consecutiv, lobulul portal include hepatocite localizate în trei lobuli clasici
adiacenţi care drenează bila într-un singur canaliculul biliar interlobular din
triada portală a unui spaţiu port – ca punct de centru; vârfurile sau
unghiurile triunghiului sunt constituite de cele trei vene terminale centrale,
corespondente lobulilor clasici consideraţi.
Acinul hepatic are formă romboidală sau elipsoidală, fiind centrat de
o latură a unui lobul clasic hepatic, pe care au traiect ramuri terminale
vasculare provenite din elementele vasculare localizate în spaţiul porto-
bilar, din care vor rezulta sinusoidele hepatice şi având vârfurile în două
vene terminale centrale din doi lobuli clasici vecini. Ca dimensiuni, un acin

30
are între 560-1050 m în lungime (echivalentul axei lungi roboidale, între
două vene terminale centrale) şi 300-600 m în lăţime (echivalentul axei
scurte roboidale, între două spaţii porte). Această structură este actualmente
acceptată ca element fundamental în histoarhitectonica şi histofiziologia
hepatică, deoarece reuşeşte să explice cel mai bine funcţionalitatea hepatică
– inclusiv procesele de degenerare şi regenerare – prin prisma gradelor
diferitele de activitate metabolică, dependentă de oxigenare, a
hepatocitelor.

2.4 CORELAŢII ÎNTRE HISTOARHITECTONICA

HEPATICĂ ŞI PROFILUL MORFO-FUNCŢIONAL
HEPATOCITAR
Patologia hepatică clasică, considerând lobulul clasic ca entitate
morfo-funcţională hepatică, face referiri la trei tipuri de leziuni,
corespunzătoare zonei cele mai interne – leziuni centrolobulare, zonei
medii şi zonei cele mai externe – leziuni periportale. Utilizarea în patologia
modernă a conceptului de acin hepatic a condus la o altă compartimentare a
parenchimului hepatic, hepatocitele fiind susceptibile la procese patologice
diferire în raport direct cu nivelul de oxigenare versus activitate metabolică.
Astfel, sunt marcate trei zone:
- Zona 1 este adiacentă axei care centrează acinul hepatic şi, respectiv,
spaţiilor porte; corespunde ariei periferice a lobulului clasic şi este
denumită zona cu funcţie permanentă. Hepatocitele acestei zone sunt
primele în contact cu sângele care are cel mai înalt gradient de
oxigenare şi cel mai bogat conţinut în nutrimente sau, în condiţii
patologice, cel mai mare nivel de substanţe toxice. Drept urmare,
hepatocitele au un conţinut important în enzime cu rol în
metabolismul oxidativ, în metabolismul proteic (produc şi secretă
proteine) şi glucidic / gluconeogeneză (formează şi stochează
glicogen), sunt cele mai rezistente în condiţiile tulburărilor
circulatorii şi au cea mai mare capacitate regenerativă. Din punctul
de vedere al patologiei hepatice, în această zonă se instalează primele
leziuni aferente stazei şi/sau ocluziei biliare.
- Zona 3 este adiacentă vârfului /vârfurilor acinului hepatic,
corespunde ariei centrale a lobulului clasic, în jurul venelor terminale
centrale şi este denumită zona de repaus permanent. Hepatocitele
acestei zone primesc sângele cu cel mai redus gradient de oxigenare
şi cel mai sărac conţinut în nutrimente. Hepatocitele au potenţial mic
pentru activităţile oxidative, dar conţin enzime implicate în
metabolismul glucidic (glicoliză), în metabolismul lipidic şi în

31
 reacţiile de conjugare şi detoxifiere (esteraze pentru alcool, toxice,
medicamente). Din punctul de vedere al patologiei hepatice, în
această zonă se dezvoltă primele leziuni în condiţii de hipoxie
(necroza centrolobulară), congestie, consum de substanţe toxice –
alcool (leziuni degenerative tip steatoză micro/macroveziculară),
deficienţe în nutriţie.
- Zona 2 are o poziţie intermediară între centrul şi vârfurile acinului
hepatic, corespunde ariei mijlocii a lobulului clasic, între spaţiile
porte şi venele centrale terminale şi este denumită zona cu funcţie
variabilă. Hepatocitele de la acest nivel au un profil enzimatic mixt
şi, consecutiv, proprietăţi metabolice intermediare.

2.5 HEPATOCITUL
Histoarhitectonica ficatului este caracterizată prin organizarea
hepatocitelor (care reprezintă 80% din ansamblul populaţiei celulare
hepatice) în plăci, trabecule sau cordoane Remack anastomozate între ele şi
separate prin capilarele sinusoide (fig. 6). Dacă până la vârsta de 5-6 ani
grosimea plăcilor corespunde la două celule, ulterior plăcile rămân formate
dintr-o singură celulă. Celula are o formă poliedrică / poligonală, cu un
diametru de 20-30 μm.
În microscopia optică citoplasma este acidofilă, conţinând, în raport
cu stadiul de activitate, granule bazofile fine denumite corpi Berg
(corespondentul RER abundent). Citoplasma poate avea un aspect fin
reticulat, spumos, datorită conţinutului în glicogen (evidenţiabil net în
coloraţia PAS) sau poate include spaţii optic goale, neregulate sau rotunde,
datorită prezenţei de incluzii lipidice (evidenţiabile prin fixare la gheaţă şi
coloraţii speciale). Nucleul este central, rotund, cu heterocromatină
dispersată periferic şi 1-2 nucleoli voluminoşi. Dimeniunile nucleilor sunt
variate, cei mai mici fiind diplozi iar cei mai mari poliploizi (40-60%, mulţi
nuclei tetraploizi la persoanele peste 60 de ani). Deşi frecvent apar celule
binucleate (aproximativ 25% din totalul hepatocitelor), acest aspect nu
reflectă o activitate mitotică corespondentă ca intensitate; indicele mitotic
mediu este 0.4%, mai mare nocturn decât diurn – fapt explicabil prin
scăderea activităţii metabolice hepatocitare în timpul nopţii şi
redirecţionarea suportului energetic spre diviziune.
Forma poliedrică / poligonală conferă hepatocitului o polarizare
tradusă printr-o organizare spaţială particulară): la nivelul celor 6-8
suprafeţe se diferenţiază, prin ultrastructură, organizare moleculară şi
funcţie, trei tipuri de domenii: bazale sau sinusoidale, apicale sau biliare şi
laterale.

32
 Domeniul bazal / sinusoidal (polul vascular), în contact cu
sinusoidul hepatic prin spaţiul perisinusoidal Disse, reprezintă 70% din
suprafaţa hepatocitară totală. Membrana celulară prezintă microvilozităţi de
talie diferită, în general scurte şi neregulate, care pătrund în spaţiul Disse,
rezultând o creştere de şase ori a suprafeţei de contact dintre hepatocit şi
plasmă. Această creştere facilitează, implicit, schimburile de substanţe,
produşii de secreţie endocrină hepatocitară fiind eliberaţi în sângele din
sinusoide iar substanţele din sânge fiind transportate în citoplasma
hepatocitelor. La baza microvilozităţilor există vezicule de endocitoză, iar
între ele – vezicule de exocitoză. La acest nivel, pe membrana celulară
există receptori pentru sialoglicoproteine, manozo-6-fosfat şi alte substanţe
preluate prin endocitoză mediată de receptori, iar sub raport enzimatic –
adenilatciclază şi ATP-aze sodiu-potasiu dependente. Spaţiul Disse este
foarte îngust şi conţine o fină reţea din fibre de colagen tip III (reticulină),
cu dispoziţie radiară şi grilajată, cu rol de suport atât pentru sinusoidele
hepatice, cât şi pentru hepatocite.
Domeniul apical / biliar (polul biliar) reprezintă aproximativ 15%
din suprafaţa hepatocitară totală şi formează porţiunea iniţială a
canaliculului biliar intrahepatic, printr-o depresiune limitată, în formă de
„jgheab”, în care proemină câteva microvilozităţi şi care vine în raport cu
un domeniul apical/biliar al altui hepatocitc, rezultând o imagine în
oglindă. Cele două „jgheaburi” sunt delimitate prin joncţiuni de tip aderens,
ocludens, gap, realizând o izolare completă, tip „tunel”, care face
imposibilă ieşirea bilei secretate din canalicul. Diametrul canaliculului
biliar intrahepatic astfel format variază între 0,5-2,5 m, în raport de
distanţa faţă de venula terminală centrală. Membrana celulară din jurul
lumenului canalicular este bogată în fosfatază alcalină şi ATP.
Domeniul lateral / hepatocitar reprezintă aproximativ 15% din
suprafaţa hepatocitară totală şi are un aspect uşor ondulat. Hepatocitele sunt
conectate între ele prin joncţiuni bine reprezentate, comunicarea
intercelulară realizându-se prin joncţiuni de comunicare specializate.
Membrana celulară conţine aminopeptidaze, fosfataze şi trei glicoproteine
identificabile exclusiv în această localizare, precum şi adenilatciclază şi
ATP-aze sodiu-potasiu dependente (ca şi în domeniul bazal/sinusoidal).
Ultrastructura hepatocitului este extrem de complexă,
individualizându-se organite celulare, incluzii citoplasmatice şi elemente de
citoschelet, toate susţinând statusul de celulă activă metabolic. Mai mult,
conform datelor prezentate anterior, există diferenţe structurale
(morfologice şi biochimice) în raport de localizarea hepatocitelor în acinul,
respectiv lobulul hepatic.

33
 Reticolul endoplasmatic rugos (RER) este extrem de bine
reprezentat, reflectând rolul hepatocitelor în sinteza şi eliberarea proteinelor
citoplasmatice structurale şi, respectiv, serice (albumină, microglobulină,
protrombină, fibrinogen, transferină, ceruloplasmină, componente proteice
pentru lipoproteine). RER este format din agregate de cisterne paralele, cu
localizare în general adiacentă nucleului. Există, de asemenea, numeroşi
ribozomi liberi. Statusul RER (reducere, absenţă, reapariţie) reflectă
modificările metabolice hepatice.
Reticolul endoplasmatic neted (REN) susţine, prin componenta
enzimatică membranară, rolul hepatocitelor în diferite procese metabolice
(enzime pentru metabolizarea carbohidraţilor, deiodarea hormonilor
tiroidieni, metabolizarea steroizilor), de sinteză (enzime pentru sinteza
prostaglandinelor – citocromi P450, a colesterolului, a porţiunii lipidice a
lipoproteinelor / în principal de tip lipoproteine cu densitate foarte scăzută,
care pot fi identificate ca globule mici (30-40 nm) şi dense în lumenul
cisternelor REN, pentru conjugarea bilirubinei şi formarea sărurilor biliare)
şi de detoxifiere (enzime pentru degradarea şi conjugarea toxinelor şi
medicamentelor). Este format dintr-o reţea de tubuli ramificaţi,
anastomozaţi, în continuitate cu RER. Ca diferenţe zonale, hepatocitele din
zona 3 a acinului hepatic conţin mai mult REN, comparativ cu cele din
zona 1, explicaţia derivând din implicarea masivă a zonei 3 în funcţia de
detoxifiere. În condiţii de sinteză membranară şi enzimatică exacerbată
rezultă hipertrofia REN, care devine organitul celular predominant
hepatocitar. Conform datelor din literatură, intervenţia REN în procese de
detoxifiere (pentru medicamente, substanţe cu potenţial cancerigen sau
pesticide) poate fi stimulată prin însăşi administrarea unor medicamente.
Totuşi, activitatea REN nu este numai benefică, fiind posibilă producerea,
prin metabolismul propriu, a unor componente cu toxicitate celulară directă
(CCl4, 3,4-benzpiren).
Complexul Golgi, în continuitate cu tubulii şi veziculele RER şi
REN, este constituit din numeroase cisterne paralele, localizate în
apropierea nucleului, cu o extensie orientată spre domeniul apical/biliar.
Grupuri de 3-9 cisterne adiacente formează unităţi Golgi individuale.
Cisternele sunt dilatate la capete şi conţin, ca ramificaţii ale complexului
Golgi, vezicole mari şi mici, cu diametru de 0,2-0,5 μm– lizozomi asociaţi,
sub formă de corpi denşi delimitaţi de membrane, mai mari şi mai numeroşi
în apropierea domeniului apical/biliar. Complexul Golgi are rol în
glicozilarea şi împachetarea proteinelor serice, veziculele sale transportând
constituenţi ai bilei. Intervine şi în turn-over-ul celular, lizozomii asociaţi
conţinând hidrolazele acide, care realizează digestia parţială a organitelor

34
celulare proprii în reciclare, şi stocând lipofuscină, feritină, lipoproteine
lamelare, figuri mielinice, pigmenţi biliari, săruri de cupru.
Mitocondriile elongate, cu creste lamelare sau tubulare, sunt foarte
numeroase (800-2000/hepatocit). Există diferenţe zonale, hepatocitele din
zona 3 a acinului hepatic având mitocondrii foarte numeroase, mai mici,
granulare, extrem de bogate în enzime din ciclul Krebs – comparativ cu
zona 1, unde mitocondriile sunt mai puţine, duble ca dimensiuni,,
filamentoase şi mai sărace în enzime respiratorii. Mitocondriile au rol în
procesele de fosforilare oxidativă, în metabolismul glucidic (sinteza
glicogenului) şi în procesele de detoxifiere (conţin substanţe implicate în
catabolismul amoniului şi sinteza ureii).
Peroxizomii, în număr de 200-300/hepatocit, sunt corpi sferici cu
dimensiuni de 0,2-1 μm, delimitaţi de membrane, cu distribuţie
intracitoplasmatică dispersată. Structural, la rasa umană matricea fin
granulară nu conţine cristaloidul (uricază) prezent la rozătoare. Au un
echipament enzimatic foarte bogat, conţin peroxidază care are rolul de a
degrada apa oxigenată produsă în metabolismul propriu celular, în
metabolismul purinelor, al glucidelor (glucogeoneneză), al lipidelor, al
alcoolului, alături de alte enzime: catalaze, aminoacidoxidaze, alcool-
dehidrogeneze (transformă aproximativ jumătate din etanol în
acetaldehidă).
Glicogenul reprezintă forma de depozitare a carbohidraţilor şi este
prezent ca particule electron-dense cu diametru de 0,1 μm (particule α),
constituite din agregate de subunităţi mai mici cu diametru de 20-30 nm
(particule β), frecvent situate aproape de REN. Cantitatea variabilă
intracitoplasmatică de glicogen este dependentă de ritmul nictemeral, de
dietă şi de localizarea hepatocitelor. În raport cu acinul hepatic, glicogenul
se acumulează iniţial în hepatocitele zonei 1 (depozite abundente, conferind
un aspect vacuolat, decelabil în microscopie optică), apoi în hepatocitele
zonei 2 (depozite mari de particule β înconjurate de elemente ale REN) şi,
respectiv, zonei 3 (depozite difuze de glicogen). Aspectul vacuolat,
caracteristic hepatocitelor din zona 1, este comun pentru adolescenţi; la
adult, deşi uneori poate semnala dezvoltarea unui diabet zaharat, a unui
carcinom pancreatic sau asocierea unei insuficienţe cardiace cronice, nu are
semnificaţie diagnostică. Această secvenţă în distribuirea glicogenului,
reflectată în morfologia hepatocitelor, este fundamentată prin funcţia în
metabolismul glucidic. După un prânz, hepatocitele zonei 1 sunt primele
care primesc glucoza, o transformă şi o depozitează sub formă de oxigen;
ulterior glicogenul apare, în cantităţi mai mici, în hepatocitele zonei 2 şi 3.
Consecutiv unei perioade de post, când nivelul glicemiei poate ajunge sub
valoarea normală, glicogenul este depolimerizat, extras din hepatocite şi

35
transportat în sânge, celulele din zona 1 fiind primele care reacţionează
(procesul este reglat de receptorii membranari pentru insulină şi
somatomedine).
Incluziunile lipidice apar ca structuri electron-dense lipsite de
membrană; în mod normal, sunt extrem de reduse numeric. Existenţa lor în
cantitate importantă semnalează instalarea unei patologii determinate de
consumul cronic de alcool sau ingestia de alte substanţe hepatotoxice. În
baza mecanismelor patogenice corelate cu structura acinului hepatic,
trebuie menţionat faptul că acumularea lipidelor debutează în zona 3 a
acinului, iniţial ca incluzii mici şi multiple (steatoză microveziculară) care
apoi confluează, formând o incluzie unică ce ocupă citoplasma şi împinge
nucleul la periferie (steatoză macroveziculară); ulterior, leziunile se extind
în zona 2 şi în zona 1. Intrahepatocitar pot fi prezenţi pigmenţi de
lipofuscină, pigmenţi de hemosiderină, pigmenţi biliari.
Lipofuscina, considerată pigment de uzură, este vizibilă şi în
microscopia optică, în coloraţia de rutină sub forma unor granule fine, bine
delimitate, maron deschis, iar în coloraţii histochimice – PAS, acid fast
pozitive şi diastazo-rezistente. Odată cu înaintarea în vârstă creşte nu numai
numărul granulelor de lipofuscină la nivel intrahepatocitar, în apropierea
domeniului apical / biliar, ci şi numărul total de hepatocite care conţin acest
pigment – localizarea fiind preferenţială în zona 3 a acinului hepatic.
Pigmentul hemosiderinic, bine reprezentat în citoplasma
hepatocitelor în prima săptămână de viaţă, dispare complet până la 6-9 luni.
Pigmentul biliar, slab definit şi mai puţin granular decât ceilalţi
pigmenţi, constituind corpi heterogeni electron-denşi, este foarte rar
prezent în condiţii de normalitate.
Citoscheletul este format din filamente intermediare de citokeratină
(cu greutatea moleculară de 45, 52 şi 54 kDa) şi filamente de actină, cu
dispoziţie evidentă în periferia celulei, de unde acestea se organizează în
fascicule şi se orientează spre un centrozom şi spre complexul de pori
nucleari, consolidând reţeaua de susţinere intracelulară. Filamentele
intermediare sunt în particular mai bine reprezentate în zona adiacentă
domeniului apical/biliar, unde intervin în menţinerea formei deosebite a
canaliculului biliar intralobular; este posibilă influenţarea diametrului
canalicular şi, consecutiv, a ratei de curgere a bilei.

2.6 SINUSOIDUL HEPATIC

Sinusoidele hepatice au o dispoziţie radiară, stabilind multiple
anastomoze şi realizând o reţea vastă, localizată între plăcile/cordoanele de
hepatocite, cu rolul de a conduce sângele din spaţiul port spre vena

36
terminală centrală. În condiţii de normalitate, în microscopia optică
sinusoidele apar ca spaţii foarte înguste (diametru 30-40 μm), comparabile
cu crăpături sau falii fine, care conţin câteva celule sanguine – hematii sau,
ocazional, celule inflamatorii (limfocite, PMN). În prima săptămână post-
partum, în sinusoide se remarcă focare de celule hematopoetice
extramedulare, fapt care certifică funcţia hematopoetică a ficatului.
Sinusoidele se formează la polul lor vascular al hepatocitelor, fiind
separate de acestea prin spaţiul Disse – neobservabil pe preparatele
histologice normale, conţine plasmă şi o cantitate foarte redusă de ţesut
conjunctiv, formată predominant din colagen tip III (reticulină). Structura
histologică a sinusoidelor hepatice prezintă un endoteliu discontinuu, înalt
fenestrat, cu o membrană bazală subţire, formată din depozite liniare de
colagen IV, laminină şi perlecan, fragmentată, absentă pe zone largi, ceea
ce facilitează schimburile dintre sânge şi hepatocite. Spaţiul Disse este
considerat o zonă de schimb rapid intercelular (între celule endoteliale şi
hepatocite), transferul având loc în ambele direcţii – hepatocitele preiau şi,
totodată, secretă materiale. Complementar, alte tipuri celulare constituente,
considerate celule perisinusoidale, sunt celulele Kupffer (macrofage),
celule Ito (depozitante de lipide/lipocite, celule hepatice stelate sau celule
interstiţiale) şi celulele pit.
Celulele endoteliale, de tip pavimentos, au o citoplasmă fină, greu de
identificat în microscopia optică şi nuclei mici, elongaţi, intens coloraţi,
fără nucleoli. Ultrastructural se observă că celulele sunt situate la distanţă
unele de altele, fiind separate de spaţii libere cu dimensiuni de 0,5-1,5 μm,
şi că ele prezintă fenestraţii largi, cu diametru de aproximativ 100 nm, fără
diafragm, grupate sau aglomerate astfel încât conferă suprafeţei celulare un
aspect de plăci citoplasmatice ciuruite sau de sită. Structura de capilare
înalt specializate permite, prin fenestraţiile endoteliului, accesul plasmei în
spaţiul Disse şi, consecutiv, contactul cu domeniul sinusoidal / bazal al
hepatocitelor.
Celulele Kupfer reprezintă macrofagele hepatice (Fig. 2.7), aparţin
sistemului fagocitic mononuclear şi au origine în măduva osoasă
hematogenă, via monocite circulante. Participă direct la structurarea
sinusoidelor hepatice, fiind aderente la endoteliu sau reprezentând zone
efective de perete. Aderenţa endotelială se realizează prin intermediul
selectinelor sau integrinelor, fără dezvoltarea de joncţiuni propriu-zise,
astfel încât celulele Kupffer îşi pot modifica poziţia sau localizarea. Au
formă variabilă, relativ rotunjită şi nucleu indentat, eucromatic. Din corpul
celular se desprind prelungiri citoplasmatice în formă de stea (tip
filopodia), care se pot insinua prin fenestraţiile endoteliale, ajungând în
spaţiul Disse sau în lumenul sinusoidal – unde proemină şi unde pot

37
determina obliterare parţială. Datorită poziţiei prelungirilor citoplasmatice,
suprapuse uneori peste celulele endoteliale, histologia clasică considera, ca
localizare a celulelor Kupffer, suprafaţa endotelială luminală.
Ultrastructural, se observă că celula nu prezintă numai prelungiri extensive,
ci şi microvili fini (tip lamelipodia), precum şi invaginaţii plasmalemale,
acestea din urmă rezultând în structuri denumite „corpi vermiformi
sinuoşi”, formate din două membrane celulare paralele, cu aspect striat. Din
punctul de vedere al organitelor celulare, celulele prezintă mitocondrii,
RER moderat reprezentat, conţinând peroxidază (absentă în celula
endotelială deci, implicit, marker pentru celula Kupffer), complex Golgi
mic localizat juxtanuclear, vacuole clare, granule de pigment lipocrom şi
extrem de numeroşi fagozomi şi lizozomi. Suprafaţa celulară prezintă
receptori pentru fragmentul Fc al imunoglobulinelor şi pentru fracţiunea
C3b a complementului. Sunt mult mai numeroase lângă spaţiile portale.
Deşi au capacitate de diviziune la nivel hepatic, numărul lor creşte
predominant pe seama precursorilor sanguini (monocitele circulante), de
obicei ca răspuns activ la diferite tipuri de leziuni. Funcţia fagocitară se
exercită asupra particulelor de material străin, microorganismelor şi a
hematiilor lezate sau îmbătrânite. Sângele din vena portă conţine un număr
semnificativ de bacterii cu provenienţă colonică, care devin opsonizate în
lumenul sau mucoasa intestinală sau în fluxul sanguin; 99% sunt
recunoscute şi fagocitate de celulele Kupffer. Consecutiv distrugerii
hematiilor afectate şi digestiei hemoglobinei, în fagolizozomi se găsesc
resturi de hematii, depozite de pigment feric şi de hemosiderină. Intervenţia
fagocitară asupra hematiilor este mult mai intensă la persoanele
splenectomizate. Celulele Kupffer sunt considerate celule ale sistemului
imun: stimulate de γ-interferon, au capacitatea de a prelua şi prezenta
molecule tip MHC de clasă II limfocitelor (celule prezentatoare de
antigene). În mod concret, Celulele Kupffer intervin şi în metabolismul
bilirubinei, preluând forma neconjugată şi transferând-o hepatocitelor. Nu
în ultimul rând, celulele Kupffer au funcţie de sinteză şi secreţie pentru o
serie de citokine, enzime sau alte molecule biologic active.
Celulele Ito sunt dificil de diferenţiat, în microscopia optică, de
celulele endoteliale şi de celelalte celule perisinusoidale; totuşi ele pot fi
marcate selectiv, prin coloraţii speciale cu clorură de aur. Forma lor este
stelată, cu prelungiri citoplasmatice evidente care tapetează parţial peretele
sinusoidal şi stabilesc contacte cu mai multe hepatocite adiacente. De
origine mezenchimală, prezintă în citoplasmă filamente intermediare de
desmină şi actină, astfel încât sunt considerate, în raport cu diferite şcoli de
histologie, fie miofibroblaste, fie pericite modificate (elementele contractile
contribuind la creşterea rezistenţei vasculare). Au rol principal în

38
depozitarea vitaminei A, necesară în sinteza pigmenţilor vizuali tip
rodopsină; depozitarea se face sub în interiorul unor vacuole lipidice, sub
formă de esteri de retinil din care va rezulta retinolul (forma alcoolică),
eliberat în circulaţie, unde se cuplează cu hematiile şi este transportat la
nivelul retinei. În hipervitaminoza A, celulele Ito sunt supraîncărcate cu
lipide, fapt ce permite o identificare mult mai facilă, prin intermediul
picăturilor de lipide citoplasmatice de dimensiuni aproximativ egale, cu
decorarea nucleului elongat. Intervin în sinteza de eritropoetină (10% din
cantitatea totală), a factorului de creştere hepatocitar şi a colagenului
existent în spaţiul Disse (singura zonă de stromă intralobulară, în
continuitate cu ţesutul conjunctiv adiacent venei terminale centrale). În
condiţii de activare patologică, se pierde capacitatea de stocare
vitaminică/lipidică şi se dezvoltă capacitatea de sinteză colagenică pentru
colagen tip I şi III, contribuind semnificativ în fibrogeneza hepatică
caracteristică hepatitei cronice sau cirozei. Datorită asemănării lor cu
fibroblastele din măduva osoasă hematogenă, se discută şi despre
intervenţia în hematopoeza hepatică.
Celulele „pit”, criptale sau limfocitele rezidente hepatice nu pot, la
rândul lor, să fie identificate şi caracterizate în microscopia optică.
Microscopia electronică relevă dimensiunile lor mici, cu pseudopode
scurte, fără proprietăţi fagocitare, şi prezenţa în citoplasmă a granulelor
electron-dense şi a veziculelor cu miez bastoniform / incluzii bastoniforme.
Deşi considerate anterior, datorită tipului de granule, celule de tip
neurosecretor – enteroendocrin, date recente indică faptul că sunt
componente ale sistemului imun, mai exact limfocite mari granulare, cu
activitate de tip natural killer – foarte rar prezente în ficatul normal.

2.7 CĂILE BILIARE INTRAHEPATICE

Căile biliare intrahepatice sunt reprezentate de canaliculii biliari
intralobulari, canalele Hering şi canaliculii biliari interlobulari.
Canaliculi biliari intralobulari (denumiţi şi capiliculi biliari) nu sunt
recognoscibili în microscopia optică, pe preparatele histologice normale,
dar pot fi marcaţi imunohistochimic prin anticorpi anti-antigen carcino-
embrionar. Ei nu au perete propriu; sunt delimitaţi între domeniile
apicale/biliare ale hepatocitelor (0,5-2,5 μm diametru) şi formează o reţea,
comparabilă cu o plasă subţire din sârmă, în centrul plăcilor hepatice.
Continuarea spre canaliculii biliari interlobulari se realizează la periferia
lobulului, mai exact la nivelul plăcilor limitante periferice, prin intermediul
pasajelor/canalelor Hering (denumite şi colangiole sau canaliculi
terminali), tapetate parţial de hepatocite şi parţial de celule cubice proprii,

39
discontinue. Identificarea lor poate fi realizată imunohistochimic, fiind
pozitive pentru citokeratine cu greutate moleculară înaltă (40, 54, 57, 66
kDa), prezente în toate celulele ductale. Canaliculii biliari interlobulari, cu
diametru de 30-40 μm, sunt localizaţi în spaţiile porte; prezintă perete
propriu, format din epiteliul simplu cubic, situat pe o membrană bazală
proprie. Pe măsura creşterii diametrului, epiteliul devine prismatic, celulele
prezentând citoplasmă eozinofilă şi nuclei ovali, palizi, situaţi bazal.
Canaliculii biliari interlobulari fuzionează formând ductele trabeculare sau
septale (cu diametru peste 100 μm), din joncţiunea cărora rezultă ducte
intrahepatice mari care converg în apropierea hilului hepatic în ductele
hepatice principale drept şi stâng. Cantitatea periductală de ţesut
conjunctiv, caracterizat printr-un aranjament circumferenţial al fibrelor de
colagen, creşte în paralel cu creşterea dimensiunilor componentelor
tractului biliar. Cele două ducte hepatice principale se unesc în ductul
hepatic comun – punctul de origine al căilor biliare extrahepatice.

2.8 PRODUCEREA ŞI CIRCULAŢIA LIMFEI

Limfa hepatică, cu un conţinut foarte ridicat în proteine plasmatice,
se formează la nivelul spaţiile Disse şi drenează în vasele limfatice din
spaţiile porte, direcţia de curgere fiind în acelaşi sens cu cea a bilei şi
inversă faţă de direcţia de curgere a sângelui. Aceste vase au dimensiuni
corelate cu dimensiunile spaţiilor port, fiind din ce în ce mai mari pe
măsură ce ramificaţiile spaţiilor port sunt localizate spre hilul hepatic.
Limfaticele hepatice mari ies din ficat prin hil şi drenează în ductul toracic.
Volumul de limfă produsă la nivel hepatic este extrem de mare,
reprezentând, în repaus, aproximativ jumătate din fluxul limfatic total al
organismului.

2.9 REGENERAREA HEPATICĂ

Hepatocitele sunt considerate celule cu durată lungă de viaţă,
perioada lor de supravieţuire fiind cuprinsă între 100 – 500 de zile. În
aceste condiţii ele se divid rar, figurile mitotice fiind în general absente.
Totuşi, în condiţiile unei rezecţii hepatice sau a unei acţiuni hepatotoxice
marcate (urmare a administrării de medicamente sau substanţe toxice),
hepatocitele au un mare potenţial de regenerare, proliferarea lor conducând
la refacerea histoarhitectonicii şi atingerea dimensiunilor anterioare.
Conform datelor din literatura de specialitate, capacitatea regenerativă a
ficatului la rozătoare este enormă, 75-80% din ficatul excizat fiind

40
regenerat într-un interval care variază între o lună şi 4 luni. Capacitatea
regenerativă la om este incomparabil mai mică.
Mecanismul de regenerare, controlat de TGF-α, TGF-β şi
hepatopoetină, este fundamentat prin existenţa unor celule cu rol progenitor
– celulele ovale (considerate celule stem facultative). Celulele ovale există
în periferia lobulilor clasici – corespunzătoare zonelor 1 ale acinilor
hepatici, lângă spaţiile porte. Ele sunt localizate adiacent canalelor Herring
– mai precis între membrana bazală (în constituire la acest nivel) şi
hepatocitele care tapetează, discontinuu, lumenul canalicular. Exprimă α-
fetoproteină, albumină, γ-glutamiltransferază şi citokeratină 14. Au
capacitatea de a se diferenţia deopotrivă în hepatocite şi în celule ale căilor
biliare intrahepatice, mitozele fiind urmărite prin reacţia pozitivă pentru
antigenul nuclear de proliferare celulară (reacţia fiind negativă în statusul
hepatic normal). Diferenţierea către linia hepatocitară implică iniţial stadiul
de hepatoblaste, apoi cel de hepatocite mature, direcţia de regenerare (deci,
implicit, de înlocuire a hepatocitelor degenerate) fiind din periferia
lobulului clasic spre vena centrală terminală sau, corespunzător structurii
acinare, din zona 1 către zona 3. Diferenţierea către linia celulelor
canaliculare se concretizează printr-o activitate proliferativă a epiteliului
ductal, cu rezultat în cordoane celulare compacte care ajung în spaţiile
porte şi în parenchimul hepatic. Ulterior, aceste cordoane se maturează,
transformându-se în canaliculi biliari cu lumen bine definit şi membrană
bazală proprie. Asociat se citează prezenţa unei reacţii granulocitare, care
se atenuează şi dispare în paralel cu progresia procesului regenerativ.

2.10 HISTOFIZIOLOGIE HEPATICĂ

Literatura de specialitate citează mai mult de 100 de funcţii diferite,
realizate de toate populaţiile celulare prezente în ficat. Deşi hepatocitele au
rolul principal, prin funcţionalitatea lor de tip exocrin (legată de sinteza şi
eliminarea bilei) şi, respectiv, endocrin (legată de intervenţia în diferite
metabolisme, prin substanţe sintetizate intrahepatocitar), există funcţii
pentru care responsabilitatea revine celorlaltor celule. Fără a avea pretenţia
de epuizare a subiectului, prezentarea ulterioară punctează câteva din cele
mai importante repere histofizologice, în corelaţie cu tipurile celulare.

2.10.1 FORMAREA BILEI

Bila, produsă continuu prin domeniul apical/biliar al hepatocitului în
cantitate de 600-1200 ml pe zi, este o secreţie de culoare galben-aurie,
clară, aproape izotonică, alcalină (pH 8-8,6), care conţine apă, săruri

41
biliare, pigmenţi biliari, colesterol, fosfolipide (în special lecitină), acizi
graşi, mucină, substanţe anorganice (clorură de sodiu, clorură de potasiu,
calciu, bicarbonaţi, fosfaţi), IgA.
Mecanismul de formare a bilei implică captarea sau sinteza de către
hepatocit a substanţelor care intră în compoziţia bilei, transportul acestora
şi excreţia prin domeniul apical/biliar, în canaliculii biliari intralobulari.
10% din totalul sărurilor biliare (glicocolatul şi taurocolatul de sodiu şi
potasiu) din bilă sunt produse de novo în hepatocite, restul de 90%
provenind din circuitul hepato-entero-hepatic. Sinteza intrahepatocitară se
realizează pornind de la o serie de acizi cu origine în colesterolul exogen şi
endogen - acidul colic, acidul dezoxicolic, acidul litocolic şi acidul
chemodezoxicolic, care se combină cu doi aminoacizi – glicocolul şi/sau
taurina, formând acidul glicocolic şi, respectiv, acidul taurocolic. Ulterior,
aceşti acizi biliari leagă sodiu sau potasiu, rezultând sărurile biliare.
Circuitul hepato-entero-hepatic implică iniţial resorbţia sărurilor biliare din
lumenul intestinului subţire de către enterocite şi eliminarea lor în fluxul
sanguin, de unde acestea ajung în ficat prin vena portă, sunt endocitate de
hepatocite prin domeniul bazal/sinusoidal şi, în final, eliminate prin
domeniul apical/biliar în canaliculii bilari.
Sărurile biliare au acţiune de tip detergent, scăzând tensiunea
superficială a particulelor mari de lipide, favorizând fracţionarea în
particule fine tip micelii, şi, consecutiv, emulsionarea şi digestia lipidelor la
nivelul intestinului subţire. Absenţa sărurilor biliare împiedică aceste
evenimente, consecinţa fiind formarea de scaune grăsoase.
Principalul pigment biliar este bilirubina - produsul de degradare
toxică a hemoglobinei, de culoare galben-verde, insolubilă în apă. Pe
măsură ce hematiile îmbătrânite şi/sau distruse sunt fagocitate de
macrofage în splină şi de celulele Kupffer în ficat, bilirubina rezultată din
degradarea hemoglobinei este eliberată în sânge, unde circulă sub formă de
bilirubină neconjugată (liberă), legată de albumina plasmatică. La nivelul
hepatocitului au loc trei procese succesive: captarea bilirubinei
neconjugate, conjugarea acesteia şi excreţia. Captarea se realizează prin
endocitoză, intrahepatocitar bilirubina asociindu-se cu proteine
citoplasmatice care leagă anioni (ligandina sau glutation-S-transferaza B),
evitându-se astfel ieşirea din celulă. Conjugarea cu acidul glucuronic se
realizează în REN, în prezenţa glucuroniltransferazei ca şi catalizator,
rezultând bilirubin glucuronidul solubil în apă (bilirubina conjugată).
Excreţia bilirubin glucuronidului se realizează în principal în canaliculii
biliari intralobulari, o cantitate mică fiind însă eliberată şi în sânge.
Bilirubina nu are acţiune fiziologică, ea este eliminată odată cu eliminarea
bilei.

42
 Colesterolul biliar se află în cea mai mare parte sub formă liberă,
neesterificată (60%), restul (40%) intrând în compoziţia sărurilor biliare. El
provine atât din colesterolul exogen, cât şi prin sinteză hepatică (endogen).

2.10.2 FUNCŢII ÎN RELAŢIE CU METABOLISMUL PROTEIC

Ficatul are un rol esenţial în metabolismul proteic, hepatocitul acţionând
asupra aminoacizilor şi realizând sinteză proteică (15-50 g pe zi).
Intervenţia asupra aminoacizilor implică dezaminare, necesară pentru
utilizarea lor în scop energetic sau pentru conversia în glucide şi lipide,
precum şi transaminare, cu producerea tuturor aminoacizilor neesenţiali.
Sinteza proteică hepatică asigură proteinele structurale celulare şi
aproximativ 90% din proteinele plasmatice (de export): albumina,
transferina, globulinele (cu excepţia γ-globulinei), proteina amiloid A,
factorii de coagulare (fibrinogen, factor III, protrombină), proteine necesare
reacţiilor complementului, proteine care funcţionează în transportul
metaboliţilor. În cazul unei patologii de tip inflamator, citokinele
stimulează hepatocitele şi, consecutiv, concentraţia unor proteine
plasmatice poate creşte. Trebuie menţionat faptul că şi celulele Kupffer au
capacitate de sinteză proteică, pentru 5% din totalul proteinelor de export.

2.10.3 FUNCŢII ÎN RELAŢIE CU METABOLISMUL GLUCIDIC

Participarea ficatului în metabolismul glucidic implică în principal
procesele de glicogenogeneză şi gluconeogeneză. Glicogenogeneza se
realizează prin preluarea de către hepatocite a glucozei din sânge,
polimerizarea şi stocarea sub formă de glicogen, asigurându-se astfel
menţinerea unei concentraţii plasmatice normale. Dacă această concentraţie
scade, hepatocitele depolimerizează glicogenul (glicogenoliză),
transformându-l din nou în glucoză, care este transportată spre domeniul
bazal/sinusoidal şi eliberată în spaţiul Disse, de unde ajunge în fluxul
sanguin al sinusoidelor hepatice. Glucoza mai poate fi produsă
intrahepatocitar şi prin conversia altor zaharuri, respectiv galactoza şi
fructoza. Gluconeogeneza presupune sinteza de glucoză din surse non-
carbohidrate – de exemplu din aminoacizii circulanţi sau din lipide.
Această modalitate de menţinere a echilibrului glicemic intervine şi este
eficientă numai în momentul în care nivelul sanguin de glucoză scade sub
valorile normale.

43
2.10.4 FUNCŢII ÎN RELAŢIE CU METABOLISMUL LIPIDIC
Ficatul este implicat în sinteza unei cantităţi importante din lipidele
organismului (colesterol, fosfolipide şi lipoproteine), în conversia
glucidelor şi proteinelor în lipide şi în asigurarea suportului energetic
celular. În formarea colesterolului şi a fosfolipidelor, precursorii sunt
reprezentaţi chilomicronii eliberaţi de enterocitele din intestinul subţire
care intră în sistemul limfatic şi ajung la ficat prin ramurile arterei hepatice.
În hepatocite, ei sunt degradaţi în acizi graşi şi glicerol, acizii graşi fiind
ulterior desaturaţi şi utilizaţi pentru sinteză, sau degradaţi în acetil-
coenzima A. Concomitent, hepatocitele produc lipoproteine şi în special
lipoproteine cu densitate scăzută (VLDL), sub formă de picături cu
diametre de 30-40 nm, până la 100 nm. Colesterolul este convertit în
proporţie de 80% în săruri biliare şi secretat în bilă. Fosfolipidele şi
lipoproteinele sunt eliberate în spaţiul Disse şi, ulterior, în fluxul sanguin.
Lipidele rezultate din conversia glucidelor şi/sau proteinelor urmează
aceeaşi cale de eliberare sanguină. Pentru asigurarea suportului energetic,
grăsimile neutre sunt scindate în glicerol şi acizi graşi; acizii graşi sunt
transformaţi, printr-un ritm foarte ridicat de β-oxidare, în acid acetoacetic şi
acetil-coenzima A, care intră în ciclul acizilor tricarboxilici, eliberând mari
cantităţi de energie. Acidul acetoacetic este transformat în acid β -
hidroxibutiric şi acetonă – toate cele trei elemente fiind cunoscute drept
corpi cetonici (a căror concentraţie crescută determină instalarea acidozei –
comă ceto-acidozică).

2.10.5 FUNCŢII ÎN RELAŢIE CU METABOLISMUL VITAMINIC

Ficatul are capacitatea de stocare, în cantităţi considerabile, a
vitaminelor A (prin celulele Ito), D, B12 şi K. Literatura de specialitate
precizează că depozitele de vitamine existente sunt suficiente pentru a
preveni deficitul de vitamină A pentru 10 luni, vitamină D pentru 4 luni şi
B12 – pentru peste 12 luni.

2.10.6 FUNCŢII ÎN RELAŢIE CU METABOLISMUL FIERULUI

Ficatul constituie şi o sursă de fier, hepatocitele intervenind în
transportul şi metabolizarea acestuia prin transferină, haptoglobină şi
hemopexină. Fierul este depozitat fie sub formă combinată cu apoferitina
hepatică (feritină), fie sub forma granulelor de hemosiderină.

44
2.10.7 FUNCŢIA DE DETOXIFIERE A ORGANISMULUI
În detoxifierea organismului, ficatul intervine prin: detoxifierea
medicamentelor şi toxinelor, formarea ureei, inactivarea şi excreţia pe cale
biliară a unor hormoni.
Unele medicamente (barbiturice, antibioticele) şi toxine sunt
inactivate intrahepatocitar, în cisternele REN, prin reacţii de metilare,
conjugare sau oxidare – acestea din urmă catalizate prin enzime
microsomale de tip oxidază. Uneori, pentru alcool, inactivarea poate avea
loc şi în peroxizomi. Este interesant faptul că administrarea îndelungată a
unor medicamente (de exemplu barbiturice) determină creşterea toleranţei
organismului pentru substanţele respective şi, consecutiv, scăderea
eficacităţii acestora – fapt ce rezultă în necesitatea creşterii dozelor zilnice.
Instalarea toleranţei este explicată prin hipertrofia REN şi creşterea
implicită a activităţii oxidazelor cu funcţii mixte - stimulate de însăşi
barbiturice. În astfel de condiţii, hepatocitele îşi măresc eficienţa de
detoxifiere şi pentru alte medicamente şi toxine.
Tot în cadrul detoxifierii organismului se poate înscrie şi eliminarea
amoniacului sanguin (provenit fie din dezaminarea aminoacizilor de către
hepatocite, fie din sinteza controlată bacterian la nivel intestinal) prin
convertirea sa intrahepatocitară în uree.
Hepatocitele au capacitatea de a endocita o serie de hormoni
polipeptidici, steroidieni sau catecolaminici, pe care fie îi elimină în formă
nativă în canaliculii biliari, pentru a fi degradaţi ulterior în lumenul
tractului digestiv, fie îi incorporează în lizozomi, pentru a fi degradaţi de
către enzimele lizozomale.

2.10.8 FUNCŢIA IMUNĂ

Hepatocitele sunt responsabile de formarea IgA secretorii şi asigură
prezenţa IgA în bilă. IgA este preluată de la nivel sanguin prin intermediul
componentei secretorii - receptor specific sintetizat continuu şi incorporat
la nivelul suprafeţei membranare a domeniului sinusoidal (endocitoză
mediată de receptor). Sub formă de IgA secretorie, ea este transportată la
nivelul domeniului apical/biliar şi eliminată în canaliculul biliar
intralobular, unde are loc scindarea de componenta secretorie, IgA fiind
eliberată în bilă – de unde ajunge la nivel intestinal.
Celulele Kupffer – macrofagele hepatice au o structură specializată
(receptori pentru fragmentul Fc imunoglobulinic, receptori pentru
complement) pentru a-şi îndeplini rolul în fagocitoza particulelor de
material străin, a microorganismelor, a detritusurilor celulare sau a
hematiilor moarte.

45
2.10.8 ALTE FUNCŢII
Ficatul are un rol important în cadrul circulaţiei sanguine,
contribuind la depozitarea sângelui şi la transferului sângelui port în marea
circulaţie; intervine în procesul de termoreglare; are, în perioada
embrionară, o funcţie hematopoetică semnificativă.

BIBLIOGRAFIE
1 Amălinei C. Histologie specială. Iaşi: Editura Juminea; 2005.
2 Căruntu ID, Cotuţiu C. Histologie specială. Iaşi: Editura Apollonia; 1998.
3 Cotran SR, Kumar V, Collins T. Pathologic Basis of Disease, 6th ed.
Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1999.
4 Fawcett DW. A Textbook of Histology, 12th. ed. New York: Chapman & Hall;
1994.
5 Fawcett DW, Jensh RP. Concise Histology, 2nd. London: Editura Arnold; 2002.
6 Gartner LP, Hiatt JL. Color Textbook of Histology. Philadelphia: W.B. Saunders
Company; 1997.
7 Hăulică I. Fiziologie umană, ed. a 2-a. Bucureşti: Editura Medicală; 1999.
8 Johnson EK. Histology and Cell Biology, 2nd ed. Baltimore: Williams &
Wilkins; 1991.
9 Leeson TS, Leeson CR. Histologie, 2e ed. Paris: Masson; 1980.
10 Le Loup R, De Vuyst-Van Laere P, Huvelle-Collet B et al. Histologie Speciale.
Namur: Facultes Universitaires Notre-Dame de la Paix; 1993.
11 Raica M, Mederle O, Căruntu ID, Pintea A, Chindriş AM. Histologie teoretică
şi practică. Timişoara: Editura Brumar; 2004.
12 Ross MH, Romrell LJ, Kaye GI. Histology. A Text and Atlas, 3rd. ed. Baltimore:
Williams & Wilkins; 1995.
13 Ross MH, Kaye GI, Pawlina W. Histology. A Text and Atlas, 4th. ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.
14 Sternberg SS. Histology for Pathologists, 2nd. ed. Philadelphia: Lippincott
Raven Publishers; 1997.



46
 CAPITOLUL 3

REZECŢII HEPATICE
Conf. Dr. Cristian Lupaşcu, Dr. Radu Moldovanu

3.1 DEFINIŢIE, OBIECTIVE, PRINCIPII

3.2 CLASIFICARE ŞI TERMINOLOGIE
3.3 ISTORIC
3.4 INDICAŢII ŞI CONTRAINDICAŢII
3.5 PREGĂTIREA PREOPERATORIE
3.6 ANESTEZIA
3.7 INSTRUMENTAR
3.8 DISPOZITIV OPERATOR
3.9 TEHNICA OPERATORIE
3.10 VARIANTE TEHNICE
3.11 INCIDENTE, ACCIDENTE INTRAOPERATORII
3.12 COMPLICAŢII POSTOPERATORII

3.1 DEFINIŢIE, OBIECTIVE, PRINCIPII

Rezecţiile hepatice sunt intervenţiile care au ca obiectiv exereza
unei porţiuni de ficat, la nivelul căreia există o leziune patologică. Sunt
intervenţii de mare amploare, dificile, cu pierderi importante de sânge
intraoperator, asociate în trecut cu o morbiditate şi mortalitate
postoperatorie importantă [1,2].
Apariţia centrelor specializate în chirurgia hepatică, precum şi
dezvoltarea tehnologică a ultimelor decenii, a permis reducerea importantă
a morbidităţii şi mortalităţii intra- şi postoperatorii [1,2].
Principiile generale ale chirurgiei de exereză hepatică au fost
enunţate încă din anii ’50 de Quattlebaum JK [3,4]:
- expunere adecvată printr-o incizie largă (toraco-abdominală);
- completa mobilizare a ficatului prin secţionarea tuturor ataşelor
peritoneale;
- disecţia şi ligatura pediculilor vasculari şi biliari;
- secţionarea parenchimului hepatic folosind „blunt instruments”;
- ligatura vaselor fine din parenchimul hepatic, cu evitarea suturilor
hemostatice „în bloc” a parenchimului hepatic şi plombarea
suprafeţei de rezecţie cu folii hemostatice sau epiploon;
- drenaj adecvat.

47
 În 1981 Couinaud C, pe baza unui vast studiu anatomic, enunţă
principiile moderne ale chirurgiei de exereză hepatică [5]:
- abordul extrafascial al pediculior portali;
- deschiderea primară a fisurilor;
- clampajul pediculilor (controlul hemoragiei);
- digitoclazia ţesutului hepatic.
Acelaşi autor consideră că insuccesele chirurgiei de exereză hepatică
sunt secundare erorilor în identificarea pediculior portali şi hemoragiilor cu
origine în cavă sau suprahepatice; de aceea, recomandă descoperirea
suprahepaticelor sau cavei şi clampaj vascular în timpul rezecţiei
segmentelor posterioare [5].
Mobilizarea corectă a ficatului, individualizarea şi expunerea
pediculilor vasculari (suprahepatic şi portal) care să permită controlul
hemoragiei prin clampaj, este probabil principiul cel mai important al
chirurgiei de exereză hepatică [1-9].
Utilizarea diferitelor instrumente care permit efectuarea de rezecţii
hepatice cu pierderi minime de sânge, nu poate suplea o mobilizare şi
expunere hepatică incorectă [2,9,10].
Putem spune că principiile actuale ale chirurgiei de exereză hepatică
sunt:
- selecţia pacienţilor, cu o evaluare clinico-biologică şi imagistică
preoperatorie de calitate cu aprecierea rezervei funcţionale hepatice;
- trainingul echipei operatorii şi o dotare tehnică adecvată, inclusiv
posibilităţi de terapie intensivă postoperatorii avansate, care să
permită supleerea unei funcţii hepatice deficitare [2];
- cale de abord adecvată;
- explorare intraoperatorie minuţioasă, cu ecografie peroperatorie şi
realizarea unui bilanţ lezional corect;
- mobilizarea corectă a ficatului, cu expunerea pediculilor vasculari şi
biliari; controlul hemoragiei prin aplicarea diferitelor tehnici
chirurgicale (clampajul pediculilor vasculari, abordul extrafascial al
acestora, tehnici moderne de control al hemoragiei (bisturiu cu
argon, Ligasure®, staplere, radiofrecvenţă etc.)) şi de terapie
intensivă (dispozitiv tip cell saving).

3.2 CLASIFICARE ŞI TERMINOLOGIE

Există mai multe criterii de clasificare a rezecţiilor hepatice:
1) În funcţie de raporturile cu scizurile hepatice [1,6,7]:
a. Hepatectomii tipice (anatomice) – planul de exereză este delimitat de
o scizură anatomică, rezecţia fiind realizată în funcţie de segmentele
şi sectoarele ficatului;

48
 b. Hepatectomii atipice (non-anatomice) – constau în rezecţia unui
teritoriu hepatic care nu corespunde unui segment/sector; ca urmare,
planul de rezecţie intersectează scizurile. Acest tip de rezecţie
hepatică este întâlnit în literatură ca „excizie cuneiformă” [8] sau
„wedge resection” [9].
Trebuie menţionat termenul de rezecţie hepatică reglată, provenit în
general din literatura franceză [7] şi care poate naşte confuzii. Bismuth H
[7] atrage atenţia asupra acestei confuzii şi defineşte hepatectomia reglată
ca fiind rezecţia cu abordul primar al pediculilor vasculari; deci,
hepatectomia tipică poate fi reglată sau nu. Ulterior, acelaşi autor [7’]
completează definiţiile cu termenul de tumorectomie (rezecţia ţesutului
tumoral care înlocuieşte parenchimul hepatic), iar pentru hepatectomiile
reglate consideră important de precizat: hepatectomie tipică cu control
vascular primar de tip „portal”, „portal şi suprahepatic”, „portal,
suprahepatic şi cav inferior”. Couinaud C foloseşte termenul de
hepatectomie controlată (controlled hepatectomy), referindu-se la rezecţiile
hepatice tipice (anatomice) pentru a le deosebi de rezecţiile „necontrolate”
(exereze hepatice prin abord transparenchimatos, fără intercepţia hilară a
pediculilor) [1,5].
2) În funcţie de datele anatomice şi distribuţia pediculilor
portali şi suprahepatici, Couinaud C descrie următoarele tipuri de rezecţii
anatomice [5]:
a. Hepatectomii după segmetaţia portală:
i. Hepatectomii drepte şi stângi;
ii. Sectorectomii (paramediane sau laterale, dreaptă sau stângă);
iii. Hepatectomie stângă extinsă la sectorul paramedian drept;
iv. Hepatectomia centrală (rezecţia celor două sectoare
paramediane);
v. Segmentectomii (V, VI, VII, VIII).
b. Hepatectomii după distribuţia venelor suprahepatice:
i. Sectorectomii (dreaptă, mijlocie, stângă (lobectomia stângă));
ii. Hepatectomia stângă.mediană (sectoarele stâng şi mijlociu);
iii. Hepatectomia dreaptă-mediană (sectoarele drept şi mijlociu
(lobectomia dreaptă)).
c. Hepatectomii mixte:
i. Segmentectomia IV (abord la dreapta prin scizura portală
principală, iar la stânga prin cea ombilicală (suprahepatica
stângă));
ii. Segmentectomia III (abord la dreapta prin scizura ombilicală
(suprahepatica stângă), iar posterior prin scizura portală stângă);

49
 iii. Hepatectomia dreaptă intermediară (delimitată de scizura
dreaptă portală şi cea ombilicală);
iv. Hepatectomia stângă intermediară (planul de rezecţie trece prin
scizura suprahepatică dreaptă şi respectiv scizura portală
stângă).
d. Hepatectomii distale şi intermediare (centrale).
Terminologia prezentată duce la confuzii; astfel, frecvent,
hepatectomia dreaptă şi stângă sunt confundate cu lobectomia dreaptă şi
respectiv stângă. Menţionăm din nou, că hepatectomia dreaptă este
delimitată la stânga de scizura portală principală, deci până la segmentul
IV, în timp ce lobectomia dreaptă se întinde până la scizura ombilicală
(include segmentul IV); hepatectomia stângă se întinde până la scizura
principală portală (include şi segmentul IV), în timp ce lobectomia stângă
este delimitată de scizura ombilicală (deci cuprinde numai segmentele II şi
III).
3) Din clasificarea menţionată rezultă terminologia utilizată de
majoritatea autorilor; de altfel, Prof. Popescu I [1] menţionează că, în
funcţie de pediculii portali interceptaţi se desciru următoarele tipuri de
rezecţii hepatice tipice: hepatectomii (intercepţia pediculilor portali
primari), sectorectomii (secţionarea pediculilor glissonieni secundari),
segmentectomii (secţionarea pediculilor glissonieni terţiari).
4) După cantitatea de ţesut hepatic rezecată, hepatectomiile sunt
clasificate în: majore şi minore. Nu există un consens în literatură asupra
acestor noţiuni. După Ton That Tung (citat de Popescu I [1])
hepatectomiile majore sunt intervenţiile care ridică cel puţin două
segmente, iar cele minore, când se rezecă un segment sau mai puţin de un
segment, iar după Bismuth H et al [7’], cele majore sunt definite ca exereza
a cel puţin trei segmente, iar cele minore, când se rezecă sub două
segmente). Acelaşi autor propune şi denumirea de hepatectomii lărgite
(când se ridică 5 segmente) şi super-lărgite (când se ridică 6 segmente).
Într-un studiu recent Helling TS şi Blondeau B [11] definesc similar
hepatectomiile majore: rezecţia a cel puţin segmentelor V, VI, VII şi VIII
în ficatul drept şi respectiv a segmentelor II, III şi IV în ficatul stâng, iar
hepatectomiile minore ca rezecţii segmentare, subsegmentare sau tip wedge
resection. Într-un alt articol, Schindl MJ et al [12] consideră rezecţii
hepatice majore intervenţiile care ridică peste 50% din volumul ficatului.
Cooelho et al [13], analizează experienţa unui centru de chirurgie hepatică
folosind clasificarea lui Couinaud C din 1957, care distinge hepatectomii
extinse (rezecţia a cel puţin 5 segmente), majore (rezecţia a trei sau patru
segmente) şi minore (segmentectomii, bisegmentectomii sau rezecţii
subsegmentare) [14].

50
 5) După tipul tehnicii chirurgicale, Bismuth H [7,7’] clasifică
hepatectomiile tipice în:
a. hepatectomie cu secţiune vasculară primară (Lortat-Jacob) –
pediculii portali şi suprahepatici sunt ligaturaţi şi secţionaţi înainte de
abordul parenchimului;
b. hepatectomie prin abord parenchimatos primar (Ton That Tung) –
secţiunea parenchimului la nivelul scizurilor cu identificarea şi
ligatura pediculilor vasculo-biliari transparenchimatos; ligatura venei
suprahepatice se realizează tot la nivelul tranşei de secţiune;
c. hepatectomia prin abord mixt (Bismuth H, Couinaud C) – disecţia
pediculilor portali şi suprahepatici care sunt identificaţi şi clampaţi,
urmată de ligatura transparenchimatoasă a pediculior vasculari şi
biliari; vena suprahepatică poate fi legată la nivelul tranşei de
secţiune;
d. de asemenea, trebuie adăugată hepatectomia prin abordul pedicular
extraglissonian transparenchimatos posterior (Launois) [1].
6) După calea de abord, hepatectomiile pot fi clasificate în
hepatectomii pe cale abdominală clasică sau laparoscopică şi pe cale
toraco-abdominală.
7) Utilizarea tehnicilor de distrucţie focală. Apariţia noilor
tehnologii şi mai ales a ablaţiei prin radiofrecvenţei, a condus la
dezvoltarea unor dispozitive care să faciliteze rezecţia hepatică din punct
de vedere al controlului hemoragiei. Există descrise în literatură rezecţii
hepatice anatomice sau atipice realizate folosind radiofrecvenţa sau alte
tehnici de distrucţie focală (de ex. termonecroza cu vapori de apă) [15-17].
8) Rezecţia hepatică fără pierderi de sânge intraoperatorii. În ultimii
ani a apărut termenul de „bloodless hepatic resection” [10], care se referă
aplicarea diferitelor tehnici de control al hemoragiei (clampajul pediculilor,
aplicarea de staplere [18], radiofrecvenţă, Ligasure®[19] etc.) astfel încât
hemoragia intraoperatorie să fie minimă sau nulă. Majoritatea
comunicărilor care raportează astfel de rezecţii hepatice se referă însă la
exereze folosind radiofrecvenţa [20,21].

3.3 ISTORIC
Datele de istoric sunt prezentate, de obicei, la începutul oricărui
capitol. Terminologia variată şi clasificările multiple folosite în literatură,
au făcut necesară stabilirea iniţială a unui cadru nosologic şi prezentarea
ulterioară a datelor de istoric.

51
 Chirurgia de exereză hepatică s-a dezvoltat relativ recent, în a doua
jumătate a secolului XX. Prima rezecţie hepatică a fost efectuată de G.
Berta, în 1716, pentru o leziune traumatică [9,22,23].
După peste 100 de ani, în 1870, în timpul războiului franco-prusac,
von Bruns efectuează o altă exereză hepatică la un soldat, tot pentru leziune
traumatică [14].
Prima rezecţie hepatică reuşită a fost raportată de Carl von
Langenbuch, în 1874, pentru o tumoră hepatică de 370 g, la o femeie de 30
ani [14,24]. Keen realizează prima hepatectomie stângă în 1899 [9]. În
1908, Hogarth Pringle descrie manevra de pensare a pediculului portal
pentru controlul hemoragiei [24]. Trei ani mai târziu, Walter Wendel
raportează o hemihepatectomie dreaptă asociată unei colectomii [23,24].
Chirurgul uruguaian Caprio efectuează, în 1932, o lobectomie stângă
[7]. Prima lobectomie dreaptă a fost efectuată de Wangensteen OH, în 1949
şi publicată în 1951, pentru o metastază metacronă de neoplasm gastric
[25]. În 1951, Jean Louis Lortat Jacob şi Robert HG, efectuează o
hepatectomie dreaptă extinsă la lobul pătrat (lobectomie dreaptă) efectuată
prin abordul primar al hilului şi al pediculilor vasculari – prima
hepatectomie tipică [26].
Prima hepatectomie stângă tipică a fost raportată de Seneque în 1952
[7]. În 1957, C Couinaud descrie segmentele ficatului, segmentaţie care stă
la baza chirurgiei moderne de exereză hepatică [14].
În anii următori, Ton That Tung descrie abordul parenchimului prin
digitoclazie („finger fracture”) [24]. În deceniile următoare chirurgia de
exereză hepatică s-a dezvoltat într-un ritm accelerat, odată cu tehnicile
moderne de terapie intensivă şi de control al hemoragiei. De menţionat
introducerea din 2002 a rezecţiilor hepatice folosind radiofrecvenţa
(tehnica Habib), intervenţie care a permis controlul eficient şi, mai ales,
facil al hemoragiei intraoperatorii [15]. În privinţa chirurgiei hepatice din
România, trebuie menţionaţi Prof. Dr. I. Făgărăşanu şi Prof. Dr. I. Popescu.

3.4 INDICAŢII ŞI CONTRAINDICAŢII

3.4.1 INDICAŢII
Indicaţiile clasice ale rezecţiilor hepatice sunt: traumatismele (care se
soldează cu devascularizarea ţesutului hepatic), chisturile, unele infecţii,
tumorile primare şi secundare hepatice [27]. Indicaţiile au evoluat de-a
lungul timpului. Actualmente putem spune că rezecţia hepatică este
indicată în:

52
- traumatisme – cu totul excepţional, numai pentru teritoriul hepatic
devascularizat (rezecţii atipice); în rest se indică o atitudine
conservatoare, cu urmărire dinamică, clinico-imagistică a pacientului
şi intervenţie în urgenţă amânată [28,29]. Intervenţia în urgenţă în
traumatismele hepatice, cu gesturi intempestive (sau de necesitate)
de sutură sau ligatură, se poate solda cu leziuni ischemice hepatice
care să impună o hepatectomie ulterioară [1].
- infecţiile – sunt o indicaţie excepţională; în cazul abceselor hepatice
cu germeni nespecifici se preferă drenajul [1]. Pentru unele infecţii
localizate (de ex. tuberculom hepatic) se pot efectua rezecţii hepatice
tipice sau atipice [30,31].
- chistul hidatic hepatic – rezecţia hepatică este, de regulă, atipică
(perichistectomia ideală) şi este indicată în cazurile cu localizări
periferice [1]. În centrele chirurgicale din ariile non-endemice sau în
cazul echinococcozei alveolare rezecţiile hepatice, tipice sau atipice,
sunt mai frecvente [32].
- boala Caroli – rezecţia este tipică şi este indicată în formele
localizate [1,33,34]; în formele generalizate (inclusiv cu
hipertensiune portală) se poate efectua transplantul hepatic [33,34].
- tumori benigne – rezecţia hepatică este indicată în următoarele
situaţii: prezenţa simptomatologiei, riscul de degenerare,
dimensiunile tumorii, incertitudinea de diagnostic [1]. Se impun
câteva comentarii referitoare la dimensiunile tumorii; nu există o
concordanţă în literatură referitor la diametrul minim tumoral care
impune rezecţia [1]; în plus, introducerea abordului laparoscopic
pentru rezecţiile hepatice s-a soldat cu o lărgire a indicaţiilor de
rezecţie şi scăderea dimensiunilor tumorii de la care este indicată
rezecţia. Astfel, Descottes B et al [35], raportează 87 de tumori
benigne hepatice (55% hiperplazie nodulară focală, 21% adenoame,
15% hemangioame, 3% hamartoame etc.) cu un diametru mediu de 6
cm, iar Cherqui D et al [36] 30 de tumori rezecate (din care 12
benigne) cu dimensiuni de sub 5 cm.
- tumori maligne – rezecţia hepatică este singura metodă potenţial
curativă de tratament al tumorilor hepatice maligne, primare sau
secundare [1]. Sunt indicate atât rezecţiile tipice (majore sau
segmentare), cât şi cele atipice, atât timp cât exereza este R0, cu o
margine de siguranţă de cca 1 cm. Există studii recente [11] care
consideră că rezecţiile segmentare au rezultate similare cu cele
majore (din punct de vedere al supravieţuirii) şi au o rată mai redusă
a complicaţiilor postoperatorii. Obţinerea obiectivului R0 poate însă
duce la rezecţii hepatice majore, în funcţie de extensia procesului

53
 patologic. În aceste cazuri indicaţia este limitată de cantitatea de
parenchim hepatic restantă postoperator şi de rezerva funcţională
hepatică. În cazul metastazelor de origine colo-rectală au fost folosite
numeroase criterii de rezecabilitate: mărimea tumorii, numărul
metastazelor, marginea de rezecţie etc. Într-un amplu review, Pawlik
TM de la Universitatea Johns Hopkins [37] consideră că, în prezent,
rezecţia este metoda optimă de tratament a metastazelor hepatice de
origine colo-rectală asigurând o supravieţuire la 5 ani de peste 50%;
indicaţia este limitată numai de obţinerea R0 şi a unui volum hepatic
restant cu funcţie adecvată; de asemenea, sunt indicate rezecţiile
iterative şi rezecţiile asociate cu alte gesturi terapeutice (ablaţie prin
radiofrecvenţă etc.). O atitudine similară, agresivă, este indicată şi în
metastazele hepatice ale tumorilor endocrine digestive [24].
- rezecţia hepatică în cadrul tehnicilor de transplant: split liver şi
transplantul de la donatori vii (rezecţia şi transplantul hemificatului
drept (posibil şi la adult) sau al lobului stâng (la copii)) [6].

3.4.2 CONTRAINDICAŢII
Contraindicaţiile rezecţiilor hepatice sunt relative şi absolute.
Contraindicaţii absolute:
- forme tumorale difuze, cu interesarea întregului ficat;
- tumoră hepatică primară cu metastaze la distanţă [1];
- tumoră hepatică cu invazia pediculului hepatic, venei cave sau/şi a
structurilor vecine [1];
- ciroza decompensată [1];
- experienţă sau dotare insuficientă a echipei chirurgicale (pentru
rezecţiile majore).
Contraindicaţii relative:
Vârsta, tare asociate, icter mecanic intens, cantitatea de parenchim
hepatic restant şi rezerva funcţională hepatică.
Există multiple discuţii despre cantitatea de parenchim hepatic
suficientă pentru a asigura o funcţie postoperatorie corespunzătoare.
Majoritatea autorilor consideră că în cazul unui parenchim hepatic sănătos
se poate rezeca 75-80% din ficat [1,7]. Există însă date în literatură care
indică ca limită de rezecţie, 90% din parenchimul hepatic (Monaco şi
McDermott citaţi de Bismuth H [7]); dar, acelaşi autor [7], atrage atenţia
asupra faptului că, în general, se rezecă ţesut hepatic care oricum nu este
funcţional (tumori benigne sau maligne), că există deja în momentul
rezecţiei o hipertrofie compensatorie a parenchimului sănătos şi că trebuie
apreciat de volumul de ţesut hepatic sănătos rezecat. Un rol important este

54
ocupat de regenerarea hepatică; se consideră că un ficat sănătos, la 2-3
săptămâni după o rezecţie majoră poate asigura o funcţie cvasinormală, iar
după 6 luni ajunge la greutatea normală [38].
Evaluarea rezervei funcţionale hepatice (a parenchimului restant) se
poate aprecia preoperator prin teste biologice uzuale (cu încadrarea
bolnavului într-una din clasele Child-Pugh), clearance-ul la galactoză sau
verde indocianin sau sulfobromftaleină, testele de apreciere a funcţiei
microzomale (clearance-ul de cofeină sau lidocaină), măsurarea
metabolismului oxidativ mitocondrial (redox tolerance index) [39]. Uzual
se folosesc testele biochimice habituale şi clearance-ul la verde de
indocianin [1].
Clasic se considera că în stadiul Child C sunt contraindicate
rezecţiile hepatice, în stadiul Child B sunt indicate rezecţiile limitate
(segmentectomii sau wedge resection), iar în stadiul Child A se pot face
chiar şi rezecţii majore, dar cu mortalitate şi morbiditate mai mare decât la
pacienţii sănătoşi [40].
Alţi autori au stabilit unele repere procentuale referitoare la volumul
de parenchim hepatic ce poate fi rezecat în funcţie de stadiul insuficienţei
hepatice; astfel, în stadiul Child C se poate rezeca cca 15% din parenchimul
hepatic, în stadiul Child B cca 20-25%, iar în stadiul Child A maxim 50%
[1,41]. Trebuie precizat că în cazul hepatocarcinomului dezvoltat pe ciroză,
la pacienţii Child B şi C, tratamentul de elecţie este transplantul hepatic
[42].

3.5 PREGĂTIREA PREOPERATORIE

Chirurgia de exereză hepatică este, în general, o chirurgie electivă.
Ca urmare, pacientul trebuie atent explorat atât pentru aprecierea tarelor
asociate şi riscului operator, cât şi pentru un diagnostic şi bilanţ lezional
corect cu evaluarea funcţiei ficatului.
Evaluarea funcţiei cardiace este foarte importantă; se consideră că
morbiditatea cardiacă este principala cauză a mortalităţii postoperatorii
[43]. Se recomandă o evaluare cardiacă cât mai completă, cu EKG în 12
derivaţii şi ecocardiografie [43]. Fisher M [43] atrage atenţia asupra
cardiomiopatiei dilatative la pacienţii cu ciroză etanolică şi propun scala
Goldman pentru aprecierea riscului de accident cardiac [43]. Incidenţa
ischemiei cardiace postoperatorii, la bolnavii cu boală coronariană este de
cca 75%, infarctul miocardic postoperator fiind notat la 2% dintre pacienţi;
de aceea este recomandată administrarea beta-blocantelor, care reduc riscul
de accident coronarian [43].

