URGENTE ALE

APARATULUI
CARDIOVASCULAR
EDEM PULMONAR
ACUT

NUME: GHENU STEFANIA

AMG III
 URGENTE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR

EDEM PULMONAR ACUT

Definiţie

Edemul pulmonar acut (EPA) este o formă paroxistică de dispnee severă datorată
acumulării excesive de lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole, ca urmare a
mişcării unei cantităţi mai mari de lichid din vase în interstiţiul pulmonar şi
alveole, depăşind cantitatea de lichid drenată prin limfaticele pulmonare.
Inundarea cu lichid a alveolelor pulmonare rezultă fie prin creşterea excesivă a
presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare (EPA cardiogen), fie prin alterarea
permeabilităţii membranei pulmonare (EPA noncardiogen).

Etiologie

Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea,
în somn, apărând brusc la o persoană cunoscută sau nu cu patologie cardiacă. Se
disting doua cause majore ale edemului pulmonar acut: cauză noncardiogenă şi
cauză cardiogenă. EPA de cauză noncardiogenă, poate fi declanşat de: pneumonii,
inhalare sau inoculare de toxice (ca urmare a acţiunii veninurilor, endotoxinelor
bacteriene, intoxicaţiilor cu pesticide); în urma aspiraţiei pulmonare a lichidului
gastric, şoc traumatic,pancreatită acută, după ascen-. sionarea bruscă la mare
altitudine, embolie pulmonară, eclampsie.
EPA de cauză cardiogenă apare când presiunea hidrostatică din capilarele
pulmonare, care în mod normal este de aproximativ 8 mmHg, creşte la o valoare
care depăşeşte presiunea coloidosmotică, care este de aproximativ 28 mmHg.
Există astfel o zonă de siguranţă de aproximativ 20 mmHg care previne apariţia
edemului pulmonar acut. Hipoalbuminuria, prin reducerea presiunii
coloidosmotice, diminuă zona de siguranţă care protejează plămânul de
apariţia edemului alveolar, acesta putând apărea ca urmare a unor creşteri mai
puţin importante ale presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare.
Insuficienţa ventriculară stângă acută produsă de infarct miocardic acut, ischemie
prelungită cu disfuncţie post-ischemică (angina instabilă), cardiopatie ischemică,
leziuni valvulare acute mitrale sau aortice, creştere tensională mare, pe fondul
unui cord afectat cronic, stenoză mitrală - când hipertensiunea venoasă excesivă
şi apariţia edemului pulmonary sunt favorizate deefort, încărcări volemice,
tahicardii sau tahiaritmii, infecţii respiratorii acute.
Mixomul atrial stâng, tromboza masivă de atriu stâng pot fi cauze rare de edem
pulmonar. Pierderea pompei atriale în fibrilaţia atrială este adesea momentul
declanşării EPA. Tulburările de ritm cu frecvenţă ventriculară rapidă, pot favoriza
apariţia EPA numai în prezenţa unei cardiopatii preexistente (valvulopatie,
ischemie sau necroză miocardică, hipertrofie ventriculară importantă).

Simptomatologie

Dispneea cu ortopnee, cu instalare acută este simptomul dominant. Bolnavul are

senzaţia de sufocare, cu sete intensă de aer, este anxios şi nu tolerează decubitul
dorsal. De regulă sunt folosiţi muşchii respiratori accesorii şi se produce o
retracţie inspiratorie a foselor supraclaviculare şi a spaţiilor intercostale, ca
urmare a negativităţii marcate a presiunii intrapleurale.

Diureza tinde spre oligoanurie severă. Tusea iritativă apare la scurt timp după
instalarea dis- pneei, devine repede productivă, bolnavul eliminând o spută
abundentă, aerafâ, spumoasă, frecvent rozată. Anxietate, agitaţie, transpiraţii
profuze, tegumente palide, reci, cianoza extremităţilor şi buzelor apar ca urmare a
hipereactivităţii simpatice şi tulburării
schimburilor gazoase la nivel pulmonar. Hipertensiunea arterială apare cu
condiţia ca pacientul să nu fie în şoc cardiogen, ca urmare a anxietăţii şi activităţii
simpatice. Durerea precordiala şi semne electrocardiografice sugestive de necroză
miocardică apare dacă edemul pulmonar se datorează unui infarct miocardic acut.
Auscultaţia pulmonară este zgomotoasă, cu raluri umede (subcrepitante),
wheezing şi raluri sibilante, determinate de calibrul bronşic
micşorat prin edemul interstiţial. Ralurile subcrepitante fine, alveolare, apar iniţial
la bazele pulmonare apoi urcă spre vârfuri, pe măsura agravării edemului
pulmonar. Auscultaţia
cordului este dificilă, datorită respiraţiei zgomotoase, putând releva o
tahiaritmie.)

Conduita de urgenţă
Pacientul este aşezat în poziţie şezând, cu picioarele atârnate la marginea-patului.
Se administrează oxigen pe mască sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min. pe cale
venoasă, se administrează succesiv Furosemid 40-80 mg i.v. - ceea ce reduce
prompt presiunea hidrostatică în capilarul pulmonar înainte de a apărea efectul
diuretic, prin vasodilataţie pulmonară; nitroglicerină sau nitroprusiat de sodiu în
perfuzie venoasă, pentru corecţia hipertensiunii arteriale şi pentru reducerea prin
vasodilataţie a întoarcerii venoase; nitroprusiatul de sodiu se administrează în
doză iniţială de 40-80 pg/min, care poate fi crescută cu câte 5 pg/min.la fiecare 5
minute până când edemul se remite sau TA scade sub 100 mmHg. Nitroglicerina
se administrează începând cu doza de 5 pg/min, care se suplimentează cu câte 5
pg/min din-3 în 3 minute, până la aceleaşi limite fiziologice ca şi nitroprusiatul;
Digoxin, administrat în doza de 0,5 mg intravenos la pacientul nedigitalizat,
util mai ales la pacientul cu fibrilaţie atrială sau cu tahicardie paroxistică
supraventriculară şi la pacienţii cu cardiomegalie, chiar dacă sunt în ritmrsinu- sal.
Aminofilinul i.v. combate bronhospasmul dat de edemul peribronşic şi potenţează
acţiunea diuretică a furosemidului. În lipsa răspunsului la măsurile menţionate
trebuie administrată do- pamină,,în asociere cu vasodilatatdare, nitroprusiat sau
nitroglicerină în perfuzie intravenoasă.