Infectia HIV/SIDA

Definitie
Infectia cu virusul imunodeficientei umane (VIH/HIV)
SIDA – ultimul stadiu al infectiei cu HIV:
Boli definitorii de SIDA
Nr. Limfocite CD4 < 100 /mmc – in lipsa afectiunilor definitorii de SIDA
Date generale
Virusul imunodeficientei umane (HIV) – produce asupra omului o infectie cronica
ireversibila consecinta:
distrugerea progresiva a sistemului de aparare a organismului gazda
instalarea sindromului de imunodeficienta
aparitia de infectii si/sau neoplazii oportuniste
afectarea intregului organism si in special a SNC
Etiologie
SIDA a fost prima oarã descrisã clinic în 1981:
se caracterizeazã clinic prin deficit imun complex, predominant celular, care predispune la
variate infecţii oportuniste şi la apariţia de neoplasme, cu evoluţie letalã în decursul a câtorva
luni sau ani.
HIV a fost izolat în 1983 la Institutul “Pasteur” din Paris de un grup de cercetãtori, condus de
prof. Luc Montagner.

Etiologie
În 1984, Robert Gallo de la Institutul Naţional American al Sãnãtãţii, izoleazã şi
demonstreazã rolul HIV ca agent etiologic al SIDA.
În 1991 a fost identificat în Africa de Vest HIV2, care determinã o boalã identicã din punct
de vedere clinic cu HIV1, dar care pare sã aibã o latenţã clinicã mai mare.
Etiologie
VIH/HIV – ARN virus
Fammilia Retroviridae:
Oncovirinae – vv. oncogene pentru om si animale
Spumavirinae – vv. nepatogene

1
Lentivirinae:
HIV cu doua sutipuri: HIV1 si HIV2
V. encefalitei caprine
V. anemiei infectioase a cailor
V. visna – encefalita progresiva letala - oi
Etiologie
Familia Retroviridae
Dimensiuni 90 – 120 nm
Invelis extern – strat lipidic dublu
Glicoproteine atasate – gp 120
Proteina transmembranara – gp 41
Matricea – proteaza virala
Capsida virala:
Nucleocapsida
Echipamentul enzimatic:
Reverstranscriptaza
Integraza
Genomul viral – 2 molecule de ARN
Etiologie
Forma sferica
Anvelopa:
GP-41
GP-120
Membrana lipidica
Capsida – p24
Nucleul – ARN
Reverstranscriptaza
Etiologie
Genomul viral (ARN) – codifica sinteza proteinelor structurale:
Gag – proteinele nucleocapsidei (p25, p18)
Pol – proteinele de replicare:
transcriptaza
proteaza
Env – glicoproteinele capsidei externe
Patogenie
HIV este limfotrop şi neurotrop
Infecteazã celulele care au la suprafaţã receptori specifici:
2
 limfotitele T helper
macrofagele sanguine si tegumentare
oligodendrocitele
celulele stem din mãduva osoasã
neuronii
Patogenie
Afinitatea pentru receptorul CD4 este determinatã de gp120.
Dupã aderarea la celula ţintã are loc o modificare conformaţionalã a anvelopei virale cu
expunerea gp 41
Urmata de fuziunea anvelopei virale cu membrana celulei ce urmeazã a fi infectatã.
Dupã fuziune are loc eliberarea ARN-ului viral în celula ţintã.
Patogenie
Dacã limfocitul T CD4 este activat, ARN-ul viral monocatenar eliberat va fi copiat şi va da
naştere ADN-ului dublucatenar proviral, care este apoi transportat în nucleul celulei gazdã şi
integrat cu ajutorul integrazei virale (o proteazã).
Ulterior, are loc replicarea viralã prin copierea ADN proviral integrat şi formarea de noi
molecule de ARN de tip ARN-mesager şi ARN-viral.
Patogenie
ARN-ul mesager va duce la sinteza proteinelor virale în ribozomii citoplasmatici ai celulei
gazdã.
Apoi are loc asamblarea virionului care este eliberat din celula gazdã prin “înmugurire” cu
formarea anvelopei virale.
Procesul de replicare se repetã pânã la moartea celulei gazdã
Noile particule virale infectând noi celule cu receptor CD4.
Ciclul replicativ al HIV
Etape:
Atasarea la celula gazda
Penetrarea in celula gazda
Reverstranscrierea
Integrarea
Transcriptia si translatia
Asamblarea si inmugurirea.
