Testarea de efort este o metodă de diagnostic şi de evaluare a cardiopatiei

ischemice, dar şi a altor boli cardiovasculare.

 Testarea de efort este obligatorie anterior includerii bolnavilor în programe de
recuperare fizică şi eventual pentru evaluarea rezultatelor recuperatorii.
Indicaţiile efectuării unui test de efort:
 masurarea gradului capacităţii fizice (condiţia fizică);
 depistarea unei afecţiuni coronariene latente la subiecţii asimptomatici, dar cu
risc coronarian crescut;
 efectuarea diagnosticului diferenţial al durerii toracice (angină de efort tipică,
angină de repaus, durere toracică atipică);
 determinarea prognosticului şi gravităţii bolii, atât la anginoşi, cât si la
persoanele cu IMA în antecedente;
 indicarea şi aprecierea rezultatelor tratamentului medical sau chirurgical al
bolii coronariene;
 depistarea aritmiilor cardiace legate de efort;
 detectarea HTA labile şi aprecierea eficienţei tratamentului hipotensor;
 evaluarea crampelor de la nivelul membrelor inferioare apărute în cursul
efortului fizic.
Contraindicaţiile efectuării unui test de efort sunt reprezentate de situaţiile care
ar putea fi agravate în cursul desfăşurării lui; ele pot fi:
 absolute:
 IMA în primele zile
 angina pectorală instabilă
 stenoza aortică (SAo) severă şi anevrismele aortei
 insuficienţa cardiacă congestivă (ICC)
 afecţiuni cardiace acute: miocardită, endocardită, pericardită;
 HTA severă, peste 200/120 mmHg în repaus;
 aritmii cardiace severe, greu de controlat;
 tulburări de conducere atrioventriculară; anemie severă;
 boli endocrine şi metabolice decompensate;
 stări febrile;
 tromboembolism recent.
relative:
 bradicardie accentuată;
 tulburări de ritm atriale;
 bronhopneumopatie obstructivă cronică (BPOC);
 arteriopatii periferice, flebite, insuficienţă venoasă;
 prolaps de valvă mitrală (PVM);
 nu se efectuează proba sub efect medicamentos şi înainte de corectarea
tulburărilor electrolitice.
Testările se fac la valori submaximale sau maximale ale efortului fizic; nu
contează tipul de efort, ci intensitatea acestuia, care trebuie să se situeze sub
pragul critic al consumului de O2 de la nivelul miocardului.
A.Testul de efort dinamic se realizeaza de obicei cu membrele inferioare,
utilizând bicicleta ergometrică sau covorul rulant; dacă pacientul nu-şi poate
utiliza membrele inferioare, efortul se poate efectua cu membrele superioare.
 V O2max pe care îl realizerază pacientul făra să aibă simptome sau semne
care să limiteze efortul, apreciază capacitatea fizică de performanţă a unei
persoane.
Exerciţiul fizic dinamic provoacă modificări importante ale funcţiei cardiace şi
ale debitului sanguin între diferitele teritorii tisulare.
 Adaptarea circulaţiei la efort are 3 aspecte:
 - creşterea cantităţii de O2 la nivelul musculaturii în activitate;
 - eliminarea excesului de căldură;
 - păstrarea unei circulaţii adecvate la nivelul viscerelor.
 Efortul fizic determină următoarele modificări fiziologice:
 - creşte debitul cardiac (DC), FC şi TA;
 - vasodilataţie intensă în teritoriul musculaturii în activitate,cu creşterea
extracţiei de O2 şi scăderea TAD;
 - modificări în repartiţia debitului sanguin între diferitele sectoare.
În timpul efortului se pot distinge 4 faze:
1. - faza de anticipare, de origine centrală, cu stimulare simpatică;
2. - debutul efortului, cu creşterea bruscă a FC, a întoarcerii venoase şi a DC
şi scăderea rezistenţei periferice;
3. - faza de echilibru, când se raelizează un VO2 constant, cu TA şi polipnee
stabile;
4. - faza de epuizare, manifestată prin creşterea suplimentară a FC,
scăderea volumului sistolic(VS), accentuarea polipneei şi a vasodilataţiei
cutanate.
V O2max pe care îl realizerază pacientul făra să aibă simptome sau semne care
să limiteze efortul, apreciază capacitatea fizică de performanţă a unei persoane.
 Unii bolnavi au capacitate de efort scăzută prin limitarea DC, alţii prin
dezechilibru regional între cererea şi oferta de O2, VO2max măsurând astfel,
capacitatea funcţională a întregului sistem cardiovascular.
 Convenţional, VO2max se exprimă în procente faţă de valorile normale, în
funcţie de vârstă şi sex:
o clasa funcţională I (limita inferioară a normalului):VO2max real = 75%
VO2max ideal;
o clasa funcţională II:VO2max real = 50-75% VO2max ideal
o clasa funcţională III:VO2max real este < 50% VO2max ideal
Tipuri de probe de efort cu efort dinamic:
- testul de efort la covorul rulant
- testul de efort la cicloergometru
- proba de efort dinamic cu braţele
- proba de efort la scăriţă Master
 Covorul rulant este un aparat la care un sistem de role mişcă suprafaţa pe
care stă subiectul. Acesta trebuie să meargă sau să alerge în sens opus, cu
aceeaşi viteză cu care se deplasează covorul; intensitatea efortului se modifică
prin schimbarea vitezei covorului, a
înclinării acestuia sau prin ambele procedee.
 Testarea la efort se face conform protocolului Bruce:
 fiecare subiect este supus efortului numai după un examen clinic complet
(anamneză, examen obiectiv);
 testul se efectuează dimineaţa pe nemâncate sau la cel puţin 2 ore după o
alimentaţie uşoară;
 pacientul nu trebuie să fumeze şi să primească medicaţie cardioactivă cu cel
puţin 2 ore înainte de efort; el va fi informat asupra modului de desfăşurare a
probei de efort şi i se vor explica accidentele posibile;
 se înregistrează EKG bazal şi se măsoară TA şi FC în poziţie clino şi
ortostatică;
 se efectuează efortul în 4 stadii (trepte), fiecare având o anumită viteză a
covorului rulant (mile/oră) şi grade de înclinare cu corespondentul consumului
mediu de O2 (ml/kg/min), atât la bărbaţi, cât şi la femei;
 un medic asistă în permanenţă proba, urmărind EKG şi TA şi având la
îndemână mijloace de reanimare cardiovasc.;
 oprirea testului se poate face atunci când s-a atins FC indicată, ajungându-se
aproape de efortul maximal; pentru bolnavii cardiovasculari, FCmax
recomandată (FCMxr) a fi atinsă în cursul probei de efort se calculează astfel:
- FCMxr = 85% FCMxt (FC max teoretică admisă)
- FCMxt = 220 - vârsta (în ani) sau
- FCMxt = 215 - vârsta (în ani) x 0,66
 după oprirea probei sunt controlate EKG şi TA timp de 10 minute,
perioadă în care pot să apară modificări ale segmentului ST:
subdenivelare (ischemie) orizontală > 1mm sau oblic descendentă >
1mm faţă de linia izoelectrică sau supradenivelare (în angina vasospastică
Prinzmetal sau după IMA anterior) şi tulburări de ritm; subdenivelarea sau
supradenivelarea segmentului ST pot să apată şi în
lipsa unei coronaropatii, în situaţiile în care creşte dezechilibrul între
oferta şi necesarul de O2 (stenoza Ao sau sindroame neurocirculatorii,
prin stimulare simpatică excesivă);
 după cele 10 min se recomandă ca pacientul să se odihnească 30-60
min şi să nu facă duş fierbinte, care ar putea accentua vasodilataţia periferică;
 folosind protocolul Bruce se poate determina, printr-un efort progresiv,
VO2max într-un singur timp;
 VO2max este direct proporţional cu durata efortului şi poate fi evaluat
utilizând o nomogramă care ţine cont de durata probei, sex, vârstă, gradul de
antrenament al pacientului;
 se poate aprecia în acest mod şi deficitul funcţiei aerobe (functional aerobic
impairement - FAI):
FAI=(VO2max teoretic- VO2max real)/VO2max teoretic x 100;
 Valorile FAI:
 între 25-50% semnifică o gravitate medie,
 iar cele > 50% indică o suferinţă gravă.
 Testul de efort la cicloergometru se efectuează asemănător cu proba descrisă
la covorul rulant:
 după fixarea derivaţiilor EKG şi masurarea TA în poziţie de repaus pe
bicicletă, se face o hiperventilaţie maximă timp de 15 sec şi se inregistrează din
nou EKG (pentru aprecierea reactivităţii SNV);
 apoi, timp de un min pacientul pedaleazăla o încărcare de 10W pentru
încălzire;
 se trece apoi la efectuarea efortului în trepte, cu o durată de 3 min/treaptă ,
începând cu 30-60W (în funcţie de gradul de antrenament
al subiectului) şi crescând efortul la fiecare treaptă cu câte 30W;
 la fiecare treaptă de efort se monitorizează EKG pe vizor permanent şi
se efectuează din minut în minut o inregistrare EKG şi se măsoară TA
la începutul şi la sfârşitul fiecărei trepte de efort;
 la oprirea probei, mai ales dacă s-au realizat niveluri ridicate de
încărcare, se recomandă pedalarea timp de 1 min la25 W pentru
liniştire şi pentru prevenirea apariţiei colapsului vascular; pacientul se
monitorizează timp de 5-10 min; în rest, se procedează ca la proba cu
covor rulant.
 Proba de efort dinamic cu braţele se efectuează la o masa cu
cicloergometrul adaptat pentru braţe; este mai puţin sensibilă în detectarea
cardiopatiei ischemice.
 Proba de efort la scăriţă, clasică, descrisă de Master, se execută la o
scăriţă cu 3 trepte, fiecare treaptă având o înălţime de 23 cm. Această
scăriţă este utilizată şi pentru antrenamentul la efort. Valoarea efortului
performat se apreciază conform formulelor:
W = 4/3 x (G x 9,81 x I x f) / 60, unde:
- G = greutatea (kg) subiectului;
- I = înălţimea (m) treptei;
- f = numărul de urcări / min;
- W = efortul (W);
- 9,81 = cifră de conversie a kgm în W: 1kgm = 9,81W
- Kgm/ min = [G(kg) x I(cm) x f(pe min)]/100
Testul de efort izometric (static) produce modificări mici ale DC şi FC, dar
creşte evident TAS şi TAD; efortul static realizează o încărcare de presiune, spre
deosebire de cel dinamic, care realizează o încărcare de volum.
 Tipuri: - testul izometric handgrip
- testul Flack
 Testul izometric handgrip măsoara forţa de strângere a mâinii cu
dinamometrul, bolnavul trebiund să strânga timp de 2-5 min cu o forţă
reprezentând 1/3 sau 1/2 din Fmax, în clinostatism sau şezând,respirând normal
pentru a evita realizarea efectului Valsalva (expir forţat).
 Testul Flack urmăreşte modificările hemodinamice care se produc sub
influenţa hiperpresiunii toracice (fenomenValsalva indus) creată prin expirul
forţat într-un tub cu Hg, la un nivel de 40% din forţa expiratorie maximă (Fmax)
şi menţinerea acestui nivel cât mai mult posibil. Interpretarea se face în funcţie
de durata apneei şi de modificările FC.
I. Metodologia testelor de efort
 II. Parametrii monitorizati
 III. Factori limitanti ai capacitatii de efort
 I. Metodologia testelor de efort
a) Indicatii
1. Preventive:
- masurarea gradului capacitatilor fizice (conditia fizica);
- depistarea afectiunilor coronariene latente la subiectii cu risc crescut.
2. Diagnostice:
- diagnosticul diferential al durerii toracice (angina de efort, angina de repaus,
dureri atipice);
- aprecierea capacitatii functionale a a bolnavului cardiopulmonar;
- determinarea prognosticului si gravitatii bolii.
3. Reabilitare:
- desemnarea candidatilor la programul de reabilitare cardio pulmonara
b) Tipuri de teste de efort:
1. Cicloergometrul:
- permite masurarea efortului (in wati sau in kg / m / min);
- permite mentinerea relativ imobila a toracelui (culegere EKGfacila);
- cost mic, spatiu ocupat redus.
2. Covorul rulant (treadmill):
- tip de efort obisnuit, fiziologic pentru persoane neantrenate;
- permite realizarea celui mai mare consum de oxigen (la calcularea consumului
O2 intra si greutatea corporala) .
3. Proba de efort dinamic cu bratele (se aplica in caz de handicap motor la
membrele inferioare).
4. Proba scaritei (Masters): proba clasica, dar rar utilizata in prezent.
5. Stimularea atriala cu sonda electrod (pacing atrial).
c) Metodologia testului de efort:
• efort continuu (rectangular) ;
• in trepte ( cu repaus sau fara repaus intre treptele de efort) .
Cel mai utilizat test este cel cu cicloergometrul.
Tehnica probei :
1. Pretestarea:
- informarea pacientului asupra modului de desfasurare a probei cu obtinerea
acordului acestuia;
- examenul clinic complet;
- EGC standard de repaus.
2. Testarea :
- se fixeaza derivatiile EKG, se masoara TA;
- se executa incalzirea cu pedalare la 10 Wati timp de 1 minut;
- se creste puterea in trepte de 3 minute cu cite 30 Wati;
- monitorizarea EKG (pe osciloscop) cu inregistrare la fiecare treapta de efort;
- se masoara TA la fiecare treapta de efort ;
- in cazul aparitiei complicatiilor se intrerupe proba;
3. Posttestarea:
- se continua efortul la 25 Wati (pentru evitarea colapsului circulator)
- se monitorizeaza TA si EKG timp de 5 minute
- repaus in clinostatism pentru 30 minute
II. Parametrii monitorizati :
a) Parametri electrici (EKG ):
1.Modificari ale segmentului ST in raport cu punctul J (jonctiunea S -ST):
- coborirea ST la 0.08 sec dupa punctul J cu mai mult de 1 - 1.5 mV este
considerata patologica (gradul subdenivelarii apreciaza gravitatea ischemiei);
2. Unda R in derivatiile precordiale:
- cresterea ampplitudinii semnifica suferinta coronariana;
3. Alte modificari:
- tulburari de conducere (bloc atriventricular);
- tulburari de ritm.
b) Parametri mecanici:
1. Frecventa cardiaca : corelatii frecventa / putere dezvoltata in wati
2. Presiunea arteriala: sitolica, diastolica, diferentiala (converganta, divergenta)
3. Consumul de oxigen :
3.1. Consumul maxim de oxigen ( V O2 max ) depinde de modul de efectuarea
exercitiului, gradului de antrenare si evalueaza starea functiei cardio-pulmonare
3.2. Indicele de antrenare (Fitness index - FI ) se poate deduce din relatia
dintre frecventa cardiaca si cons. max. de oxigen:
V O2 max (ml / kg / min )
FI = -------------------------------------
Fc (batai / min )
Indicele de antrenare se evalueaza astfel:
- foarte bun > 20,5
- bun 16,5 - 20, 5
- satisfacator 12, 5 - 16, 5
- slab 8, 5 - 12, 5
- foarte slab < 8,5
Pe durata sustinerii efortului dozat, subiectul va trece prin 3 faze
functionale de adaptare la efort :
• Faza de adaptare ( 3 - 4 min ) a functiei respiratorii, circulatorii si
metabolice; incepe sa se acumuleze o " datorie de oxigen " care va fi
platita in fazele terminale ;
• Faza de echilibru functional ( " steady state " ), care poate dura un timp
variabil , in functie de gradul de solicitare a organismului; in acest
interval, consumul de oxigen si generarea de CO2 sint proportionale cu
consumul metabolic, ventilatia corespunde necesitatilor schimburilor
gazoase, iar debitul cardiac ramine nemodificat ;
• Faza de revenire (6 - 8 min) reprezinta perioada de timp de dupa
intreruperea efortului, in care parametrii functionali revin la valorile de
repaos. Durata perioadei de revenire dupa efort depinde de intensitatea
efortului .
c) Parametri termici :
Temperatura cutanata
III. Factorii care limiteaza capacitatea de efort :
• Greutatea corporala ;
• Virsta persoanei ;
• Sexul persoanei ;
• Frecventa pasului ;
• Inaltimea treptei ( pentru testul scaritei ).
 Fiecare din acesti factori poate aduce prin variatia lui,modificarea rezultatului
final al efortului depus, si de aceea este necesara stabilirea unui raport precis
intre valorile fiecaruia.
 Calculul individual este laborios si se prefera cercetarea corespondentei
individuale cu cea din tabele sau nomograme.

