Noţiuni de Anatomie

Anatomia globului ocular

• Analizatorul vizual este alcătuit din trei
segmente:
• Segmentul periferic sau receptor alcătuit
din globul ocular şi anexele sale;
• Segmentul intermediar (de conducere)
alcătuit din nervul optic şi căile optice;
• Segmentul central (cortical) reprezentat
de cortexul occipital
 A. SEGMENTUL
PERIFERIC
• Globul ocular este situat în cavitatea
orbitară, are formă globuloasă şi
dimensiunile următoare:
• diametrul antero-posterior = 24-26
mm;
• diametrul transversal = 24,5 mm;
• diametrul vertical = 23,7 mm.
 a) Peretele globului ocular este alcătuit din:
• sclera şi corneea, sau stratul extern;
• uveea sau stratul mijlociu, vascular;
• retina sau stratul intern, nervos.
b) Conţinutul globului ocular este reprezentat
de:
• umorul apos care scaldă camera anterioară şi
camera posterioară;
• cristalinul;
• corpul vitros.
 Sclera
• este o membrană albă, sidefie, dură, rezistentă, formează 5/6
posterioare ale învelişului extern al globului ocular;
• anterior se continuă cu cornea, prin limbul sclero-cornean;
posterior fibrele externe sclerale se continuă cu teaca durală a
nervului optic, iar fibrele interne realizează lamina cribrosa (lama
ciuruită) prin care cilindracşii celulelor ganglionare, părăsesc globul
ocular ca fibre ale nervului optic;
• la exterior, este tapetată cu un strat subţire de ţesut conjunctiv
lax, numit episcleră;
• suprafaţa externă a sclerei convexǎ, este în raport cu capsula
Tenon, care o separă de conjunctivă; pe această suprafaţă convexă,
se inseră muşchii drepţi la o distanţă cuprinsă între 5,5 şi 8 mm de
limb, şi muşchii oblici, între 13 şi 15 mm faţă de limbul sclero-
corneean
 Sclera
• suprafaţa externă este perforată de trei grupe de orificii:
• anterior, în faţa inserţiei muşchilor drepţi, se găsesc
orificii de intrare şi respectiv de ieşire a arterelor şi
venelor ciliare anterioare;
• mijlociu, situat retroecuatorial (ecuatorul este
circumferinţa cea mai mare a globului ocular şi împarte
globul în două jumătăţi -emisfere) se află 4 orificii câte unul
în fiecare cadran şi prin care ies venele vorticoase;
• posterior se găseşte orificiul de ieşire a nervului optic,
situat la 4 mm nazal faţă de axul ochiului, iar în jurul
acestuia există 15-20 orificii foarte mici prin care intră în
glob arterele ciliare lungi şi scurte posterioare precum şi
nervii ciliari lungi şi scurţi
 CORNEEA
• constituie partea anterioară şi
transparentă a învelişului extern, fibros al
ochiului;
• are forma unei calote sferice cu diametrul
vertical de 11 mm şi cel orizontal de 12 mm;
raza de curbură este în medie de 7,8 mm,
iar grosimea sa este de 1 mm la periferie şi
de 0,8 mm în zona centrală.
 Structura histologicaca
• epiteliul corneean, pluristratificat, se continuă cu
epiteliul conjunctival; este stratul care se
regenerează repede;
• membrana Bowman sau membrana elastică
anterioară alcătuită din fibre fine din colagen;
această membrană nu are proprietatea de a se
regenera;
• parenchimul corneean; este format dintr-un
sistem de fibre dispuse paralele, între care există
celule;
• membrana elastică posterioară (limitanta
posterioară sau membrana Descemet), care este o
membrană hialină, rezistentă şi elastică;
• endoteliu corneean format dintr-un singur strat
de celule poligonale, turtite; se continuă cu
endoteliul trabecular şi cu endoteliul irian;
• Nutriţia corneei: fiind un ţesut avascular, nutriţia se
face prin difuziune din reţeaua capilară perilimbică şi
prin osmoză din umorul apos
• Oxigenarea corneei se realizează prin activitatea
epiteliului corneean şi a filmului lacrimal
• Inervaţia corneei: nervii provin din nervii ciliari,
ramuri din ramura oftalmică a trigemenului, şi se
dispun în trei plexuri:
• un plex nervos în straturile profunde ale corneei;
• un plex nervos sub membrana Bowman;
• un plex nervos la nivelul celulelor bazale ale epiteliului.
 Stratul mijlociu-Uveea
este alcătuită din:
• iris,
• corpul ciliar,
• coroida.
 Irisul
• porţiunea cea mai anterioară a tractului
uveal;
• este aşezat în plan frontal, formând
peretele posterior al C.A. (camerei
anterioare);
• este prevăzut cu un orificiu central, pupila;
• gradul de pigmentare a irisului determină
culoarea irisului;
• histologic, irisul este alcătuit din:
 Structura histologica
– endoteliul irian = tapetează faţa anterioară a irisului şi se continuă
cu endoteliul corneean;
– stroma iriană este alcătuită din celule pigmentare, fibre colagene şi
elastice, vase, nervi şi fibre musculare netede, care individualizează doi
muşchi irieni:
• muşchiul sfincter al pupilei care arată ca o bandă circulară de
fibre, înconjurând pupila şi este inervat de sistemul nervos
parasimpatic; contracţia lui determină mioza;
• muşchiul dilatator al pupilei arată ca o bandă subţire, de fibre
radiare aderente întins de foiţa epiteliului pigmentar; contracţia lui
provoacă midriază; este inervat de sistemul nervos simpatic;

-epiteliul pigmentar irian este format din celule intens pigmentate

(negru), iar la nivelul marginii pupilare se răsfrânge pe faţa
anterioară alcătuind guleraşul pigmentar
 Rolul irisului
• stroma vasculară din ¾ anterioare ale
irisului asigură nutriţia segmentului
anterior prin circulaţia umorii apoase;
• muşchii irisului reglează diametrul pupilar
şi implicit cantitatea de lumină ce pătrunde
în ochi;
• epiteliul pigmentar acţionează ca o barieră
în calea luminii, astfel că numai prin
orificiul pupilar acesta pătrunde în ochi.
 Corpul ciliar
• este situat între iris şi coroidă, de care este delimitat printr-o
linie în zig-zag numită ora-serrata. Ora serrata este la 6 mm de
limbul sclero-corneean .
• are o lăţime de 5-7 mm;
• partea mai anterioară, lată de aproximativ 2 mm se numeşte pars
plicata, alcătuită din 80 de falduri radiare numite procese ciliare;
procesele ciliare sunt ghemuri vasculare tapetate cu epiteliu ciliar;
• pars plana este lată de aproximativ 4 mm, şi se întinde de la
procesele ciliare până la retina periferică la nivelul orei serrata; în
constituţia corpului ciliar intră muşchiul ciliar, dispus juxtascleral,
alcătuit din fibre musculare netede, dispuse unele longitudinal,
altele oblic, şi altele circulare sau ecuatoriale.
 Rolul corpului ciliar
• secreţia umorului apos, realizată de epiteliul ciliar,
la nivelul proceselor ciliare;
• muşchiul ciliar intervine în modificarea puterii de
refracţie a cristalinului (fenomenul de
acomodaţie) prin modificarea tracţiunii pe zonula
lui Zinn);
• facilitarea de scurgere a umorului apos prin
sistemul trabecular prin intermediul muşchiului
ciliar ce ar exercita tensiune pe pintenele scleral
şi compresiune pe trabecul.
 COROIDA
• este partea posterioară a tractului uveal;
• este o tunică subţire (0,2 mm), pigmentată şi
vascularizată, localizată între scleră şi retină;
• se întinde de la ora serrata până la nervul optic;
• are culoarea neagră datorită conţinutului bogat în
pigment melanic;
• histologic coroida este formată din patru straturi:
 Structura histologica
coroidei
• supracoroida sau lamina fusca este un ţesut lax,
lameliform, prin care se trec vasele şi nervii ciliari
spre partea anterioară a uveei;
• stratul vaselor mari sau lamina vasculosa, conţine
vene şi artere de calibru mare, melanocite, fibre
ale nervilor ciliari, celule schwann;
• coriocapilarul este un singur strat de
coriocapilare, care se termină la ora serrata;
• membrana Bruch aderă de epiteliul pigmentar al
retinei.
 Rolul coroidei
• asigură nutriţia prin inhibiţia din
coriocapilar, a epiteliului pigmentar
retinian şi stratului celulelor
fotoreceptoare;
• prin bogăţia pigmentului melanic care-i
conferă culoarea neagră, realizează
„camera obscură” a ochiului, deci rol optic;
• acţionează ca difuzor al căldurii
 Retina
• este stratul nervos, dispus între
coroidă şi corpul vitros.
• este împărţită structural şi
funcţional în retina vizuală (pars
optica) şi retina oarbă (pars coeca);
pentru realizarea vederii este
importantă retina vizuală.
 Retina
• este o membrană delicată, transparentă în cursul
vieţii;
• foiţa externă a retinei; epiteliul pigmentar, aderă
intim de coroidă,iar faţă de celelalte structuri
retiniene acesta este uşor detaşabil la nivelul
spaţiului de clivaj embrionar(detasarea epiteliului
pigmentar apare în unele stări patologice);
• foiţa internă a retinei este în contact pe toată
suprafaţa cu vitrosul, fără a prezenta aderenţe;
• histologic, retina vizuală este alcătuită din zece
straturi, dinspre coroidă spre vitros fiind:
 Structura histologica
• epiteliul pigmentar – ferm aderent de membrana Bruch – este un strat unic de celule poliedrice;
• conurile şi bastonaşele, constituie primul neuron al analizatorului vizual, fiind elementele
receptoare; numele vine de la prelungirea externă în formă de con sau bastonaş. Conurile şi
bastonaşele sunt inegal repartizate în retină; în regiunea maculară sunt dispuse numai celule cu
conuri – 6-7 milioane – iar spre periferie acestea se răresc; celulele cu bastonaşe – aproximativ 130
de milioane sunt rare în jurul foveei, dar se înmulţesc spre periferia retinei unde sunt prezente în
exclusivitate;
• membrana limitantă externă separă zona nucleilor de restul celulei conurilor şi bastonaşelor;
• stratul granulos extern conţine: corpul celular al conurilor şi bastonaşelor, cu nucleii lor;
• stratul plexiform extern este alcătuit din axonii fotoreceptorilor precum şi sinapsele sferulelor şi
pedunculilor acestora cu neuronii bipolari;
• stratul granulos intern conţine celula bipolară, al doilea neuron precum şi numeroase celule de
asociaţie; celulele bipolare sunt de trei feluri: bipolare pentru celulele cu bastonaşe, bipolare pentru
o singură celulă cu con, bipolare care fac sinapsă cu dentritele pentru mai multe conuri;
• stratul plexiform intern este format din zona de joncţiune între prelungirile protoplasmatice
descendente ale celulelor bipolare şi prelungirile ascendente ale celulelor ganglionare; tot aici se
găsesc prelungirile celulelor de asociaţie;
• stratul celulelor ganglionare conţine cel de-al treilea neuron; celulele sunt de două categorii:
monosinaptice care se articulează cu o singură celulă bipolară şi polisinaptice sau difuze;
• stratul de fibre optice conţine cilindraxonii şi elemente ale aparatului de susţinere; fibrele se
dispun în fascicole care se dirijează temporal, ocolind foveea în arc, spre a converge spre papilă unde
formează nervul optic;
• limitanta internă separă stratul de fibre optice de vitros
 Umorul apos
• ocupă camera anterioară şi posterioară;
• umoarea apoasă se formează la nivelul epiteliului corpului ciliar
printr-un proces activ de secreţie (transport activ) responsabil de
75% din cantitatea formată, restul fiind produsă prin ultrafiltrare.
Se produc schimburi metabolice între umoarea apoasă şi cornee
(parţial dependentă), cristalin (complet dependent de umoarea
apoasă);
• camera anterioară este delimitată anterior de endoteliul corneean
iar posterior de iris – endoteliul irian;
• camera posterioară se găseşte între partea posterioară a irisului
(epiteliul pigmentar irian) şi faţa anterioară a cristalinului –
cristaloida anterioară;
• cele două camere comunică prin orificiul pupilar.
 Cristalinul
– are formă de lentilă biconvexă, este perfect transparent
şi elastic;avascular!
– este localizat în plan frontal, între iris şi corpul vitros,
într-o scobitură a acestuia, numită foseta patelară;
– cristalinul are două feţe: una anterioară (capsula sau
cristaloida anterioară) şi o faţă posterioară (capsula sau
cristaloida posterioară); doi poli, unul anterior, altul
posterior şi un ecuator;
– cristalinul este menţinut în poziţie verticală prin
ligamentul suspensor (zonula lui Zinn), care-l ancorează la
corpul ciliar; faţă de vitros, cristalinul aderă prin
ligamentul hialoido-capsular, bine reprezentat la tineri;
 Structura histologica a
cristalinului
-capsula cristalinului (cristaloida) este o membrană elastică şi subţire,
formată dintr-o porţiune anterioară şi una posterioară, care se unesc la
nivelul ecuatorului;
-epiteliul anterior format dintr-un rând de celule cubice, dispuse sub
capsula anterioară; la nivelul ecuatorului, celulele epiteliale se transformă în
fibre cristaliniene;
-fibrele cristaliniene iau naştere din celulele epiteliului anterior,
dispoziţia fibrelor este concentrică;
-nucleul cistalinian este situat în centrul cristalinului.
 CORPUL VITROS
• Corpul vitros este o substanţă
gelatinoasă, transparentă, care ocupă
tot spaţiul dintre faţa posterioară a
cristalinului şi peretele posterior al
ochiului
 APARATUL DE PROTECŢIE AL GLOBULUI

OCULAR
• ORBITA
• cavitate osoasă tapetată de periost, situată în
masivul facial de o parte şi de alta a piramidei
nazale.
• Are o formă de piramidă patrulateră, care are
baza situată anterior şi vârful posterior.
• Axul orbitei este oblic dinainte înapoi şi din afară
înăuntru.
• Orbita are patru pereţi care o separă de
structurile vecine:
 Orbita comunică cu cavitatea craniană prin:
-gaura optică situată posterior, unde se află nervul optic, artera oftalmică
şi nervii simpatici;
-fanta sfenoidală sau fisura orbitală superioară prin care trec cele trei
ramuri ale nervului oftalmic (ram al trigemenului), rădăcina simpatică a
ganglionului ciliar, nervii oculomotori (III, IV, VI), artera lacrimală recurentă
şi vena oftalmică.
 PLEOAPE
• Pleoapele, în număr de două, superioară şi inferioară au rolul
esenţial de a proteja globul ocular.
• formaţiuni musculo-cutanate care închid anterior orbita.
• fiecare pleoapă prezintă două feţe şi două margini.

Faţa anterioară este cutaneo-musculară.

• Pielea este subţire şi elastică iar când ochiul este deschis,
formează şanţurile orbito-palpebrale mai evidente la pleoapa
superioară.
• Stratul muscular este reprezentat de :
• muşchiul orbicular, cu fibre circulare, inervat de nervul facial.
• muschiul ridicatoral pleoapei superioare situat la nivelul pleapei
superioare, inervat de nervul oculomotor comun (III)
 Faţa posterioară sau tarso-conjunctivală
Tarsul este scheletul fibros al pleoapelor constituit din fascicule conjunctive
largi şi rigide; în grosimea lui se află glandele Meibonius a căror secreţie
lipidică participă la filmul lacrimal.
Conjunctiva este o membrană mucoasă alcătuită dintr-un corion acoperit cu
un epiteliu stratificat, necheratinizat,
 Marginile pleoapelor
• o margine aderentă prin care pleoapa se continuă fără o
limită de demarcaţie netă cu regiunea sprâncenoasă pentru
pleoapa superioară şi cu obrazul pentru pleoapa inferioară;
• o margine liberă care delimitează fanta palpebrală; marginea
liberă este împărţită de un mic orificiu, punctul lacrimal,
situat la unirea 1/6 internă cu 5/6 externe în două porţiuni
inegale – porţiunea ciliară situată extern şi porţiunea
lacrimală care conţine canaliculi lacrimali, localizată intern.
Porţiunii ciliare a marginii libere i se descriu o buză
anterioară pe care se găsesc implantaţi cili (genele)
prevăzută cu glande sebacee (Zeiss) şi glande sudoripare
(Moll) şi o buză posterioară la nivelul căreia se deschid
orificiile glandelor Meibonius din tars.
 Inervaţia pleoapelor
• Nervii senzitivi sunt nervii lacrimal, frontal care
provin din ramul oftalmic al trigemenului ca şi din
ramul suborbitar din nervul maxilar superior.
• Inervaţia motorie provine din nervul facial pentru
muşchiul orbicular
• din nervul oculomotor comun pentru ridicătorul
pleoapei superioare
• din filete ale simpaticului cervical pentru
muşchiul Müller.
 APARATUL LACRIMAL
• Glanda lacrimală principală este
situată în partea anterioară a
unghiului superio-extern al orbitei, în
foseta lacrimală a osului frontal
• Glandele lacrimale accesorii secretă
componenta permanentă:
• glandele Krause şi Wolfring – au
secreţia seroasă;
• glandele Henle – secretă mucina;
• glandele Zeiss, glandele Moll şi
glandele Meibonius au secreţie
lipidică (glande de tip sebaceu).
 Căile lacrimale
• punctele lacrimale superioare şi inferioare situate pe
marginea liberă a celor două pleoape între porţiunea
lacrimală şi porţiunea ciliară a marginii libere; la 6 mm de
unghiul palpebral intern;
• se continuă cu canalicule lacrimale (superior şi inferior), cu o
porţiune mică verticală, apoi una mare, orizontală;
• se varsă în sacul lacrimal – un rezervor membranos situat pe
peretele medial al orbitei într-o lojă osoasă între osul ungvis
lacrimal şi ramura montantă a maxilarului;
• se continuă cu canalul lacrimo-nazal; un conduct mucos situat
într-un conduct osos care se deschide în meatul nazal
inferior (valvula Hasner).
 Segmentul intermediar
• Segmentul
intermediar este
un sistem de
conducere, fiind
reprezentat de
nervul optic,
chiasma optică,
bandeletele optice,
radiaţiile optice.
Aparatul lacrimal
Conf univ Dr Coroi Mihaela
 NOŢIUNI DE
FIZIOLOGIE
• Secreţia lacrimală are două componente:
• Secreţia reflexă, asigurată de glanda lacrimală principală
stimulată prin iluminarea retinei şi care dispare noaptea şi în
obscuritate (calea aferentă a acestui reflex este calea
nervului optic) şi calea eferentă prin fibrele parasimpatice
ale nervului lacrimo-nazal.
• Secreţia de bază, constantă, care există şi în somn, şi care
este asigurată de glandele accesorii.
• Lacrimile formează o peliculă subţire la nivelul corneei şi a
conjunctivei (film lacrimal precornean), care umezeşte
permanent polul anterior ocular.
 Filmul lacrimal
• stratul superficial – este stratul lipidic şi
provine din glandele Moll, Zeiss şi
Meibonius
• stratul mijlociu – este stratul seros,
provine din glandele Wolfring şi Krause
• stratul profund, mucos, este secretat de
glandele Manz şi Henle.
Funcţiile filmului lacrimal
• nutriţia corneei;
• protecţia antibacteriană a polului
anterior;
• favorizarea alunecării pleoapelor;
• rol optic (mediu transparent),
participând la dioptrul ocular.
 Lăcrimarea (epifora )
1. Lăcrimarea prin producţie excesivă de lacrimi:
• iritaţia terminaţiilor senzitive ale trigemenului
(corpi străini pe conjunctivă sau cornee, keratite);
• excitaţii pe teritoriul trigemenului (rinite,
sinuzite, inflamaţii dentare);
• prin excitaţia fibrelor simpatice (boala lui
Basedow);
• manifestări psihice: stări emotive.
 Lăcrimarea (epifora )
2.Lăcrimarea prin împiedicarea evacuării lacrimilor
prin căile lacrimale:
• paralizia nervului facial periferic (punctul lacrimal
inferior este uşor ectropionat în lagoftalmie, iar
clipitul nu se poate realiza, ceea ce împiedică
evacuarea lacrimilor prin punctul lacrimal
inferior);
• modificări ale căilor lacrimale, care pot fi
localizate oriunde de la punctul lacrimal până la
meatul nazal inferior, şi care produc
imposibilitatea evacuării lacrimilor.
• Punctul lacrimal inferior
 Scăderea producţiei de
lacrimi
• Lipsa secreţiei lacrimale poate provoca
uscarea suprafeţei ochiului însoţită de
simptome subiective:
• arsuri, usturimi;
• senzaţie de corp străin.
şi semne obiective:
• secreţie albă-gălbuie lipicioasă, care dă
senzaţia că pleoapele se mişcă cu greutate.
Disfunctia glamdelor
Meibonius
Saponificarea filmului
lacrimal in DGM
 METODE DE
EXAMINARE
• GLANDA LACRIMALĂ PRINCIPALĂ
• Inspecţia glandei lacrimale se face invitând
bolnavul să-şi privească vârful nasului şi trăgând în
sus şi extern pleoapa superioară; se pot constata
congestia, edemaţierea, mărirea glandei sau
luxaţia acesteia;
• Palparea furnizează informaţii vizând consistenţa
glandei, prezenţa de microcalculi;
• Examinări paraclinice: radiografii orbitare,
ecografie, tomografie, examinare prin RMN.
 METODE DE
EXAMINARE
• . EXAMINAREA SECREŢIEI LACRIMALE
• Examenul cantitativ al secreţiei lacrimale se face cu testul
Schirmer: se aşează în fundul de sac inferior o bandă de hârtie de
filtru, lată de 5 mm şi lungă de 35 mm; după 5 minute măsurăm
lungimea porţiunii umectată de lacrimi; valorile normale sunt 15-20
mm; valorile sub 14 mm indică o hiposecreţie lacrimală, valori peste
21 mm indică hiperlacrimare.
• Examenul calitativ al secreţiei lacrimale se face prin aprecierea
timpului de ruptură a filmului lacrimal: după ce se colorează filmul
lacrimal prin instilare de fluorescină 1%, se cere pacientului să
clipească, apoi cu pacientul aşezat la biomicroscop, cu ajutorul
filtrului de cobalt, şi ţinând pleoapele pacientului deschise, se
măsoară timpul în care apare prima zonă întunecată (fără
fluoresceină); valorile normale sunt 11-17 secunde. Valori scăzute
indică un film lacrimal de slabă calitate.
Testul Schirmer
 .CĂILE LACRIMALE
• Inspecţia – se observă poziţia
punctelor lacrimale, a modificărilor
unghiului intern palpebral.
• Palparea – este utilă în afecţiunile
sacului lacrimal.
 Verificarea permeabilităţii
căilor lacrimale
• instilarea de fluoresceină în sacul conjunctival inferior, după care
bolnavul este invitat să sufle pe rând fiecare nară; dacă
fluoresceina nu se regăseşte de şerveţel, de o parte, este semn de
impermeabilitate a căilor lacrimale de partea respectivă;
• spălarea căilor lacrimale: cu ajutorul unei canule, adaptate la o
seringă cu ser fiziologic, se injectează prin punctul lacrimal ser;
dacă serul nu ajunge în nazofaringe, şi pacientul nu înghite, este
semn de obstrucţie pe traiectul căilor lacrimale; uneori soluţia
refluează pe lângă canulă sau prin punctul lacrimal superior
antrenând şi secreţii purulente;
• sondajul căilor lacrimale, cu ajutorul sondei Bowman: după dilatarea
punctului lacrimal, cu un stilet conic, se introduce sonda pe
canaliculul lacrimal inferior, până se simte rezistenţa osoasă a
piramidei nazale, apoi se îndreaptă inferior şi medial, pătrunzând în
canalul lacrimo-nazal.
 INFLAMAŢII ALE
GLANDEI LACRIMALE
DACRIOADENITA ACUTĂ
• Este inflamaţia unilaterală sau bilaterală a glandei lacrimale
Etiologie:
• endogenă
• parotidita epidemică;
• boli eruptive: rujeola;
• gripă, pneumonie.
• exogenă
• traumatisme;
• propagarea unor infecţii de vecinătate (erizipel, abces suborbitar,
inflamaţii ale sinusului frontal).
 DACRIOADENITA
ACUTĂ
Simptome:
• dureri orbitare iradiate frontal şi temporal, accentuată de mişcări
oculare;
• cefalee;
• stare generală alterată.
Semne obiective:
• febră;
• tumefacţie, congestie şi împăstare dureroasă a porţiunii externe a
pleoapei superioare, mai accentuată sub arcada orbitei marginea
liberă a pleoapei superioare, are forma de S italic cu o uşoară
ptoză a pleoapei superioare;
• conjunctiva este congestionată şi chemotică;
• adenopatie preauriculară.
• Evoluţia durează 7 zile
 Complicaţii
precoce:
• propagarea inflamaţiei la capsula lui Tenon;
• flebita venelor orbitei:
• tromboflebita sinusului cavernos.
tardive:
• fistule lacrimale;
• atrofii ale glandei lacrimale.
 Diagnosticul pozitiv
• examenului clinic

