Patologia tiroidiana

1. Gusa endemica
2. Hipertiroidia
3. Neoplasmul tiroidian
Istoric
•1812, Gay-Lussac a descoperit iodul ca element in etiopatogenia gusilor.
• 1833, Boussingault prescrie sarea iodata in tratamentul gusilor.
•1836, T.W. King, un morfopatolog englez a descris foliculii tiroidieni, vascularizatia
tiroidei si a emis mai multe teorii referitoare la originea coloidului
•1870, Fagge a demonstrat ca absenta functiei tiroidiene este la baza cretinismului
sporadic si congenital
•William Gull si William Ord au clarificat rolul tiroidei in mixedem

Contributia cea mai importanta: Theodor Kocher, chirurg din

Berna- Elvetia care a publicat tehnica tiroidectomiei. In 1882 avea o
rata a mortalitatii postoperatorii de 2.4%. A operat peste 5000
cazuri.
Billroth a introdus tiroidectomia subtotala pentru a preveni leziunile de nerv recurent
si tetania prin extirparea paratiroidelor.

Cancerul tiroidian a fost descris de catre Halsted cu termenul de degenerescenta

sarcomatoasa sau tumoare tiroidiana.
Anatomie
Raportul cu glandele paratiroide
Vascularizatia arteriala

•Artera tiroidiana superioara

•Din artera carotida externa
•Artera tiroidiana inferioara
•Din trunchiul tireo-cervical

Drenajul venos

•V. tiroidiana superioara - jugulara intrerna

•V. tiroidiana mijlocie - jugulara interna
•V. tiroidiana inferioara – trunchiul venos
brahiocefalic
Drenajul
limfatic
 Gusa-
Distrofia Endemica
Tireopata (DET)

gusa= hipertrofie a galandei tiroide

datorata unui proces hiperplazic de natura
distrofica interesand foliculii sau tesuturile
conjunctivo-vasculare
 D.E.T.
• Endemic=se intalneste constant in anumite regiuni
geografice Zona geografica gusogena cu carenta de iod
din alimente si apa – Maramures,…

• Distrofie=deoarece tulburarea de metabolism afecteaza

intreg organismul

• Tireopata=deoarece in centrul afectiunii se afla

alterarea functiei si structurii glandei tiroide
 D.E.T. Etiopatogenie
• Factori determinanti
– Factori exogeni -Carenta iodata din apa de baut si alimente. Cantitatea de
Iod necesara 100-150 gamma/zi. In lipsa se produce hiperplazia
compensatorie a tesutului tiroidian
– Factori endogeni – Franarea absorbtiei intestinale a Iodului. Flora
intestinala, Saruri in exces:Calciu, Magneziu. – Fluorul produce o eliminare
crescuta a Iodului
– Substante care inhiba intrarea Iodului in tiroida (Tiocianat, Perclorat)
– Substante care interfereaza cu biosinteza hormonilor: (Tiouraciul,
Tiosemicarbamida) Administraea Iodului in exces nu are efect contrar.
• Factori adjuvanti – socioeconomici (obiceiuri alimentare)
• Biologici predominanti – varsta, sex, sarcini repetate, alaptarea
• Genetici - neclar
 GUSA
• DEX :
– (La oameni) Umflătură patologică formată în partea
anterioară a gâtului prin mărirea glandei
tiroide
– Gusa tiroidiana = pleonasm
– Gusa ovariana – nu exista (=struma ovarii)
 D.E.T. Anatomie patologica
• Gusi cu sediu normal
– Gusa parenchimatoasa (hiperplazia difuza) Glanda marita in intregime, suprafata
neteda, regulata, cu aspect omogen pe sectiune. Histologic “adenom coloid macro si
microfolicular
– Gusa nodulara – nucleu circumscris separat de rest printr-un tesut fibros care permite
enucleerea. Cand sunt mai multi=multinodulara. Pe sectiune nodulii pot avea aspect
diferit unii sunt solizi , altii chistici. Histologic aspect de adenom acinos (vezicule de
diferite marimi) sau adenom trabecular (cordoane de celule epiteliale fara vezicule cu
coloid)
– Gusa chistica – largirea veziculelor unei gusi coloide. Continutul chistului= seros,
sange. Chisturi adevarate=peretele tapetat cu epiteliu secretor, Chisturi false=epiteliu
lipseste.
– Variante Nodulochistica, Calcificata, Vasculara
• Gusi cu sediu anormal
– Gusa plonjanta- la batrani, emfizematosi. Plonjare retrosternal
– Gusa endotoracica (mediana, laterala)
– Gusi ratacite (ectopice) nu au legatura cu tiroida. Se dezvolta pe insule de tesut
tiroidian ectopic
 D.E.T. Simptomatologie
• In perioada initiala fara tulburari functionale
• Ex obiectiv: Marirea in volum a glandei – gusa. Deformare simetrica sau
asimetrica a regiunii antero-laterala a gatului. Tegumente de aspect normal,
neaderand la glanda. Retea venoasa superficiala dilatata in gusile voluminoase.
Tumoare este mobila in sens lateral urmand miscarile de deglutitie in sens
cranio-caudal ale laringelui. Consistenta variabila. Gusa parenchimatoasa e
elastica. Gusa vasculara e depresibila si se aud sufluri. Gusa coloida e
neregulata, lobulara, moale. Gusa nodulara e neregulata de consistenta
crescuta.
• Fenomene compresive
– Nervi laringieni-raguseala, disfonie, voce bitonala
– Laringe-Trahee: dispnee de efort, crize de asfixie, tiraj, cornaj
– Esofag – disfagie
– Vase mari – cianoza fetei, cefalee, epiztaxis, tahicardie
– Nerv vag – tulburari de ritm si amplitudine respiratorie
– Lantul simpatic cervical – Sdr. Claude Bernard-Horner.(mioza, ptoza
palpebrala, enoftalmie, roseata fetei)
Sdr. Claude Bernard-Horner.(mioza,
ptoza palpebrala, enoftalmie, roseata
fetei)
 D.E.T. Stadii clinice