Tulburările funcţionale cardiovasculare = afecţiuni ale aparatului

cardiovascular care survin in absenţa modificărilor morfologice,organice
la nivelul acestuia.Ele se clasifică in:
- sindroame hiperdinamice /hiperkinetice
- sindroame hipodinamice /hipokinetice.
Sindromul hiperkinetic (astenia neurocirculatorie, nevroza
cardiacă, sindromul Da Costa): Se caracterizează printr-o circulaţie cu
debit cardiac crescut şi scăderea capacităţii de efort.
Modificările circulatorii tipice acestei afecţiuni sunt:
- valori  ale FC şi ale DC
- valori  ale TA Δ şi ale fluxului sanguin in muşchii scheletici, in prezenţa
unei rezistenţe periferice scăzute.
Sindromul hipokinetic
 Se caracterizeaza printr-o simptomatologie asemănătoare cu cea din
astenia neurocirculatorie.
 Există 2 tipuri de tulburări funcţionale cardiovasculare hipokinetice
in funcţie de reacţia clino- ortostatică:
• reacţia hipotonă:
-  marcată a FC (cu 20-40/ min)
- marcată a volumului sistolic
-  moderată a DC
-  marcată a tensiunii sistolice (cu aproximativ20 mm Hg)
-  TAD (cu ≈10-15 mm Hg)
• reacţie hipodinamică caracterizată prin:
-  moderată a FC
-  marcată a volumului sistolic şi a DC
-  marcată a TAS si TAD
- semne de insuficienţă circulatorie cerebrală.
Kinetoterapia in tuburările funcţionale cardiovasculare
 Exerciţiul fizic este un mijloc terapeutic principal in tulburările
funcţionale cardiovasculare, mai ales in sindromul hiperkinetic şi in
reacţia hipotonă.
Efecte sale sunt:
- stabilizarea sistemelor reglatorii
- restabilirea echilibrului neurovegetativ
- economisirea activităţii cordului
- distribuirea debitului circulator in periferie funcţie de capacitatea fizică a
fiecărui pacient.
 Se va incepe cu plimbări zilnice, mărind treptat distanţa parcursă (pană
la 2×1 oră pe zi) şi cu programe kinetice cu o durată zilnică de 15-30
min, din care nu trebuie să lipsească exerciţiile abdominale şi cele
de respiraţie diafragmatică.
 Pe măsură ce se imbunătăţeşte capacitatea de efort, se introduc
pedalări pe bicicleta de cameră sau de exterior, alergare
 Efecte bune se obţin prin practicarea inotului in reprize scurte, in
piscine cu apă termală (pentru sindromul hiperkinetic, nu şi pentru
disfuncţiile circulatorii de tip hipoton).
 Pentru disfuncţiile circulatorii de tip hipoton se recomandă exersarea
periodică a musculaturii membrelor inferioare, prin mişcări de genul:
- din şezand: o flexii, extensii, rotaţii interne şi externe ale piciorului
o ridicarea alternativă a unui picior de pe sol (ca la mers)
- din ortostatism: o ridicări pe varfurile picioarelor.
Teste funcţionale cardiovasculare
 Explorarea cardio-vasculară foloseşte teste de laborator cu efort
standardizat care urmăresc evoluţia frecvenţei cardiace (FC) şi a
tensiunii arteriale (TA) in repaus, in timpul efortului şi in perioada de
revenire postefort.
Teste funcţionale cardiovasculare
1. Proba Schellong (clino-ortostatică) - urmăreşte adaptarea
neurovegetativă a aparatului cardio-vascular la modificările de poziţie
(trecerea din clino in ortostatism), prin aprecierea iniţială şi ulterioară a
valorilor FC şi TA.
După o perioadă de stabilizare a valorilor in clinostatism (5 minute), timp
in care se face anamneza, se apreciază valorile de bază ale FC şi TA:
 FC: - valori normale 60-80 cicli / min.
- tahicardie: > 80 cicli / min.
- bradicardie: < 60 cicli / min.
 TA: - TAS (sistolică, maximă):
- valori normale: 100-145 mm Hg
- hipotensiune arterială (hTA): < 100 mm Hg
- hipertensiune arterială (HTA): > 145 mm Hg.
- TAD (diastolică, minimă):
- valori normale: 1/2 TAS + 10 mm Hg
- TAΔ (diferenţială) = TAS - TAD
- valori normale: 30 mm Hg.
Trecerea in ortostatism se face lent, menţinandu-se poziţia verticală timp
de 1 min, după care se măsoară din nou valorile FC şi TA. Interpretare:
1. reacţie normotonă:
- FC ↑ cu 12-18 cicli/min
- TAS, TAD ↑ sau ↓ cu 5-10 mm Hg
- TAΔ ≥ 30 mm Hg
2. reacţie hipotonă (intalnită in stări de epuizare, supraantrenament):
- FC ↑ cu 40-45 cicli/min
- TAS ↓ cu 20-25 mm Hg
- TAD ↑ cu 10-15 mm Hg
- TAΔ se pensează
3. reacţie hipodinamică (intalnită in boli cardio-vasculare):
- FC ↑ cu 40 cicli/min
- TAS ↓ cu 20-25 mm Hg
- TAD ↓ cu 20-25 mm Hg
- TAΔ ↓ cu peste 30 mm Hg
4. reacţie hipertonă:
- FC ↑ cu 40-45 cicli/min
- TAS ↑ cu 20-25 mm Hg
- TAD ↑ cu 20-25 mm Hg
- TAΔ ↑ cu 10-15 mm Hg.
2. Proba Ruffier (test de evaluare a condiţiei fizicefitness):
- se bazează pe reacţia FC la un efort standard (genuflexiuni);
- este un test simplu, de triaj, valabil in special pentru copii, persoane
neantrenate, adulţi şi varstnici.
Tehnică: subiectului, aflat in poziţia şezand, i se măsoară FC pe 15 sec
(P1 = puls de repaus), pană cand valorile i se stabilizează; subiectul
efectuează apoi 30 genuflexiuni in 45 sec, cat mai corect posibil, după
care revine in poziţia iniţială.
Se măsoară apoi FC pe 15 sec, intre secundele 0-15 (P2 =
puls de efort) şi 45-60 ale primului minut postefort (P3 =puls de revenire).
Se aplică formula:
IR = [(P1 + P2 + P3) x 4 – 200] / 10
IR = indicele Ruffier
Interpretare: - IR < 0 = FB (foarte bine)
- IR = 0-5 = B (bine)
- IR = 5-10 = M (mediu)
- IR = 10-15 = S (slab)
- IR > 15 = NS (nesatisfăcător).
Valorificarea testului se materializează in indicaţiile pe care le oferim
celui examinat in funcţie de rezultatul obţinut iniţial şi in dinamică, in
funcţie de varstă şi sex, corelaţia cu proba clino-ortostatică, de
apreciere neurovegetativă, de etapa de pregătire de antrenament (la
sportivi) in care a avut loc testarea. 3. Proba Martinet este o probă
funcţională cardio-vasculară ce urmăreşte evoluţia FC şi a TA:
 in repaus,
 in clino şi ortostatism,
 după un efort standard (genuflexiuni) şi
 in perioada de revenire (3-5 min).
 Dand relaţii asupra adaptării cardiovasculare la efort şi asupra reglării
neurovegetative
Tehnică: subiectul, aflat in condiţii bazale, stă in clinostatism aproximativ
5 min, pană cand i se stabilizează valorile FC şi TA; apoi trece lent in
ortostatism, iar după 1 min i se măsoară din nou FC (pe 10 sec) şi TA.
Subiectul efectuează apoi 20 genuflexiuni in 40 sec, după care revine in
clinostatism şi i se măsoară FC (intre secundele 0-10 şi 50-60) şi TA
(intre secundele 10-50), in fiecare minut, timp de 3-5 min.
Interpretare:
• se apreciază valorile de pornire ale FC şi TA (ca la proba Schellong);
• se apreciază apoi reacţia clino-ortostatică (de tip normoton, hipo sau
hiperton, hipodinamic)
• se apreciază apoi răspunsul la efort ca:
normal:
- FC ↑ cu pană la 60% din valoarea de repaus, fără să depăşească 120
cicli/min
- TAS ↑ cu 20-30 mm Hg
- TAD ↑ sau ↓ cu 5-10 mm Hg
- TAΔ ↑ uşor:
reacţie distonă:
- tahicardie marcată
- TAS ↑
- TAD ↓ la 0 (ton infinit) şi persistă peste 3 min
 reacţie hipotonă:
- tahicardie marcată
- TAS ↓ uşor sau ↑
- TAD ↑ evident
- TAΔ se pensează, cu revenire lentă;
 reacţie hipertonă:
- tahicardie marcată
- TAS ↑ evident
- TAD ↑ uşor
 reacţie in trepte: TAS creşte progresiv datorită intarzierii
mecanismelor reglatoare.
• se apreciază apoi revenirea:
 normal:
o FC revine in primele 2 min
o TA in min 3-4
 nu se consideră patologică apariţia „tonului infinit” (TAD = 0) imediat
postefort, dar cu dispariţie in primele 1-2 min şi nici revenirea simultană a
FC şi TA (uneori chiar inainte a TA), dar rapid.
Aprecierea probei se face prin calificativele:
- NS = nesatisfăcător;
- S = satisfăcător;
- B = bine, luandu-se in calcul toate elementele probei.

Hipertensiunea arterială esenţială (HTAE)

•HTAE = boală cu etiologie şi patogenie incomplet elucidate,
caracterizată prin creşterea valorilor presiunii sub care circulă sângele în
sistemul aortic.
•Valorile normale ale TA sunt cuprinse între:
➢ 100 – 135(140) mm Hg pentru tensiunea sistolică (TAS)
➢ 60-80(90) mm Hg pentru tensiunea diastolică (TAD).

• Se consideră patologice valorile:

➢  160 mm Hg pentru TAS
➢  95 mm Hg pentru TAD.
o Limita dintre normal şi patologic se situează între 140/90 mm Hg
şi 160/95 mmHg; interpretarea se face în contextul vârstei bolnavului,
aceste valori fiind considerate normale după vârsta de 50 ani şi
patologice la pacienţii tineri, caracterizând HTA de graniţă (borderline
hypertension).
Clasificarea HTAE

Criterii:
❖ după raportul dintre valorile TA şi cele 2 faze ale ciclului cardiac
(sistolă şi diastolă):
- HTA sistolica
- HTA diastolica
- HTA sistolo-diastolica
❖ în funcţie de stabilitatea valorilor presionale:
- HTA permanenta
- HTA labila (oscilanta)
❖în raport cu forma sub care evoluează valorile presionale:
- HTA cronica
- HTA paroxistica
❖ în funcţie de evoluţie şi pronostic:
- HTA benigna
- HTA maligna.
HTA oscilantă, paroxistică şi de graniţă sunt considerate ca făcând parte
din stadiul prehipertensiv al bolii hipertensive.

Etiologia HTAE

Cauza HTA → necunoscuta

→ rezultanta interacţiunii une multitudini de factori endogeni şi exogeni.
❑ Factorii endogeni:
▪ Ereditatea - factor moştenit: HTAE afectează mai mulţi membri ai
aceleiaşi familii (agregabilitate familială), survine la vârstă mai tânără şi
are o evoluţie mai severă la descendenţii hipertensivilor.
▪ Vârsta - frecvenţa HTAE creşte cu vârsta, grupa cea mai afectată fiind
cuprinsă între 50 şi 60 ani, manifestările clinice apar de regulă după 40
ani.
▪ Sexul - HTAE este mai frecventă la bărbaţii decât la femeile sub 50 ani;
după 50 ani raportul se inversează, datorită modificărilor endocrine
specifice femeii la menopauză.
▪ Rasa - incidenţa şi prevalenţa HTAE este mai mare la populaţia de
culoare (negri), la care şi evoluţia este mai severă.
▪ Obezitatea - nu este prin ea însăşi un factor etiologic determinant, dar,
asocierea dintre obezitate şi HTA este evidentă, în special la copii şi
tineri.
▪ Grupa sanguină - HTAE este mai frecventă la grupele sanguine O (I), A
(II) şi B (III) şi mai rară la grupa AB (IV).

❑ Factorii exogeni:
▪ Stresul psihosocial - repetat intens, prelungit → o stare
simpaticotonie permanentă → exces de catecolamine → creştere a
rezistenţei vasculare periferice şi a activităţii cardiace (frecvenţă cardiacă
şi debit cardiac)→ creşterea valorilor tensionale.
Incidenţa HTA este foarte redusă în rândul populaţiei ferite de stres
psihoemoţional intens (eschimoşi).
▪ Aportul de sare - are un rol etiopatogenic important, dovedit de faptul
că restricţia de sare (la un nivel de 60-90 mEq/ 24 ore) determină
scăderea valorilor TA la majoritatea bolnavilor hipertensivi.
▪ Aportul caloric excesiv - intre el şi incidenţa HTAE există o
corelaţie cu atât mai strânsă cu cât în raţia calorică proporţia de grăsimi
saturate şi de glucide este mai mare.
▪ Altitudinea de rezidenţă - HTAE apare mai rar în rândul
populaţiei care trăieşte la mari înălţimi (Peru, Tibet), fără să se cunoască
însă explicaţia fenomenului.
▪Tabagismul - factor etiologic al HTAE atât prin nicotină, care induce
eliberarea de noradrenalină, cât şi ca factor de risc major al
aterosclerozei, boală care determină în mod secundar creşterea valorilor
TA.
▪Consumul de alcool - după unii autori, excesul cronic de alcool
determină creşterea valorilor TA, în timp ce consumul unor cantităţi mai
mici de alcool se corelează cu o frecvenţă mai redusă a HTA şi chiar a
CI.
▪ Consumul de cafea - induce creşterea TA prin efect simpatomimetic,
dar consumul cronic de cafea nu constituie un factor etiologic dovedit în
HTAE.

Patogenia HTAE
✓În mod normal, factorii care intervin în determinismul presiunii sub care
circulă sângele în arborele arterial sunt:
• forţa de contracţie a miocardului;
• frecvenţa cardiacă;
• debitul cardiac;
• elasticitatea vaselor mari;
• masa sanguină circulantă;
• vâscozitatea sângelui;
• rezistenţa vasculară periferica.
✓ Toţi se află sub controlul unui sistem complex de reglare:
▪ SNV
▪ glandele endocrine
▪ unii factori umorali elaboraţi de rinichi sau de alte organe şi sisteme
→activitatea reglatorie a acestor formaţiuni este subordonată activităţii
nervoase superioare.

Patogenia HTAE

TA = DC x RP, unde:

- DC = debitul cardiac;
- RP = rezistenţa periferică.

Deci, HTA poate rezulta din:

- creşterea DC (HTA de tip sistolic,de volum);
- creşterea RP (HTA de tip diastolic,de presiune);
- creşterea DC şi RP.

Morfopatologia HTAE

HTA cronica determina:

✓ modificari structurale ale arterelor:ingrosarea peretelui vascular → 
RP
✓ hipertrofia cardiaca - HVS(mecanism adaptativ la suprasolicitarea de
presiune) → cardiopatia hipertensiva;
✓ modificari renale:
- etapa modificarilor functionale – cu alterari morfologice absente sau
minime;
- etapa de nefroangioscleroza benigna - functie renala conservata;
- etapa de IRC – prin nefroangioscleroza hipertensiva.
Nefroangioscleroza = modificarile renale induse de HTA, care afecteaza
predominant arteriolele renale (mai putin alte structuri ale rinichiului) si
apar dupa o perioada de evolutie mai lunga, la bolnavii > 50 ani.
✓ modificari cerebro-vasculare:
- datorate alterarilor structurale ale peretelui vascular + suprasolicitarile
de presiune crescuta →arterioloscleroza si arterioscleroza(ASC) vaselor
mari, anevrisme arteriale cerebrale → tulburari cronice cerebrale si AVC.
Deduse prin examenul fundului de ochi (FO).

Manifestari clinice
Simptomatologia exprima variatiile valorilor TA si suferinta diverselor
organe si tesuturi indusa de HTA cronica.
În raport cu evoluţia, severitatea bolii şi cu afectările organice, a fost
stabilită următoarea stadializare a HTA, bazată mai ales pe
amploarea leziunilor organice şi mai puţin pe valorile TA:
• stadiul I (5-15 ani):
- TA> 160/95 mm Hg;
- simptome neuropsihice: cefalee occipitala matinala, astenie fizica,
insomnie, ameteli, fosfene, acufene, parestezii, palpitatii.
• stadiul II:
- TA ≥ 200/120 mmHg;
- simptomele neurosenzoriale persista si chiar se agraveaza;
- simptome si semne de ischemie cerebrala tranzitorie pot apare;
- HVS (clinic, EKG, echo, Rx).
• stadiul III – organe tinta:
- TAD>120 mmHg
- simptome si semne c-v – caracteristice IC: IVS ac/cr, IC globala, CI
(AP, IMA, aritmii);
- simptome si semne cerebrale –traduc alterarea vaselor cerebrale si
perturbarile circulatorii consecutive procesului de ASC ± simptome si
semne de tromboza/hemoragie cerebrala.
- simptome si semne renale - nefroangioscleroza benigna progresiva+
ASC stenozanta a arterei renale →sindrom clinico-biologic de IRC.
Evoluţie, complicaţii, prognostic
HTAE prezintă 2 forme evolutive:
- HTA benignă (90% din cazuri), cu evoluţie lentă, îndelungată şi
progresivă, cu perioade de ameliorare şi agravare,deces datorat
complicarii cerebro-vasculare si cardiace;
- HTA malignă (10% din cazuri), evoluţie rapid accelerată spre agravare;
instalarea sindromului malign se caracterizează prin valori ale TAD  130
mmHg, insuficienţă renală progresivă, deces in 1-3 ani prin complicatii
grave (hemoragii cerebrale, uremie, moarte subita).
• Evoluţia HTAE este influenţată de o serie de factori ca: vârsta, sexul,
rasa, ereditatea, asocierea cu alţi factori de risc, medicaţia
antihipertensivă.
În general, etapele bolii, de la debut până la apariţia afectărilor viscerale,
sunt parcurse în 1-3 ani.
• Complicaţiile HTAE, în funcţie de organul ţintă asupra căruia se
repercută, pot fi:
- cardiace: cardiopatia hipertensivă, cardiopatia ischemică, manifestate
prin IVS, angină pectorală,IMA, tulburări de ritm, moarte subită;
- cerebrale: encefalopatia hipertensivă, atac ischemic tranzitoriu (AIT),
accident vascular cerebral (AVC), infarct cerebral trombotic;
- renale: nefroangioscleroză hipertensivă, cu scăderea progresivă a
capacităţii funcţionale renale.
• Prognosticul bolii depinde de următorii factori: vârsta şi sexul
bolnavului, antecedentele heredocolaterale, forma evolutivă, stadiul bolii,
prezenţa leziunilor de organ (cord, rinichi, creier), asocierea HTAE cu
ASC, diabetul zaharat (DZ), obezitatea, factori stresanţi de mediu şi
alte complicaţii; o importanţă deosebită o are tratamentul, precocitatea
sau întârzierea acestuia ameliorând, respectiv agravând prognosticul.
✓Boala este mai severă şi mai rău tolerată de tineri, la care are o
evoluţie accelerată.

Tratamentul HTAE

❖Reprezintă întregul ansamblu de măsuri şi mijloace capabile să reducă

valorile presiunii arteriale către cifre cât mai apropiate de cele fiziologice,
cu efecte nedorite minime, pentru evitarea complicaţiilor directe ale bolii.
• În acest sens se diferenţiază un:
➢tratament antihipertensiv nespecific, nefarmacologic;
➢tratament antihipertensiv specific, medicamentos.

➢ Tratamentul nefarmacologic:
• restricţia de sare
• Limitarea aportului de sare trebuie să fie moderată în stadiile I şi II ale
bolii şi se realizează prin excluderea alimentelor care conţin foarte multă
sare (conserve de peşte, de carne, preparate lactate, pâine cu sare); se
obţine astfel un aport de 4-5 g sare pe zi, practic raţia normală de sare.
• În stadiile III şi IV ale HTAE restricţia de sare trebuie să fie mai severă,
mergând până la regim desodat şi eliminarea de sodiu şi apă cu ajutorul
diureticelor, până la obţinerea efectului dorit, după care aportul de
sare poate fi crescut la 2-5 g/ zi, controlat însă prin administrarea
intermitentă a diureticului.
• combaterea obezităţii
• Efectul antihipertensiv al dietei hipocaloric (800- 1200cal/zi) a fost
demonstrat în special la pacienţii cu HTAE asociată cu supragreutate.
• O scădere ponderală de 10,5 kg în aproximativ 2 luni, a determinat o
scădere a valorilor presionale cu 26 mm Hg pentru TAS şi cu 20 mm Hg
pentru TAD în absenţa oricărui tratament medicamentos.
• regimul de viaţă
• Bolnavul cu HTAE trebuie să fie ordonat, cu evitarea stresului somatic
(stări de epuizare fizică, frig, căldură, zgomote) şi a celui psihic
(anxietatea, teama, agresiunile); trebuie respectate cu stricteţe cele 7-8
ore de somn, la cere se adaugă 2 ore deodihnă după masa de prânz şi
repausul de la sfârşitul de săptămână.
• În tratamentul HTAE un rol important îl are efortul fizic dozat; exerciţiile
fizice izotonice, aerobe, de intensitate moderată au acţiune
hipotensoare, datorită vasodilataţiei produse în timpul contracţiei
musculare, care determină scăderea rezistenţei periferice.
• Pacientii trebuie să evite însă eforturile fizice statice (izometrice),
efectuate în condiţii de anaerobioză (ridicarea de greutăţi, flotările),
întrecerile sportive, luptele, sportul de performanţă, alpinismul, băile de
soare excesive).
• antrenamentul fizic:
• Controlat şi susţinut, reduce valorile TA cu 4-5 mm Hg la normotensivi
şi cu 10 mm Hg la hipertensivi.
• Antrenamentul prin efort de rezistenţă realizează cea mai semnificativă
scădere a TA, atât valoric, cât şi în timp. El trebuie să fie susţinut şi se
consideră că sunt necesare 3 şedinţe săptămânale a câte 20 minute, la
o FC eficace (60-80 % din VO2 max sau 75% din FC max); peste aceste
valori organismul este în anaerobioză şi nu se produc scăderi ale
valorilor TA.
Cele mai accesibile metode de antrenament la efort în HTAE sunt
reprezentate de:
• mers: un exerciţiu simplu, fiziologic, recomandat pentru începerea
antrenamentului la efort; dozajul se face în funcţie de ritmul paşilor,
distanţa parcursă, durata de mers, panta; în staţiunile balneare se
poate aplica sub forma „curei de teren”.
Se recomandă ca înainte şi după şedinţele de mers să se măsoare FC şi
TA, iar pe durata mersului să se măsoare FC la 4-5 min, orientând
frecvenţa paşilor astfel încât

FC = 60-70% din FC max

• alergare-jogging: se introduce imediat ce s-a atins o anumită

capacitate de efort; dozarea se face prin modelarea vitezei, nivelul de
ridicare a genunchilor, distanţa şi durata alergării. Se va controla TA
înainte şi după alergare, care se va face într-un mediu nepoluat, în
parcuri, stadioane, va avea o durată de 20 min şi se va aplica de 3 x /
săptămână. Ea poate fi înlocuită cu alergarea pe loc, săritura cu coarda
sau cu mingea.

