Cancerul de esofag (CE)

Aspect microscopic:

Generalitati

Cancerul esofagian este o tumoare malignă care se formează

în stratul superficial si pe măsură ce crește se întinde spre
straturile din grosimea esofagului.
Cele mai frecvente tipuri de cancer esofagian sunt numite
dupa tipul de celule care devin maligne:
- carcinomul scuamos: cancerul care apare in celulele
scuamoase, celulele subtiri, plate care tapeteazaesofagul;
- adenocarcinomul: apare în celulele glandulare (secretorii),
care produc și elibereaza mucus.

Diferența între TU benigne și TU maligne

Tumorile benigne sunt bine delimitate, evoluează mai lent si
exercită un efect de împingere a formaţiunilor învecinate.
Tumorile maligne sunt delimitate, evoluează mai rapid,
invadează ţesuturile vecine şi metastazează locoregional si la
distanţă.
Metastazarea reprezintă desprinderea de celule canceroase
din tumora „mamă”, celule care intră în torentul circulator şi
se fixează în ganglioni limfatici şi în alte organe.

Factori de risc

Factorii de risc pentru carcinomul scuamos includ:

- fumatul
- consumul unor cantitati mari de alcool
- esofagul Barrett: este o afecțiune în care celulele care
tapetează partea inferioara a esofagului s-au modificat sau au
fost înlocuite de celule anormale, care pot duce la
adenocarcinom; refluxul gastric (reintoarcerea continutului
gastric in portiunea inferioara a esofagului) poate irita
esofagul si, in timp, poate cauza apariția esofagului Barrett
- varsta inaintata
- sexul masculin
- rasa neagra

- alte cauze ale cancerelor de esofag mai sunt: esofagita

peptică, diverticulii esofagieni, stenozele cicatriceale,
iradierea terapeutică a unui cancer tiroidian preexistent

Simptome

Simptomul cel mai important este disfagia, apare precoce.

Disfagia este descrisa diferit de bolnav; „nu trece mancarea",
„nod in gat", „se opreste ceva in piept"; ea poate sa apară
brusc sau progresiv, sa fie ușoară sau pronunțată.
Ulterior se instalează durerea retrosternala sau in spate,
regurgitarea, eructațiile, vărsăturile. Într-un stadiu mai
avansat apare voce răgușită, tuse, hematemeza, melena. Un
alt simptom important este pierderea în greutate

Paraclinice
Pot fi folosite urmatoarele teste si proceduri:
- Bariu pasaj
- Esofagoscopie, prin acest procedeu se pot lua portiuni de
tesut pentru biopsie
- Biopsie - extirparea unor celule sau tesuturi pentru a fi
examinate microscopic;
Biopsia se face de obicei in timpul esofagoscopiei.
Urmatoarele teste pot fi folosite pentru stadializare:
- bronhoscopie
- laringoscopie: se examineaza laringele cu o oglinda sau cu
un laringoscop
- examinare CT:
- laparoscopia: un procedeu chirurgical prin care se cauta
semne de boala in abdomen;

Stadii

Stadializarea este procesul prin care se cuantifica gradul de

extindere al celulelor maligne in esofag si in alte organe.
Informatiile adunate din procesul de stadializare determina
stadiul bolii. Este important de stiut stadiul bolii pentru a
planifica tratamentul.
Un cancer esofagian progreseaza din stadiul 0 in stadiul IV,
celulele maligne crescand prin straturile peretelui esofagian
si afectand nodulii limfatici sau alte organe.
Stadiul 0 - (carcinom in situ) cancerul se gaseste numai la
nivelul celulelor din mucoasa esofagiana.
Stadiul I - cancerul s-a extins dincolo de mucoasa, spre
stratul urmator al peretelui esofagian.
Stadiul II - este impartit in stadiul IIA si IIB, depinzand de
locul de extindere:
- stadiul IIA - cancerul a atins musculara esofagiana sau
peretele exterior al acestuia
- stadiul IIB - cancerul este extins la oricare din cele trei
straturi ale esofagului si la nivelul nodulilor limfatici.
Stadiul III - cancerul a atins peretele exterior esofagian si
eventual tesuturile sau nodulii limfatici adiacenti.
Stadiul IV - este impartit in stadiul IVA si stadiul IVB:
- stadiu IVA - sunt afectati noduli limfatici adiacenti sau la
distanta
- stadiul IVB - sunt afectati noduli limfatici si organe la
distanta.

Cancerul esofagian recurent: Cancerul esofagian recurent

este o afectiune care reapare dupa ce a fost tratata. Acesta
poate reapare in esofag sau in orice alta regiune a corpului.

Tratament

Sunt folosite cinci tipuri de tratament standard:

- tratamentul chirurgical: este cel mai obisnuit tratament
pentru cancerul esofagian; pot fi inlaturate chirurgical
anumite parti din esofag, operatia numindu-se esofagectomie
- radioterapia: este un tratament care foloseste raze X de
energie inalta sau alte tipuri de radiatii pentru a distruge
celulele maligne
- chimioterapia: este un tratament medicamentos folosit
pentru a opri cresterea celulelor maligne, fie determinand
moartea celulelor, fie impiedicand diviziunea celulelor;
- terapia cu laser: foloseste un fascicol de laser pentru a
distruge celulele canceroase
- electrocoagularea: foloseste un curent electric pentru
distrugerea celulelor maligne.

Tratament in cancerul esofagian recurent

Tratamentul cancerului esofagian recurent poate fi:

- oricare tratament standard folosit ca terapie paliativa, pentru
a usura simptomatologia si a imbunatati calitatea vietii

Cancerul gastric

Epidemiologie:

 Prevalenţa variază mult în funcţie de zona geografică,

în funcţie de obiceiurile alimentare
 Raportul bărbaţi : femei = 2-3:1

 Frecvenţa creşte cu vârsta (vârsta medie de diagnostic

peste 60 de ani

 Rar sub 45 de ani

Etiopatogenie:

 Helicobacter Pylori

 Factori de risc

 Alimentaţia

 conţinut crescut în nitrozamine

incidenţa CG

 bogată în vitamina C şi A (fructe şi

legume proaspete) ¯ incidenţa

 Factorul genetic – există o predispoziţie

familială

 Standardul economico-social scăzut (prin

alimentaţie, HP)

 Afecţiuni gastrice predispozante:

 Gastrita cronică atrofică

 Polipi adenomatoşi gastrici

 Rezecţia gastrică

 La peste 15 ani de la intervenţie

  Gastrita cu pliuri gigante (Menetriere) – 15%
risc

 Ulcerul gastric – risc mic

Tablou clinic:

 Cel mai frecvent:

 Epigastralgie care poate mima ulcerul, cedând
la antiacide

 Apetit capricios, inapetenţă totală (refuzul

complet de a consuma carne)

 Pierdere ponderală progresiv, caşexie

neoplazică

 Întotdeauna trebuie investigată o anemie, chiar

şi uşoară, mai ales la vârstnici

 Sindrom dispeptic

Stadializare TNM:

Permite stabilirea prognosticului şi a atitudinii terapeutice.

 T – tumora cuprinde:
 T1 – mucoasa şi submucoasa

 T2 – musculara
  T3 – seroasa

 T4 – organele din jur

 N – adenopatia:

 N0 – fără invazie ganglionară

 N1 – invadaţi ganglionii de vecinătate (până la

3 cm de tumoră)

 N2 – invazia ganglionilor la distanţă

 M – metastaze:

 M0 – fără metastaze

 M1 – cu metastaze la distanţă

Diagnostic paraclinic:

 Biologic:
 Cel mai frecvent anemie feriprivă moderată
sau severă

 Gastroscopia – metoda diagnostică de elecţie,

permite:
  Preluarea de biopsii multiple, obligatorii
pentru confirmarea histologică a
diagnosticului

Pronostic:

 Depinde de:
 extensia TNM

 tipul histologic – slab sau bine diferenţiat

 vârsta pacientului

 Supravieţuire foarte bună doar în cancerele

superficiale – 95% la 5 ani

Tratament:

 Chirurgical – de elecţie
 Gastrectomie cu limfadenectomie

 Frecvent gastrectomie subtotală sau totală, în

funcţie de localizarea şi extensia tumorii

 Paliativ

 Chimioterapia – postchirurgical, în formele avansate

Profilaxie:
  Protocoale de diagnostic precoce al CG
 Urmărirea endoscopică a stomacului operat (la 15 ani
de la rezecţie)

 Eradicarea Helicobacter Pylori (oncogen de ordinul I,

conform OMS) la anumite categorii de pacienţi,
inclusiv la descendenţii pacienţilor cu CG

 În perspectivă, dezvoltarea unui vaccin anti HP

Cancerul hepatic
I. Carcinomul hepatocelular

Incidenţa
Este mai frecvent în Asia, unde este legat în special de
infecţia cu virus B şi C, precum şi în unele ţări africane. Se
intâlneşte mai des la bărbaţi, raportul bărbaţi/femei variind în
funcţie de zona geografică între 4:1 şi 2:1.
Etiologie:
Motivul principal al incidentei ridicate a carcinomului
hepatocelular in zone din Asia si Africa este frecventa
infectiei cronice cu virusul hepatitei B (VHB) si virusul
hepatitei C (VHC).
Aceste infectii cronice duc frecvent la ciroza, care ea
insasi este un factor important de risc pentru carcinomul
hepatocelular (riscul de cancer hepatic intr-un ficat cirotic
este de 3% pe an); 60-90% din aceste tumori apar la pacientii
cu ciroza macronodulara.
O serie de substanţe industriale precum solvenţii
organici sau tetra-clorura de carbon, pesticidele organice,
policlorura de vinii, etc. au fost de asemenea implicate în
etiologia CHC.
 In ceea ce priveste predominanta masculina a
cancerului hepatic, factorii hormonali pot sa joace si ei un
rol. Tumorile hepatocelulare pot apare dupa administrarea
indelungata a steroizilor androgeni, si posibil, dupa
expunerea la estrogeni, sub forma de contraceptive orale.