55
 Evaluarea preoperatorie trebuie să cuprindă obligatoriu
hemoleucograma, probele hepatice şi de coagulare (eventual determinări în
dinamică). Anemia preoperatorie, ca şi deficitul de coagulare trebuie
corectate prin transfuzii şi respectiv, administrare de vitamina K [7]. Pentru
pacienţii icterici este recomandată administrarea preoperatorie a vitaminei
K [7’].
Bismuth H et al [7’] recomandă la pacienţii denutriţi o raţie
hipercalorică administrată per os sau/şi parenteral.
Pregătirea unei rezerve de sânge suficiente izo-grup izo-Rh este
absolut necesară. În prezent se discută despre scăderea necesarului de
transfuzii prin utilizarea tehnicilor de control al hemoragiei intraoperatorii,
folosirea dispozitivelor tip „cell saving” şi realizarea de rezerve de sânge
autolog [44]. De asemenea, se discută despre scăderea necesarului de
transfuzii prin creşterea preoperatorie a masei de eritrocite folosind
administrarea intravenoasă a preparatelor de fier şi a eritropoetinei [44].
Sunt raportate în literatură şi alte substanţe capabile de a stimula
medulopoeza: recombinant human interleukin-11, recombinant human
thrombopoietin, GM-SF, G-CSF, M-CSF, factor VIIA, factor VIII şi IX
[44-46].
Precizarea diagnosticului pozitiv şi a bilanţului lezional se realizează
prin tehnici imagistice performante. Investigaţia de screening şi care dă
informaţii despre localizarea şi raporturile leziunii hepatice este ecografia
abdominală. Ecografia Doppler permite, în plus, aprecierea vascularizaţiei
leziunii şi a raporturilor cu pediculii vasculari.
Examinarea computer-tomografică şi prin imagistică prin rezonanţă
magnetică permit aprecierea localizării tumorii şi a raporturilor acesteia cu
elementele pediculului hepatic, vena cavă şi suprahepatice, diafragm şi
organele din jur. Tehnicile de reconstrucţie tridimensională bazate pe CT
sau IRM, dezvoltate în ultimii ani, asigură o recunoaştere precisă a
anatomiei hepatice, precum şi diagnosticul lezional, permiţând un planning
operator corect. Tomografia cu emisie de pozitroni (Positron Emission
Tomography - PET) şi PET-CT pot aduce date referitoare la leziuni
hepatice infracentimetrice [47]. Arteriografia de trunchi celiac şi de
mezenterică superioară este considerată de unii autori ca indispensabilă
pentru chirurgia de exereză hepatică [7,7’].
Scintigrafia poate da informaţii asupra leziunilor hepatice, dar, în
prezent, este folosită pentru aprecierea rezervei funcţionale a ficatului –
scintigrafia cu albumină marcată cu techneţiu – 99mTc-GSA (Galactosyl
Human Serum Albumin) [7’].
Există situaţii rare (de ex. traumatisme, carcinom hepatocelular
complicat cu ruptură şi hemoperitoneu, neoplasm de colon ocluziv cu

56
metastaze sincrone etc.) care pot impune o intervenţie de urgenţă. În aceste
situaţii pregătirea preoperatorie va fi de scurtă durată şi energică.
Obţinerea consimţământului informat este obligatorie.
Pregătirea locală, a câmpului operator se realizează similar cu
celelalte intervenţii majore abdominale – antiseptizarea tegumentelor cu
soluţie iodată de la nivelul liniei bimamelonare şi până în 1/3 superioară a
coapselor.

3.6 ANESTEZIA
Anestezia folosită este generală cu intubaţie oro-traheală şi ventilaţie
controlată. Pentru perioada postoperatorie se poate opta pentru montarea
unui cateter de analgezie epidurală.
Monitorizarea intraoperatorie va fi riguroasă: EKG, tensiune
arterială, saturaţie de oxigen etc. Se recomandă evaluarea dinamică,
peroperatorie, a coagulării [44].
Chirurgia hepatică se poate asocia cu pierderi masive de sânge
intraoperator (uneori de peste 2000 mL, într-un ritm rapid) [44]. De altfel,
chiar şi în condiţiile utilizării tehnicii Habib sunt raportate hemoragii
intraoperatorii de peste 1000 mL [21]. Ca urmare, este necesară pregătirea
a cel puţin trei căi de abord venos, din care un cateter venos plasat în
subclavie sau jugulară. Dispozitivele tip cell saving şi de infuzie rapidă
permit un control adecvat al hemoragiilor intraoperatorii grave [1]. Durata
mare a intervenţiilor hepatice impune existenţa sistemelor de încălzire a
pacientului [1].

3.7 INSTRUMENTAR
Realizarea rezecţiilor hepatice presupune o dotare adecvată; trusa de
chirurgie hepatică trebuie să conţină atât instrumentarul de chirurgie
generală, cât şi cel de chirurgie vasculară: pense Satinsky, buldogi, pense
vasculare, hemoclipuri etc. [1,7]. Prof. Dr. I. Popescu [1] atrage atenţia
asupra ecartoarelor abdominale, care să permită expunerea adecvată a
ficatului. Din experienţa Clinicii I Chirurgie Iaşi, cele mai utile sunt
ecartoarele cu lanţuri, fixate de masa de operaţie prin suporţi speciali (valve
Rochard) [48].
Evoluţia tehnologică din ultimele decenii a permis apariţia şi
dezvoltarea unor noi dispozitive, care permit un control eficient şi facil al
hemoragiei intraoperatorii:

57
 - bisturiul cu ultrasunete (harmonic scalpel) – folosit pentru abordul
transparenchimatos; îndepărtează ţesutul hepatic punând în evidenţă
pediculii bilio-vasculari care pot fi ligaturaţi cu uşurinţă [1,48];
- coagulatorul cu argon – folosit pentru realizarea hemostazei pe tranşa
de secţiune hepatică [1,48];
- staplere vasculare tip GIA – utilizate la secţionarea parenchimului
hepatic [18,49];
- sistemul Ligasure® – utilizează curenţi de înaltă frecvenţă şi
realizează „sigilarea” vaselor de până la 7 mm [1,19];
- dispozitive de distrucţie focală (radiofrecvenţa, termonecroza cu
vapori de apă) folosite atât pentru coagularea leziunilor nerezecabile,
cât şi pentru realizarea unei rezecţii „bloodless” [16,17];
- laserul NdYAG şi microundele – folosite mai ales pentru distrucţia
leziunilor nerezecabile [1].
Sunt de asemenea, necesare fire de sutură atraumatice, lent
resorbabile sau neresorbabile, pentru sutura parenchimului hepatic sau/şi
suturi vasculare. Tranşa de secţiune poate fi protejată prin aplicarea de
geluri [7] sau folii de fibrină (de ex. TachoComb®) [50].
Ecografia peroperatorie este obligatorie în condiţiile chirurgiei
hepatice moderne. Explorarea ecografică intraoperatorie permite aprecierea
extensiei leziunii, a raporturilor cu pediculii vasculari şi decelarea unor alte
leziuni, de regulă infracentimetrice, care nu au fost diagnosticate la
investigaţiile preoperatorii.
Actualmente, chirurgia de exereză hepatică poate fi realizată şi
laparoscopic; ca urmare, este necesară prezenţa unui turn de laparoscopie şi
a instrumentarului specific. Dispozitivele moderne menţionate anterior,
inclusiv ecograful, au instrumente ce pot fi folosite şi pe cale laparoscopică.

3.8 DISPOZITIV OPERATOR

Pacientul este plasat în decubit dorsal, cu membrul superior drept pe
lângă corp şi membrul superior stâng în abducţie. În cazul abordului
toraco-abdominal pacientul este plasat în decubit lateral stâng [7]. De
asemenea, se recomandă ca pacientul să fie plasat într-un uşor
Trendelenburg (cca 15°) pentru a preveni embolia gazoasă în cursul lezării
accidentale a venelor suprahepatice [51].
Chirurgul este situat la dreapta bolnavului, cu două ajutoare în faţă şi
un instrumentist la dreapta sa. În cazul abordului toraco-abdominal,
Bismuth H [7,7’] recomandă ca un ajutor şi instrumentistul să fie situaţi în
faţa chirurgului, iar al doilea ajutor la stânga operatorului.

58
 3.9 TEHNICA OPERATORIE

3.9.1 INCIZIA
Există numeroase tipuri de incizii, care sunt utilizate în funcţie de
tipul şi localizarea leziunii hepatice. Pentru leziunile tumorale preferăm
incizia în „J” (Makuuchi), iar pentru leziunile traumatice laparotomia
mediană care să permită o explorare adecvată a cavităţii peritoneale.

Fig. 3.1 Mobilizarea ficatului

1. ligament rotund; 2. tumora; 3. colecist; 4. ligament falciform
se remarcă ligamentele rotund şi falciform secţionate

3.9.2 EXPLORAREA
Explorarea intraoperatorie se adresează atât ficatului şi leziunii
hepatice propriu-zise, cât şi celorlalte viscere.
În cazul traumatismelor, după evaluarea leziunii hepatice se vor
căuta şi leziuni asociate: leziuni splenice, rupturi de mezenter, efracţia
vezicii urinare, leziuni retroperitoneale, leziuni diafragmatice etc.
Pentru leziunile tumorale hepatice se evaluează starea ficatului,
precum şi raporturile tumorii cu pediculul hepatic şi organele din jur.
Trebuie exclusă carcinomatoza peritoneală, precum şi diseminările din alte
organe. Se apreciază volumul hepatic restant. Pentru leziunile secundare
sincrone (în special de la cancere colo-rectale), se evaluează localizarea şi
extensia tumorii primare; în acest caz rezecţia hepatică se poate realiza în
acelaşi timp cu rezecţia tumorii primare sau într-un timp ulterior.

59
 Explorarea va fi completată după mobilizarea ficatului şi de
examenul ecografic intraoperator. Explorarea poate fi realizată şi pe cale
laparoscopică.

3.9.3 MOBILIZAREA FICATULUI

Este un gest preliminar, dar de care depinde „siguranţa gesturilor
ulterioare”, deoarece permite descoperirea pediculilor vasculari şi controlul
unei eventuale hemoragii prin clampaj [1]. Mobilizarea completă a ficatului
înseamnă secţionarea ligamentelor triunghiulare (drept şi stâng), a
ligamentului coronar, falciform, rotund şi micului epiploon, ficatul
rămânând suspendat practic numai în pediculul hepatic şi venele
suprahepatice [1]. De regulă, mobilizarea ficatului se face în funcţie de
sediul leziunii şi viitoarea rezecţie hepatică, à la demande (Fig. 3.1); se
contraindică mobilizările complete de principiu, din cauza riscului de
torsiune a ficatului şi angulării suprahepaticelor şi venei cave cu importante
consecinţe hemodinamice [1,7’].
Mobilizarea se începe prin secţionarea ligamentului falciform, din
anterior spre posterior, până la ligamentului coronar; la acest nivel, este
descris „triunghiul de atac” [1], format de reflexia foiţelor dreaptă şi stângă
a ligamentului falciform spre porţiunea dreaptă şi, respectiv, stângă a
ligamentului coronar, punct de reper pentru segmentul suprahepatic al
venei cave inferioare [1,8,9]. Se continuă apoi cu secţionarea ligamentului
coronar (spre dreapta sau spre stânga) şi a ligamentelor triunghiulare.
Bismuth H [7’] atrage atenţia asupra modului în care se face secţionarea
ligamentelor, sub control vizual şi în plan de clivaj, astfel încât să nu fie
lezat diafragmul, parenchimul hepatic, venele suprahepatice sau venele
retroperitoneale, deoarece hemoragiile la acest nivel sunt importante, iar
hemostaza laborioasă.
Mobilizarea hepatică à la demande este indicată atât pentru
hepatectomiile tipice, cât şi pentru cele atipice, pentru a permite controlul
hemoragiilor.

3.9.4 ECOGRAFIA INTRAOPERATORIE

Examenul ecografic peroperator este actualmente un timp obligatoriu
al chirurgiei de exereză hepatică (Fig. 3.2). Este considerat ca fiind cea mai
sensibilă metodă de diagnostic pentru pacienţii cu carcinom hepatocelular
dezvoltat pe ciroză şi în hepatectomiile iterative [52]. Poate fi efectuată atât
prin abord clasic, cât şi prin laparoscopie, utilizând sonde speciale. Trebuie

60
efectuată înainte şi după mobilizarea ficatului. Bismuth H [7’] consideră că
ecografia peroperatorie are o valoare diagnostică (recunoaşterea anatomiei
locale (realizarea unei hărţi a vascularizaţiei intrahepatice [9]), evaluarea
leziunii tumorale, evidenţierea unor leziuni concomitente, ghidarea unei
puncţii biopsie pentru diagnostic extemporaneu) precum şi o valoare
terapeutică (ghidarea progresiei rezecţiei, modificarea strategiei terapeutice
(lărgirea sau diminuarea amplorii rezecţiei), ghidarea unor gesturi
terapeutice asociate (distrucţie focală)).

Fig. 3.2 Ecografia intraoperatorie

abord clasic (stânga) – se remarcă reperarea pe bandă de cauciuc a pediculului
hepatic în vederea manevrei Pringle (săgeata); abord laparoscopic (dreapta).

Fig. 3.3 Abordul hilar

disecţia elementelor pediculului hepatic cu bisturiul cu ultrasunete şi reperarea
elementelor vasculo-biliare: galben - calea biliară principală şi pediculul hepatic;
roşu - hepatica comună şi ramul drept.

Aspectul ecografic al leziunilor tumorale poate fi variabil. Astfel,

Choti MA et al [53], analizând 99 pacienţi cu metastaze hepatice de origine

61
colorectală raportează noduli hipoecogeni la 52%, izoecogeni la 35,7% şi
hiperecogeni la 12,3%; de asemenea, metastazele au fost omogene la
50,8% din cazuri, prezentau calcificări la 19%, iar aspectul „tipic” de
leziune „cu halou” a fost raportat la numai 20% dintre pacienţi.
Ecogenitatea intraoperatorie a metastazelor de origine colorectală poate fi
folosită ca fctor de prognostic; astfel, DeOliveira ML et al [54] o
supravieţuire (la 5 ani) superioară la pacienţii cu metastaze hiperecogene,
faţă de cei cu leziuni hipo- sau izoecogene (46% ani vs 14,4% şi respectiv
37%).
Un aspect inovator al utilizării ecografiei peroperatorii îl reprezintă
sistemele optoelectronice de „navigaţie în cursul rezecţiilor hepatice”;
aceste sisteme, recent intrate în clinică, se bazează pe achiziţia şi
prelucrarea 3D a imaginilor ecografice, urmată de ghidarea hepatectomiei
în funcţie de localizarea tumorii şi pediculii vasculari. Sistemul („3D
ultrasound-based navigated surgical resection”) a fost testat pe 54 pacienţi,
cu rezultate foarte bune, devierea de la marginea ideală de rezecţie fiind de
sub 8 mm [55].

3.9.5 INTERCEPŢIA PEDICULILOR VASCULO-BILIARI

Pediculii suprahepatici (mai ales vena suprahepatică dreaptă)
sunt vizualizaţi în timpul manevrelor de mobilizare a ficatului şi pot fi
disecaţi în continuare şi reperaţi pe laţuri pentru a facilita controlul unei
eventuale hemoragii prin clampaj [7,7’]. Ei pot fi ligaturaţi de la început
(Lortat-Jacob) sau ulterior, transparenchimatos (la nivelul tranşei de
secţiune) [1,5-7’].
Pediculii vasculo-biliari pot fi interceptaţi la nivelul hilului ficatului
sau prin abord transparenchimatos, transscizural [5].
Abordul hilar (Fig. 3.3) este didactic, anatomic şi permite
limfadenectomia în neoplaziile ficatului, dar este dificil şi poate duce la
accidente intraoperatorii datorită numeroaselor anomalii anatomice de la
acest nivel [1]. Abordul pediculului hepatic începe, în general, prin
realizarea colecistectomiei [8]. Având canalul cistic ca reper, se continuă
disecţia la nivelul pediculului hepatic, evidenţiindu-se artera hepatică, căile
biliare şi vena portă. Prof. Popescu I [1] recomandă identificarea bifurcaţiei
celor trei elemente pediculare, ţinând seama de faptul că bifurcaţia arterei
hepatice este anterior şi la stânga, a venei porte posterior şi la dreapta, iar a
căii biliare principale la nivelul plăcii hilare. Abordul hilar al pediculilor

62
vasculo-biliari poate impune coborârea plăcii hilare1, mai ales pentru
hepatectomiile stângi [1,5].

Fig. 3.4 Trasarea liniei de rezecţie cu bisturiul electric

stânga – pentru lobectomie stângă; dreapta – pentru hepatectomie stângă (linia de incizie
corespunde liniei Cantlie)

Fig. 3.5 Abord transparenchimatos anterior – lobectomie stângă

disecţia pediculilor vasculo-biliari cu bisturiul cu ultrasunete,
urmată de ligatură sau clipare

Abordul transparenchimatos anterior al pediculilor vasculo-biliari

constă în deschiderea scizurilor (scizura portală principală – „royal road to
liver surgery” după Couinaud C [5], scizura ombilicală, scizura portală
dreaptă) urmată de disecţia şi ligatura extraglissoniană în bloc al acestora

1
„Coborârea” / „detaşarea” plăcii hilare este după Couinaud C [5] un timp foarte important în majoritatea
hepatectomiilor şi constă în incizia peritoneului la limita dintre lobul pătrat şi hil, cu ligatura micilor vase
de la acest nivel, disecţia canalelor biliare drept şi stâng şi coborârea lor cca 2-3cm. Manevra este utilă în
special pentru pediculul stâng şi mai puţin pentru cel drept [1,5].

63
[1,5]. Tehnica începe cu trasarea liniei de rezecţie cu electrocauterul (fig.
3.4) urmată de progresia rezecţiei, dinspre faţa diafragmatică spre hil, prin
digitoclazie, fracturarea parenchimului hepatic cu pense Pean sau cu
bisturiul cu ultrasunete [1,5]. Elementele vasculo-biliare apar astfel ca
elemente de „rezistenţă” [5] şi vor fi ligaturate (Fig. 3.5). Pediculii portali
importanţi şi suprahepatici vor fi identificaţi şi ligaturaţi, de asemenea, pe
tranşă [1] (Fig. 3.6). Hemoragia intraoperatorie poate fi importantă şi, de
aceea, abordul transparenchimatos anterior va fi însoţit de clampaj vascular
[1,5].
Abordul transparenchimatos posterior este un abord ce deschide
scizura dorsală hepatică la nivelul feţei viscerale a ficatului, cu incizii la
nivelul lobului caudat, patului veziculei biliare, anterior sau posterior de
pedicului hepatic (Launois cit. de Popescu I [1]). În prezent este folosită
incizia circulară, cu identificarea intrahepatică a pediculului hepatic şi
ligatura în bloc a elementelor vasculo-biliare tributare teritoriului hepatic ce
va fi rezecat [1].
În Clinica I Chirurgie Iaşi este preferată o tehnica mixtă de abord a
pediculilor vasculo-biliari (Bismuth H) care îmbină avantajele abordului
vascular primar (Lortat-Jacoică) cu cele ale abordului transparenchimatos
[7,7’]:
- vena suprahepatică este identificată şi reperată pe un laţ;
- după colecistectomie se disecă elementele pediculului hepatic care
pot fi reperate pe laţuri sau benzi de cauciuc;
- abordul transparenchimatos anterior sub clampajul pedicului hepatic
(manevra Pringle) cu intercepţia pe tranşă a pediculilor vasculari şi
biliari.

3.9.6 PARTICULARITĂŢILE EXEREZEI HEPATICE ÎN FUNCŢIE DE

TERITORIUL REZECAT [1-9]

3.9.6.1 Hepatectomia dreaptă

- linia de rezecţie urmează scizura portală principală (linia Cantlie);
- mobilizarea ficatului se realizează prin secţionarea ligamentului
falciform, coronar şi triunghiular drept; în cursul acestor manevre se
evidenţiază vena suprahepatică dreaptă care poate fi complet disecată
şi reperată;
- timpul hilar începe prin colecistectomie, urmată de disecţia ramurii
drepte a arterei hepatice şi venei porte;
- clampajul pediculului vascular disecat anterior, cu demarcaţia
limitelor de vascularizaţie;

64
 - trasarea liniei de incizie şi abordul transparenchimatos anterior al
elementelor vasculo-biliare;
- ligatura venei suprahepatice drepte intraparenchimatos;
- ligatura venelor hepatice accesorii.

Fig. 3.6 Abord transparenchimatos anterior

stânga – hepatectomie dreaptă (operator Prof. Dr. Şt. Georgescu) – ligatura canalului
hepatic drept (1); se remarcă clampajul (tourniquet) a pediculului hepatic (2) şi
reperarea ramului portal drept (3), arterei hepatice comune şi drepte (4);
dreapta – hepatectomie stângă (operator Prof. Dr. E. Târcoveanu) – sutura venei
suprahepatice stângi.

Fig. 3.7 Tranşa de secţiune hepatică

stânga – perfectarea hemostazei şi bilistazei cu plasmă de argon;
dreapta – aplicarea unei folii de TachoComb®.

3.9.6.2 Hepatectomia stângă

- linia de rezecţie urmează tot scizura portală principală (replică în
oglindă a hepatectomiei drepte [6]);

65
 - mobilizarea ficatului prin secţionarea ligamentului rotund, falciform,
şi triunghiular stâng;
- timpul hilar poate începe tot prin colecistectomie [8] urmată de
disecţia spre stânga a pediculului hepatic cu reperarea ramurilor
stângi ale arterei hepatice şi portei;
- clampajul pediculului vascular arterio-portal stâng cu demarcaţia
limitelor teritoriilor de vascularizaţie la nivelul ficatului;
- trasarea liniei de incizie şi abordul transparenchimatos anterior al
elementelor vasculo-biliare;
- ligatura venei suprahepatice stângi intraparenchimatos.
3.9.6.3 Sectorectomii şi segmentectomii
- liniile de incizie vor fi identificate în funcţie de scizurile hepatice;
- după mobilizarea ficatului, se reperează ecografic traiectul
intraparenchimatos al venelor suprahepatice trasându-se liniile de
incizie;
- abordul pediculilor vasculari şi biliari se va realiza
transparenchimatos anterior.

3.9.7 TRANŞA DE SECŢIUNE HEPATICĂ

După terminarea rezecţiei şi ridicarea piesei operatorii tranşa de
secţiune poate fi acoperită cu folii de TachoComb® [1,5-7’,50]. Intervenţia
va fi finalizată cu un drenaj adecvat (Fig. 3.7).

3.10 VARIANTE TEHNICE

3.10.1 VARIANTE ALE CĂII DE ABORD

Hepatectomiile pot fi realizate prin diferite tipuri de incizii
abdominale: subcostală dreaptă, bisubcostală, incizia Mercedes-Benz [1],
incizia în „J” şi chiar laparotomia mediană, pentru hepatectomiile stângi
[7]. De asemenea, pentru hepatectomia dreaptă se poate folosi abordul
toraco-abdominal [7,7’].
Abordul laparoscopic (Fig. 3.8): în prezent hepatectomiile pot fi
realizate pe cale laparoscopică. Această cale de abord este rezervată
segmentelor anterioare şi patologiei benigne [56,57]. Deşi iniţial
intervenţiile au fost în general rezecţii non-anatomice, actualmente există
cazuri raportate în literatură de hepatectomii majore [58,59].

66
3.10.2 TIPUL REZECŢIEI HEPATICE
După cum s-a menţionat anterior, rezecţiile hepatice pot fi anatomice
sau non-anatomice. Exerezele tipice au fost deja prezentate.
Rezecţiile non-anatomice sunt de regulă de wedge resection,
cuneiforme [8,9]. Pot fi efectuate atât în afecţiuni benigne cât şi în cele
maligne (pentru cele potenţial curative trebuie respectat principiul R0) fiind
indicate mai ales la pacienţii cu hepatopatii cronice preexistente. Se pot
realiza sub manevre de clampaj al pediculilor vasculari, pentru controlul
hemoragiei. Ligatura pediculilor vasculo-biliari se realizează la nivelul
tranşei de secţiune, intraparenchimatos. Au fost primele tipuri de rezecţie
hepatică efectuate laparoscopic. Tehnicile moderne tip radiofrecvenţa,
staplerele, care permit un control adecvat al hemoragiei, le-au readus în
actualitate.

Fig. 3.8 Rezecţie hepatică atipică folosind Ligasure®

operator Prof. Dr. E. Târcoveanu

3.10.3 ABORDUL PEDICULILOR VASCULO-BILIARI

Abordul hilar precum şi tehnicile transparenchimatoase au fost deja
descrise.

3.10.4 SECŢIONAREA PARENCHIMULUI HEPATIC

Se poate realiza prin digitoclazie (Ton That Tung), triturarea
parenchimului cu pense Pean/Kelly [1,5,6], bisturiul cu ultrasunete [1] (Fig.
3.5), staplere [18] sau Ligasure® [19]. Tehnicile de distrucţie focală

67
realizează coagularea parenchimului hepatic (inclusiv a pediculilor
vasculo-biliari de mici dimensiuni) [16,17,20,22] permiţând secţionarea
chiar cu bisturiul clasic în zona de necroză.

3.10.5 ATITUDINEA ASUPRA TRANŞEI DE REZECŢIE

Tranşa de rezecţie hepatică poate fi tratată diferit (Fig. 3.7).
Hemoragia difuză de la acest nivel (inclusiv cea apărută după declamparea
pediculului hepatic) poate fi controlată prin electrocoagulare, coagulare în
plasmă de Argon sau termonecroză prin radiofrecvenţă.
Hemostaza/bilistaza la nivelul vaselor/canaliculilor de calibru
important se realizează prin hemoclipuri, ligatură sau sutură cu fir în „X”.
Unii autori recomandă injectarea de colorant transcistic, pentru a evidenţia
canaliculii biliari de pe tranşa de secţiune şi pentru a-i ligatura/sutura [6].
Au fost folosite şi alte metode care asigură o perfectare a hemostazei şi
bilistazei: plombaj cu epiploon, lambou de diafragm etc. [1]. Ca soluţie
extremă poate fi folosit meşajul [1].
Gelurile cu fibrină sau foliile de colagen impregnate cu fibrină
(TachoComb®, TachoSil®) sunt foarte eficiente, scăzând morbiditatea
postoperatorie şi numărul reintervenţiilor [1], dar folosirea lor este limitată
în România datorită preţului de cost [1,50].

3.10.6 CLAMPAJUL VASCULAR

Controlul hemoragiilor prin compresiunea parenchimului sau
clampajul vascular reprezintă unul din principiile chirurgiei hepatice [5].
Compresiunea directă a parenchimului hepatic poate fi realizată
folosind diferite dispozitive, care pot fi trecute retrohepatic şi comprimă
parenchimul hepatic realizând hemostaza. Dispozitivul (o bandă elastică,
lamă metalică articulată sau pensa Lin [7]) este trecut prin spaţiul avascular
dintre ficat şi vena cavă inferioară; tehnica este utilizată cu rezultate bune şi
în prezent de unii autori [60] şi este cunoscută în literatura anglo-saxonă ca
„liver hanging maneuver”. Metoda este absolut contraindicată în tumorile
care invadează vena cavă inferioară [60]. Discuţiile asupra acestei metode
sunt legate de riscul hemoragiilor de la nivelul venelor hepatice accesorii,
dar Ogata S et al [60] consideră că există un spaţiu avascular de cca 1cm,
între orele 10 şi 11 la nivelul feţei anterioare a segmentului retrohepatic al
venei cave inferioare şi, deci, disecţia oarbă poate fi efectuată fără riscuri.
Clampajul neselectiv al pedicului hepatic a fost descris pentru prima
dată de Pringle, în 1908, deşi cei 8 pacienţi cu leziuni traumatice hepatice

68
la care a aplicat-o, nu au supravieţuit [61]. Autorul a folosit iniţial pensarea
manuală a pediculului hepatic remarcând: „an assistant held the portal vein
and the hepatic artery between a finger and thumb and completely arrested
all bleeding” [61]. Actualmente metoda este folosită deseori; se pătrunde
prin micul epiploon (pars flacida) dinspre stânga spre dreapta până la
nivelul hiatusului lui Winslow, realizându-se clampajul fie cu o pensă
Satinsky, fie cu un „tourniquet” [1]. Durata clampajului variază în
literatură; astfel, clampajul continuu recomandat este de 20 minute în
normotermie şi la pacienţii cu ficat sănătos [7], în timp ce la bolnavii
cirotici nu trebuie să depăşească 15 minute [1]. Există autori care
raportează clampaje continue, prelungite la cca 60 minute [7’].
În rezecţiile majore, poate fi necesară o prelungire a manevrei
Pringle; în aceste situaţii se recomandă clampajul intermitent (perioade de
clampaj de 10-15 minute urmate de declampaj pentru 5-10 minute)
prelungit până la 2 ore [7’,62].
Trebuie menţionat că manevra Pringle NU CONTROLEAZĂ
PEDICULUL SUPRAHEPATIC, deci, persistă un risc de hemoragie de la
acest nivel!
Clampajul selectiv [7’] hilar (ramurile dreaptă şi respectiv stângă
arterială şi portală) şi chiar cel suprahilar (mai ales în abordul
transparenchimatos posterior) poate fi folosit la pacienţii la care se practică
un abord hilar corect; durata este practic indefinită, deoarece ficatul
ischemic va fi rezecat [7’]. O variantă de clampaj supraselectiv este
obstrucţia ramului portal ce deserveşte teritoriul ce va fi rezecat, folosind o
sondă cu balonaş care este introdusă prin puncţia şi cateterizarea portei la
nivelul hilului; sonda va fi ascensionată intraportal sub ghidaj ecografic
peroperator, iar ramul arterial hepatic va fi clampat la nivelul hilului [7’].
Excluderea vasculară totală a ficatului a fost propusă de Heaney în
1966 [1,7,7’] şi consta în clampajul aortei subdiafragmatice supraceliace, a
cavei inferioare supra- şi subhepatice şi a pediculului portal. Actualmente
tehnica constă în clamparea pediculului portal, apoi a venei cave inferioare
subhepatic şi, în final, a venei cave inferioare suprahepatic. Ordinea trebuie
păstrată pentru a preveni congestia ficatului, iar declampajul se face invers
[1]. Durata maximă a clampajului este de 90 minute în normotermie şi de
4-9 ore în condiţii de hipotermie hepatică [1,7’].
O altă posibilitate de „control” a venei cave inferioare este
introducerea unei sonde cu balonaş endo-cav, prin abord cav infrahepatic
(imediat deasupra emergenţei venelor renale) cu ascensionarea sondei şi
umflarea balonaşului deasupra abuşării venelor suprahepatice, păstrându-se
astfel fluxul cav [7].

69
3.10.7 ALTE TEHNICI PENTRU CONTROLUL HEMORAGIEI
Tehnici chirurgicale bloodless – utilizarea noilor tehnologii şi
instrumente a permis efectuarea rezecţiilor hepatice fără pierderi de sânge
(„bloodless”) chiar fără tehnici de clampaj vascular. Au fost deja
menţionate rezecţia folosind staplere sau sistemul Ligasure [18,19].
Utilizarea dispozitivelor de distrucţie focală (radiofrecvenţă sau
termonecroză prin vapori de apă) (Fig. 3.9)este o tehnică relativ recent
intrată în arsenalul terapeutic; timpii chirurgicali sunt similari cu cei ai
rezecţiei clasice cu unele particularităţi [16,17]:
- manevra Pringle nu mai este obligatorie,
- se trasează linia de incizie, cu bisturiul electric,
- utilizând dispozitivul de distrucţie focală se realizează o „centură” de
parenchim termonecrozat care poate fi secţionat cu bisturiul clasic.
Pediculii vasculo-biliari de dimensiuni mai mari sunt ligaturaţi sau
suturaţi.

Fig. 3.9 Hepatectomie atipică folosind radiofrecvenţa (dispozitivul Habib)

se remarcă tranşa de secţiune hepatică - bloodless

Tehnicile anestezice de control al hemoragiei intraoperatorii

Menţinerea unei presiuni venoase centrale scăzute, de sub 5 cm H 2O,
scade riscul hemoragiilor importante în timpul secţionării parenchimului
hepatic [2]. Utilizarea unor agenţi hemostatici ca desmopresina,
acid tranexamic, aprotinina şi factorul VIIa pot fi folosiţi pentru a scădea
riscul de hemoragie intraoperatorie, dar nu pot înlocui hemostaza
chirurgicală [44].

70
 3.11 INCIDENTE ŞI ACCIDENTE INTRAOPERATORII
Incidentele intraoperatorii sunt legate de deraparea unei ligaturi,
depolisare hepatică etc.
Accidentele sunt hemoragice reprezintă problema majoră a chirurgiei
hepatice. Diferitele metode (chirurgicale şi anestezice) „de control” al
hemoragiei au fost deja descrise. Cu toate acestea, hemoragii intraoperatorii
grave, pot apare oricând, având ca sursă vena cavă, suprahepaticele sau
vena portă. De asemenea, sângerarea de la nivelul tranşei de secţiune are în
general ca origine traiectul intraparenchimatos al venelor hepatice şi
ramurilor lor.
Deşirarea unei vene suprahepatice sau cavei se poate solda atât cu
hemoragie importantă, cât şi cu embolie gazoasă.
O altă sursă de sângerare este vena diafragmatică în timpul
secţionării ligamentului triunghiular stâng [1,9].
Leziunile căii biliare principale pot apare în cursul disecţiei
pediculului hepatic şi pot avea grade diferite de gravitate, de la lezare
laterală sau deşirare şi până la secţiune completă ce poate impune
reconstrucţie prin anastomoză hepatico-/coledoco-jejunală.
Ischemia miocardică poate apare în cursul exerezelor hepatice şi este
favorizată de leziunile coronariene preexistente [43].

3.12 ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII

Evoluţia postoperatorie este influenţată de numeroşi factori [1]:
tarele asociate, prezenţa neoplaziei, cantitatea de parenchim hepatic
restantă, rezerva funcţională hepatică, durata clampajului vascular,
cantitatea de sânge transfuzată intraoperator etc.
Trebuie urmărite aspectul şi cantitatea drenajului pentru a putea
diagnostica rapid o hemoragie sau fistulă biliară.
Monitorizarea hemodinamicii, a curbei temperaturii, dar şi a
constantelor biologice sunt obligatorii. Probele hepatice trebuie
monitorizate la 6 ore [1].
În funcţie de extensia rezecţiei şi rezerva funcţională hepatică se
poate instala postoperator un grad de insuficienţă hepatică care este, în
general, reversibil. Fenomenele de insuficienţă hepatică pot apare şi
datorită clampajului prelungit şi leziunilor de reperfuzie [63].
Pentru a scădea necesarul de transfuzii se poate reperfuza sângele
(prelucrat mecanic) de la nivelul drenurilor [44].

71
 3.13 COMPLICAŢII POSTOPERATORII
Hemoragia postoperatorie este o complicaţie de temut [1]. Sursa
hemoragiei este variabilă; frecvent poate fi de la nivelul tranşei hepatice
[1]. Reintervenţia este indicată ÎNAINTEA APARIŢIEI FENOMENELOR
DE ŞOC HEMORAGIC! [1]. Ca ultimă resursă terapeutică poate fi folosit
meşajul. Utilizarea unor agenţi hemostatici de tipul Novoseven poate da
rezultate.
Fistula biliară poate avea drept cauză tranşa de secţiune hepatică sau
leziuni ale căii biliare principale. În funcţie de momentul apariţiei şi debitul
fistulei poate fi indicată reintervenţia; sfincterotomia endoscopică
retrogradă poate rezolva unele cazuri.
Complicaţiile septice sunt reprezentate de colecţii suprainfectate, ca
urmare a unui drenaj ineficient. Diagnosticul este pus prin ecografie sau
computer-tomografie. Pot fi rezolvate prin reintervenţie sau puncţie ghidată
ecografic sau CT. Abcesele hepatice la nivelul parenchimului restant sunt o
complicaţie care apare mai ales când rezecţiei este asociată cu un alt –
ablaţie prin radiofrecvenţă sau termonecroză cu vapori de apă a altor
leziuni.
Insuficienţa hepatică acută este o complicaţie de temut, legată în
general de cantitatea insuficientă de parenchim hepatic restant pe fondul
unei hepatopatii cronice preexistente şi poate avea evoluţie spre exitus.
Complicaţiile generale – accidentele coronariene survin pe fondul
unei afectări preexistente cardiace şi pot fi destul de frecvente [43].
Complicaţiile respiratorii sunt legate de o tară respiratorie preexistentă sau
ca urmare a ventilaţiei mecanice prelungite. Embolia pulmonară are o
incidenţă similară cu alte intervenţii chirurgicale abdominale majore [1],
profilaxia cu heparine fracţionate fiind recomandată în funcţie de riscul
embolic şi probele de coagulare.

BIBLIOGRAFIE
1. Popescu I. Rezecţia hepatică. In: Popescu I, editor. Chirurgia ficatului, vol. II.
Bucureşti: Editura Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 539-659.
2. van Gulik TM, de Graaf W, Dinant S, Busch OR, Gouma DJ. Vascular
occlusion techniques during liver resection. Dig Surg. 2007; 24(4): 274-281.
3. Quattlebaum JK, Quattlebaum JK Jr. Technic of hepatic lobectomy. Ann Surg.
1959; 149(5): 648-651.
4. Quattlebaum JK, Quattlebaum JK Jr. Techniques of hepatic resection. Surgery.
1965; 58(6): 1075-1080.
5. Couinaud C. Controlled hepatectomies and exposure of the intrahepatic bile
ducts. Anatomical and technical study. Paris: Imprimeries reunites de
Chambery. 1981.
6. Vlad L. Chirurgie hepatică. Aspecte actuale. Cluj Napoca: Editura Casa Cărţii
de Ştiinţă; 1993. p. 191-204.

72
7. Bismuth H. Les hepatectomies. Encycl. Med. Chir., Techniques Chirurgicales.
Paris: Editions Techniques; 1992. 4.2.07, 40762.
7’. Bismuth H, Castaing D, Borie D. Conduite générale des hépatectomies. Encycl.
Med. Chir., Techniques Chirurgicales. Paris: Elsevier: 1997. 40761..
8. Kremer K, Schumpelick V, Hierholzer G. Resection hepatiques. In: Atlas de
techniques operatoires. New York, Stuttgart: Thieme Verlag; Paris: Editions
Vigot. 1994. p. 389-397.
9. Klein AS, Smith GW. Diagnostic operations of the liver and techniques of
hepatic resection. In: Zuidema GD, editor. Shackelford’s Surgery of the
alimentary tract, vol. 3. Philadelphia: WB Saunders; 1994. p. 578-598.
10. van Gulik TM. Bloodless liver resection. Dig Surg. 2007; 24(4): 249.
11. Helling TS, Blondeau B. Anatomic segmental resection compared to major
hepatectomy in the treatment of liver neoplasms. HPB. 2005; 7: 222-225.
12. Schindl M, Millar AM, Redhead DN, Fearon KCH, Ross JA, Dejong CHC,
Garden JO, Wigmore SJ. The adapatative response of the reticuloendothelial
system to major liver resection in humans. Ann Surg. 2006; 243(4): 507-514.
13. Coelho UJC, Claus CMP, Machuca TN, Sobottka WH, Goncales CG. Liver
resection: 10-year experience from a single institution. Arq Gastroenterol. 2004;
41(4): 229-233.
14. Couinaud C. Les hepatectomies elargies. In: Couinaud C. Le foie: études
anatomiques et chirurgicales. Paris: Masson; 1957. p. 400-409.
15. Weber JC, Navarra G, Jiao LR, Nicholls JP, Jensen SL, Habib NA. New
technique for liver resection using heat coagulative necrosis. Ann Surg. 2002;
236(5): 560-563.
16. Pellicci R, Percivale A, Pittaluga M, Pasqualini M, Habib N. Comment je fais
une resection hepatique selon la technique de Habib. J Chir. 2004; 141(6): 371-
376.
17. Târcoveanu E, Moldovanu R, Lupaşcu C. Rezecţia hepatică utilizând tehnici de
distrucţie focală. Jurnalul de chirurgie. 2007; 3 (4): 378-383.
18. Schemmer P, Friess H, Hinz U, Mehrabi A, Kraus TW, Z'graggen K, Schmidt J,
Uhl W, Büchler MW. Stapler hepatectomy is a safe dissection technique:
analysis of 300 patients. World J Surg. 2006; 30(3): 419-430.
19. Sakamoto Y, Yamammoto J, Kokudo N, Seki M, Kosuge T, Yamaguchi T,
Muto T, Makuuchi M. Bloodless liver resection using the monopolar floating
ball plus Ligasure diathermy: preliminary results of 16 liver resections. World J
Surg. 2004; 28: 166-172.
20. Ayav A, Bachellier P, Habib NA, Pellicci R, Tierris J, Milicevic M, Jiao LR.
Impact of radiofrequency assisted hepatectomy for reduction of transfusion
requirements. Am J Surg. 2007; 193(2): 143-148.
21. Ayav A, Jiao LR, Habib NA. Bloodless liver resection using radiofrequency
energy. Dig Surg. 2007; 24(4): 314-317.
22. Rutkauskas S, Gedrimas V, Pundzius J, Barauskas G, Basevičius A. Clinical and
anatomical basis for the classification of the structural parts of liver. Medicina
(Kaunas) 2006; 42(2): 98-106.
23. Quattlebaum JK, Quattlebaum JK Jr. Technic of hepatic lobectomy. Ann Surg.
1959; 149(5): 648-650.
24. Jersenius U. New techniques in liver surgery. Stockholm: Karolinska University
Press. 2006.

73
25. Wangensteen OH. Cancer of the esophagus and stomach. Am Cancer Soc. 1951:
94-97.
26. Lortat-Jacob JL, Robert HG. Hepatectomie droite reglee. Presse Med. 1952; 60:
549-551.
27. Schwartz SI. Liver. In: Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, editors. Principles
of Surgery, Sixth edition. New York: McGraw-Hill; 1994. p. 1319-1366.
28. Létoublon C, Arvieux Catherine. Traumatismes fermés du fois: conditions
nécessaires au choix du traitement non operatoire. Jurnalul de chirurgie. 2005;
1(3): 250-259.
29. Létoublon C, Arvieux Catherine. Traumatismes fermés du fois. Decisions à
l’arrivée: réanimation et bilan ou laparotomie d’urgence. Jurnalul de chirurgie.
2005; 1(2): 161-164.
30. Procházka M, Vyhnánek F, Vorreith V, Jirásek M. Bleeding into solitary hepatic
tuberculoma. Report of a case treated by resection. Acta Chir Scand. 1986; 152:
73-75.
31. Brookes MJ, Field M, Dawkins DM, Gearty J, Wilson P. Massive primary
hepatic tuberculoma mimicking hepatocellular carcinoma in an
immunocompetent host. MedGenMed. 2006; 8(3): 11.
32. De Werra C, Condurro S, Tramontano S, Perone M, Donzelli I, Di Lauro S, Di
Giuseppe M, Di Micco R, Pascariello A, Pastore A, Diamantis G, Galloro G.
Hydatid disease of the liver: thirty years of surgical experience. Chir Ital. 2007;
59(5): 611-625.
33. Mabrut JY, Partensky C, Jaeck D, Oussoultzoglou E, Baulieux J, Boillot O,
Lerut J, de Ville de Goyet J, Hubert C, Otte JB, Audet M, Ducerf C, Gigot JF.
Congenital intrahepatic bile duct dilatation is a potentially curable disease: long-
term results of a multi-institutional study. Ann Surg. 2007; 246(2): 236-245.
34. Bockhorn M, Malagó M, Lang H, Nadalin S, Paul A, Saner F, Frilling A,
Broelsch CE. The role of surgery in Caroli's disease. J Am Coll Surg. 2006;
202(6): 928-932.
35. Descottes B, Glineur D, Lachachi F, Valleix D, Paineau J, Hamy A, Morino M,
Bismuth H, Castaing D, Savier E, Honore P, Detry O, Legrand M, Azagra JS,
Goergen M, Ceuterick M, Marescaux J, Mutter D, de Hemptinne B, Troisi R,
Weerts J, Dallemagne B, Jehaes C, Gelin M, Donckier V, Aerts R, Topal B,
Bertrand C, Mansvelt B, Van Krunckelsven L, Herman D, Kint M, Totte E,
Schockmel R, Gigot JF. Laparoscopic liver resection of benign liver tumors.
Surg Endosc. 2003; 17(1): 23-30.
36. Cherqui D, Husson E, Hammoud R, Malassagne B, Stéphan F, Bensaid S,
Rotman N, Fagniez PL. Laparoscopic liver resections: a feasibility study in 30
patients. Ann Surg. 2000; 232(6): 753-762.
37. Pawlik TM, Schulick RD, Choti MA. Expanding citeria for resectability of
colorectal liver metastasis. The Oncologist. 2008; 13: 51-64.
38. Chen MF, Hwang TL, Hung CF. Human liver regeneration after major
hepatectomy. Ann Surg. 1991; 213(3): 227-229.
39. Byrd DR. Hepatobiliary anatomy. In: Greenfield LJ, Mulholland M, Oldhan KT,
Lillemoe KD, editors. Essentials of surgery: scientific principles and practice.
New York: Lippincott Williams and Wilkins; 1997. p. 265-270.
40. Belghiti J, Panis Y. Hepatectomie sur foie cirrhotique. Encycl. Med. Chir.,
Techniques Chirurgicales. Paris: Editions Techniques; 1992. 40762. 4p.

74
41. Bismuth H, Houssin D. Conduite generale des hepatectomies. Encycl. Med.
Chir., Techniques Chirurgicales. Paris: Elsevier; 1997. 40761.
42. Thuluvath PJ, Choti M, Geschwind JF, Norwitz L, Kalloo AN. About liver
cancer. Johns Hopkins Liver Cancer Center. Available online at http://gastro.
nts.jhu.edu/ aboutprint.cfm.
43. Fisher M, Ferri E, Melendez JA. Perioperative care and anesthesia. In: Blumgart
LH, Chamberlain RS. Hepatobiliary Surgery. Georgetown, Texas: Landes
Bioscience; 2003. p. 73-80.
44. Hofland J, Henny CP. Bloodless (Liver) surgery? The anesthetist’s view. Dig
Surg. 2007; 24(4): 265-273.
45. Hangoc G, Yin T, Cooper S, Schendel P, Yang YC, Broxmeyer HE. In vivo
effects of recombinant interleukin-11 on myelopoiesis in mice. Blood. 1993;
81(4): 965-972.
46. Ratajczak MZ, Ratajczak Janina, Marlicz W, Pletcher CH, Machalinski B,
Moore J, Hung H, Gewirtz AM. Recombinant human thrombopoietin (TPO)
stimulates erythropoiesis by inhibiting erythroid progenitor cell apoptosis.
British Journal of Haematology. 1997; 98(1): 8-17.
47. Rusu V, Ştefănescu Cipriana. PET and PET-CT: physical principle and medical
applications. Jurnalul de chirurgie. 2007; 3(2): 92-101.
48. Târcoveanu E, Lupaşcu C, Georgescu S, Zugun F, Crumpei F, Epure O, Nicorici
C, Canschi G, Ferariu D. Liver resection for hepatocellular carcinoma in
cirrhotic patients. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2005; 109(4): 770-780.
49. Schemmer P, Friess H, Dervenis C, Schmidt J, Weitz J, Uhl W, buchler MW.
The use of endo-GIA vascular staplers in liver surgery and their potential
benefit: a review. Dig Surg. 2007; 24(4): 300-305.
50. Târcoveanu E, Lupaşcu C, Moldovanu R, Vlad N, Bradea C, Vasilescu A.
Fibrin-collagen patch (TachoComb) in general surgery. Indications and results.
Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2007; 111(2): 396-401.
51. Weber S, Jarnagin WR, Blumgart LH. Techniques of Hepatic Resection. In:
Blumgart LH, Chamberlain RS. Hepatobiliary Surgery. Georgetown, Texas:
Landes Bioscience; 2003.p. 208-226.
52. Zhang K, Kokudo N, Hasegawa K, Arita J, Tang W, Aoki T, Imamura H, Sano
K, Sugawara Y, Makuuchi M. Detection of new tumors by intraoperative US
during repeated hepatic resections for hepatocellular carcinoma. Arch Surg.
2007; 142(12): 1170-1175.
53. Choti MA, Kaloma F, de Oliveira ML, Nour S, Garrett-Mayer ES, Sheth S,
Pawlik TM. Patient variability in intraoperative ultrasonographic characteristics
of colorectal liver metastases. Arch Surg. 2008; 143(1): 29-34.
54. DeOliveira ML, Pawlik TM, Gleisner AL, Assumpcaom L, Lopes-Filho GJ,
Choti MA. Echogenic appearance of colorectal liver metastases on
intraoperative ultrasonography is associated with survival after hepatic resection.
J Gastrointest Surg. 2007; 11(8): 970-976.
55. Beller S, Hünerbein M, Eulenstein S, Lange T, Schlag PM. Feasibility of
navigated resection of liver tumors using multiplanar visualization of
intraoperative 3-dimensional ultrasound data. Ann Surg. 2007; 246(2): 288-294.
56. Angele MK, Schauer R, Schilderberg FW, Rau HG. Rezecţiile hepatice
laparoscopice. In: Popescu I, editor. Chirurgia ficatului, vol. II. Bucureşti:
Editura Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 657-662.

75
57. Târcoveanu E, Georgescu S, Lupaşcu C, Bradea C, Crumpei F, Moldovanu R,
Vasilescu A. Laparoscopic surgery of the liver, in 92 cases. Rev Med Chir Soc
Med Nat Iasi. 2006; 110(2): 334-346.
58. Gayet B, Cavaliere D, Vibert E, Perniceni T, Levard H, Denet C, Christidis C,
Blain A, Mal F. Totally laparoscopic right hepatectomy. Am J Surg. 2007;
194(5): 685-689.
59. Gumbs AA, Bar-Zakai B, Gayet B. Totally Laparoscopic Extended Left
Hepatectomy. J Gastrointest Surg. 2008; [epub ahead print].
60. Ogata S, Belghiti J, Varma D, Sommacale D, Maeda A, Dondero F, Sauvanet A.
Two hundred liver hanging maneuvers for major hepatectomies. A single center
experience. Ann Surg. 2007; 245(1): 31-35.
61. Pringle JH. Notes on the arrest of hepatic hemorrhage due to trauma. Ann Surg.
1908; 48(4): 541-549.
62. Ishizaki Y, Yoshimoto J, Miwa K, Sugo H, Kawasaki S. Safety of prolonged
intermittent Pringle maneuver during hepatic resection. Arch Surg. 2006; 141:
649-653.
63. de Boer MT, Molenaar IQ, Porte RJ. Impact of blood loss on outcome after liver
resection. Dig Surg. 2007; 24(4): 259-264.



76
 CAPITOLUL 4

TRAUMATISME HEPATICE
Conf. Dr. Cristian Lupaşcu

4.1 DATE GENERALE

4.2 SIMPTOMATOLOGIE
4.3 STRATEGIE DE DIAGNOSTIC
4.4 TRATAMENT
4.5 HEMOBILIA

4.1 DATE GENERALE

Ficatul poate fi lezat în cursul unor traumatisme închise (contuzii)
sau deschise (plăgi). Marea majoritate a traumatismelor hepatice survin în
cadrul unor contuzii abdominale sau a politraumatismelor.
În cadrul traumatismelor abdominale, frecvenţa leziunilor hepatice
este apreciată la 10-15% din cazuri [1]. Frecvenţa mare a leziunilor
hepatice traumatice se explică prin volumul important al ficatului, suprafaţa
mare în contact cu peretele abdominal, parenchim cu fragilitate mare şi
elasticitate mică, capsulă fără rezistenţă, inextensibilă.
În ultimii ani se constată o îmbunătăţire a diagnosticului prin metode
de explorare performante efectuate în urgenţă (ecografie,
tomodensitometrie etc) şi o tendinţă spre tratament conservator, în condiţii
bine precizate. Astfel, în aproape 80% din traumatismele închise ale
ficatului tratamentul este neoperator, în condiţiile unei supravegheri
competente în mediu chirurgical. La restul de 20%, indicaţia operatorie
trebuie pusă fără întârziere, uneori în extremă urgenţă, utilizând tehnicile
adaptate parametrilor vitali ai rănitului [2]. În ambele circumstanţe,
reanimarea specifică va fi instituită imediat, operaţia de urgenţă trebuie să
fie posibilă în orice moment dacă se impune, în condiţiile accesibilităţii
permanente la tehnicile de imagistică şi radiologie intervenţională. Ideal ar
fi ca traumatismele hepatice grave să fie tratate în centre specializate de
traumă, cu echipe de chirurgi, reanimatori şi radiologi competente.
După modul de producere şi spectrul lezional întâlnit, traumatismele
hepatice se împart în:
1. contuzii hepatice – în care leziunile se produc indirect, fără soluţii
de continuitate a peretelui toraco-abdominal, prin acţiunea agentului

77
 vulnerant asupra hipocondrului drept, la care se poate adăuga efectul
de contralovitură în accidentele violente; în cadrul lor se pot întâlni
a. leziuni traumatice închise cu ruptură capsulară, superficiale sau
profunde (zdrobire sau explozia parenchimului cu detaşări de ţesut
hepatic); aceste leziuni pot interesa vasele şi canalele biliare
intrahepatice, responsabile de hemoperitoneu şi coleperitoneu şi
pot produce fistule vasculo-biliare cu apariţia hemobiliei
posttraumatice;
b. contuzii hepatice fără ruptura capsulei, reprezentate de
hematomul subcapsular, care se poate rupe în doi timpi generând
hemo- cu sau fără coleperitoneu şi de hematomul central;
2. plăgile hepatice – produse prin arme albe (plăgi lineare, simple sau
profunde, însoţite de leziuni vasculo-biliare) sau arme de foc (grave,
cu distrugeri importante de parenchim);
3. leziuni asociate abdominale sau extraabdominale.
Consecinţele traumatismului hepatic sunt date de leziunile
parenchimatoase sau anoxice secundare lezării vaselor, cu formarea de
sechestre, leziuni vasculare arteriale şi venoase care necesită hemostază
directă şi leziuni biliare care pot genera complicaţii severe.
Nevoia de optimizare şi standardizare a tratamentului a impus
clasificarea leziunilor hepatice şi a celor asociate pentru evaluarea obiectivă
a diferitelor metode de tratament şi pentru a compara experienţa diverselor
echipe chirurgicale. O clasificare propusă de Moore şi colab. în 1989
împarte leziunile traumatice în 5 grade şi se bazează pe datele furnizate de
explorarea chirurgicală [3]. Inventarierea leziunilor traumatice hepatice se
poate realiza în urgenţă cu ajutorul tomodensitometriei; există şi clasificări
după criterii computertomografice (Mirvis) [4]. Într-o încercare
unificatoare, bazată pe clasificarea Moore, leziunile hepatice traumatice au
fost clasificate de AAST(American Association for the Surgery of Trauma)
în 6 grade cu gravitate în creştere (Tabel IV.1).
Pentru a aprecia gravitatea interesării hepatice, s-au imaginat diferite
scoruri de gravitate specifică. American Association for the Surgery and
Trauma a imaginat Abreviated Injury Score (AIS) şi Injury Severity Score
(ISS) care permit stabilirea unei scări de gravitate a afectării traumatice a
unui anumit organ (Organ Injuring Scaling) (OIS) [2].
AIS dă, pentru fiecare organ în parte, estimarea gravităţii leziunilor
atribuind puncte: 1. leziune minoră; 2. leziune moderată; 3. severă fără
ameninţarea vieţii; 4. severă cu ameninţarea vieţii; 5. critică, cu
supravieţuire incertă; 6. incompatibilă cu viaţa.
Pornind de la AIS, scorul ISS este util pentru evaluarea gravităţii
ansamblului lezional la un politraumatizat. Pentru autorii americani, un

78
scor ISS de peste 16 puncte impune mutarea pacientului într-un centru
specializat (trauma center); pragul de gravitate se situează între 20 şi 25
puncte [2].
Tabelul IV.1- Clasificarea AAST – Moore (1989) [2]

Leziune
Grad Hematom Dilacerare Frecvenţă
vasculară
Fisură capsulo-
Subcapsular 10% din parenchimatoasă cu
I 15%
suprafaţă
profunzime 1 cm
Subcapsular, Ruptură
neexpansiv, între 10 şi parenchimatoasă cu
II 54,5%
50% din suprafaţă, cu profunzime 1-3 cm,
diametru < 10 cm lungime < 10 cm
Subcapsular rupt
hemoragic sau > 50%
din suprafaţă sau Parenchimatoasă cu
III expansiv profunzime > 3 cm 25%
Intraparenchimatos cu (Fig. 4.1)
diametru > 10 cm sau
expansiv
Central masiv rupt sau Parenchimatoasă 25-
IV 3%
distrugerea unui lob 75% dintr-un lob
Vena cavă
Distrugere extensivă Parenchimatoasă > retrohepatică sau
V 2%
bilobară 75% dintr-un lob venele
suprahepatice
VI Avulsie hepatică 0,5%

Scorul cel mai utilizat pentru a descrie un lot de pacienţi care au

suferit un traumatism hepatic este Revised Trauma Score (RTS).

Tabelul IV.2 - Calculul scorului RTS (Revised Trauma Score) [2]

Tensiune arterială Frecvenţa

Scala Glasgow Scor RTS
sistolică respiratorie
13-15 > 89 10-29 4
9-12 76-89 > 29 3
6-8 50-75 6-9 2
4-5 1-49 1-5 1
3 0 0 0

Scorul RTS este calculat plecând de la scorul neurologic Glasgow şi

de la două constante fiziologice (presiunea arterială sistolică şi frecvenţa
respiratorie), după o formulă matematică (Tabelul IV.2): RTS  0,9368

79
scorul Glasgow  0,7326 scorul tensiunii arterială sistolice  0,2980 scorul
frecvenţei respiratorii. RTS maxim este de 8 şi cu cât RTS este mai scăzut,
cu atât traumatizatul are o stare mai gravă. Un risc egal sau inferior lui 3
induce un risc de mortalitate de 65 % [2].

Fig. 4.1 Ruptură hepatică gradul III – aspect intraoperator

stânga - dilacerare parenchimatoasă cu profunzime peste 3 cm, la limita
între lobul stâng şi drept cu hemoperitoneu; dreapta - hemostază pe
tranşă, sutură cu fir resorbabil.

4.2 SIMPTOMATOLOGIE
Anamneza poate furniza elemente importante privind circumstanţele
de producere a traumatismului, eventualele leziuni preexistente, momentul
apariţiei durerii şi a semnelor de însoţire. Examenul clinic rămâne
elementul de bază în orientarea diagnosticului. În general, traumatismul
hepatic trebuie întotdeauna luat în considerare în cazul plăgilor
abdomenului superior. Pentru contuziile hepatice sunt orientative
excoriaţiile, semnele lăsate de agentul vulnerant, centurile de siguranţă etc.
De cele mai multe ori, tabloul clinic este dominat de semnele şocului
traumatic şi hemoragic: bolnav palid, cu transpiraţii reci, tahicardie,
hipotensiune, anxietate.
Durerea spontană sau provocată, violentă, exacerbată de mişcări şi
respiraţie, cu sediul în hipocondrul drept şi iradiere în spate şi umărul drept
este prezentă în peste 90% din cazuri. Examenul bolnavului poate evidenţia
semne de contuzie la baza hemitoracelui drept, cu sau fără fracturi costale.
Abdomenul poate prezenta la percuţie matitate deplasabilă pe flancuri.
Atunci când matitatea are ca substrat hemoperitoneul, bolnavul prezintă

80
precoce tahicardie, distensie abdominală şi hipotensiune arterială. Dacă
este prezent coleperitoneul, bradicardia este considerată un semn
patognomonic, însoţită de vărsături, subicter, contractură. Clasic, în
traumatismul hepatic se descrie triada Finsterer: bradicardie, hipotensiune,
icter.

a b

c d
Fig. 4.2 Traumatism hepatic – ecografie hepatică
a. La nivelul segmentelor VI-VII – formaţiune predominant lichidiană neomogenă
de 4/5 cm cu septuri (hematom) – 10 zile posttraumatic;
b. La nivelul segmentului VII formaţiune lichidiană neomogenă de 40/45 mm cu
septuri în interior (hematom);
c. La nivelul segm V-VI-VII formaţiune lichidiană voluminoasă neomogenă cu
septuri în interior de 120/70 mm (hematom) – 20 zile posttraumatic;
d. La nivelul segmentului VII formaţiune hipoecogenă de 30/20 mm (contuzie
hepatică) – 2 zile posttraumatic.

Examenul clinic poate fi dificil în cazul unui politraumatizat grav,

deseori comatos. De obicei, este necesară o evaluare precoce şi rapidă a
unui traumatizat hepatic, investigaţiile diagnostice realizându-se în paralel
cu măsurile terapeutice primare de asigurare a funcţiilor vitale: restabilirea
permeabilităţii căilor aeriene, tratamentul hemopneumotoraxului, a
tamponadei cardiace, a sângerărilor arteriale. În privinţa priorităţilor în
evaluarea diagnostică la internare, pe prim plan se situează cea

81
hemodinamică şi respiratorie, apoi neurochirurgicală şi ortopedică (Ciurea).
Timpul nu trebuie pierdut cu teste diagnostice în cazul unui pacient instabil
hemodinamic, cu abdomen destins, care necesită transfuzii pentru
menţinerea tensiunii arteriale.
În schimb, în cazul bolnavilor stabili hemodinamic, cu
simptomatologie minimă, dilemele diagnostice pot fi rezolvate prin
explorări paraclinice, folosind algoritmuri precise, pentru creşterea
rapidităţii diagnosticului şi instituirea în timp util a măsurilor terapeutice.

4.3 STRATEGIE DE DIAGNOSTIC

Se impune un bilanţ cât mai obiectiv al leziunilor la un pacient
adesea politraumatizat, fără a mări inutil mobilizarea rănitului şi fără a
întârzia momentul optim al intervenţiei chirurgicale. De fapt, cel mai
adesea întârzierea momentului operator se produce din cauza manevrelor
de reanimare laborioase sau a unor explorări prelungite, care pot diminua
şansele de salvare a pacientului.
Ecografia abdominală este o metodă rapidă, disponibilă în urgenţă,
neinvazivă şi permite luarea deciziei chirurgicale la pacienţii instabili
hemodinamic, contribuind la evitarea unei laparotomii inutile.
Ecografia afirmă revărsatul peritoneal (sânge, bilă) cu o sensibilitate
şi o specificitate ridicate, în timp ce cuantificarea volumului de sânge
acumulat este mai delicată. Explorează ficatul putând decela un hematom
subcapsular sau intrahepatic, însă mai greu evidenţiază o fractură sau
dilacerare a parenchimului. Poate, de asemenea, verifica starea veziculei
biliare, a splinei, a pancreasului şi, mai ales, a rinichilor şi spaţiului
retroperitoneal.
Computer-tomografia (CT) necesită stabilitate hemodinamică a
pacientului. Se practică, după caz, secţiuni CT cranioencefalice, după care
urmează cele toracoabdominale. Examenul CT este foarte performant,
permiţând aprecierea atât a revărsatului peritoneal, integritatea organelor
toracice, abdominale şi a diafragmului, dar mai ales a ficatului, estimând
corect gravitatea leziunilor. Timpii vasculari ai CT permit cercetarea unei
hemoragii persistente active prin imagini de extravazare, care pot impune
efectuarea unei arteriografii şi a unei embolizări selective.
Puncţia-lavaj a peritoneului este o metodă care poate stabili uşor
diagnosticul de hemo sau coleperitoneu. Sub anestezie locală, cateterul
introdus percutan în spaţiul subombilical permite mai întâi a se verifica
dacă o cantitate de circa10-50 ml de sânge este liber în cavitate şi poate fi
aspirat de la început. Dacă nu, se instilează 1 l de ser fiziologic la 37 C,
lent. Apoi, se recuperează efluentul prin sifonaj şi se analizează macro- şi

82
microscopic; examenul este pozitiv dacă lichidul aspirat este franc
hemoragic sau conţine peste 100.000 hematii/mmc. Performanţa sa în
decelarea hemoperitoneului este de aproape 100% [4].

a b

Fig. 4.3 Examen CT abdominal

a. Hipodensitate cu margini neregulate localizată la nivelul
segmentului VI – aspect sugestiv pentru dilacerare hepatică;
b. Hematom hepatic.

Laparoscopia poate aprecia caracterul minim sau moderat al unui

hemoperitoneu, importanţa leziunii cauzatoare şi, uneori, chiar poate
realiza o hemostază simplă. Laparoscopia poate evita efectuarea unei
laparotomii inutile. Deşi permite decelarea unor leziuni a unor organe
cavitare, până atunci nesuspicionate, nu poate substitui caracterul
explorator complet şi uneori complex al laparotomiei.
Printre inconvenientele acestei tehnici se numără necesitatea
efectuării ei sub anestezie generală. În plus, utilizarea pneumoperitoneului
în prezenţa unei rupturi hepatice ar putea fi responsabilă, teoretic, de
producerea unei embolii gazoase.
În caz de ruptură diafragmatică, pneumoperitoneul poate provoca un
pneumotorax sub presiune, ceea ce necesită o atenţie deosebită în
momentul insuflaţiei. Printre altele, riscul de creştere a presiunii
intracraniene prin pneumoperitoneu face ca existenţa unui traumatism
cranio-cerebral sever să constituie o contraindicaţie pentru celioscopie. În
caz de hemoperitoneul mediu, bolnav stabil hemodinamic, fără leziune
diafragmatică traumatică, laparoscopia poate constitui o metodă de elecţie
între supravegherea non-operatorie şi laparotomie, precizând abundenţa
revărsatului peritoneal, caracterul activ sau nu al hemoragiei hepatice şi
existenţa unor leziuni asociate [2,4].

83
Fig. 4.4 Algoritm de conduită terapeutică în traumatismele hepatice
(după Letoublon C, cu permisiune) [2]

84
 4.4 TRATAMENT
În general, examenul clinic, ecografia şi puncţia abdominală sunt
suficiente pentru diagnosticul traumatismelor hepatice. În funcţie de
gravitatea cazului se vor selecţiona celelalte investigaţii paraclinice.
În practică ne putem confrunta cu mai multe situaţii.
a. Tablou clinic extrem de grav chiar de la început care impune
laparotomie de extremă urgenţă [2]
Este vorba despre rănitul aflat în stare de şoc, care nu răspunde la
măsurile de terapie intensivă instituite pe durata transportului şi care,
eventual, a suferit deja un masaj cardiac la locul accidentului. Acest
„muribund” fără tensiune, cu abdomenul destins şi mat, poate avea semne
evocatoare pentru un traumatism hepatic, cu fracturi costale pe dreapta, o
marcă traumatică sau o echimoză, însă tabloul clinic este în mod cert
dominat de prezenţa hemoperitoneului masiv. Acest pacient trebuie dus cât
mai rapid în sala de operaţie, iar gesturile de terapie intensivă trebuie să fie
continui şi complete. Orice întârziere legată de transferul în blocul operator
este una din cauzele clare de „ decese evitabile”. În cazurile foarte grave,
ne putem aştepta în orice moment la un stop cardiac iminent şi la o
dezamorsare cardiacă în momentul laparotomiei. În aceste situaţii se va
efectua o manevră de compresiune manuală a aortei în zona subxifoidiană,
menţinută pe durata instalării câmpurilor, urmată după deschiderea
abdomenului de o compresiune manuală directă şi, eventual, de clampaj
precoce al aortei supraceliace. Pregătirea cutanată este sumară, dar largă;
incizia este, de regulă, una mediană largă.
b. Tablou clinic mai puţin sever [2]
Pacientul este adus chiar de la început în sectorul de deşocare.
Examenul clinic iniţial are drept scop decelarea unor semne de insuficienţă
respiratorie, circulatorie sau semne neurologice, caz în care se impune un
tratament de urgenţă. Radiografia toracică şi ecografia abdominală sunt
realizate concomitent cu măsurile de reanimare. Reanimarea are ca
obiective tratamentul şocului hemoragic necompensat, restaurarea unei
oxigenări tisulare satisfăcătoare şi evitarea apariţiei unui cerc vicios de şoc
ireversibil. Eficacitatea acestor măsuri este un element determinant pentru
adoptarea unei decizii operatorii.
Se instalează două căi venoase periferice de calibru important
tributare sistemului cav superior, care permit, după prelevarea probelor de
sânge, asigurarea unei repleţii volemice importante. Ulterior, se instalează
o cale venoasă centrală cavă superioară care să permită monitorizarea
presiunii venoase centrale şi instalarea unei sonde Swan-Ganz.

85
 Repleţia volemică se realizează prin administrarea de soluţii hidro-
electrolitice (33 ml/kg) şi albumină umană. Se recurge la transfuzii în
cazul în care hemoglobina este sub 7 g/100 mL; pragul administrării trebuie
să fie mai ridicat când există o atingere respiratorie sau un teren debilitat.
Tulburările de coagulare sunt compensate prin produse de sânge
corespunzătoare, menţinând trombocitele peste 90.000/mmc. Pot fi utilizaţi
produşii antifibrinolitici pentru completarea hemostazei medicale. Folosirea
factorului VII recombinant activat (NovoSeven) poate fi utilă.
Asistenţa respiratorie este necesară pentru asigurarea unei sedări şi a
unei analgezii suficiente, pentru ameliorarea hematozei şi oxigenării
tisulare ameninţate de colaps şi anemie. Traumatizatul grav trebuie rapid
adormit, intubat şi ventilat.
Traumatizatul hepatic este ameninţat de hipertermie din cauza
şocului traumatic, transportului, transfuziilor multiple, ventilaţiei artificiale
şi anesteziei generale. Prevenirea şi corecţia hipertermiei se bazează pe
măsurarea precisă a temperaturii centrale (ce trebuie să fie superioară sau
egală cu 35C) şi se realizează prin încălzirea tuturor lichidelor perfuzate,
ventilaţie cu aer călduţ, învelirea pacientului în saltele pneumatice cu aer
cald.
Sondajul uretro-vezical este realizat după efectuarea unei ecografii
abdominale şi eliminarea unei eventuale leziuni de uretră. Măsurarea
diurezei este unul din obiectivele reanimării, iar măsurarea presiunii
vezicale permite supravegherea presiunii intraabdominale.
c. Bolnav stabil hemodinamic, cu răspuns satisfăcător la măsurile de
reanimare iniţiale [2]
Bolnavul va fi internat în secţia de terapie intensivă. Lipsa de
răspuns la tratamentul aplicat impune laparotomia.
Datele furnizate de ecografie şi CT privind gradul leziunilor hepatice
au un rol important pentru stabilirea abstenţiei operatorii. Pentru leziuni de
gr. III la V se impune spitalizarea pacientului în sectorul de Terapie
Intensivă deoarece riscul de decompensare şi de laparotomie ulterioară este
net mai ridicat decât pentru leziunile de grad inferior.
Condiţii ce trebuie îndeplinite pentru a decide o conduită
nonoperatorie sunt stricte:
- absenţa lezării unor organe cavitare;
- posibilitate supravegherii clinice atente;
- posibilitatea efectuării ecografiei, CT sau a arteriografiei selective cu
embolizare;
- posibilitatea efectuării, în orice moment, a unei intervenţii
chirurgicale specializate, în condiţii de urgenţă.

