Edemul pulmonar acut

Edemul pulmonar acut (EPA) este o formă paroxistică de dispnee severă datorată acumulării
excesive de lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole, ca urmare a mişcării unei cantităţi mai
mari de lichid din vase în interstiţiul pulmonar şi alveole, depăşind cantitatea de lichid drenată
prin limfaticele pulmonare.
Inundarea cu lichid a alveolelor pulmonare rezultă fie prin creşterea excesivă a presiunii
hidrostatice în capilarele pulmonare (EPA cardiogen), fie prin alterarea permeabilităţii
membranei pulmonare(EPA noncardiogen).
Cauze de edem pulmonar acut noncardiogen pot fi:
 pneumonii,
 inhalare de toxice,
 ca urmare a acţiunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene, intoxicaţiilor cu pesticide,
 în urma aspiraţiei pulmonare a lichidului gastric,
 şocul traumatic,
 pancreatita acută,
 CID,
 după ascensionare bruscă la mare altitudine,
 embolie pulmonară,
 eclampsie
Edemul pulmonar acut cardiogen se datorează dezechilibrului forţelor Starling, care guvernează
transferul de fluid între capilarele pulmonare, pe de o parte, şi interstiţiul pulmonar şi alveole, pe
de altă parte. El apare atunci când presiunea hidrostatică din capilarele pulmonare, care în mod
normal este de aproximativ 8 mmHg, creşte la o valoare care o depăşeşte pe cea a presiunii
coloidosmotice, care este de aproximativ 28 mmHg. Există astfel o zonă de siguranţă de
aproximativ 20 mmHg careprevine aoariţia edemului pulmonar acut.
Hipoalbuminuria, prin reducerea presiunii coloidosmotice, diminuă zona de siguranţă care
protajază plămânul de apariţia edemului alveolar, acesta putând apărea ca urmare a unor creşteri
mai puţin importante ale presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare.
Etiologie
Principala cauză de edem pulmonar acut cardiogen este insuficienţa ventriculară stângă acută
produsă de:
- infarct miocardic acut
- ischemie prelungită cu disfuncţie postischemică (angina instabilă)
- cardiopatie ischemică
- leziuni valvulare acute mitrale sau aortice
- creştere tensională mare, pe fondul unui cord afectat cronic
Stenoza mitrală strânsă sau boala mitrală reprezintă o altă cauză frecventă de EPA. În acest caz,
hipertensiunea venoasă excesivă şi apariţia edemului pulmonar sunt favorizate de
- efort,
- încărcări volemice,
- tahicardii sau tahiaritmii,
- infecţii respiratorii acute.
Mixomul atrial stâng, tromboza masivă de atriu stâng, cor triatriatum pot fi cauze rare de edem
pulmonar acut.
Tulburările de ritm cu frecvenţă ventriculară rapidă pot fi la originea unor EPA hemodinamice,
ele reprezentând numai o cauză favorizantă care determină apariţia edemului pulmonar numai în
prezenţa unei cardiopatii anterioare (valvulopatie, ischemie sau necroză miocardică, hipertrofie
ventriculară importantă).
Pierderea pompei atriale în fibrilaţia atrială este adesea momentul declanşării edemului pulmonar
acut.
Edemul pulmonar acut poate constitui prima manifestare a unei cardiopatii stângi (infarct
miocardic acut, miocardită acută, insuficienţă valvulară acută), dar cel mai frecvent este precedat
de alte forme de dispnee cardiacă.
În toate situaţiile trebuie identificaţi factorii declanşatori sau favorizanţi, a căror corectare este
obligatorie:
- Efortul fizic excesiv
- Tahiaritmii
- Depresante ale contractilităţii miocardice (beta blocante adrenergice, antiaritmice, unii
antagonişti ai canalelor de calciu)
- Supraîncărcări volemice acute
- Infecţii respiratorii acute
- tromboembolism pulmonar

Tabloul clinic

Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, în somn,
apărând brusc la o persoană cunoscută sau nu cu patologie cardiacă, simptomatică sau
asimptomatică.
Dispneea cu instalare acută este simptomul dominant. Bolnavul are senzaţia de sufocare, cu
sete intensă de aer, este anxios şi nu tolerează decubitul dorsal. El stă cu picioarele atârnate la
marginea patului dar nici această poziţie nu ameliorează dispneea.
De regulă sunt folosiţi muşchii respiratori accesorii şi se produce o retracţie inspiratorie a
foselor supraclaviculare şi a spaţiilor intercostale, ca urmare a negativităţii marcate a
presiunii intrapleurale.
La scurt timp de la instalarea dispneei apare tusea iritativă, care devine repede productivă,
bolnavul eliminând o spută abundentă, aerată, spumoasă, frecvent rozată.
Dispneea şi tusea se însoţesc de anxietate, agitaţie, transpiraţii profuze, tegumente palide,
reci, cianoza extremităţilor şi buzelor. Toaate aceste simptome se datorează
hiperreactivităţii simpatice şi tulburării schimburilor gazoase la nivel pulmonar.
Auscultaţia pumonară este zgomotoasă, cu raluri umede (subcrepitante), wheezing şi raluri
sibilante, determinate de calibrul bronşic micşorat prin edemul interstiţial. Ralurile
subcrepitante fine, alveolare, apar iniţial la bazele pulmonare apoi urcă spre vârfuri, pe
măsura agravării edemului pulmonar.
Auscultaţia cordului este dificilă, datorită respiraţiei zgomotoase, dar poate releva o
tahiaritmie, galop ventricular sau accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II.
Dacă nu este în şoc cardiogen, pacientul are tensiunea arterială mai mare decât cea pe care o
are de obicei, ca urmare a anxietăţii şi activităţii simpatice.
Dacă edemul pulmonar se datorează unui infarct miocardic acut, bolnavul poate avea durere
precordială şi semne electrocardiografice sugestive de necroză miocardică.
În caz de evoluţie favorabilă, tulburările respiratorii şi cardiovasculare regresează mai
lentdecât s-au instalat.
Dacă evoluţia este nefavorabilă, respiraţia devine superficială iar hipoventilaţia alveolară
duce la hipoxemie severă cu hipercapnie, somnolenţă până la comă. Starea hemodinamică se
degradează de asemenea progresiv, pulsul devine mic, filiform, TA începe să scadă până la
hipotensiune marcată sau şoc cardiogen şi se instalează oligoanurie. Decesul se produce prin
insuficienţă respiratorie acută cu acidoză mixtă sau prin şoc cardiogen.