Tablou clinic:
1. Pierdere ponderală însoţită de astenie.
2. Durerea abdominală apare cam în jumătate din cazuri şi e
de regulă surdă şi persistentă, cu detectarea unei mase
abdominale in cadranul drept superior.
3. Rareori tumorile se pot manifesta cu semne de
hipertensiune portala.
4. Hepatomegalia este un semn cvasiconstant. Icterul (este
rar) se inlilneşte în tumorile mari şi compresive. Ascita este
un semn tardiv şi de rău augur.
La cirotici, agravarea bruscă a simptomatologiei înseamnă
de cele mai multe ori apariţia unui cancer hepatic.
In cazurile pediatrice debutul cel mai frecvent este cu
masă tumorală palpabilă.
Cancerul hepatic se poate însoţi de diverse sindroame
paraneoplazice: hipoglicemie, hipercalcemic, eritorcitoză,
osteoartropatie pulmonară hipertorfică, sindrom carcinoid,
pofiria cutanea tarda, diverse tulburări sexuale (pubertate
precoce, ginecomastie, feminizare), hiper-coleslerolemie.
Examene paraclinice:
1.Cresterile serice ale fosfatazei alcaline si alfa
fetoproteinei (AFP) sunt obisnuite..
2. Cresterile serice ale colesterolului, hipoglicemia, porfiria
dobandita, disfibrinogenemia.
3. Procedurile imagistice folosite pentru a detecta tumorile
hepatice includ echografia, TC, RMN, angiografia arterei
hepatice (modulul 281) si scintigrafia cu technetiu 99 m.
Echografia este folosita frecvent in screeningul populatiilor
cu risc mare si ar trebui sa fie prima procedura daca se
suspecteaza carcinomul hepatocelular;
 4. Biopsia hepatica percutana poate fi diagnostica daca
fragmentul se recolteaza dintr-o zona localizata prin
echografie sau TC.
5. Examenul citologic al lichidului de ascita
6.Laparoscopia
Stadializare
După AJCC (American Joint Committee on Cancer) se poate
face următoarea stadializare a cancerelor hepatice:
Tumora primară (T)
Tx: Tumoare primară necunoscută
T0: Fără tumoare
TI: Tumoare unică, mai mica sau egală cu 2 cm,
fără invazie vasculară
T2: Tumoră unică, mai mică sau egală cu 2 cm, cu invazie
vasculară sau tumori multiple mai mici sau egale cu 2 cm,
limitate la un lob şi fără invazie vasculară
T3: Tumoră solitară mai mare de 2 cm cu invazie vasculară
sau tumori multiple mai mici sau egale cu 2 cm, limitate la
un lob, cu invazie vasculară sau tumori multiple, oricare
dintre ele mai mare de 2 cm, limitată la un lob, cu sau fără
invazie vasculară
T4: Tumori multiple în mai mult decât un lob, sau tumori
care invadează un ram major la venei porte sau venele
suprahepatice
Ganglionii loco-regionali (N)

Nx: Ganglionii loco-regionali neevaluaţi

N0: Fără metastaze ganglionare loco-
regionale
N1: Cu metastaze ganglionare loco-
regionale
Metastaze la distanţă (M)
Mx: Prezenţa metastazelor nu poate fi
evaluată
M0: Fără metastaze la distanţă
Ml: Cu metastaze la distanţă
Tratament:
1. Rezectia chirurgicala ofera singura sansa de vindecare;
oricum, putini pacienti au o tumora rezecabila in momentul
prezentarii, datorita cirozei ca boala de baza sau metastazelor
la distanta (localizarile frecvente sunt plamanul, creierul,
oasele si glandele suprarenale), iar supravietuirea la 5 ani este
mica.
3. Chimioterapia sistemică este cea mai eficientă.
4. Chimioterapia loco-regională nu este lipsită de efecte
adverse. Intre acestea s-au citat: tromboza arterei hepatice
sau a altor artere viscerale, embolii sistemice, hematoame,
infecţii. De asemenea au fost citate cazuri de hepatită toxică.
5. Radioterapia, sub forma iradierii externe are aplicaţii
foarte limitate în tratamentul tumorilor hepatice.
Prognostic: fără tratament supravieţuirea în carcinomul
hepatocelular nu depăşeşte, de regulă, 4 luni. După o rezecţie
curativă supravieţuirea la 5 ani poate ajunge la 21%, iar în
carcinomul fibrolamelar până la 40%.
II. Colangiocarcinomul

Incidenţa: reprezintă cea 14% din tumorile hepatice

maligne.
Etiologie: în etiologia bolii a fost implicat un parazit
(Clonorchis sinensis, care este mai frecvent întâlnit în Asia)
precum şi leziunile de colangită sclerogenă.
Tablou clinic semnele cele mai frecvente sunt durerea,
scăderea în greutate, icterul, febra şi tumoarea palpabilă.
Explorări paraclinice: fosfataza alcalină şi
gamaglutamiltranspeptidaza pot fi crescute în formele cu
obstrucţie biliară înainte de apariţia icterului.
Ecografia şi tomografia computerizată sunt examenele cele
mai utilizate pentru diagnosticul de tumoare şi pentru bilanţul
de extensie a acesteia (adenopatii, metastaze).
Tratament:
1. Ideal se urmăreşte ablaţia tumorii.
2. Radioterapia: a fost încercată atât sub forma radioterapiei
intraoperatorii cât şi a celei postoperatorii, după rezecţii
radicale sau paleative ale tumorilor. Rezultatele obţinute nu
sunt concludente.
3. Chimioterapia: a fost utilizată sub forma chimioterapiei
sistemice sau locoregionale.
Prognostic: Deşi atitudinea chirurgicală mai agresivă din
ultimii ani a dus întrucâtva la ameliorarea prognosticului,
acesta rămâne, în general, rezervat.

III. Tumori maligne rare: reprezintă cea 1% din tumorile

hepatice maligne.

1. Hepatoblastomul
Este tumora hepatică cea mai comună la copii.
Clinic semnul cel mai frecvent este hepatomegalia, urmată
de greaţă, vărsături, pierdere în greutate, durere abdominală.
Dintre sindroamele paraneoplazice, cel mai des se întâlneşte
pubertatea precoce.
Dintre examenele de laborator alfa-fetoproteina este
crescută la majoritatea pacienţilor.
Radio- şi chimioterapia pot realiza uneori reducerea
dimensiunilor tumorii. Supravieţuirea la 5 ani este în jur de
25%.
2. Hemangioendoteliomul infantil este o varianta rară care
apare la copii sub 5 ani şi este asociat cu leziuni cutanate şi
insuficienţa cardiacă.
3. Sarcoamele

Reprezentativ este angiosarcomul. Ca factori etiologici au

fost incriminaţi expunerea la clorura de vinil. Angiosarcomul
se caracterizează prin durata scurtă a bolii, cu icter şi comă
rapid progresivă.

IV. Tumori metastatice:

Generalităţi: Metastazarea la nivelul ficatului se produce cel
mai frecvent pe cale venoasă (sistemul port), dar şi limfatică,
arterială sau chiar prin extensie directă.
Semne clinice: simptomele cele mai comune sunt durerea,
ascita, icterul, anorexia şi pierderea ponderală,
hepatomegalie.
Examene paraclinice: Fosfataza alcalină este crescută în
majoritatea cazurilor. Transaminazele pot fi de asemenea
crescute. Alfa-fetoproteina este de obicei negativă, în schimb
antigenul carcinoembrionar este de cele mai multe ori un
marker util pentru diagnostic.
Tomografia computerizată este examenul cel mai util
pentru diagnostic.
Rezonanţa magnetică nucleară este un examen mai
specific decât tomografia computerizată, în special pentru
depistarea invaziei vasculare.
Tratament: singurul tratament care poate mari semnificativ
supravieţuirea bolnavului este rezecţia chirurgicală.
Chimioterapia sistemică nu este lipsită de efectele adverse
binecunoscute: diaree, căderea părului, mielosupresie.

Cancerul de pancreas
Clasificare:

T.P.

 T. EXOCRINE: - T. Benigene: chistul pancreatic

- T. Maligne: ADK pancreatic

Epidemiologie, Factori de risc :

- frecvent la bărbaţi ca la femei de 2x mai frecvent la bărbaţi

ca la femei

- a 4-a cauză de deces prin cancer la bărbati , după colon,

plămîn, prostată-ces prin cancer la

- frecvenţa creşte după 40 ani, maxim : 70-80 ani 40 ani,

maxim : 70-80 ani

- fumat

- exces de lipide şi proteine (exces de grasimi animale si de

carne)

- diabet

- factori de mediu: persoane care lucrează în industria

chimică (expunerea la benzina, derivatii DDT-lui)

- factori medicali: pancreatita cronica , ulcer peptic operat,

colecistectomie.

- factori genetici

Tablou clinic:

- a) Perioada asimptomatică: tumora este mică, dg.

întâmplător, , debut insidios
 b) Perioada de debut cu manifestări de ordin general şi
digestiv: anorexie, astenie fizică şi psihică, sd. dispeptic,
scădere în greutate, modificări ale tranzitului intestinal

c) Perioada de stare cu tablou clinic specific, diagnostic

clinic şi paraclinic uşor de realizat, dar cu şanse reduse de
tratament chirurgical.

•Manifestările clinice sunt determinate de topografia

tumorii: cancer cap pancreas, cancer corp şi coadă de
pancreas .

Examene de laborator:

- bilirubină, FA crescute demonstrează prezenţa icterului ter

- Hemoleucogramă cu Hct. şi Hgb scăzute demonstrează

anemia

- Glicemie crescută: scade toleranţa la glucoză

- probe digestie: insuficienţă pancreatică exocrină

- markeri tumorali: CA 19-9, alfa fetoproteina

- enzimele pancreatice nu oferă informaţii specifice

Examene imagistice:

- Ecografia:

- Tomografie computerizată:

- RMN: - detalii mai fine ca la CT, - preţ ridicat

- Colangiografia RMN: decalibrări, stenoze CBP, neinvazivă

- Radiologie: Angiografia selectiva, Colangiografie i.v..