• Distrofia de gr I – oligosimptomatica, eufunctionala.

Numai gusa este decelabila.
• Distrofia de gr II – forma endocrinopata, fenomene
de insuficienta tiroidiana (mixedem), sau hiperfunctie
(gusa hipertiroidizata), insuficienta paratiroidiana,
sindroame ovariene, testiculare, etc.
• Distrofia de gr III – forma neuropata. Cretinism
endemic, surdomutism, balbaiala, epilepsie, distrofii
osteo-musculare
 D.E.T. Diagnostic diferential

• Boli congenitale – chist canal tireoglas, chisturi branhiale.

• Tiroidita acuta
• Tiroidita subacuta
• Tiroiditele cronice
• Chistul hidatic al tiroidei
• TBC –ul tiroidei
• Goma sifiliatica a tiroidei
• Cancerul tiroidian
• Adenopatii cervicale
• Tumori paratiroidiene
 D.E.T. Tratament

• Profilactic – sare iodata si tablete si solutie de iodura

de potasiu.
• Curativ – ca si la cel profilactic dar in doze mai mari si
mai prelungit. Daca dupa 2-6 luni volumul gusii nu se
modifica se indica tratament chirurgical.
 Hipertiroidiile
Hiperfunctia sistemului neuro-hipofizo-
tiroidian.
Cresterea nivelului sanguin al hormonului
tireotrop, a hormonilor tiroidieni si a
mediatorilor chimici hipotalamici a hipofizei
tireopate.
Hipertiroidiile -Simptomatologie

