CURSUL 10

ŞOCUL CIRCULATOR

Capitole:
I. Definiţie
II. Clasificare
III. Stadializare:
1. Şocul compensat
2. Şocul decompensat
3. Şocul ireversibil
IV. Mecanisme compensatorii:
1. Nervoase
2. Hormonale
V. Insuficienţa microcirculaţiei
VI. Tulburările metabolice
VII. Mecanismele morţii celulare
VIII. Şocul cardiogen
IX. Şocul hipovolemic
X. Şocul distributiv: neurogen, anafilactic, septic
XI. Complicaţiileşocului

I.Definiţie

Şocul reprezintă o insuficienţă acută a sistemului circulator caracterizată prin scăderea severă şi
generalizată a perfuziei tisulare ce determină:
■ hipoxie tisulară responsabilă de tulburările metabolice severe
■ declanşarea unei reacţii inflamatorii severe.

II. Clasificare

În funcţie de cauza responsabilă de ↓ perfuziei tisulare, deosebim (figura 1):

1.ŞOC HIPOVOLEMIC: ↓ primară a volumului circulant efectiv
2.ŞOC CARDIOGEN: ↓ primară a DC
3.ŞOC DISTRIBUTIV: ↓ primară a RVP (rezistenţei vasculare periferice)

III. Stadializare
Indiferent de etiologie, şocul circulator evoluează în 3 stadii (figura 2): şocul compensat,
decompensat şi ireversibil
1. În şocul compensat:
-Cauza: = prezenţa factorului etiologic responsabil de ↓ perfuziei tisulare
-Caracteristici: intervin mecanismele compensatorii
■ nervoase ⇒ refacerea TA
■ hormonale ⇒ refacerea volemiei
→ permit menţinerea TA + perfuziei tisulare
- clinic: simtomatologie nespecifică (datorată intervenţiei mecanismelor compensatorii):
■ tahicardie medie
1
 ■ tahipnee±dispnee
■ tegumente reci, umede (senzaţie de frig)
■ agitaţie, confuzie, anxietate
■ sete

Şocul
CARDIOGEN Şocul Şocul
HIPOVOLEMIC DISTRIBUTIV

↓ volumului ↓ tonusului
alterarea funcţiei
de pompă circulant vaselor de
rezistenţă
↓ RVS

↓DC

↓presiunii de perfuzie

Figura 1. Clasificarea etiologică a şocului

Observaţii: Şocul nu presupune neapărat existenţa hipotensiunii arteriale. Hipotensiunea apare TARDIV, indicând o
insuficienţă a mecanismelor compensatorii. TA normală NU reflectă o perfuzie şi oxigenarea adecvată a organelor
vitale. Există controverse asupra valorii TA în diagnosticul precoce al şocului.

2. În şocul decompensat:
-Cauza:
= persistenţa factorului etiologic
= ineficienţa terapiei
= mecanisme compensatorii depăşite

-Caracteristici:
■ depăşirea mecanismelor compensatorii
■ hipotensiune arteriala: tensiune arterială medie (TAM) < 60 mmHg cu:
- ↓ perfuziei RENALE → oligurie → IRA prerenală (rinichi de şoc)
- ↓ perfuziei CEREBRALE → alterarea statusului mental
- ↓ perfuziei CORONARIENE → semne de ischemie miocardică

- clinic:
■ tahicardie, puls slab
■ ischemie miocardică
■ ±dispnee, tahipnee
■ ±diaforeză
■ tegumente cianotice
■ ±tulburări senzoriale

2
↓presiunii de perfuzie

mecanisme
Şocul COMPENSAT
COMPENSATORII Mecanisme
(menţin TA, perfuzia tisulară, compensatorii
DC) depăşite

factorii CAUZALI continuă să acţioneze

Şocul DECOMPENSAT
scăderea răspunsului la terapie ↓ TA< 60 mmHg
↓ DC

şoc sever
Şocul IREVERSIBIL
Absenţa răspunsului la tratament

Figura 2. Stadializarea şocului

Observaţii:Mecanismele compensatorii nu pot menţine o perfuzie tisulară adecvată şi celulele suferă de hipoxie. DC si
debitul urinar sunt, de obicei, scăzute. Este necesară intervenţia ACTIVĂ pentru ca pacientul să supravieţuiască.

3. În stadiul de şoc ireversibil (figura 3):

-Cauza:
= ischemia şi hipoxia tisulară severă şi difuză cu insuficienţa microcirculaţiei
= tratament necorespunzător

-Caracteristici:
- prezenţa unor mecanisme feed-back ⊕ de agravare şi perpetuare a stării de şoc:
• perfuzia organelor nu poate fi asigurată în ciuda refacerii TA şi volemiei → leziuni celulare
(arteriolele NU mai răspund la catrecolamine→ COLAPS circulator)
• lezarea endoteliului vascular + eliberarea mediatorilor proinflamatori → sindrom de răspuns
inflamator sistemic = “SIRS”
• alterarea echilibrului fluido-coagulant → coagularea intravasculară diseminată = CID
(“DIC”)
• dezechilibrul sever al metabolismului celular → sindromul disfuncţiei multiorgan = SDM
(“MODS”)
→ evoluţie spre DECES, în ciuda măsurilor terapeutice

-Clinic:
■ bradicardie, ±aritmii severe
■ hipotensiune (hTA) marcată
■ ↓ frecvenţei respiratorii (FR) cu ↓ VT (volumului curent)
■ tegumente palide, reci
■ diaforeză marcată
■ comă

SIRS reprezintă răspunsul inflamator sistemic la o varietate de insulte clinice severe, manifestate
prin două sau mai multe din următoarele semne:
• Temp>38°C/<36°C
3
 • FC>90 b/min
• FR>20 resp/min
• paCO2<32mmHg
• leucocite>12000/mm3/<4000/mm3/<10% forme imature

Cauzele SIRS: pancreatite, arsuri, traumatisme, infecţii

Leucopenia şi hipotermia sunt semne de prognostic rezervat.