86
 Dacă se ia această decizie este necesară o urmărire atentă pentru
depistarea complicaţiilor. În mediul chirurgical, supravegherea este, înainte
de toate, clinică (dureri, meteorism, tranzit, puls, tensiune arterială, diureză,
calitatea ventilaţiei), dar şi biologică (hemoleucogramă cu formulă, bilanţ
hepatic); hematocritul nu trebuie să scadă sub 30%, iar hemoglobina sub 10
mg/dl.
În secţia de Terapie Intensivă, supravegherea este completată de
controlul hematozei, de aprecierea volumului pierderilor sanguine atunci
când transfuziile au fost deja începute. Măsurarea presiunii intravezicale
reflectă fidel presiunea intraabdominală şi va putea decela precoce o
hiperpresiune intraabdominală înaintea apariţiei unor complicaţii sistemice
(renale, ventilatorii şi, ulterior, cardiovasculare). Această supraveghere are
ca scop urmărirea continuării hemoragiei, a fistulelor biliare, a perforaţiilor
intestinale şi a altor complicaţii.
Continuarea sau declanşarea unei hemoragii hepatice este posibilă.
Dacă degradarea hemodinamică este severă se impune laparotomia de
urgenţă. Dacă instabilitatea hemodinamică este sub control, dar sunt semne
că hemoragia este în desfăşurare, o nouă ecografie va aprecia volumul
hemoperitoneului. Pentru depistarea unui hematom hepatic se va efectua un
nou examen CT cu contrast sau o arteriografie. Dacă acestea decelează o
hemoragie activă şi sediul său este reperat, se poate încerca embolizarea
ramului arterial responsabil. În caz de eşec, se impune efectuarea
laparotomiei. În toate cazurile, trebuie căutate sistematic hemoragii de alte
origini (splină, rinichi, bazin) şi, dacă se descoperă, se încearcă
embolizarea cu titlu de tratament temporar sau definitiv.
Un hematom subcapsular hepatic asociat unui hemoperitoneu
moderat sau neevolutiv nu reprezintă decât rareori o indicaţie operatorie.
Dacă, sub efectul unei compresiuni importante, survine o ischemie a
parenchimului, care se manifestă prin creşterea transaminazelor, se impune
intervenţia chirurgicală de decompresiune-hemostază. Compresiunea pe
vena cavă inferioară şi pe suprahepatice poate conduce, uneori, la un
veritabil sindrom Budd-Chiari.
În practică, o complicaţie hemoragică a tratamentului nonoperator
survine într-o proporţie de 5%. Nu impune decât rareori laparotomia, dar
laparoscopia permite lavajul peritoneal şi controlul hemoragiei prin
pulverizare de fibrină sau coagulare cu plasmă de argon.
Instalarea sindromului peritoneal impune, de regulă, intervenţia
chirurgicală. Coleperitoneul (peritonita biliară) apare precoce, de regulă
între a 2-a şi a 5-a zi, dar poate surveni şi tardiv, chiar până la a 21-a zi.
Perforaţia intestinală asociată este rară în practică şi este evocată
prin apariţia durerii abdominale, la care se adaugă evidenţierea

87
pneumoperitoneului pe radiografia abdominală simplă sau la CT. Puncţia–
lavaj peritoneală poate fi utilă în acest caz. Alegerea gestului chirurgical
(sutură digestivă sau o stomie, mai rar o rezecţie) se va face în funcţie de
gravitatea leziunii intestinale, de ansamblul leziunilor asociate şi de
vechimea peritonitei.
Sindromul de hiperpresiune intraabdominală (HIA) şi de
compartiment abdominal ameninţă, în general, toţi pacienţii trataţi printr-o
laparotomie, cu tamponament perihepatic. Tratamentul nonoperator al
traumatismelor hepatice închise severe şi compensarea hemoragiei prin
transfuzii repetate, pot conduce la această complicaţie prin dezvoltarea unui
hemoperitoneu sub presiune. Sindromul de HIA apare atunci când
presiunea măsurată intravezical este de peste 25 mm H2O. Dacă această
hiperpresiune antrenează o disfuncţie renală şi o jenă ventilatorie, survine
sindromul de compartiment abdominal care se însoţeşte de o insuficienţă
multiorganică. Aceasta se manifestă printr-un cerc vicios dat de ischemia
organelor abdominale şi edemul reacţional al acestora. În această situaţie,
este necesară decompresiunea prin laparotomie sau prin utilizarea
procedeelor de relaxare parietală.
În practică se pot întâlni şi tablouri atipice.
Biloma corespunde unei colecţii localizate de bilă, secundară unei
fistule biliare. Cel mai frecvent apare juxtahepatic, în cavitatea peritoneală,
dar se poate dezvolta şi intrahepatic şi poate antrena tulburări de
compresiune. Cel mai adesea se tratează prin efectuarea unei puncţii cu
drenaj percutan eco-ghidat.
Abcesul apare, în general, în evoluţia septică a unei biloma sau unui
hematom intrahepatic sau subcapsular, asociate cu un proces de necroză a
unui fragment hepatic. Tratamentul constă în laparotomie pentru
sechestrectomie şi drenaj.
Pancreatita acută posttraumatică trebuie suspectată în condiţiile
unei hiperamilazemii şi pe imaginile CT efectuat la 4-7 zile de la accident.
Hemobilia corespunde unei plăgi arteriale care se exteriorizează prin
căile biliare. Este evocată în faţa triadei clinice Owen (durere-icter-
hemoragie digestivă). Poate fi tratată prin embolizare arterială selectivă, iar
în caz de eşec prin ligatura directă a ramului arterial sau rezecţie hepatică
limitată.
Alte complicaţii vasculare sunt date de anevrisme arteriale şi, mai
ales, de fistule arterio-portale, responsabile de apariţia unei hipertensiuni
portale şi care impun embolizare sau ligatură vasculară.
Ruptura cupolei diafragmatice drepte poate apare în traumatismele
hepatice grave.

88
 Mortalitatea pentru pacienţii neoperaţi iniţial este de 9%, iar cea
legată direct de traumatismul hepatic este de 1%.
Eşecul tratamentului conservator se întâlneşte în 7-10 % din cazuri.
Trebuie însă precizat că majoritatea intervenţiilor secundare se desfăşoară
în condiţii mai favorabile decât în caz de intervenţie imediată.
Durata supravegherii în mediul spitalicesc depinde, în principiu, de
severitatea leziunilor; 2/3 din eşecurile tratamentului conservator aparţin
unor leziunii hepatice cu grade ridicate din clasificarea Moore.
În situaţiile în care se impune tratamentul chirurgical, după
deschiderea cavităţii abdominale prin abord median, care poate fi branşat
după necesităţi, putem întâlni mai multe situaţii.
Ficatul nu mai sângerează în momentul deschiderii abdomenului
După evacuarea hemoperitoneului, se explorează complet cavitatea
peritoneală. Cheagurile situate în jurul ficatului sunt îndepărtate cu
prudenţă, dar se evită acest lucru la nivelul zonei de fractură hepatică care
nu mai sângerează. Nu se vor explora şi elibera aceste leziuni deoarece
există riscul de a declanşa o hemoragie importantă. După irigarea
peritoneului cu ser cald, se realizează un drenaj simplu şi se închide
peretele.
În caz de hemoragie hepatică activă, operatorul încearcă mai întâi să
oprească hemoragia prin comprimarea ficatului între mâini, placându-l
către diafragm. Ajutorul îi preia gestul, pentru a-i elibera mâinile. Se pune
un laţ pe pediculul hepatic. Explorarea rapidă a abdomenului verifică
absenţa altor focare de hemoragie.
În situaţiile favorabile compresiunea manuală a ficatului este eficace,
leziunea hepatică fiind anterioară, bine vizibilă şi nu prea profundă. Dacă
pacientul nu este şocat, nici hipotermic, nu a fost transfuzat în mod
exagerat (a primit mai puţin de 5 unităţi de sânge), leziunile asociate sunt
tratabile cu uşurinţă, iar echipa este antrenată se va decide explorarea şi
hemostaza definitivă a leziunii. Se practică un clampaj al pediculului
hepatic, a cărui durată este urmărită cu atenţie. Dacă după acest gest se
obţine o hemostază suficientă, se pot depărta marginile plăgii hepatice, şi
practica suturi hemostatice elective, gest economic şi puţin invaziv. Nu se
recomandă închiderea plăgii hepatice cu fire separate largi şi nici
hepatectomiile anatomice largi (mai mult de 3 segmente); regularizarea
marginilor plăgii sau hepatectomiile traumatice atipice sunt logice, dacă
această atitudine conduce la o hemostază definitivă într-un interval de timp
rezonabil. Durata clampajului intermitent trebuie să fie cât mai scurtă,
având în vedere că acest clampaj se aplică pe un ficat care deja a sângerat şi
a suferit de ischemie. Dacă acest clampaj trebuie menţinut mai mult timp şi
hemoragia se reia, dacă leziunea este profundă şi apar semne de

89
hipocoagulabilitate, trebuie recurs la reluarea compresiunii bimanuale
iterative şi la un tamponament perihepatic.
În cazurile nefavorabile asistăm la tulburări grave de hemostază
manifestate prin triada „nefastă”(hipotermie, acidoză, coagulabilitate).
Acestă hemoragie „biologică” sau „nechirurgicală” poate fi recunoscută
peroperator prin constatarea unei hemoragii profuze rezistente la orice
tentativă de hemostază chirurgicală. Sunt semne clinice şi biologice care
prevăd această situaţie: pH 7,3, temperatura 35 C, transfuzia  10
unităţi (pierdere estimată la 4 l) şi impun tamponamentul perihepatic.
Acesta se realizează cu ajutorul unor comprese de dimensiuni mari sau
câmpuri abdominale cu textură apropiată de cea a compreselor. Materialul
compresiv, destul de gros, trebuie mai întâi dispus sub ficatul drept,
suficient de posterior pentru ca ficatul să fie proiectat spre în sus şi înainte,
apoi sub ficatul stâng, cu sprijin pe mica curbură gastrică. Nu trebuie
aşezate prea multe comprese în contact cu vena cavă inferioară
subhepatică, pentru a nu risca o compesiune cavă. Trebuie, de asemenea,
evitată tasarea compreselor pe domul hepatic, pentru a nu deschide o
leziune care interesează vena suprahepatică dreaptă.
Cel mai adesea, postoperator pacientul este transportat în reanimare,
sau, dacă starea sa o permite, într-un centru specializat în chirurgie hepatică
sau într-unul mai performant ca echipă anestezico-chirurgicală şi dotare
tehnologică.
În situaţia în care clampajul pedicular este ineficace ne gândim la un
defect al acestei manevre (strângere insuficientă a clampului,
nerecunoaşterea unei artere hepatice stângi, ram din coronara stomahică)
sau la o plagă de suprahepatică. Dacă circumstanţele apar deosebit de
simple (plagă a venei mediane sau stângi) se poate tenta hemostaza directă.
De obicei, pacientul a sângerat deja mult şi triada nefastă este în plină
desfăşurare; compresiunea hepatică şi tamponamentul perihepatic trebuie
utilizate, căci ele sunt aproape sistematic eficace şi pot opri spirala
hemoragiei şi dezamorsării coagulării, chiar şi în caz de plagă venoasă
suprahepatică dreaptă.
În caz de tamponament perihepatic ineficace, situaţia este foarte
gravă. Mai întâi trebuie refăcut tamponamentul perihepatic prin
comprimarea ficatului cu mâna, adăugând comprese şi sprijinind
compresiunea perihepatică mai ferm pe loja renală posterior şi pe stomac
intern. Dacă prin acesta şi printr-un clampaj pedicular asociat diminuă
hemoragia, este în cauză probabil o plagă arterială. Un tamponament
perihepatic energic, urmat imediat de embolizare hepatică selectivă poate
salva cazul. Recurgerea, in extremis, la un clampaj pedicular hepatic pe laţ
sau pe tourniquet, ieşind prin incizia de laparotomie, şi permiţând astfel

90
transferul pacientului în radiologie pentru arteriografie şi embolizare
selectivă hepatică (după eliberarea clampajului pe masa radiologică), poate
fi o altă soluţie eficace.
Dacă tamponamentul perihepatic este clar ineficace, clampajul
arterial nu are nici un efect semnificativ, iar debitul hemoragiei nu permite
transportul pacientului pentru arteriografie, atunci se poate alege între
asocierea tamponamentului perihepatic, închidere, reîncălzire, reanimare
”maximală”, şi o atitudine chirurgicală agresivă şi cu mare risc pe acest
teren. Echipa chirurgicală şi cea anestezică se completează, dacă e cazul, cu
alţi medici competenţi şi se cer cantităţi suficiente de sânge pentru
transfuzii. Excluzia vasculară a ficatului poate, teoretic, să fie folosită în
aceste condiţii excepţionale. Triplul clampaj (pedicul+venă cavă supra-şi
subhepatică) este consacrat practic dezamorsajului cardiac prin întreruperea
fluxului cav inferior pe care-l antrenează. Acest clampaj trebuie asociat
clampajului aortic prealabil, ceea ce corespunde clampajului cvadruplu.
Clampajul aortic permite, de fapt, diminuarea riscului de dezamorsaj
cardiac, menţinând o perfuzie arterială coronară. În scopul de a contracara
acest dezamorsaj, au fost descrise mai multe procedee menite să respecte
fluxul de retur cav: şunturile interne realizate printr-un tub introdus prin
atriu şi pătrunzând în vena cavă inferioară până la nivel subhepatic, sau
chiar circulaţia extracorporeală de tip venos exclusiv, cavo-axilară sau
cavo-jugulară, de tipul celor folosite în transplantarea hepatică.
Închiderea peretelui şi drenajele depind de condiţiile în care se
desfăşoară finalul intervenţiei: după criteriul stăpânirii sau nu a hemoragiei,
sau dacă închiderea peretelui este definitivă ori o reintervenţie este
programată în cadrul unei laparotomii „scurtate”, în fine, dacă închiderea
parietală se face fără nici o tensiune sau presiunea abdominală este crescută
şi se tentează prevenţia uneui sindrom de compartiment abdominal ulterior.
Supravegherea postoperatorie precoce şi reintervenţiile sunt
esenţiale. În majoritatea cazurilor, decizia de laparotomie se ia atunci când
este vorba de un traumatism hepatic grav sau un hemoperitoneu important.
În cazul în care intervenţia chirurgicală a fost decisă pentru leziuni asociate
(splenice, intestinale, renale etc.), iar ansamblul problemelor sunt rezolvate,
supravegherea va fi cea clasică, în căutarea unor complicaţii care ar fi
posibile chiar şi în lipsa unei decizii operatorii. Drenajul efectuat corect la
sfârşitul operaţiei simplifică detecţia marii majorităţi a acestor complicaţii.
Bolnavul care are un tamponament perihepatic necesită măsuri de
reanimare care să menţină o stare hemodinamică acceptabilă în cazul
continuării hemoragiei şi să oprească hemoragia „biologică” care au condus
la decizia efectuării acestui gest. Se poate discuta în acest stadiu de
transferul rănitului într-un centru specializat în chirurgia hepatică.

91
 Reanimarea se sprijină, mai ales, pe repleţie, corecţia hipotermiei şi a
acidozei pentru întreruperea cercului vicios acidoză-hipotermie-
coagulopatie. Umplerea vasculară poate fi largă: scopul este păstrarea unei
hemodinamici adecvate pentru a nu lăsa loc unui şoc decopensat cu
insuficienţă multiplă de organ, înainte de a reuşi corecţia hipotermiei şi a
coagulopatiei. Se pot administra cu succes plasmă proaspătă decongelată,
masă eritrocitară, concentrat plachetar. Corecţia acidozei este prioritară
corecţiei şocului cardiovascular şi hipotermiei. Corecţia hipotermiei este
fundamentală şi reuneşte toate măsurile de reîncălzire internă şi externă,
reîncălzirea transfuziilor şi aerului inspirat, epurarea extrarenală la
temperatură crescută. Acidoza şi coagulopatia nu pot fi reduse atât timp cât
temperatura este sub 35C.
Efectele favorabile asupra coagulopatiei se observă cel mai frecvent
după câteva ore. Folosirea produselor de sânge proaspăt, a factorului VII
recombinant (NovoSeven) sunt încurajatoare.
O hemoragie importantă, care a necesitat, în timp de 1-2 ore,
transfuzarea unei cantităţi de peste 1 unitate de sânge pe oră, pune
problema unei intervenţii chirurgicale precoce. Aceasta comportă un risc
major în caz de hipotermie-acidoză persistente. Arteriografia cu embolizare
selectivă trebuie discutată ca o alternativă posibilă. Ele pot opri unele
hemoragii persistente, dar şi orienta către ideea unei hemoragii ne-
embolizabile, dar „chirurgicale”, care nu s-ar fi descoperit la laparotomia
iniţială şi care ar necesita reintervenţia. Reintervenţia precoce trebuie luată
în consideraţie, în ciuda riscului major, atunci când triada nefastă nu a fost
corectată, dacă există un dubiu serios asupra existenţei sau a unei
hemoragii chirurgicale.
Prezenţa unei hiperpresiuni abdominale care afectează circa 15% din
pacienţii cu tamponament perihepatic este determinată de volumul
hemoperitoneului sau a tamponamentului iar, uneori, de edemul consecutiv
ischemiei – reperfuzie a intestinului (în caz de colaps prelungit şi/sau de
clampaje prelungite). Creşterea presiunii abdominale diminuă perfuzia
tisulară şi agravează ischemia intestinală, acidoza şi edemul întreţinând un
cerc vicios. Simptomele de alarmă sunt tensiunea abdominală, anuria,
modificări respiratorii înregistrate de presiunile de ventilaţie, agravarea
colapsului prin jenă în circulaţia de întoarcere în sistemul cav inferior şi
compresiunea cardiacă.
Peretele abdominal va fi deschis şi trebuie recurs la folosirea unor
saci de poliuretan sau plase de polipropilenă, fixate fie la marginile
cutanate, fie la cele aponevrotice. Un alt sistem foloseşte o folie din acelaşi
tip de material multiperforat şi etalat pe ansele de intestin subţire, asociat la
un fel de „saltea” de comprese puse sub aspiraţie continuă printr-un tub de

92
dren. Acest procedeu ar permite o expansiune suplimentară, o veritabilă
contenţie precum şi laparotomii ulterioare mai facile. Materialul străin este
scos, fie în cursul unei intervenţii ulterioare după tamponamentul
perihepatic, fie după 7-12 zile. După dispariţia cauzelor sindromului de
compartiment abdominal, frecvent apare posibilă închiderea cel puţin a
pielii, dar şi a peretelui plan cu plan. În caz contrar, trebuie să ne
comportăm ca în faţa unei laparostomii (granulaţie, grefă cutanată,
reparaţia tardivă a unei eventraţii etc.)
Reintervenţia după tamponamentul perihepatic este mai simplă.
După evacuarea hemoperitoneului şi explorarea cavităţii abdominale, se
scot foarte blând meşele perihepatice sau clampele vasculare, irigând
simultan cu ser călduţ. Micile hemoragii de suprafaţă sunt coagulate, cel
mai bine cu bisturiul electric cu argon. Uneori, este decelată o scurgere
biliară dintr-o zonă de fractură hepatică mai mult sau mai puţin profundă;
atitudinea cea mai bună este drenajul larg la contactul cu fistula biliară,
pentru a dirija extern o viitoare fistulă. Dacă survine o hemoragie, trebuie
clampat pediculul pentru a-i cerceta sursa şi, cel mai adesea, sutura cu un
fir a unui mic pedicul care sângeră pe tranşă. Dacă hemoragia persistă sub
clampaj pedicular corect, ceea ce atestă originea sa venoasă suprahepatică,
trebuie reluat tamponamentul perihepatic iar când condiţiile se dovedesc
favorabile, trebuie recurs la ameliorarea expunerii pentru a încerca
rezolvarea leziunilor. Eliberarea ficatului se face comprimând leziunile.
Uneori se poate impune excluzia vasculară a ficatului. Dacă aceasta nu este
bine tolerată în pofida unei repleţii vasculare satisfăcătoare, se poate
recurge la instalarea circulaţiei extracorporeale. Cu toate acestea, cea mai
eficace este refacerea unui tamponament perihepatic iterativ, care poate
permite realizarea unei hemostaze şi transferul într-un serviciu specializat.
Când există pericolul de necroză parenchimatoasă, trebuie recurs la o
hepatectomie de regularizare, care trebuie să limiteze zona distrusă, fără a
încerca a face o hepatectomie anatomică şi la un drenaj larg.

4.5 HEMOBILIA
Prin hemobilie se înţelege eliminarea de sânge prin căile biliare în
duoden, cu hemoragie digestivă superioară consecutivă.
După Sandblom, care a descris pentru prima dată hemobilia, în 1948,
incidenţa originii hemobiliei este diferită: ficat 53%, vezicula biliară 23%,
coledoc 22%, pancreas 2%. Etiologic, hemobilia poate fi produsă de
traumatisme în jumătate din cazuri, în rest putând fi determinată de
anevrisme, tumori, leziuni inflamatorii [1].

93
 Hemobilia este produsă, de obicei, de o fistulă arterio-biliară sau,
mai rar, veno-biliară. Fistula se poate realiza prin comunicare directă în
cazul unui anevrism sau printr-o cavitate situată la nivelul hepatic, în
peretele căreia se deschide un vas şi un canal biliar.
Clinic, clasic se descrie o triadă simptomatică a lui Owen:
- durere colicativă în hipocondrul drept, urmată de
- hemoragie digestivă superioară exteriorizată, de obicei, prin melenă,
- icter obstructiv de intensitate şi durată variabilă.
Diagnosticul se precizează prin arteriografie selectivă hepatică,
colangiografie endoscopică, tomodensitometrie, explorări care evidenţiază
comunicarea patologică dintre un vas şi o cale biliară.
Tratamentul hemobiliei hepatice constă în embolizare arterială,
rezecţie hepatică sau ligatură directă a vasului şi a canalului biliar.

BIBLIOGRAFIE
1. Vereanu I. Patologie chirurgicală. Bucureşti: Editura Tehnoplast; 2000. p. 237-
242.
2. Letoublon C, Arvieux Catherine. Classification des lesions du foie et des lesions
associees. Jurnalul de chirurgie. 2005; 1(1): 1-5.
3. Moore EE, Shackford SR, Pachter HL, McAninch JW,Browner BD, Champion
HR et al. Organ injury scaling:spleen, liver, and kidney. J Trauma. 1989; 29:
1664-1666.
4. Ciurea S. Traumatismele ficatului. In: Popescu I. Chirurgia ficatului. Bucureşti:
Editura Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 289-318.



94
 CAPITOLUL 5

TUMORILE HEPATICE BENIGNE

Prof. Dr. Eugen Târcoveanu

5.1 CHISTUL SEROS HEPATIC

5.2 CHISTADENOMUL MUCINOS
5.3 HEMANGIOMUL
5.4 HIPERPLAZIA NODULARĂ FOCALĂ
5.5 ADENOMUL

Tumorile benigne hepatice, multă vreme asimptomatice, sunt

descoperite întâmplător în peste 80% din cazuri. Rareori se pot complica.
Au un prognostic favorabil. Când au indicaţie, beneficiază de rezecţie
hepatică. Pot fi chistice sau solide. Cea mai frecventă tumoră chistică este
chistul biliar seros, iar cea mai frecventă tumoră solidă este hemangiomul.

5.1 CHISTUL SEROS HEPATIC

Boala polichistică hepatică şi chistul seros hepatic, deşi au un punct
de plecare comun (malformaţie congenitală a căilor biliare intrahepatice)
sunt două entităţi diferite din punct de vedere al etiologiei, prevalenţei,
manifestărilor clinice şi a gravităţii evolutive [1]. Chistul seros hepatic
simplu este relativ rar datorită procentului redus de cazuri simptomatice;
mai frecvent, acesta este descoperit întâmplător la un examen ecografic
abdominal de rutină.
Chistul seros hepatic a fost denumit de-a lungul timpului şi chist
hepatic neparazitar, chist hepatic benign, chist hepatic congenital, chist
hepatic unilocular, chist hepatic solitar (denumire improprie deoarece
chisturile sunt deseori multiple). Prima descriere a unui chist hepatic
aparţine lui Brodie, în 1846; Bristowe, în 1856, publică prima descriere a
bolii polichistice hepatice asociată cu rinichi polichistic. Chisturile hepatice
simple sunt formaţiuni chistice, care conţin un lichid seros şi nu au
comunicare cu arborele biliar intrahepatic [1, 2].
Incidenţa chisturilor seroase hepatice după explorările ecografice şi
computer tomografice este descrisă între 0,3 - 1% din cazuri.
Chisturile seroase hepatice pot apare la orice vârstă, începând din
copilărie până la vârstele înaintate, cu o incidenţă mai mare între decadele a
4-a şi a 6-a [3]. Raportul femei/bărbaţi este de 9/1 pentru chisturile simple
simptomatice, predominanţa la sexul feminin fiind netă.

95
 Diametrul chisturilor este mai mare la pacienţii peste 50 de ani,
chisturile voluminoase întâlnindu-se aproape exclusiv la femei peste 50 de
ani. Mai frecvent, chisturile sunt localizate în lobul hepatic drept, anterior
sau inferior.
Macroscopic, chisturile apar ca formaţiuni sferice sau ovoidale, cu
diametru variabil de la câţiva milimetri la peste 20 cm, care nu au
comunicare cu arborele biliar intrahepatic. Chisturile de mici dimensiuni
sunt înconjurate de parenchim hepatic normal, în timp ce chisturile
voluminoase comprimă parenchimul din jur determinând atrofia acestuia.
Suprafaţa chisturilor este netedă, uneori cu nuanţă albăstruie. Formaţiunile
sunt uniloculare, nu prezintă septuri şi au conţinut seros, clar, cu densitatea
cuprinsă între 1007 şi 1024. La adulţi, se pot evidenţia unul (chisturi unice,
50% cazuri) sau mai multe chisturi, mai rar constatându-se o polichistoză
care se poate asocia cu boala polichistică renală [1].
Microscopic, peretele chisturilor este alcătuit din trei straturi
distincte. La interior se găseşte un epiteliu unistratificat, cu celule
columnare sau cuboidale, asemănător epiteliului care tapetează căile
biliare; mai rar, epiteliul poate fi secretor (mucus) sau ciliat. Stratul
mijlociu este alcătuit din elementele vasculare, iar stratul exterior este
format din colagen, fibre musculare, canalicule biliare şi hepatocite
comprimate (Fig. 5.1).

Fig.5.1 Examen anatomopatologic (HE, ob. 4x)

Perete chist seros hepatic epiteliu unistratificat, cu celule cuboidale

Evolutiv, chistul porneşte de la un defect congenital, un canal biliar

aberant care pierde comunicarea cu arborele biliar şi se dilată progresiv; în
interior se acumulează un lichid seros cu o compoziţie apropiată de a

96
secreţiei normale a epiteliului canalicular biliar (format din apă şi
electroliţi, fără bilirubină şi acizi biliari) [3].
Chisturile hepatice seroase asimptomatice nu necesită tratament.
Doar 10-16% din ele devin simptomatice, fiind dureroase sau complicându-
se cu sângerare, suprainfecţie sau compresând structurile vecine [4].
Paraclinic, testele funcţionale hepatice au valori normale în
majoritatea cazurilor. Dacă există suspiciunea unei hidatidoze se impune
efectuarea imunfluorescenţei pentru chist hidatic. Ecografia, cea mai
utilizată explorare, permite evidenţierea chisturilor simple ca arii total
anecogene, rotunde sau ovalare, unice (50% cazuri) sau multiple, cu
margini netede, bine delimitate, cu intense ecouri posterioare, cu suprafaţă
netă de delimitare ţesut-fluid (Fig. 5.2). Ecografia va exclude boala
polichistică hepato-renală.

Fig. 5.2 Ecografie hepatică - chist seros hepatic

Formaţiune anecogenă, rotundă, cu margini netede, bine delimitată, cu intense
ecouri posterioare, cu suprafaţă netă de delimitare ţesut-fluid
colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Tomografia computerizată arată prezenţa unor formaţiuni circulare

sau ovalare, cu densitate asemănătoare apei, fără septuri sau alte formaţiuni
în interior. Are acurateţe mai crescută decât a ecografiei în precizarea
relaţiilor cu structurile de vecinătate. Scintigrafia hepatică decelează numai
chisturile cu diametru peste 30 mm. Angiografic, chisturile apar ca zone
avasculare care amprentează vasele intrahepatice, dacă sunt voluminoase.
Diagnosticul diferenţial se face cu chistul hidatic hepatic
univezicular.Chisturile seroase simple cu detritusuri în interior pot fi
confundate cu chisturile hidatice multiveziculare.
Scopul tratamentului este decompresia definitivă şi completă a
chisturilor simptomatice, care duce la dispariţia simptomelor pacientului.

97
 Relaţia cauzală între dimensiunile chistului şi durerea abdominală se
face doar atunci când chistul are dimensiuni suficient de mari sau este
complicat. În cazul dubiilor privind etiologia durerilor se poate practica, ca
test preterapeutic, aspirarea percutană a chistului. Dacă simptomatologia se
remite, atunci cauza a fost chistul, dacă nu, trebuie căutată altă cauză a
durerii. Pe de altă parte, aspirarea percutană a chisturilor sub ghidaj
radiologic poate fi de ajutor în diagnosticul diferenţial cu chisturile
neoplastice sau cu abcesele hepatice.

Fig. 5.3 Chist seros hepatic – aspecte intraoperatorii

Fenestrare laparoscopică a chistului seros hepatic

Tratamentul laparoscopic al chisturilor seroase hepatice este practicat

tot mai frecvent. Cei mai buni candidaţi pentru abordul laparoscopic sunt
cei cu chisturi mari, superficiale, accesibile, localizate în segmentele
“laparoscopice” ale ficatului (segmentele II sau VI Couinaud). Alte
localizări sau chisturile hepatice posterioare sunt dificil de abordat
laparoscopic. Chisturile localizate în segmentul VIII au un risc mare de
recidivă după abordul laparoscopic, deoarece diafragmul acoperă imediat
cavitatea chistului.
Prima fenestrare laparoscopică a chistului seros a fost raportată de
Paterson-Brown şi Garden în 1991 [5]. Tehnica fenestrării (procedeul Lin)

98
constă în rezecţia domului chistului; se efectuează cu hook-ul (Fig. 5.3),
pensa LigaSure sau cu disectorul cu ultrasunete la o distanţă de 1 cm de
parenchimul hepatic pentru a evita sângerarea [4]. Se inspectează cu atenţie
peretele chistului fenestrat pentru a descoperi o posibilă fistulă biliară [6, 7,
8]. În acest caz, se impune sutura fistulei. La sfârşit, coagularea cu argon a
epiteliului superficial al peretelui chistului previne recidiva [4].
Cavitatea chistului este drenată de rutină. Omentoplastia in situ este
necesară în cazul localizărilor superioare sau posterioare pentru a preveni
recidivele [4].
Dacă chistul este o descoperire intraoperatorie întâmplătoare se
recomandă reţinerea de la orice gest terapeutic dacă diametrul chistului este
sub 5 cm (asimptomatic) [9].
Factorii care favorizeză recidiva sunt: fenestrare defectuoasă
(incompletă), chisturi aflate în profunzime, chisturi localizate în segmentele
VII-VIII şi chisturile multiloculare. Tehnica este sigură, cu morbiditate
minimă şi asociată cu spitaliare redusă faţă de chirurgia clasică (sau
conversii). Rata de conversie este mică. În literatură, pentru un follow-up
de peste 1 an, rata de recidivă este descrisă între 0 şi 28%, incluzând şi
boala polichistică.

5.2 CHISTADENOMUL MUCINOS

Chistadenomul mucinos este o tumoră chistică rară, care apare la
femeia vârstnică, poate ajunge la dimensiuni mari şi conţine în interior
vegetaţii intrachistice [10]. Diagnosticul se stabileşte prin ecografie şi CT,
fiind dificil de diferenţiat de chistadenocarcinom şi de chistul hidatic. Din
cauza riscului degenerării, se indică tratament chirurgical – hepatectomie
atipică. Chistadenoamele hepatice sunt neoplasme chistice rare, cu tendinţă
la transformare malignă în chistadenocarcinom. Aspectele tipice imagistice
ale chistadenomului includ formaţiuni hipoecogene în interior, perete
neregulat, lichid intrachistic heterogen (mucoid) şi cu septuri interne
hipervasculare. Rezecţia hepatică este tratamentul standard al chisturilor
hepatice neoplazice, dar în cazuri selectate se poate practica rezecţie pe cale
laparoscopică.

5.3 HEMANGIOMUL
Hemangiomul este cea mai frecventă tumoră benignă (80% din
cazuri), situându-se pe locul 2 în cadrul tumorilor hepatice după tumorile
maligne secundare. Este cea mai frecvent descoperită tumoră hepatică la
explorările imagistice de rutină [11,12].

99
 Hemangiomul hepatic la copil este o tumoră particulară, cu evoluţie
nefavorabilă. Când ajunge la dimensiuni mari, din cauza fistulelor arterio-
venoase intratumorale poate să apară insuficienţă cardiacă congestivă. Se
asociază cu trombocitopenia şi afibrinogenemia în cadrul sindromului
Kasabach-Merritt. Este expus mai frecvent la complicaţii decât la adult şi
poate beneficia de embolizare sau ligatură arterială.

Fig 5.4 Ecografie hepatică - hemangiom hepatic

Formaţiune hiperecogenă, omogenă, bine delimitată,
fără semnal Doppler

Fig. 5.5 Examen CT – hemangiom hepatic

Formaţiune hipodensă, care fixează contrastul de la periferie spre centru, tumora
rămânând hiperdensă pe clişeele tardive
colecţia Clinicii Radiologice – Prof. Dr. Dragoş Negru

100
 La adult, hemangioamele apar mai frecvent la femei, în decadele 4-5
de vârstă şi au o evoluţie lentă. Sunt, de obicei, unice; în 10% din cazuri
sunt multiple.
Marea majoritate a cazurilor sunt asimptomatice. Când ajung la
dimensiuni mai mari pot apare durerea în hipocondrul drept, febră şi masă
tumorală palpabilă. Foarte rar se complică prin ruptură.
Anatomo-patologic, sunt două tipuri: hemagiomul capilar, mai
frecvent întâlnit, de dimensiuni mici (sub 2 cm) şi hemangiomul cavernos,
cu aspect buretos pe secţiune, aparent încapsulat, care ajunge la dimensiuni
mari. Un hemangiom care depăşeşte 10 cm este un hemangiom gigant.

Fig 5.6 Hemangiom hepatic – aspecte intraoperatorii

Rezecţie laparoscopică cu pensa LigaSure®
colecţia autorului

Ecografia are o sensibilitate de 60% şi evidenţiază o formaţiune

hiperecogenă, omogenă, bine delimitată, fără semnal Doppler (Fig. 5.4).
Ecografia cu CO2 diferenţiază hemangioamele de alte tumori hepatice.
Computer tomografia, cu sensibilitate de 80%, evidenţiază o formaţiune
hipodensă, care fixează contrastul de la periferie spre centru, tumora
rămânând izo- sau hiperdensă pe clişeele tardive (Fig. 5.5). Imageria prin
rezonanţă magnetică în faza T2 are un aspect hiperintens, iar după
administrarea de gadolinium oferă o imagine similară celei de la CT.

101
 Scintigrafia cu hematii marcate Tc99m şi arteriografia selectivă
hepatică, mai rar folosite, oferă date utile pentru diagnosticul diferenţial.
Hemangioamele asimptomatice nu trebuie operate. Indicaţia de tratament
chirurgical este rezervată hemangioamelor voluminoase, simtomatice, în
caz de apariţie a complicaţiilor (ruptură, hemoragie, necroză, tulburări
hematologice) şi în caz de dubii de diagnostic. Preoperator, se poate
practica embolizarea arterei hepatice.
Tratamentul chirurgical constă în enucleere sau rezecţie anatomică,
care se poate realiza prin abord clasic sau laparoscopic (Fig. 5.6).

Fig. 5.7 Ecografie hepatică – Hiperplazie nodulară focală

Formaţiune predominant hiperecogenă, vag neomogenă, bine
delimitată, de dimensiuni mari, cu pseudocapsulă
colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

5.4 HIPERPLAZIA NODULARĂ FOCALĂ

Hiperplazia nodulară focală (HNF) ocupă locul 2 după hemangiom şi
se întâlneşte mai frecvent la femei în a 4-a decadă de viaţă. În apariţia bolii
au fost incriminate contraceptivele orale. Leziunea este unică în 70% din
cazuri, de obicei asimptomatică, fără complicaţii şi fără degenerare malignă
[12]. Dimensiunile tumorii variază între 1 şi 15 cm, sunt bine delimitate,
dar neîncapsulate.
Anatomo-patologic, se descriu două tipuri: solid, mai frecvent
întâlnit în leziunile unice şi telangiectazic, întâlnit în formele multiple. Se
prezintă ca o formaţiune cu o zonă centrală fibroasă, stelară, alcătuită din
ţesut conjunctiv dens şi vase arteriale şi cu proliferări ductale la nivelul
septurilor fibroase.
Diagnosticul se stabileşte pe baza explorărilor imagistice (Fig. 5.7).
Diagnosticul diferenţial se face cu orice leziune nodulară a ficatului
(adenoame, hamartoame, nodul cirotic, nodul malign). Tratamentul

102
chirurgical este indicat atunci când diagnosticul este incert (rezecţie
limitată).

Fig. 5.8 Ecografie hepatică – adenom hepatic

Formaţiune hipoecogenă bine delimitată
colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

5.5 ADENOMUL HEPATIC

Adenomul hepatic este o tumoră benignă rară, întâlnit mai frecvent la
femeia tânără care utilizează contraceptive orale cu doze mari de estrogeni.
Este o tumoră bine delimitată, de obicei unică, încapsulată, pe
secţiune gălbuie cu pete hemoragice. Microscopic, este formată din
hepatocite dispuse în cordoane fără structuri biliare sau fibroase, cu lacuri
venoase şi zone de necroză. Pot apare complicaţii sub forma hemoragiei
intratumorale, cu ruptura capsulei sau, mai rar, transformarea malignă.
Când au dimensiuni mici sunt asimptomatice, fiind descoperite incidental
imagistic (Fig. 5.8).
Adenoamele voluminoase se pot manifesta prin dureri abdominale,
prezente şi în caz de apariţie a complicaţiilor. Aspectul ecografic al
adenomului este hipo-, izo- sau hiperecogen.
La examenul CT adenomul este izodens sau hipodens faţă de
parenchimul hepatic, iar după administrarea contrastului devine mai vizibil
în timpul fazei arteriale. La examenul IRM adenoamele sunt heterogene şi
hiperintense sau izointense pe imagini T1 şi hiperintense pe imagini T2.
Biopsia ecoghidată este utilă pentru diagnostic. Rezecţia adenoamelor
hepatice este indicată pentru precizarea diagnosticului, prevenirea
complicaţiilor sau a transformării maligne.

103
 Hemangiomul şi hiperplazia nodulară focală sunt considerate boli
benigne fără risc de transformare malignă. În ciuda numeroaselor serii
raportate în literatură privind rezecţiile hepatice laparoscopice ale acestor
tip de leziuni, aceste tumori nu se rezecă decât în prezenţa complicaţiilor:
durere, compresiune, simptomatologie întâlnită în cazul unor tumori de
dimensiuni mari. Tumorile mici şi superficiale situate în segmente hepatice
accesibile laparoscopic reprezintă cea mai bună indicaţie pentru rezecţia
laparoscopică, dar nu constituie o indicaţie pentru rezecţia chirurgicală doar
în cazul unei incertitudini de diagnostic. Sensibilitatea investigaţiilor
imagistice în diagnosticul corect al acestor boli este mare, 90% pentru
hemangioame hepatice şi în jur de 70-90% pentru HNF. În caz de
incertitudine de diagnostic radiologic, Cherqui şi colab recomandă biopsia
ghidată laparoscopic pentru îmbunătăţirea diagnosticului de acurateţe
înaintea rezecţiei laparoscopice [15].
Din contră, adenoamele hepatice trebuie rezecate oricum, datorită
tendinţei la sângerare, tendinţei la malignizare, care este rară, dar posibilă
şi dificultăţilor de diagnostic diferenţial radiologic, cel mai frecvent cu un
carcinom hepatocelular.
În 1992, Gagner şi colab. au efectuat prima rezecţie atipică hepatică
laparoscopică a unei HNF. Dar prima rezecţie anatomică hepatică a fost
efectuată, în 1996, de Azagra, pentru chistadenom hepatic. Succesul
tehnicii laparoscopice este citat în 90-97% cazuri. Rata de conversie se
înscrie în literatură între 3-10%, în principal din cauza hemoragiei,
localizărilor tumorale adiacente vaselor mari şi problemelor tehnice. După
rezecţiile hepatice laparoscopice pentru afecţiunile hepatice benigne nu a
fost raportat niciun deces, iar rata complicaţiilor este mică, între 5 şi 9%.
Rata reintervenţiilor postoperatorii este de 1-2%. În mâinile unui expert în
chirurgia hepatică şi în procedurile laparoscopice avansate, această tehnică
este sigură. În majoritatea studiilor, spitalizarea postoperatorie este sub 5
zile, mult superioară hepatectomiilor clasice.
Rezecţiile hepatice laparoscopice constituie piatra de încercare a
acestei chirurgii. Selectarea atentă a cazurilor este esenţială pentru buna
desfăşurare a intervenţiei chirurgicale. Segmentele abordabile laparoscopic
sunt cele anterioare şi laterale (II-VI). De asemenea, leziunile trebuie să fie
rezonabile ca dimensiuni (Fig. 5.9). În afară de rezecţiile atipice, sunt
publicate în literatură şi rezecţii reglate [13-16].
Principalele probleme legate de rezecţiile hepatice pe cale
laparoscopică sunt [1]: prevenirea şi controlul accidentelor hemoragice
(manevra Pringle, disecţia transparenchimatoasă cu disectorul cu
ultrasunete, cliparea pediculilor vasculo-biliari sau folosirea
® ®
endostaplerelor, pensei de LigaSure , aplicarea de Tacho-Comb , tehnica

104
Habib, chirurgia robotică); controlul bilistazei (colangiografie
intraoperatorie de control, drenaj postoperator); prevenirea emboliei
gazoase (monitorizarea presiunii intraabdominale care nu va depăşi 12
mmHg; atenţie la utilizarea bisturiului cu argon).
În concluzie, chirurgia laparoscopică a ficatului presupune o dotare
adecvată, experienţă în chirurgia laparoscopică, experienţă în chirurgia
clasică a ficatului, o selecţie atentă a bolnavilor şi o tehnică meticuloasă.

Fig 5.9 Adenom hepatic – aspect intraoperator laparoscopic;

hepatectomie atipică laparoscopică cu pensa LigaSure®
colecţia autorului

Prin abord laparoscopic pot fi tratate tumori hepatice benigne,

chistice sau solide. Îmbunătăţirea tehnicilor imagistice moderne permite
stabilirea diagnosticului precis al naturii fiecărui tip de tumoră. În pofida
entuziasmului general privind abordul laparoscopic, indicaţiile selective
pentru tratamentul chirurgical al tumorilor hepatice benigne rămân
neschimbate. Se recomandă abordul minim invaziv pentru toate
formaţiunile chistice din segmentele laparoscopice. Chisturile seroase
hepatice simptomatice vor fi operate numai laparoscopic (gold standard).
Cazurile descoperite întâmplător ecografic, asimptomatice, nu necesită
tratament chirurgical.
Cele mai bune indicaţii pentru tratamentul laparoscopic al tumorilor
hepatice benigne sunt tumorile mici, superficiale, leziuni periferice,
localizate în segmentele laterale stângi (segmentele II şi III) sau în partea

105
anterioară a segmentelor IV, V, VI, care mai sunt numite şi „segmente
laparoscopice”. Beneficiile acestui abord sunt scăderea complicaţiilor
parietale, mobilizarea precoce, evoluţie postoperatorie simplă şi rezultat
estetic mai bun.

BIBLIOGRAFIE
1. Benhamou JP, Menu Y. Non-parasitic Cystic Disease of the Liver and
Intrahepatic Biliary Tree. In: Blumgart LH, editor, Surgery of the Liver and
Biliary Tract. Ed. Churchill Livingstone, 2nd Edition, CD-ROM, 1994.
2. Popescu I, Tomulescu V, Hrehoreţ D, Kosa A. Chirurgia laparoscopică a
ficatului: analiza unei experienţe de 36 de cazuri. Chirurgia 2003, 4, 98:307-
317.
3. Târcoveanu E, Pleşa C, Bradea C, Niculescu D, Georgescu Şt, Epure Oana,
Crumpei Felicia, Fotea V. Chisturile seroase hepatice. Clinica, 2001, VI (2): 7-
12.
4. Gigot JF, Catherine Hubert, Banice R, Kendrick ML. Laparoscopic management
of benign liver disease: where are we? HPB 2004, 6(4), 197-212.
5. Paterson-Brown S, Garden OJ. Laser-assisted laparoscopic excision of liver
cyst. Br J Surg 1991;78(9):1047.
6. Morino M, De Giuli M, Festa V, Garrone C. Laparoscopic management of
symptomatic nonparasitic cysts of the liver. Indications and results. Ann Surg
1994; 219(2): 157-164.
7. Morino M, Garrone C, Festa V, Miglietta C. Laparoscopic treatment of non
parasitic liver cysts. Ann Chir 1996; 50(6): 419-425.
8. Fabiani P, Katkhouda N, Iovine L, Mouiel J. Laparoscopic fenestration of biliary
cysts. Surg Laparosc Endosc, 1991;1(3): 162-165.
9. Hauser C J, Poole G V. Laparoscopic fenestration of a giant simple cyst. Surg
Endosc, 1994: 1105-1107.
10. Naveau S, Balian A, Perlemuter G: Hepato-gastroenterologie. Ed. Mason, Paris
2003, p. 144-149
11. Popescu I. Tumorile hepatice benigne şi maligne In: Angelescu N, editor, Tratat
de patologie chirurgicală, Vol. 2. Bucureşti: Ed. Medicală; 2001. p. 1848-1869.
12. Popescu I, Ciurea S. Tumorile benigne ale ficatului In: Popescu I, editor.
Chirurgia ficatului Vol. 1. Bucureşti: Ed. Universitară „Carol Davila”, 2004. p.
369-384.
13. Azagra JS, Goergen M, Gilbart E, Jacobs D. Laparoscopic anatomical (hepatic)
left lateral segmentectomy-technical aspects. Surg Endosc 1996; 10(7): 758-761.
14. Berends FJ, Meijer S, Prevoo W, Bonjer HJ, Cuesta MA. Technical
considerations in laparoscopic liver surgery. Surg Endosc 2001; 15(8): 794-798.
15. Cherqui D, Husson E, Hammoud R, Malassagne B, Stephan F, Bensaid S,
Rotman N, Fagniez PL. Laparoscopic liver resections: a feasibility study in 30
patients. Ann Surg 2000; 232(6): 753-762.
16. Samama G, Chiche L, Brefort JL, Le Roux Y. Laparoscopic anatomical hepatic
resection. Report of four left lobectomies for solid tumors. Surg Endosc 1998;
12(1): 76-78.



106
 CAPITOLUL 6

TUMORI HEPATICE MALIGNE

6.1 TUMORILE MALIGNE PRIMARE ALE FICATULUI

6.2 TUMORI MALIGNE HEPATICE SECUNDARE
6.3 TUMORI MALIGNE DE VECINĂTATE CARE POT IMPUNE
REZECŢII HEPATICE

6.1 TUMORILE MALIGNE PRIMARE ALE FICATULUI

Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Radu Moldovanu

În raport cu originea lor, tumorile hepatice maligne primare se împart

în: hepatocelulare, biliare, mezenchimale (Tabelul VI.1).

Tabelul VI.1 Clasificarea tumorilor maligne primare hepatice

carcinom hepatocelular;
Hepatocelulare carcinom fibrolamelar;
hepatoblastom;
colangiocarcinom;
Biliare
chistadenocarcinom;
angiosarcom;
hemagioendoteliom epitelioid;
Mezenchimale
sarcom nediferenţiat;
limfom hepatic malign primitiv.

În practica medicală, 90% din cancerele hepatice sunt carcinoame

hepatocelulare. De aceea, termenul de cancer hepatic se referă la această
formă.

6.1.1 CARCINOMUL HEPATOCELULAR

Epidemiologie
Carcinomul hepatocelular (CHC) este una din cele mai frecvente
tumori maligne (locul 5 ca incidenţă), cu aproximativ 1.000.000 cazuri noi
anual şi o incidenţă în creştere în întreaga lume [1]. CHC reprezintă
aproximativ 80% din tumorile maligne primare hepatice [2]. Incidenţa

107
diferă după zona geografică, 1-10 %oooo cazuri anual în ţările occidentale,
10-30 %oooo anual în Extremul Orient şi 30-80 %oooo cazuri anual în
Africa subsahariană. Diferenţele geografice privind incidenţa CHC reflectă
intervenţia unor factori predispozanţi (ciroza hepatică, hepatita cu virus B
şi C, obiceiuri alimentare). Incidenţa CHC creşte progresiv cu vârsta şi este
mai mare la bărbaţi decât la femei [3, 4].
Etiopatogenie
CHC este rezultatul unui proces multistadial şi multifactorial care
constă în acumularea unor anomalii genetice interesând oncogene şi gene
de supresie tumorală, în contextul unei injurii cronice a parenchimului
hepatic [3].
Ciroza hepatică (întâlnită la 80-90% din pacienţii cu CHC),
indiferent de etiologie, reprezintă cel mai important factor de risc pentru
CHC. Ciroza secundară infecţiei cu virus hepatic C şi B şi ciroza alcoolică
au cel mai mare risc. Inflamaţia cronică, necroza hepatocelulară şi
regenerarea hepatică favorizează apariţia şi acumularea anomaliilor
genetice în procesul de carcinogeneză.
Infecţia cu virusul hepatitei B (nivelul viremiei peste 10.000
copii/ml) este considerată un factor etiopatogenic în apariţia CHC, chiar şi
înainte de apariţia cirozei [2]. În caz de AgHBs pozitiv, riscul de CHC
creşte de 200 de ori. Aceste date susţin originea virală a CHC. În Asia de
Sud-Est şi în Africa, în 90% din cazuri CHC se asociază cu infecţia cu
virus hepatitic B [5].
Spre deosebire de infecţia cu virus hepatic B, în infecţia cu virus C,
hemocromatoză şi alcoolism, CHC se dezvoltă numai după apariţia cirozei
[2]. Riscul de apariţie a CHC la bolnavii infectaţi viral este de 7 ori mai
mare decât la restul populaţiei în infecţia cu virus B şi de 4 ori în infecţia
cu virus C [2].
CHC este o complicaţie frecventă a hemocromatozei ereditare, care
are un risc de a produce boala de 200 de ori mai mare comparativ cu
populaţia generală [5].
Obezitatea, diabetul zaharat de tip 2, insulinorezistenţa, prin
steatoza hepatică simplă, steatohepatita şi ciroza hepatică constituie factori
de risc importanţi pentru CHC.
Consumul cronic de alcool (creşte de 5 ori riscul de CHC), fumatul
(creşte riscul de 3 ori), consumul de canabis (factor de precipitare a fibrozei
la pacienţii infectaţi cu virus C), aflatoxinele alimentare au rol în
carcinogeneza hepatică [6].
Se recomandă pentru screening în CHC examenul ecografic efectuat la
un interval de 6 luni (sensitivitate 60-80% în detectarea leziunilor până la 2
cm), la care se poate adăuga dozarea alfa-fetoproteinei.

108
 Anatomie patologică
CHC este o tumoră de culoare maroniu deschis, de consistenţă
moale, care se prezintă macroscopic sub 3 forme: nodulară, masivă şi
difuză. Tumorile sunt foarte vascularizate, predominant arterial [7]. Okuda
descrie următoarele tipuri:
- formă infiltrativă – CHC pe ficat normal;
- forma expansivă – CHC pe ciroză, cu tumori bine delimitate, uneori
încapsulate;
- forma mixtă expansivă şi infiltrativă – caracterizează stadiile
avansate;
- forma difuză multifocală – apare exclusiv pe ficat cirotic, formată
din noduli mici, sub 1 cm, răspândiţi în tot ficatul.
Microscopic, sunt forme trabeculare, pseudoglandulare, compacte,
schiroase şi forme slab diferenţiate.
Extensia tumorii se face prin creştere centrifugă, cu invazia
parenchimului înconjurător prin spaţiile parasinusoidale şi prin sinusoide şi
diseminează venos anterograd (suprahepatice, cavă) şi retrograd (vena
portă), limfatic (adenopatii loco-regionale). Tumorile feţei superioare
invadează diafragmul.
Diagnostic
Aspecte clinice, circumstanţe de descoperire
Prezentarea clinică a CHC este variabilă. Debutul bolii poate fi
insidios sau brutal (hemoperitoneu prin ruptura unui nodul de CHC
subcapsular).
Semnele clinice sunt mascate de semnele cirozei, a cărei
decompensare poate masca un hepatocarcinom. În stadii avansate, semnele
cele mai frecvente sunt durerea în hipocondrul drept, alterarea stării
generale cu anorexie, pierderea în greutate, icter şi febră.
Ideal, diagnosticul de CHC s-ar putea face într-un stadiu precoce, în
cadrul screeningului ecografic. Examenul clinic poate arăta, în stadii
avansate, hepatomegalie dureroasă la palpare, semne de hipertensiune
portală şi insuficienţă hepatocelulară.
CHC se poate asocia cu un sindrom paraneoplazic (sindrom
carcinoid, ginecomastie, osteoartropatie hipertrofică pneumică).
Explorările de laborator pot arăta VSH crescut, creşterea alfa-
fetoproteinei, fosfatazei alcaline şi a 5-nucleotidazei [8].
Explorarea imagistică începe cu ecografia cu sistem Doppler-color,
care va preciza numărul şi dimensiunea tumorilor, gradul de invazie al
parenchimului hepatic, rapoartele cu vena portă, hilul hepatic, venele
suprahepatice (Fig.6.1). Ecografia intraoperatorie, clasică sau
laparoscopică, este indispensabilă în aprecierea stadializării şi, deci, a

109
operabilităţii, în ghidarea rezecţiilor hepatice sau a procedeelor de
termoablaţie.
Computer tomografia evidenţiază o tumoră hipervascularizată
arterial (Fig. 6.2). Date suplimentare poate aduce imagistica prin rezonanţă
magnetică şi arteriografia selectivă hepatică.

Fig. 6.1 Ecografie abdominală – hepatom lob stâng

Ficat mărit de volum, structură neomogenă conţine în lobul stâng hepatic o
formaţiune neomogenă adiacentă la vena suprahepatică stângă
colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Fig. 6.2 Examen computer tomografic – hepatom lob stâng

Formaţiune expansivă voluminoasă (11x12,7x12,4 cm) în lobul stâng hepatic,
neomogenă, cu calcificări grosiere dispuse central (Hepatom);
formaţiunea are efect de masă asupra hilului hepatic, asupra corpului gastric şi
asupra pancreasului corporeal
colecţia Clinicii Radiologice, prof. Dr. D. Negru

Diagnosticul de CHC se face în două circumstanţe:

- pacient fără antecedente, la care un examen imagistic pune în
evidenţă un nodul hepatic;

110
 - bolnav cunoscut cu ciroză, la care se descoperă ecografic un nodul
hepatic suspect.
În prezenţa unei leziuni nodulare sub 2 cm este necesară puncţia-
biopsie ecoghidată, care va preciza diagnosticul. În cazul unei leziuni peste
2 cm pe ficat cirotic sunt necesare două explorări imagistice (ecografie +
CT sau IRM cu contrast sau arteriografie) sau o tehnică imagistică, care
poate demonstra hipervascularizaţia arterială a formaţiunii + determinarea
alfa-fetoproteinei (peste 400 ng/mL).
Stadializare
Stadializarea clasică a CHC se face în funcţie de sistemul TNM,
care suferă, însă, modificări periodice [4]:
T (tumora)
T0 - fără tumoră;
T1 - tumoră unică, ≤ 2 cm, fără invazie vasculară;
T2 - tumoră unică, ≤ 2 cm, cu invazie vasculară;
- tumoră unică, > 2 cm, fără invazie vasculară;
- tumori multiple, ≤ 2 cm, limitate la un lob, fără invazie
vasculară;
T3 - tumoră solitară, > 2 cm, cu invazie vasculară;
- tumori multiple, ≤ 2 cm, limitate la un lob, cu invazie vasculară;
- tumori multiple, oricare dintre ele, > 2 cm, limitate la un lob, cu
sau fără invazie vasculară;
T4 - tumori multiple în mai mult de un lob;
- tumori care invadează un ram portal sau o suprahepatică;
N (limfonoduli)
Nx - limfonoduli neevaluaţi;
N0 - fără metastaze în limfonodulii regionali;
N1 - metastaze în limfonodulii loco-regionali;
M (metastaze)
Mx - metastaze la distanţă neevaluate;
M0 - fără metastaze la distanţă;
M1 - cu metastaze la distanţă;
În funcţie de criteriile TNM, cea mai utilizată stadializare este cea
recomandată de American Joint Committee on Cancer (AJCC) din 2002
(Tabel VI.II).
Stadializarea (clasificarea) Okuda cuantifică dimensiunile tumorii,
funcţia hepatică (ascită, albuminemie) şi supravieţuirea fără tratament.
Criteriile Okuda sunt:
1. tumora interesează prin mărime mai mult de jumătate din ficat
2. ascită
3. albumină serică < 3 mg/dL

111
 În stadiul I nu este prezent niciunul din cele trei criterii (supravieţuire
8,3 ani).
În stadiul II sunt prezente 1 sau 2 criterii (supravieţuire 2 ani).
În stadiul III toate criteriile sunt prezente (supravieţuire 7 luni) [5].

Tabel VI.II Stadializarea TNM – AJCC 2002

Stadiul T(tumora) N (limfonoduli) M(metastaze)
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
T3 N0 M0
III
T1-3 N1 M0
IV A T4 N0-1 M0
IV B T1-4 N0-1 M1

Clasificarea BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer) propune un

algoritm de tratament în funcţie de dimensiunea tumorii, numărul
tumorilor, invazia vasculară, funcţia hepatică (clasa Child) şi prezenţa
hipertensiunii portale [5].
Evoluţie şi complicaţii
În evoluţia CHC pot să apară două complicaţii: ruptură tumorală cu
hemoperitoneu şi formarea metastazelor.
Tratament
Tratamentul CHC este multimodal.
Metode curative
Rezecţia hepatică R0 şi hepatectomia totală urmată de transplant
reprezintă unica modalitate terapeutică curativă a CHC.
Hepatectomia are rezultate foarte bune la bolnavii cu CHC dezvoltat
pe ficat normal, cu supravieţuire la 5 ani de 60-70%, dar numai 5% din
bolnavii cu CHC beneficiază de această metodă [9]. În cazul CHC
dezvoltat pe ciroză, indicaţia de rezecţie se limitează la o singură tumoră,
cu funcţie hepatică conservată (absenţa hipertensiunii portale, trombocite
peste 100.000/mmc şi valori normale ale bilirubinei serice), cu rezultate
postoperatorii asemănătoare. După hepatectomie, rata recidivelor poate
ajunge la 50% la 3 ani şi 70% la 5 ani (factori de predicţie – invazia
vasculară, prezenţa micronodulilor sateliţi şi gradul redus de diferenţiere).
La bolnavii necirotici sunt preferate hepatectomiile anatomice (Fig.
6.3). Rezecţiile îşi au locul şi în tratamentul CHC voluminoase, după
embolizare portală, care permite hipertrofierea ficatului controlateral. În
tumorile voluminoase se poate practica şi rezecţia tumorii (debulking),
asociată cu termoablaţia nodulilor restanţi.

112
 La bolnavii cirotici se preferă rezecţiile segmentare reglate (nu se
recomandă rezecţia a mai mult de un sfert din parenchimul funcţional
hepatic) sau hepatectomii atipice (neanatomice) deoarece capacitatea
regenerativă a ficatului cirotic este limitată (Fig. 6.4). Hepatectomiile
atipice se pot realiza prin tehnica Habib (Fig. 6.5). În caz de recidivă sunt
indicate rezecţiile hepatice iterative [4].

a b

c d

e f

Fig. 6.3 Carcinom hepatocelular dezvoltat pe ficat normal -

hepatectomie stângă lărgită la segmentul V:
a. mobilizarea ficatului cu videnţierea tumorii; b. disecţia elementelor
pediculului hepatic; c. abordul transparenchimatos anterior cu bisturiul cu
ultrasunete; d. hemostaza şi bilistaza pe tranşă cu hemoclipuri;
e,f. piesa de rezecţie

113
 Transplantul hepatic, îndepărtând tumora şi ficatul cirotic, reprezintă
tratamentul ideal. Indicaţia de transplant vizează bolnavii cu o singură
tumoră sub 5 cm sau cu cel mult 3 noduli de cel mult 3 cm fiecare, fără
invazie vasculară şi diseminare extrahepatică. Supravieţuirea la 5 ani este
de 60-70%, iar rata recidivelor este de 15% [10,12].

a b

Fig. 6.4 Carcinom hepatocelular dezvoltat pe ciroză –

hepatectomie stângă
a. aspectul intraoperator al tumorii, localizate în segmentul IV;
b. rezecţia transparenchimatoasă folosind bisturiul cu ultrasunete.

a b

d e
Fig. 6.5 Carcinom hepatocelular dezvoltat pe ciroză (segmentul VI)
hepatectomie atipică cu pensa Habib
a,b. aplicarea pensei Habib; d,e. tranşa de rezecţie (nesângerândă) după rezecţie;
f. piesa de rezecţie.

114
 O problemă a pacienţilor cu ciroză hepatică cu CHC grefat este
durata de aşteptare pe lista de transplant hepatic. O modalitate tehnică
alternativă pentru aceşti bolnavi o constituie transplantul de la donatori în
viaţă.

a. b.

c. d.
Fig. 6.6 Arteriografie hepatică dreaptă
a. vascularizaţia tumorală; b. stagnarea emulsiei lipiodolate în ramurile
arteriale, indicând sfârşitul procedurii; c. noduli tumorali
hipervascularizaţi; d. controlul fluoroscopic al injectării emulsiei
lipiodolate - concentrarea emulsiei în nodulii tumorali.
după Ursulescu Corina et al. Chemoembolizarea arterială terapeutică în cancerul hepatic.
Jurnalul de chirurgie. 2005; 1(4): 411-418
reproducere cu permisiunea autorilor şi editurii

Metode paleative
Chimioterapia pe cale generală foloseşte ca citostatice cu acţiune
asupra CHC adriamicina, cisplatinum şi mitomicina C. Niciuna din
schemele de chimioterapie, neoadjuvante sau adjuvante, nu a îmbunătăţit
semnificativ supravieţuirea globală. Se încearcă imunochimioterapia, care
foloseşte limfocite splenice limfokin-activate de tip killer şi interleukina-2

115
recombinată, asociate cu administrarea de doxorubicină în emulsie de
Lipiodol-Urografin.
Injectarea percutană de etanol este o modalitate terapeutică relativ
bine tolerată. Este indicată la pacienţii non-rezecabili, non-transplantabili,
cu tumori mici (sub 5 cm) şi sub 3 tumori, precum şi în recidivele tumorale
[11]. Metoda este contraindicată la bolnavi cu ciroză hepatică
decompensată, cu tulburări de coagulare şi ascită şi în cazul tumorilor
subcapsulare. Recidivele sunt frecvente.

Fig. 6.7 Examen computer tomografic pre- şi post chemoembolizare

a. Hepatom segment VI: examen CT + contrast intravenos; b. Control CT
nativ la 48 de ore post-embolizare: concentrarea emulsiei lipiodolate
predominant în nodulii tumorali, cu delimitarea unor noduli fiică adiacenţi.
după Ursulescu Corina et al. Chemoembolizarea arterială terapeutică în cancerul hepatic.
Jurnalul de chirurgie. 2005; 1(4): 411-418
reproducere cu permisiunea autorilor şi editurii
a.
Embolizarea arterială, utilizată pentru tratamentul CHC nerezecabil,
este recomandată datorită vascularizaţiei predominant arteriale a tumorilor
(Fig. 6.6, 6.7). Agenţii embolizanţi (lipiodol, gelaspon, TachoSil) se pot
administra împreună cu chimioterapia selectivă intraarterială, mixată cu
Lipiodol (doxorubicină, cisplatinum, mitomicină), metoda fiind numită
chemoembolizare. Supravieţuirea la 2 ani după chemoembolizare este de
41%. Metoda este indicată pentru bolnavii candidaţi la transplant, care
aşteaptă
a. un donator şi pacienţilor non-eligibili
b. pentru metode curative, cu
funcţie hepatică păstrată, în CHC multinodular, fără invazie vasculară şi
diseminare extrahepatică. Pacienţii cu ciroză hepatică decompensată (Child
B şi C), cu tromboză de venă portă sunt excluşi datorită riscului ischemiei
hepatice.
Crioterapia constă în distrugerea prin îngheţare la temperaturi foarte
joase (< – 30°C) a leziunilor considerate nerezecabile. Metoda se aplică sub

116
anestezie generală şi la tumori peste 5 cm. Morbiditatea este specifică, iar
rata de răspuns la 5 ani este de 20-40%.
Termonecroza sau ablaţia prin hipertermie (radiofrecvenţă,
microunde, laser, vapori de apă) are mai puţine complicaţii, o rată mai mică
de recidive comparativ cu celelalte metode. Se poate aplica percutan,
laparoscopic sau pe cale deschisă (Fig. 6.8). Constituie o strategie
promiţătoare în tratamentul CHC nerezecabil.

c
a b

f
d e
Fig. 6.8 Carcinom hepatocelular dezvoltat pe ciroză, nerezecabil –
distrucţie focală
a,b. ablaţie prin radiofrecvenţă; c. dispozitivul de radiofrecvenţă; d. termonecroză cu
vapori de apă sub presiune; e,f. ecografie intraoperatorie

Chirurgia minim invazivă devine tot mai utilă atât în stadializarea

preterapeutică, datorită ultrasonografiei laparoscopice, cât şi în aplicarea
metodelor curative (rezecţie hepatică laparoscopică pentru leziunile de mici
dimensiuni situate în segmentele laparoscopice), precum şi pentru aplicarea
metodelor paleative (Fig. 6.9).

117
 Prognosticul este, în general, defavorabil, pacienţii decedând la
maximum un an de la stabilirea diagnosticului, în absenţa tratamentului.
NU UITAŢI să supravegheaţi următoarele categorii de bolnavi:
 ciroza hepatică indiferent de etiologie;
 infecţiile virale B şi C;
 pacienţi obezi cu diabet zaharat tip II şi insulinorezistenţă, cu
steatohepatită;
 bărbaţi peste 65 de ani, consumatori cronici de alcool, tutun,
canabis.

Fig 6.9 Carcinom hepatocelular dezvoltat pe ciroză, nerezecabil –

termonecroză cu vapori de apă, abord laparoscopic

6.1.2 CARCINOMUL HEPATOCELULAR FIBROLAMELAR

Este o formă histopatologică particulară alcătuită din celule mari
poligonale incluse într-o stromă fibroasă, cu dispoziţie lamelară. Se
prezintă ca o tumoră voluminoasă, cu calcificări, însoţită de adenopatie.
Apare la tineri, nu se dezvoltă pe ciroză, nu are valori crescute ale alfa-
fetoproteinei. Este mai frecvent rezecabil şi are un prognostic mai bun.

6.1.3 HEPATOBLASTOMUL
Apare, în general, la copii sub 15 ani, dezvoltându-se din
hepatoblastele primitive. Reprezintă 1/3 din tumorile maligne hepatice la
copil. Există o predispoziţie genetică. Mult timp asimptomatice, tumorile
ajung la dimensiuni mari şi sunt însoţite de febră, valori crescute ale alfa-
fetoproteinei. Tratamentul este multimodal şi poate consta în chimioterapie
neoadjuvantă, urmată de rezecţii anatomice. Transplantul hepatic intră în
discuţie în hepatoblastoamele nerezecabile, după chimioterapie.

118
6.1.4 COLANGIOCARCINOMUL INTRAHEPATIC
Se dezvoltă din epiteliul canalelor biliare intrahepatice, are incidenţă
în creştere şi reprezintă 10% din tumorile maligne de origine biliară. Se
descrie o predispoziţie genetică (mutaţii ale genei supresoare tumorale
p53). Ca factori etiologici sunt implicaţi colangita sclerozantă, boala Caroli
şi infestarea cu parazitul Clonorchis sinensis. Tumorile sunt voluminoase,
cu zone de necroză, cu aspect de adenocarcinom slab diferenţiat, secretor
de mucină. Diagnosticul se precizează prin examenul imunohistochimic,
prin impregnarea canaliculelor biliare cu anticorpi policlonali specifici
pentru antigenul carcinoembrionar pCEA.
Simptomatologia este nespecifică (durere, hepatomegalie, icter).
Ecografia şi tomodensitometria pun în evidenţă o masă intrahepatică
omogenă hipodensă.
Tratamentul chirurgical constă în hepatectomii întinse sau transplant
hepatic. În cazurile inoperabile se poate apela la termonecroza cu
radiofrecvenţă. Se încearcă chimioterapia moleculară, combinată cu
iradierea şi cu terapia fotodinamică, chiar tratamentul cu Tamoxifen.

6.1.5 CHISTADENOCARCINOMUL BILIAR

Se dezvoltă din chistadenoame biliare sau în cadrul bolii polichistice
hepatice. Se prezintă sub formă de tumori chistice, voluminoase, cu
proliferări papilare şi conţinut mucinos. La femei, tumora are evoluţie
favorabilă (markerul tumoral CA 19-9 crescut) faţă de bărbaţi, unde
prognosticul este grav.

6.1.6 SARCOAMELE HEPATICE

Sunt tumori rare (1-2% din tumorile hepatice). Sunt reprezentate de
angiosarcom, care apare la vârstnici, hemangioepiteliomul epitelioid, care
apare la femei de vârstă medie şi sarcomul nediferenţiat de tip embrionar,
care apare la copii.

BIBLIOGRAFIE
1. Acalovschi Monica, Sporea I. Cancerul hepatocelular In Gastroenterologie şi
hepatologie. Actualităţi. Bucureşti: Ed. Medicală; 2003. p. 795-823.
2. Grigorescu M. Tumorile hepatice maligne primitive In Grigorescu M, editor.
Tratat de hepatologie, Bucureşti: Ed. Medicală; 2004. p. 778-812.
3. Gheorghe C, Gheorghe Liana. Cancerele digestive: diagnostic, supraveghere şi
tratament. Îndrumar practic. Bucureşti: Ed. Celsius; 2005, p. 90-114.

119
 4. Popescu I, Ciurea S. Tumorile maligne primare ale ficatului In: Popescu I,
editor. Chirurgia ficatului, Vol. I. Bucuresti: Ed. Universitară „Carol Davila”;
2004. p. 385-410.
5. Sporea I, Cijevschi-Prelipcean Cristina. Cancerul hepatic primitiv
(hepatocarcinomul) In Stanciu C, editor Ghiduri şi protocoale de practică
medicală în gastroenterologie – Cancerele digestive, Vol. I. Iaşi, Ed. Junimea;
2007. p. 95-113.
6. Naveau S, Balian A, Perlemuter G. Hepato-gastroenterologie. Paris: Mason;
2003. p. 136-149.
7. Popescu I. Tumorile hepatice benigne şi maligne In Angelescu N. editor. Tratat
de patologie chirurgicală, Vol. 2, Bucureşti: Ed. Medicală; 2001. p. 1848-1869.
8. Jarnagin W R. Liver and portal venous system In Doherty G, Way L editors
Current Surgical Diagnosis and Treatment, editia a 12-a, New York: Lange;
2006. p. 539-572.
9. Habib N, Canelo R. Liver and Biliary Tree In Henry M, Thompson J editors.
Clinical Surgery, ediţia a 2-a, Edinburgh: Elsevier Sauders; 2005, p. 317-339.
10. D’Angelica M, Fong Y: The liver In Townsend C, Beauchamp D, Evers M,
Mattox K. editors. Sabiston Textbook of Surgery, ediţia a 17-a, USA: Elsevier
Saunders; 2004, p. 1513-1575.
11. Schwartz S. Ficatul. In. Shires, Spencer, Daly, Fischer, Galloway, editors.
Principiile chirurgiei, Vol. 2. Ediţia a 7-a. Ed. Teora; 2005. p. 1393-1434
12. Hemming A, Gallinger S: Liver In Norton J, Bollinger R, Chang A, Lowry S,
Mulvihill S, Pass H, Thompson R. editors. Surgery - Basic Science and Clinical
Evidence, New York: Springer; 2000. p. 585-615.