Patogenie
Între virus şi celula gazdã se pot stabili trei tipuri de interrelaţii:
1. infecţie latentã, clinic asimptomaticã; ciclul replicãrii virale este întrerupt, virusul este la
adãpost de imunitate umoralã şi celularã timp îndelungat (ani);
2. infecţie cronicã, în care replicare viralã este limitatã;
3
3. infecţie liticã, în care replicarea viralã este masivã, celula gazdã este distrusã şi viremia
este manifestã.
Manifestări clinice
Stadiile clinice ale infecţiei HIV sunt:
A. Primoinfecţia HIV
B. Perioada de latenţã clinicã (asimptomaticã)
C. Perioada de infecţie simptomaticã.
Manifestări clinice
A. Primoinfecţia HIV
la copil, este asimptomaticã în marea majoritate a cazurilor
la adult, 40 – 70% din cazuri sunt manifeste clinic
Primele simptome apar la 3 – 6 sãptãmâni de la contactul infectant.
Orice primoinfecţie clinic manifestã semnificã un prognostic nefavorabil, indicând o evoluţie
ulterioarã acceleratã.
Manifestări clinice
A. Primoinfecţia HIV
Manifestãrile clinice notate în cursul primoinfecţiei au fost sistematizate în patru tablouri
clinice:
sindrom pseudogripal;
sindrom mononucleozic;
tablou de hepatitã acutã;
tablou de meningitã acutã cu lichid clar sau meningoencefalitã.
Manifestări clinice
B. Perioada de latenţã clinicã
Dupã episodul iniţial rãspunsul imun primar permite o eliminare aproape completã din
circulaţie, virusul rãmâne cantonat în organe şi ţesuturi.
Latenţa este o noţiune exclusiv clinicã deoarece în aceastã perioadã replicarea viralã
continuã, mai ales în organele limfoide.
Acesatã perioadã are douã etape:
Perioada de incubaţie, “de fereastrã imunologicã”, respectiv, de la contactul infectant pânã la
seroconversie.
Perioada de latenţã clinicã ce urmeazã seroconversiei (bolnavul este asimptomatic, dar
seropozitiv).
Manifestări clinice
Ritmul progresiunii infecţiei HIV depinde de capacitatea de apãrare a sistemului imun.
În cazul infecţiei congenitale, sistemul imun este imatur şi de aceea boala va evolua mai
rapid.
4
În medie, perioada de latenţã clinicã este de 10 ani la adulţi şi de 24 luni la copil.
Manifestări clinice
În literatura de specialitate existã o categorie de pacienţi infectaţi HIV denumiţi
supravieţuitori de lungã duratã (“long term survivers”)
Ei sunt 12 – 15 ani asimptomatici, cantitatea de virus din sânge este uneori nedetectabilã,
nivelul limfocitelor CD4 este aproape normal şi existã titruri crescute de anticorpi
neutralizanţi.
Pentru explicarea acestor cazuri au fost elaborate douã ipoteze:
existenţa unor suşe de virus cu replicare lentã;
existenţa unei clone de celule CD4 mature, capabilã sã înlocuiascã celulele distruse de virus.
Manifestări clinice
C. Perioada de infecţie simptomaticã
Simptomatologia caracteristicã se datoreazã:
scãderii progresive a limfocitelor CD4 (infecţii oportuniste, cancere secundare)
acţiunii directe a HIV.
Manifestãri nespecifice;
Manifestãri neuropsihice;
Manifestãri pulmonare;
Infecţii secundare;
Cancere secundare;
Alte manifestãri secundare infecţiei HIV.
Manifestări clinice
Manifestãri nespecifice
limfadenopatie cronicã generalizatã;
hepatosplenomegalie;
parotiditã cronicã;
candidozã bucofaringianã;
leucoplachia pãroasã a limbii;
molluscum contagiosum;
scãderea în greutate;
diaree cronicã;
febrã prelungitã.
Manifestări clinice
Manifestãri neuropsihice:
encefalopatia SIDA;
infecţii oportuniste cerebrale: encefalita toxoplasmozicã, encefalita citomegalicã,
leucoencefalopatia progresivã multiplã;
5
boli maligne cerebrale: limfom malign, sarcom Kaposi;
accidente vasculare cerebrale;
afecţiuni medulare, neuromusculare şi oculare: mielopatie, neuropatie perifericã, miopatie,
retinopatie SIDA, retinitã citomegalicã.
