Universitatea de Stiinte Agronomice

si Medicina Veterinara Bucuresti

Facultatea de Medicina Veterinara

ANEMIILE
 Student: Popa Elena-Camelia, Grupa 3607, Anul VI
CUPRINS

I. INTRODUCERE........................................................................................................2
II. ANEMIILE...............................................................................................................3
II.1. DEFINIŢIE......................................................................................................3
II.2. MECANISM ETIOPATOGENETIC..............................................................3
II.3. CLASIFICARE................................................................................................4
II.3.1. Tipul morfologic.....................................................................................4
II.3.2. Clasificarea eritrocinetică.......................................................................5
II.3.3. Clasificarea etiopatogenetică..................................................................5
II.3.3.1. Anemii prin hipofuncţia măduvei hematogene........................5
II.3.3.2. Anemii hemolitice...................................................................6
II.3.3.2.1. Anemii hemolitice prin deficit eritrocitar.................7
II.3.3.2.2. Anemii hemolitice prin deficit extraeritrocitar.........7
II.3.3.2.3. Anemii hemolitice autoimune...................................7
II.3.3.4. Anemii prin pierderea excesivă de eritrocite...........................8
II.4. DIAGNOSTIC.................................................................................................9
II.4.1. Diagnosticul clinic..................................................................................9
II.4.2. Diagnosticul paraclinic...........................................................................9
II.4.3. Diagnosticul anatomopatologic.............................................................11
II.5. EVOLUŢIA ANEMIILOR............................................................................11
II.6. PROGNOSTIC...............................................................................................11
II.7. PROFILAXIA................................................................................................12
II.8. TRATAMENTUL..........................................................................................12
III. BIBIOGRAFIE.......................................................................................................13

2
 I. INTRODUCERE

Sângele este un ţesut lichid circulant alcătuit din diferite tipuri de celule
denumite generic elemente figurate, suspendate în partea lichidă a sângelui, denumită
plasmă.
Eementele figurate ale sângelui sunt reprezentate de hematii (numite şi globule
roşi sau eritrocite), leucocite (neutrofile, eozinofile, bazofile, limfocite şi monocite) şi
plachete sanguine (sau trombocite).
Dintre toate elementele figurate ale sângelui, hematiile sunt cele mai
numeroase, volumul lor ocupând aproape jumătate din volumul sângelui.
Producerea de eritrocite este cunoscută sub numele de eritropoeză, iar
distrugerea lor se numeşte eritroliză. La baza formării eritrocitelor stă celula
primordială, numită şi celulă matcă sau celulă stem pluripotentă hematopoetică. Până
la naştere, formarea eritocitelor are loc în ficat, splină şi măduva osoasă. Postnatal,
eritropoeza se desfăşoară aproape în exclusivitate în măduva osoasă. De la celule
imature, mari, nucleate, numite eritroblaşti, se ajunge, prin procese de proliferare şi
maturaţie, la celule mici, mature, încărcate cu hemoglobină, denumite eritrocite. Acest
proces este continuu şi cuprinde umătoarele stadii de dezvoltare: proeritroblast –
eritroblast bazofil – eritroblast policromatofil – eritroblast oxifil – reticulocit –
eritrocit. Totalitatea acestor celule, tinere şi adulte, formează unitatea
morfofuncţională denumită eritron.
Principalul component al hematiilor este hemoglobina, care reprezintă aproape
o treime din conţinutul eritrocitar, restul fiind reprezentat de apă şi stromă. Sângele
animalelor domestice conţine 12-14 g/dL hemoglobină (3). Formarea hemoglobinei
începe din stadiul precoce al dezvoltării celulare şi continuă până la stadiul de
reticulocit. Este formată dintr-o parte prostetică (hem-ul) şi o parte proteică (globina).
Legarea hem-ului de globină se face prin intermediul nucleului imidazolic al
histidinei.
În condiţii normale pentru organism eritronului îi este caracteristică o anumită
constanţă între compartimentul de producere, aflat în măduva osoasă hematogenă,
compartimentul de exploatare funcţională din sânge şi cel în care are loc distrucţia,
dominant în splină şi ficat. Modificările apărute în cadrul raportului producere /

