PATOLOGIE SI CLINICA

MEDICALA VETERINARA
Boli ale Sistemului Digestiv
 STOMATITELE
Sunt inflamatii ale tesuturilor moi ale cavitatii bucale, fiind cantonate
numai la nivelul mucoasei (stomatite superficiale) sau afecteaza si
tesuturile profunde (stomatite profunde).

Etiopatogeneza
Factori predispozanti
predispozanti:: boli de nutritie vrecvent la animale inalt
productive,
boli cronice infectioase sau parazitare,
diferite organopatii in special
gastroenteritele si nefritele cronice
azotemice(retentie azotata)
 Factori ocazionali:
ocazionali:
De natura mecanica: neregularitati dentare, tartru dentar, taierea
coltilor la purcei,
corpi straini din alimente implantati in
mucoasa

De natura fizica: caldura,

frigul,
electricitatea

De natura chimica: alcalinele, acizii,

plante toxice iritante,
Medicamentoase
(vezicante plicate pe
piele si apoi linse).

Acesti factori lezeaza mucoasa si favorizeaza dezvoltarea agentilor biotici

determinanti (virusuri, bacterii, miceti)
 Simptomatologie

Difera dupa intinderea inflamatiei in

suprafata si profunzime:

Disfagie bucala
Prehensiune cu “dinti lungi” sau miscari superficiale ale mandibulei.
Jena in masticatie si deglutitie
Facies ingrijorat
Formarea de “magazie alimentara” intre molari si bucce.

Tipuri::
Tipuri
Catarala = mucoasa congestionata, calda,
dureroasa si uscata.
Veziculoasa (aftoasa)
aftoasa) = natura infectioasa (febra aftoasa si boala
veziculoasa a suinelor), sau datorat reducerii reactivitatii la purceii
carentati sau la iepurii din rase perfectionate.
Pseudomembranoasa = la sugari si tineret datorita scaderii reactivitatii,
carentei in in vit. A, din grupul B, carente proteice. (purcei, miei, vitei,
manji, iepurasi, frecvent primavara)

La nivelul acestor leziuni ale mucoase

se dez. Ag. Biotici precum: coci,
piobacili, salmonele, leptospire,
ciuperci din genul Candida.
Ulceroasa = inflamatie acuta a mucoasei si submucoasei, urmata de
necrozare si aparitia de ulcere.
Glositele: (inflamatia Limbii), pot evolua in cadrul complexului stomatita sau
Glositele:
individual sub diverse forme: catarala, pseudomembranoasa, ulceroasa,
veziculoasa.
Diagnosticul
Se bazeaza pe simptomele functionale.
Important diagnosticul etiologic mai ales in bolile virale.

Prognostic
Favorabil in stomatite primare , Rezervat sau Grav in cele
profunde.

Tratament Igieno-dietetic si medicamentos (local si general)

Local: Spalaturi cu ceai de musetel, apa acidulata (2 linguri otet, 1 lingura

sare la 1 litru apa), glicerina boraxata cu albastru de metilen.

General: Indepartarea tesuturilor necrozate sau drenarea colectiilor

purulente.Antibiotice generale si locale, antimicotice locale dupa
caz (ungv.)
 FARINGITA
Inflamatii ale faringelui, frecvent la carnasiere mai ales sub forma de
Tonsilite.
 Etiologia::
Etiologia

Faringite Primare:
Primare:

Factori ocazionali:
ocazionali: De ordin termic – frig, umiditate (crescuta/scazuta),
curenti de aer, apa rece etc.
Factori predispozanti:
predispozanti: Stare de intretinere precara, alimentatie deficitara.

Factori mecanici:
mecanici: Corpi straini (oase, lemne)

Factori chimici:
chimici: Gaze iritante, fum, dezinfectante.

Factori determinanti:
determinanti: Agenti virali, bacterieni mai rar micotici.
Germeni specifici – stafilococi, streptococi, E. coli.
 Faringite secundare
Difuziunea inflamatiilor din vecinatate (cavitatea bucala, cavit. nazale,
sinusuri).

Simptomatologia Acute:
Faringita catarala:
catarala: Febra usoara, deglutitii in gol, apetit scazut, disfagie.
Vomitarea (omnivore, carnivore), tuse seaca,
avortata, unica sau repetitiva. Adenopatie
retrofaringiana (mai mult sau mai putin), la palparea
farinxului, unele animale reactioneaza. La inspectia
interna a cavitatii faringiene: roseata, tumefactia
valului palatin, a tonsilelor care la carnivore sunt
proeminente avand aspect de visina sau mura.

!!! Sindrom Tonsilita – Nefrita, Sindrom Tonsilita – Endocardita !!!

Faringita flegmonoasa
Disfagie, inapetenta, febra 40, la cainii cu bot scurt
apar semne asmatiforme (de origine nazala).
Flegmoanele se evidentiaza prin tumefactie locala
si culoare galbuie a colectiilor purulente.
 Cronica:: Asemanatoare clinic cu faringitele acute cu diferenta ca
Cronica
semnele locale si generale sunt mult mai sterse. Evolueaza in
general afebril sau cu mici pusee termice. La carnasiere
faringita cronica corespunde tonsilitei cronice
Diagniostic
Se bazeaza pe disfagie, vomituritii,
sensibilitate locala, inspectie interna.

Prognostic Rezervat in majoritatea cazurilor si grav in faringita

flegmonoasa.
Tratament Igieno-dietetic si medicamentos
Medicamentos: antibiotice cu spectru larg, in special
combinatia penicilina cu streptomicina, badijonari cu
albastru de metilen sau electoare, frictii externe cu
tinctura de iod.
 BOLILE ESOFAGULUI

Obstructia esofagului
Intreruperea tranzitului esofagian printr-un corp strain sau alimentar
care inchide complet sau incomplet lumenul esofagului. Frecvent la
taurinele adulte mai rar la celelalte specii.

Simptomatologie

Facies ingrijorat, incercari repetate

de deglutitie urmate de expulzarea
pe nari si pe gura a unei mari
cantitati de saliva.
Diagnostic Se bazeaza pe disfagia esofagiana indeosebi pe
pseudovomitarea salivara si pe meteorismul secundar, pe
datele palpatiei externe, pe usurinta cu care se deplaseaza
sonda esofagiana pe traiect.
Evolutie acuta de cateva ore, rar 3-4 zile. Complicatii grave: asfixia datorita
timpanismului, bronhopneumonia prin aspiratie, necroza si gangrena
peretilor esofagului.
 Tratament
In primul rand remedierea spasmului esofagian prin spasmolitice:
acepromazina, procaina i.v., atropina , novasul(metamizol), no-spa,
drotavet (drotaverina clorhidrat).

Presiune bimanuala si bilaterala impingand retrograd

corpul obstruant pana la originea esofagului, fixarea
acestuia cu o pensa si extragerea lui. Se folosesc solutii
lubrefiante.
 Respingerea cu sonda este contraindicata – poate determina de la
obstructii cervicale la obstructii toracale sau abdominale mult mai
greu de inlaturat.

La carnasiere prin endoscopie, uneori esofagotomie (punctele de sutura se

desira adesea sau cicatrizarea produce stricturi).

La rumegatoare timpanismul secundar se remediaza prin centeza.