FC = 75% din FC max

• urcat scări sau pante: progresiv ca nr. de trepte si ca durata, dozarea

făcându-se prin aprecierea FC şi TA.

• bicicleta ergometrică şi covor rulant:3 sedinte/sapt. a 20 min

FC = 60-70% din FC max
• inot terapeutic in apa termala, daca TA
≤ 180/110 mmHg
FC = 75% din FC max
• exerciţii respiratorii-tehnica Tirala:inspir profund 5-10 s + expir prelungit
45 s, din clino/ortostatism, de 3x/zi, cate15 min, 3-4 sapt.
Se recomandă ca pacienţii să fie în repaus digestiv, după toaleta
vezicală şi intestinală (sunt contraindicate stările de constipaţie,
meteorism, plenitudine gastrică, stază urinară); se interzice fumatul şi
consumul de alcool.
• terapie ocupaţională
• sport terapeutic: tenis, volei, golf, ping-pong, calarie, ciclism, sub
controlul TA si al FC. FC = 75% din FC max

Mijloace de medicină fizică:

- electroterapia: ionizări transorbitare cu soluţie de sulfat de Mg 2%, băi

galvanice 4 celulare, băi galvanice generale, magnetodiaflux (benefic în
stadiile I şi II şi în HTA de graniţă);
- hidrotermoterapia: bai generale la 38-39°C, bai partiale, sauna, bai cu
CO2, 10-15 min,daca TAS ≤ 180 mmHg;
- metode de relaxare generală:autotraining Schultz
- cură balneară: 850-1200m, Tusnad,Covasna, Buzias, Vatra Dornei,
Borsec, Sinaia,Călimăneşti, Căciulata, Felix, Eforie Nord.
Sunt contraindicate curele balneare în cazul unor complicaţii renale,
cardiace, AVCrecent (sub 2 luni), IMA (sub 6 luni) sau puseelor acute ale
bolilor asociate.

Antrenamentul autogen Schultz

Antrenamentul autogen continuă să fie una din metodele
psihoterapeutice cu cea mai largă răspândire. Inspirat din tehnicile de
autohipnoză propuse de Oskar Vogt, această metodă de relaxare se
bazează pe o serie de exerciţii prin care se obţine o „deconcentrare
concentrativă" (Schultz,1920) şi vizează sistemul muscular, respirator şi
abdominal.
Insuşirea fiecărei serii de exerciţii permite trecerea la exerciţiul următor.
Regulile sunt foarte bine puse la punct, metoda fiind îndelung studiată
atât în laborator, cât şi experimental. Cheia succesului metodei constă în
adeziunea deplină la tratament a pacientului şi în stabilirea unei relaţii
autentice de comunicare cu terapeutul său.
Exerciţiile individuale durează între 3-12 minute,apreciindu-se că timpul
poate fi scurtat pe măsura însuşirii tehnicii. Intervalul dintre şedinţe este
variabil, acestea având loc de trei-patru ori pe zi în cazul pacienţilor
internaţi(Muller-Hege-mann, 1966). Experieţa clinică ne indică faptul că
se pot realiza şedinţe bisăptămânale în condiţiile tratamentului
ambulator.
Schultz recomandă ca relaxarea să se realizeze într-o cameră lipsită de
excitanţi senzoriali, cu luminozitate slabă şi confort termic, subiectul
putând adopta una din următoarele trei poziţii:
1. decubitus dorsal (culcat pe spate);
2. poziţia în fotoliu (capul sprijinit, membrele superioare aşezate
confortabil pe braţele fotoliului, cu coapsele uşor îndepărtate şi gambele
în unghi drept);
3. poziţia „birjarului" (aşezat pe scaun, coloana uşor aplecată din talie şi
braţele rezemate pe coapse).
In perioada de învăţare a tehnicii este indicată practicarea acesteia sub
îndrumarea unui psiholog sau medic.
Subiecţii sunt instruiţi să lucreze şi acasă, de două ori pe zi, câte 7-10
minute. După însuşirea temeinică a tehnicii, se poate prelungi durata
relaxării individuale până la 15 minute. în absenţa terapeutului, este
recomandabilă utilizarea unor casete audio cu textul înregistrat.
Antrenamentul autogen cuprinde următoarele două
cicluri de exerciţii:
Ciclul inferior („micapsihoterapie"):
1.trăirea senzaţiei de greutate în mâini şi picioare
2.trăirea senzaţiei de căldură în mâini şi picioare
3.controlul bătăilor inimii
4.controlul respiraţiei
5.perceperea senzaţiei de vasodilataţie în zona plexului solar
6.perceperea senzaţiei de vasoconstricţie în zona frunţii
Schultz consideră că aceste exerciţii se însuşesc într-un interval de şase
până la zece săptămâni, subiectul reuşind să obţină, în urma practicării
lor, un calm interior şi o stare hipnotică. După aproximativ 1 an de
exersare şi stăpânire a tehnicii, se poate trece la ciclul superior, a cărui
însuşire completă durează aproximativ 3-6 ani.

Ciclul superior („marea psihoterapie"):

1.concentrare pe culoarea preferată
2.concentrare pe culori impuse de terapeut
3.concentrare pe obiecte concrete
4.concentrare pe idei abstracte
5.trăirea „sentimentuluipropriu" (a stării afective preferate de subiect)
6.interogarea propriului subconştient.
De menţionat este faptul că realizarea exerciţiilor din cadrul ciclului
superior presupune o bună stăpânire a relaxării, precum şi o îndrumare
adecvată din partea psihologului/medicului.
Metoda „trainingului autogen” al lui Schultz este folosita în sedintele de
psihoterapie ca metoda de relaxare profunda,autodeconectare
concentrativa, care permite clientului posibilitatea de a realiza el însusi
un calm interior si de a ajunge la utilizarea completa a fortelor energetice
ale vietii interioare. Este folosita cu precadere in managementul stresului
si de catre persoanele cu afectiuni psihosomatice, dar s-a dovedit a fi
eficienta în orice situatie în care clientul doreste o relaxare profunda si
autentica, fizica sau psihica, ori pur si simplu, atunci când doreste sa
experimenteze un nou mod de cunoastere si interconectare a fizicului cu
Sinele sau, un exercitiu de control si autocontrol. Aceasta metoda îl
sustine pe client în a învata sa îsi induca el insusi senzatia de caldura si
de greutate în corp, care îl conduce apoi la atingerea unei stari launtrice
de profunda relaxare fizica si psihomentala. Astfel, sunt esalonate
gradual cele 9 exercitii pentru liniste, liniste si
greutate, liniste, greutate si caldura, liniste, greutate, caldura si echilibru,
inima, respiratie, abdomen, cap, somn. Aceasta metoda implica
aplicarea zilnica, de 3 ori pe zi, câte 15 minute, a tehnicii de relaxare.
Pentru început, clientul va fii asistant de specialist în initierea si
exersarea tehicii, urmândca, in timp, clientul sa o asimileze si sa o
integreze în asa fel încât sa o poata accesa si folosi ori de câte ori este
nevoie.

În general, în tratamentul HTAE se procedează astfel:

a. TAD = 95-105 mm Hg, fără semne de afectare cardiovasculară sau
factori de risc pentru boli cardiovasculare, se instituie tratamentul
nefarmacologic şi se controlează TA la 6 luni
b. TAD creşte peste 100 mm Hg, se asociază un tratament
medicamentos, valabil şi pentru copiii şi adolescenţii cu HTAE de graniţă
sau la limita superioară a normalului, precum şi pentru pacienţii cu HTAE
de tip sistolic, izolată
c. TAD  100 mm Hg şi există şi factori de risc pentru ASC, se asociază
terapia medicamentoasă; tratamentul prin mijloace farmacologice şi
nefarmacologice este obligatoriu în HTAE moderată şi severă.

Kinetoterapia în HTA

Forme de exerciţii fizice utilizate:

1. exerciţii pentru intensificarea moderată a metabolismului în toate
grupele musculare -vasodilataţie locala şi scăderea rezistenţei
periferice :
- exerciţii de mobilizare analitică a tuturor segmentelor corpului - au rol
de încălzire şi se execută în ritm lent, cu intensitate moderată, se
asociază cu respiraţii şi perioade de relaxare între contracţii; se va evita
ritmul rapid, care, la unii hipertensivi, poate să producă salturi mari ale
TA.
- exerciţii intermediare - constând în contracţii musculare prelungite,
realizate prin deplasări lente ale segmentelor; intensitatea contracţiilor
musculare trebuie să fie moderată, iar durata lor să nu depăşească 10
sec;
pauzele dintre contracţii trebuie să aibă o durată cel puţin dublă. Trebuie
evitată blocarea respiraţiei. TA se va măsura atât în timpul cât şi după
executarea exerciţiilor, pentru individualizarea lor.
2. exerciţii de relaxare musculară şi neuropsihică
- exerciţii de relaxare musculară - constând din balansări şi
scuturări de membre, executate de către pacient sau scuturări pasive
executate de către kinetoterapeut; au efect relaxator şi răsucirile de
trunchi sau menţinerea unor poziţii cu răsucirea trunchiului (decubitul
lateral drept cu trunchiul răsucit spre înapoi).
- exerciţii de respiraţie prelungite - executate din poziţia de decubit dorsal
cu genunchii flectaţi.
Se începe cu inspiraţia pe nas, amplitudinea mişcării fiind moderată,
pentru a nu produce senzaţia de creştere a presiunii intracraniene.
Se trece la expiraţia lentă, pe gură, cu buzele uşor strânse, fără pauză
între sfârşitul inspiraţiei şi începutul expiraţiei.
Inspiraţia are o durată de 6-8 sec (se numără în gând), iar expiraţia de 8-
12 sec. Se măreşte treptat durata lor până la 10-12 sec pentru inspiraţie
şi 18-20 sec pentru expiraţie. Se pot executa 3-5 cicluri consecutive, cu
pauze de 15-30 sec după fiecare.

• Programul de kinetoterapie se poate executa zilnic sau de 3-5 ori pe

săptămână, în funcţie de particularităţile clinice şi funcţionale ale
bolnavului.
• Antrenamentul la efort est indicat pentru hipertensivii tineri sau aflaţi în
stadiul I de boală, cu valori ale TA de 170/110 mm Hg, care nu prezintă
suferinţă cardiacă sau renală.
• De asemenea, în timpul antrenamentului, TAS nu trebuie să
depăşească 180 mm Hg.
• Antrenamentul la efort va fi precedat de un program kinetic, cu rol de
încălzire, cu o durată de 10-20 min, care prelucrează toate grupele
musculare.
• Va urma antrenamentul propriu-zis, care constă în pedalarea continuă
sau „cu intervale” pe bicicleta ergometrică, timp de 15-30 min sau
executarea în ritm moderat a unor elemente de sport sau jocuri sportive
(înot,patinaj, tenis, volei, baschet).
• Se recomandă 3-5 şedinţe săptămânale, la o FC eficace de 75% din
FC max.
CI (boala coronariana sistemica,boala coronariana) = suferinţă cardiacă,
consecinţă a ischemiei miocardice, care rezultă dintr-un dezechilibru
între aportul de oxigen şi nevoile miocardice într-un moment dat.
Clasificare – 2 mari tipuri:
➢ CI dureroasă → forme:
- angina pectorală (AP)
- infarctul miocardic acut (IMA)
- sindromul intermediar
➢ CI nedureroasă, care include:
- moartea subită
- tulburările de ritm şi de conducere
- cardiomegalia.

AP este forma de manifestare a CI dureroase, cu atacuri paroxistice de

durere sau senzatie de opresiune toracica, determinate de o ischemie
miocardica pasagera.
Durerea ischemica miocardica:
- localizare retrosternala;
- iradiere in regiunea precordiala si extremitatile superioare;
- ± modificari EKG, bioumorale, coronarografice sugestive.

Forme clinice principale, distincte de AP:

➢ AP de efort (angor de efort) – se caracterizează prin episoade
tranzitorii de durere ischemică miocardică, precipitate de efort sau
alte condiţii care cresc consumul miocardic de oxigen. Durerea este de
scurtă durată şi dispare repede în repaus sau la administrarea de
nitroglicerină sublingual.
Poate apărea în 3 variante:
1. AP de novo (angor „de novo”) este o formă clinică a anginei de efort
a cărei dată de apariţie este mai mică de o lună, include şi angina de
efort care reapare după luni sau ani de zile de absenţă.

2. AP stabilă (angor stabil) este o formă clinică a anginei de efort,

cunoscută de mai multă vreme, manifestată sporadic, cu ocazia unor
eforturi sau emoţii.
Durerea anginoasă este de scurtă durată, provocată de ischemia
miocardică şi nu se schimbă în nici un fel pentru o perioadă de
minim o lună, ea apare cu aceeaşi frecvenţă în fiecare zi sau în fiecare
săptămână, este precipitată de aceeaşi factori (efort, emoţii) şi este
calmată de nitroglicerină.
3. AP agravată (angor agravat) este o formă clinică a anginei de efort
care, în aceleaşi circumstanţe de apariţie, se înrăutăţeşte brusc, în
sensul că accesele devin mai intense, mai frecvente şi mai prelungite.

➢AP spontana (angor spontan,de repaus,de decubit) –se

caracterizează prin episoade de durere toracică precordială de tip
coronarian fără nici o legătură aparentă cu efortul, accesul dureros tinde
să fie mai prelungit, mai intens şi mai puţin influenţat de nitroglicerină,
apare cel mai frecvent noaptea, dar şi în timpul zilei sau numai ziua.
AP spontană poate urma unei AP de efort, poate să apară izolat sau în
asociere cu aceasta.
AP de tip Prinzmetal (spastică) este o variantă a AP spontana,
caracterizată prin crize dureroase care apar adesea în mod ciclic, având
trăsături clinice foarte asemănătoare şi care nu sunt precipitate de efort
sau de emoţii, modificările EKG caracteristice pot să apară fără
concordanţă cu consumul miocardic de oxigen şi dispar când accesul s-a
oprit.

➢AP instabila (angor instabil) – se caracterizează prin apariţia sau

reapariţia unei AP de efort care precede cu cel puţin 2 săptămâni
instalarea unui IMA.
În această categorie sunt incluse formele clinice de AP de novo, stabilă
şi agravată.

➢AP intricata (angor intricat) – se caracterizează prin coexistenţa unor

boli extracardiace, capabile să declanşeze şi să întreţină crizele de AP,
care sunt mai frecvente, mai prelungite, cedează parţial la nitroglicerină
şi pot fi rărite sau chiar îndepărtate prin tratamentul afecţiunilor
extracardiace coexistente.

ETIOLOGIE

❑ Ateroscleroza coronariană (ASC), este cauza cea mai frecventă a AP,

este care duce la îngustarea importantă a lumenului arterial, printr-un
proces de stenoză cicatricială sau tromboză coronariană.
Numai când fluxul coronarian scade la 20-25% din cel normal se produce
ischemia acută miocardică şi apare durerea caracteristică AP.
Procesul de ASC interesează trunchiul coronarelor şi principalele lor
ramuri, nu şi ramurile intramiocardice sau intramurale, cu excepţia
bolnavilor hipertensivi la care sunt interesate şi aceste ramuri.
❑ Tulburările de ritm cu alură ventriculară rapidă (FC  190-200/ min)
produc o scădere a fluxului sanguin coronarian, precipitând apariţia
crizelor de AP.
❑ Endocrinopatiile: hipertiroidia cu tireotoxicoză sau feocromocitomul,
produc crize de AP prin creşterea frecvenţei ventriculare şi a consumului
de oxigen de la nivelul miocardului, respectiv prin hipersecreţia de
catecolamine (CA) - adrenalina, noradrenalina, care determină
vasoconstricţie coronariană.
❑ Anomaliile anatomice coronariene, anomaliile de origine sau
traumatismele urmate de fistule arterio-venoase sau de disecţii
coronariene, se pot însoţi de crize de AP.
❑ Cardiopatiile valvulare (stenoza aortică - SAo, insuficienţa aortică –
IAo, stenoza mitrală - SM) se pot însoţi de AP, în special în timpul
efortului fizic, datorită creşterii travaliului cardiac şi scăderii DC (SAo),
care determină scăderea fluxului sanguin coronarian sau creşterii
nevoilor miocardice de oxigen (IAo).
Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă se însoţeşte de AP datorită
creşterii disproporţionate a consumului miocardic de oxigen faţă de
aport, realizat prin creşterea presiunii intraventriculare şi creşterea
masei miocardice.
Anemiile severe, acute sau cronice, se însoţesc frecvent crize de AP,
mai ales la bolnavii vârstnici, cu ASC asociată. Cauza determinantă este
tot ASC, prin îngustarea lumenului coronarian, anemia fiind un factor
adjuvant, prin cantitatea scăzută de oxigen prezent în sângele care irigă
miocardul.
▪ Diabetul zaharat favorizează apariţia crizelor de AP prin relaţia sa cu
ASC, căreia îi accelerează evoluţia. HTA creşte munca inimii prin
solicitare de presiune (postsarcină) şi determină o hipertrofie a
miocardului şi o discrepanţă între posibilităţile coronarelor de
aprovizionare cu sânge şi necesităţile crescute ale miocardului.
Bronhopneumopatiile cronice se însoţesc de dureri precordiale cu
caracter anginos, ca urmare a hipoxemiei (angina hipercianotică) sau a
hipertrofiei şi dilataţiei VD sau asocierii cu HTA şi ASC.

❑ Boli digestive ca litiaza biliară, ulcer gastroduodenal, hernie hiatală,

pot constitui cauze favorizante ale AP, mai ales la bolnavii cu ASC(angor
intricat).
Spasmul arterelor coronare ar sta la baza aşa- numitului angor
funcţional, în care arterele coronare sunt nemodificate, crizele de AP pot
să apară atât în repaus (angina Prinzmetal), cât şi în timpul efortului,
debutează şi se termină brusc, sunt reversibile şi răspund bine la
administrarea de nitroglicerină.
Prezenţa factorilor de risc reprezentaţi de dieta hipercalorică,hiperlipidică
, hiperglucidică, hipercolesterolemia, HTA, fumatul, la care se adaugă
obezitatea, guta, antecedentele heredocolaterale cardiovasculare şi
metabolice, sedentarismul, tipul de personalitate, stresul, vârsta şi sexul,
pot să favorizeze apariţia crizelor de AP.

PATOGENIE

◼ Accesul anginos apare ori de câte ori necesităţile de oxigen ale

miocardului depăşesc capacitatea reţelei coronariene de a furniza
miocardului sânge oxigenat.
◼ Durerea din AP este de natură ischemică şi este rezultatul acumulării
în miocard de metaboliţi hipoxici (lactaţi, kinine).
◼ Hipoxia miocardică apare în primul rând datorită alterării anatomice a
arterelor coronare prin ASC stenozantă şi obliterantă, dar şi prin
intervenţia spasmului coronarian.
◼ Se consideră că o stenoză coronariană este critică atunci când
depăşeşte 75% din lumen.
◼ În cazul bolnavilor cu obstrucţie coronariană nesemnificativă (  50% din
lumen), crizele de AP se datorează fie spasmului, fie afectării
neaterosclerotice a unor coronare mici.
◼ Există pacienţi anginoşi, cu IMA în antecedente, la care obstrucţia
coronariană este completă, fluxul sanguin distal fiind asigurat prin
colaterale.
◼ În general, 1/3 din bolnavii anginoşi prezintă o afectare semnificativă a
unei singure artere coronare, 1/3 au afectate 2 coronare şi 1/3 dintre ei
au afectate toate cele 3 artere coronare.