- Scintigrafia pancreatica

- Laparoscopia

Clasificare TNM: T: T1 limitată la pancreas, T2 invazie

duoden, coledoc, T3 invazie stomac, colon, splină, vase mari;
N: No fără invazie gg., N1 cu invazie, Nx neprecizat; M: M0
fără metestaze, M1 cu metastaze, Mx neprecizat. TNM

Tratament:

- Complex: chirurgie, chimioterapie, radioterapie,

imunologic m

- Tratament paletiv: - urmăreşte rezolvarea complicaţiilor

Tratament chirurgical

■ Tratament chirurgical oncologic: Tratament chirurgical

- pancreatectomie totală

- duodenopancreatectomia cefalică

- pancreatectomie corporeocaudală

■ Tratament paleativ

Chimioterapie:

Radioterapie:

Cancerul de prostată

1. Definiţie

Cancerul de prostată este o afecţiune malignă în care

celulele prostatice se modifică, se înmulţesc necontrolat şi
vor creşte foarte repede dând naştere unei mase tumorale la
nivelul prostatei. când metastazele sunt prezente intr-un
proces mare de cazuri.
Etiologia:

- cancerul de prostata afectează in special barbaţi in vârsta.

Patru din cinci cazuri sunt diagnosticate la barbaţii cu vârsta
peste 65 de ani, iar mai puţin de 1% au vârsta sub 50 de ani.
Deşi rar, cancerul de prostata poate fi întâlnit si la pacienţi de
30-40 de ani.

- factorul genetic

- barbaţii care consuma cantitaţi mari de grăsimi – in special

carne roşie si alte surse de grăsime animala – au un risc mai
mare de a dezvolta cancer prostatic.

- un nivel crescut de testosteron influenţează, de asemeni,

instalarea cancerului de prostata.

- au fost descoperiţi si alţi factori de risc: fabricanţii de

baterii, lucrătorii in industria cauciucului si cei are sunt
frecvent expuşi la cadmiu par sa fie mult mai vulnerabili la
cancerul de prostata.

Tablou clinic

• Polakiuria - mai ales spre dimineaţă, de intensitate

variabilă şi nelegată direct de volumul tumorii prostatice.

• Disuria
 • Hematuria - nu este caracteristica, dar poate apărea
prin invazie tumoralâ

• Retenţia incompletă de urină, iniţial fără distensie

vezicală, ulterior cu distensie vezicală

• Retenţia completă de urină reprezintă cea mai

redutabilă complicaţie obstructivă ce apare ca urmare a
obstrucţiei tumorale cervico-prostatice.

• Durerea loco-regională - se datorează extensiei

tumorale cu stimularea sensibilităţii loco-regionale.

• Durerile osoase - sunt caracteristice fazelor

avansate, cu extensie metastatică osoasă

Diagnosticul paraclinic

Tuşeul rectal - este primul examen care se efectuează

şi cel mai orientativ la primul contact cu pacientul.

Ecografia - se poate efectua pe cale abdominală,

perineală, transuretrală, dar cel mai informativ, transrectală.

Ecografia reprezintă o metodă de diagnostic,

stadializare, poate fi completată prin puncţie-biopsie şi are
marele avantaj că este inofensivă şi repetabilă.
 Ecografia prostatică transrectală este mai informativă
decât tuşeul rectal, şi mult mai ieftină şi mai neinvazivă decât
CT, RMN şi urografia.

Tomografia computererizata se adresează regiunii

pelvine pentru tumora primitivă şi adenopatiei locoregionale
secundare şi abdomenului, toracelui şi cutiei craniene pentru
detectarea metastazelor. TC este inferioară ecografiei
transrectale şi RMN transrectale pentru diagnosticul tumorii
prostatice.

Rezonanţa magnetică nucleară permite studiul

anatomiei intraprostatice pentru că diferenţiază bine
structurile tisulare moi.

RMN transrectală a intrat ca metodă de primă linie în

stadializarea cancerelor de prostată în clinicile care au acces
la metodă, şi stabileşte cu acurateţe extensia locală a tumorii
şi invazia structurilor de vecinătate.

Limfadenectomia pelvină rămâne tehnica cea mai

sigură pentru aprecierea adenopatiei neoplazice pelvine în
cancerul prostatic.

Radiografia reno-vezicală simplă nu este utilă în

diagnosticul cancerului de prostată, dar este definitorie pentru
depistarea metastazelor osoase. Acestea sunt în 80% din
cazuri osteocondensante şi interesează în ordine oasele
bazinului, vertebrele, coastele şi craniul.

Radiografia toracică este de asemenea utilă în

obiectivarea metastaselor costale, vertebrale, pulmonare sau
în evidenţierea adenopatiei mediastinale.

Radiografiile de craniu, şi ale oaselor lungi sunt şi ele

importante pentru detectarea depozitelor secundare osoase
RRVS poate arăta litiaza urinară, vezicalâ sau a aparatului
urinar superior, şi litiaza prostatică, întregind astfel
diagnosticul.

Urografia intravenoasă, nu are valoare în fazele

incipiente ale bolii, în fazele tardive evidenţiază obstrucţia
prostatocervicală care poate determina distensia suprajacentă.

Puncţia bioptică osoasă reprezintă o metodă mai rar

folosită în ultimul timp, dar deosebit de informativă.

Cistoscopia reprezintă o etapă obligatorie în

diagnosticul şi stadializarea cancerului de prostată (înstadiile
avansate). Examenul cistoscopic va evidenţia invazia
trigonală, distensia vezicală, nodulii de permeatie tumorală,
coexistenţa altor leziuni nedecelate prin celelalte metode.
Rezecţia de deblocare sau biopsia transuretrală completează
investigaţia în vederea probării histopatologice a cancerului
de prostată.
 Marcheri tumorali

• PSA - antigenul specific prostatic, este o glicoproteină cu

greutatea moleculară 33 000, secretat

de citoplasmă celulelor prostatice.

Valorile normale ale PSA se situează între 0 şi 4ng/ml.

Evolutia

Cancerul de prostata netratat evoluează rapid ducând

la deces in 8-9 luni. Cele mai frecvente metastaze se produc
in sistemul osos ( bazin, sacru, femur, coaste ) urmând apoi
plămânii, pleura si ficatul.

Tratamentul

Este cu atât mai eficace cu cat este instituit mai precoce.

In tratamentul cancerului de prostata este indicat

tratamentul medicamentos, agenţii fizici si tratamentul
chirurgical.

Dacă stadiul bolii este avansat şi nu permite o

intervenţie radicală, curativă sau boala este în stadiu
metastatic, baza tratamentului o constituie hormonoterapia,
care este capabilă, cel puţin iniţial, să oprească boala în
stadiul în care a fost diagnosticată.
 Chimioterapia se foloseşte astăzi mult in tratamentul
cancerului de prostate rezultatele încurajatoare fiind obşinute
cu CICLOFOSFAMIDA.

Agentii fizici se folosesc sub diferite forme:

●Radiu implantat pe cale transvezicala

●Radioterapia care este mai puţin eficace

●Telecobalteria aplicata recent permite folosirea unor

doze mai mari cu rezultate mai bune.

Tratamentul chirurgical – poate fi radical sau

paleativ. Acesta este singurul capabil sa vindece afecţiunea
cu condiţia efectuării sale in timp util.

●PROSTVEZICLECTOMIA totala constituie

intervenţia de electie.

●URETEROSTOMIA cutanată bilaterală sau

sufrostamia sunt indicate in forme invadante

●CRIOTERAPIA folosita recent in tratamentul

cancerului de prostată

●HIPOFIZECTOMI, intervenţie de excepţie, care se

practica in formele cu metastaze multiple la care tratamentul
hormonal nu a influenţat manifestările clinice in special
durerile.
Cancerul bronhopulmonar (CBP)
Importanţă şi răspândire

În 1988, cancerul de plămâni a contribuit cu 35% din totalul

deceselor datorate cancerelor la bărbaţi (următoarele forme
fiind cancerul de colon şi de prostată, fiecare contribuind cu
câte 6%).

Este cel mai frecvent cancer la bărbaţi şi femei în Occident,

şi ocupă locul trei la femei în România.

De la expunerea la substanţe cancerigene şi până la aparţia

semnelor clinice, trece o perioadă de 10 ani.

Factorii de risc

Există două mari categorii de agenţi inductori de cancer

pulmonar: chimici şi radioactivi. Cu acţiune modulantă mai
sunt şi factorul genetic şi profilul alimentaţiei.

 Carcinogenii chimici: tabagismul, poluarea

atmosferică, poluarea profesională etc.

 Carcinogenii radioactivi

Riscul principal în ceea ce priveşte cancer bronhopulmonar

rezidă în prezenţa uraniului. Studiile clasice care au analizat
cancer bronhopulmonar la minerii din minele de uraniu au
demonstrat o relaţie directă de tip doză-efect.

 Factori genetici

 Factori alimentari

Tablou clinic
În momentul diagnosticului, cancerul a parcurs deja 80% din
istoria dezvoltării sale - el a apărut în urmă cu 7-10 ani.

Semne funcţionale respiratorii (semne date de tumoră):

 Tusea: unul dintre simptomele cele mai constante,

este seacă, rebelă la tratament;
 Hemoptizia
 Dispneea sau respiraţia dificilă, apare tardiv
 Durerea toracică, apare de asemenea tardiv
 Episoade infecţioase recidivante bronşitice sau
pneumonii

Semne date de extensia loco-regională:

 Disfonie
 Disfagie
 Pleurezie sau apă la plămâni, care se reface rapid
după puncţie evacuatorie;
 Tulburări de ritm cardiac şi pericardită, prin extensia
la inimă.

Alte semne

 Semne date de metastaze. Potenţialul metastazant al

cancerului bronho-pulmonar este crescut. În medie,
60-70% dintre pacienţi au metastaze la prezentare.
Cele mai frecvente organe în care metastazează
cancerul bronho-pulmonar sunt: sistemul osos,
ficatul, creierul, glandele suprarenale, măduva osoasă,
ganglionii.
 Sindroamele paraneoplazice apar datorită secreţiei de
către tumoră a unor hormoni sau peptide.
  Alterarea stării generale: lipsa poftei de mâncare,
dezgust faţă de tutun, febră etc.

Examene paraclinice:

Radiografii toracice, tomografii computerizate, bronhoscopii,

examene din spută pentru celule canceroase, biopsii din
fragmente din bronşii, echografii, analize de laborator etc.