Dilatatiile esofagului
Constau in largirea circulara, prin
cresterea egala a tuturor
diametrelor lumenului esofagului
(ectazia esofagiana), sau alteori,
mucoasa herniaza pe o zona
redusa in afara peretilor, formand
o punga diverticulara.
La caine apare numai in portiunea intratoracica sub forma de megaesofag,
consecinta a tonusului crescut al sfincterului cardiei, urmata de dilatatia
cronica a segmentului intratoracic.
Etiopatogeneza
Sunt in toate cazurile consecinta stenozelor sau obstructiilor esofagiene
situate in aval. Diverticulele esofagiene sunt datorate corpilor straini care au
desirat structura parietala a unei portiuni din esofag.

Mecanismul patogenezic major consta in

stanjenirea actului deglutitiei, avand
drept rezultat regurgitarea bolurilor
alimenentare.
 Simptomatologie
Foarte asemanatoare cu cele din stenoze: apetit prezent, deglutitie normala,
insa tipic este regurgitarea bolurilor dupa ce un numar variabil de boluri au
fost deglutite aparent normal.

Tratament
D.p.d.v. al oportunitatii de la caz la caz. Cu sanse reduse - alimente
semilichide, interventie chirurgicala ptr. remedierea diverticulelor daca sunt
situate in reg. cervicala. Scaun la catei.
 METEORISMUL RUMINAL ACUT
Meteorism = dilatarea rapida a rumenului si a retelei prin acumularea
excesiva a gazelor de fermentatie.
Doua forme:
Timpanismul – cu dom de gaze dorsal deasupra stratului consistent
de furaje,
Meteorism spumos – spuma constituita din vezicule fine care nu se
sparg, se amesteca difuz in masa continutului rumenal.

Frecventa mare la taurine, mai rar la ovine si foarte rara la caprine.

 Cauze predispozante
predispozante::
Tonus redus al prestomacelor, stres, stabulatie indelungata, lacomia, lipsa de
obiosnuire treptata cu un anumit substrat alimentar “timpanogen”, frigul
asociat cu roua, bruma, ceata, ploi reci, alimente reci sau inghetate.

Cauze ocazionale
ocazionale::
Nutreturi timpanogene: trifoi, lucerna,mazare, capete si foi de sfecla mai ales
ploate sau inrourate si reci.

La viteii sugari, meteorismul rumenal acut intervine

rar, datorandu-se refluxului de lapte din cheag
frecvent prin lipsa reflexului de inchidere a
jgheabului esofagian, laptele ajunge in prestomace si
sufera o fermentatie anormala, timpanogena (vezi
fiziologia digestivului la rumegatoare)
 Simptomatologie::
Simptomatologie
Apare la scurt timp de la ingerarea nutreturilor timpanogene, privire
ingrijorata, animalul intoarce capul spre flancuri, cifozare. Dupa 10-15 min.
semnele sunt mai evidente: flancul stg. Se dilata treptat, uneori depasind
unghiul extern al iliumului si a apofizelor transverse lombare.
 Distensia trece si in partea dreapta. comprimand pulmonul si cordul,
animalul ia pozitie ortopneica, respiratie toracica frecventa si superficiala,
nari dilatate, respiratie bucala.
Tendinta spre asfixie este ilustrata de culoarea violaceu-albastruie a
tegumentelor.
Transpiratii reci la baza urechilor si laturile toracelui, ce marcheaza
instalarea colapsului circulator.
Punctia rumenului:
rumenului eliminarea pe canula trocarului a unei spumozitati
albicioase, fara debalonare rapida, in cazul indigestiei spumoase, in cea
gazoasa, pe trocar erup gaze, iar debalonarea se produce aproape
instantaneu.
Diagnostic: Clinic nu comporta dificultati.

Tratament::
Tratament Rumenocenteza

Medicatie Antifermentescibila: apa de var (pana la 2 l la taurine adulte),

uleiuri comestibile, ulei de ricin sau ulei ars de masina(1,5-3 l). Apoi se adm.
p.o. timpanisol (simbionti), nutreturi de buna calitate, fibroase
nefermentescibile, uscate. Redesteptarea contractiilor rumenului prin masaje
ale peretelui abdominal stg. Refrigeratii sau introducerea animalului in apa
ori acoperirea lui cu o patura umeda, alergate pe deal, oile cu cainii sau
trecute fortat prin strunga ptr. a elibera cardia.
Animalele se plaseaza pe un plan inclinat sau cu picioarele posterioare
intr-un sant sau groapa pt. a facilita degajarea gazelor pe gura.
 Sindromul de colici
Latinescul dolor coli (dureri ale colonului)
In sens mai larg reprezinta toate manifestarile pe care le exprima animalele
ca urmare a durerilor de la nivelul organelor interne abdominale.
Frecventa cea mai mare este la cabaline (spectaculoase), mai rar la bovine,
porcine si carnasiere.

Etiologia
Frecventa mare a colicilor la cal se datoreaza predispozitiei de specie:
Capacitate redusa a stomacului,
Dificultate de vomitare – cravata elvetiana la nivelul cardiei (vezi
fiziologia digestivului la cal),
Apropierea exagerata a cardiei si pilorului,
Lungimea mare a intestinului subtire, conformatia si dimensiunile
cecumului,
Marimea si inegalitatea anselor colonului mare ce are posibilitatea sa se
deplaseze in orice directie in abdomen.
Alte cauze:
cauze:

Infometarea sau administrarea ratiilor in tainuri prea distantate (lipsa

alimentelor in stomac determina la cal contractii spasmotice ale acestuia),
Alimente prea maruntite care nu sunt bine insalivate.
Alimente mucegaite, murdarite de pamant, nisip,
Apa dura,
Schimbare brusca a alimentatiei, in special trecerea brusca de la graunte
vechi la cele nou recoltate, de la fan la lucerna, trifoi proaspat.

Simptomatologie

Colici dramatice, grave sau usoare.

Dramatice::
Dramatice Pierderea instinctului de conservare – se trantesc de la
inaltimea picioarelor, se rostogolesc
Grave: Manifestari dureroase intense dar fragmentate de pauze de
cateva minute. Se culca mai precaut.

Usoare::
Usoare Tendinta de a se culca fara sa o faca intotdeauna,
perioade lungi de liniste.
 Diagnostic Trebuiesc excluse colicile false: urinare, hepatobiliare,
genitale, pancreatice.

Se face diagnosticare topografica a zonei de

declansare a colicilor dupa semnele mimate:
autoascultatia, mimica faciala, mimica
caudala, pozitia cozii, a urechilor; dupa
semnele audibile:
Prezenta borborismelor, lipsa acestora,
zgomotele gazoase, de egalare a presiunilor,
sau tacerea abdominala.
Semne cifrate: (clavirul ecvin, sau
clavirul lui Roger): horipilator,
termic, muscular (tremuraturi) sau
sudoral.
Tratament
Instruirea ingrijitorilor sau proprietarilor – plimbare la pas, evitarea
trantirilor, busomari repetate pe abdomen cu somoioage de paie.
Calmarea durerilor – Venisectie Larga, apoi i.v. Procaina 2% 0,12 g/100
kg +/- Atropina Sulfurica. In caz ca nu se calmeaza se recurge la Metamizol
(algocalmin), Acepromazina, sau alte calmante.

Sondajul gastric – cu sonda

nazoesofagiana,, sifonand continutul, avand
nazoesofagiana
si efect calmant.