6.2. TUMORI MALIGNE HEPATICE SECUNDARE

Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Prof. Dr. Irina Draga Căruntu

Metastazele hepatice sunt de 20 de ori mai frecvente tumori maligne

hepatice. Toleranţa imunologică a ficatului ar putea explica faptul că acest
organ este sediul cel mai frecvent al localizărilor secundare. Cel mai
adesea, tumorile care dau metastaze hepatice sunt:
- carcinoame (colon, rect, stomac, esofag, pancreas, plamân, sân, uter,
mai rar prostată, rinichi, ovar şi tiroidă);
- tumori neuroendocrine (tumori carcinoide, insulinoame, gastrinoame,
glucagonoame şi alte tumori endocrine pancreatice);
- melanoame.
În funcţie de momentul descoperirii, metastazele hepatice pot fi:
- prevalente, descoperite fortuit, cu ocazia unor semne clinice, înainte
de a fi diagnosticată tumora primară;
- sincrone, descoperite cu ocazia bilanţului preoperator de extensie a
unei tumori maligne;

120
 - metacrone, descoperite, frecvent, în timpul urmăririi postterapeutice a
unui cancer deja tratat.
În stadiu precoce, metastazele hepatice sunt, în general,
asimptomatice. În stadii avansate, în cazul tumorilor subcapsulare durerea
în hipocondrul drept este simptomul cel mai frecvent, însoţită de scădere
ponderală şi alterarea stării generale. Apariţia icterului indică un pronostic
nefavorabil.
Examenul clinic este sărac în date. În stadii avansate se poate
consemna o hepatomegalie dură, neregulată, semne de insuficienţă
hepatocelulară sau hipertensiune portală.

Fig.6.10 Ecografie hepatică:

formaţiune hipercogenă de 7x5 cm, cu halou, cu aspect tipic de
metastază, localizată în segm VIII hepatic
colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Explorările paraclinice pot fi normale sau cu modificări nespecifice.

Fosfataza alcalină poate fi crescută. În stadii avansate bolnavii pot prezenta
anemie şi hipoalbuminemie. Markerii tumorali, ACE, CA 19-9 şi CA 125
pot fi crescuţi şi pot ajuta la monitorizarea tratamentului.
Între explorările imagistice, ecografia este examenul de primă
intenţie. Aspectul ecografic clasic este de imagine izo- sau hiperecogenă,
înconjurată de un halou hipoecogen – imagine „în cocardă” (Fig. 6.10).
Metastazele hepatice pot fi, însă, hiper- sau hipoecogene. Ecografia
Doppler şi cu substanţă de contrast arată imagine hipodensă înaintea
injectării, mai mult sau mai puţin heterogenă, iar după injectarea
contrastului metastazele rămân hipovasculare în raport cu parenchimul
hepatic adiacent; metastazele tumorilor neuroendocrine sut, în schimb,
foarte vascularizate.

121
 Tomodensitometria spirală şi IRM sunt utile în diagnosticul
diferenţial (Fig. 6.11-6.12).

Fig. 6.11 Examen computer-tomografic

Ficat cu dimensiuni crescute (LDH=17 cm, LSH=7 cm), prezintă la limita
segmentelor VII-VIII o imagine hipodensă, hipofixantă discret neomogenă, cu
dimensiunile de 4x3,8x2 cm (diametrul antero-posterior/transversal/cranio-
caudal), relativ bine delimitată.

Fig. 6.12 Examen IRM

leziune în segmentul VIII cu diametrul maxim de 4,6 cm

Diagnosticul se precizează prin examen histopatologic, prin biopsie

ecoghidată sau intraoperatorie. În practică, metastazele hepatice se clasifică
în:
- metastaze hepatice de origine colorectală;
- metastaze hepatice ale tumorilor neuroendocrine;
- metastaze hepatice ale cancerelor non-colorectale, non-
neuroendocrine: gastro-intestinale (esofag, stomac, intestin subţire,
pancreas), genito-urinare, cancere mamare, sarcoame, melanoame,
pulmonare.

122
 Următoarele imagini ilustrează aspecte definitorii ale tabloului
morfologic şi imunohistochimic, pentru metastazele hepatice de origine
colorectală (cazuistică investigată în cadrul grantului CEEX 122/2006).

a b
Fig. 6.13 Examen histo-patologic – coloraţie hematoxilină-eozină, ob. 4x
a. Parenchim hepatic adiacent tumorii – infiltrat inflamator limfocitar, dispus difuz
printre hepatocite şi/sau organizat în spaţiile porto-biliare, moderat reprezentat la
distanţă de tumoră şi evident în apropierea acesteia;
b. Benzi de hepatocite comprimate, modificate morfologic, cu importantă
congestie în sinusoide, la interfaţa parenchim hepatic – tumoră.

N
a b
Fig. 6.14 Examen histo-patologic – coloraţie hematoxilină-eozină, ob. 4x
a. Proliferare neoplazică (pattern glandular) asociată cu necroză (N);
b. Necroză tumorală masivă în lumenul unei structuri rezultate prin coalescenţa
glandelor tumorale (N).

În evaluarea tabloului histopatologic al metastazelor hepatice, în

coloraţiile de rutină, s-au remarcat o serie de elemente morfologice
particulare. Ca o trăsătură definitorie a metastazelor hepatice rezecate
chirurgical, menţionăm apariţia unui infiltrat inflamator de tip cronic cu o
excelentă reprezentare la limita tumoră – parenchim hepatic (Fig. 6.13 a) şi
compresia hepatocitelor adiacente proliferării neoplazice (Fig.6.13 b), cu
pattern glandular bine diferenţiat, moderat diferenţiat sau slab diferenţiat.

123
Glandele au avut dimensiuni diferite şi uneori, au prezentat necroză
tumorală intraluminală (Fig. 6.14a, Fig. 6.14b). În situaţia practicării
termonecrozei, tabloul histologic al recidivelor a fost caracterizat prin
trabecule conjunctive largi, în esenţă ţesut cicatricial de reparare a ariilor
distruse prin termonecroză (Fig. 6.15a), alături de persistenţa unor arii de
necroză tumorală extinsă, în lumenul unor structuri glandulare nou formate
sau înglobând resturi glandulare (Fig. 6.15b).

a b
Fig. 6.15 Examen histo-patologic – coloraţie hematoxilină-eozină, ob. 4x
a. Trabecule conjunctive largi; posibil ţesut cicatricial de reparare a ariilor
tumorale distruse prin termonecroză;
b. Necroză tumorală extinsă după termonecroză înglobând glande cu aspect
cribriform.

Studiului markerilor moleculari, prin intermediul cărora am urmărit

aprofundarea procesului de carcinogeneză, a relevat:
- valori diferite ale indexului pentru topoizomeraza 2-alfa (Fig.
6.16a,b) şi p53 (Fig. 6.16c,d), mai mici pentru metastazele hepatice
rezecate chirurgical, comparativ cu recidivele tumorale post-
termonecroză;
- reacţie Bax pozitivă în celulele tumorale, cu un indice de peste 90%
(Fig. 6.17a), atât în metastazele rezecate, cât şi în cele
termonecrozate, şi reacţie Bax negativă în ariile de necroză (Fig.
6.17b).
- reacţie bcl-2 pozitivă pentru metastazele hepatice rezecate chirurgical
(Fig. 6.17c);
- reacţie pozitivă pentru colagenul IV în zonele de stromă
desmoplazică din recidivele tumorale post-termonecroză (Fig. 6.17d);
- microdensitate vasculară crescută, evidenţiată prin reacţiile CD31
pozitive, în principal la graniţa tumoră – parenchim hepatic normal,
în cazul metastazelor rezecate chirurgical (Fig. 6.18a), dar şi

124
 peri/intratumoral, în cazul recidivelor tumorale post-termonecroză
(Fig. 6.18b);
- microdensitate vasculară de tip limfatic scăzută, evidenţiabila la
interfaţa tumoră – parenchim hepatic normal (pentru MTS rezecate
chirurgical) (Fig. 6.18c), precum şi în stroma desmoplazică
dezvoltată în recidivele tumorale post-termonecroză (Fig. 6.18d)
- reacţie pozitivă pentru limfocitele T la limita parenchim hepatic –
tumoră în MTS rezecate chirurgical, sugerând un răspuns imun
important (Fig. 6.19)
- reacţie pozitivă pentru VEGF-A şi VEGFR2 (Fig. 6.20), în special la
nivelul frontului de invazie în recidivele post-termonecroză, susţinand
raspunsul pozitiv la terapia cu bevacizumab.

a b

c d
Fig. 6.16 Imunohistochimie
a. Reacţie pozitivă pentru topoizomeraza 2-alfa, index 50% (ob. 20x); b. Reacţie
pozitivă pentru topoizomeraza 2-alfa, index 90%, detaliu pentru o glandă tumorală
(ob. 10x); c. Reacţie pozitivă pentru p53, imagine de ansamblu, index 60% (ob.
10x); d. Reacţie pozitivă pentru p53, imagine de ansamblu, index 100% (ob. 10x)

125
6.2.1 METASTAZELE HEPATICE ALE CANCERELOR COLORECTALE
În evoluţia unui cancer colorectal pot apare metastaze hepatice în peste
50% din cazuri, sincrone (20-30%) sau metacrone (25%) [1].
Supravieţuirea medie a pacienţilor cu metastaze hepatice netrate variază
între 6 şi 10 luni [2].
Metastazarea cancerelor colorectale se produce fie pe cale limfatică,
fie pe cale sangvină portală determinând diseminări secundare hepatice în
50% cazuri, pulmonare în 15% cazuri şi, mai rar, cerebrale sau osoase [3].

a b

c d
Fig. 6.17 Imunohistochimie – ob. 10x
a. Reacţie pozitivă pentru Bax; b. Reacţie pozitivă pentru Bax în epiteliul tumoral,
negativă în masa de necroză; c. Reacţie pozitivă pentru bcl2, imagine de ansamblu;
d. Reacţie pozitivă pentru colagen IV

Tratamentul acestor metastaze este multimodal, opţiunile terapeutice

disponibile la ora actuală fiind rezecţia hepatică, distrucţia prin mijloace
fizice (hipertermie sau crioablaţie), chimioterapia (sistemică sau
locoregională), chemoembolizarea, radioterapia, anticorpii monoclonali
(bevacizumab).
Rezecţia hepatică este astăzi singura metodă care poate prelungi în
mod semnificativ supravieţuirea la aceşti bolnavi [1]. Deoarece în
majoritatea centrelor doar 10-20% din bolnavii cu metastaze hepatice

126
colorectale beneficiau de o rezecţie hepatică R0, s-a încercat promovarea
unei atitudini chirurgicale mai agresive (rezecţii extinse, exereze
multiviscerale), obţinându-se rezultate încurajatoare la pacienţi care până
nu demult puteau primi doar chimioterapie paleativă [3]. În plus, au fost
elaborate noi strategii terapeutice care au drept scop convertirea unor
pacienţi cu metastaze hepatice colorectale iniţial nerezecabile în tumori
rezecabile.

a b

c d
Fig. 6.18 Imunohistochimie – ob. 10x
a. Reacţie pozitivă pentru CD31, numeroase elemente vasculare de tip sanguine;
b. Reacţie pozitivă pentru CD31, vase localizate; peri- şi intra-tumoral; c. Reacţie
pozitivă pentru CD34, vase localizate intratumoral; d. Reacţie pozitivă pentru
D2_40, marcând elementele vasculare de tip limfatic.

Pentru a creşte supravieţuirea pe termen lung a pacienţilor cu

metastaze hepatice de origine colorectală este necesară o mai bună selecţie
a pacienţilor propuşi pentru rezecţie, creşterea rezecabilităţii tumorale
combinând tehnicile chirurgiei clasice cu alte tehnici noi de distrucţie
tumorală, folosirea unor noi protocoale chimioterapeutice şi, poate în
primul rând, o abordare multidisciplinară [3].
Hepatectomia se va adresa doar acelor pacienţi ale căror metastaze
hepatice sunt rezecabile în totalitate de la început sau după un tratament
neoadjuvant. Majoritatea autorilor consideră că trebuie efectuată rezecţia la

127
1 cm de tumoră sau chiar mai mult [3]. După rezecţia hepatică au fost
înregistrate rate ale supravieţuirii la 5 ani cuprinse între 21% şi 48% şi de
22% [4]- 24% [5] la 10 ani.

Fig. 6.19 Imunohistochimie – ob. 4x

Reacţie pozitivă pentru CD3, evidenţiind limfocitele T prezente la
interfaţa parenchim-tumoră

a b
Fig. 6.20 Imunohistochimie
a. Reacţie pozitivă pentru VEGFA (ob. 4x);
b. Reacţie pozitivă pentru VEGFR2 (ob. 20x)

Indicaţiile rezecţiei hepatice pentru metastaze de origine colorectală

au suferit modificări în timp. Astfel, în perioada anilor '70 rezecţia hepatică
era propusă numai pentru metastazele unice, sub 8 cm diametru; vârsta
avansată, prezenţa bolii neoplazice extrahepatice şi necesitatea efectuării
unei rezecţii hepatice extinse erau contraindicaţii absolute ale tratamentului
chirurgical [cit. 1].
Abia după 1990 s-a acceptat că numărul metastazelor şi localizarea
acestora (uni sau bilobară) nu reprezintă o contraindicaţie a rezecţiei
hepatice, atât timp cât se poate efectua o rezecţie R0 [1].
Rezultatele superioare înregistrate în ultimii ani se datorează
dezvoltării imagisticii preoperatorii şi intraoperatorii (care permit stabilirea

128
cu mare precizie a numărului, dimensiunilor şi raporturilor metastazelor cu
elementele vasculo-biliare intra si extrahepatice), progreselor chirurgiei
hepatice şi ale anesteziei şi terapiei intensive, precum şi adaptării mai
riguroase a diverselor modalităţi terapeutice la fiecare caz în parte.
Estimarea prin volumetrie hepatică a parenchimului restant după
hepatectomii extinse este esenţială pentru a evita insuficienţa hepatică
postoperatorie (este necesar un parenchim restant de cel puţin 30%) [1].

Fig. 6.21 PET scan

MTS hepatică de origine colorectală în lobul drept hepatic cu diametrul de peste
4 cm, care nu a fost diagnostică prin ecografie şi computer-tomografie

Cu toată perfecţionarea mijloacele imagistice, la 15% din pacienţii cu

neoplazii colorectale, metastazele hepatice sincrone nu sunt descoperite
decât prin ecografie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin abord clasic
sau laparoscopic. La pacienţii cărora nu li s-a efectuat ecografie
intraoperatorie, dar care au fost diagnosticaţi cu metastaze hepatice
metacrone rapid postoperator (2-3 luni), există suspiciunea că acestea au
fost, de fapt, metastaze hepatice sincrone nediagnosticate în cursul
intervenţiei iniţiale, motiv pentru care unii autori consideră că metastaze cu
adevărat metacrone sunt cele diagnosticate la mai mult de 1 an după
rezecţia tumorii primare [1]. Pentru acest motiv, în ultimul an noi practicăm
aproape sistematic ecografia intraoperatorie la bolnavii operaţi pentru
cancer colorectal. Există situaţii când identificarea metastazelor nu se poate
realiza decât prin punerea în evidenţă a zonelor metabolic active – PET
scan (Fig. 6.21).
Majoritatea studiilor au încercat să identifice factorii de prognostic
care influenţează supravieţuirea după rezecţia hepatică a metastazelor de
origine colorectală. Astfel, studiul multicentric realizat de Asociaţia
Franceză de Chirurgie, care însumează 1895 bolnavi, a arătat că cel mai

129
important factor al supravieţuirii pe termen lung este tipul rezecţiei,
completă sau incompletă. Factorii de prognostic favorabil, identificaţi de
acest studiu sunt: tumora primară în stadiul A, B1 sau B2 (Astler-Coller);
metastaze hepatice apărute la mai mult de 2 ani de la rezecţia tumorii
primare; mai puţin de 4 metastaze hepatice;•diametrul maxim al
metastazelor mai mic de 5 cm; ACE < 5 ng/ml;•absenţa diseminării
neoplazice extrahepatice [6]. Totuşi, supravieţuiri neaşteptate (de peste 5
ani) au fost observate şi la bolnavi care, deşi nu întruneau aceşti factori de
prognostic favorabil, au beneficiat de rezecţia R0 a tuturor metastazelor
hepatice (şi extrahepatice) [1]. Stadiul şi gradingul tumorii primare sunt
foarte importante. Deşi unele studii [5,7,8] au arătat că metastazele hepatice
sincrone (supravieţuire mediană de 2,7 ani) au un prognostic mai putin
favorabil decât cele metacrone (supravieţuire mediană de 5,6 ani), totuşi
două studii [4,6] în care au fost analizaţi peste 1000 de pacienţi cu
metastaze hepatice de cancer colorectal au arătat că pacienţii cu metastaze
sincrone rezecate au un prognostic similar celor cu metastaze metacrone
rezecate decelate în primele 12-24 luni- după rezecţia tumorii primare.
Referitor la numărul metastazelor hepatice, majoritatea autorilor au
evidenţiat rate ale supravieţuirii semnificativ mai bune în cazul bolnavilor
cu mai puţin de 4 metastaze hepatice [6]. Bolnavii cu diseminare unilobară
au o supravieţuire mai mare decât cei cu diseminare bilobară, indiferent de
volumul tumoral sau de distribuţia leziunilor [2].
Nivelul plasmatic al ACE, care se corelează cu o supravieţuire mai
redusă, a fost raportat în mod diferit de diverşi autori: peste 5 ng/mL după
Jaeck [6], peste 200 ng/mL după Fong [4].
Hepatectomia trebuie recomandată la toţi pacienţii la care se poate
realiza o rezecţie fără ţesut restant (R0), în condiţii de siguranţă [6] (Fig.
6.22a,b). Se pare că biologia tumorală este cel mai important factor de
prognostic în aprecierea supravieţuirii pe termen lung deoarece, la ora
actuală, în absenţa unor markeri biologici care să aibă o valoare
prognostică fiabilă, nu este posibilă selecţionarea unui grup de pacienţi
cărora rezecţia hepatică le va oferi cu siguranţă o supravieţuire îndelungată
[6]. Dacă în ceea ce priveşte metastazele metacrone rezecţia hepatică este
indicată chiar din momentul diagnosticării acestora, în cazul celor sincrone
sunt încă discuţii referitoare la momentul optim al rezecţiei hepatice [1].
Astăzi se recomandă, în cazuri selectate, rezecţia simultană a tumorii
primare şi a metastazelor hepatice (tumori primitive ale colonului drept şi
metastaze hepatice care nu impuneau o hepatectomie majoră) (Fig. 6.21c,d)
[7,8,9,10]. În cazuri selectate şi în mâini antrenate rezecţia simultană nu
creşte semnificativ mortalitatea şi morbiditatea şi oferă rate de
supravieţuire similare rezecţiei amânate, chiar şi în cazul pacienţilor la care

130
se practică rezecţii ale colonului stâng sau rectului şi/sau hepatectomii
majore. Pentru a realiza rezecţiile simultane în siguranţă [1] trebuie
îndeplinite o serie de condiţii:
a. o pregătire preoperatorie corectă a colonului;
b. calea de abord trebuie să fie confortabilă (pentru tumorile colonului
drept se poate efectua o incizie bisubcostală, iar pentru tumorile
colonului stâng sau rect o incizie mediană branşată, la nevoie,
subcostal drept); o alternativă o constituie realizarea rezecţiei
colice/rectale pe cale laparoscopică şi utilizarea unei incizii
subcostale drepte pentru efectuarea rezecţiei hepatice;
c. efectuarea rezecţiei şi anastomozei colice/rectale anterior rezecţiei
hepatice pentru a evita edemul peretelui colonic (produs prin
eventuala clampare a pediculului hepatic), care ar crea dificultăţi în
efectuarea anastomozei.

a b

c d
Fig.6.22 Aspect macroscopic (piesă de rezecţie)
a,b. Metastază hepatică de origine colorectală, metacronă – rezecţie R0;
c,d. Metastază hepatică de origine colorectală, sincronă, alături de
piesa de hemicolectomie dreaptă, pentru adenocarcinom de
colon ascendent T3N1M1hepG2;

131
 Se contraindică hepatectomia în cursul rezecţiei colorectale în
urgenţă pentru complicaţii ale tumorii primare (ocluzie, perforaţie), precum
şi în cazul rezecţiilor rectale laborioase, când se recomandă efectuarea unei
rezecţii hepatice amânate. Alte contraindicaţii ale rezectiei simultane sunt
vârsta avansată, tarele asociate, prezenţa unui parenchim hepatic patologic,
numărul mare de metastaze, prezenţa metastazelor extrahepatice asociate
sau un nivel crescut al ACE [11].
Perioada de dublare a volumului tumoral variază nu doar de la o
tumoră la alta, dar şi în cazul aceleiaşi tumori [12], iar imunosupresia
datorată primei intervenţii are un efect nefavorabil asupra celulelor
metastatice, stimulând proliferarea mai rapidă a acestora [12]. Este posibil
ca unele metastaze hepatice rezecabile în cursul primei intervenţii să devină
nerezecabile după perioada de supraveghere, cu atât mai mult cu cât ratele
de răspuns la chimioterapia sistemică nu depăşesc 35-50% [13], aceşti
pacienţi pierzând şansa unei rezecţii hepatice iniţiale cu viză curativă.
Posibilitatea de a depista noi metastaze în acest interval este de numai 5-
10%, iar aspectele privind creşterea tumorală şi cele legate de calitatea
vieţii pledează pentru efectuarea unei singure operaţii. De aceea, decizia
terapeutică trebuie să se bazeze exclusiv pe consideraţii legate de tehnica
chirurgicală, rezecţia simultană fiind recomandabilă ori de câte ori este
posibil să se efectueze în condiţii de siguranţă pentru pacient.
Tipul de rezecţie hepatică nu este important, dacă este completă.
Rezecţia hepatică trebuie să îndeplinească două obiective, oarecum
contradictorii [1]. Pe de o parte, trebuie să fie suficient de largă pentru a
îndepărta întreg ţesutul tumoral cu o margine de siguranţă oncologică de
cel puţin 1 cm, iar pe de altă parte trebuie să fie cât mai „economică”
posibil în privinţa parenchimului hepatic netumoral, pentru a evita
insuficienţa hepatică postoperatorie şi a permite o eventuală hepatectomie
iterativă în caz de recidivă a metastazelor hepatice.
Tipul de rezecţie poate fi anatomic sau non-anatomic (hepatectomie
atipică sau o hepatectomie tipică). Majoritatea autorilor [1,14] nu au
înregistrat diferenţe semnificative între rezecţiile anatomice şi cele non-
anatomice, atât timp cât ele au permis obţinerea unei margini de siguranţă
de minim 1 cm. Metastazele bine delimitate pot fi rezecate cu o margine de
siguranţă mai redusă (dar nu mai mică de 1 cm), în timp ce pentru cele care
prezintă noduli sateliţi este recomandabilă o limită de siguranţă mai largă
[1]. În funcţie de numărul şi sediul metastazelor se pot practica
hepatectomii majore, uni- sau bisegmentectomii sau o tumorectomie
ghidată de ecografia peroperatorie. În caz de localizări multiple, uni- sau
bilaterale pot fi necesare mai multe rezecţii anatomice sau nonanatomice,
cu condiţia să fie conservat suficient parenchim funcţional. În cazul

132
hepatectomiilor extinse impuse de metastazele hepatice voluminoase care
afectează mai mult de un hemificat sau de metastazele hepatice multiple
diseminate în ambii lobi este obligatorie estimarea preoperatorie prin
volumetrie hepatică a procentului parenchimului hepatic restant. În cazul în
care volumul parenchimului hepatic restant depăşeşte 30% din volumul
hepatic, rezecţia hepatică se poate efectua. Până în urmă cu câţiva ani,
pacienţii al căror volum rezidual nu reprezenta mai mult de o treime din
volumul hepatic beneficiau numai de tratament chimioterapic, nefiind
candidaţi pentru rezecţia hepatică. În prezent, unii dintre aceşti pacienţi pot
beneficia de rezecţie hepatică prin aplicarea unor noi strategii terapeutice.

Fig. 6.22 Rezecţie hepatică şi termonecroză cu vapori de apă, prin abord

laparoscopic pentru metastaze hepatice de origine colorectale;
abord laparoscopic

Manevra Pringle permite reducerea semnificativă a pierderilor

sangvine intraoperatorii.
În cazul metastazelor care invadează structurile anatomice vecine sau
atunci când metastazele hepatice sunt asociate cu recidiva locală a
cancerului colorectal sau cu metastaze extrahepatice, pentru efectuarea unei
rezecţii curative este necesară o atitudine mai agresivă: rezecţii
pluriviscerale ori de câte ori obiectivul R0 poate fi astfel atins [1]. În unele
situaţii, pentru obţinerea obiectivului R0 poate fi necesară rezecţia
elementelor vasculare ale pediculului hepatic, cu reconstrucţie vasculară
(autologă sau cu interpoziţie de proteze) [15].
În unele situaţii particulare se poate apela la radiologia
intervenţională care permite embolizarea portală percutanată, la noi scheme
chimioterapice şi la tehnicile de distrucţie tumorală prin hipertermie sau
crioterapie [16,17,18], care permit efectuarea unor intervenţii cu viză
curativă la anumiţi pacienţi consideraţi iniţial nerezecabili [19].

133
 Noile strategii operatorii se adresează următoarelor situaţii [3]:
1. Pacienţi cu metastază hepatică unică, voluminoasă, a cărei
rezecţie ar lăsa un volum de parenchim hepatic insuficient, la care se pot
practica:
a) embolizarea sau ligatura ramului portal al hemificatului la nivelul
căruia se găseşte cea mai mare parte a metastazei pentru a produce
hipertrofia compensatorie a hemificatului contralateral [20], urmând
ca după 3-5 săptămâni să se efectueze rezecţia hepatică;
b) chimioterapie neoadjuvantă sistemică (5-fluorouracil, acid folinic şi
Oxaliplatin) sau loco-regională în scopul diminuării masei tumorale.
2. Pacienţi cu metastaze hepatice în ambii lobi la care se pot
practica:
a) hepatectomie în doi timpi (în primul timp se realizează rezecţia
metastazelor situate în parenchimul hepatic care va fi păstrat -
hemificatul stâng, ulterior embolizându-se hemificatul tumoral drept
şi în al doilea timp se va efectua hepatectomia dreaptă, după
obţinerea unei hipertrofii suficiente a hemificatului stâng) [21];
b) hepatectomie în doi timpi fără embolizare portală [22] (rezecţia cât
mai multor metastaze în primul timp, chimioterapie, urmată în timpul
doi, după obţinerea unei regenerări hepatice, de rezecţia metastazelor
restante). În cazul pacienţilor cu metastaze multiple la care este
indicată, din diverse motive, o intervenţie seriată colorectală, cu
ocazia rezecţiei colorectale pot fi abordate metastazele rezecabile
printr-o hepatectomie minoră, urmând ca în al doilea timp (cu ocazia
restabilirii tranzitului intestinal) să fie rezecate metastazele restante.
c) hepatectomia care asociază rezecţia cu distrucţia tumorală locală
(rezecţia celor mai voluminoase metastaze printr-o hemi-
hepatectomie şi distrucţia prin hipertermie a celor de dimensiuni
reduse situate în hemificatul restant) (Fig. 6.23)[23]. Limita acestei
metode constă în faptul că metastazele cele mai voluminoase trebuie
să fie localizate într-un singur lob.
d) hepatectomie în unul sau doi timpi după chimioterapie neoadjuvantă
[24].
3. Pacienţi cu metastaze hepatice recidivate după o rezecţie hepatică
anterioară la care hepatectomia iterativă pentru exereză completă a
ţesutului tumoral rămâne singura variantă de tratament cu viză curativă
[25,26].

134
6.2.2 METASTAZELE HEPATICE ALE ALTOR NEOPLAZII
Tumorile neuroendocrine pancreatice, intestinale (carcinoide,
gastrinoame) maligne dau metastaze hepatice. Metastazele hepatice
neuroendocrine sunt, de regulă, multiple, diseminate în ambii lobi şi au de
obicei, evoluţie lentă (Fig. 6.24). Simptomatologia este de tip endocrin,
specifică pentru fiecare tip de tumoră, fiind determinată de creşterea
secreţiei hormonilor respectivi la nivelul metastazelor hepatice.
Diagnosticul se precizează prin dozările biochimice ale hormonilor
specifici, prin datele oferite de explorările imagistice şi prin examenul
histopatologic.

Fig. 6.24 PET scan

MTS hepatice multiple şi la nivelul suprarenalei stângi de la tumoră
neuroendocrină pancreatică (obs. ACTH-om)

Tratamentul metastazelor hepatice neuroendocrine este multimodal.

Tratamentul ideal este rezecţia tumorii primare şi a metastazelor, situaţie
rar întâlnită în practica chirurgicală.
Tratamentul simptomatic se adresează cazurilor nerezecabile; pentru
metastazele de gastrinoame maligne se recomandă tratamentul cu inhibitori
ai pompei de protoni. Metastazele hepatice de insulinom, glucagonom şi
gastrinom pot fi tratate prin chimioterapie (5-FU, streptozotocină).
În scopul reducerii masei tumorale şi a secreţiei hormonale este
justificată reducerea chirurgicală a masei tumorale metastatice care
ameliorează simptomatologia endocrină şi diminuează efectele mecanice.
Rezecţia de reducere permite, în acelaşi timp, scăderea dozei de octreotide.
O rezecţie de 90% din masa tumorală are un beneficiu terapeutic evident.
Pentru a extinde indicaţiile de rezecţie se poate recurge la embolizare
portală, embolizare arterială hepatică, care produce citoreducţie prin
necroză tumorală ischemică şi la rezecţie hepatică seriată.

135
 În metastazele nerezecabile se pot folosi metode de ablaţie locală
prin alcoolizare, criodistrucţie sau radiofrecvenţă, prin abord clasic,
laparoscopic sau percutan. Datorită evoluţiei relativ lente a metastazelor
hepatice neuroendocrine s-a încercat chiar transplantul hepatic, în condiţiile
în care tumora primară este rezecabilă.
În ficat se pot dezvolta metastaze de la cancere non-colorectale şi
non-neuroendocrine:
- cancere genito-urinare (ovarian, testicular, renal);
- cancere mamare;
- cancere digestive non-colorectale (gastric, pancreatic, intestin
subţire);
- cancere non-colorectale şi non-neuroendocrine (tiroidiene non-
medulare, suprarenaliene);
- melanoame maligne şi sarcoame.
Aceste metastaze au un prognostic mai nefavorabil decât cele
provenite de la un cancer colorectal sau neuroendocrin. Şi în această
categorie rezecţia metastazelor tip R0, la pacienţii la care tumora primară
este extirpată, are cele mai bune rezultate, dar este rareori practicată. În
aceste situaţii supravieţuirea la 5 ani variază între 20 şi 40%. Un prognostic
mai bun îl au pacienţii cu metastaze metacrone, la care timpul scurs de la
rezecţia tumorii primare este mai îndelungat. Hepatectomia paleativă de
reducere poate fi indicată în unele cazuri pentru a ameliora
simptomatologia sau premergător terapiei adjuvante. Metodele de distrucţie
focală nu au rezultate încurajatoare deşi, uneori, reprezintă singura
indicaţie. Transplantul hepatic este considerat nejustificat.

6.2.3 METODE ALTERNATIVE DE TRATAMENT AL METASTAZELOR HEPATICE

În ultimele decade s-au dezvoltat tehnici in situ şi regionale care
utilizează o serie de agenţi ce distrug tumora lăsând ţesutul necrozat pe loc.
Se folosesc agenţi chimici (alcool sau acid acetic), termici - căldură
(radiofrecvenţă, microunde, laser) sau temperaturi negative (crioterapie),
precum şi combinaţii de chimioterapice cu diverşi agenţi
(chemoembolizare – asocierea chimioterapiei cu ischemia locală sau
terapia fotodinamică – asocierea citostaticelor activate local de radiaţii cu
diferite lungimi de undă).
6.2.3.1 Hipertermia
Distrucţia prin hipertermie a metastazelor hepatice reprezintă o
alternativă terapeutică la bolnavii ce nu beneficiază de rezecţia hepatică;
procedurile de termonecroză (radiofrecvenţa, microundele, laserul, vaporii
de apă) se pot efectua percutanat, prin laparotomie sau prin abord

136
laparoscopic (Fig. 6.23) [27,28]. Pentru a produce necroză tumorală
completă este necesară o temperatură de peste 60°C în întreaga leziune
pentru cel puţin 30 secunde [2].
Radiofrecvenţa
Termonecroza prin radiofrecvenţă (RFA – Radio-Frequency
Ablation) este procedeul cel mai utilizat în practică în tratamentul
metastazelor hepatice nerezecabile [3]. Procedeul a fost descris prima dată
în 1993 de Rossi. RFA foloseşte curenţi alternativi de înaltă frecvenţă (200-
1200 MHz) care produc agitaţie ionică, căldură de frecare şi necroză de
coagulare care se întinde dincolo de acul electrod transmiţător producând o
distrugere aproape sferică în jurul acestuia. Răcirea interioară a acului
electrod cu ser fiziologic previne carbonizarea ţesutului adiacent şi produce
o arie mai largă de necroză tumorală. Injectarea salină peritumorală,
folosirea electrozilor cu ace expandabile şi manevra Pringle sunt alte
metode de creştere a eficienţei distrucţiei prin hipertermie. Pentru necroza
tumorală este necesar o temperatură optimă de 80-100°C.
Indicaţiile pentru RFA sunt maxim 5 metastaze, fiecare de până la 5
cm în diametru şi fără alte diseminări secundare extrahepatice. Leziunea
ideală pentru RFA nu măsoară mai mult de 3 cm în diametru şi nu este
localizată lângă capsula hepatică, vena cavă inferioară sau pediculul portal.
Leziunile situate în apropierea diafragmei, capsulei hepatice, veziculei
biliare şi vaselor mari constituie contraindicaţii relative deoarece există
riscul ca aceşti bolnavi să prezinte o accentuare a durerilor şi o creştere a
ratei complicaţiilor datorită leziunilor termice a organelor adiacente.
Contraindicaţiile absolute ale tratamentului prin radiofrecvenţă
includ tumorile foarte mari, ciroza de clasă Child C (hiperbilirubinemie,
hipoalbuminemie, ascită necontrolată şi encefalopatie severă), infecţie
activă şi insuficienţă renală. Factorii de coagulare (numărul de trombocite,
timpul de protrombină şi timpul de tromboplastină parţial activată) trebuie
corectaţi înaintea oricărei intervenţii.
RFA poate fi aplicată prin abord percutan, laparoscopic sau clasic.
RFA prin abord percutan se poate efectua cu anestezie locală sub
control ecografic sau tomodensitometric.
Pentru controlul eficienţei termonecrozei, atât în abordul clasic cât şi
în cel laparoscopic, se utilizează ecografia intraoperatorie. Ecografic,
necroza se caracterizează printr-o sferă hiperecogenă extinsă în afara acului
cu generarea de microbule în timp ce ţesutul este încălzit.
O singură aplicaţie durează în jur de 10 de minute, fiind necesare mai
multe aplicaţii pentru distrugerea totală a metastazelor de dimensiuni mari.
Există două metode de repoziţionare a electrozilor, fie prin extragerea
electrodului în aceeaşi direcţie înainte de reaplicarea de energie (necroza

137
fiind în acest caz cilindrică), fie prin extragerea acului electrod şi reinserţia
lui.
Pentru tumorile situate la mai puţin de 1 cm de placa hilară,
procedeul este riscant deoarece ductele biliare mari nu tolerează
hipertermia, putând rezulta fistule sau stenoze biliare tardive.
Cantitatea de energie necesară pentru ablaţia metastazelor este
superioară celei utilizate în cazul carcinoamelor hepatocelulare, întrucât
acestea sunt lipsite de capsulă, tind să infiltreze ţesuturile şi sunt bine
vascularizate, fapt care favorizează disiparea căldurii, limitând încălzirea
corespunzătoare a tumorii [1].
Într-un studiu efectuat pe 1931 de pacienţi cu ablaţie prin
radiofrecvenţă, rata complicaţiilor a fost de 7%, iar mortalitatea de 0,5 %
[29]. Datorită riscului de dezvoltare a unui abces hepatic la nivelul leziunii
distruse prin hipertermie, ablaţia termică nu este recomandată în cazul
anastomozelor bilio-digestive sau al rezecţiilor intestinale simultane [30].
Principalele complicaţii ale acestei metode sunt: hemoragia, infecţia,
insuficienţa hepatică (pacienţi cu rezervă funcţională hepatică redusă şi
metastaze voluminoase), hemobilia, hemotorax-ul, leziuni diafragmatice şi
colecistita acută.
Distrucţia prin hipertermie se poate asocia cu hepatectomia în cazul
pacienţilor la care rezecţia tuturor metastazelor hepatice ar lăsa un volum
de parenchim hepatic insuficient sau atunci când unele metastaze nu pot fi
rezecate datorită localizării lor în vecinătatea unor elemente vasculare
importante. În prima situatie, tumorile cele mai voluminoase sau grupate
într-un hemificat sunt rezecate, iar cele de dimensiuni mai reduse, situate în
ficatul restant sunt distruse prin hipertermie. În acest fel, rezecabilitatea
metastazelor hepatice multiple creşte. Ca şi în cazul rezecţiilor hepatice
singulare se menţine regula păstrării unui parenchim hepatic restant
suficient.
Urmărirea postprocedură se face prin ecografie, explorare CT şi
dozarea markerilor tumorali. Nivelurile de ACE şi alfa-fetoproteină scad la
4-8 săptămâni de la termonecroză. Ideal CT trebuie efectuat după 6, 12, 18
şi 24 de luni. Nu este definită o metodă optimă de evaluare imagistică a
RFA. Prezenţa tumorii reziduale este vizualizată la CT cu substanţă de
contrast şi IRM. Metastazele cancerului colo-rectal sunt hipovasculare,
ceea ce face dificilă evaluarea postprocedură a necrozei tumorale. De
aceea, este util de a compara imaginile preprocedurale cu cele obţinute
postprocedură. Se poate observa o intensificare a ţesutului peritumoral ca
urmare a reacţiei inflamatorii produsă de agresiunea termică. Trebuie
măsurată zona de necroză (zona de absenţă a contrastului) extinsă dincolo

138
de marginile iniţiale ale tumorii. Dacă se descoperă o porţiune de tumoră
netratată, procedura poate fi reluată percutan.
Recidiva se defineşte prin creşterea leziunii la scanările repetate sau
evidenţierea de noi arii de intensificare a contrastului. Rata recidivei
variază în funcţie de tipul tumorii şi de timpul de urmărire postoperator.
Rolul tomografiei cu emisie de pozitroni (PET) în evidenţierea tumorii
reziduale şi a recidivelor este promiţător. Rata recidivelor după metastazele
hepatice este mai mare decât în cazul tumorilor primitive hepatice, fiind
dificil de apreciat prin lipsa controalelor specifice, a timpului scurt de
urmărire şi includerea în studii de pacienţi heterogeni. În cazul apariţiei
recidivei hepatice procedura se poate repeta.
Alte metode de hipertermie se folosesc şi pentru metastaze peste 6
cm sau mai mari, dacă acestea nu depăşesc 50% din volumul întregului
ficat [31,32].
Distrucţia tumorală cu microunde
Microundele sunt unde electromagnetice, cu frecvenţe cuprinse între
300 Mhz şi 300 GHz. Introdusă într-un câmp magnetic, o moleculă polară
(apa) se orientează către cei doi poli. Modificând polaritatea câmpului
rezultă o mişcare complexă la o viteza mare a moleculelor, care generează
căldură prin frecare. Când electrodul este introdus într-un ţesut, el emite
microunde care pătrund câţiva centimetri în acel ţesut, căldura dielectrică
determinând coagularea ţesuturilor. Procesul de termonecroză determină
apariţia de mici bule de gaz, vizibile ecografic. Percutan sau intraoperator,
prin chirurgie deschisă sau laparoscopică, metoda poate fi folosită la
termonecroza unor tumori până la 2 cm. Crescând numărul de aplicaţii,
metoda poate fi indicată şi la tumori mai mari. Frecvenţa complicaţiilor
(colecţii biliare, hemoragie, leziuni ale organelor vecine) poate ajunge până
la 20%. Ascita sau hidrotoraxul induse artificial împiedică eventualele
leziuni diafragmatice sau pulmonare.
Distrucţia tumorală cu laser
Laserul Neodymium Ytrium-Aluminium-Garnet (Nd-YAG) utilizat
la putere foarte mică poate determina leziuni elipsoide intrahepatice la
aplicarea unei puteri de 5 W pentru 20 minute. Ecografia este folosită
pentru ghidarea fibrelor optice, iar IRM evaluează rezultatele distrucţiei
prin hipertermie. Rata complicaţiilor este sub 3%, iar controlul local al
creşterii tumorale, la 6 luni, variază între 75% la tumori sub 2 cm şi 45% la
tumori peste 2 cm.
Termonecroza cu vapori de apă sub presiune
O alternativă la radiofrecvenţă o constituie termonecroza cu vapori
de apă (TVA) sub presiune (Fig. 6.25), metodă promovată de CERMA
(Franţa). Aparatul creat de CERMA este un dispozitiv medical de

139
termoablaţie (definit conform Legii 93/42 a Comunităţii Economice
Europene), format din două părţi distincte:
1. unitatea centrală - o pompă ce permite eliberarea produsului activ,
apa distilată sterilă sub formă de impulsuri, o unitate de control care
cuprinde unitatea de comandă electronică şi unitatea de injectare a apei;
2. un sistem care transmite produsul activ în centrul tumorii, alcătuit
dintr-o unitate de transport a apei şi o unitate de încălzire. Acele se
sterilizează şi pot fi utilizate de mai multe ori.

a b

c d
Fig. 6.25 Termonecroză cu vapori de apă sub presiune
a,b,c abord laparoscopic; d. abord percutan sub ghidaj ecografic
se remarcă acul de termonecroză (microtubul) pluriorificial

Dispozitivul funcţionează cu aer comprimat şi permite aportul în

zona de tratat a unor microvolume de apă (0,08 mL) în stare de vapori, sub
forma unui impuls la fiecare 2 secunde. Cu cât volumul de apă injectat este
mai mare, cu atât zona de necroză este mai mare.
Această metodă a fost aplicată de Clinica I Chirurgie „I. Tănăsescu –
Vl. Buţureanu”, Sp. Universitar „Sf. Spiridon” Iaşi pe un lot de 52 de
pacienţi cu metastaze hepatice nerezecabile cu punct de plecare: colorectal
(34 cazuri), stomac (5), pancreas (5), sân (4), uter (3), rinofaringe (1 caz).

140
 Tratamentul paleativ aplicat acestor cazuri a fost TVA sub presiune
(65) la care, în unele cazuri, s-a adăugat o rezecţie atipică, fie de reducere a
masei tumorale, fie biopsică (pentru materialul biologic de studiat).
În 7 cazuri termonecroza a fost repetată în contextul reluării de
evoluţie şi a dezvoltării altor noi metastaze, urmărirea imagistică a
pacienţilor postoperator realizându-se prin ecografie şi CT (Fig. 6.26).
Termonecroza cu vapori de apă sub presiune produce o temperatură
locală între 80 şi 95°C. Indicaţiile termoablaţiei prin TVA sunt similare cu
cele ale termonecrozei prin RFA.
Nu s-au înregistrat decese după această procedură, iar rata
complicaţiilor a fost de 3,8% (2 cazuri cu complicaţii minore). Rata de
supravieţuire medie este de 23 luni.

Fig. 6.26 Examen computer-tomografic al unui pacient cu metastază gigantă de

origine colorectală (nerezecabilă)
la o lună după TVA (stânga) şi respective, la 4 luni (dreapta);
se observă reducerea diametrului tumorii

6.2.3.2 Crioterapia
O altă metodă de distrucţie tumorală este crioablaţia care distruge
ţesutul prin îngheţare, prin sonde prin care circulă criogen. Izolând sonda şi
ajustând debitul, răcirea este limitată la extremitatea sondei. Moartea
celulară se produce prin îngheţare directă, denaturarea proteinelor celulare,
ruptura membranei celulare, deshidratare celulară şi hipoxie ischemiantă.
Crioablaţia produce o ablaţie largă ca toate tehnicile de ablaţie prin
hipertermie şi necesită anestezie generală şi laparotomie pentru plasarea
sondelor. Fezabilitatea abordului percutan a fost demonstrată fără existenţa
unor complicaţii semnificative. Mărimea sondelor variază, fiind de până la

141
10 mm în diametru, iar abordul prin chirurgie deschisă este cel mai folosit.
Ca şi la celelalte tipuri de ablaţie tumorală, ecografia este metoda
imagistică cea mai folosită în plasarea sondelor şi monitorizarea procedurii.
Mingea de gheaţă produsă de crioablaţie apare ca o zonă hiperecogenă cu
con de umbră posterior. În ciuda diferenţelor, indicaţiile, contraindicaţiile şi
criteriile de selecţie a pacienţilor sunt aceleaşi cu ale tehnicii de RF, cu
excepţia faptului că pacienţii trebuie să suporte anestezia şi laparotomia.
Factorii prognostici favorabili la pacienţi cu metastaze hepatice ale
unui cancer colo-rectal sunt: valori scăzute al ACE, dimensiuni mici ale
metastazelor, tumoră primară bine diferenţiată [1].
Rata complicaţiilor crioablaţiei este mai mare decât în tehnica de RF
deoarece crioablaţia nu se limitează numai la nivelul tumorii. După unele
studii, pneumonia este singura complicaţie care poate apare în faza de
dezgheţare a tumorii. Altă complicaţie raportată în literatură este hemoragie
prin fisură hepatică.
Crioablaţia utilizează temperaturi joase pentru a antrena distrugerea
celulară. Se recomandă la bolnavi cu stare generală bună, în situaţia în care
tumora primară este ridicată şi nu există alte metastaze extrahepatice.
Majoritatea autorilor tratează maxim 4 leziuni într-o singură şedinţă [9].
Crioablaţia se poate însoţi de unele complicaţii: febră peste 39ºC, creşterea
transaminazelor, scăderea numărului trombocitelor, tulburări renale cu
mioglobinemie, fistule biliare şi, uneori, fenomene de crioşoc care pot duce
la deces.
6.2.3.3 Injectarea intratumorală de etanol
Este o tehnică folosită de mulţi ani, cu o bogată experienţă clinică.
Tehnica este simplă, ieftină şi necesită un minim de echipament. Se
realizează injectând alcool absolut printr-un ac plasat percutan sau
intraoperator (clasic sau laparoscopic) direct în tumoră. Necroza tumorală
produsă de injectarea de etanol este rezultatul deshidratării celulare şi
ischemiei tisulare datorate trombozării vasculare. Din cauza diferenţelor în
consistenţa ţesuturilor între pacienţi, tipului de tumoră şi datorită prezenţei
variabile a unei capsule tumorale sau septării tumorii, mărimea necrozei nu
este întotdeauna aceeaşi, din cauza distribuţiei inegale a etanolului în
tumoră. Leziunile mai mari pot fi tratate, dar este mai greu de efectuat o
distribuţie omogenă a etanolului la aceste tumori. De asemenea,
alcoolizarea MTS hepatice nu este la fel de eficientă ca ablaţia termică a
acestora.
Se pot face alcoolizări sau se pot repeta în şedinţe succesive, fără a
depăşi 15 mL alcool absolut. Alcoolizarea poate fi luată în discuţie ca
alternativă în tratamentul recidivelor sau tratamentul parţial efectuat cu alte
tehnici minim invazive de ablaţie tumorală. Alcoolizarea se face sub

142
control ecografic, iar pentru leziunile care nu pot fi vizualizate, sub control
CT.
Contraindicaţiile tratamentului sunt aceleaşi cu cele menţionate la
RF, plus tromboza de venă portă. Pacienţii cu icter obstructiv au un risc
mai mare de complicaţii, cum ar fi peritonita biliară. Ca şi în celelalte
tehnici descrise, rata de necroză tumorală este mai mare pentru tumorile de
dimensiuni mici.
6.2.3.4 Chemoembolizarea
Faţă de terapiile de ablaţie tumorală imagistic-ghidate descrise,
chemoembolizarea este singura metodă în care agentul terapeutic ajunge în
tumoră printr-un cateter poziţionat în artera hepatică. Eliberarea de agent
terapeutic direct în tumoră via artera hepatică realizează concentraţii
citostatice mai mari în tumoră faţă de administrarea pe cale sistemică.
Procedura este monitorizată fluoroscopic pentru a ne asigura că agentul a
ajuns până în tumoră. La câteva săptămâni după tratament, ficatul îşi reia
funcţiile normale, iar parametrii de laborator revin la normal.
Chemoembolizarea are beneficiul că expune întreg ficatul la agentul
terapeutic, dar nu este la fel de eficientă în distrugerea individuală a unei
tumori ca celelalte tehnici descrise anterior.
Contraindicaţiile chemobolizării includ: disfuncţie hepatică
semnificativă (bilirubina < 2 mg/dL), encefalopatie, insuficienţă renală,
tumori care cuprind mai mult de 50% din ficat şi sepsis.
În cazul existenţei diseminărilor secundare extrahepatice sau a
tumorilor intrahepatice extinse este indicată chimioterapia sistemică.
Chemoembolizarea este preferată atunci când există recidive extinse
intrahepatice.

NU UITA:
 Jumătate din bolnavii operaţi pentru cancer colorectal pot prezenta
metastaze hepatice, (factori de predicţie: localizarea tumorii
primare pe colonul stâng şi rect, carcinoame moderat sau slab
diferenţiate şi/sau coloide, cu embolii tumorale în vase, limfonoduli
invadaţi, anemie sau transfuzii perioperatori).
 Deşi 30% din metastaze sunt sincrone, ele nu sunt descoperite decât
postoperator, de aceea recomandăm efectuarea sistematică a
ecografiei intraoperatorii hepatice ca prim gest explorator în
chirurgia cancerului colorectal.
 Tratamentul metastazelor hepatice ale cancerului colorectal este
multimodal şi se realizează în echipă multidisciplinară.
 Rezecţia hepatică constituie cea mai importantă metodă de
tratament cu viză curativă.

143
 Rezecţia simultană a metastazelor hepatice şi a cancerului
colorectal poate fi realizată de echipe antrenate cu morbiditate,
mortalitate şi supravieţuire acceptabile.
 Termonecroza prin radiofrecvenţă sau cu vapori de apă a
metastazelor hepatice de origine colorectală reprezintă o alternativă
paleativă, are o agresivitate scăzută şi se poate realiza prin abord
clasic sau laparoscopic.Metoda are puţine complicaţii, este bine
tolerată de vârstnici şi se poate repeta în cazul reluării de evoluţie,
fapt care impune o supraveghere clinico-imagistică susţinută a
bolnavului.
 Termonecroza nu exclude chimioterapia sistemică sau
chemoembolizarea.
 Chirurgul trebuie să cunoască toate modalităţile de tratament ale
tumorilor maligne hepatice şi, mai ales, tehnicile de termonecroză
pentru a practica cea mai potrivită metodă pentru fiecare bolnav

BIBLIOGRAFIE
1. Popescu I, Ionescu M, Alexandrescu S, Ciurea S et al. Tratamentul chirurgical al
metastazelor hepatice ale cancerului colo-rectal. Chirurgia (Bucur.), 2006,
101[1]:13-24.
2. Popescu I, Tulbure D, Ionescu M, Ciurea S, Braşoveanu V, Pietrăreanu D, Boeţi
P, Hrehoret D, Boros M. Rezecţiile hepatice: indicaţii, tehnică, rezultate -
analiza unei experiente clinice de 445 de cazuri. Chirurgia (Bucur.), 2003, 98:17
3. Weber J C , Bachrllier Ph, Jaeck D. Opţiuni terapeutice în tratamentul
metastazelor hepatice ale cancerelor colorectale In: Popescu I, editor. Chirurgia
ficatului, Vol. I. Bucuresti: Ed. Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 411-431
4. Fong Y, Fortner J, Sun R L, Brennan M F, Blumgart L H. Clinical score for
predicting recurrence after hepatic resection for metastatic colorectal cancer:
analysis of 1001 consecutive cases. Ann. Surg., 1999, 230: 309
5. Scheele J, Stang R, Altendorf-Hofmann A, Paul M. Resection of colorectal liver
metastases. World J. Surg., 1995, 19: 59.
6. Nordlinnger B, Jaeck D. Traitement des metastases hepatiques des cancers
colorectaux. Springer-Verlag Paris 1992, 93-111, 161-179
7. Sugawara Y, Yamamoto J, Yamasaki S, Shimada K, Kosuge T, Makuuchi M.
Estimating the prognosis of hepatic resection in patients with metastatic liver
tumors from colorectal cancer with special concern for the timing of
hepatectomy. Surgery, 2001, 129:408.
8. Weber J C, Bachellier P, Oussoultzoglu E, Jaeck D. Simultaneous resection of
colorectal primary tumour and synchronous liver metastases. Br. J. Surg., 2003,
90:956.
9. Minagawa M, Makuuchi M, Torzilli G, Takayama T, Kawasaki S, Kosuge T,
Yamamoto J, Imamura H. Extension of the frontiers of surgical indications în
the treatment of liver metastases from colorectal cancer: long-term results. Ann.
Surg., 2000, 231:487.

144
10. Jaeck D, Bachellier P, Weber J C, Boudjema K, Mustun A, Paris F, Schaal J C,
Wolf P. Stratégie chirurgicale dans le traitement des métastases hépatiques
synchrones des cancers colorectaux. Analyse d'une série de 59 malades opérés.
Chirurgie, 1999, 124:258.
11. De Santibanes E, Lassalle F B, McCormack L, Pekolj J, Quintana G O, Vaccaro
C, Benati M. Simultaneous colorectal and hepatic resections for colorectal
cancer: postoperative and longterm outcomes. J. Am. Coll. Surg., 2002, 195:196.
12. Purkiss S F, Williams N S. Growth rate and percentage hepatic replacement of
colorectal liver metastases. Br. J. Surg., 1993, 80:1036
13. Elias D. Répercussion de l'acte chirurgical sur la croissance des tumeurs. Ann.
Chir, 1990, 44:699
14. Kokudo N, Tada K, Seki M et al. Anatomical major resection versus
nonanatomical limited resection for liver metastases from colorectal carcinoma.
Am. J. Surg., 2001, 181:153.
15. Popescu I. Rezectia hepatică In: Popescu I, editor. Chirurgia ficatului, Vol. II.
Bucuresti: Ed. Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 537-656.
16. Elias D, Debaere T, Muttillo I, Cavalcanti A, Coyle C, Roche A. Intraoperative
use of radio-frequency treatment allows an increase în the rate of curative liver
resection. J. Surg. Oncol., 1998, 67:190
17. Adam R, Akpinar E, Johann M, Kustlinger F, Majno P, Bismuth H. Place of
cryosurgery în the treatment of malignant liver tumors. Ann. Surg., 1997,
225:39.
18. Ruers T J, Joosten J, Jager G J, Wobbes T. Long-term results of treating hepatic
colorectal metastases with cryosurgery. Br. J. Surg., 2001, 88:844.
19. Jaeck D, Bachellier P, Weber J C, Oussoultzoglou E, Greget M. Progrès dans la
chirurgie d'exérèse des métastases hépatiques des cancers colorectaux. Bull.
Acad. Nat. Med., 2003, 187:863
20. Popescu I, Ionescu M., Sârbu-Boeţi P, Ciurea S, Braşoveanu V, Mihalcea A,
Pană M. Rezectie hepatică seriată: ligatură de venă portă cu rezecţie consecutivă.
Chirurgia, 2002, 97:459.
21. Jaeck D, Bachellier P, Nakano H, Oussoultzoglou E, Weber J C, Wollf P, Greget
M. One or two-stage hepatectomy combined with portal vein embolization for
initially nonresectable colorectal liver metastases. Am. J. Surg., 2003, 185:221.
22. Adam R, Laurent A, Azoulay D, Castaing D, Bismuth H. Two-stage
hepatectomy: A planned strategy to treat irresectable liver tumors. Ann. Surg.,
2000, 232:777.
23. Elias D. Radiofréquence: Avis de tempête sur la chirurgie hépatique. Ann. Chir,
2000, 125:815.
24. Bismuth H, Adam R, Levi F, Farabos C, Waechter F, Castaing D, Majno P,
Engerran L. Resection of nonresectable liver metastases from colorectal cancer
after neoadjuvant chemotherapy. Ann. Surg., 1996, 224:509.
25. Popescu I, Ciurea S, Braşoveanu V, Pietrăreanu D, Tulbure D, Georgescu S,
Stănescu D, Herlea V. Rezectiile hepatice iterative. Chirurgia, 1998, 93:87.
26. Muratore A, Polastri R, Bouzari H, Vergara V, Ferrero A, Capussotti L. Repeat
hepatectomy for colorectal liver metastases: A worthwhile operation? J. Surg.
Oncol., 2001, 76:127.

145
 27. Popescu I, Sîrbu-Boeţi M P, Tomulescu V, Ciurea S, Boros M, Hrehoret D,
Jemna C. Terapia tumorilor hepatice maligne cu microunde si unde de
radiofrecventã. Chirurgia, 2005, 100:111
28. Târcoveanu E., Zugun Fl, Mehier H, Lupaşcu C, Epure O, Vasilescu A,
Moldovanu R.Metode paliative de tratament al tumorilor hepatice maligne prin
hipertermie. Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat., Iaşi, 2005, 109 (3). 516-27
29. Mulier S, Mulier P, Ni Y, Miao Y, Dupas B, Marchal G, De W I, Michel L.
Complications of radiofrequency coagulation of liver tumours. Br. J. Surg.,
2002, 89:1206
30. Evrard S, Becouarn Y, Fonck M, Brunet R, Mathoulin-Pelissier S, Picot V.
Surgical treatment of liver metastases by radiofrequency ablation, resection, or
în combination. Eur. J. Surg. Oncol., 2004, 30:399.
31. Ellis L M, Curley S A, Tanabe K K. Radiofrequency ablation for cancer. Current
indications, techniques and outcomes. Springer 2004, 31-46
32. Garcea G, Lloyd T D, Aylott C, Maddern G, Berry D P. The emergent role of
focal liver ablation techniques în the treatment of primary and secondary liver
tumours. Eur. J. Cancer, 2003, 39:2150.

6.3 TUMORI MALIGNE DE VECINĂTATE CARE POT

IMPUNE REZECŢII HEPATICE
Prof. Dr. Eugen Târcoveanu. Dr. Alin Vasilescu

6.3.1 CANCERUL VEZICULEI BILIARE

Cancerul de veziculă biliară (CVB) este o malignitate relativ rară,
dar cu prognostic infaust. CVB ocupă locul 5 ca frecvenţă între tumorile
maligne ale tubului digestiv şi ale glandelor anexe. CVB este mai frecvent
decât celelalte malignităţi ale căilor biliare extrahepatice şi, prin
particularităţile terapeutice, trebuie studiat împreună cu tumorile maligne
hepatice [1].
Incidenţa cancerului de veziculă biliară în România variază între 1,5
şi 4,5 cazuri la 100.000 locuitori, valori apropiate de cele din SUA, unde se
înregistrează 5000 cazuri noi anual. CVB are o incidenţă crescută în
America de Sud, în special în Chile, unde reprezintă cea mai frecventă
cauză de deces la femei [1]. În era colecistectomiei laparoscopice,
descoperirea macro- sau microscopică pe piesa de rezecţie a unui carcinom
antrenează o serie de probleme de atitudine terapeutică [2-4].
CVB afectează, mai frecvent, femeile vârstnice, cu o suferinţă biliară
de durată (15 ani). Este depistat la bolnavele cu litiază biliară în proporţie
de 70-90% [1]. Totuşi, incidenţa CVB este relativ mică, doar 0,3-3% din
bolnavii cu litiază veziculară dezvoltând un cancer la acest nivel.

146
 Riscul de apariţie al cancerului vezicular este de 10 ori mai mare la
bolnavii care au calculi peste 3 cm. Secvenţa calcul – inflamaţie cronică –
displazie – malignizare, care se întinde pe o perioadă de mulţi ani, a fost
mult discutată în literatură. Calcificarea peretelui vezicular (vezicula de
porţelan) predispune la apariţia CVB. Polipii veziculari adenomatoşi, mai
ales cei cu diametru peste 1 cm, izolaţi sau în cadrul unei polipoze de tip
Peutz-Jegers, cresc riscul de CVB. Refluxul pancreatico-biliar, favorizat de
diverse anomalii ale joncţiunii coledoco-wirsungiene, implantarea joasă a
cisticului şi, mai ales, chistul congenital de coledoc constituie factori de
risc pentru apariţia CVB. Colita ulcerativă şi colangita sclerozantă se
asociază cu o incidenţă mai mare a CVB [4].
Anatomie patologică. Căi de diseminare. Stadializare
Tumorile maligne ale veziculei biliare sunt, frecvent, unice.
În ordinea frecvenţei, localizările sunt: fundice (60%), corporeale(30%) şi
infundibulare (10%). Localizarea la nivelul canalului cistic este foarte
rară [4].
Macroscopic, cancerul de veziculă biliară se poate prezenta sub mai
multe forme. Cel mai adesea, are o formă infiltrativă cu îngroşarea
peretelui vezicular, care apare dur, albicios, de cele mai multe ori
prezentând ulceraţii. O altă formă este cea vegetantă, polipoidă, sesilă sau
pediculată, sângerândă, dar care se întâlneşte mult mai rar (10-15%). În
evoluţie, tumora produce un exsudat mucinos, umple lumenul şi se poate
suprainfecta dând naştere unei colecistite acute.
Microscopic, cea mai frecventă formă de carcinom de VB este
adenocarcinomul (80%). Forme mai rare sunt: carcinomul anaplazic cu
celule mici, adenoacantoame, carcinoide, melanoame maligne, sarcoame,
limfoame.
CVB este foarte agresiv; 80% din bolnavi au invazie hepatică şi 1/3
prezintă metastaze limfonodulare sau în alte organe. Extensia tumorii este
locală, limfatică, vasculară, peritoneală, intraductală şi pe tecile nervoase.
Invazia de vecinătate se face în patul vezicular şi în parenchimul
hepatic adiacent (nu reprezintă metastază hepatică), ligamentul hepato-
duodenal, duodenul, colonul sau stomacul.
Invazia limfatică este importantă, pivotul diseminării reprezentându-l
limfonodulul cistic, apoi sunt invadaţi limfonodululii pericoledocieni, ai
hilului hepatic, celiaci, periduodenali, periportali, peripancreatici,
mezenterici superiori şi interaortico-cavi [1]. În aceste condiţii, se
consideră că, în majoritatea cazurilor, colecistectomia cu limfadenectomie
şi rezecţie hepatică regională constituie operaţia de elecţie în tratamentul
chirurgical al cancerului vezicular.

147
 Invazia pe cale venoasă nu este clar descrisă; în afara conexiunilor
venoase colecisto-hepatice din patul vezicular, care ar explica formarea
nodulilor sateliţi; venele colecistului pătrund în ţesutul hepatic la nivelul
lobului pătrat sau se conectează cu reţeaua venoasă capilară a venelor
suprahepatice, fapt care ar explica raritatea relativă a metastazelor hepatice
adevărate (la distanţă de patul vezicular). Venele colecistului au
anastomoze şi cu venele peritoneale, prin care s-ar realiza metastazele
hepatice sau în alte organe.
Extensia cancerului de veziculă biliară pe cale ductală este rară,
constituind o caracteristică a carcinoamelor papilare. S-a constatat însă că
ruptura veziculei biliare, pierderea de bilă în peritoneu sau de fragmente
mici de perete vezicular tumoral, ca şi extracţia neprotejată de endo-bag
constituie surse sigure de însămânţare tumorală peritoneală şi parietală [5].
Dintre multiplele scheme propuse pentru stadializarea CVB,
clasificarea UICC/AJCC din 2002 este cea mai actuală (Tabel VI.3)[6].

Tabel VI.3 Stadializarea TNM a CVB – UICC/AJCC 2002 [6]

T N M
Stadiul
(tumora) (limfonoduli) (metastaze)
0 Tis (carcinom in situ) N0 M0
T1a (invazie mucoasă) T1b
IA (invazie musculoasă) N0 M0

T2 (invazie transmurală până

IB N0 M0
la seroasă)
T3 (invazie minimă hepatică
IIA N0 M0
sau de cale biliară)
II B T1-T3 N1 M0
T4 (invazie ficat peste 2 cm M0
III N0-1
sau organele vecine)
IV T1-4 N0-1 M1

Simptomatologia CVB este diferită în funcţie de dezvoltarea pe un

colecist litiazic sau alitiazic.
CVB dezvoltat pe un colecist nelitiazic îmbracă aspectul unei
colecistectomii alitiazice cu dureri în hipocondrul drept, tulburări
dispeptice, care rapid se însoţesc de astenie, scădere ponderală, paloare. O
tumoră infundibulară poate îmbrăca aspectul unei colecistite acute.
Adesea, CVB în stadiile operabile este descoperit datorită
coexistenţei suferinţei biliare litiazice, fiind o surpriză intraoperatorie sau,
mai ales, postoperatorie după examenul anatomopatologic al piesei de
colecistectomie. Modificarea caracterului durerii din hipocondrul drept,

148
însoţită de scădere ponderală, la o bolnavă peste 60 ani, cu veche suferinţă
litiazică, cu anemie concomitentă, poate sugera diagnosticul de CVB. În
10-50% din cazuri tabloul clinic este caracteristic colecistitei acute. În
stadiile avansate apar semnele complicaţiilor (icter, hepatomegalie, invazia
duodenului sau a colonului).
Evoluţia CVB se face spre complicaţii: colecistită acută, icter
obstructiv, invazia organelor vecine, fistule bilio-digestive şi bilio-biliare,
hemoragia digestivă.
Colecistita acută (de obicei hidropică) este, frecvent (10-50%
cazuri), prima manifestare a unui CVB şi poate fi determinată de un calcul
anclavat în zona infundibulară sau de compresiunea prin adenopatia
tumorală a ganglionului Mascagni. Modificările inflamatorii pot masca
macroscopic leziunea neoplazică.

a b
Fig. 6.27 Ecografie hepatobiliară
a. colecist
ocupat de o formaţiune hipoecogenă, neomogenă, de 40 mm
şi calcul de 30 mm; b. colecist ocupat de o formaţiune solidă hipoecogenă
neomogenă de 82x63 mm, care invadează segmentul IV hepatic şi calcul
de 20 mm.
colecţia Clinicii I Chirurgie Iaşi, Dr. Felicia Crumpei

Icterul mecanic poate fi determinat de extensia tumorii la calea

biliară principală (CBP) sau prin litiază coledociană, de aceea este
obligatorie explorarea colangiografică intraoperatorie a CBP, mai ales când
CVB se asociază cu litiaza.
În cadrul explorărilor paraclinice, examenul de laborator nu oferă
date specifice pentru CVB. Prezenţa anemiei, accelerarea VSH,
leucocitoza, bilirubina şi fosfataza alcalină crescute în caz de icter mecanic
sunt inconstante. Dintre markerii tumorali, dozarea ACE şi a CA 19-9 pot
ridica, în context clinic, suspiciunea de CVB.
Dintre explorările imagistice, ecografia are o acurateţe diagnostică
de 75-90%. Discontinuitatea mucoasei veziculare, hipertransparenţa

149
submucoasei, îngroşarea peretelui vezicular sau formaţiunile polipoide
evidenţiate la examenul ecografic atrag atenţia asupra diagnosticului (Fig.
6.27). În stadiile avansate, ecografia constată adenopatii, invazia hepatică
sau metastaze hepatice.
Tomodensitometria în stadiile incipiente nu depăşeşte ca acurateţe
ecografia, însă este utilă şi obligatorie pentru a aprecia extensia tumorală,
metastazele limfonodulare şi metastazele la distanţă (Fig. 6.28). Imagistica
prin rezonanţă magnetică are o acurateţe superioară ecografiei şi CT. Date
utile oferă, chiar pentru stadii incipiente, ecografia endoscopică, ecografia
laparoscopică sau intraoperatorie. În alegerea tratamentului, examenul
histopatologic intraoperator şi examenul citologic al bilei sunt foarte utile.

Fig. 6.28 Computer tomografie cu substanţă de contrast

Formaţiune hipodensă pe topografia veziculei biliare cu invazie la nivelul hilului
hepatic; formaţiune hipodensă la nivelul lobului caudat.
colecţia Clinicii Radiologice Iaşi, Prof. dr. D. Negru

În cazurile incipiente, tratamentul chirurgical este singurul eficace,

însă rata de rezecabilitate cu intenţie curativă variază între 20 şi 33% [1].
Se poate vorbi de colecistectomia profilactică în cazul litiazei biliare
simptomatice, cu evoluţie îndelungată, în cazul polipilor veziculari care nu
depăşesc 2 cm şi a veziculei de porţelan.
Deoarece riscul colecistectomiei elective (0-3%) este apropiat de
riscul cancerului (1-3%), mulţi autori nu consideră necesară
colecistectomia profilactică la bolnavii asimptomatici, nici chiar la

150
tineri [4]. Este de la sine înţeles că, dacă la un bolnav cu litiază biliară
asimptomatică există cea mai mică suspiciune ecografică de cancer
vezicular, intervenţia chirurgicală se impune cât mai rapid. În ceea ce
priveşte litiaza simptomatică, intervenţia chirurgicală este indicată nu
numai pentru a preveni riscul de cancer, ci şi pentru a evita complicaţiile.

a b

c d
Fig. 6.29 Cancer de veziculă biliară – examen anatomo-patologic.
a. calculo-cancer (piesa de rezecţie); b,c adenocarcinom de veziculă biliară – hematoxilină
eozină (ob. 4x şi 10x); adenocarcinom de veziculă biliară – coloraţie van Gieson (ob. 4x).
colecţia Clinicii I Chirurgie, Departamentul de anatomo-patologie, dr. Niculina Florea

Colecistectomia profilactică se discută şi în cazul tumorilor benigne

ale veziculei biliare, uşor detectabile ecografic, dar care se malignizează
adesea la bolnavi peste 50 ani şi pentru leziuni ce depăşesc 1 cm. În cazul
veziculei de porţelan, asocierea cu neoplasmul veziculei biliare este de
25%, motiv pentru care colecistectomia profilactică este indicată chiar la
pacienţii asimptomatici. Pentru polipii care depăşesc 2 cm în diametru,
riscul de malignizare fiind crescut, colecistectomia laparoscopică este
teoretic contraindicată, fiind preferat abordul clasic. Colecistectomia
profilactică este indicată şi în anomalii de joncţiune pancreatico-biliară cu
reflux dovedit în căile biliare [4].