Manifestări clinice
Manifestãri pulmonare:
pneumonia limfoidã interstiţialã(PLI);
pneumonii bacteriene: pneumococ, stafilococ;
pneumonii virale: virusul Epstein Barr, virusul citomegalic, adenovirusuri, virusul varicelo-
zosterian;
pneumonii micotice: candida albicans;
pneumonii parazitare: pneumocystis carinii, toxoplasma gondii;
leziuni pulmonare maligne: sarcomul Kaposi, sarcomul imunoblastic.
Manifestări clinice
Infecţiile secundare reprezintã cea mai frecventã cauzã de morbiditate şi sunt determinate de:
bacterii: pneumococ, stafilococ auriu, bacilul tuberculos etc.;
protozoare: toxoplasma gondii, pneumocystis carinii;
fungi: candida albicans;
virusuri: herpetice, rujeolic, papilloma virusuri.
Manifestări clinice
Cancerele secundare definesc infecţia HIV ajunsã în stadiul terminal de SIDA:
cancere secundare definitorii pentru SIDA:
limfom malign
sarcom Kaposi;
alte cancere posibil secundare infecţiei HIV:
pulmonare
tubului digestiv
leiomiosarcom.
Manifestări clinice
Alte manifestãri secundare infecţiei HIV:
Hematologice:
anemie, leucopenie, neutropenie, limfopenie, limfocitele CD4 scãzute, raportul CD4/CD8
scãzut, trombocitopenie (purpurã tromboticã trombocitopenicã);
Cardiace:
Cardiomiopatie
Pericarditã
hipertensiune pulmonarã
6
endocarditã;
Manifestări clinice
Alte manifestãri secundare infecţiei HIV:
hepatobiliare:
Hepatomegalie
Icter
hepatitã.
pancreatice: pancreatitã;
renale:
glomerulonefritã cronicã
insuficienţã renalã
hematurie;
afectarea glandelor salivare;
Manifestări clinice
Alte manifestãri secundare infecţiei HIV:
Manifestãri cutaneomucoase:
impetigo bulos
ulcere cronice
herpes zoster
leziuni herpetice
infecţii fungice
neoplasm cutanat;
Manifestări clinice
Alte manifestãri secundare infecţiei HIV:
Manifestãri ORL:
sarcom Kaposi al piramidei nazale
limfom malign
sinuzitã
otitã medie şi externã
afecţiuni ale inelului Waldayer;
Manifestãri de tip reumatismal:
artritã reactivã
sindrom Reiter
artralgii;
Manifestări clinice
Alte manifestãri secundare infecţiei HIV:
manifestãri oculare:
7
retinopatie SIDA
retinitã citomegalicã.
Simptomatologia clinicã se coreleazã cu nivelul limfocitelor CD4
Clasificarea infecţiei HIV
Categoria N:
fãrã semne şi simptome.
copii asimptomatici care au doar una din manifestãrile enumerate la categoria A.
Clasificarea infecţiei HIV
Categoria A - cu semne şi simptome uşoare:
Limfadenopatie
Hepatomegalie

Splenomegalie
Dermatitã
Parotiditã
Infecţii respiratorii superioare recurente sau persistente
Sinuzitã
Otitã medie.
Clasificarea infecţiei HIV
Categoria B cu simptomatologie moderatã:
anemie ( 8 g /dl) ( care persistã peste 30 zile);
neutropenie, mai puţin de 1000 celule /mm3 ( care persistã peste 30 zile);
trombocitopenie, sub 100.000 / mm3 ( care persistã peste 30 zile);
meningitã;
pneumonie;
septicemie bacterianã;
candidozã orofaringianã persistentã (peste 2 luni la copii peste 6 luni);
Clasificarea infecţiei HIV
Categoria B cu simptomatologie moderatã:
cardiomiopatie;
infecţie cu citomegalovirus debutatã înaintea vârstei de 1 lunã;
diaree recurentã cronicã;
hepatitã;
stomatitã cu virus herpes simplex recurentã (mai mult de douã episoade pe an);
bronşitã;
pneumonie sau esofagitã cu virus herpes simplex cu debut sub vârsta de 1 lunã);
Clasificarea infecţiei HIV
8
Categoria B cu simptomatologie moderatã:
herpes zoster
leiomiosarcom;
pneumonie limfoidã interstiţialã;
nefropatie;
nocardiozã;
febrã persistentã peste 1 lunã;
toxoplasmozã cu debut înaintea vârstei de 1 lunã;
varicelã diseminatã.