!!! Administrarea spasmoliticilor fara evacuarea stomacului, poate provoca

ruptura lui.!!!
 Evacuarea intestinelor se face intai prin exploratie rectala, care degajeaza
ampula rectala, permitan si masarea anselor cu stimularea mecanica a
peristaltismului.
Se efectueaza apoi clisme inalte, repetate, ptr. A evacua continutul anselor
posterioare si a trezi peristaltismul.
Dupa caz se foloseste centeza cu trocarul

Rehidratarea si resalinizarea prin

perfuzii cu electroliti (ringer )
Combaterea acidozei – bicarbonat de
sodiu 50g/1000 ml apa distilata sterila
Combaterea socului – i.v. sol. polielectrolitice, clorurosodice, glucozate,
Vit.C, Vit. B1

Dupa vindecare 1-2 zile doar alimente fibroase de buna calitate.

La carnasiere, evacuarea stomacului prin sonda bucoesofagiana sau

vomitare, atrage dupa sine linistirea animalului.
 Gastralgia
Gastropatie functionala caracterizata prin durere si contractura a stomacului.
Se mai numeste: Gastropatie senzitiva, Crampa gastrica sau Colica de foame.

Etiopatogeneza
Iritatii care survin datorita distensiei
Parazitism gastric
Gastrita cauzata de distante mari intre tainuri
Gastrita cauzata de substante organice de la nivelul rinichiului
(ureea, acidul oxalic)
Corpi straini ingerati sau subst. chimice iritante
 Simptomatologia
Manifestari de colica si vagotonie (vomitari si vomituritii)
vomituritie = tendinta repetata de vomitare dar fara eliminare de continut
gastric. (Vagotonia- reflex oculo-cardiac pozitiv – bradicardie.)
Diagnostic
Usor de stabilit dar importanta este cauza (afectiune primara sau secundara )
Diagnostic imagistic (Tranzit baritat, Cu mare valoare de diagnostic –
endoscopia gastrica)
gastrica
Tratament

Indepartarea corpilor straini

Antiacide - Antisecretorii: Ranitidina inj. 2 mg/kg (i.v. / i.m.)
Pansamente gastrice (Almagel A, Epicogel, Maalox)
Antibiotice – (impotriva helicobacter) – Amoxicilina 12,5 mg/Kg/12 ore
Antivomitive centrale (Cerenia)
Igieno-dietetic (alimente si frecventa meselor)
Tratamentul cauzelor primare in gastralgia secundara
Rehidratare obligatorie in vomitarile repetate.
 Gastritele
Tulburari inflamatorii ale stomacului, rareori raman limitate la acest organ,
deoarece prin relatiile anatomice si fiziologice ele continua cu enteritele,
evoluand ca gastro-entreite.
Incidenta mai mare la monogastrice si putin important la poligastrice la care
afecteaza mai cu seama viteii monogastrici.
Gastrite primare:
primare:
Iritatia directa exercitata asupra peretilor stomacului de catre furaje alterate,
mucegaite, indigeste, dure, reci, fierbinti, par, etc.
Iritatii chimice – acizi, baze, subst. dezinfectante, fertilizanti, pesticide, plante
toxice.
Gastrite secundare:
secundare:
Consecutiv altor boli – faringite, esofagite, enterite,
Boli extradigestive – sindrom uremic, boli hepatice, boli cardiovasculare.
Gastrite simptomatice:
simptomatice:
In boli precum: Pesta, Rujet, Leptospiroza, Salmoneloza, Tuberculoza,
Leucopenia infectioasa a pisicii, Boala Carre, parazitoze gastrice la toate
speciile.
Patogeneza
Factorii etiologici provoaca la nivelul mucoasei gastrice (pe cale
neurovegetativa sau circulatorie) congestie, inflamatie, catar. Consecutiv
apar modificari de motilitate si sectretorii. Hipermotilitatea determina
vomitari. Cand vomitarile sunt exagerate, ele determina diferite grade de
deshidratare si alcaloza, evoluand cu polipnee si chiar manifestari
tetaniforme.
Modificarile secretorii, favorizeaza fermentatii anormale si insuficienta
digestiei gastrice, ceea ce determina intinderea procesului inflamator la
nivelul intestinului.
In gastrite acute – sensibilitate locala crescuta, inapetenta, intoleranta
gastrica, dispepsia, spasmul si febra.
In cele cronice – predomina insuficienta secretiei de suc gastric si
hipersecretia de mucus.
La monogastrice: astenie, inapetenta, eructatii, sensibilitate crescuta in zona
gastrica, gemete, colici surde, asezarea abdomenului pe locuri reci, uneori
febra.
Vomitari immediate dupa consumul tainului, la inceput alimentare, apoi
gleroase, biloase, uneori cu strii de sange. De asemenea vomitarea imediata
a apei.
Diagnosticul
Se bazeaza in principal pe vomitare, alaturi de datele de ordin general si de
durerea gastrica.

Diferential: Foaret important anamneza!

anamneza!

Dispepsii independente de gastrita(lipsa sensibilitatii la palpare, lipsa

febrei),
Obstructii esofagiene(falsa vomitare),
Obstructii intestinale(vomitatul este fecaloid),
Bolile ficatului(semne muco-cutanate, urinare, coprologice – examene cu
indicatii destul de utile)
 Evolutie
Tendinta de vindecare in 3-5 zile, rar 1-2 saptamani.
La carnivore tendinta de cronicizare, mai ales cea de tip cataral.
Tratament
Dietetic
In cea catarala acuta – recomandare semiinfometare 1-2 zile (cant. Reduse
de alimente usor digerabile in tainuri mici si dese). Daca vomitarile persista
se recomanda dieta neagra 12-14 ore mergand pana la 24 ore. Se recomanda
hidratarea cu apa rece (usor sarata sau cu sol. Ringer, infuzii de menta, ceai
de musetel, si intotdeauna dupa voma, 30-40 min. nu se va administra apa.
Reluarea alimentatiei se va face treptat
Medicamentos – combaterea gastralgiei si a vomitarilor:
Spasmolitice: No-Spa (Drotaverina)
Antivomitive: Metoclopramid, Cerenia
Antisecretorii: Ranitidina (Arnetin)
Pansamente gastrice: Almagel A.
 Torsiunea stomacului
Gastropatie topografica, destul de rara, intalnita la caine, porc, rumegatoare
mari si miel, ce consta in rasucirea stomacului la nivelul zonei pilorice si a
celei dinspre cardia, cu perturbarea tranzitului digestiv si a circulatiei de
intoarcere din sectorul gastric.

Etiopatogeneza

Cauza predispozanta – relaxarea ligamentului

gastrohepatic si gastroduodenal.
Ea mai poate aparea ca o consecinta a
modificarilor bruste de pozitie a organului,
aflat in plenitudine, in timpul jocului sau a
unui efort.
Rasucirea organului poate fi de mai multe grade, de la 90° pana la 180°
sau chiar 360°. La caine, apare frecvent la rasele mari si molosoide si se
declanseaza de regula pe stomacul semiplin, ca urmare a unor miscari
bruste fie la vanatoare, fie in timpul jocului.

La vacile de curand fatate, datorita atoniei

cheagului pot aparea torsiuni de 70°-80°.