Figura 3. Şocul ireversibil

ischemia
hipoxia
leziuni endoteliale insuficienţa
microcirculaţiei
citokine SIRS

dezechilibrul coagulare-
fibrinoliză
CID
MODS

IV. Mecanismele compensatorii

Mecanismele compensatorii care intervin pentru menţinerea TA şi perfuziei tisulare sunt: nervoase
şi umorale.

1. Mecanismele nervoase
Primele mecanisme care intră în acţiune sunt mecanismele nervoase reflexe baroreceptoare şi
chemoreceptoare. Există mai multe tipuri de baroreceptori:
-din zonele de presiune înaltă (sinusul carotidian şi crosa aortei),
-din zonele de presiune joasă (atriul stâng şi circulaţia pulmonară) şi
-din ventriculul stâng.

1.1. Baroreceptorii din zonele de presiune înaltă

NORMAL (mecanisme descrise şi la capitolul de HTA şi figura 4)
↑ TA → deformarea baroreceptorilor din zonele de presiune înaltă → inhibarea centrului CV bulbar
→ lipsa stimulării simpatice → reflex DEPRESOR
vd → ↓ RVP
cardioinhibiţie → ↓ DC

ÎN ŞOC:
↓ TA → baroreceptori → ↓ aferenţelor centrale inhibitorii →stimulare simpatică → reflex
PRESOR
vc → ↑ RVP
cardioacceleraţia → ↑ DC

4
 Mecanisme compensatorii NERVOSE

metaboliţi
(bradikinină,
PGl)
factori chimici (sc)
distensia VS

şoc recept din VS ↓ paO2

hvolemic (↓)
centrul
-+ vasomotor
Chemoreceptorii ↓pH
Baroreceptori din
sinusul carotidian Stimulare din sinusul carotidian
şi crosa aortei SIMPATICĂ şi crosa aortei
↑ paCO2
beta ↑FC, contractil, DC
hTA extremă
teritoriul alfa ↑PVC
creier ad vc
ac splanhnic ↑ Presarc
inimă
muşchi ↑ DC
tegumente CENTRALIZAREA CIRCULAŢIEI
↑TA

Figura 4. Mecanisme compensatorii nervoase

(ac = arterioloconstricţie; ad = arteriolodilataţie; vc = venoconstricţie, PVC = presiunea venoasă
centrală)

1.2. Baroreceptorii din zonele cu presiune JOASĂ (receptorii de întindere din atrii şi v.
pulmonare)
NORMAL: ↑ volemiei sau a presiunii de umplere atrială → stimularea receptorilor →

reflex DEPRESOR

↓ eliberării de ADH
ÎN ŞOC: ↓ volemiei sau a presiunii de umplere atrială → lipsa de stimulare a receptorilor

reflex PRESOR

↑ eliberării de ADH

1.3. Receptorii din VS (zona postero-inferioară) (figura 5)

NORMAL

distensia ventricului stâng (VS)

eliberarea de metaboliţi (bradikinină: BK, prostaglandine: PGl)

factori chimici (substanţe de contrast)

→ reflex DEPRESOR (Bezold-Jarisch) →inhibiţia S-A→ vd, ↓ FC→↓ TA

ÎN ŞOC (! hipovolemic): ↓ umplerea VS → inhibiţia receptorilor → reflex PRESOR = ↑ TA

Centralizarea circulaţiei duce si la scaderea perfuziei renale si apariţia insuficienţei renale acute
(IRA).
!!!! ↑ stimularea S-A → risc ↑ de IRA (vezi şi „Rolul creşterii stimulării simpatoadrenergice în patogeneza
generală a HTA esenţiale”)

Exceptie: socul cardiogen din infarctul miocardic acut (IM): eliberarea locală de BK,PGl →
stimularea receptorilor → reflex DEPRESOR = ↓ TA →!!! inhibiţie S-A → risc ↓ de IRA (NU se
mai produce centralizarea circulaţiei)

5
1.4. Chemoreceptorii din sinusul carotidian şi crosa aortei
ÎN ŞOC

↓ PaO2

↑ Pa CO2

acidoza
→stimularea receptorilor→ reflex PRESOR = ↑ TA (figura 4)

IM
metaboliţi
(bradikinină, PGl) factori chimici (sc)
distensia VS

+
recept din VS

centrul
- vasomotor

Stimulare Reflex
SIMPATICĂ BEZOLD-
JARISCH

vd bradicardie

↓TA
rar IRA

Figura 5. Rolul receptorilor din ventriculul stâng (VS) în patogenia şocului

1.5. Răspunsul central

ÎN ŞOCUL DECOMPENSAT: ↓ TAM < 60 mmHg → ↓ perfuziei cerebrale şi hipoxie cerebrală
→ ↑ intensă a stimulării simpato-adrenergice printr-o activare directă a neuronilor centrului
cardiovascular

Efectele hemodinamice ale stimulării simpatoadrenergice: efecte favorabile pe termen scurt

Creşterea stimulării simpato-adrenergice realizează compensarea hemodinamică în şoc (figura 4, 6)
prin:
■arterioloconstricţie
■venoconstricţie
■creşterea frecvenţei cardiace şi a contractilităţii
■centralizarea circulaţiei.