Stadializare

Pentru a evalua operabilitatea cancerului bronho-pulmonar,

pentru a stabili un prognostic şi pentru a compara eficacitatea
diferitelor protocoale terapeutice, se utilizează un sistem de
codificare a extensiei cancerului, denumit TNM (T - tumoră,
N - ganglioni, M - metastaze). Această stadializare se poate
face numai prin aportul coroborat al datelor oferite de
investigaţii specifice.

Prognosticul

Prognosticul cancerului bronho-pulmonar este mediocru, din

cauza absenţei unei depistări precoce eficiente (insuficienţa
depistărilor radiologice şi citologice) pe de o parte, iar pe de
altă parte, din cauza evoluţiei rapid metastatice a acestui
cancer. Tratamentul chirurgical este singurul tratament care
poate să aducă o speranţă formală de vindecare.

Profilaxia cancerului bronho-pulmonar

Este cea mai eficientă măsură şi se bazează pe evitarea

expunerii la fum de ţigară (prevenirea atât a tabagismului
activ, cât şi a celui pasiv), precum şi a riscurilor profesionale
specifice. Evitarea / atenuarea poluării atmosferice este
indispensabilă, deşi foarte greu de realizat. Potenţialul
preventiv pe care-l au derivaţii de vitamină A, vitamina C,
seleniul, vitamina E, trebuie valorificat în special la pacienţii
care prezintă o patologie frecvent asociată cu cancerul
bronho-pulmonar: asbetoza, sideroza, silicoza.

Tratamentul cancerului bronho-pulmonar

Tratamentul chirurgical reprezintă singurul tratament care

aduce o speranţă de vindecare, însă numai unu din cinci
bolnavi poate beneficia de ea. Se recomandă în stadiile I, II,
IIIa;
Chimioterapia se recomandă în stadiile III b, IV. Reacţiile
adverse sunt numeroase şi adesea severe.
Radioterapia constă în iradierea patului tumoral şi a
ganglionilor.
Tratamentele cu scop paliativ au o importanţă capitală în
cursul evoluţiei acestui cancer. Ele includ două categorii de
intervenţii:

 Specifice: dezobstrucţia bronşică prin laser, evacuarea

apei din pleură, tratamentul specific al metastazelor
osoase (radioterapie antalgică, prevenirea fracturilor
patologice).
 Nespecifice: tratamentul suprainfecţiilor, prevenirea
şi tratamentul reacţiilor adverse medicamentoase,
prevenirea / atenuarea răsunetului psihologic al
cancerului, prevenirea tulburărilor de somn,
tratamentul durerii.

Mielomul multiplu

Definiție:
Mielomul multiplu este o boală neoplazică a ţesutului
sanguin caracterizată prin:
 proliferarea malignă a plasmocitelor (precursorul
limfocitului B).
  producerea unei cantităţi anormale de
imunoglobuline.

Etiopatogenie:
Ca factori declanțatori ai bolii sunt incriminate: virusuri,
iradierea, expunerea la azbestst, benzen sau altesubstanțe
chimice toxice.

Tablou clinic:
1. Dureri osoase cu caracter surd, localizate la coloana
vertebrală, bazin, centura scapulară, coaste.
2. Manifestări neurologice: pareze, sciatalgii, diplopie,
somnolență, obnubilare, dezorientare temporospațială,
cefalee, amețeli, vertij, nistagmus.
3. Manifestări renale: litiază renală, insuficiența renală,
infecții urinare.
4. Amiloidoză (amiloidul este o substanță amorfă de origine
proteică cu depunere în special în ficat, rinichi, splină).
5. Manifestări generale: astenie, fatigabilitate, anemie,
manifestări hemoragice.

Examinări paraclinice:
1. VSH accelerat
2. Hiperproteinemie (8-13 g/dl)
3. Proteinurie Bence-Jones
4. Examenul de sângelui periferic: anemie, granulocitopenie,
trombocitopenie.
5. Medulograma: proliferare tumorală de plasmocite atipice
6. Examinări radiologice osoase
7. Hipercalcemie
8. Hiperuricemie
9. Creatinina serică crescută
10.Cilindri în sedimentul urinar
11.Determinarea timpilor de coagulare

Evoluție, Pronostic, Complicații:

Boala evoluează cu perioade de remisie, cu alterarea
progresivă a stării generale și apariția în timp a
complicațiilor.
Factori de pronostic nefavorabil: insuficiența renală, anemia,
hipercalcemia, prezența proteinemiei Bence-Jones,
hipervâscozitate, extinderea leziunilor osoase.

Tratamentul constă în:

 Exereze chirurgicale
 Radioterapie
 Corticoterapie
 Chimioterapie cu:
 Plasmafereza
 Hidratare, combaterea hiperuricemiei, stimularea
osificării.

Boala Hodgkin
Boala Hodgkin, cunoscuta si sub denumirea de
limfogranulomatoza maligna, este un limfom malign, boala
fiind caracterizata prin prezenta unor celule maligne specifice
(celule Reed-Sternberg cu origine în seria limfocitară T sau B
sau cu origine monocitară) si prin adenopatii superficiale si
profunde, splenomegalie, febra si prurit. Apare de obicei
între 20 si 40 de ani, în special la barbati.
 Etiologia
- afectarea celulelor NK cu rol în supravegherea
anticanceroasă

- afectarea imunităţii celulare (Ly T) cu creşterea numărului

de celule supresoare, afectarea funcţiilor Ly T helper

- perturbarea funcţiilor Ly B şi afectarea imunităţii umorale

- afectarea factorilor de creştere celulară
Simptome
Debutul este insidios, primele semne constând într-o
adenopatie superficială, de obicei latero-cervicală.
Adenopatia este fermă, nedureroasă, simetrică, nu
fistulizează, nu supurează.
Uneori debutul se prin simptome generale: febra si pruritul,
fatigabilitate, inapetenţă, scădere ponderală (aceste semene
apar la un interval de timp după constituirea adenopatiei).

Diseminarea bolii se face în mod ordonat prima dată pe cale

limfatică, apoi pe cale hematogenă şi contiguitate.

Examinări paraclinice

1. Hemograma ptr. determinarea gradului de anemie

(microcitara, hipocromă sau hemo-litica)

2. Formula leucocitară cu eozinofilie şi limfopenie absolută

3 . Biopsia ganglionara precizeaza diagnosticul, evidenţiind

celulele gigante Reed- Sternberg.
4. Radiografie toracica

5. CT sau RMN- pelvin, toracic si abdominal pentru a

determina răspindirea malignă

6. Alte modificări: PCR pozitivă, VSH şi fibrinogenul

crescute, albuminele scazute,

Stadializarea bolii:
Stadiul I: afectarea unei singure zone ganglionare
Stadiul II: afectarea a doua sau mai multor regiuni
ganglionare, de aceiasi parte a diafragmului
Stadiul III: afectarea ganglionara de ambele parti ale
diafragmului

Stadiul IIIa: cu sau fără afectare splenică, hilară, celiacă sau a

gg. portali

Stadiul IIIb: cu afectarea gg. paraaortici, iliaci, mezenterici

Stadiul IV: infiltrarea difuza a mai multor zone
extraganglionare.

Complicatiile:

Complicatiile infectioase bacteriene se manifesta in principal

prin aparitia infectiilor cu Streptococcus pneumoniae.
Infectii cu virusurile Influenzae, sau poate să apară herpes
zoster.

Fenomene compressive: ocluzie intestinală, icter mecanic,

edeme limfatice, compresii mediastinale.

Insuficienţă hepatică, medulară, apariţia unei a 2-a neoplazii

(leucemia acută, limfom non-Hodgkin)

Prognostic:

Rata supravietuirii este calculata la majoritatea cancerelor la

5 ani. Ea se refera la procentul pacientilor care ajung, in urma
efectuarii tratamentului complet, sa supravietuiasca atat de
mult. In cazul limfomului Hodgkin, rata de supravietuire
variaza dupa cu urmeaza:
- In cazul bolii diagnosticate in stadiul I: 90-95%
- In stadiul II: 85-90%
- In stadiul III: 80-85%
- In stadiul IV: 65-80%.

Factori de prognostic:

- extinderea boli
- localizări viscerale

- prezenţa simptomatologiei generale

- localizarea mediastinală
- vârsta înaintată

- sexul (masculin)

Tratament:
Radioterapie ptr. stadiile I şi II, Chimioterapie ptr. stadiile III
şi IV.

Tratament chirurgical: calea de abord se stabileşte in functie

de distributia topografica a tumorii, evaluata prin metode
imagistice.

Complicaţiile tratamentului:

Radioterapia prezintă următoarele complicaţii: Pneumonia de

iradiere, Pericardita.

Polichimioterapia prezintă următoarele complicaţii: greţuri,

vărsături, alopecie, supresie medulară, miocardite, sterilitate.

Cancerul de col uterin

Este cea mai frecventă tumoră malignă a femeii (o treime din
totalitatea cancerelor). Este o boală depistabilă precoce,
rezultatele tratamentului fiind în funcţie de precocitatea
diagnosticului.

Epidemiologie

Se întâlneşte mai ales în medii cu o igienă sexuală deficitară

şi la femeile care întreţin raporturi sexuale cu mai mulţi
bărbaţi.
Etiologie

I. Factori extrinseci

1. Mediul socio-economic scăzut

2. Igiena genitală şi sexuală. Debutul precoce al vieţii sexuale,

vârsta mică la căsătorie, căsătoriile sau relaţiile sexuale
multiple sunt asociate cu o incidenţă crescută a cancerului
cervical.

3. Infecţia virală şi bacteriană

Virusul herpes simplex tip II, virusurile papiloma sunt

implicate în geneza displaziilor cervicale. Alte microorganisme
legate de cancerul cervical sunt Chlamydiile şi Mycoplasma.

4. Antecedentele obstetricale şi ginecologice ale femeii

(asistenţă obstetricală deficitara (suturii incorecte a rupturilor
cervicale).

5.Contraceptivele orale cu doze crescute de estrogen

II. Factori intrinseci

1. Factori endocrini

Dezechilibrul hormonal, mai ales în perioada de premenopauză,

2. pH-ul vaginal cu aciditate mare determină un răspuns
brutal de remaniere a epiteliului cervical.