• examenului radiologic.
 Diagnosticul diferenţial
• staficolocie: abces, furuncul al
unghiului extern palpebral
• abces al orbitei
• fistulă a unei sinuzite frontale în
zona orbitară superoexternă
• osteoperiostita marginii orbitare.
 Tratamentul local:
• coliruri cu antibiotice
• comprese reci cu rivanol
• dacă pe canal există supuraţie, se
face drenajul colecţiei supurate pe
cale chirurgicală.
 Tratamentul general:
• Antibiotice cu spectru larg,
injectabile

• Antiinflamatorii
 DACRIOADENITA
CRONICĂ
=inflamaţie cronică uni- sau bilaterală.
Etiologie:
• infecţii cronice (lues, T.B.C.)
• sindromul Mickulicz (hipertrofie
cronică a glandelor lacrimale şi
glandelor salivare)
• leucemie
 Aspecte clinice
• Simptomatologia – este săracă.
• Semnele: tumefierea progresivă a
glandelor lacrimale care se poate
palpa în porţiunea supero-externă a
rebordului orbitei.
Din cazuistica personalǎ
 Diagnostic
• Diagnosticul pozitiv se susţine pe baza
examenului clinic, radiologic, ecografic,
tomografic pentru stabilirea etiologiei.
• Diagnostic diferenţial
• cu tumoare a glandei lacrimale (dificil)
• leucemie (tumefierea bilaterală a glandei
lacrimale).
 Tratament
• general – corticoterapia
• etiologic
 DACRIOCISTITA
CONGENITALĂ
• Etiopatogenia – imperforarea canalului
lacrimo-nazal care se formează în ultimele
2 luni ale vieţii intrauterine; când
dezvoltarea sa întârzie, extremitatea sa
inferioară este obstruată la naştere, de o
membrană sau resturi epiteliale; dacă
obstrucţia persistă după vârsta de 1-2 luni,
apare o dacriocistită congenitală.
 Aspecte clinice
• ochiul este lăcrimos
• în unghiul intern se adună secreţie
• conjunctiva este uşor congestionată
• prin compresiunea sacului lacrimal se
evacuează secreţie muco-purulentă
 Diagnostic
• Diagnosticul pozitiv se pune pe
aspectul clinic.
• Diagnosticul diferenţial se face cu
conjunctivita acută.
 Tratament:
• masaj cu presiune pe zona sacului
lacrimal, în unghiul intern al ochiului
• spălătura căilor lacrimale
• sondajul căilor lacrimale cu o sondă
Bowmann, atunci când primele două
metode terapeutice nu dau rezultate.
 DACRIOCISTITA
DOBÂNDITĂ CRONICĂ
• Apare mai frecvent la persoanele vârstnice.
• Etiopatogenie
• obstrucţia canalului lacrimonazal este cauzată de:
• procese inflamatorii de vecinătate
• rinite acute sau cronice;
• sinuzită maxilară;
• inflamaţii dentare apicale;
• traumatisme accidentale sau operatorii ale
sinusului maxilar sau rădăcinii dentare.
 Clinic
Simptome – lăcrimare accentuată la frig, vânt, lumină,
întuneric.

Semne:
• în unghiul intern al ochiului apare o secreţie purulentă;
• conjunctiva este congestionată;
• în unghiul intern, sub ligamentul palpebral intern, se
palpează sacul lacrimal sub forma unei alune, fără semne
inflamatorii;
• la presiunea sacului lacrimal se evacuează prin punctele
lacrimale un lichid tulbure, vâscos.
 Complicaţii:
• conjunctivită acută prin infectarea
secundară a conjunctivei;
• ulcer cornean
 Diazgnostic
• Diagnosticul pozitiv – pe baza
aspectelor clinice.
• Diagnosticul diferenţial
• cu o tumoră a sacului lacrimal;
• chist sebaceu prelacrimal.
 Tratamentul:
• chirurgical are ca scop restabilirea
permeabilităţii canalului lacrimo-nazal prin
crearea unei anastomoze între mucoasa
sacului lacrimal şi mucoasa nazală
(dacriorinocistostomie);
• acutizarea procesului inflamator cronic, dă
naştere dacriocistitei acute.
 DACRIOCISTITA
ACUTĂ
• Dacriocistita acută are ca şi semne obiective, pe
lângă cele descrise mai sus, edem şi eritem în
unghiul palpebral intern, extins spre pleoapa
inferioară, însoţite de durere puternică.

• În evoluţie după câteva zile, procesul se extinde

spre ţesuturile din jurul sacului lacrimal, apărând
peridacriocistita cu dureri violente, adenopatie
preauriculară, alterarea stării generale cu febră,
frison, cefalee).
 Diagnostic
• Diagnosticul pozitiv se pune pe baza
simptomelor şi semnelor clinice enumerate.
• Diagnosticul diferenţial se face cu:
• furuncul sau abcesul unghiului intern
• chist sebaceu prelacrimal inflamat
• erizipelul
• sinuzita etmoidală acută.
 Complicaţii:
• abcesul sau flegmonul de orbită;

• erizipel
 Tratamentul
Tratament general:
• antibiotice cu spectru larg.

Tratament local:
• chirurgical, se incizează şi se drenează colecţia
purulentă;
• după retrocedarea fenomenelor inflamatorii se
practică dacriocistorinostomie, sau extirparea
sacului lacrimal.
Conjunctiva

Conf Univ Dr Coroi Mihaela

Conjunctiva
 o membrană mucoasă transparentă şi
subţire care căptuşeşte faţa internă a
pleoapelor (conjunctiva palpebrală), se
reflectă la nivelul fundurilor de sac
(fornix) şi acoperă sclera anterioară
(conjunctiva bulbară) .
FIZIOLOGIA
 pliurile transversale din fundurile de sac şi
plica semilunară din unghiul intern permit
mişcările pleoapelor şi a globului ocular;
 secreţia glandelor conjunctivale contribuie la
formarea filmului lacrimal;
 vasele sanguine din teritoriul ciliar reprezintă
o sursă de nutriţie a corneei prin difuziune;
 structurile limfoide contribuie la realizarea
unei bariere împotriva microorganismelor şi a
particulelor din exterior.
METODE DE EXAMINARE
 Inspecţia - conjunctiva bulbară se examinează
îndepărtând pleoapele pacientului şi acesta este
solicitat să privească în toate direcţiile.
 Examinarea conjunctivei palpebrale inferioare se
face ectropionând pleoapa inferioară, şi cerând
bolnavului să privească în sus examinatorul
exercitând o presiune pe rebordul inferior al orbitei,
putând astfel să examineze fornixul inferior.
 Examinarea conjunctivei palpebrale superioare
se face întorcând cu ajutorul întorcătorului de
pleoapă sau pe deget, pleoapa superioară; pentru a
putea examina fornixul superior, pacientul este
solicitat să privească mult în jos.
Testarea sensibilităţii
 cu ajutorul unui tampon de vată efilată
sau cu ajutorul unor aparate speciale
numite esteziometre prevăzute cu fire
de păr sau nailon de diverse lungimi şi
mărimi, etalonate în mg presiune se
atinge suprafaţa de examinat şi se
apreciază promptitudinea apariţiei
reacţiei de apărare care se manifestă
prin reflexul de clipit.
Proba cu vasoconstrictoare
 are drept scop diferenţierea congestiei
conjunctivale superficiale faţă de congestia
conjunctivală profundă şi se face instilând o
picătură de adrenalină 0, 1%; congestia
conjunctivală superficială va diminua
considerabil până la dispariţie pentru că
adrenalina nu poate depăşi bariera
conjunctivală; congestia conjunctivală
profundă se va menţine.
Proba cu fluoresceină sodică 2%
 - fluoresceina sodică 2%, de culoare
galben-portocalie, are proprietatea de
a colora în verde zonele cu lipsă de
substanţă de la nivelul conjunctivei sau
corneei; se instilează o picătură de
fluoresceină 2%, surplusul se spală cu
xilină sau cu ser fiziologic după care se
observă zonele cu lipsă de substanţa
colorată în verde.
Examenul secreţiei conjunctivale:
 Examenul citologic poate arăta: - număr crescut
de leucocite în conjunctivitele bacteriene, purulente;
eozinofilie în conjunctivitele alergice; incluzii
intracelulare în conjunctivitele cu Chlamydii;
 Examenul bacteriologic; - frotiu direct colorat
după metoda Giemsa este foarte util în diagnosticul
rapid al conjunctivitelor purulente (conjunctivita
gonococica); însămânţarea pe medii de cultură
permite izolarea şi identificarea agentului patogen şi
face posibilă efectuarea antibiogramei şi a
tratamentului ţintit.
Inflamaţiile, Conjunctivitele
 Pentru ca să apară conjunctivita,
agentul patogen trebuie să învingă
sistemul de apărare al ochiului,
care include: integritatea pleoapelor, a
mucoasei conjunctivale, lacrimile cu
enzimele lor şi IgA, secreţia mucoasă,
flora normala (S. epidermidis,
difteroides )
INFLAMAŢIILE =
CONJUNCTIVITELE
 Reprezintă inflamaţia cojunctivei caracterizată
prin dilatarea vaselor, exudaţie, infiltrate
celulare.
 Severitatea lor variază de la hiperemie uşoară
cu lăcrimare până la necroză.
 Contagiozitatea este foarte mare –in infectiile
bacteriene contaminarea făcându-se
exogen, prin mâini murdare, batistă, prosop,
focare septice din vecinătatea conjunctivei,
instrumente medicale nesterile.
Clasificare
 conjunctivitele pot fi acute, subacute şi cronice.
În funcţie de tabloul clinic:
 conjunctivite catarale;
 conjunctivite purulente;
 conjunctivite foliculare;
 conjunctivite cu false membrane şi cu membrane.
În funcţie de etiologia lor:
 conjunctivite bacteriene;
 conjunctivite determinate de chlamiidi;
 conjunctivite virale;
 conjunctivite determinate de fungi;
 conjunctivite determinate de paraziţi;
 conjunctivite alergice;
 conjunctivite multifactoriale;
 conjunctivite determinate de agenţi iritanţi; substanţe chimice, agenţi fizici,
substanţe vegetale sau animale.
 Conjunctivite bacteriene acute

 Incidenţa - distribuţia bacteriană variază în funcţie de sezon, mediu,

vârsta pacientului.
 Severitatea infecţiei este în funcţie de: virulenţa bacteriei, capacitatea
de a produce toxine şi de statusul imunologic al pacientului.
 Contagiozitatea - contaminarea conjunctivei se face cel mai adesea pe
cale exogenă.
 Germenii patogeni determinanţi se găsesc în secreţia conjunctivală a
bolnavului, putând fi transmis la celălalt ochi sau la un alt individ, prin
mâna murdară, prosop, batistă, pernă comună.
 Contaminarea se mai poate face de la focare septice de vecinătate, sau
focare septice îndepărtate, prin mâini murdare.
Evoluţia:
 acut
 Subacut
 cronic
Semne subiective:
 senzaţie de corp străin intraocular
senzaţie de jenă oculară;
 arsură;
 uneori fotofobie;
 prurit;
 fără durere;
 acuitatea vizuală este normală.
Semne obiective
 apare congestie conjunctivală de tip
periferic, hipertrofie papilară,
 conjunctiva bulbară este şi ea adesea
inflamată,
 secreţie conjunctivală abundentă,
seroasă, care aglutinează genele,
 adenopatie preauriculară.
Diagnostic pozitiv
 Congestie conjunctivala
 Secretie conjunctivala
 Pastrarea acuitatii vizuale
Diagnostic etiologic
 Examen bacteriologic pe frotiu si cultura
 Examen citologic
 biopsie
Diagnosticul diferenţial
 ochiul roşu din afecţiunile inflamatorii
ale corneei (cheratite, ulcer cornean),
 inflamaţiile uveei anterioare (irite acute,
iridociclite acute),
 sclerita, episclerita
 glaucomul acut congestiv ( cu unghi
inchis)
 pterigionul
Evoluţie, Complicaţii
 vindecarea se produce în 10-14 zile
 rar, cheratită punctată superficială,
care determină fotofobie şi scăderea
acuităţii vizuale
Tratament
 coliruri cu antibiotice cu spectru larg (de
exemplu clorocid 0,5%), coliruri cu
antiinflamatorii nesteroidiene
(diclofenac) în timpul zilei şi unguente
cu oftalmice cu antibiotice peste noapte
Profilaxia individuală şi generalǎ
 respectarea regulilor de igiena personală elementară,
ca spălare mâinilor, batistă de unică folosinţă, prosop
individual sau de unică folosinţă.
 ca profilaxie generală: depistarea, izolarea şi tratarea
cazurilor ivite, măsuri generale de igienă, şi uneori
terapie profilactică în masă.
 metoda Crédé, instilarae de nitrat de argint 1% in
fornixul inferior la nou nǎscuţi.
CONJUNCTIVITE BACTERIENE
HIPERACUTE
Etiologie:
 Neiseria gonorrhea

 Neiseria meningitis

Incidenţa 1%.
 Transmitere: la traversarea traiectului pelvi-

genital, la naştere; uretrită + mâini murdare.

 Incubaţia: durează câteva ore până la 3 zile.

 Este bilaterală până în 40% din cazuri.

Diagnostic pozitiv
Semne:
 congestie conjunctivală accentuată;
 secreţie conjunctivală purulentă acumulată sub pleoapa
superioară;
 infiltrate corneene periferice, sterile.
 poate exista keratită în 30-40% din cazuri:
 infiltrat stromal anterior sau limbic;
 în această situaţie globul poate perfora în 24 de ore.
 pot exista pseudo membrane;
 adenopatie preauriculară dureroasă.
Examen microbiologic: diplococi gram (-) intracelular şi
numeroase polimorfonucleare cultură pe geloză - ciocolată şi
mediu Thayer-Martin modificat
Diagnosticul diferenţial
 conjunctivita cu incluzii a nou
născutului, care survine în cea de a
doua săptămână de la naştere;
 conjunctivita pneumococică şi
 conjunctivita stafilococică (pe baza
examenului pe frotiu direct )
Tratamentul
 Tratamentul general se face cu ceftriaxon
 Tratamentul local se face cu colire care conţin antibiotice
(gentamicină sau bacitracină) sau instilaţii cu penicilină din
minut în minut în prima jumătate de oră, apoi rărire treptată,
până la negativarea secreţiei conjunctivale, confirmată prin
trei frotiuri succesive.
 Se tratează şi posibila infecţie cu chlamidia, folosind unguent
oftalmic cu tetraciclină.
 Profilaxie - se adresează mamei (tratarea corectă a infecţiilor
vulvo-vaginale la gravide) şi nou născutului (procedeul Crédé:
instilarea unei picături de nitrat de argint 1% imediat după
naştere, în sacul conjunctival inferior) .
CONJUNCTIVITA DIFTERICĂ
Etiologie:
 Bacilul Klebs-Loffler este agentul
etiologic şi cu totul excepţional boala
poate apărea datorită vaccinării
antidifterice
Clinic – trei stadii
 stadiul de infiltraţie (5-10 zile) - congestie
conjunctivală intensă; secreţie seroasă puţin
abundentă; edem palpebral;
 stadiul de formare a membranelor, care
apar atât pe conjunctiva palpebrală cât şi
pe conjunctiva bulbară, sunt albe-gri, se
detaşează greu şi lasă în urmă ulceraţii;
membranele se refac rapid.
 stadiul de cicatrizare: apare ţesut de
granulaţie
Complicaţii Evoluţie
 afectare epiteliului de către toxina
difterică, cu apariţia de eroziuni şi
ulcere corneene

 vindecarea poate fi defectuoasă cu

formare de sinblefaron, entropion,
trichiazis
Tratament
General
 se administrează ser antidifteric

(40 000 -100 000 UI)

 antibiotice.

Local
 se instilează frecvent, din oră în oră
coliruri cu antibiotice cu spectru larg
CONJUNCTIVITE BACTERIENE
CRONICE
Etiologie:
 Staphilococus aureus;
 Staphilococus epidermidis;
 Moraxela lacunata;
 Sreptococus pyogenes;
 Proteus mirabilis;
 Klebsiela pneumoniae;
 Escherichia coli.
Durata bolii este de peste 4 săptămâni.
Diagnostic
 Subiectiv: senzaţie de corp străin, senzaţie de
nisip în ochi, acuitatea vizuală nemodificată.
 Obiectiv: conjunctiva hiperemică, secreţie
conjunctivală redusă, cruste între cili.
 Examenul bacteriologic direct şi pe cultura
pune în evidenţă bacteria care a determinat
infecţia
Complicaţii:
 leziuni corneene (infiltrate, ulcere
marginale);
 eczeme palpebrale;
 ectropion al pleoapei inferioare;
Tratament:
 etiologic, se adresează cauzei.
CONJUNCTIVITE DETERMINATE
DE CHLAMIDII
 Chlamidiile sunt bacterii de dimensiuni mici, cărora le lipsesc
mecanismele de generare a compuşilor înalt energetici (ATP),
fiind restrânse la o existenţă intracelulară, celula gazdă fiind cea
care furnizează energia necesară.
 Sunt două grupe de chlamidii:
 chlamidii de tip A corespund Chlamidiei Trachomatis - şi
cuprinde mai multe subgrupe, A, B, C, care dau trahomul şi
subgrupele D, E, E, corespunzătoare unei maladii transmisibile
sexual, care se manifestă ocular printr-o conjunctivită cu
incluzii.
 chlamidii de tip B cuprind agenţii limfogranulomatozei
maligne, psitacozei
CONJUNCTIVITA CU INCLUZII A
NOU NĂSCUTULUI

 Etiopatogenie: boala este produsă de

Chlamidozoon oculo-genitale,
responsabil de etiologia cervicitelor,
uretritelor banale;
 conjunctiva fătului se infectează la
naştere, în momentul trecerii prin filiera
pelvi-genitală
 Tablou clinic: în a doua săptămână de la
contaminare apare congestia conjunctivală cu
secreţie purulentă.
 Examenul bacteriologic: frotiul direct nu
evidenţiază niciodată gonococul.
 Examenul citologic demonstrează prezenţa
unor incluzii intracelulare caracteristice.
(chlamidozoon oculo-genitale)
 Tratament: se instilează frecvent colir cu
penicilină, până la remisiunea manifestărilor
clinice.
CONJUNCTIVITA CU INCLUZII A ADULTULUI
(Conjunctivita foliculară acută de piscină)

 Se manifestă ca o conjunctivită
foliculară acută cu adenopatie
preauriculară
 Etiopatogenie: Chlamidozoon oculo-
genital.
 Boala survine în epidemii sau sporadic
la cei care frecventează bazinele de
înot, după o incubaţie de 8-10 zile.
Semne:
 hiperemie conjunctivală;
 lăcrimare;
 foliculi opalescenţi la nivelul fornixurilor;
 opacităţi corneene subepiteliale;
 secreţii muco purulente;
 adenopatie preauriculară.
 Cu timpul foliculii devin mai puţin proeminenţi.
Tratament:
 local colir cu sulfonamide, tetracicline;
 general cu doxiciclină, ofloxacină sau eritromicină, timp de 3
săptămâni.
CONJUNCTIVITELE VIRALE
Etiologie
 Viruşi ADN
 Adenovirus
 Virus variolic
Virus vaccinal
 Molluscum contagiosum
 Viruşi ARN

