Angine și stomatite infecțioase acute

Curs III
Stomatitele Sunt inflamații ale mucoasei orale difuze sau localizate: jugal, gingival,
lingual(glosită), buze(cheilită) cu diferite etiologii:

 Neoplazică
 Imunologică
 Infecțioasă

Din punct de vedere anatomo-clinic, stomatitele sunt:

 Eritematoase
 Veziculoase
 Ulcerative

Etiologia stomatitelor infecțioase este virală, bacteriană sau fungică

 Stomatitele localizate eritematoase și ulcerative sunt datorate: unei igiene bucale

deficitare(tartru, carii,placă dentară) + factori iritativi locali(proteze fixe, aparate
dentare neadaptate).
 Stomatitele generalizate sunt determinate cel mai frecvent de fungi-candidoza orală-
favorizate de stări de imunosupresie.
 Stomatitele veziculoase sunt determinate de virusuri: herpetice, Coxackie, HIV.
Leziunile pot evolua către ulcerații.
 Stomatitele ulcerative sunt frecvent bacteriene: sifilis, febra tifoidă, tularemia,
infecțiile streptococice(rar), etc dar pot avea și etiologii neinfecțioase : hemopatii
maligne, agranulocitoză, după unele medicamente sau toxice.
Aspecte ale diferitelor tipuri de stomatite
Boala gură-mână-picior-Boala este determinată de virusul coxackie A16, enterovirusul 71,
sau alte serotipuri de Coxackie (stomatită ulceroasă + erupție incoloră papulo-veziculoasă la
nivelul mâinilor și picioarelor).Vindecarea este sponatană în 3-6 zile.

Papilomatoza orală Este determinată de virusurile papilomatozei umane (HPV). Apare

frecvent la pacienți cu imunodepresii. Leziunile au aspect verucos, albicios sunt nedureroase
și nu ulcerează. Se situează mai frecvent la nivelul buzelor, gingiilor, palatului dur.

Angina este inflamația faringiană localizată/extinsă la lojile amigdaliene Faringele este

sediul inelului limfatic al lui Waldeyer- cerc discontinuu de țesut limfoid, cu rol de barieră
protectoare. Inelul Waldeyer Cuprinde:

 Amigdala faringiană (adenoidiană)-1

 Amigdale tubare (la deschiderea conductului auditiv)-2
 Amigdalele palatine(la nivelul orofaringelui)-3
 Amigdala linguală (posterior, la baza limbii)-4

Angine infecțioase

Anginele pot fi entități independente sau manifestări în cadrul unor boli infecțioase generale.

Epidemiologie

 Anginele apar frecvent în anotimpul rece, sporadic sau epidemic.

 Sub 45% din etiologie este bacteriană, restul fiind virale.
 Tratamentul antibiotic intempestiv favorizează apariția și răspândirea rezistenței
bacteriene.

Clasificarea anginelor

1. Etiologică
 Angine infecțioase
o virale
o bacteriene
o micotice
 Angine neinfecțioase
o imuno-alergice
o fizico-chimice (arsuri, nicotină)
2. Aspect anatomo-clinic
 Angine eritematoase
 Angine albe(pultacee)
 Angine pseudo-membranoase
 Angine ulceroase/ulcero-necrotice
 Angine veziculoase sau aftoase
3. După evoluție
 Angine acute
  Angine cronice

Tabloul clinic al anginelor

Anginele de sine stătătoare au manifestări locale și generale. Anginele ca manifestare în

cadrul unei boli sistemice sunt asociate și cu alte semne și simptome, specifice bolii de bază.

Examenul general este obligatoriu în cazul oricărei angine, pentru decelarea manifestărilor
asociate, dacă acestea există.

Angina eritematoasă este cea mai frecventă formă de manifestare a anginelor. Se

caracterizează prin hiperemia mucoasei faringelui și a lojilor amigdaliene. Etiologia este:

 virală 60-90%, rhinovirusuri, v. sincițial respirator, coronavirusuri, v. gripale și

paragripale, v.Epstein-Barr.
 bacteriană 10-40%, streptococ β hemolitic,meningococ, mult mai rar, gonococ și
fusobacterii.