3. Factorul ereditar
Tablou clinic:

1. Leucoreea - este la început albicioasă, în final fetidă.

2. Hemoragia. Este o hemoragie în cantitate mică, cu sânge

roşu.

3. Durerea - apare după invazia primei treimi a parametrului.

Examene paraclinice:

1. Examenul citologic Babeş Papanicolau

2. Colposcopia
3. Biopsia. Biopsia este ghidată de imaginea colposcopică.
4. Cistoscopia pune în evidenţă modificări precoce ale invaziei
pereţilor vezicali până la metastaze deja constituite.

5. Urografia intravenoasă permite evaluarea lezării tractului

urinar, ca şi studierea funcţionalităţii renale.

6. Rectoscopia permite depistarea invadării peretelui anterior

rectal în procesul tumoral sau a unei porţiuni din rect.

7. Irigografia şi irigoscopia verifică integritatea rectului şi a

porţiunilor imediat superioare din intestinul gros, permiţând
stabilirea gradului de lezare a acestuia de procesul neoplazic.

Stadializarea (FIGO)

Stadiul 0: epiteliom intraepitelial, carcinom in situ; leziunea

neoplazică nu depăşeşte membrana bazală.

Stadiul I: neoplasm limitat strict la col;

-Ia - carcinom microinvaziv - care poate fi diagnosticat doar

histo-patologic;

-Ib - carcinom invaziv clinic vizibil.

Stadiul II: neoplasmul a depăşit colul, dar respectă treimea

inferioară a vaginului şi peretele pelvin;

-IIa - interesează vaginul în cele 2/3 superioare ;

-Ilb - interesează cele 2/3 din paramètre, fără invazia peretelui

pelvin.

Stadiul III: neoplasmul invadează şi treimea inferioară a

vaginului sau întreg parametrul, extinzându-se la peretele
pelvin;
-IIIa - invadează şi treimea inferioară a vaginului;

-IIIb - invadează parametrele în întregime, extinzându se la

peretele pelvin.

Stadiul IV: procesul neoplazic invadează vezica urinară,

rectul sau se extinde extrapelvin;

- IV a - invazia vezicii urinare şi a rectului;

-IVb - metastaze la distanţă.

Posibilităţile terapeutice actuale în tratamentul

neoplasmului de col sunt tratamentul chirurgical şi
radioterapie.

I. Tratamentul chirurgical are drept scop îndepărtarea

organelor genitale interne într-o limită de siguranţă în ţesut
sănătos, precum şi a staţiilor ganglionare. Posibilităţile
tehnice sunt alese în primul rând în funcţie de stadiul
neoplasmului.
II. Tratamentul radioterapie prezintă mai multe posibilităţi.

Conduita practică în neoplasmul de col este diferită în funcţie de

stadiu. Se foloseşte asocierea radiochirurgicală.

În cazul în care femeia doreşte copii, pot fi efectuate intervenţii

chirurgicale limitate: conizaţia, amputaţia de col, terapia cu laser.

Dacă femeia nu doreşte copii sau este mai în vârstă, se practică

histerectomie totală simplă cu sau fără anexectomie.

Neoplasmul de col şi sarcina

In cursul sarcinii neoplasmul de col are o evoluţie gravă şi

rapidă, care se accentuează în lehuzie. în primul trimestru de
sarcină se recomandă evacuarea imediată a acestuia. în trimestrul
II se evacuează fătul prin mică cezariatte şi se trece la conduita
stadială. În trimestrul III de sarcină se poate aştepta ca fătul să
ajungă la viabilitate, pentru ca apoi să se facă cezariană şi să se
aplice tratamentul neoplasmului în funcţie de stadialitatea sa.

Cancerul colului uterin restant

Pentru preîntâmpinarea cancerului de col restant după

histerectomie subtotală este obligatorie examinarea citologică,
colposcopică, histologica (chiuretaj fracţionat, biopsie) a colului.

În cazul depistării sale se practică radioterapia locală sau

percutană, urmată de o intervenţie chirurgicală

Prognostic

Elementele care pot influenţa prognosticul sunt:

1.Diagnosticul stadial corect al bolii;

2.Aspectul clinic al extensiei tumorii în momentul
diagnosticului;

3.Dimensiunea tumorii;

4.Gradul de infiltrare al parametrelor;

5.Gradul invaziei ganglionare;

6. Forma anatomopatologică, macroscópica şi microscopică.

Cancerul de endometru
Cancerul de endometru a fost descris mult timp ca o boală a
femeii în vârstă, puţin evolutivă, cu malignitate stagnantă
mult timp şi beneficiind de o terapie simplă.

Etiologie

Incidenţa acestui cancer fiind mai mare la femeile în vârstă,

incidenţa maximă a acestui cancer este între 50-60 de ani,
femeile care se află în primii ani după instalarea menopauzei
fiind predispuse la această boală, rar întâlnită înainte de 40 de
ani.

Factorii favorizanţi ai neoplasmului de endometru sunt:

- Obezitatea - în 80% dintre cazuri;

- Hipertensiunea arterială - în 43% dintre cazuri;

- Diabetul zaharat;

- Dischinezia biliară.

- Ereditatea
- Paritatea:  nuliparele au riscul de 2-3 ori mai mare decat
femeile care au nascut.

- Hiperplazia endometriala

- Infertilitatea si starile ce induc cresteri ale estrogenilor

endogeni

Cancerul de endometru că este un „cancer de teren", fiind

tributar vârstei şi stării generale.
Stadializarea

Stadiul 0 - leziune in situ.

Stadiul I - cancerul este limitat la uter:

I.A. - histerometrie sub 8 cm;

I.B. - histerometrie mai mare de 8 cm. Stadiul II - carcinom

extins la colul uterin.

Stadiul III - carcinom extins dincolo de limitele uterului, dar

limitat la pelvis.

Stadiul IV- extensie la vezică sau rect sau în afara pelvisului:

IV.A. - extensie extrapelvină la vezică sau rect;

IV.B. - metastaze la distanţă.

După gradul de diferenţiere, cancerul de corp uterin poate fi:

Gl - diferenţiere înaltă; G2 - diferenţiere medie; G3 -
carcinom nediferenţiat; Gx - gradingul histopatologic nu se
poate evalua.

Tablou clinic

Simptomatologia clinică este săracă, cancerul de corp uterin

putându-se manifesta prin:

1. Metroragii - în 90% dintre cazuri, însă prezenţa acesteia la

o femeie în menopauză ridică întotdeauna şi problema
cancerului de endometru şi de aceea trebuie căutată cauza.

2. Leucoree roz, cu aspect de zeama de carne.

3. Durerea apare tardiv şi are caracterele unei colici.

 Investigaţii paraclinice

1. Histerosalpingografia poate arăta modificări ale suprafeţei

endometrului.

2. Histeroscopia permite vizualizarea suprafeţei mucoasei

uterine cu efectuarea unei biopsii ţintite din zonele suspecte
de transformare.

3. Chiuretajul biopsie este obligatoriu să se efectueze

înaintea operaţiei la toate femeile cu fibrom uterin.

4. Aspiratul uterin are valoare de examen histopatologic.

Tratament

Există patru posibilităţi terapeutice:

Radioterapia;

Tratamentul chirurgical;

Asocierea radiochirurgicală;

Tratamentul medical.
I. Radioterapia este indicată în etapa preoperatorie a stadiilor
I—II.

II. Tratamentul chirurgical este limitat. Se practică

histerectomie totală cu anexectomie bilaterală în stadiile
operabile (0-II).

III. Asocierea radioterapie-chirurgie

În stadiile I şi II se practică radioterapie apoi, la 6 săptămâni

de la iradiere, se practică intervenţia chirurgicală.

IV. Administrarea de antiestrogenice sau progestative a dus la

rezultate bune. Se folosesc doze mari, timp îndelungat.
Prognostic

Prognosticul depinde de o serie de factori:

1. Stadiul bolii este cel mai important factor de prognostic,

stadiile incipiente fiind cele cu supravieţuirea cea mai
îndelungată.

2. Vârsta - în general, femeile tinere cu cancer endometrial au

un prognostic mai bun decât cele mai în vârstă.

3. Tipul histologic

4. Gradingul histologic

5. Invazia miometrului se asociază cu creşterea metastazării la

distanţă şi cu recăderea.

6. Invazia limfaticelor - este un factor de risc pentru recădere şi

supravieţuire pentru toate tipurile de cancer endometrial.

7. Localizarea tumorii - localizarea tumorii la nivelul istmului

sau extensia ei cervicală se asociază cu o incidenţă mai mare a
metastazării limfatice şi extrauterine, precum şi cu o rată mai
mare a recăderilor.

8. Invazia anexelor - are un prognostic prost.

9. Metastazarea ganglionilor limfatici - invazia ganglionilor

limfatici este cel mai important factor prognostic în stadiile
incipiente
10. Prezenţa tumorilor intraperitoneale - extensia extrauterină a bolii, alta decât în
ganglionii limfatici, se asociază cu recădere mai frecventă.

11. Mărimea tumorii - acesta este un factor important de prognostic pentru metastazarea
ganglionilor limfatici şi supravieţuire la pacientele cu cancer endometrial.

12. Statusul receptorilor hormonali - femeile cu receptori pentru estrogeni sau/şi

progesteron au o supravieţuire mai îndelungată decât femeile ale căror tumori nu prezintă
aceste tipuri de receptori.

Cancerul de ovar
Dintre toate cancerele genitale, cancerul de ovar reprezintă cea mai mare provocare clinică şi
chirurgicală, în 2/3 dintre cazuri pacientele se prezintă cu o boală avansată, deoarece cancerul
de ovar este mult timp asimptomatic.

Vârsta medie de apariţie a cancerului de ovar este de 50-60 de ani. Tipul histologic variază cu
vârsta. Exista 3 tipuri:

Cancer epitelial (cel mai comun), care se formeaza in celulele care invelesc ovarele, apărute
la femei în postmenopauză

Tumori ale celulelor germinale (celulele care produc ovarele), care se dezvolta in ovare, la
paciente mai tinere de 20 de ani

Tumori stromale, care se dezvolta in celulele care produc hormonii feminini.