Papillomaviruses
 Enterovirus
 Virus Coxakie
 Rubela virus
 Semnul cel mai caracteristic este
prezenţa foliculilor, mai frecvent în
fornix
CONJUNCTIVITA CU
ADENOVIRUS
 Conjunctivita foliculară acută;
 Keratoconjunctivita epidemică;
 Febra faringoconjunctivală;
 Keratoconjunctivita papilară cronică;
Conjunctivita acută
foliculară (tip Beal)
 Se poate manifesta în epidemie; debut brusc.
 Subiectiv:
 senzaţie de corp străin
 lăcrimare
 fotofobie
 Obiectiv:
 pleoapa inferioară poate prezenta edem;
 conjunctiva bulbară prezintă congestie roşie vişinie;
 conjunctiva tarsală şi a fundurilor de sac are aspect catifelat, prezintă mici
foliculi puţin proeminenţi, mamelonaţi;
 caruncula şi plica semilunară sunt îngroşate şi burate cu mici foliculi;
 poate apărea o mică adenopatie preauriculară;
 secreţia conjunctivală este redusă, mucoasă, muco-purulentă şi nu conţine
microbi
 Evoluţia este rapidă, vindecarea survine în 15-20 de zile, fără complicaţii
corneene
Keraticonjunctivita
epidemică
 dată mai ales de
tipurile 8 şi 19.
 Boala are caracter epidemic; este foarte contagioasă: 14 zile de la debut;
incubaţia durează 5-12 zile
Simptome: febră, dureri de gât, tulburări gastro-intestinale la copil; ocular
apare senzaţia de corp străin, lăcrimare, fotofobie.
Semne:
 bilateral, congestie conjunctivală, chemozis;
 foliculi în fornix, şi pe tars;
 posibile pseudomembrane;
 între ziua 7-14, apare keratita: infiltrate subepiteliale (celule mononucleare,
PMN, celule epiteliale, stromale reacţie de hipersensibilitate;
 edem stromal – apare fotofobia, scade acuitatea vizuală;
 irită negralomatoasă ;
 sclerită anterioară difuză;
 adenopatie preauriculară;
 Investigaţii:
 Frotiu: predomină limfocite;
 Cultura: pe celule renale embrionare, umane;
 ELISA: adenoclone
 Serologie: titrul Ac este de cel puţin 4 ori mărit;
 Tratament:
 comprese reci;
 lacrimi artificiale;
 vasoconstrictoare;
 profilaxia simblefaronului prin debridarea fornixului conjunctival;
 colir cu steroizi când există infiltrat central.
-
Febra faringoconjunctivală
 Etiologie:
 adenovirus tip 3, 4, 7;
 se manifestă în mici epidemii;
 se transmite prin contact direct sau prin apa de piscină;
 incubaţia este de 2-14 zile;
 contagiozitatea durează 7-14 zile;
 Simptome: cefalee, mialgii stare generală alterată, febră; ocular apare
senzaţia de corp străin, lăcrimarea, fotofobia.
 Semne:
 congestie conjunctivală cu foliculi evidenţi;
 keratită ca în keratoconjunctivită;
 adenopatie preauriculară;
 faringită;
 Tratament: de suport.
CONJUNCTIVITELE
ALERGICE
 Hipersensibilitatea de tip I (hipersensibilitate de tip imediat) Alergenul se fixează
pe mastocite determinând degranularea lor şi eliberarea de histamină (amină
vaso-activă) . După contact se poate produce o reacţie puternică; mecanismul
se întâlneşte în conjunctivita atopică.
 Hipersensibilitatea de tip II
 Anticorpii de tip IgG şi Ig M care fixează complementul se fixează de celulele
purtătoare de antigen pe care le distruge.
 Hipersensibilitatea de tip III
 Complexe antigen-anticorp lezează pereţii vasculari producând leziuni tisulare,
sau se fixează pe trombocite determinând formarea trombilor (este mecanismul
bolii Behçet) .
 Hipersensibilitatea de tip IV (de tip întârziat)
 Sunt reacţii granulomatoase care se dezvoltă după mai multe săptămâni datorită
memoriei limfocitelor T (este mecanismul din keratita disciformă herpetică) .
 Hipersensibilitatea de tip V (de tip stimulant)
 Anticorpii stimulează celule din anumite organe ( în boala Basedow sunt
stimulaţi receptorii TSH.)
Conjunctivita sezonieră
Simptome: senzaţie de corp străin, prurit, lăcrimare, fotofobie acuitatea vizuală
nemodificată.
Semne:
 edem palpebral;
 congestia conjunctivală, chemozis conjunctival;
 rinoree;
 se asociază adesea cu febra de fân.
Tratament:
 Profilactic - se evită câmpurile înflorite, lanurile de graminee,
 Curativ:
 coliruri cu substanţe care au proprietatea să împiedice degranularea
mastocitelor: cromoglicat de sodiu (Opticron), olopatadina (Opatamol);
 coliruri cu proprietăţi antihistaminice H1 ca emedastine (Emadine) ;
 coliruri cu corticoizi care au proprietatea să acţioneze în faza târzie a inflamaţiei,
dar au dezavantajul efectelor secundare nedorite (corticodependenţa,
cataracta, glaucomul) ;
 antiinflamatorii nesteroidiene (AINS), în coliruri gen indometacine (Indocolyre) .
Conjunctivita primăvăratică
(keratoconjunctivita vernală)
 Simptome - sunt puternice:
 fotofobie;
 prurit;
 senzaţie de corp străin.
 Semne:
 blefarospasm;
 ochi roşii datorită congestiei conjunctivale;
 conjunctiva tarsală prezintă papile gigante, care pot produce
leziuni corneene;
 noduli Trantas situaţi la limb, însoţiţi de o intensă reacţie
conjunctivală de vecinătate;
 la nivelul corneei apar leziuni care pot fi de la keratită punctată
superficială până la ulcer cornean; acestea pot lăsa sechele, în
special astigmatism.
TRATAMENTUL
 Antihistaminice pe cale generală şi locală. Se
poate opta pentru corticoterapie dacă nu sunt
leziuni corneene.
 În caz de ulcer cornean se pot folosi lentile
silicohidrogel favorizând cicatrizarea.
 Afecţiunea se atenuează la vârsta
adolescenţei.
Conjunctivita giganto-
papilară
 apare mai ales la purtătorii de lentile de contact într-un procent
de1% până la 10%.
 Simptome: prurit, senzaţie de corp străin, lăcrimare.
 Semne: conjunctiva tarsală este congestionată şi prezintă papile
gigante care pot avea un diametru de până la 1 mm.
 Tratament:
 colir cu substanţă care împiedică degranularea mastocitelor;
 schimbarea tipului de lentilă sau/şi a produselor de întreţinere.
 De reţinut este importanţa gestului de a examina conjunctiva
tarsală la purtătorii de lentile de contact.
 AAC=conjunctivita alergica acuta
 SAC= conjunctivita alergica sezoniera
 PAC= conjunctivita perianuala
 VKC= keratoconjunctivita primavaratica
(vernala)=
 GPC=conjunctivita giganto papilara
 AKC= keratoconjunctivita atopica
AFECŢIUNI DEGENERATIVE ALE CONJUNCTIVEI
Xerozisul epitelial

 Subiectiv bolnavul prezintă hemeralopie,

fotofobie. ambliopie crepusculară;
 Obiectiv bolnavul prezintă o stare subicterică,
o îngustare a câmpului vizual; pe conjunctiva
bulbară, în dreptul deschiderii fantei
palpebralese se vede o pată de formă
triunghiulară, cu baza la limb, albicioasă,
acoperită de o spumă (pata lui Bitot) ;
această stare de uscăciune se poate extinde
la toată conjunctiva, corneea devenind
opalină şi mată;
Tratamentul
 scop de a restabili echilibrul alimentar
printr-un regim bogat în caretenoizi; se
va administra vitamina A pe cale orală
sau parenterală; local se fac instilaţii
locale de vitamina A;
PTERIGIONUL
 Subiectiv: lăcrimare, senzaţie de
corp străin, scăderea vederii în
stadiile avansate (prin
astigmatismul pe care îl
provoacă, sau când ajunge în
aria optică a corneei) ;
 Obiectiv este o îngroşare a
conjunctivei bulbare, de formă
triunghiulară cu baza la plica
semilunară şi vârful la cornee,
spre care se dezvoltă; este
format dintr-un cap aderent de
cornee, un corp mobil pe
sclerotică, întins în evantai;
pterigionul este mai mult sau
mai puţin vascularizat
 CORNEA
Conf univ Dr Coroi Mihaela
Cristiana
 Cornea
• Corneea reprezintă partea anterioară
a membranei externe a globului
ocular. Este un ţesut transparent,
nevascularizat, nutriţia făcându-se
prin difuziune din reţeaua perilimbică
şi prin osmoză din umorul apos.
 FIZIOLOGIE
• protejează structurile endooculare prin situarea
sa la exterior şi prin structura sa fibroasă;

• datorită transparenţei sale asigură pătrunderea

excitantului luminos în interiorul globului ocular;

• prin transparenţa, grosimea şi indicele de

refracţie participă la realizarea dioptrului ocular,
puterea sa de refracţie fiind de aproximativ 45
de dioptrii
 Metode de examinare
• inspecţia la lumina zilei
• biomicroscopie directă şi indirectă
• colorare cu fluoresceină 2%,
• reflexul corneo-palpebral; cu ajutorul
esteziometrelor
• cheratometria
• pahimetria
• topografia corneană
• microscopia speculară
SEMIOLOGIA CORNEEI
• Subiectiv:
• tulburarea vederii
• durerea
• lăcrimarea,
• fotofobia,
• blefarospasmul,
 Obiectiv
• Modificările de mărime
• Modificările de formă şi de curbură
• Modificările de grosime
• Modificările de transparenţă :edemul cornean, în
infiltratul cornean, cicatricile corneene
• Pierderea luciului corneei în edemul epitelial şi în
leziunile macroscopice
• Modificări de culoare:
• Vascularizaţia corneei
 ULCERUL CORNEAN
SERPIGINOS
(ULCERUL CU HIPOPION)
Etiopatogenie: agentul etiologic cel mai frecvent
este pneumococul dar acelaşi tablou clinic îl poate
realiza şi stafilococul, sreptococul, bacilul
piocianic .
Factorii favorizanţi:
traumatismele chiar minime;
teren favorizant;
• dacriocistită cronică
• conjunctivită cronică
• imunodepresie dobândită sau iatrogenă,
• diabet zaharat
 Simptome:
• dureri oculare şi perioculare intense
• lăcrimare, fotofobie, blefarospasm
• diminuarea acuităţii vizuale este în
funcţie de sediul şi întinderea
tulburării transparenţei corneene
• uneori frisoane, indispoziţie
generală.
 Semne
• congestie pericheratică;
• ulceraţie corneana
• sprânceana de invazie
• hipopionul, sub forma unei mase de puroi gălbui
care se colectează în partea declivă
• iridociclita exogena toxica provocată de
pătrunderea în camera anterioară a toxinelor
microbiene;
• pupila este miotică cu tendinţă la sinechii iriene
posterioare.
 Diagnostic şi evoluţie
Diagnosticul pozitiv
• simptomatologie,
• semnele clinice descrise,
• cultura şi antibiograma din secreţia ulcerului.
• Evoluţia fără tratament:
• descemetocel
• perforarea corneei,
• leucom cornean aderent care poate duce la
• glaucom secundar; în cazuri mai grave, datorită pătrunderii
în interiorul globului a agenţilor patogeni apare
• panoftalmia (inflamaţia supurativă a uveei şi apoi a
întregului glob);
 Tratamentul
Tratamentul profilactic
• Tratamentul corect al microtraumatismelor corneene;
• Tratamentul daciocistitelor şi conjunctivitelor.
Tratamentul curativ local:
• colire cu antibiotice cu spectru larg administrate des (chiar din oră în oră);
• unguente cu antibiotice şi epitelizante;
• midriatice, atropină pentru a împiedica apariţia sau pentru a rupe sinechiile
iriene posterioare;
• ochiul se pansează;
• injecţii subconjunctivale cu antibiotice atunci când există hipopionul.
Tratamentul general:
• antibiotice cu spectu larg;
• antiinflamatorii (indometacin, fenilbutazonă, aspirină);
• tonice generale: vitamine, calciterapie.
 KERATITA PUNCTATĂ
SUPERFICIALĂ
Etiologia :viruşi (adenovirus), chlamidii (în conjunctivita cu incluzii),
ultraviolete, produşi chimici, acţiune mecanică, alergii, keratită
infecţioasă.
Simptome:
• senzaţie de nisip în ochi;
• blefarospasm uşor;
• tulburări de vedere moderate.
Semne: congestie conjunctivală perikeratică;
• infiltrate corneene punctiforme situate exclusiv în straturile
superficiale, epiteliale; la nivelul lor corneea este denudată şi
fluoresceina este reţinută punctiform.
Evoluţie: afecţiunea evoluează 2-3 săptămâni, dar poate să dureze şi
luni de zile; se vindecă, de regulă fără să lase cicatrici.
 Tratament local
• midriatice;
• unguent cu antibiotice cu spectru
larg pentru prevenirea
suprainfecţiilor;
• cicatrizante (dionină2%, nandrolonă,
colire care să conţină vitamina B2) .
 HERPESUL OCULAR
• Etiopatogenie: virusul herpetic de tip I (oral, labilal şi
ocular) este un virus filtrabil ectodermo-neurotrop;
primoinfecţia este urmată de viremie şi localizarea virusului
în ganglionul trigeminal (1).
• Starea de latenţă în ganglionul trigeminal poate fi
întreruptă prin scăderea rezistenţei organismului şi
migrarea virusului pe calea trigemenului.
• Infecţia primară poate trece neobservată sau se poate
manifesta clinic ca o conjunctivită foliculară sau
membranoasă cu adenopatie preauriculară. O ulceraţie
superficială de tip dendritic poate însoţii conjunctivita (1).
• Recidiva herpesului ocular se poate manifesta în trei forme
clinice distincte:
• keratita epitelială cu aspect dendritic sau geografic;
• keratita disciformă;
• keratita interstiţială necrozantă.
 Keratita epitelială dendritică
şi/sau geografică
Simptome:
• durere;
• lăcrimare,
• fotofobie;
• senzaţie de corp străin.
Semne:
• pe cornee, apare o eroziune cu aspect dendritic (ca o crenguţă
de brad) sau a literelor majuscule;
• leziunea poate lua aspect de hartă geografică sau de keratită
punctată (dezepitelizări punctiforme); leziunile se pun uşor în
evidenţă prin colorarea cu fluoresceină; congestie perikeratică;
hipoestezie corneană la nivelul leziunii;
 Diagnosticul pozitiv
• aspectul leziunii;
• antigenul specific prin
imunoflorescenţa sau prin metoda
ELISA.
• cultura virală este o metodă de
referinţă dar nu este utilizată în
practica curentă.
 Evoluţie, complicaţii
• Se produce cicatrizarea; vindecarea se produce prin macule
corneene;
• recidivele sunt frecvente în keratita dendritică, fiecare
nouă recidivă lasă leucom cornean.
Complicaţii:
• suprainfecţiile;
• keratouveitele;
• leucoame corneene
• persistenţa unor ulceraţii cu aspect pseudodendritic numite
şi leziuni metaherpetice care se caracterizează prin margini
netede, rotunjite; aceste leziuni se tratează numai cu
pansament ocluziv, acoperire conjunctivală sau tarsorafie;
 Tratamentul
Tratament local:
• abrazia mecanică a epiteliului cu un tampon de vată înmuiat în alcool
iodat;
• agenţi antivirali în aplicaţii locale; acyclovir în colir sau în unguent
oftalmic 3% (zovirax sau virolex) aplicate de 5 ori pe zi;
• ochiul se pansează; pentru combaterea iridociclitei se instilează
atropina.
Tratament general:
în perioada de viremie se administrează acyclovir (zovirax) 5 tablete
a 200 mg pe zi; în cazurile recidivante şi vechi tratamentul cu
virustatice este mai puţin eficient;
modificarea terenului prin administrarea de levamisol, rodilemid,
vitamine din grupul B, vitamina C, administrarea de preparate
ortomoleculare (viusid)
5-10mg/zi la copil şi 10-100 mg/zi la adult) .
 2) Keratita disciformă
• Etiologia:
• virusul herpetic tip I;
• herpesul zoster;
• virusul varicelic;
• hidropsul cornean din keratoconul acut.
• Simptome:
• scăderea vederii;
• durere;
• lăcrimare; fotofobie.
 Semne:
• corneea prezintă o infiltraţie stromală cu aspect
discoid, situată central, care respectă periferia
corneei, lăsând o zonă transparentă de 2-3mm;
• în periferia zonei infiltrate se delimitează un inel
de 1mm lăţime, opalescent, denumit inelul imun
Wessely;
• variaţii de tensiune oculară, frecvent hipertonie.
Keratita disciformă= răspunsul imun mediat celular la
antigenele şi virusul care au fost puse în evidenţă
din keratita stromală.
 Tratament
Tratamentul local:
• ciclopegicele pentru a reduce reacţiile uveale;
• antivirale în colire sau unguente (zovirax, aciclovirde 5
ori pe zi)
• steroizi în instilaţii locale sau în injecţii subconjunctivale,
Tratamentul general:
• antivirale; aciclovir (câte 5 tablete a 500 mg pe zi) sau
valaciclovir (1000mg/zi, 7 zile) sau ganciclovir;
• stimularea imunităţii naturale (vitaminoterapie,
calciterapie, tratamente cu ortomolecule
Tratament chirurgical
• Keratoplastie
 KERATITA
NEUROPARALITICĂ
• lezarea patologică sau traumatică a
trunchiului nervului trigemen, a
ganglionului Gasser, a nervului
oftalmic sau a ganglionului ciliar
• pierderea sensibilităţii corneene.
• survine tulburarea metabolismului
cornean
 Simptome:
• uneori senzaţie de corp străin, de
obicei unilateral;
• scăderea vederii.
 Semne:
• fosetele Gaule: (mici depresiuni pe suprafaţa corneei
situate în centrul corneei, bine delimitate care dispar prin
clipit şi se lărgesc în absenţa acestuia);
• fosetele Dellen sunt îngroşări epiteliale şi stromale
periferice produse prin evaporarea apei datorită lipsei
filmului lipidic; (10));
• descuamare epitelială centrală la început fină, care
progresează, devine ulceraţie; oricât de întinsă ar fi
leziunea, o zonă îngustă din periferia corneei rămâne
neatinsă;
• hipo sau anestezia corneană sau a întregului teritoriu
oftalmic;
• discrete fenomene de iritaţie;
 Diagtnostic
• Diagnostic pozitiv: semnele clinice
obiective şi simptomatologia susţin
diagnosticului;

• Diagnosticul diferenţial: ulcerul

cornean; keratitele superficiale;
 Tratament
• local: blefarorafia este singurul
tratament: eficient al keratitei
neuroparalitice.
• general: este cel etiologic.
 KERATITA
LAGOFTALMICĂ
inocluzia palpebrală:
• paralizie de facial periferic,
• ectropion cicatricial,
• colobom palpebral;
 Simptomele
• lăcrimare,
• fotofobie,
• durere, de intensitate mică
 Semne:
• ulceraţie corneană, la început
punctiformă, apoi în hartă
geografică, situată în zona cea mai
expusă a corneei;
• imposibilitatea de a face ocluzia
palpebrală.
 Diagnostic
Diagnosticul pozitiv: simptomatologia şi
semnele clinice descrise.

Diagnosticul diferenţial:
• ulcerul marginal al corneei
• cu keratitele.
• Evoluţie: dacă nu se tratează se poate
suprainfecta, poate apărea hipopionul; se
poate complica cu panoftalmie.

Tratamentul local:
• lacrimi artificiale;
• tarsorafia în lagoftalmie;
• corecţia chirurgicală a defectelor
palpebrale;
 KERATOCONUL
• Este o ectazie a părţii centrale a
corneei, de formă conică,
neinflamatorie, evolutivă.
 Simptome:
• oboseală oculară;
• scăderea marcatǎ a acuităţii vizuale;
• fotofobie
 Semne
• deformarea conică a centrului cornean;

• camera anterioară cu profunzime mărită;

• la schiascopie umbra pupilară are o mişcare circulară;

• la astigmometrie mirele se deformează la schimbarea axului.

• Keratoscopia dă o imagine caracteristică: cercurile discului Placido sunt

ovalare şi neregulate;

• Pahimetria relevă subţierea corneei la nivelul conului;

• Topografia corneană poate pune în evidenţă keratoconul infraclinic

 Evoluţie:
• stadiul I - astigmatism oblic;

• stadiul II - astigmatismul devine mai accentuat,

mirele la keratometrie se aliniază dificil;

• stadiul III - scăderea vederii, examenul

refracţiei nu se mai poate face, curbura corneei
este modificată;

• stadiul IV - opacifierea centrală a corneei;

 CICATRICILE
CORNEENE
• Nubecula, numită şi nefelion, este o
cicatrice foarte fină (vizibila doar la
microscop)
• Macula este o opacitate mai
accentuată, se vede cu ochiul liber
• Leucomul cornean este o cicatrice
groasă,
Cristalinul

Conf univ Dr Coroi Mihaela

Fiziologie
Fibrele cristalinului conţin:
 apă în proporţie de 60-65% apă,
 două feluri de proteine unele hidro-solubile (alfa. beta şi gama
cristalină( transparenţa şi elasticitatea cristalinului)
 proteine insolubile (albuminoidul) .
 află grăsimi, glutation, fermenţi, vitamine.

Dimensiunile lui variază cu starea de acomodaţie şi cu vârsta.

 La subiectul tânăr, acomodaţia se face mai ales în partea
anterioară a cristalinului, raza de curbură a cristalinului, trece de la
10 mm la 6 mm în timp ce posterior raza de curbură se modifică
numai de la 6 mm la 5mm (33) .
 Indicele de refracţie este în jur de 1,420 iar puterea de refracţie
este aproximativ 20-21 dioptrii.
METODE DE EXAMINARE
 La lumina zilei cristalinul
 Biomicroscopia sau examenul cu fantă;
 Microscopia confocală :examinarea plan cu plan a
cristalinului;
 . Ecografia în modul A sau timp-amplitudine utilizată în
biometria oculară permite de a se examina ecourile
feţei anterioare şi posterioare a cristalinului.
 Ecografia în modul B permite reprezentarea structurilor
cristaliniene după secţiuni transversale, sagitale sau
oblice;
 Oftalmoscopia directă: examinarea cristalinului se face
cu lentilă de +10D;.
Semiologie:

 Simptome
 scăderea vederii, descrisă de bolnav ca
vedere înceţoşată;
 diplopie monoculară (în cataracta
nucleară).
 Semne: pupila albă (leucocoria) datorită
opacifierii complete a cristalinului.
OPACIFIERI – CATARACTE
CONGENITALE
 cataracte capsulare (polară anterioară
sau polară posterioară) cu evoluţie
staţionară şi care nu produc tulburări de
vedere importante;
 cataracte capsulo-lenticulare se văd ca
piramide anteriore sau posterioare;
 cataracte lenticulare; nucleare,
perinucleare sau zonulară totală
Clinica

 Simptome: subiectiv copilul are vedere

scăzută fapt observat de părinţi.
 Semne: examenul obiectiv pune în
evidenţa opacităţile cristaliniene.
 Evoluţie: De obicei cataractele
congenitale nu evoluează dar există şi
forme care evoluează spre opacifierea
totală a cristalinului.
Diagnostic diferenţial

 (1) persistenţa vitrosului primitiv;

 (2) fibroplazia retolentală;
 (3) gliomul (retinoblastomul
Tratament:
 Opacităţile simple care nu evoluează nu
necesită tratament.
 Tratamentul chirurgical se face în cataractele
congenitale totale bilaterale la care nu se vede
fundul de ochi şi cataractele congenitale
unilaterale totale.
 Se practică extracţia extracapsulară. Corecţia
optică post-operatorie se face cu lentile
aeriene sferice convergente, lentile de contact
suple.
CATARACTE DOBÂNDITE

 1) cataracte primitive;
 (2) cataracte complicate;
 (3) cataracte patologice;
 (4) cataracte traumatice;
 (5) cataracte secundare.
Cataracte primitive

 Cataracta corticala
 Cataracta nucleara
Cataracta corticalǎ
 a) Stadiul incipient:
 Simptome:
 scăderea lentă a vederii,
 miopie tranzitorie cu diminuarea vederii la
distanţă şi ameliorarea presbiopiei
 Semne: biomicroscopic se pot vedea fine
opacităţi cuneiforme sau spiculiforme localizate
periferic în cortexul anterior, posterior sau
periferic
Stadiul de intumescenţǎ

 apare prin hiperhidratarea cristalinului cu mărirea sa de volum;

 Simptome: acuitatea vizuală este diminuată până la a număra

degetele.
 Semne:
 cristalinul este opacifiat, are aspect de gheaţă;
 camera anterioară este cu profunzime mică datorită bombării
cristalinului;
 irisul este împins înainte datorită creşterii în volum a cristalinului şi
poate conduce uneori la blocarea mecanică a unghiului irido-
cornean (unghiul camerian) şi declanşarea unui glaucom
secundar acut;
Cataracta corticala
Stadiul de maturitate:

 Simptome: acuitatea vizuală este foarte

scăzută până la percepţia mişcării mâinii, sau
percepţia luminii.
 Semne:
 toate straturile cristaliniene sunt opacifiate, cu
aspect de gheaţă cristalinul are volum normal
pentru că surplusul de apă este eliminat;
 camera anterioară are profunzime normală.
Stadiul de hipermaturitate
(cataractă morganiană):
 Simptome: acuitatea vizuală rămâne la percepţia
mişcării mâinii sau percepţia luminii;
 Semne:
 Cistalinul prezintă lichefierea zonelor periferice, cu
nucleul căzut în partea declivă a capsulei;
 capsula cristaliniană suferă un proces degenerativ,
poate deveni permeabilă, permiţând proteinelor
cristaliniene să treacă în afara cristalinului, ceea ce
duce la apariţia glaucomului facolitic (porii trabecului
din unghiul camerian sunt obstruaţi de particulele
proteice, împiedicând drenajul umorului apos la acest
nivel cu creşterea consecutivă a tensiunii intraoculare).
Cataracta nucleară

 Simptome: scăderea vederii mai ales la lumină

puternică; acuitatea vizuală se ameliorează la
lumină slabă când se produce midriaza; apare
miopia cristaliniană prin condensarea nucleului
cristalinian, şi progresează până la 6-10
dioptrii.
 Semne: la examenul biomicroscopic nucleul
apare cenuşiu sau cu un reflex brun-roşcat
datorită depunerii de pigment melanic
Cataracta nucleara
Evoluţie şi complicaţii

 cataractele evoluează spre opacifiere completă

a cristalinului în 2-3 ani în cataracta corticală,
şi 8-10 ani în cataracta nucleară. Complicaţiile
care pot apărea sunt:
 atacul acut de glaucom (la ochii cu unghi
camerular îngust);
 uveita facoantigenică, facotoxică şi glaucomul
facolitic în cataracta hipermatură.
Tratamentul