3
distrugere determină intervenţia rapidă a mecanismelor de reglare fiziologică a
homeostaziei, dominate de activitatea eritropoetinei.
Măduva osoasă hematogenă este capabilă să înlocuiască în orice moment, de
circa 7-8 ori, eritrocitele distruse sau pierdute în circulaţia sanguină periferică.
Depăşirea potenţialului regenerativ şi reparator, prin blocarea funcţională, epuizare
sau pierdere nelimitată este însoţită de modificări clinice, determinând stare de
anemie.
II. ANEMIILE

1. DEFINIŢIE
Anemiile sunt stări patologice ale sistemului eritrocitar care constau în apariţia
şi persistenţa în sângele animalelor a unor valori scăzute în sfera eritronului, în care
hemoglobina, hematocritul şi numărul de eritrocite sunt scăzute cu cel puţin 10% faţă
de valorile normale ale speciei.

2. MECANISM ETIOPATOGENETIC
Întâlnite frecvent în patologia veterinară, anemiile sunt cauzate fie de diverşi
factori care acţionează asupra măduvei hematogene inducând hipofuncţia acesteia, fie
de distrugerea sau pierderea eritrocitelor din circulaţia periferică. Indiferent de cauze,
în final, se produce scăderea nivelului hemoglobinei eritrocitare (2).
Anemia este consierată funcţională când se datorează faptului că ţesuturile nu
devin hipoxice din lipsă de efort, şi nu se sintetizează eritropoetină (3).
Deoarece locul de formare al eritrocitelor este comun cu al seriilor leucocitare
şi trombocitare comportamentul va fi "solidar", fapt confirmat în stările patologice,
când leucopenia este urmată frecvent de eritropenie, iar scăderea trombocitelor este
însoţită de "fuga" eritrocitelor din vasele sanguine în ţesuturi, cu declanşarea diatezei
hemoragice.
În cadrul patologiei eritronului suferinţele organismului animal sunt dominate
de: anemii cauzate de hipofuncţia măduvei osoase hematogene, anemii hemolitice,
anemii traumatice, urmând ca frecvenţă hemoglobinopatiile şi proliferările maligne
(2).
Faţă de reducerea numărului de eritrocite şi scăderea cantităţi de hemoglobină,
organismul dispune de mijloace compensatorii, cum ar fi: creşterea procentului
celulelor active la nivelul măduvei hematogene, hematopoieza extramedulară şi

4
scutarea timpului necesar pentru producerea eritrocitelor mature din punct de vedere
funcţional. Mecanismul compensator poate fi evidenţiat şi prin prezenţa pe frotiul de
sânge periferic a eitrocitelor tinere, bazofile sau policromatofile şi îndeosebi a
reticulocitelor.
Tulburările capacităţii de regenerare a măduvei hematogene, întâlnită frecvent
la animale, în stări toxice sau carenţiale determină, printre altele, hipoplazie sau chiar
aplazie medulară şi se manifestă prin prezenţa de eritrocite modificate din punct de
vedere morfologic, cu o durată de viaţă funcţională mult scurtată: microcite,
macrocite, poikilocite, eritrocite cu corpi Heinz, anulocite, etc. În acelaşi timp se
constată, pe frotiu, scăderea sau lipsa reticulocitelor (1, 2).

3. CLASIFICARE
Clasificarea anemiilor la animale nu este unitară, poate avea la bază criterii
morfologice, clinice sau etiopatogenetice.