Angina pultacee/eritemato-pultacee Se manifestă prin depozite purulente fie de aspect

punctiform, albicios = angina foliculară cu etiologie virală sau bacteriană, fie cu depozite
purulente emergente din criptele amigdaliene = angina criptică.

Angina pseudo-membranoasă Prezintă depozite purulente confluente, cu tendință de

extindere, depășind uneori suprafața amigdaliană.

Angina ulcero-necrotică Este o formă rară de manifestare ale unor angine bacteriene(asocieri
microbiene) la persoane cu apărare locală compromisă.

Anginele veziculoase sau aftoase Se manifestă ca vezicule izolate sau grupate în buchete care
evoluează către eroziune superficială, nesângerândă. Ulcerația este acoperită de un exudat alb-
cenușiu și este dureroasă. Etiologia este virală (VH, v.Coxsackie, v. febrei aftoase).

Diagnosticul anginelor

Etapa clinică de diagnostic în care examenul buco-faringian este elementul princeps. Etapa de
laborator-etiologică care are o latență de 24 de ore(min). De cele mai multe ori trebuie
diferențiate anginele virale de cele bacteriene:prin metode specifice de laborator(cultura) dar
și nespecifice (leucocitoză/leucopenie sau leucocite normale), fibrinogen,etc.

Complicațiile anginelor

 Locale: extinderea de vecinătate a procesului inflamator

o flegmon amigdalian
o adenoflegmonul
 La distanță
1.prin mecanisme imuno-alergice:
RAA, GNA poststreptococică,
purpura Henoch-Schönlein
2.prin mecanism toxic: de ex. Nefrita în focar

Tratament

Anginele streptococice se tratează cu PG 10 zile apoi Moldamin. Anginele virale beneficiază

de tratament igieno-dietetic prin adaptarea dietei la toleranța digestivă și la pierderile
lichidiene și de tratament local reprezentat de antiseptice faringiene, gargară, etc.Tratamentul
antitermic se impune în prezența febrei.

MBoală infecțioasă și contagioasă exclusiv umană

Agentul etiologic este v.Epstein-Barr, din fam. Herpesviridae. Alcătuire

1.Înveliș extern,
2.capsida cu simetrie icosaedrică,
3.genomul alcătuit din ADN circular.ononucleoza infecțioasă

MNI-patogenie

VEB posedă proprietăți antigenice prin antigenele precoce , capsidare, membranare și

nucleare care determină apariția anticorpilor corespunzători într-o anumită ordine.Poarta de
intrare este epiteliul faringian, VEB având afinitate deosebită pentru celulele epiteliale și
limfocitele B. Prin diseminare limfatică VEB ajunge în formațiunile limfoide locale sau la
distanță unde se atașează de receptorii specifici ai limfocitelor B, le invadează, se multiplică
după care ies din celule și pe cale sanguină sunt vehiculate și invadează alte limfocite.

Tablou clinic MNI

Incubația este de aprox. 4-8 săptămâni. Debutul este necaracteristic, insidios cu manifestări
generale: febră, mialgii, cefalee, astenie, disfagie. Perioada de stare poate fi îndelungată 2-4
săptămâni și se caracterizează prin prezența a numeroase manifestări dintre care unele sunt
definitorii pentru MNI.

Manifestări definitorii pentru MNI :

 1. Angina (85-95%) poate fi eritematoasă, eritemato-pultacee sau pseudo-membranoasă.
Este angina care ˝nu trece˝ la antibiotice și poate persista, fără tratament, aprox. 2
săptămâni.
2. Febra (97%) corespunde viremiei, nu se însoțește de frisoane și poate dura 3-4
săptămâni. Are aspect în platou, remitent sau intermitent, septic.
3. Adenopatiile (100%) sunt frecvente cervical, lateral sau posterior, submandibular, dar
și axilar, inghinal.

Manifestări inconstante în MNI

1. Splenomegalia (75%)
2. Enantem peteșial al palatului(50%)
3. Edemele palpebrale(33%)
4. Hepatomegalia(20%)
5. Erupțiile cutanate(5-10%) pot avea orice aspect: scarlatiniform, maculo-papulos,
hemoragic-peteșial. După administrarea ampicilinei frecvența erupțiilor crește în MNI
la 50-60%.
6. Icterul 10%

Diagnosticul MNI

 Clinic: febră, angină, etc.