Clasificarea infecţiei HIV
Categoria C cu simptomatologie severã (SIDA propriu-zisã):
infecţii bacteriene multiple sau recurente;
candidozã esofagianã sau pulmonarã;
coccidioidomicozã diseminatã;
criptococozã extzrapulmonarã;
criptosporidiazã sau izosporidiazã cu diaree peste 1 lunã;
encefalitã;
Clasificarea infecţiei HIV
Categoria C cu simptomatologie severã (SIDA propriu-zisã):
infecţie herpeticã;
histoplasmozã diseminatã;
sarcom Kaposi;
limfom malign cerebral primitiv;
limfom Burkitt sau alte forme;
tuberculozã;
infecţii cu alte specii de mycobacterium;
Clasificarea infecţiei HIV
Categoria C cu simptomatologie severã (SIDA propriu-zisã):
forme diseminate de infecţie cu mycobacterium avium, intracellulare sau kansasii,
pneumonia cu pneumocystis carinii;
leucoencefalopatia multifocalã progresivã;
septicemia cu salmonele netifoidice recurentã;
toxoplasmozã cerebralã cu debut la vârstã de peste 1 lunã;
sindrom caşectizant ( wasting syndrome).
Stadializarea infectiei HIV/SIDA
Categorii imunologice ale copiilor infectaţi HIV în funcţie de gradul de supresie imunã
Diagnosticul
9
Seroconversia:
anticorpii apar în medie în 6 –8 sãptãmâni.
Un rezultat serologic negativ la 6 luni de la contactul presupus infectant, este considerat
definitiv negativ;
Diagnosticul
Testele utilizate pentru evidenţierea infecţiei HIV:
Testul ELISA (metoda imuno enzimaticã ):
evidenţiere a anticorpilor antiHIV
cel mai frecvent utilizatã
are valoare de screening
se utilizeazã teste mixte: pentru HIV 1 şi HIV 2
Are uneori rezultat fals pozitive, de aceea este necesarã confirmare prin tehnica Western
Blot sau imuno Blot;
Diagnosticul
Tehnica Western Blot:
evidenţiazã profilul anticorpilor antiHIV
Anticorpi antiproteine virale: p17, p24, gp41, gp120
Testul se bazeazã pe punerea în contact a serului de testat (ce conţine anticorpi) cu antigenele
virale separate prin electroforezã.
Acest test este util în deosebirea nou nãscutului neinfectat, purtãtor pasiv de anticorpi
materni, de cel infectat.
Copilul infectat are alt profil al anticorpilor decât cel matern;
Diagnosticul
Evidenţierea antigenului viral p24:
tehnica ELISA;
aratã prezenţa replicãrii virale.
poate fi absent la 10 – 20 % dintre bolnavii asimptomatici;
permite un diagnostic precoce al infecţiei HIV, fiind prezent în fereastra serologicã;
Diagnosticul
Cultivarea virusului din limfocitele periferice:
cel mai sensibil test
Foarte scump
Evidenţierea genomului viral:
tehnica PCR
este însã în prezent extrem de costisitoare;
Diagnosticul

10
peste vârsta de 13 ani se suspecteazã SIDA când sunt prezente cel puţin 2 semne majore şi
cel puţin un semn minor în absenţa unor cauze cunoscute de imunodeficienţã;
sub vârsta de 13 ani - cel puţin douã semne majore şi cel puţin 2 semne minore în absenţa
unor cauze cunoscute de imunodeficienţã;
suspiciunea clinicã de SIDA este confirmatã prin douã teste imunoenzimatice (ELISA)
pozitive, urmate de Western Blot pozitiv.
Diagnosticul
A. Semne majore:
scãdere ponderalã peste 10% sau creştere în greutate încetinitã la copii;
febrã prelungitã (intermitent sau continuã) cel puţin 1 lunã;
infecţii ale cãilor respiratorii inferioare severe sau trenante;
diaree cronicã cel puţin 1 lunã.
Diagnosticul
B. Semne minore
Limfadenopatie generalizatã;
Candidozã orofaringianã,
Dermatitã generalizatã;
Infecţii multiple sau recidivante;
Herpes zoster generalizat;
Infecţie cu herpes simplex cronicã, progresivã, recidivantã;
Infecţii care nu rãspund la tratament adecvat;
Parotidita cronicã;
Hepatosplenomegalia.
Tratamentul infectiei HIV/SIDA
Ciclul replicativ al HIV
Etape:
Atasarea la celula gazda
Penetrarea in celula gazda
Reverstranscrierea
Integrarea
Transcriptia si translatia
Asamblarea si inmugurirea.
