POTENTIALUL DE ACTIUNE

Etapele potentialului de actiune

1. Perioada de latenta: reprezinta timpul scurs de la aplicarea stimulului

supraliminal si pana la aparitia potentialului de actiune. Are o durata redusa (0,1
ms) si, in cursul sau, potentialul de membrana se deplaseaza progresiv de la
valoarea de repaus (- 70 mV) la valoarea pragului de excitatie (- 50- 55 mV).
Creste lent permeabilitatea membranei pentru Na+.
2. Depolarizarea: cresterea rapida a potentialului spre valori pozitive pana la
aproximativ +35 mV; trecerea in zona valorilor pozitive se numeste “overshoot”.
Cauza este:
1. influx masiv de ioni de Na+
2. creste permeabilitatea membranei pentru Na+, creste total si brusc de
cateva sute-mii de ori (in repaus era @ 0) de 500- 5000 ori
3. consecinta patrunderii ionilor de Na+ in celula:
- stergerea diferentei de potential dintre interiorul si exteriorul celulei si
- in incarcarea electrica inversa a membranei, pozitiv in interior si negativ la
exterior care este totala la valoarea maxima de +30 – (+35) mV cunoscuta sub
denumirea de potential de varf sau spike-potential (cresterea si scaderea rapida a
potentialului) si dureaza 0,5-1 ms.
- este reprezentata pe grafic printr-o deflexiune:
pozitiva
ascendenta,
- la varf celula este complet depolarizata: incarcata negativ la exterior si pozitiv la
interior

2. Repolarizarea rapida: 70% din totalul repolarizarii

- potentialul revine spre valorile negative de repaus
- cauza:
a. cresterea conductantei pentru ionii de K+ (cresterea de 10-40 de ori a conductantei
pentru K+) care parasesc celula impinsi de gradientul electro-chimic creat. Conductanta
pentru K+ creste brusc imediat dupa atingerea potentialului de varf, de aceea repolarizarea
incepe abrupt, chiar de la varf;
b. scaderea conductantei pentru Na+ la valorile de repaus.
- repolarizarea se face in proportie de 70 % rapid, dupa care viteza de repolarizare
incetineste
3. Postpotentialul negativ (PPN):
- reprezinta partea finala a repolarizarii
- se desfasoara lent fata de perioada initiala, rapida.
- dureaza cateva milisecunde.
- se datoreaza excesului de sodiu intracelular. Acest exces, este mentinut prin
permeabilitatea scazuta a membranei pentru acest ion, care nu poate fi compensat de
iesirea K+.
4. Postpotentialul pozitiv (PPP):
= subdenivelarea cu 1-2 mV a potentialului dupa ce a atins valoarea de repaus.
- durata @ 20 ms

1
Cauza: Activarea pompei ionice de Na+/K+ care scoate 3 Na+ si introduce 2 K+, urmarea
fiind: hiperpolarizarea membranei la exterior (exces de sarcini pozitive) si cresterea
negativitatii la interior.

PA se supune Legii „tot sau nimic”: stimulii supraliminali produc PA cu aceeasi

amplitudine si durata ca si un stimul liminal. (indiferent de intensitatea lor).

Blocanti ai canalelele de sodiu:

 anestezicele locale: procaina, cocaina, lidocaina si tetracaina. Intrerup
propagarea potentialului de actiune in fibrele senzitive nervoase.
 toxine naturale: tetrodo-toxina (TTX) din puffer fish/fugu (peste japonez)
- sushi
 saxitoxina (STX) se fixeaza specific pe canalele de Na +, blocand fluxurile
transmembranare ale acestui ion.
 alcool, eter, cloroform, CO2 in exces

Incetinirea inactivarii canalelor de sodiu:

 veninul de scorpion, actinii determinand descarcari prelungite de potentiale in
nervi si in muschi cu efecte dureroase sau letale.
Blocanti ai canalelor de K+
• Tetraetilamoniul (TEA)
• 4-aminopiridina (4-AP)
• Ca 2+
• Agentii muscarinici

Canalele de Na si K isi recapata conformatia initiala in momentul in care potentialul de

membrana atinge din nou valoarea de repaus.