II.3.1. Pentru stabilirea tipului morfologic al anemiei, în diagnosticul de laborator,

în afara numărului de eritrocite, valorii hemoglobinei şi hematocritului, se recurge şi
la calcularea valorilor constantelor eritrocitare derivate: VEM (volumul eritrocitar
mediu), HEM (conţinutul eritrocitar mediu în hemglobină) şi CHEM (concentraţia în
hemoglobină eritrocitară medie).
Pe baza acestor constante, anemiile se clasifică în:
- anemii macrocitare caracterizate prin creşterea VEM-ului, HEM-ului şi
reducerea numărului de eritrocite pe unitatea de volum; apare în cazul
hemolizelor, hemoragiilor, carenţe în cobalamină şi acid folic (2). Macrocitoza
mai poate fi urmarea eliberării în sânge a eritrocitelor imature, mai mari decât
cele adulte (1);
- anemii microcitare în care VEM este sub normal; caracteristică situaţiilor
policarenţiale;
- anemii normocitare în care VEM este în limite normale; sunt întâlnite în
hemoragii acute, stări toxiemice;
- anemii normocrome în care HEM şi CHEM sunt în limite normale, situaţie
întâlnită în hemoragii acute şi hemoliză;
- anemii hipocrome când HEM şi CHEM sunt sub normal, situaţie întâlnită în
carenţa de fier sau alte policarenţe (2). Anemiile hipocrome sunt caracteristice

5
 mai ales tineretului datorită ritmului rapid de dezvoltare şi nevoilor crescute în
elemente cu rol plastic şi catalitic (proteine, glucide, lipide, vitamine, elemente
minerale) (1).

II.3.2. Clasificarea eritrocinetică ţine seama de starea anatomică şi funcţională a

măduvei, anemiile fiind de două tipuri:
- anemii regenerative caracterizate printr-o eritropoieză eficientă, reparatorie
pentru organism;
- anemii neregenerative în care stimularea măduvei hematogene este ineficientă
(boli renale, endocrinopatii, infecţii, ţesut de neoformaţie etc.) sau răspunsul
medular este deficitar (din cauza medicamentelor, radiaţiilor, etc.) (1, 4).

II.3.3. Clasificarea etiopatogenetică este considerată cea mai utilă datorită faptului
că abordează date referitoare la cauzele declanşante, aspectul hematologic, corelaţiile
cu semnele clinice şi modificările morfo- şi histopatologice. În funcţie de acest
criteriu, anemiile se clasifică în:

II.3.3.1. Anemii prin hipofuncţia măduvei hematogene

Se caracterizează prin blocarea precursorilor eritrocitari iar în consecinţă o
producţie insuficientă de eritrocite. Corespund, în clasificările anterioare, cu anemiile
hipoplazice sau aplazice cu caracter aregenerativ.
Hematologic, au drept caracteristică scăderea numerică a eritrocitelor,
leucocitelor şi trombocitelor (pancitopenie), fapt ce explică pierderile prin mortalitate
la animale (4).
Aceste anemii determină tulburări grave în organism în urma distrugerii
celulelelor precursoare ale seriei eritrocitare sau tulburării proliferării, diferenţierii sau
maturării eritrocitelor. Aceste tulburări sunt asociate cu mielopatiile prin insuficienţă
medulară. Măduva hematogenă va înregistra o involuţie progresivă, terminată prin
aplazia sau dispariţia ţesutului hematopoetic şi înlocuirea lui cu ţesut fibrogrăsos ce
cauzează moartea animalului prin anemie, scăderea rezistenţei la infecţii şi diateză
hemoragică. La examenul măduvei osoase hematogene se observă zone cu celularitate
variată ca urmare a rarefierii cuiburilor eritroblastice, în care mai pot persista foarte
puţini eritroblaşti bazofili, alături de rare granulocite şi megacariocite. Concomitent
are loc proliferarea celulelor reticulare şi endoteliale din sinusurile capilare, însoţită