Inhibitori ai legarii
Atasarea HIV la celula gazda:
Inbitorii de co-receptori CCR5:
Maraviroc
Vicriviroc
11
Aplaviroc
Antagonisti ai co-receptorilor CCR5
PRO 140, INCB 009471 (anticorpi monoclonali)
Inhibitori ai co-receptorilor CXCR4 (AMD 3100)
Antagonisti ai co-receptorilor CXCR4 (AMD11070)
Definitie
Clasa noua de medicamente antirerovirale care actioneaza la nivelul intrarii HIV in celula
gazda
HIV se leaga de celula gazda prin intermediul:
Receptori – CD4:
Limfocitelor
Macrofagelor
Co-receptori:
CCR5
CXCR4
Date generale
Tulpinile HIV care prefera co-receptorii CR5 – virusi cu tropism R5
Tulpinile HIV care prefera co-receptorii CXCR4 – virusi cu tropism X4
Exista tulpini cu tropism mixt, dar majoritatea tulpinilor de HIV prefera co-receptorul R5.
Mecanism de actiune
Antagonistii de co-receptor CCR5 – blocheaza interactiunea dintre HIV si receptorul CD4 al
celulelor gazda (limfocite, macrofage, etc.)
Actiunea este la nivelul receptorului CD4 si nu asupra HIV ca in cazul celorlalte
medicamente ARV
Ciclul replicativ al HIV
Etape:
Atasarea la celula gazda
Penetrarea in celula gazda
Reverstranscrierea
Integrarea
Transcriptia si translatia
Asamblarea si inmugurirea.
Inhibitori de penetrare
Penetratea HIV in celula gazda:
Inhibitorii de fuziune:
Enfuvirtide (T-20)
Trimeris (T-1249)
12
Inhibitori ai penetrarii - Anticorpi monoclonali:
TNX- 355 – studiu faza II
Ciclul replicativ al HIV
Etape:
Atasarea la celula gazda
Penetrarea in celula gazda
Reverstranscrierea
Integrarea
Transcriptia si translatia
Asamblarea si inmugurirea.
Inhibitori de reverstranscriptaza
Inhibitori ai reverstranscriptiei:
Blocheazã transcripţia ARN-ului viral în ADN proviral .
Douã categorii:
analogi nucleozidici
inhibitori nonnucleozidici.
Inhibitori de reverstranscriptaza
Analogii nucleozidici inhibitori ai reverstranscriptazei (INRT) dupã pãtrunderea în celula
infectatã se activeazã prin fosforilare şi determinã oprirea prematurã a sintezei lanţului de
ADN, blocând astfel replicarea viralã.
Pentru procesul de fosforilare zidovudina şi stavudina necesitã celule activate, iar didanosina,
zalcitabina şi lamivudina sunt active şi în celule aflate în stare de repaus.
Inhibitori de reverstranscriptaza
Reverstranscriptia:
Inhibitori nucleozidici – INRT
Zidovudina (AZT, retrovir)
Didanozina (ddI, Videx)
Zalcitabina (ddC, Hivid)
Stavudina (d4T, Zerit)
Lamivudina (3TC, Epivir)
Abacavir (ABV, Ziagen)
Emtricitabina (FTC, Emtriva)
Inhibitori de reverstranscriptaza
Reverstranscriptia:
Inhibitori nucleozidici – INRT
Combivir:
Zidovudina + Lamivudina
13
Trizivir
Zidovudina +Lamivudina +Abacavir
Kivexa:
Lamivudina +Abacavir
Truvada
Emtricitabina +Tenofovir
Inhibitori de reverstranscriptaza
Reverstranscriptia:
Inhibitori non-nucleozidici – INNRT:
Nevirapina (NVP, Viramune)
Efavirenz (EFV, Stocrin)
Delavirdina (DLV, Rescriptor)
Ciclul replicativ al HIV
Etape:
Atasarea la celula gazda
Penetrarea in celula gazda
Reverstranscrierea
Integrarea
Transcriptia si translatia
Asamblarea si inmugurirea.
Date generale
Integraza este o enzima esentiala in ciclul replicativ al HIV
Dupa reverstranscriptia ARN in ADN dublu catenar, acesta este asamblat impreuna cu mai
multe proteine virale formand complexul de preintegrare
Acest complex este introdus in nucleul celulei gazda cuplandu-se cu ADN acesteia
Aceste procese se realizeaza in prezenta integrazei
Inhibitori de integraza
Inhibitorii de integraza sunt compusi care blocheaza procesele mentionate anterior,
impiedicand inserarea ADN viral rezultat din reverstranscriptie in nucleul celulei gazde
Din aceasta clasa fac parte:
Raltegravir – studii de faza II/III
Elvitegravir – studii de faza II
Ciclul replicativ al HIV
Etape:
Atasarea la celula gazda
Penetrarea in celula gazda
Reverstranscrierea
14
Integrarea
Transcriptia si translatia
Asamblarea si inmugurirea.