Variatiile excitabilitatii

1. Variatiile excitabilitatii in cursul potentialului de actiune

 PRA= perioada refractara absoluta se intinde pe toata durata:

- depolarizarii si varfului potentialului de actiune
Cauza: canalele de sodiu fiind deschise in totalitate, celula este incapabila sa raspunda la
un alt stimul supraadaugat.
 PRR= perioada refractara relativa- se intinde pe
- perioada repolarizarii rapide,
Cauza: permeabilitatea la sodiu scade la valorile de repaus (@0), reapare posibilitatea
stimularii membranei prin deschiderea unor canale de sodiu. Datorita acestui fapt,
atingerea pragului de excitatie se face mai greu si la intensitati de stimulare mai mare.
 Perioada de hiperexcitabilitate- in perioada postpotentialului negativ
(PPN), datorita inchiderii canalelor de sodiu. Celula raspunde la stimuli cu
intensitate mai mica decat in PRR. E usor de depolarizat.
 Perioada de hipoexcitabilitate- in cursul postpotentialului pozitiv (PPP),
hiperpolarizarea membranei face ca celula sa fie mai greu excitabila.

2
2. Fenomenul de acomodare- apare atunci cand intensitatea stimulului aplicat creste lent
si prgresiv.

3. Excitabilitatea variaza si in functie de frecventa stimulilor. Majoritatea celulelor

genereaza si transmit impulsuri cu o frecventa de 500 impulsuri/secunda.
Frecventa maxima de stimuli ce pot fi generati sau propagati de o celula poarta
numele de mobilitate functionala sau labilitate functionala.
Aplicarea unor stimuli a caror frecventa depaseste mobilitatea functionala, nu
produce excitatie ci o stare numita parabioza.
Aplicatie clinica: curentii de inalta frecventa sunt utilizati in fizioterapie, fara a produce
excitatii, deoarece este depasita mobilitatea functionala tesuturilor.
4. Factori umorali care influenteaza excitabilitatea:
a.cresterea excitabilitatii produsa de:
 Scaderea concentratiei calciului extracelular
 Cresterea concentratiei potasiului extracelular
-mecanisme:
 Scaderea concentratiei calciului extracelular:
- In conditii normale exista un echilibru intre concentratia extracelulara de Na+ si
Ca2+. Rolul Ca2+ este de a frena influxul rapid al Na+ , prevenind depolarizarea
brusca a membranei. Scaderea Ca2+ extracelular determina un influx rapid de Na+,
valoarea potentialului de repaus (PR) tinde sa se apropie din ce in ce mai mult de
valoarea prag (-55 mV), cu cat concentratia Ca2+ extracelular este mai diminuata.
Rezultatul: depolarizarea brusca (creste excitabilitatea)
- Aplicatie clinica: tetania/spasmofilia: descarcari spontane, repetitive de impulsuri;
se asociaza cu scaderea Mg2+ extracelular
 Cresterea concentratiei potasiului extracelular: determina scaderea gradientului de
concentratie pentru K+ urmata de diminuarea efluxului de K+. Consecinta: se
prelungeste depolarizarea iar celula ramane excitabila timp indelungat
(proportional cu concentratia K+ extracelular)

b.scaderea excitabilitatii produsa de:

 cresterea concentratiei calciului extracelular
 scaderea concentratiei potasiului extracelular
-mecanisme: invers situatiilor anterioare
 blocantii canalelor de Na+
 CO2, H+, anestezicele gazoase (eter, cloroform)

Raspunsul local
= modificarea potentialului de membrana ce apare:
- prin stimularea SUBLIMINALA (stimul cu intensitate sub valoarea prag)
- nu se propaga la distanta ca si PA ci numai local pe distante mici

3
 - amplitudinea si durata lui sunt proportionale cu intensitatea stimulului (PA= legea
tot sau nimic- amplitudinea si durata sunt constante la orice intensitate peste
valoarea prag)
- cauza: cresterea PARTIALA a permeabilitatii membranei pentru Na +
(permeabilizare partiala a membranei pentru Na+).