MANIFESTARI CLINICE

Accesul anginos se defineşte clasic prin triada:

1. durerea precordială de tip coronarian
2. senzaţia de constricţie toracică
3. anxietatea
➢ Alte manifestări de însoţire: dispnee, transpiraţii, greaţă, eructaţii sau
o emisiune abundentă de urină.

❖ Durerea precordială apare la efort, emoţii sau în repaus, după mese

copioase, expunere la rece, mers împotriva vântului.
Are caracter constrictiv (gheară sau menghină), de arsură sau de
apăsare, este localizată retrosternal sau pe întreaga arie precordială şi
poate iradia în umărul şi membrul superior stâng, pe marginea sa
cubitală, până la degetul mic, uneori bibrahial sau în întregul torace şi
membrele superioare. Durerea poate iradia şi în regiunea scapulară
stângă, interscapulovertebral, submaxilar, laterocervical stâng.
Intensitatea durerii variază de la o simplă jenă sau apăsare precordială,
la durerea violentă, cu caracter de zdrobire.
Durata accesului variază de la câteva secunde la câteva minute, rar
depăşind 10-15 minute (un acces anginos cu o durată de peste 20
minute este suspectat de iminenţă de IMA sau chiar IMA).
Caracteristic, în stadiile incipiente durerea cedează în repaus sau la
câteva minute de la administrarea de nitroglicerină sau alţi nitraţi.
❖ Senzaţia de constricţie toracică este asociată durerii precordiale, se
datorează contracţiei muşchilor intercostali.
❖ Anxietatea poate lipsi uneori sau se poate manifesta ca o stare de
nelinişte sau ca o senzaţie de moarte iminentă.

◼ Alte manifestări de însoţire sunt reprezentate de dispnee, transpiraţii,

greaţă, eructaţii sau o emisiune abundentă de urină.

EXAMENUL FIZIC

Poate fi normal sau poate evidenţia semnele CI.

În timpul accesului anginos se pot remarca:
- uşoare creşteri tensionale (între atacuri TA este normală)
- modificări ale FC şi ritmului cardiac (tahicardie sinusală, extrasistolie).
EKG de repaus, între crizele de AP poate fi normală sau poate prezenta
modificări mai mult sau mai puţin sugestive: a. ale undei T de tip
ischemic (T negativ, amplu, simetric in toate derivatiile);
b. ale segmentului ST de tip leziune (subdenivelare ≥ 1 mm, cu durata ≥
8 ms, aspect orizontal sau descendent)
c. aspecte asociate frecvent patologiei coronariene: bloc de ramură
dreaptă (BRD), bloc de ramură stângă (BRS),HVS.
EKG efectuat in criza evidentiaza:
- modificarile EKG mentionate
- supradenivelarea tranzitorie a segmentului ST si cresterea amplitudinii
undei R, sugestive pentru angina vasospastica.
- tulburari de ritm si de conducere care dispar odata cu durerea
(sugereaza originea lor ischemica).
Proba de provocare a ischemiei miocardice se foloseşte în caz de
manifestări clinice atipice sau de aspect EKG normal.
Cea mai folosită este EKG de efort, care se consideră pozitivă dacă
apar:
- o subdenivelare a segmentului ST de tip patologic
- tulburări de ritm sau conducere în efort, însoţite sau nu de dureri
anginoase.
Afirmarea unei insuficienţe coronariene pe baza modificărilor EKG
specifice trebuie coroborată cu manifestările clinice, deoarece modificări
ST-T pot să apară şi la persoanele normale, în condiţii de anxietate,
hiperventilaţie, tulburări electrolitice.
De asemenea, o scădere a TA cu cel puţin 10 mm Hg în efort (normal,
TA creşte în efort cu 20-30 mm Hg) semnifică o afectare coronariană
severă bicoronariană sau tricoronară.

PROGNOSTIC

◼ Asupra bolnavului coronarian şi a celui anginos persistă un grad de

incertitudine prognostică, prognosticul vital se întinde de la câteva zeci
de secunde la peste 20 ani.
◼ Dacă AP este instalată recent, simptomele au şanse să se remită la
1/3 dintre pacienţi, AP veche nu se remite de obicei.
◼ Durerea mai frecventă şi mai intensă agravează prognosticul.
◼ Au o evoluţie mai gravă bolnavii cu HTA sau arteriopatie asociată, cei
cu modificări EKG de repaus, cei care continuă fumatul, cei cu
insuficienţă cardiacă gravă sau cu cardiomegalie.

TRATAMENT

În AP tratamentul este medico-chirurgical şi are ca obiective principale:

➢ suprimarea ischemiei miocardice
➢ ameliorarea circulaţiei coronariene pentru a evita sau amâna
instalarea IMA sau a morţii subite.
Măsurile terapeutice se referă la:
✓ suprimarea accesului anginos ca element de primă urgenţă,
✓ combaterea ASC ca element de fond,
✓ ameliorarea circulaţiei coronariene prin mijloace medicale şi/sau
chirurgicale.

Tratamentul crizei anginoase constă din 2 gesturi terapeutice principale

cu care bolnavul trebuie să se obişnuiască:
1. limitarea sau întreruperea efortului fizic, care pot îndepărta criza
dureroasă în formele uşoare de AP stabilă
2. administrarea de nitroglicerină, cât mai repede posibil după apariţia
durerii, în doză de 1 comprimat (0,5 mg) sublingual, doză care poate fi
repetată la nevoie la 5 minute interval.
Tratamentul de fond al AP constă în
- măsuri terapeutice igieno-dietetice
- administrarea de medicamente antianginoase.
 Măsuri igieno-dietetice
Regimul dietetic
- Dieta hipercalorică, hiperlipidică, hiperglucidică agravează
ateroscleroza.
- Aportul caloric trebuie redus până la atingerea greutăţii corporale
standard.
- Raţia calorică zilnică trebuie să cuprindă grăsimi în proporţie de maxim
30% (80g/zi), 2/3 dintre ele fiind reprezentate de cele vegetale
nesaturate (ulei comestibil),alimentele bogate în colesterol (carne grasă,
creier, mezeluri, ouă, ciocolată, untură) trebuie evitate astfel încât aportul
de colesterol să nu depăşească 300 mg/ zi.
- Cantitatea de glucide nu trebuie să depăşească 40% din raţia calorică
zilnică (300- 500 g).
- Cafeaua trebuie redusă la 1-2 ceşti pe zi sau se va exclude la bolnavii
care prezintă tulburări de ritm (tahicardie sinusală), nervozitate sau
insomnie.
Renunţarea la fumat
Este benefică la bolnavii cu AP deoarece nicotina induce spasm
coronarian şi agravează o angină preexistentă, de asemenea, interferă
cu unele droguri antianginoase, scăzând nivelul sanguin al acestora.
Evitarea stresului psihic
Neliniştea, frica, contrarietatea au un efect nefavorabil privind frecvenţa
şi intensitatea crizelor anginoase.
Instituirea antrenamentului fizic şi combaterea sedentarismului
Efortul fizic dozat ameliorează performanţa cardiacă a bolnavului
anginos, în urma unor modificări hemodinamice ca: scăderea FC şi a TA.
Antrenamentul fizic cel mai comun constă în plimbări zilnice, progresive
ca durată şi distanţă, cu evitarea frigului şi a vântului.
Gradul de efort fizic trebuie restrâns sub nivelul pragului anginos
(intensitatea efortului la care apare durerea) şi pe plan secundar, odată
cu apariţia dispneei.
Antrenamentul fizic este contraindicat la bolnavii cu AP instabilă şi la cei
cu semne clinice subiective de insuficienţă cardiacă.
Munca fizică intensă este contraindicată chiar la bolnavii cu angor stabil.
TRATAMENT KINETIC
Se adapteaza in fctie de tipul cardioapatiei ischemice.

Infarctul miocardic acut (IMA) reprezintă necroza ischemică a unei

zone de miocard, apărută ca urmare a scăderii bruşte a fluxului sanguin
coronarian sau a unei creşteri bruşte a cererii miocardice de oxigen,
peste posibilităţile de aport coronarian.
ETIOLOGIE
• ASC este principalul factor cauzal al IMA
Prin ASC înţelegem modificările patologice ale arterelor coronare,
caracterizate printr-o acumulare anormală de ţesut fibros şi material
lipidic în peretele vascular, ceea ce determină o reducere a lumenului.
Factorii de risc pentru ASC:
hipercolesterolemia, HTA, fumatul, DZ,încărcarea ereditară pe linie
aterosclerotică, stresul, supragreutatea, sedentarismul sunt şi factori de
risc pentru IMA.
Alte cauze rare de IMA sunt reprezentate de coronarite, embolii sau
spasmul coronarian prelungit, prezent la subiecţii cu coronare normale.
Factorii care cresc nevoia miocardică de oxigen pot precipita sau agrava
IMA:
- factori care cresc postsarcina: HTA
- factori care cresc presarcina
- factori care induc tahicardie: anxietatea, enervarea, expunerea la frig,
medicamentele tahicardizante, efortul fizic, mesele copioase
- tulburări de ritm cardiac, mai ales cu frecvenţă ventriculară rapidă
- factori care cresc contractilitatea miocardului (medicaţia
simpatomimetică)
- factori care scad brusc presiunea de umplere coronariană (scăderi
bruşte de TA, stările de şoc sau care induc spasmul coronarian).

PATOGENIE

IMA se produce cel mai frecvent prin scaderea bruscă a irigaţiei

coronariene, apărută pe fondul unei obstrucţii coronariene
aterosclerotice avansate, de regulă diseminată, care micşorează lumenul
celor trei artere coronare principale în proporţie importantă (75%).
Ocluzia coronariană organică, aproape completă sau completă, are la
bază o tromboză, o hemoragie subintimală sau o embolie şi survine la
nivelul unei plăci ateromatoase care a obstruat deja o bună parte din
lumenul vasului.
IMA cu coronare permeabile se întâlneşte în 2-8% din cazuri, se
datorează spasmului coronarian prelungit şi este de regulă de mici
dimensiuni.
Necroza miocardului este consecinţa unor grave perturbări metabolice
induse de ischemie = scăderea bruscă a oxigenării miocardului care
determină :
- alterari progresive ale tuturor structurilor miocardice
- suprimarea metabolismului aerob
- activarea metabolismului anaerob
- aparitia acidozei
- scaderea cantitatii de ATP
- alterarea contractiei miocardice.
A. Într-un interval variabil de timp de la instalarea ischemiei acute severe
(câteva zeci de minute) modificările sunt parţial reversibile.
B. Dacă ischemia severă se prelungeşte în timp, perturbările devin
ireversibile şi apare necroza miocardică.
C. Nu tot ţesutul miocardic ischemiat este lezat uniform, unele zone sunt
parţial lezate, în timp ce altele sunt deja necrozate. Dacă se intervine
terapeutic activ există posibilitatea ca zonele miocardice mai puţin lezate
să nu ajungă la necroză.
D. Zona subendocardică, mai vulnerabilă la ischemie, este prima care se
necrozează, zona subepicardică, mai bine irigată, poate fi salvată de
la necroza ischemică.
E. IMA este localizat în majoritatea cazurilor la nivelul VS, VD iar atriile
sunt mai rar interesate, de regulă cu aspectul unor extinderi adiacente
necrozei VS.
F. Majoritatea IMA sunt localizate în zona de irigaţie a arterei coronare
stângi. Leziunea de infarct devine vizibilă macroscopic după 8-12 ore de
la instalarea ischemiei miocardice acute.
G. IMA poate interesa toată grosimea miocardului (IMA transmural),
stratul intern (IMA subendocardic), stratul extern (IMA subepicardic) sau
numai porţiunea centrală.
H. Necroza intensă poate determina ruptura septului interventricular, cu
apariţia comunicării interventriculare sau ruptura pereţilor liberi
ventriculari, cu apariţia hemopericardului.
I. Cicatrizarea unei zone extinse de miocard poate duce la apariţia
anevrismului ventricular, de asemenea, IMA se poate însoţi de
pericardită.

FIZIOPATOLOGIE
Ischemia şi necroza miocardică duc la scăderea sau dispariţia
contractilităţii miocardice în zonele afectate, aceste zone pot fi akinetice
(imobile), hipokinetice (cu mobilitate diminuată) sau diskinetice, cu
mişcări paradoxale (de exemplu, expansiune în timpul sistolei
ventriculare).
Tulburările produse de IMA, în special scăderea funcţiei de pompă a
inimii, depind de cantitatea şi de calitatea miocardului contractil restant:
când se elimină 20% din miocardul VS, apare IVS, iar atunci când se
elimină peste 40% din miocardul VS apare şocul cardiogen.
La alterarea funcţiei de pompă a inimii participă:anevrismele ventriculare,
diskineziile ventriculare, complicaţiile mecanice (insuficienţa mitrală,
ruptura septului interventricular), tulburările de ritm, creşterea postsarcinii
(HTA), scăderea presarcinii prin vărsături, transpiraţii abundente,
creşterea presarcinii prin perfuzii abuzive, deprimarea contractilităţii
miocardului ventricular prin diverse medicamente.
Scăderea funcţiei de pompă se poate manifesta prin: insuficienţă
cardiacă congestivă (ICC), de obicei stângă, scăderea DC, cu apariţia
şocului cardiogen sau prin ambele.
În IMA apariţia tulburărilor de ritm se datorează următoarelor cauze:
- metabolice: hipoxie, hiperpotasemie, intrarea ionilor de calciu
intracelular, hiperproducţia de CA
- anatomice: ischemia sau distrugerea anatomică a unor zone de ţesut
excitoconductor nodal
- vegetative: hiperreactivitate S sau PS
- hemodinamice: insuficienţa funcţiei de pompă
- iatrogene: administrarea de medicamente cu potenţial aritmogen:
morfina, atropina, simpatomimeticele, diureticele.

MANIFESTĂRI CLINICE

Majoritatea cazurilor debutează cu următoarele simptome şi semne

clinice:
◼ Durerea reprezintă simptomul dominant, poate avea caracter
coronarian tipic (localizată retrosternal, cu iradiere în membrele
superioare, în special cel stâng, sau în mandibulă) sau atipic (localizată
epigastric, în umeri, interscapulovertebral). Este foarte intensă, fiind
descrisă ca o senzaţie de strivire, constricţie, presiune, lovitură şi are o
durată de peste 30 minute, uneori ore întregi.
◼ Manifestările neuropsihice pot fi reprezentate de anxietate (bolnavul
este agitat, neliniştit, căutându-şi o poziţie antalgică) sau de senzaţie de
slăbiciune, ameţeală, confuzie, pierderea stării de conştienţă (întâlnită în
cazurile în care IMA se însoţeşte de stare de şoc, hTA severă, tulburări
de ritm).
◼ Greţurile şi vărsăturile se întâlnesc în localizările inferioare ale IMA şi
se datorează hipertoniei vagale.
◼ Dispneea zgomotoasă se întâlneşte în cazul apariţiei IVS.
Semnele clinice, sugestive dar nespecifice pentru IMA, sunt reprezentate
de:
- paloare tegumentară + transpiraţii reci
- raluri pulmonare de stază (crepitante,subcrepitante)
- puls depredibil, accelerat sau aritmic
- TA poate fi normală, scăzută (în hTA sau în şocul cardiogen) sau
crescută (în caz de HTA preexistentă), nu este reactivă la durere.
- temperatura corpului poate fi crescută ≈ 380 C, din ziua a 2-a, până în
zilele 7-10.
Examenul EKG stabileşte diagnosticul pozitiv, localizarea şi prezenţa
unor complicaţii ale IMA (tulburări de ritm).
In primele ore de la debut:
- supradenivelarea segmentului ST(initial cu concavitatea in sus, apoi cu
convexitatea in sus) = leziune miocardica
- unde T inglobate in supradenivelarea segmentului ST.
Dupa 8-12 ore apar semne EKG de necroza miocardica:
- unda Q patologica (adanca si ampla) sau complexe tip QS = necroza
- unde T negative, simetrice, ascutite= ischemia
In cel mai caracteristic aspect EKG de IMA coexista:
➢necroza
➢leziunea
➢ ischemia.
După 10-14 zile apar următoarele aspecte EKG:
- undele Q şi T se adâncesc
- unda R scade progresiv
- segmentul ST coboară progresiv spre linia izoelectrică
- pot persista unde Q de necroză, R de amplitudine mică, T de tip
ischemic.
Modificările EKG descrise se înregistrează direct din zona de infarct şi
orientează asupra localizării IMA şi asupra întinderii sale.
În derivaţiile EKG situate diametral opus celor care înregistrează
modificările EKG directe, se înregistrează modificări EKG indirecte, în
oglindă.
Modificarile enzimatice prezente în IMA care indică mai mult sau mai
puţin specific necroza miocardică constau din creşterea în sânge a
valorilor:
- fracţiunii MB a creatinfosfokinazei (CPK-MB) este cea mai specifică
dovadă a necrozei miocardice
- CPK se întâlneşte şi în alte necroze musculare în afara celei
miocardice, în IMA, nivelul seric al CPK creşte la 3-6 ore de la debut,
atinge nivelul maxim la 24 ore şi revine la normal în 3-4 zile
- GOT (transaminaza glutamil oxaloacetică) este cea mai uzuală metodă
de afirmare a necrozei miocardului, cu specificitate mică, deoarece poate
creşte şi în alte necroze musculare, în leziuni hepatice, pancreatice,
distrucţii pulmonare, în IMA, GOT creşte la 8-12 ore de la debut, atinge
un nivel maxim la 24-36 ore şi revine la normal în 4-6 zile.
- LDH (lactat dehidrogenaza) are loc la 24-48 ore de la debutul IMA,
atinge un nivel maxim la 3-6 zile şi revine la normal în 8-14 zile de la
debutul bolii.
- numărului de leucocite din sânge (leucocitoză),nespecific, dar rapid
după instalarea IMA
- glicemiei în cadrul stării de şoc sau în cazul unui DZ preexistent
- VSH (viteza de sedimentare a hematiilor) în primel zile de la debutul
IMA, se menţine ridicat un timp mai îndelungat şi scade în timp de câteva
săptămâni.
EVOLUTIE , COMPLICAŢII, PROGNOSTIC

IMA poate fi necomplicat sau complicat.

IMA necomplicat evoluează favorabil, permiţând mobilizarea timpurie şi
externarea bolnavului pe parcursul primelor 3 săptămâni de la debutul
bolii.
Reîntoarcerea la lucru este posibilă în primele 2-3 luni de la debutul IMA.
Complicaţiile IMA sunt reprezentate de :
❑ insuficienţă de pompă, manifestată prin:
- ICC, mai frecvent IVS
- sindromul DC mic, cu: tahicardie, hTA, semne de scădere a irigaţiei
sanguine în diverse teritorii(periferic, cerebral, renal), forma cea mai
gravă este şocul cardiogen.
❑ tulburări de ritm şi de conducere:
- tahicardie sinusală, bradicardie sinusală, extrasistolie ventriculară,
tahicardie paroxistică ventriculară, fibrilaţie ventriculară, BAV gradul I, II,
III, blocuri de ramură complete sau fasciculare, insuficienţă mitrală acută,
ruptură de sept interventricular, ruptura pereţilor liberi ventriculari,
pericardita acută, anevrism ventricular, accidente vasculare ischemice
sau embolii în teritoriile cerebral, periferic sau renal, tromboze venoase şi
embolii pulmonare.
Prognostic.Este influenţat negativ de apariţia complicaţiilor expuse
anterior.

TRATAMENT

Principalele obiective ale tratamentului IMA sunt reprezentate de:

a. calmarea durerii şi a anxietăţii, prin administrarea de analgezice şi
anxiolitice
b. prevenirea apariţiei aritmiilor ventriculare severe, prin administrarea de
xilină
c. limitarea zonei de necroză, administrând nitriţi, βblocante, blocante
Ca2+, O2
d. prevenirea complicaţiilor tromboembolice prin administrarea de
anticoagulante
e. recanalizarea arterei coronare trombozate.