6
de reacţie limfoplasmocitară. Macroscopic se constată extinderea ţesutului fibros şi
grăsos, cu transformarea măduvei roşii în măduvă galbenă sau cenuşie nehematogenă.
Dintre cauzele determinante, frecvenţa cea mai mare o înregistrează anemiile
carenţiale sau toxice, descrise de unii autori ca "anemii nutriţionale" (2).
Anemiile pot fi produse prin:
a) alterarea directă a precursorilor seriei sanguine în măduva hematogenă;
b) tulburarea metabolismului acizilor nucleici în eritroblaşti;
c) tulburarea metabolismului fierului cu împiedicarea formării hemoglobinei.
Anemiile prin alterarea celulelor precursoare din măduva hematogenă includ:
- anemia din intoxicaţia cu Pteridium aquilinum (feriga de câmp);
- anemia din intoxicaţia cu Equisetum arvense (coada calului);
- anemia din intoxicaţia cu turte din soia extrase cu tricloretan;
- anemia din intoxicaţia cu medicamente;
- anemia provocată de radiaţii ionizante;
- anemia rezultată în urma invadării măduvei osoase cu celule străine.
Anemii prin tulburarea metabolismului acizilor nucleici în precursorii eritrocitari:
- anemia prin carenţa de vitamina B12 (pernicioasă, megaloblastică);
- anemia prin carenţa de acid folic;
- anemia te tip parabiermerian.
Anemii prin tulburarea metabolismului fierului:
- anemia prin carenţă de fier;
- anemia din intoxicaţia cu plumb;
- anemia din intoxicaţia cu molibden.

II.3.3.2. Anemii hemolitice

Sunt de origine periferică, determinate de liza în exces a eritrocitelor, prin
scurtarea duratei de viaţă a eritrocitelor circulante şi distrugerea lor prematură. Apar
atunci când cantitatea de eritrocite distruse este mult mai mare decât cea care poate fi
compensată în mod fiziologic prin mecanismele regenerative (insule de fetalizare,
scurtarea ciclului proliferare-maturare eritrocitară).
Tulburările de la nivelul sângelui se exteriorizează clinic prin paliditate, icter,
dispnee, tahicardie, epuizare şi apariţia de compuşi anormali (bilirubina,
hemosiderina).

7
 În urma distrugerii a 40-60% din eritrocitele circulante, hemoglobina
ertrocitară este eliberată în plasmă şi fixată de haptoglobină, care o va transporta în
celula hepatică în vederea degradării finale în bilirubină şi recuperării fierului.
Prezenţa cantităţiilor mari de hemoglobină plasmatică nefixată de haptoglobină va fi
urmată de eliminarea ca atare prin urină (hemoglobinurie) sau de metabolizarea la
nivelul rinichiului cu eliminarea în urină ca hemosiderină. Distrugerea lentă şi
trenantă a eritrocitelor produce modificări dominate de prezenţa bilirubinei libere în
plasmă, a urobilinei şi stercobilinei în urină şi fecale, semne ale instalării disfuncţiei
hepatice prin metabolizarea defectuoasă a bilirubinei şi apariţiei icterului.
Factorii cauzatori sunt endogeni (mecanisme autoimune) sau exogeni.
Anemiile hemolitice se clasifică în:

II.3.3.2.1. Anemii hemolitice prin deficit eritrocitar: stercocitoza ereditară, deficitul în

glucozo-6-fosfatdehidrogenaza, deficitul de piruvatkinază.

II.3.3.2.2. Anemii hemolitice prin deficit extraeritrocitar: intoxicaţii cu plante,

intoxicaţii cu substanţe chimice şi medicamente (cupru, substanţe azotoase,
fenotiaină), anemii de origine infecţioasă, anemii parazitare, anemii cauzate de boli
cronice (nefrita cronică, hipotiroidism, sindromul de toxiemie al purceilor, sindromul
"porumbului mucegăit" la porcine, anemia de gestaţie, hemoglobinuria post-partum a
vacilor).

II.3.3.2.3. Anemii hemolitice autoimune: prin izoanticorpi (boala hemolitică la căţeii

nou-născuţi datorată transmiterii factorului Rh), prin modificarea antigenităţii
eritrocitelor proprii, prin apariţia de autoanticorpi în bolile tumorale (2).