 Tratamentul optic se realizează prin

corecţia corespunzătoare miopiei
cristaliniene care apare la debutul
cataractei.
 Tratamentul chirurgical este cel eficace şi
se recomandă atunci când scăderea
vederii îl împiedică pe bolnav să-şi
desfăşoare activitatea cotidiană
Tehnici chirurgicale

 Extracţia extracapsularǎ clasicǎ

 Extracţia extracapsularǎ prin
facoemulsificare
Facopemulsificarea
Cataracta complicată
 Etiologia cataractelor complicate:
 (a) afecţiuni inflamatorii cronice
(iridociclite subacute recidivante,
coroidite, corioretinite cronice);
 (b) miopia forte;
 (c) glaucomul;
 (d) afecţiuni degenerative retiniene ca
retinopatia pigmentară, dezlipirea de
retină, tumori intraoculare.
clinica
 Simptome: scăderea acuităţii vizuale pe fondul
unei afecţiuni oculare cronice.
 Semne:
 sunt de regulă unilaterale;
 opacităţile apar în cortexul superficial şi au
caracteristică o strălucire policromică.
 Diagnosticul pozitiv este susţinut de
antecedentele patologice oculare şi pe
aspectul policromic
Cataracta complicata
Tratamentul
 În cataractele care complică uveitele, intervenţia
chirurgicală se poate face la minim şase luni după
ultimul puseu inflamator.
 Cataracta complicată din dezlipirea de retină veche,
glaucomul absolut, retinopatia pigmentară nu are
indicaţie chirurgicală pentru că postoperator funcţia
vizuală nu poate fii restabilită.
 Cataracta care complică miopia forte beneficiază de
tratament chirurgical în orice moment al evoluţiei care
a determinat scăderea vederii.
Cataracta patologică

 Sunt opacifieri ale cristalinului secundare

unor afecţiuni de ordin general sau unor
intoxicaţii care duc la alterarea
metabolismului cristalinian.
 Se caracterizează prin faptul că sunt
întotdeauna bilaterale, localizate în
acelaşi strat de fibre şi evoluează rapid
spre maturitate.
Etiologie:
 cataractele endocrine: cataracta diabetică
 cataractele din bolile dermatologice pot surven;
 degenerscenţă hepato-lenticulară Wilson;
 miotonia Steinert este o maladie genetică care
se manifestă prin atrofia unor grupe musculare
ale feţei, muşchiului sternocleidomastoidian, şi
în care se dezvoltă cataracta miotonică.
Tratamentul

 chirurgical prin extracţie extracapsulară

sau facoemulsificare urmată de
implantarea unui pseudofag
 este grefat de numeroase complicaţii
 rezultate funcţionale mai scăzute.
Cataracta traumatică

 a) cataracte contuzive,
 b) cataractele din plăgile perforante
oculare,
 c) cataracte traumatice prin corpi străini
intraoculari sau intracristalinieni;
 d) cataracte prin agenţi fizici: raze
infraroşii, radiaţii ionizante, sau prin
electrocutare
Tratament

 cataractelor traumatice este chirurgical,

în funcţie de etiologie.
 se face în cazul plăgilor perforante cu
sau fără corp străin intraocular
 tratament general cu antibiotice şi
antiinflamatorii steroidiene sau
nesteroidiene.
CATARACTA SECUNDARĂ

 datorată opacifierilor capsulei posterioare

după extracţia extracapsulară a
cristalinului. Apare la interval de o lună
până la cinci ani.
 Tratamentul constă în disruperea
capsulei posterioare cu ajutorul unor
impulsuri laser Yag
DEPLASĂRILE
CRISTALINULUI
 Congenitale =Ectopii sindromul Marfan
 Câşigate
-subluxaţii
-luxaţii
Subluxaţia cristalinului
 deplasare parţiala a cristalinului care mai păstrează contactul cu
loja sa.
 Simptome: scăderea acuităţii vizuale la distanţă.
 Semne: camera anterioară inegală,
 iridodoneză (irisul tremură la cea mai mică mişcare a globului),
 facodoneză (tremurătura cristalinului),
 prezenţa vitrosului în camera anterioară;
 în câmpul pupilar se poate observa o zonă cu cristalin şi o zonă
fără cristalin.
 Complicaţii: poate apărea glaucomul secundar.
 Tratamentul este chirurgical şi este indicat mai ales atunci când
apare glaucomul secundar.
LUXAŢIA CRISTALINULUI
 Subiectiv: scăderea vederii, durere.
 Semne:
 fenomene iritative datorate contactului
cristalinului cu endoteliul;
 creşterea tensiunii intraoculare cu glaucom
secundar prin blocarea mecanică a unghiului
iridocornean;
 cristalinul se vede în camera anterioară ca o
pată de ulei;
 Complicaţii: glaucomul secundar,
decompensarea corneană dacă nu se
intervine chirurgical la timp.
 Tratamentul este chirurgical şi constă în
extracţia cristalinului
LUXAŢIA POSTERIOARĂ A
CRISTALINULUI, ÎN VITROS
 Simptome: scăderea vederii care poate fii corectată cu lentile
convexe de putere mare (+10, +11 dioptrii)
 Semne:
 la examenul polului anterior se observă iridodoneză şi absenţa
cristalinului în câmpul pupilar;
 la examenul oftalmoscopic se poate vedea cristalinul luxat în
vitros;
 Evoluţie: de obicei luxaţia posterioară este bine tolerată.
 Complicaţii: uveita facoantigenică şi glaucomul secundar.
 Tratamentul este chirurgical şi constă în extracţia cristalinului dar
poate fii temporizat atâta timp cât cristalinul este bine tolerat.
Luxaţia cristalinului sub
conjunctivă
 Simptome:
 dureri oculare şi scăderea marcantă a vederii;
 Obiectiv:
 edem palpebral,
 sufuziuni sanguine subconjunctivale,
 prezenţa hemoftalmusului (prezenţa sângelui în vitros şi în camera
anterioară),
 hipotonie oculară.
 Complicaţii: globul ocular este compromis din punct de vedere funcţional
şi există riscul apariţiei oftalmiei simpatice.
 Tratament: intervenţia chirurgicală de urgenţă cu îndepărtarea cristalinului
şi sutura plăgii sclerale; tratament general cu antibiotice cu spectru larg şi
antiinflamatorii steroidiene pe cale generală şi local în vederea prevenirii
endoftalmitei şi a oftalmiei simpatice.
Pleoapele

Conf univ. dr Coroi Mihaela

PTOZA CONGENITALĂ A
PLEOAPEI SUPERIOARE
=cea mai frecventă afecţiune congenitală
 este uni- sau bilaterală

 ptoza este parţială sau completă

 bolnavul ţine capul înclinat posterior

 muşchiul frontal şi-l contractă încercând

astfel să compenseze insuficienţa
funcţională a muşchiului ridicător al
pleoapei superioare.
Etiopatogenia
 deficitul în dezvoltarea muşchiului
ridicător al pleoapei superioare
 aplazie a nucleului ramurii nervoase a
oculomotorului comun care inervează
ridicătorul pleoapei superioare.
Tratamentul
 chirurgical
 principiu scurtarea şi avansarea
muşchiului ridicător al pleoapei
superioare
 sau înlocuirea acţiunii sale prin aceea a
muşchiului frontal.
EPICANTUL
 reprezintă prezenţa unui pliu cutanat
semilunar în unghiul intern al ochiului.
HERPESUL PLEOAPELOR
 Etiologia: – virusul herpetic
 Subiectiv:
 prurit local;
 durere.
 Obiectiv:
 placard eritematos situat frecvent pe faţa
externă a pleoapei superioare pe care apar
vezicule mici, cu lichid clar, grupate în
buchete.
Tratamentul
 Tratamentul local - pomezi cu aciclovir
3% (Zovirax) cu proprietatea de a
inhiba replicarea ADN-ului viral.
 Tratamentul general se administrează în
formele mai extinse, cu evoluţie severă:
medicaţie antivirală – Aciclovir –
comprimate şi vitamine din grupul B, C.
ZONA ZOSTER OFTALMICĂ
 Etiologia: virusul varicelo-zosterian care afectează ganglionul Gasser,
nervul oftalmic şi simpaticul.
 Subiectiv (simptome):
 dureri frontale foarte intense, senzaţie de arsură;
 frison;
 stare generală alterată;
 cefalee.
 Obiectiv (semne):
 erupţie cutanată veziculoasă unilaterală, situată pe teritoriul nervului
oftalmic;
 adenopatie regională;
 în evoluţie, după câteva zile, lichidul clar din vezicule, se tulbură, după
care se usucă şi apar cruste; crustele se detaşează în timp, şi lasă
cicatrici mai pigmentate;
 febră.
Tratamentul
 Tratamentul – vizează combaterea infecţiei,
stimularea imunităţii, calmarea durerilor.
 Tratamentul local
 pulbere de talc, oxid de zinc cu anestezină;
 praf de sulfamidă.
 Tratament general
 tratament antiviral: aciclovir în tablete;
 stimularea imunităţii (Levamisol, tratament
ortomolecular);
 vitaminoterapie.
BLEFARITELE
 Etiologia:
 iritaţii mecanice prin praf, fum, corpi străini;
 iritaţii fizice: căldură, frig, radiaţii;
 substanţe chimice: medicamente, cosmetice;
 vicii de refracţie (hipermetropia,
astigmatismul care prin efort crescut de
acomodare produce congestia marginii ciliare;
 infecţii de vecinătate: stafilococii ale marginii
libere, afecţiuni ale tegumentelor vecine:
dermatoze, eczeme, micoze, parazitoze.
Blefaritele
 Factori predispozanţi sunt: alergia de
contact (la cosmetice), alergia
bacteriană, infecţii ale căilor aeriene
superioare.
 Factori declanşatori:
 insuficienţa hepato-renală
 diateze, dispesii, avitaminoze
 pubertate, menopauză, diabet
Clinic
 Simptome:
 senzaţie de jenă oculară;
 prurit;
 arsuri;
 lăcrimare.
 Semne:
 aspectul marginii libere este un element de
diagnostic al formei clinice;
Clinic
 blefarita
eritematoasă:
marginea liberă este
congestionată, cu
discret edem
clinic
 blefarita scuamoasă
(seboreică) se
caracterizează printr-o
inflamaţie la nivelul
glandelor sebacee şi
sudoripare; obiectiv se
constată:
 congestia şi îngroşarea
marginii libere ciliare;
 scuame fine, aderenţe
la baza cililor
 blefarita ulcerativă
(foliculară):marginea
liberă este
eritematoasă,
îngroşată;
 la baza folicului pilos
sebaceu, se dezvoltă
un microabces care
se sparge spontan şi
lasă în urmă o
ulceraţie
Tratamentul blefaritelor
 Tratamentul local:
 tratamentul dermatitei seboreice cu masajul
periodic al pleoapelor, pentru a favoriza
excreţia glandelor Meibomius;
 îndepărtarea scuamelor cu blefaroşampon;
 în blefarita scuamoasă şi ulceroasă se aplică
coliruri şi unguente cu antibiotice.
 Tratamentul general:
 vizează înlăturarea factorilor favorizanţi.
ORJELETUL
 Orjeletul numit şi hordeolum extern este o
inflamaţie supurativă stafilococică a glandelor
sebacee Zeiss, anexate foliculilor piloşi.
 Clinic, există două stadii:
 a. În stadiul iniţial:
 Subiectiv = durere într-o anumită porţiunea a
marginii ciliare.
 Obiectiv = edem, roşeaţă locală.
 b. În stadiul de evoluţie în care apare
supuraţia, orjeletul abcedează spontan.
Tratamentul
 Tratamentul local:
 în faza iniţială se face local cu coliruri cu
antibiotice şi comprese reci;
 în faza de supuraţie,coliruri cu
antibiotice, căldură uscată;
 Tratamentul general:
 antibiotice cu spectru larg.
Evoluţie:
 evacuarea spontană a conţinutului
purulent, urmată de cicatrizare;
 propagarea la alţi foliculi piloşi = stare
denumită hordeoloză;
 evoluţia spre şalazion;
 evoluţia se poate complica cu o celulită
orbitară.
ŞALAZIONUL
 este o inflamaţie cronică granulomatoasă a glandelor
Meibomius din grosimea tarsului.
 Aspecte clinice
 Subiectiv: - senzaţie de jenă la nivelul pleoapei.
 Obiectiv: - un mic nodul, de consistenţă fermă, situat
subcutanat (şalazion extern) aderent de tars, de
mărime diferită. Şalazionul poate proemina sub
conjunctivă (chalazion intern). Dacă sunt cuprinse
mai multe glande, afecţiunea se numeşte şalazioză
 Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul
clinic, iar diagnosticul diferenţial se face
cu adenocarcinomul sebaceu.
 Tratamentul este chirurgical şi constă în
extirparea formaţiunii.
ENTROPIONUL
 Reprezintă răsucirea înăuntru a marginii
libere palpebrale, astfel că cilii irită
permanent corneea.
 Subiectiv – senzaţie dureroasă sau de corp
străin.
 Obiectiv:
 glob congestionat, lăcrimos;
 pleoapa inferioară răsucită cu cilii înăuntru,
spre globul ocular
Forme clinice:
 Entropionul congenital este consecinţa disgenezei
muşchiului orbicular sau defectelor tarsale;
 Entropionul senil este consecinţa hiperlaxităţii
orizontale a pleoapelor şi atrofiei ţesutului orbitar, cu
enoftalmie;
 Entropionul spastic apare datorită contracţiei
excesive a muşchiului orbicular provocată de factorii
iritativi locali (conjunctivită, blefarită);
 Entropionul cicatricial se datorează unor cicatrici
conjunctivale vicioase, posttraumatice sau post-
combustionale care încurbează tarsul.
Entropion senil
Entropion cicatricial
ECTROPIONUL
 Ectropionul constă în răsucirea în afară a
pleoapei urmată de exteriorizarea porţiunii
palpebrale a conjunctivei; apare mai frecvent
la pleoapa inferioară.
 Conjunctiva pleoapei ectropionate este
permanent congestionată. Eversiunea
punctului lacrimal conduce la lăcrimare
excesivă numită epifora.
 Corneea poate prezenta în zona inferioară
leziuni de keratită lagoftalmică.
CLASIFICARE FC. DE
ETIOPATOGENIE
 Ectropionul congenital este asociat adesea
cu blefarofimoză.
 Ectropion cicatricial: poate afecta ambele
pleoape şi apare după retracţia tegumentului în
urma:
 traumatismelor cu plăgi
 arsurilor palpebrale
 dermatoze evolutive
 intervenţiilor chirurgicale .
 Ectropion senil care apare prin scăderea
tonusului palpebral.
 Ectropion paralitic apare în paralizia nervului
facial.
Ectropion cicatricial
Ectropionh paralitic
Ectropion senil
Tratamentul entropionului si
ectropionului
 Chirurgical
 Scopul este de a corecta pozitia
pleoapelor
 Retina
Conf univ. dr Coroi Mihaela
 METODE DE
EXAMINARE
• Examinarea fundului de ochi
• Examinarea ecografică şi
tomodensitometrică: se utilizează
mai ales în diagnosticul tumorilor;
• Angiografia fluoresceinică
• Examinarea funcţiei senzoriale
• Examinarea electrofiziologică:
 Examinarea fundului de
ochi:
• Papila nervului optic, reprezintă locul pe unde
fibrele nervului optic (axonii celulelor
ganglionare) ies din globul ocular:
• are aspectul unui disc ovalar de 1/1, 5 mm, plan,
cu contur clar, culoare galben – roz;
• Macula este localizată posterior, pe axul optic al
globului ocular, la 3 mm temporal de papila
nervului optic;
• Retina periferică - dincolo de ecuator retina se
subţiază şi conţine numai celule de susţinere – (
celule gliale şi celule Műler)
AFECŢIUNILE VASCULARE ALE
RETINEI- OBSTRUCŢIA
ARTEREI CENTRALE A RETINEI
Etiopatogenie:
Tromboza datorată:
• modificărilor peretelui vascular;
• modificare hemoreologice,
(anomalii plachetare, dislipidemie);
• staza vasculară venoasă.
Embolia – embolul poate fi de colesterol, plachetar, calcar,
gazos, grăsos.
Spasmul – este excepţional primitiv, de obicei însoţeşte
primele mecanisme.
 Etiologia
• arteroscleroza;
• diabetul;
• hipertensiunea arterială;
• arteritele (maladia Horton,
Takayasu);
• colagenoze (lupus eritematos,
sclerodermia) .
 Simptome
• dispariţia bruscă a vederii;
• uneori persistă o vagă percepţie a
luminii.
 Semne
• pupila este în midriază;
• reflexul fotomotor este abolit;
• se păstrează reflexul pupilar consensual;
• oftalmoscopic, se constată: îngustarea calibrului arterial, la
o oră după accident apare edemul retinian ischemic, alb
lăptos, care predomină la nivelul polului posterior; prin
contrast, macula apare roşie, ca cireaşa datorită
vascularizaţiei coriocapilarei: venele au un calibru uşor
neregulat;
• angiografia arată o întârziere circulatorie fluoresceina
progresează foarte lent în sistemul arterial şi în cel venos;
nu există difuziunea colorantului ceea ce demonstrează
absenţa edemului retinian.
 Tratamentul
• Tratamentul este o urgenţă, şi trebuie instituit în primele 6 ore
• Tratament: local: injecţii retrobulbare cu antispastice, (atropina
papaverina) şi vasodilatatoare (pentoxifilin, tolazolină) .
• Tratamentul general:
• vasodilatatoare: xantinol, nicotinat, sermion;
• antiagregante plachetare: dipiridamol, aspirina;
• anticoagulante: heparina urmată de trombostop;
• fibrinolitice: urokinoza, streptokinoza.
• Tratamentul chirurgical:
• dezobstrucţia vasculară: endarterectomia carotidiană.
• Tratamentul etiologic se face când se găseşte etiologia:
inflamatorie, toxică, infecţioasă.
 OBSTRUCŢIA VENEI
CENTRALE A RETINEI
Etiopatogenia:
• Arterioscleroza,
• Cauze inflamatorii:
• Cauze sanguine:
• Cauze infecţioase şi parazitare:
• Cauze mecanice:
-compresiuni intraorbitare;
-anevrisme arterio-venoase;
-glaucomul cu unghi deschis se poate asocia cu
obstrucţia de venă centrală a retinei în 30-40%
din cazuri.
• Subiectiv: – scăderea vederii (poate fi precedată
de obnubilări pasagere ale vederii, miodezopsii) .
• Obiectiv: – oftalmoscopic, la examenul fundului
de ochi se observă patru semne:
– vene dilatate şi sinuoase datorită creşterii presiunii
hidrostatice în teritoriul venos;
– hemoragii retiniene, superficiale, în flacără, dispuse
de-a lungul fibrelor optice;
– noduli vătoşi, cu contur şters datorită ischemiei
retiniene;
– edemul papilo retinian; papila este congestivă cu margini
şterse, capilarele prepapilare sunt dilatate.
 Forma edematoasă
• acuitatea vizuală este relativ conservată;
• câmpul vizual are un scotom central relativ
• ex. oftalmoscopic evidenţiază:
• vene foarte dilatate, sinuoase
• numeroase hemoragii în flacără, care se văd până la
periferia retinei;
• edemul retinian este difuz, cu noduli vătoşi rari
 Forma ischemică:
• acuitatea vizuală este foarte scăzută;
• câmpul vizual are un scotom central întins,
absolut;
• oftalmoscopic se observă:
• artere îngustate neregulate, exudate vătoase;
• papila cu edem papilar
• edem papilo-macular alb, lăptos.
 Forma mixtă:
• acuitatea vizuală este scăzută;
• câmpul vizual prezintă un scotom central.
Oftalmoscopic se observă:
• vene dilatate, sinuoase;
• artere îngustate;
• retina prezintă hemoragii numeroase exudate
vătoase;
• edem retinian difuz, macula poate prezenta edem
macular difuz sau edem cistoid.
 Diagnostic
• Diagnosticul pozitiv: se pune pe simptomotologia subiectivă şi
semnele obiective constatate la examinarea oftalmoscopică şi
angiografică.

• Diagnosticul diferenţial se face cu alte afecţiuni în care scade

acuitatea vizuală; examinarea fundului de ochi evidenţiază
hemoragiile retiniene:
• neuropatia optică ischemică anterioară şi nevrita juxta- bulbară: în
aceste afecţiuni, hemoragiile, exudate şi edemul retinian se
limitează la nivelul papilei şi zona retiniană peripapilară;
• retinopatia diabetică: hemoragiile retiniene sunt predominant
rotunde, punctiforme;
• retinopatie hipertensivă în care hemoragiile şi exudatele sunt mai
puţin numeroase localizate în diferite zone ale câmpului retinian.
 Evoluţie, complicaţii;
• în formă ischemică datorită apariţiei
neovaselor există o predispoziţie la
hemoragii retineene şi vitreene;
• complicaţia de temut este glaucomul
secundar neovascular, care apare când se
dezvoltă vase de neoformaţie la nivelul
unghiului irido-cornean;
• evoluţia se poate face mai rar şi spre
bilateralizare.
 Tratamentul:
• Tratamentul general:
• anticoagulante de tip heparină, care se continuă cu
dicumarinice (trombostop) sub controlul timpului de
protrombină (Quik);
• vasodilatatoare (pentoxifilin) şi protectori vasculari (rutin);
• Tratamentul etiologic: pentru arteroscleroză, diabet, boli
hematologice.
• Tratamentul local:
• dilatatoare pentru a pune în repaus corioretina;
• în formele ischemice sau mixte, se indică fotocoagularea
laser în scopul de a preveni apariţia complicaţiilor
hemoragice şi a glaucomului secundar, neovascular.
 RETINOPATIA
DIABETICĂ
Microangiopatia diabetică
• creşterea de volum a celulelor
endoteliale;
• îngroşarea membrei bazale;
• dispariţia pericitelor
La leziunile capilarelor se adaugă
neoformaţiile vasculare.
 Retinopatia
neproliferativă
• dilatarea venulelor, cu predominanţă cele
din jurul maculei;
• microanevrisme (aspect de puncte roşii,
greu de deosebit de hemoragiile profunde);
• hemoragii;
• exudate dure, profunde, alcătuite din
lipide.
 Retinopatia
preproliferativă
• artere cu reflex crescut, pe alocuri
întecuite;
• vene dilatate, cu calibru neregulat;
• microanevrisme, hemoragii;
• exudate dure;
• edem retinian, exudate vătoase (markeri ai
zonelor de ischemie retiniană) .
Retinopatia proliferativă
• Apariţia neovascularizaţiilor retiniene
• Neovascularizaţia se dezvoltă între
limitanta internă şi hialoidă, de care va
adera ulterior.
• Când neovasele se maturează, vor fi
însoţite de ţesut fibros care are tendinţa
se prolifereze generând riscul decolării de
retină.
Complicaţiile retinopatiei
diabetice
• hemoragie retiniană prin ruperea vaselor de
neoformaţie;
• glaucom secundar neovascular datorat apariţiei în
unghiul irido-cornean a vaselor de neoformaţie;
• decolare de retină prin tracţiuni la nivelul bridelor
de proliferare glială;
• degenerescenţă maculară care se dezvoltă prin
organizarea edemului din regiunea maculară.
 Diagnosticul
• Diagnosticul pozitiv se susţine pe:
• anamneza (existenţa diabetului zaharat);
• simptomatologia şi semnele oftalmoscopice;
• angiografia retiniană.