KINETOTERAPIA IN IMA

Mobilizarea precoce şi reabilitarea fizică a pacienţilor cu IMA trebuie

începute cât mai curând posibil.
Dacă nu apar complicaţii sau dacă acestea au fost rezolvate se poate
trece la mobilizarea pacientului, cât mai precoce, sub controlul reacţiilor
pacientului şi adaptată în funcţie de ele(mobilizare raţională, în momentul
şi ritmul oportune).
În favoarea mobilizării precoce stau următoarele argumente:
- staza sanguină, caracteristică repausului prelungit la pat, predispune la
accidente tromboembolice (la aceşti bolnavi există şi un grad crescut de
hemoconcentraţie)
- după o imobilizare prelungită, reluarea mobilizării şi în special trecerea
la ortostatism, produc o stare de hipotonie simpatică,manifestată prin
ameţeli, ± hTA ortostatică, neplăcute pentru bolnav
- imobilizarea are efecte psihice nefavorabile, inducând stări
depresive,anxioase
- mobilizarea precoce permite o bună autoîngrijire a bolnavului,
menţinându-i forma fizică.

A. În IMA necomplicat se începe cu mişcări pasive încă din primele 24

ore de boală, când se permit şi mişcări minime active în pat.
B. Nu se consideră mobilizare plasarea pacientului în poziţie
semişezândă prin ridicarea căpătâiului patului sau coborârea părţii
inferioare a patului pe care se sprijină picioarele, poziţie care uşurează
dispneea bolnavilor cu stază pulmonară.
C. În cursul zilelor 2-3 se trece progresiv la mişcări tot mai ample cu
membrele şi apoi ridicarea pacientului în poziţie şezând.
D. Aproximativ în zilele 3-7 pacientul poate fi ridicat în picioare şi se
poate începe mersul pe plan drept, pe distanţe progresive.
E. La 14 zile de la debut se poate trece la urcarea de trepte.
F. Mobilizarea nu trebuie să inducă tahicardie excesivă (peste 20
cicli/min faţă de ritmul anterior), dispnee, hTA, tulburări de ritm. În
prezenţa acestora programul de mobilizare se opreşte sau se încetineşte
un timp, fiind reluat atunci când este posibil.
G. În instituirea mobilizării trebuie ţinut cont de
pericolul apariţiei anevrismelor ventriculare sau al rupturii de miocard,
care pot surveni în primele 12 zile de la debut pe fondul miomalaciei.
Mobilizarea raţională, strict individualizată, este însă lipsită de risc şi
benefică din punct de vedere psihofizic.
❖ Înainte de externare se va efectua un test de efort de intensitate
joasă, în condiţii de securitate, care poate identifica pacienţii ce dezvoltă
la efort tulburări de ritm, semne de ischemie coronariană sau insuficienţă
de pompă, aceştia vor face obiectul unei supravegheri speciale şi al unor
măsuri suplimentare de profilaxie secundară.
Pacientul nu trebuie să părăsească spitalul înainte de a i se verifica
comportamentul la eforturile pe care urmează să le execute la domiciliu:
mers pe jos, urcat scări, activităţi de autoîngrijire şi gospodărire.
Testarea la efort se va face cu ajutorul cicloergometrului sau covorului
rulant, executarea probei desfăşurându-se în trepte, conform toleranţei
bolnavului.
Cu cât bolnavul tolerează fără tulburări un nivel de efort mai ridicat, cu
atât prognosticul este mai bun.
După 6 săptămâni de la debutul bolii se poate practica un test de efort
submaximal, în care se atinge o frecvenţă cardiacă de 130-150 cicli/min,
pentru ca după 3 luni, testul de efort să fie limitat numai de apariţia
simptomelor.
Activităţile recomandate în perioada de convalescenţă precoce sunt:
mersul, bicicleta,
înotul uşor în apă la o temperatură agreabilă, exerciţii de gimnastică
ritmică uşoară, eforturi ocupaţionale uşoare.

Wilson recomandă următoarea schemă de reabilitare prin mers după

externare:
1. se începe cu mersul lejer pe o distanţă de 50-100 m, progresând până
la 800-1000 m,timp de 5 zile; se continuă astfel timp de 2săptămâni
2. se măsoară apoi distanţa de 1200 m ce trebuie parcursă în 20 min
dus şi 20 min întors; se continuă astfel timp de 2 săptămâni
3. se măsoară apoi distanţa de 2500 m ce trebuie parcursă în 30 min
dus şi 30 min întors; se continuă astfel timp de 2 săptămâni.
În practică pacientul se comportă în funcţie de propriile sale senzaţii, în
general, bolnavii care ajung să se deplaseze cu 5 km/oră fără disconfort
au atins o capacitate fizică suficientă pentru reinserţia într-o muncă
uşoară.
Pacienţii care şi-au reluat activitatea profesională trebuie să-şi continue
ritmic şedinţele de antrenament fizic, cel puţin de 3 ori pe săptămână,
câte 30 min.
Sporturile recomandate bolnavilor cu IMAsunt:
- mers pe jos (excursii uşoare în grup)
- jogging, bicicletă, badminton, golf, înot, schi.
Sunt contraindicate sporturile cu efort izometric (haltere, schi nautic).
Intensitatea efortului se va regla la un nivel de 60-70% din FC max
teoretică.

Clasic, recuperarea bolnavilor cu IMA se face în trei faze:

◼ - faza I- recuperarea intraspitalicească şi urmăreşte să asigure
capacitatea de autoîngrijire a bolnavului;
◼ - faza a-II-a, de recuperare propriu-zisă,urmăreşte să dea bolnavului
maximum posibil din capacitatea sa fizică; durează între 3 şi 12
săptămâni;
◼ - faza a-III-a, teoretic durează toată viaţa, are ca scop prezervarea
capacităţii de efort obţinută în faza a 2-a şi eventual creşterea ei.
Faza I de recuperare a IMA începe la câteva ore de la internarea în
spital, când durerea toracică a dispărut, bolnavul este stabilizat
hemodinamic, nu prezintă tulburări severe de ritm şi are o frecvenţă
cardiacă de repaus sub 120 bătăi/minut şi o TAS > 90 mmHg, se
desfăşoară în 7 trepte de mobilizare.
Sinteza recuperării în primele 7 trepte ale fazei I:
Treapta 1 - ziua 2
- mişcări pasive ale extremităţilor în pat
- mişcări active ale extremităţilor în pat: pedalare, rotaţii din articulaţia
tibiotarsiană, de câteva ori pe zi
- ridicare la 45 grade cu patul
- se alimentează singur, stă în pat (ajutat la ridicare), utilizează comoda
de lângă pat.

Treapta 2 - ziua 3-4

- mişcări active ale extremităţilor, repetate de 10-15 ori, de 2 ori pe zi
- efectuează singur toaleta în pat şi toate activităţile treptei 1
- la sfârşit este ridicat în picioare, poate fi transferat din unitatea
coronariană.

Treapta 3 - ziua 5
- continuă exerciţiile fizice asociat cu stretching
- stă în fotoliu cât vrea
- se deplasează în salon, în scaunul cu rotile
- la sfârşit, mers în pas de plimbare 30-40 de metri.

Treapta 4 - ziua 7-8

- activtăţile treptei 3 împreună cu mers la baie, toaletă parţială
- se deplasează singur în salon de 2 ori pe zi
- mers pe coridor 60 de metri.

Treapta 5 - ziua 9
- repetarea exerciţiilor fizice anterioare de 3ori,până la intensitatea 3
METS
- merge singur, în salon şi pe hol, până la telefon
- merge 200-250 metri, de 2 ori
- la sfârşit: duş.
Treapta 6 - ziua 11
- activităţile anterioare şi coborârea unui etaj
- distanţa de mers: 400 metri, de 2 ori pe zi
- se instruieşte asupra activităţii fizice la domiciliu.

Treapta 7 - ziua 13
- activităţile anterioare împreună cu :
a. urcă şi coboară singur 1-2 etaje
b. parcurge 500 de metri, de 2 ori pe zi
c. testarea la efort preexternare.

Faza a II-a de recuperare a IMA începe la 3 săptămâni de la debutul IMA

şi reprezintă recuperarea propriu-zisă, urmând să dea bolnavului
maximum posibil din capacitatea sa fizică.
Includerea bolnavului în faza a II-a de recuperare fizică este precedată
de un test de efort ce se efectuează la 3-4 săptămâni de la debutul IMA.
Iniţial acest test de efort era un test de efort submaximal, până la 85%
din frecvenţa cardiacă teoretică, limitat de simptome.
În prezent se recomandă efectuarea unui test maximal, limitat de
simptome. Efortul este întrerupt în momentul apariţiei unor simptome ca
durerea, dispneea sau tulburări de ritm. Dacă nu apar astfel de simptome
efortul poate fi continuat până la atingerea frecvenţei maxime teoretice,
aceasta fiind o dovadă a absenţei ischemiei restante postinfarct.
După testul de efort maximal, bolnavului i se va alcătui un program
individual de antrenament, pe care îl va desfăşura într-o sală specială,
sub îndrumarea kinetoterapeutului.
Această sală trebuie să fie dotată cu posibilităţi de asistenţă medicală de
urgenţă.

Şedinţa de antrenament cuprinde trei părţi distincte:

1. încălzirea
2. antrenamentul propriu-zis
3. revenirea.
Urmărirea antrenamentului se va face prin doi parametri de bază:
1. frecvenţa cardiacă
2. scala Borg de autoapreciere a intensităţii efortului; acestora li se poate
adăuga controlul tensiunii arteriale.

Scala Borg de autoevaluare a intensităţii efortului:

- efort minim: 7 - 8
- foarte uşor: 9
- destul de uşor: 10 - 12
- oarecum greu: 13 - 14
- greu: 15 - 16
- foarte greu: 17 - 18
- epuizant: 19 - 20

Se consideră că efortul este corespunzător pentru respectivul pacient

dacă:
- nu apar dureri precordiale
- nu apare dispneea
- frecvenţa cardiacă nu creşte cu mai mult de 30/min peste ritmul de
repaus sa nu depăşeşte 120/min în primele 6-8 săptămâni de la infarct,
după care se poate aplica formula de calcul a frecvenţei cardiace
maxime admise (FCmax) în funcţie de vârstă:
- Fcmax = 220 - vârsta (ani) sau
- Fcmax = 215 - vârsta (ani) x 0,66
La sechelarul de infarct pulsul trebuie să rămână sub aceste valori
maxime (70-80%) indiferent de efort.
- TA să nu crească sau să scadă cu mai mult de 20 mmH
- nu apar tulburări de ritm (extrasistole izolate sau în salve).

Programul de antrenament pentru reantrenarea la efort a sechelarului de

infarct va fi alcătuit pe principiul progresivităţii, ţinându-se seama de trei
parametri: tipul exerciţiului, intensitatea şi durata efortului.

1. Tipul exerciţiului este important pentru că poate fi mai mult sau mai
puţin solicitant, astfel:
- exerciţiile executate cu braţele sunt mai greu de suportat (iniţial nici nu
se prescriu);
- exerciţiile simple, care nu cer mare abilitate, ca şi cele care fac parte
din gestualităţile bine cunoscute sunt mai puţin solicitante;
- exerciţiile care angrenează mase musculare mari sunt mai periculoase
decât cele care solicită grupe musculare mici.
2. Intensitatea exerciţiului se apreciază prin urmărirea frecvenţei cardiace
care trebuie să fie de aproximativ de 120-130/min pentru indivizi peste
40 ani şi 135-140/min pentru indivizi sub 40 ani.
A. Pentru cei cu angor restant, frecvenţa cardiacă trebuie să fie cu 10
bătăi/min sub valoarea corespunzătoare pragului anginos, respectiv a
frecvenţei cardiace la care a apărut durerea în cursul testării.
B. La pacienţii care primesc tratament cu betablocante, frecvenţa
cardiacă de antrenament nu va depăşi 110/min (peste această valoare
scade debitul sistolic).
Efectul antrenamentului la efort se poate obţine (însă mai lent) şi la
frecvenţe cardiace în jur de 60% din frecvenţa cardiacă maximă atinsă la
testul de efort.
Pentru bolnavii care nu au efectuat un test de efort frecvenţa cardiacă de
antrenament se poate calcula după formula:
FCmax = 180 - vârsta în ani.
3. Durata exerciţiului se recomandă o durată a antrenamentului de 5-10
minute, crescând-o progresiv, în funcţie de toleranţa bolnavului până la
30 min. Peste 30 min fără pauză nu se mai obţine niciun câştig
funcţional.
În cazul în care toleranţa la un efort de durată mai lungă este slabă, se
va utiliza metoda antrenamentului ̋cu intervale ̋, adică se execută reprize
de efort (mers, urcat-coborât scări, alergat uşor pe loc) de 2-3 min, la
intensitatea de 70-80% din efortul maxim suportat, urmate de 2-3 min de
repaus, se reia apoi efortul, executându-se câteva astfel de reprize până
la un total de 10-30 min de efort.
Antrenamentul ̋cu intervale ̋ se ajustează continuu (durata efortului şi a
pauzei) în funcţie de răspunsul pacientului. Cu timpul se ajunge ca
perioada de repaus să fie înlocuită cu un efort de intensităţi foarte slabe
(30-40-50-60%din efortul maxim) până la un efort continuu de aceeaşi
intensitate.
În general, se poate opta pentru unul dintre următoarele două programe:
a. program de exerciţii cu efort mai intens (50-70% din capacitatea
maximă testată), pe o durată de 20-30 min, de cel puţin 3 ori pe
săptămână, minim 6-8 săptămâni
b. program de exerciţii cu efort de intensitate slabă (30% din capacitatea
maximă testată), pe o durată de 30-60 min, cel puţin 2 ori pe săptămână,
minim 6-8 săpt.
La ambele programe se adaugă mersul dozat şi activităţile casnice.
Rezultatele acestor programe au fost absolut similare ca efecte asupra
stării fizice a pacienţilor.
Pentru controlul corectitudinii aplicării efortului de antrenament se
foloseşte valoarea pulsului la 6 min de la terminarea efortului, valoare
care nu trebuie să atingă un maxim de 100-110/min.
Şedinţa de antrenament, aşa cum am menţionat, este alcătuită din 3
perioade:
1. perioada de încălzire (5-10 min), în care se efectuează mişcări
articulare simple, stretching muscular, din clinostatism, şezând,
ortostatism şi eventual din mers
2. perioada de antrenare propriu-zisă (15-20 min)
3. perioada de revenire lentă-răcire (5-10min).
Se efectuează 3-4 astfel de şedinţe pe săptămână.
Riscul şi rezultatele antrenamentului fizic
Indiferent de starea bolnavului şi de programul de antrenament în care
este inclus, există o serie de condiţii care pot creşte riscul
antrenamentului:
- afecţiunile acute (virozele respiratorii), care impun întreruperea
antrenamentului şi reluarea lui de la un efort mai mic
- condiţiile climaterice nefavorabile pentru exerciţiile desfăşurate în aer
liber: vânt, frig, umezeală
- îmbrăcămintea impermeabilă, incomodă
- suplimentarea cu lichide
- consumul de alcool, coca-cola, cafea înainte de antrenament
- duşul fierbinte efectuat după efort.

Rezultatele antrenamentului la efort

Faza a II-a de recuperare a IMA poate fi terminată în momentul în care
bolnavul a atins capacitatea de efort ce îi permite reluarea activităţii, cei
cu activităţi sedentare pot fi reintegraţi practic mai rapid.
Faza a III-a de recuperare a IMA, urmează fazei a II-a, 8-12 săptămâni
de la debutul IMA şi se desfăşoară în paralel cu terapia medicamentoasă
şi cu măsurile de profilaxie secundară a cardiopatiei ischemice.
Metodologia de antrenament este identică cu cea din faza a II-a a
recuperării, cu menţiunea că efortul va dura aproximativ o oră, iar pentru
menţinerea efectului de antrenament este suficientă o frecvenţă cardiacă
de 60-70% din frecvenţa maximă atinsă la testul de efort.

Aritmiile cardiace (AC) tulburările de ritm cardiac sunt afecţiuni

cardiace caracterizate prin perturbări în formarea:
 impulsului contractil cardiac sau
 a conducerii acestuia.

ETIOLOGIE

Cauza care determină apariţia AC poate fi:

 vasculara (ASC): IMA, AP, CPI Nedureroasa
 inflamatorie: RAA, endocardita infectioasa, infectii virale, septicemii
 toxica exogena (cafea, tutun, alcool, medicamente) sau endogena
(tireotoxicoza, feocromocitom)
 diselectrolitemica (/ K,  Ca)
 boli pulmonare primitive insotite de hipoxie, hipercapnie, embolism
 boli sistemice: colagenoze, vasculite
 hipersensibilitatea sinusului carotidian
 interventii chirurgicale pe cord la protezaţii valvulari, în cursul
cateterismului cardiac sau stimulării electrice cardiace
 congenitala (BAV, sindrom de preexcitatie)
 idiopatica(cauză ignorată),care poate ascunde o CPI, o cardiomiopatie
sau o cardiotireoză.

CLASIFICARE
 în funcţie de localizare:
1. aritmii cu punct de plecare NSA:
- aritmie sinusală
- bradicardia sinusală
- tahicardia sinusală
- tahicardia paroxistică sinusală
- oprirea NSA
- blocul sinoatrial (BSA)

2. aritmii cu punct de plecare în atrii:

- extrasistole atriale (ExA)
- tahicardia neparoxistică atrială
- tahicardia paroxistică atrială (TPA)
- flutterul atrial (FtA)
- fibrilaţia atrială (FiA)
- oprirea activităţii atriale
- disociaţia interatrială

3. aritmii cu punct de plecare NAV

- ritm joncţional pasiv
- extrasistole joncţionale
- tahicardia neparoxistică joncţională
- tahicardia paroxistică joncţională
- tahicardie prin reintrare în NAV şi sindromul Wolf-Parkinson-White
(WPW)
- disociaţia A-V
- blocul atrioventricular gradul I, II, III(BAV gr I, II, III)

4. aritmii cu punct de plecare în ventricule:

- extrasistole ventriculare (ExV)
- tahicardia neparoxistică ventriculară
- tahicardia paroxistică ventriculară
- flutterul ventricular (FtV)
- fibrilaţia ventriculară (FiV)
- oprirea activităţii ventriculare.

 în funcţie de frecvenţa cardiacă:

1. ritmuri bradicardice:
- bradicardia sinusală
- BSA
- BAV gr II, III
- FtA şi FiA cu ritm ventricular lent
2. ritmuri tahicardice:
- tahicardia supraventriculară (TSV neparoxistică sau paroxistică)
- FiA
- FtA
- tahicardia ventriculară (TV) neparoxistică şi paroxistică
- FtV
- FiV
PATOGENIE

Mecanismele care stau la baza aritmiilor cardiace se grupează în:

 tulburări în formarea şi conducerea impulsului
 tulburări mixte.
o Consecinţele hemodinamice ale aritmiilor
Modificarile hemodinamice din aritmiile cardiace depind de următorii
factori:
 frecvenţa cardiacă
 neregularitatea ritmului relaţia dintre contracţia atrială şi cea
ventriculara
 absenţa contracţiei atriale
 desincronizarea contracţiei ventriculare
 prezenţa unei cardiopatii organice.
 In general, la persoanele normale, tulburările hemodinamice produse
de aritmiile cardiace nu apar decât dacă FC>180/min sau FC<40/min,
deoarece intervin numeroase mecanisme compensatorii care menţin în
limite normale atât presiunea sanguină, cât şi DC.
 Persoanele cu boli cardiovasculare nu posedă rezervele compensatorii
prin care să poată tolera aceste FC extreme şi, ca urmare, apar ischemia
cerebrală,miocardică,hepatică,renală,gastro-intestinală,musculo
cutanată.
 Dacă se asociază o cardiopatie organică sau leziuni obstructive ale
arterelor periferice, ischemia acestor organe ţintă apare la o FC<50/min
sau la FC>120/min.
În aceste cazuri, o aritmie cu frecvenţă ventriculară rapidă poate produce
sau agrava o insuficienţă cardiacă congestivă sau poate precipita o criză
de AP.
FC constituie un factor important în apariţia tulburărilor hemodinamice
atunci când depăşeşte 160-180/min, prin reducerea intervalului diastolic,
creşterea consumului de O2 şi scăderea fluxului coronarian.
 Aceste efecte se accentuează la vârstnici, la bolnavii cu stenoză
mitrală (SM), stenoză aortică (SAo),cardiomiopatie hipertofică, IMA.
De asemenea, ritmurile bradicardice(BAV, boala NSA-sick sinus
syndrome), mai ales la persoanele cardiace şi la vârstnici, pot genera
lipotimii, sincope,AP, insuficienţă cardiacă.