Inhibitori de maturatie
Bevirimat – singurul reprezentant
Derivat al acidului betulinic
Singurul medicament din aceasta clasa aflat in faza avansate de cercetare – faza III
Blocheaza ultima etapa de sinteza a polipeptidului Gag, similar cu IP, dar prin mecanisme
diferite
Impiedica astfel producerea unor particule virale mature
Inhibitori ai proteazei:
Inhibitorii de proteazã determinã producerea unor particule virale imature neviabile deoarece
inhibã enzima care transformã lanţurile peptidice nefuncţionale în proteine structurale
necesare virionului.
Nu necesitã fosforilare intracelularã.
Avantajul acestei noi clase de medicamente constã în capacitatea de a inhiba replicarea viralã
în celulele infectate şi transmiterea virusului la o altã celulã.
Terapia antirerovirala (ARV)
Inhibitori ai proteazei:
Saquinavir (SQV, Fortovase)
Indinavir (IDV, Crixivan)
Ritonavir (RTV, Norvir)
Nelfinavir (NFV, Viracept)
Amprenavir (APV, Agenerase)
Lopinavir (LPV/r, Kaletra)
Atazanavir (ATV,Reyataz)
Tipranavir (TPV, Aptivus)
Scheme terapeutice
Sunt individualizate in functie de:
Varsta pacientului
Stadiul clinico-imunologic al bolii
Valoarea viremiei
Statusul pacientului:
Naiv
Multiexperimentat – teste de rezistenta
Diverse scheme terapeutice:
2 INRT + 1 INNRT
15
2 INRT + 1 IP
Monitorizarea infectiei HIV
Clinic:
Greutate, inaltime
Aparitia reactiilor adverse la terapia ARV
Biologic:
Investigatii uzuale
CD4
VL – incarcatura virala
Aderenta si complianta la tratament
Profilaxie
Infectii cu germeni oportunisti
Definitie
Germeni oporunisti – microorganisme care colonizeaza organismul uman cu rol in apararea
fata de germenii patogeni
Germeni conditionat patogeni – devin patogeni atunci cand imunitatea gazdei scade sub un
anumit nivel
Sunt germeni cu rezistenta crescuta la medicamentele uzuale
Unii produc boli autolimitante la persoane imunocompetente
Infectii cu protozoare
Toxoplasmoza:
Cerebrala
Pulmonara
Oculara
Cardiaca
Congenitala
Alte localizari: gastrointestinale, genitale, renale, hepatice, tiroida, musculare, etc.
Infectii cu protozoare
Cryptosporidium, Isospora si Cyclospora:
Infectie intestinala
Hepatobiliara
Infectia tractului respirator
Infectii cu fungi
Pneumocistis carinii – afectare pulmonara severa cu IRA si deces in lipsa tratamentului
Criptococcoza:
Afectare SNC: meningita, encefalita
Infectie pulmonara
16
Infectie diseminata
Infectie cutanata
Infectii cu fungi
Candidoze:
Orofaringiana
Esofagiana
Vaginala
Bronhopulmonara
Invaziva – diseminata
Infectii cu fungi
Histoplasmoza:
Diseminata
Afectare SNC
Infectie gastrointestinala
Afectare cutanata
Afectare renala
Infectii cu mycobacterii
M. tuberculosis
M. atipice:
M. avium
M. intracelulare
Forme clinice:
Pulmonare
Diseminate
Ganglionare
Cutanate
Infectii bacteriene
Angiomatoza bacilara – Bartonella spp.
Infectii cu Salmonella
Infectia cu Shigella
Infectia cu Listeria
Infectia cu Campylobacter
Infectii virale oportuniste
Infectii cu virusurile Herpes Simplex
Infectia cu v. Varicelo-Zosterian – Herpes Zoster
Infectia cu v. Epstein Barr
Infectia cu CMV
17
Leucoencefalopatia multifocala progresiva – v. JC – Polyomavirus
Infectii cu virusuri hepatitice: B, C, D, F, G
Tumori asociate cu SIDA
Sarcomul Kaposi
Limfoame Hodgkiniene
Limfoame non-Hodgkiniene

18