Anemia hemolitică imun mediată (IMHA)

Reprezintă o entitate clinică foarte comună câinilor. Apare şi la pisici dar intr-
un procent scăzut. Se caracterizează prin faptul că sistemul imun al organismului
atacă propriile eritrocite. Este specifică vârstei medii, de la 3 la 8 ani. Din motive
necunoscute apare mai frecvent primăvara.
IMHA poate fi primară, secundară, intravasculară sau extavasculară.
IMHA primară rezultă din atacul direct al anticorpilor asupra membranei
eritrocitului. 75% dintre IMHA sut considerate primare.

8
 IMHA secundară se produce când anticorpii atacă membrana antigenului
expus în urma unei boli ascunse. La câinii cu IMHA secundară s-a descris o gamă
largă de boli ascunse şi factori declanşatori– cele mai importante sunt neoplaziile
(limfom, boala mieloproliferativă, hemangiosarcomul), apoi administrarea de
medicamente sau vaccinuri, şi infecţiile.
Hemoliza intra sau extravasculară este mediată de Ig G şi/sau IgM localizate
pe suprafaţa eritrocitelor circulante şi care activează sistemul complement (5).
Tratament. Înainte de a putea fi oprită distrugerea eritrocitelor trebuie
intervenit cu tratament de susţinere pentru supravieţuirea animalului. Se poate utiliza
terapia cu:
- corticoizi (prednison, prednisolon, dexametazonă);
- ciclofosfamidă, ciclosporină;
- imuran (Azathioprina);
(terapia imunosupresivă trebuie redusă gradat pe timpul tratamentului)
- administare intravenoasă de imunoglobuline (din sânge uman) – eficientă în
puţine cazuri;
- trebuiesc utilizate protectoare gastrointestinale (famotidina, ranitidina,
zantac);
- transfuzie sanguină (! sange de la un câine cu IMHA determină distrugerea
eritrocitelor şi din sângele altor câini, chiar într-un timp mult mai scurt);
- folosirea substituenţilor de sânge (6).

II.3.3.4. Anemii prin pierderea excesivă de eritrocite

Apar în urma hemoragiilor datorate lezării vaselor sanguine datorită unor
factori de natură traumatică sau a altor cauze, precum şi prin alterararea factorilor de
coagulare.
Cele mai frecvente anemii din această categorie apar în urma hemoragiilor
interne sau externe sau după exaltarea funcţiei eritolitice a macrofagelor splenice
(hipersplenismul) (2).
Anemile datorate hemoragiilor apar atunci când o afecţiune alterează
integritatea vasculară şi eliberează hematiile din spaţiul extravascular. Printre cauze se
numără traumatismele, intervenţiile chirurgicale, tumorile, afecţiuni gastro-intestinale
sau infestaţiile cu paraziţi. Hemoragiile de suprafaţă care generează peteşii pot indica

9
afecţiuni la nivel plachetar, iar hematoamele şi hemoragiile intracavitare sunt
rezultatul unor coagulopatii.
Indiferent de etiologie, semnele clinice depind de cantitatea de sânge pierdută
şi de tipul hemoragiei (acută sau cronică).

II.4. DIAGNOSTICUL ANEMIILOR

Se bazează pe criterii clinice, paraclinice, anamneză, anchetă nutriţională,
examene parazitologice, microbiologice, etc (1).