Efectele nefavorabile ale centralizării circulaţiei:

■ Vasoconstricţie severă la nivelul microcirculaţiei (arteriole, capilare, venule)
■ Ischemie, hipoxie şi tulburări metabolice tisulare (glicoliză anaerobă şi acidoză lactică)
■ Acidoza marcată → activarea chemoreceptorilor → stimulare simpatică suplimentară

■ Agravarea şocului→↓suplimentară a TA şi DC→↑ stimulării simpatice→accentuarea vc →

ischemie, hipoxie, tulburări metabolice (glicoliză anaerobă, acidoză lactică)

6
 stim. β1-rec. stim. α-rec. stim. β2-rec.

arteriolo-
dilataţie
↑ inotrop. ↑ FC venoconstr. arterioloconstr.

↑ tonusului venos & ↑ tonusului arterial: a. coron. şi cerebr.

întoarcerii venoase
tegum.

viscere redistribuţia sg.
(! rinichi) cu menţinerea
↑ VED
perfuziei
org. vitale

↑ DC ↑ TA ↑ RVP CENTRALIZAREA
CIRCULAŢIEI

Figura 6. Efectele hemodinamice ale stimulării simpatoadrenergice

2. Mecanisme compensatorii hormonale

Mecanisme compensatorii hormonale de refacere a volemiei includ (figura 7):
■ redistribuirea lichidului extracelular (LEC)
■ mecanismele de conservare a apei şi sodiului la nivel renal (RAA, ALDO, ADH)
■ senzaţia de sete

2. 1. Redistribuţia lichidului extracelular

- Cauza: ↓ perfuziei tisulare → ↓ Ph capilare (presiunii hidrostatice)
- Efectele:

↓ P filtrare (pf) la capătul arteriolar al capilarelor

↑ P reabsorbtie (pr) la capătul venular a capilarelor
în scopul refacerii volemiei pe seama LEC

2.2. Activarea mecanismelor de conservare a apei şi Na la nivel renal:

Activarea SRAA

Eliberarea ADH

V. Insuficienţa microcirculaţiei
Microcirculaţia este alcătuită din: arteriole, metaarteriole, capilare, venule, şunturi arteriolo-
venulare. La emergenţa capilarelor din metaarteriole se găsesc sfincterele precapilare La nivelul
venulelor se găsesc sfincterele venulare (mai slab reprezentate).

La nivelul microcirculaţiei există:

-un flux sanguin NUTRITIV: schimbul de gaze şi substanţe nutritive (la nivelul capilarelor)
-un flux prin ŞUNTURI: schimburile de căldură

7
 Mecanisme compensatorii HORMONALE

refacere refacerea
a ↓ volumului circulant

cu 10%

↓ ph centrii hipotalamici ↓ perf renale stimul

simpatică

↓pf sete ADH RAA

↑pr (AVP)

↓VEC ↑ reabs ac, AII

apei vc ●↑ reabs Na, ALDO
în tcd perif apei în tcp ↑ reabs Na,
● vc apei în tcd, tc
Redistribuirea
LEC Conservarea apei şi Na în rinichi

Figura 7. Mecanismele compensatorii hormonale în şoc

pf = presiunea de filrare, pr = presiunea de reabsorbţie, ph = presiunea hidrostatică capilară, VEC = volumul
extracelular, ADH = hormonul antidiuretic, ac = arterioconstricţie, vc = venoconstricţie, AII = angiotensină II,
RAA = sistemul renină angiotensină aldosteron, ALDO = aldosteron, tcp = tubul contort proximal, tcd = tubul contort
distal, tc = tubul colector

În prima fază a şocului, stimularea vegetativă simpatică produce un spasm generalizat în sistemul
vascular, care afectează şi microcirculaţia. Datorită spasmului sfincterelor precapilare, sângele va fi
deviat prin şunturi (figura 8) şi nu se mai realizează schimburile de substanţe nutritive (va apare
ischemie, hipoxie).
În condiţii de hipoxie, metabolismul glucozei este deviat spre calea anaerobă (glicoliză anaerobă),
cu apariţia acidozei lactice.
Acidoza determină relaxarea sfincterelor precapilare, dar cele venulare (mai rezistente la acidoză),
rămân contractate. Sângele va pătrunde şi se va acumula în capilare (pooling).
Staza, hipoxia, acidoza şi eliberarea unor mediatori proinflamatori determină apariţia unor leziuni
endoteliale.
Se produce hiperpermeabilizarea capilarelor, cu formarea unui exudat, având drept consecinţă
reducerea volumului circulant, întoarcerii venoase, DC şi TA, cu agravarea şocului.