 Hematologic: leucocitoză cu limfomonocitoză(min 50% limfocite ) dintre care min
10% limfocite atipice (Downey).
 Etiologic prin evidențierea anticorpilor heterofili în reacția Paul-Bunnell cu două
etape distincte

Diagnostic diferențial

1. D.D. se face cu numeroase boli, în funcție de manifestările clinice predominante.

2. Angine diferite, erupții diverse, hepatite de alte etiologii.
3. Sindromul mononucleozic trebuie diferențiat de sd. din alte boli infecțioase:
 Toxoplasmoza de primoinfecție
 Boala CMV
 Primoinfecția HIV
 Lues

sau ne-infecțioase:

 Leucoze acute/cronice
 Neoplasme
 Colagenoze, sarcoidoza
 Medicamentoase (fenilbutazonă,benzodiazepine)

Tratament

 Nu există tratament etiologic.

  Tratament igieno-dietetic
 Hidratare, dieta adaptată stării febrile și funcției hepatice
 repaus, în perioada acută, febrilă, cu interzicerea efortului fizic în convalescență
datorită riscului de ruptură de splină.
 Tratament simptomatic reprezentat de analgezice , antitermice, dezinfectante
faringiene.
 Tratament patogenic cu corticoizi în cure scurte în cazurile cu febră înaltă, angină
severă sau obstrucție respiratorie.

Difteria
Este o boală infecțioasă acută și transmisibilă, strict umană, determinată de Corynebacterium
diphteriae, caracterizată printr-o evoluție autolimitată cu fenomene locale (angină
patognomonică) și afectare generală, toxică severă.

Epidemiologie.

Sursa de infecție este :

 omul bolnav, cu forme tipice sau atipice de boală

 purtătorii sănătoși (1-5%) nazali sau faringieni
 Indicele de contagiozitate este de 20%.

Calea de transmisie este

 respiratorie directă(prin picături respiratorii) sau indirectă prin obiecte contaminate.

 digestivă(excepțional) prin consum de lapte
 prin contactul soluțiilor de continuitate cutanate cu obiectele contaminate.

Masa receptivă-receptivitatea este generală în absența protecției induse vaccinal.Imunitatea

după boală este slabă și de scurtă durată. Copiii născuți din mame vaccinate sunt protejați prin
anticorpii transferați pasiv până la 4-6 luni.Titrul minim protector este de 0,03 UAI.
Imunitatea vaccinală protejează față de boală(imunitate antitoxică) nu față de infecție și are o
durată de aprox. 10-15 ani. Datorită circulației b.difteric în natură există pericolul apariției
bolii în cazul unei breșe vaccinale.

Agentul etiologic este Corynebacterium diphterae, bacil Gram pozitiv, aerob, imobil,
nesporulat. Bacilii au capetele îngroșate, în care se pun în evidență corpusculii Babeș-
Ernst=granulații metacromatce.Pe frotiul colorat se dispun în grămezi sau sub formă de litare
chinezești.Bacilul difteric este toxigen, producând o toxină formată dintr-un fragment A, cu
rol toxic și fragmentul B care favorizează pătrunderea fragmentului A.

Patogenie

Bacilul difteric rămâne cantonat la poarta de intrare(nu are putere invazivă) unde se multiplică
și produce fenomene inflamatorii locale caracteristice(edem,false membrane) Toxina produsă
la poarta de intrare difuzează în organism și produce fenomene toxice la distanță, în special la
nivelul sistemului nervos și al cordului.

Tabloul clinic

Incubația este de 2-10 zile.

Tabloul clinic este dependent de localizarea(faringiană, nazală, laringiană, conjunctivală,

cutanată, ano-genitală) și intensitatea procesului difteric.

Angina difterică

Este cea mai frecventă formă de difterie. Debutul este insidios, cu manifestări generale(febra
crește treptat, astenie, greață, vărsături). Angina caracteristică, cu exudate extinse, opaline
care se organizează sub forma falselor membrane debutează silențios cu disfagie minimă .

În perioada de stare, pseudomembranele se extind pe luetă și peretele posterior al faringelui,

pe fondul unui edem faringian important.