151
 În chirurgia laparoscopică există situaţii în care CVB este descoperit
microscopic pe piesa de rezecţie (Fig. 6.29). Dacă tumora nu depăşeşte
stratul muscular, unii autori sunt de părere că simpla colecistectomie este
suficientă.
Dacă tumora infiltrează peretele, se impune ca în termen de 2
săptămâni să se practice o intervenţie curativă, rezecţia patului vezicular,
limfadenectomie şi excizia traiectelor de trocar. Probleme pot să apară dacă
intraoperator se produce efracţia veziculei biliare, care permite
însămânţarea peritoneală a celulelor neoplazice sau, în caz de extragere
neprotejată a veziculei; însămânţarea neoplazică la nivelul orificiilor de
trocar poate fi favorizată şi de exsuflarea pneumoperitoneului. Chiar în
stadiul I, dacă tumora este localizată la nivelul regiunii infundibulo-cistice,
este obligatoriu ca piesa să aibă margini de rezecţie negative.
Tratamentul chirurgical este contraindicat în prezenţa metastazelor la
distanţă, carcinomatozei peritoneale, invaziei tumorale a trunchiului celiac,
arterei mezenterice superioare, venei cave sau aortei.
Invazia tumorală a arterei hepatice proprii sau a venei porte nu mai
constituie actualmente un criteriu de nerezecabilitate [1].
Tratamentul chirurgical al cancerului de veziculă biliară se face în
funcţie de stadiul tumorii.
În stadiile 0 şi IA colecistectomia este suficientă pentru cazurile în
care cancerul nu depăşeşte mucoasa. Colecistectomia laparoscopică poate
rămâne singurul tratament dacă tumora este localizată strict la mucoasă şi
musculoasă, în condiţiile în care în timpul intervenţiei vezicula biliară nu s-
a rupt şi a fost extrasă în endobag. Chiar în aceste situaţii, trebuie să avem
siguranţa unor margini negative ale piesei de colecistectomie, mai ales în
localizările infundibulo-cistice (ganglionul Mascagni nu trebuie să fie
invadat). În caz contrar, se impune reintervenţia pe cale clasică pentru
realizarea unei operaţii oncologice (rezecţia patului vezicular,
limfadenectomie şi excizia orificiilor de trocar). Orice suspiciune pre- sau
intraoperatorie de malignitate impune efectuarea intervenţiei pe cale clasică
respectând măsurile de prevenire a diseminării tumorale şi efectuarea
examenului histopatologic extemporaneu.
Supravieţuirea bolnavilor în stadiul 0 şi IA este de 100% la 5 ani [1].
Pentru carcinoamele în stadiile IB şi II se recomandă colecistectomie
radicală cu limfadenectomie la nivelul pediculului hepatic şi
retroduodenopancreatic, însoţite de rezecţia segmentelor IVb şi V, care ar
asigura o supravieţuire la 5 ani de 50-60%.
Şi în aceste stadii tumora poate fi o descoperire histopatologică
postoperatorie. În această situaţie, colecistectomia efectuată în plan
subseros poate lăsa ţesut neoplazic restant în patul hepatic al colecistului.

152
 În privinţa hepatectomiei asociate iniţial, pentru tumorile aflate în
acest stadiu, se considera că rezecţia patulului vezicular pe o profunzime de
2 cm („wedge resection”), ar fi suficientă pentru siguranţa oncologică [7].
Ulterior, s-a recomandat rezecţia segmentului IVb şi V, şi chiar a lobului
caudat [1]. În cazul localizărilor infundibulo-cistice este necesară asocierea
rezecţiei de CBP, cu refacerea continuităţii biliare prin anastomoză
hepatico-jejunală.
Este obligatorie asocierea limfadenectomiei regionale (limfonodulii
cistic, pedicul hepatic, celiaci, pancreaticoduodenali superiori şi
retroduodenopancreatici, interaorticocavi şi mezenterici superiori). Pentru a
realiza o limfadenectomie completă s-a recurs chiar la duodeno-
pancreatectomie cefalică asociată. Invazia limfonodulară constituie un
factor de prognostic important. Astfel, invazia limfonodulilor din
ligamentul hepato-duodenal, pancreatico-duodenali superiori şi artera
hepatică comună scade supravieţuirea la 5 ani la 28%.
În stadiul III se recomandă colecistectomie extinsă radicală
(colecistectomie în bloc cu rezecţia segmentelor IVb şi V) şi
limfadenectomie regională, la care se asociază rezecţie de cale biliară
principală, duodenopancreatectomie cefalică sau exereze complexe.
Uneori, invazia hepatică impune hepatectomia dreaptă extinsă la segmentul
IVb. Rezecţia CBP se impune în caz de invazie certă a acesteia, deşi mulţi
chirurgi o practică de rutină pentru a facilita limfadenectomia.
Duodenopancreatectomia cefalică trebuie luată în considerare în caz
de invazie duodenală şi pentru facilitarea evidării limfonodulare. Asocierea
hepatectomiei cu duodenopancreatectomia cefalică se însoţeşte de o
morbiditate specifică şi de o mortalitate care a scăzut la 5%.
Tratamentul chirurgical în stadiul IV este un tratament paleativ care
se adresează complicaţiilor.
Reducerea icterului prin aplicarea de stenturi plasate transtumoral
endoscopic, transparietohepatic sau chirurgical, când este posibil, prin
derivaţii hepatico- sau colangiojejunale. În cazul stenozelor digestive se pot
practica diverse tipuri de derivaţii.
Beneficiul operaţiei trebuie să ia în discuţie supravieţuirea,
mortalitatea şi calitatea vieţii, fără a mai lua în calcul costul actului
medical.
Asocierea chimioterapiei (5 FU, mitomicină, cisplatină, adriamicină,
leucovorin, gemcitabină) după rezecţia chirurgicală pare să îmbunătăţească
rezultatele supravieţuirii la distanţă [8,9].
Chimioterapia regională pe calea arterei hepatice oferă rezultate
încurajatoare. S-a încercat şi radioterapia adjuvantă intraoperatorie sau sub
forma radioterapiei externe, cu unele rezultate favorabile. Rezultatele

153
tratamentului adjuvant nu îmbunătăţesc substanţial supravieţuirea la
distanţă. Tratamentul paleativ se adresează stadiilor avansate [10].

NU UITA!
 CVB este o afecţiune rară, dar de agresivitate mare şi prognostic
infaust.
 Diagnosticul se pune, adesea, pe piesele de colecistectomie, iar
preoperator este posibil doar în stadii avansate.
 CVB trebuie suspectat la femei de peste 60 ani, cu istoric îndelungat
de litiază veziculară, calcul de peste 15 mm sau veziculă de porţelan.
 Exereza radicală extinsă cu limfadenectomie regională este
tratamentul standard.
 Colecistectomia laparoscopică ar trebui indicată mai ferm şi mai
precoce în litiaza veziculară. Aceasta va duce la scăderea incidenţei
CVB şi diagnosticarea mai frecventă a CVB în stadii incipiente.
Suspiciunea preoperatorie sau intraoperatorie de CVB indică
efectuarea examenului extemporaneu şi practicarea de la început a
unei intervenţii radicale oncologice.

BIBLIOGRAFIE
1. Ionescu M.: Cancerul veziculei biliare In: Popescu I, editor. Chirurgia ficatului,
Vol. I. Bucuresti: Ed. Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 473-492
2. Vasile D, Palade R, Tomescu M, Roman H, Ilco Al, Sajin M, Miloşescu A:
Carcinomul inaparent al veziculei biliare. Chirurgia 2004; 99(2): 163-169.
3. Darabos N, Stare R: Gallbladder carcinoma – laparoscopic versus open
cholecystectomy. Surg Endosc 2004, 18: 144-147.
4. Târcoveanu E., Niculescu D., Lupaşcu C., Felicia Crumpei, Moldovanu R., Vlad
N., Ferariu D., Carcinomul de veziculă biliară în era chirurgiei laparoscopice.
Chişinău. Arta Medica; 2006; 20(6): 3-7.
5. Holme JB, Mortensen FV: A powder-free surgical glove bag for retraction of the
gallbladder during laparoscopic cholecystectomy. Surg Laparosc Endosc
Percutan Tech. 2005 Aug;15(4): 209-211.
6. Gouillat C: Cancer sur piece de cholecystectomie. Jurnalul de chirurgie 2005; 1
(3): 340-342.
7. Ruckert JC, Ruckert RI, Gellert K et al: Surgery for carcinoma of the
gallbladder. Hepatogastroenterology 1996, 43: 527-533.
8. Bode MK, Perala J, Makela JT, Leinonen S: Intra-arterial chemotherapy with
mitomycin C in gallbladder cancer: a follow-up study. J Surg Oncol. 2005 Aug
1;91(2): 102-106.
9. Thongprasert S, Napapan S, Charoentum C, Moonprakan S: Phase II study of
gemcitabine and cisplatin as first-line chemotherapy in inoperable biliary tract
carcinoma. Ann Oncol. 2005;16(2): 279-281.
10. Kamisawa T, Tu Y, Ishiwata J et al: Thermo-chemo-radiotherapy for advanced
gallbladder carcinoma. Hepatogastroenterology. 2005 52(64): 1005-1010.

154
6.3.2 CANCERUL CĂII BILIARE PRINCIPALE PROXIMALE
Cea mai frecventă localizare a cancerului căii biliare principale este
cea proximală, ce cuprinde canalele hepatice drept şi stâng, convergenţa şi
canalul hepatic comun (tumori Klatskin). Aceste tumori reprezintă 2/3 din
tumorile CBP, urmate de localizările pe segmentul distal
retroduodenopancreatic şi segmentului mijlociu [1].
Tumorile maligne ale canalelor biliare extrahepatice sunt mai rare
decât cele ale veziculei biliare, raportul dintre ele fiind de 3-5/1. Aceste
tumori, în general mici (tumori pitice), se caracterizează prin evoluţie lentă,
predominant locală cu raritatea metastazelor la distanţă. Tumorile sunt mai
frecvente în decadele V,VI,VII cu o uşoară preponderenţă la bărbat [1].
În etiopatogenia bolii au fost incriminaţi mai mulţi factori:
- colangita sclerozantă (între 9 şi 40 % dintre pacienţii cu această boală
au risc de a dezvolta colangiocarcinoame) [2];
- chistul de coledoc (riscul pacienţilor cu chisturi coledociene de a
dezvolta colangiocarcinoame este de 2,5-28 %, mecanimele
incriminate în carcinogeneză fiind refluxul pancreatic, staza biliară,
litiaza şi inflamaţia cronică) [2];
- boala Caroli se asociază cu colangiocarcinomul în 10% din cazuri.
[1];
- colită ulcerativă - bolnavii cu aceasta boală au un risc de a dezvolta
un colangiocarcinom de 10 ori mai mare decât în populaţia
generală.[3];
- papilomatoza difuză a căilor biliare.
Prevalenţa colangiocarcinomului este mai mare în sudul Asiei decât
în alte părţi ale lumii, fiind dată de infestarea cu Clonorchis sinensis şi
Opisthorchis viverrini.
Alţi factori de risc sunt: Thorotrastul (thorium dioxid), nitrosaminele,
pesticidele (azbestul), dioxina, benzidina, izoniazida, metildopa [3].
Inflamaţia cronică produce mutaţii ale ADN - ului celulei epiteliale
şi începerea dezvoltării colangiocarcinoamelor. Se produc mutaţii ale genei
supresoare tumorale p-53 şi apar protooncogenele K-ras . Supraexpresia
protoocogenei c-erbB-2, ce decodează proteinele transmembranare, a fost
descoperită în celulele maligne ale tractului biliar şi în proliferarea benignă
a epiteliului biliar din hepatolitiază, colangita sclerozantă primară şi
angiocolite. Alterarea expresiei acestei protooncogene în inflamaţiile
cronice duce la apariţia proliferării epiteliului biliar cu transformare
ulterioară malignă. Inflamaţia cronică mai duce la alterarea expresiei altei
protooncogene Bcl-2, observată în colangiocarcinoame, dar tumorogeneza
iniţiată de aceasta este inhibată de procesele apoptotice normale [4,5].

155
 Anatomie patologică. Căi de diseminare. Stadializare
Pentru tumorile căii biliare principale proximale, cea mai utilizată
clasificare este cea descrisă de Bismuth-Corlette (Tabelul VI.4).

Tabelul VI.4 Clasificarea Bismuth-Corlette

Tipul
I tumoră limitată la canalul hepatic comun;
II tumora interesează convergenţa;
IIIA tumora interesează convergenţa şi canalul hepatic drept;
IIIB tumora interesează convergenţa şi canalul hepatic stâng;
IV tumora interesează convergenţa şi ambele canale hepatice

Macroscopic se disting trei tipuri de adenocarcinoame: infiltrative

(70%), nodulare (23%), papilare (7%). [3]
Forma infiltrativă sau sclerozantă realizează infiltraţia peretelui
ductal, procesul fiind asemănător cu cel din colangita slerozantă, ceea ce
face, de multe ori diagnosticul diferenţial foarte dificil. Această formă
prezintă două aspecte: segmentar şi difuz.
Forma nodulară este surprinsă frecvent în stadii de nerezecabilitate
deoarece are tendinţa la o extensie rapidă în cadrul evoluţiei tumorale.
Forma polipoidă sau papilară apare ca o masă tumorală proeminentă
în lumen. Este, de obicei, descoperită în stadii avansate, când are
dimensiuni de peste 2-3 cm, fiind caracterizată de apariţia precoce a
icterului.
Microscopic, tumorile Klatskin sunt în general adenocarcinoame
producătoare de mucină. Se mai întâlnesc carcinoame adenoscuamoase,
carcinomul mucoepidermoid, carcinomul sclerogen, carcinoide, sarcoame.
Extensia pe cale hematogenă este rară. Extensia limfonodulară se
întâlneşte în 1/3 din cazuri, cel mai frecvent fiind interesaţi limfonodulii
pericoledocieni şi hilari. Limfonodulii invadaţi sunt aceeaşi ca pentru
colecist, în plus sunt şi cei localizaţi în vecinătatea duodenului şi capului
pancreatic. Afectarea limfonodulilor pancreatici corporeali şi caudali este
considerată ca metastaze la distanţă (M).
Extensia canalară şi extracanalară predomină în forma sclerozantă,
difuză, dar şi în cea nodulară, invadând elementele pediculului hepatic.
Sunt invadate organele vecine: ficatul, pancreasul, colecistul, duodenul,
stomacul, micul şi marele epiplon, colonul.
O altă caracteristică a tumorilor Klatskin o reprezintă invazia neurală
cu extindere la plexurile nervoase biliare şi pancreatice, fiind una dintre
cauzele frecvente de recidivă.
Metastazele hepatice şi peritoneale sunt rare.

156
 Factorii de prognostic sunt reprezentaţi de tipul histologic, gradding-
ul tumoral, invazia vaselor, metastazele ganglionare şi invazia nervoasă.
Prognosticul este mai favorabil pentru carcinoamele papilare, acestea fiind
tumorile cu cel mai înalt grad de rezecabilitate.
Stadializarea clasică a cancerului de căi biliare proximale se face în
funcţie de sistemul TNM, care suferă, însă, modificări periodice (Tabel
VI.5).

Tumora primară (T)

Tx Tumora primară nu poate fi evaluată
T0 Tumora primară nu este evidentă
Tis Carcinom in situ
T1 Tumoră limitată la peretele ductal
T1a Tumoră limitată la mucoasă
T1b Tumoră limitată la musculară
T2 Tumora depăşeşte peretele ductal
T3 Tumora invadează organele vecine

Limfonodulii regionali (N)

Nx Limfonodulii regionali nu pot fi identificaţi
N0 Fără metastaze în limfonodulii regionali
N1 Metastaze în limfonodulii cistici, pericoledocieni, hilari
N2 Metastaze în limfonodulii peripancreatici cefalici, periportali,
periduodenali, celiaci, mezenterici superiori

Metastazele la distanţă (M)

Mx Metastazele la distanţă nu pot fi evaluate
M0 Nu există metastaze la distanţă
M1 Metastaze la distanţă prezente

Tabel VI.5 Stadializarea TNM a cancerului de căi biliare proximale

AJCC 2002
Stadiul T(tumora) N (limfonoduli) M(metastaze)
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
T1 N1-2 M0
III
T2 N1-2 M0
IV A T3 N0-2 M0
IV B T1-3 N0-2 M1

157
 Diagnosticul clinic şi paraclinic
Cancerele tractului biliar produc obstrucţii biliare complete sau
incomplete, cu sau fără prezenţa icterului în stadii incipiente. Dilatarea
căilor biliare extrahepatice se întâlneşte în obstrucţiile complete ale
ductului biliar, dilataţie care este reversibilă după decompresiunea
obstrucţiei biliare.
În general, se descrie o perioadă preicterică de câteva săptămâni, mai
rar de câteva luni, cu semne puţin sugestive (anorexie, scădere ponderală,
tulburări dispeptice) şi o perioadă icterică caracteristică.
Obstrucţia biliară completă se manifestă prin apariţia icterului, care
este cel mai comun simptom. Icterul are caracter tumoral (evoluţie
progresivă, indolor, apiretic) şi este însotit de scaune acolice, urini
hipercrome şi prurit. Obstrucţia CBP poate evolua fără icter până la 70 %
din cazuri [1].

Fig. 6.30 Ecografie abdominală

formaţiuni hipoecogene imprecis delimitate, localizate la nivelul
convergenţei, căile biliare intrahepatice dilatate ambii lobi; aspect sugestiv
pentru tumoră Klatskin
colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Icterul se poate însoţi de dureri continui sau mai rar colicative Pot
apare febra şi frisoanele din cauza fenomenelor de angiocolită, secundare
obstrucţiei neoplazice şi leziunilor asociate, cum ar fi colecistita acută.
Infecţia creşte morbiditatea şi mortalitatea după rezecţiile chirurgicale sau
procedeele paleative pentru colangiocarcinomul hilar [2].
Examenul fizic poate fi extrem de util şi evidenţiiază icterul
sclerotegumentar, scaunele acolice, urinile hipercrome şi leziunile de
grataj, datorită pruritului. Palparea abdominală decelează hepatomegalie în
50-70% din cazuri, absenţa distensiei veziculei biliare.

158
 Explorările biologice relevă creşterea enzimelor de colestază:
fosfataza alcalină, bilirubinea totală şi conjugată, GGT. Obstrucţia
prelungită determină modificarea probelor de coagulare (prelungirea
timpului de protrombină) şi scăderea albuminelor serice.
Se mai pot întâlni anemie şi leucocitoză în cazul angiocolitei
asociate.
Cei mai utilizaţi markeri tumorali sunt CA19-9 şi ACE. Asocierea în
determinare a ACE şi CA 19-9 creşte acurateţea diagnosticului.
Imunhistochimia detectează valori crescute ale citokeratinei, de mare
ajutor în diferenţierea de metastazele de cancer colo-rectal. De asemenea,
se întâlnesc valori mari ale COX-2 în colangiocarcinoame, avînd rol în
progresia tumorală. Tratamentul cu inhibitori selectivi ai COX-2 are
puternice efecte terapeutice nu numai pe cancerele tractului biliar, cât şi pe
cancerele hepatocelulare [6].
În cadrul protocolului de diagnostic, prima explorare care este cel
mai la îndemână datorită avantajelor pe care le oferă, este ecografia.
Aceasta ne poate arăta o dilataţie a căilor biliare intrahepatice deasupra
obstacolului şi în 70 % din cazuri poate decela sediul tumorii (Fig. 6.30).

Fig. 6.31 Examen computer tomografic

formaţiune hipodensă, imprecis delimitată de 32-35 mm, localizată la convergenţa
canalelor hepatice, canal hepatic drept dilatat de 16 mm - tumoră Klatskin
colecţia Clinicii Radiologice, Prof. Dr. D. Negru

Ecografia Doppler color poate aprecia tromboza portală şi invazia

tumorală vasculară în 86% din cazuri. Foarte utilă este ecografia
endoscopică sau intraductală care arată gradul de infiltraţie a peretelui
ductal de către tumoră, cât şi a structurilor vecine. Ecografia intraoperatorie
prin celiotomie sau laparoscopică este utilă în detectarea metastazelor
hepatice, a invaziei portale şi a arterei hepatice în 60-83% din cazuri [2,7].

159
 Computer tomografia poate evidenţia tumora propriu-zisă şi ne poate
da detalii despre invazia hepatică şi a ţesutului adiacent (Fig. 6.31).
Rezoluţie superioară se poate obţine cu CT spirală multifazică care indică
nivelul obstrucţiei biliare în peste 90% din cazuri. CT spirală este foarte
valoroasă în stabilirea strategiei operatorii evidenţiind atrofia lobară sau
segmentară hepatică cauzată de obstrucţia biliară tumorală, ocluzia venei
porte şi a arterei hepatice[7].
PET (Positron-Emission Tomography) poate decela tumorile sub
infracentimetrice.
Performanţe mai bune sunt obţinute prin colangiografia prin rezonaţă
magnetică (colangio-IRM), care permite o excelentă vizualizare a tractului
biliar atât proximal, cât şi distal de obstrucţie, a structurilor vasculare,
precum şi vizualizarea anomaliilor parenchimului hepatic (Fig. 6.32).
Întrucât IRM este neinvazivă şi nu expune pacientul la radiaţii, este o
metodă superioară celorlalte explorări preoperatorii [1-3,7].

Fig. 6.32 Imagistică prin rezonanţă magnetică nucleară

formaţiune hipofixantă T1/T2 localizată la nivelul convergenţei canalelor
hepatice - tumoră Klatskin
colecţia Clinicii Radiologice, Prof. Dr. D. Negru, Dr. V. Fotea

Următorul pas în diagnosticul imagistic îl reprezintă vizualizarea

directă a obstacolului prin colangiografia endoscopică retrogradă sau
colangiografia transparietohepatică.
Aspectul colangiografic caracteristic constă în îngustarea abruptă a
CBP, cu dilatarea marcată a căilor biliare suprajacente tumorii (Fig. 6.33)
[2,7].
Diagnosticul citologic al bilei recoltată endoscopic prin citologie
simplă are o rată de succes de 30% crescând la 40-70% după spălătura
tumorală [7].

160
 Angiografia şi portografia ne pot furniza detalii asupra invaziei
arterei hepatice sau venei porte, dar sunt rar folosite în practică.
Dintre metodele nou apărute, colangioscopia percutană flexibilă
urmează a-şi dovedi eficienţa [5].
O mare importanţă în ceea ce priveşte diagnosticul şi pentru
evaluarea rezecabilităţii o au explorările intraoperatorii prin laparoscopie
sau laparotomie, putându-se efectua biopsii, colangiografii intraoperatorii,
explorare instrumentală a CBP, ecografie intraoperatorie.
În viitorul apropiat,apariţia noilor metode de diagnostic, cum ar fi
fluorescenţa in situ, determinarea p16INK4a şi p14ARF din bilă poate
îmbunătăţi senzitivitatea diagnosticului [8].

Fig. 6.33 Colangiografie transparietohepatică

tumoră Klatskin – se observă CBIH mult dilatate în ambii lobi.
colecţia Clinicii Radiologice, Dr. V. Fotea

Tratamentul este radical (ablaţia tumorii cu viză curativă) şi

tratament paleativ (asigurarea drenajului biliar). În arsenalul terapeutic, pe
lângă tratamentul chirurgical (rezecţie sau drenaj biliar) mai intră tehnici de
radiologie şi endoscopie intervenţională, radioterapia şi chimioterapia.
Singurul tratament potential curativ este rezecţia, iar amploarea ei depinde
de tipul Bismuth al tumorii, dar doar 1/3 se prezintă într-un stadiu
rezecabil.[8]. Rezecţiile curative presupun asocierea limfadenectomiei
regionale, iar rezecţia paleativă este preferabila altor metode chirurgicale
sau intervenţionale de rezolvare a icterului [1].
Pregătire preoperatorie
Datorită icterului prelungit şi condiţiei biologice precare a majorităţii
pacienţilor cu neoplasm de cale biliară proximală, se recomandă drenajul
biliar preoperator, în vederea îmbunătăţirii statusului pacienţilor şi

161
ameliorării condiţiilor locale. Drenajul biliar preoperator prezintă avantajul
că împiedică translocaţia bacteriană, blochează endotoxinele intestinale şi
îmbunătăţeşte funcţia hepatică ca urmare a scăderii presiunii intracanalare.
Cea mai folosită metodă de drenaj biliar este drenajul
transparietohepatic. Dezavantajul metodei este riscul de colangită, cu
creşterea morbidităţilor postoperatorii. Drenajul biliar nu trebuie folosit de
rutină, ci doar la pacienţii cu icter prelungit [9].
Singurul tratament curativ este tratamentul chirurgical.
Contraindicaţiile tratamentului chirurgical sunt de ordin local sau general,
şi anume metastaze viscerale, insuficienţă hepatică sau/şi renală, boli grave
asociate, invazie locală avansată.
Ablaţia tumorii se realizează prin rezecţie de cale biliară şi rezecţie
hepatică în funcţie de tipul tumorii. Contraindicaţiile locale sunt invazia
ambelor ramuri ale venei porte, invazia ambelor ramuri ale arterei hepatice,
invazia unilaterală a bifurcaţiei biliare II şi vasculară controlaterală şi
extensia dincolo de a 2-a bifurcaţie a canalelor hepatice. Actualmente,
invazia venei porte şi arterei hepatice nu mai reprezintă contraindicaţii
absolute [1,2].
Amploarea exerezei depinde de stadiul Bismuth al tumorii şi constă
în rezecţii de căi biliare, rezecţii complexe de căi biliare, ficat şi, uneori,
vasculare. Rezecţiile curative presupun asocierea limfadenectomiei
regionale. Rezecţia paleativă este preferabilă altor metode chirurgicale sau
intervenţionale de rezolvare a icterului.
Rezecţia de căi biliare se adresează stadiilor I şi II şi implică rezecţia
hepaticului comun şi a bifurcaţiei. Datorită invaziei în mucoasă şi
submucoasă la distanţă de marginea macroscopică a tumorii, limita de
rezecţie este cuprinsă între 1-1,5 cm [1,2]. Restabilirea continuităţii biliare
se face prin anastomoza a două sau mai multe canale hepatice cu ansă
jejunală în Y.
Pentru a putea rezeca cât mai mult din canalele hepatice, în cazul
unei rezecţii limitate se poate asocia rezecţia de segment IV, care
facilitează abordul celor două canale hepatice în hil [2,10].
Examenul histologic extemporaneu este obligatoriu. Prezenţa
invaziei microscopice impune recupa sau asocierea hepatectomiei de partea
invadată (dacă extensia tumorală depăşeşte cea de-a doua bifurcaţie doar la
nivelul unui canal).
În tratamentul curativ al neoplasmelor hilare sunt asociate şi diferite
tipuri de rezecţii hepatice (hepatectomie dreaptă, hepatectomie dreaptă
extinsă, hepatectomie stângă, hepatectomie stângă extinsă, hepatectomie
centrală +/- rezecţie de lob caudat, rezecţie de segment IVb).

162
 În ultimii ani a crescut foarte mult rata rezecabilităţii, de la 10-15%
la 70-80% în ultimele studii publicate de chirurgii japonezi care asociază
rezecţiilor hepatice rezecţiile vasculare [11,12].
Hepatectomia dreaptă sau dreaptă extinsă se adresează stadiilor III A
şi IV (bifurcaţia de ordin II pe stânga liberă) sau stadiilor incipiente (I şi II)
cu invazie vasculară lobară dreaptă.
Hepatectomia stângă sau stângă extinsă se adresează stadiilor III B şi
IV (bifurcaţia de ordin II pe dreapta liberă) sau stadiilor incipiente (I şi II)
cu invazie vasculară lobară stângă.
Hepatectomia centrală implică segmentectomie IV, V şi VIII şi se
adresează stadiilor IV (bifurcaţia de ordin II pe ambele canale neinvadată).
Rezecţia lobului caudat poate fi asociată rezecţiei de cale biliară sau
hepatectomiei deoarece acesta este frecvent invadat din cauza conexiunilor
vasculare şi biliare între lobul caudat şi calea biliară, respectiv vena portă.
Deasemenea, cele mai multe recidive (30%) apar în lobul caudat [1].
Una dintre cauzele recidivelor frecvente este faptul că rezecţia, deşi
considerată radicală, este de multe ori paleativă, lucru demonstrat de
examenul histopatologic. De aceea, rezecţia este considerată radicală (R0)
dacă examenul piesei de exereză nu evidenţiază ţesut microscopic tumoral
la nivelul marginilor de rezecţie. Dacă este identificată invazie
microscopică atunci rezecţia este socotită paleativă (R1), iar dacă se
constată ţesut tumoral restant macroscopic se consideră rezecţie R2, cu o
supravieţuire echivalentă cu cea a pacienţilor cu tumoră nerezecabilă [1].
Procentul cel mai mare de rezecţii curative R0 (93%) a fost constatat
după hepatectomia totală cu rezecţie de pedicul hepatic,
duodenopancreatectomie cefalică şi limfadenectomie extensivă, dar cu rată
mare de morbiditate şi mortalitate [2].
O cauză majoră de nerezecabilitate a cancerului hilar a fost extensia
tumorală la bifurcaţia trunchiului venei porte. Rezecţia portală este însoţită
de o hepatectomie dreaptă lărgită la segmentul IV şi se restabileşte
continuitatea venoasă prin anastomoza trunchiului portal cu ramul stâng, cu
sau fără interpunere de grefon.
În cazul invaziei arterei hepatice proprii se poate practica rezecţia
acesteia, urmată de reconstrucţie vasculară.
Hepatectomia asociată rezecţiei de cale biliară este, de regulă, o
hepatectomie reglată dreaptă sau stângă, funcţie de extensia tumorii.
Uneori, dacă se consideră că tumora invadează şi segmentul IV, fapt
întâlnit în multe din cazuri, atunci hepatectomia dreaptă devine, prin
exereza segmentului IV, o trisegmentectomie dreaptă (hepatectomie
dreaptă extinsă) [1].

163
 Prognosticul neoplasmului de cale biliară rezecat depinde de tipul
rezecţiei, curative (R0 – supravieţuirea la 5 ani 25-50%) sau paleativă (R1),
invazia limfonodulară (invazia N2 – fără supravieţuire la 2 ani), extensia
perineurală, invazia vasculară, gradingul tumoral [1].
Transplantul hepatic pentru colangiocarcinoamele hilare rămâne în
continuare controversat. El a fost practicat atât pentru cancere hilare
rezecabile, cât şi pentru cele nerezecabile. Incidenţa mare a invaziei
limfonodulare a făcut ca această indicaţie de transplant să nu intre în
practica de rutină. Pichlmayr şi colab. au raportat o serie de 249 de pacienţi
cu cancer de hil pentru care, la 125 dintre ei s-a practicat rezecţie, iar la 25
transplant hepatic. Ei au constatat că rata supravieţuirii la 5 ani după
rezecţie este echivalentă sau superioară transplantului (27,1% versus
17,1%) în toate stadiile bolii. Chamberlaine şi Blumgart recomandă
rezecţia radicală ca fiind singurul tratament care prelungeşte supravieţuirea
cu o bună calitate a vieţii [2]. Pe de altă parte Rea şi colab. a demonstrat că
după chimioterapie neoadjuvantă şi transplant hepatic, rata recidivelor este
semnificativ mai mică decât după rezecţie (13% vs 27%) [13].
Intervenţiile paleative sunt indicate mai frecvent decât cele radicale
deoarece, în marea majoritate a cazurilor, tumorile sunt diagnosticate
deseori în stadii tardive care nu mai permit rezecabilitatea. Obiectivele
operaţiilor paleative constau în a decomprima arborele biliar şi a rezolva
sindromul de retenţie biliară; acestea pot fi realizate prin:
- endoprotezarea definitivă a segmentului din ductul biliar care a fost
stenozat de tumoare (Fig. 6.34);
- drenajul retrograd al canalelor hepatice într-o ansă intestinală sau într-
un alt segment de tub digestiv;
- drenajul biliar extern total sau prin interpunerea unui segment
digestiv.
Literatura ultimilor 3 decenii furnizează soluţii tehnice multiple:
1. Drenajul biliar extern total are indicaţie pentru tumorile care
invadează pediculul hepatic în întregime şi nu mai permit disecţia acestuia;
canalul biliar suprajacent tumorii este dilatat şi poate fi perceput manual ca
o zonă mai deprimată. Se puncţionează canalul biliar dilatat de la acest
nivel, apoi pe acul de puncţie se practică o incizie prin care se introduce un
cateter biliar, celălalt capăt al său fiind scos prin contraincizie în
hipocondrul drept. Dezavantajul metodei sunt pierderile crescute de
electroliţi, prin bilă, care pot determina dezechilibre metabolice severe.
2. Drenajul biliar extern cu interpunerea unui segment digestiv
(tehnica Rodney-Smith) constă în interpunerea unui segment din stomac
sau intestin pe traiectul tubului spre exterior; în acest mod, drenajul este
disponibil şi ca derivaţie internă şi ca derivaţie externă. Se utilizează un tub

164
cu multiple perforaţii care se introduce în lumenul digestiv şi după câteva
zile este pensat la exterior astfel încât toată secreţia biliară să fie orientată
spre tubul digestiv. Rezecabilitatea a variat de la 17% (Longmire) la 61%
(Launois) şi 75% (Mizumoto, care raportează o mortalitate operatorie de
numai 4,2%) [14].

a b

c d

Fig. 6.34 Tumoră Klatskin

a. foraj transtumoral; b. protezare transtumorală cu „tub pierdut”;
c,d. endoproteza transtumorală (aspect ecografic)

3. Drenajul extern prin cateter trecut percutan se poate institui ca

drenaj definitiv sau ca primă etapă în vederea unei intervenţii ulterioare de
decomprimare biliară (intervenţie chirurgicală radicală sau paleativă,
endoprotezare transtumorală percutană (Fig. 6.35). Pentru tumorile
localizate în porţiunea proximală a canalului biliar, care se însoţesc de
atrofia unui lob hepatic, se recomandă drenajul biliar transhepatic percutan.
Tumorile extinse la căile biliare intrahepatice cu obstrucţia secundară a mai
multor segmente hepatice, în special în cazurile în care se asociază şi
atrofia unuia din lobii hepatici, necesită instituirea drenajului biliar
percutan.

165
 4. Drenajul biliar endoscopic retrograd este indicat în tumorile
localizate sub nivelul de bifurcaţie al canalului hepatic comun. Are
avantajele de a fi mai bine tolerat de pacient şi de a determina mai puţine
complicaţii decât cele descrise anterior. În timp tubul se obstruează şi
trebuie schimbat.
Sunt, însă, situaţii în care operaţia nu poate fi finalizată:
imposibilitatea de a trece canula prin canalul hepatic comun,
imposibilitatea de a orienta tubul prin obstacol, imposibilitatea de a trece
endoscopul prin lumenul duodenal (tumori stenozante, aderenţe
postoperatorii).

Fig. 6.35 Colangiografie transparietohepatică

Tumoră Klatskin nerezecabilă (foraj transtumoral cu endoproteză ulterior
invadată tumoral (A)) şi drenaj biliar extern (cateter tip „pigtail” (B))
colecţia Clinicii Radiologice, Dr. V. Fotea

5. Drenajul transtumoral chirurgical constă într-o coledocotomie sub

nivelul tumorii, prin care se plasează prin foraj o proteză siliconată sau un
tub Kehr al cărui ram proximal traversează masa tumorală ajungând într-un
canal biliar de deasupra tumorii şi drenând astfel bila extern sau în tubul
digestiv (duoden) atunci când tubul este pensat.
Unii autori au propus drenajul transhepatic sau drenajul bipolar cu
tub în „U” (Terblanche) sau cu tub pierdut Huguet (ramul distal al tubului

166
este scos prin incizia de coledocotomie sau trecut transpapiloduodenal şi
exteriorizat printr-o incizie în peretele duodenal după tehnica Witzel) [14].
Lumenul tubului se menţine permanent permeabil prin spălarea cu soluţii
slab concentrate de antibiotice specifice; în cazul în care se obstruează, este
extras şi înlocuit cu un tub asemănător plasat în acelaşi mod.
Tehnica are indicaţie în cazurile nerezecabile (extindere tumorală la
structurile vasculare ale pediculului hepatic), în prezenţa metastazelor în
segmentul III hepatic care nu permit utilizarea acestuia într-un montaj
anastomotic bilio-digestiv, la pacienţii vârstnici sau taraţi.
6. Protezarea transtumorală se poate realiza percutan, endoscopic
sau în cursul laparotomiei; primele două variante folosesc proteze speciale
din plastic siliconat sau stenturi metalice. Protezele plasate în cursul
laparotomiei sunt drenate cu tub pierdut (mai confortabil pentru bolnav)
(Fig. 6.34) sau se instituie drenaje externe şi mixte.
Intubaţiile cu drenaj extern-intern folosesc tuburi în „T” sau în „U”,
care pot fi dezobstruate, dar sunt inconfortabile pentru bolnavi. Drenajul
biliar preoperator este util determinând remiterea icterului, dar reduce
dilataţia biliară producând dificultăţi în realizarea unei anastomoze bilio-
digestive.
7. Derivaţiile interne bilio-digestive au ca scop drenarea retrogradă a
bilei spre un segment al tubului digestiv.
Se pot utiliza:
- colangiojejunostomia intrahepatică stângă (Longmire), care constă în
lobectomie stângă asociată cu anastomoza în Y a canalului lobar la o
ansă jejunală;
- colangiojejunostomia Hepp-Couinaud, în care se abordează canalul
biliar la nivelul segmentului III hepatic (prin rezecţia segmentară sau
a unghiului anterior al lobului stâng hepatic), astfel încât să fie
evidenţiat canalul segmentar care se anastomozează cu o ansă
intestinală;
- colangiogastrostomia Couinaud, asemănătoare celei precedente, dar
anastomoza se efectuează cu stomacul;
- hepatogastroanastomoza Făgărăşanu, în care tranşa de rezecţie a
segmentului III hepatic se anastomozează cu stomacul şi se asigură cu
o plastie cu ligament rotund;
- colangiocolecistoanastomoza Kolsky, în care se anastomozează
vezicula biliară cu un canal biliar dilatat, evidenţiat prin dezinserţia
porţiunii mediale a colecistului şi disecţia în patul hepatic, după care
vezicula biliară este reinserată cu fire separate;
- hepatico-colecisto-enteroanastomoză, recomandată în condiţiile în
care canalul cistic este obstruat de tumoră.

167
 Soupault şi Couinaud folosesc anastomoza colangio-jejunală pe
canalul biliar al segmentului III după disecţia acestuia, iar Traynor şi
Bismuth utilizează anastomoza canalului segmentului III la stânga
ligamentului rotund pe o ansă jejunală în Y. În caz de atrofie a lobului
stâng sau de invazie a sa, se foloseşte canalul biliar al segmentului VI sau
IV după rezecţia porţiunii anterioare sau canalul segmentului V şi IV după
rezecţia anterioară a segmentului IV, realizând o dublă anastomoză [14].
Tratamentul adjuvant în tumorile Klatskin este reprezentat de
radioterapie şi chimioterapie, care singure, fără rezecţie, nu sunt eficiente
ca tratament paleativ.
Cel mai utilizat tratament adjuvant este radioterapia externă.
Asocierea radioterapiei intraoperatorii cu cea postoperatorie are cele mai
bune rezultate [15]. De asemenea, utilizarea stenturilor pentru tratamentul
paleativ al cancerului nerezecabil face ca brahiterapia să fie frecvent
folosită. Radioterapia are efect benefic la bolnavii cu rezecţie R1.
Efectuarea unei anastomoze paleative (hepatico-jejunostomie cu dren
transtumoral şi transjejunal scos percutan şi hepatico-jejunostomie cu
exteriorizarea cutanată a unei anse în Y) permite completarea unui
tratament paleativ cu radioterapie intraluminală utilizând iridiu 192 [16].
Cancerul de cale biliară proximală este puţin sensibil la
chimioterapie. Chimioterapia poate fi practicată sub forma chimioterapiei
sistemice sau sub forma chimioterapiei intraarteriale regionale.
Monochimioterapia cu 5 FU, Mitomicină C sau Doxorubicină se însoţeşte
de o rată de răspuns de 10-20%, iar polichimioterapia aduce rezultate
asemănătoare.
Regimul FAM (5-FU, Doxorubicină şi Mitomicină), repetat la 8
săptămâni a determinat o rată de răspuns de 29%, iar asocierea 5 FU (oral)
cu Streptozotocin sau metil-CCNU s-a însoţit de răspuns la 3 pacienţi din
34 (trial realizat de ECOG).
Chimioterapia regională cu 5-FU, Fluorodeoxyuridine sau
Doxorubicină în administrare intraarterială (în artera hepatică) a avut o rată
de răspuns mai crescută (40-50%) în raport cu cea a chimioterapiei
sistemice [14].
Rata de răspuns a monoterapiei cu 5 FU nu a fost depăşită până în
prezent de niciun rezultat al combinaţiilor din schemele de
polichimioterapie studiate de diversele trialuri.
În ultimii ani a apărut un nou tratament neoadjuvant pentru cancerele
nerezecabile - terapia fotodinamică (TFD) pe stent introdus endoscopic sau
percutan. Witzigmann demonstrează pe un studiu efectuat pe 184 de
pacienţi, din care 60 au suferit rezecţie, 68 terapie fotodinamică şi
protezarea căii biliare şi 56 doar protezarea căii biliare, că după TFD rata

168
de supravieţuire este comparabilă cu rezecţia R1 (12 luni pentru TFD vs
12,2 luni rezecţie R1). În condiţiile în care rata mediană de supravieţuire
este de 3 luni fără tratament şi de doar 4-6 luni cu protezarea căii biliare,
terapia fotodinamică este o opţiune de luat în considerare [8].

NU UITA!
 Cea mai frecventă localizare a cancerului căii biliare principale este
cea proximală, ce cuprinde canalele hepatice drept şi stâng,
convergenţa şi canalul hepatic comun (tumori Klatskin).
 Colangiografia prin rezonaţă magnetică (colangioIRM) permite o
excelentă vizualizare a tractului biliar atât proximal, cât şi distal de
obstrucţie, a structurilor vasculare, precum şi vizualizarea
anomaliilor parenchimului superioară celorlalte metode de
explorare preoperatorie.
 Aproximaiv 1/3 din pacienţii cu cancer de căi biliare proximale sunt
descoperiţi într-un stadiu rezecabil.
 Doar rezecţia tumorii asociată cu rezecţia hepatică ameliorează
prognosticul pe termen lung.
 Tratamentul paleativ constă în asigurarea drenajului biliar prin
derivaţii bilio-digestive sau stenturi introduse percutan.
 Radiochimioterapia nu prezintă rezultate încurajatoare în
ameliorarea prognosticului bolnavilor.
BIBLIOGRAFIE
1. Ionescu M.: Cancerul căii biliare proximale In: Popescu I, editor. Chirurgia
ficatului, Vol. I. Bucuresti: Ed. Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 493-520.
2. Chamberlain RS, Blumgart LH., Hilar Cholangiocarcinoma: Surgical Approach
and Outcome In: Chamberlain RS, Blumgart LH, editors. Hepatobiliary Surgery
Georgetown, Texas, U.S.A.. Landes Bioscience, 2003, p. 183-200.
3. Vereanu I. – Tumorile căilor biliare extrahepatice In: Angelescu N, editor.
Tratat de patologie chirurgicală, Vol II, Bucureşti. Ed. Medicală, 2003, p. 1970-
1982.
4. Yamamoto T, Ikawa S, Akiyama T et al - Similarity of protein encoded by the
human c-erbB-2 gene to epidermal growth factor receptor. Nature, 1986, 319:
230–234
5. Jarnagin W: Cholangiocarcinoma of the extrahepatic bile ducts. Semin. Surg.
Oncol. 2000, 19:156-176.
6. Hayashi N, Yamamoto H, Hiraoka N, Dono K, Ito Y, Okami J, Kondo M,
Nagano H, Umeshita K, Sakon M, Matsuura N, Nakamori S, Monden M:
Differential expression of cyclooxygenase-2 (COX-2) in human bile duct
epithelial cells and bile duct neoplasm. Hepatology 2003, 34(4), 638 – 650
7. De Groen P.C., Gores J.G., LaRusso F.N., et al: Biliary Tract Cancers. New
England Journal of Medicine,1999, 341(18), 1368-1378
8. Witzigmann H, Berr F, Ringel U, Caca K, Uhlmann D, Schoppmeyer K,
Tannapfel A, Wittekind C, Mossner J, Hauss J, Wiedmann M: Surgical and

169
 palliative management and outcome in 184 patients with hilar
cholangiocarcinoma: palliative photodynamic therapy plus stenting is
comparable to R1/R2 resection. Ann Surg. 2006; 244(2):230-9.
9. Nagino M, Nimura Y. Hilar and intrahepatic colangiocarcinoma with emphasis
on presurgical management in Surgery of the liver and biliary tract (sub red.
Blumgart LH, Fong Y), London: Churcill Livingstone, 2000, 1041-1058
10. Launois B, Hean Tay K, Meunier B: Cancers de la voie biliaire principale.
Encycl Méd Chir, Techniques chirurgicales - Appareil digestif, 2002, 40-970-B.
11. Kosuge T, Yamamoto J, Shimada K, Yamasaki S, Makuuchi M: Improved
surgical results for hilar cholangiocarcinoma with procedures including major
hepatic resection. Ann Surg. 1999 Nov;230(5):663-71.
12. Nimura Y, Kamiya J, Kondo S, Nagino M, Uesaka K, Oda K, Sano T,
Yamamoto H, Hayakawa N.: Aggressive preoperative management and
extended surgery for ilar cholangiocarcinoma: Nagoya experience. J
Hepatobiliary Pancreat Surg. 2000;7(2):155-62.
13. Rea DJ, Heimbach JK, Rosen CB, Haddock MG, Alberts SR, Kremers WK,
Gores GJ, Nagorney DM: Liver transplantation with neoadjuvant
chemoradiation is more effective than resection for hilar cholangiocarcinoma.
Ann Surg. 2005;242(3):451-8
14. Târcoveanu E, Pleşa C, Chifan M, Daniil C, Niculescu D, Bârza M, Crumpei F,
Florea N, Balan G, Volovăţ C, Moisi L, Epure O: Klatskin's tumor, Rev Med
Chir Soc Med Nat Iasi. 1999, 103(1-2):151-60.
15. Pat P. Cholangiocarcinoma and the role of radiation and chemoteraphy. Hepato-
Gastroenterology 2001, 48:51-53.
16. Golfieri R, Giampalma E, Muzzi C, Maffei M, Amore B, Grazia C, Frezza G,
Galuppi A, Gavelli G.:Unresectable hilar cholangiocarcinoma: combined
percutaneous and radiotherapic treatment. Radiol Med (Torino) 2001, 101:495-
502.



170
 CAPITOLUL 7

CHISTUL HIDATIC HEPATIC

Prof. Dr. Dan Niculescu, Dr. Daniel Ene, Dr. Oana Epure

7.1 DEFINIŢIE
7.2 EPIDEMIOLOGIE
7.3 BIOLOGIA PARAZITULUI
7.4 SIMPTOMATOLOGIE
7.5 EVOLUŢIA ŞI COMPLICAŢII
7.6 EXPLORĂRI PARACLINICE ŞI DIAGNOSTIC
7.7 TRATAMENT

7.1 DEFINIŢIE
Chistul hidatic hepatic sau echinococoza hepatică este o boală
parazitară produsă prin dezvoltarea în ficat a larvei de Taenia
echinococcus, parazit entozoar din clasa cestodelor subîncrengătura
plathelminţi.
Dezvoltarea parazitului sub formă chistică are loc când acesta
pătrunde incidental în organisme care reprezintă gazde intermediare ce îi
întrerup evoluţia naturală. Localizarea hepatică a hidatidozei este cea mai
frecventă (50-60%), urmând în ordine localizarea: pulmonară (30-40%),
splenică, peritoneală, renală, musculară, tiroidiană etc. [1].

7.2 EPIDEMIOLOGIE
Cea mai ridicată incidenţă a bolii este semnalată în regiunile
geografice în care creşterea animalelor (oi, vite, capre etc.) constituie o
îndeletnicire de bază a populaţiei [2]. Numărul mare de câini, abatajul
necontrolat, promiscuitatea, nivelul cultural scăzut sunt elemente
importante pentru menţinerea unei incidenţe mari a bolii. Parazitul este
prezent pe arii extinse în toate continentele. Echinococoza este o boală
legată de anumite profesiuni (măcelari, agricultori, ciobani), iar distribuţia
geografică a bolii urmează fidel curba creşterii numărului crescătorilor de
oi şi este determinată de promiscuitatea pastorală, fapt ce l-a determinat pe
Deve să afirme că „boala hidatică este una din bolile mâinilor murdare” [3].
Repartiţia geografică este diversă şi se pot distinge:

171
 - ţări cu nivel înalt de infestare (Argentina, Uruguay, Chile, Algeria,
Tunisia, Maroc, Spania, Portugalia, Grecia, Australia, Noua
Zeelandă);
- ţări cu nivel de mediu de infestare (Peru, Brazilia, Canada, Alaska şi
Africa de Sud);
- ţări cu nivel scăzut de infestare alte ţări din America Latină şi din
Africa de Nord şi ţări din Europa (Franţa, Bulgaria, România).
În România, hidatidoza avea, în 1975, o incidenţă medie de
5,6/100000 de locuitori, fiind mai mare în Dobrogea, Brăila, Ardeal şi
regiunile muntoase [4].

Fig. 7.1 Marele ciclu echinococcozic [5,14]

7.3 BIOLOGIA PARAZITULUI

Agentul etiologic al bolii hidatice, Echinococcus granulosus (Taenia
Echinococcus), este încadrat în clasa Cestoda, familia Taeniidae, genul
Echinococcus. Acest gen cuprinde patru specii diferite:
1.Echinococcus granulosus
2.Echinococcus multilocularis
3.Echinococcus oligarthus
4.Echinococcus vogeli

172
 Toate cele patru specii ale genului Echinococcus pot produce
îmbolnăviri la om, dar două dintre ele se disting prin importanţa deosebită
pe care o au în patologie: E. granulosus care determină hidatidoza chistică
şi E.multilocularis responsabil de hidatidoza alveolară cu evoluţie gravă.
Parazitul adult are o lungime de 4-7 mm şi trăieşte în intestinul
subţire al câinelui (sau al altor carnivore), agăţat între vilozităţile
intestinale. Câinele deţine rolul de gazdă definitivă. Durata de viaţă a
parazitului adult variază între şase luni şi doi ani.
Structural, cestodul adult este alcătuit din scolex, gât şi corp sau
strobilă.
Scolexul, organul de fixare al parazitului, este uşor globulos,
prevăzut cu patru ventuze.
Gâtul este scurt şi relativ gros.
Strobila este formată din trei sau patru proglote, care conţin fiecare
câte un set complet de organe genitale masculine şi feminine (viermele este
hermafrodit). Ultima proglotă, cea mai bătrână, reprezintă aproape jumătate
din lungimea parazitului (2 mm) iar lumenul ei este ocupat de un uter mare,
diverticular, plin cu ouă. Ea se desprinde de corpul parazitului şi este
eliminată din organismul gazdei definitive odată cu materiile fecale.
Gazda definitivă, un carnivor – câinele, mai rar lupul, vulpea sau
pisica, se infestează prin ingestia de chisturi fertile din organele gazdelor
intermediare, un erbivor – oaie, capră, bou, măgar, cal.
Omul poate juca accidental rolul de gazdă intermediară.
Ciclul biologic obişnuit, marele ciclu echinococic, se rezumă astfel:
ingestia ouălor de tenie - embrion hexacant - chist hidatic -scolex – tenie
(Fig. 6.1) [5].
Al doilea ciclu, micul ciclu echinococic, este mai rar, şi apare
secundar rupturii unui chist fertil, cuprinzând următoarele stadii: chist –
scolex – chist [5].
Contaminarea omului se face prin ingestie accidentală a ouălor de
taenie, fie direct prin câinele infestat, fie indirect prin alimentele sau apa
infestată. Ouăle de taenie pot rezista pe sol 11 zile în condiţii de uscăciune,
16 zile în apă, 21 de zile în nisip umed şi 4 luni în gheaţă.
Ouăle ingerate de om eliberează în mediul alcalin duodeno-jejunal
embrionul hexacant care străbate mucoasa intestinală şi ajungând într-un
capilar tributar circulaţiei portale este transportat de curentul sanguin până
în reţeaua capilară a ficatului care reprezintă un prim filtru; în 80% din
cazuri embrionul se poate fixa la acest nivel, restul pot străbate filtrul
hepatic, ajunge în circulaţia suprahepatică, se poate fixa în plămâni, care
reprezintă al doilea filtru, dar care poate fi şi el depăşit, embrionul putând
ajunge în alte organe: inimă, creier, splină, pancreas, muşchi, oase.

173
 Odată fixat într-un organ, embrionul hexacant suferă un proces de
degenerescenţă chistică, luând astfel naştere chistul hidatic.
Chistul are o structură concentrică, fiind alcătuit din:
- membrana cuticulară – este membrana de înveliş a chistului, formată
dintr-o suprapunere de lamele dispuse concentric. Asigură
integritatea hidatidei şi nutriţia acesteia, comportându-se ca o
membrană de dializă;
- membrana germinală (proligera) – căptuşeşte la interior membrana
cuticulară; este membrana fertilă a hidatidei, dând naştere veziculelor
proligere şi veziculelor fiice; de asemenea, secretă lichidul hidatic;
- veziculele proligere – rezultă de pe urma unui proces de înmugurire a
membranei germinative; în interiorul veziculelor proligere se
formează, tot prin înmugurire, protoscolecşii;
- protoscolecşii – au formă ovalară şi măsoară în medie 40-50 microni;
fiecare scolex are semnificaţia unui cap de taenie şi prezintă 4
ventuze şi 30-40 de cârlige;

Fig. 7.2 Structura chistului hidatic [4]:

1 - membrana cuticulară; 2 – membrana germinativă; 3 – vezicula
fiică endogenă; 4 – vezicula fiică exogenă; 5 – adventice; 6 –
vezicula fiică liberă; 7 – vezicula proligeră cu perete rupt; 8, 9 –
vezicula proligeră conţinând scolecşi; 10 – scolecşi liberi.

- lichidul hidatic – care umple interiorul chistului şi este secretat de

membrana germinală; este limpede, incolor, clar, ca apa de stâncă;
conţine săruri minerale, glucide, substanţe albuminoide şi diferiţi
fermenţi glicolitici; are calităţi antigenice, dar este şi un toxic
puternic, putând produce, atunci când este absorbit, şocul anafilactic;

174
 - veziculele fiice – apar prin vezicularea protoscolecşilor sau din
veziculele proligere (Fig. 7.2).
Chistul sau tumora hidatică reprezintă un organism viu, care creşte şi
se dezvoltă în alt organism viu, omul - gazdă, în care difuziunea toxinelor
parazitare provoacă modificări locale asupra ţesutului organului parazitat.
Prin pătrunderea şi dezvoltarea sa în organism, hidatidoza îşi asigură
continuitatea ciclului biologic în gazda intermediară, stadiul larvar având o
putere proliferativă deosebită.
Parenchimul hepatic din jurul chistului reacţionează faţă de prezenţa
acestuia prin formarea în timp a unei membrane numite perichist sau
adventice formata din trei zone:
- zona externă – în care se remarcă elemente ale structurii hepatice,
mai mult sau mai puţin comprimate, în funcţie de vechimea chistului;
- zona mijlocie – bogată în eozinocite tisulare, induse de manifestări
alergice locale generate de prezenţa chistului;
- zona internă – formată din ţesut fibros hialin.
În perichist se pot depune săruri de calciu cu formarea unei carapace
dure, vizibilă pe radiografia abdominală simplă.
În evoluţia sa chistul dezvoltă raporturi de vecinătate cu arborele
bilio-vascular. Astfel, canalele biliare sunt comprimate, deformate,
alungite, leziunile consecutive fiind fisurarea (90%) sau ruptura largă ce
duce la infectarea parazitului, angiocolită, icter mecanic. Vasele sanguine
intrahepatice pot fi comprimate, stenozate, trombozate.
În ¾ din cazuri chistul este unic. Chistul hidatic se localizează
preferenţial în lobul hepatic drept (70%). Localizările în zona centrală a
ficatului (segmenteleI, IV, V şi VIII) determină modificări bilio-vasculare
importante.

7.4 SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic este dominat de suferinţa de organ, cu aspecte diferite
şi polimorfe dictate de complicaţiile care intervin în evoluţia bolii hidatice.
În clinica chistului hidatic hepatic se descriu mai multe faze:
- faza asimptomatică sau cu simptomatologie necaracteristică –
astenie, adinamie;
- faza pretumorală, cu micile semne ale lui Dieulafoy - manifestări
alergice, sindrom dispeptic nespecific de tip biliar (greţuri, vărsături
biliare, diaree);
- faza tumorală evidenţiată după 2-3 ani de evoluţie cu manifestări
clinice reţinute de medic în cadrul unei anamneze minuţioase şi
examen clinic atent.

175
 Acestea pot fi urmate sau nu de o parte distinctă - perioada
complicaţiilor.
În realitate însă, înaintea dezvoltării tumorii nu există semne clinice.
Deoarece boala are un ritm de dezvoltare lent, 6 luni-15 ani, bolnavul
urmează tratament pentru diferite boli (hepatită cronică, diskinezie biliară),
iar alteori, această perioadă devine clinic manifestă prin apariţia
complicaţiilor. Practic, diagnosticul este posibil numai în momentul
apariţiei tumorii şi are aspecte diferite în funcţie de localizare.
Simptomul principal îl reprezintă durerea în hipocondrul drept. În
cazul tumorilor mici se semnalează o jenă uşoară în hipocondrul drept.
Când tumora are dimensiuni mari, indiferent de localizările în ficat, sunt
prezente senzaţiile de apăsare, de presiune. Durerile localizate în
hipocondrul drept au tendinţa de a iradia în spate şi în umărul drept.
Stadiul tumoral îmbracă diverse manifestări clinice în funcţie de
localizarea tumorii şi dimensiunile acesteia:
- chisturile anterioare ale feţei convexe a ficatului se manifestă prin
evidenţierea clinică a tumorii la nivelul hipocondrului drept. La
palpare tumora este netedă, renitent elastică, nefluctuentă şi face
corp comun cu ficatul. La percuţie se percepe „freamătul hidatic”.
Percuţia, asociată cu ascultaţia, evidenţiază o vibraţie asemănătoare
aceleia a unei corzi de vioară – „vibraţia hidatică”;
- chisturile postero-superioare cu evoluţie toracică prezintă o
simptomatologie exclusiv toracică, caracterizată prin dureri
intercostale, tuse uscată, dispnee cu caracter intermitent. La
examenul obiectiv se constată lărgirea bazei hemitoracelui drept,
abolirea vibraţiilor locale, frecătură pleurală;
- chisturile feţei viscerale inferioare a ficatului evoluează cu semne de
împrumut prin compresiunea organelor vecine
- dezvoltarea posterioară a unui chist de lob drept creează confuzia cu
o tumoră renală, deoarece poate avea un contact lombar;
- localizarea hilară se complică prin icter şi/sau ascită, prin
compresiunea elementelor pediculului hepatic;chisturile centrale
generează hepatomegalie, fără icter sau ascită;
- chisturile lobului stâng simulează splenomegalia şi se pot complica
cu semne biliare atunci când au comunicare cu canalul hepatic stâng;
uneori, împingând stomacul spre stânga, se manifestă ca o tumoră
epigastrică.
Chiar la dimensiuni mari, starea generală se menţine nealterată
vreme îndelungată, lipsesc ascita şi tulburările digestive.

176
 7.5 EVOLUŢIE, COMPLICAŢII
Evoluţia chistului hidatic se face către complicaţii cu tablou clinic
caracteristic. Creşterea tumorii hidatice se face lent, în 6 luni ea atingând
un diametru de 2 cm. După 15-20 de ani diametrul tumorii ajunge la 10-20
cm [1]. Creşterea tumorii depinde de doi factori principali: fertilitatea
organului în care se dezvoltă chistul şi gradul de toleranţă al organului
gazdă.
Evoluţia spontană a chisturilor hidatice hepatice prezintă mai multe
posibilităţi:
- ruptura chistului în organele vecine (căi biliare, tub digestiv, bronhii
etc.) sau în cavităţi seroase (peritoneală, pleurală, pericardică);
- supuraţia conţinutului chistului;
- după 15-20 de ani, de cele mai multe ori, se produce o involuţie
spontană a chistului cu moartea parazitului, degenerescenţa tumorii
hidatice şi uneori calcificarea sa;
- chisturile total calcificate pot rămâne în ficat, ele nemaireprezentând
un pericol pentru bolnavii respectivi.
Apariţia complicaţiilor este dependentă de trei factori: situaţia
topografică, dimensiunea şi vechimea chistului.
Complicaţii biliare sunt frecvente:
- fisurarea chistului prin apariţia unor comunicări bilio-chistice este
consecinţa modificărilor morfologice ale canaliculelor biliare
juxtachistice determinată de compresiunea chistului, ca şi a
gradientului presional dintre cavitatea chistului (80-100 cm H2O) şi a
arborelui biliar (12 cm H2O). Clinic, fisurarea se manifestă sub
forma unor colici trecătoare, de tip biliar, însoţite sau nu de icter
pasager; este cea mai frecventă complicaţie;
- ruptura chistului în căile biliare este o complicaţie gravă şi, spre
deosebire de fisurare, se referă la comunicările dintre chist şi
canalele biliare intrahepatice de calibru mare, cu invadarea brutală a
căilor biliare cu elemente hidatice, inclusiv vezicule fiice; clinic, se
manifestă prin dureri violente, icter mecanic brutal instalat, iar ca
fenomene generale, stare de şoc anafilactic, de multe ori ireversibil;
- colecistita acută de origine hidatică - deschiderea largă a unui chist
hidatic hepatic în căile biliare intrahepatice, urmată de evacuarea în
căile biliare a conţinutului chistic cu apariţia unui sindrom biliar
obstructiv; atunci când vezicula biliară participă la acest sindrom
apare colecistita acută;
- litiaza biliară îmbracă mai multe forme - hidatică, parahidatică,
biliară comună, posthidatică.

177
 Complicaţiile septice sunt infectarea şi supuraţia chistului.
Ruptura chistului se mai poate produce:
- în cavitatea pleurală, cu formarea fistulelor bilio-pleurale;
- în cavitatea peritoneală, determinând peritonita hidatică, închistată
sau generalizată –echinococoza secundară peritoneală;
- în tubul digestiv (stomac, duoden, colon), determinând eliminarea
elementelor hidatice prin scaun = hidatidenterie;
- la nivelul bazinetului renal – hidatidurie = eliminare de material
hidatic prin urină;
- în cavitatea pericardică – foarte rar;
- în vena cavă inferioară.
Alte complicaţii sunt: ciroza, hipertensiunea portală şi hepatita
echinocococică alergică.

Tabel VII.1 Clasificarea imagistică Gharbi a chisturilor hidatice hepatice [2]

chist cu un conţinut pur lichidian omogen, cu perete
tip I net delimitat (Fig. 7.3);
chist având conţinut lichidian pur, cu septuri interne
tip II (Fig. 7.4);
chist multivezicular, cu multiple vezicule fiice în
tip III interior (Fig. 7.5);
chist având conţinut neomogen, cu aspect
parenchimatos, lipsit de semnal Doppler în interior;
tip IV se va diferenţia de hemangiomul cavernos şi abcesul
hepatic (Fig. 7.6);

tip V chist prezentând calcificări parietale (Fig. 7.7);

tip VI chist cu perete complet şi intens calcificat (Fig. 7.8);

7.6 EXPLORĂRI PARACLINICE ŞI DIAGNOSTIC

7.6.1 DIAGNOSTIC BIOLOGIC

Caracterele biologice ale parazitului determină, pe lângă modificările
locale, şi o reacţie generală de tip alergic din partea organismului.
Diagnosticul biologic este un criteriu important de diagnostic al bolii,
acesta fiind folosit în urmărirea postoperatorie pentru depistarea recidivelor
şi chiar în acţiunile de screening. Dintre metodele moderne de diagnostic
biologic menţionăm: - imunoelectroforeza şi testul ELISA, folosite pentru
diagnosticul primar al bolii; - imunoelectroforeza pentru supravegherea

178
postoperatorie şi testul ELISA pentru screeningul populaţional.
Intradermoreacţia Cassoni este rareori folosită la ora actuală din cauza
procentului ridicat de rezultate fals pozitive şi persistenţei sale în perioada
postoperatorie. Eozinofilia sanguină este nespecifică şi inconstant
modificată de prezenţa parazitului.

Fig. 7.3 Ecografie hepato-biliară - chist hidatic hepatic Gharbi I:

formaţiune lichidiană (anecogenă), omogenă cu perete subţire
colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Fig. 7.4 Ecografie hepato-biliară - chist hidatic hepatic Gharbi II:

formaţiune lichidiană cu septuri interne
colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

7.6.2 DIAGNOSTIC IMAGISTIC

Ecografia hepatică tinde să ocupe primul loc în ceea ce priveşte
diagnosticul chistului hidatic hepatic datorită neinvazivităţii, sensibilităţii
şi specificităţii. Este explorarea cu care se încep investigaţiile în

179
suspiciunea clinică de chist hidatic hepatic. Ecografia localizează
afecţiunea, permite afirmarea caracterului ei chistic, identifică elementele
hidatice din interiorul chistului şi evidenţiază complicaţiile. Chisturile
hidatice sub 2 cm nu sunt vizibile ecografic. Ecografic, se evidenţiază o
formaţiune rotundă sau ovalară, cu perete fin şi conţinut transonic, cu
posibile calcificări parietale. Semnele de certitudine care impun
diagnosticul sunt: prezenţa veziculelor-fiice şi a membranei proligere.
Clasificarea imagistică, ecografică, a chisturilor hidatice, propusă de
Gharbi, în 1981, şi revizuită de O.M.S., împarte chisturile în 6 tipuri
(Tabelul VII.1) [2].

Fig. 7.5 Ecografie hepato-biliară - chist hidatic hepatic multivezicular Gharbi III:
se remarcă veziculele fiice, multiple, din interior
colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

B
A

Fig. 7.6 Ecografie hepato-biliară - chist hidatic hepatic Gharbi IV:

conţinut neomogen, cu aspect parenchimatos, lipsit de semnal Doppler în interior
colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

180
 Tomografia computerizată precizează localizarea, caracterul chistic
al formaţiunii şi, mai ales, raporturile chistului cu elementele bilio-
vasculare din ficat, extrem de importante pentru tratamentul chirurgical al
bolii. Clasificarea Gharbi este valabilă şi pentru tomodensitometrie [2].
(Fig. 7.9).

Fig. 7.7 Ecografie hepato-biliară chist hidatic hepatic calcificat Gharbi V:

de remarcat prezenţa calcificărilor parietale
colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Fig. 7.8 Ecografie hepato-biliară chist hidatic hepatic calcificat Gharbi VI:
de remarcat prezenţa „conurilor de umbră” determinate de calcificările parietale
colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) are performanţe similare

cu CT în diagnosticul chistului hidatic hepatic, aspectul fiind cel al unei
formaţiuni bine delimitate, cu perete propriu, cu hipersemnal intens în
secvenţele T2, semnal intermediar în T1 şi reducerea semnalului în
secvenţele FLAIR. (Fig. 7.10). Metoda este valoroasă în special în chistul

181
hidatic complicat [2]. În cazul pacienţilor cu icter mecanic,
colangiopancreatografia retrogradă endoscopică poate evidenţia prezenţa
veziculelor fiice sau a fragmentelor de membrană hidatică în coledoc şi
comunicarea largă chisto-biliară (Fig. 7.11).

Fig. 7.9 Computer tomografie

chist hidatic hepatic gigant Gharbi I (dreapta) şi Gharbi II (stânga)

Fig. 7.10 Examen IRM, chist hidatic hepatic multivezicular:

formaţiune expansivă bine delimitată de un perete subţire de 1-2 mm, cu multiple
formaţiuni de dimensiuni variabile cu hipersemnal T2 sugestive pentru veziculele fiice

În general, ecografia este metoda de screening şi, cel mai frecvent,

suficientă pentru diagnosticul chistului hidatic de tip I, II sau III. CT este
investigaţia de rezervă pentru chisturile hidatice complicate tip IV şi V.
Celelalte metode (IRM, ERCP) sunt indicate în situaţii particulare.
Scintigrafia hepatică este rar folosită la ora actuală. Imaginea
chistului apare în 90% din cazuri ca o lacună izolată localizată în orice

182
regiune a ficatului, dar mai ales în lobul drept, porţiunea superioară,
inaccesibilă palpării [6].
Radiografia abdominală simplă poate evidenţia calcificări, imagini
hidro-aerice, ridicarea şi bombarea cupolei diafragmatice, reacţie
inflamatorie pleurală bazală, imagini care sugerează prezenţa chistului
hidatic hepatic [7,8].

Fig. 9.11 Colangiografie retrogradă endoscopică

coledoc dilatat plin cu resturi de membrană proligeră şi comunicare largă chistobiliară; evacuare
material hidatic după sfincterotomie endoscopică (chist hidatic hepatic rupt în căile biliare cu icter
mecanic )
colecţia Prof. Dr. C. Stanciu

7.6.3 DIAGNOSTIC POZITIV

Diagnosticul pozitiv al chistului hidatic hepatic se precizează pe
criterii:
- epidemiologice (contact cu animale, profesie, mediu etc.);
- clinice (durere hipocondru drept, sindrom dispeptic, formaţiune
tumorală în hipocondrului drept);
- biologice (eozinofilie crescută, imunelectroforeză şi test ELISA
pozitiv);
- imagistice (ecografie caracteristică).

7.6.4 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Diagnosticul diferenţial al chistului hidatic hepatic se face în funcţie
de localizarea topografică şi starea chistului.
1. Chistul central - cu hepatomegalie difuză, nedureroasă, renitentă,
cu suprafaţa regulată, trebuie diferenţiat de:

183
 - ciroza hepatică Hanot-Gilbert, în care funcţiile hepatice sunt profund
alterate, iar imaginea ecografică e specifică;
- ciroza alcoolică, în care splenomegalia şi ascita sunt importante;
- cancerul hepatic, în care evoluţia este rapidă şi ficatul dur; ecografia
arată o tumoră solidă, iar CT o tumoră bine vascularizată;
2. Chistul cu evoluţie inferioară trebuie diferenţiat de:
- cancer antral stenozant în care diagnosticul se precizează endoscopic;
- tumora unghiului drept al colonului - cu tulburări de tranzit, în care
diagnosticul se stabileşte irigografic şi colonoscopic;
- tumora chistică sau neoplasmul de cap de pancreas - în care întâlnim
icter indolor, afebril, apiretic, hidrops vezicular, în care diagnostic
este precizat prin CT.
3. Chistul cu evoluţie posterioară trebuie diferenţiat de chistul solitar
renal, boala polichistică, hidronefroza; ecografia, urografia, CT pun
diagnosticul.
4. Chistul cu evoluţie superioară trebuie diferenţiat de tumorile
solide şi chistice ale plămânului şi de pleurezia bazală închistată.
5. Chistul cu evoluţia antero-superioară trebuie diferenţiat de
neoplasmul hepatic nodular în care ficatul este dur, neregulat, însoţit de
dureri, ascită şi icter importante, febră mare şi afectarea rapidă a stării
generale.
6. Chistul supurat (evoluţie severă) trebuie diferenţiat de colecistita
acută şi abcesul subfrenic.
7. Chistul nesupurat rupt în peritoneu – diferenţiat de perforaţia
gastro-duodenală şi apendicita acută, iar cel rupt în căile biliare de litiaza
biliară veziculară sau coledociană [7,8,9].