CANCERUL OVARIAN EPITELIAL

Etiologie

1. Factori hormonali - multiparitatea, vârsta tânără la prima naştere

par să protejeze împotriva cancerului de ovar, ca şi utilizarea contra-
ceptivelor orale. Infertilitatea: femeile active sexual, care nu folosesc metode contraceptive
dar care nu raman insarcinate au un risc crescut de a fi diagnosticate cu cancer de ovar;

2. Factorul genetic - riscul dezvoltării unui cancer ovarian epitelial este

mai mare în prezenţa unui istoric familial de cancer ovarian

3. Factori de mediu: -poluarea atmosferei, a apei şi a alimentelor, dieta bogată în grăsimi,

consumul de alcool şi fumatul, talcul de pe condoame şi diafragme pare să aibă un rol
cancerigen.

Tablou clinic

Cu unele excepţii, tumorile maligne de ovar sunt în faza iniţială asimptomatice sau cu o
simptomatologie confuză, înşelătoare:

1. Tulburări digestive - dureri vagi, mai ales postprandiale în abdomenul inferior, senzaţie de
plenitudine, flatulenţă, tulburări dispeptice, constipaţie.
Creşterea de volum a abdomenului - este de obicei un semn tardiv, marirea in dimensiuni a
abdomenului si chiar palparea unei formatiuni tumorale la acest nivel

2. Hemoragii vaginale anormale suspecte la o femeie in special dupa menopauza. Aparitia

unei scurgeri si secretii vaginale mucoase sau mucosangvinolente;

3.Tulburările urinare - pot apărea prin compresiune sau prin invazia tumorală a vezicii, dar
acestea sunt semne tardive exprimate prin modificarea frecventei mictiunilor, aparitia
mictiunilor imperioase, a poliuriei;

4.Slăbirea progresivă până la emaciere se observă în stadiile avansate

5. Durere in timpul actului sexual (dispareunie)

Diagnostic paraclinic

1. Examenele de laborator de rutină nu au mare valoare. Se constată o creştere a VSH-ului şi

a proteinei C reactive.

Determinarea antigenului CA-125 (acesta masoara concentratia unei proteine de la suprafata

celulelor neoplazice ovariene), are valoare mai ales în monitorizarea postoperatorie şi a
tratamentului cu citostatice.

Hemograma: pacienta poate avea anemie cronica .

2.Examenele radiologice sunt necesare şi obligatoriei cuprind:

- Radiografia abdominală pe gol (calcificari în fibroame, teratoame benigne); poate da

indicaţii asupra ascitei sau ocluziei intestinale asociate etc.).

- Radiografia pulmonară (prezenţa pleureziei sau a metastazelor pulmonare).

- Urografia (obstrucţie ureterală sau prezenţa unui rinichi ectopic pelvin).

- Ecografia abdomino-pelvine, Ecografii transvaginale şi CT pot înlocui urografia.

Examenul ecografic este de valoare şi poate diferenţia o tumoră benignă de una malignă.

Tomografia computerizată evidenţiază metastazele hepatice, epiploice şi retroperitoneale.

- Rezonanţa magnetică nucleară deschide perspective în diagnosticul precoce al cancerului

de ovar.

3. Investigatii suplimentare: Endoscopii, Colonoscopii, Rectosigmoidoscopii, Radiografii

cu substanta de contrast, Biopsia, Laparoscopia( are valoare în diagnosticul precoce şi în
evaluarea unor tratamente chimioterapice, iar în ultima vreme se foloseşte pentru biopsierea
ganglionilor periaortici).

Stadializare
Stadiul I reprezinta cancer limitat la ovare. Acest stadiu are la randul sau mai multe
etape,astfel:
- Stadiul Ia: cancerul este limitat la un ovar, nu exista ascita si tumora nu este vizibila la
exteriorul ovarului, capsula acestuia fiind intacta;
- Stadiul Ib: cancerul este extins la ambele ovare, nu exista ascita, tumora nu este vizibila, la
exterior, iar capsula este in continuare intacta;
- Stadiul Ic: tumora poate fi localizata la unul sau la ambele ovare, insa este deja vizibila la
suprafata lor, capsula si- a pierdut integritatea, a aparut ascita cu celule neoplazice.

Stadiul II descrie cancerul localizat la unul sau ambele ovare, dar care are si extensie
pelvina. La randul sau, si acest stadiu contine:
- Stadiul IIa: cancerul are extensie si/sau metastaze in uter sau tubele uterine;
- Stadiul IIb: extensia neoplaziei este spre tesutul pelvin;
- Stadiul IIc: tumori aflate in stadii IIa sau IIb, dar la care se adauga extinderea in exteriorul
ovarului, ruperea capsulei ovariene, ascita cu celule maligne.
Stadiul III descrie tumora care se localizeaza la ambele ovare, cu extindere in pelvis, in
ganglionii limfatici pelvini, cu metastaze hepatice superficiale. In functie de afectarea
limfatica, exista stadiile:
- Stadiul IIIa: tumora este limitata la pelvis, fara afectarea ganglionilor limfatici;
- Stadiul IIIb: neoplazia este extinsa in afara pelvisului, nu exista diseminari mai mari de 2 cm
in diametru;
- Stadiul IIIc: diseminarile depasesc 2 cm in diametru si exista afectare de ganglioni limfatici.
Stadiul IV semnifica deja existenta metastazelor la distanta, a revarsatelor pleurale cu
celule neoplazice si a metastazelor hepatice
Tratament
1. Tratamentul primar este chirurgical se aplica în funcție de stadializarea bolii.

2. Chimioterapia

3. Radioterapia

4. Chirurgia citoreducţională primară - are drept scop excizarea a cât mai mult din tumoră
(primară şi metastaze). De obicei, include histerectomia totală cu anexectomie bilaterală,
omentectomie şi rezecţia metastazelor de pe suprafaţa peritoneului şi intestinului.

5. Imunoterapia

6. Hormonoterapia

Prognostic

Factorii de prognostic cei mai importanţi sunt:

1. Stadiul bolii la iniţierea tratamentului:

Supravieţuirea la 5 ani este de 90% pentru pacientele cu stadiul I de boală, intre 40 şi 60%
pentru stadiul II, 15% pentru stadiul III şi sub 5% pentru stadiul IV

2. Gradingul histologic:

Cele mai multe studii arată clar faptul că pacientele cu tumori slab diferenţiate au un
prognostic mai prost decât cele cu tumori bine diferenţiate.

3. Tumora reziduală:

Studiile lui Wliaron şi Griffiths au stabilit că pacientele cu boală reziduală minimă au un

prognostic mai bun decât cele cu tumori mari reziduale.

4. Alţi factori:

- vârsta în momentul diagnosticului

- tipul histologic - are o influenţă minimă asupra prognosticului;

Cancere ovariene metastatice

Metastazele ovariene ale altor cancere (ginecologice sau nu) reprezintă 5-6% dintre totalul
tumorilor ovariene. Cel mai frecvent metastazează la nivelul ovarului cancere de la nivelul
tractului genital (cancerul tubar, adenocarcinomul de endometru, cancerul de col - foarte rar),
de la nivelul sânului şi de la nivelul tractului gastrointestinal). Tumorile ovariene apar prin
extensia directă de la un alt organ pelvin, prin invazie hematogenă sau limfatică sau prin
diseminare transcelomică.

Cancerul de sân
Incidenta
Principala cauza de deces la femeia peste 50 ani
•Romania : 4200cazuri noi/an, 2500 decese/an

Factori de risc
Istoric familial de cancer de san
Varsta
Antecedente personale de cancer de san
Antecedente personale de afectiuni benigne ale sanului
Obezitate, Iradiere, alcoolism
Menarha precoce
Menopauza tardiva
Prima sarcina la varsta inaintata
Terapie hormonala de substitutie
Utilizarea contraceptivelor orale estrogene
Număr redus de sarcini
Factori de pronostic:
- tipul histologic de tumora
- caracterele anatomo-patologice (inclusiv grading)
- statusul receptorilor hormonali
- indicii de proliferare – faza S a ciclului celular
- nr. gg. axilari pozitivi
-dimensiunea tumorii
Tablou clinic:

- secretie mamelonara anormala

- adenopatie (axilara, supra/subclaviculara,latero-cervicala)
- modificarea marimii sau formei sanului
- modificarea tegumentului la nivelul sânului (aspectul de ”coajă de portocale”
- modificari ale mamelonului, cum ar fi retractia sau inversia
- cruste la nivelul mamelonului
- un nodul la nivelul sanilor la barbati.

Screening
1. Examen mamografic
- >50 ani: anual
- 40-50 ani: anual/la 2 ani
- mai devreme pentru persoane cu risc crescut
2. Examen clinic local
- masa tumorala
- modificari tegumentare
- secretie mamelonara anormala
- adenopatie (axilara, supra/subclaviculara,latero-cervicala)

Evaluarea unei formatiuni tumorale mamare:

- aspiratie cu ac fin
- biopsie incizionala/excizionala
-ultrasunete
-mamografie

Tratament
1. Chirurgical: Mastectomie radicala Halsted, Mastectomie radicala modificata,
Tumorectomie disectie axilara, Tumorectomie ggl. Santinela disectie axilara

2. Radioterapia: - Asociata chirurgiei, - Vizeaza tesutul mamar

3. Chimioterapie: Ciclofosfamida, Azatioprina,

4. Hormonoterapie

Urmarire post-terapeutică:
• autoexaminare lunara
• ex. clinic: - primii 3 ani: la 3-6 luni
- 3 – 5 ani: la 6-12 luni
- > 5 ani: anual
• mamografie anuala
• ex. genital, test Haemocult: la 1- 2 ani
• markeri tumorali: CA 15-3, CA 125
Cancerul mamar recidivat
• 80% in primii 5 ani
• tratament: - stadializare, - rezectie locala, - RT, - chimioterapie, - hormonoterapie

Cancerul mamar la barbat

• foarte rar
 factorri de risc: istoric familial, sindrom Klinefelter, schistosomiaza hepatica
iradiere
• varsta medie 60-70 ani
•subareolar
• tratament: MRM + disectie axilara + RT +/- Ctx
Cancerul mamar si sarcina:
• 2% din total
• diagnosticat tardiv
• tumorectomia + RT = CONTRAINDICATA
• chimioterapie

Cancerul de colon
Etiopatogenia colonului. Ocupa locul IV dupa CR gastric, esofagian, renal.