Dintre mecanismele patogenezice

patogenezice::
Dintre mecanismele patogenezice: local apare staza in circulatia de
intoarcere, suspendarea tranzitului si a secretiei gastrice. Drept consecinta,
apar hemoragii, fermentatii anormale si ca urmare a ocluziei cardiei si
pilorului se instituie rapid o dilatatie gazoasa in cazul rotatiei de 90° si
meteorizatie in cazul torsiunii complete de 180°-360°.
O consecinta grava este rupture de splina
ca urmare a angrenarii acesteia prin
ligamentul gastro-splenic si producerea
unei hemoragii intense.

Simptomatologia

Colici,
dureri mari,
tipate, gamete,
hipersalivatie si sialoree,
expulzarea aproape instantanee a alimentelor si a apei,
dilatatie gazoasa enorma imprimand aspectul de “torace si abdomen de
butoi”.
La percutie se distinge sunet clar, timpanic sau chiar metalic.
Animalul prezinta vomituritii
repetate, splenomegalie de staza,
cianoza si tendinta la hipotermie.
Sondajul gastric este impracticabil.
Moartea survine in cateva ore pana
la cateva minute in cazul rupturii
splinei.
Diagnosticul
Se bazeaza pe balonarea brusca, rapida, semnele circulatorii,
imposibilitatea patrunderii sondei in stomac.
 Diagnostic diferential de: obstructia esofagului, stenoza sau spasmul
pilorului precum si indigestia gazoasa care nu da tulburari generale asa de
grave, iar cateterismul gastric este totusi posibil.

Evolutia

In majoritatea cazurilor rapida, rotatiile complete determinand moartea

prin asfixie si colaps circulator in 12-48 ore. In torsiune incompleta,
evolutia poate fi mai lunga, pana la 3-4 zile.
 Prognostic

Rezervat cu conditia ca diagnosticul sa fie precoce si interventia terapeutica

imediata, devine defavorabil dupa o evolutie de cateva ore.

Tratament
Interventie chirurgicala de urgenta, cu restaurarea topografiei normale a
stomacului, dublata de rehidratare-resalinizare si in general masuri pentru
scoaterea din soc.
 Hemoragia gastica
Gastroragia este din punct de vedere clinic un sindrom comun mai multor
afectiuni.

Se intalneste la speciile care au posibilitatea sa vomite, hematemeza fiind

semnul caracteristic.
 Etiologie
Mecanica – corpi straini

Caustic, toxica – plante toxice,

alimente mucegaite cu fusarium
sau aspergilus

Endointoxicatii – uremia,
cetonemia, hepatoze, hepatite.

Parazitara – paraziti ajunsi in stomac

Actiuni traumatic de la exterior – animale de talie mica

Tulburari vasculare – staze sanguine ale peretelui

gastric, in urma afectiunilor cordului, pulmonilor,
ficatului, splinei, venei porte.

Hemoragia gastric poate sa fie secundara in bolile

hemoragipare primare (intoxicatia cu warfarina –
cumarinice), boli ale aparatului hematopoetic.

Frecvente sunt si hemoragiile din ulcerul sau

ulceratiile gastrice.
 Patogeneza
Factorii etiologici determina hiperemia mucoasei
gastrice, o tranzvazare exagerata a sangelui prin
vasele sanguine, hemoragii in mucoasa sub diferite
forme: puncte, petesii (pete de sange), sufuziuni
(hemoragii reduse intre straturile diferite ale
tesuturilor) si chiar hematoame (acumulari mari de
sange inchistat).
 Simptomatologie
Semnul patognomonic (caracteristic) = hematemeza (voma cu sange), lichidul
gastric putand avea culoarea rosie-inchisa cand cantitatea de sange este mai
mare, sau rosu-brun-ciocolatiu cu miros extreme de fetid (respingator), cand
hemoragiile sunt in cantitate mai mica. Uneori are aspect de zat de cafea
(caine in nefrita cronica)

In marea majoritate a cazurilor, hematemeza

este dublata de melena (fecale negre ca pacura),
ca o consecinta a transformarii fierului in sulfura
neagra de fier in urma digestiei sangelui.
 Diagnosticul
Se pune usor atunci cand vomitatul contine sange suficient ca sa coloreze
lichidul gastric. Cand cantitatea este mica, se impune cercetarea lui chimica
atat in vomitat cat si in fecale.

Tratament

In functie de agentul etiologic: Dietetic

Medicatie antihemoragica
Antisecretorii
Antibioterapie
Reechilibrare hidroelectrolitica si
vitaminoterapie
Chirurgical
 Enteritele
Sunt afectiuni inflamatorii ale intestinelor care evolueaza singure sau
asociate cu gastritele, sub forma de gastroenterite.

Etiologie
Pot evolua acut sau cronic, putand fi primare, secundare si simptomatice.
Enteritele primare
Factori predispozanti: Susceptibilitate aparte la taurine si suine
comparativ cu celelalte specii, rasele perfectionate
fata de cele rustice, tineretul fata de adulti.
Carente: vit. A,D, E, complex B, C.,
microelemente: Se, Fe, Cu, Co, Mn, Zn, deficient
proteice sau lipidice .
Predispozitie individuala legata de tahifagie,
supraalimentatie, pica, diferite stari patologice
precursoare.
Factori ocazionali sau favorizanti:
sunt legati de neregulile de igiena alimentara, schimbari bruste de
alimentatie, intarcare neadecvata, lipsa de igiena.

Factori determinanti:
Factori determinanti ai enteritelor primare sunt
reprezentati de numerosi agenti biotic (virusuri
enterotrope, colibacili, salmonele, clamidii,
micoplasme)
 Enteritele secundare
Apar consecutiv altor enteropatii cum cum sunt cele circulatorii, topografice,
sau consecutive gastropatiilor, bolilor hepatice, renale si cardiace.

Enteritele simptomatice
Apar in diferite boli infectioase, parazitare sau toxice: infectii cu rotavirusuri,
salmoneloza, colibaciloza, aflatoxicoza, etc.
 Patogeneza
Cauzele predispozante si mai ales cele ocazionale actioneaza in principal prin
scaderea rezistentei locale si chiar lezionarea mucoasei. Congestia locala,
exudatia (supuratia), realizeaza conditii propice dezvoltarii germenilor, care
dobandesc ulterior rol primordial.

Dismicrobismul primar sau secundar,

reducerea pana la disparitie a florei
microbiene normale a intestinelor si
multiplicarea germenilor patogeni, este
insotit de importante perturbari ale secretiei
intestinale.
 Absorbtia intestinala se reduce, ducand la malnutritia
pacientilor.

Datorita fluxului sporit de lichid spre lumenul intestinal, care antreneaza

eliminarea unor cantitati masive de apa, proteine si electroliti, se ajunge la
deshidratare, hipovolemie (scaderea volumului circulant de sange),
hipoproteinemie, tulburari de echilibru ionic ce va duce la instalarea acidozei.
Enteritele se rasfrang asupra starii generale implicand sindromul de febra,
durere abdominala, iar in cazuri prelungite apare hipotermia.

Ele evolueaza rareori, fara sa implice suferinta hepatica si renala, sub forma
de degenerescenta sau chiar de inflamatii (sindrom enterorenal)
 Simptomatologie

Initial abatere, coprostaza, urmata de

diaree.
Tenesme

Abdomen sensibil la apalpare, cauta sa

stea cu abdomenul pe locuri reci.