Efectele insuficienţei microcirculaţiei

Constau in iniţierea unor mecanisme feed-back + care sunt responsabile de:
- agravarea dezechilibrului ofertă-utilizare de oxigen la nivel tisular
- instalarea tulburărilor metabolice celulare si a complicaţiilor
- perpetuarea şocului

1. Scăderea progresivă a volumului circulant

Cauza: agravarea hipoperfuziei tisulare
Efectele:
→ agravarea ischemiei, hipoxiei → ↓ ATP → tulburări funcţionale, moarte celulară
→ stază şi disfuncţia endoteliului vascular → hiperpermeabilizarea capilară şi extravazarea
lichidelor → agravarea hipovolemiei → ↓ întoarcerii venoase şi presarcinii → ↓ DC

8
 stimulare simpatică

spasm generalizat
(sf. precapilare)

devierea sângelui spre şunturi glicoliză

anaerobă

ischemie hipoxie
leziuni endoteliale
acidoză
hiperpermeabilizarea
capilarelor lactică
mediatori
relax sf.
proinflamatori precapilar
exudat

↓ VC, întoarcerii venoase,

acumularea sângelui
DC, TA
în capilare (pooling)
AGRAVAREA ŞOCULUI

Figura 8. Insuficienţa microcirculaţiei

(VC=volum circulant)

2. Activarea cascadei coagulării

Cauza: lezarea endoteliului vascular
Efectele:
• activarea aderării şi agregării plachetare
• evidenţierea structurilor subendoteliale → activarea coagulării pe cale intrinseca
• eliberarea factorilor tisulari → activarea coagulării pe cale extrinseca
• declanşarea SIRS si apariţia complicaţiilor:

3. Ischemia mucoasei intestinale

Cauza: agravarea ↓ perfuziei tisulare
Efectele:
• sechestrarea lichidelor în lumenul intestinal
• ↑ permeabilităţii mucoasei intestinale cu:
- absorbţia toxinelor bacteriene
- invadarea organismului de către flora bacteriană şi toxinele intestinale:
• eliberarea substanţelor vasoactive (histamină, serotonină) şi enzimelor lizozomale

4. Eliberarea enzimelor lizozomale

Cauza: eliberarea din leucocitele neutrofile a LRF (“lysosomal releasing factor”) sub acţiunea
endotoxinelor bacteriene (! şocul septic)
Efectele:
• autodigestia celulelor care le-au eliberat şi lezarea celulelor adiacente
• acţiune asupra unor substrate din pancreas şi alte tesuturi ischemiate → formarea de
peptide de tipul MDF (“myocardial depressant factor”) → ↓ DC

5. Iniţierea sindromului de răspuns inflamator sistemic

Cauze:
- lezarea endoteliului vascular
- eliberarea mediatorilor primari ai inflamatiei
- aderarea micro şi macrofagelor la nivelul endoteliului capilar lezat
9
Efectele:
• eliberarea de citokine şi mediatori secondari
• declanşarea unei reacţii inflamatorii sistemice cu:
- instalarea sindromului disfuncţiei multiorgan (MODS)
- evoluţie spre stadiul de şoc ireversibil

VI. Tulburări metabolice

În toate tipurile de şoc, insuficienţa microcirculaţiei determină un dezechilibru în metabolismul
celular, cu rol important în evoluţia spre şocul ireversibil şi moarte.

Sunt afectate:
-oferta şi utilizarea oxigenului
-metabolismele glucidic, lipidic, proteic.

1. Metabolismul lipidic: catecolaminele activează lipoliza la nivelul ţesutului adipos (figura 9) cu:

hidroliza TG (trigliceridelor)

eliberarea AG în circulaţie
± ↓AG

alterarea
metabolismului
LIPIDIC

activarea
LIPOLIZEI
exces de catecol AG
↑

Figura 9. Metabolismul lipidic în şoc

AG = acizi graşi

La unii pacienţi nivelul plasmatic al acizilor graşi liberi poate să fie scăzută, datorită scăderii
mobilizării lipidelor din depozite, în condiţiile perfuziei reduse în ţesutul adipos.

2. Metabolismul glucidic (figura 10)

2.1. Activarea glicolizei anaerobe cu hiperproducţie de lactat→

acidoză metabolică compensată

iniţial respirator prin hiperventilaţie → ↓ secundară a H2CO3

ulterior renal → ↑ reabsorbţia / generarea de bicarbonat

ulterior decompensată şi agravată de:

↓ metabolismului hepatic al lactatului (ficat de şoc)

↓ eliminării renale a lactatului (rinichi de şoc)
2.2.Reducerea aportului de glucoză la nivel tisular în cazul ↓ severe a perfuziei tisulare → deficit de
substrat energetic
2.3.În şocul septic → hiperglicemie determinată de:

10

↓ utilizării glucozei de către celule datorită bacteriemiei şi endotoxinelor
bacteriene

insulinorezistenţă

↑ producţiei de glucoză prin neoglucogeneză şi glicogenoliză datorită ↑
hormonilor de contrareglare

3. Metabolismul proteic (figura 11)

3.1.Activarea catabolismului proteic (cortizol) → eliberarea ↑ de AA glucoformatori (ALA, GLU)
→ ALA → piruvat → lactat
3.2.Degradarea preferenţială a:

albuminelor serice → ↓ Pop → ↓ reabsorbţiei lichidiene → agravarea
hipovolemiei

Ig (şocul septic) → ↓ apărării specifice

proteinelor musculare → ↓ forţei de contracţie; la nivel miocardic →
agravarea ↓ DC

mecan compens
insuf. de organ
glicogenoliză cortizol
insulinoR h. tiroidieni
↓ rezervelor energetice gluconeogeneză catecolamine

HIPERGLICEMIE

↑ metab G alterarea
(febră, metabolismului
bacteriemie) GLUCIDIC
hipoxie
hperfuzie
perturbarea
glicoliză aport utilizării
anaerobă insuficient glucozei
de glucoză blocarea
enzim (şoc
septic)
acidoză
lactică endotoxine
↓metab lactat ↓elim bacteriene
FICAT lactat
RINICHI

Figura 10. Metabolismul glucidic în şoc

4. Scăderea ofertei şi utilizării oxigenului (figura 12): ↓ PaO2 → devierea către metabolismul
anaerob → glicoliză anaerobă cu 2 efecte:
4. 1. Deficitul energetic celular (= ↓ producţiei ATP) determină:

↓ activităţii pompei de Na+/K+

inhibiţia pompei de calciu
→alterarea gradientilor ionici:

intrarea Na+ (+ H2O) → edem celular şi citoliză osmotică

iesirea K+ → depolarizare parţială a celulelor miocardice/neuronilor;
tulburări de excitabilitate şi conducere

creşterea calciului intracelular, alterând producţia de energie şi integritatea
membranelor plasmatice.