Factori de risc:

- constipatiile cronice, duc la proces cataral in mucoasa, necroza, ulceratii, cicatrice si

proliferari.

- regimul alimentar - excesul de grasimi animale si colesterol, lipsa fibrelor celulozice,

duc la formarea agentilor cancerosi.

- fumatul peste 20 ani , abuziv –risc 3%.

- starile precanceroase ale colonului

- leziunile inflamatorii precanceroase provocate de boala Crohn.

- factori genetici:

- polipi ai intregului tract digestive

Cancerul colonului, stadializarea TNM,Geneva 1989.

Clasificarea TNM:

T0-tumora primara nu este depistata

Tis- tumora intraepiteliala, preinvaziva

T1-tumora implica mucoasa si submucoasa

T2- tumora lezeaza si musculatura

T3 – tumora implica straturile precedente si subseroasasau tesuturile neperitonizate ale
intestinului

T4- tumora infiltreaza peritoneul visceral sau lezeaza nemijlocit si organelle adiacente

No- nu-s depistate metastaze ganglionare

N1- sunt depistate Mt in 1-3 ggl. Pericolici

N2- sunt depistate Mt in 4 si mai multi ggl. Pericolici.

N3- se depisteaza Mt pe parcursul art. Ilio-colica, a. colica dextra, , a. colica media, a. colica
sinistra, a. mezenterica superioara si inferioara.

M0- Mt la distante nu sunt

M1- Mt sunt cu propagare pe caile hematice ( in ficat 10-12% )

Semnele si simptomele cancerului de colon sunt:

- modificarile tranzitului intestinal , diareea sau constipatia, inițial sunt absente
- rectoragii
- disconfortul abdominal persistent – crampe, balonari sau durere;
- senzatia de evacuare incompleta a continutului intestinal dupa defecatie;
- slabiciune generala, surmenaj, febra
- scaderea ponderala marcata fara o cauza aparenta.
Multi dintre pacientii cu cancer de colon nu prezinta simptome in stadiile incipiente ale bolii.
Cand acestea apar, depind foarte mult de marimea tumorii si localizarea sa la nivelul
intestinului gros

Examen paraclinic:

1. Recto- si colonoscopia-permite vizualizarea tumorii, biopsia si examenul histologic

2. TC cu substanta de contrast releva prezenta Mt hepatice , intraperitoneale, gradul de

invazie a peretelui intestinal

3. Ecografia endoscopica - localizarea tumorilor mari

4. Markeri tumorali - rol diagnostic redus, serveste pentru monitorizarea recidivelor si Mt.
Antigen carcinoembrionic( ACE) CA 19-9.

Tratamentul depinde de stadiul , forma de crestere, forma histologica si starea generala a

bolnavului.

1. Tratament chirurgical:

- Hemicolonectomia dreapta- CR cecului, colon ascendent, flexura hepatica a transversului.

Anastomoza ileo- transversa terminolaterala.

- Hemicolonectomia stinga- inlaturarea flexurii lienale, descendentul, colonul

sigmoid.Anastomoza transverso-rectala termino-terminala sau transversosigmoidiana.
- Rezectii segmentare - CR in 1/3 medie a colonului transvers si partea distala a
sigmoidului. Anastomoza sigmoido-rectala, fara tensiune si tractiunea tesuturilor. Daca nu
este posibil se face operatia obstructiva Hartman cu sigmoidostomie in fosa iliaca stinga si
suturarea ermetica a portiunii recto-sigmoidiene cu coborirea ei sub diafragmul pelvin.

- Rezectie subtotala

- Colonectomia totala.

Complicatii postoperatorii: dehiscenta anastomozei, peritonita, abcese, flegmoane

interintestinale., fistule intestinale, hemoragii.

2. Tratament radioterapic - indicatie T3-4 si metastaze ganglionare.

3. Chimioterapia are un caracter paliativ, sau adjuvant in asociere cu trat. Chirurgical si

radioterapic.

Indicatii: tumori inoperabile, Mt la distanta

Reactii adverse: leucopenia, anemia, trombocitopenia, stomatita.

4. Imunoterapia

CR rectal
Etiopatogenia CR rectal

Mai frecvent la femei, dupa 40-60 ani.

Factorii predispozanti:

- de mediu - industrializarea, schimbarea conditiilor de trai, alimentatie bogata in

grasimi animale, proteine, ce duc la formarea cancerigenilor.

- starea imunologica

- stari inflamatorii cronice - boala Crohn

- fisuri anale, hemoroizi

Tablou clinic:

- durere abdominala (frecvent periombilicala)

- scaun sanghinolent sau scaun inchis la culoare, negricios (melena)
- tulburarea tranzitului intestinal normal (scaune frecvente, constipatie cronica sau senzatia de
defecatie incompleta)
- fatigabilitate marcata (oboseala accentuata)
- scaderea in greutate, apare relativ rar (cateva kilograme in ultimele luni)

Stadializarea
Stadiu I: tumora de dimensiuni mici, clar delimitata, mobila localizata pe mucoasa si
submucoasa, Mt locale nu se depisteaza.

Stadiu II: A - tumora sau ulceratie raspindita pe mai mult de ½ din circumferinta
intestinului, fara a depasi limitele lui, fara Mt

II: B - tumora ca in stadiul II , sau mai mica , cu Mt solitare mobile

Stadiu III: A - tumora raspindita pe mai mult de ½ din circumferinta intestinului, infiltreaza
toate straturile peretelui intestinal, sau aderă la tesuturile si organele adiacente.

III: B - tumora de orice dimensiuni cu Mt multiple regionale

Metode de diagnostic si tratament al CR rectal

- Diagnostic, Anamneza, Factori de risc, Tuseu rectal

- Rectosigmoidoscopia cu prelavare de mucoasă

- Laparoscopia

Tratament:

1. Chirurgical

2. Chimioterapic – in lumenul intestinal

3. Radioterapie

4. Operatia Hartman sau rezectia obstructiva a rectului prin abord abdominal fara restabilirea
tranzitului intestinal. Indicatii: senili cu formarea anusului contra- naturii; in perforatie sau
ocluzie intestinala, in obezitate excesiva; operatie palativa

Tumorile cerebrale
Tumorile cerebrale pot fi primare (cu debut la nivelul neuronilor, celulelor gliale,
nervilor sau meningelui cerebral) sau secundare, caz în care se numesc metastaze
cerebrale (cu origine la nivelul altor structuri). Metastazele cerebrale sunt mai frecvente şi
se întâlnesc de obicei în cancerul pulmonar, de sân sau de piele.

Tumorile cerebrale primare cele mai frecvente apar la nivelul celulelor gliale,
purtând denumirea de glioame.

Ele pot fi:

- benigne, cu margini bine delimitate şi fără să invadeze ţesutul alăturat, caz în

care pot fi extirpate;

- maligne, care cresc rapid şi se pot răspândi în alte regiuni ale creierului sau, mai
rar, ale corpului.
Factorii de risc pentru tumorile cerebrale primare:

• Sexul masculin – cazurile de tumori cerebrale sunt mai frecvente la bărbaţi

decât la femei.

• Vârsta – s-a observat că incidenţa creşte după vârsta de 50-60 de ani. Totuşi,

tumorile cerebrale sunt al 2-lea tip de cancer ca şi frecvenţă în rândul copiilor

sub 8 ani (cazurile întâlnite la copii reprezintă aproximativ 15% din totalul

tumorilor cerebrale).

• Istoricul familial – persoanele ce au în familie membri diagnosticaţi cu tumoră

cerebrală au un risc mai mare de a dezvolta boala.

• Loc de muncă cu expunere la radiaţii ionizante, formaldehidă, clorură de vinil,

acrilonicril.

• Multe persoane care prezintă aceşti factori de risc nu dezvoltă boala, însă există şi

persoane care sunt diagnosticate cu tumori cerebrale în lipsa acestor factori de risc.

• Există numeroase studii care cercetează o posibilă legătură între telefoanele mobile

sau leziunile de la nivelul craniului şi apariţia tumorilor cerebrale, însă nu poate

fi încă dovedită o legătură clară între aceşti factori.

Simptomele tumorilor cerebrale

Simptomele ce apar în această afecţiune depind de dimensiunile tumorii şi de localizarea

acesteia.

Momentul apariţiei simptomului în dezvoltarea tumorii este corelat în majoritatea

cazurilor cu tipul de tumoră – în cazul unei tumori benigne, simptomele se instalează tardiv,
iar în cazul unei tumori maligne, datorită evoluţiei rapide, simptomele apar precoce.
Multe tumori benigne pot fi asimptomatice mulţi ani, fiind descoperite accidental în
diverse ocazii.

Cele mai frecvente simptome întâlnite sunt:

ƒ- durerea de cap, accentuată dimineaţa.

ƒ - ameţeli sau vărsături.

ƒ - tulburări în vorbire, vedere, afectarea auzului.

ƒ - probleme de echilibru sau de mers ƒ

- tulburări de comportament sau de personalitate.

ƒ - afectarea capacităţii de concentrare,

ƒ - convulsii sau crize epileptice.

ƒ - amorţeli la nivelul membrelor, paralizie facială.

Diagnosticul poate fi pus în urma unor examinări de genul:

1. Examen neurologic – sunt urmărite reflexele, coordonarea, mişcările, răspunsul la

durere, dar şi mişcările globilor oculari, aspectul acestora, pentru a depista posibile
tulburări sau umflături date de compresiunea tumorii asupra nervului optic.

2. Tomografie computerizată (CT) a craniului, cu sau fără substanţă de contrast, care

furnizează imagini reprezentative ale creierului şi identifică tumora.

3. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) – test care se foloseşte de un câmp magnetic

pentru vizualizarea diferitelor structuri nervoase, furnizând informaţii care nu pot
fi oferite de radiografie sau tomografie computerizată.