Masurarea excitabilitatii tesuturilor

Pentru masurarea excitabilitatii tesuturilor in medicina se foloseste curentul electric.

reobaza : Intensitatea minima a curentului, capabila sa produca excitatia intr-un timp
nedefinit.
timp util : timpul minim in care se produce excitatia la actiunea unui curent de
intensitatea reobazei
Cronaxia reprezinta timpul in care un curent cu intensitatea de 2 reobaze determina
excitatia. Determinarea cronaxiei constituie metoda de electie pentru stabilirea
excitabilitatii tesuturilor.

CONDUCTIBILITATEA

Conductibilitatea este proprietatea neuronului de a transmite la distanta potentialul de

actiune generat de un stimul supraliminal.
Propagarea potentialului de actiune se face diferit in fibrele mielinice si amielinice.

a. In fibrele nervoase amielinice:

 excitatia se transmite din aproape in aproape prin curenti locali (Hermann) care
se raspandesc atat la suprafata cat si in interiorul fibrei nervoase;
 excitatia se propaga in ambele directii
 conventional: directia deplasarii ionilor pozitivi (cationilor) este considerata
directia de curgere a curentului
 cationii transportori de sarcini pozitive vor migra:
- la interiorul fibrei dinspre zona depolarizata inspre cea polarizata pe care o
depolarizeaza
- la exteriorul fibrei dinspre zona aflata in repaus spre cea depolarizata initial
 viteza de transmitere a impulsurilor prin prelungirile amielinice creste
proportional cu diametrului fibrei
 localizare: -fibrele postganglionare vegetative
- nervii senzitivi ce conduc durerea
b. In fibrele nervoase mielinice:
 potentialul de actiune se propaga saltatoriu, de la o strangulatie Ranvier la
urmatoarele pentru ca fibra mielinica are membrana libera numai in zona
strangulatiilor
 in zona strangulatiei Ranvier membrana are permeabilitate mult mai mare pentru
Na+ decat membrana fibrelor amielinice (au mai multe canale de Na + pe unitatea
de suprafata) ;

4
  regiunile internodale sunt impermeabile pentru Na+, nu permit scurgeri de curent
prin membrana, din cauza tecii izolatoare de mielina;
 depolarizarea care se produce la nivelul unei strangulatii Ranvier excitate:
- se transmite atat la exteriorul cat si la interiorul fibrei nervoase;
- se transmite saltator la urmatoarea strangulatie
- depolarizarea care se produc la nivelul unei strangulatii Ranvier excitata, are
valoare de cel putin 100 mV. In timpul transmiterii potentialului de 100 mV de la
o strangulatie la alta, el se reduce la jumatate, adica la 50 mV fiind suficient de
intens pentru a depolariza strangulatia. Transmiterea saltatorie are un grad de
siguranta chiar daca impulsul sare peste o strangulatie Ranvier astfel ca
potentialul de actiune isi pastreaza capacitatea de a produce depolarizarea in
continuare a fibrei.
Avantajele conducerii saltatorii:
 transmitere mai rapida a influxului nervos (de 50 de ori mai rapida)
 cu consum mai redus de energie deoarece se depolarizeaza numai zona
restransa a strangulatiei Ranvier
 cu pierderi de ioni de cateva sute de ori mai mici
Localizarea fibrelor mielinice:
- aferentele de la fusurile neuromusculare
- eferentele (fibrele motorii) de la fusurile neuromusculare
- nervi somatici motori
- fibrele vegetative preganglionare

LEGILE CONDUCTIBILITATII

1. Legea integritatii neuronului

 neuronal distrus, chiar partial nu conduce potentialul de actiune.

2. Legea conducerii izolate:

 potentialul de actiune condus de o fibra nervoasa nu trece in fibra nervoasa
alaturata.

3. Legea conducerii indiferente:

 impulsurile se transmit prin neuron si prelungirile sale in ambele directii.