Polidipsie, urmata in scurt timp de

Voma (gastro-enterite), concomitant cu
Pierderea completa a apetitului
 Febra
Parul, blana, isi pierd luciul
Deshidratare cutanata, pierderea elasticitatii pielii
Abatere profunda, slabire si tendinta spre hipotermie
Decubit permanent cu manifestari de
autointoxicatie.(hipotermie, tahicardie, tahipnee si scaderea
treptata a glicemiei – rol considerabil in evolutia fatala a
bolii, alaturi de cresterea acidozei metabolice si uremiei.
 Diagnosticul
Este usor de precizat mai ales atunci cand a aparut diareea.

Semnele abdominale – sensibilitatea, exagerarea zgomotelor intestinale,

aspectul materiilor fecale si tulburarile generale, pledeaza pentru
diagnosticul de enterita.

Atentie la diagnosticul diferential fata de bolile primare ce provoaca in

secundar enterita.!

Tratament

Trebuie sa fie: precoce

precoce,, intensiv si perseverent.
perseverent.
 Dieta
In cazuri grave dieta neagra (absoluta) – fara apa, fara alimente timp de 24
ore, rastimp in care se recurge la alimentative parenterala.
In cazul indigestiilor alimentare se recurge la introducerea de urgent a
alimentelor de buna calitate sau a dietelor predestinate afectiunilor de acest
tip, sau pentru afectiunile principale ce au determinat in secundar aparitia
enteritei.
Reluarea alimentatiei se va face intotdeauna treptat.

Medicatia etiotropa
Greu de stabilit, deoarece interventia trebuie sa fie prompta, ori, adesea
pana la precizarea etiologiei si chiar a antibiogramei trece un timpcare poate
fi decisiv pentru salvarea animalului.
De aceea se vor folosi mijloace antiinfectioase mai ales sulfamidele greu
resorbabile (neomicina, tetraciclinele).
In cazul unor toxice se vor utiliza antidoturile specifice sau generale, iar in
cazul parazitozelor, medicatia specifica.
Combaterea diareei Se face prin mijloace simple:
Spasmolitice,
Pansamente digestive,
Astringente si absorbante

Corectarea deshidratarii si
dezechilibrului ionc:
ionc: Se face cu ajutorul lichidelor perfuzabile cu
electroliti.

Medicatia generala Urmareste mentinerea marilor functii cu

ajutorul analepticelor (actioneaza asupra
S.N.C., mai ales la nivelul centrilor respiratori si
circulatori), antitoxice, vit.C., antihemoragice
dupa caz.
 Obstructia intestinala
Reprezinta blocarea partiala sau completa a lumenului intestinal, din
interiorul lui. Frecventa cea mai mare se intalneste la cal, caine si pisica si mai
rar la alte specii.
Etiopatogeneza
La cai cel mai frecvent sunt incriminati calculii intestinali (enteroliti) si
fecaloame.
Entorilitii sunt alcatuiti din fosfati amoniacomagnezieni, care se depun in
jurul unui nucleu constiuit dintr-un corp strain sau chiar din calculi
biliari.- pot ajunge la 15-20 kg. Fecaloamele sunt rezultate din tasarea
unor plante fibroase, in mase compacte, a caror deplasare este
stanjenita de numeroasele curburi si flexiuni natrurale ale tractusului
intestinal. (cel mai adesea Traista ciobanului si lucerna crescuta
luxuriant).
La caini si pisici, obstruarea lumenului intestinal se poate produce prin
oase, samburi de fructe, nuci, bucati de lemn, de masa plastica, de stofa
sau de piele, sticla sau cauciuc, inghitite accidental , in joaca sau odata cu
alimentele.
Foarte grav evolueaza obstructiile intestinale cu ghemuri
de ascarizi la catei.
 Ca localizare, cel mai frecvent la cal, obstructia apare la nivelul colonului
sau cecumului.
La caine, in rect dupa consumul de oase.
Cauzele enumerate provoaca entreospasm si oprirea mecanica a
tranzitului.
Se acumuleaza continut in ansele intestinale situate cranial,
hiperperistaltism si hipersecretie anterior obstructiei, inhibarea acestora
posterior obstructiei, rezultand fermentatii aberante cu potential toxic.

Actiunea mecanica asupra mucoasei intestinale poate produce si

iritatia acesteia, urmand congestia intestinala si apoi enterita.
Efectele circulatorii, precum si cele reflexe (nervoase), sunt moderate
deoarece vasele mezenterice si cele din peretele intestinal, precum si filetele
nervoase, nu sunt afectate in mod direct, cum este cazul in modificarile
topografice intestinale.
Simptomatologie
Disorexie (perturbarea poftei de mancare) pana la anorexie.
Colici de intensitate medie sau redusa
Rarirea si chiar suspendarea defecarilor (coprostaza)
Meteorism secundar moderat
Campare si tenesme in obstructiile posterioare

Vomitari fecaloide (la carnivore si omnivore)

La palparea abdomenului (animale mici), ori ecografic, se constata dilatarea

anselor.
 Diagnostic
Cabaline: colica intermitenta, lipsa ori reducerea evidenta a defecarii,
dilatatie gastrica recidivanta.
strain” – inapetenta, vomitare, sistarea
Carnasiere: “ triada de corp strain
defecarii
Ecografic, radiologic.
Diagnostic diferential fata de enteropatii topografice – au o
simptomatologie mai brutala.
Tratament

In general cel aplicat in colici si nu se va omite rehidratarea.

La carnasiere – tratament chirurgical.
 Enteropatii topografice
Modificari ale pozitiei sau raporturilor topografice ale unor anse
intestinale fata de alte anse sau fata de unele formatiuni invecinate.

Cele mai frecvente modificari de pozitie sunt:

Rotatia pe axul longitudinal (torsiune, volvulus – intereseaza si
mezenterul),
Flexiunea (indoirea fata de axul longitudinal) si
Invaginatia (telescoparea – patrunderea unui segment intr-un
esgment invecinat).
Deplasarea intestinului in orificii naturale sau accidentale, poarta
numele de hernii intestinale
intestinale:

congenitale,
castigate,
reductibile,
ireductibile,
strangulate,
cu incarceratie (fixare),
abdominale,
ingvinale,
diafragmatice,
ombilicale,
epiploonice, etc.
 Etiopatogeneza

Indiferent de mecanismul producerii lor, apar numeroase efecte patologice

locale si generale.

Efecte locale:
Suspendarea partiala sau completa a tranzitului digestiv,

Acumularea de continut alimentar in ansele craniale,

Hipertonie si hiperperistaltism initial, urmat de aparitia miscarilor

antiperistaltce ce explica voma fecaloida.

Se instaleaza hipotonia si parezia intestinala, urmata de dilatarea

cu gaze de fermentatie.
Mai grava decat staza digestiva este tulbuarea in circulatia intestinala si
mezenterica de la locul unde s-a produs modificarea topografica, caracterizata
prin ingreunarea sau disparitia circulatiei de intoarcere, ducand la congestie
pasiva, apoi infiltratie seroasa, hemoragie si in cele din urma la gangrena
umeda.
Toate acestea explica instituirea tulburarilor grave de ordin reflex (spasm,
durere locala)

Compresie pe
STAZA CIRCULATORIE vasele mezenterice
 Simptomatologia
Colica – manifestare dominanta
Reducerea sau suspendarea zgomotelor intestinale si a defecarii
De la simpla congestie a mucoaselor aparente la cardioaritmii si
modificari ale pulsului.

Diagnosticul
Pe baza datelor clinice, a palpatiei abdominale – se poate percepe o
formatiune densa, cilindroida, mobila si dureroasa.
Datele ecografice si/sau cele radiologice cu substanta de contrast au mare
valoare de diagnostic.