4. Radiografie craniană – unele tumori craniene determină depuneri de calciu la nivelul

ţesutului nervos sau modificări ale oaselor craniene, care pot fi observate pe radiografie.

5. Electroencefalograma (EEG) – constă în plasarea electrozilor la nivelul

scalpului şi înregistrarea activităţii electrice cerebrale.

6. Diagnosticul de tumoră cerebrală poate fi pus cu certitudine doar după examinarea unui
fragment de ţesut obţinut în urma unei biopsii craniene. Aceasta se face uneori în
cadrul operaţiei, sub anestezie generală, dar poate fi realizată şi sub ghidaj ecografic sau
prin supraveghere cu ajutorul CT-ului sau RMN-ului, sub anestezie locală. În urma
examinării histologice se poate stabili gradul tumorii şi tipul de tratament adecvat.

Tratamentul tumorilor cerebrale:

Există mai multe tipuri de tratament în cazul tumorilor craniene, în funcţie de tipul
tumorii şi gradul acesteia: excizia chirurgicală, radioterapia, chimioterapia, asocieri ale
acestor metode, precum şi terapii complementare - corticoterapia sau medicamentele
antiepileptice.

Abordarea prin excizie chirurgicală a tumorilor cerebrale depinde de localizarea tumorii

şi de raporturile acesteia faţă de celulele nervoase.

Operaţia frecvent aplicată poartă denumirea de craniotomie, şi constă în deschiderea

cutiei craniene pentru a permite abordarea tumorii.

Apariţia edemului postoperator poate necesita o a doua intervenţie pentru drenarea

lichidului, cu inserarea sub piele a unui tub lung şi subţire (şunt) care transportă
lichidul în altă parte (de exemplu abdomen) de unde poate fi absorbit sau eliminat. Dacă
în timpul operaţiei este lezată substanţa nervoasă, pot apărea tulburări de vorbire, de
vedere, afectarea capacităţii de gândire, crize convulsive, care scad în intensitate sau
dispar în timp.
Există însă cazuri în care operaţia nu este posibilă. Dacă tumora nu poate fi
abordată de către chirurg fără a leza celulele nervoase sănătoase, se optează pentru
radioterapie sau chimioterapie. Radioterapia constă în aplicarea unor radiaţii cu energie
înaltă asupra tumorii sau asupra întregului craniu. Această terapie poate fi utilizată şi în

urma operaţiei, pentru a ucide eventualele celule tumorale rămase post-operator. Doza
şi durata tratamentului depind de tipul tumorii, dimensiunile acesteia, dar şi de
vârsta pacientului.

Ca şi efecte secundare se pot observa oboseala, căderea părului, înroşirea urechilor sau
uscarea pielii capului.

Chimioterapia constă în administrarea de citostatice în scopul distrugerii celulelor

tumorale. Citostaticele pot afecta şi celulele sănătoase, caz în care apar efectele secundare ale
tratamentului (febră, greţuri, vărsături, scăderea poftei de mâncare, căderea părului sau
riscul crescut pentru infecţii), dar acestea pot fi reduse sau controlate prin medicamente.

Corticoterapia constă în utilizarea glucocorticoizilor în tratamentul edemului cerebral.

Această terapie poate avea şi efecte secundare, cum ar fi instalarea bolii Kushing.

Medicamentele antiepileptice se administrează pentru a preveni apariţia crizelor epileptice.

Coriocarcinomul placentar
Coriocarcinomul are punct de plecare la nivelul vilozităţilor coriale placentare. 
Este o tumoră agresivă, invazivă, ce erodează vasele sangvine şi dă hemoragii şi metastaze
pulmonare; exprimă beta-HCG (hormon corio-gonadotrop). Microscopic, tumora este formată
din sincițiotrofoblast și citotrofoblast, cu predominența unuia dintre aceste elemente: celulele
trofoblastice penetrează stratul muscular și vasele de sânge având fie o dispoziție
dezorganizată, fie plexiformă; nu există vilozități. Incidența sa este de 1 la 30.000 sarcini –
2/3 apar după o sarcină normală și 1/3 după o sarcină molară.
Clinic, carcinomul se prezintă ca o masă tumorală ce invadează miometrul și pediculii
vasculari, ducând la hemoragie și necroză și involuție uterină. Coriocarcinomul prezintă o rată
înaltă de metastazare în țesuturile bogat vascularizate (creier, plămâni, ovare, vagin, vulvă,
rinichi și ficat) – datorită afinității celulelor trofoblastice pentru vasele sangvine.
Tratamentul constă în monochimioterapie în administrare orală / intraarterială asociată sau
nu cu histerectomie la femeile cu neoplazie trofoblastică gestațională non-metastatică sau cu
neoplazie metastatică cu risc scăzut (low-risk). Femeile încadrate în categoria de risc crescut
(high-risk) la o valoare peste 7 a scorului prognostic OMS trebuie tratate cu polichimioterapie
la care se asociază radioterapie și chirurgie. Chiuretajul repetat trebuie evitat deoarece poate
duce la perforarea uterului.
Prognosticul depinde de prezența metastazelor hepatice, cerebrale sau pulmonare.
Feocromocitomul
Generalitati

Feocromocitomul, este o boala maligna (canceroasa) rara, in

care celulele maligne sunt celule anormale transformate din
celulele cromafine din organism. Majoritatea debuteaza la
nivelul glandelor adrenergice (medulara suprarenala), unde
sunt localizate majoritatea celulelor cromafine. Exista doua
glande adrenergice, cate una deasupra fiecarui rinichi, situate
in abdomenul superior. Celulele adrenergice sintetizeaza
hormoni ce sunt vitali pentru functionarea organismului. De
obicei feocromocitomul afecteaza o singura glanda.
Feocromocitomul poate avea sediul si in alta parte a
organismului, de exemplu in zonele din jurul inimii sau a
vezicii urinare.

Feocromocitomul determina secretia crescuta de hormoni

numiti catecolamine. Catecolaminele in exces produc
hipertensiune arteriala, care la randul ei determina cefalee
(dureri de cap), transpiratii, palpitatii (perceptii ale batailor
ale inimii), durere retrosternala si senzatia de anxietate.
Hipertensiunea arteriala netratata poate determina afectiuni
cardiace, infarct miocardic sau alte probleme de sanatate.

Factorii de risc
Factorii de risc includ:
•    Ereditatea
•    Dieta bogata in mangan. Alimentele bogate in  mangan
sunt bananele, ananasul, afinele, legumele verzi, nucile,
ouale, orezul, cerealele integrale si ghimbirul. Excesul de
mangan poate reduce, de asemenea, cantitatea de fier din

66
organism, care este necesar glandelor suprarenale pentru a
produce hormoni, precum si cantitatea de cupru de care
organismul are nevoie de a distruge anumiti hormoni.
•    Deficienta de fier. Glandele suprarenale folosesc fierul
pentru a produce catecolamine. Daca exista prea putin fier in
organism atunci nivelul catecolaminelor este prea mic.
Deoarece feocromocitomul produce, de asemenea,
catecolamine, nivelul  scazut de fier favorizeaza de fapt
cresterea tumorii, deoarece tumorile sunt considerate ca fiind
un alt sediu pentru producerea de catecolamine.
•    Deficitul de cupru. Cuprul este folosit de organism pentru
a distruge catecolaminele. Prin urmare, nivelul scazut de
cupru in sange va duce la un exces de catecolamine
circulante. Relatia exacta intre deficitul de cupru si
dezvoltarea feocromocitomul este necunoscuta.

Simptome

Triada clasica a simptomelor  asociate feocromocitomului

includ tahicardie (ritm cardiac rapid), dureri de cap si
transpiratii abundente. Manifestarea cea mai caracteristica a
bolii este hipertensiunea arteriala. Hipertensiunea poate avea
caracter permanent sau poate surveni in crize.

Alte simptome:

- Greata , varsaturi, constipati

- Intoleranta la caldura
- Scadere in greutate
- Cresterea poftei de mancare
- Tulburari ale somnului (insomnii)

67
- Dispnee (dificultate in respiratie)
- Tulburari de vedere

Examene paraclinice:

Diagnosticul feocromocitomului se stabileste prin depistarea

nivelurilor crescute de  catecolamine in urina, cu ajutorul
urmatoarelor teste:

Analize ale sangelui si urinei in scopul depistarii nivelurilor

ridicate de hormoni: adrenalina (epifrina), noradrenalina
(norepifrina), sau produsii lor de descompunere- metanefrinele.
Daca rezultatele acestor analize indica prezenta unui
feocromocitom, se trece la determinarea localizarii tumorii.
Tomografia computerizata abdominala poate detecta
feocromocitomul in majoritatea cazurilor. Cu toate acestea,
examinarea altor regiuni ale corpului (gat, torace sau pelvis) poate
fi necesara. Alte tehnici de imagistica medicala, precum
fotografierea prin rezonanta magnetica (MRI) sau MIBG
(metaiodbenzilguanidina) pot fi utlizate pentru depistarea tumorii.

De multe ori, tumorile glandelor suprarenale sunt descoperite

accidental, in timpul unor analize efectuate din alte motive.

Se mai obisnuieste sa se dozeze în urina acidul vanilmandelic

- produs metabolic al celor doua catecolamine.

Tratament

Exista mai multe terapii pentru feocromocitom, in functie de

felul tumorii si de raspandire. Sunt folosite trei metode
terapeutice:

68
-interventia chirurgicala (excizia si indepartarea cancerului)
-radioterapia (foloseste raxe X in concentratie mare sau alte
forme de energie puternica pentru a omori celulele
canceroase)
-chimioterapia (se bazeaza pe folosirea substantelor chimice
pentru a omori celulele canceroase).

Bibliografie:

1.Patologie medicală. Volumul 3: Nefrologie. Cancerologie.

Nutriţie, laşi, Editura Institutul European, 1998.

2.Manualul Merck de Diagnostic si Tratament,Ediţia XVII-a.

3. Lucian Miron - Terapia oncologică, opţiuni bazate pe

dovezi, Institutul European, Iaşi 2008

4. Lucian Miron, Ingrith Miron - Oncologie clinică, Editura

Egal, Bacău-Iaşi, 2001

69