7.7 TRATAMENT
Tratamentul chirurgical rămâne în prim-planul rezolvării acestei
afecţiuni. Prin radiologie intervenţională s-a încercat tratamentul percutan
al chistului hidatic hepatic prin puncţie, inactivare, evacuare, alcoolizare
[10]. S–au imaginat de a lungul timpului foarte multe metode şi tehnici care
ar putea fi schematizate după cum urmează.

7.7.1 INTERVENŢII RADICALE

Realizează rezecţia totală a perichistului cu/fără parenchim hepatic
alăturat [11]. Avantajele acestor procedee constau în suprimarea riscului
contaminării intraoperatorii cu material hidatic, precum şi a problemelor
ridicate de o eventuală cavitate reziduală. Amploarea şi riscurile

184
intraoperatorii ale procedeelor radicale limitează efectuarea acestora numai
la chisturile laterale, exteriorizate, la cele ale feţei viscerale şi la cele
dezvoltate pe lobul stâng. Aceste procedee sunt: perichistecomii totale,
chistectomia interlamelară, chistectomia ideală, enucleorezecţia Imperatti şi
rezecţiile hepatice tipice sau atipice.

Fig. 7.12 Chist hidatic hepatic gigant, multivezicular – aspect intraoperator

a. puncţie şi inactivarea parazitului; b. îndepărtarea elementelor hidatice; c. explorarea
cavităţii perichistice; d. perichistectomie cvasitotală cu LigaSure®;
e. aspectul piesei de exereză

185
7.7.2 INTERVENŢII CONSERVATOARE
Conservă perichistul în totalitate sau în cea mai mare parte. Aceste
tehnici includ următorii timpi obligatorii:
1. Inactivarea parazitului - se face puncţia chistului, se extrag 20-30
ml lichid hidatic şi se introduce o cantitate egală de soluţie paraziticidă (ser
clorurat hiperton, apă oxigenată, betadină şi Cetrimide 1%). Se lasă să
acţioneze timp de 10 minute după care se începe golirea chistului prin
aspiraţie;
2. Îndepărtarea elementelor hidatice (evacuarea parazitului);
3. Tratarea cavităţii reziduale hepatice (Fig. 7.12).
Atât tehnicile radicale, cât şi cele conservatoare presupun în final un
timp complementar vizând tratarea răsunetului asupra organelor din jur şi a
complicaţiilor (abordul bipolar al chistului hidatic rupt în calea biliară)
(Fig. 7.13).

Fig. 7.13 Colangiografie postoperatorie pe tub Kehr

Cavitate reziduală postoperatorie; se remarcă comunicarea largă cu arborele
biliar şi drenajul coledocului cu tub Kehr.
colecţia Clinicii I Chirurgie

Problema cheie a tratamentului chistului hidatic hepatic o constituie

rezolvarea cavităţii restante. Atitudinea faţă de cavitatea reziduală depinde
de:
- factori ce determină menţinerea cavităţii restante (rigiditatea
perichistului, hiperpresiune biliară prin papilo-oddită scleroasă,
elemente hidatice, calculi sau spasm oddian);

186
 - factori ce favorizează suprimarea cavităţii reziduale (supleţea
parenchimului hepatic înconjurător, supleţea perichistului, uscarea
cavităţii reziduale prin ligatura canalelor biliare deschise, drenajul
intern sau extern al cavităţii, asigurarea libertăţii căii biliare
principale) [12].
În funcţie de aceşti factori se pot realiza:
- tehnici care reduc cavitatea reziduală (reducerea fără drenaj, drenajul
extern al cavităţii restante cu tub extraperitoneal, transomfalic,
transligamentar, transparenchimatos, drenajul aspirativ, intern în
tubul digestiv - anastomoze perichistodigestive);
- tehnici care urmăresc desfiinţarea - reducerea cavităţii restante
(capitonaj, plombaj, asociate sau nu cu diverse drenaje);
- rezecţii mai mult sau mai puţin extinse ale perichistului
(operculectomia, perichistectomia parţială Lagrot, perichistectomia
subtotală, perichistectomia totală cu chist deschis) [13].
Cea mai frecventă intervenţie practicată este inactivarea chistului,
chistectomie, perichistectomie şi drenaj.
În ultimii ani s-a acordat o atenţie deosebita tratării chistului hidatic
hepatic pe cale laparoscopică, abord ce va fi tratat într-un capitol separat.
Evoluţia postoperatorie este în general bună, deşi destul de
îndelungată şi necesită monitorizare clinico-biologică şi ecografică foarte
atentă.
Procedeele chirurgicale pentru chist hidatic au o morbiditate cuprinsă
între 0-13%. Mortalitatea prin chist hidatic variază în literatură de la 2,1
în tehnicile conservatoare la 9,8 în tehnicile radicale.
Rata recurenţei variază în literatura de specialitate de la 0 la 12%,
fiind determinată de retenţie de vezicule hidatice şi de diseminarea
peritoneală sau retroperitoneală. Monitorizarea ecografică poate depista
creşterea dimensiunilor cavităţii restante postoperatorii sau apariţia unor
noi formaţiuni chistice hepatice şi extrahepatice.

7.7.3 TRATAMENTUL MEDICAL

Tratamentul medical cu mebendazol, albendazol sau praziquantel
poate opri evoluţia chistului hidatic sau eradica chisturi recente, mici, sub 1
cm. El este folosit mai mult profilactic, preoperator sau, mai ales,
postoperator, pentru o perioadă de 2 săptămâni (praziquantel) sau o lună
(albendazol). Rareori, este folosit ca unic tratament în cazuri considerate
inoperabile.

187
 BIBLIOGRAFIE
1. Jitea N. Chistul hidatic hepatic. În: Tratat de patologie chirurgicală, sub red.
Angelescu N. Bucureşti: Editura Medicală; 2001. p. 1840-1848.
2. Sabău D. Chistul hidatic hepatic. În: Chirurgia ficatului, sub red. Popescu I.,
Vol. 1. Bucureşti: Editura Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 318-353.
3. Priscu Al. Chirurgie Vol. II; Bucureşti: Ed. Didactică şi pedagogică; 1995.
4. Aşchie I. Tratamentul actual al bolii hidatice hepatice. Bucureşti: Editura
Medicală; 2000.
5. Pleşa C, Moldovanu R. Chistul hidatic pulmonar. In: Pleşa C, editor. Chirurgie
generală, vol. II. Iaşi: Ed. Timpul; 2002. p. 289-310.
6. Vereanu I. Patologie chirurgicală. Bucureşti: Editura Tehnoplast; 2000. p. 242-
250.
7. Burlui D, Monica Roşca. Chirurgia chistului hidatic hepatic. Bucureşti: Editura
Medicală; 1977.
8. Gherman I. Boala hidatică. Bucureşti: Editura Medicală; 1991.
9. Juvara I, Rădulescu D, Prişcu Al. Probleme medico-chirurgicale de patologie
hepato-biliară. Bucureşti: Editura Medicală; 1969.
10. Men S, Hekimoglu B. Percutaneous treatment of hepatic hydatic cysts: an
alternative to surgery. Am J Roentgenol. 1999; 172(1): 83-89.
11. Belli L, del Favero E. Resection versus pericystectomy in the treatment of
hydatidosis of the liver. Am J Surg. 1983; 145: 239.
12. Sayek I, Yalin R. Surgical treatment of hydatic disease. Arch Surg. 1992; 115:
847.
13. Schwartz S. Principles of Surgery. Sixth Edition, McGraw-Hill, Inc. 1994, 1317.
14. * * * www.biosciochio.state.edu



188
 CAPITOLUL 8

TRATAMENTUL MINIM INVAZIV AL

CHISTULUI HIDATIC HEPATIC
Prof. Dr. Ştefan Octavian Georgescu, Dr. Liviu Dubei

8.1 INTRODUCERE
8.2 TRATAMENTUL MEDICAL
8.3 PUNCŢIE, ASPIRAŢIE, INJECTARE, REASPIRAŢIE (PAIR)
8.4 TRATAMENTUL LAPAROSCOPIC

8.1 INTRODUCERE
Tratamentul chistului hidactic hepatic (CHH) se înscrie în tendinţele
actuale de reducere a agresivităţii conduitei terapeutice. După ce mai bine
de 100 de ani chirurgia clasică a fost singura resursă terapeutică în chistul
hidatic, astăzi asistăm la afirmarea tehnicilor minim invazive ca soluţii
terapeutice alternative. Astfel, putem apela la terapia medicamentoasă
(chimioterapia paraziticidă), la puncţiile eco sau CT ghidate, la abordul
chirurgical videoscopic. De menţionat că cea mai bună metodă terapeutică,
profilaxia, este încă imposibil de aplicat şi de aceea rămân operante
tehnicile curative [1].
Tratamentul chistului hidatic are drept obiective: neutralizarea
parazitului prin evacuarea sau neutralizarea lui, cu morbiditate, mortalitatea
şi recidive cât mai reduse; sacrificiu anatomic şi funcţional cât mai redus al
viscerului gazdă, prevenirea şi/sau tratarea complicaţiilor; rezolvarea
tuturor cazurilor indiferent de particularităţile lezionale şi de terenul
patologic asociat [1].
Având în vedere particularităţile fiecărui caz şi multiplele posibilităţi
terapeutice (de la abstenţia terapeutică [2,3] la transplantul hepatic [4]) se
impune necesitatea adoptării unor clasificări în vederea stabilirii conduitei
terapeutice şi a analizării rezultatelor. Dintre multiplele clasificări propuse,
cea mai folosită este clasificarea Gharbi, descrisă în capitolul anterior [5-8].
Abstenţia terapeutică a fost recomandată în două situaţii: chisturile
hidatice mici (<2 cm diametru) asimptomatice, de regulă intra-
parenchimatoase (greu abordabile) şi care monitorizate imagistic în timp
rămân staţionare [2] şi chisturile hidatice calcificate, de mici dimensiuni, cu
topografie centrală [3], în care parazitul este mort.

189
 8.2 TRATAMENTUL MEDICAL
Justificat de limitele chirurgiei, boli asociate, morbiditate (5,5-
12,6%), mortalitate (0,9-3,6%), recidive (11,3-30%) sau de refuzul
bolnavului [1], tratamentul medical (chimioterapia antiparazitară) este
considerat insuficient ca monoterapie [9].
Chimioterapia paraziticidă a fost indicată în chistul hidatic de mici
dimensiuni, greu abordabil chirurgical, la bolnavi taraţi, la cei care refuză
alte terapii [9]. Indicaţia majoră a chimioterapiei este asocierea
complementară (chimioterapie neoadjuvantă şi respectiv adjuvantă) cu
celelalte terapii şi în mod particular cu tehnici minim invazive (puncţia
ecoghidată şi tehnicile chirurgicale videoscopice), fără a exclude chirurgia
clasică. Schemele de administrare ale chimioterapicelor sunt neoadjuvante
(4-28 zile) şi adjuvante (1-3 luni).
Se folosesc compuşii de benzimidazol – mebendazol 50-70
mg/kgc/zi, albendazol 10-15 mg/kgc/zi în cure de 28 zile cu pauză de 14
zile şi praziquantelul 40 mg/kgc/săptămână sau 10-25 mg/kgc/zi. Cele mai
bune rezultate sunt obţinute cu albendazol sau albendazol asociat cu
praziquantelul.

8.3 PUNCŢIE, ASPIRAŢIE, INJECTARE, REASPIRAŢIE

Puncţia chistului hidatic, proscrisă mult timp, a intrat în arsenalul
terapeutic al afecţiunii după 1980. Indicaţiile PAIR (Puncţie, Aspiraţie,
Injectare, Reaspiraţie) sunt reprezentate de: chistul hidatic unic, dar şi cel
multiplu, uşor abordabile; chistul hidatic univezicular, dar şi cel
multivezicular (trebuie puncţionate şi veziculele fiice); chistul hidatic
necomplicat (fără fistulă biliară), dar şi cel suprainfectat; chistul recidivat;
la femeia gravidă; la copii peste 3 ani; la bolnavi taraţi care nu beneficiază
de terapii mai agresive sau le refuză [1,10].
Tehnica PAIR este: puncţia eco- sau CT- ghidată a chistului cu
evacuarea a 10-15 cc/ml lichid hidatic în care se testează prezenţa şi
viabilitatea scolexilor şi a bilirubinei; prezenţa scolexilor şi a bilirubinei,
care traduce comunicarea chisto - biliară, impune evacuarea completă a
lichidului hidatic şi introducerea în cavitatea hidatică a soluţiei de
albendazol [11,12]; dacă scolexii sunt prezenţi,dar bilirubina lipseşte (se
exclude fistula bilio-chistică), se aspiră complet lichidul hidatic şi se
introduce o soluţie scolicidă (alcool 95°) în cantitate de 1/3 faţă de
cantitatea aspirată. Soluţia paraziticidă se evacuează după 5-30 minute şi va
fi testată pentru viabilitatea scolexilor şi bacteriologic. Au fost descrise şi
alte proceduri: control chistografic la 24 ore [13], drenajul cavităţii restante

190
(PAIRD), drenaj larg şi aspiraţie (PPDC) [14], puncţie-aspiraţie dublă sau
multiplă, injectare fără reaspiraţie (PAI) [15].
După o supraveghere de 24-72 de ore bolnavii sunt externaţi, urmând
a fi monitorizaţi clinic, biologic (funcţiile hepatică şi renală), serologic
(anticorpii serici) şi imagistic (ecografic) săptămânal în prima lună, lunar în
primul an şi apoi anual timp de 5-10 ani [11-15] (Fig. 8.1).
PAIR-ul este precedat de chimioterapie paraziticidă neoadjuvantă
timp de 4 ore-21 zile, urmat de chimioterapie paraziticidă adjuvantă (1-3
luni). După PAIR chistul îşi reduce volumul până la dispariţie în 1-3
luni (35-88% din cazuri) sau se transformă în pseudotumoră inflamatorie
[11-15]. Morbiditatea este reprezentată de fenomene alergice, hemoragie
intrachistică, infecţia cavităţii restante, colangită în proporţie de 10-30%.
Mortalitatea este sub 1%. Rata recidivelor hidatice este sub 3,5% [16-17].
PAIR şi-a dovedit eficacitatea în tratamentul chistului hidatic hepatic
şi cu alte localizări, fiind considerată o achiziţie terapeutică utilă şi
sigură [18].

a b

Fig. 8.1 Ecografie hepatică – chist

hidatic hepatic (CHH) – tehnica PAIR
a. CHH Gharbi I;
b. CHH după injectarea scolicidului;
c. CHH Gharbi I la 3 luni după PAIR.
(colecţia Clinicii I Chirurgie,
Dr. Felicia Crumpei)
c

8.4 TRATAMENTUL LAPAROSCOPIC

Abordul laparoscopic al CHH a fost realizat pentru prima dată în
1992 de către Saglan [19]. Timid, dar sigur tot mai mulţi specialişti au
abordat videoscopic diverse tipuri şi localizări ale chistului hidatic [12-17,

191
24, 25]. Iniţial au fost abordate chisturile univeziculare (Gharbi 1 şi 2)
localizate periferic [12-17], la care s-au adăugat şi unele „surprize
operatorii” când un chist seros s-a dovedit a fi chist hidatic. Ulterior au fost
abordate şi alte tipuri de chisturi hidatice: cele multiveziculare (Gharbi 3),
cele multiple, cele complicate (suprainfectate sau deschise în căile biliare)
şi cele cu localizări viscerale multiple [14,16].
Menţionăm că pentru abordarea laparoscopică a chisturilor hidatice
este nevoie de o echipă chirurgicală antrenată, capabilă să rezolve atât
cazurile facile, cât şi pe cele dificile. Numai astfel se va ajunge să fie
efectuate laparoscopic tot mai multe cazuri. Sigur că nu toate cazurile de
chist hidatic vor beneficia de rezolvări minim invazive, conversia şi
chirurgia deschisă fiind, în continuare, soluţii terapeutice.
Primul timp al intervenţiilor laparoscopice este reprezentat de
realizarea camerei de lucru (pneumoperitoneul). Sunt mai multe tehnici de
efectuare a acestuia : utilizarea acului Veress, pneumoperitoneu deschis cu
utilizarea canulei Hasson. Cea mai sigură metodă este laparoscopia
deschisă (tehnica „open entry”).
Al doilea timp este introducerea trocarelor. Cea mai riscantă este
introducerea primului trocar. Această manevră este oarbă şi prezintă unele
riscuri. Primul trocar este introdus supraombilical, acesta fiind trocarul
optic în poziţionarea standard.
Acest timp este riscant, şi din aceste motive, în unele ţări se apelează
la tehnica deschisă. În cazul chistului hidatic hepatic există riscul
introducerii primului trocar în chist.
Celelalte trocare sunt introduse sub control vizual, manevră care are
riscuri mult mai mici, totul desfăşurându-se la vedere. Poziţionarea lor se
face în funcţie de localizarea leziunilor (chiştilor)
Pentru localizările hepatice pe lobul drept trocarele de 5 mm se
introduc pe linia axilară dreaptă şi pe linia medioclaviculară, iar trocarul de
lucru la 2-3 cm sub xifoid; pentru localizările din lobul stâng trocarul de
lucru este poziţionat pe linia medioclaviculară stângă, cel din apropierea
xifoidului fiind de 5 mm. Uneori este nevoie de un trocar de 12 mm centrat
pe domul chistic, prin care se va introduce morselatorul sau un aspirator de
talie mai mare pentru a extrage conţinutul hidatic, inclusiv proligera.
Al treilea timp este explorarea cavităţii peritoneale. Se explorează
vizual toate localizările intraperitoneale posibile şi care pot fi abordate
laparoscopic.
Explorarea abdominală este de dorit să fie completată de explorarea
ultrasonografică laparoscopică, când există posibilităţile tehnice, pentru
identificarea altor posibile localizări chistice şi stabilirea exactă a
rapoartelor vasculare.

192
 Următorul timp constă în izolarea chistului hidatic pentru prevenirea
diseminării peritoneale. Fie că se realizează prin inundarea cavităţii
peritoneale cu ser clorurat hiperton, soluţie de cetrimide, soluţie de apă
oxigenată, fie prin introducerea unor comprese îmbibate în aceste
substanţe, acesta este un timp obligatoriu chiar dacă s-a administrat
chimioterapie paraziticidă neoadjuvantă, iar în perioada postoperatorie
bolnavul va continua tratament scolicid. Cea mai periculoasă substanţă
utilizată pentru izolare se pare că este serul clorurat hiperton din cauza
riscului de hipernatremie. De aceea, dacă se foloseşte această substanţă se
impune monitorizarea intraoperatorie a natremiei [22]. Utilizarea apei
oxigenate este foarte eficientă, dar are dezavantajele că este efervescentă şi
face multă spumă, ceea ce face ca vizibilitatea să fie mult redusă [24, 25].
Se pare că, totuşi, cea mai bună este cetrimida.
După izolare urmează inactivarea chistului hidatic care se realizează
cu soluţii scolicide: soluţie clorurată hipertonă 20%, soluţie apă oxigenată
10%, soluţie cetrimide 1%, soluţie povidone-iodine 10%. Este un timp
delicat care prezintă riscuri mai mari sau mai mici în funcţie de substanţa
care se foloseşte [20-22] şi mult discutat printre chirurgi, în prezent
existând tendinţa de a se goli complet chistul (inclusiv proligeră, vezicule
fiice) şi apoi introdusă în cantitate echivalentă substanţa scolicidă.
Indiferent de cum se abordează acest timp, este foarte important de a se lua
toate măsurile de precauţie pentru a se împiedica diseminarea parazitului.
Cele mai eficace substanţe par a fi apa oxigenată şi cetrimide.
Apa oxigenată este una dintre substanţele deosebit de agresive pe
parazit. Cantitatea de substanţă necesară este de 10-15 ml (mai puţin de 1/3
din cantitatea de lichid hidatic extrasă). Are dezavantajul că este
efervescentă şi determină eliberare de gaz şi poate determina creşterea
presiunii intrachistice cu posibilitatea ruperii chistului [26, 35]. Ca efecte
secundare care pot surveni trebuie amintite următoarele: destinderea
chistului cu risc de explozie în caz de creştere importantă a presiunii
intrachistice; în caz de comunicare chisto-biliară poate surveni dilataţia
căilor biliare cu risc relativ mic de explozie; apariţia emboliei gazoase;
afectează viscerele şi peritoneul, colorarea albicioasă a acestora fiind
reversibilă.
Cetrimide (cethyl-trimethyl-amonium-bromide) este un scolicid
extrem de eficient (de 10 ori mai eficient decât serul clorurat hiperton
20%). Autorii japonezi folosesc Minociclină cloridă pentru inactivare pe
care o consideră la fel de eficientă. De asemenea, unii autori au început a
folosi betadina ca substanţă de inactivare. Dezavantajul acestei substanţe
este că la explorarea intrachistică, din cauza culorii, nu se poate identifica
prezenţa unor eventuale fistule biliare.

193
 Majoritatea chirurgilor adepţi ai metodei, înaintea inactivării
evacuează complet chistul, după care introduc apa oxigenată în cantitate de
1/3 din cea extrasă. În acest fel se pot aprecia exact dimensiunile chistului,
se poate controla nivelul presiunii. Pentru o mai mare siguranţă se poate
introduce printr-unul din trocare sau direct prin peretele abdominal un ac de
calibru mai mare pentru controlul presiunii intrachistice.

a b

c d
Fig. 8.2 Chist hidatic hepatic – aspecte intraoperatorii
a. izolare, puncţie, inactivare cu ser clorurat hiperton; b. perichistectomie cu LigaSure;
c. aspirarea proligerei; d. aspect interior CHH după aspirarea materialului hidatic
prin chistoscopie.
colecţia Clinicii I Chirurgie

După trecerea timpului necesar inactivării (5-15 minute) următorul

pas în cursul intervenţiei standard este aspirarea conţinutului hidatic,
perichistotomie şi aspirarea proligerei (Fig. 8.2) [26]. Evacuarea
conţinutului chistic (lichid hidatic, membrană proligeră şi vezicule fiice) se
realizează cu un aspirator cu o canulă largă şi la presiuni mari (peste 1
barr), introdus în cavitatea chistului printr-o „perichistotomie a minima”,
întotdeauna „acompaniat” de un al doilea „aspirator de gardă” la suprafaţa
chistului, în proximitatea perichistotomiei, pentru evacuarea scurgerilor
hidatice. Conţinutul chistului poate bloca tija aspiratorului dacă aceasta nu
este destul de largă, iar aspiraţia suficient de puternică. Se va apela la

194
„fluidizarea” conţinutului prin introducere de soluţie scolicidă în chist sau
este nevoie de instrumentar special (morselator-aspirator) recomandat
pentru fragmentarea proligerei şi a veziculelor fiice în cazul chisturilor
hidatice multiveziculare sau de mari dimensiuni, diminuând astfel riscul de
diseminare peritoneală.
Următorul timp constă în tratarea cavităţii restante. Este obligator
de a explora vizual cavitatea prin introducerea laparoscopului prin
„perichistectomie a minima”. Se vor evalua: vacuitatea cavităţii, posibile
exoveziculaţii, eventualele fistule bilio-chistice. Se poate completa
evacuarea conţinutului chistic şi se poate tenta închiderea unor fistule prin
sutură sau clipare.

a b
a b

c d
Fig. 8.3 Chist hidatic hepatic – aspecte intraoperatorii
a,b Perichistectomie parţială cu LigaSure; c. Extragerea perichistului în endobag;
d. Plombaj cu epiplon al cavităţii restante
colecţia Clinicii I Chirurgie

Astăzi este posibil să se efectueze laparoscopic atât tehnici

conservatoare, cât şi tehnici radicale. Se pot realiza perichistectomii
parţiale cu pensa LigaSure.
Marea majoritate a chirurgilor optează pentru drenajul cavităţii
restante cu tub (reducere cu drenaj), eficace în chisturile hidatice localizate
în domul hepatic (dar nu numai) şi fără fistulă bilio-chistică. Tehnica poate

195
fi aplicată şi în cazul fistulelor bilio-chistice în asociere cu sfincterotomia
endoscopică [1], ca şi în cazul chisturilor hidatice suprainfectate [26].
Rareori cavitatea restantă este desfiinţată prin capitonaj [26].
Adepţii plombării cavităţii restante cu epiploon trebuie să efectueze
mai întâi o operculectomie (perichistectomie parţială) şi apoi un lambou
epiplooic, de regulă, nu foarte dificile (Fig. 8.3d) [26-30]. Sunt raportate
rezultate mai bune decât ale reducerii cu drenaj.
Perichistectomia parţială sau cea totală după inactivarea şi evacuarea
chistului pot fi efectuate laparoscopic, dar ele nu au valenţele „asepsiei
hidatice” ale chistectomiei ideale [31,32]. Chistectomia ideală şi rezecţia
hepatică sunt rareori efectuate, chiar dacă „niciun chist hidatic ridicat intact
nu a dat recidive” [33,34]. După rezolvarea chistului soluţia scolicidă din
peritoneu se aspiră sau se extrag „meşele de protecţie”, se efectuează un
lavaj peritoneal al peritoneului cu ser fiziologic. Dacă este necesar (chist
hidatic hepatic rupt în calea biliară) trebuie practicată colecistectomia,
coledocotomia de evacuare şi drenaj biliar extern pe cale laparoscopică
[26]. Când, alături de chistul hidatic hepatic întâlnim şi o altă patologie (ex.
litiaza veziculară), o putem rezolva în acelaşi timp [26,35].
În cazul chisturilor hidatice multiple sau a celor multiviscerale sau
peritoneale, fiecărui chist i se va aplica tehnica de rezolvare cea mai
indicată în funcţie de localizare şi particularităţile lezionale prin intervenţii
laparoscopice simultane sau succesive sau prin combinaţii de metode
minim invazive [1].
Intervenţia se încheie cu instalarea drenajului peritoneal, evacuarea
pneumoperitoneului, extragerea trocarelor şi suturile parietale.
Trebuie subliniat că este mai prudent să asociem la tehnicile
laparoscopice chimioterapia antiparazitară neoadjuvantă şi adjuvantă.
Au fost descrise o serie de incidente şi accidente intraoperatorii:
anafilactice, hemoragice, scurgeri de lichid hidatic.
Conversiile sunt sub 23%, fiind determinate în special de dificultăţi
operatorii [1].
Complicaţiile postoperatorii sunt puţine şi minore (febră, reacţii
anafilactice) şi, mai rar, fistule biliare sau infectarea cavităţii restante care
beneficiază de rezolvări minim invazive (sfincterotomie endoscopică,
respectiv drenaje percutane eco sau CT-ghidate).
Mortalitatea operatorie este nulă.
Spitalizarea bolnavilor este de 2-7 zile, cu excepţia conversiilor.
Bolnavii sunt monitorizaţi clinic, biologic şi imagistic lunar în primul
an şi apoi anual. Rata recidivelor este de 0-11% [1].

196
 În final, se poate concluziona că terapiile minim invazive sunt sigure
şi eficace în tratamentul chistului hidatic hepatic, „în mâinile” unei echipe
multidisciplinare antrenate şi fără a renunţa la chirurgia deschisă.

BIBLIOGRAFIE
1. Georgescu StO. Minimally invasive treatment of hepatic hydatid cysts. In
Dimitrios K. Filippou, editor. Advances in Hydatid Disease Diagnosis and
Treatment. Athens: Pashalidis Medical Publishing, 2008 [in press].
2. Frider B, Larrieu E, Odriozola M. Long-term outcome of asymptomatic liver
hydatidosis. J Hepatol. 1999; 30: 228-231.
3. Popescu I, Mirela-Patricia Sîrbu-Boeţi. Chistul hidatic hepatic. In: Popescu I,
Beuran M, editors. Manual de chirurgie. vol. II. Bucureşti: Editura Universitară
„Carol Davila”; 2007. p.
4. Moreno Gonzales E, Loinaz SC, Garcia Urena MA et al. Liver transplantation
for Echinococcos granulosus hydatid disease.Transplantation. 1994; 58: 797-
800.
5. Gharbi HA, Hassine W, Brauner MW, Dupuch K. Ultrasound examination of
the hydatid liver. Radiology. 1981; 139: 459-63.
6. Lewall DB, McCorkell SJ. Hepatic echinococcal cysts: Sonographic appearance
and classification. Radiology. 1985; 155: 773-5.
7. Rozanes I, Acunas B, Celik et al. Grading ofliver lesions caused by
Echinococcus granulosus. European Radiology. 1993; 3: 429-33.
8. Vuitton DA. WHO Informal Working Group on Echinococcosis, Coordinating
board of the WHO-INGE. Parassitologia. 1997; 39: 349.
9. Saimot AG. Medical Treatment of Liver Hydatidosis. World J. Surg. 2001;
25(1): 15-20.
10. Bastrid C, Azar C, Doyer M, Sahel J. Liver hydatid disease: long term results of
percutaneous treatment. Radiology. 1996; 198: 259-64.
11. Daeger E, Hokelek M, Daeger BA, Tutar E, Asil M, Pakerimy E. A new
therapeutic approach for the treatment of cystic echinococcosis percutaneous
Albendazole sulphoxide injection without reaspiration. Am J. Gastroenterol.
2000; 95(1): 248-54.
12. Paksoy Y, Odev K, Sahin M, Koc O. Percutaneous treatment of liver hydatid
cysts: comparison of direct injection of Albendazol and hypertonic salin
solution. Am J Roentgenol 2005; 185(3): 727-734.
13. Men S, Hek D, Yucesoy C, Erg IZ, Kahvecioglu B, Hekimoglu B. Percutaneous
treatment of hepatic hydatid cysts: An alternative to surgery. AJR. 1999; 172:
83-89.
14. Wang XZ, Yongshou L., Sheng F, Shengep Y et al. Clinical treatment of hepatid
and abdominal hydatidosis with percutaneous puncture drainage and curettage
(Report of 869 cases). Chin J. Parasitol and Parasitic Dis. 1994; 12: 285-87.
15. Giorgio A, Tarantino L, Francia G et al. Unilocular hydatid liver cyst: treatment
with US-guided duble percutaneous aspiration and alcohol injection. Radiology.
1992; 184: 705-10.
16. Goktay YA, Secil M, Gulcu A, Hosgor M, Karaca I, Olguner M, Akgur M F,
Dicle O. Percutaneous Treatment of Hydatid Liver Cysts in Children as a
Primary Treatment: Long-term Results. Journal of Vascular and Interventional
Radiology. 2005; 16: 831-839

197
17. Kabaalioğlu A, Ceken K, Alimoglu E, Apaydin A. Percutaneous imaging-guided
treatment of hydatid liver cysts: do long-term results make it a first choice?. Eur
J Radiol 2006 Jul; 59(1): 65-73.
18. Dziri C, Haouet K, Fingerhut A. Treatment of hydatid cyst of the liver: where is
the evidence? World J Surg. 2004; 28(8): 731-736.
19. Saglan A. Laparoscopic treatment of liver hydatid cysts. Surg Laparosc Endosc.
1996; 6: 16-21.
20. Târcoveanu E. – “Elemente de chirurgie laparoscopică” – vol. 1-2, Ed. Polirom,
Iaşi, 1998.
21. Constantin I. – „ Celioscopia Diagnostică” – Ed. Med, Bucureşti, 2003, 125.
22. Duca S. – „ Chirurgia Laparoscopică” – Ed. Paralela 45, 2002, 370-374.
23. Ozcan PE; Yavru A; Tugrul S; Akinci O; Erkan M; Cakar N – „Iatrogenic
hypernatremia during hydatid cyst operation”, Ulus Travma Derg 2003
Oct;9(4):291-3.
24. Georgescu Şt. O., Tîrcoveanu E., Bradea C., Lăzescu D., Dubei L., Crumpei
Felicia, Stratan I. - „Tratamentul minim invaziv al chistului hidatic hepatic” -
lucrare comunicată la al 4-lea Congres Naţional de Chirurgie Laparoscopică,
Iaşi, 2002.
25. Georgescu St. O., Dubei L., Lăzescu D., Crumpei Felicia, Anton Raluca -
„Hydatid disease cured by minimally invasive – case report” – Romanian
Journal of Gastroenterology, vol.13, no.1, march 2004, 43-48.
26. Erdem E, Nessar M, Sungurtekin U, Ozden A, Tetik C. The management of
hepatic hydatid cysts: review of 94 cases. J. of HBP Surg. 1998; 5(2): 179-183.
27. Sayek I, Onat D. Diagnosis and treatment of uncomplicated hydatid cyst of the
liver. World J. Surg. 2001; 25: 21-27.
28. Balik AA, Basoglu M, Celebi F et al. Surgical treatment of hydatid disease of
the liver: review of 304 cases. Arch. Surg. 1999; 134: 166-169.
29. Altinli E, Saribeyoglu K, Pekmezci S, Uras C, Tasci H, Akcal T. An efective
omentoplasty technique in laparoscopic surgery for hydatid disease of the liver.
JSLS. 2002; b6: 323-326.
30. Chen W, Xusheng L. Laparoscopic surgical techniques in patients with hepatic
hydatid cyst. The Am. J of Surg. 2003; 194(2): 243-47.
31. Manterola C, Fernandez O, Munoz S, Vial M, Losada H, Carrasco R, Bello N,
Barroso M. Laparoscopic pericystectomy for liver hydatid cysts. Surg. Endosc.
2002; 16(3) :521.524.
32. Palanivelu C, Jani K, Malladi V. et al. Palanivelu hydatid sistem for safe and
efficacious laparoscopic management of hepatic hydatid cysts. Surg. Endosc.
2006; 20(12) :1909-1913.
33. Georgescu SO, Dubei L, Paula Popa, Lăzescu D, Bradea C, Târcoveanu E,
Felicia Crumpei, Oana Grigoraş, Diaconescu MR. Videoscopically treatment for
the hydatid disease. 15th Internatonal Congress of the EAES. Athens. 4-7 July
2007.
34. Seven R, Berbere E, Mercan S, Eminoglu L, Budak D. Laparoscopic treatment
of hepatic hydatid cysts. Surgery. 2000; 128(1) :36-40.
35. Bickel A, Loberant N, Singer-Jordan J, Goldfeld M, Daud G, Eitan A. The
laparoscopic approach to abdominal hydatid cysts: a prospective nonselective
study using the isolated hypobaric technique. Arch. Surg. 2001; 136: 789-795.

198
 CAPITOLUL 9

ABCESE HEPATICE
Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Nuţu Vlad

9.1 DEFINIŢIE
9.2 EIDEMIOLOGIE
9.3 ETIOPATOGENIE
9.4 MORFOPATOLOGIE
9.5 DIAGNOSTIC
9.6 TRATAMENT
9.7 ABCESELE AMOEBIENE

9.1 DEFINIŢIE
Abcesele hepatice sunt colecţii purulente dezvoltate intrahepatic
[1,2]. Tabloul clasic descris de Ochsner, în 1938, se referea la bărbaţi tineri,
cu abces hepatic secundar pileflebitei de origine apendiculară [3].
În ţările dezvoltate, abcesele piogene reprezintă trei sferturi din
abcesele hepatice, în timp ce în restul lumii abcesele amoebiene sunt mai
frecvente.

9.2 EPIDEMIOLOGIE
Incidenţa abceselor hepatice este, astăzi, relativ mică (5-13 cazuri la
100.000 internări) [4-6]. Incidenţa abceselor hepatice raportate pe serii mari
arată însă, o relativă stabilitate. Ochsner, în 1938, arată o incidenţă de 8 din
100.000 de bolnavi internaţi [3]. Rubin şi col. raportează în 1974 o
incidenţă de 16 la 100000 pacienţi [7].
In studiul lui Ochsner incidenţa maximă a abceselor era în decada III
şi IV [3]. După Angelescu, incidenţa maximă este cuprinsă în jurul
vârstei de 50 – 55 ani [1]. După Funariu, incidenţa maximă este în decada a
V-a [2].
Predominanţa masculină este estompată în prezent, iar decadele de
vârstă 3 şi 4 se decalează către decadele 6-8, probabil datorită modificărilor
de etiologie (scăderea importanţei apendicitei în favoarea afecţiunilor
biliare, antibioterapia, creşterea neoplaziilor şi a altor afecţiuni care
evoluează cu imunodepresie [4].

199
 9.3 ETIOPATOGENIE
Etiologic, mecanismele de producere a abceselor hepatice s-au
modificat în ultimii 50 ani. În satistica lui Ochsner cauza principală a
abceselor hepatice a fost mecanismul pileflebitic. În ultimul timp, studiile
efectuate au arătat ca bolile tractului biliar sunt cea mai frecventă cauză de
abces hepatic [7]. Printre factorii predispozanţi, mulţi autori atrag atenţia
asupra obstrucţiei biliare, diabetului zaharat, cirozei hepatice, terapiei
cortizonice, pielonefritei cronice [8,9]. Teoretic, trombembolismul sau
infarctizarea spontană intrahepatică, posibile leziuni metabolice ischemice
sau traumatice necunoscute, urmate de scăderea rezistenţei la infecţie ar
putea duce la formarea unui abces hepatic. Davidson sugerează că un abces
criptogenetic este o indicaţie pentru investigaţii suplimentare şi aprofundate
[10].
Din punct de vedere patogenic, astăzi, în ordinea frecvenţei se
discută contaminarea ascendentă biliară, diseminarea hematogenă,
infectarea unor leziuni hepatice prin corpi străini, paraziţi, necroză
tumorală, traumatisme, intervenţii chirurgicale etc.
În prezent, cea mai frecventă cauză a abceselor hepatice (30-50%) o
reprezintă infecţia ascendentă biliară, determinată de obstrucţia
coledociană (litiazică, neoplazică sau iatrogenă – obstrucţia unei
anastomoze bilio-digestive) şi colangita secundară. În obstrucţia completă
apar abcese multiple, iar în caz de obstrucţie incompletă se dezvoltă abcese
unice. Tot pe cale ascendentă se produce şi contaminarea chistului hidatic
hepatic. De asemenea, cavităţile reziduale hidatice se pot transforma în
abcese hepatice. Boala Caroli se complică frecvent cu o colangită
recidivantă şi abcese hepatice [4].
Contaminarea hematogenă (15% din cazuri) se realizează pe cale
venoasă, prin tromboflebita supurativă a venei porte, secundară apendicitei
acute, pancreatitei necrotico-hemoragice şi supurative, diverticulitei,
rectocolitei ulcero-hemoragice, bolii Crohn, tromboflebitei hemoroidale
sau pe cale arterială, fie în cadrul unei bacteriemii sistemice (stafilococie
cutanată, endocardită, infecţii renale, pneumonii), fie prin tromboza arterei
hepatice (posttransplant, postembolizare terapeutică) [4].
Contaminarea directă (20%) survine prin propagarea unui proces
infecţios de vecinătate (abces pericolecistic, abces subfrenic, ulcer peptic
perforat, cancer gastric perforat, corp străin), după traumatisme hepatice
operate, după metode de distrucţie tumorală focală, după transplant [4].
În 5-20% din cazuri etiologia abceselor hepatice rămâne neelucidată
neputându-se determina sursa de infecţie – abcese criptogenetice sau
primitive. Majoritatea autorilor acceptă o rată de 10% pentru acest tip de
abcese [4,9].

200
 Abcesele hepatice piogene au origine nespecifică bacteriană. În
ordinea frecvenţei, germenii implicaţi sunt E.coli (35%), Stafilococcus
aureus (30%), Steptococcus (20%), anaerobi (Bacteroides, Clostridium)
(15%) şi microaerofili [4]. În jumătate din cazuri, infecţiile sunt
polimicrobiene, produse de germeni aerobi şi anaerobi [10]. A scăzut
numărul culturilor sterile până la 10% [4]. Se descriu cazuri de abcese
determinate de Candida, M. tuberculosis, Actinomyces israelii.

9.4 MORFOPATOLOGIE
Ca localizare, abcesele hepatice sunt mai frecvente la nivelul lobului
drept. McDonald şi Hovard arată că 65% din cazuri aveau localizare la
nivelul lobului drept, 12% în lobul stâng şi 23% bilateral [11] O explicaţie
a localizării preponderent drepte ar fi fluxul direct mezenteric în vena
portă.
Ca număr, studiile mai vechi raportau frecvenţa mai mare a
abceselor multiple decât a celor unice [12]. În chirurgia modernă, mai
frecvent, se întâlnesc abcese unice localizate preponderent în ficatul drept
şi de dimensiuni mari (6-10 cm) [4, 8].
În funcţie de dimensiuni, se descriu macroabcese (65%), care sunt
unice sau confluente, în general monomicrobiene, ocupând mai frecvent
hemificatul drept (55%) şi, mai rar (10%), ficatul stâng [4]. Aceste abcese
se pot fisura în peritoneu (peritonite generalizate sau localizate), în pleură,
pericard sau organ cavitar. Macroabcesele necesită să fie drenate
chirurgical.
Microabcesele (35% din cazuri) sunt multiple, bilaterale şi se pot
vindeca prin tratament medical [4].
Între aceste două tipuri, se înscriu supuraţiile intrahepatice, formate
din microabcese însoţite de o reacţie fibroasă a parenchimului cu aspect
pseudotumoral.

9.5 DIAGNOSTIC
Simptomatologia abceselor hepatice piogenice asociază sindromul
infecţios grav (frisoane şi febră de tip septic) cu durerile abdominale,
alterarea stării generale şi evoluţie rapidă spre şocul toxico-septic [2]. În
ultimul timp, din cauza tratamentului necontrolat cu antibiotice
simptomatologia clinică a abceselor hepatice este necaracteristică,
înşelătoare în multe cazuri, iar diagnosticul de abces hepatic se face tardiv.
Simptomatologia este, deci, variabilă, hepatomegalia şi febra fiind
întâlnite cel mai frecvent. La tabloul clinic se pot adăuga astenia, greaţa şi

201
vărsăturile. De obicei, simptomatologia este dominată de etiologia biliară,
manifestată prin icter. În cazul microabceselor, bolnavul prezintă dureri în
hipocondrul drept, febră, frison (sindrom septic), transpiraţii profuze,
hipotensiune, alterarea stării generale.
Diagnosticul abceselor hepatice este suspicionat pe baza semnelor
clinice şi a datelor de laborator şi confirmat de datele imagistice.
Probele de laborator pot evidenţia:
- leucocitoză (80% din cazuri);
- anemie (60% cazuri);
- hiperbilirubinemie;
- creşterea fosfatazei alcaline (30% cazuri);
- modificarea testelor hepatice;
- hemoculturile recoltate în plin frison identifică germenul în jumătate
din cazuri [4].

Fig. 9.1 Ecografie abdominală - abces hepatic piogen:

multiple formaţiuni hipoecogene, lichidiene hepatice fără semnal Doppler în interior;
colecţia Clinicii I Chirurgie, Dr. Felicia Crumpei

Metodele imagistice sunt esenţiale pentru diagnostic.

Radiografia abdominală simplă, fără substanţă de contrast,
evidenţiază ascensiunea hemidiafragmului drept, revărsat pleural reactiv în
abcesele lobului drept sau chiar o imagine hidro-aerică; pneumobilia la un
bolnav neoperat indică o angiocolită.
Ecografia este metoda imagistică cel mai frecvent folosită, cu o
sensibilitate de 79%. Ecografia este utilă în puncţia percutană a abceselor.
Ea poate descoperi şi eventuala cauză a unui abces hepatic. Ecografia
abdominală poate decela un abces hepatic cu diametrul de peste 2 cm. de
aceea este utilă în diagnosticul diferenţial faţă de tumorile chistice,
colecistita acută, abcesul subfrenic sau pleurezia bazală dreaptă (Fig. 9.1).
Computer-tomografia are o sensibilitate de 97%, poate decela
microabcesele şi chiar focarul de plecare abdominal (Fig. 9.2). Tomografia

202
computerizată este superioară ecografiei prin depistarea abceselor mai mici
de 2 cm. [4]. Ca avantaje atât CT-ul, cât şi ecografia abdominală pot fi
utilizate pentru a ghida plasarea unui cateter în cavitatea abcesului.
Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM), mai ales cu substanţă de
constrast, este utilă în diagnosticul diferenţial. IRM-ul ne dă posibilitatea
diferenţierii leziunilor intrahepatice, altele decât abcesele, atunci când
ecografia şi CT-ul nu dau raspunsuri precise (hemangioame, tumori cu
volum redus) [8]. Stark şi col. au reuşit vizualizarea abceselor cu un
diametru de până la 3mm cu ajutorul IRM-ului [13].
Scintigrafia hepatică cu aur coloidal este rar folosită, deşi are o
sensibilitate de 80%.
Sunt suficiente cazuri în care diagnosticul este dificil de precizat
preoperator, precizarea diagnosticului fiind realizată intraoperator.

Fig. 9.2 Examen computer-tomografic:

hepatomegalie cu structură neomogenă, ce conţine numeroase formaţiuni
hipodense imprecis delimitate localizate în ambii lobi hepatici;
colecţia Clinicii radiologice, Prof. Dr. D. Negru

Diagnosticul diferenţial se face cu angiocolita, abcesul subfrenic,

abcesul subhepatic, tumorile primitive şi secundare hepatice necrozate,
hemobilie.

203
 9.6 TRATAMENT
Antibioterapia şi drenajul abcesului constituie obiectivele terapeutice
cele mai importante.
Tratamentul actual chirurgical dispune de procedee clasice agresive,
dar şi de procedee miniminvazive reprezentate de drenajul percutan ghidat
imagistic sau drenajul laparoscopic.

Fig. 9.3 Evacuarea şi drenajul unor abcese hepatice multiple:

aspecte intraoperatorii

În toate cazurile se asociază antibioterapia, iniţial cu spectru larg,

ulterior fiind ajustată în funcţie de sensibilitatea bacteriană din puroiul
prelevat. În abcesele unice este indicat ca tratament iniţial drenajul percutan
cu tuburi siliconate ghidat ecografic sau prin tomografie computerizată şi
asociat cu tratament medicamentos. Drenajul chirurgical este rezervat
abceselor multiple şi a celor unice care nu pot fi drenate percutan eficient,

204
sau când se constată focare infecţioase intraabdominale care, la rândul lor,
necesită tratament chirurgical (Fig. 9.3).
Deşi experienţa din centrele specializate este favorabilă drenajului
percutan, alegerea între drenajul percutan şi cel chirurgical rămâne legată
de preferinţele chirurgului şi de experienţa serviciului de radiologie
intervenţională cu care acesta poate colabora [4,8].

Abces hepatic confirmat imagistic

Antibioterapie sistemică

Ruptura în
peritoneu

< 5 cm > 5 cm

răspunde
Abces hepatic multiloculat
Patologie biliară concomitentă

DA NU

Continuă antibioterapia Drenaj percutan eşec Tratament

chirurgical

Fig. 9.4 Algoritm terapeutic în abcesele hepatice piogene [17]

Rezecţiile hepatice sunt indicate la pacienţii cu stare generală relativ

bună, fără semne de insuficienţă hepatică, cu abcese multiple sau
voluminoase care au dus la distrucţii importante de parenchim hepatic,
precum şi la cei la care diagnosticul preoperator şi intraoperator este
sugestiv pentru tumoră hepatică [4,8].

205
 Tratamentul abcesului hepatic se poate realiza prin drenaj percutan,
ghidat ecografic sau prin CT, drenaj chirurgical, hepatectomie, la care se
asociază rezolvarea cauzei abcesului şi antibioterapie cu spectru larg (Fig.
9.4). Uneori este necesară asocierea mai multor metode de tratament.
Alegerea metodei terapeutice se face în funcţie de dimensiunile abcesului,
numărul abceselor, localizare, terenul bolnavului şi cauza abcesului [14].
În cazul microabceselor hepatice, de obicei diseminate, tratamentul
constă în antibioterapie cu spectru larg [15,16]. În cazul microabceselor
multiple organizate într-o zonă limitată, care nu răspund la tratament
antibiotic, se poate recurge la rezecţie hepatică. Rezecţia hepatică mai este
indicată în cazurile care au aspectul unei tumori abcedate sau în abcesele
multiple care distrug un lob.
Drenajul percutan sub ghidaj ecografic se adresează macroabceselor
hepatice unice. El poate fi ineficient în 10-30% din cazuri, când este
necesar un drenaj chirurgical [17,18]. Drenajul chirurgical se adresează
abceselor situate spre domul hepatic. Ecografia intraoperatorie este, uneori,
utilă în localizarea abceselor. Biopsia din peretele abcesului este indicată
pentru a exclude o tumoră abcedată. Pentru abcesele unice situate în
segmentele laparoscopice, este recomandat abordul laparoscopic [19].
Rata complicaţiilor diferă pe diverse statistici, dar mortalitatea este
întotdeauna semnificativ mai ridicată la cei care dezvoltă complicaţii. Cele
mai frecvente complicaţii sunt cele pulmonare, abcesele subfrenice şi
subhepatice, precum şi sepsisul cu insuficienţă organică multiplă. După
Rubin şi colab. cele mai frecvente complicaţii sunt abcesele subfrenice
(16%) şi cele subhepatice (11%) [7]. Pitt şi Zuidema au arătat că sepsisul
este complicaţia cu cea mai ridicată mortalitate (86%). [20] Mortalitatea în
abcesele hepatice variază între 7,4% (Grigoroiu, 2000) [8] şi 70% (Şeicaru,
1977) [22]. Abordul laparoscopic are mai puţine complicaţii [19].
Cu toate progresele în materie de diagnostic şi tratament, mortalitatea
cauzată de abcesele hepatice poate ajunge în zilele noastre până la 10%.
Factorii de prognostic nefavorabil sunt abcesele diseminate, sepsisul la
internare, vârsta şi tarele asociate, complicaţiile (rupturile în peritoneu,
pleură, asocierea cu patologia hepatică malignă, ciroza) [21,22].

9.7 ABCESELE AMOEBIENE

Abcesele amoebiene sunt rezultatul infestării cu Entamoeba
histolytica prezentă la 10% din populaţia din zonele tropicale. Doar 10%
din cei infestaţi pot dezvolta abcese hepatice amoebiene [4]. În general,
bolnavii prezintă macroabcese situate în lobul drept al ficatului, pline cu un

206
puroi cremos gălbui sau verde, care la examenul bacteriologic este
amicrobian.
Bărbaţii sunt mai frecvent afectaţi. Evoluţia bolii este subacută;
bolnavii prezintă febră, dureri în hipocondrul drept şi hepatomegalie. La
25% din bolnavi apar şi semne toracice.
Examenele de laborator evidenţiază anemie şi leucocitoză.
Hemoculturile, coproculturile şi aspiratul din abces identifică trofozoiţii
precizând diagnosticul. Testul de hemaglutinare indirectă este pozitiv în
90% din cazuri [4].
Explorările imagistice sunt utile pentru diagnostic.
Drenajul percutan este indicat în abcesele peste 4 cm. Drenajul
chirurgical este rareori indicat, el adresându-se cazurilor complicate.
Majoritatea abceselor se vindecă prin tratament medical cu Metronidazol,
în doze de 750 mg/zi p.o. sau i.v. la 8 ore, timp de 10 zile, la care se
asociază iodochinol pentru eradicarea chiştilor.

NU UITA !
 Abcesele hepatice piogene rămân o entitate patologică importantă
chiar şi în era antibioticoterapiei, însă s-a schimbat spectrul
etiologic, s-a perfecţionat diagnosticul, s-a diversificat tratamentul şi
s-a îmbunătăţit evoluţia.
 Predomină în continuare sexul masculin, iar media de vârstă este în
creştere.
 Cea mai frecventă cauză este infecţia ascendentă biliară.
 Abcesele unice sunt mai frecvente decât cele multiple. Localizarea la
nivelul lobului hepatic drept este mai des întâlnită faţă de cel stâng.
 Diagnosticul poate fi sugerat clinic (febră, frison, dureri în
hipocondrul drept şi hepatomegalie), dar trebuie confirmat imagistic
şi bacteriologic.
 Ecografia hepatică şi CT-ul abdominal reprezintă un rol esenţial
atât în diagnosticul, cât şi în tratamentul abceselor hepatice.
 Tratamentul chirurgical rămâne în continuare o opţiune inevitabilă
în tratarea unor abcese hepatice (eşecul drenajului percutan,
patologie abdominală concomitentă cauzatoare a bolii, diagnostic
incert, abcese gigante, abcese multiloculare, abcese hepatice rupte,
complicate cu sepsis sever) deşi drenajul prin puncţie percutană eco-
sau CT ghidată are tot mai mulţi susţinători.

207
 BIBLIOGRAFIE
1. Angelescu N. - Tratat de patologie chirurgicală; Ed. Med. 2003,v(2), p. 1834 –
1839
2. Funariu G. – Chirurgie abdominală; Ed. “Dacia” 2002, p. 124 – 127
3. Ochshner A., DeBakey M., Murray S. – Pyogenic abscess of the Liver; Am. J.
Surg. 1938; 40:292
4. Ciurea S. :Abcesele hepatice în „Chirurgia ficatului” Vol. I sub red. Popescu I.;
Ed, Universitară “Carol Davila”Bucureşti 2004, pp 357 - 366;
5. Vlad L. – Chirugie hepatică; Ed. “Casa Cărţii de Ştiinţă” 1993, p.102 – 111;
6. Norris G. W., Farley D. L. – Abscess of the Liver; Med. Clin. North Am. 1926;
10:17;
7. Rubin R. H., Schwartz M. N., Malt R. – Hepatic Abscess; Changes in Clinical,
Bacteriologic and Terapeutic Aspects; Am. J. Med. 1974; 57:601-610;
8. Grigoroiu M., Ionescu M., Braşoveanu V., Hrehoreţ D., Boeţi P., Popescu I. –
Abcese hepatice piogene. Evaluarea schimbărilor apărute în etiologie,
diagnostic, tratament şi evoluţie; Chirurgia 2000, 95: 511-521;
9. Tyson G. D., Branum M.A., Meyers W. C. – Hepatic abscess; Changes in
etiology , diagnosis, and management. Ann Surg. 1990, 212:655-662;
10. Dadidson J. S. – Solitary pyogenic liver abscess; Br Med J., 1964. 2:613- 615
11. McDonald A. P., Howard R. J. – Pyogenic Liver Abscess; World J. Surg. 1980;
4:370
12. McDonald M. I., Corey G. R., Gallis H. A., Durack D. T. – Single and multiple
pyogenic liver abscesses; Natural history, diagnosis and treatment with emphasis
on percutaneus drainage; Medicine (Baltimore), 1984, 63:291-302;
13. Stark D. D., Bass N. M., Moss A. A. – Nuclear Magnetic Resonance Imaging of
Experimentally Induced Liver Disease; Am. J. Surg. 1978; 135: 647;
14. Ng Simon Siu-Man, Lee Janet Fung-Yee, Lai Paul Bo-San: Role and outcome of
conventional surgery in the treatment of pyogenic liver abscess in the modern
era of minimally invasive therapy. WJG 2008 (pubmed)
15. Krige JEJ, Beckingham IJ: ABC of diseases of liver, pancreas, and biliary
system. Liver abscesses and hydatid disease. BMJ, vol. 322, 3 March 2001,
bmj.com, pg. 537-539
16. Chung IFA, Tan YM, Lui HF, Tay KH, Lo RHG, Kurup A, Tan BH:
Management of pyogenic liver abscesses – percutaneous or open drainage.
Singapore Med J 2007, 48 (12), 1158-1165
17. Daniil C, Stanciu C, Strat V, Cotea E: Drenajul percutan nechirurgical al
abceselor hepatice. Radiologia (Bucureşti), 1985, 4, 247-252
18. Daniil C, Târcoveanu E, Strat V: Drenajul percutan al abceselor hepatice. Vol.
Rezumate la Consfătuirea Naţională de Ultrasonografie SRUMB (Cluj), 1998,
pg. 58
19. Tay KH, Ravintharan T, Hoe MN, See AC, Ching HC. Laparoscopic drainage of
liver abscesses. Br J Surg. 1998; 85(3): 330-332.
20. Pitt A., Zuidema G. D. – Factors Influencing Mortality in the Treatment of
Pyogenic Hepatic Abscess; Surg. Gynecol. Ostetr. 1975; 140:228;
21. Strat V, Diaconescu MR, Chifan M, Târcoveanu E, Georgescu St, Cotea E,
Danilă N: Abcesele hepatice. Rev Med Chir (Iaşi), 1989, 93 (2), 299-302
22. Seicaru T, Gradinaru V. – Aspecte anatomoclinice şi terapeutice în abcesele
ficatului; Chirurgia, 1997; 26; 2:85-98;

208
 CAPITOLUL 10

HIPERTENSIUNEA PORTALĂ
Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Conf. Dr. Cristian Lupaşcu

10.1 INTRODUCERE
10.2 ETIOPATOGENIE
10.3 FIZIOPATOLOGIE
10.4 TABLOU CLINIC
10.5 EXPLORĂRI PARACLINCE
10.6 TRATAMENT

10.1 INTRODUCERE
Hipertensiunea portală (HTP) reprezintă un sindrom clinic sever, cu
potenţial evolutiv autonom, definit de creşterea gradientului de presiune
portală cu valori de peste 6 mmHg. Valori ale gradientului de presiune
portală peste 12 mm Hg sunt corelate cu apariţia complicaţiilor.
Prin hipertensiune portală înţelegem o creştere permanentă a
presiunii în sistemul venos port peste 10-12 mmHg, cu gradient de presiune
dintre vena portă şi vena cavă inferioară de peste 6 mm Hg. Sistemul port,
aşa cum am amintit, este un sistem circulator particular format dintr-un
trunchi venos dispus între două reţele capilare, una distală de origine şi alta
proximală, terminală, la nivelul capilarelor sinusoide din interiorul
lobulului hepatic. Hipertensiunea portală este întâlnită într-o multitudine de
stări patologice, dintre care ciroza este cea mai frecventă (90% din cazuri).
Creşterea presiunii venoase portale duce la perturbarea hemodinamicii
normale în teritoriul port, cu apariţia circulaţiei colaterale hepatofuge prin
anastomozele porto-cave şi şuntarea ficatului, în condiţiile absenţei
valvulelor din sistemul venos port. Cele mai importante anastomoze porto-
cave sunt următoarele [1]:
- anastomozele cardio-esofagiene, între vena coronară stomahică,
venele eso-cardio-tuberozitare, ramuri ale sistemului port, cu plexul
venos esofagian care drenează sângele în venele azygos, tributare
venei cave superioare;
- anastomozele hemoroidale între vena hemoroidală superioară, ram
al venei mezenterice inferioare, ram de origine al portei şi venele
hemoroidale mijlocii şi inferioare, care ajung în sistemul cav;

209
 - sistemul colo-parietal Retzius, format din anastomoza dintre venele
colice ale colonului ascendent şi descendent şi venele parietale
lombare;
- anastomozele porto-cave periombilicale între venele paraombilicale
şi ale ligamentului falciform şi venele epigastrice şi subcutanate
toracice, tributare cavei inferioare;
- anastomozele spleno-renale stângi, între venele perisplenice şi vena
renală stângă sau vena reno-azygo-lombară.

10.2 ETIOPATOGENIE
Creşterea presiunii portale este secundară obliterării complete la
orice nivel a sistemului port hepato-cav sau a comprimării trunchiului
venos portal sau a ramurilor sale. Urmând direcţia de curgere a fluxului
portal, obstacolele din circulaţia portală pot fi prehepatice, intrahepatice
(presinusoidale şi postsinusoidale) şi posthepatice (Tabel X.1) [2].
Cauzele prehepatice de hiperpresiune portală sunt dominate de
anomaliile venei porte (agenezii, atrezii, stenoze), tromboza venei porte şi a
venei splenice, cavernom portal. Cauze mai rare sunt compresiuni
extrinseci cu/fără stenoze determinate de tumori regionale, adenopatii
periportale, pancreatite cronice, fistule arterio-portale şi traumatisme.
Obstacolele intrahepatice presinusoidale pot fi determinate de fibroza
hepato-portală necirotică, fibroza hepatică congenitală, granulomatoza
hepatică şi hiperplazia nodulară regenerativă. Obstacolul intrahepatic
postsinusoidal este mecanismul prin care ciroza hepatică de diverse tipuri
generează hipertensiune portală şi care este cea mai frecventă cauză a
acestui tip de obstacol.
Obstacolele posthepatice includ sindromul Budd-Chiari (tromboza
venelor suprahepatice), tromboza venei cave inferioare, malformaţii
congenitale ale venei suprahepatice şi ale venei cave inferioare (stenoze,
hiperplazii), pericardite constrictive, cardiopatii decompensate, valvulopatii
tricuspidiene.
Ciroza hepatică, cauza cea mai frecventă a hipertensiunii portale,
determină modificări importante ale homeostaziei (tulburări de sinteză
hepatică, cu afectarea coagulării, hipoalbuminemie, icter), la care se adaugă
consecinţele directe ale hipertensiunii în sistemul port (hemoragie digestivă
superioară prin ruptura varicelor esofagiene, splenomegalie congestivă cu
hipersplenism, gastropatie congestivă portală, ascită, encefalopatie porto-
sistemică).

210
 10.3 FIZIOPATOLOGIE
Fiziopatologia hipertensiunii portale este complexă şi multifactorială.
Presiunea în sistemul portal este rezultatul produsului dintre debitul portal
şi rezistenţa determinată de obstacol. Rezistenţa intrahepatică reprezintă,
prin pondere şi prioritate în secvenţialitatea instalării, factorul principal în
fiziopatologia hipertensiunii portale. Rezistenţa intrahepatică are o
componentă fixă determinată de transformările fibrogene şi angioneza
intrahepatică (60%) şi o alta dinamică, potenţial reversibilă, determinată de
comportamentul vasoconstrictiv al circulaţiei sinusoidale intrahepatice
(40%).
Tabelul X.1 Cauzele hipertensiunii portale
(adaptat după Jarnagin WR et al [3])
Mecanismul HTP Sediul Cauze
- tromboză
vena splenică
- tumori pancreatice
- pancreatită cronică
I.A. Baraj prehepatic - atrezie/stenoză congenitală
- tromboză
vena portă - cavernom portal
- compresiuni extrinseci (tumori,
adenopatii)
- fibroză portală
- ciroză biliară primitivă
presinusoidal - sarcoidoză
- schistosomiază
- ciroză portală (nutriţională, alcoolică,
Laennec)
I.B. Baraj hepatic
- ciroză postnecrotică
sinusoidal şi - ciroză biliară secundară
postsinusoidal - hiperplazie nodulară regenerativă
- boală Wilson, hemocromatoză
- HTP idiopatică (scleroză hepatoportală)
- hepatită cronică activă
vene
- sdr. Budd-Chiari
suprahepatice
vena cavă - tromboza VCI
I.C. Baraj posthepatic inferioară - compresiuni extrinseci
- pericardite constrictive
cord - afecţiuni ale valvulei tricuspide
- cardiopatii decompensate
vena portă - fistule arterio-portale
ramuri de
- fistule arterio-venoase
II. Creşterea fluxului portal origine
- sindrom Banti
splina - splenomegalii importante cu şunt arterio-
venos intrasplenic

211
 Vasoconstricţia sinusoidală este rezultatul acţiunii unor factori
vasoactivi (norepinefrina, leucotriene, ET-1, AT-II, TX A2 etc.) eliberaţi
de procesele celulare şi moleculare declanşate de dezechilibrul funcţiei
endoteliale şi, în general, de insuficienţa hepatică. Al doilea factor
important îl constituie creşterea fluxului portal, potenţial reversibil, cu
evoluţie dinamică, consecinţa hiperproducţiei de compuşi vasodilatatori
(NO) şi diminuării răspunsului sistemului port la agenţii vasoconstrictivi.
Statusul hiperdinamic sistemic, consecinţa hiperproducţiei de factori
vasodilatatori ajunşi în circulaţia generală prin reţelele colaterale porto-
sistemice, creşte presiunea portală prin mărirea fluxului plasmatic, a
frecvenţei şi debitului cardiac amplificând fluxul splanhnic.

10.4 TABLOU CLINIC

Tabloul clinic al hipertensiunii portale reuneşte semne proprii
(circulaţie colaterală parietală, splenomegalie, ascită, hemoroizi
simptomatici), cu semne specifice bolii de bază (icter, hepatomegalie,
telangiectazii, edeme hipoproteice). De obicei, evoluţia tardivă a bolii se
complică prin hemoragii digestive, ruptura varicelor esofagiene sau
gastropatie hepatică congestivă.

10.5 EXPLORĂRI PARACLINICE

Explorările paraclinice sunt esenţiale în sindromul de hipertensiune
portală.
Explorările de laborator vizează, în primul rând, evaluarea rezervei
hepatice, care va permite încadrarea bolnavilor în clasificarea Child (vezi
Transplantul hepatic).
Explorările paraclinice trebuie să confirme hipertensiunea portală, să
precizeze sediul obstacolului şi să stabilească etiologia hipertensiunii
portale.
Diagnosticul de hipertensiune portală se bazează pe evidenţierea
diametrului portal peste 12 mm şi a venei splenice peste 9 mm, anomaliilor
de flux (flux bidirecţional sau inversat) şi a prezenţei unei circulaţii
colaterale porto-sistemice.
Precizarea sediului obstacolului presupune evaluarea presiunilor din
sistemul port şi a gradientului de presiune venoasă hepatică.
Precizarea etiologiei se referă la identificarea cauzelor prehepatice,
intrahepatice sau posthepatice, dintre care pe primul loc se situează ciroza
hepatică.

212
 Metodele de explorare paraclinică sunt neinvazive (ecografia
abdominală, ecografia Doppler, CT, IRM, elastografia hepatică, metode
radioizotopice şi metode de laborator) şi invazive (endoscopia digestivă
superioară, eco-endoscopia, măsurarea endoscopică directă sau indirectă a
presiunilor în sistemul port, splenoportografia).
Ecografia abdominală este prima metodă în diagnostic deoarece
aduce argumente suficiente în diagnosticul şi stadializarea hipertensiunii
portale.
Ecografia Doppler poate evidenţia:
- creşterea diametrului venei porte şi a ramurilor sale,
- prezenţa trombozei portale şi a cavernomului portal,
- modificări ale vitezei fluxului portal sub 14 cm/sec,
- modificări de flux (flux bidirecţional sau inversat) sau absenţa
fluxului cu tromboză,
- splenomegalie, ascită, circulaţie colaterală.
Computer tomografia (CT) permite evaluarea sistemului port, a
circulaţiei colaterale. Explorarea cu substanţă de contrast nu se poate
efectua în prezenţa insuficienţei renale, de obicei asociată insuficienţei
hepatice. CT poate evidenţia dilataţiile venoase intratoracice
periesofagiene, inaccesibile examinării ecografice.
IRM oferă informaţii morfologice preţioase despre sistemul port,
ficat şi, mai ales, venele suprahepatice şi vena cavă inferioară. Aduce
informaţii suplimentare cu o acurateţe apropiată tehnicilor invazive
angiografice. Poate furniza imagini precise ale structurilor localizate
profund în abdomen, indiferent de prezenţa ascitei sau meteorismului şi
poate preciza existenţa şi direcţia fluxului sanguin prin şunturile porto-
cave.
Elastografia hepatică (FibroScan) este o metodă neinvazivă de
evaluare a fibrozei hepatice prin măsurarea elasticităţii hepatice.
Metodele radioizotopice sunt rareori folosite în prezent: recto-
portoscintigrafia cu Tc99 şi portoscintigrafia radioizotopică (metodă
invazivă).
Examenele de laborator sunt esenţiale deoarece pun în evidenţă
creşterea bilirubinemiei, scăderea serinemiei şi a indicelui de protrombină,
trombocitopenia, semne care se asociază obligatoriu cu hipertensiunea
portală din ciroza hepatică.
Endoscopia digestivă este metoda obligatorie în evaluarea iniţială a
bolnavilor cu hipertensiune portală. Ea vizualizează direct circulaţia
colaterală (varice esofagiane, varice gastrice, gastropatie hipertensivă,
hemoroizi secundari). Pe baza aspectelor endoscopice se poate preciza
etiologia unei hemoragii digestive, se pot descrie caracterele morfologice

213
ale dilataţiei venoase (cu rol în prognostic şi stadializare) şi se poate
măsura presiunea în circulaţia colaterală, criteriu diagnostic esenţial al
hipertensiunii portale. Informaţiile aduse de endoscopie trebuie să
precizeze localizarea varicelor, forma acestora, semnele de sângerare,
aspectul mucoasei suprajacente. Prezenţa unor semne care indică posibila
ruptură variceală (varice tortuoase, mari, cu puncte roşii pe mucoasa
esofagiană etc.) constituie indicaţii pentru scleroterapia profilactică. Cu
ocazia scleroterapiei se poate măsura endoscopic presiunea variceală, cu
valoare prognostică privind riscul de sângerare şi evaluarea efectelor
terapeutice.
Ecoendoscopia are valoare limitată.
Măsurarea directă a presiunilor din sistemul port este importantă
pentru diagnostic, dar este o metodă invazivă, cu risc de complicaţii, de
aceea se foloseşte mai frecvent măsurarea indirectă prin cateterizarea venei
jugulare şi măsurarea presiunii venoase hepatice, care reprezintă, de fapt,
presiunea sinusoidală.
Splenoportografia şi portografia transhepatică se folosesc foarte rar
în practica actuală.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial este posibil în faţa semnelor clinice
şi a rezultatelor explorărilor paraclinice amintite. În contextul unei ciroze
hepatice cunoscute, tabloul clinic propriu şi confirmarea endoscopică a
varicelor esofagiene sunt sugestive pentru diagnosticul hipertensiunii
portale necomplicate. Deseori, hemoragia digestivă superioară reprezintă
evenimentul relevant al hipertensiunii portale. Aproximativ 80% din
hemoragiile digestive superioare prin hipertensiune portală se datorează
rupturii varicelor esofagiene sau gastrice, cu o mortalitate importantă chiar
la primul episod hemoragic. Deoarece viaţa bolnavului cu hipertensiune
portală este ameninţată de hemoragia digestivă superioară variceală, vom
analiza într-un capitol separat această complicaţie evolutivă.

10.6 TRATAMENT
Tratamentul chirurgical al sindromului de hipertensiune portală a
pierdut mult din teren în favoarea tratamentului medical modern şi a
metodelor invazive nechirurgicale (şunt porto-sistemic intrahepatic
transjugular - TIPS), indicaţiile chirurgicale în hipertensiunea portală
restrângându-se la cazuri selecţionate. Chirurgia hipertensiunii portale se
adresează unei categorii selecţionate de bolnavi, cu rezerve funcţionale
hepatice ce permit o agresiune chirurgicală, dar a căror evoluţie este
ameninţată de hemoragiile variceale repetate şi de sindromul ascitic
rezistent la tratamentul conservator.