4. Legea conducerii nedecrementiale:

 transmiterea influxului nervos se face fara scaderea amplitudinii
potentialului de actiune pe tot parcursul fibrei nervoase (transmiterea
influxului se compara cu arderea unui fitil ce declanseaza explozia unei
dinamite)

Aplicatii medicale referitoare la conducerea nervoasa:

 distructia tecii de mielina: toxina difterica, scleroza multipla
 fibrele mielinice prezinta metabolism intens, dependent de oxigen;
- sursa de energie: oxidarea glucozei
- in hipoxie/anoxie conducerea nervoasa e abolita

5
  fibrele amielinice: conducerea e abolita de anestezicele locale

III. DEGENERESCENTA SI REGENERAREA NEURONALA

DEGENERESCENTA= totalitatea modificarilor morfologice, fiziologice si chimice

care apar in urma sectionarii unei prelungiri nervoase si deci a intreruperii legaturii
ei cu pericarionul.
Lezarea axonilor prin zdrobire, sectionare, anoxie, injectarea de substante toxice
produce 2 tipuri de degenerare neuronala:
 o degenerare a segmentului distal, denumita degenerescenta anterograda;
 o degenerare a segmentului proximal, denumita degenerescenta retrograda.
Degenerescenta anterograda = totalitatea modificarilor ce apar la nivelul fibrei
detasate.
Ele apar rapid (la 24 de ore) de la producerea leziunii si se datoreaza in principal
separarii segmentului distal al axonului de corpul celular care reprezinta centrul
metabolic al neuronului.
Constau in:
- tumefierea acestei portiuni,
- fragmentarea axoplasmei si tecii de mielina
- fagocitarea fragmentelor de catre macrofage
- inmultirea celulelor Schwann.

Degenerescenta retrograda = totalitatea modificarilor ce apar la nivelul

fragmentului proximal. Acestea implica modificari la nivelul:
- fibrei atasate: similare cu cele descrise anterior
- pericarionului:
 tumefierea citoplasmei
 dezintegrarea organitelor specifice (corpusculii Nissl care dispar complet in
15-20 de zile de la leziune) si nespecifice (aparatul Golgi, mitocondrii)
 atrofie celulara care poate duce la:
o moarte celulara (daca modificarile se produc in 42 h de la leziune)
o “reparatiile” celulare incep dupa 20 de zile de la sectionare si sunt
complete dupa 80 de zile. Corpusculii Nissl si aparatul Golgi se refac
treptat iar celula capata forma si dimensiunile normale.

REGENERAREA NEURONALA= totalitatea modificarilor care se produc la

nivelul fibrei atasate pericarionului in directia fibrei detasate.
Conditii de producere a regenerarii:
- integritatea corpului neuronal
- distanta dintre fragmentele sectionate sa fie mai mica de 3 mm

6
 - sa fie prevazute cu teaca Schwann (fibrele din SNC nu au teaca Schwann si nu
regenereaza)
- segmentele restante sa fie situate in acelasi ax
Regenerarea consta intr-o crestere a fibrei atasate in directia celei detasate. Se face
pe seama celulelor Schwann ale fragmentului atasat care-si prelungesc citoplasma sub
forma de muguri care dau nastere la 50-100 prelungiri. Procesul incepe la 2-3 saptamani
de la sectionarea axonului. Din cele 50-100 ramuri inmugurite abia una patrunde in teaca
endoneurala formata de teaca Schwann golita a fragmentului detasat (distal) de fibra
nervoasa.
Daca distanta dintre capetele sectionate este mai mare de 3 mm sau este ocupat de
tesut cicatricial care creeaza un obstacol pentru fibrele care inmuguresc, acestea se
incolacesc si formeaza o structura tumorala numita neurom (sau nevrom de amputatie).
Durerile de tip fantoma ce le semnaleaza unii bolnavi dupa amputatii sunt cauzate de
aparitia acestei formatiuni.
Daca regenerarea se face aberant- adica fibrele atasate ale unui nerv motor
patrund in teaca unui nerv senzitiv ele urmeaza alt traseu si apare Sindromul lacrimilor de
crocodil.
Aplicatii medicale:
 durerile fantoma: apar dupa amputatia unui membru
-cauza: -formarea neuroamelor
- persistenta zonei de proiectie corticala a membrului amputat
 sindromul lacrimilor de crocodil: fibrele atasate ale unui nerv motor patrund in
teaca unui nerv senzitiv
-ex: emisie necontrolata a lacrimilor concomitenta cu un act motor (deglutitia
produce lacrimi NU saliva)