11
4.2. Acidoză lactică progresivă

intracelulară → ↓ activităţii / inhibiţia sist. enzimatice şi labilizarea membranelor
lizozomale

extracelulară → acidoză metabolică (↓ primară a bicarbonatului plasmatic) şi ↓
afinităţii Hb pentru O2 → agravarea hipoxiei

ac. lactic toxic metabolic

hipoxie
stări
septice piruvat uree, ac. uric, albumine serice
NH3 (↓ po, edem, ↓VC)
ALA ac. nucleici

Igl (şoc septic):

hipoxie
↓ apărării specifice
degradarea PROTEINELOR

proteine musculare
utilizare ca substrat energetic
(inaniţie, şoc septic, metab hiperdinamic)

musc musc miocard

alterarea structurilor celulare striată respirat
depleţia de proteine→MODS ↓perform
alterarea funcţiilor celulare card
alterarea
compon
funcţiei
CARDIOGENĂ
pulmon

Figura 11. Metabolismul proteic în şoc

Oferta şi utilizarea oxigenului

↓ perf. tisulare blocarea enzimelor

↓ofertei de oxigen ↓capacit de transport

O2
ac. lactic ACIDOZĂ labilizarea membr lizozom
metabolismul
ANAEROB METAB

deficit energetic celular

blocarea pompei
de Na şi K
K iese alterarea FO
acumul Na, Cl din celulă
în celule ↑permeb membr lizozomale
edem celular

↓volumului circulant

inhibiţia pompei de Ca ↑ Ca ic lez. celulare

Figura 12. Oferta şi utilizarea oxigenului în şoc

12
 VII. Mecanismele morţii celulare
1.INHIBIŢIA TRANSFERULUI DE ELECTRONI LA NIVELUL LANŢULUI
RESPIRATOR MITOCONDRIAL (figura 13)

Cauza: hipoxia severă, TNF alfa, NO

Efectele:

↓ nivelului energetic celular (↓ ATP)

blocarea transportului ionic transmembranar

imposibilitatea refacerii structurilor celulare

2.LEZIUNI MEMBRANARE PRODUSE DE ACTIVAREA COMPLEMENTULUI

Cauza: activarea C pe cale clasică (r. Ag-Ac) sau alternă (endotoxine bacteriene)

Efectele: distrugerea membranelor celulare (deşi sinteza ATP e conservată)

3.LABILIZAREA MEMBRANELOR LIZOZOMALE

Efecte: autodigestia celulară

4.PERTURBAREA APOPTOZEI
■ Apoptoza este principalul mecanism prin care sunt eliminate celulele disfuncţionale.
Citokinele proinflamatorii pot întârzia apoptoza în macrofagele activate. Epiteliul
intestinal poate prezenta o apoptoză accelerată.

5.IMUNOSUPRESIA:
■ Poate apare un dezechilibru între mediatorii proinflamatori şi antiinflamatori →
reacţie inflamatorie sau imunospresie (în special în cazul şocului septic).

VIII. Şocul cardiogen

Definiţie: ↓ severă a perfuziei tisulare determinată de ↓ primară a DC (figura 14) datorită:

- ↓ funcţiei contractile a miocardului (cauze nemecanice)
- deficitului de umplere ventriculară/ al functiei de pompă (cauze mecanice)
Etiologie:
1. Socul cardiogen non-mecanic:

IMA (necroza > 40% din peretele VS, rar IM al VD)

Aritmiile ventriculare maligne

Cardiomiopatiile in stadii finale
2. Şocul cardiogen de cauză mecanică
 tamponada cardiacă şi pneumotoraxul cu supapă
 ruptura de muschi papilari/sept interventricular
 valvulopatiile acute (IM, IA)
 ICC
 stenoza aortică severă
 stări septice grave (MDF)

Tulburările funcţionale (stadiul de soc decompensat) (figura 15)

hTA (hipotensiune arterială) → ↓ perfuziei coronariene → hipoxie miocardică → acidoză
miocardică şi deficit de ATP → ↓ contractilităţii

semne de hipoperfuzie tisulară: v.c. cutanată, oligurie, tahicardie

edeme periferice
13

presiune venoasă centrală crescută (şoc CONGESTIV)

edem pulmonar (murmur vezicular diminuat şi raluri alveolare)

pacienţii pot trece rapid în faza ireversibilă a disfuncţiei de organ

Mecanismele morţii celulare

toxine r. Atg-Atc
anoxie ischemie microbiene

inhib transferului de electroni în activarea complementului

lanţul respirator macrofage
citokine
↓ nivelului enzime leziuni celulare
energetic neutrofile ireversibile
radicali
liberi
autodigestie
incapacitatea menţinerii
blocarea
şi refacerii structurilor
transportului celulare
ionic
transmembran
labilizarea
membranelor
lizozomale