214
 Tabelul X.2 Metode şi principii de tratament chirurgical în HTP
(adaptat după Jarnagin WR et al [3])

I. PROCEDEE CHIRURGICALE PENTRU VARICELE ESOFAGIENE

1. Şunturi porto-sistemice neselective
totale
a. anastomoze porto-cave termino-laterale
b. anastomoze porto-cave latero-laterale
parţiale
c. anastomoze porto-cave latero-laterale calibrate
d. anastomoze mezenterico-cave latero-laterale
e. anastomoze spleno-renale centrale
2. Şunturi porto-sistemice selective
A. Reducerea a. şuntul spleno-renal distal (Warren)
presiunii în b. şuntul coronaro-cav (Inokuchi)
sistemul port şi a 3. Reducerea fluxului gastric proximal
fluxului sanguin a. devascularizaţie eso-gastrică
variceal b. transecţie esofagiană şi reanastomoză
c. deconexiune azygo-portală extensivă (Sugiura-Futagawa)
4. Reducerea fluxului portal
a. splenectomie
b. embolizarea arterei splenice
5. Stimularea circulaţiei colaterale venoase porto-sistemice
adiţionale
a. omentopexie
b. transpoziţia intratoracică a splinei
c. extraperitonizarea ficatului (Burlui)
1. Scleroza varicelor esofagiene
a. esofagoscopic
b. transhepatic
B. Acţiune
2. Ligatura chirurgicală a varicelor
directă asupra
a. pe cale toracică
varicelor
b. pe cale abdominală
esofagiene
3. Rezecţia varicelor
a. esogastrectomie polară superioară
b. esofagectomie subtotală
II. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ASCITEI
Şunturi peritoneo-venoase
a. şuntul peritoneo-jugular LeVeen
b. şuntul peritoneo-safen
III. TRANSPLANTUL HEPATIC

215
10.6.1 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Vizează reducerea hipertensiunii portale, acţiunea directă asupra
varicelor esofagiene (procedee de devascularizaţie şi transecţie), ascita. El
cuprinde următoarele tipuri de intervenţii chirurgicale:
- şunturi decompresive porto-sistemice (totale, parţiale şi selective),
- procedee de devascularizaţie (splenectomie, devascularizaţie
esofagiană, transecţie esofagiană);
- şunturi peritoneo-venoase;
- transplant hepatic (Tabel X.2).
Indicaţia de tratament în hipertensiunea portală se realizează în
echipă multidisciplinară. Nu există un singur procedeu chirurgical ideal
pentru toţi bolnavii şi pentru toate circumstanţele hipertensiunii portale!
În general, la bolnavii cu hipertensiune portală care se încadrează în
clasa Child A s-au practicat şunturi chirurgicale decompresive, cei încadraţi
în clasa Child B au avut indicaţie de şunt sau, cel mai frecvent astăzi, de
TIPS (şunt porto-sistemic intrahepatic transjugular), iar cei din clasa Child
C de TIPS sau transplant hepatic.
Cu excepţia transplantului hepatic, celelalte metode de tratament
chirurgical nu au efect curativ în sindromului de hipertensiune portală şi
asupra evoluţiei bolii.
Prima anastomoză porto-cavă tronculară experimentală (pe câine) a
fost efectuată de N. Eck, în 1877 (fistula Eck). De-abia în 1903, şuntul
troncular porto-cav a fost efectuat la om de către Vidal, la un bolnav cu
hipertensiune portală şi ascită. După 1945, Whipple dezvoltă chirurgia
şunturilor porto-cave şi spleno-renale la bolnavi cu hemoragii digestive
superioare variceale în ciroza hepatică. Apar noi variante de anastomoze
porto-cave şi spleno-renale, promovate de Blackemore, Child, Linton,
Leger, Bismuth. În 1950, Tanner propune deconexiunea azygo-portală
totală. În 1966, Drapanas promovează anastomoza mezenterico-cavă latero-
laterală cu grefon de Dacron în „H” în hipertensiunea portală prehepatică
prin tromboza venei porte, iar în 1967, Warren introduce şuntul spleno-
renal distal dezvoltând conceptul de şunt selectiv. În 1967, Starzl realizează
cu succes primul transplant la om pentru hipertensiune portală. Sugiura şi
Futagawa, în 1973, realizează transecţia esofagiană şi devascularizarea
esofagului pe cale toracică, procedeu care se extinde după 1980, după
introducerea staplerelor mecanice. În 1982, Colapinto aplică prima metodă
de radiologie intervenţională – şuntul porto-sistemic intrahepatic
transjugular (TIPS), care a câştigat treptat teren reducând indicaţiile
chirurgiei clasice [1]. Laparoscopia, prin avantajele abordului minim
invaziv, a readus în scenă procedeele de devascularizaţie eso-gastrică şi

216
transecţie esofagiană cu stapler pentru varicele esofagiene din
hipertensiunea portală.
În ţara noastră, chirurgia hipertensiunii portale a fost dezvoltată de D.
Burlui, D. Setlacec, E. Bancu, V. Strat [1].
După entuziasmul primelor derivaţii porto-cave, după 1945, timp de
10 ani s-a acumulat o experienţă bogată. În următorii 15 ani s-au studiat
efectele şuntului asupra ficatului cirotic, astfel că după 1980 a scăzut
interesul pentru derivaţiile porto-cave din cauza efectelor negative în timp
asupra ficatului cirotic [2].

a b

c d

Fig. 10.1 Tipuri de derivaţii (şunturi) porto-sistemice

a. anastomoză porto-cavă latero-laterală; anastomoză latero-laterală, cu interpoziţie de
grefon sintetic, calibrat la Φ=10mm; c. anastomoză spleno-renală proximală (cu
splenectomie); d. anastomoză spleno-renală distală (operaţia Warren)
VCI – vena cavă inferioară; VS – vena splenică; VMI – vena mezenterică inferioară; VMS –
vena mezenterică superioară; VRD – vena renală dreaptă; S – splina; RS – rinichi stâng

217
 Deşi chirurgia a pierdut teren în tratamentul sindromului de
hipertensiune portală, prin transplantul hepatic, a fost rezolvată una din
cauzele cele mai frecvente ale hipertensiunii portale.
Derivaţiile porto-cave au reprezentat până în perioada anilor ’80
tratamentul de elecţie al hemoragiilor digestive superioare variceale, după
care tratamentul chirurgical a cedat indicaţiile tratamentului medical
modern al hipertensiunii portale din cursul cirozei hepatice.
10.6.1.1 Procedee chirurgicale pentru varicele esofagiene
A. Reducerea presiunii în sistemul port şi a fluxului sanguin variceal
Din punct de vedere tehnic, tratamentul chirurgical al varicelor
esofagiene poate fi realizat fie prin reducerea presiunii în sistemul port şi a
fluxului variceal în cadrul unor derivaţii porto-sistemice, fie prin abordul
direct al varicelor esofagiene, asociat sau nu cu o deconexiune azygo-
portală [4-6].
Derivaţia porto-sistemică poate reduce presiunea portală într-un
segment al teritoriului portal sau în tot teritoriul sistemului port hepatic.
Clasic, derivaţiile porto-cave au fost împărţite în tronculare (anastomoze
porto-cave), radiculare (anastomoze mezenterico-cave, spleno-renale) şi
radicelare (abandonate) [4-6]. Indicaţiile de realizare a unui şunt sunt rare
şi se fac cu reticenţă, fiind impuse de repetarea frecventă a hemoragiilor
digestive superioare variceale după scleroterapie, cu risc vital important. În
alegerea tipului de şunt se va ţine cont şi de o eventuală indicaţie de
transplant. La copii şunturile sunt indicate excepţional datorită riscului de
tromboză (singurul practicat – şuntul cavo-mezenteric); se preferă
scleroterapia. În sindromul Budd-Chiari, provocat de tromboza venelor
suprahepatice, cu vena cavă inferioară permeabilă, se recomandă
anastomozele porto-cave neselective (tronculare). În tromboza venelor
suprahepatice asociată trombozei de venă cavă inferioară s-au realizat
şunturi trans-diafragmatice mezenterico-atriale între vena mezenterică
superioară şi atriul drept, cu proteză lungă de dacron, cu diametru de 15-18
mm, prin abord toraco-abdominal.
Derivaţiile porto-sistemice se împart în neselective şi selective [2-7].
A.1 Anastomozele neselective permit decomprimarea în totalitate a
sistemului port înspre circulaţia venei cave inferioare; sunt totale şi
parţiale.
Anastomoza neselectivă totală deviază în totalitate sângele portal în
vena cavă inferioară printr-o anastomoză porto-cavă termino-laterală sau
latero-laterală. Şunturile porto-sistemice totale includ şunturile mai largi
de 10 mm în diametru, între vena portă sau ramurile ei principale şi vena
cavă inferioară.

218
 a) Anastomoza porto-cavă termino-laterală a fost introdusă în
practica chirurgicală după 1940 şi, o perioadă de timp, a fost intervenţia de
referinţă. Astăzi nu are decât interes istoric [1].
Deşi metoda pare relativ simplă şi rapidă, are multe inconveniente:
tromboza fundului de sac portal subhepatic prin stază şi flux portal în
contracurent, absenţa sau insuficienţa drenajului sângelui arterial, cu
agravarea stazei intrahepatice, absenţa sau insuficienţa rezolvării ascitei,
encefalopatie porto-cavă.
b). Anastomoza porto-cavă latero-laterală (Fig. 10.1a) este tehnic
mai dificilă deoarece cele două trunchiuri venoase trebuie apropiate,
situaţie îngreunată de un lob caudat hipertrofiat şi de un ţesut
limfoedematos interporto-cav bine reprezentat. Trunchiul venei porte este
disecat circumferenţial şi încărcat pe un laţ de cauciuc. Se disecă apoi vena
cavă inferioară, de la faţa inferioară a ficatului până la hilul renal
îndepărtând complet peritoneul parietal posterior şi septul conjunctivo-
limfatic dintre cele două vase. După disecţia celor două trunchiuri venoase
se observă dacă anastomoza este posibilă. Dacă acest lucru este realizabil,
se clampează vena portă cu doi „buldogi” şi se clampează lateral cava
inferioară, paralel cu axul portei. Cu un bisturiu foarte fin se realizează o
breşă longitudinală portală care nu va depăşi 10-12 mm, apoi se va decupa
o rondelă de dimensiuni apropiate din peretele anterior cav. Se realizează
anastomoza în surjet între două fire tractoare comisurale, mai întâi peretele
posterior, apoi cel anterior. Se declampează vena portă, apoi cava, se
măsoară presiunea în sistemul port şi se controlează permeabilitatea
şuntului. Acest şunt poate reduce recidivele hemoragice şi ascita în 80%
din cazuri, cu o rată de encefalopatie de 40%. Acest procedeu are, astăzi,
indicaţii limitate în hemoragiile variceale masive cu ascită şi în sindromul
Budd-Chiari acut fără insuficienţă hepatică severă. Acest montaj asigură,
cel puţin teoretic, un flux portal spre ficat împiedicând apariţia trombozei.
Anastomozele neselective parţiale realizează o derivaţie parţială a
fluxului portal spre circulaţia sistemică, scăzând presiunea portală şi
menţinând, cel puţin teoretic, un flux portal hepatopet suficient, care să
prevină encefalopatia porto-cavă. Aceste anastomoze sunt reprezentate de
anastomoza porto-cavă latero-laterală, anastomoza mezenterico-cavă,
anastomoza spleno-renală centrală. În timp, anastomozele parţiale, cu
excepţia anastomozelor porto-cave calibrate cu grefon interpus, se
comportă ca şunturi totale. Şunturile porto-sistemice parţiale cu diametrul
anastomozei porto-cave de 8 mm, reduc presiunea în vena portă la 12
mmHg şi menţin fluxul portal în 80% din cazuri. Aceste şunturi sistemice
se referă şi la calibrarea anastomozei porto-cave latero-laterale sau la

219
interpoziţia unui grefon între vena portă şi cava inferioară sau mezenterica
superioară şi cava inferioară.
a) Anastomoza porto-cavă latero-laterală calibrată. Timpii de
disecţie sunt similari ca la intervenţiile anterioare. Realizarea ei poate
întâmpina dificultăţi dacă există un segment hepatic voluminos sau o
infiltraţie retroportală care îndepărtează cele două vene. Se poate executa în
două variante: anastomoză porto-cavă latero-laterală directă calibrată, în
care diametrul anastomozei are 8 mm; anastomoză porto-cavă latero-
laterală calibrată prin grefon de Gore-Tex interpus, cu diametru de 8-10
mm (Fig. 10.1b).
Cele două trunchiuri venoase se prepară în mod similar ca la
intervenţiile anterioare şi se alege o proteză cu diametru de maxim 10 mm
şi lungime variabilă în funcţie de distanţa dintre cele două vase, în medie
2,5-3 cm, evitându-se cudarea sau răsucirea protezei. Proteza se îmbibă în
ser fiziologic cald. Se clampează lateral vena cavă inferioară, se excizează
o rondelă din peretele anterior, corespunzătoare diametrului protezei şi se
realizează între două fire tractoare anastomoza termino-laterală a protezei
la vena cavă inferioară, cu fir de prolene 5-0, mai întâi peretele posterior,
apoi cel anterior. Se clampează vena portă, se incizează longitudinal
peretele portal şi se realizează anastomoza termino-laterală dintre proteză şi
portă cu fir 5-0. Se declampează porta, care va umple proteza, se va
verifica etanşeitatea primei anastomoze, apoi se declampează cava. Se evită
clamparea protezei pentru a preveni tromboza venei. Rata de control al
hemoragiilor variceale după acest şunt este de 90%, presiunea portală scade
până la 12 mmHg, fluxul portal se menţine în 80% din cazuri, iar incidenţa
encefalopatiei este mult mai mică.
b) Anastomozele mezenterico-cave s-au dezvoltat ca urmare a
morbidităţii care însoţea şunturile totale. Totuşi, indicaţiile sunt limitate la
cavernoamele portale, tromboza axului spleno-portal după splenectomie,
tromboza şuntului spleno-renal, eşecul TIPS la bolnavii candidaţi pentru
transplant hepatic. Incidenţa encefalopatiei după acest şunt este mică, dar
există riscul trombozării lui, mai ales atunci când se foloseşte o proteză.
Cel mai utilizat este şuntul mezenterico-cav latero-lateral în „H”, cu
interpoziţie de grefon vascular, procedeul Drapanas. Pentru abordul
retroperitoneal se practică manevra Kocher decolând duodenul şi capul
pancreasului, de asemenea colonul ascendent şi unghiul drept până la
planul venei cave. Se pătrunde în spaţiul dintre a treia porţiune a
duodenului şi colonul transvers şi în rădăcina mezenterului se disecă
trunchiul venei mezenterice superioare. Ridicând a treia porţiune a
duodenului se descoperă faţa anterioară a venei cave inferioare. Se prepară
o porţiune de 4-6 cm din peretele anterior al venei cave, subduodenal, se

220
alege o proteză cu diametru de 12-18 mm, care se va înmuia în ser
fiziologic cald. Cu o pensă Satinski se clampează lateral cava inferioară şi
se excizează o rondelă adaptată dimensiunilor protezei. Se realizează
anastomoza dintre proteză şi vena cavă inferioară cu fir continuu de prolene
5-0, mai întâi peretele posterior, apoi cel anterior. Se clampează cu doi
„buldogi” trunchiul chirurgical al venei mezenterice superioare şi, cu un
bisturiu fin, ascuţit, se deschide longitudinal lumenul pe o distanţă
corespunzătoare diametrului protezei, astfel încât unghiul dintre proteză şi
cavă să fie de 30°, iar lungimea să nu depăşească 5 cm, urmând traiectul cel
mai scurt între cele două vase. Se realizează anastomoza dintre mezenterică
şi proteză, mai dificilă din cauza friabilităţii peretelui venos. Se
declampează mezenterica, se controlează etanşeitatea ultimei anastomoze,
se declampează cava şi se controlează etanşeitatea primei anastomoze.
c) Şuntul spleno-renal proximal (Fig. 10.1c) se realizează printr-o
anastomoză termino-laterală între vena splenică, după splenectomie şi vena
renală stângă. Hemodinamic, este un şunt neselectiv care reduce presiunea
din sistemul port. A fost indicat în ciroza hepatică, cu hipertensiune portală,
splenomegalie cu hipersplenism şi pancitopenie severă, precum şi în
cavernoamele portale cu hipertensiune portală prehepatică şi venă splenică
liberă. Acest şunt prezintă risc mare de tromboză. Abordul se realizează
prin laparotomie subcostală stângă. Se apreciază starea ficatului, a
pediculului hepatic, mărimea splinei, vena splenică în hil, poziţia
rinichiului stâng şi a venei renale stângi. Se pătrunde prin epiploonul
gastro-colic şi spleno-colic secţionând vasele scurte, se ajunge pe marginea
superioară a cozii pancreasului, unde se va izola şi ligatura artera splenică.
Se disecă atent vena splenică în hil, ligaturând-o şi secţionând-o la acest
nivel, apoi este mobilizată anterograd de pe faţa posterioară a cozii
pancreasului clipând colateralele pancreatice. Se realizează splenectomia,
în general dificilă, se descoperă vena renală între aortă şi hilul renal,
retroperitoneal, se disecă circumferenţial pe o distanţă de 2-3 cm. În funcţie
de poziţia venei renale, se aduce vena splenică, clampată cu un „buldog”,
care nu trebuie să fie răsucită sau cudată. Vena renală stângă este clampată
lateral cu o pensă Satinski sau între doi „buldogi”. Se practică o incizie
longitudinală de dimensiunile venei splenice, apoi se realizează cu un surjet
5-0 anastomoza termino-laterală a peretelui posterior, apoi a peretelui
anterior. După declampare se controlează etanşeitatea suturii.
A.2 Anastomozele porto-sistemice selective decomprimă varicele
esofagiene, dar, în acelaşi timp, menţin fluxul sanguin hepatopet în vena
portă diminuând incidenţa encefalopatiei portale. Şunturile selective sunt
reprezentate de şuntul spleno-renal distal Warren şi de şuntul coronaro-cav
Inokuchi. Şunturile selective decomprimă selectiv varicele gastro-

221
esofagiene, fapt care permite controlul sângerării acestora şi menţine fluxul
venos portal.
Operaţia Warren (Fig. 10.1d) este singurul şunt care se mai practică
astăzi deoarece permite efectuarea ulterioară a transplantului hepatic,
intervenţia realizându-se înafara pediculului hepatic. Acest şunt nu are
influenţă deosebită asupra ascitei. Şuntul nu se poate realiza la bolnavii
splenectomizaţi, cu tromboză de venă splenică, cu variante anatomice ale
celor două vene care împiedică realizarea unei anastomoze funcţionale sau
la cei cu ascită [8]. Calea de abord este laparotomia mediană sau
laparatomia bisubcostală „în gură de cuptor”. Se vor explora ficatul
(eventual cu biopsie hepatică), splina şi rinichiul stâng. Se pătrunde prin
epiploonul gastro-colic ligaturând arcada gastro-epiplooică dreaptă. Se
coboară unghiul stâng al colonului şi se evidenţiază rinichiul stâng şi
marginea inferioară a pancreasului. Se disecă vena splenică de la vena
mezenterică superioară spre hilul splenic, identificând cu atenţie
colateralele pancreatice, care vor fi clipate şi secţionate. Se disecă apoi
vena renală în atmosfera limfo-conjunctivă retroperitoneală, pe o distanţă
de 4-6 cm şi se încarcă pe un laţ. După prepararea celor două trunchiuri
venoase se ligaturează şi secţionează vena splenică la nivelul confluentului
spleno-mezeraic şi se aduce la vena renală stângă verificând hemostaza
colateralelor pancreatice. Vena renală stângă se clampează între „buldogi”,
apoi se practică o secţiune longitudinală corespunzătoare diametrului venei
splenice. Se practică o anastomoză spleno-renală termino-laterală cu fir
prolene 5-0, mai întâi a peretelui posterior, apoi a celui anterior. Se ridică
„buldogul” de pe vena splenică, apoi de pe vena renală şi se verifică
etanşeitatea anastomozei. Se va evita răsucirea sau cudarea venei splenice
pentru a preveni tromboza. La acest şunt se va asocia ligatura venei
coronare a stomacului pe mica curbură, la nivelul antrului.
Complicaţiile postoperatorii ale şunturilor porto-sistemice sunt:
tromboza şuntului porto-sistemic, recidiva hemoragiilor variceale,
encefalopatia portală şi, foarte rar, când se folosesc proteze, infecţia
acestora. Incidenţa şi gravitatea acestor complicaţii selectează, în prezent,
indicaţiile fiecărui şunt.
A.3 Reducerea fluxului gastric proximal se poate realiza prin [3-7]:
devascularizaţie eso-gastrică, transecţie esofagiană şi reanastomoză,
deconexiune azygo-portală extensivă.
a) Boerema a imaginat primul procedeu de devascularizare eso-
gastrică prin ligatura transtoracică a varicelor esofagiene. Intervenţia se
practică după toracotomie antero-laterală stângă în spaţiul VII. Se
evidenţiază porţiunea inferioară a esofagului toracic, care va fi eliberat de
pleură, se ridică transhiatal joncţiunea eso-gastrică. Se deschide

222
longitudinal esofagul pe 5-6 cm şi se ligaturează prin suturi separate
coloanele vasculare care bombează pe mucoasă. Acelaşi autor a imaginat şi
un şurub prin care se realizează o transecţie esofagiană lentă, precursorul
staplerului circular prin care astăzi se practică transecţia esofagiană
mecanică.
b) Transecţia esofagiană manuală, pe cale toracică, a fost înlocuită
în prezent cu transecţia şi reanastomoza mecanică pe cale abdominală,
clasică sau laparoscopică, care este mult mai rapidă şi se poate practica
chiar în urgenţă (Fig. 10.2). Clasic, după laparotomie supraombilicală se
prepară esofagul abdominal şi segmentul intrahiatal. Se practică o
gastrotomie minimă pe peretele anterior gastric şi se introduce un stapler
circular EEA 29 sau 31, în funcţie de dimensiunile esofagului, a cărui
nicovală se poziţionează pe linia hiatală a esofagului. Se practică o ligatură
pe axul staplerului cu un fir de aţă, se strânge staplerul, se agrafează şi se
secţionează întrerupându-se astfel venele varicoase submucoase de la acest
nivel.

Fig. 10.2 Transecţie esofagiană cu stapler circular, prin gastrotomie

a la nivelul liniei hiatale a esofagului;
a. plasarea staplerului b săgeţile indică
locul de efectuare al ligaturii; b. aplicarea staplerului cu agrafare

c) Deconexiunea azygo-portală extensivă (procedeul Sugiura-

Futagawa). Pornind de la operaţia Tanner, practicată în 1950, care consta

223
într-o transecţie gastrică polară superioară, după scheletizarea completă a
fundusului gastric şi reanastomozare pe linia de secţiune a stomacului, cei
doi autori japonezi au imaginat un procedeu de devascularizare în doi
timpi. Timpul toracic, realizat de obicei în urgenţă amânată, se practică prin
toracotomie postero-laterală stângă în spaţiul VII şi devascularizarea 1/3
inferioare a esofagului toracic. Se efectuează ligatura şi secţiunea ramurilor
perpendiculare care vin din peretele esofagian lăsând venele paraesofagiene
intacte, după care se realizează transecţia esofagului deasupra hiatusului,
urmată de reanastomoză. Timpul abdominal se practică după o lună, în
funcţie de starea bolnavului, prin abord median xifo-ombilical. Se disecă
atent esofagul abdominal şi se vor ligatura vasele perforante care vin
dinspre esofag şi stomac, devascularizând mica curbură până la limita
antrului şi marea curbură până la limita cu arcada gastro-epiplooică
dreaptă. Se practică apoi splenectomie. Se poate completa prin piloroplastie
extramucoasă. În prezent, majoritatea autorilor practică deconexiunea
azygo-portală pe cale exclusiv abdominală, cu devascularizarea micii şi a
marii curburi, urmată de transecţie mecanică cu stapler liniar EEA.
Devascularizarea esofagiană şi polară superioară se face prin cliparea şi
secţiunea venelor perforante şi conservarea venelor longitudinale care
drenează sângele în sistemul azygos. Transecţia şi anastomoza cu staplerul
se realizează la 4 cm deasupra cardiei. Această devascularizare se poate
practica şi prin abord laparoscopic.
A.4 Reducerea fluxului portal se poate obţine în cazurile de
hipertensiune portală cu splenomegalie, hipersplenism cu pancitopenie prin
splenectomie. În aceste situaţii, pe cazuri selectate s-a apelat şi la ligatura
sau embolizarea arterei splenice.
A.5 Stimularea circulaţiei colaterale venoase porto-sistemice prin
următoarele procedee chirurgicale: omentopexie (operaţia Talma),
transpoziţia intratoracică a splinei, extraperitonizarea lobului drept
hepatic (Burlui) [1]. Aceste intervenţii sunt actualmente abandonate.
B. Acţiune directă asupra varicelor esofagiene
Metodele terapeutice actuale care se adresează direct varicelor
esofagiene, sunt endoscopice şi vor fi studiate separat (vezi capitolul 8).
10.6.1.2 Tratamentul chirurgical al ascitei
Ascita, complicaţie comună în evoluţia unei hepatopatii, indică o
hipertensiune portală avansată. Ascita progresează lent şi nu mai răspunde
la tratament medical indicând decompensarea funcţiei hepatice. Cea mai
frecventă hepatopatie ascitogenă este ciroza hepatică. Tratamentul ascitei
este nechirurgical şi constă în restricţia de apă şi sodiu, tratament diuretic şi
paracenteze asociate cu administrarea de albumină. Extrem de rar, se
apelează la tratamentul chirurgical. În general, şunturile porto-sistemice au

224
un efect favorabil asupra ascitei, dar indicaţiile lor sunt limitate în
hipertensiunea portală posthepatică cu sindrom Budd-Chiari când apar şi
hemoragii digestive superioare variceale. Şuntul transjugular, TIPS, are ca
efect scăderea treptată a ascitei şi este, la ora actuală, singurul care se mai
practică.
În 10% din cirozele ascitogene care nu răspund la tratamentul
conservator sau postoperator după şunturi porto-sistemice sau după
rezecţiile hepatice pe ficat cirotic cu ascită importantă s-au imaginat
şunturile peritoneo-venoase: peritoneo-jugular LeVeen şi peritoneo-safen.
Un procedeu românesc folosit în aceste situaţii este extraperitonizarea
lobului drept hepatic (Burlui), care transformă ficatul într-un organ
retroperitonealizat, ascita ajungând în spaţiul retroperitoneal unde se
reabsoarbe.
a) Şuntul peritoneo-venos LeVeen [2]
În 1974, LeVeen realizează valva unidirecţională cu intenţia de a
drena ascita în circulaţia venoasă sistemică. Şuntul prezintă un capăt
abdominal şi unul jugular, respectiv un cateter siliconat care conduce
lichidul de ascită prin vena jugulară dreaptă spre vena cavă superioară.
Valva unidirecţională se ataşează la peretele abdominal, preperitoneal şi se
va regla astfel încât să se deschidă când presiunea intraperitoneală
depăşeşte cu 3 cm H2O presiunea intratoracică. Cateterul este trecut
subcutanat presternal. Scăderea presiunii intraabdominale creşte întoarcerea
venoasă care se suprapune peste presiunea realizată de acumularea
lichidului de ascită şi duce la o încărcare crescută a inimii drepte şi
creşterea volumului sanguin circulant. Fluxul renal şi cel glomerular cresc,
se întrerupe acţiunea reninei şi aldosteronului, ceea ce va conduce la
scăderea reabsorbţiei de apă şi sodiu. Prin creşterea diurezei şi natriurezei
se micşorează debitul de refacere a ascitei. Şuntul peritoneo-venos este
indicat în ascitele netratabile din ciroza hepatică, care nu răspund la
tratamentul diuretic şi dietă sau după încercările eşuate de paracenteză,
precum şi în ascita postoperatorie, după intervenţii de rezecţie pe ficat
cirotic sau intervenţii pe sistemul port (şunt spleno-renal distal,
deconexiuni azygo-portale) în care ascita este voluminoasă, necontrolată
medicamentos şi împiedică vindecarea plăgilor operatorii.
Contraindicaţiile şuntului LeVeen sunt absolute: insuficienţa
cardiacă dreaptă, hepatopatiile în stadii terminale, ascita infectată,
encefalopatia de grad mai mare decât I, hemoragia digestivă superioară prin
ruperea varicelor esofagiene, timp de protrombină peste 4 sec., malnutriţie
severă, intervenţii chirurgicale abdominale în urgenţă în antecedente.

225
 Se preferă anestezia generală, cu monitorizarea bolnavului.
Preoperator se recomandă antibioprofilaxia pentru a preveni orice infecţie
cutanată.
Se practică o incizie transrectală transversală dreaptă, de 4-5 cm,
subhepatică sau o incizie oblică înafara muşchiului drept abdominal. Se
disecă până la fascia transversalis pe care se trece o bursă cu fir rezistent,
prin care se introduce un aspirator care va aspira complet ascita evitând
hemoragia sau pătrunderea aerului intraperitoneal. Pe acelaşi orificiu se
introduce liber în abdomen un cateter şi se comprimă manual peretele
abdominal până la strângerea etanşă a bursei pentru a preveni pătrunderea
aerului. Valva se fixează sub teaca posterioară, extraperitoneal, apoi, prin
tunelizare, cateterul este dirijat subcutan presternal spre vena jugulară
dreaptă. Prin presiunea creată prin compresiunea pe abdomen se va
deschide valva şi se va umple cateterul cu lichid de ascită pentru evacuarea
aerului. Se practică o mică incizie cervicală pentru evidenţierea venei
jugulare drepte, prin care se va introduce capătul superior al cateterului şi,
sub control fluoroscopic, se va dirija cateterul spre vena cavă inferioară şi
atriul drept. Tubul trebuie corect plasat pentru a evita colmatarea sa sau
tromboza venei cave inferioare. Se verifică funcţionarea unidirecţională a
şuntului cu substanţă de contrast injectată intraperitoneal.
Postoperator se vor monitoriza funcţiile vitale şi se va urmări nivelul
albuminei prin evacuarea ascitei. Refacerea ascitei poate fi controlată
suplimentar prin administrarea de diuretice cu acţiune moderată.
Complicaţiile generale pot fi de cauză cardiovasculară (edem
pulmonar, tulburări de ritm), hemoragii digestive variceale, tulburări de
coagulare.
Complicaţiile locale includ scurgerea lichidului de ascită la nivelul
plăgii, deplasarea şuntului sau înfundarea sa cu epiploon, infecţia şuntului.
Mortalitatea postoperatorie este de 5%. La aproximativ 60% dintre pacienţi
şuntul LeVeen funcţionează corect după 18 luni.
b) Şuntul peritoneo-safen
La nivelul crosei safene se găsesc două valve care funcţionează ca un
sistem antireflux şi care ar permite drenarea lichidului de ascită în sens
peritoneo-venos. Indicaţiile şi contraindicaţiile metodei sunt similarea
şuntului LeVeen. Este obligatoriu ca safena să fie normală şi să aibă
valvele competente. Se practică o incizie în triunghiul Scarpa, paralelă cu
ligamentul inghinal, lungă de 7-8 cm. Se disecă vena safenă pe o lungime
de 10-12 cm, pornind de la vena femurală şi se leagă toate colateralele. Se
practică o altă incizie paralelă în regiunea inghinală până la planul
peritoneal. Se tunelizează subcutanat între cele două incizii, deasupra
ligamentului inghinal.

226
 Se efectuează anastomoza safeno-peritoneală termino-laterală. Unii
autori introduc un tub siliconat în vena safenă, apoi implantează tubul în
peritoneu şi etanşeizează cu 1-2 burse pe peritoneu. Alţi autori clampează
cu o pensă Satinski foiţa peritoneală şi realizează o anastomoză vasculară
termino-laterală între capătul distal al safenei şi o breşă practicată în
peritoneu. Se va declampa cu atenţie pentru a evita pătrunderea aerului în
circulaţia sanguină.
10.6.1.3Transplantul hepatic [10-16]
Transplantul hepatic (TH) reprezintă o importantă soluţie terapeutică
pentru pacienţii suferind de o insuficienţă hepatică acută sau cronică, aflată
în stadiul final de evoluţie. Incercările iniţiale au fost făcute în anii ’60, dar
rezultatele au fost dezamăgitoare. Complicaţiile intraoperatorii erau
numeroase şi legate de complexitatea funcţională şi metabolică a acestui
organ: coagulopatii, hemoragii masive, instabilitate hemodinamică. După
efectuarea a numeroase transplante experimentale, în special la porci,
tehnica chirurgicală s-a perfecţionat. De asemenea, controlul infecţiilor
postoperatorii şi introducerea unei imunosupresii eficace odată cu
descoperirea cyclosporinei A, au permis reducerea dozelor mari de
corticosteroizi, revoluţionând practic rezultatele imediate şi la distanţă.
Totodată, s-au pus la punct criteriile de selecţie şi s-a înţeles mai bine
fiziopatologia ficatului aflat în disfuncţie avansată. Odata cu pregătirea
preoperatorie mai atentă, s-a lărgit limita de vârstă a pacienţilor potenţiali
receptori. Astfel, prognosticul TH a fost mult ameliorat, iar supravieţuirea
la 5 ani este în mod uzual de 80%, unii pacienţi fiind în viaţă la peste 15 ani
de la transplantare. Efectuarea transplantului hepatic presupune existenţa
unei infrastructuri, a unor programe specializate complexe, din care fac
parte echipe de chirurgi, gastroenterologi, anestezişti, specialişti în terapie
intensivă, radiologi, medici de laborator. Deşi numărul de donatori este, în
majoritatea ţărilor lumii, insuficient, iar costul TH rămâne ridicat, analiza
costurilor spitalizărilor repetate ale unui pacient cu ciroză, determinate de
numeroasele complicaţii apărute, face în final ca transplantul hepatic să fie
o intervenţie eficientă economic (vezi capitolul transplant hepatic).
În România, primul transplant hepatic a fost realizat cu succes în
aprilie 2000 de către o echipă de la Institutul Clinic Fundeni, condusă de
profesorul Irinel Popescu, marcând un moment important în evoluţia
chirurgiei româneşti.

BIBLIOGRAFIE
1 Bancu Ş. Chirurgia hipertensiunii portale. În: Popescu I, editor. Chirurgia
ficatului, Vol. II. Bucureşti: Ed. Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 765-793.
2 Brătucu E. Hipertensiunea portală În: Angelescu N, editor. Tratat de patologie
chirurgicală. Bucureşti: Ed. Medicală; 2001. p. 1870-1880.

227
3 Jarnagin WR, Liver and portal venous system. În: Doherty GM, editor. Current
surgical diagnosis and treatment, 12-th edition. New York: Lange Medical
Books/McGraw-Hill; 2006. p. 556-566.
4 Târcoveanu E, Lupaşcu C. Chirurgia hipertensiunii portale. În: Stanciu C, editor.
Esenţialul în hipertensiunea portală. Iaşi: Ed. Junimea; 2007. p. 268-302.
5 Schwartz S. Ficatul. În. Shires, Spencer, Daly, Fischer, Galloway, editors.
Principiile chirurgiei, Vol. 2. Ediţia a 7-a. Ed. Teora; 2005. p. 1419-1428.
6 Rikkers LF: Surgical Complications of Cirrhosis and Portal Hyxpertension In:
Towswnd CM, editor. Sabiston–Textbook of Surgery. The Biological Basis of
Modern Surgical Practice. Ed. Saunders; 2004. p. 1575-1596.
7 Terblanche J. The Surgeon’s Role in the Management of Portal Hypertension.
Ann Surg. 1989; 209(4): 381-395.
8 Wright AS, Rikkers LF. Current Management of Portal Hypertension. Journal
of Gastrointestinal Surgery. 2005: 9(7): 992-1002.
9 Knechtle SJ, D’Alessandro AM, Armbrust MJ, Musat A, Kalayoglu M. Surgical
portosystemic shunts for treatment of portal hypertensive bleeding: Outcome
and effect on liver function. Surgery. 1999; 126(4): 70812.
10 Knetchtle SJ, Kalayoglu M. Transplantul – Ficatul. In: Shires, Spencer, Daly,
Fischer, Galloway, editors. Principiile chirurgiei Vol. 2. Ediţia a 7-a. Ed. Teora;
2005. p. 398-406.
11 Popescu I. Transplantul hepatic. Consideraţii generale. In: Popescu I, editor.
Chirurgia ficatului, Vol. II. Bucureşti: Ed. Universitară „Carol Davila”; 2004. p.
994-999.
12 Starzl T, Murase N. Tollerogenic immunosuppression for organ transplantation.
Lancet. 2003; 361(28): 1152.
13 Neuberger J. Developments in liver transplantation. Gut. 2004: 759-767.
14 Neuberger J, Schultz KH, Day C. Transplantation for alcoholic liver disease. J
Hepatol. 2002; 36: 130-137.
15 Adam R, Caillez M,Majno P et al. Normalised intrinsec mortality risk in liver
transplantation; European Liver Transplant Registry. Lancet, 2000; 356: 621-
627.
16 Devlin J, Grady JD. Indications for referral and assessment in adult liver
transplantation. A clinical guideline. Gut. 1999; 45: VII-22



228
 CAPITOLUL 11

HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ

VARICEALĂ
Conf. Dr. Gabriel Dimofte

11.1 INTRODUCERE
11.2 MECANISMUL SÂNGERĂRII VARICEALE
11.3 MANIFESTARE CLINICĂ, DIAGNOSTIC
11.4 TRATAMENTUL HDS VARICEALE
11.5 PROFILAXIA RESÂNGERĂRII

11.1 INTRODUCERE
Hemoragiile digestive superioare asociate hipertensiunii portale
reprezintă o problemă de sănătate publică cu un impact psihologic deosebit
în rândul populaţiei, mai ales în contextul epidemiologic al României unde
ciroza hepatică de etiologie toxică şi virală au prevalenţe mari.
Generalizarea tehnicilor de diagnostic şi tratament endoscopic schimbă
semnificativ atât evaluarea etiologică a hemoragiilor digestive superioare
cât şi protocolul terapeutic. Sângerarea variceală este cea mai dramatică
complicaţie a hipertensiunii portale, fiind ascociată cu o mortalitate
semnificativă, legată în principal de sângerarea necontrolabilă. Riscul de
deces asociat hemoragiei variceale ţine în mare măsură de rezerva
funcţională hepatică, ciroza hepatică decompensată fiind asociată cu o
mortaliate de peste 50% [1], faţă de hipertensiunea portală segmentară la
care riscul de sângerare necontrolată este extrem de mic.

11.2 MECANISMUL SÂNGERĂRII VARICEALE

Varicele esofagiene şi gastrice apar prin distensia anormală a unor
vene din submucoasă, ca urmare a diversiei venoase din venele gastrice cu
presiune mare, către venele azigos. Ruperea varicelor este determinată
multifactorial, iar dintre factorii care favorizează efracţia vasculară sunt
recunoscuţi diametrul vasului şi presiunea intraluminală. Cu toate că
varicele secundare hipertensiunii portale nu sunt limitate la esofag şi
porţiunea proximală a stomacului, sângerările apar la acest nivel în marea
majoritate a cazurilor. Prezenţa varicelor nu înseamnă şi sângerare: nu toţi
pacienţii cu varice esofagiene vor prezenta sângerări în evoluţia bolii lor.
Predicţia sângerării este foarte dificilă şi se bazează pe rezerva funcţională

229
hepatică (stadiul Child-Pugh), diametrul varicelor şi prezenţa zonelor de
subţiere epitelială vizualizate ca puncte roşii. Această predicţie este utilă
atunci când evaluăm endoscopic o hemorgie oprită, dar şi atunci când se
evaluează beneficiile unui tratament profilactic al sângerării [2].

11.3 MANIFESTARE CLINICĂ, DIAGNOSTIC

Hemoragia digestivă superioară prin hipertensiune portală (HTP)
este o hemoragie internă exteriorizată şi se manifestă prin hematemeză,
melenă sau şoc hipovolemic. Forma cea mai frecventă este hematemeza,
vărsătura cu sânge proaspăt, ce poate fi dramatică şi generează panică
pentru pacient şi anturajul acestuia. Dacă hematemeza şi melena pot fi uşor
identificate de un personal calificat (fie direct, fie anamnestic), formele
manifeste doar ca şoc hipovolemic sunt mai dificil de evaluat, fiind vorba
de sângerări masive care nu au avut timpul necesar exteriorizării. Sonda
naso-gastrică poate fi utilă pentru a demonstra prezenţa sângelui în stomac,
iar tuşeul rectal reprezintă o explorare obligatorie în cazurile suspectate de
hemoragie digestivă superioară (HDS). Evidenţierea sângelui modificat în
ampula rectală, cu aspect şi miros caracteristic, este diagnostică.
Un examen clinic trebuie să excludă o falsă HDS, mai ales în
cazurile de hemoragii oro-faringiene sau nazale la care sângele înghiţit va
reproduce simptomatologia unei hemoragii cu origine digestivă. Acelaşi
aspect se poate întâlni în cazurile cu hemoptizii, dar o anamneză atentă
poate preciza secvenţa caracteristică de chintă de tuse şi eventual spută
sanguinolentă înainte de episodul de HDS. Aspectul melenic al scaunului
poate fi mimat de aportul oral de preparate de fier. Pierderea de sânge
proaspăt per anum (hematochezia) nu apare de regulă în HDS prin varice
esofagiene, dar o sângerare masivă cu un tranzit accelarat poate produce
acest aspect clinic, generând erori de diagnostic.
Pacienţii cu HTP pot prezenta sângerări digestive superioare atât de
origine variceală cât şi non-variceală, având protocoale terapeutice complet
diferite. Astfel diagnosticul etiologic al hemoragiei trebuie sa fie o
prioritate, imediat după stabilizarea pacientului. Chiar dacă marea
majoritate a sângerărilor din HTP sunt produse prin efracţia varicelor
esofagiene sau gastrice (90% din cazuri), un procent semnificativ
sângerează din ulceraţii asociate sindromului Mallory Weiss sau ulcere
gastro-duodenale, care au o incidenţă mai mare la pacienţii cirotici faţă de
populaţia generală. În aceste cazuri diagnosticul de varice esofagiene poate
crea mirajul primei leziuni, eroare gravă în cazurile de HDS incomplet
explorate. Etiologia portală a HDS este dominată de varicele esofagiene
(80%) şi varicele gastrice (20%), dar există şi cauze non-variceale de HDS

230
– gastropatia hipertensivă şi colopatia hipertensivă [3,4]. Chiar dacă
incidenţa acestor forme este greu de evaluat, cu siguranţă importanţa lor
devine evidentă la pacienţii la care s-a practicat eradicarea varicelor
esofagiene. Coexistenţa mai multor leziuni cu potenţial hemoragic (mai
ales coexistenţa varicelor cu boala ulceroasă sau gastropatia hipertensivă –
Fig. 11.1) poate îngreuia evaluarea riscului de resângerare şi stabilirea
strategiei terapeutice.

Fig. 11.1 Gastropatie hipertensivă – aspect endoscopic

(colecţia autorului)

Diagnosticul endoscopic este esenţial şi urgent, mai ales în condiţiile

particulare în care pacientul este dirijat într-un serviciu de gastroenterologie
sau chirurgie digestivă, în funcţie de etiologia portală sau non-portală a
sângerării. În concepţia noastră endoscopia diagnostică trebuie efectuată în
cel mai scurt timp de la prezentare, evident după stabilizarea henodinamică
a pacientului şi golirea stomacului de cheagurile de sânge. Examinarea
endoscopică trebuie să fie completă (în raport cu structurile evaluate), şi să
aprecieze toate leziunile care au sângerat sau ar putea sângera. În
sângerările masive, cu instabilitate hemodinamică, se poate efectua
endoscopia cu pacientul intubat şi protezat respirator, pentru a diminua
riscul de aspiraţie. Aceste cazuri pot necesita endoscopii iterative pentru
completarea diagnosticului [5].
Imaginea endoscopică de varice esofagiene este inconfundabilă
(Fig. 11.2), iar efracţia este rar vizualizată direct ca sângerare activă.
Varicele gastrice (Fig. 11.3) sunt mai greu de diagnosticat chiar şi la
pacientul care se prezintă în afara accidentului hemoragic. Datorită
grosimii semnificativ mai mari a mucoasei ce le acoperă acestea pot mima
pliuri gastrice hipertrofice, ecoendoscopia fiind metoda de diagnostic care
le poate diferenţia cel mai bine. Diagnosticul varicelor gastrice este

231
deosebit de important, având un risc de resângerare mare şi fiind asociate
cu hemoragii mai grave. În plus nu sunt accesibile compresiunii
pneumatice, iar procedurile endoscopice de hemostază diferă esenţial.

Fig. 11.2 Varice esofagiene – aspect endoscopic

(colecţia autorului)

Fig. 11.3 Varice gastrice – aspect endoscopic

(colecţia autorului)

11.4 TRATAMENTUL HDS VARICEALE

Abordul terapeutic al hipertensiunii portale permite utilizarea unor
variate resurse terapeutice, de cele mai multe ori în combinaţii. Tratamentul
ideal este acela care asigură o rată cât mai mică de resângerare, o minimă
afectare a fiziologiei hepatice si o morbiditate cât mai mică. Probabil cea
mai dificilă decizie este în hemoragia acută care se asociază de cele mai
multe ori cu o degradare importantă a funcţiei hepatice, condiţie în care
alegerea terapeutică are o semnificaţie majoră. Tratamentul profilactic al
primei sângerări variceale este discutabil [1], întrucât mai mult de jumătate
din pacienţii cu varice esofagiene nu vor sângera în timpul vieţii [2].

232
11.4.1 TRATAMENTUL EPISODULUI HEMORAGIC ACUT
Cea mai frecventă situaţie în practica medicală este hemoragia
masivă la un pacient cunoscut cu o hepatopatie cronică. Dramatismul
situaţiei a generat, în decursul istoriei recente, o abordare care a variat de la
tratamentul conservator, la gesturi chirurgicale ample, rezulatele fiind însă
în favoarea gesturilor cu agresivitate minimă. Statusul general al
pacientului cirotic cu funcţie hepatică decompensată secundar
hipovolemiei, cu ascită, encefalopatie, trombocitopenie si tulburări de
coagulare, impune o terapie limitată la oprirea hemoragiei şi orientarea
eforturilor spre conservarea şi ameliorarea funcţiei hepatice. Aceasta din
urmă este cea care determină şansele de supravieţuire a bolnavului [2].

11.4.2 RESUSCITAREA, TRATAMENTUL EMPIRIC PREETIOLOGIC,

DIAGNOSTIC

Secvenţa implică un protocol unic pentru toate hemoragiile digestive

superioare, la prezentarea într-un serviciu de stabilizare, de la momentul
prezentării până la stabilirea diagnosticului.
Refacerea volemică este prima prioritate şi merge în paralel cu
evaluarea clinico-biologică a pacientului. Sunt necesare volume importante
de soluţii cristaloide sau plasma-expanders cu monitorizarea atentă a
parametrilor hemodinamici şi a fluxului urinar. Utilizarea produselor de
sânge trebuie să ţină cont de criza permanentă de sânge cu care ne
confruntăm, astfel încât preferăm administrarea acestora după controlul
sângerării.
Compensarea coagulopatiei reprezintă o prioritate, necesitând
suplimentarea cu vitamină K, dar mai ales aport de factori de coagulare
plamatici prin administrarea de plasmă proaspătă congelată. Concentratele
plachetare ar fi extrem de utile atunci când plachetele ajung sub
50.000/mmc, dar în majoritatea situaţiilor acestea sunt inaccesibile în
urgenţele hemoragice.
Pregătirea pentru endoscopie impune oprirea aportului oral şi
aspiraţie naso-gastrică pentru evacuarea stomacului. Beneficiile acestei
manevre simple sunt evidente. Vacuitatea tubului digestiv va permite un
examen endoscopic complet şi va scădea riscul de aspiraţie, deloc de
neglijat la un pacient cirotic cu encefalopatie portală. Pacienţii agitaţi, cu
hemoragii active, pot impune examinarea endoscopică sub intubaţie oro-
traheală, care să asigure protecţia căilor respiratorii.

233
11.4.3 TAMPONAMENTUL VARICELOR CU SONDA SENGSTAKEN-
BLACKMORE
Folosirea sondei Sengstaken-Blackmore se bazează pe compresiunea
controlată a venelor din submucoasa joncţunii eso-gastrice folosind un
balonaş umflat şi poziţionat în tensiune la acest nivel. Înainte de
introducerea tratamentului farmacoterapic şi a celui endoscopic aceasta era
metoda de elecţie în hemoragiilor variceale. Folosită corect metoda permite
oprirea hemoragiei în aproximativ 85% din cazuri, urmată însă de o rată de
resângerare de 50% după dezumflare[2,4,6].
Principalul avantaj este acela al utilizării facile în condiţiile unei
dotări relativ simple, cu preţuri de cost mici şi eficienţă imediată apropiată
de cea a tratamentul farmacoterapic sau sclerozarea endoscopică. O
indicaţie alternativă de utilizare a tamponamentului este în sângerările
masive la care endoscopia nu este fezabilă într-o primă fază.
În România, în condiţiile în care accesibilitatea în urgenţă la un
serviciu de endoscopie intervenţională este limitată, tamponamentul
continuă să fie mult utilizat. Nu putem eluda principalele dezavantaje ale
metodei între care amintim disconfortul semnificativ pentru pacient şi
riscurile majore legate de folosirea inadecvată: necroză esofagiană,
perforaţie esofagiană, bradicardie severă prin compresiune vagală, aspiraţie
traheală. Cele mai grave probleme apar atunci când se umflă balonaşul
gastric poziţionat incorect la nivel esofagian sau când presiunea aplicată pe
joncţiune este necontrolată. Recomandarea este de utilizare a tamponadei
doar în terapie intensivă cu o monitorizare atentă [2].
Eficacitatea sondei în condiţii de urgenţă trebuie dublată de o metodă
de hemostază cu viză definitivă, altfel riscul de resângerare este foarte
mare.

11.4.4 FARMACOTERAPIA
Folosirea principiilor farmacologice în tratamentul episodului acut de
hemoragie variceală se bazează pe efectul vasoconstrictor al acestora pe
tertoriul vascular splahnic, reducând astfel fluxul portal şi implicit
presiunea în sistemul port.
Vasopresina a fost prima utilizată în acest scop dar este asociată cu
hipertensiune sistemică, motiv pentru care se administrează numai
monitorizând intensiv hemodinamica pacientului. Administrarea se face
iniţial în bolus urmat de o perfuzie continuă. Efectele sistemice se combat
cu nitroglicerină în perfuzie continuă [1-6].
Somatostatin-ul şi octreoctid-ul au acţiuni similare, dar cu efecte
sistemice mult mai mici, putând fi administrate fără riscurile vasopresinei.

234
Metodologia de administrare este asemănătoare, bolusul iniţial fiind urmat
de o perfuzie continuă. Studiile comparative au demonstrat eficienţa
tratamentului în oprirea hemoragiei variceale, rezultatele fiind comparabile
cu scleroterapia endoscopică. Astfel există o tendinţă ca tratamentul cu
octreoctid sau somatostatin să fie promovat ca primă linie de tratament, dar
costurile actuale ridică probleme serioase, mai ales în afara centrelor
specializate [1-6]. În condiţiile României farmacoterapia cu somatostatin
sau octreoctide trebuie să reprezinte prima alternativă la pacienţii cu varice
gatsrice şi cei cu gastropatie hipertensivă, cazuri în care tratamentul
endoscopic este mult limitat sau ineficient.

11.4.5 TRATAMENTUL ENDOSCOPIC

La acest moment tratamentul endoscopic reprezintă standardul
terapeutic în sângerările din varicele esofagiene. Principiul metodelor
endoscopice este acela al obliterării şi apoi distrugerii reţelei venoase
submucoase de la nivelul joncţiunii eso-gastrice, realizând o deconectare a
reţelei venoase gastrice (cu presiune mare), de cea a venelor azigos (cu
presiune scăzută). Ca alternative se poate practica fie:
Obliterarea prin injecţii sclerozante, intra- sau paravariceale, folosind
moruatul de sodiu sau tetradecil sulfatul - ambele substanţe greu accesibile
chiar serviciilor de endoscopie intervenţională cu o mare încărcătură
patologică. Folosirea sclerozei cu alcool absolut este cunoscută, dar nu este
indicată întrucât poartă riscul ulceraţiilor extensive a mucoasei şi
submucoasei esofagiene. Injectarea se face combinând cele două tehnici,
pentru a obţine atât distrucţia endotelială (responsabilă de trombozarea şi
distrugerea vasului), dar şi compresiunea directă pe vas (responsabilă de
hemoastaza imediată). O variantă de tehnică include un aşa numit „over-
tube”, dispozitiv montat peste endoscop, prevăzut cu o fereastră
terapeutica. Acesta permite o vizualizare mult mai bună, prin menţinerea
lumenului, abordarea pe rând a pachetelor variceale şi compresia acestora
după injectare.
Ligatura cu benzi elastice are o eficacitate similară, dar este o tehnică
mai uşor de efectuat în condiţiile unei sângeri abundente. Dispozitivul
Saeed (Fig. 11.4) permite multiple aplicări la o singură introducere a
dispozitivului şi controlul imediat al sângerării. Acest dispozitiv, foarte
asemănător celui folosit în banding-ul hemoroidal, permite aspirarea
cordonului varicos într-un dispozitiv în formă de cupă, urmată de aplicarea
unei ligaturi cu inele elastice. Probabil singurele probleme în folosirea
acestei tehnici sunt limitarea câmpului de explorare, prin aplicarea
dispozitivului, şi dificultăţile de vizualizare datorate refluării sângelui din

235
stomac pe lentila endoscopului. Ar mai fi de adăugat necesitatea unei
intubări suplimentare, după explorarea diagnostică, pentru montarea
dispozitivului de ligatură elastică.

Fig. 11.4 Bandigul variceal folosind tehnica Saeed

(coelcţia autorului)

Ambele tehnici terapeutice sunt ideal folosite imediat după

diagnosticul endoscopic, dar impun o echipă antrenată şi echipamente de
bună calitate care să asigure o vizbilitate adecvată chiar în condiţiile dificile
ale urgenţei hemoragice. Rata de hemostază nu este de 100%, iar
complicaţiile includ ulceraţii esofagiene, perforaţii şi agravarea
hemoragiei[2,7]. Eşecurile scleroterapiei impun o alternativă de salvare, fie
tamponadă, fie un gest chirurgical.
Metoda clasică de sclerozare, cu moruat sau banding, nu este
indicată ca primă alternativă pentru sângerările din varicozităţile gastrice.
Necroza ce apare pe locul aplicării tehnicii va genera o ulceraţie, care poate
induce o sângerare de proporţii. Obliterarea vaselor din această regiune se
face folosind cianoacrilaţi, care polimerizează în mediu apos. Substanţa în
formă de momomer este injectată în lumenul vascular unde polimerizează
extrem de rapid. Tehnica nu este facilă şi implică o substanţă greu de
manipulat, cu riscul deteriorării instrumentelor endoscopice în cazul în care
polimerizarea se face pe instrument.

11.4.6 ŞUNTUL PORTO-SISTEMIC INTRAHEPATIC TRANSJUGULAR (TIPS)

Hipertensiunea portală reprezintă evident cauza dezvoltării varicelor
esofagiene şi gastrice. Astfel scăderea rapidă a presiunii în sistemul port
permite nu doar oprirea hemoragiei, dar va determina şi scăderea riscului
de recidivă hemoragică. TIPS reprezintă o variantă de şunt porto-sistemic
neselectiv, calibrat, prin care se creează un şunt intraparenchimatos între o
venă hepatică şi un ram portal. Accesul implică un radiolog intervenţionist,
care instalează o proteză metalică expandabilă între cele două vase,
folosind un abord transjugular. Tehnica nu este nici simplă şi nici rapidă,

236
necesitând o aparatura performantă şi o echipă antrenată. Utilizarea
metodei în urgenţa hemoragică este limitată, fiind folosită predominant
pentru scăderea presiunii portale după episodul hemoragic acut.
Mortalitatea după TIPS este de 1%, cu un risc de resângerare de 15-20%
[1,8]. În episodul acut de hemoragie variceală TIPS rămâne o alternativă în
cazurile în care celelate metode de hemostază au eşuat.
Abordul se face transjugular cu un cateter care se dirijează prin
cordul drept şi o venă suprahepatică. În parenchimul hepatic se pătrunde
până ce se puncţionează un ram portal, identificat prin injectare de
substanţă de contrast sub control fluoroscopic. Tractul este dilatat pentru a
accepta o proteză metalică auto-expandabilă, ce va realiza şuntul porto-
sistemic. Se obţine astfel un şunt porto-sistemic neselectiv, având drept
efect secundar major encefalopatia portală [8]. Din acest motiv tehnica este
de evitat la pacienţii la care encefalopatia este deja manifestă.
Principala problema a şunturilor intrahepatice este durata de
funcţionare, afectată de stenozare şi trombozare. Jumătate din TIPS-uri sunt
nefunţionale la un an. În aceste condiţii se înţelege că scăderea presiunii
portale prin acest procedeu nu este definitivă, fiind folosit cu predilecţie în
aşteptarea transplantului hepatic. Fiind un şunt neselectiv complicaţia
majoră este reprezentată de encefalopatia portală, care afectează
majoritatea pacienţilor.

11.4.7 TRATAMENTUL CHIRURGICAL DE URGENŢĂ

Intervenţiile chirurgicale, cândva foarte frecvente, au ajuns să fie
folosite selectiv, numai în cazurile în care tratamentele prezentate anterior
au eşuat sau nu sunt disponibile. Chirurgia de urgenţă a hipertensiunii
portale cu hemoragie digestivă variceală este grevată de o mortalitate
extrem de mare, chiar dacă principalul factor predictiv al supravieţuirii
rămâne rezerva funcţională hepatică, la fel ca pentru toate metodele de
hemostază. Să nu uităm că la pacientul în cauză s-au tentat multiple
procedee de hemostază, asociind pierderi semnificative de sânge şi o
alterare semnificativă a funcţiei hepatice.
Indicaţia majoră a tratamentului chirurgical este, de fapt, eşecul
hemostazei non-chirurgicale în urgenţă sau după profilaxia resângerării.
Instituţiile care au capacitatea de a plasa TIPS în urgenţă folosesc această
metodă ca alternativă terapeutică în eşecurile primei linii terapeutice
(tratament endoscopic şi/sau farmacologic), alternativele chirugicale fiind
destinate eşecurilor sau în cazurile în care nu se poate plasa TIPS în
urgenţă. Opţiunile chirurgicale sunt relativ limitate în urgenţele
hemoragice, alegerea unei metode depinzând în primul rând de experienţa

237
chirurgicală a operatorului. Nu pot să nu subliniez că folosirea extensivă a
terapiilor endoscopice şi farmacoterapice au făcut ca experienţa
chirurgicală în acest domeniu sa fie din ce în ce mai mică, majoritatea
chirurgilor cunoscând tehnicile doar din manuale şi atlase. Hipertensiunea
portală creează probleme suplimentare abordului chirurgical. Venele
dilatate, cu presiune mare, pot sângera masiv şi necesită o hemostază atentă
pentru a diminua pierderile de sânge. O astfel de laparotomie necesită timp,
perioadă în care hemoragia este greu sau imposibil de stăpânit. Acelaşi
obstacol se va regăsi la disecţiile intra-abdominale unde dezvoltarea unor
planuri de clivaj poate fi foarte dificilă.
Alternativele de tehnică chirurgicală sunt limitate, fiind necesară o
hemostază rapidă şi/sau o decompresie portală eficientă, cu riscuri
chirurgicale cât mai mici. Cea mai simplă variantă este transecţia eso-
gastrică cu stappler [9,10]. Metoda asigură o deconectare a celor două
sisteme vasculare şi astfel scade imediat presiunea în varicele esofagiene,
dar nu afectează restul sistemului port. Eficienţa este similară tratamentului
endoscopic, dar asociază o creştere semnificativă a mortalităţii şi
morbidităţii. În condiţiile particulare ale României, unde atât bandingul cât
şi sclerozarea endoscopică în urgenţă sunt restricţionate la câteva centre
mari, transecţia chirurgicală poate rămâne o soluţie suboptimală pentru
hemoragia variceală necontrolabilă.
O soluţie mult mai complexă este reprezentată de şuntul porto-
sistemic, operaţie ce necesită o experienţă chirurgicală semnificativă şi nu
este în nici un caz un gest la îndemâna chirurgului generalist, pus în faţa
unui caz cu o hemoragie dramatică. Tipul de şunt trebuie ales în funcţie de
gravitatea cazului: în cazurile cele mai grave trebuie de ales tehnica cea
mai rapidă şi mai eficientă de decompresie portală. Tehnica cea mai
indicată este probabil şuntul porto-cav. Gestul chirurgical aduce o
mortalitate foarte mare şi o morbiditate mare. Gradul de encefalopatie,
principala problemă a tuturor şunturilor, depinde evident de rezerva
funcţională hepatică şi de debitul şuntului. Consider că această alternativă
trebuie evitată în urgenţele hemoragice, tehnica fiind justificată numai în
lipsa alternativelor terapeutice şi numai în mâini foarte experimentate.

11.5 PROFILAXIA RESÂNGERĂRII

Profilaxia primei sângerări a pus probleme de ordin teoretic, generate
de dramatismul şi mortalitatea asociate cu sângerarea variceală. Indicaţia
rămâne discutabilă dată fiind proporţia covârşitoare de pacienţi ce ar urma
să fie trataţi inutil. Tehnicile chirurgicale au demonstrat o morbiditate şi o
mortalitate nejustificate în contextul tratamentului profilactic. Alternativele

238
endoscopice, deşi cu o agresivitate mai mică şi cu o rată de complicaţii
inferioară, nu şi-au dovedit eficienţa în reducerea hemoragiilor şi creşterea
supravieţuirii. Singura alternativă ce s-a dovedit benefică este profilaxia
farmacologică cu β blocanţi, care prin scăderea presiunii portale duce la o
scădere a ratei de sângerare variceală, fiind la acest moment metoda de
elecţie în profilaxia primei sângerări.
Optica se schimbă după o primă sângerare. Tratamentul cu succes al
episodului hemoragic trebuie urmată de o modalitate de tratament
profilactic al unui nou episod, riscul de recidivă hemoragică fiind foarte
mare. Scopul tratamentului este reducerea riscului de resângerare pe termen
lung şi menţinerea sau ameliorarea funcţiei hepatice. Modalităţile
terapeutice au drept scop scăderea presiunii portale, eradicarea patului
vascular din teritoriul responsabil de sângerare sau, ideal, normalizarea
circulaţiei portale prin transplant hepatic.

11.5.1 FARMACOTERAPIA
Cea mai veche modalitate terapeutică, farmacoterapia cu β blocanţi,
are avantajul major al non-invazivităţii. Dozajul este relativ problematic în
principal datorită lipsei corelaţiei presiunii portale cu frecvenţa cardiacă
(scăderea frecvenţei cardiace cu 25% fiind considerată reper terapeutic),
dar şi lipsei de complianţă a pacienţilor. Tratamentul cu β blocanţi este însă
eficient, eventual în combinaţie cu nitraţi cu acţiune lungă, dar combinaţia
preferată este cu o tehnică endoscopică de eradicare a varicelor esofagiene
[2,4]. Aceasta practic desfiinţează patul vascular cu risc major de
resângerare.

11.5.2 TRATAMENTUL ENDOSCOPIC

La acest moment este metoda cea mai folosită şi cu cele mai bune
rezultate, evident completându-se cu tratamentul de lungă durată cu β
blocanţi. Scopul metodei este eradicarea patului venos care conectează
sistemul port la venele azygos. După tratamentul urgenţei hemoragice
vasele rămase neobliterate se dilată datorită persistenţei gradientului
presional, ducând la apariţia a noi pachete venoase, cu risc de resângerare.
Evident tehnica nu previne sângerările din varicele gastrice sau gastropatia
hipertensivă, acestea având de fapt o incidenţă crescută.
Metoda impune repetarea tehnicii de sclerozare sau banding variceal,
în vederea obliterării complete a venelor din zona de joncţiune eso-gastrică.
Protocolul impune repetarea tehnicii la intervale regulate, până la dispariţia
varicelor, şi controlul periodic endoscopic pentru depistarea precoce a
apariţiei de noi varicozităţi. Dacă în principiu cele două tehnici au rezultate

239
similare, bandingul variceal s-a dovedit superior, necesitând mai puţine
şedinţe şi fiind asociat cu o morbiditate şi o mortalitate inferioare.
Tratamentul endoscopic are o rată importantă de eşecuri,
resângerarea afectând o treime din pacienţi. Aceştia necesită o alternativă
terapeutică mai agresivă, care să scadă semnficativ presiunea portală, sau
un transplant hepatic.

11.5.3 ŞUNTUL PORTO-SISTEMIC INTRAHEPATIC TRANSJUGULAR (TIPS)

Folosirea TIPS ca metodă de scădere a presiunii portale este limitată
de durata de funcţionare a şuntului. În primul an rata de stenoză sau
tromboză este de aproximativ 50% [2]. Repermeabilizarea şuntului este o
posibilă, dar costurile cresc dramatic şi un procent important se obstruează
definitiv. Ambele situaţii cu şunt nefuncţional determină creşterea presiunii
portale şi resângerare. Cele două mari probleme legate de folosirea TIPS
sunt eşecul funcţional pe termen lung şi encefalopatia portală asociată unui
şunt neselectiv. În aceste condiţii indicaţia majoră de utilizare a TIPS
pentru prevenirea resângerării este decompresia portală pe termen scurt.
Pacienţii care beneficiază cel mai mult sunt cei care urmează să fie
transplantaţi şi cei la care nu se estimează o supravieţuire de lungă durată.

11.5.4 ŞUNTURILE CHIRURGICALE PORTO-SISTEMICE

Şunturile porto-sistemice reprezintă cea mai eficientă metodă de
decompresie portală, producând o diversie a sângelui portal în sistemul
venos sistemic cu presiune scăzută [9]. Derivarea sângelui din sistemul port
în cel sistemic generează şi problemele legate de aceste procedee
chirurgicale: encefalopatia portală şi insuficienţa hepatică. Toate variantele
chirurgicale se pot clasifica în funcţie de capacitatea de a prezerva un flux
portal funcţional. Astfel se pot creea şunturi neselective, selective şi
parţiale, ultimele procedee, mult mai dificile tehnic, având ca scop
separarea circulaţiei portale în două compartimente: unul splahnic cu
presiune mare, răspunzător de menţinerea fluxului hepatic, şi unul regional,
de mică presiune, care asigură decompresia teritoriului variceal.

11.5.5 OPERAŢIILE NON-ŞUNT

Scopul acestor operaţii este separarea circulaţiei portale cu presiune
mare de teritoriul venos de drenaj spre sistemul venos sistemic, zonă
afectată de varice şi responsabilă de sângerări recurente. Cele două tipuri
de operaţii în practică curentă sunt transecţia esofagiană (descrisă anterior
la tratamentul chirurgical al hemoragiei variceale) şi tehnica Sugiura,

240
constând în devascularizarea extensivă eso-gastrică cu splenectomie şi
prezervarea venei coronare şi a colateralelor paraesofagiene [9,10].

11.5.6 TRANSPLANTUL HEPATIC

Tratarea cauzei hipertensiunii portale pare să fie cea mai logică
abordare terapeutică, situaţia fiziopatologică posttransplant fiind foarte
apropiată de normal. Cu toate acestea disponibilitatea de organe şi costurile
transplantării reduc mult indicaţiile acestei metode [10]. Abordarea unitară
a sângerărilor variceale ar putea duce la o scădere a morbidităţii şi
mortalităţii, în conditţiile unei prevalenţe foarte mari a patologiei hepatice
cirogene. Este necesară aplicarea consecventă a unui protocol simplu şi
eficient pentru episodul acut hemoragic, protocol ce ar trebui să fie posibil
de aplicat la nivelul oricărui spital judeţean. Tehnica sau tehnicile de
hemostază ar trebui eşalonate în funcţie de gradul de complexitate şi
costuri, dar accesul la o alternativă eficientă nu poate fi limitat la centrele
mari de referinţă, aşa cum se întâmplă la acest moment. Profilaxia
resângerărilor este mult mai simplă, fiind doar nevoie ca factorii de decizie
să compare costurile reale ale unui epsiod hemoragic, cu cele pe care le
implică o procedură de eradicare endoscopică a varicelor esofagiene.
Cu toate acestea sângerarea variceală va continua să fie o problemă
serioasă în România şi, dincolo de dotare şi resurse materiale, trebuie
asigurat un standard minimal de îngrijiri medicale care să fie oferit tuturor
pacienţilor.

BIBLIOGRAFIE
1. Stanciu C, Cijevschi-Prelipcean Cristina. Hemoragia digestivă superioară prin
efracţia varicelor esofagiene. In: Stanciu C, editor. Esenţialul în hipertensiunea
portală. Iaşi: Editura Junimea; 2007. p. 92-97.
2. D’Angelica M, Fong Y. The liver In: Townsend C, Beauchamp D, Evers M,
Mattox K, editors. Sabiston Textbook of Surgery ediţia a 17-a. Elsevier
Saunders; 2004. p. 1513-1575
3. Naveau S, Balian A, Perlemuter G. Hemorragie digestive In: Hepato-gastro-
enterologie. Paris: Masson; 2003. p. 165-177.
4. Jarnagin WR. Liver and portal venous system. In: Doherty G, Way L, editors.
Current Surgical Diagnosis and Treatment), editia a 12-a. New York: Lange;
2006. p. 539-572.
5. Hemming A, Gallinger S. Liver In: Norton J, Bollinger R, Chang A, Lowry S,
Mulvihill S, Pass H, Thompson R, editors. Surgery - Basic Science and Clinical
Evidence. New York: Springer; 2000. p. 585-615.
6. Schwartz S. Ficatul In: Shires GT, Spencer F, Daly J, Fischer J, Galloway A,
editors. Schwartz – Principiile chirurgiei, ediţia a 7-a, prima ediţie în limba
română, vol. 2. Bucureşti: Ed. Teora; 2005. p. 1393-1434.

241
7. Habib N, Canelo R. Liver and Biliary Tree In: Henry M, Thompson J, editors.
Clinical Surgery,, ediţia a 2-a. Edinburgh: Elsevier Sauders; 2005. p. 317-339.
8. Stanciu C, Bălan G, Trifan Anca. Şuntul portosistemic intrahepatic transjugular
în complicaţiile hipertensiunii portale In: Stanciu C, editor. Esenţialul în
hipertensiunea portală. Iaşi: Editura Junimea; 2007. p. 257-267.
9. Târcoveanu E, Lupaşcu C. Chirurgia hipertensiunii portale In: Stanciu C, editor.
Esenţialul în hipertensiunea portală. Iaşi: Editura Junimea; 2007. p. 268-302.
10. Bancu Ş. Chirurgia hipertensiunii portale In: Popescu I, editor. Chirurgia
ficatului. Bucureşti: Ed. Universitară “Carol Davila”; 2004. p. 765-794.