Diagnosticul pozitiv al EPA hemodinamic este relativ uşor în forma sa tipică, pe baza
- datelor examenului fizic, cardiac şi pulmonar
- a elementelor de istoric care atestă o afecţiune cardiacă ce poate induce disfuncţie
ventriculară stângă acută sau hipertensiune venoasă pulmonară,
- a examenului radiologic pulmonar
Radiografia toracică evidenţiază eventuală cardiomegalie şi semne de edem pulmonar
interstiţial şi alveolar. Se pot identifica:
- vase dilatate în hil, cu limite estompate
- redistribuţie de flux în zonele pulmonare superioare
- desen perivascular accentuat, în special perihilar şi în câmpurile medii şi inferioare,
însoţit de micronoduli
- voalarea câmpurilor pulmonare, mai ales în 2/3 inferioare
- modificări infiltrative, cu margini imprecise, situate perihilar (în aripi de fluture) sau în
câmpurile inferioare
- eventual semne de revărsat pleural în cavitatea pleurală sau în scizuri

Diagnosticul diferenţial este de obicei uşor. Uneori este necesară diferenţierea EPA de:
- astmul bronşic
- embolia pulmonară masivă
- EPA noncardiogen
-
 Tratamentul edemului pulmonar acut
Strategia terapiei cuprinde trei categorii de acţiuni:
- măsuri nespecifice (de urgenţă)
- identificarea şi tratarea cauzei precipitante
- identificarea şi tratarea bolii de fond
Pacientul trebuie transferat în unitatea de terapie intensivă, fără ca deplasarea să întârzie
tratamentul iniţial, care trebuie început chiar de la domiciliu.

Măsurile nespecifice, de urgenţă sunt:

- poziţia sezândă, cu picioarele atârnate la marginea patului
- administrarea de oxigen pe mască sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min
- puncţia venoasă, urmată de administrarea succesivă de:
1. furosemid 40-60 mg i.v. lent (2-3 min), ceea ce reduce prompt presiunea hidrostatică în
capilarul pulmonar înainte de a apărea efectul diuretic, prin vasodilataţie pulmonară;
diureza începe la 5 minute, este maximă la 30 minute şi durează aproximativ 2 ore.
2. morfină 3-5 mg i.v. lent timp de 3-5 min; se poate repeta la fiecare 15 minute, dacă este
nevoie, de încă 2-3 ori
3. nitroglicerină sau nitroprusiat de sodiu în perfuzie venoasă, pentru corecţia
hipertensiunii arteriale şi pentru reducerea prin vasodilataţie a întoarcerii venoase;
nitroprusiatul de sodiu se administrează în doza iniţială de 40-80 µg/min, care poate fi
crescută cu câte 5 µg/min la fiecare 5 minute până când edemul se remite sau TA scade
sub 100 mmHg. Nitroglicerina se administrează începând cu doza de 5 µg/min, care se
suplimentează cu câte 5 µg/min din 3 în 3 minute, până la aceleaşi limite fiziologice ca şi
nitroprusiatul
4. digoxin, administrat în doza de 0,5 mg intravenos la pacientul nedigitalizat, util mai ales
la pacientul cu fibrilaţie atrială sau cu tahicardie paroxistică supraventriculară şi la
pacienţii cu cardiomegalie, chiar dacă sunt în ritm sinusal.
5. aminofilinul i.v. combate bronhospasmul dat de edemul peribronşic şi potenţează
acţiunea diuretică a furosemidului
6. în lipsa răspunsului la măsurile menţionate trebuie administrată dobutamină sau
dopamină, în asociere cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitroglicerină în perfuzie
intravenoasă

Identificarea factorilor precipitanţi are loc după stabilizarea bolnavului. Se caută semnele
de infarct miocardic sau angină instabilă, existenţa unei tahicardii sau bradicardii, a unei
infecţii febrile, anemie, hipertiroidie, criza hipertensivă.
Necorectarea acestor factori produce de obicei recurenţa edemului pulmonar acut.

Identificarea bolii de fond

Dacă edemul pulmonar acut survine ca prim eveniment, la un pacient necunoscut cu afecţiuni
cardiovasculare, după stabilizare, el trebuie evaluat cu mijloace clinice şi paraclinice
obişnuite pentru diagnosticul afecţiunii de bază.
Ecocardiografic se poate depista
- stenoza mitrală,
- mixomul atrial stâng,
- stenoza aortică valvulară,
- cardiomiopatia hipertrofică obstructivă sau cardiomiopatia dilatativă,
- rupturi valvulare şi colmatări de proteze.
EKG-ul şi determinarea enzimelor de citoliză miocardică sunt utile pentru diagnosticul
infarctului miocardic acut.