Pronostic
Grav, pentru ca in general animalele sunt prezentate la consult foarte tarziu
in raport cu evolutia supraacuta a procesului, in care moartea poate surveni
de la cateva ore pana la maxim 2-3 zile de la aparitia gangrenei umede.
 Tratament
Se recurge la interventie chirurgicala fara intarziere, altfel sfarsitul letal este
sigur.
 BOLILE FICATULUI – HEPATOPATIILE

Hepatopatiile acute si cronice,

cronice primare si secundare
secundare, sunt extrem de
frecvent intalnite la toate speciile, leziunile fiind extrem de variate, de
la cele mai reduse pana la cele mai grave.
 De buna functionare a ficatului depinde intreg metabolismul, pe de
alta parte, celelalte organe isi reflecta tulburarile lor, intr-un grad mai
mare sau mai mic, asupra ficatului.
Organ cu functii extrem de multiple (peste 1500): metabolice,
antitoxice, hematopoetice, biliara, termoreglare, etc.

Situarea lui la raspantia La dracu, acest ficat se regenereaza

circulatiei, dotat cu un sistem Prea repede ptr. un singur vultur
vascular extrem de bogat si ca orice
organ supra specializat, fiactul va
suferi la cele mai usoare stari
patologice (circulatorii, toxice,
infectioase, parazitare, neoplazice,
dismetabolii, etc.).
Tesutul hepatic dispune de o remarcabila
capacitate de regenerare si suplinire: este
suficient ca doar 20-30 % din masa ficatului sa fie
nealterata, pentru ca functiile sale sa se
desfasoare in conditii satisfacatoare.

Bolile hepatice evolueaza in general in timp

indelungat, fara manifestari clinice (subclinice), iar
cand simptomele devin evidente (ascita, icter,
modificari ale ariei de percutie), inseamna ca
alterarea morfologica este grava.
 Insuficienta hepatica
Imposibilitatea satisfacerii cerintelor legate de diferite functiuni ale
ficatului.
Poate fi o stare pur functionala, decelabila sub forma de modificari
biochimice, sau sa se coreleze si cu modificari morfologice decelabile
macroscopic, examen ecografic.

Etiologia

Agenti biotici:

Specifici sau conditionat patogeni: virusul hepatitei infectioase la caini

(hepatita Rubarth), virusul avortului infectios, virusul anemiei infectioase a
cailor, colibacilii, salmonelele, pasteurelele, streptococii si multi altii. Parazitii
cu diferite localizari, larvele migrante, cei digestivi (ascarizii), dar mai ales cei
hepatobiliari (fasciolele, dicroceliile, echinococii, etc.)
 Factori nutritionali si metabolici:

Supraalimentatia, subalimentatia, deficitul energetic, deficitul proteic,

hipovitaminoza E, hiposelenoza, deficiente in factori hepatoprotectori
(metionina, colina, biotina).

Factori toxici:

Plante toxice, micotoxine (aflatoxina), fungi din genul Aspergillus

(aflatoxicoze),
Intoxicatii cu fosfor, cupru, arsenic, plumb, iod, nitrati, uree, insecticide,
organofosforice si organoclorurate.
Autointoxicatii – enterice, renale sau datorate piometrului (acumulare de
puroi in uter)
 Factori traumatici:
Exogeni sau endogeni, proveniti mai ales de la nivelul prestomacelor.

Reticulita traumatica (cuie)

Actiuni mecanice:

Exercitate asupra parenchimului hepatic sau a

cailor biliare, prin viscere dilatate, chisti si
abcese intrahepatice sau extrahepatice.
 Insuficienta cardiaca congestiva:
Staze venoase, mai ales tulburarile circulatiei porte.

Boli generale sau locale:

Gastroenteritele, peritonitele, bolile sistemului biliar, tumori cu localizari

hepatobiliare sau prin metastaze de la alte niveluri.
 Simptomatologie
In functie de gradul in care sunt implicate numai unele functii hepatice,
sau toate concomitent, se disting Mica si Marea Insuficienta Hepatica.
Hepatica

Mica insuficienta hepatica

Semne discrete datorita suplinirii partii alterate prin hiperfunctiunea,
hipertrofia tesutului sanatos, sau regenerarea tesutului hepatic care fusese
afectat.

Semne atipice:
atipice reducerea voiciunii,
apetit capricios ori selectiv, usoare
semne de deshidratare, tendinta la
slabire si in general scaderea
randamentului.
In atari conditii, Mica insuficienta hepatica poate fi doar suspicionata, in lipsa
altei boli de ordin general sau de organ, care sa explice starea
necorespunzatoare a animalului, suspiciune care sa fie sustinuta eventual si
de efectul favorabil al unui tratament simptomatic in sensul insuficientei
hepatice.
 Marea insuficienta hepatica
Instalarea brutala este usor de recunoscut, fiind manifestata prin grave
alterari ale sistemului nervos (stari de excitatie sau de depresiune
corticala, stari comatoase) – sindrom hepato-encefalic,
asociate de cele mai multe ori cu aparitia icterului la nivelul pielii si
mucoaselor,
cu grave tulburari circulatorii,
aparitia sindromului hemoragipar,
a oliguriei si supracolorarii urinei,
hipomotilitate si hiposecretie intestinala,
fecale decolorate si cu miros fetid.
 Toate functiile hepatice intra in insuficienta:

Insuficienta glicoregulatoare:

Hipoglicemie (ficatul avand rol in producerea glucozei prin procesul de

neoglucogeneza), responsabila de tulburarile de excitatie sau depresie
nervoasa (sindrom hepato-encefalic), alaturi de producerea de amoniac la
nivelul intestinului, care nu mai este transformat la nivelul ficatului si ajunge
direct in sange si apoi la SNC.

Functia antitoxica a ficatului

Este extrem de scazuta, incat se ajunge la stari grave de toxiemie (toxine in
sange)
Administrarea hipnoticelor si tranchilizantelor in aceasta situatie este
catastrofala, deoarece aceste substante determina si secretie de hormoni
corticosuprarenali, pe care ficatul nu-i mai poate anihila si agraveaza
toxiemia, grabind evolutia spere exitus (moarte)
Mecanismul coagularii sangelui
Imposibilitatea celulei hepatice de a sintetiza protrombina (este o
glicoproteina care se gaseste in plasma normala si constituie altauri de
fibrinogen, factorul de baza al coagularii), duce la cresterea timpului de
fibrinogen
coagulare si la aparitia sindromului hemoragipar.
hemoragipar.
Moarte celulara
Cresterea in sange a enzimelor si in special al transaminazelor (GOT / AST;
GPT / ALT) si fosfatazelor, ca urmare a expulzarii lor din hepatocitul lezat.