II.4.1. Diagnosticul clinic. Examenul clinic completat cu datele furnizate de

anamneză urmăreşte înregistrarea modificărilor cu caracter general pentru precizarea
stării de anemie:
- paliditatea sau starea icterică a tegumentelor, mucoaselor (conjunctivei
oculare) iar la păsări a crestei şi bărbiţelor;
- oboseala la efort, somnolenţă, mişcări leneşe;
- respiraţie dispneică care anunţă creşterea concentraţiei de bioxid de carbon şi
instalarea acidozei;
- accelerarea activităţii cardiace pentru mărirea debitului sanguin ca apoi să
domine semnele insuficienţei cardiace, edemele în părţile declive, colapsul şi
moartea;
- hipertermia severă, în platou sau intermitentă, în anemiile parazitare sau în
cele infecţioase, pentru ca apoi să se accentueze hipotermia;
- slăbirea până la cahexie, asociată cu scăderea rezistenţei la infecţiile
intercurente;
- micşorarea vâscozităţii şi decoloarea sângelui, prelungirea timpului de
coagulare sau de retracţie a cheagului;
- aspectul specific al fecalelor sau urinei în stările icterice;
- splenomegalia care poate fi prezentă în anemiile hemolitice cronice (2).

II.4.2. Diagnosticul paraclinic

Examenul hematologic este esenţial în precizarea diagnosticului. Reducerea
numărului de eritrocite, a cantităţii de hemoglobină şi a valorii hematocritului
reprezintă parametrii principali pentru diagnosticul anemiei.
Etapele de investigaţie paraclinică sunt următoarele:

10
 • determinarea hemoglobinei şi a hematocritului, cu sau fără numărătoarea
hematiilor;
• examenul frotiului de sânge pentru stabilirea morfologiei hematiilor:
mărime, culoare, formă, elemente tinere;
• determinarea constantelor eritrocitare: VEM, HEM, CHEM pentru
precizarea tipului morfologic al anemiei;
• în cazul suspiciunii deficienţei de fier, se determină fierul seric şi se
urmăresc hemoragiile oculte, parazitismul gastrointestinal, efectul terapeutic al
medicaţiei pe bază de fierdextran etc;
• în cazul suspiciunii deficienţei de vitamină B12 şi/sau de acid folic, este utilă
efectuarea medulogramei şi a testului terapeutic cu preparate ce conţin respectivele
elemente;
• în cazul anemiilor hemolitice se vor analiza: hemoglobina, bilirubina
circulantă şi urinară, medulograma, pe lângă examene complexe alături de analize
bacteriologice, serologice, parazitologice, virusologice etc., în scopul precizării
factorilor care pot cauza hemoliza;
• pentru diagnosticul hipoplaziei medulare, se efectuează medulograma.

Tabel I - Diagnosticul anemiilor la animale: criterii clinice şi paraclinice

Metode de Criterii de interpretare
examinare
Examene - culoarea pielii şi a mucoaselor aparente;
clinice - culoarea urinei;
- controlul pulsului: frecvenţă, amplitudine, tensiune;
- controlul respiraţiei: frecvenţă, amplitudine;
- controlul ficatului: mărime sensibilitate;
- controlul splinei: mărime.

Examene - determinarea hemoglobinei;

hematologice - determinarea hematocritului;
obligatorii - numărul de eritrocite: VEM, HEM, CHEM;
- examenul eritrocitelor pe frotiu: mărime, culoare, formă,
elemente tinere.
Examene - determinarea fierului seric şi a capacităţii de fixare a fierului;

11
paraclinice - determinarea bilirubinei din serul sanguin;
suplimentare - determinarea unor pigmenţi biliari din urină: bilirubină,
urobilinogen;
- numărarea reticulocitelor.

Tabel II – Diagnosticul anemiilor la animale: semnificaţia criteriilor clinice

Criteriul clinic Semnificaţia diagnostică
Mucoasele aparente, pielea: palide, sidefii, anemii:
subicterice, icterice; - posthemoragice;
- carenţiale;
- hemolitice;
Urina roşie, brună sau neagră; - hemolitice;
Hepatomegalie, sensibilitate crescută, splenomegalie; - hemolitice;
Ritm cardiac puternic, tahicardie, puls frecvent, - nespecifică;
Polipnee sau dispnee în repaus, sau la efort mic. - nespecifică.
(1).