ASPECTE CLINICE ŞI EKG

Examenul clinic poate fi util în elucidarea unei aritmii cardiace,astfel:
• proba de efort (20 genuflexiuni):
- în bradicardia sinusală duce la accelerarea ritmului cardiac
- în FiA sau BAV total nu determină nici o modificare
- extrasistolele benigne pot dispare uneori

• masajul sinusului carotidian:

- în TPSV scade FC în 50% din cazuri
- în FtA - oprirea temporară
- în TV - nici o modificare
• examenul venelor jugulare poate identifica în TV o disociaţie a pulsului
venos faţă de cel arterial
• auscultaţia inimii:
- inegalitatea intensităţii zg1 în FiA
- dedublarea zg 2 în blocul de ramură complet
- zgomot de tun sau sistole în ecou în BAV total

• măsurarea TA:
 dificultatea stabilirii TAS în FiA datorită inegalităţii zgomotelor arteriale.

Tabloul clinic variază foarte mult, de la lipsa oricăror acuze subiecticve

(asimptomatic), până la palpitaţii supărătoare, AP funcţională,sincopă.
Palpitaţiile, simptom frecvent, sugerează prezenţa unei aritmii.
Perceperea bătăilor inimii poate fi crescută în condiţii de sensibilitate
mărită sau a unei stări de anxietate. Foarte utilă este şi analiza condiţiilor
de apariţie şi a factorilor favorizanţi sau declanşatori ai aritmiilor: efortul,
emoţiile, mesele abundente, consumul de alcool şi cafea, fumatul,
administrarea unor medicamente(digitala,diureticele, simpatomimeticele).

Cele mai importante aritmii cardiace sunt reprezentate de:

 Aritmii cardiace însoţite de tahicardie

1. Tahicardia sinusală se caracterizează printr-o FC>100/min, până la
150-170/min, poate fi produsă de tireotoxicoză, boli febrile,
feocromocitom, cord pulmonar cronic, abuz de cafea, alcool sau tutun; la
tineri poate fi expresia unui dezechilibru vegetativ constituţional; când
FC>140-170/min, poate crea confuzii cu tahicardii de alt fel.
EKG: - unde P de origine sinusală, pozitive în DII, aVF şi negative în
aVR
- intervalul P-R constant
- FC = 100-160 bătăi/min.
2. Aritmia extrasistolică (contracţii premature aleinimii) se manifestă
prin bătăi suplimentare, urmate de o pauză compensatorie, survenind
izolat sau în salve, bolnavii se plâng de bătăi puternice în piept
(zvâcnituri), urmate de un gol, o senzaţie de oprire a cordului, însoţite de
ameţeli, anxietate, survin frecvent pe un cord clinic normal când nu au
semnificaţie patologică, în acest caz, efortul fizic, prin tahicardizare, le
înlătură. Alteori, apariţia lor poate fi legată de mese (hernia hiatală) sau
de emoţii.
Cuplarea extrasistolelor - o sisolă urmată de una, două sau trei
extrasistole (bi-, tri-, quadrigeminism)poate sugera o intoxicaţie digitalică
(bigeminismul),există şi extrasistole care au o semnificaţie de gravitate,
care însoţesc o cardiopatie organică (IMA,cardiomiopatie): când numărul
lor depăşeşte 5/min,au un cuplaj fix, se accentuează ca număr la efort.
ExA frecvente şi persistente pot anunţa instalarea unei FiA sau FtA.
o ExA se caracterizează prin apariţia, în raport cu ritmul de bază, a unei
unde P′ cu configuraţie deosebită faţa de undele P ale ritmului de bază,
intervalul P′-R poate fi egal cu cel al bătăii sinusale sau poate fi anormal
(mai lung sau mai scurt), complexul QRS este identic cu cel al bătăilor
sinusale, pauza postextrasistolică este incomplet compensatorie.
o ExV se caracterizează prin aapariţia unor complexe QRS anormale ca
durată şi configuraţie, care apar precoce în raport cu ritmul de bază, apar
modificări secundare ale segmentului S-T şi ale undei T: unda T de sens
opus faţă de deflexiunea principală a complexului QRS, pauza
postextrasistolică este complet compensatorie, există tendinţa de
sistematizare(bi-, tri-, quadrigeminism) sau de apariţie în salve.
3. TPSV (boala Bouvert) constă în crize de palpitaţii violente instalate
brusc, însoţite de ameţeli şi nelinişte, cu durată care variază între minute-
ore, rar zile, excepţional săptămâni, având tendinţa de repetare ani în şir,
sfârşitul crizei este brusc, însoţit de o poliurie.
Survine de obicei la subiecţi cu cord clinic normal (2/3 din cazuri) şi nu
influenţează longevitatea;,deseori se poate însoţi de un sindrom de
preexcitaţie (WPW sau Lown-Ganong-Levine, LGL); dacă TPSV apare la
o persoană în vârstă, cu o cardiopatie organică, se poate însoţi de AP
funcţională şi insuficienţă cardiacă (astm cardiac).
Manevrele vagale, în special masajul sinusului carotidian, pot înlătura o
TPSV în 50% din cazuri.
EKG: - FC = 140-220 bătăi/min
- undele P: nu se pot identifica.
4. TPV survine aproape întotdeauna la un bolnav cu o cardiopatie
organică severă (IMA, cardiomiopatie), intoxicaţie medicamentoasă
(digitală, chinidină), intevenţii chirurgicale pe cord, stări de hiperkaliemie
sau administrare de simpatomimetice.
Frecvenţa ventriculară regulată este cuprinsă între150-200/min, iar
activitatea sinusală este normală, dar mult mai joasă (dovadă fiind
discordanţa dintre pulsul venos jugular şi pulsul arterial periferic).
Debutul este progresiv, precedat de ExV ameninţătoare, FC este
moderată, sub 160 bătăi/min, crizele nu se repetă în mod obişnuit, iar
compresiunea sinusului carotidian este fără efect.
EKG:
- complexe QRS anormale, cu modificări secundare S-T, T
- ritm ventricular regulat sau uşor neregulat, cu FC = 120-140/min
- disociaţie atrio-ventriculară.
5. FiA prin frecvenţa sa, complicaţiile eventuale şi aspectele terapeutice,
este o disritmie de cel mai mare interes.
Cauzele ei sunt reprezentate de: stenoza mitrală - SM (mai rar leziuni
aortice), HTA, CPI, tireotoxicoza, cardiomiopatia alcoolică, mai rar
pericardita constrictivă cronică, prolapsul de valvă mitrală (PVM),
mixomul atrial şi rareori, forme idiopatice (la tineri) şi familiale.
Forma cronica este mult mai frecventă decât cea paroxistică (care o
precede uneori) şi poate îmbrăca forme cu ritm ventricular rapid sau lent
(mai rar).
Bolnavii prezintă palpitaţii, dispnee progresivă (FiA este un factor
precipitant al insuficienţei cardiace), jenă precordială sau dureri
anginoase, astenie.
Frecvent se poate complica cu embolii pulmonare sau sistemice (splină,
rinichi, creier, arterele membrelor inferioare),FiA fiind una dintre bolile
emboligene tipice. Forma cu ritm lent este bine tolerată, chiar
asimptomatică.
Diagnosticul clinic este simplu: pulsul arterial (radial) şi bătăile cordului
sunt total neregulate (nu există ritm de bază)şi de intensitate inegală.
FC la apex mai mare decât la periferie (radială) constituie ̋deficitul de
puls ̋ sau ̋pulsul deficitar ̋, caracteristic FiA.
Chiar simpla măsurare a TA, prin intensitatea neregulată a zgomotelor
arteriale, cu dificultăţi de determinare a valorilorTAS, TAD, poate pune
diagnosticul de FiA.
FC ventriculară variază de la caz la caz şi în raport cu terapia, fiind
cuprinsă între 100-140 bătăi/min (forma tahicardică) sau ≤ 60 bătăi/min
(forma bradicardică).
FC atrială este mult mai mare, 350-600 bătăi/min, dar dintre aceste
excitaţii atriale, printr-un blocaj neregulat, un număr mult mai mic ajunge
la ventriculi.
Efortul fizic sau compresiunea sinusului carotidian nu influenţează
frecvenţa şi neregularitatea ritmului ventricular în FiA.
EKG:
- absenţa undelor P
- prezenţa undelor f, fibrilatorii (400-700/min), cu durată, amplitudine şi
conformaţie neregulate
- ritm ventricular neregulat (în absenţa BAVcomplet).
6. FtA este o tulburare de ritm supraventriculară mai rară decât FiA, care
prezintă multe aspecte clinice asemănătoare acesteia, există frecvent
forme mixte, de fibrilo-fluttee atrial.
Frecvenţa contracţiilor atriale este mult mai joasă ≈ 300/min, se asociază
cu un BAV parţial constant 2/1 sau 3/1, rar 1/1, de unde şi frecvenţa
ventriculară mai joasă ≈ 100-150/min. Când BAV este inconstant,
simulează bine o FiA. Masajul sinusului carotidian produce o rărire
temporară a frecvenţei prin mărirea blocajului joncţional.
EKG:
- absenţa undelor P şi prezenţa undelor F, cu aspect de d ̋ inţi de
fierăstrău ̋ în anumite derivaţii, cu absenţa intervalului izoelectric
- FC atrială 250-300/min.
- FC ventriculară şi regularitatea complexelor ventriculare variază
- complexe QRS cu aspect normal sau anormal.
7. Sindromul de preexcitaţie ventriculară (Wolf-Parkinson White-
WPW).
Normal, conducerea impulsului de la atrii la ventricule se face pe căile
nodohisiene. În sindromul WPW există conexiuni sau căi anormale A-V
accesorii, activarea ventriculară făcându-se atât pe căile normale,
nodohisiene, cât şi pe căile accesorii.
Pacienţii cu sindrom WPW prezintă frecvent accese repetitive de
tahicardie, sindromul apare la persoane cu cord indemn, dar poate fi
asociat şi unor stări patologice (PVM, cardiomiopatie hipertofică
obstructivă).
EKG:
- interval P-R scurtat, sub 0,12 sec
- lărgirea complexului QRS>0,12 sec, cu interval P-R scurt sau normal
- prezenţa undei Δ înscrisă la începutul complexului QRS, care exprimă
întârzierea activării şi a conducerii în miocardul ventricular
- segmentul ST şi unda T de sens opus faţă de sensul undei Δ(modificări
secundare de fază terminală)
- asocierea frecventă cu TPSV.
8. FtV este o aritmie ventriculară foarte gravă, FC>250bătăi/min, debutul
este cu sincopă, trecănd de obicei în FiV.
EKG: nu se mai identifică nicio undă normală.
9. FiV este caracterizată de o excitaţie anarhică a ventriculilor, tradusă
prin contracţii dispersate şi necoordonate, ventriculii şi-au pierdut funcţia
hemodinamică şi sunt incapabili să propulseze o undă sangvină, fiind
echivalentul opririi cordului şi apariţiei decsului, dacă nu se intervine
terapeutic rapid.
EKG: unde de dimensiuni şi morfologii diferite.

 Aritmii cardiace însoţite de bradicardie

1. Bradicardia sinusală se caracterizează printr-o scădere a FC
sinusale sub 60 bătăi/min, rar sub 35-40/min, situaţie în care apar ritmuri
atrioventriculare de înlocuire, se întâlneşte mai ales la vârstnici, unde
poate accentua sau se poate confunda cu o insuficienţă circulatorie
cerebrală, poate să apară şi la tineri, sportivi, la persoane cu tonus vagal
crescut,în somn sau după administrare de β blocante, verapamil,
amiodaronă, digitală, morfină.
În general este asimptomatică, dar bolnavii pot prezenta ameţeli,
tulburări de vedere, lipotimii, rar sincope. O bradicardie persistentă în
prezenţa unei insuficienţe cardiace, dureri anginoase sau neinfluenţată
de injectarea de atropină trebuie socotită anormală, în timpul efortului
fizic se produce o accelerare a FC.
EKG: - prezenţa undelor P de origine sinusală
- intervalul P-R constant
- FC sinusală între 40-59/min.
2. Boala nodului sinusal (sindomul sinusului bolnav; sick sinus
syndrome) este produsă de o scleroză a ramului coronarian care irigă
NSA, boli reumatice, colagenoze, amiloidoza inimii, miopatii.
Poate da stări sincopale.
EKG:
- bradicardie sinusală persistentă
- perioade de oprire sinusală
- bloc sino-atrial
- sindrom bradicardie-tahicardie (perioade de TPSV sau de FiA alternând
cu bradicardie sinusală).
3. FtA şi FiA cu ritm ventricular lent
4. Tulburările de conducere
Încetinirea sau întreruperea conducerii impulsului la nivelul căilor de
conducere ale inimii este un fenomen cunoscut sub termenul generic de
bloc.
În funcţie de nivelul la care are loc întârzierea conducerii se descriu:
• blocul sino-atrial (BSA) - întârzierea conducerii impulsului de la NSA la
atrii
• blocul interatrial - întârzierea conducerii impulsului în atrii
• blocul atrio-ventricular (BAV) - întârzierea sau întreruperea conducerii
unuia sau mai multor impulsuri atriale la nivelul NAV (de la atrii la
ventricule).
• blocul intraventricular (de ramură) – întârzierea conducerii impulsului în
ventricule prin întârzierea sau întreruperea conducerii impusurilor de la
NAV la nivelul fascicului His sau a uneia din ramurile sale.
 Blocul atrio-ventricular (BAV)
În funcţie de gradul întârzierii conducerii A-V, blocurile se pot clasifica în:
- incomplete/parţiale (BAV gradul (gr.) I, II şi de grad avansat)
- complete (BAV gr. III) tranzitorii sau permanente.
▪ BAV gr. I, caracterizat prin alungirea intervalului P-R ≥0,21 sec, cu
păstrarea conducerii tuturor impulsurilor de la atrii la ventricule
▪ BAV gr. II, caracterizat prin absenţa conducerii la ventricule a unor
impulsuri atriale, astfel încât unele unde P nu sunt urmate de complexe
ventriculare (din 4 impulsuri sinusale, numai 3 sunt conduse la ventricule
- BAV gr.II 4/3).
La rândul său, BAV gr. II poate fi de 2 tipuri:
1. Mobitz I (Wenkebach), caracterizat prin alungirea progresivă a
intervalului P-R până când o undă P nu mai este urmată de un complex
QRS
2. Mobitz II, caracterizat prin blocarea unor unde P, intervalul P-R
menţinându-se constant.
Ambele tipuri de BAV gr. II pot fi cu conducere de 3/2, 4/3, 5/4, acest
raport al conducerii menţinându se constant sau variabil.
▪ BAV de grad avansat, caracterizat prin blocarea mai pronunţată a
conducerii A-V, având un raport mai mare de 2/1, frecvent de 3/1, 4/1
sau 5/1.
▪ BAV gr. III (complet), caracterizat prin blocarea conducerii tuturor
impulsurilor de la atrii la ventricule.
Activitatea ventriculară este preluată de un focar de scăpare joncţional
sau idioventricular şi apare complet independentă de activitatea atriilor =
disociaţie A-V completă.
Tulburarea conducerii în ambele ramuri ale fasciculului His poate
determina BAV gr.I, II sau III.
 Blocul intraventricular (de ramură) Se caracterizează prin faptul că
impulsul este condus doar prin una dintre ramurile fasciculului His,
intactă funcţional, ventriculul corespunzător ramurii blocate fiind activat
tardiv; activarea celor două ventricule se face deci succesiv, nu simultan,
ca în mod normal, blocurile de ramură nu au expresie clinică.
▪ Blocul de ramură dreaptă (BRD) se manifestă prin modificări
caracteristice ale complexului QRS, de tip RR′, prezente în derivaţiile V1-
V2, poate fi permanent sau intermitent, complet sau incomplet, poate să
apară la persoane sănătoase, dar se instalează şi pe fondul bolii
coronariene, al HTA, bolilor cardiace congenitale.
▪ Blocul de ramură stângă (BRS) prezintă modificări caracteristice ale
complexului QRS de tip RR′ în derivaţiile precordiale stângi V5-V6, poate
fi permanent sau intermitent, dependent sau nu de FC, BRS dependent
de FC apare la creşterea FC, în timp ce săderea FC sub o valoare
critică, determină apariţia conducerii intraventriculare normale, BRS
apare la persoane cu boală coronariană, HTA, stenoză aortică (SAo),
cardiomiopatii.
TRATAMENT
Terapia obişnuită constă în administrarea de substanţe antiaritmice şi în
situaţii speciale, şocul sau stimularea electrică, intervenţia chirurgicală şi
combinarea metodelor.

Clasificarea agenţilor antiaritmici:

• clasa I - anestezice locale (scad depolarizarea sistolică),
• clasa a II-a - β blocante (produc blocare β adrenergică),
• clasa a III-a - medicamente care prelungesc durata potenţialului de
acţiune prin inhibarea ieşirii ionilor de K,
• clasa a IV-a - blocante ale canalelor de Ca2+.

KINETOTERAPIA ÎN ARITMIILE CARDIACE

 Deoarece,aritmile cardiace apar secundar altor afecţiuni

cardiovasculare : IMA, cardiopatii valvulare, programele kinetice de
recuperare se aplică în cazul bolii cardiovasculare primare.

CV repezinta acele afecţiuni cardiace al caror substrat il constituie

tulburarea funcţiei de supapă a uneia sau mai multor valvule cardiace.
Tulburările realizate pot fi de tipul insuficienţei sau stenozei, după cum
orificiul valvular nu se poate închide sau deschide normal în acele faze
ale revoluţiei cardiace în care ar trebui să fie închis şi respectiv deschis.

ETIOLOGIE

 Sunt frecvente, marea majoritate a cauzelor CV fiind de origine

reumatismală, dar ateroscleroza, luesul (sifilis), unele colagenoze pot
interveni de asemenea în producerea lor.
 Reprezintă cel mai frecvent leziuni primare sechelare, cicatriciale,
deformante ale unui proces inflamator care interesează endocardul sau
aparatul valvular, mai rar, deşi aparatul valvular este intact, funcţia sa
este perturbată secundar, prin leziuni cardiace extravalvulare (dilatări
miocardice excesive).
 Cel mai frecvent sunt interesate valvulele mitrale (60% din cazuri)
aortice (25-30%)  tricuspide si pulmonare (10%)
 Rareori leziunile sunt izolate, cel mai adesea existând o interesare
bivalvulară, tulburările putând fi concomitent atât de tipul stenozei, cât
şi al insuficienţei valvulare.

FIZIOPATOLOGIE

 Insuficienţele valvulare vor realiza o încărcare de volum, iar stenozele

valvulare, o încărcare de presiune a cavităţilor în faţa cărora este situată
valvula lezată. Aceste supraincarcari vor da nastere atat unor modificări
adaptative ale cavităţii respective (dilatare, hipertrofie sau ambele) cat si
unor tulburări de hemodinamică (creşterea TADif în IAo, stază în
circulaţia pulmonară în SM).
Suprasolicitarea de durată a miocardului determina in timp instalarea
manifestărilor clinice ale insuficienţei cardiace (IC).