• 4 stadii :
– neurogen – cu simptome nespecifice,
– neurohormonal – cu tot cortegiul simptomatic
datorat cresterii nivelului hormonilor tiroidieni,
– stadiul visceropat- cu complicatii in special
cardiovasculare,
– stadiu casectic
 Hipertiroidiile -Simptomatologie
• Tabloul clinic clasic al hipertiroidiei a fost descris de Graves Basedow
si se caracteriza prin tetrada: gusa, exoftalmie, tahicardie,
tremuraturi.
• 2 mari sindroame: Cortico-diencefalo-hipofizar (central) si Tiroidian
(periferic) dar polimorfismul somptomatic depaseste cadrul celor doua
sindroame
• La inceput primele semne sunt de ordin neuro-psihic si se manifesta
prin emotivitate, labilitate psihica, instabilitate psihomotorie,
agitatie, scaderea memoriei.
• Simptomele cardio-vasculare sunt cele mai precoce si constante.
Tahicardie, tulburari de ritm, insuficienta cardiaca, miocardita toxica.
Tahicardia > 100 batai/min. este persistenta si in somn si se
accentueaza la efort. Ascultatoric se poate insoti de suflu sistolic
functional. Se constata cresterea Tsis si scaderea Tdias.
 Hipertiroidiile -Simptomatologie
• Hipertofia glandei este aproape constanta (1% cazuri
fara cresterea in volum a glandei) Consistenta elastica,
suprafata neteda, cu freamat tiroidian si suflu. In adenomul
toxic (ATT) se constata un nodul solitar.
• Modificari ale tegumentelor si fanerelor. Piele roza,
calda, umeda, catifelata. Pete rosii peritiroidiene (semnul
Maranon) pete rosii presternale (pete de pudoare).
Mixedemul pretibial. Tulburari de pigmentare difuze
(cloasma, vitiligo) Alopecia, mesa alba basedowiana (s.
Sabouraud), caderea parului axilar (s. Williams). Unghii
friabile cu striatii longitudinale si transversale.
• Scaderea ponderala la 85% din cazuri cu apetit crescut
• Termofobia
 Hipertiroidiile –Simptomatologie
FORME CLINICE
– Hipertiroidia primara pura (tireotoxicoza)
– Boala Graves-Basedow
– Adenomul toxic (ATT- Boala Plumer)
– Gusa hipertiroidizata
• DUPA EVOLUTIE
• Hipertiroidii acute
• Hipertiriodii cronice
• DUPA SIMPTOMATOLOGIE
• Forme cu predominanta semnelor centrale
• Forme fara hipertrofie tiroidiana
• Cardiotireoze
• Forme digestive
• FORME CLINICE PARTICULARE
• Hipertiroidie cu neoplazie tiroidiana
• Hipertiroidii iatrogene (iod basedow-ul Kocher)
• Hipertiroidii reactive in cadrul unor boli sau intoxicatii
 Hipertiroidii – diagnostic paraclinic
• Dozarea tiroxinei T3 si a triiodotironinei T4
• PBI = protein bound iodine (4-8 gama%) sau BEI= iod extras pe butanol
• MB (metabolism bazal) normal –5+15 %
• RIC= radioiodocaptare cu I132 Normal 0-45% la 10 min, 20+-5% la 2 ore,
40+-5% la 24 ore
• Scintigrafia tiroidiana
• Colesterolul - scade
• Anemie hipocroma, leucopenie, limfocitoza, monocitoza.
• Reflexograma Achiliana (<0,22-0,33 sec)
• EKG
• Radiografie cervicala si toracica
• ECOGRAFIE
• Tomografie computerizata
• Dozare de anticorpi antitiroidieni
 Hipertiroidii – Tratament chirurgical
INDICATII
• ABSOLUTE
1. Hipertiroidii asociate cu cancer
2. ATT
3. Forme severe de hipertiroidie ce nu raspund la tratament
medicamentos timp de 3-6 luni
4. Hipertiroidii cu visceralizare
5. Hiopertiroidii secundare pe gusi nodulare sau difuze
• RELATIVE
1. Toate formele care nu au indicatii absolute
2. Hipertiroidia copilului
3. Hipertiroidia gravidei. In formele grave se indica
intreruperea sarcinii
 Hipertiroidii
CONTRAINDICATII OPERATORII
1. Formele fara hipertrofie tiroidiana
2. Formele pluriendocrine
3. Formele cu predominanta componentei centrale
(exoftalmia)
4. Formele asociate cu boli mai grave
5. Formele asociate cu boli psihice
 Hipertiroidii
Pregatire preoperatorie
• Masuri generale
– Repaus la pat, izolare, alimentatie hipoazotata-hipercalorica, eliminarea
excitantelor
• Masuri specifice
– Medicatie sedativa si hipnotica (diazepam, fenobarbital, romergan, etc)
– Lugol – produce scaderea in volum si crestera consistentei glandei tiroide.
3X1 pic/zi.
– Antitiroidienele de sinteza (ATS) se intrerup cu 10-15 zile inaintea
operatiei
• Medicatie asociata
– Hidrocortizon hemisuccinat 100 mg/zi
– Cardiotonice
– Propranolol, etc
 Hipertiroidii
stabilirea momentului operator
• CRITERII
– Scaderea frecventei pulsului sub 100/min
– Tendinta de reachilibrare a metabolismului
– Castig ponderal
– Disparitia sau ameliorarea agitatiei neuropsihice
– Reduccerea in volum cu cresterea consistentei
glandei
 Gusa
Tratament chirurgical
• ANESTEZIA - IOT, Locala (avantaj recunoastera intraoperatorie a leziunii nervilor laringieni)
• CALEA DE ABORD - Incizie Kocher
• TIMPI
• Hemostaza subcutan, sectionarea platismei
• Decolarea lamboului cutanat superuior pana la cartilajul tiroid
• Sectionarea longitudinala a rafeului anterior al gatului
• Patrunderea in loja tiroidiana cu explorarea lobilor tiroidieni
TIPURI DE OPERATIE
– Enucleerea nodulului
– Hemitiroidectomie subtotala unilaterala
– Hemitiroidectomie subtotala bilaterala
– Hemitiroidectomie totala unilaterala
– Hemitiroidectomie totala bilaterala
– COMBINATII, VARIANTE (cu sternotomie sau transtoracica pentru gusile
plonjante sau ectopice)
 Gusa
Tratament chirurgical
• COMPLICATII INTRAOPERATORII
– Hemoragii
– Embolie gazoasa
– Sincopa cardiaca
– Complicatii mecanice respiratorii
– Lezarea recurentilor
• COMPLICATII POSTOPERATORII precoce
– Hemoragii, supuratii, seroame
– Tulburari de fonatie si respiratorii (compresie traheala, edem laringian,
lezarea bilaterala a recurentilor, traheomalacia)
– Crize de spasmofilie si tetanie prin extirparea paratiroidelor
– Criza tireotoxica (eliberarea in exces TSH prin scaderea rapida a
tiroxinemiei – febra 39-40 grC, tahicardie, tulburari de ritm, agitatie,
tulburari gastrointestinale, chiar subicter) Tratament administrare de Iod
si ATS, betablocante, cardiotonice, antibiotice, hidrocortizon, antitermice,
refrigerare, sedative, oxigenoterapie.
CANCERUL
TIROIDIAN
 Cancerul tiroidian