II.4.3. Diagnosticul anatomopatologic. La deschiderea cadavrului se pot constata:

palidiatea oraganelor şi ţesuturilor, aspectul decolorat şi coagulabilitatea redusă a
sângelui, splenomegalie, limfadenomegalie, colorarea brun-închis a ficatului şi
rinichilor. În măduva hematogenă pot fi prezente "insule de fetalizare".
Un aspect important al diagnosticului anemiilor îl reprezintă precizarea
gradului de exprimare a anemiei (uşoară, moderată, gravă) pentru stabilirea conduitei
terapeutice (2).

II.5. EVOLUŢIA ANEMIILOR

În anemiile posthemoragice şi hemolitice, evoluţia poate fi supraacută sau
acută; în formele de anemie carenţială, evoluţia este de obicei subacută sau cronică.

II.6. PROGNOSTICUL este determinat de intensitatea şi gravitatea bolii, a

manifestărilor clinice, precum şi de etiopatogeneză.
II.7. PROFILAXIA
Profilaxia generală a anemiilor carenţiale se bazează pe asigurarea nutriţiei
echilibrate (proteine, macro şi microminerale, vitamine) şi a unor furaje salubre
(prevenirea toxicozelor vegetale, minerale, a micotoxicozelor etc.), prevenirea şi

12
combaterea infecţiilor, a parazitismului, hemoragiilor etc., evitarea administrării
prelungite a medicaţiei recunoscute ca având efect inhibitor asupra activităţii măduvei
hematogene (1, 2).

II.8. TRATAMENTUL
Tratamentul anemiilor este corelat cu etiopatogeneza, evoluţia şi intensitatea
bolii. Înaintea stabilirii unei scheme terapeutice este necesar să fie efectuat un
diagnostic metodic, care poate fi schematizat în 4 etape:
■ recunoaşterea anemiei şi aprecierea ei clinică;
■ cuantificarea rezultatelor examenelor hematologice, inclusiv calcularea constantelor
eritrocitare;
■ stabilirea tipului anemiei;
■ aplicarea unor măsuri terapetice în corelaţie cu etiopatogeneza anemiei (1).
Există o gamă variată de medicamente antianemice:
― medicaţie stimulentă a eritropoezei: vitamina B12, acid folic, acid ascorbic, extract
de ficat, produse cu cobalt;
― medicaţie stimulentă a încorporării fierului în molecula cu hemoglobină: compuşi
cu fier, cupru, vitamina B6, viamina C;
― medicaţie antitoxică: antimicrobiană, antiparazitară, cortizon, vitamina C, EDTA,
albastru de metilen, antidoturi specifice;
― refacerea volumului sanguin prin înlocuitori de plasmă, pe bază de dextrani,
gelatine, ser glucozat, ionoser sau prin transfuzii de sânge sub diverse forme:
maternohemoterapie, transfuzie directă sau indirectă de sânge omolog (2, 4).

III. BIBLIOGRAFIE
1. Nicolae Alexandru, Nicolae Avram, Horia Bîrză, Virgiliu Comişel, Nicolae
Manolescu (1999) – Tratat de hematologie animală, Volumul II, Ed. Fundaţiei
"România de Mâine", Bucureşti.

13
 2. Gheorghe Pârvu, Iie Barna, Aurel Căprărin (1984) – Hematologie veterinară
practică, Editura Ceres, Bucureşti.
3. Nicolae Dojană (2006) – Fiziologia animalelor de fermă, Editura Printech,
Bucureşti.
4. Nicolae Manolescu, Horea Bârză, Aurel Căprărin, Boris Sinchievici (1978)
– Ghid de hematologie a animaleleor în creşterea intensivă, Editura Ceres, Bucureşti.
5. L.J. Kennedy, A .Barnes, W.E.R. Oliver & M.J. Day (2006) – Association
of a common dog leucocyte antigen class II halstype with canine primary immune-
mediated haemolitic anemia.
6.http://www.petplace.com/dogs/immune-mediated-hemolytic-anemia-in-
dogs-imha/page6.aspx

14