• Diagnosticul diferenţial se face cu:

• retinografia hipertensivă;
• tromboza VCR;
• staza papilară în st. I/II.
 Tratament
• Tratament: medicamentos general;
• menţinerea unei glicemii normale sub supravegherea
medicului diabetolog;
• medicaţie capilarotrofică - flavonoizi (rutozid, tarosin)
anticianozide (difrarel, difebion);
• medicaţie antiagregantă plachetar (aspirina, dipiridamol);
• normolipemiante) .
• Tratament: local prin fotocoagulare, se indică în stadiul
preproliferativ şi în. În edemul macular se practică un baraj
în potcoavă sau fotocoagulare perifaveolară în grilă.
• Tratamentul chirurgical - se practică în caz de hemoragie
intravitreană; se face vitrectomia; membranele epimaculare
se elimină tot prin chirurgie vitreoretiniană.
 RETINOPATIA
HIPERTENSIVĂ
Retina are o circulaţie cu particularităţi:
• retina externă, până la nivelul stratului
plexiform extern este hrănită de circulaţia
coroidiană; retina internă este
vascularizată de artera centrală a retinei;
• circulaţia retiniană este de tip terminal; în
condiţii de hipoxie, apare
neovascularizaţia.
Stadializarea modificărilor
retiniene hipertensive
• Stadiul I. = angiopatie hipertensivă:
arterele au reflex lărgit; la nivelul încrucişării
arterio-venoase, vena este comprimată şi
îngustată (Salus Gunn I);
• Stadiul II. = angioscleroză hipertensivă:
arterele sunt rigide, aspect de sârmă de argint;
venele sunt dilatate şi tortuase. La nivelul
încrucişării arterio-venoase, semnul Salus Gunn
este în stadiul II. (îngustare a calibrului venos şi
devierea traiectului său în baionetă);
• Stadiul III. = retinopatie
hipertensivă: modificări vasculare ca în
stadiul II. la care se adaugă hemoragii
retiniene superficiale şi profunde, exudate
vătoase şi dure, edem retinian;
• Stadiul IV.= neuroretinopatie
hipertensivă; la modificările vasculare şi
retiniene specifice stadiului III. se adaugă
şi edemul papilar
 Diagnosticul
• Diagnosticul pozitiv este pus prin examinarea oftalmoscopică
a fundului de ochi.

• Diagnosticul diferenţial se face cu toate afecţiunile care

pot determina apariţia hemoragiilor şi exudatelor la nivelul
retinei, între care:
• retinopatia diabetică;
• tromboza de venă centrală a retinei sau a unui ram a venei
centrale a retinei;
• neuropatia optică ischemică anterioară;
• retinopatia din hemopatii.
 Complicaţii
• ocluzia arterei centrale a retinei;
• tromboza venei centrale a retinei;
• neuropatia optică ischemică
anterioară
 Tratamentul
• Tratamentul este al HTA. la care se
adaugă vasodilatatoarele.
• Educaţia sanitară a pacientului se
face atât pentru tratamentul şi
controlul periodic al HTA cât şi
pentru monitorizarea oftalmologică.
 AFECŢIUNI
DEGENERATIVE
DEGENERESCENŢA MACULARĂ
SENILĂ
• factorul vascular are o importanţă
majoră generând leziuni anatomo-
clinice degenerative consecutive
deficienţei nutriţionale maculare.
 DMLA
• Subiectiv.
• scăderea acuităţii vizuale printr-un scotom
central;
• scotomul central este pozitiv, bolnavul
vede o pată neagră în centrul imaginii;
• metamorfopsii: bolnavul vede liniile drepte
curbe, deformate.
 Obiectiv.
• Degenerescenţă primitivă retino-vitreană (sindromul de retracţie al
imitanţei interne) apare în decolarea posterioară de vitros. În regiunea
maculară se văd pliuri retiniene datorită retracţiilor retino-vitreene.
Frecvent apare o membrană preretiniană albă, translucidă, cu aspect de
celofan.
• Degenerescenţă maculară pseudochistică (pseudogaura maculară);
examenul oftalmoscopic arată o pierdere de substanţă centrală, perfect
rotundă, bine delimitată cu diametrul de 0, 25-1, 5 diametrii papilari;
• Degenerescenţa coloidă a maculei (degenerescenţa disciformă) : macula
prezintă un placard exudativ şi/sau hemoragic, proeminent, care cuprinde
macula pe o suprafaţa întinsă de 2-3 DP (DP= diametrul papilar);
• Degenerescenţa areolară (atroficǎ) a maculei: se caracterizează prin
apariţia unui placard atrofic bine delimitat, ovalar sau policiclic. Acest
placard se poate extinde în „pată de ulei”; practic în totalitatea polului
posterior;
 Diagnostic
• Diagnostic pozitiv: se pune pe baza sindromului
macular (acuitate vizuală scăzută, scotom central,
metamorfopsii) la care se adaugă aspectele
patognomonice în angiografia fluoresceinică
pentru fiecare formă şi stadiu evolutiv.

• Diagnostic diferenţial: se face cu afecţiunile

inflamatorii corioretiniene maculare;
angiofluorografia este cea care tranşează
diagnosticul.
 Tratament
• Tratament medical: nici un tratament: medical nu s-a
dovedit a fi eficient. Se pot administra vasodilatatoare,
suplimente nutritive: vitamina A, vitamina E, luteina.
• Tratamentul chirurgical: disecţia membranei epiretiniene
în chirurgie endooculară.
• Fototerapia: fotocoagularea cu laser este indicată în
degenerescenţa coloidă. Fotocoagularea cu visudyne
(fototerapia dinamică) .
• Tratamentul optic: cu ajutorul unor sisteme macroscopice
şi telelupe, se ameliorează acuitatea vizuală.
DEZLIPIRE DE RETINĂ
• regmatogenă (primitivă,
idiopatică);
• secundară.
 DEZLIPIRE DE RETINĂ
REGMATOGENĂ
Etiopatogenie:
• Lichefierea vitrosului: pe măsura înaintării în
vârstă
• Vitrosul lichid se insinuează înapoia vitrosului gel
care rămâne însă puternic ataşat de retină, la
nivelul periferiei externe. Cu mişcările oculare,
vitrosul gel tracţionează retina periferică
producând rupturi.
• Producerea rupturii retiniene favorizează
pătrunderea vitrosului lichid care dezlipeşte
retina.
 Factorii de risc
• miopia forte;
• afakia (absenţa cristalinului);
• vârsta înaintată.
 Tablou clinic
Subiectiv:
• fotopsii (se manifestă când apar tracţiuni vitros-retină);
• fosfenă unică, strălucitoare (apare în momentul producerii
rupturii retiniene);
• amputarea câmpului vizual în sectorul corespunzător
dezlipirii;
• scăderea acuităţii vizuale dacă dezlipirea afectează macula.
Obiectiv:
• examenul oftalmoscopic relevă aspectul de retină gri, opacă
şi bombată a zonei dezlipite;
• în periferie pot fi văzute una sau mai multe rupturi
retiniene.
 Tratament:
• Tratamentul este chirurgical şi are ca scop restabilirea şi
menţinerea contactului între retină şi epiteliului pigmentar:
• 1. metoda de tamponament intern cu injectarea
intraoculară de aer, gaze expansive, ulei de silicon) urmată
de fotocoagulare endooculară cu laser a marginilor
rupturilor; se face vitrectomia posterioară dacă există
tracţiuni vitreo-retiniene;
• 2. cerclaj posterior cu benzi circulare sau identaţie
localizată, urmată de puncţionarea peretelui ocular cu
evacuarea lichidului subretinian.
 DEZLIPIREA DE
RETINĂ SECUNDARĂ
• Dezlipirea de retină secundară
tracţională apare mai frecvent în
retinopatia diabetică proliferativă
• Dezlipirea de retina secundară exudativă.
Are ca şi caracteristică absenţa rupturilor
retiniene. Apare în hipertensiunea
arterială severă;
• Dezlipirea de retina secundara tumorala
DR. secundara tractionala
DR. Exudativa
DR. secundara tumorala
• Dezlipire de retină secundară
traumatică
• Dezlipirea de retină secundară,
tumorală. Tumorile de origine
coroidiană se complică în evoluţia
lor cu dezlipire de retină retina
dezlipită este de culoare închisă,
apare fixă, imobilă, fără ruptură.
AFECŢIUNILE TUMORALE
Retinoblastomul

Este cea mai frecventă tumoră oculară la copii 1/20. 000 născuţi vii.
Apare la copii 1-3 ani.

Fiziopatogenie.
Gena afectată este localizată pe cromozomul 13, observându-se
deleţii în braţul lung ale acestui cromozom.
 Tablou clinic
• Tablou clinic.
• Subiectiv - cecitate (când este bilateral în 20% din cazuri) .
• Obiectiv
• pupila este în midriază relativă, şi prezintă un reflex anormal, alb,
cenuşiu (ochi amaurotic de pisică);
• posibil:
• strabism;
• nistagmus;
• buftalmie unilaterală;
• cataracta complicată;
• fenomene oculare iritative: congestie oculară, lacrimare, fotofobie.
• examenul fundului de ochi poate evidenţia o masă albă, nodulară,
proeminentă în corpul vitros, cu prezenţa de hemoragii şi vase de
neoformaţie pe suprafaţă; în faze mai evoluate, aspectul oftalmoscopic
este de decolare de retină de culoare cenuşie, fără ruptură.
 Stadializare a evoluţiei
retinoblastomului
• Faza incipientă: aspect de pată alb-gălbuie, cu aspect vătos,
policiclică mărime de 2-3 diametrii papilari; se observă la ochiul
congener, în formele clinice bilaterale. Suprafaţa tumorii este
neregulată (mamelonată sau polipoidă) traversată de vase de
neoformaţie.
• Faza de hipertensiune intraoculară: dezvoltarea tumorii
determină hipertensiune oculară, ochiul devenind dureros,
lăcrimos şi congestiv.
• Faza de exteriorizare sau de invazie orbitară.
• Faza de generalizare:
• invazie loco-regională spre sistemul nervos central, spre orbită,
cavitatea nazală, cavum;
• metastaze la distanţă pe cale limfatică sau pe cale sanguină
(metastaze osoase sau hepatice
 Diagnosticul pozitiv
• examenul oftalmoscopic;
• examenul radiologic;
• examenul ecografic în modul A şi modul B poate
evidenţia tumora sub forma unei mase
intraoculare;
• tomodensitometria pune în evidenţă tumora şi
extinderea acesteia la nivelul encefalului sau
orbitei;
• examenul radiologic pulmonar, ecografie hepatică,
pentru. a decela eventuale metastaze.
 Diagnosticul diferenţial
• hemoragia intraoculară organizată;
• fibroplazie retrolentală;
• hiperplazia vitrosului primitiv.
 Tratament:
• În stadiile incipiente se încearcă un tratament:
conservator:
• radioterapie locală;
• aplicarea unor plăcuţe de iod radioactiv pe scleră, în
dreptul tumorii;
• crioterapie;
• fotocoagulare laser.
• În stadiile I. şi II. se practică enucleaţia.
• În stadiul III. se practică exenteraţia orbitei.
• Stadiul IV. este depăşit din punct de vedere terapeutic
Uveea

Conf univ Dr Coroi Mihaela

Irisul-fiziologie
 are rol de diafragmă
 rol de protecţie al retinei
 efect stenopeic prin orificiul pupilar,
 rol în absorbţia umorii apoase la
nivelul criptelor
Corpul ciliar: fizilogie
 are rol în secreţia umorului apos de
către epiteliul ciliar al proceselor
ciliare;
 intervine în acomodaţie prin
contracţia muşchiului ciliar care
produce relaxarea zonulei lui Zinn
Coroida -fiziologie
 nutritiv - asigură prin vascularizaţia
bogată
 tensional - rol în reglarea PIO
 formarea camerei obscure a ochiului;
 furnizează căldură
 rol de protecţie şi de apărare;
METODE DE EXAMINARE
 Irisul
- direct la lumina zilei
-cu ajutorul biomicroscopului.
 Corpul ciliar
-ecografie.
 Coroida:
-oftalmoscopie directă şi indirectă;
-biomicroscopia fundului de ochi cu lentila Goldmann
sau lentila Hruby;
-angiografia (vizualizarea vaselor corio-retiniene cu
substanţă de contrast).
- OCT
AFECŢIUNILE INFLAMATORII -
UVEITELE
 Uveita anterioară: inflamaţia irisului şi
corpului ciliar
 Inflamaţia irisului :irită
 Inflamaţia corpului ciliar : ciclită
 Uveita posterioară :
-coroidită
- inflamaţia difuză şi atinge retina :
corioretinită
- vitrosul (hialită);
 Panuveita este uveita totală, inflamaţia
cuprinde uveea anterioară şi posterioară.
Etiopatogenie:
 Uveitele anterioare exogene: -
septice în care agentul patogen a
pătruns în glob printr-o plagă

 Uveitele anterioare endogene

apar în cadrul unei boli manifestă
sau latente.
Cauzele uveitelor endogene
 boli infecţioase cronice (tuberculoză, sifilis);
 infecţii de focar;
 boli de colagen (LED, PCE, sclerodermia);
 boli reumatice degenerative (spondilita
anchilopoetică);
 boli ale sistemului nervos (sindroame uveo-
meningeale);
 boli de piele (acneea rozacee, eritem nodos);
 sarcoidoza;
 toxine endooculare (dezlipire de retină veche,
neoplasm endoocular);
 factori care scad imunitatea organismului (diabet
zaharat, SIDA, alcoolism
Mecanismele de producere a
inflamaţiei uveale
 Prin hipersensibilizare -
mecanismul apare frecvent la
endotoxine bacteriene (b. Koch,
streptrococ, gonococ, pseudomonas,
bacilul coli);
 Prin mecanism autoimun faţă de
antigenul retinian S, faţă de
proteinele cristaliniene sau faţă de
pigmentul uveal;
 Prin mecanism toxic declanşat de
toxine endooculare (tumori,
hemoragii) .
Uveitele anterioare-simptome
 durere oculară şi perioculară care
este produsă de spasmul sfincterului
irian;
 fotofobia = senzaţia dureroasă
declanşată de iluminarea ochiului;
este dată de spasmul sfincterului şi
iritaţia trigemenului;
 hiperlăcrimarea prin iritaţie a
trigemenului;
Semne:
 ochiul este roşu –congestie perikeraticǎ;
 edem al endoteliului cornean;
 precipitate endoteliale,
 tulburarea umorului apos datorită prezenţei fibrinei şi
celulelor inflamatorii;
- uşor tulbure (exudat seros)
- lactescent (exudat fibrinos)
- hipopion; dacă umorul apos are aspectul gălbui-verzui
exudatul este purulent;
 modificări de relief şi culoare a irisului:
 mioza: pupila este mică, cu reflex fotomotor mult diminuat;
 sinechii iriene posterioare:
 -ocluzia pupilară-sinechii posterioare+membranǎ pupilarǎ
 sinechii iriene anterioare:
 variaţii ale presiunii intraoculare: clasic este o hipotonie dar
se poate instala o hipertonie severă în uveita anterioară
complicată (PIO=30-40 mmHg) . În această situaţie apar
dureri violente şi edem cornean
Diagnosticul pozitiv:
 anamneza;
 simptomele enumerate;
 semnele amintite, puse în evidenţă
prin examenul oftalmologic complet
(examinarea acuităţii vizuale bilateral
de departe şi de aproape, examenul
biomicroscopic, examenul FO,
măsurarea presiunii intraoculare
Diagnosticul etiologic
 Cauze locale - postchirurgicale; maladia
Fuchs (heterocromie
iriană+cataractă+uveită); dezlipirea de
retinǎ; neoplasm coroidian;
 Cauze locoregionale: infecţii din sfera ORL
sau infecţii radiculare dentare;
 Cauze generale - virale (virusul herpetic,
zona zoster, SIDA); bacteriene
(tuberculoza, sifilisul, bruceloza,
leptospiroza, lepra);
 Alte boli generale - sarcoidoza.
Diagnosticul diferenţial:
 conjunctivita acută
 keratitele
 glaucomul acut
 retinoblastomul, tumoră malignă,
frecventă la copii mici, care poate
debuta cu uveita anterioară, cu
pseudohipopion.
Complicaţii:
 cataracta complicată, de tip
subcapsular posterior;
 glaucomul secundar apare prin blocaj
pupilar cauzat de sinechiile
posterioare cu secluzie pupilară;
 propagarea procesului inflamator
-panuveita
- panoftalmia (uveite supurate)
 atrofia progresiva a globului ocular,
Tratamentul :
tratamentul etiologic:
în uveitele exogene

 local: se administrează colire cu antibiotice

cu spectru larg (Clorocid 0,5%, Ciloxan,
Colbiocin, Tobrex),
 se fac injecţii subconjunctivale, parabulbare
cu antibiotice (cefalosporine, gentamicina);
 general: se alege acelaşi antibiotic care se
administrează în doze de atac şi de
întreţinere, pe cale intravenoasă şi apoi
intramusculară.
Tratamentul uveitelor endogene
 când se cunoaşte etiologia,
tratamentul este corespunzător (de
exemplu, în infecţiile de focar se va
face asanarea focarului de infecţie şi
tratament: antibiotic)
Tratamentul patogenic
Tratamentul patogenic local:
 preparate steroidiene (dexametazonă, prednisolon) în
instilaţii de 5-7 ori pe zi.
 preparate combinate: antibiotice combinate cu steroizi
(maxitrol, garasone);
 injecţii subconjunctivale cu hidrocortizon,
dexametazonă.
Tratamentul patogenic general:
 prednison 1mg/Kg corp/zi/doză care se scade
progresiv în funcţie de răspunsul local, ocular.
 antihistaminice - Tavegyl, Feniramin;
 imunosupresoare (Imuran, Cloranbucil), în cazurile
grave, cu tendinţa la cortico-dependenţă;
 piretoterapia, injecţii intramusculare cu lapte steril.
Tratamentul siptomatic
 Tratamentul simptomatic local:
 midriatice (Mydrium 0, 5-1%, Atropină 0, 5-1%,
Neosynefrin 5-10%);
 antiinflamatorii nesteroidiene (indometacin) care se
administrează sub formă de colir (indocolir) sau
antiinflamatorii steroidiene;
 betablocante care scad rata formării umorii apoase
(Timolol 0, 5%, sau Betoptic 0, 5%, administrate de două
ori pe zi;
 căldura uscată care favorizează resorbţia exudatelor.

 Tratament: simptomatic general:

 antiinflamatorii nesteroidiene: indometacină, aspirină,
fenilbutazonă;
 antioxidante: vitamina C, vitamina E;
 acetazolamidă (ederen, diamox) care se administrează
250-300mg pe zi.
UVEITELE POSTERIOARE
 Etiopatogenia: este identică cu a uveitelor
anterioare.
 Clasificarea coroiditelor:
În funcţie de etiologie:
 coroidite exogene
 coroidite endogene
În funcţie de aspectul anatomopatologic,
 supurative
 nesupurative
Simptome:
 fotopsii, vederea unor puncte
luminoase;
 bolnavul vede muşte volante datorită
flocoanelor din vitros;
 vederea deformată a obiectelor
(metamorfopsii);
 bolnavul vede obiectele mai mici
(micropsie) sau mai mari
(macropsie);
 dureri oculare accentuate de palpare
şi mişcările globului ocular;
Semne
 scăderea acuităţii vizuale;
 ochiul este alb, fără durere, dacă uveita este situată numai
posterior;
 la examenul oftalmoscopic bilateral se poate vedea:
-tulburarea vitrosului localizată sau difuză (hialită), uneori
prezintă mici condensări inferioare numite ouă de furnică;
-focar inflamator corioretinian alb, prost delimitat, puţin
strălucitor,
- atrofia coroidiană sub forma de placarde albe de
dimensiuni variabile, cu margini pigmentate
(semn de focar vechi);
 hemoragii coroidiene sub formă de placarde roşii cu aspect
de petale de floare;
 edem coroidian difuz sau nodular; nodulii sunt alb-gălbui,
cu contur şters şi au semnificaţia unui proces activ;
Diagnosticul pozitiv
Anamneza
 antecedentele heredocolaterale,
 antecedentele personale patologice,
 antecedentele personale oftalmologice,
 mod de viaţă,
 factori de risc,
 semne clinice asociate din sfera dermatologică,
reumatologică, genito-urinară, ORL; data şi modul de
apariţie a bolii,
 statusul serologic (pentru toxoplasmoză, toxocarioză,
rubeolă, HIV);
 Examenul clinic general: se caută afecţiuni reumatologice,
boli infecţioase;
 Examinări complementare: se face un bilanţ paraclinic
orientat în urma anamnezei
Diagnostic etiologic:
 Cauze locale - corpi străini intaoculari neglijaţi;

 Cauze locoregionale:
-infecţii ORL sau radiculare dentare;

 Cauze generale :
-virale- virusul citomegalic;
-bacteriene: tuberculoza, sifilisul;
-parazitare: toxoplasma gondi, toxocara;

Boli generale:
 sarcoidoza;
 limfomul (uveita posterioară a subiectului în vârstă).
OFTALMIA SIMPATICĂ
 Oftalmia simpatică este o formă particulară
de uveită subacută sau cronică la un ochi
determinată de un traumatism perforant la
celălalt ochi
 declanşată la un interval de timp cuprins
între trei săptămâni şi două luni de la
traumatism
 Ochiul traumatizat se numeşte simpatizant
iar ochiul congener la care se declanşează
procesul inflamator se numeşte ochi
simpatizat.
Etiologia:
 plăgi perforante accidentale ale
globului, mai ales ale limbului sclero-
cornean, cu interesarea irisului,
corpului ciliar, cele cu retenţie de corp
străin intraocular;
 plăgi post operatorii, mai ales cele
pentru vitrectomii, prin pars plană,
reintervenţii pentru dezlipiri de
retină;
 rupturi sclerale subconjunctivale,
ulcere corneene perforante.
Patogenie:
 Teoria acceptată unanim este cea
autoimună, prin mecanism mediat
celular, fiind sugerată o
hipersensibilizare faţă de pigmentul
uveal sau faţă de antigenul retinian S.
Tabloul clinic: ochiul traumatizat (ochiul
simpatizant) .
Simptome

 durere;

 fotofobie;

 lăcrimare;

 scăderea acuităţii vizuale.