Figura 13. Mecanismele morţii celulare

Şocul cardiogen

depăşire
hTA mecan compensatorii (simp) tahicardie,
hperfuzie vc perif

↓ p de perfuzie
↓fluxului
coronarian ↓DC

extinderea IM ↓funcţiei de pompă

↓contractilităţii ↓umplerii valvulopatii

●IMA întins/mici, multiple/VD diastolice aortice, mitrale
●cardiomiopatii (comprimarea inimii)
●ICC (suprasolicit. acută) ●tamponada card
●pneumotorax

Cauze NEmecanice
Cauze MECANICE

Figura 14. Cauzele şocului cardiogen

IX. Şocul hipovolemic

Definitie: ↓ severă a perfuziei tisulare determinată de ↓ primară a volumului circulant efectiv (>
15 -25%)
Etiologie:
Pierderi lichidiene (rapide)(figura 16):
14
■ Şocul hemoragic: hemoragii acute externe sau interne;
- traumatisme
- afecţiuni vasculare (rupturi de anevrisme)
- afecţiuni gastro-intestinale
- afecţiuni obstetricale: ruptura unei sarcini extrauterine
■ Pierderi de lichid extracelular:
- Pe cale gastrointestinală: diaree, varsaturi, gastroenterită refractară
- Pe cale renală (în diabetul zaharat, diabetul insipid)
- Plasmoragie în arsuri (arsuri întinse)
- Sechestrare de lichide în cavităţile organismului (pancreatită acută, peritonite,
ocluzie intestinală) → formarea celui de-al 3-lea spaţiu

MV↓ Tulburări funcţionale în şocul

±raluri
Rx cardiogen
↑ p capil
pulm
HT pulm DC ↓
RAA catecol
ADH Vol sg ↑RVS
N/↑ oligurie
↑ Presarc, DS vc cutanată
edem sistemic,
FC
pulmonar
trecerea rapidă
↑ necesarul miocardic de oxigen în faza IREVERSIBILĂ
dispnee
↓DC, FE ECO

Sg:
leucocitoză
↓perfuzia tisulară (↓TA) ●hipoxie,
Tcitopenie (CID) ●acidoză metab
enzime cardiace↑ alterarea metab celular compensată prin alcaloză resp
●lactat ↑
ECG: semne de infarct, BRS, aritmii, tahicardie sinusală

Figura 15. Tulburări funcţionale în şocul cardiogen

pierderi de LEC: Şoc hemoragic:

gi, renale, arsuri, sechestrări traumat gi, rupturi anevrism aortă,
de lichide hemoragii postoperatorii

↓Volumului circulant

↓ DC

●atragerea apei din ↑ FC catecolamine

interstiţiu ↑ volemiei
contractilit
● ALDO, ADH ↑DC
● centralizarea circulaţiei ↑RVS
pierdere
●elib stocului de E şi suplimentară de lichide
plasmă din ficat şi splină
↓ p sistemică
↓DC, perfuziei tisulare
pulmonară
tulburări metabolice

Figura 16. Şocul hipovolemic;

(350 ml de sânge mobilizabil este depozitat în ficat)
15
Deficitul volemic poate fi estimat cu ajutorul indicelui de şoc (FC/TAS):
■ 0,5 = pierderi < 10%
■ 1 = pierderi < 20-30% (şoc incipient)
■ 1,5 = pierderi > 30-50% (şoc manifest)

Semnele clinice diferă în funcţie de severitatea pierderilor volemice (tabelul 1).

Tabelul 1. Semnele clinice în funcţie de severitatea pierderilor volemice

Pierderi volemice Semne clinice

<15% -doar tahicardie minimă
-întârzierea reumplerii capilare peste 3 secunde corespunde unei
pierderi volemice de aproximativ 10%.
15-30% -tahicardie (FC >100 b/ minut), tahipnee, reducerea presiunii
pulsului, tegumente reci, umede, întârzierea reumplerii capilare,
anxietate
30-40% (majoritatea -tahicardie şi tahipne, ↓ TAS, oligurie, modificarea statusului
necesită transfuzii) mental: agitaţie, confuzie
>40% tahicardie importantă, ↓ TAS, ↓ presiunii pulsului (TAD
Risc vital!!!! nemăsurabilă), oligurie /anurie, alterarea statusului mental (pierderea
cunoştinţei), tegumente reci şi palide

Presiunea pulsului: reprezintă diferenţa dintre TAS şi TAD

Scăderea sa în şocul hipovolemic se explică prin următorul mecanism:

– ↑ catecolaminelor → ↑ RVP → ↑ TAD → ↓ p pulsului

Reumplerea capilară: se exercită o presiune asupra unei unghii 5 secunde; revenirea la culoarea iniţială după încetarea
presiunii, în mod normal, în 1-2 secunde.

X. Şocul distributiv (vasogen)

Definiţie: scăderea severă a perfuziei tisulare determinată de scăderea primară a RVP (şoc
normovolemic, hipovolemie relativă)
Etiologie:
1. Şocul neurogen (figura 17)
2. Şocul anafilactic (figura 18)
3. Şocul septic (figura 19)

1. Şocul neurogen
Definiţie, cauze:
Şocul neurogen se manifestă ca o vasodilataţie puternică, generalizată, produsă prin:
-hiperstimulare parasimpatică: traumatismele coloanei vertebrale, măduvei spinării
-inhibiţia simpatică: intoxicaţii cu barbiturice, stresul emoţional, durerea intensă, anestezicele

Consecinţe:
-vasodilataţie → ↓RVP → prăbuşirea TA
-activitate parasimpatică excesivă explică bradicardia, tegumentele calde şi hiperemiate

16
-scăderea perfuziei cerebrale → lipotimie

2. Şocul anafilactic
Definiţie: reacţie generalizată de hipersensibilitate de tip I (anafilaxie) cu vasodilataţie importantă,
colaps vascular (+/- edem glotic)
Reprezintă o urgenţă medicală!!!!
Pacientul poate deceda în câteva minute dacă nu se intervine de urgenţă.