• 1% din cancere
• 80-90% din cazuri pe o gusa preexistenta (gusi
nodulare, adenoame tiroidiene)
• Mai frecvent la sexul feminin intre 30 si 60 ani
• Factor determinant – iradierea ?
• Preneoplazii – tiroidita cr. Hashimoto ?
 Cancerul tiroidian

• Histopatologic
– Carcinom papilar – 80%
Din celule foliculare
– Carcinom folicular – 10%
– Carcinom anaplastic – malignitate mare
– Carcinom medular – 5% Din celule neuroendocrine
calcitonin producatoare C
– Limfom
– Sarcom
 Clisificare
• Clasificare stadiala
1. Cancer localizat la tiroida
2. Cancer regional, extracapsular
3. Cancer diseminat
Durata clandestina (preclinica) poate fi si de 25 ani,
evolutia clinica fiind de 12-18 luni in afara
tratamentului
 Cancerul tiroidian
Clinica
• Simptome reduse nespecifice
• Crestere brusca a glandei
• Cresterea consistentei
• Aparitia sau accentuarea fenomenelor
compresive
• Metastazele ganglionare sau la distanta
• Infiltrarea tesuturilor adiacente
• Punctia biopsie, examen histopat extemporaneu
FNAB
• Benign – în
aprox. 70% cazuri
• Malign – în aprox
5%.
• Suspiciune de
malignitate – în
aprox 10%.
• Nu poate fi
determinat – în
aprox 15% cazuri.
 Cancerul tiroidian
Tratament
• COMPLEX

• CHIRURGICAL
– Tiroidectomie totala bilaterala (+piramida Lalouette)
– Neck dissection (cu evidare ganglionara cervicala)
– Paliativ – traheostomie, gastrostomie de alimentatie

• ADJUVANT
– Rdioterapia locala la formele in care nu capteaza iodul
– Iod radioactiv in cancerele diferentiate in care exista captare de Iod
– Radioimunoterapie
– Cobaltoterapie
– Hormonoterapie, chimioterapie intraarteriala regionala