Membranele sunt aderente, sângerează la desprindere și se refac în 24 de ore. Ganglionii

submandibularari și laterocervicali ating un volum considerabil constituind ˝gâtul
proconsular˝. Starea toxică se exprimă prin febră, tahicardie, hipotensiune arterială, oligurie,
alterare senzorială.
Evoluție . Angina difterică are următoarele stadii:

1. Stadiul inițial, cu fenomele locale și de stare toxică generală(în prima săptămână)

2. Stadiul complicațiilor cardio-vasculare, în săptămânile a 2-a și a 3-a de boală(timp de
latență între acțiunea toxinei și apariția simptomatologiei).
3. Stadiul complicațiilor nervoase care apar din săptămâna 3-7.

Angina difterică netratată sau tratată tardiv duce la deces în 40-60% din cazuri. La cazurile
tratate cu ser antidifteric, febra scade în 24 de ore, falsele membrane dispar. Vindecarea
clinică nu exclude însă complicațiile ulterioare.

Difteria laringiană(crupul difteric) Este mai frecventă la copii.Poate fi primară sau secundară
extinderii membranelor difterice la nivelul laringelui.Falsele membrane sunt vizibile la nivelul
glotei, epiglotei și corzilor vocale prin laringoscopie.Evoluează în trei stadii:

1. Stadiul disfonic: disfonie, febră, tuse spastică

2. Stadiul dispneic: stridor, tiraj, dispnee, polipnee, anxietate.
3. Stadiul asfixic: cianoză, puls slab, somnolență, comă.

Difteria nazală. Poate fi, de asemenea, primară sau secundară extinderii anginei difterice. Se
manifestă inițial ca o rinită, ulterior apar falsele membrane. Starea toxică este mai puțin
exprimată atunci când difteria este primară.

Difteria cutanată. Este frecventă în zonele cu climă caldă prin contactul soluțiilor de
continuitate cu obiecte contaminate cu bacili difterici.

Complicații

1.Complicații cardiace

 Miocardita precoce și tardivă

 Tulburări de ritm cardiac
 Moartea subită

2.Complicații nervoase apar din săpt. a 3-a și au o anumită ordine.

  Paralizia vălului palatin
 Paralizia farngelui, laringelui și a mușchilor respiratori
 Nevritele periferice apar între a 7-10-a săpt. de boală

3.Alte complicații: renale toxice, hemoragii.

Diagnostic

1. Epidemiologic:persoană neimunizată contact cu caz de difterie

2. Clinic: prezența falselor membrane și a stării toxice
3. De laborator:
• nespecific: leucocitoză cu neutrofilie
• bacteriologic: identificarea bacilului difteric
prin:
 frotiuri colorate din exudatul faringian(gram, albastru de metilen, Löffler)
 culturi pe medii speciale(OCTS, geloză-sânge)
• imunologice(rapide): teste de aglutinare

Identificarea bacilului difteric în cultură trebuie urmată de testarea toxicogenezei.

Tratament

Izolare și internare obligatorie în spital Tratamentul se aplică în cazurile suspecte sau

confirmate de difterie și constă în:

1.Serul antidifteric(antitoxina difterică) se administrează cât mai rapid din momentul

instituirii suspiciunii de difterie(de preferat în primele 1-3 zile) în doze de 20000-40000 UAI,
cu testarea sensibilității și desensibilizare. Antitoxina neutralizează toxina circulantă și are o
durată de acțiune de 7-14 zile.

2. Anatoxina difterică se administrează cu rolul de a imuniza față de toxina difterică. Se

administerază la 24 de ore după ser 0,1 ml i.m. Și se repetă administrarea în zilele 4,7,11,18

3.Tratamentul antimicrobian are rolul de a steriliza focarul de infecție. Antibioticul de elecție

este Eritromicina 40-50 mg/Kgc/zi timp de 7-10 zile. Se pot utiliza Penicilina G sau
Clindamicina.

4.Tratamentul patogenic constă în administrarea de cortizon în crup, în stările hipertoxice sau

medicație vasoactivă în colaps.

5.Tratamentul igieno-dietetic constă în repaus obligatoriu la pat 30 zile în formele comune, 50

de zile în cele complicate, dietă adaptată stării febrile și toleranței digestive.

Profilaxia se face cu trivaccin DTP pentru copii, conform calendarului național de vaccinări
sau cu bivaccin-DT pentru adulți.