Hipersensibilitatea de tip I se va discuta la fiziopatologia răspunsului imun; vezi şi patogeneza astmului bronşic.

Alergeni incriminaţi: polenul, veninul de insecte, penicilina, serurile antibacteriene şi antitoxice

Observaţie: Şocul anafilactic este mai sever decât alte forme de şoc datorită reacţiei de
hipersensibilitate de tip I, cu elibarearea de mediatori în compartimentul intravascular şi multiple
consecinţe fiziopatologice defavorabile.

Tratamentul constă în:

-îndepărtarea alergenului
-administrarea de adrenalină (epinefrină) cu efect vasoconstrictor şi bronhodilatator
-perfuzii intravenoase
-antihistaminice, corticoterapie cu efect antiinflamator

3. Şocul septic
Definiţii:
■ Stare septică: răspuns sistemic la infecţie, caracterizat prin prezenţa a cel puţin 2 semne (idem
SIRS):
• Temp>38°C/<36°C
• FC>90 b/min
• FR>20 resp/min
• paCO2<32mmHg
• leucocite>12000/mm3/<4000/mm3/<10% forme imature

■ Şocul septic: stare septică + hipotensiune arterială (TAS<90 mmHg sau o scădere cu peste 40
mmHg de la valoarea bazală) + tulburări de perfuzie

Etiologia şocului septic:

1. Infecţioasă

Infecţii bacteriene cu germeni aerobi sau anaerobi (figura 19)

Gram (-): Coli, Pseudomonas → endotoxine (lipopolizaharide membranare:
LPZ)

Gram (+): Staf. aureus, Streptococ → exotoxine (ac. lipoteicoic)

Infecţii virale, fungice, cu ricketsii, protozoare
2.Non-infecţioasă: pancreatită acută, traumatisme severe

Infecţiile cu germeni gram + cauzează peste 50% din cazuri.

Cel mai frecvent sunt incriminate infecţiile respiratorii, de tract genito-urinar, abdominale, de
ţesuturi moi.

17
 ●intoxicaţie cu barbiturice,
anestezice Şocul neurogen
●stresul emoţional
●durerea intensă

Hstimulare inhibiţie
psimpatică simpatică
●traumatism CV/
↓ tonusul vascular
mdv. spinării
●întreruperea
vd masivă aportului de
bradicardie
oxigen/glucoză la
↓ RVS nivelul măduvei
●TCC severe
↓ întoarcerea venoasă
tegumente calde,
hvolemie relativă
Hiperemiate
↓ DC
(şoc uscat) ↓TA
↓perfuziei tisulare
↓perfuziei
cerebrale
tulburări metabolice
celulare lipotimie

Figura 17. Şocul neurogen

Şocul anafilactic ●venin de insecte

alergeni ●polen
●alimente: crustacee, nuci
IgE ●penicilina
●serurile antibacteriene şi
antitoxice
degranularea mastocitelor ●latex
↑ permeab.
capil histamină
kinine ●bronhospasm
Pgl ●laringospasm
complement ●crampe gi
edem ●urticarie, prurit, arsură
●angioedem
vd periferică
TRATAM:
↓ RVS
-îndepărtarea alergenului
hipovolemie relativă -epinefrină (vc, bd)
-antihistaminice
↓DC, perfuziei tisulare -corticoterapie
-cromoglicat de Na
tulburări metabolice celulare -perf iv

Figura 18. Şocul anafilactic

Factori favorizanţi:

vârstele extreme (nou născuţii, bătrânii)

manevrele instrumentale: cateterismul venos, sondele urinare, intubaţia traheală

terenul imunodeprimat: DZ, alcoolism cronic, tumori maligne, IRC, SIDA

administrarea i.v. a drogurilor

Patogeneza şocului septic

Şocul septic începe de la un focar de infecţie (cel mai frecvent bacterian) (infecţie localizată).
Ulterior, bacteriile
-pătrund în sânge, determinând bacteriemie (cu hemoculturi +)
SAU
18
-proliferează local şi eliberează toxine în sânge.

Endotoxinele şi exotoxinele bacteriene se fixează pe receptorul CD14 de pe monocite, macrofage,

neutrofile, celulele endoteliale şi declanşează eliberarea de mediatori proinflamatori sau
antiinflamatori.

A. Eliberarea mediatorilor pro-inflamatori

1. Mediatori primari (preformaţi la nivel celular): Factorul de necroză tumorală (TNFα) şi
interleukina-1 (IL-1)
Efecte:

vd + ↑ permeabilităţii capilare

↑ expresiei moleculelor de adeziune → ↑ aderării PMN la endoteliul vascular

eliberarea de:

citokine proinflamatorii (IL-6, IL-8)

mediatori secundari (NO, PAF, PGE2)

activarea glicolizei anaerobe → acidoză lactică

activarea coagulării → CID

declanşarea febrei → pirogeni endogeni

2. Mediatori secundari

NO – sintetizat de celulele endoteliale

v.d + hTA (figura20)

efecte benefice în doze mici

inhibă aderarea PMN

inhibă agregarea plachetară

scavenger de radicali liberi

efecte toxice în doze mari

B. Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS)

Ţintele mediatorilor eliberaţi sunt celulele endoteliale, rezultând o stare proinflamatorie.