TABLOUL CLINIC

1. Manifestările comune tuturor CV:

palpitaţiile, dispneea, durerile precordiale neanginoase, care apar in
majoritatea CV aflate inca in stadiul compensat, în condiţii de efort fizic
sau psihic.
Ulterior, odata cu instalarea progresiva a IC, simptomele se
accentuează, adaugandu-se ai alte simptome ale insuficienţei cardiace
stângi sau drepte, acute sau cronice.
2. Manifestările particulare ale CV sunt multiple şi variate şi vor fi
detaliate la fiecare CV în parte.
o Examenul obiectiv al cordului
 sufluri,modificări ale zgomotelor cardiace fundamentale sau zgomote
cardiace supraadăugate, determinate de trecerea cu viteză crescută sau
scurgerea turbulentă a sângelui la nivelul valvulelor stenozate sau
insuficiente.

COMPLICAŢII

Sunt reprezentate de:

 accidente tromboembolice (embolii pulmonare, cerebrale sau
periferice)
 tulburări de ritm: aritmie extrasistolică, FiA (în SM), tahicardii
paroxistice, tulburări de conducere atrio-ventriculară
 insuficienţă cardiacă.

EVOLUŢIE

Este îndelungată, durând ani de zile, mai devreme sau mai tarziu,
în funcţie de severitatea valvulopatiei şi de starea funcţională a
miocardului, apare IC, iniţial reversibilă, ulterior ireductibilă, determinând
decesul.
În general, evoluţia naturală a unei CV începe în jurul vârstei de 12 ani,
ajunge la stadiul de IC la 30-40 de ani şi determină decesul la 40-50 de
ani.

CALSIFICAREA FUNCŢIONALĂ
Tine cont de gradul limitarii toleranţei la efort a bolnavilor si este utila
pentru aprecierea indicatiilor de tratament chirurgical al CV:
 clasa I: funcţie cardiacă necompromisă, bolnavii nu prezintă nici o
limitare a capacităţii de efort
 clasa a II-a: funcţie cardiacă uşor compromisă, cu apariţia tulburărilor
funcţionale la eforturi mari
 clasa a III-a: funcţie cardiacă moderat compromisă, cu apariţia
tulburărilor funcţionale la eforturi medii, cotidiene şi absenţa acestora în
repaus
 clasa a IV-a: funcţie cardiacă sever compromisă, cu apariţia
tulburărilor funcţionale la cel mai mic efort sau chiar în repaus.

TRATAMENT

 In cazul valvulopatiile funcţionale, se recomanda tratamentul adecvat al

afecţiunii care le-a produs.
 In cazul valvulopatiilor lezionale, tratament chirurgical prin:
a. protezare valvulară (înlocuirea valvei afectate cu o proteză biologică
sau artificială)
b. valvulotomie (secţionarea comisurilor simfizate) în cazul stenozelor
valvulare
c. valvuloplastie (corectarea deficitelor aparatului valvular: „peticirea”
valvulelor perforate, reinserţia cordajelor tendinoase) în cazul
insuficienţelor valvulare.

 Tratamentul chirurgical se indica :

• bolnavilor din clasele a III-a şi a IV-a ale clasificării funcţionale, cu o
limitare importantă a activităţii fizice şi profesionale
• în cazul unor tulburări care pun în pericol viaţa bolnavului (AP la
bolnavii cu SAo) sau la repetarea unor complicaţii grave (accidente
trombo-embolice)
• bolnavilor cu IC intervenţia se va face dupa ameliorarea acesteia sub
tratament medical
• bolnavilor din clasa a II-a, cu leziuni valvulare importante, care prezintă
riscul unei evoluţii nefavorabile.

Se contraindică intervenţia chirurgicală în următoarele situaţii:

- grad uşor de leziune valvulară (clasa I şi unii bolnavi din clasa a II-a),
cu tulburări hemodainamice minime, fără limitarea sau cu limitarea
discretă a capacităţii de efort
- IC ireductibilă, dupa probarea acesteia - temporar, la bolnavii cu stare
generală alterată sau cu leziuni inflamatorii valvulare active (endocardita
subacută).
Mortalitatea operatorie variază între 5-20%, în funcţie de gravitatea şi
complexitatea leziunilor valvulare, starea funcţională a miocardului.
La bolnavii la care intervenţia chirurgicală este neindicată sau
contraindicată sau în caz de apariţie a complicaţiilor, se recomandă un
tratament medical.

REABILITAREA SAU RECUPERAREA BOLNAVILOR

Cuprinde toate măsurile de profilaxie secundară şi de tratament.
Deosebit de importante sunt următoarele măsuri:
- prevenirea recidivelor reumatismale şi a endocarditei bacteriene, care
pot agrava leziunile valvulare şi altera semnificativ tulburările
hemodinamice
- rezolvarea chirurgicala a valvulopatiilor care pot asigura o recuperare
optimă a bolnavilor
- reorientarea profesională spre profesiuni cu un grad redus de efort fizic,
prevenind sau întărziind instalarea IC.

STENOZA MITRALĂ (SM)

Are ca substrat strâmtarea anatomică sau funcţională relativă a orificiului

atrioventricular stâng, este cea mai frecventa CV (60%) din cazuri,
predominând net la femei.
Etiologie. Anatomie patologică
 Forma lezională este aproape exclusiv de origine reumatismală, foarte
rar exista cazuri de SM congenitală.
Forma funcţională poate apare în cazuri cu debit sanguin crescut prin
orificiul AV stâng,care împiedică dinamica diastolică a aparatului valvular
(insuficienţă mitrală-IM de grad mare,BAV complet,IAo de grad
important).
 Substratul anatomic este constituit din sudarea celor două valve
mitrale la nivelul comisurilor, asociata cu modificări ale celorlalte
componente ale aparatului valvular mitral:
- cordaje tendinoase îngroşate, scurtate, fuzionate,
- scleroza muşchilor papilari.
• Orificiul mitral se stramteaza de la o suprafata de 4-6 cm2 pana sub 1
cm2.
• Valvulele devin scleroase, cu mobilitatea păstrată iniţial, ulterior se
transforma într-o pâlnie rigidă, cu vârful în VS şi cu un mic orificiu
constant atât în sistolă cât şi în diastolă, uneori exista calcificări valvulare
secundare.
 Fiziopatologie

 Ca urmare a obstacolului în trecerea sângelui din AS în VS are loc:

- presiunii în AS, proporţională cu gradul stenozării, care se dilată si se
hipertrofiază
- presiunea  din AS se transmite circulatiei venoase pulmonare până la
nivelul capilarelor pulmonare determinand o stază venoasă pulmonară
cronică => reflex, se produce o vasoconstrucţie arteriolară pulmonară, cu
instalarea hipertensiunii pulmonare (HTP).
- persistenta HTP =>  presiunii in VD, in timp, cu decompensarea
acestuia si apariţia IC drepte.
• Dilatarea importantă a AS determina fenomene compresive (esofag,
nerv recurent) şi favorizeaza instalarea unor tulburări de ritm (FIA) şi
producerea unor tromboze intracardiace cu embolii arteriale consecutive.
• Se produce de asemenea o întârziere şi o reducere a umplerii
diastolice a VS, presiunea sistolică a VS şi debitul sanguin sistemic scad
relativ, scăderea devenind evidentă în condiţii de suprasolicitare a
aparatului cardiovascular (efort fizic).

 Tabloul clinic
Este dominat de prezenţa dispneei de efort, datorate stazei pulmonare
secundare obstacolului mitral sau IC.
Severitatea dispneii poate fi apreciată în 4 grade convenţionale:
 gradul I: dispnee la eforturi fizice mari
 gradul II: dispnee la eforturi fizice obişnuite
 gradul III: dispnee la cele mai mici eforturi
 gradul IV: dispnee în repaus.
Alte semne clinice: tuse seacă, iritativă, hemoptizii, dureri toracice,
palpitaţii, disfagia şi disfonia (prin compresiunea exercitată de AS mărit).
 Examenul fizic
- inspecţie  „faciesul mitral” (cianoza buzelor şi a pomeţilor), datorat
stazei pulmonare şi HTP
- palpare => :- aria matităţii cardiace poate fi normală sau mărită în sens
transversal
- şocul apexian în poziţie normală sau deplasat lateral
- freamăt diastolic
- auscultaţia cordului  uruitura diasolica (suflu diastolic in spaţiile IV-V ic
stg), consecinţă a trecerii sângelui prin orificiul mitral stenozat.

 EKG:
- prezenţa undei P mitral (unda P lărgită, cu ax deviat la stânga, bifidă),
semn de încărcare atrială stângă
- tardiv, se instaleaza hipertrofie ventriculara dreapta (HVD).
 Evoluţie, complicatii, prognostic

Evolutia este lungă, lent progresivă, dependenta de gradul stenozei si

poate fi precipitata de aparitia
Complicaţii:edem pulmonar acut (EPA),FIA,tromboză atrială,
endocardite , IC.
Prognostic
- bun în SM uşoare,
- rezervat in SM medii şi strânse, în absenţa tratamentului chirurgical.
 Tratament:
- chirurgical, pentru orice SM care prezintă simptome clinice, chiar
minime
- medical, este cel al IC si complicatiilor, în stadiul compensat al IC se
vor folosi β blocante pentru reducerea HTP şi ameliorarea
simptomatologiei.

INSUFICIENŢA MITRALĂ (IM)

 Se caracterizeaza prin închiderea incompletă a orificiului mitral în

timpul sistolei, cu reflux consecutiv de sânge dinVS in AS.
Reprezintă 50% din totalul CV, fiind de cele mai multe ori asociată unei
SM.
 Etiologie
Cauza cea mai frecventă este RAA, mai rar intervenind endocarditele
bacteriene, ASC (ruptura sau disfuncţia muşchilor papilari în urma unui
IMA), traumatismele, procesele degenerative de cauză necunoscută
(prolapsul de valvă mitrală - PVM idiopatic) sau etiologia congenitală - IM
lezionale (leziuni anatomice)
1. IM lezionale se datoresc:
- scurtarii, îngroşarii, perforarii sau lipirii valvulelor mitrale de peretele
ventricular
- rupturii, sclerozarii sau degenerarii cordajelor tendinoase sau muşchilor
papilari
- calcificarii inelului mitral
2. IM funcţionale (lărgirea orificiului mitral sau dilatarea VS şi a AS),
apar in HTA, CPI, miocardite, miocardiopatii.
1 .́ În afara leziunilor aparatului valvular, alte modificări anatomice
întâlnite în IM sunt: hipertrofia şi dilatarea VS, dilatarea AS (uneori
gigantă), hipertofia inimii drepte cu HTP.

 Fiziopatologie
 Modificarile fiziopatologice sunt proporţionale cu cantitatea de sânge
refluat din VS în AS.
 O IM severă se poate produce la o deschidere a orificiului mitral de
numai 0,5 cm2
 Se produc :
-  presiunii în AS şi venele pulmonare,
- supraîncărcarea de volum a VS => IC stg
- debitul sistemic este puţin influenţat (cu excepţia IC).
 Tabloul clinic
o In formele uşoare de IM semnele clinice lipsesc.
o In formele severe: palpitaţii, dispnee de efort şi odată cu
decompensarea VS, semnele IC stângi sau globale, ulterior.
Auscultatia  suflu holosistolic, de regurgitaţie, de gradul III-IV, cu
maximum de intensitate în zona VS, cu iradiere în axilă.

 EKG: - semne de HVS

- mai rar se supraîncărcare atrială stângă (P mitral).
 Evoluţie, complicatii, prognostic
 Evoluţia este favorabilă.
 Prognostic:- benign în IM de grad mic, „pure”;
- rezervat in IM severe , existând o evoluţie rapidă spre IC.
 Complicatii: endocardita bacteriană subacută, tromboembolii,
tulburările de ritm, intalnite în cazul asocierii cu SM.

 Tratament
• IM de grad mic, „pure” nu necesită tratament chirurgical
• IM severe, cu evoluţie rapidă spre decompensare necesita
valvuloplastie sau protezare valvulară.

 STENOZA AORTICĂ (SAo)

Defineste existenta unui obstacol in calea ejecţiei sângelui din VS în Ao
în timpul sistolei.
Reprezintă 15-20% din totalul CV, fiind de 4 ori mai frecventă la bărbaţi
decât la femei.
Poate fi:
- izolată sau asociată cu alte valvulopatii;
- funcţională (relativă) sau lezională
- localizată la nivel valvular, supravalvular sau subvalvular.

 Etiologie. Anatomie patologică

• SAo valvulare leziunea de baza este reprezentata de sudarea parţială
a valvulelor sigmoide aortice, frecvent de natura reumatismala, mai rar
congenitală sau ASC, există şi o formă calcificată
• SAo subvalvulare pot fi:
- congenitale: prezenta unei diafragme de ţesut fibros sau unui „tunel”
fibros sau muscular, determina o îngroşare segmentară a pereţilor
porţiunii subvalvulare a VS
- idiopatice (dinamice).
• SAo supravalvulare sunt congenitale, au ca substrat lezional fie o
diafragmă membranoasă situată deasupra valvulelor sigmoide, fie o
îngroşare parietală mai extinsă a Ao ascendente („coarctaţia Ao
ascendente”).
• SAo funcţionale (relative) sunt consecinţa unei dilatări importante a Ao
ascendente sau/şi a VS, fata de dimensiunile carora orificiul sigmoidian,
deşi nemodificat, pare relativ stenozat, poate fi de natură luetică, ASC
sau însoteste o IAo.
 Suprafaţa orificiului sigmoidian Ao :
- normal ≈ 3 cm2,
- cu 50%  SAo uşoare,
-  la 25-50% - SAo medie,
- < 25% - SAo strânsă.

 Fiziopatologie
o Datorita obstacolul valvular în calea ejecţiei sângelui din VS, se
produce un gradient sistolic de presiune intre VS si Ao, se realizeaza
astfel, o încărcare de presiune a VS, ce determina initial hipertofia
concentrică a VS, ulterior hipertofia, dilataţia şi decompensarea VS cu
aparitia clinica a IC stg.
o În funcţie de gradul stenozei, debitul sanguin sistemic scade, îndeosebi
în efort, avand drept consecinta modificări ale TA şi pulsului, precum si
aparitia apariţia unor semne de ischemie cerebrală şi coronariană.

 Tabloul clinic
- SAo uşoare  asimptomatice.
- SAo strânse  oboseala, dispneea de efort, iar la eforturi fizice mari,
sincope, crize de AP sau chiar moarte subită.
 În timp, in jurul varstei de 40-50 ani, se instaleaza manifestările IC stg
acute sau cronice, cu crize de dispnee paroxistică sau de edem
pulmonar acut (EPA).
 Stetacustic: suflu sistolic în spaţiul II ic drept, cu caracter de ejecţie,
dur, rugos, de intensitate mare (gradele III-IV), insoţit de freamăt.
 TA este normală sau realizează o formulă tensională de tip convergent
(pensarea TADif) prin  TAS.

 Evoluţie, complicaţii, prognostic.

Evoluţia SAo este îndelungată, cu apariţia tardivă a simptomelor şi
prognostic favorabil în Sao uşoare. În SAo strânse, evoluţia este rapidă
(10-15 ani) spre instalarea IC.
Complicaţii : endocardita bacteriană, tulburări de ritm şi de conducere,
embolii sistemice.
 Tratament:
- intervenţie chirurgicală obligatorie în Sao strânse, relativă în cele medii
şi neindicată în cele uşoare,
- tratamentul medicamentos al manifestărilor IC şi insuficienţei
coronariene.

INSUFICIENŢA AORTICĂ (IAo)

Se caracterizeaza prin închiderea incompletă a orificiului aortic în timpul

diastolei, cu reflux consecutiv de sânge din Ao în VS.
Constituie 20-40% din totalul CV, predominanta la bărbaţi, fiind izolate
sau asociate cu SAo sau cu leziunile valvei mitrale.
 Etiologie. Anatomie patologică
 IAo lezionale sunt consecinta scurtarii, deformarii, îngroşarii, ruperii sau
perforarii sigmoidelor aortice sau afectarii inelului valvular, fiind datorate:
- endocarditei reumatismale (cel mai frecvent), bacteriene
- unor afecţiuni care interesează in mod primar Ao şi doar secundar
inelul şi valvulele sigmoidiene (IAo „arteriale” din lues, ASC, anevrismul
disecant al Ao ascendente)
- altor cauze mai rare: colagenoze (PR, SA),traumatisme, IAo
congenitale.
 IAo funcţionale apar datorita dilatarii inelului valvular, determinată de
dilatarea peste o anumită limită a Ao şi VS.
Se întâlnesc în HTA severă, cardiomiopatii, anemii severe; calcificările
valvulare sunt rare.
 Fiziopatologie
• Prin refluxul diastolic de sânge din Ao în VS se produce o
supraîncărcarea de volum a VS, avand drept consecinta dilatarea şi
hipertrofierea acestuia, iar ulterior instalarea IC.

 Tablou clinic
Refluxul important de sânge produce:
- dispneea de efort şi palpitaţiile, zgomote pulsatile în cap şi epigastru,
paloare, tahicardie, dureri pe traiectul vaselor gâtului şi Ao abdominale,
crize de AP de efort
- EPA (la efort sau la emoţii)
- in evolutie se instaleaza manifestările IC cronice.
Stetacustic: suflu diastolic în spaţiile II ic dr şi III-IV ic stg, de intensitate
redusă
Semne periferice:
- formulă tensională de tip divergent (creşterea TAS şi scăderea TAD)
- dansul arterial: pulsaţii ample, vizibile ale arterelor mari
- mişcări ritmice, transmise prin intermediul pulsaţiilor arteriale, la nivelul
capului, luetei, ficatului, splinei.

 EKG: normală în IAo de grad mic, iar în IAo importante apar semnele
de HVS.
 Evoluţie, complicaţii, prognostic
- IAo de grad mic, fără simptomatologie clinică şi cu TA nemodificată, au
o evoluţie îndelungată şi un prognostic favorabil, în special cele de
origine reumatismală;
- apariţia AP şi a IC - prognostic nefavorabil.
 Tratament :
- valvuloplastie sau protezare valvulară în IAo de grad mediu sau severe
- tratament medicamentos specific (penicilină) în IAo luetică.

INSUFICIENŢA PULMONARĂ (IP)

Caracterizata prin închiderea incompletă a orificiului sigmoidian
pulmonar în timpul diastolei, cu reflux consecutiv de sânge din artera
pulmonară în VD.
 Etiologie
- IP lezionale sunt foarte rare: congenitală (cel mai frecvent ),endocardita
bacteriană (mai rar)si RAA, traumatisme, lues (foarte rar).
- IP funcţionale sunt secundare dilatării artereipulmonare şi VD în boli
care evoluează cu HTP (SM, cardiopatii congenitale), dar se întâlnesc
şi în HTP idiopatică sau în dilatarea idiopatică a arterei pulmonare.
 Fiziopatologie
 Refluxul diastolic de sânge din artera pulmonară în VD
determina supraîncărcarea de volum a VD şi„colabarea” diastolică a
arterei pulmonare şi ramurilor sale, in timp ce debitul sistolic crescut al
VD determina distensia diastolică a arterei pulmonare cu pulsaţii ample
ale acesteia.