Semne:
 ochi roşu, cu congestie perikeratică;
 în camera anterioară umorul apos
este tulbure cu Tyndal pozitiv;
 pupila miotică cu sinechii posterioare;
 tulburări vitreene;
 mici pete galbene pe epiteliul
pigmentar (Noduli Dahlen-Fuchs)
Ochiul simpatizat
 Subiectiv:
 scăderea vederii;
 fotofobie;
 Semne: ochi roşu, semne de uveită
anterioară şi posterioară.
 Evoluţia: este de lungă durată şi mai
severă la ochiul simpatizat; fără
tratament poate conduce la pierderea
vederii.
Complicaţii
 cataractă complicată;
 glaucom secundar;
 atrofia globului ocular;
Tratament
 Tratament profilactic: tratamentul
precoce şi corect al plăgilor oculare
perforante
 Tratamentul curativ local:
-colire cu antibiotice cu spectru larg
care se administrează de 4-5 ori;
- colire cu antiinflamatorii steroidiene
care se administrează de 4-5 ori pe
zi;
-midriatice (atropină 0, 5-1%)
administrate de 4-5 ori pe zi.
Tratamentul curativ general:
 corticoterapie în doze
imunosupresive;
 antibiotice cu spectru larg;
 agenţi imunosupresivi (Imuran) şi
imunomodulatoare (ciclosporina A) .
 După unii autori enucleaţia globului
ocular traumatizat după declanşarea
oftalmiei simpatice este inutilă în
evoluţia bolii.
Tumorile maligne ale uveei-
MELANOSARCOMUL
 Stadiul I
 Simptome:
 scăderea vederii;
 metamorfopsii (deformarea imaginilor);
 fosfene (steluţe luminoase);
 scotom central (în cazul localizării
maculare) .
 Semne: la examenul oftalmoscopic se
observă o apariţia unei mase pigmentare
coroidiene elevate care produce o
decolorare de retină fixă, fără rupturi.
 Stadiul II - este stadiul de glaucom
secundar.
 Simptome: se adaugă la simptomatologie,
durerea.
 Semne:
 congestie perikeratică;
 hipertensiune intraoculară (tumora se
dezvoltă anterior şi închide unghiul
camerular anterior);
 tulburări de câmp vizual;
 tumora este mare prezentând dublă
“vascularizaţie”, retiniană şi tumorală
subretiniană.
 Stadiul III - stadiul de invadare
orbitară;
 Tumoarea se propagă la sclerotică şi o
perforează anterior, la ecuator sau
posterior şi din acest moment se vede
apărând afară din glob o masă
mugurindă care creşte în continuu şi
care sângerează uşor; perforaţia
posterioară a scleroticii se manifestă
uneori prin exoftalmie.
 Stadiul IV - stadiul de generalizare,
cu metastaze în ficat, plămâni, creier,
oase.
Diagnosticul pozitiv:
 se realizează prin coroborarea examenului
clinic cu examenele paraclinice
 ecografia în sistem A şi B apreciază
dimensiunile tumorii;
 angiografia cu fluoresceină;
 angiografia cu verde de indocianină;
 tomografia axială computerizată precizează
existenţa tumorii şi extensia la scleră;
 rezonanţa magnetică nucleară apreciază
prezenţa metastazelor;
 examenul histopatologic stabileşte tipul
tumorii
Diagnosticul diferenţial
 decolarea de retină primitivă;
 hemoragii coroidiene;
 decolarea de coroidă.
Tratamentul:
 În stadiul incipient când tumora este mică (diametrul
de
5-10mm şi grosimea de 3mm) se poate face
extirparea tumorii sau fotocoagulare laser.
 Când tumora are dimensiuni medii (diametrul bazal
de10-15 mm, grosimea 3-5mm) se poate aplica un
tratament: conservator (iradiere cu plăcuţe
radioactive cu Co, Iod125, plasate pe scleră) sau
tratament radical (enucleaţia globului ocular în limite
de siguranţă oncologică) .
 Pentru tumorile mari (diametrul bazal15-20mm sau
grosimea
5-10mm sau peste) se efectuează enucleaţie şi
radioterapie pre şi post operator.
Glaucomul

Conf univ dr Coroi Mihaela

Glaucomul
 Glaucomul este o boală oculară
complexă şi cuprinde o serie de stări
patologice la care presiunea
intraoculară are o valoare nocivă
sau lezională care duce în timp la
apariţia leziunii glaucomatoase a
funcţiei vizuale (escavarea capului
nervului optic şi leziuni
caracteristice de câmp vizual).
Presiunea intraoculară
Oftalmotonus, exprimă presiunea exercitată de
lichidele intraoculare asupra pereţilor globului
ocular şi este determinată de următorii
factori:
 (1) rata de secreţie a umorii apoase la nivelul
proceselor ciliare;
 (2) rata de eliminare a umorului apos prin
unghiul iridocornean;
 (3) nivelul presiunii venoase în vasele
episclerale
Umoarea apoasǎ
 Umoarea apoasă este componenta cea
mai activă a tensiunii intraoculare.
 Ea se produce la nivelul epiteliului ciliar
printr-un proces activ de secreţie
(transport activ) responsabil de 75%
din cantitatea formată, restul fiind
produs prin ultrafiltrare
Sistemul de drenaj din unghiul
camerular
 Trabeculul este un ţesut format din lamele
care se întretaie şi dau naştere unor orificii cu
diametrul între 2-12 microni;
 Canalul Schlem este un vas inelar situat
intralimbic; pe peretele intern se deschid
orificiile din ţesutul trabecular;.
 Plexul intrascleral este o reţea de vase bogat
anastomozate Primeşte colectoare ce vin de
la canalul Schlem şi de la plexul ciliar.
METODE DE EXAMINARE
 1) determinarea presiunii intraoculare;
 (2) examinarea unghiului iridocornean
prin gonioscopie;
 (3) examinarea papilei nervului optic;
 (4) examinarea funcţională, a câmpului
vizual;
 Metode de măsurare a
tensiunii intraoculare
 tonometrie cu identaţie; are ca principiu aplicarea
unei forţe pe glob care determină identaţia sau
înfundarea unei porţiuni din cornee cu deplasarea
unei cantităţi de umor apos; cel mai utilizat este
tonometrul Schiötz
 prin aplanaţie: cel mai utilizat este aplanometrul
Goldman;
-aparatul este ataşat biomicroscopului, examinarea se
face cu bolnavul în poziţie şezând; principiul constă în
aplanarea unei arii corneene de 3, 06mm, volumul de
umor apos pe care îl deplasează fiind mult mai mic
decât în identaţie,
Gonioscopia
 GONIOSCOPIA
 Gradul 0:practic unghi
camerular închis, în unghiul
camerular nu se distinge nici un
element;
 gradul I(sub 10°), -se
vizualizeazǎnumai linia
Schwalbe
 gradul II(Sub 20°), unghi
foarte îngust, se vizualizează
trabeculul corneo-scleral şi
linia Schwalbe;
 gradul III,(25-45°)în unghi se
văd linia Schwalbe, trabeculul
corneo-scleral şi pintenele
scleral;nu se vede banda ciliarǎ
(unghi camerular deschis);
 gradul IV (45°)în unghi se văd
toate elementele: linia
Schwalbe, trabeculul
corneoscleral, pintenele scleral,
banda ciliară (unghi camerular
larg deschis).
Examinarea câmpului vizual
 Se examineazǎ
câmpul vizual
central şi periferic –
perimetrie
computerizatǎ
Examinarea papilei nervului
optic
 examinarea prin
oftalmoscopie
 fotografierea papilei
 măsurarea grosimii
stratului de fibre
nervoase
 tomografia laser se
face cu tomograful
retinian
(exemplu-tomograful
retinian Heidelberg )
Aspect comparativ papila nervului optic de
aspect normal si aspect de papila
glaucomatoadsa
 Glaucomul
Clasificarea etiologică:
 glaucoame congenitale;
 glaucoame primare nu sunt însoţite
de alte modificări oculare sau generale
evidente care să explice ridicarea
presiunii intraoculare;
 glaucoame secundare cuprind o
multitudine de boli oculare de etiologie
cunoscută sau boli extraoculare
Clasificare patogenică:
 glaucomul primar cu unghi deschis;
 glaucomul secundar cu unghi deschis;
 glaucomul primar cu unghi închis;
 glaucomul secundar cu unghi închis;
GLAUCOMUL PRIMAR CU
UNGHI DESCHIS
 unghiul camerular este deschis
macroscopic
 creşterea rezistenţei la scurgere a
umorului apos, la nivelul trabecului
cribriform (partea internă a trabecului,
cea care este lângă canalul Schlemm
Simptome:
 asimptomatic mult timp dupǎ
instalare
 uneori senzaţie de plenitudine
intracraniană,
 scăderea adaptării la lumina slabă
 hemicranie,
 accentuarea presbiopiei.
 tardiv acuitatea vizuală scade ireversibil.
Semne:
 Hipertensiune intraoculară cu valori cuprinse între 22-40
mmHg;
 Escavaţia papilară de tip glaucomatos apare datorită
pierderii progresive a fibrelor nervului optic şi a celulelor
gliale care sunt elemente de susţinere;
- se apreciază că pe măsură ce boala evoluează, raportul
C/D creşte
- în jurul papilei excavate apare o zonă de atrofie
coroidiană circulară, de 1/5-1/8 diametru papilar lărgime
care se numeşte halou glaucomatos;
-vasele centrale sunt deplasate nazal, făcând cot la
marginea excavaţiei;
 Modificările câmpului vizual
Modificările câmpului vizual
 lărgirea petei oarbe;
 formarea unor scotoame superioare fără să fie legate de pata
albă, apoi fuzionarea acestora şi unirea cu pata albă, realizând
scotomul Seidel;
 formarea scotomului arciform Bjerum în jurul punctului de
fixaţie, format prin progresia defectelor descrise mai sus;
 defecte sectoriale largi în periferie, apariţia treptei nazale
(câmpul vizual nazal dispare înaintea celui temporal;
 strâmtorarea concentrică a câmpului vizual care afectează
acuitatea vizuală când este cuprins şi punctul de fixaţie;
 în stadiile avansate, există doar o insulă inferotemporală de
vedere;
Modificǎrile CV în glaucomul
cronic cu unghi deschis
 lărgirea petei oarbe;
 scotomul Seidel;
 scotomului arciform
Bjerum
 trepta nazalǎ
 strâmtorarea
concentrică a
câmpului vizual
 insulă
inferotemporală de
vedere;
Diagnosticul pozitiv:
 curba nictemerală a tensiunii intraoculare
 proba de provocare cu lichid
 perioada de stare diagnosticul se pune pe
triada simptomatică: hipertensiune
intraoculară, excavaţia glaucomatoasă a
papilei nervului optic, defecte de câmp vizual,
în prezenţa unui unghi camerular deschis.
Diagnosticul diferenţial
 cataracta senilă incipientă în care
lipsesc hipertensiunea intraoculară şi
modificările câmpului vizual;
 celelalte forme de glaucom;
 neuropatiile optice de alte cauze.
Forme clinice
 GLAUCOMUL PRIN PSEUDO-EXFOLIERE
CAPSULARĂ
-este un sindrom care se asociază în 50% de
cazuri cu glaucom cu unghi deschis;
pseudoexfolierea este un sindrom pur
biomicroscopic
 GLAUCOMUL PIGMENTAR
- creşterea tensiunii intraoculare se asociază
cu diseminarea primitivă de pigment din
epiteliul cilio-irian, cu acumularea lui în
unghiul camerular şi pe endoteliul cornean
Glaucom pseudoexfoliativ si
pigmentar
Tratament medical:
 Analogii de prostaglandină
 Beta-blocantele
 Medicaţia parasimpatomimetică:
(soluţie de pilocarpină)
 Inhibitorii de anhidrază carbonică
-cu administrare sistemicǎ
-cu administrare topicǎ
 Agenţii osmotici
Tratamentul chirurgical
 când medicaţia locală antiglaucomatoasă nu
reuşeşte să normalizeze tensiunea intraoculară
 când se accentuează deficitele perimetrice
 intervenţii care tind să restabilească circuitul normal
al umorului apos prin deschiderea sau repunerea în
funcţie a căilor normale de scurgere (intervenţii
asupra unghiului camerular: trabeculotomia)
 intervenţii care creează noi căi de eliminare a
umorului apos (operaţii fistulizante: iridenclezis,
trepanaţie corneo-sclerală, operaţie Scheie
Tratamentul laser
Trabeculoplastia laser
 în cazurile în care medicaţia
antiglaucomatoasă nu scade suficient
tensiunea intraoculară
 când este contraindicată intervenţia
chirurgicalǎ
GLAUCOMUL PRIMITIV CU
UNGHI ÎNCHIS
 creşterea presiunii intraoculare se
datorează închiderii unghiului irido-
cornean prin rădăcina irisului.
 Epidemiologie: glaucomul primar cu
unghi închis apare la 0, 5% din
populaţia generală şi la 2-3% din
persoanele trecute de 40 de ani.
Factori predispozanţi
Patogenie:
 Un unghi camerian cu deschidere sub 20 de
grade
 prezenţa unui cristalin mai voluminos într-
un ochi mic;
 micşorarea adâncimii camerei anterioare pe
măsură ce persoana avansează în vârstă, ca
rezultat al creşterii volumului cristalinului;
 un ax antero-posterior mai mic decât
normal, aşa cum există la hipermetropi
Factori predispozanti
 Midriaza poate precipita un atac de glaucom într-un
ochi cu unghi îngust
 Blocul pupilar în situaţia în care ochiul este de
dimensiuni mici cu cristalin voluminos şi camera
anterioară mică, aria de contact a irisului cu
cristalinul este mai mare decât normal
 Mioza dată de miotice puternice poate accentua un
bloc pupilar în ochi susceptibili
 Instabilitate vasomotorie: congestia corpului ciliar
 Acomodaţia poate determina o mişcare de rotaţie a
corpului ciliar peste pintenele scleral cu închiderea
unghiului camerular
Glaucomul primar subacut cu
unghi închis
 Subiectiv:
 episoade de durere oculară însoţite de
înceţoşarea vederii, de obicei
unilaterale;
 perceperea unor cercuri colorate în
culorile curcubeului în jurul surselor de
lumină care denotă un edem
Semne:
 edem moderat cornean;
 discretă congestie pericheratică;
 camera anterioară este mică;
 pupila uşor midriatică;
 tensiunea intraoculară depăşeşte limita
superioară.
Diagnosticul
 pe baza simptomelor şi semnelor iar hipertensiunea
intraoculară se pune în evidenţă prin probe de
provocare.
 Probele de provocare pentru glaucomul cu unghi
închis au ca principiu provocarea unei midriaze
controlate cu ajutorul unor midriaze de scurtă durată;
tensiunea intraoculara se măsoară înainte şi după
instilarea midriaticului; o diferenţă mai mare de
10mm este considerată pozitivă şi susţine
diagnosticul de glaucom primar cu unghi închis.
GLAUCOMUL PRIMAR ACUT
CU UNGHI ÎNCHIS
 Simptome:
 durere oculară intensă cu iradiere în
teritoriul nervului oftalmic;
 scăderea vederii;
 greţuri, vărsături prin reflexe oculo-
vagale
 Semne:
 ochiul este intens congestionat, conjunctiva poate fii
chemotică, pleoapele edemaţiate;
 globul este dur ca piatra, hipertensiunea intraoculară
poate depăşii 40mmHg;
 corneea este edemaţiată, hipoestezică;
 pupila midriatică, ovală, cu axul mare vertical;
 camera anterioară este mică, tulbure;
 cristalinul poate prezenta opacităţi în aria pupilară
(cataractă diseminată glaucomatoasă acută)
(8).
Diagnostic
 Diagnosticul pozitiv se pune pe baza simptomelor,
examenului clinic care releva semnele enumerate, la care se
adaugă examenul gonioscopic la ochiul congener care relevă
existenţa unui unghi camerular îngust.
 Diagnosticul diferenţial se face cu:
 1) Afecţiuni care evoluează cu ochi roşu dureros: glaucom
secundar unor tumori intraoculare, iridociclita acută, keratita
acută;
 2) Afecţiuni care evoluează cu ochi roşu nedureros:
conjunctivita acută;
 3) Alte forme de glaucom: glaucomul primar cu unghi deschis,
glaucomul congenital tardiv;
 4) În situaţiile în care simptomatologia generală este foarte
accentuată se face diagnosticul diferenţial cu afecţiuni
gastrointestinale, cardiace, migrena;
Tratament
 Tratamentul general: acetazolamidă 750-1000mg per
os şi agenţi hiperosmotici (manitol în perfuzie
endovenoasă).
 Tratamentul medical local: pilocarpină 2%-4% şi
timolol 0,5% în instilaţii.
 Tratamentul chirurgical este tratamentul de elecţie şi
constă în iridectomie periferică care se practică în
scop terapeutic la ochiul cu atac şi în scop profilactic
la ochiul congener.
 Tratamentul laser cu laser argon sau yag constă în
iridotomie periferică şi are acelaşi efect.
GLAUCOM PRIMAR CRONIC
CU UNGHI ÎNCHIS
Simptome: durere, lăcrimare, fotofobie şi scăderea acuităţii vizuale.

Semne:
 congestie pericheratică;
 edem cornean epitelial;
 camera anterioară redusă ca dimensiune;
 migrare pigmentară pe suprafaţa irisului şi cristalinului, pe
endoteliul cornean;
 hipertensiune intraoculară;
 examenul gonioscopic evidenţiază unghi iridocornean îngust, cu
goniosinechii;
 examenul oftalmoscopic poate arăta o papilă cu escavaţie
lărgită, de tip glaucomatos
Tratament
 Diagnosticul pozitiv se susţine pe
simptomatologia şi semnele obiective
descrise.
 Diagnosticul diferenţial se face cu toate
afecţiunile care se manifestă cu ochi roşu: ----
-conjunctivita acută,
-uveita anterioară,
-keratita acută,
-celelalte forme de glaucom;
Tratamentul
 Chirurgical realizarea unui drenaj
eficient în condiţiile existenţei unui
unghi cu o conformaţie particulară.
 intervenţii fistulizante (trepanaţia
corneosclerală, operaţia Scheie),
 intervenţii asupra unghiului camerular
(goniotomiile, trabeculectomiille).
GLAUCOMUL CONGENITAL
 Etiologie:
 Factorii peristatici (rubeola maternă,
gripa, toxemia gravidică, luesul,
insuficienţa ovariană)
 factorii genetici (anomalii
cromozomiale, mutaţii genetice)
Semnele obiective
 glob ocular mărit ca dimensiuni;
 congestie conjunctivală de stază;
 corneea este mărită în toate direcţiile (megalocornee) iar parenchimul
cornean este opacifiat din cauza rupturilor membranei Descemet;
 camera anterioară este foarte profundă;
 irisul este cu stroma atrofiată;
 cristalinul este luxat sau subluxat prin întinderea zonulei lui Zinn;
 examenul oftalmoscopic evidenţiază o papilă a nervului optic cu
escavaţie largă şi decolorată;
 examenul gonioscopic evidenţiază existenţa unei membrane
subţiri, translucide, (membrana Barkan)care acoperă unghiul
camerular sau o inserţie a fibrelor muşchiului ciliar în trabecul în faţa
pintenului scleral;
 tensiunea intraoculară este crescută la valori cuprinse între 40-50mm
Hg
Forme clinice
 glaucomul congenital precoce sau glaucomul
infantil (buftalmia) sau hidroftalmia al cărei
tablou clinic a fost descris;
 glaucomul congenital tardiv sau juvenil cu
manifestări clinice în decada a doua sau a treia
caracterizat prin dimensiuni normale ale globului
ocular dar cu hipertensiune intraoculară şi cu
modificări în unghiul camerular similare cu cele
din glaucomul congenital precoce.
Tratamentul
 Tratamentul chirurgical este tratamentul
de elecţie şi trebuie instituit imediat ce
afecţiunea a fost diagnosticată.
Intervenţia care se practică este
goniotomia sau trabeculotomia care are
ca scop secţionarea ţesutului
mezenchimal persistent din unghi.
 Prognosticul este rezervat.
GLAUCOMUL SECUNDAR
Etiologia :
 Uveite cronice

 Traumatisme

 Cataracte hipermature
 Modificǎri de poziţie ale cristalinului
(subluxaţie, luxaţie)
 Tumori intraoculare

 Boli vasculare ale retinei (retinopatia

diabeticǎ, trombozǎ a venei centrale a retinei)
 Glaucomul postoperator
GLAUCOMUL SECUNDAR
UVEITELOR
 colmatarea unghiului camerular cu
celule inflamatorii, obstruarea unghiului
prin goniosinechii;
 apariţia unui blocaj pupilar datorită
sinechiilor iridocristaliniene cu apariţia
secluziei şi ocluziei pupilare
clinica
 Simptome: durere oculară şi perioculară; lăcrimare.
 Semne:
 globul este cu congestie;
 măsurarea tensiunii intraoculare arată existenţa unei
hipertensiuni;
 camera anterioară este mică, cu iris în tomată când este
prezentă secluzia ocluzia pupilară; orificiul pupilar poate fi blocat
prin secluzie-ocluzie pupilară;
 pot exista sinechii în unghiul irido-cornean (gonio-sinechii);
 deficitele câmpului vizual sunt consecinţa hipertensiunii şi au
aspectul şi forma acelora din glaucomul cu unghi deschis.
Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza anamnezei care relevă
episodul sau episoadele de uveită anterioară, simptomatologia şi
semnele obiective.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
 Sindromul Posner-Schlossman: apare la adultul tânăr, se
caracterizează prin prezenţa hipertensiunii intraoculare şi
prezenţa unor precipitate mari, albe, pe endoteliul cornean iar
unghiul camerular este deschis;
 Heterocromia complicată Fuchs: se caracterizează prin
heterocromie (hipocromie congenitală) şi atrofie iriană;
precipitate pe faţa posterioară a corneei; unghiul camerular este
larg deschis dar se constată anomalii ale ţesutului mezodermal;
 Maladia Besnier-Boeck-Schauman şi inflamaţiile din pars-planite.
Tratamentul
 Tratamentul medical local:
 dilatatoare de preferat neosinefrină 5-10% care
scade şi producţia de
umor apos;
 coliruri cu cortizon sau derivaţi de cortizon;
 Tratamentul local chirurgical se face numai dacă este
absolut necesar:
 iridectomia periferică când irisul este bombat;
 dacă presiunea se menţine crescută şi cristalinul este
cataractat se extrage cristalinul şi se practică
practică trabeculectomie sub corticoterapie
generală şi locală;
GLAUCOMUL SECUNDAR
AFECŢIUNILOR CRISTALINULUI
Glaucomul prin intumescenţa cristalinului