Diagnosticul

Implica unele dificultati mai ales in Mica insuficienta, sau in insuficientele ce

intereseaza numai o singura functiune hepatica, sau cu disfunctiuni
moderate.
El se bazeaza pe semnele descrise anterior si pe examenele de laborator,
eventual pe alte manifestari ale bolii primare (hepatita, hepatoza, congestie
hepatica, ciroza, boli digestive, infectii, intoxicatii, etc.)
 Evolutia
Marea insuficienta hepatica este cel mai frecvent scurta, terminandu-se fatal.
Ea se poate insa institui progresiv, cu agravare graduala, mai ales in
hepatopatiile cronice (ciroza hepatica).
Tratamentul Igienodietetic si Medicamentos
Igienodietetic:: Importanta covarsitoare pentru pacientii cu hepatopatii
Igienodietetic
Repaus
Confort zooigienic
Excluderea prompta din alimentatie a substantelor potential sau cert
hepatotoxice
Hidrati de carbon in abundenta
Furaje verzi sau radacinoase, fan de calitate foarte buna
La carnasiere: diete industriale gata procesate si echilibrate, compoturi,
biscuiti, ceaiuri indulcite, paste fainoase, miere, orez, branza de vaci, bogata
in metionina si cistina. Se evita grasimile, care pot fi introduse doar in
convalescenta si in cantitati mici. In cazurile cresterii ureei, se vor reduce la
minim proteinele din alimentatie pentru scaderea riscului de intoxicatie cu
amoniac.
 Corectarea disfunctiilor hepatice
Medicamentos::
Medicamentos Protectia hepatocelulara
Etiotrop

biliare: uleiuri vegetale, bila de bovine (medicatie

Corectarea insuficientei biliare:
colagoga)

Corectarea insuficienta glicoregulatoare:

glicoregulatoare: Glucoza 5% sau Dextroza sub
forma de perfuzie si impreuna cu
Vit. B1 (2-4 g la animale mari, 50-
100 mg la cele mici).

Corectarea insuficientei protidoregulatoare:

protidoregulatoare: Administrarea aminoacizilor

!!!Atentie! - La carnasiere metionina adm. p.o. ca tratament de suplinire,

poate produce encefalopatie hepatica si actioneaza sinergic cu amoniacul in
declansarea comei hepatice. !!!
Corectarea disfuncti
isfunctiei
ei adiporeducatoare:
adiporeducatoare: Se combate prin adm. de Glucoza ,
alcaline, colina, biotina, cisteina,
etc.
Corectarea di
disfuncti
sfunctiei
ei antitoxice
antitoxice si a acidozei
acidozei hepatogene:
hepatogene:

Se remediaza prin administrarea de diuretice (furosemid), glucoza 5%, ser

fiziologic, alcaline (bicarbonat de sodiu).

Vitaminoterapia

Vitamina B-complex si vit. C (pana la 10 g la animale mari si 500-1000 mg la

animale mici), vit. B12 (200 micrograme la animale mari si 10-12 micrograme
la animale mici), vit K poate contribui la combaterea starii hemoragipare,
preferandu-se adm. i.v. pentru a grabi intrarea ei in actiune. Ea ramane
ineficienta in alterarile parenchimului hepatic. La carnasiere cu protectie de
corticosteroizi! Se folosesc in aceasta boala corticosteroizi ptr. eficienta
acestora in procesul de stimulare a glucogenezei.
glucogenezei.
 Sindromul de icter
Este un sindrom caracterizat prin colorarea
galbuie a pielii depigmentate, a mucoaselor si
tesuturilor.

Pseudoicterul poate fi consecinta unei administrari exagerate si de lunga

durata a carotenilor (morcovi)
 Etiopatogeneza:: - Mecanic, Hepatic si Hemolitic
Etiopatogeneza

Icterul mecanic (biliar)

Determinat de reducerea sau suprimarea tranzitului bilei, mai ales pe
canalele extrahepatice datorita prezentei de obstructii prin calculi biliarisau
paraziti, prin spasm sau infiltrat inflamator la nivelul sfincterului Oddi sau
Ampulei Vater, prin cicatrice, tumori din vecinatatea cailor biliare
extrahepatice.
Datorita insuficientei cantitative sau a lipsei
complete a bilei din intestin, scade peristaltismul,
digestia si absorbtia proteinelor, grasimilor si
vitaminelor liposolubile, odata cu instalarea
disapetentei si tendintei la constipatie.

Fecalele apar decolorate, de consistenta crescuta, cu

miros patrunzator. La carnasiere pot avea si un aspect
grasos, deoarece emulsionarea grasimilor si digestia
lor nu se mai face normal. Uneori se poate instala un
sindrom hemoragic dependent de hipovitaminoza K.

Tegumentele prezinta o culoare subicterica, de nuanta citrina ori

verdina datorita trecerii bilei in circulatia sanguina
(bilirubinemie)
 Cand icterul este consecinta proceselor inflamatorii
de la nivelul cailor biliare (angiocolita = inflamatia
cailor biliare, colecistita = inflamatia colecistului),
evolueaza si cu alte simptome ale acestora (febra,
leucocitoza, neutrofilie, durere la palpatia profunda).
Testele de explorare functionala hepatica sunt
negative, pozitivarea lor fiind un semn al complicatiei
stazei biliare cu leziuni hepatocitare.

Icterul hepatic
Apare in leziunile hepatocitului determinat
de diversi agenti etiologici.
Hepatocitele devin hiperpermeabile,
permitand trecerea bilei in sange.
 Spre deosebire de alte tipuri de icter, in cel hepatic (galbenarea) este foarte
evidenta la nivelul mucoasei, pielii si tesuturilor, luand un aspect roscat sau
rubiniu.
In plus apare inapetenta, deshidratarea, slabirea, semnele nervoase
(excitatie, mai ales depresie mergand pana la coma hepatica),
Urinare (colurie = pigmenti biliari in urina),
Pozitivarea testelor functionale ale ficatului (biochimie) si in general
manifestari ale Marii Insuficiente Hepatice.
Hepatice
 Icterul hemolitic

Frecvent in hemosporidioze , apare si in:

intoxicatia cu plumb, cupru, arsenic, in unele
viroze, leptospiroza, si infectii cu germeni
hemolitici (clostridii, streptococi, stafilococi,
etc)
Icterul hemolitic este dublat de semne ale
anemiei hemolitice (anemie = scaderea
cantitativa si calitativa a globulelor rosii si mai
ales a hemoglobinei, hemoglobinurie,
hematocrit redus, VSH accelerat, etc)
 Diagnosticul
Usor de pus , etiopatogenezic deseori este greu de precizat daca nu se
recurge la examene de laborator (biochimie, hematologie, frotiuri sange)

Tratamentul
Este in functie de agentii cauzali si se realizeaza prin mijloace citate la
insuficienta hepatica, icterul fiind in fond o manifestare a acesteia.
 Hepatitele
Sunt procese degenerativo-inflamatorii ale ficatului.

Hepatite infectioase:
infectioase: De cele mai multe ori hepatitele sunt provocate de
boli infectioase care determina infiltratie leucocitara
in ficat.

Hepatita infectioasa canina - Rubarth

Hepatitele nespecifice:
nespecifice: sunt determinate de existenta unor flegmoane,
abcese la nivelul diferitelor tesuturi, colectii purulente (sinuzite, pericardite,
pleurezii, peritonite purulente, metrite, pielonefrite, etc).

Hepatitele parazitare:
parazitare: sunt foarte frecvente la toate speciile la care larvele
diversilor paraziti trec prin ficat sau se dezvolta la nivelul canalelor biliare.