 Tablou clinic
 În IP funcţională simptomatologia este cea a bolii de bază.
 în IP lezionale manifestările clinice pot fi absente sau
poate apărea IC dreaptă, se poate complica cu endocardita bacteriană
subacută.
Stetacustic: suflu diastolic în spaţiile II-III ic stâng, de intensitate redusă,
moale, surd, cu durată scurtă.
 EKG: hipertrofie ventriculara dreapta (HVD).
 Evoluţie, prognostic
- relativ benignă şi prognostic favorabil, în IP lezionale
- în IP funcţionale evoluţia depinde de boala de bază, prognosticul fiind
în general rezervat, avand in vedere ca HTP şi IP apar în stadiile
avansate ale acestor boli.
 Tratament
Este cel al CV în general.
STENOZA PULMONARĂ (SP)
Se caracterizeaza prin existenţa unui obstacol stenotic în calea ejecţiei
VD, situat cel mai frecvent la nivelul valvulelor sigmoide.
Este de origine congenitală (în majoritatea cazurilor).
Se produce o încărcare sistolică de presiune a VD care, în timp, va duce
la ICdr.

INSUFICIENŢA TRICUSPIDĂ (IT)

Consta in închiderea incompletă a valvulei tricuspide în timpul sistolei, cu
reflux consecutiv de sânge din VD în AD.
Este cel mai adesea funcţională, apărând ca urmare a dilatării, peste
anumite limite, a cavităţii inimii drepte, de obicei în cadrul unei cardiopatii
premergătoare (leziuni valvulare mitrale, aortice, miocardiopatii) aflate
într-un stadiu înaintat de evoluţie a bolii.
 Fiziopatologie
 Refluxul sistolic de sânge din VD în AD determina dilatarea AD si
cresterea importantă a presiunii în AD şi în sistemul venelor cave
producandu-se modificări caracteristice ale pulsului jugular şi hepatic.
 Tablou clinic
 Manifestările clinice apar, de obicei, în contextul unei IC drepte sau
globale preexistente. Determină accentuarea brutală a stazei venoase,
cu hepatomegalie masivă şi ascită, hidrotorace drept.
STENOZA TRICUSPIDĂ (ST)

Strâmtarea orificiului tricuspidian cu jenă consecutivă în trecerea

sângelui din AD în VD în timpul diastolei.
o Cel mai frecvent este de natură lezională (reumatismală), fiind aproape
întotdeauna asociată cu SM.
o Tabloul clinic
Este dominat de simptomele SM asociate.
o Tratament
Este cel al bolii de bază în ST funcţională şi chirurgical,în ST lezionale,
asociate cu SM (rezolvarea concomitentă a ambelor leziuni). Tratamentul
medical se rezumă la tratamentul IC drepte.

KINETOTERAPIA ÎN BOLILE VALVULARE

 Metodologia aplicării exerciţiului fizic asupra pacienţilor cu valvulopatii

 Capacitatea funcţională a cordului afectat de o valvulopatie se poate
prezenta în mod diferit, în funcţie de felul şi localizarea valvulopatiei, de
vechimea ei şi de particularităţile fiecărui bolnav.
 În general, aceste afecţiuni, la vârstă tânără, când sunt complet
compensate, nu prezintă o contraindicaţie totală pentru practicarea
exerciţiului fizic, în special IAo, unde se permite chiar practicarea unor
sporturi uşoare, sub control: tenis de masă, volei, elemente de baschet.
 Obiectivele tratamentului kinetic la bolnavii valvulari sunt:
 evitarea efectelor nocive ale sedentarismului în ceea ce priveşte
funcţia cardiovasculară şi a aparatului locomotor
 îmbunătăţirea activităţii motrice, astfel încât să se desfăşoare într-un
mod economic, fără contracţii musculare inutile, fără a supune cordul
unui efort excesiv
 realizarea unei adaptări economice a cordului la efort, cu frecvenţă
cardiacă moderată, precum şi o adaptare economică a circulaţiei
periferice în ceea ce priveşte distribuirea debitului circulator în
musculatura scheletică şi creşterea posibilităţilor de utilizare a oxigenului
în musculatură.
 Înainte de a alcătui un program kinetic se vor stabili:
- stadiul de evoluţie a bolii
- determinarea capacităţii funcţionale a cordului
- simptomele obiective şi subiective
- prezenţa şi gradul dilatării şi hipertrofiei cardiace.

 Pentru cei care nu prezintă şi cardiopatie ischemică, dozarea efortului

se va face în funcţie de:
- capacitatea maximă aerobă - se aplică eforturi cu o intensitate de 50-
75% din capacitatea maximă aerobă a bolnavului, de 3-4ori/săpt, 20-45
min
- reacţia frecvenţei cardiace şi a TA la efort
- starea funcţiei ventriculare.

 Pentru cei care au şi cardiopatie ischemică se va ţine cont şi de

frecvenţa cardiacă tolerată, fără să apară modificări ischemice.

 Sunt contraindicate:
- eforturile intense şi violente
- exerciţiile care se desfăşoară cu toracele blocat
- circumducţiile trunchiului
- executarea exerciţiilor din poziţia culcat.

Termenul de artere periferice se refera la arterele extremităţilor, nu

cuprinde nici aorta, nici arterele viscerale: cerebrale,coronare, renale.
Bolile arterelor periferice sunt produse de stenozarea sau obliterarea
organică sau funcţională a lumenului arterial, urmată de instalarea
sindromului de ischemie periferică, acut sau cronic.

CLASIFICARE

 organice:
 forme ocluzive:
- ateroscleroza obliterantă
- trombangeita obliterantă
- arteritele din colagenoze
- angiopatia diabetică
 forme fără ocluzie:
- anevrismul arterial
- fistula arteriovenoasă

 funcţionale:
 forme cu constricţie:
- boala şi sindromul Raynaud
- acrocianoza
- livedo reticularis
forme cu dilataţie:
-eritromelalgia.
 Sindromul de ischemie periferică poate fi:
 acut = urgenţă medico-chirurgicală- obliterarea acută (mecanică /
funcţională) a unei artere până atunci permeabilă;
 cronic (progresiv) - produs în urma unor procese patologice (difuze /
segmentare) care interesează oricare dintre straturile peretelui vascular-
îngroşarea acestuia şi obliterarea progresivă a vasului.

Localizarea predilectă: pe arterele membrelor inferioare, la nivelul

bifurcaţiilor, cudurilor, ramificaţiilor, în zonele expuse factorului mecanic
de presiune crescută.
În evoluţie antrenează şi circulaţia colaterala.

ETIOLOGIE

Cele mai frecvente cauze sunt:

- ateroscleroza intalnita in peste 90 % din cazurile adultilor şi vârstnicilor)
- trombangeita obliterantă, mai frecventă la tineri (15-20 %)
- arteritele infecţioase
- bolile de colagen
- arteriopatia diabetică.

FIZIOPATOLOGIE

Tulburările depind de localizare, gradul şi extinderea stenozei, de starea

circulaţiei colaterale.
Distal de sediul obstrucţiei debitul circulator şi presiunea sângelui ;
simptomele apar la solicitări mari (efort) sau în condiţii de  a debitului
circulator, a presiunii arteriale.
Obliterare mai mare - simptomele apar la solicitări mai mici / în repaus;
Obstrucţiile complete -tulbutări trofice.

TABLOU CLINIC

• Durerea este simptomul dominant;caracteristicile ei (intensitate, durată,

timp de apariţie) constituie criteriul principal de diagnostic al bolii, al
localizării obstrucţiei şi al precizării stadiului evolutiv al bolii:
 stadiul I: la efort apare o senzaţie de greutate oboseală sau răceală
care nu obligă bolnavul să înceteze sau să diminueze efortul;
 stadiul al II-lea - durerea are carcter tipic de claudicaţia intermitentă –
crampă / greutate în muşchii membrului afectat, apărute după un anumit
efort (mers, urcat, ridicare pe vârfuri), care obligă bolnavul să înceteze
efortul şi dispare după câteva minute de repaus;
Sediul durerii ajuta la localizarea obstrucţiei arteriale:
- obstrucţia arterelor gambei → durere plantară
- obstrucţia arterelor coapsei durere în → gambă
- obstrucţia arterelor iliace comune sau iliace durere în bazin, regiunea
fesieră, faţa →antero-externă a coapsei;
- tromboza bifurcaţiei aortice durere în → bazin, regiunea fesieră, faţa
antero-externă a coapsei asociata cu impotenţa sexuală şi atrofia
musculaturii membrelor inferioare.
 stadiul al III-lea: durere sevară, chinuitoare, localizată la nivelul
degetelor sau în vecinătatea lor, nelegată de efort, apărută şi în repaus;
durează ore şi este mai intensă noaptea; se atenuează parţial prin
aşezarea extremităţii bolnave în poziţie declivă.
 stadiul al IV-lea: durerea este continuă, neinfluenţată de poziţia
declivă a membrului; apar şi tulburări trofice, ulceraţii gangrenă.
• Alte simptome: senzaţia de oboseală, răceală sau arsură în muşchi,
parestezii.
EXAMENUL FIZIC
In stadiile III şi IV de boala, pacientul are o atitudine caracteristică:
şezând cu picioarele atârnate la marginea patului sau cu piciorul strâns
în braţe din cauza durerii.
Inspecţia segmentului interesat relevă:
- paloare spontană după expunerea la frig sau postefort sau după testul
de postură;
- hiperemie reactivă: coloraţia roşie în poziţie declivă la testul de postură;
- cianoză în stadiul de necroză sau în cazul asocierii cu tromboflebita.
Testul de postură pentru membrul inferior
Bolnavul aflat în decubit dorsal îşi ridică membrul inferior cât mai
aproape de verticală, menţine această poziţie şi face câteva mişcări de
rotaţie ale plantei până la apariţia palorii plantare, coboară apoi brusc
membrul inferior în poziţie declivă.
 Se notează:
a. timpul de recolorare (normal: 5-7sec)
b. felul uniform sau pătat al recolorării
c. timpul de reumplere venoasă(normal:7-10 sec)

Valorile timpilor arată sediul obstacolului:

 pe aortă şi arterele iliace:
- paloarea întregului picior
- recolorare 15-20 sec
- reumplere venoasă 20-25 sec
 pe arterele femurale:
- paloarea plantei
- recolorare 25-30 sec
- reumplere venoasă 35-40 sec
 pe arterele gambei:
- paloarea parţială a plantei
- recolorare 45-60 sec
- reumplere venoasă peste 60 sec.

 Testul de postură pentru membrul superior se face prin închiderea şi

deschiderea pumnului în ritm de o dată / sec.
 Tulburările trofice :
- piele lucioasă cu pilozitate redusă /dispărută, unghii cu striaţii
longitudinale şi transversale, deformate, mate, micoză interdigitală;
ulceraţiile se manifestă sub forma necrozei sau gangrenei.
 Alte semne posibile:
 edem, în cazul interesării sectorului
 atrofia musculaturii segmentului afectat
 tromboflebită superficială
 răcirea tegumentelor
 diminuarea până la dispariţie a pulsului
 sufluri sistolice la auscultaţia arterelor mari.

TRATAMENT
Igienic, dietetic, fizic, cuprinde:igiena corespunzătoare a picioarelor
combaterea factorilor de risc: fumatul,HTA, DZevitarea expunerii la frig
metode kinetice si fizicale:
• plimbări zilnice cu distanţe, ritm şi durată progresive
• gimnastica vasculară Ratchow: ridicarea membrelor inferioare,
susţinerea coapselor cu mâinile şi efectuarea unor mişcări de rotaţie a
plantelor (o rotaţie / sec), urmate de aşezarea în poziţie declivă pe
marginea patului, timp de 2 min; se execută de mai multe ori pe zi, cu o
durată de 15-20 min;
Pentru membrele superioare se fac exerciţii de închidere şi deschidere a
pumnului.
• tratament balnear: mofete la Covasna, Tuşnad
• electroterapie pe membrul contralateral
• ozonoterapie.

KINETOTERAPIA ÎN BOLILE ARTERELOR

PERIFERICE

 Metodologia aplicării exerciţiului fizic în arterita obliterantă a

membrelor inferioare
Obiective :
1. îmbunătăţirea irigării ţesuturilor prin mărirea vitezei şi presiunii de
perfuzie şi diminuarea treptată a hipoxiei în teritoriile ischemiate, care,
treptat, va conduce la dezvoltarea circulaţiei colaterale;
2. mărirea capacităţii de utilizare a oxigenului în muşchii antrenaţi.
Mijloacele pentru stimularea circulaţiei vasculare din membrele
inferioare:
1. Procedeul schimbării poziţiilor(procedeul Burger): foloseşte gravitaţia
pentru golirea şi umplerea vaselor, antrenând în lucru musculatura
netedă a arterelor.
Tehnica:
o Bolnavul se află în decubit dorsal pe pat,cu membrele inferioare mai
sus decât capul, sunt sprijinite pe tăblia patului sau pe un scaun aşezat
pe pat (pozitie procliva).
o Se menţine această poziţie timp de 2-3 minute, până când planta se
albeşte.
o In continuare, bolnavul se aşează apoi la marginea patului, cu
picioarele atârnate, (pozitie decliva), pentru alte 2-3 minute, timp în care
planta se înroşeşte, după care se culcă în pat cu picioarele întinse.
o În această poziţie rămâne timp dublu, 5-6 minute şi execută mişcări
active ale plantei şi contracţii ale cvadricepsului.
o Tot acest ciclu se va repeta de mai multe ori, însumând 60-90 minute
zilnic.
2. Metoda vasodilataţiei reflexe, folosita in arterita vaselor pielii,
constă din aplicarea căldurii la distanţă faţă de regiunea interesată (pe
umăr şi spate, când vrem să influenţăm extremităţile membrelor
superioare sau pe abdomen, când vrem să influenţăm extremităţile
membrelor inferioare).
3. Creşterea DC şi a TA, prin exerciţii care se execută cu grupele
musculare ale membrelor inferioare (mers, alergare, pedalare pe
bicicleta ergometrică) sau/şi cu grupe musculareale membrelor
superioare şi trunchiului, continuu sau sub forma antrenamentului „cu
intervale”.
Este necesar să se testeze mai întâi timpul de apariţie a durerii
musculare la o anumită încărcătură la pedalare şi să se stabilească
durata reprizelor de efort sub pragul de apariţie a durerii.
Se intercalează fie reprize de repaus, fie reprize de efort cu intensitate
mai mică, în funcţie de toleranţa pacientului.
Pentru cei care nu tolerează aceste exerciţii în doze corespunzătoare,
se recomandă exerciţii cu îngreuiere dozată (gantere, extensoare, mingi
medicinale), executate cu membrele superioare şi cu trunchiul.
Exerciţiile fizice sunt recomandate în stadiile I şi al II-lea ale
aterosclerozei obliterante periferice, când sunt prezente parestezii la
efort.
 În stadiile mai avansate, cu dureri în repaus, se recomandă numai
gimnastică Burger şi exerciţii analitice (pe grupe musculare) uşoare.
 Este recomandat ca programul de kinetoterapie să includă toate
categoriile de exerciţii, cuprinzând zilnic cel puţin două dintre ele.
 Se recomandă de asemenea, mersul zilnic sau de 3-5 ori pe
săptămână şi ex analitice pt MI

Bolile venelor au o incidenţă crescută,în special varicele şi trombozele

venoase şi predispun la complicaţii grave (embolia pulmonară).
Boala varicoasă (varicele) se caracterizează prin ectazii venoase
însoţite de modificări structurale ale peretelui venos, având drept
consecinţă tulburări de hemodinamică venoasă.

ETIOLOGIE

 Boala este mai frecventă la femeile peste 25 ani, în apariţia sa fiind

implicaţi:
factori favorizanţi interni:tulburări endocrine, sarcina,obezitatea;
 factori predispozanţi externi:profesia ortostatică şi în nemişcare,
căldura, avitaminoze, infecţii;
 predispoziţia ereditară

PATOGENIE

Teoria unanim acceptată este cea hidrostatică, ea explica apariţia

varicelor prin efectele forţei gravitaţionale, căreia i se opun pompele
musculo-venoase ale coapsei şi gambei.

FIZIOPATOLOGIE

 Circulaţia venoasă a membrelor inferioare este asigurată de două

sisteme venoase:
 superficial (prefascial) reprezentat de reţeaua venoasă hipodermică,
ce se drenează prin două trunchiuri mari: vena safena internă şi vena
safenă externă
 profund (subfascial), cuprinde trunchiurile venoase care însoţesc
arterele magistrale, câte 2 sau 3 pentru fiecare arteră de la gambă şi
unică deasupra articulaţiei genunchiului: vena poplitee şi femurală.
 venele comunicante fac legătura între venele superficiale şi cele
profunde.erciţii analitice executate cu membrele inferioare.
Venele membrelor inferioare sunt prevazute cu un aparat valvular
format din valvule bi- şi tricuspide, dispuse de-a lungul unui trunchi venos
(valvule axiale) şi la nivelul orificiilor de vărsare în venele profunde
(valvule ostiale).
Dispozitia si continenta acestor valvule condiţionează circulaţia venoasă
unidirecţională, în sens centripet, dinspre suprafaţă spre profunzime şi
de la periferie către AD, factorul determinant fiind gradientul de presiune.
 În boala varicoasă, tulburarea iniţiala este insuficienţa unei valvule
ostiale care permite ca o parte din sângele din profunzime sa reflueze la
suprafaţă. Cu timpul venele safene se dilata progresiv, chiar până la
aspecte monstruoase.
 Tardiv, când axul venos profund devine şi el insuficient, se instalează
insuficienţa venoasă cronică mixtă, globală, superficială şi profundă.

SIMPTOMATOLOGIE

Se manifesta si evolueaza in 4 stadii:

- stadiul I (perioada prevaricoasa) se caracterizeaza prin senzaţia de
oboseală în membrele inferioare, crampe nocturne, dureri discrete, edem
vesperal (nocturn), examenul obiectiv local evidentiaza prezenta unor
cordoane venoase neregulate ce proemină sub tegumente sau a
pachetelor varicoase, palparea evidenţiază traiectul safenei dilatate.
- stadiul al II-lea (perioada varicoasa) se caracterizeaza prin apariţia unor
tulburări funcţionale reduse: senzaţia de greutate, tensiune în gambă,
oboseală, mai ales în ortostatism şi a varicelor cu pachete varicoase,
acestea sunt depresibile, nedureroase, dispar în poziţie antideclivă
(procliva) şi reapar instantaneu în ortostatism, fiind acoperite de
tegumente normale sau atrofice.
- stadiul al III-lea (stadiul decompensării microcirculaţiei cutanate) se
caracterizeaza prin apariţia edemului şi a tulburărilor trofice reprezentate:
→ dermatita pigmentară eczematiformă este pigmentarea brună a
tegumentelor din treimea inferioară a gambei
→ celulita scleroasă (indurativă) este o leziune definitiva a tegumentelor,
se prezinta ca o induraţie ce determină aderenţa şi lipsa de mobilitate a
tegumentelor pe planul aponevrotic
→ ulcerul de gambă reprezinta leziunea trofică cea mai gravă, aparuta
spontana sau dupa traumatisme minore, se prezinta ca o ulceraţie
rotundă localizată supramaleolar intern, fără tendinţă de vindecare
spontană
- stadiul al IV-lea se caracterizeaza prin insuficienţa valvulară la nivelul
trunchiurilor venoase profunde, se accentuează sindromul varicos
complex din stadiul al III-lea, apar varicozităţi gigante, tulburări trofice
complexe, mergând până la impotenţa funcţională a membrului inferior.
TRATAMENT
 Tratamentul de bază este cel profilactic, cu accent pe profilaxia
secundară (profilaxia complicaţiilor), se adresează persoanelor
predispuse genetic şi constituţional, condiţiilor de viaţă şi de muncă
favorizante, evitării factorilor de risc care duc la hipertensiune venoasă,
se recomandă practicarea ciclismului şi a înotului.

 Tratamentul curativ constă din:

repaus la pat pentru realizarea drenajului postural
medicaţie venotropă (Tarosin)
combaterea edemului şi a celulitei prin diuretice, corticoterapie sau
compresie externă cu faşa elastică, ciorapi elastici, pansamente adezive
tratamentul ulcerului de gambă
tratament chirurgical.