 Patogenie: mecanismul de producere a

glaucomului prin intumescenţa cristalinului
este mecanic, asemănător cu acela al
glaucomului cu unghi închis:
 o hidratare bruscă a cristalinului poate să
declanşeze în ochi predispuşi închiderea
unghiului irido-cornean,
 creşterea rezistenţei la scurgere şi
hipertensiune intra-oculară.
clinica
 Simptome:
 unilateral apare durere oculară şi perioculară;
 scăderea acuităţii vizuale.
 Semne:
 camera anterioară este mică, planul iridocornean
este împins anterior;
 măsurarea tensiunii intraoculare arată hipertensiune;
 prezenţa unei miopii cristaliniene (miopie de
apariţie recentă);
 cristalinul la ochiul afectat este mărit de volum
(intumescent) în comparaţie cu cel al ochiului
congener.
Diagnosticul
 Diagnosticul pozitiv se susţine pe baza
simptomatologiei şi semnelor enumerate; se
poate recurge la probe de provocare.
 Diagnosticul diferenţial :
 cu glaucomul cu unghi deschis: cristalinul nu
este intumescent, camera anterioară este
profundă, probele de provocare nu închid
unghiul.
Tratamentul
 este iniţial medicamentos cu depletive
(manitol 20%) inhibitori de anhidrază
carbonică (ederen, diamox)
 extracţia cristalinului urmată de implant
de pseudofag.
GLAUCOMUL PRIN HIPERMATURITATEA
cataractei (GLAUCOMUL FACOLITIC)
 mecanismul de producere este chimic şi mecanic
prin colmatarea unghiului irido-cornean cu proteine
cristaliniene patologice care au difuzat prin
cristaloidă;
 prin capsula cristaliniană subţiată sau fisurată
pătrund în umoarea apoasă mase proteice
degenerate care determină apariţia de macrofage
 prezenţa substanţelor cristaliniene şi
macrofagelor produce un obstacol în scurgerea
umorii apoase blocând trabeculul şi generând
astfel creşterea tensiunii intraoculare
Manifestǎri clinice –glaucomul
facolitic
Simptomatologie:
 boala se manifestă ca un glaucom acut cu durere, oculară şi perioculară;
 cefalee;
 acuitatea vizuală este scăzută;
 vărsături;
Semne:
 ochiul este congestionat;
 corneea este edemaţiată;
 camera anterioară este profundă, cu Tyndal pozitiv, uneori cu elemente celulare
flotante în umoarea apoasă;
 midriază;
 cristalinul prezintă cataractă hipermatură cu nucleu mai întunecat, mobil în sacul
cristalinian;
 hipertensiune intraoculară poate atinge 50-80mmHg;
 unghiul camerular este deschis;
Diagnostic –glaucomul
facolitic
 Diagnosticul pozitiv se susţine pe baza
simptomelor şi semnelor enumerate.
 Diagnosticul diferenţial se face cu uveita
hipertensivă şi cataracta; absenţa sinechiilor
posterioare şi a goniosinechiilor pledează
pentru glaucom facolitic. Diagnosticul
diferenţial se mai face cu glaucomul prin
intumescenţa cristalinului şi cu glaucomul
cronic cu unghi închis.
Tratamentul
 Tratamentul profilactic constă în
extracţia cristalinului cataractat înainte
de a ajunge la hipermaturitate.
 Tratamentul curativ constă în extracţia
cristalinului, eliminând astfel sursa de
producere a materialului proteic.
GLAUCOMUL FACOTOXIC
 capsula anterioară este ruptă
(intraoperator în extracţia
exracapsulară, sau post traumatic)
 masele cristaliniene ies în camera
anterioară inducând o uveită anterioară
cu creşterea tensiunii intraoculare.
Manifestǎri clinice –glaucomul
facotoxic
 Simptome: durere oculară şi perioculară, fotofobie, lăcrimare.
 Semne:
 ochiul este congestionat, cu congestie pericheratică;
 tensiune intraoculară crescută;
 gonioscopic nu se individualizează goniosinechii la începutul
afecţiunii;
 Tyndal pozitiv cu celule flotante în camera anterioară sau
dispuse pe Descemet;
 inflamaţia poate genera apariţia unei membrane care sudează
irisul de cristaloidă şi vitros; blocajul pupilar rezultat duce la
creşterea suplimentară a tensiunii intraoculare;
 edem cornean care dacă persistă devine cronic şi contribuie la
pierderea vederii;
Diagnostic
 Diagnosticul pozitiv
 anamneza (traumatism contuziv) al
antecedentelor patologice oculare
(intervenţie chirurgicală –extracţia
extracapsulară a cristalinului),
 simptomatologia
 semnele descrise.
Tratamentul
 Tratamentul este chirurgical şi constă
în spălarea tuturor maselor cristaliniene
şi trebuie practicată înaintea instalării
goniosinechiilor şi a apariţiei membranei
inflamatorii pupilare.
GLAUCOMUL SECUNDAR PRIN AFECŢIUNI VASCULARE
Glaucom secundar neovascular prin tromboza de
vena centrală a retinei .
 Tromboza de venă centrală a retinei se
poate complica cu apariţia de
neovase pe suprafaţa stromei iriene şi
la baza irisului unde formează o
coroană continuă de gonisinechii
crescând rezistenţa la scurgerea
umorului apos şi dezvoltarea
hipertensiunii intraoculare.
Manifestǎri clinice
 Simptome: durere; scăderea acuităţii vizuale.
 Semne:
 hipertensiune intraoculară;
 neovase apar la început pe suprafaţa stromei între coleretă şi
sfincter sub formă de vase fine, sinuoase, ale căror braţe se
unesc pentru a forma un inel în jurul pupilei; rubeoza iriană se
caracterizează prin prezenţa pe faţa anterioară a irisului a unei
membrane de ţesut conjunctiv neoformat, hipervascularizat;
 gonioscopic unghiul este deschis cu dilatarea vaselor de la baza
irisului iar în stadiul tardiv apar goniosinechiile care cresc
progresiv până se ajunge la blocarea unghiului.
Diagnosticul
 Diagnosticul pozitiv se susţine pe
antecedentele patologice oculare (de
exemplu tromboză de venă centrală a
retinei) simptomele şi semnele descrise.
Tratamentul
 Tratamentul medical este fără rezultat
iar deschiderea globului se soldează cu
hemoragii intraoculare masive. Se
practică intervenţii care să scadă debitul
ciliar (cicloanemizaţia).
 Prognosticul vizual este infaust. Se
examinează întotdeauna şi ochiul
congener
Glaucomul neovascular prin
rubeoză iriană diabetică
 Simptome:
 durere oculară şi perioculară;
 scăderea vederii (prin retinopatie diabetică, şi prin
edem cornean).
 Semne:
 glob congestiv cu neovase iriene la început într-un
sector limitat al sfincterului; reţeaua vasculară creşte
şi progresează continuu interesând trabeculul;
 hipertensiune intraoculară;
 gonioscopia arată existenţa neovaselor în unghiul
camerular.
Diagnosticul pozitiv
 Anamneza care relevă existenţa unui
diabet zaharat şi a unei retinopatii
diabetice;
 Simptomele şi semnele enumerate
Tratamentul
 Tratamentul medical este ineficace
 intervenţiile fistulizante se soldează cu
hemoragii grave şi cu închiderea fistulei.
 Singurele intervenţii care ameliorează
statusul clinic sunt diatermia ciliară şi
retrociliară.
Glaucomul absolut
 faza finală a oricărei forme de glaucom
netratat sau insuficient tratat, indiferent
de forma sa clinică.
Manifestǎri clinice
Subiectiv: durere, absenţa vederii.
Obiectiv:
 congestie conjunctivală, vasele au aspectul de “cap de meduză”
datorită jenei circulatorii din venele ciliare anterioare;
 corneea prezintă un edem epitelial accentuat care poate lua
aspect bulos şi ulterior să se transforme într-o degenerescenţă a
straturilor sale anterioare;
 camera anterioară este micşorată,
 pupila este dilatată
 irisul este atrofic şi cu vase de neoformaţie
 cristalinul este opacifiat
 tensiunea intraoculară este crescută.
Tratamentul
Calmarea durerilor:
 corticosteroizi,

 injecţii retrobulbare cu alcool 60 de

grade
 în cazurile rebele se recurge la
evisceraţie şi protezare.
Nervul optic

Conf univ Dr Coroi Mihaela

SEMIOLOGIA BOLILOR
NERVULUI OPTIC
• scăderea vederii centrale /periferice
/disparitia vederii
• câmpul vizual redus concentric/ în
sector;/scotom relativ sau absolut, central/
participarea chiasmei optice este
evidenţiată de prezenţa unor scotoame de
tip hemianopsic;
• simţul cromatic alterat;
• simţul luminos alterat /hemaralopie
• papila nervului albă /roşie;
• conturul :păstrat sau şters
METODE DE
EXAMINARE
• Examenul funcţional
• determinarea acuităţii vizuale;
• examenul câmpului vizual;
• examenul simţului cromatic;
• determinarea timpului retino-
cortical.
METODE DE
EXAMINARE
• Examinarea obiectivă
• examinarea papilei nervului obiectiv
prin oftalmoscopie, biomicroscopie;
• examinarea angiofluorografică a
papilei nervului obiectiv;
• stereoretinofotografia papilei
nervului optic;
• retino-tomografia Heidelberg
NEUROPATIA OPTICĂ
DE STAZĂ -Etiologie:
• a. Cauzele intracraniene care genereaza HIC sunt:
• tumori cerebrale;
• malformaţii cerebrale cu tulburări în dezvoltarea cutiei
craniene (craniostenozele);
• afecţiuni vasculare;
• hemoragii ;
• ramolismentele cerebrale;
• tromboflebita sinusului cavernos.
• afecţiuni traumatice – hematoame cerebrale, hemoragii
subdurale.

• b. Cauzele orbitare sunt reprezentate de tumori orbitare

de diferite etiologii, determină compresiune directă la
nivelul nervului; în acest caz staza papilară este
unilaterală.
Subiectiv:
• acuitatea vizuală şi câmpul vizual rămân
neschimbate mult timp;
• în stadiile timpurii ale bolii pot apărea
înceţoşarea vederii, obnubilări pasagere;
• pupilele sunt la început normale ca mărime
şi reacţie, dar în timp devin midriatice şi
imobile;
• simptomatologia caracteristică
hipertensiunii intracraniene se manifestă
prin cefalee intensă, ameţeli, vărsături în
jet.
Obiectiv:
• edemului papilar bilateral,
• hemoragii numeroase, striate
peripapilare,
• exudate,
• toate acestea dând aspectul de
crizantemă.
• suprafaţa papilară are aspect
suculent, arterele şi venele sunt
dilatate şi sinuoase.
Diagnosticul diferenţial
• papilita (neuropatia optică
inflamatorie anterioară): papila
congestivă, edemaţiată,
proeminentă;alterarea funcţiilor
vizuale.
• pseudonevrita
hipermetropică:papila apare
hiperemică cu aspect staţionar;
• drussenul discului optic: este bilateral,
are caracter familial
• tromboza de vena centrala a retinei
• Evoluţia: poate fi îndelungată, vederea diminuă
treptat; pe măsura instalării atrofiei optice câmpul
vizual se strâmtorează concentric
• Tratament: – este etiologic, în cazul hipertensiunii
intracraniene, tratamentul este neurochirurgical şi
constă în intervenţii decompresive.
• Prognosticul este grav, cel vizual este serios prin
evoluţia spre atrofia optică şi cecitate dacă staza
durează; prognosticul vital depinde de gravitatea
bolilor ce determină staza.
Neuropatia optică inflamatorie
anterioară (Papilita)
Etiologie - boli infecţioase:
• meningite bacteriene;
• encefalomielite bacteriene;
• septicemii, septicopioemii, endocardite;
• sifilis;
• tuberculoza;
• rickettsiozele;
• infecţii virale (encefalite virotice, zona Zoster, gripa,
oreion, varicelă, mononucleoză infecţioasă);
• infecţii locale (endoftalmite bacteriene, retinita cu
citomegalovirus, pars-planite);
• infecţii loco-regionale (sinuzite supurate, sinuzite
congestive, afecţiuni dentare, infecţii amigdaliene);
• parazitoze (Toxoplasmă gondi, oncocercoza, toxocara
canis )
Simptome:

• scăderea acuităţii vizuale;

• dureri spontane peri- sau
retrooculare, accentuate de
mişcările globului ocular;
• fosfene
Semne:

• edem papilar;
• papila proemină 3-5 dioptrii, este
congestionată;
• marginile papilei sunt şterse;
• câmpul vizual: apar deficite cu
lărgirea petei oarbe determinate de
edemul papilar şi de decolarea
neuroepiteliului peripapilar.
Diagnosticul pozitiv

• anamneza
• semnele clinice.
• examinǎri de laborator si
paraclinice
Diagnosticul diferenţial

• staza papilară –funcţiile vizuale sunt

intacte o perioadă lungă de timp;
• neuropatia optică ischemică
anterioară; edem alb, ischemic al
papilei nervului optic;
• pseudonevrita hipermetropică:
vederea este scăzută prin viciu de
refracţie, la care se poate adăuga
ambliopia.
Evoluţia

In funcţie de:
• etiologie,
• vârsta bolnavului
• precocitatea tratamentului.
• Funcţia vizuală se poate restabili,
iar aspectul oftalmoscopic se poate
restabili mai lent, evoluţia bolii este
subacută sau cronică.
Tratament:
• Tratament etiologic: antibiotice cu
administrare generală, asanarea
focarelor de infecţie;
• Tratament patogenic: corticoterapie,
injecţii retrobulbare cu preparate
cortizonice în doze imunosupresive;
• Tratamentul simptomatic: injecţii
retrobulbare cu atropină, tratament
general cu antiinflamatorii nesteroidiene,
vitamine din grupul B.
NEUROPATII OPTICE ISCHEMICE
Neuropatia optică ischemică
anterioară
• Ischemia acută a capului nervului optic
• Etiologie:
• arterioscleroza 75% din cazuri;
• arterita temporală giganto-celulară Horton (care se manifestă cu
febră, stare generală alterată, cefalee cu sediu temporal, dureri
fronto-temporale);-FORMA ARTERITICA
• vasculite: periarterita nodoasă, lupusul eritematos diseminat;
• boli vasculare sistemice (HTA, eclamsia, diabetul zaharat);
• boli hematologice (policitemia, anemii acute prin hemoragii);
• cauze locale: drussenul capului nervului optic;
• glaucomul cronic;
• contuzii oculare;
• fotocoagularea laser;
• operaţia de cataractă.
Semne:

• papila uşor proeminentă, palidă,

cu margini şterse, prezintă un
edem ischemic (alb, laptos)
care interesează discul optic în
totalitate sau parţial;
• hemoragii peripapilare, rotunde,
sub formă de flacără;
• exudate cotonoase sunt rare.
Diagnosticul pozitiv

• anamnezei (vezi etiologia);

• examenul clinic general, investigaţii
de laborator;
• simptome şi semnele
oftalmoscopice;
• angiografia fluoresceinică: absenţa
fluorescenţei papilare total sau
parţial în timpii precoce.
Diagnosticul diferenţial

• staza papilară (edemul este

congestiv, acuitatea vizuală
păstrată);
• papilita (edem cu hiperemie
papilară, acuitate vizuală
scăzută)
Evoluţie:

• După aproximativ o lună,

edemul evoluează către atrofie
optică cu decolorare papilară,
fără excavaţie.
Tratament profilactic
• profilactic – primar: tratamentul
corect al hipertensiunii arteriale,
diabetului, modificarea
metabolismului lipidic;
• profilactic – secundar: are ca scop
prevenirea accidentului ischemic
la cel de-al doilea ochi; în boala
Horton se administrează
corticoterapie pe termen lung,
până ce VSH-ul revine la normal.
TRATAMENTUL
curativ – local:
• dilatatoare pupilare (aropină 1%);
• vasodilatatoare administrate (atropină 1‰
retrobulbar, tolazolină sau pentoxifilin);
• corticoterapie (dexametazonă) administrată în
injecţii retrobulbare.
curativ – general:
• vasodilatatoare (nicergolină, pentoxifilin);
• corticoterapie pe cale generală, se administrează
de la început. În maladia Horton se administrează
corticoizi atât timp cât se menţine edemul papilar
şi VSH-ul crescut.
Neuropatia optică
ischemică posterioară
(retrobulbară )
• Simptome:
• scăderea acuităţii vizuale de obicei
unilateral;
• pot apărea dureri retrooculare.
• Semne:
• la examenul oftalmoscopic papila
nervului optic nu prezintă modificări!
• câmpul vizual arată deficite
perimetrice superior sau/şi inferior.
Diagnosticul pozitiv

• anamnezei;
• examenului clinic general şi
interdisciplinar;
• examenului de laborator;
• simptomele şi semnele oculare
enumerate.
Diagnosticul diferenţial

• simularea (pacientul simulează

scăderea vederii);
• neuropatia optică toxică :etanol,
metanol, medicamentoasă:
etanbutol;( câmpul vizual arată
scotom central), izoniazială,
cloramfenicol
• Evoluţia se face către
atrofie optică totală sau
parţială.
• Tratament asemănător
cu cel menţionat la
forma anterioară a
nevritei ischemice
NEUROPATII OPTICE
TOXICE (RETROBULBARE)
• Etiologie:
• consumul cronic de etanol;
• fumatul;
• metanolul;
• medicamente: etanbutalolul,
izoniozida, antimalaricele de
sinteză, digitalicele,
cloramfenicolul
• Simptome: - scăderea acuităţii vizuale
bilateral, adesea simetric.
• Semne:
• examenul obiectiv arată un aspect normal
al papilei nervului optic;
• vederea cromatică alterată:
discromatopsie în ax roşu - verde, iar în
stadiile avansate şi atingerea axului
galben – albastru;
• examenul câmpului vizual relevă existenta
unui scotom central, de formă ovoidală, cu
axul mare orizontal.
• Diagnosticul pozitiv se susţine
pe baza:
• anamnezei;
• examenului oftalmologic;
• câmpului vizual;
• examenului clinic general şi
examenului neurologic.

• Diagnostic diferenţial: -
neuropatia ischemică
posterioară.
Tratamentul general

• oprirea toxicelor, a
medicamentelor;
• polivitaminoterapie, mai ales
din grupul B;
• administrare de sulfat de zinc şi
de cisteină care participă la
detoxifiere.
NEUROPATIA OPTICĂ
ATROFICĂ
• Etiologie:
• tulburări circulatorii de tip ischemic la nivelul corioretinei
nervului optic;
• procese degenerative datorate toxicelor exogene (alcool metilic,
plumb);
• procese inflamatorii corioretiniene care distrug celulele
ganglionare ale retinei, celulele de origine ale nervului optic;
• traumatisme:
• prin hematom care comprimă nervul;
• prin rupturi, smulgeri ale nervului.
• compresiunile nervului pe traiectul său prin:
• osteite;
• periostite;
• artera oftalmică sclerozată;
• tumori de vecinătate.
Atrofia optică primară
(simplă)
• Subiectiv – acuitatea vizuală
scade treptat.
• Obiectiv – papila este albă bine
delimitată; câmpul vizual este
concentric sau în sector.
• Etiologia: - lues nervos, scleroză
multiplă, toxice exogene.

•.
Atrofia optică secundară

• Etiologia: leziuni traumatice

cranio-faciale; compresiuni
exercitate asupra fibrelor
nervoase.
• Subiectiv şi obiectiv: sunt
aceleaşi manifestări
 Atrofia optică consecutivă (sau
postretinitică, ascendentǎ)
• Etiologie: distrugerea celulelor ganglionare
prin:
• retinite;
• corioretinite;
• degenerescenţe retiniene.
• Subiectiv: acuitatea vizuală este scăzută
variabil.
• Obiectiv oftalmoscopic:
• papila este albă, cu tentă cenuşie, aspect
murdar, ceros sau galbenă, cu margini
imprecis delimitate;
• vasele sunt foarte îngustate, uneori cu aspect
filiform;
• câmpul vizual este strâmtorat, mai ales
concentric.
 Atrofia optică
postnevritică

• Etiologie: urmare a unei neuropatii optice

inflamatorii în segmentul juxtabulbar.
• Subiectiv: acuitatea vizuală este scăzută.
• Obiectiv: oftalmoscopic, papila apare albă,
cu marginile şterse şi neregulate, arterele
sunt strâmtorate, iar venele sunt dilatate,
cu sinuozităţi şi întecuiri pe margine.
Atrofia optică post stază

• Etiologie: apare după un edem

mecanic al nervului optic (staza
papilară).
• Subiectiv: acuitatea vizuală scăzută.
• Obiectiv: oftalmoscopic – aspect
asemănător atrofiei postnevritice, la
care se adaugă persistenţa unei
proeminenţe a papilei, şi devine mai
pronunţat contrastul dintre dilatarea
venelor şi strâmtorarea arterelor
Atrofia optică vasculară
(sau de nutriţie)
• Atrofia optică vasculară
(sau de nutriţie)
• Etiologie: neuropatii optice
ischemice.
• Subiectiv: vederea este
scăzută până la cecitate.
• Obiectiv: papila este albă,
bine delimitată, artere
subţiri, filiforme, uneori
transformate în cordoane
albe.
Atrofia optică
glaucomatoasă
• Etiologie: orice formă de glaucom poate
genera atrofia optică glaucomatoasă.
• Subiectiv: - acuitatea vizuală este scăzută.
• Obiectiv: - papila este albă, alb-cenuşie,
bine delimitată, cu halou peripapilar de
atrofie; papila atrofică, glaucomatoasă,
prezintă excavaţie totală cu vizibilitatea
lamei criblate, care merge până la
marginile discului optic; vasele fac cot la
marginea excavaţiei.
Tratament:

• Profilactic: tratamentul
etiologic al afecţiunilor ce pot
duce la atrofia optică.
• Curativ: tratamentul este numai
paleativ, simptomatic:
vasodilatatoare,
vitaminoterapie (grup B),
corticoterapie.
Refracţia oculară
Conf Univ dr Coroi Mihaela
 Studiul luminii
• Optica fizică (natura luminii) studiază:
• optica cuantică luând în considerare aspectul corpuscular al
luminii;
• optica ondulatorie luând în considerare aspectul ondulator
al luminii.
• Optică geometrică:
• operează cu raze de lumină;
• studiază mersul razelor şi construcţiile geometrice ce dau
poziţia imaginilor în instrumentele optice.
• Optica fiziologică studiază ochiul ca aparat optic.
 OPTICA GEOMETRICĂ
• Lumina vizibilă - corespunde benzii cuprinse aproximativ între 400-760
nanometrii.
• Principii convenţionale ale opticii geometrice:
-direcţia de propagare a fascicolului de lumină se consideră întotdeauna de
la stânga la dreapta;
-razele luminoase de la sursa punctiformă reală sunt întotdeauna divergente;
-toate razele divergente se consideră negative;
• razele pot deveni convergente numai traversând un sistem optic care le
schimbă vergenţa, ele fiind considerate pozitive.

• Lumina se propagă cu viteza maximă în vid (300. 000 km/s) .

• La trecerea printr-un corp transparent, viteza suferă o încetinire care

depinde de natura corpului – densitatea sa (exemplu apă, sticlă) .
 Refracţia
=schimbarea bruscă a direcţiei razei luminoase după
traversarea suprafeţei de separaţie a doua medii
transparente cu indice de refracţie diferit.
• Refracţia are loc după următoarele legi:
-deviaţia razei refractate depinde de unghiul de incidenţă şi
densitatea mediilor;
-raza perpendiculară pe planul refractant nu este deviată.