Dicrocelium Lanceolatum
Fasciola Hepatica
Fasciola intr-un canal
biliar.
 Hepatite cronice – Ciroza Hepatica
Ciroza (fibroasa sau scleroza hepatica), este un fenomen ce se produce la
nivelul ficatului in urma actiunii tuturor agentilor cu actiune daunatoare
(toxici) asupra ficatului aflat in insuficienta hepatica.
hepatica Apare in special la
carnasiere, dar mai poate fi prezenta la porc si rumegatoare, uneori si la cal.
Hepatita cronica – proces de cirozare
 Etiopatogeneza::
Etiopatogeneza
Cirozele pot fi continuarea diverselor hepatopatii trenante, de tip
degenerativ, circulator si inflamator, pot fi urmarea infectiilor (viroze,
bacterioze), a actiunii toxice microbiene sau parazitare.

Intoxicatia cu Cupru Virusul hepatitei C Streptococi Stafilococi

Virusul Hepatitei Rubarth Salmonella Infestatie masiva parazitara

cu Fasciole in colecist
Staza produsa prin scleroza in circulatia sangvina hepatica, genereaza ascita
(acumulare de lichid in cavitatea peritoneala), iar staza pe sistemul biliar
genereaza icterul.

Dilatarea Venei Porta

Ciroza cu acumulare de lichid ascitic

Tumora hepatica – dilatare vase

 Simptomatologie::
Simptomatologie Poate aparea:

Abatere, somnolenta, inapetenta

Alternare constipatie si diaree

Prezenta pigmentilor biliari (urobilinogenul – urina)

Icter sau subicter (nu intotdeauna in ciroza ascitogena)

Acumulare de lichid ascitic

(„pantece de batracian”)
 Diagnostic
Pe baza semnelor clinice generale, functionale (analize laborator),
ecografie, semne digestive, respiratorii.
Ciroza cardiaca evolueaza concomitent cu semnele insuficientei cardiace.

Ciroza Ciroza micronodulara

 Evolutia In general cronica, progresiva spre exitus.

Tratament Are efecte reduse, se urmareste eliminarea periodica a

acumulatului ascitic, tratamente folosite si in insuficienta
hepatica.

Bolile cailor biliare

Angiocolita si Colecistita
Sunt inflamatii ale canalelor biliare extrahepatice si respectiv ale veziculei
biliare.

Etiopatogeneza::
Etiopatogeneza
Ele se realizeaza fie ascendent, pe cale canaliculara, fie descendent, prin
infectie hematogena bacteriana in cursul diferitelor boli.
De cele mai multe ori sunt determinate
de parazitii cailor biliare sau chiar de
calculoza biliara.

Fasciola Hepatica in
Vezicula Biliara.
Litiaza veziculara - Coleliti

Simptomatologie si Diagnostic:
Diagnostic:
Greu de depistat, de cele mai multe ori sunt surprize de autopsie sau apar la
explorarea morfologica a ficatului prin ecografierea acestuia.
 Simptomatologie::
Simptomatologie
Slabire, febra, stari dispepsice, tendinta la coprostaza, decolorarea
fecalelor, reactie leucocitara (leucocitoza, neutrofilie), prezenta oualelor de
paraziti in materii fecale – paraziti ce prezinta in cadrul ciclul lor si canalele
biliare.
Tratament:
Igieno-dietetic
Antiinfectios
Antispastice
Tratament etiologic – mai ales antiparazitar.
 Litiaza biliara (Colelitiaza
(Colelitiaza))
Poate fi canaliculara, dar mai ales veziculara.
Frecventa la caine si vaca.

Etiopatogeneza::
Etiopatogeneza
Conditiile sunt date in special de dischineziile
biliare (stazele biliare), dublate de procese
inflamatorii pe caile biliare.

Calculii sunt compusi din bilirubina, saruri

de calciu, etc., ei formanduse pe diverse
particule (inductori de nucleatie), cum ar fi:
resturi catarale, alimentare, paraziti, etc).
 Simptomatologie::
Simptomatologie
Aternari de constipatie cu diaree

Colici hepatice

Somnolenta si „torpoare”

Icterul

Uneori la cateva zile poate interveni febra sau

mai grav,

ruptura peretelui canalului, urmata de

declansarea peritonotei acute, cu sfarsit letal.
 Diagnostic
Ecografic si examene de laborator – biochimice, hematologice si urinare.
 Tratament:

Combaterea colicilor (spasmolitice)

Tratament colagog (favorizeaza eliberarea bilei in duoden) – ceai
de Anghinare, Coada soricelului, Papadie, Sunatoare.
Antiinfectios (antibiotice cu spectru larg)
Resalinizarea organismului (perfuzii Ringer)
Chirurgical – colecistectomia.
 Pancreatita acuta
Etiopatogeneza::
Etiopatogeneza
- infectii de la tesuturi invecinate (ex. peritoneu, duoden, etc)
- inflamatii determinate de agenti infectiosi
- autoimmune
- traumatisme
- obstructia sau ocluzia canalului Wirsung (ex. paraziti, pancreatoliti,
compresiuni exterioare)
- tumori
 Simptomatologia::
Simptomatologia Debut fulgerator!
fulgerator!
Fara manifestari caracteristice!
caracteristice!

Colica dramatic permanenta

Apoi letargie brusca
Febra
Tulburari digestive grave: voma incoercibila, diaree intensa, durere la
palparea abdomenului
La caine - uneori icter
La pisica – slabire
Paraclinic – amilazemie crescuta, test rapid Lipaza

Diagnosticul
Este greu de stabilit.
Se bazeaza pe durerea abdominal acuta si se confirma prin examene
biochimice (eventual imunologice)
 Evolutia Este de scurta durata.
Animalele de talie mica pot muri in 3-4 ore dela debutul manifestarilor
clinice.
Alteori pot muri in 3-4 zile, evolutia fiind din ce in ce mai grava.
Animalele de talie mare pot supravietui mai mult iar diagnosticul fiind
surpriza de autopsie.
Prognosticul Foarte grav

Tratament
-dieta neagra
- antiinfectioase si spasmolitice asociate cu glucocorticoizi
- cardioexcitante pentru combaterea colapsului circulator
-rehidratare
-frictiuni
Supravietuitorii vor primi la fiecare masa enzime pancreatice si vor avea
dieta saraca in grasimi.
 Pancreatita cronica
Etiopatogeneza
Reprezinta continuarea proceselor inflamatorii
acute
Se poate adauga si sindromul de diabet
 Simptomatologia

Polifagie si polidipsie dar cu slabire continua

Fecalele sunt in cantitate mare, au culoarea argilei

sau a unei pomezi (par a fi unse cu grasime) si au
miros extrem de FETID

Trenul posterior al animalelor pare a fi uns cu

pomada
 Diagnosticul La carnivore:

Dupa un prinz cu carne, amidon de cartofi si grasimi se testeaza fecalele –

frotiu:
Coloratie cu H-E pt evidentiere fibre musculare
Coloratie cu sulfat albastru de Nil, Sudan II sau acid osmic pentru grasimi
Coloratie cu solutie Lügol (cateva picaturi) pentru amidon (proba
amidonului este pozitiva) (amidonul nu este digerat)
La ierbivore incidenta este mai rara. Se suspicioneaza mai greu.

Diagnosticele de laborator: Amilaza, Lipaza (teste biochimice), Test rapid

determinare Lipaza, Ecografia in cazul unor tumori, chisti, etc. Teste repetate
de glicemie – Insulinom (formatiune neoplazica) - (Endocrin)
 Tratament
Enzime pancreatice dupa fiecare masa si aportul de alimente trebuie sa fie
de foarte buna calitate, excluzand grasimile si amidonul.
Diete industriale cu recomandare pentru pancreatita.