242
 CAPITOLUL 12

TRANSPLANTUL HEPATIC
Conf. Dr. Cristian Lupaşcu

12.1 INTRODUCERE
12.2 SELECŢIA DONATORILOR ŞI LEGISLAŢIA
12.3 INDICAŢII
12.4 CONTRAINDICAŢII
12.5 EVALUAREA PREOPERATORIE LA RECEPTOR
12.6 DATE IMUNOLOGICE
12.7 RECOLTAREA ŞI PREZERVAREA GREFONULUI
12.8 PROCEDEUL OPERATOR LA RECEPTOR
12.9 ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII
12.10 COMPLICAŢII
12.11 REZULTATE
12.12 CONCLUZII

12.1 INTRODUCERE
Transplantul hepatic experimental a fost efectuat pentru prima oară
cu succes de către Welch, în 1955, pe un model canin. Primul transplant
hepatic la om a fost realizat pe 1 martie 1963, de către Prof. Thomas Starzl,
la Denver, Colorado. Decadele 6 şi 7 au fost marcate de operaţiile de
pionierat efectuate de Starzl în S.U.A. şi R. Calne la Cambridge (Anglia),
care au condus la dezvoltarea şi perfecţionarea tehnicilor operatorii de
transplant. Rezultatele au fost iniţial slabe, cu rate de supravieţuire de 24%
la adulţi, respectiv de 33% la copii. De abia în anii ’80 acest procedeu a
început să se răspândească în întreaga lume, iar numărul de transplante a
crescut exponenţial.
Principala cauză a progresului lent în domeniul transplantului hepatic
(TH) a fost lipsa unor imunosupresive potrivite care să prevină rejetul de
grefă. Introducerea ciclosporinei A în terapia imunosupresivă, de către
Calne, în 1979, marchează începutul unei noi ere în transplantologia de
organ. De asemenea, introducerea ca inovaţie chirurgicală a by-passului
venos şi folosirea soluţiei de prezervare a Universităţii Wisconsin, au dus la
îmbunătăţirea marcată a rezultatelor. Decada a 9-a a fost caracterizată de
eforturi serioase de a creşte numărul de donatori, folosind tehnici ca:
prelevare de la donatori vii, transplantul cu ficat partiţionat, transplantul cu

243
ficat redus, donatorii marginali sau „non-heart beating”, transplantul
„domino”. În imunologia de transplant, trebuie sa existe compatibilitate
între donator şi receptor, în sistemul ABO, ideal chiar identitate de grup,
testul cross-match este de dorit a fi negativ, în timp ce, pentru ficat,
compatibilitatea în sistemul HLA nu joacă niciun rol. Numeroase alte
droguri imunosupresive au fost experimentate şi folosite în ultimii ani:
tacrolimus (Prograf), rapamicină (Sirolimus), micofenolatul mofetil (Cell-
cept). Sunt în curs de testare în terapia imunosupresivă unii anticorpi
monoclonali: basiliximab şi daclizumab.
Prin ameliorarea progresivă a tehnicilor chirurgicale s-a ajuns la
implantarea venei cave a donatorului, termino- sau latero-lateral, la vena
cavă a receptorului („piggy-back”). Aceasta nu mai face necesară folosirea
circulaţiei extracorporeale. De asemenea, se utilizează curent tehnici de
transplant cu ficat redus, pentru a realiza transplante pediatrice, în special
în condiţii de urgenţă. Folosirea ficatului redus poate fi impusă de existenţa
unor leziuni distructive traumatice la nivelul organului donatorului.
În condiţiile insuficienţei organelor pentru transplant, cercetările
viitoare se concentrează asupra studierii fenomenului de toleranţă imună,
ceea ce ar creşte premizele efectuării xenotransplantului. Imunosupresia
medicamentoasă ar deveni, în acel moment, inutilă, scăzând astfel
semnificativ costurile aferente perioadei posttransplant. În atenţia
cercetătorilor şi a clinicienilor intră, cu mari speranţe, folosirea celulelor
stem şi a hepatocitelor izolate ca alternative ale transplantului hepatic.
În România, primul transplant hepatic a fost realizat cu succes în
aprilie 2000 de către o echipă de la Institutul Clinic Fundeni, condusă de
profesorul Irinel Popescu, marcând un moment important în evoluţia
chirurgiei româneşti.

12.2 SELECŢIA DONATORILOR ŞI LEGISLAŢIA

Selecţia donatorilor se face în funcţie de condiţiile legislative ale
ţărilor respective, cu mici diferenţe la nivelul ansamblului ţărilor
dezvoltate. In prezent, singurii donatori sunt fiinţe umane. Aceştia pot fi în
stare de moarte cerebrală (donatori cadaverici) cu circulaţie păstrată
(heart-beating) sau cu oprire cardiacă (non-heart-beating) sau pot fi
donatori în viaţă. În general, donatorii cadaverici sunt persoane tinere,
aflaţi în comă depăşită, adesea în urma unor traumatisme cranio-cerebrale
grave, la care medicii reanimatori decid oprirea continuării măsurilor de
terapie intensivă pe criteriul constatării morţii cerebrale.
Majoritatea organelor folosite pentru transplant de ficat provin, în
prezent, de la donatori „heart beating”. Aceştia sunt pacienţi cu leziuni

244
cerebrale fatale, ireversibile, dar care au organe viabile şi pot fi menţinuţi
prin tehnici artificiale într-o condiţie adecvată prelevării de organe.
Conceptul de moarte cerebrală este, astăzi, bine stabilit în majoritatea
ţărilor dezvoltate şi în multe ţări în curs de dezvoltare. În legislaţia ţării
noastre, prin noţiunea de „cadavru” se înţelege atât cadavrul cu oprire
cardiacă, cât şi cel cu activitate cardiacă, dar cu stare de moarte cerebrală.
Criteriile de diagnostic al morţii cerebrale, după legislaţia ţării
noastre, sunt:
- stare de comă profundă, flască, areactivă;
- absenţa reflexelor de trunchi cerebral (mai ales reflexele fotomotor şi
cornean);
- absenţa ventilaţiei spontane, confirmată de testul apneei;
- existenţa a două trasee EEG, efectuate la un interval de 6 ore,
atestând absenţa oricărei activităţi electrice cerebrale;
- motivul morţii cerebrale să fie clar cunoscut;
- excluderea unor alte situaţii care ar putea da, în mod tranzitoriu,
acelaşi traseu izoelectric pe EEG - hipotermia < 35°C, neuroleptice
majore şi depresoare ale SNC, hipotensiune arterială severă etc.
Constatarea morţii cerebrale se face de doi medici reanimatori diferiţi
sau, după caz, de un reanimator şi un neurolog sau neurochirurg, prin două
examinări repetate, la interval de 6 ore. Recoltarea organelor de la
donatorul cadaveric se face numai cu acordul scris al membrilor familiei, în
următoarea ordine: soţ, părinte, copil, frate sau soră sau persoane care sunt
autorizate în mod legal să-l reprezinte pe cel decedat.
Luând în discuţie vârsta, pentru donatorii de ficat nu s-a stabilit o
limită de vârstă, dar în majoritatea programelor de transplant se folosesc
doar donatori sub 60 de ani. În cazul în care este acceptat un donator mai
vârstnic, timpul de conservare a grefei hepatice ar trebui scurtat la
minimum, pentru a preveni eventualele leziuni ischemice ce ar putea
surveni. Adesea, vârstnicii au un ficat cu infiltrare grasă semnificativă, care
nu tolerează procesul de prezervare la rece, ceea ce se asociază cu o
incidenţă crescută a disfuncţiei hepatice postoperatorii precoce , ca şi a
non-funcţiei primare a ficatului transplantat. De aceea, de câte ori se
suspectează steatoza, se recomandă efectuarea unei biopsii hepatice înainte
de a folosi un ficat pentru transplantare.
Pacienţii care sunt pozitivi pentru HIV, Hbs, HTLV nu sunt
consideraţi candidaţi potriviţi pentru donatori cadaverici. Pacienţii cu
anticorpi Hbc prezenţi, care nu au un risc crescut de expunere recentă la
hepatita B, au fost iniţial consideraţi ca donatori acceptabili, însă studii
recente au arătat că aceşti donatori pot fi purtători oculţi, capabili să

245
infecteze receptorul. A fost transmisă la recipienţi hepatita B ocultă, de la
donatori cu serologie negativă pentru hepatita B.
A existat o tendinţă de a accepta organe pozitive pentru HVC la
receptori pozitivi pentru anticorpi HVC. Această practică este însă în
momentul de faţă controversată, pentru că au fost identificate tulpini
diferite de HVC şi, în acelaşi timp, a fost descrisă transmiterea hepatitei C
la recipienţi de transplant renal HVC negativi de la donatori HVC pozitivi.
Nu poate fi donator un pacient cunoscut cu cancer, cu excepţia unor
cancere tegumentare minore. O categorie rară de donatori este aceea a unor
pacienţi aflaţi în moarte cerebrală în urma unor intoxicaţii diverse. S-a
dovedit că, în aceste circumstanţe, ficatul nu este, de regulă, afectat şi poate
fi folosit cu succes în transplantare.
Condiţiile de transplantare a organelor şi ţesuturilor impun ca
transplantarea să se efectueze strict în scop terapeutic şi cu acordul
primitorului, dat în prezenţa medicului şef al secţiei în care acesta este
operat şi a doi martori. Dacă primitorul nu-şi poate da consimţământul,
acesta poate fi dat în scris de unul din membrii familiei sau de
reprezentantul legal al acestuia. În cazul minorilor sau persoanelor lipsite
de discernământ, consimţământul va fi dat de părinţi sau de reprezentantul
legal al acestuia. Consimţământul poate fi dat numai după ce medicul a
informat recipientul despre eventualele riscuri sau complicaţii rezultate din
transplant.

12.3 INDICAŢII
Majoritatea centrelor de transplant cu experienţă definesc trei
categorii majore de boli care impun transplantul hepatic:
- insuficienţa hepatică acută, inclusiv hepatitele acute fulminante,
toxice, virale sau de etiologie necunoscută;
- boli hepatice cronice ajunse în stadiul terminal (end-stage liver
disease), la care, cu tot tratamentul medical corect condus, funcţia
hepatică decompensează;
- boli hepatice de tip metabolic, la care transplantul este singura
alternativă terapeutică.
Ordinea frecvenţei fiecăreia dintre hepatopatii diferă de la un centru
de transplant la altul. Pe o statistică americană care cuprinde o serie imensă
de pacienţi, într-o perioadă de circa 10 ani, principalele indicaţii pentru
transplant hepatic la adult, au fost:
- ciroza postalcoolică;
- ciroza posthepatită C;
- ciroza biliară primitivă;

246
 - ciroza criptogenetică;
- colangita sclerozantă primitivă;
- hepatite A/B/C acute sau cronice;
- hepatite autoimune;
- ciroza alcoolică şi VHC pozitiv;
- carcinomul hepatocelular;
- colangiocarcinomul;
- hepatomul fibrolamelar;
- boala Wilson;
- hemocromatoză;
- fibroza hepatică congenitală;
- atrezia biliară primitivă;
- boala polichistică hepatică;
- sarcoidoza;
- amiloidoza;
- sindromul Budd-Chiari;
- boala Caroli;
- fibroza chistică hepatică;
- steatoza hepatică.
Majoritatea acestor afecţiuni se însoţesc de hipertensiune portală.
În cadrul hepatopatiilor cronice, ciroza alcoolică reprezintă,
actualmente, principala indicaţie de transplant în SUA. Aceşti pacienţi au o
remarcabilă evoluţie posttransplant, cu o supravieţuire la 1 an de circa 88 %
şi o rată de recidivă mică, de sub 10 %. Înainte de a fi eligibili pentru o
candidatură la transplant, aceşti pacienţi trebuie să treacă printr-o perioadă
de abstinenţă. De asemenea, trebuie excluse comorbidităţi cum este
cardiomiopatia alcoolică.

Tabel XII.1 Aprecierea stadiului bolii hepatice

Clinic Laborator
Icter ↑ bilirubina
Hemoragii ↓ hematocrit
Encefalopatie ↑ NH3
Ascită ↓ albumina
Malnutriţie ↓ albumina
Coagulopatie ↑ INR, ↓ plachete
Sepsis ↑ leucocitele
Insuficienţă hepatorenală ↑ creatinină

Cirozele posthepatită C sau B sunt asociate cu riscul recurenţei

hepatitei virale şi reapariţiei cirozei pe ficatul transplantat. Pentru
diminuarea acestui risc se foloseşte terapia cu hiperimunglobuline,

247
lamivudină şi interferon. În cazul recurenţei infecţiei cu VHC pe grefon,
terapia cu interferon rămâne adesea fără răspuns.
Transplantul hepatic efectuat pentru ciroză biliară primitivă are o
rată importantă de succes, dar boala primară poate reapărea, situaţie care
este dificil de diferenţiat de rejetul cronic al grefonului.

Tabel XII.2 Scorul Child – Pugh

Parametrii clinici şi
1pct. 2 pct. 3 pct.
biochimici
Gradul encefalopatiei absent 1şi 2 3 şi 4

Ascita absentă redusă moderată

Bilirubina (mg/dl) 1-2 2-3 ≥3

Albumina (g/l) ≥ 3,5 2,8-3,5 < 2,8

Timpul de protrombină 1-4 4-6 ≥6

Clasa Child-Pugh: A═5-6 pct., B═ 7-9 pct., C≥ 9 pct.

Tabel XII.3 Clasificarea UNOS

insuficienţă hepatică acută;

STATUS 1
pacienţi transplantaţi cu non funcţie primară a grefei;

hepatopatii cronice ce necesită admisie în secţia de terapie intensivă, cu

scor Child  10;
hepatopatii cronice, cu scor Child  10, asociate cu una din complicaţiile:
STATUS 2A - hemoragie variceală non-responsivă la tratament;
- sindrom hepato-renal;
- ascită refractară;
- encefalopatie hepatică avansată;

hepatopatii cu scor Child  10 ce necesită spitalizări scurte;

hepatopatii cu scor Child  7, asociate cu:
- ascită refractară;
STATUS 2B - hemoragie variceală non-responsivă la tratament;
- sindrom hepato-renal;
- colangită recurentă sau creştere deficitară la pacienţii pediatrici;
hepatocarcinom, indiferent de scorul Child;

hepatopatii cronice ce necesită îngrijire medicală permanentă, având

STATUS 3
scorul Child între 7 şi 10, dar care nu întrunesc criteriile de la 2B.

248
 Important pentru stabilirea indicaţiei de transplant este stadiul bolii.
Acest lucru se realizează pe baza unor criterii clinice şi a unor probe de
laborator (Tabel XII.1).
Până recent, ordinea în care pacienţii primeau un ficat de la un
donator cadaveric se stabilea pe baza scorului Child-Pugh şi a timpului
scurs de la includerea pe lista de aşteptare (Tabel XII.2).
Deoarece aceste criterii implicau şi parametri subiectivi în stabilirea
ordinii de alocare a organelor, iar mortalitatea pe lista de aşteptare a fost
destul de ridicată, din 1998 s-a realizat clasificarea UNOS (United Network
for Organ Sharing) care se bazează atât pe Child-Pugh, cât şi pe prezenţa
complicaţiilor (Tabelul XII.3). Chiar şi în aceste condiţii, evaluarea
pacienţilor rămâne influenţată de unele elemente subiective şi greu
cuantificabile. Astfel, în 2002, s-a introdus în multe ţări scorul MELD
(Model for End-Stage Liver Disease). Acest scor a fost conceput iniţial în
1999 pentru aprecierea supravieţuirii pe termen scurt a pacienţilor cu
hipertensiune portală, care au beneficiat de TIPS, dovedindu-se ulterior o
scală înalt predictivă şi pentru riscul de deces al pacienţilor aflaţi pe lista de
aşteptare. Se calculează în funcţie de bilirubină (Bil-mg/dL), INR
(International Normalized Ratio - timp de protrombină) şi creatinina serică
(Cr-mg/dL), conform unei formule matematice: Scor MELD = (0,975×
log_eCr + 0,378 ×log_ eBil + 1,120 × log_ eINR + 0,643) × 10. Scorul
MELD defineşte patru clase de risc: mic (scor ≤ 9), mediu (10-19), înalt
(20-29) şi foarte înalt (30-39). Acest scor înlocuieşte statusurile 2A, 2B şi 3
din clasificarea UNOS şi permite evaluarea continuă a severităţii bolii şi a
riscului de deces, fiind recalculat pentru fiecare pacient la intervale
standardizate.

12.4 CONTRAINDICAŢII

Contraindicaţii absolute
- infecţia cu HIV;
- cancere hepatice avansate sau agresive (G3 sau colangiocarcinoame)
- cancere extrahepatice sau cancer diseminat;
- sepsis sever necontrolat;
- boli cardio-pulmonare severe decompensate;
- hipertensiunea pulmonară severă;
- MSOF;
- alcoolismul sau dependenţa de droguri;
- necomplianţa faţă de tratamentul medical;

249
 - afectare cerebrală severă, ireversibilă.
Contraindicaţii relative
- hepatita cu antigen HBe pozitiv şi ADN pozitiv;
- tromboza venei porte, condiţie care poate fi rezolvată prin
trombectomie;
- vârstele extreme, sub 1 an şi peste 60 ani;
- cancerul hepatic;
- intervenţii anterioare în sfera hepato-biliară;
- tuberculoză activă, mai ales cea netratată.

12.5 EVALUAREA PREOPERATORIE LA RECEPTOR

Semnele şi simptomele de insuficienţă hepatică vor fi evaluate la
fiecare pacient luat în consideraţie pentru transplant (Tabel IX.1). Gradul
de urgenţă al transplantului de ficat dictează poziţia pacientului pe lista de
aşteptare.
Encefalopatia hepatică este evidenţiată prin examinarea clinică în
paralel cu nivelul amoniacului seric. Pacienţii în comă de gr IV, trebuie
trataţi susţinut pentru prevenirea edemului cerebral sau a hemoragiei, cauze
frecvente de moarte. Evaluarea poate include CT sau IRM pentru controlul
edemului cerebral şi monitorizare continuă a presiunii intracraniene în
terapie intensivă. Coagulopatia este asociată frecvent cu un INR ridicat,
rebel la tratamentul cu vitamina K. Trombocitopenia este frecventă şi este,
de obicei, consecinţa hipersplenismului, în cadrul hipertensiunii portale.
Pacienţi cu hemoragii digestive superioare vor fi trataţi cu transfuzii
de plasmă refrigerată şi masă trombocitară.
Hemoragia digestivă superioară din cadrul hipertensiunii portale
este întâlnită frecvent în caz de insuficienţă hepatică clasa Child B şi C.
Sângerarea din varice esofagiene, înainte de transplantare, va fi controlată
prin tratament medical, radiologic şi, dacă e cazul, prin chirurgie. TIPS este
o alternativă bună de temporizare a sângerării varicelor esofagiene, înainte
de transplant.
Ascita rezultată din hipertensiunea portală poate fi severă şi necesită
tratament cu diuretice şi paracenteze. TIPS este o altă alternativă de
tratament pretransplant al ascitei. Ascita se poate însoţi de revărsat pleural
bilateral prin transsudat transdiafragmatic, care trebuie tratat prin
toracenteză şi TIPS.
Insuficienţa hepatorenală, o situaţie fatală în etapa pretransplant,
este reversibilă, de obicei, după grefare. Pacienţii ce au concomitent şi o
suferinţă renală intrinsecă, vor fi candidaţi la dublu transplant, renal şi
hepatic.

250
 Depleţia nutritivă trebuie corectată înainte de transplant ţinând cont
că pacienţii ce au colangită sclerozantă primitivă pot prezenta în asociere şi
boală inflamatorie colică.
Pacienţii cu insuficienţă hepatică sunt imunodeprimaţi, ceea ce duce,
uneori, la apariţia unui sepsis generalizat şi peritonită, care trebuie tratate
cu antibiotice. De asemenea, aceşti pacienţi prezintă un status
hiperdinamic, cu debit cardiac crescut şi rezistenţă periferică scăzută. În
stadii avansate se poate ajunge la hipertensiune pulmonară, cu hipocratism
digital şi insuficienţă cardiacă dreaptă. Acesta din urmă este un factor de
risc sever pentru apariţia morţii intraoperatorii de cauză cardiacă la
receptor. Pacienţii cu insuficienţă cardiacă stângă şi boală hepatică vor fi,
în plus, evaluaţi şi prin prisma aterosclerozei, cardiomiopatiei alcoolice,
hemocromatozei şi amiloidozei.

12.6 DATE IMUNOLOGICE

Eşecul grefei după transplant hepatic nu este, de obicei, consecinţa
unui rejet imunologic, ci, mult mai frecvent, a unei non-funcţii primare de
grefă, recurenţei bolii hepatice iniţiale (hepatită sau ciroză biliară primitivă)
sau complicaţiilor biliare şi vasculare. Motivele pentru care, în cazul grefei
hepatice, rejetul este mai rar decât în cazul altor organe, sunt puţin
cunoscute. Episoadele de rejet sunt frecvente în primele 3 luni
posttransplant (circa 50%), dar, de regulă, acestea sunt reversibile după
tratamentul cu steroizi sau agenţi anti-celule T. Compatibilitatea în sistemul
ABO este necesară în cazul transplantului hepatic, dar nu absolută. Totuşi,
în acest caz, riscul de insuficienţă de grefă este mai mare.
Transplantele ABO compatibile, dar neidentice (de ex. grup O la
donor şi A la receptor), se pot însoţi de reacţie autolimitată de grefă contra
gazdă, care duce la hemoliza hematiilor recipientului. Dacă e nevoie,
anemia poate fi tratată cu transfuzii de sânge izogrup cu al donorului.
Testul crossmatch la celule T nu este, de obicei, efectuat preoperator
în cazul transplantului hepatic şi chiar în cazul unui crossmatch citotoxic
pozitiv este puţin semnificativ, datorită rezistenţei ficatului la rejetul
hiperacut. Compatibilitatea în sistemul HLA, absolut necesară în cazul
transplantului renal, nu este esenţială în caz de transplant hepatic.

12.7 RECOLTAREA ŞI PREZERVAREA GREFONULUI

Recoltarea ficatului se poate face de la un donator cadaveric în
cadrul unei recoltări în bloc cu pancreasul sau ca prelevare izolată. În
cursul prelevării, trebuie respectate variantele anatomice, aşa cum este o

251
arteră hepatică dreaptă cu originea în artera mezenterică superioară sau o
arteră hepatică stângă cu originea în artera gastrică stângă. Toate arterele
hepatice trebuie conservate şi reconstruite pentru a preveni ischemia
ficatului transplantat. Există numeroase metode de prelevare de organe, dar
cea preferată este cea care foloseşte irigarea aortei şi a venei porte a
grefonului cu soluţie Wisconsin University, înainte de hepatectomie şi
ulterior irigarea ex vivo a venei porte, a axului celiac şi a arterei
mezenterice superioare, apoi depozitare şi transport în gheaţă. Donatorii
non-heart beating au fost folosiţi pentru prelevarea ficatului cu o bună
funcţie a grefonului, comparabilă cu cea a donorilor heart beating. În cazul
donatorilor non-heart beating, se foloseşte o tehnică de excizie în bloc a
organelor intraabdominale în timpul perfuziei aortice. După excizia
organelor abdominale, vena portă, axul celiac şi artera mezenterică
superioară sunt irigate cu soluţie Wisconsin prin orificiile lor.
Ficatul prelevat este biopsiat pentru a exclude schimbarea hidropică
sau infiltraţia grasă a ficatului, care, atunci când sunt prezente în peste 40%
din parenchimul hepatic, sunt responsabile pentru disfuncţia primară a
grefei. Deşi soluţia de irigare Wisconsin poate prezerva ficatul până la 24
de ore folosind depozitarea în gheaţă, prelungirea păstrării grefonului este
responsabilă de unele stricturi biliare sau non-funcţie primară a grefonului.
Alţi factori care influenţează durata prezervării grefonului sunt: vârsta
donorului, stabilitatea lui, eventuale leziuni ale ficatului reflectate în
creşteri ale transaminazelor şi gradul infiltraţiei grase al ficatului.

12.8 PROCEDEUL OPERATOR LA RECEPTOR

Transplantul hepatic ortotopic începe cu explantarea ficatului nativ
(inclusiv un segment din vena cavă inferioară abdominală), urmată de
implantarea ficatului de la donor. Această tehnică folosită iniţial necesita
ocluzia venei cave inferioare şi a venei porte simultan pe toată durata fazei
anhepatice, fapt ce antrena modificări hemodinamice, adesea grave.
Bypass-ul veno-venos a fost folosit pentru a permite întoarcerea venoasă
din cava inferioară şi portă în vena cavă superioară în perioada fazei
anhepatice.
Aşa-numita tehnică „piggyback” este o variantă a tehnicii de
transplant hepatic ortotopic în care vena cavă inferioară nativă este lăsată
intactă după explantarea ficatului nativ. Toate ramurile venoase tributare
venei cave inferioare sunt ligaturate, cu excepţia celor trei vene
suprahepatice, care sunt apoi folosite pentru a le anastomoza cu vena cavă
suprahepatică a donorului. Avantajul acestei tehnici este că elimină una din
anastomozele vasculare ale tehnicii convenţionale, aceea a venei cave

252
infrahepatice şi că fluxul venos cav poate fi restabilit imediat după
terminarea anastomozei suprahepatico-cave. Astfel, bypass-ul venos este
rar folosit.
În cazul în care receptorul este pediatric, ficatul prelevat de la un
adult poate fi redus în dimensiuni. Partea cea mai mare a grefonului
partiţionat este aleasă pentru a se potrivi necesităţilor receptorului. Dacă
este necesar, se folosesc segmentele II şi III (sectorul lateral stâng), lăsând
intacte VCI, vena portă şi artera hepatică, pentru transplantare la un copil.
O modificare adiţională este tehnica „split”, care foloseşte întregul ficat
cadaveric pentru doi receptori diferiţi. După reconstrucţia arterei hepatice
cu o grefă arterială din iliaca donorului şi reconstrucţia venei porte cu
grefon din vena iliacă a donorului, segmentele II şi III sunt transplantate la
un copil. Restul ficatului cadaveric poate fi transplantat la un recipient
adult. Prin aplicarea acestei tehnici chirurgicale de „split” la sectorul lateral
stâng al unui donor în viaţă, s-a ajuns la transplantul „living related”, tipic
pentru transplantul de la un părinte la copilul cu insuficienţă hepatică.
Procedeul poate fi practicat cu un risc minim pentru donor, cu rezultate
identice ca în cazul folosirii unui ficat cadaveric.
Transplantul hepatic heterotopic şi auxiliar a fost utilizat pentru
hepatitele fulminante, dar procedeul cel mai frecvent în aceste cazuri
rămâne transplantul ortotopic. Avantajul transplantului heterotopic sau a
celui auxiliar (cel din urmă presupunând o lobectomie hepatică nativă cu
înlocuirea ei prin lob corespondent hepatic de la donator) este că, dacă
ficatul nativ îşi recuperează între timp funcţia, nu mai este necesară
imunosupresia, iar ficatul transplantat suferă un proces de atrofie sau este
rezecat chirurgical.
Refacerea căii biliare principale în cadrul transplantării presupune o
anastomoză termino-terminală bilio-biliară donor-receptor, ca atare,
folosind un tub tutore Kehr sau pe stent. În cazul în care calea biliară a
receptorului este nepotrivită sau inadecvată pentru o anastomoză bilio-
biliară, se practică o anastomoză coledoco-jejunală pe ansă Roux.
Dacă vena portă a receptorului nu este potrivită pentru anastomoza
cu cea a donorului, de regulă din cauza unei tromboze portale, se poate
realiza o interpoziţie de grefon din vena iliacă ce poate fi interpusă între
vena mezenterică superioară a receptorului şi vena portă a donorului.
Artera hepatică a donorului este reconstruită anastomozând trunchiul
celiac al donorului la artera hepatică a receptorului. Dacă artera hepatică a
recipientului este compromisă, se plasează un grefon din artera iliacă a
donorului între aorta supraceliacă sau infrarenală şi axul celiac al
donorului.

253
 12.9 ÎNGRIJIRI POSTOPERATORII
Acestea sunt axate în mod esenţial pe coordonarea între optimizarea
fiziologiei generale a organismului şi funcţionarea optimă a grefonului.
Printre altele, aceasta presupune evitarea tuturor drogurilor cu efect inotrop
pozitiv şi vasopresor, ca adrenalina, noradrenalina, fenilefrina sau dozele
mari de dopamină, deoarece aceşti agenţi reduc fluxul sanguin hepatopet.
Trebuie evitate sepsisul şi hipotensiunea deoarece acestea
deteriorează funcţia ficatului grefat, deja „stresat”. Pentru creşterea fluxului
hepatic şi renal se poate folosi prostaglandina E1, în perioada
postoperatorie imediată. Diureticele sunt utile în primele 24-48 de ore
postoperator pentru eliminarea lichidelor sechestrate ca urmare a cirozei.
Terapia imunosupresivă a transplantatului hepatic se bazează
esenţialmente pe ciclosporină şi tacrolimus. Se folosesc, de asemenea, doze
variabile de corticosteroizi. Introducerea ALG sau OKT3 este opţională,
dar poate fi utilă la pacienţii transplantaţi care-şi revin din insuficienţa
hepatorenală deoarece permite păstrarea unui interval până la introducerea
agenţilor nefrotoxici, ca ciclosporina şi tacrolimus. Ca terapie
imunosupresivă de întreţinere se folosesc şi azathioprina şi micofenolatul
mofetil.
Episoadele de rejet acut după transplant hepatic sunt frecvente, dar
compromiterea grefei prin rejet este rară. Creşterea valorilor enzimelor
hepatice (în special GGT), FA şi bilirubinei, neexplicate prin obstrucţia căii
biliare principale sau tromboză de arteră hepatică, impune biopsia hepatică,
cel mai fidel mijloc de diagnostic al rejetului. Reacţia de rejet tipică
răspunde la terapie cu steroizi în bolus, iar în caz de ineficienţă, la
administrare de globulină specifică antilimfocitică sau OKT3. În plus,
creşteri ale enzimelor hepatice pot apărea luni şi ani posttransplant din
cauza recurenţei bolii iniţiale, hepatitei „de novo” sau rejetului cronic.

12.10 COMPLICAŢII
Pacienţii receptori după transplant pot face aceleaşi complicaţii ca
după orice intervenţie majoră la nivel abdominal, dar unele complicaţii sunt
specifice pentru transplantul hepatic (Tabel XII.4).
Nonfuncţia primară de grefon se manifestă prin creşterea INR,
scăderea nivelului fibrinogenului şi creşterea amoniemiei în primele câteva
zile posttransplant. Nivelul transaminazelor poate fi normal sau scăzut după
ce hepatocitele deja au murit. Pacienţii dezvoltă encefalopatie progresivă
spre comă şi insuficienţă hepatorenală, ficatul nu produce bilă sau produce
o bilă depigmentată. Non-funcţia primară hepatică se tratează prin

254
retransplantare urgentă, însă grefele care prezintă iniţial o oarecare funcţie,
de obicei îşi reiau funcţia la câteva zile.
Tromboza venoasă portală este o complicaţie rară a transplantului,
dar necesită diagnostic imediat şi intervenţie chirurgicală rapidă. Se
manifestă prin creşterea amoniemiei serice sau sângerare variceală din
cauza hipertensiunii portale. Diagnosticul se pune, de obicei, prin
ultrasonografie Doppler, care indică pierderea semnalului venos portal.
Intervenţia chirurgicală trebuie să fie rapidă şi constă în trombectomie,
restaurarea fluxului portal şi evaluarea cauzelor trombozei.

Tabel XII.4 Complicaţiile transplantului hepatic

Nonfuncţia primară
Prezervare
Funcţionarea insuficientă
Tromboza arterei hepatice
Complicaţii vasculare Tromboza venei porte
Stenoza venei suprahepatice
Obstrucţii / Stenoze
Complicaţii biliare
Fistule biliare
Cytomegalovirus
Epstein-Barr-leziuni limfoproliferative
Complicaţii infecţioase
Colangite bacteriene
Hepatite B/C recurente sau „de novo”
Rejetul supraacut (rar)
Complicaţii imunologice Rejetul acut
Rejetul cronic/tromboză tardivă de arteră hepatică

Tromboza arterei hepatice are o incidenţă de circa 5% în cadrul

transplantului hepatic la adult, dar o incidenţă mai mare la copii. Tromboza
hepatică apărută în prima lună posttransplant se datorează, de obicei, unor
probleme tehnice, în timp ce tromboza apărută mai tardiv este cauzată de
leziuni imunologice ale arborelui arterial hepatic. Deoarece arborele biliar
este tributar circulaţiei nutritive arteriale, tromboza de arteră conduce la
modificări ischemice ale canalelor biliare, cu distrucţii epiteliale
canaliculare şi obstrucţii. Netratată, această condiţie duce la formarea de
biloma şi, eventual, abcese intrahepatice şi sepsis. Tratamentul trombozei
de arteră hepatică este, de regulă, rettransplantarea sau supraveghere, dacă
funcţia ficatului este bună. Biloma poate fi drenată percutan, iar stricturile
căii biliare principale prin rezecţie şi anastomoză bilio-jejunală pe ansă în
„Y”.

255
 Fistulele biliare posttransplant trebuie corectate imediat pentru că
duc la peritonite biliare, sepsis şi pierderea grefei. O complicaţie frecventă
după suprimarea tubului Kehr este scurgerea biliară pe orificiul cutanat al
acestuia. Cauza este lipsa de formare a ţesutului fibros în jurul traiectului
acestui tub, prin acţiunea antifibroblastică a steroizilor. Fistula biliară
externă poate fi tratată prin intervenţie chirurgicală sau prin ERCP cu
papilotomie sau introducerea unui stent temporar în calea biliară
principală.
Recurenţa bolii iniţiale poate fi o problemă după transplant hepatic
la unele grupuri de pacienţi. Aceasta înseamnă ciroza biliară primitivă, care
este dificil de diferenţiat de rejetul cronic. Hepatita B sau C pot apărea pe
grefa hepatică, dar aceasta nu conduce în mod necesar la ciroza ficatului
transplantat. Dacă alcoolismul reapare, este considerat a fi o contraindicaţie
pentru retransplantare. De asemenea, hepatomul sau colangiocarcinomul pe
grefon nu beneficiază de retransplantare.

12.11 REZULTATE
Rezultatele transplantului hepatic variază in funcţie de experienţa
centrului respectiv şi de condiţia generală a beneficiarului în perioada
pretransplant. Pacienţii cu o stare generală mai bună din punct de vedere
medical la momentul transplantării, au o evoluţie mai bună după
transplantare. Anumite indicaţii de transplant, cum ar fi ciroza biliară
primitivă la adult şi atrezia biliară primitivă la copii, au o rată de succes
după transplantare mai mare decât media. Cea mai lungă supravieţuire
după transplant hepatic a fost de 26 ani.
Majoritatea centrelor cu experienţă din SUA şi Europa raportează
supravieţuiri la 5 ani de circa 70%, atât la adulţi, cât şi la copii.
Progresele viitoare în transplantul hepatic vor fi în direcţia
identificării pacienţilor care sunt imunologic toleranţi pentru grefele lor şi
pentru a nu fi nevoie de o terapie imunosupresivă pe termen lung
Asemenea strategii de a dezvolta şi monitoriza această toleranţă sunt pe
cale să fie aplicate, din momentul în care s-a observat că ficatul pare să fie
mai tolerant imunologic decât alte organe. Este de dorit să se dezvolte în
viitor mijloace de suport temporar artificial hepatic pentru pacienţii cu
insuficienţă hepatică, atât pentru pacienţii ce vor fi transplantaţi, cât şi
pentru cei la care ficatul, aflat în insuficienţă acută, îşi poate reveni
funcţional. Eforturile în această direcţie includ folosirea porcinelor
modificate genetic pentru ficatul porcin extracorporeal şi a sistemelor de
cultură a hepatocitelor umane. De asemenea, utilizarea xenogrefelor

256
rămâne un deziderat în condiţiile discrepanţei crescânde între numărul de
donori în raport cu necesităţile de transplant.

12.12 CONCLUZII
- Transplantul hepatic este alternativa cea mai bună pentru tratamentul
insuficienţelor hepatice cronice în stadiul final de evoluţie.
- În cazul hipertensiunii portale de cauză hepatică, tot transplantul
hepatic este alternativa terapeutică cea mai bună, fiind singurul
tratament patogenic.
- Din păcate, există o mare discrepanţă între numărul de pacienţi cu
hepatopatii aflaţi pe lista de aşteptare, şi numărul donatorilor.
- Pentru creşterea numărului de beneficiari de transplant hepatic se
folosesc diverse artificii tehnice: grefonul hepatic redus, ficatul
partiţionat, donatori în viaţă, donatorii marginali, donatorii „non-
heart beating”, transplantul „domino”.
- Viitorul va aduce ficatul artificial, ficatul heterotopic parţial
complementar şi folosirea heterogrefelor hepatice, precum şi
implantarea de culturi de hepatocite umane.

BIBLIOGRAFIE
1. Bancu Ş. Chirurgia hipertensiunii portale In: Chirurgia ficatului, Vol. II (sub
red. I. Popescu). Ed. Universitară „Carol Davila”, Bucureşti; 2004. p. 765-793.
2. Stanciu C. Esenţialul în hipertensiunea portală. Ed. Junimea Iaşi 2007
3. Knetchtle SJ, Kalayoglu M. Transplantul – Ficatul. În: Principiile chirurgiei,
Vol. 2 (sub red. Shires, Spencer, Daly, Fischer, Galloway). Ediţia a 7-a. Ed.
Teora, 2005, p. 398-406.
4. Popescu I. Transplantul hepatic. Consideraţii generale. In: Chirurgia ficatului,
Vol. II (sub red. I. Popescu). Ed. Universitară „Carol Davila”, Bucureşti 2004,
pg. 994-999
5. Starzl T, Murase N. Tollerogenic immunosuppression for organ transplantation,
Lancet. 2003; 361(28): 1152.
6. Neuberger J. Developments in liver transplantation. Gut. 2004: 759-767
7. Neuberger J, Schultz KH, Day C. Transplantation for alcoholic liver disease. J
Hepatol. 2002; 36: 130-137.
8. Adam R, Caillez M,Majno P. Normalised intrinsec mortality risk in liver
transplantation; European Liver Transplant Registry. Lancet. 2000; 356: 621-
627.
9. Devlin J, Grady JD. Indications for referral and assessment in adult liver
transplantation. A clinical guideline. Gut. 1999; 45: VII-22.



257
 CAPITOLUL 13

ÎNTREBĂRI RECAPITULATIVE
Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Oana Epure

1. Ce afirmaţii referitoare la anatomia ficatului sunt exacte:

a. ficatul este un organ toraco-abdominal
b. artera hepatică asigură 20% din debitul sanguin aferent ficatului
c. marginea (faţa) posterioară este lipsită de peritoneu (aria nuda)
d. hilul ficatului conţine ramurile terminale ale venei porte, arterei
hepatice şi venele hepatice
e. micul epiploon se inseră pe faţa superioară a ficatului

2. Ce afirmaţie referitoare la vascularizaţia ficatului este inexactă:

a. vena portă asigură 80% din debitul sanguin aferent ficatului
b. vena portă se formează retropancreatic
c. limita dintre artera hepatică comună şi artera hepatică proprie este
reprezentată de originea arterei coronare (artera gastrică stângă)
d. vena portă are la extremităţi două reţele de capilare
e. vena portă nu prezintă valvule

3. Ce afirmaţii privind segmentaţia ficatului sunt adevărate:

a. scizura portală principală (linia Cantlie) pleacă de la fundul
fosetei veziculare, intersectează hilul la nivelul bifurcaţiei portale
şi ajunge pe marginea stângă a cavei inferioare
b. scizura portală dreaptă împarte ficatul drept în două sectoare –
sectorul paramedian (anterior drept) şi sectorul lateral (posterior
drept)
c. scizura portală principală este un plan transversal ce trece prin
hilul hepatic
d. scizura portală stângă împarte ficatul stâng în două sectoare
inegale, sectorul paramedian (medial, anterior) stâng şi sectorul
lateral (posterior) stâng
e. scizura portală dreaptă împarte ficatul drept în două sectoare –
sectorul lateral stâng (segmente I, II) şi sectorul paramedian
stâng(segment III)

258
4. Ce afirmaţii privind secreţia biliară sunt adevărate:
a. ficatul secretă 600-1200 ml bilă în 24 de ore
b. secreţia biliară este un proces continuu
c. 90% din sărurile biliare provin din circuitul hepato-entero-hepatic
d. secreţia biliară are loc doar în timpul digestiei
e. ficatul secretă 1500 ml bilă în 24 de ore

5. Greutatea normală a ficatului este:

a. 500 g
b. 1000 g
c. 1500 g
d. 2000 g
e. 2500 g

6. Ficatul este:
a. cea mai importantă glandă anexă a tubului digestiv
b. glandă exocrină
c. un organ cu funcţii metabolice complexe
d. foarte bogat în ţesut conjunctiv
e. organizat sub formă de lobuli

7. Sângele din interiorul lobulilor hepatici circulă de-a lungul

sinusoidelor din:
a. vena centrală spre vena portă
b. vena portă spre vena centrală
c. artera hepatică spre vena centrală
d. vena centrală spre artera hepatică
e. vena hepatică spre vena portă

8. În structura ficatului se evidenţiază:

a. plăci de hepatocite
b. trei tipuri de lobuli - clasic, portal şi vascular
c. sinusoide hepatice
d. spaţii porto-biliare
e. capiliculi biliari

9. Organizarea lobulară a ficatului uman se caracterizează prin:

a. lobulii clasici sunt foarte bine evidenţiaţi prin delimitare
conjunctivă
b. lobulii clasici hepatici sunt în continuitate directă cu spaţiile porto-
biliare

259
 c. lobulul portal are formă triunghiulară şi funcţie vasculară
d. acinul hepatic are formă romboidală şi este centrat de vena
centrală
e. lobulul portal este responsabil de asigurarea funcţiei exocrine

10. Hepatocitele conţin:

a. RER abundent
b. REN abundent
c. granule de glicogen
d. picături de lipide
e. peroxizomi
11. Hepatocitele:
a. sunt celule cubice
b. se caracterizează printr-o bazofilie accentuată
c. sunt polinucleate
d. sunt importante în procesul de detoxifiere
e. sunt capabile să sintetizeze lipoproteine

12. Organizarea feţelor hepatocitului implică:

a. un domeniu bazal/sinusoidal şi un domeniu apical/biliar
b. organizarea spaţiului Disse la nivelul domeniului
lateral/interhepatocitar
c. raportul direct al domeniului bazal/sinusoidal cu spaţiul
perisinusoidal
d. eliminarea lipoproteinelor sintetizate la nivelul spaţiului Disse
e. existenţa unei structuri sub formă de tunel pentru eliminarea bilei

13. La nivelul spaţiului Disse există:

a. sânge
b. bilă
c. fibre de reticulină
d. microvilozităţi
e. celule depozitante de lipide

14. Sinusoidul hepatic prezintă:

a. un endoteliu continuu, situat pe o membrană bazală continuă
b. un endoteliu de tip fenestrat, cu pori mari cu diafragm, situat pe o
membrană bazală discontinuă
c. un endoteliu discontinuu, situat pe o membrană bazală
fragmentată

260
 d. locul de trecere al sângelui spre spaţiul Disse
e. conexiune directă cu hepatocitele

15. Canaliculii biliari intralobulari:

a. au un epiteliu simplu pavimentos
b. au perete propriu
c. au perete delimitat de domeniile apical/biliar ale hepatocitelor
d. au în componenţă zone cu microvilozităţi care proemină spre
lumen
e. au incluse în componenţa peretelui celule Ito

16. Hemoperitoneul rezultat printr-un traumatism hepatic se

caracterizează precoce prin:
a. tahicardie
b. distensie abdominală
c. hipotensiune arterială
d. oprirea tranzitului intestinal
e. contractură

17. Coleperitoneul rezultat în urma unui traumatism hepatic este

suspectat când întâlnim unul din următoarele semne:
a. tahicardie
b. distensie abdominală
c. bradicardie
d. oprirea tranzitului intestinal
e. hematemeză

18. Gradul III din clasificarea AAST (Moore et al.) se referă la:
a. parenchim rupt cu dilacerare parenchimatoasă 75% dintr-un lob
b. avulsie hepatică
c. leziune traumatică de venă cavă inferioară în porţiunea
suprahepatică sau vene suprahepatice
d. hematom subcapsular sub 10% din suprafaţă cu dilacerare
capsulară sub 1 cm profunzime
e. hematom subcapsular rupt sau intraparenchimatos expansiv,
dilacerare parenchimatoasă cu profunzime de peste 3 cm

19. Coleperitoneul se produce în traumatismele abdominale prin

leziuni ale următoarelor organe, cu excepţia:
a. ficatului
b. colecistului

261
c. duodenului
d. coledocului
e. pancreasului

20. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

O contuzie gravă de ficat se poate asocia în 90% din cazuri cu:
a. durere în hipocondrul drept cu iradiere scapulară
b. scăderea transaminazelor sanguine
c. hemobilie
d. hematom centrohepatic
e. leziuni craniene sau toracice asociate

21. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Triada Owen se întâlneşte în:
a. abcesul hepatic
b. colangiocarcinom
c. hepatomul benign
d. echinococoza alveolară
e. hemobilie

22. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Triada Finsterer este sugestivă pentru:
a. hepatomul malign
b. adenocarcinom dezvoltat pe ciroză hepatică
c. chist hidatic hepatic rupt în căile biliare
d. traumatisme hepatice
e. ampulom vaterian

23. Triada Finsterer se caracterizează prin:

a. brahicardie
b. hipotensiune
c. icter
d. tahicardie
e. colică biliară

24. Ce factori explică frecvenţa mare a traumatismelor hepatice:

a. suprafaţa mare în contact cu peretele abdominal
b. capsulă inextensibilă
c. elasticitate mică a parenchimului hepatic
d. rapoarte cu vase mari, precum porta şi cava inferioară
e. poziţie subdiafragmatică

262
 25. În urma unui traumatism abdominal sursa de sângerare în
hemobilie poate fi:
a. colonul
b. ficatul
c. calea biliară principală
d. duodenul
e. vezicula biliară

26. Care este cea mai frecventă sursă de hemobilie într-un

traumatism abdominal grav:
a. pancreasul
b. ficatul
c. calea biliară principală
d. duodenul
e. vezicula biliară

27. Ce afirmaţie referitoare la traumatismele hepatice este falsă:

a. cauzele determinante sunt accidentele de circulaţie şi agresiunile
b. tabloul clinic poate îmbrăca aspectul şocului traumatic
c. sunt interesaţi mai frecvent bărbaţii de vârstă activă
d. nu se asociază cu alte leziuni traumatice
e. pot pune în pericol viaţa bolnavului

28. Ce metodă paraclinică simplă poate stabili diagnosticul de

coleperitoneu posttraumatic în Unitatea de Primire a Urgenţelor:
a. radiografia abdominală simplă
b. tomodensitometria
c. splenoportografia
d. ecografia abdominală
e. puncţia-lavaj peritoneală

29. În ce condiţii, în faţa unui traumatism hepatic se poate opta

pentru tratamentul nonoperator:
a. stabilitate hemodinamică
b. absenţa leziunilor organelor cavitare
c. posibilitatea efectuării ecografiei, CT sau arteriografiei selective
cu embolizare
d. dacă după administrarea unei cantităţi de 3 l de lichide nu se
obţine un răspuns favorabil
e. plagă abdominală cu interesare hepatică minimă

263
 30. Următoarele afecţiuni sunt considerate factori de risc pentru
carcinomul hepatocelular, cu excepţia:
a. ciroza hepatică indiferent de etiologie
b. infecţiile virale B şi C
c. pacienţi obezi cu diabet zaharat tip 2 şi insulinorezistenţă, cu
steatohepatită
d. bărbaţi peste 65 de ani, consumatori cronici de alcool, tutun,
canabis
e. litiaza biliară

31. Ce afirmaţie referitoare la carcinomul hepatocelular este falsă:

a. apare, de regulă, pe teren cirotic
b. este cea mai frecventă tumoră primitivă hepatică
c. este mai frecvent la femei
d. factori cancerigeni sunt consideraţi aflatoxinele, alcoolul,
consumul de canabis
e. examinarea ecografică este recomandată ca text de screening

32. Ce afirmaţie referitoare la tumora Klatskin este inexactă:

a. este o tumoră a convergenţei celor două canale hepatice
b. are dezvoltare lentă
c. malformaţiile congenitale ale căilor biliare sunt factori de risc
d. icterul este rareori prezent în tabloul clinic
e. rezecţia tip R0 a căii biliare se poate realiza doar în 10% din
cazuri

33. Alfa-fetoproteinele serice sunt crescute mai ales în:

a. hepatomul malign
b. hemangiomul hepatic
c. adenomul hepatic
d. pseudochistul de pancreas
e. cancerul veziculei biliare

34. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Care este cea mai frecventă tumoră epitelială malignă hepatică?
a. hemangiomul
b. adenomul
c. hepatomul malign
d. reticuloangiosarcomul
e. hemangiosarcomul

264
 35. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.
Ce explorare paraclinică poate afirma diagnosticul de tumoră
malignă hepatică cu diametrul de 3 cm?
a. scintigrafia hepatică
b. ecotomografia
c. splenoportografia
d. tomodensitometria
e. radiografia abdominală pe gol

36. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Ce afirmaţie referitoare la cancerul primitiv hepatic este FALSĂ?
a. se poate dezvolta pe ciroză
b. se manifestă prin hepatomegalie dureroasă
c. febra poate fi prezentă în 60% din cazuri
d. se poate complica cu tromboză portală şi hemoragie digestivă
e. alfa-fetoproteinele cresc în sânge în toate cazurile, reprezentând
testul cel mai fidel pentru diagnostic

37. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Care din următoarele semne NU se întâlnesc în cancerul primitiv hepatic?
a. hepatomegalia
b. modificarea stării generale
c. creşterea transaminazelor serice
d. febră
e. reacţie Cassoni pozitivă

38. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Care localizare a cancerului dă cel mai frecvent metastaze hepatice?
a. adenocarcinom uterin
b. carcinom esofagian
c. adenocarcinom colic
d. osteosarcom
e. cancer bronsic

39. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Care este cea mai frecventă tumoră benignă a ficatului?
a. adenomul
b. hiperplazia nodulară
c. hemangiomul cavernos
d. colangiomul
e. fibromul

265
40. Ce afirmaţie referitoare la tumorile hepatice este FALSĂ?
a. carcinomul hepatocelular se dezvoltă în toate cazurile pe un ficat
sănătos
b. alfa-fetoproteinele serice sunt crescute în carcinoamele
hepatocelulare
c. alfa-fetoproteinele pot fi crescute şi în alte afecţiuni
d. hepatomul malign este cea mai frecventă tumoră
e. radioterapia dă rezultate nesatisfăcătoare

41. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Cancerul veziculei biliare se asociază cu litiaza în proporţie de:
a. 90%
b. 75-80%
c. 60%
d. 30%
e. 10%

42. Alegeţi unul sau mai multe răspunsuri corecte.

Principalele complicaţii ale cancerului primitiv hepatic sunt:
a. hemoperitoneul
b. tromboza portală
c. insuficienţa hepatică
d. peritonita prin perforaţie
e. talasemia

43. Un bolnav în vârstă de 58 ani prezintă stare generală alterată,

scădere ponderală (8 kg/2 luni), dureri în hipocondrul drept,
angioame stelare cutanate. Este alcoolic, are T=172 cm, G=64 kg,
bilirubina totală 3 mg% (conjugată l mg%), albumine 32 mg%, alfa2
globuline=10%, gamaglobuline = 21%, fosfataza alcalină = 100
ui/ml. Ecografia - căi biliare intra şi extrahepatice normale, imagine
hipoecogenă, heterogenă hepatică, hipereflectivitate hepatică
nodulară. Care este diagnosticul posibil?
a. adenocarcinom pe ciroză
b. adenom solitar hepatic
c. chist hidatic hepatic
d. hemangiom hepatic
e. tumoră malignă secundară

266
44. La un bolnav la care se suspicionează un adenocancer pe ciroză,
ce explorare permite precizarea diagnosticului?
a. splenoportografia
b. flebografia cavo-suprahepatică
c. laparoscopia
d. biopsia hepatică ecoghidată
e. colangiografia transparietohepatică

45. Ce tratament propuneţi pentru un bolnav cu un hepatom al

lobului hepatic drept?
a. chimioterapie
b. radioterapie
c. ligatura arterei hepatice
d. chemoembolizare intraarterială
e. hepatectomie dreaptă reglată

46. Care din următoarele tumori benigne hepatice au origine

mezenchimală:
a. adenomul hepatic
b. hemangiomul
c. hiperplazia nodulară focală
d. chistadenomul biliar
e. hemangioendoteliomul

47. Ce explorări paraclinice pot suspecta caracterul malign al unei

tumori hepatice:
a. ecografia
b. arteriografia selectivă hepatică
c. elastografia hepatică (FibroScan)
d. puncţia bioptică hepatică ecoghidată
e. colangiografia i.v.

48. Indicaţi trei afirmaţii exacte privind adenomul hepatic:

a. survine cu precădere la femei între 15 şi 35 ani
b. este o tumoră bine delimitată, chiar încapsulată
c. are originea în celulele canalelor biliare
d. este o tumoră multiplă
e. apariţia ei este influenţată de folosirea contraceptivelor orale

267
49. Ce afirmaţie referitoare la hiperplazia nodulară focală a ficatului
este falsă:
a. în cadrul tumorilor benigne hepatice ocupă locul 2 după
hemangiom
b. contraceptivele orale sunt incriminate în apariţia bolii
c. este mai frecventă la femei
d. riscul degenerării maligne este foarte ridicat
e. sunt tumori bine delimitate, neîncapsulate

50. Ce afirmaţii referitoare la tumorile maligne hepatice secundare

sunt adevărate:
a. în cadrul tumorilor maligne hepatice, metastazele hepatice sunt
rare
b. cele mai frecvente metastaze hepatice sunt de origine colorectală
c. rezecţia hepatică R0 a metastazelor hepatice de origine
colorectală asigură o supravieţuire la 5 ani între 21 şi 48%
d. metastazele hepatice ale tumorilor neuroendocrine au o evoluţie
mai lentă
e. termonecroza prin radiofrecvenţă este indicată atunci când
rezecţia nu este posibilă

51. Ce afirmaţie referitoare la hepatoblastom este falsă:

a. apare, în special, la vârstnici
b. se dezvoltă din hepatoblastele primitive
c. reprezintă 1/3 din tumorile maligne hepatice la copil
d. sunt tumori voluminoase
e. se însoţesc de valori crescute ale alfa-fetoproteinelor

52. Hepatectomiile reglate includ:

a. hepatectomiile drepte
b. hepatectomiile stângi
c. metastazectomii
d. segmentectomii
e. sectorectomii

53. Ce afirmaţii referitoare la carcinomul hepatocelular sunt

adevărate:
a. ciroza hepatică reprezintă cel mai important factor de risc
b. hepatita cu virus B este considerată unul din factorii
etiopatogenici
c. se poate asocia cu un sindrom paraneoplazic

268
d. este o tumoră bine vascularizată, predominant arterial
e. peste 50% din bolnavi beneficiază de rezecţie hepatică

54. Care metastaze hepatice au o durată de supravieţuire mai lungă:

a. metastaze de origine colorectală
b. metastaze hepatice ale tumorilor neuroendocrine
c. metastaze hepatice ale cancerului pancreatic
d. metastaze hepatice ale cancerului mamar
e. metastaze hepatice ale melanoamelor maligne

55. Ce afirmaţie referitoare la metastazelor hepatice de origine colo-

rectală este falsă:
a. ½ din bolnavii cu neoplasm colo-rectal pot prezenta metastaze
hepatice
b. rezecţia hepatică este cea mai bună metodă de tratament
c. în prezenţa metastazelor hepatice orice gest terapeutic este
iluzoriu
d. termonecroza prin radiofrecvenţă este o alternativă terapeutică în
cazul bolnavilor cu metastaze nerezecabile
e. termonecroza prin radiofrecvenţă se poate aplica percutan, prin
abord laparoscopic sau prin chirurgie deschisă

56. Ce afirmaţii referitoare la cancerul veziculei biliare sunt

adevărate:
a. cancerul de veziculă biliară ocupă locul 5 ca frecvenţă între
tumorile maligne digestive
b. riscul de apariţie a cancerului de veziculă biliară este de 10 ori
mai mare la bolnavii cu litiază veziculară veche de peste 10 ani şi
calculi mai mari de 3 cm
c. vezicula de porţelan este un factor predispozant
d. colesteroloza se malignizează frecvent
e. în stadiul IA colecistectomia laparoscopică este suficientă pentru
tratament

57. Tipul II în clasificarea Bismuth-Corlette a cancerului căii biliare

principale proximale defineşte:
a. tumoră limitată la canalul hepatic comun
b. tumoră ce invadează convergenţa obstruând-o
c. tumoră ce obstruează convergenţa şi interesează canalul hepatic
drept

269
d. tumoră ce obstruează convergenţa şi interesează canalul hepatic
stâng
e. tumoră ce obstruează convergenţa şi ambele canale hepatice

58. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Abcesul neparazitar hepatic apare clasic, de obicei, după:
a. hepatita acută cu Entamoeba histolitica
b. traumatisme hepatice
c. apendicită acută gangrenoasă
d. puncţia biopsie hepatică
e. septicemie

59. Care sunt cele mai eficiente metode de tratament în abcesul

hepatic piogen:
a. tratament antialergic
b. drenajul chirurgical
c. antibioterapie cu spectru larg sau ţintită după antibiogramă
d. coleretice
e. corticoterapie

60. Ce semne alcătuiesc tabloul clinic al abcesului amoebian:

a. durerea în hipocondrul drept
b. hepatomegalie
c. febră
d. absenţa tranzitului intestinal
e. meteorism abdominal

61. Care este cea mai frecventă localizare a abcesului hepatic piogen:
a. lobul drept
b. lobul stâng
c. lobul pătrat
d. lobul caudat
e. repartiţie egală în ambii lobi

62. Ce afirmaţie referitoare la abcesul hepatic piogen este inexactă.

a. abcesele hepatice se produc preponderent prin contaminare pe
calea biliară
b. localizările cele mai frecvente sunt în lobul hepatic drept
c. drenajul chirurgical şi antibioterapia sunt elementele de bază în
tratamentul abceselor hepatice mari
d. tratamentul antibiotic poate rezolva abcesele mici, multiple

270
 e. antibioterapia singulară poate rezolva abcesele mari unice

63.În ciclul biologic al Taeniei echinococcus gazda obişnuită este

reprezentată de:
a. om
b. câine
c. pisică
d. oaie
e. vacă

64. Veziculele proligere sunt rezultatul proliferării care are loc la

nivelul:
a. zonei interne a perichistului
b. zonei externe a perichistului
c. membranei proligere
d. stomacului
e. veziculei biliare

65. Care este explorarea paraclinică cu care se încep investigaţiile în

suspiciunea clinică de chist hidatic hepatic:
a. scintigrafia hepatică
b. arteriografia selectivă hepatică
c. tomodensitometria
d. ecografia
e. colecistografia intravenoasă

66. Cea mai frecventă localizare a bolii hidatice la om este:

a. ficatul
b. splina
c. rinichiul
d. pancreasul
e. creierul

67. Care este cea mai frecventă complicaţie a unui chist hidatic
hepatic:
a. hipertensiunea portală
b. abcesul hepatic
c. ruptura în bronhii
d. fisurarea chistului în căile biliare
e. calcificarea

271
68. Care din următoarele afirmaţii referitoare la lichidul hidatic sunt
false:
a. este clar ca apa de izvor
b. se găseşte în interiorul chistului hidatic
c. este secretat de perichist
d. este secretat de membrana proligeră
e. nu are proprietăţi antigenice

69. Ce afirmaţii referitoare la operaţia Lagrot sunt adevărate:

a. se poate realiza laparoscopic
b. operaţia Lagrot reprezintă chistectomia ideală
c. operaţia Lagrot reprezintă rezecţia hepatică atipică
d. operaţia Lagrot constă în perichistectomie parţială după
inactivarea şi evacuarea chistului
e. operaţia Lagrot constă în marsupializarea cavităţii chistice

70. Complicaţii ale chistului hidatic sunt următoarele, cu excepţia:

a. complicaţii infecţioase
b. ruptura în pleură şi bronhii
c. ruptura în peritoneu
d. complicaţii mecanice
e. degenerare malignă

71. Care din următoarele procedee chirurgicale evită recidiva

chistului hidatic hepatic:
a. perichistectomia parţială Lagrot
b. marsupializarea chistului
c. chistectomia ideală
d. tratamentul laparoscopic al chistului hidatic
e. alcoolizarea chistului

72. Care explorări biologice indică reacţia generală de tip alergic

indusă de prezenţa chistului hidatic:
a. testul ELISA
b. ASLO
c. VSH
d. IDR la tuberculină
e. imunoelectroforeza

272
 73. Ce afirmaţie referitoare la chistul hidatic hepatic este inexactă:
a. este produs de dezvoltarea larvară a Taeniei echinococcus
granulosus
b. este alcătuit din cuticulă şi membrană proligeră
c. lichidul hidatic are proprietăţi antigenice
d. este localizat cel mai frecvent în lobul drept hepatic
e. complicaţiile biliare sunt mai frecvente în localizările la nivelul
lobului stâng hepatic

74. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Tratamentul de elecţie al chistului hidatic hepatic este:
a. chimioterapie cu mebendazol
b. chirurgical
c. puncţie-aspiraţie
d. radioterapie
e. antibiotice

75. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Abordul bipolar al chistului hidatic hepatic se practică în:
a. formele necomplicate
b. chistul hidatic rupt în căile biliare
c. ruptura în pleură
d. ruptura în peritoneu
e. supuraţie chistică

76. Ce semne clinice se întâlnesc într-un chist hidatic hepatic

voluminos în perioada tumorală:
a. hepatomegalie elastică
b. tumoră localizată în hipocondrul drept sau epigastru, bine
delimitată, ferm elastică
c. tumoră mată la percuţie
d. hepatomegalie dură, neregulată
e. sonoritate la baza hemitoracelui drept

77. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Care este cea mai frecventă complicaţie a chistului hidatic hepatic?
a. ruptura în pleură
b. ruptura în peritoneul liber
c. fisurarea în căile biliare
d. ruptura în bronhii
e. supuraţia

273
78. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.
Care este intervenţia cel mai frecvent folosită în tratamentul chistului
hidatic hepatic?
a. hepatectomia reglată
b. marsupializarea
c. chistectomia ideală Napalkov
d. perichistectomia după reducerea şi drenajul cavităţii
e. reducerea fără drenaj

79. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Prezenţa calcificărilor intrahepatice pe o radiografie abdominală pe
gol evocă diagnosticul de:
a. tuberculoză hepatică
b. ciroză alcoolică
c. chist hidatic hepatic
d. chist solitar neparazitar
e. hepatom malign

80. Alegeţi un singur răspuns, cel mai bun.

Care din următoarele explorări are mare fiabilitate în diagnosticul
chistului hidatic hepatic?
a. radiografia abdominală simplă
b. ecografia
c. colecistografia
d. laparoscopia
e. splenoportografia

81. Alegeţi unul sau mai multe răspunsuri corecte.

Ce afirmaţii referitoare la chistul hidatic hepatic sunt EXACTE?
a. ecografic se traduce printr-o imagine hiperecogenă
b. este adesea unic
c. se poate trata prin puncţie ecoghidată
d. serologia pentru hidatidoză este adesea pozitivă
e. poate fi diagnosticat pe o radiografie abdominală simplă

82. Corelaţi complicaţia chistului hidatic hepatic cu tabloul clinic

corespunzător:
a. fisura în căile biliare 1. colică biliară
b. ruptura largă în căile biliare 2. hepatomegalie febrilă
c. ruptura în bronşii 3. icter mecanic

274
d. ruptura în cavitatea peritoneală 4. spută bilioasă
e. supuraţia chistului 5. hidatidoperitoneu

83. Hipertensiunea portală este definită prin creşterea presiunii în

sistemul venos port peste:
a. 5 mm H2O
b. 5 mm Hg
c. 10 mm Hg
d. 12 mmm Hg
e. 10 cm H2O

84. Hipertensiunea portală prin obstacol presinusoidal, subhepatic

apare în următoarele circumstanţe:
a. sindromul Budd-Chiari
b. tromboza venei cave inferioare
c. cavernomul portal
d. ciroza hepatică
e. tromboza de venă portă

85. Care este cea mai frecventă cauză de hipertensiune portală prin
obstrucţie la nivel sinusoidal:
a. sindromul Budd-Chiari
b. tromboza venei cave inferioare
c. cavernomul portal
d. ciroza hepatică
e. tromboza de venă portă

86. Hipertensiunea portală prin obstacol postsinusoidal poate apare

în:
a. sindromul Budd-Chiari
b. tromboza venei cave inferioare
c. cavernomul portal
d. ciroza hepatică
e. tromboza de venă portă

87. Ce element anatomic favorizează dezvoltarea circulaţiei

colaterale porto-cave:
a. structura particulară a sistemului port (trunchi venos dispus între
două reţele de capilare)
b. prezenţa valvulelor în sistemul port
c. absenţa valvulelor în sistemul port

275
d. posibilitatea existenţei unui flux bidirecţional sau inversat în
sistemul port
e. prezenţa unui gradient presional de peste 6 cm H2O între sistemul
port şi sistemul cav

88. Manifestările clinice esenţiale ale hipertensiunii portale prin

ciroză hepatică includ următoarele, cu excepţia:
a. hemoragie digestivă superioară prin ruptura varicelor esofagiene
b. splenomegalie
c. ascită
d. hepatomegalie dureroasă
e. semne de encefalopatie hepatică

89. Ce metode paraclinice neinvazive se folosesc în diagnosticul

sindromului de hipertensiune portală:
a. măsurarea endoscopică a presiunii variceale
b. splenoportografia
c. ecografia
d. elastografia hepatică
e. computertomografia

90. Cele mai importante căi derivative prin care sângele din arborele
port ajunge în sistemul cav sunt următoarele, cu excepţia:
a. anastomozele cardio-esofagiene
b. anastomozele hemoroidale
c. anastomozele la nivelul peretelui abdominal
d. anastomozele spleno-renale
e. anastomozele dintre safena internă şi iliaca primitivă

91. Ce alternative terapeutice pot fi utile în sindromul de

hipertensiune portală, cu excepţia:
a. şunt transjugular intrahepatic porto-sistemic (TIPS)
b. şunt porto-cav chirurgical
c. deconexiune azygo-portală
d. tratament cu corticoizi
e. antibioterapie

92. Care este metoda chirurgicală ideală în tratamentul hipertensiunii

portale din ciroza hepatică:
a. şuntul porto-cav latero-lateral calibrat
b. şuntul spleno-renal proximal

276
c. operaţia Warren
d. deconexiune azygo-portală laparoscopică
e. transplantul hepatic

93. Manifestările clinice ale hipertensiunii portale prin ciroză

hepatică includ:
a. HDS prin ruptura varicelor esofagiene
b. splenomegalie cu hipersplenism
c. ascită
d. encefalopatie hepatică
e. ficat mare, dureros

94. Tratamentul hipertensiunii portale include:

a. administrarea de propranolol
b. şunt porto-sistemic chirurgical
c. şunt porto-sistemic transjugular intrahepatic (TIPS)
d. tratament cu neomicină
e. transplant hepatic

95. Intervenţia endoscopică de control a hemoragiei variceale

impune:
a. injectarea endoscopic, a unui agent sclerozant, direct în varice
b. ligatura endoscopică a varicelor cu inele de cauciuc
c. injectarea pe cale generală a agentului sclerozant
d. administrarea în splină a agentului sclerozant prin puncţie
percutană
e. administrarea intrahepatică a agentului sclerozant

96. Tratamentul hemoragiei digestive superioare de cauză variceală

presupune:
a. aplicarea unei sonde Blackemore şi administrarea de propranolol
b. asocierea între compresiune cu balonaş cu scleroterapie şi
administrarea de octreotide
c. asocierea octreotide-vasopresină
d. tamponament Blackemore asociat cu antibiotice
e. tamponament Blackemore asociat cu diuretice

97. Care este cea mai performantă metodă paraclinică de evidenţiere

a varicelor esofagiene:
a. tranzitul baritat eso-gastric
b. endoscopia digestivă superioară

277
c. spleno-portografia
d. scintigrafia esofagiană
e. arteriografia selectivă celiacă

98. Şunturile porto-sistemice neselective includ:

a. anastomozele porto-cave latero-laterale
b. anastomozele porto-cave latero-laterale cu grefon
c. anastomozele mezenterico-cave
d. anastomozele spleno-renale proximale
e. anastomozele spleno-portale distale

99. Şunturile porto-sistemice selective includ:

a. anastomozele porto-cave latero-laterale
b. anastomozele mezenterico-cave
c. anastomozele spleno-renale proximale
d. anastomozele spleno-renale distale
e. şuntul coronaro-cav

100. Manifestările clinice importante ale hipertensiunii portale sunt

reprezentate de:
a. icterul sclerotegumentar
b. edeme membre inferioare
c. tulburări de coagulare
d. ascită
e. hemoragia digestivă superioară variceală



278
 RĂSPUNSURI ÎNTREBĂRI
1. a, b, c 38.c 75.b
2. c 39.c 76.a, b, c
3. a, b, d 40.a 77.c
4. a, b, c 41.b 78.d
5. c 42.a, b, c 79.c
6. a, b, c, e 43.a 80.b
7. b, c 44.d 81.a, b, d, e
8. a, b, c, d, e 45.e 82.a – 1, b – 3, c –
9. b, e 46.b, e 4, d – 5, e – 2
10.a, b, c, d, e 47.a, b, d 83.d
11.c, d, e 48.a, b, e 84.c, e
12.a, c, d, e 49.d 85.d
13.c, d 50.b, c, d, e 86.a, b
14.c, d, e 51.a 87.c
15.c, d 52.a, b, d, e 88.d
16.a, b, c 53.a, b, c, d 89.c, d, e
17.c 54.b 90.e
18.e 55.c 91.d, e
19.e 56.a, b, c, e 92.e
20.a 57.b 93.a, b, c, d
21.e 58.c 94.a, b, c, e
22.d 59.b, c 95.a, b
23.a, b, c 60.a, b, c 96.a, b, c
24.a, b, c 61.a 97.b
25.b, c, e 62.e 98.a, b, c, d
26.b 63.b 99.d, e
27.d 64.c 100. d, e
28.e 65.d
29.a, b, c 66.a
30.e 67.d
31.c 68.c, e
32.d 69.a, d
33.a 70.e
34.c 71.c
35.d 72.a, e
36.e 73.e
37.e 74.b

279