• Indicele de refracţie reprezintă raportul dintre viteza

luminii în vid / viteza luminii în mediul considerat.
• Se calculează în raport cu aerul al cărui indice este luat ca
unitate.
 Reflexia
• este fenomenul prin care razele
luminoase îşi schimbă brusc direcţia
de propagare, atunci când întâlnesc
anumite corpuri cu suprafaţa
lucioasă, care nu lasă se pătrundă
lumina şi se reîntorc din mediul din
care provin.
 Prisma
• este un mediu transparent limitat de două feţe plane neparalele:
dioptrii plani, intersecţia lor constituind vârful prismei;
• este delimitată de o bază care nu are rol optic;
• dacă un fascicol de raze luminoase incolore străbate o prisma au
loc următoarele fenomene:
• fascicolul este descompus în culorile componente spectrale =
fenomenul de dispersie;
• fascicolul este deviat către baza prismei, această deviaţie este
funcţie de:
• unghiul de incidenţă al razei luminoase;
• indicele de refracţie;
• unghiul prismei.
• Deviaţia produsă se exprimă în dioptrii prismatice. O prismă de o
dioptrie determină o deplasare a imaginii cu 1 cm pentru un
obiect situat la distanţa de 1 m.
 Dioptru
• suprafaţa de separaţie a doua medii
transparente diferite, cu indice
diferit de refracţie;
Suprafaţa de separaţie poate fi:
• plană = dioptru plan;
• sferică = dioptru sferic;
• cilindrică = dioptru cilindric.
 LENTILELE
Lentilele sunt medii transparente mărginite de 2 dioptrii, din care cel puţin unul este curb.
LENTILELE SFERICE
Lentilele convexe, convergente:
• sunt segmente dintr-o sferă;
• pot fi asimilate unei combinaţii de două prisme unite prin baza lor;
• se notează cu semnul (+);
• razele, fiind deviate către baza prismelor, un fascicol de raze paralele trecând prin
lentilă este reunit, converge într-un punct denumit focarul lentilei;
• imaginea unui punct obţinută cu ajutorul unui sistem optic convergent se numeşte
reală;
• imaginea dată de lentilele convergente va fi cu atât mai mică cu cât obiectul este mai
departe de lentilă; ea este egală cu obiectul dacă aceasta se găseşte la dublul
distanţei focale.
• Un fascicol de raze ce vin paralele de la infinit, după traversarea unui dioptru sferic
convex vor fi strânse într-un punct care se numeşte focar principal „F” iar distanţa de la
centrul lentilei la focar se numeşte distanţă focală.
• Lentile concave sau divergente:
• sunt segmente din mulajul unei sfere;
• pot fi asimilate unei combinaţii de două prisme unite prin
vârful lor;
• notate cu semnul ( -);
• razele sunt îndepărtate de axul optic, diverg;
• focarul unei astfel de lentile este virtual, obţinut prin
prelungirea îndărăt a razelor divergente şi este situat în faţa
lentilei;
• imaginea lentilelor divergente este virtuală, dreaptă şi mai
mică decât obiectul.
• Porţiunea axială a lentilei sferice poate fi considerată ca o
lamă cu feţe paralele şi razele care o străbat nu sunt deviate
– este axul principal al lentilei.
Puterea refringentă a lentilelor sferice este egală în toate
axele.
 Tipuri de lentile
lentile cu doua suprafete curbe:
• biconvexe;
• biconcave.
lentilecu o suprafata curba si o suprafata plana:
• plan convexe;
• plan concave.
lentile menisc cu o suprafata convexa si o suprafata concava:
• fie convex cand valoarea dioptrica este mai mare pe suprafata
convexa ;
• fie concav. cand valoarea dioptrica este mai mare pe suprafata
concava
 Dioptrii cilindrici:
• Lentile cilindrice convexe sunt secţiuni dintr-un cilindru;
• Lentilele cilindrice concave sunt secţiuni prin mulajul unui cilindru.
• Lentilele cilindrice au 2 planuri de simetrie sau planuri de secţiune
principale:
• axul geometric al cilindrului;
• contraaxul sau direcţia perpendiculară pe axul cilindrului.
• Puterea de convergenţă sau de divergenţă a unei lentile plan cilindrice
este nulă în axul său şi maximă pe perpendiculară, pe contraax.
• Fascicolul emergent, converge când trece printr-o lentilă plan convexă,
într-un focar linear F’, F’’ care este paralel cu axul lentilei.
• Dacă lentila este plan concavă, formarea imaginii este identică dar
focarul linear este virtual, situat de aceeaşi parte cu fascicolul incident.
• Focarul imaginii unui dioptru cilindric este deci de formă lineară şi este
orientat paralel cu axul cilindrului din care a fost realizat dioptrul.
 Refractia printr-un
dioptru cilindric
• În fiecare meridian principal, un fascicol incident cu raze paralele,
totul decurge ca într-un dioptru sferic şi razele conţinute în
planurile orizontale converg spre un focar linear vertical,
determinat de planul de secţiune orizontal în timp ce razele
conţinute în planurile verticale tind să conveargă într-un focar
linear orizontal determinat de planul de secţiune vertical.
• Forma fascicolului incident are secţiune circulară.
• Fascicolul refractat are o formă particulară, cu secţiune eliptică
pentru. că razele au tendinţa de a converge în acelaşi timp şi
succesiv spre cele 2 focare lineare determinate de cele 2
meridiane principale, perpendiculare între ele.
• Acest fascicol refractat se numeşte conoidul lui Sturm.
 Dioptria
• este unitatea de măsură ce corespunde puterii de convergenţă sau
divergenţa a unui dioptru, cu distanţă focală de 1 m.
• Între puterea de convergenţă şi distanţă focală a unei lentile este
un raport de inversă proporţionalitate:
• C=1/f.
• c = puterea de convergenţă;
• f = distanţa focală;
• d = dioptria;
• m = metru.
• Defectele lentilelor se numesc aberaţii şi pot fi
• aberaţia de sfericitate – imaginea unui punct este un disc;
• aberaţia cromatică – în jurul imaginilor se observă halouri colorate;
• defect de curbură – imaginea unei suprafeţe plane apare curbă
 OCHIUL CA SISTEM
OPTIC
• Ochiul este un sistem (optic) dioptric convergent alcătuit din 4 suprafeţe
dioptrice principale cu indice de refracţie diferit:
• faţa anterioară a corneei, care separă aerul de parenchimul cornean (două
medii transparente cu indice de refracţie diferit)
• faţa posterioară a corneei, separând parenchimul cornean de umoarea
groasă;
• faţa anterioară a cristalinului care separă umoarea apoasă. de substanţa
cristalină;
• faţa posterioară a cristalinului care separă fibrele cristaliniene de vitros.
• Valoare totală dioptrică a corneei = 40 D.
• Valoare totală dioptrică a cristalinului = 20 D.
• Rezultă că valoare dioptrică totală a sistemului dioptric ocular este de 60
D.
• Ochiul este un sistem dioptric convergent centrat, al cărui ax şi putere de
refracţie au un astfel de raport încât focarul imagine se găseşte pe retină.
 REFRACŢIA OCULARĂ ÎN REPAUS
ACOMODATIV = REFRACŢIA STATICĂ.
Pentru a se realiza echilibrul între:
valoarea dioptrică si poziţia retinei se
impune armonizarea a 3 categorii ale
mărimi:
• raza de curbura a corneei şi cristalinului;
• indicele de refracţie al parenchimului
cornean şi cristalinian;
• lungimea axului antero-posterior al
globului.
• Rezultă ca razele luminoase paralele
venite de la infinit, practic de la 5 m,
după ce sunt refractate de dioptrul
ocular se întâlnesc într-un focar situat
pe retină;acest fenomen are loc în
ochiul normal din punct de vedere al
refracţiei numit ochi emetrop.
 Ametropiile
• Atunci când razele venite de la infinit nu se întâlnesc pe retină, ci
înaintea sau în spatele retinei, ochiul se numeşte ochi ametrop.
• Ametropiile pot fi:
-sferice (stigmice);
-asferice (astigmice) .
În ametropiile sferice, razele luminoase străbat mediile oculare sub
forma unui con situat cu vârful fie înaintea retinei =(M) = miopie,
fie înapoia retinei = (H) = hipermetropie .
• În ametropiile asferice (astigmice) razele luminoase care străbat
mediile oculare nu se unesc într-un focar stigmic ci în linii focale
deoarece refracţia dioptrului ocular nu este aceeaşi în toate
meridianele.
 Ametropiile
• Ametropii de ax = aparatul refringent este normal dar axul
antero-posterior este mai lung (în miopie) sau mai scurt (în
hipermetropie).
• Ametropiile de indice sunt ametropiile în care indicele de
refracţie al mediilor oculare este
• mai mare (în miopie);
• mai mic (în hipermetropie) .
• Ametropiile de curbură sunt ametropiile în care axul antero-
posterior este normal dar razele de curbură sunt
modificate: raza de curburǎ mai mare în hipermetropie, raza
de curburǎ mai scurta în miopie..
 REFRACŢIA DINAMICĂ
(ACOMODAŢIA).
• Proprietatea ochiului de a vedea clar
la orice distanţa, datorită
posibilităţii cristalinului de
modificare a refracţiei, atunci când
obiectul se deplasează între punctul
remotum (limita distală a vederii) şi
punctul proxim (limita proximală) se
numeşte acomodaţie.
 Acomodaţia
• punctul remotum este cel mai îndepărtat punct, văzut clar de ochi fara acomodatie şi
este situat la infinit pentru ochiul emetrop (practic infinitul oftalmologic este la 5 m);
• punctul proxim este cel mai apropriat punct văzut clar de ochi în situaţia utilizării
capacităţii maxime de acomodaţie;
• parcursul acomodaţiei reprezintă distanţa între punctul proxim şi punctul remotum;
• amplitudinea acomodaţiei reprezintă diferenţa între: refracţia ochiului în repaus,
atunci când priveşte la infinit şi refracţia aceluiaşi ochi atunci când face maximum de
acomodaţie.
• Conform curbei lui Donders, amplitudinea acomodativă este la:
• 10 ani 14 D;
• 20 ani 10 D;
• 30 ani 7 D;
• 40 ani 4, 5 D;
• 45 ani 3, 5 D;
• 50 ani 2, 5 D;
• 60 ani 1 D;
• 70 ani 0 D.
 Mecanismul acomodaţiei
• Contractia muschiului ciliar
• modificarea razei de curbură a cristalinului (raza feţei anterioare
se scurteazǎ cu 4 mm şi cea posterioară cu 0, 5 mm);
• modificarea indicelui de refracţie a cristalinului (pentru că se
modifică raporturile între lamele intracristaliniene);
• cristaloida se relaxează şi devine ondulată la vederea de aproape.
În timpul acomodaţiei zonula lui Zinn se relaxează.
Pentru ca vederea de aproape să fie clară, mai intervin şi fenomene
asociate - reflexele sincinetice:
• Reflexul de convergenţă care face posibilă fuziunea imaginilor
retiniene;
• Mioza contribuie la claritatea imaginii prin reducerea fenomenelor
de aberaţie de sfericitate şi cromatism a dioptrului ocular.
TULBURĂRILE FIZIOLOGICE
ALE ACOMODAŢIEI
• PRESBIOPIA
• tulburare a vederii de aproape care apare după 40 de ani, datorită
reducerii fiziologice a amplitudinii acomodaţiei;
• pentru vederea de aproape, la distanţa de 25 cm, un ochi emetrop
utilizează 4 D de acomodaţie. În jurul vârstei de 45 de ani ochiul
are o putere acomodativă numai de 3, 5 D, deci nu va mai vedea
clar la 25 cm.
• Presbiopia se corectează cu lentile convexe cu valoare dioptrică
care creşte progresiv cu înaintarea în vârstă. De regulă se începe
cu +0,50D (dioptrii) în jurul vârstei de 45 de ani, pentru ca la 70
de ani să fie necesare +4 dioptrii pentru ochelarii de aproape.
• Necorectată, presbiopia se manifestă prin oboseală la lectură,
îndepărtarea textului pentru a citi mai uşor.
TULBURĂRI PATOLOGICE
ALE ACOMODAŢIEI
• ASTENOPIA ACOMODATIVĂ
• PARALIZIA ACOMODATIVĂ
• SPASMUL ACOMODAŢIEI
 ASTENOPIA
ACOMODATIVĂ
• prin oboseală oculară, persoana începe lectura fără dificultate dar efortul nu poate fi
susţinut.
• Simptome:
• înceţoşarea pasageră a vederii după un anumit timp de lectură;
• dificultăţi în a se concentra asupra lecturi;
• somnolenţă;
• cefalee.
• Obiectiv - discretă congestie conjunctivală.
• Cauze:
• tulburări ale echilibrului muscular, în special insuficienţă de convergenţă;
• mic viciu de refracţie necorectat;
• tulburări ale echilibrului neuro- vegetativ;
• stări de convalescenţă.
• Tratament:
• corectarea tulburării de refracţie;
• reducerea amplitudinii acomodative cu lentile convexe, pozitive.
 PARALIZIA
ACOMODATIVĂ
• se manifestă prin pierderea puterii
acomodative prin paralizia nervului
ciliar la care se pot adăuga alte
manifestări de ale perechii a 3-a de
nervi cranieni.
 Simptome in paralizia
acomdaţiei:
• tulburarea vederii de aproape cu
păstrarea normală a vederii la
distanţă;
• (±) micropsie;
• în cazul paraliziei acomodaţiei,
punctul proxim devine egal cu punctul
remotum.
 Obiectiv
• midriază – oftalmoplegie internă;
• paralizia perechii III. de nervi
cranieni;
• diverse semne neurologice.
 Etiologia paraliziei
acomodative
• congenitalǎ - asociate uneori cu aniridia
• traumaticǎ - concomitent cu midriaza paralitică
• medicamentoase
– după instilaţii de:
• atropină;
• tropicamidă.
– antiparkinsoniene;
– unele neuroleptice;
• toxico infecţioase de origine:
• difterică;
• botulinică;
• forme cefalice ale tetanosului;
• encefalită epidemică;
• encefalită din febre eruptive;
• sifilisul congenital.
 Tratamentul paraliziei
acomodative
• etiologic;
• paliativ – pilocorpină 1-2%;
• vitamine grup B;
• ochelari cu lentile convergente (+4 D)
.
 SPASMUL
ACOMODAŢIEI
• muşchiului ciliar, prin fenomene iritative ale
parasimpaticulului, antrenând o creştere a puterii de
refracţie.
• Subiectiv:
• tulburarea vederii la distanţă şi păstrarea ei normală la
aproape;
• Obiectiv:
• cefalee frontală, mioză;
• creştere a puterii de refracţie (falsă miopie); de aceea
măsurarea refracţiei la copii şi la persoane tinere se face
după cicloplegie
 Etiologie:
• tulburări de refracţie necorectate sau inadecvat corectate;
• tulburări ale vederii binoculare;
• heteroforii;
• insuficienţă de convergenţă.
• condiţii de igienă sau mintale neadecvate;
• administrare locală de miotice (pilocarpină);
• intoxicaţii medicamentoase (morfină, digitală);
• afecţiuni inflamatorii ale sistemului nervos;
• este frecvent la copii, tineri care lucrează mult in fata
ecranului sau lucruri fine, la microscop.
 Tratamentul spasmului
acomdaţiei
• corectarea viciilor de refracţie;
• respectarea condiţiilor de igienă, pentru
vederea de aproape.
• Etiologic - vizează spasmul acomodaţiei.
• Paleativ:
• instilare de atropină 1% în sacul conjunctival;
• +/-prescrierea ochelarilor sferici divergenti
pt ameliorarea vederii la distanta-discutabil!
AMETROPIILE SFERICE
HIPERMETROPIA
• tulburare de refracţie caracterizată printr-un deficit de
convergenţă;
• focarul razelor venite de la infinit se formează în condiţii de
repaus acomodativ în spatele retinei;
• se notează cu semnul +;
• în condiţii de repaus acomodativ, vederea este diminuată la
distanţa şi aproape;
• ochiul hipermetrop acomodează permanent în raport cu
ochiul emetrop, de aceea muşchiul ciliar este hipertrofiat, şi
este într-un permanent tonus care maschează o parte din
întreagă valoare a hipermetropiei
 Gradele hipermetropiei
• mică până la 3 dioptrii este forma cea
mai frecventă;
• mijlocie între 4-6 dioptrii;
• mare peste 6 dioptrii.
 Etiologia:
• Hipermetropia axială:
• axul antero-posterior este prea scurt în raport cu puterea
sa de refracţie; o scurtare a axului antero-posterior 1 mm
determină o hipermetropie de 3 D;
• este constituţională, se transmite dominant.
• Hipermetropie de curbură - o creştere a razei de curbură a
corneei cu 1 mm conduce la o hipermetropie de 6 dioptrii;
• Hipermetropie de indice:
• produsă de scăderea indicelui de refracţie a cristalinului;
• apare rar în diabet, în scleroza cristalianiană.
 Simptome:
• atâta timp cât amplitudinea acomodativă depăşeşte valoarea
hipermetropiei totale, plus necesarul acomodativ pentru.
vederea de aproape, hipermetropia nu se manifestă;
• datorită efortului acomodativ permanent poate prezenta:
• dureri de cap;
• senzaţie de discomfort;
• tulburări pasagere de vedere;
• oboseală oculară.
• Hipermetropie mai mare de 6 D – scăderea importantă a
vederii (±) amblioptii severe;
• Hipermetropie - unilaterală se asociază frecvent cu
amblioptia.
 Obiectiv:
• măsurarea obiectivă a refracţiei oculare, după
prealabila paralizie a acomodaţiei, pune în
evidenţă valoarea de hipermetropia totală;
• examenul polului anterior:
– dimensiuni mai reduse a profunzimii CA (camerei
anterioare);
– unghi camerular mai redus;
• examenul oftalmoscopic al fundului de ochi,
evidenţiază o papilă cu aspect de fals edem; se
numeşte pseudonevrită hipermetropică; papila are
aspect congestiv, cu contur şters.
 Complicaţiile
hipermetropiei
• în perioada copilăriei (1, 5-4, 5 ani) -
strabismul convergent, concomitent,
acomodativ care se corectează în cele mai
multe cazuri cu ochelari;
• adulţi tineri: astenopie acomodativă,
spasmul acomodaţiei;
• după 35-40 ani – glaucom cu unghi închis
prin blocaj pupilar relativ.
 Tratament:
• se prescriu lentile convergente care vor aduce focarul din
spatele retinei, pe retină;

• la copii fără tulburări ale vederii binoculare, se prescriu

ochelari numai dacă hipermetropia depăşeşte 3 D şi se
recomandă lentilă cu valoare dioptrică cu o dioptrie sub
valoare hipermetropiei; la copiii cu tulburări ale vederii
binoculare se face corecţia totalǎ a hipermetropiei.

• la adulţi se recomandă cea mai mare putere dioptrică care

oferă vedere bună la distanţă; iniţial se recomandă purtarea
ochelarilor numai pentru aproape, ulterior, cu înaintarea în
vârstă şi pentru distanţă.
 MIOPIA
• dezechilibru între puterea sistemului
dioptric şi lungimea axului antero-
posterior, manifestat printr-un exces de
convergenţă.
• Focarul principal se formează înaintea
retinei, iar pe retină imaginea unui punct
este sub forma unui cerc de difuziune,
• Se notează cu semnul (-) .
 Clasificare
• în funcţie de valoare dioptrică:
– Miopie mică până la 3 D;
– Miopie medie 4-6 D;
– Miopie mare peste 6 D.
• în funcţie de etiopatogenie:
– Miopie axială;
– Miopie de curbură;
– Miopie de indice;
• în funcţie de gradul de alterare a structurilor globului
ocular:
– Miopie simplă;
– Miopie patologică, degenerativă, miopia boala malignă.
 Miopia simplă
• apare în jurul vârstei de 8-10 ani: (miopia
şcolarului)(12) şi se caracterizează prin:
• punctul remotum este între infinit şi ochi;
• punctul proxim este mult mai aproape de ochi;
• vederea nu este clară dincolo de punctul remotum
(deci la distanţă);
• la vederea de aproape, efortul acomodativ este
mult mai mic de unde şi abilitatea ochilor miopi
pentru meserii ce necesită diferenţierea detaliilor
fine (ceasornicar, bijutier) .
 Simptomatologia:
• neclaritatea vederii la distanţă;
• eventual, (±) astenopia musculară =
oboseala muşchilor convergenţi pentru că
miopul este obligat tot timpul să conveargă
şi convergenţa nu este susţinută de
acomodaţie;
• atitudine particulară - pacienţii strâng
pleoapele pentru a vedea clar la distanţă.
 Obiectiv:
• măsurarea obiectivă a refracţiei dă
valoarea miopiei;

• în afara tulburărilor de refracţie,

globul ocular este normal !!!
 Tratament:
• corecţia optică cu lentile
divergente;lentilele pot fi aeriene sau
lentile de contact;
• se prescrie cea mai slabă lentilă divergentă
care asigură maximum de acuitate vizuală;
• corectarea viciului de refracţie prin
tehnici ale chirurgiei refractive(30).
 Miopia boală, miopia
degenerativă, miopia malignă
• anomalia congenitală,
• adesea transmisă genetic, dominant;
• tulburarea de refracţie este
prezentă de la naştere cu
valori > -10 D.
 Simptome:
• A. V. scăzută chiar şi cu lentile
corectoare;
• simţul luminos este sub normal, se
manifestă prin hemeralopie;
• examenul simţului cromatic evidenţiază
deficienţe pentru percepţia culorii
albastru;
• ERG, EOG – sunt subnormale.
•
Obiectiv:
distensia sclerală ce interesează polul posterior este neuniformă;
• conusul miopic: iniţial se dezvoltă temporal ca o semilună alb-
gălbuie la marginea papilei, dar progresează prin retracţia coroidei
şi conusul devine circular, realizând aspectul oftalmoscopic de
stafilom papilar posterior;
• leziuni coroidiene sub forma de placarde albe, diseminate, sunt
datorate atrofiilor coroidiene cu punct de plecare coriocapilar;
• modificări vitreene care se manifestă prin hialoză miopigenă;
– flocoane în vitros;
– dezlipire posterioară de vitros.
• la periferia corioretinei apar zone de atrofie care duc la
– degenerescenţă cistoidă;
– degenerescenţă în palisadă.
• Acestea favorizează rupturile retiniene.
• leziunile de coroidoză miopică maculară, repetate, conduc la migrări
pigmentare cu formarea unui placard pigmentar macular numită pata
. Fuchs
 Complicaţii:
• Cataracta complicată:
– subcapsulară;
– nucleară.
• Luxaţia cristalinului:
– spontană;
– post traumatică.
• (datorită fragilităţii zonulei lui Zinn).
• Dezlipirea de retină = consecinţă a leziunilor
degenerative corioretiniene periferice
• Glaucom primar cu unghi deschis
 Tratamentul
• Tratamentul optic:
– corecţie sub totală (corecţia totală reduce mărimea
imaginii retinei şi produce disconfort pacientului);
– LC. (lentile de contact) .
• Tratament: medicamentos: vitamine grup: A, B, C,
E.
• Igiena activităţii de aproape-se evitǎ
suprasolicitarea vederii de aproape;
• Vasodilatatoare în injecţii retrobulbare;
• Stimulatoare ale pigmenţilor retinieni (vitamina A)
.
 AMETROPIILE ASFERICE
(ASTIGMICE) -
ASTIGMATISMELE
• Astigmatismele sunt tulburări de refracţie în care razele venite
paralel de la infinit, după traversarea dioptrului ocular, nu se unesc
într-un punct, deci focarul nu este punctiform ci este format
dintr-o mulţime de puncte care formează:

• fie focare lineare;

• fie focare neregulate.

Din acest punct de vedere astigmatismele se clasifică în:

• regulate;
• neregulate
 Astigmatismele
neregulate
• se manifestă printr-o abatere
neordonată geometric de la forma lor
sferică, normală a suprafeţelor
dioptrice oculare.
 Cauze:
• cea mai frecventă cauză este legată de faţa
anterioară a corneei:
– cicatrici post inflamatorii sau post traumatice;
– cheratocon.
• foarte rar astigmatismul este datorat cristalinului
- lenticon posterior sau anterior.
• Neregularităţile suprafeţei dioptrice imprimă
fascicolului refractat o formă neregulată pe care
optica geometrică nu o poate trata regulat.
• Subiectiv, tulburarea de vedere este gravă.

• Obiectiv - neregularităţi ale suprafeţei corneene:

• discul lui Placido – imagine cu linii concentrice
ondulate;
• astigmometria – nivele sunt deformate;
• skiascopia – unda este turnantă;
• biomicroscopia
 Tratament:
• lentile de contact dure;
• chirurgical prin keratoplastii lamelare
sau perforante.
Astigmatismele regulate
• Corneea nu este o calotă sferică ci
una torică.
• La marea majoritate a indivizilor,
corneea nu este perfect sferică
având raza de curbură:
• verticală - 7, 7mm;
• orizontală - 7, 8m
Conoidul Sturm
 Etiologie:
• anomalii de curbură corneene:
– primitive (heredo-familial cu transmitere
recesivă);
– secundare (chalazion) tumori palpebrale.
• anomalii extracorneene (cristalinian) :
• fiziologic, astigmatism cristalinian în sens invers celui
cornean;
• major în deformări cristaliniene, sau subluxaţii;
• de origine retiniană - în miopiile forte, polul posterior
în loc să fie în plan frontal este plasat oblic din cauza
stafiloamelor posterioare.
 Clasificare
în raport cu corneea:
• Astigmatism direct conform regulei
(accentuează astigmatismul fiziologic;
cu meridianul vertical mai
refringent);
• Astigmatism invers contrar regulei
(meridianul orizontal este mai
refringent) .
Clasificarea astigmatismelor în funcţie
de poziţia focarelor în raport cu retina:
• Astigmatisme simple:
• Când un focar este pe retină, alt focar este situat înaintea
retinei este astigmatism simplu miopic;
• Când un focar este situat pe retina alt focar situat în
spatele retinei rezultă un astigmatism simplu
hipermetropic.
• Astigmatisme compuse:
• Miopic (ambele focare sunt situate în fata retinei);
• Hipermetropic (ambele focare sunt situate în spatele
retinei) .
• Astigmatisme mixte:
• Un focar este situat înainte retinei; un focar este situat în
spatele retinei.
• În funcţie de înclinarea axelor:
astigmatismele sunt în general cu
axe la: 0°, şi 90°;

• Axele înclinate apar în

astigmatisme cu meridiane oblice
Simptomatologia:
• astigmatul nu vede bine nici la distanţa,
nici aproape;
• strânge pleoapele pentru că vrea să
privească prin meridianul mai clar;
Obiectiv:
• acuitatea vizuala este scăzută;
• la optotip confundă E cu F şi R cu B.
 Tratamentul
• suprimarea diferenţei de refracţie
între cele 2 meridiane pentru a face
ochiul emetrop.
În astigmatismele simple – se prescrie
lentilă cilindrică + sau – cu axul
perpendicular pe axul ametrop .
• În astigmatismele compuse:
• este nevoie de o corecţie dublă;
• cu cilindrii încrucişaţi;
• sau cu lentilă cilindrică, pentru a
transforma defectul astigmic
într-unul stigmic, apoi se adaugă
lentila sferică corespunzătoare.
• În astigmatismele mixte:
• cilindrii încrucişaţi;
• lentile sferice pozitive cu
cyl. negativ;
• lentile sferice negative cu
cyl pozitiv;