În mod normal:
-TNF alfa, IL-1, IL-6 şi PAF au rol reparator la nivelul leziunilor endoteliale existente.
-IL-4 şi IL-10 sunt mediatori antiinflamatori (produşi pentru controlul efectelor mediatorilor
proinflamatori).

În stările septice, aceste mecanisme de control sunt dereglate, permiţând declanşarea unui răspuns
inflamator sistemic masiv (SIRS).
La pacienţii decedaţi prin şoc septic s-a constatat un deficit de celule esenţiale răspunsului imun:
limfocite B, celule CD4.

În concluzie, în şocul septic intervin:

-hiperstimularea răspunsului inflamator al gazdei
-eliberarea necontrolată de mediatori inflamatori
-imunosupresia gazdei (rol critic)

SIRS agravează leziunile endoteliale, determinând:

→ eliberarea de factori tisulari → coagularea prin mecanism extrinsec → producţia de trombină
→ activarea neutrofilelor → eliberarea de noi citokine proinflamatoare → exacerbarea leziunilor
endoteliale

19
 Şocul septic
infecţie bacteriană
bacteriemie
G G
- +
endotoxine exotoxine
TRIGGERI pentru activarea
recept CD14

complementului coagulării sistemul neutrofile

kininelor celule
endoteliale
Mediatori primari monocite
(citokine proinflamatorii: TNFα, IL1) macrofage

IL6, IL8, PAF, compl,

Mediatori secundari
Tx, LT, Pgl, NO,
Il6, IL1, PAF, radicali de
TNFα leziuni endoteliale
SIRS superoxid, enz
IL4, IL10 proteolitice
tulb metabolice celulare

MODS

Figura 19. Şocul septic

Observaţii: Factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α) şi interleukina 1 (IL-1) sunt eliberate din
macrofagele activate de leziunile tisulare sau toxine si determină o producţie excesivă de oxid nitric
(NO). NO în cantităţi normale are efect protector tisular, în timp ce producţia excesivă este nocivă,
fiind responsabilă de generarea unui metabolit toxic de tip radical liber, peroxinitritul (Fig. 20). Cu
toate acestea, intervenţiile terapeutice care s-au adresat inhibiţiei sintezei oxidului nitric, sau
reducerii efectelor IL-1 si TNF-α la pacienţii cu şoc septic nu au condus la o reducere a mortalităţii
în şoc.

Producţia excesivă de NO
leziuni tisulare
toxine,
micoorganisme

macrofage

↑IL1, TNFalfa

sinteza de NO vd

radicali liberi hTA

Figura 20. Rolul NO în şocul septic

C. Alterarea homeostaziei echilibrului fluido-coagulant (se va studia la fiziopatologia

hemostazei)

20
Tabelul 2. Diferenţe între şocul hipovolemic, cardiogen şi distributiv

Şocul Presiunea din Debitul cardiac Rezistenţa vasculară

capilarele periferică
pulmonare
hipovolemic ↓ ↓ ↑
cardiogen ↑ ↓ ↑
distributiv ↓ ↑ ↓

XI. Complicaţiile şocului

Principalele complicaţii ale şocului sunt:
1. Sindromul de detresă respiratorie acută (”Acute/Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS”) –
a se vedea FP Ap. Respirator 2
2. Insuficienţa renaIă acută (IRA) de cauza prerenala (rinichi de şoc) – se va studia în cadrul FP Ap.
Excretor
3. Ulcerul de stress – se va studia în cadrul FP Ap. Digestiv
4. Sindromul disfunctiei multiorgan (”MODS”)

MODS
Definiţie: disfuncţia progresivă a ≥ 2 organe (plămân, rinichi, ficat, intestin de şoc) → insuficienţă
de organ cu risc vital.

Caracteristici:

reacţie inflamatorie excesivă şi necontrolată determinată:

direct prin lezarea organului afectat (traumatisme, intervenţii chiurgicale)

indirect prin eliberarea mediatorilor chimici în cadrul SIRS (figura 21)

dezechilibrul dintre inflamaţie, coagulare şi fibrinoliză → coagulare intravasculară
diseminată (CID)

leziunile endoteliale → SIRS → MODS

Disfuncţia organelor apare datorită :

-leziunilor de la nivelul microcirculaţiei induse de răspunsul local şi sistemic la infecţie
-maldistribuţiei fluxului sanguin, accentuată de obstrucţia vaselor mici

-obstrucţia vaselor mici este cauzată de :

• deformabilitatea redusă a eritrocitelor
• agregarea neutrofilelor şi trombocitelor

Factorii de risc pentru MODS:

• vârsta>65 ani
• insuficienţa respiratorie
• infarctul intestinal
• coma
• malnutriţia
• abuzul de alcool
• focare de infecţie
21
 • boli cronice
• hematoame
• leziuni tisulare importante
• corticoterapia
• resuscitarea întârziată, inadecvată
• transfuzii multiple de sânge
• hipotensiunea prelungită
• disfuncţii hepatice

Observatie: MODS este principala cauza de mortalitate in secţiile de ATI , rata mortalitatii apropiindu-se de 100% in
conditile afectarii a 3 sau mai multe organe.

răspuns inflamator
sistemic excesiv
agresiune directă răspuns indirect
mediatori chimici
● traumat SIRS
● interv chir
● arsuri CID MODS ischemie
● pancreatită hipoxie
acută
● ARDS insuf. microcirc.
● necroze tisulare
● stări septice deces
consum de oxigen
(50-90%) dependent de ofertă

Figura 21. Cauzele MODS

22